تب آفریقایی خوکی برای انسان خطرناک است: علائم مقررات کنترل تب خوکی آفریقایی تب خوکی فشرده

ویروس تب خوکی آفریقایی که نسبتاً اخیراً ظاهر شده است، به دلیل توانایی آن برای گسترش سریع خطرناک است. این بیماری تهدیدی برای حیوانات است و دام ها را به طور کامل نابود می کند. اغلب، برای جلوگیری از گسترش عفونت، باید از شر افراد بیمار و سالم خلاص شد، که برای توسعه پرورش خوک مضر است.

تب آفریقایی خوکی چیست؟

چندین نام شناخته شده برای تب خوکی آفریقایی وجود دارد. اینها شامل تب آفریقای شرقی و ویروس مونتگومری است. در لاتین به این عفونت Pestis Africana suum می گویند و مخفف آن ASF است.

عفونت آفریقایی برای حیوانات خطرناک است، در موارد حاد و شدید بیماری، نتیجه همیشه کشنده است.

این بیماری به دلیل ویروسی است که در سلول های خونی (در سیتوپلاسم) تکثیر می شود. عفونت بر سنتز پروتئین ها و DNA تأثیر می گذارد. حتی اگر خوک به ASF مبتلا شده باشد، همچنان منبع خطر برای افراد سالم است. این به این دلیل است که حیوان پس از بیماری در برابر این عفونت مصونیت پیدا نمی کند. علاوه بر این، ویروس قادر است در خون جمع شود و وارد محیط خارجی شود، حتی تحت تأثیر دمای بالا، زمانی که درصد رطوبت یا pH تغییر می کند، نمی میرد.

تاریخچه ظهور

منشأ این عفونت از قاره آفریقا است و نام این بیماری به همین دلیل است. در ابتدا، این عفونت گرازهای وحشی را تحت تأثیر قرار داد. بدن حیوانات به تدریج با ویروس سازگار شد و سعی در مبارزه با آن داشت. در نتیجه، افراد نسبت به ASF مصونیت پیدا کردند، اما ناقل و ناقل ویروس تب خوکی آفریقایی باقی ماندند.

پس از ورود استعمارگران اروپایی به آفریقا و آوردن دام از سرزمین خود، عفونت گسترده شروع شد. معلوم شد که حیوانات تازه وارد از ASF مصون نیستند.

در آغاز قرن بیستم، آفریقای جنوبی کاهش کامل تولید دام را تجربه کرد. پس از آن بود که ASF برای اولین بار شرح داده شد. در همان زمان، تمام تقصیرها به گردن گرازهای وحشی بود که ناقلان ویروس بودند.

علیرغم اینکه این بیماری قبلاً به اروپا مهاجرت کرده است، عفونت آفریقایی هنوز به طور کامل شناخته نشده است.

مسیرهای توزیع

ASF در نیمه اول قرن بیستم وارد قاره اروپا شد. اولین قربانیان خوک های اسپانیایی و پرتغالی بودند. پس از پایان جنگ جهانی دوم، تب خوکی آفریقایی به آمریکای لاتین راه یافت. در پایان قرن گذشته، عفونت به آسیا و سپس به کشورهای اروپای شرقی گسترش یافت. در روسیه، شیوع ویروس آفریقایی در سال 2007 رخ داد. سپس بیش از 1000000 خوک از بین رفت.

راه های انتشار عفونت:

• این ویروس که در خون حیوانات تکثیر می شود، از طریق نیش حشرات خونخوار (پشه و کنه) منتقل می شود.
• عفونت از طریق تماس بین ناقلان ویروس و دام سالم رخ می دهد.
• اغلب منبع ASF غذا یا به طور دقیق تر مواد افزودنی موجود در ترکیب آن است.
• خوک‌های بیمار که میکروب‌ها را در محیط آزاد می‌کنند نیز در گسترش این بیماری کشنده نقش دارند.

علائم تب خوکی آفریقایی

تشخیص این بیماری بسیار دشوار است. اغلب یک عفونت خطرناک مانند طاعون کلاسیک خود را نشان می دهد. تصویر بالینی به سیر بیماری بستگی دارد.

نادرترین و خطرناک ترین شکل بیماری، سیر بیش از حد حاد بیماری است. با علائم زیر مشخص می شود:

• دمای بدن بالا (تا 42 ℃)؛
• حالت تب؛
• افسردگی عمومی

این بیماری خیلی سریع ایجاد می شود. بنابراین به این گزینه سریع رعد و برق نیز می گویند. با مرگ حیوان خانگی در 2-3 روز به پایان می رسد.

شکل حاد ASF نیز به مرگ پایان می یابد - به طور متوسط ​​پس از 5-9 روز. علائم عمومی:

• ظهور ورم ملتحمه؛
• قرمزی پوست، به خصوص در ناحیه اطراف چشم؛
• افزایش دما (42 ℃)؛
• افزایش ضربان قلب و تنفس؛
• ترشح خونی از بینی (مرحله آخر).

شکل تحت حاد با علائم مشابه مشخص می شود. با این حال، با این شکل، سیر بیماری چندان شدید نیست. این اتفاق می افتد که خوک بهبود می یابد، اما ناقل عفونت باقی می ماند.

علائم اصلی بیماری در دوره مزمن:

• پوست آبی می شود و متورم می شود؛
• گاهی اوقات یک حالت تب ظاهر می شود.
• ممکن است تورم زیر پوست ظاهر شود.

در شکل مزمن، خوک به طور متوسط ​​2 تا 10 ماه بیمار است. اغلب حیوان به دلیل التهاب یا خستگی می میرد.

علاوه بر این، نوعی ASF وجود دارد که بدون علائم قابل مشاهده عبور می کند. این گونه بیشتر در گرازهای وحشی دیده می شود، اما خوک های اهلی را نیز تحت تاثیر قرار می دهد. در این مورد، فرد منبع تهدیدی برای افراد سالم در نظر گرفته می شود.

ASF چگونه مردم را تهدید می کند؟

مطالعات آزمایشگاهی طاعون آفریقایی نشان داده است که این ویروس که برای حیوانات اهلی کشنده است، خطری برای انسان ندارد و سلامت یا زندگی او را تهدید نمی کند. گوشت به دست آمده از فردی که از ASF بهبود یافته است بی خطر و مناسب برای مصرف است. در این مورد، یک پیش نیاز عملیات حرارتی در دمای بالا (از 80 ℃) است. خوک‌ها و خوک‌هایی که در خطر عفونت هستند معمولاً برای فرآورده‌های گوشتی ذبح می‌شوند.

با وجود بی خطر بودن این بیماری برای مردم، دامپزشکان همچنان زنگ خطر را به صدا در می آورند. از این گذشته، ویروس آفریقایی دائما در حال جهش و تغییر است. دانشمندان بر این باورند که ممکن است یک نوع جدید و ناشناخته از ASF ظهور کند که می تواند برای سلامتی و زندگی انسان خطری ایجاد کند.

آیا درمانی وجود دارد

این بیماری برای حیوانات خطرناک است. علائم تب آفریقایی خوکی به وضوح قابل مشاهده نیست و تشخیص را دشوار می کند. علاوه بر این، این اتفاق می افتد که یک حیوان به شکل برق آسا آلوده می شود که در کوتاه ترین زمان ممکن رخ می دهد و همیشه به مرگ ختم می شود.

طاعون آفریقایی هنوز به طور کامل مورد مطالعه قرار نگرفته است. بر این اساس راه مناسبی برای رهایی از این بلای زیانبار برای اقتصاد و توسعه دامداری مشخص نشده است. هیچ داروی موثری برای درمان این بیماری کشنده یافت نشده است.

حتي در صورت نتيجه مطلوب، حيوانات خانگي بازيابي شده همچنان منبع تهديدي براي سلامتي حيوانات خود هستند. خوکی که از این بیماری بهبود یافته است برای همیشه ناقل ویروس باقی می ماند.

از بین بردن شیوع و جلوگیری از انتشار

اول از همه، باید خطر عفونت را در نظر گرفت. عامل مهم دیگر عدم درمان موثر است. با در نظر گرفتن این جنبه ها، راه برون رفت از وضعیت آشکار می شود.

اگر خوک ها علائم تب خوکی آفریقایی را نشان دهند، تنها راه نجات، از بین بردن دام است. البته این شیوه برخورد با معضلی که به وجود آمده آسیب قابل توجهی به اقتصاد کشور وارد می کند و به توسعه آسیب می زند. کشاورزی. علاوه بر این، هم حیوانات بیمار و هم حیوانات غیر آلوده نگهداری شده در یک مزرعه از بین می روند. با این حال، امروز این تنها راه ممکن است.

اقدامات انجام شده برای مقابله با عفونت تحت کنترل دامپزشکی است. تمام اقدامات پیشگیرانه مطابق با استانداردهای Rosselkhoznadzor انجام می شود.

جلوگیری

علیرغم این واقعیت که عفونت غیرقابل درمان است و زندگی خوک را تهدید می کند، وضعیت ناامید کننده نیست. لازم است در مورد اقدامات پیشگیرانه که از عفونت دام جلوگیری می کند و به جلوگیری از مرگ و میر دسته جمعی حیوانات خانگی کمک می کند اطلاع داشته باشید.

نکته اصلی این است که هنگام خرید خوکچه های نر یا ماده بالغ و جوان اطمینان حاصل شود که گواهی های دامپزشکی در دسترس است.

هنگام پرورش و نگهداری خوک، رعایت تعدادی از شرایط توصیه می شود:

• اطمینان حاصل کنید که دام ها مطابق با قوانین تعیین شده توسط خدمات دامپزشکی پرورش می یابند.
• محیط زیست را با فضولات حیوانی آلوده نکنید.
• اقدامات قرنطینه را به موقع اجرا کنید.
• حیوانات بیمار را فورا جدا کنید.
• خوک ها را در مناطق نزدیک به منطقه آلوده چرا نکنید.

قرنطینه

یکی از اقدامات لازم برای جلوگیری از شیوع یک بیماری کشنده است. قرنطینه پس از شناسایی منبع عفونت انجام می شود. تهدیدات زندگیخوک ها

حیواناتی که در معرض خطر بیماری هستند و همچنین افراد مبتلا با استفاده از روش بدون خون از بین می روند. تجهیزات، خوراک، پارتیشن‌ها، محوطه‌های قدیمی فرسوده، نرده‌ها، و آبخوری‌ها نیز مشمول انحلال هستند. به عنوان یک قاعده، همه چیز سوخته است. اگر این امکان وجود نداشته باشد، اجساد خوک ها، تجهیزات، کف چوبی و غیره در عمق حداقل 2 متری در زمین دفن می شوند.

در منطقه ای که پوشش آن 5 کیلومتر است، همه حیوانات خانگی (اعم از خوکچه و بالغ) ثبت می شوند.

ممنوع:

• خوک ها را از منطقه قرنطینه خارج کنید.
• فروش دام و طیور از هر نوع؛
• تجارت گوشت، شیر و غیره

رفع قرنطینه

هنگامی که تعداد خوک های بیمار و در معرض خطر عفونت از بین رفت، اقلام مراقبت از دام حذف شده و اقداماتی برای ضد عفونی کردن منطقه انجام می شود. پس از این باید گزارش کنترل دامپزشکی تایید کننده تمیزی و ایمنی محل اخذ شود.

قرنطینه تنها پس از انجام اقدامات تعیین شده توسط قانون لغو می شود. دوره استاندارد 1 ماه است.

به مدت 6 ماه، خوک های مستقر در منطقه تحت تأثیر این همه گیری قابل فروش نیستند. تجارت گوشت و همچنین صادرات حیوانات به خارج از منطقه ممنوع است.

خرید خوک های جدید فقط پس از گذشت یک سال از همه گیری مجاز است.

ویروس ASF یک تهدید مرگبار برای حیوانات خانگی است. علاوه بر این، این بیماری به توسعه و عملکرد اقتصاد آسیب می زند. علیرغم عدم نجات از این فاجعه، در اختیار هر کشاورز است که بتواند آن را بگیرد اقدامات پیشگیرانه. این تنها راه جلوگیری از گسترش عفونت و نجات جان افراد تحت مراقبت است.

تب خوکی آفریقایی (ASF، بیماری مونتگومری) یک بیماری مسری است که به صورت حاد، تحت حاد، مزمن، بدون علامت رخ می دهد و با تب، دیاتز هموراژیک، تغییرات التهابی و نکرودیستروفیک در اندام های پارانشیمی مشخص می شود. این بیماری در آفریقا، اسپانیا، پرتغال، فرانسه، برزیل و کوبا گزارش شده است. خوک ها در هر سن و نژادی در هر زمانی از سال بیمار می شوند. این ویروس توسط مونتگومری در سال 1921 توصیف شد و به یک خانواده جداگانه طبقه بندی شد.

علائم بالینی و تغییرات پاتولوژیک.آنها شبیه به CSF هستند. ASF خود را به شکل سپتی سمی هموراژیک شدید نشان داد - یک بیماری بسیار مسری و به سرعت در حال پیشرفت، که باعث مرگ همه حیوانات آلوده می شود. در شرایط طبیعی، دوره کمون 5-7 روز طول می کشد، در آزمایش، مدت زمان آن بسته به سویه و دوز ویروس متفاوت بود. دوره های بیش حاد، حاد، تحت حاد، مزمن و نهفته بیماری وجود دارد. دوره هایپر حاد و حاد بیشتر مشاهده می شود.

در بسیار تیزبا پیشرفت بیماری، دمای بدن حیوان بیمار به 40.5-42 درجه سانتیگراد افزایش می یابد و افسردگی و تنگی نفس شدید است. حیوان بیشتر دراز می کشد و بعد از 72-24 ساعت می میرد. در اوستروم(معمول ترین) دوره بیماری، درجه حرارت به 40.5-42 درجه سانتیگراد افزایش می یابد و یک روز قبل از مرگ حیوان کاهش می یابد. همزمان با افزایش دما، اولین علائم بیماری ظاهر می شود: حالت افسرده، فلج اندام های عقبی. لکه های قرمز مایل به بنفش روی پوست گوش، پوزه، شکم، پرینه و قسمت پایین گردن ظاهر می شود. در همان زمان، علائم ذات الریه ظاهر می شود: تنفس کوتاه، مکرر، متناوب، گاهی اوقات همراه با سرفه می شود. علائم سوء هاضمه خفیف است: معمولاً یبوست طولانی مدت مشاهده می شود، مدفوع سفت و پوشیده از مخاط است. در برخی موارد اسهال خونی مشاهده می شود. در مرحله آتونون بیماری، حیوانات در حالت کما هستند که 24-48 ساعت طول می کشد، دمای بدن به زیر نرمال می رسد و پس از 4-10 روز از لحظه افزایش دما، حیوان می میرد.

تحت حادسیر علائم مشابه علائم حاد است، اما علائم بیماری با شدت کمتری ایجاد می شود. این بیماری 15-20 روز طول می کشد، خوک ها معمولا می میرند. در تعداد کمی از افراد زنده‌مانده، یک دوره مزمن بیماری ایجاد می‌شود که با تب متناوب، خستگی، توقف رشد، تورم نرم بدون درد در مفاصل مچ دست، متاتارس، فالانژها، بافت‌های زیر جلدی پوزه و فک پایین، پوست مشخص می‌شود. نکروز و کراتیت حیوانات به مدت 2-15 ماه بیمار هستند؛ مرگ، به عنوان یک قاعده، پس از درگیر شدن ریه ها در فرآیند عفونی رخ می دهد. از نظر بالینی، اکثر حیوانات بهبودیافته به ناقلان سالم پاتوژن تبدیل می شوند، یعنی یک دوره نهفته ASF ایجاد می کنند. پاتوژنز سیر مزمن ASF شباهت هایی با بیماری هایی مانند INAN، بیماری راسو آلئوتی و غیره دارد. این شباهت در تداوم ویروس، فعالیت ضعیف، اگر کاملاً وجود نداشته باشد، خنثی کننده ویروس سرم، هیپرگاماگلوبولینمی بیان می شود. ظاهراً دومی به دلیل تحریک مداوم آنتی ژنی توسط ویروس پایدار است، زیرا از اندام های اکثر حیوانات آلوده مزمن جدا شده است و تیتر آن با افزایش سطح گاماگلوبولین ها و AT مرتبط است.

در 20 سال گذشته، در پرتغال، اسپانیا، آنگولا و سایر کشورها، تغییری در شکل تظاهرات ASF رخ داده است - مرگ و میر به طور قابل توجهی کاهش یافته است، تعداد موارد عفونت غیر ظاهری و ناقل نهفته افزایش یافته است.

جریان نهفتهبرای ناقلان طبیعی ویروس - زگیل ها، خوک های جنگلی و بوته ای در آفریقا و خوک های خانگی در اسپانیا و پرتغال معمول است. از نظر بالینی، این شکل بیان نمی شود و فقط با ویرمی متناوب ظاهر می شود. هنگامی که تحت استرس قرار می گیرند، یک ویروس آزاد می کنند و خوک های سالم را آلوده می کنند. حداقل 3 گونه از خوک های وحشی که در آفریقا یافت می شوند می توانند حامل ویروس ASF بدون علائم بالینی قابل مشاهده بیماری باشند. با این حال، اگر این ویروس به خوک های اهلی تزریق شود، باعث یک بیماری تب دار بسیار مسری، کشنده و فوق حاد می شود. افرادی که از این نوع بیماری جان سالم به در می برند، معمولاً در برابر دوز هنگفتی از یک سویه همولوگ بسیار بیماری زا مقاوم هستند. اگرچه تیترهای بالایی از AT خاص (CS، PA) را می توان در سرم این خوک های در حال نقاهت تشخیص داد، اهمیت ایمنی آنها نامشخص است. چنین حیواناتی تقریباً همیشه به طور مزمن آلوده هستند و هم AT و هم ویروس را در خون خود دارند.

در خوک هایی که به دلیل یک نوع حاد یا تحت حاد بیماری مرده اند، چاقی حفظ می شود، شدت مورتیس مشخص می شود، پوست قفسه سینه، دیواره های شکمی، داخلی ران ها و کیسه بیضه قرمز یا بنفش مایل به ارغوانی است. حفره بینی و نای با مایع کفی مایل به صورتی پر شده است. گره های لنفاوی لاشه و اندام های داخلی بزرگ شده اند، سطوح بریده شده سنگ مرمر هستند. آنها اغلب قرمز تیره، تقریبا سیاه هستند و شبیه لخته خون هستند. طحال بزرگ شده، به رنگ گیلاسی یا قرمز تیره، نرم از نظر قوام، لبه های آن گرد است، خمیر آن آبدار است، به راحتی از سطح برش خراشیده می شود. ریه ها پر از خون، افزایش حجم، به رنگ قرمز مایل به خاکستری است. بافت همبند بین لوبولی به شدت با اگزودای سروز-فیبرین آغشته شده است و به شکل طناب های پهن ظاهر می شود که به وضوح لوبول ها و لوب های ریوی را مشخص می کند. خونریزی های با فوکوس ظریف در زیر پلورا و کانون های ذات الریه کاتارال اغلب تشخیص داده می شود. کلیه ها اغلب بزرگ شده، به رنگ قرمز تیره، با خونریزی های لکه دار و دقیق هستند. لگن کلیه متورم است، با خونریزی های لکه دار. گاهی اوقات خونریزی در پس زمینه کم خونی کلیه مشاهده می شود. کبد بزرگ شده، متراکم، به رنگ ناهموار به رنگ خاکستری مایل به خاکستری است. غشای مخاطی کیسه صفرا متورم است، مملو از خونریزی های دقیق است، که دومی نیز در غشای سروزی موضعی است. مخاط دستگاه گوارش قرمز، متورم و در جاهایی (به ویژه در امتداد چین ها) همراه با خونریزی است. در برخی موارد، خونریزی ها در سروز روده بزرگ موضعی می شوند. رگ های مغز پر از خون است، مدولاادماتوز، همراه با خونریزی.

در سیر مزمن بیماری، تغییرات پاتومورفولوژیکی با افزایش شدید غدد لنفاوی برونش و آسیب دو طرفه به ریه ها آشکار می شود. دوره بدون علامت با رنگ مرمری غدد لنفاوی پورتال یا برونش و آسیب کانونی به ریه ها مشخص می شود. تغییرات بافت شناسیدر دوره حاد و تحت حاد بیماری، همودینامیک در غدد لنفاوی و طحال در نتیجه تورم مخاطی و نکروز فیبرینوئید دیواره رگ های خونی به شدت ناراحت می شود. تخریب بافت لنفاوی و تجزیه سلولی مانند کاریورکسیس. تغییرات التهابی-دیستروفیک با شدت های مختلف در سیستم عصبی مرکزی و اندام های پارانشیمی مشاهده می شود. ویروس IF و آنتی ژن‌های آن در ماکروفاژها، سلول‌های شبکه‌ای، لنفوسیت‌ها و سلول‌های کوپفر، در مگاکاریوسیت‌ها و هموسیتوبلاست‌های اسمیر طحال، غدد لنفاوی، مغز استخوان، کبد و ریه‌های حیوانات بیمار یافت می‌شوند. آخال های دور هسته ای قابل مشاهده هستند.

در یک دوره مزمن، فرآیند پاتولوژیک عمدتاً در غدد لنفاوی برونش و ریه ها موضعی می شود. در همان زمان، تغییرات ذاتی در لنفادنیت سروزی-هموراژیک و پنومونی لوبار-نکروزان ثبت می شود. التهاب ممکن است به پوشش قلب و میوکارد گسترش یابد. سیر بدون علامت بیماری ماهیت محدود با پرخونی ناهموار غدد لنفاوی برونش یا پورتال، پنومونی سروز-کاتارال کانونی یا سروز-فیبرینوس آشکار می شود. در بدن خوک های بیمار، ویروس در ابتدا باعث هیپرپلازی سلول های لنفاوی می شود. در فرآیند تولید مثل و انباشت آن، بخش عمده ای از آنها (70-80٪) با توجه به نوع کاریو پیکنوز و کاریورکسیس می میرند. در کشت سلول های مغز استخوان و لکوسیت های خون خوک، جذب گلبول های قرمز روی سطح سلول های آلوده توسط ویروس ASF زمانی اتفاق می افتد که تیتر ویروس به 103.5-4.0 HAEso/ml برسد. آخال ها در ناحیه دور هسته ای سلول های آلوده، واقع در محل های سنتز ویروس ظاهر می شوند. بعداً سلول‌های آلوده گرد می‌شوند، تماس با یکدیگر را از دست می‌دهند و از دیواره جدا می‌شوند.

پاتوژنز. که دردر شرایط طبیعی، ویروس از طریق دستگاه تنفسی، اندام های گوارشی، پوست آسیب دیده و غشاهای مخاطی وارد بدن خوک ها می شود. اسید نوکلئیک ویروس باعث بازسازی متابولیسم سلولی می شود و آنزیم های هیدرولیتیک را فعال می کند و در نتیجه باعث افزایش تکثیر سلول های بافت لنفاوی می شود. سلول های در حال تکثیر محیطی مساعد برای تولید مثل ویروس فراهم می کنند. در بدن، ویروس به سرعت از طریق خون و عروق لنفاوی پخش می شود و بر بافت لنفاوی، مغز استخوان و دیواره رگ های خونی تأثیر می گذارد. اثر آن با ایجاد واکنش های آلرژیک تشدید می شود که با افزایش تعداد ماست سل ها، ائوزینوفیل ها و همچنین ایجاد تورم موکوئیدی و نکروز فیبرینوئید دیواره های عروقی آشکار می شود.

ویروس ASF در سلول های بافت لنفاوی و رتیکولواندوتلیال تکثیر می شود. در دوره حاد بیماری، سیستم ایمنی را مهار می کند، عملکرد سلول های لنفاوی را از بین می برد یا تغییر می دهد، در موارد مزمن یا نهفته، نسبت زیرجمعیت های لکوسیت، عملکرد ماکروفاژها، سنتز و فعالیت واسطه های ایمنی سلولی را مختل می کند. . فرآیندهای پاتولوژیک در مرحله پایانی دوره حاد ASF (وخیم شدن شدید وضعیت عمومی، افزایش نفوذپذیری عروقی، خونریزی های متعدد)، و همچنین در طول دوره طولانی بیماری (پنومونی نکروزان شل، نفوذ بافت با سلول های لنفاوی، پوست نکروز، آرتریت، هیپرگاماگلوبولینمی) ناشی از فرآیندهای هیپرارژیک، آلرژیک و خودایمنی است. فرآیندهای آلرژیک و اتوآلرژیک نقش مهمی در پاتوژنز ASF دارند. در دوره حاد بیماری، خواص خون به شدت تغییر می کند (لکوپنی، افزایش چسبندگی لکوسیت ها، فعال شدن آنزیم ها در خون و اندام ها)، تغییرات شدید دژنراتیو در سلول های RES، خونریزی های متعدد در نتیجه اختلال در نفوذپذیری خون. دیواره های عروقی، فعال شدن فسفاتازها و ناپدید شدن گلیکوژن در کبد.

در دوره مزمن ASF، تظاهرات سیستمیک یک واکنش آلرژیک تشخیص داده می شود که به یک بیماری خود ایمنی با آسیب به اندام های هدف تبدیل می شود. در ضایعات، رسوب کمپلکس های آنتی ژن-آنتی بادی با تثبیت کمپلمان ایجاد شد. در طول عود بیماری، تغییرات چرخه ای در تصویر خون سفید، آسیب خود ایمنی به نوتروفیل ها و مهار فعالیت فاگوسیتی تشخیص داده می شود. در دوره تحت حاد و مزمن ASF، فرآیندهای التهابی موضعی گسترده ای به نام تشکیلات تومور مانند اغلب در محل ورود مکرر ویروس ایجاد می شود. آنها تورم های گسترده در ناحیه فضای زیر فکی و گردن با قطر تا 30-40 سانتی متر هستند اما درد و افزایش دمای موضعی بیان نمی شود. با این حال، در عرض 12-14 روز این تشکیلات افزایش می یابد، که با افزایش دما و بدتر شدن وضعیت عمومی حیوانات همراه است. هنگام ذبح و کالبد شکافی چنین خوک‌هایی، تشکل‌هایی شناسایی می‌شوند که به وضوح از بافت‌های طبیعی با ادم مشخص در امتداد محیط و نکروز در قسمت مرکزی مشخص نیستند. در بافت ها، تجمع ویروس به شکل غیرجذب خون تا 107.5 TCC5o/ml ایجاد شد و آنتی ژن اختصاصی در RSC و IF شناسایی شد. بررسی بافت شناسی تغییرات مشخصه التهاب هایپررژیک را نشان داد: نفوذ بافت توسط عناصر لنفوئیدی-هیستوسیتی با مخلوط ائوزینوفیل ها، نوتروفیل ها و سلول های پلاسما.

واکنش های التهابی - آلرژیک در محل معرفی مکرر ویروس یا آنتی ژن های آن به محلی سازی فرآیند پاتولوژیک کمک می کند. حساسیت آلرژیک در ASF را می توان با استفاده از تست آلرژی داخل جلدی تشخیص داد. آلرژن ها مواد غلیظ حاوی ویروس هستند که غیرفعال می شوند U-اشعه هایی که به صورت داخل پوستی تجویز می شوند. در محل تزریق آلرژن در حیوانات آلوده به ویروس ASF، پس از 24-48 ساعت یک واکنش التهابی ایجاد می شود که همراه با نفوذ لایه بافت همبند پوست با سلول های تک هسته ای است که با پرخونی و تورم از 10 تا 40 ظاهر می شود. میلی متر در قطر یک واکنش آلرژیک از 3 تا 150 روز پس از عفونت در 68.7٪ از حیوانات تشخیص داده می شود. اطلاعات ارائه شده نشان می دهد که واکنش های آلرژیک یا خودآلرژیک نقش مهمی در پاتوژنز و ایمونوژنز ASF دارند.

مورفولوژی و ترکیب شیمیایی.ویریون ها ذراتی گرد با قطر 175-215 نانومتر هستند که از یک نوکلوئید متراکم، یک کپسید ایکوساهدرال دو لایه و یک پوسته بیرونی تشکیل شده اند. نوکلوئید حاوی DNA و پروتئین است و توسط یک لایه الکترونی شفاف احاطه شده است. کپسید دولایه از 1892-2172 کپسومر تشکیل شده است. پوشش لیپوپروتئین خارجی ویریون ها دارد ساختار معمولیو برای تظاهر خواص عفونی ویروس ضروری نیست. بین پوسته خارجی و کپسید یک لایه الکترونی شفاف وجود دارد. چگالی شناور در CsCl 1.19-1.24 g/cm3 است، ضریب رسوب 1800-8000S است. عفونت ویروس در دمای 5 درجه سانتیگراد به مدت 5-7 سال، در دمای اتاق - 18 ماه، در 37 سال باقی می ماند. درجه سانتی گراد - 10-30 روز. این ویروس در pH 3-10 پایدار است، به حلال های چربی حساس است و در دمای 56 درجه سانتیگراد به مدت 30 دقیقه غیرفعال می شود.

انتهای DNA به صورت کووالانسی به هم مرتبط هستند و حاوی تکرارهای معکوس هستند، مشابه آنچه در DNA ویروس آبله وجود دارد. DNA عفونی نیست. 54 پلی پپتید در ویریون های ویروس ASF یافت شد. چندین آنزیم لازم برای سنتز mRNA های اولیه با ویریون ها مرتبط هستند.

ویروس ASF در سیتوپلاسم سلول ها تکثیر می شود، اما عملکرد هسته ای نیز برای تولید مثل آن ضروری است. در سلول های آلوده، 106 پروتئین ویژه ویروس شناسایی شد که 35 پروتئین قبل از شروع تکثیر DNA ویروسی (پروتئین های اولیه) و 71 پروتئین پس از تکثیر DNA (پروتئین های دیررس) سنتز می شوند. ویریون ها در سیتوپلاسم بالغ می شوند و هنگامی که از غشای سیتوپلاسمی جوانه می زنند، یک پوشش بیرونی به دست می آورند. این ویروس در خوک ها و کنه های جنس Ornithodoros تکثیر می شود. در خوک ها، ویروس در مونوسیت ها، ماکروفاژها و سلول های رتیکولواندوتلیال تکثیر می شود. در کنه های ماده، ویروس بیش از 100 روز باقی می ماند و از طریق تخمدان و ترانسفازیک منتقل می شود.

مشخص است که نفوذ ویروس ها به بدن با تشکیل VNA همراه است. استثنا در درجه اول ویروس ASF است. عفونت با این ویروس باعث سنتز VNA در حیوانات نمی‌شود، اگرچه CSA، PA، و AT نوع خاص نگهدارنده GA در سرم خون شناسایی می‌شوند. فقدان BNA باعث ناتوانی بدن در اتصال و از بین بردن ویروس می شود که به نوبه خود منجر به مرگ و میر فوق العاده بالا در حیوانات آلوده می شود. از سوی دیگر، پدیده متناقض اشاره شده تلاش برای ایجاد یک واکسن موثر را نفی می کند، زیرا سویه های ضعیف شده ویروس باعث یک دوره مزمن بیماری و حمل طولانی مدت ویروس در خوک ها می شود که از منظر اپیدمیولوژیک بسیار خطرناک است.

ویروس ASF دارای ویژگی های متمایز ایریدوویروس و پوکس ویروس است. این تنها نماینده یک خانواده منحصر به فرد است. DNA بیش از 100 پلی پپتید را رمزگذاری می کند که بیش از 30 مورد از آنها در آماده سازی ویروس خالص یافت شده است. تعدادی از فعالیت های آنزیمی با ویریون ها، از جمله RNA پلیمراز وابسته به DHK، فعالیت هیدرولاز فسفات، و همچنین پروتئین کیناز و اسید فسفاتاز مرتبط هستند. RNA پلیمراز وابسته به DNA در حاشیه کپسید و ATP هیدرولاز بین کپسید و نوکلوئید قرار دارد. کپسید عمدتاً توسط پلی پپتیدهای دارای مول تشکیل می شود. متر 73 و 37 کیلو دالتون. یک RNA پلیمراز وابسته به DNA، که در مراحل اولیه تولید مثل ویروس نقش دارد، نیز با کپسید مرتبط است. DNA ساختاری دو رشته ای دارد. متر 100-106 D، متشکل از 170 هزار جفت پ. به طول 58 نانومتر با اتصالات عرضی انتهایی کووالانسی به صورت تکرارهای معکوس 2.7 هزار جفت باز.

ویروس ASF شکل 20 وجهی دارد، اندازه آن 175-215 نانومتر است، با یک پوسته لیپوپروتئین دو لایه پوشانده شده است که میل آنتی ژنی با بافت میزبان دارد. بعد یک کپسید سه لایه از کپسومرهایی است که به طور دوره ای قرار می گیرند؛ درون آن یک نوکلئوپروتئین از فیبریل های متراکم حاوی DNA وجود دارد. پوسته و کپسید سطحی حاوی مقدار زیادی لیپید است. قطعات DNA ویروس ASF. طول BA71V 170101 جفت بر ثانیه است. و 151 فریم خواندن باز. توالی‌یابی DNA نشان داد که ویروس ASF یک موقعیت میانی بین ویروس‌های pox و iridoviruses اشغال می‌کند و به خانواده مستقلی از ویروس‌ها تعلق دارد. تحت تأثیر آنزیم محدود کننده ECo-R-l، 28 قطعه DNA (مقدار 0.3-21.9 کیلو دالتون) شناسایی شد که 96٪ کل مولکول است، و با سایر آنزیم های محدود کننده - 11-50 قطعه (0.3-76.6 کیلو دالتون). بیان 16 قطعه DNA در E. coli به دست آمد، محل 80 سایت با هیبریداسیون مولکولی تعیین شد و نقشه ای از محل قطعات تهیه شد. تفاوت بین جدایه های فردی و انواع ویروس و همچنین مکانیسم و ​​توالی سنتز پروتئین های خاص ویروس و نقش آنها در پاتوژنز بیماری آشکار شد.

بر اساس داده‌های دیگر، 28-37 پروتئین اختصاصی ویروس در ترکیب ویریون‌ها و سلول‌های آلوده شناسایی شد؛ 100 پروتئین ساختاری و 162 پروتئین غیر ساختاری ویژه ویروس با وزن مولکولی 11.5-245 کیلو دالتون ثبت شد. پلی پپتیدهای اصلی (172، 73، 46، 36، 15، 12 کیلو دالتون)، پروتئین های اولیه و دیررس، گلیکوپروتئین ها (54، 34، 24، 5، 15 کیلو دالتون) شناسایی شدند و ارتباط با AT از 25 پروتئین برقرار شد. اعتقاد بر این است که پروتئین های اولیه از انتهای DNA و پروتئین های دیررس از قسمت مرکزی آن سنتز می شوند. پروتئین های اختصاصی ویروس در سلول های آلوده به شرح زیر قرار دارند: در پروتئین های غشایی - 220، 150، 24، 14، 2 کیلو دالتون، در ویروس پلاست ها - 220، 150، 87، 80، 72، 60 کیلو دالتون، در هسته سلول - 220، 150، 27 کیلو دالتون. ترتیب خاصی از محل پروتئین های فردی در ویریون (با شروع از سطح) ایجاد شده است - 24، 14، 12، 72، 17، 37 و 150 کیلو دالتون. نقشه های فیزیکی از DNA سویه بدخیم ویروس ASF K-73 (سروتیپ دوم) و نوع غیر بیماریزا KK-262 جدا شده از آن، سازگار با کشت سلولی کلیه خوکچه (PPK-666)، ساخته شد. هر سویه دارای نقشه DNA فیزیکی خاص خود است، متفاوت از سایرین، اما با شباهت های خاصی. پروتئین های 32 و 35 کیلو دالتون مخصوص سویه هستند. ویریون حاوی DNA پلیمراز، پروتئین کیناز و سایر آنزیم هایی بود که برای سنتز اولیه ساختارهای ویژه ویروس ضروری هستند.

ویروس ASF ناهمگن است. این یک جمعیت ناهمگن متشکل از کلون هایی است که از نظر جذب خون، حدت، عفونی بودن، تشکیل پلاک و خواص آنتی ژنی متفاوت هستند. خواص بیولوژیکی ویروسی که برای عفونت آزمایشی خوک ها استفاده می شود با ویروس های جدا شده که بعداً از همان خوک ها جدا شده اند متفاوت است. در سال 1991، گزارشی در مورد داده های مدرن در مورد معماری مورفوژنز و توزیع پلی پپتیدهای ساختاری در ویریون ASF منتشر شد. بر اساس ساختار کلی ویروس ASF و محل قرارگیری ویروس‌پلاست‌ها در سلول‌های آلوده، ویروس در گروه ایریدوویروس‌ها طبقه‌بندی شد. R. M. Chumak فرضیه ای در مورد منشاء هیبریدی ویروس ASF ارائه کرد که اجداد آن ویروس های گروه آبله و یکی از حشرات iridoviruses بودند. به گفته نویسنده، این ویروس باید در یک خانواده جداگانه طبقه بندی شود که بعداً شامل سایر ویروس ها می شود.

A. D. Sereda و V. V. Makarov یک گلیکوپپتید ویژه ایزوله از ویروس ASF را شناسایی کردند. سه پلی پپتید گلیکوزیله با مول. متر 51، 56، 89 کیلو دالتون و سه جزء پوسته تک رنگ نشاندار شده با مول. m. 9, 95, 230 kDa که ماهیت بیوشیمیایی آن مشخص نیست. پنج پلی پپتید گلیکوزیله ناشی از ویروس با یک مول. m. 13، 33، 34، 38، 220 کیلو دالتون در سلول های Vera آلوده به ویروس ASF شناسایی شد. به نظر می رسد پلی پپتید (110-140 کیلو دالتون) به طور مستقیم با GAd AG مرتبط باشد، که وجود آن قبلا فقط با پدیده GAd مورد قضاوت قرار می گرفت. نویسندگان نشان دادند که پروتئین های الیگوساکارید حدود 50 درصد از جرم پلی پپتید گلیکوزیله (110-140 کیلو دالتون) را تشکیل می دهند. ترکیب لیپیدی ویروس ASF به سیستم کشت سلولی بستگی دارد.

تجزیه و تحلیل محدودیت و هیبریداسیون متقابل قطعات محدود نشان داد که ژنوم ویروس ASF ایزوله CAM/82 در طول عبور در خوک ها (برای 20 پاساژ) و در کشت سلولی مغز استخوان خوک (برای 17 پاساژ) تغییر نمی کند. ژنوم ویروس ASF در هنگام انتقال ویروس در شرایط طبیعی و تجربی کاملاً پایدار است. مقایسه داده‌های نقشه‌برداری فیزیکی و ویژگی‌های بیولوژیکی سویه‌های ویروس ASF به ما این امکان را داد که فرض کنیم بخش‌های DNA که مستقیماً با چنین تظاهرات فنوتیپ ویروس مانند حدت و ایمنی‌زایی مرتبط هستند، در ناحیه انتهایی سمت چپ قرار دارند. این فرض بر این واقعیت استوار است که در سویه های غیر ویروسی بخش بزرگی از DNA در این ناحیه از دست می رود، در حالی که در جدایه های طبیعی وسعت ناحیه انتهایی سمت چپ بسیار بیشتر است. بر اساس نتایج به‌دست‌آمده، نقشه‌های فیزیکی ژنوم سویه‌های مرجع ASFV از هر ۴ سروتیپ ساخته شد و گواهی‌نامه سویه‌های واکسن انجام شد که امکان نظارت بیشتر بر تغییرات احتمالی در ژنوم را فراهم می‌کند. با استفاده از آغازگرهای مکمل توالی نوکلئوتیدی ژن ساختاری پروتئین ASFV VP2، یک سیستم آزمایشی برای شناسایی ASFV توسط PCR ایجاد شد. چارچوب خواندن باز B438L، که روی قطعه EcoRI-L ژنوم ویروس تب خوکی آفریقایی (ASFS) قرار دارد، پروتئینی از 438 باقیمانده با طول مول را رمزگذاری می‌کند. m. 49.3 کیلو دالتون، داشتن یک موتیف RGD برای اتصال به سلول ها و غیر همولوگ با پروتئین های پایگاه داده. ژن B438L فقط در مرحله آخر عفونت VALS رونویسی می شود. پروتئین در اشریشیا کلی بیان شد، خالص شد و برای تولید آنتی سرم خرگوش که پروتئین را با مول تشخیص می‌دهد، استفاده شد. m. 49 کیلو دالتون در سلول های آلوده به VALS. این پروتئین در مرحله آخر عفونت توسط تمام سویه های ASFV مورد مطالعه سنتز می شود، در کارخانه های ویروسی سیتوپلاسمی قرار دارد و جزء ساختاری ویریون های ASFV خالص شده است.

ژنوم ایزوله های ویروس تب خوکی آفریقایی جدا شده در کامرون در سال های 1982-1985 با تجزیه و تحلیل محدود قابل تشخیص نیستند. ایزوله SAM/87 کمی با ایزوله های 1982-1985 متفاوت است. با این حال، در DNA ایزوله CAM/86، با استفاده از آنزیم‌های 4 محدودکننده، تفاوت‌های قابل‌توجهی در 2 قطعه (در ناحیه انتهایی سمت راست و در ناحیه مرکزی) مشاهده شد.

پایداری.ویروس ASF به طور استثنایی در برابر طیف وسیعی از دماها و شرایط pH از جمله خشک شدن، یخ زدن و پوسیدگی مقاوم است. می تواند برای مدت طولانی در مدفوع، خون، خاک و روی سطوح مختلف - چوب، فلز، آجر زنده بماند. در اجساد خوک زودتر از 2 ماه غیرفعال می شود، در مدفوع - ظرف 16 روز، در خاک - ظرف 190 روز، و در یخچال در دمای -30-60 درجه سانتیگراد - از 6 تا 10 سال. اشعه خورشید، صرف نظر از اجسام آلوده (بتن، آهن، چوب)، ویروس ASF (Pc. Dolizi-74) را پس از 12 ساعت کاملاً غیرفعال می کند و pc. مفوتی-84 - در 40-45 دقیقه. در شرایط یک خوک‌خانه در دمای 24 درجه سانتی‌گراد، غیرفعال‌سازی طبیعی ویروس (Pc. Dolizi-74) در 120 روز رخ داد و pc. مفوتی-84 - در 4 روز. یک محلول فرمالدئید 0.5٪ برای ضد عفونی کردن محل های آلوده بهینه بود. انجماد بر فعالیت بیولوژیکی ویروس تأثیر نمی گذارد، اما مرحله اولیه آسیب ژنوم است. ویروس دارای پرکول پس از انجماد در دمای 20- و 70- درجه سانتیگراد به عمل DNAاز مقاوم است و در دمای (50 درجه سانتیگراد) آسیب می بیند. خشک کردن ویروس بدون تثبیت کننده باعث از بین رفتن عفونت آن می شود. در گوشت افراد آلوده خوک و ژامبون دودی 5-6 ماه باقی می ماند.

هنگام برنامه ریزی اقدامات دامپزشکی و بهداشتی، ماندگاری طولانی مدت پاتوژن در خون، مدفوع و اجساد مورد توجه قرار می گیرد. از آنجایی که ویروس به مدت 3 ماه در خوک های آلوده زنده می ماند، این دوره در معرض قرار گرفتن است و پس از آن واردات دسته جدیدی از خوک ها مجاز است. پایداری ویروس تحت تأثیر ترکیب و pH محیطی که در آن معلق است، محتوای پروتئین و نمک های معدنی، درجه هیدراتاسیون و ماهیت مواد حاوی ویروس مورد مطالعه است. در دمای 5 درجه سانتیگراد به مدت 5-7 سال فعال باقی می ماند، زمانی که در دمای اتاق - تا 18 ماه و در دمای 37 درجه سانتیگراد - 10-30 روز نگهداری می شود. در دمای 37 درجه سانتیگراد، آلودگی آن در 24 50 درصد کاهش یافت اچدر محیط با 25 درصد سرم و به مدت 8 ساعت در محیط بدون سرم. در دمای 56 درجه سانتیگراد، مقدار کمی از ویروس برای بیش از 1 ساعت عفونی باقی ماند، بنابراین غیرفعال کردن 30 دقیقه سرم در دمای 56 درجه سانتیگراد که در عمل استفاده می شود برای از بین بردن پاتوژن کافی نیست، در دمای 60 درجه سانتیگراد در عرض غیر فعال می شود. 20 دقیقه.ویروس در هر دو محیط اسیدی و قلیایی بسیار پایدار است.اکثر ضدعفونی کننده ها (کرئولین، لیزول، محلول 1.5 درصد NaOH) آن را غیرفعال نمی کنند.بیشترین اثر ویروس کشی بر روی آن توسط داروهای کلراکتیو (کلرامین 5 درصد) اعمال می شود. محلول، هیپوکلریت های سدیم و کلسیم با 1-2 درصد کلر فعال، سفید کننده) با قرار گرفتن در معرض 4 ساعت هیدروکسید سدیم به صورت محلول 3 درصد فقط در زمان گرم (در دمای 80-85 درجه سانتی گراد) ضد عفونی توصیه می شود. هنگام ضد عفونی کردن، توجه ویژه ای به تمیز کردن کامل مکانیکی و شستشوی آب داغ می شود، زیرا مواد آلی کود می تواند اثر ضد عفونی را کاهش دهد.

ساختار AG ویروس پیچیده است. پاتوژن حاوی گروه KS-، آنتی ژن های رسوب دهنده و GAD معمولی است. پروتئین های متصل شونده به DNA از جمله پروتئین های اصلی و فرعی کشف شده اند. متر از 12 تا 130 کیلو دالتون. تعداد کل آنها به 15 می رسد که 7 مورد آن ساختاری است. پروتئین های P14 و P24 در امتداد حاشیه ویریون و P12، P17، P37 و P73 در لایه میانی قرار دارند. پروتئین P150 کشف شد - یک پروتئین ویروسی اصلی که در نوکلوئید یا در یکی از رئوس (گوشه‌های) ویریون قرار دارد. تمام سلول های یوکاریوتی دارای پروتئین خاصی هستند که از بقایای اسید آمینه تشکیل شده و به طور کووالانسی به پروتئین های سلولی مختلف (مثلا هیستون) مرتبط است. این اتصال توسط آنزیم پیکربندی یوبیکوئیتین UBS ایجاد می شود. یکی از پروتئین های کدگذاری شده توسط ویروس ASF قادر به فعال کردن یوبیکوئیتین است.

سوالات در مورد ماهیت فشار خون عفونی که باعث تشکیل VNA می شود هنوز باز است. وضعیت با AGهایی که باعث ایجاد ATهایی می شوند که همادجذب را به تاخیر می اندازند متفاوت است. سرم هایی با خواص ضد GAd به طور گسترده توسط همه محققانی که در مورد مشکل ASF مطالعه می کنند استفاده می شود. پلی پپتید با مول. m. 120، 78، 69، 56، 45، 39، 28، 26، 24، 16 و 14 کیلو دالتون به شدت در الکتروفروگرام ها و ایمونوبلوتوگرام های آماده سازی ویروس ASF خالص شناسایی می شوند. مخلوطی از پروتئازها و لیپاز پانکراس در غلظت های پایین، پلی پپتیدها را با یک مول از این داروها حذف می کند. متر 120 و 78 کیلو دالتون، در غلظت های متوسط ​​- پلی پپتید با یک مول. متر 69، 56، 45، 39، 28 و 14 کیلو دالتون، در غلظت های بالا - یک پلی پپتید با مول. متر 26 کیلو دالتون. پلی پپتید با مول. M. 21 کیلو دالتون، که در ایمونوبلات با سرم ضد ویروسی خاص واکنش نشان نداد، به عملکرد ترکیبی پروتئازها و لیپاز مقاوم بود. تیمار ویروس با Triton X-100 و اتر منجر به افزایش فعالیت RNA پلیمراز وابسته به DNA وابسته به ویروس شد و تیمار با اتر و رسوب مجدد بعدی منجر به کاهش قابل توجهی در فعالیت در آماده سازی رسوب شده شد. درمان ویروس با اتر بر فعالیت آن تأثیری نداشت. بر اساس نتایج به‌دست‌آمده و داده‌های ادبیات، طرحی برای آرایش پلی پپتیدها و آنزیم‌های ویروسی در ساختار ویریون پیشنهاد شده است.

تنوع و ارتباط AG بر اساس تاخیر در جذب، دو گروه Ag A و B (نوع) و یک زیر گروه C از ویروس ASF شناسایی شدند. در زیرگروه های A، B و C، سروتیپ های زیادی از این پاتوژن شناسایی شده است. دو گروه ژنتیکی (CAM/88 و CAM/86) ویروس تب خوکی آفریقایی جدا شده در کامرون باعث ایجاد علائم و ضایعات بالینی مشابهی در خوک‌های اهلی می‌شوند. 3-6 روز پس از عفونت تب، بی اشتهایی، بی حالی، از دست دادن هماهنگی، لرزش، اسهال و تنگی نفس ایجاد می شود. احتقان ریه ها و ظهور خونریزی در کلیه ها و غدد لنفاوی احشایی مشاهده می شود. تیتر ویروس در خوک های آلوده به جدایه های گروه های مختلف از نظر آماری متفاوت نبود.

با استفاده از روش ایمونواسی و RZGA، 7 سویه مرجع از هر گروه شناسایی شد: L-57. L-60; هند-2; رودزیا؛ داکار؛ 2743; موزامبیک سویه های مرجع شامل - عدد. هنده N 2447; 262; ماگادی; اسپنسر؛ L-60 و رودزیا. ایمونوبلات با mAb 6 گروه را نشان داد و تجزیه و تحلیل محدودیت 4 گروه و 3 زیر گروه را شناسایی کرد. این یک قطعه مرجع است. اوگاندا، اسپنسر، تنگانی، آنگولا، L-60، E-75. گزارش‌هایی مبنی بر تنوع بالای ویروس ASF از نظر آنتی‌ژنیسیته، حدت‌زایی و سایر خواص و همچنین وجود جمعیت‌های مختلط وجود دارد که تضعیف آن‌ها دشوار است. با استفاده از مثال pc. Kerovar-12، جدا شده از یک سگ زگیل در تانزانیا، ناهمگنی معمولی جمعیت ASF را نشان می دهد. ویژگی های ویروس با فرآیندهای پاتولوژیک و ایمنی در بدن خوک های آلوده مرتبط است. اکثر جدایه های بدست آمده از خوک های اهلی در طول اپیزووتیک ها در آفریقا دارای GA های مختلف بودند. ایزوله‌هایی که در داخل بدن در ماکروفاژهای خوک پاساژ می‌شوند، تغییرات سریع‌تر و عمیق‌تری نسبت به زمانی که در سلول‌های Vero پاساژ می‌شوند، نشان می‌دهند. در ایزوله های آفریقایی، متغیرترین پروتئین ها P150، P27، P14 و P12 بودند، در ایزوله های غیر آفریقایی - P150 و P14، پروتئین P12 تغییری نکرد و P72 - آنتی ژن اصلی - در هنگام تشخیص با استفاده از EL1SA پایدار بود. تفاوت AG بین سویه های ویروس ASF را نمی توان با استفاده از فاز جامد تعیین کرد الایزا، RDP و IEOF، از آنجایی که این روش‌ها تنها AH مشترک در همه سویه‌های ویروس ASF را تشخیص می‌دهند. این کار فقط با تخلیه Ag فرهنگی ویروس ASF با سرم هتروتیپی قابل انجام است. همانطور که از حقایق فوق مشاهده می شود، کثرت سرولوژیکی و ایمونولوژیک ویروس ASF یکی از ویژگی های اصلی آن است.

محلی سازی ویروساین ویروس در تمام اندام ها و بافت های حیوانات بیمار یافت می شود. در طی افزایش اولیه دما در خون ظاهر می شود و در آنجا تا زمان مرگ حیوان در تیترهای 103 تا 108 GAd5o / ml شناسایی می شود - در سیر مزمن بیماری، تیتر ویروس در خون به سرعت کاهش می یابد. ویرمی متناوب است. در غیاب ویرمی، می تواند برای مدت طولانی (تا 480 روز) در طحال و غدد لنفاوی باقی بماند. محل دقیق ویروس در طول دوره نهفته بیماری مشخص نشده است. در اندام‌های آلوده اولیه (بافت لنفوئیدی در حلق)، ویروس تا زمان مرگ حیوان در تیتر حدود 107 GAD50L باقی ماند. بالاترین تیتر آن (10 ثانیه) در بافت های حاوی تعداد زیادی عناصر رتیکولواندوتلیال مشاهده شد: طحال، مغز استخوان، کبد، که با تشخیص ضایعات قابل توجه در این بافت ها مطابقت دارد. محل اولیه محلی سازی ویروس لوزه ها هستند. وجود آن در لکوسیت ها از روز اول عفونت نشان می دهد که پاتوژن توسط لکوسیت ها به بافت های دیگر وارد می شود. ظهور ویروس در طحال و مغز استخوان پس از 2 روز و افزایش سریع تیتر ویروس در این بافت ها دلیلی بر این باور است که آنها محل تولید مثل ثانویه پاتوژن هستند.

ویروس از بدن حیوانات آلوده در خون، مدفوع بینی، مدفوع، ادرار، بزاق و احتمالاً از طریق ریه ها با هوای بازدمی منتشر می شود. اکثر حیوانات زنده‌مانده تقریباً تا آخر عمر حامل ویروس هستند. به طور دوره ای، ویروس را می توان از خون، غدد لنفاوی، ریه ها و طحال جدا کرد. جداسازی آن از سایر بافت ها دشوار است. ریزش ویروس 2-4 روز پس از شروع تب اتفاق می افتد. عوامل استرس زا در تشدید عفونت و انتشار ویروس به محیط خارجی نقش دارند. در عین حال، فصلی بودن ریزش ویروس با زایمان همراه است. در کنه های Ornithodoas، ویروس ASF در روده ها تکثیر می شود و سپس به غدد بزاقی و اندام های تولید مثل گسترش می یابد. کنه ها می توانند به طور مداوم آلوده باقی بمانند و ویروس را به مدت 3 سال منتقل کنند. آنها همراه با زگیل ها، مخزن دائمی ویروس را برای خوک های خانگی ایجاد می کنند. کنه ها قادر به انتقال آن از طریق تخمدان و ترانسفاز هستند. غلظت ویروس در کنه ها بیشتر از خوک های حامل ویروس است.

فعالیت AGدر سرم های دوران نقاهت، رسوب CS و AT مهار کننده GAD ظاهر می شود که بر CPP ویروس تأثیر نمی گذارد. PA و CSA نوع خاص نیستند، آنها برای همه نمونه ها مشترک هستند، در حالی که AT، که RGAd را به تاخیر می اندازد، کاملاً نوع خاص هستند و برای تایپ ویروس ASF استفاده می شوند. KSA و PA با تشکیل مصونیت همراه نیستند. VNA ها تشکیل نمی شوند، اما یک مکانیسم با واسطه AT در حفاظت عمل می کند. این آنتی بادی ها در دو سیستم فعال هستند: آ) که در آزمایشگاهیسمیت سلولی وابسته به آنتی بادی؛ ب) لیز وابسته به مکمل.سرم های حیوانات در حال نقاهت به طور خاص GAD را در فرهنگ های آلوده به ویروس همولوگ ASF حفظ می کنند. تیتر چنین AT به حداکثر 35-42 روز پس از بهبودی بالینی حیوانات می رسد. ویروس ASF باعث تشکیل VNA نمی شود و اجزای هومورال پاسخ ایمنی اهمیت زیادی ندارند. ناتوانی در تولید VNA در برابر ویروس ASF احتمالاً به دلیل ویژگی های خود پاتوژن است.

تعامل ویروس با AT. یکی از دلایل ناکافی بودن دانش ایمونولوژی ASF عدم خنثی سازی ویروس AT است - خاصیت اصلی سایر ویروس ها، که مبنای سنتی مطالعه ایمنی زایی آنها از زمان کشف واکنش های سرولوژیکی است. از این نظر، تنها یک آنالوگ بیماریزای جانور وحش وجود دارد - پاروویروس بیماری راسو آلئوتی، اما توانایی کم خنثی کردن نمایندگان معمولی ایریدوویروس ها نیز شناخته شده است. تلاش های زیادی برای مطالعه این پدیده منحصر به فرد صورت گرفته است، اما هنوز توضیح رضایت بخشی ارائه نشده است. نسخه های زیادی وجود دارد - از عدم وجود گلیکوپروتئین های ویریون گرفته تا تقلید آنتی ژنی و ناهمگنی. در تلاش برای کشف این سوالنویسندگان به تدریج نتایج برهمکنش ویروس با AT، ویروس با سلول های حساس در کشت و کمپلکس ویروس + AT با سلول های حساس را مطالعه کردند. نشان داده شده است که کمپلکس ایمنی (AG+AT) به راحتی به سلول های حساس نفوذ می کند و ویروس فعالیت تولیدمثلی اولیه خود را حفظ می کند. در ASF، خنثی سازی ویروس در شرایط آزمایشگاهی با اثر معکوس همراه است - افزایش تولید مثل ویروسی و آسیب شناسی گسترده به دلیل گسترش مونوسیت-ماکروفاژهای آلوده.

موضوع برهمکنش ویروس ASF با AT نیاز به مطالعه تجربی بیشتری دارد. در حیوانات بومی سرم مثبت، CSA و PA اختصاصی به ترتیب تا 1:128 و 1:64 در خون شناسایی می شوند. ATهای خاص تنها پس از دریافت آغوز از خروس‌های سرم مثبت در خون خوک‌ها ظاهر می‌شوند. سطح AT در آغوز برابر یا بالاتر از غلظت آنها در خون بود.

عفونت تجربی گربه، سگ، موش، موش، خرگوش، مرغ، کبوتر، گوسفند، بز، گاو و اسب نسبت به عفونت تجربی مصون هستند. در کنه‌های آرگازیدی آلوده تجربی Ornithodoros turicata، ویروس با استفاده از یک سنجش زیستی به مدت یک سال شناسایی شد. اولین و طولانی ترین حضور ویروس در روده کنه ایجاد شده است. انتشار و تکثیر سریع آن در سایر بافت ها از طریق همولنف انجام می شود. در حال حاضر 24 ساعت پس از عفونت. AG با استفاده از MFA شناسایی شد. پس از 2-3 هفته، ویروس در هموسیت ها و در 6-7 هفته - در اکثر بافت ها شناسایی شد.

کشت. برای پرورش ویروس ASF می توان از گلیت های 3-4 ماهه استفاده کرد که به هر روشی آلوده می شوند. اغلب آنها در هنگام توسعه با دوز 104-106 GAd50- عضلانی آلوده می شوند. علائم بالینیبیماری ها، در روز 4-6 پس از آلودگی، حیوانات کشته می شوند و از خون و طحال به عنوان ماده حاوی ویروس استفاده می شود که در آن ویروس با تیتر 106 اینچ 8 GAd50 تجمع می یابد. تلاش برای کشت ویروس ASF در بدن سایر گونه های جانوری موفق نبودند.

کشت لکوسیت‌های خون و ماکروفاژهای مغز استخوان خوک‌ها به ویروس حساس بودند. به طور معمول، سلول ها در روز 3-4 رشد با دوز 103 GAD ویروس در هر 1 میلی لیتر از محیط غذایی آلوده می شوند. پس از 48-72 ساعت، در کشت های سلولی با تیتر JO6-7 5 GAD 50/ml تجمع می یابد - ویروس ASF اکثر ماکروفاژها (مونوسیت ها)، اگر نه همه، فقط حدود 4 را آلوده کرد. % لکوسیت های پلی مورفونکلئر خون محیطی. لنفوسیت های B و T که در حالت استراحت هستند یا توسط PHA، لیپوساکارید یا میتوژن از Phytolacca americana تحریک می شوند، به ویروس حساس نیستند. دومی منحصراً در ماکروفاژها تکثیر می‌شود و در بالاترین تیتر در گلبول‌های قرمز خوک یافت می‌شود. عمدتاً از طریق یک مسیر مستقل از گیرنده وارد سلول می شود؛ همانندسازی آن در سیتوپلاسم اتفاق می افتد، اما فرآیندهای مصنوعی نیاز به مشارکت هسته دارند. عفونت با بیش از یک ذره ویروس ممکن است، که نشان دهنده وجود چندین زیر جمعیت در یک سلول و تعامل آنها است. تعداد سلول های حاوی AG در سطح پس از 13-14 ساعت به حداکثر میزان خود می رسد. مقدار زیادی از مواد مخصوص ویروس استفاده نشده که دارای ساختار غشایی، استوانه ای یا خارج از مرکز است، در سلول های آلوده باقی می ماند. فرض بر این است که پوسته آنها حاوی GAD AG است.

ویروس در کشت لکوسیت ها و مغز استخوان خوک ها با ایجاد GAD و CPE بدون سازگاری تکثیر می شود. در دوز بهینه عفونت، GAD پس از 18-24 ساعت، CPD - پس از 48-72 ساعت ظاهر می شود و با تشکیل ادخال های سیتوپلاسمی و به دنبال آن نشت سیتوپلاسم و ظهور سلول های غول پیکر چند هسته ای (سلول های سایه) مشخص می شود. از طریق اندوسیتوز جذب یا اندوسیتوز با واسطه گیرنده وارد سلول های CV-1 یا Vero می شود. "برهنه کردن" ویریون ها در اندوزوم ها یا سایر اندامک های وزیکولی داخل سلولی اسیدی رخ می دهد. هنگامی که ویروس ASF با سلول‌های تک هسته‌ای خون محیطی خوک‌ها انکوبه می‌شود، پاسخ تکثیر لنفوسیت‌ها به فیتوهماگلوتینین و سایر لکتین‌ها را مهار می‌کند. اعتقاد بر این است که این مهار توسط فراکسیون های محلول ایجاد می شود که توسط سلول های تک هسته ای محیطی پس از انکوباسیون همزمان با ویروس آزاد می شوند. GAD ویروس در کشت های آلوده به قدری خاص است که به عنوان آزمایش اصلی در تشخیص بیماری استفاده می شود. در انواع دیگر کشت های سلولی، ویروس بدون سازگاری قبلی تکثیر نمی شود. با تعدادی از کشت های همسان و هترولوگ سازگار است: رده های سلولی پیوسته کلیه خوکچه (PP و RK)، کلیه میمون سبز (MS، CV)، سلول های Vero کلیه ماکاک و غیره. در ادبیات، توجه کمی شده است. به تأثیر اجزای کربوهیدراتی که می توانند از 50 تا 90 درصد جرم گلیکوپروتئین ها را تشکیل دهند، بر ایمنی زایی ویروس پرداخته می شود: یکی از دلایل ضعف ایمنی زایی گلیکوپروتئین پوششی (gp 120) ویروس نقص ایمنی ( HIV) این 50 است % جرم آن به دلیل "جو" قندها است که می تواند نقش منفی ایفا کند، به عنوان مثال از دسترسی AT به محل تثبیت در پوسته HIV جلوگیری می کند، به عنوان مثال، مناطق حیاتی HIV از نظر "شیمیایی" از عمل محافظت می شوند. از سیستم ایمنی بدن ممکن است دلیل خنثی نشدن ویروس ASF وجود پروتئین های بسیار گلیکوزیله در سطح ویریون ها باشد. وجود همزمان اجزای گلیکوزیله با طبیعت ناشناخته در پوشش ویریون های ASF توسط مودل وال و همکاران در سال 1986 گزارش شد.

وجود چنین اجزایی بر روی غشای سلولی همچنین می تواند به "فرار" از سایر مکانیسم های موثر سیستم ایمنی میزبان و افزایش بیماری زایی آن کمک کند. مطالعه محلی سازی و فعالیت درون سلولی ویروس ASF transprenyltransferase در سلول های آلوده نشان داد که این آنزیم یک پروتئین غشایی جدایی ناپذیر است و فعالیت سنتاز ژرانیل ژرانیل دی فسفات را در فراکسیون های غشایی نشان می دهد و تشکیل ژرانیل ژرانیل دی فسفات را در سلول های آلوده تا 25 برابر افزایش می دهد. بنابراین، پروتئین متصل به غشاء عمدتاً سنتتاز ترانس GGDP را سنتز می کند. ویژگی های تولید مثلسازمان فراساختاری همانندسازی با استفاده از روش‌های هیبریداسیون درجا، اتورادیوگرافی و میکروسکوپ الکترونی مورد مطالعه قرار گرفت. DNAویروس ASF در سلول های Vera آلوده در مرحله اولیه سنتز DNA ویروسی، کانون های متراکمی را در هسته در کنار غشای هسته تشکیل می دهد و در مرحله بعدی منحصراً در سیتوپلاسم قرار می گیرد. با استفاده از روش ته نشینی در یک گرادیان غلظت ساکارز قلیایی، نشان داده شد که در مرحله اولیه قطعات کوچک DNA در هسته وجود دارد (=6-12 S) و در مرحله بعد قطعات طولانی تر (=37-46 S) وجود دارد. در سیتوپلاسم نشاندار شده است. برچسب‌گذاری پالس نشان داد که این قطعات پیش‌سازهایی برای بالغ شدن DNA ویروسی با پیوند متقابل هستند.

در مراحل میانی و اواخر، اشکال سر به سر یافت شد. این داده ها نشان می دهد که تکثیر DNA ویروس ASF از یک مکانیسم شروع جدید با سنتز قطعات DNA کوتاه پیروی می کند، که سپس به قطعات بلند تبدیل می شوند. بستن یا طویل شدن این مولکول ها ساختارهای دو واحدی با انتهای دیمری ایجاد می کند که می تواند یک ژنومیک ایجاد کند. DNAبه عنوان یک نتیجه از تشکیل شکستگی های تک رشته ای خاص سایت، بازآرایی و بستن. روش‌های بیوشیمیایی برای تجزیه و تحلیل مونتاژ کپسید ویروس ASF، مونتاژ و تشکیل پوشش برای مطالعه فرآیندهای سلولی مهم برای پوشاندن ویروس در مخزن‌های غشایی استفاده شد. مونتاژ کپسید ASFV روی غشاهای شبکه آندوپلاسمی (ER) و پوشش سیسترن های ER پس از تخلیه ATP یا کلسیم در نتیجه جوجه کشی با A23187 و EDTA یا با تاکسیگارپین، یک مهار کننده ER کلسیم ATPase، مهار می شود. روش EM نشان داد که سلول‌های تهی‌شده با کلسیم نمی‌توانند ذرات ASFV ایکو وجهی را جمع‌آوری کنند. در عوض، مکان‌های مونتاژ شامل ساختارهای شانه‌ای یا حباب‌دار و در موارد نادر، ساختارهای پنج‌ضلعی بسته خالی هستند. جذب پروتئین کپسید VALS از سیتوزول به غشاهای ER نیازی به ATP یا ذخیره Ca2+ ندارد. با این حال، مراحل بعدی مونتاژ کپسید و تشکیل پوسته به ATP بستگی دارد و توسط گرادیان Ca2+ در مخازن غشایی ER تنظیم می‌شود.

خواص GA و GAd.ویروس خاصیت GA ندارد. هنگام پرورش آن در آزمایشگاهیدر کشت لکوسیت ها یا سلول های مغز استخوان خوک ها، پدیده جذب گلبول های قرمز در سطح سلول های آسیب دیده مشاهده می شود. گلبول های قرمز خون به دیواره لکوسیت می چسبند و یک تاج مشخص در اطراف آن تشکیل می دهند و گاهی اوقات سلول را از هر طرف می پوشانند، در نتیجه لکوسیت های آسیب دیده از نظر ظاهری شبیه توت هستند. زمان ظهور GAd بستگی به دوز تلقیح شده ویروس دارد و می تواند تا 4 ساعت زودتر ظاهر شود، اما در بیشتر موارد - بعد از 18-48 ساعت و با تیترهای پایین ویروس - بعد از 72 ساعت. با افزایش زمان کمون، تعداد سلول های آسیب دیده افزایش می یابد، سپس آنها شروع به پاک شدن می کنند و CPE ویروس خود را نشان می دهد. حساسیت RGAd به خواص ویروس و میزان تجمع آن در کشت سلولی آلوده بستگی دارد. زمانی که تیتر عفونت در کشت به حداقل 104 LD5o/ml برسد، زیر میکروسکوپ نوری تشخیص داده می‌شود - به گفته برخی از نویسندگان، زمان شروع GAD به تیتر ویروس در نمونه ماده آزمایشی بستگی دارد. کاهش تیتر ویروس ASF مستلزم کاهش حساسیت RGAd است. در این راستا، در برخی موارد لازم است تا سه پاس متوالی "کور" ویروس در کشت لکوسیت ها یا مغز استخوان انجام شود تا وجود آن در ماده آزمایش در مورد نوع GAd تایید شود. .

گاهی اوقات سویه‌های ویروس غیرجاذب خون جدا می‌شوند که فقط ویژگی‌های سیتوپاتوژنیک مشخصی دارند. هنگامی که آنها در کشت سلولی حداقل 50 بار پاساژ شدند و خوک ها آلوده شدند، جذب خون بازسازی نشد. در آفریقای جنوبی، یک سویه غیر جاذب خون از خوک‌های اهلی در طی یک اپیزوتیک طبیعی جدا شد. بعدها، یک نوع غیر جاذب خون از سوسپانسیون کنه های O. moubata جمع آوری شده از کانون های عفونت جدا شد.

از آنجایی که HAD اختصاصی بیماری‌زایی سویه‌های ASF را مشخص می‌کند، جداسازی ویروس‌های غیرجاذب خونی با بدخیم کمتر از خوک‌های مبتلا به ذات‌الریه مزمن بسیار مورد توجه است. با این حال، جدایه ها یا کلون های غیرجاذب خون می توانند بسیار خطرناک باشند. مکانیسم واکنش GAd و همچنین محلی سازی آنتی ژن های مسئول GAd مشخص نشده است. نقش غشاهای خارجی ویریون ها در اتصال آنها به گلبول های قرمز مهم است، زیرا ویریون هایی که پوشش ندارند روی گلبول های قرمز جذب نمی شوند. آنتی ژن هایی که در GAD شرکت می کنند در پوشش ویریون هایی که از غشای سیتوپلاسمی سلول های میزبان منشاء می گیرند، موضعی می شوند.

ASF در تظاهرات اولیه خود معمولاً به صورت حاد و تحت حاد با مرگ تا 97٪ از جمعیت خوک رخ می دهد. در مزارع جدا شده در شرایط گرمسیری، علت شیوع ثانویه خوک های بازیابی شده - حامل های پنهان پاتوژن هستند. بنابراین، ویروس ASF در کنگو در میان حیوانات محلی به شکل جمعیتی غیرقابل جذب خون به سختی قابل تشخیص است، بدون ایجاد علائم قابل مشاهده بیماری و ایجاد پس‌زمینه ایمنی مثبت در خوک‌های محلی. بررسی اپیدمیولوژیک جمعیت خوک محلی نشان می دهد که تحت شرایط خاص، خوک های بومی بومی، به عنوان مخزن ویروس در طبیعت، نقش مهمی در اپیزوتولوژی ASF دارند. در حیوانات بومی سرم مثبت، CSA و PA اختصاصی به ترتیب تا 1:128 و 1:64 در خون شناسایی می شوند.

به منظور مطالعه شکل گیری ایمنی غیرفعال، آزمایش هایی با خوکچه های سنین مختلف به دست آمده از حیوانات سرم مثبت انجام شد. هیچ AT خاصی در خون جنین متولد نشده و همچنین خوکچه های بدون آغوز وجود نداشت. همچنین ویروس از این حیوانات جدا نشد. ATهای خاص در خون خوک‌ها تنها پس از دریافت آغوز از خروس‌های سرم مثبت ظاهر شدند. پویایی ATهای خاص در خون 82 خوک از خروس های مثبت سرمی در طی یک دوره 5 ماهه بررسی شد. در طی عفونت کنترل خوک‌های 5-2 ماهه که در خون آنها CSA و PA به ترتیب با عیارهای 1:16-1:32 و 1:2-1:4 تشخیص داده شد، همه حیوانات با علائم بالینی ASF تلف شدند. خوکچه های سرم مثبت در همان سن که با آنها در تماس بودند به عفونت مقاوم بودند.

ویروس ASF می تواند هم در بدن خوک های حساس و هم در شرایط آزمایشگاهی در کشت سلولی باقی بماند. در آفریقا، خوک‌های اهلی می‌توانند از طریق تماس با زگیل‌های وحشی (Phaco choerus) و خوک‌های بوته‌ای (Patomochoerus) که در آنها باعث عفونت نهفته می‌شود، آلوده شوند. کنه های Argas O. moubata porcinus یک مخزن طبیعی و ناقل ویروس ASF هستند. کنه های اورنیتودورین (ناقلان ویروس ASF) می توانند 9 سال زندگی کنند؛ ویروس ASF برای مدت طولانی در جمعیت آنها باقی می ماند. O. turicata در آمریکای شمالی در ایالات یوتا، کلرادو، کانزاس، اوکلاهما، تگزاس، نیومکزیکو، آریزونا، کالیفرنیا و فلوریدا یافت می شود. کنه ها می توانند در فاصله 8 کیلومتری از زیستگاه خود مهاجرت کنند. علاوه بر O. turicata، ویروس ASF می تواند توسط گونه های کنه نیز منتقل شود: O. puertoriceusis، O. tolaje، O. dugersi.

پایداری ویروس در کنه های مرده و همچنین تکثیر و ماندگاری آن در 75-70 درصد کنه ها به مدت 15-13 ماه ثابت شده است. بندپایان ویروس را با مکیدن خون حیوانات بیمار در طول دوره ویرمی به دست می آورند. این ویروس در بندپایان که دوره طولانی ماندگاری دارند تکثیر می شود و در نهایت کنه ها در هنگام تغذیه آن را به خوک های سالم منتقل می کنند. ویروس ASF از مایع کوکسال، بزاق، مدفوع، عروق Malpighian و ترشحات تناسلی کنه‌های آلوده به‌طور طبیعی و تجربی، و همچنین از تخم‌ها و پوره‌های مرحله اول ماده‌های آلوده جدا شد. بنابراین در این گونه کنه انتقال ویروس از طریق تخمدان و از طریق اسپرمی امکان پذیر است. این به حفظ و گردش ویروس در جمعیت حتی در صورت عدم تماس منظم بین ناقلین و حیوانات آلوده کمک می کند. کافی است یک بار عامل را به جمعیت کنه معرفی کنیم و گردش آن بدون توجه به تماس این جمعیت با حیوانات حساس در آینده انجام می شود. با توجه به طول عمر طولانی کنه ها (10-12 سال)، شیوع بیماری در صورت بروز می تواند برای مدت نامحدودی وجود داشته باشد. در مناطقی که این اتفاق افتاده است، احتمال از بین بردن ASF مشکوک به نظر می رسد.

بنابراین، مسیر اصلی برای گسترش سریع عامل بیماری زا و ظهور طغیان های جدید بیماری احتمالاً تغذیه ای است. مسیر تنفسی به گسترش آن در کانون اپیزوتیک کمک می کند و مسیر قابل انتقال به ایجاد کانون های طبیعی پایدار کمک می کند. با توجه به رابطه بیولوژیکی نزدیک بین ویروس و کنه های آرگاسید، تمرکز طبیعی می تواند بدون معرفی مکرر ویروس برای مدت زمان نامحدود وجود داشته باشد. اگرچه سویه Malawi Lil20P (MAL) AHSV از کنه‌های Ornithodorus sp. جدا شده است، تلاش‌ها برای آلوده‌سازی تجربی این کنه‌ها با تغذیه سویه MAL ناموفق بوده است. 10 جمعيت كنه O. porcinus porcinus و يك جمعيت كنه O. porcinus domesticus با VALS MAL تغذيه شدند. 10 روز پس از آلودگی، کمتر از 25 درصد کنه ها حاوی ASFV بودند. در بیش از 90 درصد کنه ها، VALS 5 هفته پس از تلقیح تشخیص داده نشد. هنگامی که تلقیح خوراکی ASFV MAL به کنه های O. porcinus porcinus اتفاق افتاد، تیتر ASFV پس از 4-6 هفته 1000 برابر کاهش یافت و زیر حد تشخیص قرار گرفت. با این حال، پس از تلقیح جدایه VALS Pretoriuskop/90/4/l (Pr4)، تیتر VALS پس از 10 روز 10 برابر و پس از 14 روز 50 برابر افزایش یافت. در روده میانی کنه‌های تلقیح شده با ASFV، بیان ژن‌های ویروسی زودرس اما نه دیررس تشخیص داده شد و هیچ سنتز DNA ASFV مشاهده نشد.

ویریون های نتاج به ندرت در کنه ها به دنبال تلقیح خوراکی VALS وجود دارند. در صورت وجود، آن ها با سیتوپاتولوژی قوی سلول های اپیتلیال فاگوسیتیک روده میانی (MECs) همراه هستند. با تجویز تزریقی VALS MAL، عفونت پایدار در هموسل ایجاد می شود، اما تعمیم تاخیری MAL مشاهده می شود و تیتر آن در اکثر بافت ها 10-1000 برابر کمتر از زمانی است که با VALS Pr4 آلوده می شود. تجزیه و تحلیل فراساختاری نشان داد که VALS MAL در بسیاری از انواع سلول ها تکثیر می شود، اما در ESC ها نه، و VALS Pr4 می تواند در ESC ها تکرار شود. بنابراین، تکثیر VALS MAL در ESC های کنه محدود است.

ASF در ماداگاسکار با استفاده از PCR و توالی نوکلئوتیدی پس از جداسازی ویروس تایید شد. پس از تلقیح لکوسیت ها، جذب خونی یا CPE مشاهده نشد، اما تکثیر ویروس در سلول ها توسط PCR تایید شد. تعیین ژنوم ویروسی ASF با تقویت ناحیه بسیار تبدیل شده کدکننده پروتئین p72 انجام شد. 99.2 درصد هویت بین سویه های مالاداسی و ویروس جدا شده در سال 1994 در طی یک شیوع در مازامبیک پیدا شد. مطالعات سرولوژیکی بر روی 449 نمونه سرم انجام شد و نشان داد که تنها 5-3 درصد از سرم‌های جدا شده از خوک‌ها بین سال‌های 1996 و 1999. مثبت بودند.

در شرایط طبیعی، تب خوکی آفریقایی خوک‌های اهلی و وحشی را درگیر می‌کند. در برخی از خوک های آفریقایی وحشی این بیماری تحت بالینی است. چنین حیواناتی خطر بزرگی برای خوک های پرورشی هستند. در طبیعت دور باطل گردش این ویروس بین خوک های حامل ویروس وحشی و کنه ها (جنس Ornithodorus) وجود دارد. ویروس ASF یک جمعیت ناهمگن متشکل از کلون هایی با ویژگی های بیولوژیکی متفاوت از نظر GAd، حدت، عفونت، اندازه پلاک و خواص AG است. حدت یک ایزوله با حدت کلون غالب در جمعیت تعیین می شود و نه با مقدار ویروس معرفی شده. عبور ایزوله های ویروس ASF در خوک ها و در کشت سلولی Vero می تواند منجر به تغییر نسبت کلون های مختلف در جمعیت ویروسی و تغییر در تمام ویژگی های آن شود. خواص فرهنگی و بیماریزای پاتوژن ASF در طول دوره طبیعی اپیزووتیک و در طول انتخاب آزمایشی در معرض تغییر است. خواص فرهنگی و بیماریزای ویروس ASF بسیار ناپایدار است: این ویروس می تواند توانایی GA خود را از دست بدهد، حدت خود را تا از بین رفتن کامل کاهش دهد، در طول تکامل طبیعی اپیزووتیک و در آزمایشات در طی عبور در کشت بافت.

ایمنی و پیشگیری خاصدر پاتوژنز و ایمونوژنز ASF، واکنش های آلرژیک یا اتوآلرژیک نقش بسزایی دارند. هنگامی که سویه های ضعیف شده ویروس بر روی سلول های لنفاوی اثر می کنند، سنتز AT های معیوب رخ می دهد که قادر به خنثی کردن ویروس نیستند. مجتمع های آنتی ژن-آنتی بادی تشکیل می شوند که در بافت های اندام های هدف متمرکز می شوند و منجر به اختلال در عملکرد آنها و ایجاد فرآیندهای آلرژیک و خود ایمنی می شوند. تحریک ایمنی سلولی مشاهده می‌شود - لیز سلول‌های آلوده توسط لنفوسیت‌های حساس، آزادسازی واسطه‌های ایمنی سلولی: لنفوتوکسین، عامل بازدارنده مهاجرت تغییر شکل انفجار و غیره. توسعه این فرآیندها به خواص بیولوژیکی سویه‌های مورد استفاده بستگی دارد و ویژگیهای فردیبدن (وضعیت سیستم ایمنی).

برهمکنش ویروس با گلبول های قرمز و اختلال در مکانیسم انعقاد خون نقش خاصی در پاتوژنز بیماری دارد. تأثیر ویروس بر سلول های سیستم لنفاوی و گلبول های قرمز با تخریب یا تغییر عملکرد آنها و همچنین ایجاد فرآیندهای آلرژیک و خود ایمنی مشخص می شود.

حیواناتی که بیمار شده اند یا واکسینه شده اند (با مواد غیرفعال یا ویروس ضعیف شده) درجه خاصی از مقاومت در برابر یک ایزوله همولوگ از ویروس (مرگ تاخیری خوک ها)، تغییر در شدت علائم بالینی بیماری، بهبودی و فقدان کامل واکنش به کنترل عفونت). فقدان حفاظت اختصاصی در برابر ایزوله های جدا شده در مناطق دیگر نشان دهنده آنتی ژن ها و تفاوت های ایمونولوژیک آنها است.

اس. اندرسون حمل طولانی مدت ویروس و پیوند آن را در طی عفونت مجدد در حیوانات بهبودیافته و واکسینه شده مشاهده کرد. ایمنی منفعل و آغوز ضعیف بیان شده است. AT به اندازه کافی ویروس را خنثی نمی کند. دلایل ضعف ایمنی، و همچنین فعالیت خنثی کننده AT، با ویژگی های ساختار آنتی ژن ویروس (مسدود کردن آنتی ژن ها با لیپیدها، رقابت یا پوشاندن آنتی ژن های محافظ توسط آنتی ژن های خاص ویروس یا میزبان) مرتبط است. و همچنین با تغییرات در عملکرد سلول های لنفاوی - اختلال در تعامل ویروس و آنتی ژن با ماکروفاژها و همکاری دومی با لنفوسیت های T و B. فرض اول با پاسخ ضعیف یا تغییر یافته به داروهای غیرفعال شده با آنتی ژن در هر دو گونه حساس و سایر گونه های حیوانی پشتیبانی می شود. در شرایط فعالیت کم AT، واکنش‌های ایمنی سلولی افزایش می‌یابد، که در مسدود کردن عفونت ضروری است و همچنین باعث ایجاد حساسیت با تاخیر، عوارض آلرژیک و خودایمنی می‌شود.

فرآیند حفاظت در ASF به عنوان یک تعادل پویا بین عوامل اتیولوژیک (ویروس) و مکانیسم ها ارائه می شود. دفاع ایمنی. این می تواند در هر جهت غالب باشد، این بستگی به خواص سویه های مورد استفاده و وضعیت سیستم ایمنی حیوان دارد. هیچ داروی پیشگیرانه قابل اعتمادی در برابر ASF وجود ندارد. هیچ کس موفق به تهیه واکسن های غیرفعال علیه ASF با استفاده از روش های کلاسیک با استفاده از تکنیک های مدرن نشده است. اکثر حیوانات واکسینه شده در طول عفونت کنترل مردند و تنها بخش کوچکی از آنها پس از یک دوره طولانی بیماری زنده ماندند. نتایج آزمایش واکسن غیرفعال نشان می دهد که نقش اصلی در ایمنی غیرطبیعی در ASF ساختار فشار خون بالا و تعامل آنها با یکدیگر است و نه وضعیت سیستم ایمنی بدن ماکرو ارگانیسم.

آماده‌سازی‌های ساخته‌شده از یک ویروس ضعیف‌شده زنده مؤثرتر بودند، و باعث واکنش ضعیف پس از واکسیناسیون شدند؛ آنها 50-90٪ حیوانات واکسینه‌شده را از عفونت با یک ویروس همولوگ محافظت کردند. اما مهمترین معایب واکسن‌های زنده، حمل طولانی مدت ویروس پس از واکسیناسیون، ایجاد عوارض در برخی از حیوانات ایمنی و پیوند یک ویروس بدخیم در حیوانات واکسینه شده بدون تظاهر علائم بالینی بیماری است. در شرایط عملی خطرناک است. با توجه به این کاستی ها، استفاده از واکسن های زنده ضعیف شده برای از بین بردن کانون های بیماری در ترکیب با سایر اقدامات دامپزشکی و بهداشتی مورد تردید قرار گرفته است.

تعدد انواع ایمونولوژیک پاتوژن و وجود جمعیت های مختلط یا تغییر یافته ویروس به طور قابل توجهی استفاده از چنین داروهایی را محدود می کند. با این حال، اطلاعاتی در مورد انتخاب داروهای مؤثر برای درمان خوک های بیمار و از بین بردن ناقل ویروس وجود دارد که می تواند در ترکیب با سویه های ضعیف شده ویروس استفاده شود. مواد نشست کارشناسان در مورد ASF جامعه اقتصادی اروپا (1978-1987) و سایر ارتباطات، توسعه تحقیقات علمی را با هدف ایجاد واکسن های جزء، شیمیایی و مهندسی ژنتیک نشان می دهد. برای این منظور، آن ها ساختار آنتی ژن ظریف پاتوژن ASF و سلول های آلوده، ساختار و عملکرد مواد ژنتیکی را مطالعه می کنند و با استفاده از روش های نوین زیست شناسی مولکولی، ژنتیک و mAbs، آنتی ژن های محافظ را جستجو می کنند. این جهت‌ها ممکن است منجر به توسعه رویکردهای جدید برای ایجاد واکسن‌های مؤثر و بی‌ضرر علیه ASF شود. ژن 9GL ویروس ASF همولوگ با ژن ERV1 مخمر است که در فسفوریلاسیون اکسیداتیو و رشد سلولی و ژن ALVc در بخش کبدی نقش دارد.

ژن 9GL پروتئینی از 119 باقیمانده (I) را کد می کند و در تمام جدایه های میدانی ASF مورد مطالعه به شدت حفظ می شود. نشان داده شده است که من یک پروتئین دیررس ASFV هستم. جهش سویه MAL با حذف ژن 9GL (A9GL) در ماکروفاژها 100 برابر بدتر تولید مثل می کند و پلاک های کوچکی را در مقایسه با والد MAL تشکیل می دهد. I بر بلوغ طبیعی ویریون ها تأثیر می گذارد: 90-99٪ ویریون ها در ماکروفاژهای آلوده به جهش یافته A9GL دارای ساختارهای نوکلوئیدی آسنتریک هستند. میزان مرگ و میر خوک ها در صورت آلوده شدن به سویه MAL 100 درصد است و در صورت آلوده شدن به جهش یافته A9GL، همه خوک ها زنده می مانند و تب موقتی را تجربه می کنند. همه خوک های آلوده به جهش A9GL از نظر بالینی طبیعی باقی می مانند و تیتر ویرمی آنها 100-10000 برابر کاهش می یابد. تمام خوک هایی که قبلاً با جهش یافته A9GL آلوده شده بودند، از عفونت بعدی با دوز کشنده ASFV MAL جان سالم به در می برند. بنابراین، جهش A9GL می تواند به عنوان یک واکسن زنده ضعیف شده VALS استفاده شود.

اولین دانش بیماری مونتگومری یا تب، معروف به تب خوکی آفریقایی، در آفریقای جنوبی در آغاز قرن بیستم به دست آمد. او به تدریج به قلمرو پرتغال، اسپانیا، کشورهای مرکزی و آمریکای جنوبیو در پایان قرن در مناطق اروپای شرقی و آسیا مورد توجه قرار گرفت. این بیماری که در اصل در جمعیت گراز وحشی رایج است، شروع به تهدید جمعیت خوک های اهلی کرده است.

شرح بیماری

ASF یک بیماری عفونی است که باعث تب، دیاتز هموراژیک، التهاب و نکروز اندام های داخلی خوک می شود.

هنگام کالبد شکافی حیواناتی که در اثر ASF مرده‌اند، خونریزی‌های متعددی در بافت‌های همبند مشاهده می‌شود. اندام های داخلی - کبد، کلیه ها، طحال - بزرگ می شوند. ظاهر لنف از خوک های مرده اغلب شبیه یک لخته خون جامد است. مایع سروزی-هموراژیک مخلوط با فیبرین و خون در قفسه سینه و حفره شکم جمع می شود. ادم ریوی مشاهده می شود.

علائم بیماری شبیه تب خوکی کلاسیک است، اما منشأ متفاوتی دارد. عامل تب خوکی آفریقایی یک ویروس حاوی DNA Asfivirus از خانواده Asfarviridae است، در حالی که تب خوکی کلاسیک توسط گونه دیگری ایجاد می شود - Pestivirus، از خانواده Flaviviridae. چندین ژنوتیپ و سروی ایمنی ویروس ASF شناسایی شده است.

ژنوم طاعون در برابر شرایط اسیدی (pH از 2 تا 13) مقاوم است، در محدوده دمایی وسیعی زنده می ماند و در طول خشک شدن، پوسیدگی و انجماد فعال باقی می ماند. این ویروس می تواند برای چندین ماه در محصولات گوشت خوک که تحت عملیات حرارتی بالا قرار نگرفته اند باقی بماند.

عفونت چگونه رخ می دهد؟

بیماری تب آفریقایی از طریق منتقل می شود حفره دهانو پوست در تماس مستقیم خوک های آلوده و حیوانات سالم.

حامل های مکانیکی ژنوم ASF شامل پرندگان، جوندگان کوچک، افرادی که از مناطق آلوده بازدید کرده اند و وسایل نقلیه ای که خوک های بیمار را حمل می کنند می باشد.

پاتوژن های طاعون در ضایعات غذایی حفظ می شوند که بدون درمان به خوراک دام اضافه می شوند. منبع آلودگی می تواند مراتع مناطق محروم باشد.

مانند تب خوکی کلاسیک، این تب که اصالتاً آفریقایی است، بدون توجه به سن و نژاد دام ها را درگیر می کند.

علائم بیماری

دوره کمون ASF از 5 تا 15 روز طول می کشد. در عمل، تصویر بالینی ممکن است بعدها، چند هفته پس از عفونت ظاهر شود. تا حد زیادی به تعداد ویریون های وارد شده به بدن و وضعیت حیوان بستگی دارد.

این بیماری در خوک ها می تواند در اشکال مختلف: بیش حاد، حاد، تحت حاد و مزمن.

در شکل بیش از حد حاد طاعون، مرگ ناگهانی رخ می دهد. هیچ شاخص بالینی خارجی وجود ندارد.

علائم یک نوع حاد بیماری در خوک ها عبارتند از درجه حرارت بالا - 40.5-42 درجه سانتیگراد، افسردگی، ضعف، تنگی نفس شدید، ترشحات چرکیاز چشم ها و سوراخ های بینی، فلج اندام های عقبی. استفراغ، یبوست یا برعکس - اسهال خونی ممکن است. کبودی روی پوست، گوش، پایین گردن، شکم و پرینه ظاهر می شود. این بیماری ممکن است با ذات الریه همراه باشد. رحم های حامله آلوده به ASF سقط می شوند. این بیماری طی 1-7 روز پیشرفت می کند. چند ساعت قبل از مرگ، دمای بدن کمتر از حد طبیعی می شود، حیوان به کما می رود و به زودی می میرد.

دوره تحت حاد طاعون آفریقایی خفیف تر است. حیوان از حملات تب رنج می برد و در حالت افسرده است. پس از 15 تا 20 روز، اغلب به دلیل نارسایی قلبی می میرد.

شکل مزمن بیماری ASF با عفونت های باکتریایی ثانویه همراه است. علائم مشخصه: حملات دوره ای تب، مشکل در تنفس، زخم های التیام نیافته روی پوست. این حیوان از نظر رشد و نمو به تاخیر افتاده و خسته است. این ویروس غشاهای سینوویال اطراف تاندون ها را آلوده می کند و منجر به ایجاد تنوسینوویت می شود. فرآیند التهابیآرتریت را تحریک می کند

تشخیص طاعون آفریقایی

ظهور نقاط سیانوتیک مشخص روی بدن باید به عنوان یک سیگنال هشدار دهنده تلقی شود و مورد توجه خدمات دامپزشکی باشد. این گونه است که ویروس تب خوکی آفریقایی خود را نشان می دهد. شناسایی علائم در اسرع وقت و جداسازی حیوانات مشکوک بسیار مهم است.

برای تشخیص، معاینه جامع گاو بیمار انجام می شود. نتیجه گیری بر اساس علائم بالینی و تغییرات پاتولوژیک انجام می شود. لازم است علت آلودگی و مسیر ورود تب خوکی آفریقایی به گله مشخص شود.

آزمایش‌های بیولوژیکی و آزمایش‌های آزمایشگاهی که با استفاده از فناوری‌های تشخیصی مؤثر انجام می‌شوند، امکان جداسازی ویروس و آنتی‌ژن آن را فراهم می‌کنند. همچنین برای آنتی بادی ها تجزیه و تحلیل انجام می شود که وجود آنها عامل تعیین کننده ای برای شناسایی بیماری است.

تب کلاسیک خوکی از نظر علائم بسیار شبیه به نسخه آفریقایی است. تشخیص افتراقی به تعیین دقیق نوع بیماری کمک می کند.

آیا درمانی وجود دارد؟

با توجه به درجه بالای عفونی، درمان خوک ها ممنوع است.

علاوه بر این، تب آفریقایی قابل درمان نیست، اگرچه دانشمندان در جستجوی واکسنی علیه ASF هستند. مشکل این است که ویروس دائما در حال جهش است. اگر قبلاً میزان مرگ و میر ناشی از این نوع طاعون 100٪ بود، اکنون بیماری در خوک ها به طور فزاینده ای بدون علامت است و شکل مزمن به خود می گیرد.

پیشگیری از بیماری

اقداماتی که باید هنگام تشخیص بیماری انجام شود

هنوز امکان توسعه اقدامات پیشگیرانه موثری وجود ندارد که تضمین شده باشد تا از عفونت ASF جلوگیری شود. اقدامات موجود امروز با هدف سرکوب شیوع طاعون، جلوگیری از گسترش بیشتر ویروس و کاهش خطر ابتلا به عفونت در حیوانات سالم است.

اگر شیوع طاعون کشف شود، تمام دام های واقع در مرکز ASF در معرض نابودی کامل بدون خونریزی قرار می گیرند.

اجساد خوک، خوراک آلوده و وسایل مراقبت از دام سوزانده می شود. خاکستر را با آهک مخلوط کرده و دفن می کنند. مزارع خوک و مناطق اطراف آن با یک محلول داغ 3٪ هیدروکسید سدیم و یک محلول فرمالدئید 2٪ درمان می شوند.

حیواناتی که در فاصله 10 کیلومتری از شیوع ASF قرار دارند ذبح شده و به غذای کنسرو تبدیل می شوند. قرنطینه در این منطقه اعلام شده است که شش ماه پس از آخرین مرگ خوک ها لغو می شود. منطقه ای که ویروس در آن کشف شده است تا یک سال دیگر پس از لغو قرنطینه قابل استفاده برای نگهداری دام نیست.

اقدامات برای پیشگیری از بیماری

برای محافظت از حیوانات، صاحبان مزارع خصوصی باید قوانین زیر را رعایت کنند:

• خوک ها را در برابر طاعون کلاسیک و اریسیپل به موقع و مطابق با الزامات خدمات دامپزشکی واکسینه کنید. این امر ایمنی حیوان را تقویت می کند و آن را کمتر در معرض ویروس تب آفریقایی قرار می دهد.
• دام ها را در محوطه محصور و در فضاهای سربسته نگهداری کنید و اجازه ندهید محدوده آزاد داشته باشید.
• به طور منظم، 2-3 بار در ماه، حیوانات و محل را از حشرات خون‌مکنده درمان کنید.
• مبارزه با جوندگان کوچک حامل ویروس را انجام دهید.
• محصولات حیوانی را به غذای خوک اضافه نکنید مگر اینکه تحت عملیات حرارتی بالا قرار گرفته باشند. این امر به ویژه برای خوراکی که حاوی ضایعات فرآوری شده از کارخانه های فرآوری گوشت است، صادق است.
• وارد قاچاق نشوید واردات خوک فقط پس از توافق با خدمات دامپزشکی دولتی امکان پذیر است.
• تمام موارد بیماری حیوانی را فوراً به مقامات مربوطه گزارش دهید، حتی اگر کوچکترین شک به وجود ویروس وجود داشته باشد.

اقدامات پیشگیرانه برای مبارزه با ASF در سطح ایالتی انجام می شود. قوانین و محدودیت هایی برای واردات حیوانات و محصولات غذایی اعمال می شود، از جمله ممنوعیت واردات فرآورده های گوشتی از کشورهایی که قلمرو آنها توسط ویروس تب خوکی بازدید شده است.

پیامدهای منفی برای مردم

تب خوکی آفریقایی برای سلامت انسان بی خطر است. این ویروس فقط بر جمعیت خوک ها تأثیر می گذارد. از آنجایی که ژنوم ASF وقتی می میرد حرارت درمانیدر دمای بالای 70 درجه سانتیگراد می توان گوشت حیوانات را خورد. اگرچه دکتر ارشد بهداشت روسیه پیشنهاد کرد که ویروس دائماً جهش یافته می تواند در آینده برای مردم خطرناک شود.

پیامدهای منفی این بیماری در آسیب های اقتصادی بیان می شود. برای از بین بردن شیوع ASF، لازم است اقدامات اساسی انجام شود. تلفات زیاد دام و محدودیت در تجارت بین‌المللی بر حسب زیان‌های پولی ملموس سنجیده می‌شود. به عنوان مثال، از سال 2007، بیش از 500 شیوع طاعون آفریقایی در روسیه ثبت شده است. حدود یک میلیون خوک نابود شد، خسارات اقتصادی به بیش از 30 میلیارد روبل رسید.

من می خواهم باور کنم که دانشمندان به زودی واکسنی علیه ASF پیدا خواهند کرد و این ویروس دیگر به جمعیت خوک ها و اقتصاد کشورها آسیب نمی رساند.

تب خوکی آفریقایی یک بیماری ویروسی است. عامل بیماری یک ویروس از خانواده Asfarviridae است که حاوی DNA است. در برابر تاثیرات فیزیکی و شیمیایی بسیار مقاوم است. برای مدت طولانی (تا چند ماه) در محیط فعال می ماند. در دمای بالای 60 درجه و همچنین تحت تأثیر داروهای حاوی کلر می میرد.

علائم مشخصه بیماری

تب آفریقایی خوکی یک بیماری بسیار خطرناک است، زیرا هنوز درمانی ایجاد نشده است که بتواند یک فرد مبتلا را به طور کامل درمان کند. همچنین هیچ واکسیناسیون پیشگیرانه ای در برابر این بیماری وجود ندارد. علائم تب خوکی آفریقایی در مرحله اولیه ممکن است شبیه علائم بیماری های دیگر باشد: تب، امتناع از خوردن، ضعف. خیلی اوقات، علائم تب آفریقایی خوکی به راحتی با علائم طاعون معمولی اشتباه گرفته می شود.

اشکال بیماری

شکل مزمن بسیار نادر است. عمدتاً در حاملان طبیعی ویروس (زگیل ها، خوک های وحشی در آفریقا، اسپانیا، پرتغال) مشاهده شد.

تب خوکی آفریقایی - علائم، علائم، درمان

اگرچه مواردی از بیماری مزمن در خوک های اهلی نیز شناسایی شده است. این شکل از نظر بالینی خود را نشان نمی دهد، هیچ علائمی از طاعون در خوک ها وجود ندارد، اما حیوان یک ناقل خطرناک است.

تب آفریقایی خوکی: اطلاعات برای عموم

تب خوکی آفریقایی (لات Pestis africana suum), تب آفریقایی، طاعون آفریقای شرقی، بیماری مونتگومری- یک بیماری ویروسی بسیار مسری خوک ها که با تب، سیانوز پوست و خونریزی های گسترده در اندام های داخلی مشخص می شود. طبق طبقه بندی بین المللی بیماری های مسری حیوانات به لیست A تعلق دارد. تب خوکی آفریقایی برای انسان خطرناک نیست.

مخازن این ویروس در طبیعت خوک‌های وحشی آفریقایی و کنه‌های جنس Ornithodoros هستند.

دوره کمون بیماری بستگی به میزان ویروس وارد شده به بدن، وضعیت حیوان، شدت بیماری دارد و می تواند از 2 تا 6 روز طول بکشد. این دوره به برق آسا، حاد، تحت حاد و کمتر مزمن تقسیم می شود. در جریان های رعد و برق سریع، حیوانات بدون هیچ نشانه ای می میرند. در موارد حاد، دمای بدن حیوانات به 40.5-42.0 درجه سانتیگراد افزایش می یابد، تنگی نفس، سرفه، حملات استفراغ، فلج و فلج اندام های عقبی ظاهر می شود. ترشحات سروزی یا مخاطی چرکی از بینی و چشم، گاهی اسهال همراه با خون و بیشتر اوقات یبوست مشاهده می شود. لکوپنی در خون مشاهده می شود (تعداد لکوسیت ها به 50-60٪ کاهش می یابد). حیوانات بیمار بیشتر دراز می کشند، در رختخواب دفن می شوند، به آرامی بلند می شوند، حرکت می کنند و به سرعت خسته می شوند. ضعف اندام های عقبی، بی ثباتی در راه رفتن، سر پایین، دم پیچ خورده و تشنگی افزایش یافته است. لکه‌های قرمز بنفش روی پوست در ناحیه داخلی ران‌ها، روی شکم، گردن و پایین گوش‌ها قابل‌توجه است و با فشار دادن آنها رنگ پریده نمی‌شوند (سیانوز واضح پوست). جوش ها ممکن است در نواحی ظریف پوست ظاهر شوند، در جای خود پوسته ها و زخم ها تشکیل می شوند. رحم های بیمار باردار سقط می شوند. مرگ و میر، بسته به دوره، می تواند از 50 تا 100٪ برسد. حیواناتی که بهبود یافته و جان سالم به در برده اند به ناقلان مادام العمر ویروس تبدیل می شوند.

خونریزی های متعددی در پوست، مخاط و غشاهای سروزی تشخیص داده می شود. غدد لنفاوی اندام های داخلی بزرگ شده و شبیه لخته خون یا هماتوم هستند. در قفسه سینه و حفره‌های شکمی یک اگزودای سروزی-هموراژیک مایل به زرد مخلوط با فیبرین و گاهی خون وجود دارد. اندام های داخلی، به ویژه طحال، با خونریزی های متعدد بزرگ شده اند. در ریه ها ادم بین لوبولار وجود دارد. تصویر بافت شناسی با تجزیه شدید کروماتین هسته های لنفوسیتی در بافت های RES و کاریورکسیس در کبد مشخص می شود.

تشخیص بر اساس داده‌های اپیزوتیک، بالینی، پاتولوژیک، آزمایش‌های آزمایشگاهی و سنجش‌های زیستی انجام می‌شود. تب خوکی آفریقایی باید از تب خوکی کلاسیک متمایز شود. مطمئن ترین روش تشخیصی، واکنش جذب همادذب، روش آنتی بادی های فلورسنت و سنجش زیستی بر روی خوک های مصون از طاعون کلاسیک است.

تب خوکی آفریقایی اولین بار در آغاز قرن بیستم با آن مواجه شد. همانطور که از نامش پیداست در قاره آفریقا ظاهر شد. در اواسط قرن گذشته، این ویروس به کشورهای اروپایی و بعداً به آمریکا و روسیه رسید. و با وجود این که برای یک شخص این ویروسخطر جدی ایجاد نمی کند، در لیست خطرناک ترین ها قرار دارد، زیرا با درجه بالایی از مسری بودن مشخص می شود و منجر به مرگ جمعی اجتناب ناپذیر حیوانات اهلی می شود. تب آفریقایی خوکی که علائم آن گاهی پنهان است، یک بیماری صعب العلاج است که هنوز واکسنی برای آن ساخته نشده است. در مورد سایر بیماری های خوک اینجا بخوانید.

نحوه انتشار ویروس

تب خوکی آفریقایی یک بیماری ویروسی است.

عامل بیماری یک ویروس از خانواده Asfarviridae است که حاوی DNA است. در برابر تاثیرات فیزیکی و شیمیایی بسیار مقاوم است. برای مدت طولانی (تا چند ماه) در محیط فعال می ماند. در دمای بالای 60 درجه و همچنین تحت تأثیر داروهای حاوی کلر می میرد.

روش های توزیع اصلی:

علائم مشخصه بیماری

تب آفریقایی خوکی یک بیماری بسیار خطرناک است، زیرا هنوز درمانی ایجاد نشده است که بتواند یک فرد مبتلا را به طور کامل درمان کند. همچنین هیچ واکسیناسیون پیشگیرانه ای در برابر این بیماری وجود ندارد.

تب خوکی آفریقایی

علائم تب خوکی آفریقایی در مرحله اولیه ممکن است شبیه علائم بیماری های دیگر باشد: تب، امتناع از خوردن، ضعف. خیلی اوقات، علائم تب آفریقایی خوکی به راحتی با علائم طاعون معمولی اشتباه گرفته می شود.

اولین علائم بیماری ممکن است حتی چند هفته پس از عفونت ظاهر شود.

اشکال بیماری

این بیماری دارای اشکال بیش حاد، حاد، تحت حاد و مزمن است. تب فوق حاد خوکی آفریقایی که عملاً هیچ علامتی در خوک ها ندارد، با سرعت رعد و برق ایجاد می شود. حیوان در عرض 1-2 روز می میرد.

علائم بیماری حاد تب آفریقایی خوکی: تب بالا (تا 42 درجه)، بی اشتهایی کامل، تنگی نفس، سرفه، ترشحات چرکی، استفراغ، فلج پاهای عقبی، اسهال همراه با خون. نشانه های مشخصهتب خوکی که متمایز از بیماری های دیگر است، لکه های خونی روی بدن حیوان است. قبل از مرگ، حیوان معمولاً به کما می رود.

شکل تحت حاد نیز با تب، ضعف و بی اشتهایی مشخص می شود. اما این بیماری خفیف تر است. حیوان بعد از 15-20 روز می میرد. اگر حیوان درمان شود، تا پایان عمر ناقل ویروس است.

شکل مزمن بسیار نادر است. عمدتاً در حاملان طبیعی ویروس (زگیل ها، خوک های وحشی در آفریقا، اسپانیا، پرتغال) مشاهده شد. اگرچه مواردی از بیماری مزمن در خوک های اهلی نیز شناسایی شده است. این شکل از نظر بالینی خود را نشان نمی دهد، هیچ علائمی از طاعون در خوک ها وجود ندارد، اما حیوان یک ناقل خطرناک است.

پیشگیری از طاعون آفریقایی

تب آفریقایی خوکی تنها بر اساس آزمایشات آزمایشگاهی قابل تشخیص است.

درمان خوک هایی که مستقیماً تحت تأثیر طاعون قرار گرفته اند ممنوع است، زیرا تا به امروز هیچ واکسنی برای پیشگیری ساخته نشده است. هنگامی که عفونت تشخیص داده شد، دام بیمار حذف می شود.

جلوگیری از شیوع ویروس در منطقه بسیار مهم است.

از آنجایی که چنین بیماری هایی در خوک ها برای افراد سالم مسری و بسیار خطرناک است. بنابراین، مزارعی که در آن عفونت ASF شناسایی شده است، و همچنین مزارع مجاور آن، قرنطینه می شوند.

حتی خوک های سالم در منطقه نزدیک نیز مستعد کشتار هستند. تمام اجساد در منطقه آلوده سوزانده می شوند. محل و همچنین تمام وسایلی که با حیوانات در تماس بوده اند به طور کامل ضد عفونی شده است. پرورش خوک در این منطقه در طول سال ممنوع است. علیرغم این واقعیت که دانشمندان نیم قرن است که در تلاش برای یافتن واکسنی علیه طاعون آفریقایی هستند، هنوز موفقیت قابل توجهی حاصل نشده است. ویروس دائما در حال جهش است.

به منظور محافظت از حیوانات در برابر کشتار دسته جمعی و مزرعه از خسارات اقتصادی جدی، لازم است اقدامات پیشگیرانه برای مبارزه با این ویروس ها انجام شود:

• استفاده از خوراک با کیفیت بالا و عملیات حرارتی آن؛
• انجام ضدعفونی دوره ای محل و از بین بردن جوندگان و حیوانات خونخوار.
• جلوگیری از تماس حیوانات با حیوانات وحشی؛
• انجام پردازش ویژه موجودی؛
• هنگام خرید، به گزارش دامپزشکی نیاز دارید که وضعیت سالم حیوان را تأیید کند.
• کشتار را پس از معاینه توسط دامپزشک انجام دهید.

سرگئی اوشاکوف، نامزد علوم دامپزشکی، فناور در JSC "کنسول"

تب آفریقایی خوکی (Pestis africana suum) که با نام‌های تب آفریقایی، طاعون آفریقای شرقی، بیماری مونتگومری نیز شناخته می‌شود، یک بیماری ویروسی بسیار مسری در خوک‌ها است که با تب، سیانوز پوست، دیاتز هموراژیک، تغییرات دیستروفیک و نکروز در اندام‌های داخلی مشخص می‌شود. و مرگ و میر بالا تا 100٪. طاعون آفریقایی در درجه اول خطرناک است زیرا با نرخ بالای مرگ و میر، هیچ وسیله پیشگیری خاصی وجود ندارد و درمان به دلیل مسری بودن زیاد و انتقال مادام العمر ویروس ممنوع است. ویروس ASF همیشه خطری برای تولید خوک ایجاد نکرده است. تا قرن بیستم، ASF به عنوان یک بیماری عجیب و غریب کانونی طبیعی خوک‌های بومی در نظر گرفته می‌شد که تنها در قاره آفریقا با گردش طبیعی ویروس در میان گرازهای وحشی گونه‌های Phacochoerus aethiopicus، Hylochoerus meinertzhageni و Potamochoerus porcus و کنه‌های Ornithodor یافت می‌شد.

اولین شیوع ASF "جدید" در میان خوک های خانگی در سال 1903 در آفریقای جنوبی ثبت شد. تا اواسط قرن بیستم، شیوع بیماری فقط در قاره آفریقا با فراوانی 2-4 سال و عمدتاً در مناطق جنوبی آن ثبت می شد. در سال 1957، اولین شیوع ASF در پرتغال، نزدیک لیسبون گزارش شد، جایی که شیوع تب خوکی آفریقایی باعث مرگ حدود 100٪ خوک ها شد. سه سال بعد، طاعون آفریقایی در سراسر شبه جزیره ایبری گسترش یافت و اسپانیا نیز به جز پرتغال، کشوری آشفته بود. ریشه کنی ASF در اسپانیا و پرتغال برای بیش از 30 سال ادامه داشته است. پرتغال در سال 1994 و اسپانیا در سال 1995 بدون ASF اعلام شدند. در طی این مدت، شیوع ASF در سایر کشورهای اروپایی و کشورهای آمریکای مرکزی و جنوبی ثبت شد (شکل 6). همچنین در سال 1977، شیوع ASF در قلمرو اتحاد جماهیر شوروی در منطقه اودسا و مولداوی ثبت شد، جایی که کل جمعیت خوک در شعاع 30 کیلومتری از شیوع ها نابود شد. از سال 1995 تا 2007، به استثنای یک مورد ASF که در ساردینیا (پرتغال) در سال 1999 ثبت شد، ASF فقط در کشورهای قاره آفریقا بر خوک‌ها تأثیر گذاشت: زیمباوه، موزامبیک، نیجریه، آنگولا، نامیبیا، کنیا، توگو، بنین، اتیوپی، آفریقای جنوبی و غیره

برای دوره 1967 تا 85. در ایتالیا، کوبا، مالت، جمهوری دومینیکن، برزیل و بلژیک، 1978000 خوک از بین رفت.

علائم تب خوکی آفریقایی در انسان

این خسارت حدود 140 میلیون دلار آمریکا بوده است. به طور کلی، در سال های اخیر سالانه حدود 100 میلیون دلار برای کنترل ASF هزینه شده است.

برای مدتی دنیا نفس راحتی کشید. اما در سال 2007، ASF دوباره در قاره اوراسیا ظاهر شد و اکنون شیوع بیماری در قفقاز ثبت شده است. این یک شگفتی بزرگ برای FAO و OIE بود، زیرا هیچ پیش نیازی برای چنین جهشی بین قاره ای وجود نداشت. با این حال، اگر آمار OIE را تجزیه و تحلیل کنید، متوجه خواهید شد که شاید بسیاری از کشورها به دلیل محدودیت های بعدی در صادرات، سعی در پنهان کردن واقعیت های وقوع ASF دارند. بنابراین، کارشناسان در مورد علت شیوع اخیر بیماری خوک در ویتنام و چین در سال 2006 تردید دارند، زمانی که دولت های این کشورها علت رسمی مرگ انبوه خوک ها را اعلام کردند (در چین - حدود 45 هزار سر با میزان مرگ و میر 40٪ PRRS (سندرم باروری و تنفسی). فرض بر این است که تلفات واقعی خوک ها شش رقمی بوده است. در ویتنام، شیوع مشابهی در سال 2007 ثبت شد. بر اساس گزارش OIE، میزان مرگ و میر حدود 20٪ بود. و این موارد مجزا نیستند. بنابراین، دوره 1995 تا 2007 را می توان دوره آرامش اپیزوتولوژیک نسبی در مورد ASF در نظر گرفت.

اولین شیوع رسمی ASF در قفقاز در گرجستان، در نزدیکی بندر پوتی رخ داد، که از آنجا این بیماری به مناطق و قلمروهای همسایه کشورهای همسایه: ارمنستان، آذربایجان و روسیه سرایت کرد. تحقیقات انجام شده در بریتانیا ویروس ASF را شناسایی کرد که به عنوان ژنوتیپ II طبقه بندی شده بود که جدایه های آن در سال های 1993-2002 جدا شد. در مناطق جنوب شرقی آفریقا (موزامبیک، زامبیا، ماداگاسکار)، کمتر در غرب، مرکز آفریقا و ساردینیا. نحوه ورود پاتوژن به گرجستان همچنان یک راز باقی مانده است، اما همه شواهد نشان می دهد که ویروس با زباله های کشتی های بین المللی حامل گوشت خوک یا محصولات گوشت خوک آلوده وارد شده است.

در سال 2007، 55 مورد شیوع ASF در گرجستان، 40 مورد در ارمنستان، 14 مورد در اوستیای جنوبی و 9 مورد در آبخازیا ثبت شد.در همان سال موارد ASF در جمهوری چچن به ثبت رسید. در ژانویه 2008، شیوع ASF در آذربایجان و در ژوئن - 8 شیوع در اوستیای شمالی ثبت شد. در طول سال 2008، موارد ASF در این کشور ثبت شد منطقه اورنبورگ، مناطق استاوروپل و کراسنودار روسیه، اینگوشتیا. شیوع بیماری عمدتاً در مزارع خصوصی، اما همچنین در برخی از مزارع تجاری و در میان گرازهای وحشی گزارش شده است. در سال 2009، ASF تقریباً کل قفقاز را پوشش داد، 12 شیوع در میان خوک‌های اهلی در منطقه روستوف، قلمرو استاوروپل، اوستیای شمالی و 8 شیوع در میان گرازهای وحشی در چچن و کاباردینو-بالکاریا، کالمیکیا، داغستان ثبت شد و یک مورد نیز ثبت شد. در مزرعه یک واحد نظامی در منطقه لنینگراد، 2000 کیلومتر از منبع - یک منطقه بومی در جنوب فدراسیون روسیه و 200 کیلومتر از فنلاند و استونی. بر اساس گزارش WAHIS، در طول سه ماهه اول سال 2010 در جنوب فدراسیون روسیه، حداقل 10 شیوع ASF در میان خوک های اهلی و وحشی در قلمرو کراسنودار، منطقه روستوف، داغستان و کاباردینو-بالکاریا ثبت شد. در سال 2012، مناطق Tver، Bryansk، Volgograd، Kursk، مسکو، روستوف، مورمانسک، آرخانگلسک و منطقه کراسنودار برای ASF نامطلوب شدند. شکل 8 اطلاعاتی در مورد تشخیص ASF در خوک های اهلی و وحشی از سال 2007 تا 2011 ارائه می دهد.

گسترش تب خوکی آفریقایی از قفقاز به بخش شمال غربی روسیه وضعیت نگران کننده ای را برای اروپا ایجاد می کند، به ویژه پس از شناسایی پاتوژن ASF در گرازهای وحشی در Zaporozhye در سال 2012، و در منطقه اسمولنسک در سال 2013، و مواردی در این زمینه ثبت شد. بلاروس در مناطق گرودنو و ویتبسک.

هنگام تجزیه و تحلیل دلایل چنین گسترش سریع ASF، چندین مورد اصلی را می توان شناسایی کرد - در 55٪ موارد علت ضایعات مواد غذایی آلوده است، در 6٪ موارد - وسایل نقلیه، تجهیزات، همچنین در 6٪ - گرازهای وحشی، در 2% عفونت از طریق تماس با خوک‌های سالم با افراد آلوده اتفاق می‌افتد، در 3% موارد ویروس توسط حیوانات منتقل می‌شود و در 28% منشا عفونت شناسایی نشده است. شاید این 28٪ شامل یک عامل به همان اندازه مهم در انتقال عفونت باشد - کنه ارنیتودورین آرگاس که ناقل ASF است و در ویروس شناسی دامپزشکی داخلی اصلاً اطلاعاتی در مورد آن وجود ندارد.

بدون شک، ASF یک مانع جدی در راه توسعه موفقیت آمیز پرورش خوک است. تجربه مبارزه با این بیماری هم در شوروی سابق و هم در اروپا وجود دارد. و این سوال پیش می آید: آیا می توان در چنین شرایطی با موفقیت کار کرد؟ اگر به تجربه اسپانیا رجوع کنیم، می بینیم که این کشور از سال 1960 تا 1995. برای ASF نامطلوب بود و در همان زمان پرورش خوک به طور فعال در حال توسعه بود. در سال 1960، کل جمعیت خوک اسپانیا به 6 میلیون نفر رسید و تا سال 1989 به حدود 17 میلیون نفر رسید. تولید گوشت 1.2 میلیون تن بود. محدودیت های صادراتی به اسپانیایی ها آموخت که پس انداز کنند و بشمارند. متوسط ​​درآمد سالانه از پرورش خوک حدود یک و نیم میلیارد یورو بود. با این حال، هزینه های اقدامات برای پیشگیری و کنترل ASF نیز قابل توجه بود - حدود 12 میلیارد یورو در طول 23 سال (از 1960 تا 1983) هزینه شد. در سال 1985، برنامه ای برای ریشه کنی ASF با حمایت مالی اولیه 43 میلیون یورو تدوین شد. در حال حاضر، اسپانیا دومین کشور بزرگ تولید خوک در اتحادیه اروپا با جمعیت کل خوک 22,435,000 شامل 2,478,000 خروس است.

نتیجه

پیش بینی هر چیزی در شرایط کنونی کار ناسپاسی است. تنها چیزی که مشخص است این است که گوشت خوک در بازار تقاضا دارد و با کاهش عرضه مرتبط با انحلال دام، قیمت آن افزایش می یابد. تجربه اسپانیایی نشان می دهد که پرورش خوک می تواند حتی در چنین شرایطی و بسیار موفقیت آمیز انجام شود.

منابع ادبی

1. تب خوکی آفریقایی / Makarov V.V. // دانشگاه دوستی مردم روسیه. - M.: 2011. - 268 ص.
2. تب خوکی آفریقایی در گرجستان / Kurnyavko N.Yu., Makarov V.V. // بولتن بین المللی دامپزشکی. – 2008. – شماره 1. – ص 6-10.
3. تب خوکی آفریقایی: دستورالعمل ها/ S.I. پرودنیکوف و دیگران / روسی فرهنگستان کشاورزیعلوم، موسسه دامپزشکی تجربی سیبری و خاور دور. - نووسیبیرسک، 2009. - 27 ص.
4. سیستم "کنه های جنس ornithodoros - ویروس تب خوکی آفریقایی": بیواکولوژی، ویروس شناسی، اپیزوتولوژی / Makarov V.V.، Sukharev O.I.، Litvinov O.B. // آسیب شناسی دامپزشکی. شماره 3. – 2011. – ص 18-29
5. تب خوکی آفریقایی در: بیماری های خوکی (ویرایش هشتم) / Sanchez-Vizcamo JM. // Straw BE, DAllaire S, Mengeling WL, Taylor DJ (eds) // Iowa State University Press, Ames, Iowa. – 1999. – صص. 93-102.
6. مطالعه موردی شیوع تب خوکی آفریقایی در اسپانیا / Bech-Nielsen S, Fernandez J, Martmez-Pereda F, et al. //. Brit Vet J. – 1995. – 151. PP. 203-214
7. تشخیص آنتی بادی های ویروس تب خوکی آفریقایی با روش بلات ایمنی / Pastor MJ، Laviada MD، Sanchez-Vizcamo JM، Escribano JM. // Can J Vet Res. – 1989. – 53:105 – ص107.
8. راهنمای تشخیصی سرولوژیکی د لا پسته پورسینا آفریقا / آریاس ام، سانچز-ویزکامو جی ام. // Monograffas INIA. – 1992. – 83:5 – ص.44.
9. گزارش مشاوره تخصصی FAO/EEC در مورد تب خوکی آفریقایی و تب خوکی کلاسیک. فائو، رم، 1984، 1-24

تب خوکی آفریقایی برای انسان خطرناک نیست

در رابطه با ظهور یک کانون اپیزوتیک تب خوکی آفریقایی (ASF) در قلمرو منطقه ما، فرماندار موقت منطقه ولادیمیر S.Yu. Orlova قطعنامه شماره 976 را در 31 اوت 2013 "در مورد ایجاد قرنطینه برای تب خوکی آفریقایی در قلمرو ZAO Okhota، مزرعه شکار Struninskoe شماره 2 در شهرک روستایی Krasnoplamensky در منطقه الکساندروفسکی."

در حال حاضر اقدامات قرنطینه مناسب در این قلمرو در حال انجام است، شکار آماتوری و ورزشی انواع حیوانات و پرندگان ممنوع، استقرار پاسگاه امنیتی و قرنطینه پلیس 24 ساعته، امحای حیوانات تلف شده، تجهیزات، دانخوری و... . وضعیت تحت کنترل مقامات محلی، خدمات دامپزشکی دولتی و Rosselkhoznadzor است.

در همان زمان، خط تلفن دفتر Rospotrebnadzor برای منطقه ولادیمیر سوالاتی در مورد تأثیر ASF بر سلامت انسان دریافت می کند. یک بار دیگر توجه ساکنان منطقه را جلب می کنیم - تب خوکی آفریقایی برای انسان خطرناک نیست (نه از طریق تماس با حیوانات و نه از طریق خوردن گوشت یک حیوان بیمار).

برای ارجاع:

تب آفریقایی خوکی چیست؟

این یک بیماری ویروسی حاد است که خوک ها را در هر نژاد و سنی تحت تاثیر قرار می دهد. این بیماری به سرعت ابعاد اپیزوتیک و پانزوتیک را به خود می گیرد و خسارت اقتصادی هنگفتی به پرورش خوک وارد می کند. میزان مرگ و میر حیوانات مبتلا به این بیماری به 100 درصد می رسد. این ویروس در برابر خشک شدن و پوسیدگی مقاوم است، اما در دمای 60 درجه سانتیگراد در عرض 10 دقیقه غیرفعال می شود.

در شرایط طبیعی، خوک های اهلی و وحشی مستعد ابتلا به تب خوکی آفریقایی هستند. منبع عامل عفونی حیوانات بیمار و ناقلان ویروس هستند.

ASF: علائم و درمان

عفونت خوک‌های سالم زمانی اتفاق می‌افتد که همراه با حامل‌های ویروس آلوده نگهداری شوند. عوامل انتقال پاتوژن غذا، مراتع، وسایل نقلیه آلوده به ترشحات حیوانات بیمار است.

عواقب آن برای سلامت انسان چیست؟

تب خوکی آفریقایی برای انسان خطرناک نیست.

آیا خوردن گوشت خوک و فرآورده های آن بی خطر است؟

صادرات گوشت خوک از مناطق قرنطینه ASF به دلیل خطر انتشار ویروس در مناطق وسیع ممنوع است.

آیا واکسنی برای محافظت از حیوانات در برابر تب خوکی آفریقایی وجود دارد؟

تا به امروز هیچ ابزار موثری برای پیشگیری از تب خوکی آفریقایی ایجاد نشده است.

اقدامات پیشگیری و کنترل برای تب خوکی آفریقایی

تا به امروز، هیچ ابزار موثری برای پیشگیری از تب خوکی آفریقایی ایجاد نشده است؛ درمان ممنوع است. در صورت شیوع عفونت، عمل این است که جمعیت خوک های بیمار را با استفاده از روش بدون خون به طور کامل از بین ببرند و همچنین تمام خوک ها را در محل شیوع و اطراف آن از بین ببرند.

خوک های بیمار و خوک هایی که با حیوانات بیمار در تماس بوده اند در معرض ذبح و سوزاندن بعدی هستند. صاحبان مزارع خصوصی با خوک باید تعدادی از قوانین را رعایت کنند که اجرای آنها باعث حفظ سلامت حیوانات و جلوگیری از ضررهای اقتصادی می شود:

- ارائه خوک برای واکسیناسیون توسط خدمات دامپزشکی (در برابر تب کلاسیک خوکی، اریسیپل).

- خوک ها و محل نگهداری آنها از حشرات خونخوار (کنه، شپش، کک) را هر ده روز یکبار درمان کنید و دائماً با جوندگان مبارزه کنید.

- از واردات خوک بدون تایید خدمات دامپزشکی دولتی خودداری کنید.

- در جیره خوک ها از غذای حیوانات خنثی نشده به ویژه زباله های کشتارگاه استفاده نکنید.

- محدود کردن ارتباطات با مناطق محروم

- بلافاصله تمام موارد بیماری در خوک ها را به موسسات دامپزشکی دولتی در مناطق خدماتی گزارش دهید.

در صورت بروز طاعون آفریقایی، در مزرعه آسیب دیده قرنطینه اعمال می شود. تمام دام های خوک در این شیوع عفونت به روشی بدون خونریزی از بین می روند. اجساد خوک، کود دامی، غذای باقی مانده و اقلام مراقبتی کم ارزش سوزانده می شوند. اماکن و مناطق مزرعه ضدعفونی می شوند.

سلامتی

تب خوکی آفریقایی: خطر برای انسان شرح بیماری، علائم و درمان

حتی در دوران باستان، کل کشورها به دلیل بیماری های همه گیر از نقشه ها ناپدید شدند. و در دنیای مدرن چنین وجود دارد عفونت های ویروسی، که هیچ واکسنی برای جلوگیری از شیوع آنها ساخته نشده است. بسیاری از بیماری ها وجود دارند که خطرات زیادی برای حیوانات دارند. در زیر یکی از آنها را در نظر خواهیم گرفت - تب خوکی آفریقایی. خطر آن برای انسان اندک است، اما توانایی جلوگیری از گسترش آن بسیار مهم است.

طاعون آفریقایی - چیست؟

این بیماری در اوایل قرن بیستم ظاهر شد. اولین بار در اوایل قرن بیستم در آفریقای جنوبی ثبت شد. چندین نام دارد: تب آفریقایی، طاعون آفریقای شرقی. تب خوکی آفریقایی خطری برای انسان ندارد، اما به سرعت مسیر خود را تغییر می دهد. یکی از ویژگی های ویروس این است که رفتار غیرقابل پیش بینی دارد.

این یک بیماری ویروسی است که با درجه حرارت بسیار بالا، تغییر رنگ پوست و مناطق وسیعی از خونریزی داخلی رخ می دهد. بر اساس طبقه بندی بین المللی بیماری های خطرناک حیوانات که مسری هستند، به فهرست A تعلق دارد.

خطر این بیماری برای افراد چیست؟

اگر از خود بپرسید که آیا تب آفریقایی خوکی برای انسان خطرناک است، می توانید از دو طریق پاسخ دهید. از نظر سلامت جسمانی می توان گفت که برای انسان خطرناک نیست. به طور دقیق، هیچ موردی از بیماری انسانی ثبت نشده است. اما از سوی دیگر، با توجه به اینکه سیر و اشکال این بیماری به طور کامل بررسی نشده است، همچنان مضرات و خطرات ناشی از این بیماری وجود دارد. بیایید به برخی از آنها نگاه کنیم.

می توان گفت که تب خوکی آفریقایی خطری برای انسان ندارد، اما همچنان باید از تماس با حیوانات آلوده خودداری کرد، زیرا ویروس دائما در حال جهش است و نمی توان رفتار بعدی آن را پیش بینی کرد.

ویدیو در مورد موضوع

علت این بیماری چیست؟

این ویروس از خانواده Asfarviridae بسیار پایدار است و می تواند چند هفته تا چند ماه زنده بماند. در محصولات گوشتی که پخته نشده اند یافت می شود. در خوک های بیمار در تمام مایعات داخل بدن یافت می شود. چندین ژنوتیپ از ویروس ها وجود دارد.

چه کسی در معرض خطر است؟

تب خوکی آفریقایی نه تنها خوک های اهلی، بلکه وحشی را نیز درگیر می کند. این بیماری می تواند به دلیل یک ناقل ویروس یا یک حیوان بیمار بروز کند. این بیماری همچنین می‌تواند از طریق خوراک، مرتع و مکان‌هایی که بیماران یا ناقلین ویروس در آن‌ها وجود داشته، گسترش یابد. زباله هایی که خنثی نمی شوند نیز خطرناک هستند.

علائم بیماری

اگرچه تب آفریقایی خوکی خطری برای انسان ندارد، اما شناخت علائم این بیماری در حیوانات ضروری است. شایان ذکر است که این بیماری می تواند به اشکال مختلفی رخ دهد:

• سریع؛
• حاد؛
• تحت حاد؛
• مزمن

در موارد رعد و برق، حیوان در روز اول بیماری می میرد. در عین حال، ضعف شدید نیز مشاهده می شود، نفس سختو دمای بدن بالا تا 42 درجه.

در شکل حاد، و همچنین تحت حاد و به ندرت مزمن، علائم زیر مشاهده می شود:

تنها تفاوت در طول دوره است، بنابراین فرم حاد تا 7 روز طول می کشد، تحت حاد تا 20.

به طور معمول، خطر مرگ و میر بین 50٪ تا 100٪ است. اگر حیوان بهبود یابد، ناقل این ویروس خطرناک است.

تشخیص بیماری

تب کلاسیک خوکی بسیار شبیه به شکل آفریقایی این بیماری است، بنابراین هنگام تشخیص بیماری باید بسیار مراقب باشید. دامدار باید به طور مرتب حیوانات را معاینه کند و در صورت مشاهده علائم ذکر شده در بالا، باید بلافاصله با دامپزشکی تماس بگیرد. اول از همه، جداسازی حیواناتی که علائم مشکوک دارند ضروری است.

اگر تشخیص تب خوکی آفریقایی ثابت شود، هیچ خطری برای انسان در این فرآیند وجود ندارد. دامپزشک معاینه انجام می دهد، تغییرات را ثبت می کند و تعدادی نمونه برای تحقیق می گیرد. یافتن منبع عفونت ضروری است. آزمایش آنتی بادی بیماری را شناسایی می کند.

درمان طاعون آفریقایی

با توجه به ماهیت بسیار مسری ویروس، درمان حیوانات آلوده ممنوع است. علاوه بر این، دانشمندان به دنبال واکسنی علیه این ویروس هستند، اما تاکنون موفقیت آمیز نبوده و قابل درمان نیست. این به این دلیل است که دائماً شکل خود را تغییر می دهد. به عنوان مثال، قبلاً میزان مرگ و میر حیوانات 100٪ بود، اما اکنون این بیماری بدون علامت و اغلب مزمن است.

با این حال، اقداماتی وجود دارد که باید هنگام کشف یک حیوان بیمار انجام شود.

هدف جلوگیری از انتشار ویروس است، بنابراین در صورت تشخیص طاعون، تمام دام های موجود در کانون زلزله باید بدون خونریزی از بین بروند. خاکستر را با آهک مخلوط کرده و دفن می کنند.

همچنین لازم است اقلامی که در مراقبت از دام و خوراک استفاده می شود از بین بروند. مناطق مجاور و مزارع خوک با محلول داغ 3% قلیایی و محلول فرمالدئید 2% درمان می شوند.

در شعاع 10 کیلومتری از منشا بیماری، خوک ها به کنسرو تبدیل می شوند. قرنطینه به مدت شش ماه اعلام شده است. این مکان تا یک سال پس از قرنطینه قابل استفاده نیست.

با تجزیه و تحلیل همه اینها می توان گفت که بیماری تب خوکی آفریقایی خطری برای انسان در حوزه اقتصادی دارد. تلفات بزرگ دام در خسارات پولی و هزینه های مبارزه با ویروس منعکس می شود.

پیشگیری از طاعون

برای جلوگیری از به خطر انداختن این بیماری جدی خوک ها، توصیه های زیر باید رعایت شود:

1. خوک ها را در برابر طاعون کلاسیک و اریسیپل به موقع واکسینه کنید.
2. به حیوانات اجازه ندهید آزادانه چرا کنند، آنها باید در یک منطقه حصاردار نگهداری شوند.
3. محل نگهداری حیوانات را چندین بار در ماه بهداشتی کنید.
4. با جوندگان مبارزه کنید، زیرا آنها ناقل ویروس هستند.
5. اگر به ضایعات حیوانی خوک ها غذا می دهید، لازم است آن را در دمای حداقل 70 درجه پردازش کنید، سپس آن را به خوراک اضافه کنید.
6. از خرید خوک هایی که توسط خدمات دامپزشکی دولتی بررسی نشده اند خودداری کنید.
7. در صورت داشتن هر گونه بیماری یا مشکوک به ویروس، فوراً با دامپزشک خود تماس بگیرید.

برای خلاصه کردن موضوع «تب آفریقایی خوکی: آیا برای انسان خطرناک است؟»، می‌توان گفت که هنوز تهدید جدی وجود ندارد، اما باید هوشیار باشید، مراقب سلامتی خود باشید و مراقب حیواناتی باشید که نگهداری می‌کنید.

خانه و خانواده
توضیحات، علل، علائم و درمان ورم ملتحمه در سگ ها

بیماری مانند ورم ملتحمه نیز می تواند در حیوان خانگی رخ دهد. در سگ ها شکل مزمن دارد. غشای همبند چشم حیوان ملتهب می شود. درمان ورم ملتحمه در سگ یک فرآیند طولانی است...

سلامتی
سندرم دوبین جانسون: شرح، تشخیص، علائم و درمان

علیرغم این واقعیت که پزشکی مدرن پیشرفت زیادی داشته است و بسیاری از بیماری ها دیگر حکم اعدام برای بیماران ندارند، برخی از بیماری ها هنوز به طور کامل مورد مطالعه قرار نگرفته اند. یکی از آنها سندرم دوبین جانسون است. درمانگاه...

سلامتی
خون آشام (بیماری): علائم و درمان. پورفیریا

شیوع بیماری مانند خون آشام چقدر است؟ این بیماری بیشتر در میان نمایندگان نژاد سفید ساکن آفریقای جنوبی، در میان نوادگانی که از هلند مهاجرت کرده اند، رخ می دهد. این نوع آسیب شناسی شایع است ...

سلامتی
سندرم کریگلر نجار: شرح، علل، علائم و درمان

شنیدن بیماری مانند سندرم کریگلر نایجار بسیار نادر است.

بیماری های مکرر خوک ها

اما، متأسفانه، این تشخیص را می توان به یک کودک در یک میلیون داد. این ممکن است یک بیماری بسیار نادر به نظر برسد ...

سلامتی
جنب در سرطان ریه: شرح، علل، علائم و درمان

تقریباً تمام فرآیندهای پاتولوژیک که به طور خاص در ناحیه پلور ریه رخ می دهد ماهیت ثانویه دارند. اینها بیماری های جداگانه ای نیستند. قاعدتاً نوعی عارضه جدی تر هستند...

سلامتی
سندرم آکنتیک سفت: شرح، علل، علائم و درمان

سیستم عصبی مکانیسمی است که از طریق آن همه اندام های انسان با یکدیگر تعامل دارند. اگر در انتهای عصب مشکلاتی وجود داشته باشد، این اتصالات مختل می شود که منجر به مشکلاتی در عملکرد می شود.

سلامتی
فشار خون صفراوی: شرح، علل، علائم و درمان

بر اساس داده های موجود در دسترس عموم، تعداد بیماری های دستگاه صفراوی در حال حاضر افزایش یافته است. این با داشتن سبک زندگی ناسالم، تغذیه نامناسب و همچنین استعداد ارثی توضیح داده می شود.

سلامتی
سندرم پارانوئید: شرح، علل، علائم و درمان

طبیعی است که بیماران مبتلا به سندرم پارانوئید دائماً در حالت هذیان باقی بمانند. علاوه بر این، افراد مبتلا به چنین اختلالی به دو دسته تقسیم می شوند: کسانی که می توانند خود را نظام مند کنند...

سلامتی
سندرم "دم اسب": شرح، علل، علائم و درمان

سندرم دم اسبی چگونه ظاهر می شود؟ علائم این وضعیت پاتولوژیک در زیر مورد بحث قرار خواهد گرفت. همچنین نحوه تشخیص و درمان این بیماری را به شما خواهیم گفت.

سلامتی
بیماری بینسوانگر: علائم و درمان

اخیراً بیماری های ناشی از حوادث عروق مغزی به طور فزاینده ای در عمل پزشکی رایج شده است. آنها عمدتاً خود را در افرادی که از الکل و تنباکو سوء مصرف می کنند و دارای سابقه ...

منبع: راهنمای دامپزشکان تهیه شده توسط فائو سازمان ملل متحد

در تولید جهانی دام، بخش خوک به عنوان منبع پروتئین حیوانی نقش کلیدی ایفا می کند. افزایش تقاضای جهانی برای گوشت منجر به تبدیل شدن گوشت خوک به گوشت خوک شده است محصول غذاییبه لطف رشد سریع خوک ها، تبدیل خوراک کارآمد، گردش مالی سریع و باروری. گوشت خوک پرمصرف ترین گوشت زمینی است که بیش از 37 درصد از مصرف جهانی گوشت را به خود اختصاص می دهد و پس از آن مرغ (35.2 درصد) و گوشت گاو (21.6 درصد) قرار دارند (FAO، 2013).

در طول دهه های گذشته، رشد ثابتی در بخش خوک وجود داشته است (شکل 1)، اما رشد در سراسر جهان یکنواخت نبوده است. جمعیت های زیادی در چین و بخش هایی از آسیای جنوب شرقی مانند ویتنام یافت می شود اروپای غربی، مرکز و شرق ایالات متحده آمریکا، آمریکای مرکزی و جنوب برزیل. در آفریقا، جایی که ASF بومی است، تعداد خوک ها به طور مداوم در حال افزایش است، که منعکس کننده گسترش پرورش خوک در قاره ای است که در آن نشخوارکنندگان در حال حاضر گونه های دام غالب هستند. عوامل مذهبی و فرهنگی به شدت بر توزیع خوک ها تأثیر می گذارد، به عنوان مثال، در کشورهای مسلمان خوک کم است یا اصلاً وجود ندارد (شکل 2).

این بخش با شکاف عمیق بین سنتی و مقیاس کوچک مشخص می شود تولید طبیعیاز یک سو و پرورش خوک صنعتی با افزایش ادغام عمودی از سوی دیگر. البته بین آنها یک سری مزرعه میانی وجود دارد.

در دهه های اخیر، تولید تجاری خوک دستخوش تشدید قابل توجهی شده است. تعداد زیادی از نژادهای پربار خوک در تعداد محدودی از مزارع بزرگ پرورش داده می‌شوند و تولیدات دام نیز افزایش می‌یابد. سیستم‌های تولید در مقیاس بزرگ به سطح بالایی از یکنواختی دست یافته‌اند و بر اساس مواد ژنتیکی یکسانی هستند و بنابراین می‌توانند از خوراک‌ها و زیرساخت‌های مشابه استفاده کنند. اگرچه تولید در مقیاس بزرگ به برآوردن سهم فزاینده ای از تقاضای جهانی گوشت خوک کمک می کند، حدود 43 درصد خوک ها هنوز در تولیدات در مقیاس کوچک، به ویژه در کشورهای در حال توسعه نگهداری می شوند (رابینسون و همکاران، 2011).

در کشورهای در حال توسعه، بیشتر خوک ها هنوز در کشاورزی سنتی، در مقیاس کوچک و معیشتی پرورش می یابند، جایی که آنها بیش از یک منبع گوشت خدمت می کنند. در چنین سیستم‌های کم‌هزینه‌ای، تولید خوک با تبدیل زباله‌های خانگی به پروتئین، ارزش افزوده می‌افزاید، در حالی که کود برای بارور کردن مزارع و استخرهای ماهی فراهم می‌کند. بنابراین، گوشت خوک به تغذیه و امنیت غذایی کمک می کند، در حالی که حیوانات زنده یک شبکه ایمنی مالی را فراهم می کنند، نقش اساسی در سنت های فرهنگی ایفا می کنند و ابزار پرداخت اضافی را فراهم می کنند. تحصیل در مدرسه، مراقبت های پزشکی و سرمایه گذاری های کوچک.

این دو گروه تولیدی بسیار متفاوت اولویت‌های متفاوتی دارند شیوه های تولیدیا سرمایه گذاری در امنیت زیستی برای پیشگیری و کنترل بیماری در خوک ها. در واقع، مزارع خصوصی با امنیت زیستی پایین، شیوه‌ها و فناوری کشاورزی منسوخ، و همچنین آگاهی ضعیف از رعایت مقررات بهداشت حیوانات (گزارش شیوع بیماری، مدیریت حرکت و حمل‌ونقل، صدور گواهینامه، واکسیناسیون و غیره) مشخص می‌شوند که نقش مهمی ایفا می‌کند. در معرفی، گسترش و کنترل ASF و تعدادی دیگر از بیماری های خوک.

ویروس ASF

عامل ایجاد کننده ASF یک آربوویروس سیتوپلاسمی حاوی DNA سیتوپلاسمی منحصر به فرد است که تنها عضو خانواده Asfarviridae است (شکل 3). اگرچه قبلاً اعتقاد بر این بود که تنها یک سروتیپ از ASFV وجود دارد، مطالعات اخیر 32 ایزوله ASFV را در هشت سروگروه مختلف بر اساس آزمون حفظ همادجذب (HRRT) طبقه‌بندی کرده‌اند (Malogolovkin et al., 2015). با این حال، خصوصیات ژنتیکی تمام جدایه‌های ویروس ASF که تا به امروز شناخته شده‌اند، 23 ژنوتیپ مرتبط با مکان‌های جغرافیایی را نشان داده است، با زیرگروه‌های متعددی که پیچیدگی اپیدمیولوژی ASF را نشان می‌دهند (شکل 4). ژنوتیپ بازتابی از تنوع بخش ژن و پروتئین آب (\/P772) است و عمدتاً برای اهداف اپیدمیولوژیک فیلوژنتیک و مولکولی (به عنوان مثال برای تعیین منبع شیوع بیماری) استفاده می شود. تا آنجا که مشخص است، حدت یا سایر پارامترهای بیماری را تعیین نمی کند.

حیوانات در معرض عفونت

در چرخه جنگل های طبیعی، کنه های نرم بدون چشم Ornithodoros (همچنین به عنوان کنه های سمی آفریقای جنوبی شناخته می شوند) و همچنین خوک های وحشی آفریقایی مخزن و میزبان طبیعی ویروس ASF هستند. کنه ها ویروس را از طریق نیش خود منتقل می کنند.

همه اعضای خانواده خوک ها (Suidae) مستعد ابتلا به عفونت هستند، اما بیماری بالینی فقط در خوک های اهلی و وحشی و بستگان نزدیک آنها * گراز وحشی مشاهده می شود. خوک های آفریقایی وحشی حامل بدون علامت ASFV هستند و مخزن ویروس در بخش هایی از آفریقا هستند (شکل 5). اینها شامل گرازهای وحشی آفریقایی (Phacochoerus africanus و P. aethiopicus)، سیستوشیا (Potamochoerus porcus و Potamochoerus larvatus) و خوک‌های جنگلی بزرگ (Hylochoerus meinertzhageni) هستند.

توزیع جغرافیایی ASF

ASF در حال حاضر در کشورهای جنوب صحرای آفریقا گسترده است. اروپای شرقی، در قفقاز و در جزیره ایتالیایی ساردینیا. به دلیل افزایش گردش خون ASFV، نگرانی فزاینده ای وجود دارد که ویروس به سایر مناطق کره زمین گسترش یابد. هر کشوری با بخش خوک در معرض خطر است. تجربه نشان می‌دهد که این بیماری می‌تواند به هر کشوری در هزاران کیلومتر دورتر وارد شود و تحت تأثیر ویروس قرار نگیرد، عمدتاً از طریق گوشتی که به هواپیما و کشتی می‌رسد و سپس به‌طور نادرست دفع می‌شود یا گوشتی که توسط مسافران منتقل می‌شود. نگرانی ویژه احتمال شیوع ویروس در شرق آسیا است. در چین، که به شدت به تولید گوشت خوک وابسته است و تقریباً نیمی از جمعیت خوک‌های داخلی جهان را دارد، یک اپیدمی ASF به معنای عواقب فاجعه‌باری برای تولید و تجارت خوک است که پیامدهای جدی برای امنیت غذایی جهانی خواهد داشت.

اطلاعات رسمی در مورد وضعیت و تاریخ شیوع ASF را می توان از سیستم جهانی اطلاعات بهداشت حیوانات WAHIS که توسط سازمان جهانی بهداشت حیوانات (OIE) میزبانی می شود، دریافت کرد.

آفریقا

ASF در اکثر کشورهای جنوب صحرای آفریقا بومی در نظر گرفته می شود (شکل 6)، و همچنین بسیار پویا است زیرا اغلب در مناطق جدید ظاهر می شود. این پویایی عمدتاً به دلیل رشد عظیم بخش خوک در آفریقا است، زیرا در برخی کشورها (مانند ماداگاسکار، نامیبیا، اوگاندا) جمعیت خوک در کمتر از یک دهه دو برابر شده است (FAOSTAT - http://www.fao.org /faostat/). دلیل مهم دیگر افزایش جابجایی افراد و کالاهاست. رشد در بخش گوشت خوک با وجود سیستم های بازاریابی نامنظم و ناامن که سرمایه گذاری تولیدکنندگان را برای بهبود تولید گوشت خوک منع می کند، ادامه دارد.

این رشد عمدتاً در مزارع خصوصی با سطح ایمنی زیستی پایین مشاهده می شود که از نظر شیوع بیماری مشکلاتی را ایجاد می کند. علاوه بر این، با ابزارهایی که در حال حاضر در دسترس هستند، از بین بردن ASF در آفریقا کار بسیار دشواری است زیرا هیچ واکسنی وجود ندارد و هیچ مکانیسم جبرانی وجود ندارد. بنابراین، تلاش‌های پیشگیری و کنترل باید بر روش‌هایی برای بهبود تولید دام، امنیت زیستی و حفاظت از مناطقی که تحت تأثیر این بیماری قرار نگرفته‌اند (از طریق مقررات تجارت و برنامه‌های توسعه بخش خوک که بر آموزش و اقدامات پیشگیرانه تمرکز دارند) متمرکز شود. در عین حال، باید به خاطر داشت که دینامیک ASF از منطقه ای به منطقه دیگر متفاوت است.

آفریقای شرقی

تب خوکی آفریقایی برای اولین بار در کنیا در سال 1909 به دنبال واردات خوک های خانگی اروپایی به این کشور کشف شد (مونتگومری، 1921). در شرق آفریقا، ویروس در چرخه جنگل بین گرازهای وحشی آفریقایی و کنه‌های اورنیتودوروس ساکن در گودال باقی می‌ماند. اولین شیوع در خوک های متعلق به مهاجران اروپایی رخ داد و مشخص شد که نصب حصار در اطراف مزرعه می تواند گرازها و کنه های آفریقایی را از بین ببرد و در نتیجه خوک ها را از عفونت دور نگه دارد. با این حال، پرورش خوک از آن زمان به طور فزاینده ای در این منطقه محبوب شده است، به طوری که تعداد زیادی از حیوانات در شرایط ناامن یا به صورت آزاد نگهداری می شوند. این امر منجر به شیوع مکرر ASF شده است که عمدتاً به دلیل جابجایی و حمل و نقل خوک و گوشت خوک است و نه به دلیل حیات وحش. افزایش پرورش خوک در حومه شهری منجر به شیوع بیماری در شهرهای بزرگ مانند کامپالا، نایروبی، مومباسا و دارالسلام شده است. همچنین یک چرخه بین خوک های اهلی و کنه های Ornithodoros در کنیا وجود دارد (Gagliardo et al. 2011).

آفریقای جنوبی

یک چرخه جنگلی شامل گرازهای وحشی آفریقایی در بخش‌های شمالی این منطقه (بوتسوانا، مالاوی، موزامبیک، نامیبیا، زامبیا، زیمبابوه و شمال شرقی آفریقای جنوبی) وجود دارد. در مالاوی و موزامبیک، چرخه ای که شامل خوک ها و کنه های اهلی می شود به عنوان "بسیار محتمل" تعریف می شود. آنگولا و موزامبیک به طور مرتب موارد شیوع را گزارش می کنند، در حالی که سایر کشورها به طور پراکنده شاهد شیوع ASF مرتبط با گراز وحشی آفریقایی هستند. زیمبابوه اولین شیوع خود را در خوک های آزاد در سال 2015 پس از بیش از 2 سال گزارش کرد. در قسمت شمال شرقی آفریقای جنوبی، جایی که بخش قابل توجهی از گرازهای وحشی آفریقایی به ویروس ASF آلوده هستند، یک منطقه کنترلی تعیین شده است که در آن پرورش خوک فقط در شرایط سخت امنیتی بیولوژیکی مجاز است. با این حال، شیوع های پراکنده در نتیجه فعالیت های غیرقانونی رخ می دهد. بقیه آفریقای جنوبی، لسوتو و سوازیلند از لحاظ تاریخی عاری از ویروس ASF باقی مانده اند، اگرچه در سال 2012 آفریقای جنوبی اولین شیوع خارج از کنترل خود را در پنجاه سال گذشته به دلیل حرکت غیرقانونی خوک ها به منطقه تجربه کرد. جزایر اقیانوس هند تا سال 1997 عاری از ASF باقی ماندند، زمانی که این ویروس به ماداگاسکار وارد شد، جایی که از آن زمان تاکنون بومی شده است.

در سال 2007، موریس تهاجم ویروس را تجربه کرد که سال بعد ریشه کن شد. منطقه فرعی سطوح بالایی از تنوع ژنتیکی را نشان می دهد (شکل 2) مرتبط با حضور چرخه جنگل.

آفریقای مرکزی

جمهوری دموکراتیک کنگو و جمهوری کنگو از نظر تاریخی بومی هستند. این احتمال وجود دارد که چرخه جنگل حداقل در برخی از مناطق این کشورها مقصر باشد، زیرا گراز وحشی آفریقایی آلوده در جمهوری کنگو گزارش شده است (Plowright et al. 1994; Saliki et al. 1985).

سایر کشورهای منطقه نیز شیوع بیماری را گزارش کرده اند، به ویژه کامرون، که اولین تهاجم خود را در سال 1982 و مدت کوتاهی پس از دو برابر شدن جمعیت خوک تجربه کرد. کشور جزیره ای سائوتومه و پرینسیپ در سال 1973 شیوع بیماری را تجربه کرد که به سرعت ریشه کن شد. در سال 2010، چاد اولین شیوع خود را در جنوب کشور گزارش کرد، اگرچه گزارش های پراکنده ای از ASF در چاد در دهه 1980 وجود داشت (Plowright et al. 1994). جالب توجه است که ژنوتیپ ASF IX که به طور سنتی در شرق آفریقا یافت می شود و همچنین ژنوتیپ I اخیراً در این منطقه گزارش شده است (شکل 2).

غرب آفریقا

اولین گزارش رسمی OIE در مورد ASF در غرب آفریقا از سنگال در سال 1978 بود، اما یک ویروس جدا شده در سال 1959 از داکار تأیید می کند که ویروس حداقل دو دهه زودتر به آنجا رسیده است. در غرب آفریقا، به نظر می رسد که این بیماری جنوب سنگال و همسایگان آن (گینه بیسائو، گامبیا و کیپ ورد) را تا سال 1996 تحت تاثیر قرار داده است، زمانی که ساحل عاج اولین شیوع را تجربه کرد و به دنبال آن یک بیماری همه گیر که اکثر کشورهای منطقه را تحت تاثیر قرار داد. پرورش خوک قابل توجه (بنین، نیجریه، توگو، غنا و بورکینافاسو). این بیماری از آن زمان در بیشتر این کشورها بومی بوده است، به استثنای ساحل عاج، جایی که طی یک سال قبل از تهاجم جدید در سال 2014 ریشه کن شد. نیجر و مالی اولین شیوع خود را در سال 2009 و 2016 گزارش کردند. نشان داده شده است که چرخه سیلواتیک شامل خوک‌های وحشی یا کنه‌های Ornithodoros در حفظ ویروس نقشی ندارد. فقط ژنوتیپ I| در گردش است که نشان دهنده معرفی به جای تکامل ویروس در منطقه است (شکل 2).

اروپای شرقی و قفقاز

در سال 2007، ASF در گرجستان ظاهر شد. ژنوتیپ ASFV II در جنوب شرقی آفریقا منشا گرفته و به احتمال زیاد توسط کشتی به عنوان ضایعات وارد شده است، یا به خوراک خوک تبدیل می شود یا در مکانی دور ریخته می شود که خوک ها در دسترس چراندند. این بیماری به سرعت در قفقاز (ارمنستان در سال 2007 و آذربایجان در سال 2008) و فدراسیون روسیه (2007) گسترش یافت. طی چند سال گذشته، این بیماری به تدریج به سمت غرب گسترش یافته است، ابتدا به اوکراین (2012) و بلاروس (2013)، سپس به اتحادیه اروپا(لیتوانی، لهستان، لتونی و استونی، 2014) و مولداوی (2016) (شکل 6).

یکی از راه های اصلی آلودگی در اروپای شرقی از طریق زنجیره تامین گوشت خوک با واردات گوشت خوک آلوده و محصولات گوشت خوک از مناطق آلوده است. تغذیه خوک ها با ضایعات غذایی و دفع نامناسب لاشه مسئول عفونت در جمعیت خوک های حساس است. این واقعیت که ASFV هفته‌ها و حتی ماه‌ها در بافت‌ها و محصولات گوشت خوک عفونی باقی می‌ماند، به آن اجازه می‌دهد در محیط (به عنوان مثال، لاشه حیوانات) و گوشت و فرآورده‌های گوشتی در یخچال و فریزر باقی بماند.

در کشورهای عضو اتحادیه اروپا که تحت تأثیر ASF قرار گرفته اند، گرازهای وحشی نقش عمده ای در عفونت، گسترش و نگهداری ASF دارند. اینکه چگونه این اتفاق می‌افتد کاملاً مشخص نیست، اما تصور می‌شود که تا حد زیادی به تراکم جمعیت گراز وحشی و تعامل آنها با خوک‌ها در مزارع خوک با امنیت زیستی پایین (خوک‌های مرتعی و آزاد) وابسته است. لاشه حیوانات آلوده و ضایعات غذایی حاوی گوشت خوک آلوده نیز در این فرآیند نقش دارند.

به طور خلاصه، ASF در حال حاضر در بخش‌هایی از قفقاز و اروپای شرقی به خوبی تثبیت شده و بومی است، جایی که نه تنها باعث مشکلات تجاری جدی می‌شود، بلکه باعث آسیب قابل توجهی به کشاورزان خوک در مقیاس کوچک می‌شود.

تهاجمات قبلی ASF در خارج از آفریقا

در اروپا، ASF برای اولین بار در سال 1957 از غرب آفریقا وارد پرتغال شد. پس از نابودی بیماری، ژنوتیپ I ASFV در سال 1960 دوباره در کشور ظاهر شد و سپس در سراسر اروپا گسترش یافت (در ایتالیا - در سال 1967؛ در اسپانیا - در سال 1969؛ در فرانسه - در سال 1977؛ در مالت - در سال 1978؛ در بلژیک - در سال 1985؛ و در هلند - در سال 1986). همچنین به دریای کارائیب (کوبا - 1971-1980؛ جمهوری دومینیکن - 1978؛ هائیتی - 1979) و برزیل (1978) حمله کرد. همه کشورها موفق شدند وضعیت را تحت کنترل درآورند، به استثنای اسپانیا و پرتغال، جایی که مبارزه با این بیماری چندین دهه تا دهه 1990 به طول انجامید، و جزیره مدیترانه ایتالیایی ساردینیا، جایی که ASF از زمان تهاجم ویروس در سال 1978 بومی شده است. ، عمدتاً در میان خوک های آزاد و گرازهای وحشی در گردش است.

انتقال عفونت

ویروس ASF چرخه های مختلفی دارد - به طور سنتی یک چرخه جنگل، یک چرخه کنه-خوک و یک چرخه داخلی (خوک-خوک) وجود دارد. اخیراً چرخه گراز وحشی توصیف شده است و گاهی اوقات می تواند در کنار چرخه های فوق رخ دهد. چرخه سیلواتیک فقط در بخش‌هایی از آفریقا رخ می‌دهد و شامل گرازهای وحشی آفریقایی و کنه‌های پیچیده Ornithodoros moubata می‌شود. چرخه کنه و خوک شامل خوک‌ها و کنه‌هایی از جنس Ornithodoros spp است که به عنوان بخش‌هایی از آفریقا و شبه جزیره ایبری توصیف می‌شوند.

انتقال عفونت از چرخه جنگلی (خوک آفریقایی وحشی) به چرخه خانگی (مزرعه خوک) از طریق انتقال غیرمستقیم عفونت توسط کنه ها صورت می گیرد. این می تواند زمانی اتفاق بیفتد که خوک ها و گرازهای وحشی آفریقایی در تماس باشند، به ویژه هنگامی که گرازهای وحشی آفریقایی حفره هایی را در مزارع حفر می کنند، یا زمانی که کنه ها از طریق لاشه گرازهای وحشی آفریقایی که برای غذا کشته شده اند، وارد روستاها می شوند.

چرخه آلودگی جنگل

این چرخه شامل میزبان های طبیعی ASFV است، یعنی. گرازهای وحشی آفریقایی و کنه های نرم مجموعه Ornithodoros moubata که به عنوان ناقل بیولوژیکی در جنوب و شرق آفریقا عمل می کنند. با این حال، اطلاعات کمی در رابطه با سایر مناطق آفریقا در دسترس است. علاوه بر این، نقش خاص دیگر خوک‌های آفریقایی وحشی، مانند خوک گوش قلم‌مو، هنوز مشخص شده است.

انتقال ASFV با انتقال ویروس از کنه به گراز وحشی حفظ می شود (شکل 7). گرازهای وحشی آفریقایی در طول 68 هفته اول زندگی، زمانی که در لانه هستند، توسط کنه Ornithodoros آلوده می شوند (شکل 8). آنها متعاقباً دچار ویرمی می شوند و سایر کنه ها را آلوده می کنند. گرازهای وحشی آفریقایی جوان پس از مدت کوتاهی از حضور ویروس در خونشان (23 هفته) بهبود می یابند و هیچ علامت بالینی نشان نمی دهند.

در مناطق بومی، تا 100 درصد گرازهای وحشی آفریقایی ممکن است آنتی بادی علیه ASFV داشته باشند. ویروس را معمولاً می توان از آن جدا کرد گره های لنفاویگرازهای وحشی آفریقایی در هر سنی، اگرچه ویرمی کافی برای آلوده کردن کنه‌ها فقط در نوزادان تازه متولد شده در لانه یافت شد. این احتمال وجود دارد که گرازهای وحشی آفریقایی با حمله کنه‌ها به آنها عفونت‌های مکرر را تجربه کنند و مقادیر کمی از ویروس در غدد لنفاوی پنهان باقی بماند.

جمعیت کنه‌ها می‌توانند برای مدت طولانی به دلیل انتقال ویروس از طریق مرحله‌ای، جنسی و تخمدانی ویروس در جمعیت، آلوده و عفونی باقی بمانند و به ویروس اجازه می‌دهند حتی در غیاب میزبان‌های ویروسی باقی بمانند. کنه‌های آلوده نقش مهمی در حفظ طولانی‌مدت بیماری دارند و ماه‌ها در لانه‌ها و تا چندین سال پس از آلوده شدن از میزبان آلوده زنده می‌مانند.

چرخه عفونی بین خوک و کنه

در شبه جزیره ایبری، ASFV به راحتی میزبان مناسبی پیدا کرد - Ornithodoros erraticus، یک کنه بومی که در پناهگاه خوک ها زندگی می کرد. کنه‌ها پس از آن در حفظ ASFV و انتقال آن به خوک‌ها، علی‌رغم عدم وجود خوک‌های وحشی آفریقایی، مشارکت کردند. این چرخه همچنین در بخش‌هایی از آفریقا توصیف شده است و در ماداگاسکار، مالاوی و موزامبیک به خوبی ثبت شده است، اگرچه کنه‌ها احتمالاً نقش عمده‌ای در انتقال ویروس در جمعیت خوک بازی نمی‌کنند (Haresnape and Mamou، 1986؛ Kwembo et al. ، 2015؛ Ravayomanana و همکاران، 2010).

چندین گونه از کنه Ornithodoros نشان داده شده است که ناقلان مناسب ASFV در هر دو شرایط مزرعه و تجربی هستند (جدول 1). با این حال، آنچه در آزمایشگاه اتفاق می افتد لزوماً منعکس کننده آنچه در این زمینه اتفاق می افتد نیست. برای اینکه کنه‌های Ornithodoros به ناقل‌های شایسته در این زمینه تبدیل شوند، خوک‌ها باید به عنوان میزبان ترجیحی خود حضور داشته باشند، و اگر آنها وجود نداشته باشند، انتقال طبیعی ویروس احتمالا محدود باقی می‌ماند. صلاحیت بردار همچنین می‌تواند به طور قابل‌توجهی در یک گونه یا گروه‌هایی از گونه‌های نزدیک به هم متفاوت باشد، بسته به ویژگی‌های جمعیت فردی. اگرچه کنه‌های Ornithodoros از مناطقی در حال حاضر تحت تأثیر قفقاز و جنوب اروپای شرقی گزارش شده‌اند، اما هیچ نشانه‌ای مبنی بر دخالت آن‌ها در چرخه اپیزوتیک ASF یا اینکه واقعاً می‌توانند بیماری را منتقل کنند، وجود ندارد.

چرخه عفونی خوک های اهلی

در این چرخه، که بیشتر در خوک های اهلی رایج است، ویروس در خوک ها در غیاب گراز وحشی و کنه باقی می ماند (شکل 9). این ویروس می تواند از طریق تماس مستقیم دهانی از طریق تماس با ترشحات خوک های آلوده، از طریق مصرف گوشت خوک یا سایر محصولات آلوده یا به طور غیر مستقیم از طریق اقلام آلوده پخش شود.

ویروس از یک مزرعه به مزرعه دیگر تقریباً منحصراً به دلیل مداخله انسان منتقل می شود، مانند حمل حیوانات یا تجهیزات، تغذیه غذای آلوده و غیره. این مسیر انتقال نیاز به جمعیت زیادی از خوک ها دارد که دائماً دوباره پر می شوند تا گردش ویروس حفظ شود. با این حال، حتی در غیاب خوک‌های آلوده، ویروس گاهی اوقات در گوشت‌های سرد یا منجمد باقی می‌ماند و به آن اجازه می‌دهد برای مدت طولانی باقی بماند و زمانی که این محصولات گوشتی به خوک‌ها داده می‌شود، دوباره ظاهر می‌شود.

چرخه آلودگی گراز وحشی

در اروپای شرقی، قفقاز و ساردینیا، جمعیت گرازهای وحشی نقش مهمی در حفظ گردش خون و عفونت ایفا می‌کنند، به‌ویژه در جاهایی که دام‌های آزاد وجود دارد یا خوک‌ها را جمع‌آوری می‌کنند. این امر همچنین به دلیل سایر موارد نقض امنیت زیستی، مانند دفن زباله های خوراکی یا مواد غذایی آلوده، نرده هایی که امکان تماس بینی به بینی بین حیوانات و غیره را فراهم می کند، امکان پذیر است. حمل و نقل گراز وحشی به مناطق شکار و/یا برای اهداف کنترل و همچنین شکارچیان نیز ممکن است نقش داشته باشد (شکل 7).

نقش گراز وحشی در این فرآیند، با این حال، هنوز به طور کامل مورد مطالعه قرار نگرفته است. در قفقاز و فدراسیون روسیه، جایی که تراکم گراز نسبتاً کم است، آلودگی آنها طولانی نبود و عمدتاً توسط سرریز ویروس از خوک‌های خانگی حفظ شد. با این حال، با حرکت ASF به سمت غرب به سمت جمعیت گرازهای وحشی متراکم در لهستان و کشورهای بالتیک (شکل 98)، انتقال ثابت و شیوع مداوم در طول سال مشاهده شد. در این مناطق، گراز وحشی به عنوان مخزن اپیدمیولوژیک واقعی این ویروس در نظر گرفته می شود که بیشتر موارد در ماه های تابستان رخ می دهد.

در بخش‌هایی از اروپای شرقی که دما در بیشتر فصل زمستان زیر صفر درجه سانتی‌گراد باقی می‌ماند، یک سناریوی اپیدمیولوژیک جدید که قبلاً دیده نشده بود در حال آشکار شدن است. ویروس موجود در لاشه‌های آلوده در مزارع و جنگل‌ها تا بهار عفونی باقی می‌ماند، تا زمانی که گراز وحشی (و احتمالاً خوک‌های آزاد، اگرچه این امر نادر است) ممکن است با چنین لاشه‌هایی مواجه شوند، آنها را بخورند و آلوده شوند (شکل 9A).

مداخلات انسانی مانند شکار، تغذیه، شمشیربازی و غیره پیامدهای جدی برای توسعه بیماری های همه گیر در جمعیت گراز وحشی دارد. شکار می تواند باعث شود گراز وحشی از شکارچیان به مناطق دیگر فرار کند و ASF را گسترش دهد، اما همچنین می تواند در تنظیم تراکم حیوانات (و در نتیجه انتقال ویروس) بسیار مفید باشد. انواع مختلف شکار نیز می توانند اثرات مختلفی مانند شکار کنترل شده یا شکار گوزن و غیره ایجاد کنند. به همین ترتیب، تغذیه ممکن است انتقال ویروس را به دلیل تجمع تعداد زیادی گراز وحشی در مکان‌های تغذیه افزایش دهد، اما در عین حال به گرازهای وحشی بیشتری اجازه می‌دهد در شرایط سخت زمستانی زنده بمانند.

انتقال ASF و پایداری ASF

دوره نهفتگی دوره از لحظه آلودگی (یعنی زمانی که ویروس وارد حیوان می شود) تا شروع بیماری (یعنی زمانی که حیوان علائم بالینی را ایجاد می کند) است. در مورد ASF، این دوره بسته به ویروس، میزبان حساس و مسیر عفونت از 4 تا 19 روز متغیر است. ریزش ویروس ممکن است تا دو روز قبل از ظاهر شدن علائم بالینی شروع شود. دوره ای که در طی آن خوک ویروس را دفع می کند ممکن است بسته به حدت سویه خاص ASFV متفاوت باشد: خوک های آلوده به سویه ASFV کمتر خطرناک ممکن است بیش از 70 روز پس از آلودگی دائماً عفونی باشند.

ویروس در بزاق، اشک، ترشحات بینی، ادرار، مدفوع و ترشحات تناسلی ریخته می شود. خون، به ویژه، حاوی مقادیر زیادی از ویروس است. در نتیجه، خوک‌ها می‌توانند از طریق تماس با بسیاری از منابع آلوده، عمدتاً خوک‌های آلوده، گوشت خوک آلوده، و سایر محصولات خوک (مانند ضایعات غذا) و اشیاء (مثلاً ملافه) آلوده شوند. این حیوانات آلوده و مواد آلوده را می توان در مسافت های طولانی توسط وسایل نقلیه و افراد حمل کرد.

اگرچه ASF با مرگ و میر بالایی همراه است (بیشتر حیوانات آلوده می میرند)، اما به اندازه برخی دیگر از بیماری های دامی فرامرزی مانند بیماری تب برفکی مسری نیست. این بدان معنی است که ASF معمولاً به کندی گسترش می یابد و برخی از حیوانات ممکن است به ویروس آلوده نشوند.

در یک محیط غنی از پروتئین مناسب، ASFV در طیف وسیعی از دماها و سطوح pH پایدار می ماند. دوره های طولانیهمچنین در برابر اتولیز و مواد ضدعفونی کننده مختلف مقاوم است. بنابراین، نه پوسیدگی، نه فرآیند رسیدن و نه انجماد گوشت نمی تواند آن را غیرفعال کند. در نتیجه، ویروس در ترشحات، لاشه ها، گوشت تازه و برخی فرآورده های گوشتی برای دوره های زمانی مختلف زنده می ماند. حداقل 11 روز در مدفوع، 15 هفته در گوشت سرد (و احتمالاً در گوشت منجمد بیشتر) و ماهها در مغز استخوان یا ژامبون دودی و سوسیس می تواند عفونی بماند، مگر اینکه در دمای بالا پخته یا دود شده باشد. 2). روش پخت بسیار است مهمبرای گسترش ASF. گوشت نیم پز، دودی ناکافی، خشک شده یا نمکی، و همچنین خون، لاشه یا خوراک تهیه شده از آنها، اگر به خوک ها داده شود یا همراه با زباله های شهری در مناطقی که می توانند توسط خوک ها خورده شوند، دور ریخته شوند، می توانند منبع عفونت باشند. گرازهای وحشی. پختن گوشت در دمای 70 درجه سانتی گراد به مدت 30 دقیقه ویروس را غیرفعال می کند (شکل 10).

ورود خوک های جدید به یک گله یا انبار اغلب منجر به حمله افراد و گاز گرفتن آنها می شود. در مورد خوک های آزاد یا در حال چرا، عفونت می تواند از طریق تماس با حیوانات ولگرد آلوده، گرازهای وحشی، لاشه آنها یا بقایای غذا رخ دهد. علاوه بر این، ویروس می تواند با استفاده از همان سوزن برای واکسیناسیون یا درمان چندین خوک منتقل شود. انتقال ویروس از طریق لقاح مصنوعی ثابت نشده است، اما این احتمال را نمی توان منتفی کرد.

انتقال ناقل از طریق نیش کنه های آلوده Ornithodoros نیز امکان پذیر است. برخی از حشرات مکنده خون، یعنی Stomoxys calcitrans، نشان داده شده است که می توانند ASFV را حداقل 24 ساعت پس از تماس با فرد آلوده حفظ و منتقل کنند (Mellor et al. 1987)، که به ویژه برای انتقال در گله مهم است.

آلودگی از طریق حجم های بزرگ آبی مانند رودخانه ها و دریاچه ها بعید به نظر می رسد، زیرا غلظت ویروس، زمانی که بلافاصله با آب رقیق می شود، کمتر از سطح عفونی می شود.

تصویر بالینی و داده های کالبد شکافی

به طور معمول، این بیماری با مرگ ناگهانی خوک ها بدون در نظر گرفتن سن یا جنسیت مشخص می شود. حیوانات جدا شده از بقیه گله، مانند خروس با خوکچه های شیرده جوان، به دلیل عفونت نسبتاً کم ASF می توانند از عفونت جلوگیری کنند. سرعت انتشار بیماری در گله (و تعداد افراد مبتلا) بسته به نوع مزرعه خوک، مدیریت و اقدامات ایمنی زیستی می تواند از روزها تا هفته ها متفاوت باشد. در واقع، ASF، اگرچه بسیار کشنده است، اما کمتر از سایر بیماری های جانوری فرامرزی، مانند بیماری پا و دهان، کشنده است. علاوه بر این، برخی از نژادهای بومی خوک در آفریقا درجه ای از تحمل به ASF را توسعه داده اند. گرازهای وحشی که همان گونه‌های خوک‌های اهلی هستند، تصویر بالینی مشابهی را نشان می‌دهند.

علائم بالینی مرتبط با عفونت ASFV بسیار متغیر است (جدول 3 را ببینید) و به عوامل مختلفی بستگی دارد: حدت ویروس، نژاد خوک، نحوه انتقال، دوز عفونی و بومی بودن منطقه.

ASFV ها بر اساس حدت خود به سه گروه اصلی تقسیم می شوند: جدایه های بسیار بدخیم، با حدت متوسط ​​و کم حدت (شکل 11). اشکال بالینی ASF از بیش حاد (بسیار حاد) تا بدون علامت (غیر قابل تشخیص) است. همانطور که در شکل 11 نشان داده شده است، ایزوله های ASFV بسیار بدخیم باعث ایجاد اشکال بیش حاد و حاد بیماری می شوند، ایزوله های با حدت متوسط ​​باعث ایجاد اشکال حاد و تحت حاد می شوند. ایزوله‌های کم حدت در مناطق بومی توصیف شده‌اند (علاوه بر ویروس‌های بدخیم در گردش)، علائم خفیف‌تری دارند و گاهی با ASF تحت بالینی یا مزمن همراه هستند. بروز (یعنی نسبت حیوانات مبتلا) به ویروس جدا شده و مسیر انتقال بستگی دارد.

اگرچه به طور قطع مشخص نیست، دوره کمون عفونت طبیعی بین 4 تا 19 روز گزارش شده است. سیر بالینی بیماری می تواند کمتر از هفت روز پس از عفونت در شکل حاد، تا چند هفته یا حتی ماه ها در فرم مزمن باشد. میزان مرگ و میر بستگی به حدت ایزوله دارد؛ این میزان در گونه های بسیار ویروسی که بر خوک ها در تمام سنین تأثیر می گذارد می تواند 1007 درصد باشد، اما در شکل مزمن می تواند کمتر از 20 درصد باشد. در مورد دوم، این بیماری اغلب برای خوک های باردار و جوان کشنده است، بیمار به سایر بیماری ها یا به دلایل دیگر ضعیف می شود. میزان بقا در برابر سویه های بسیار خطرناک مشاهده شده در برخی مناطق بومی ممکن است بیشتر باشد، احتمالاً به دلیل سازگاری خوک ها با ویروس.

فرم فوق حاد

با تب بالا (41-42 درجه سانتیگراد)، از دست دادن اشتها و بی حالی مشخص می شود. مرگ ناگهانی ممکن است در عرض 1-3 روز قبل از بروز هر گونه علائم بالینی رخ دهد. اغلب هیچ علائم بالینی یا آسیب اندام وجود ندارد.

فرم حاد

پس از یک دوره کمون 4-7 روزه (به ندرت - تا 14 روز) در حیوانات مبتلا به حاد فرم ASFدرجه حرارت به 40-42 درجه سانتیگراد افزایش می یابد و اشتها از بین می رود. حیوانات خواب آلود و ضعیف به نظر می رسند، کنار هم جمع می شوند و روی زمین دراز می کشند (شکل 12)، و سرعت تنفس آنها افزایش می یابد.

مرگ اغلب در طی 6 تا 9 روز برای سویه های بسیار بدخیم یا در عرض 11 تا 15 روز برای ایزوله های با شدت متوسط ​​رخ می دهد. در خوک های خانگی، میزان تلفات اغلب به 90-100 درصد می رسد. همین علائم در گراز و خوک وحشی مشاهده می شود. اشکال حاد به راحتی با سایر بیماری ها، عمدتاً تب خوکی کلاسیک، اریسیپلای خوکی، مسمومیت، سالمونلوز و سایر بیماری های سپتی سمی اشتباه گرفته می شوند (به فصل بعدی در مورد تشخیص افتراقی مراجعه کنید). خوک های آلوده ممکن است یک یا چند مورد از علائم بالینی زیر را نشان دهند:

• نواحی آبی-بنفش و خونریزی (نقطه دار یا کشیده) در گوش، شکم و/یا پاهای عقبی (شکل 12).
• ترشح از چشم و بینی؛
• قرمزی پوست قفسه سینه، شکم، پرینه، دم و پاها (شکل 12).
• یبوست یا اسهال، که می تواند از مخاطی به خونی تبدیل شود (ملنا).
• استفراغ؛
• سقط جنین در گاوهای حامله در تمام مراحل بارداری؛
• کف خونی از دهان/بینی و ترشح از چشم (شکل 15).
• ناحیه اطراف دم ممکن است با مدفوع خونی آلوده باشد (شکل 12).

در گرازهای وحشی به دلیل رنگ پوست تیره تر و پوشش ضخیم، تغییر رنگ و خونریزی روی پوست به سختی قابل مشاهده است. همین امر در مورد نژادهای خوک با پوست تیره نیز صدق می کند.

لاشه خوک هایی که در مرحله حادبیماری ها ممکن است در شرایط خوبی باقی بمانند، اگرچه ممکن است علائم بالینی خارجی را نشان دهند. قابل تشخیص ترین یافته های کالبد شکافی (شکل 13): غدد لنفاوی بزرگ، متورم و کاملاً خونریزی دهنده، شبیه به لخته های خون (به ویژه گوارشی و کلیوی). طحال بزرگ و شکننده از قرمز تیره تا سیاه با لبه های گرد. و خونریزی های پتشیال (نقطه ای) در کپسول کلیه.

در کالبد شکافی، معمولاً پدیده های زیر کشف می شوند:

1. خونریزی زیر پوست؛
2. مایع اضافی در قلب (هیدروپریکارد - تجمع مایع زرد رنگ) و حفره های بدن (هیدروتوراکس، آسیت) (شکل 15).
3. پتشی در سطح قلب (اپی کاردیوم)، مثانه و کلیه ها (در لایه قشر کلیه و لگن کلیه) (شکل 14).
4. در ریه ها، پرخونی و پتشی، کف در نای و برونش ها و ادم ریوی حاد آلوئولی و بینابینی امکان پذیر است (شکل 15).
5. پتشی، اکیموز (خونریزی های گسترده) و خون لخته شده اضافی در معده و روده های کوچک و بزرگ (شکل 14).
6. هیپرمی کبدی و خونریزی در کیسه صفرا.

گراز وحشی آلوده در اروپای شرقی همان علائم را در کالبد گشایی نشان می دهد و علائم بالینی مشابهی دارد، اما
به دلیل پوشش ضخیم و تیره آنها، علائم بالینی خارجی کمتر آشکار است (شکل 16).

فرم تحت حاد

شکل تحت حاد این بیماری توسط جدایه های با شدت متوسط ​​ایجاد می شود و ممکن است در مناطق آندمیک رخ دهد. خوک ها معمولاً در عرض 7 تا 20 روز می میرند و میزان مرگ و میر به 30 تا 70 درصد می رسد. خوک های زنده مانده در عرض یک ماه بهبود می یابند. علائم بالینی شبیه (اگرچه معمولاً شدت کمتری دارند) علائم شکل حاد بیماری است، با این تفاوت که با خونریزی و ادم، تغییرات عروقی کمتر مشخص می شود.

یک علامت شایع تب متناوب است که با افسردگی و کاهش اشتها همراه است. حیوانات متحرک می توانند دردناک باشند و مفاصل اغلب با مایع و فیبرین انباشته شده متورم می شوند. ممکن است علائم دشواری در تنفس و ذات الریه وجود داشته باشد. سقط جنین ممکن است در خروس باردار رخ دهد. پریکاردیت سروزی (مایع اطراف قلب) اغلب به اشکال پیشرفته‌تر پریکاردیت فیبرینی تبدیل می‌شود.

فرم مزمن

در شکل مزمن، میزان مرگ و میر اغلب کمتر از 30٪ است. این فرم در کشورهایی مانند اسپانیا، پرتغال و آنگولا توصیف شده است که ASFV در آن مدت طولانی وجود داشته است. شکل مزمن از ویروس های ضعیف شده طبیعی یا از یک ویروس واکسن منتشر شده در طی مطالعات میدانی واکسن سرچشمه می گیرد که گمان می رود در دهه 1960 در شبه جزیره ایبری رخ داده باشد. علائم بالینی 14-21 روز پس از عفونت با شروع می شود افزایش اندکدرجه حرارت، به دنبال آن ملایم دیسترس تنفسیتورم مفاصل (متوسط ​​تا شدید). این اغلب با نواحی قرمز شده پوست همراه است که متورم و نکروز می شود (شکل 17). یافته‌های کالبد شکافی بیشتر شامل ذات‌الریه همراه با نکروز کازئوز (گاهی با کانی‌سازی کانونی) در ریه‌ها، پریکاردیت فیبرینی و غدد لنفاوی ادماتوز است که ممکن است تا حدی هموراژیک باشند (عمدتاً غدد لنفاوی مدیاستن) (شکل 17).

تشخیص های افتراقی

در بیماری تب خوکی آفریقایی، مجموعه کامل علائم بالینی شرح داده شده در بخش قبل همیشه ظاهر نمی شود. در مراحل اولیه بیماری یا زمانی که تعداد کمی از حیوانات درگیر هستند، تشخیص بالینی ممکن است دشوار باشد. تشخیص ASF اغلب فرضی است و علائم ممکن است با سایر بیماری ها و/یا شرایط اشتباه گرفته شود. علاوه بر این، تعدادی از بیماری ها در خوک ها (و گرازها) ممکن است میزان مرگ و میر مشابهی با مواردی که در شیوع حاد ASF مشاهده می شود داشته باشند. تشخیص قطعی نیست تا زمانی که توسط آزمایشگاه تایید شود.

علاوه بر تشخیص های افتراقی بحرانی ذکر شده در این فصل (جدول 4)، سایر سپتی سمی های عمومی و شرایط هموراژیک نیز ممکن است در نظر گرفته شوند.

تب خوکی کلاسیک

مهم ترین تشخیص افتراقی برای ASF، تب کلاسیک خوکی است که به عنوان "وبا خوکی" نیز شناخته می شود، که توسط یک Pestivirus از خانواده Flaviviridae ایجاد می شود. همانند ASF، تظاهرات یا اشکال بالینی متفاوتی دارد. CSF حاد تقریباً علائم بالینی و یافته های کالبد شکافی مشابه ASF حاد دارد و همچنین میزان مرگ و میر بالایی دارد. علائم بالینی ممکن است شامل تب بالا، بی اشتهایی، افسردگی، خونریزی (پوست، کلیه ها، لوزه ها و کیسه صفرا)، ورم ملتحمه، علائم تنفسی، ضعف، شلوغی، آبی شدن پوست و مرگ در عرض 10-2 روز باشد. تنها راه تمایز بین این دو تایید آزمایشگاهی است. تلاش برای واکسینه کردن حیوانات در برابر CSF قبل از تایید تشخیص عاقلانه نیست، زیرا ASF می تواند توسط پرسنل آموزش ندیده در طول واکسیناسیون پخش شود.

سندرم تناسلی و تنفسی خوک (PRRS)

PRRS، که گاهی اوقات "بیماری گوش آبی" نامیده می شود، با ذات الریه در خوک های در حال رشد و اتمام و سقط جنین در خروس های باردار مشخص می شود. این اغلب با تب، پرخونی و به ویژه رنگ مایل به آبی در پوست گوش همراه است. اسهال نیز شایع است. اگرچه مرگ و میر ناشی از PRRS به طور کلی زیاد نیست، در چند سال گذشته ویروس های PRRS بسیار بیماری زا کل گله خوک ها را در چین، ویتنام و اروپای شرقی از بین برده اند که با مرگ و میر بالا، تب بالا، بی حالی، بی اشتهایی، سرفه، تنگی نفس، لنگش مشخص می شود. و سیانوز / تغییر رنگ آبی (پوست) گوش، اندام ها و پرینه).

یافته های کالبد شکافی شامل آسیب به ریه ها (پنومونی بینابینی) و اندام های لنفاوی (آتروفی و ​​تورم تیموس و خونریزی در غدد لنفاوی) و خونریزی پتشیال در کلیه ها می باشد.

درماتیت خوکچه و سندرم نفروپاتی (PDNS)

این یکی از بیماری های خوک مرتبط با سیرکوویروس-2 است. SDNP معمولاً بر خوک‌ها و خوک‌های در حال رشد در مرحله نهایی تأثیر می‌گذارد. اگرچه علائم بالینی به خودی خود قابل توضیح است، هیچ آزمایش تشخیصی خاصی وجود ندارد.

این سندرم با ضایعات پوستی قرمز تیره تا بنفش مشخص می شود که معمولاً در قسمت خلفی و پرینه مشخص می شود، اگرچه در موارد شدید شکم جانبی و ایلیاک نیز ممکن است تحت تأثیر قرار گیرد. ضایعات دیواره رگ های خونی ناشی از واسکولیت نکروزان (التهاب رگ های خونی) از نظر میکروسکوپی به راحتی از ضایعات در ASF قابل تشخیص است. این بیماری همچنین با بی اشتهایی، افسردگی و نفروز شدید (التهاب کلیه) همراه است که معمولاً باعث مرگ می شود. غدد لنفاوی نیز ممکن است بزرگ شوند. شیوع آن به طور کلی کم است، اما خوک های مبتلا به این بیماری اغلب می میرند.

لیوان خوک

این بیماری باکتریایی که توسط Erysipelothrix rhusiopathiae ایجاد می‌شود، خوک‌ها را در هر سنی تحت‌تاثیر قرار می‌دهد و می‌تواند خوک‌ها را هم در عملیات تولید خوک‌های کوچک و گسترده و هم در سیستم‌های تجاری فشرده تحت تأثیر قرار دهد. این بیماری می تواند خود را به شکل حاد یا تحت حاد نشان دهد. شکل حاد، که معمولا در خوک های جوان یافت می شود، مشخص می شود مرگ ناگهانی، اگرچه میزان مرگ و میر معمولاً بسیار کمتر از ASF است.

دو یا سه روز پس از عفونت، خوک‌های مبتلا ممکن است به دلیل واسکولیت نکروزان (التهاب رگ‌های خونی) دچار ضایعات پوستی بسیار مشخصه‌ای به شکل الماس شوند. در خوک های بالغ این معمولا تنها تظاهرات بالینی بیماری است. مانند ASF حاد، طحال ممکن است پرخون و به طور قابل توجهی ضخیم شده باشد. یافته های کالبد شکافی همچنین شامل احتقان ریه ها و غدد لنفاوی محیطی و همچنین خونریزی در قشر کلیه، قلب و سروز معده است. جداسازی باکتری می تواند تشخیص را تایید کند و خوک ها به خوبی به درمان با پنی سیلین پاسخ می دهند. تغییرات میکروسکوپی ماهیت متفاوتی نسبت به ASF دارند.

بیماری Aujeszky

بیماری Aujeszky که به نام شبه بیماری نیز شناخته می شود، باعث مشکلات عصبی و تولید مثلی جدی می شود و اغلب کشنده است. اگرچه تقریباً همه پستانداران می توانند آلوده شوند، خوک ها شایع ترین حیواناتی هستند که تحت تأثیر قرار می گیرند و مخزن آن هستند. حیوانات جوان بیشتر تحت تأثیر قرار می گیرند و مرگ و میر در دو هفته اول زندگی به 100٪ می رسد. خوک‌ها معمولاً دچار تب می‌شوند، غذا نمی‌خورند، علائم عصبی (لرزش، تشنج، فلج) ایجاد می‌کنند و اغلب در عرض 24-36 ساعت می‌میرند.

خوکهای مسن (بالای دو ماه) ممکن است علائم مشابهی داشته باشند، اما معمولاً علائم تنفسی و استفراغ دارند و میزان مرگ و میر آنچنان بالا نیست. خروس‌ها و گرازها عموماً علائم تنفسی نشان می‌دهند، اما خروس‌های باردار ممکن است سقط کنند یا خوک‌های ضعیف همراه با رعشه تولید کنند. ضایعات کانونی نکروزان و آنسفالومیلیت ممکن است در مغز، مخچه، غدد فوق کلیوی و سایر اندام های داخلی مانند ریه ها، کبد یا طحال رخ دهد. لکه های سفید در کبد جنین یا خوکچه های بسیار جوان از مشخصه های این عفونت است.

سالمونلوز (و سایر سپتی سمی های باکتریایی)

سالمونلوز معمولا خوک های جوان را مبتلا می کند. اگر درمان به موقع شروع شود، حیوانات به خوبی به درمان ضد باکتریایی پاسخ می دهند. تشخیص با کشت باکتریولوژیک تایید می شود. علائم مشابه ASF عبارتند از تب، از دست دادن اشتها، ناراحتی تنفسی یا گوارشی، و احتقان و لاشه ملتهب در زمان کشتار.

حیوانات ممکن است 3-4 روز پس از آلودگی بمیرند. خوک هایی که از سالمونلوز سپتیک می میرند در گوش ها، پاها، دم و شکم سیانوز دارند. یافته های کالبد شکافی ممکن است شامل خونریزی های دقیق در کلیه ها و روی سطح قلب، بزرگ شدن طحال (اما با رنگ طبیعی)، تورم غدد لنفاوی مزانتریک، بزرگ شدن کبد و احتقان ریوی باشد.

مسمومیت

هنگامی که تعداد زیادی خوک به طور ناگهانی می میرند، احتمال مسمومیت باید در نظر گرفته شود. برخی از مواد سمی می توانند خونریزی مشابه آنچه در ASF مشاهده می شود ایجاد کنند. و در حالی که سم موش مبتنی بر کومارین مانند وارفارین می تواند باعث خونریزی گسترده شود، این احتمال بیشتر است که به جای کل گله روی چند خوک تأثیر بگذارد.

برخی از سموم قارچی موجود در خوراک کپک زده مانند آفلاتوکسین و استاکی بوتریوتوکسین می توانند باعث خونریزی و مرگ و میر جدی شوند. مسمومیت تصادفی یا مخرب با آفت‌کش‌ها می‌تواند باعث مرگ در خوک‌ها در تمام سنین شود، اما مرگ همه خوک‌ها در عرض 24 تا 48 ساعت، با علائم بالینی کم یا بدون هیچ ضایعه‌ای در کالبد گشایی، به تشخیص این نتیجه از ASF کمک می‌کند. بعید است که مسمومیت با افزایش دما همراه باشد.

بخش‌های این فصل از رویه‌های مدیریت اضطراری خوب فائو (GEMP): The Essentials (FAO، 2011) اقتباس شده‌اند، که می‌توانید برای اطلاعات دقیق‌تر از آن‌ها استفاده کنید.

توصیه می شود همیشه یک کیت تحقیقاتی را در مطب دامپزشک محلی خود آماده نگه دارید تا دامپزشک بتواند در اسرع وقت و با حداقل تاخیر کار را آغاز کند. تجهیزات به طور ایده آل باید شامل یک دوربین دیجیتال، یک EPR و یک وسیله ارتباطی سریع (تلفن همراه، اما ممکن است شامل رادیو نیز باشد)، و همچنین تمام تجهیزات لازم برای جمع آوری، بسته بندی مناسب و حمل و نقل نمونه ها باشد (GEMP، 2011).

مشکوک به ASF معمولاً توسط خود کشاورزان یا دامپزشک خصوصی گزارش می شود. اگر با شیوع مشکوک ASF در مزرعه یا مزرعه مواجه شدید، باید بلافاصله، حتی قبل از تایید آزمایشگاهیمراحل زیر را بر اساس فرض تشخیص میدانی ASF انجام دهید:

• داده ها را در مزرعه و حیوانات آسیب دیده جمع آوری کنید (به کادر 1 مراجعه کنید).
• قرنطینه فوری باید در مزارع آلوده و مشکوک اعمال شود، یعنی. هیچ انسان، وسیله نقلیه، حیوانات یا فرآورده های خوک نباید تا زمانی که تشخیص قطعی شود از مزرعه خارج یا وارد آن شوند.
• نصب نقاط ضدعفونی برای افراد و وسایل نقلیه در ورودی و خروجی ساختمان های حاوی خوک. کارکنان و بازدیدکنندگان باید هنگام خروج از مزرعه از ضدعفونی کفش ها، لباس ها و تجهیزات اطمینان حاصل کنند. اگر دامپزشکان یا سایر کارکنان باید با حیوانات بیمار یا مواد بالقوه آلوده در تماس باشند، باید از تجهیزات حفاظت فردی استفاده کنند.
• در هر اتاق مزرعه بازرسی انجام دهید، معاینه بالینیتک تک حیوانات و معاینه پس از مرگ حیوانات مرده (یا ذبح شده). هنگام انجام معاینه بالینی حیوانات مشکوک، یک رویکرد سیستماتیک مورد نیاز است.
• همچنین مهم است که هنگام تکمیل معاینه، یافته های خود را ثبت کنید. یک فرم آماده به شما در تکمیل موثر این کار کمک می کند. وقتی تعداد حیوانات زیاد است، باید اولویت بندی کرد که کدام حیوانات را معاینه کنیم. حیواناتی که علائم بالینی واضح دارند ابتدا باید معاینه شوند.

• نمونه‌های مناسب باید در اسرع وقت جمع‌آوری شوند و بلافاصله برای تشخیص به آزمایشگاه فرستاده شوند (به بخش نمونه‌برداری مراجعه کنید). اگر علائم بالینی در بسیاری از حیوانات وجود داشته باشد، نمونه برداری از پنج مورد از آنها باید برای ایجاد تشخیص کافی باشد.
• انجام یک بررسی شیوع (همچنین به عنوان یک بررسی اپیدمیولوژیک شناخته می شود).
• کشاورزان همسایه یا کسانی که اخیراً از این مزرعه حیوانات خریده یا فروخته اند، یعنی. باید به مخاطبین مورد نظر اطلاع داده شود تا بتوانند حیوانات خود را بررسی کنند (و هرگونه علائم مشاهده شده را به مقامات دامپزشکی گزارش کنند) و حرکت خوک ها و محصولات را از و به این انبارهای خوک متوقف کنند. ارائه دهندگان خدماتی که اخیراً از این مزارع بازدید کرده اند نیز باید مطلع شوند.

• حتی با تمیز کردن و ضد عفونی مناسب، پرسنل درگیر در بررسی شیوع بیماری در یک مزرعه بالقوه آلوده نباید حداقل به مدت 24 ساعت به مزارع دیگر سفر کنند تا از احتمال شیوع تصادفی بیماری جلوگیری شود.
• اگر در مزرعه ای با خوک های آزاد یا در حال چرا شیوع پیدا کرد، اولین قدم این است که همه حیوانات بدون پوشش را برگردانید و آنها را در داخل خانه یا حداقل با بند نگه دارید.

نحوه انجام بررسی شیوع

این بخش از دوره آموزشی آنلاین EuFMD اقتباس شده است.

هنگام بررسی شیوع بیماری، که به عنوان "تحقیق اپیدمیولوژیک" نیز شناخته می شود، باید موارد زیر مشخص شود:

الف) مدت زمان بیماری

ب) منابع احتمالی بیماری؛

ج) چه حرکاتی از حیوانات، افراد، وسایل نقلیه یا سایر اشیاء می تواند منجر به گسترش بیماری شود.

د) وسعت مشکل با شمارش تعداد موارد، تعریف واحدهای اپیدمیولوژیک و ارزیابی جمعیت در معرض خطر. این اطلاعات هنگام تصمیم گیری در مورد یک استراتژی کنترل موثر و نظارت بر اجرای یک استراتژی کنترل پس از انجام این اقدامات حیاتی است.

اولین گام، تعریف یک واحد (واحد) اپیدمیولوژیک است که باید شامل همه خوک‌هایی باشد که سطح خطر عفونت مشابهی دارند. این همه حیوانات مستعد تحت یک سیستم مدیریت یا امنیت زیستی خواهند بود، یعنی. معمولا مزارع با این حال، اگر مرز واقعی بین مزارع وجود نداشته باشد، این واحد می تواند تا سطح روستا گسترش یابد. یادآوری این نکته مهم است که واحدهای مزرعه ای که از نظر جغرافیایی دور هستند ممکن است در یک سیستم مدیریتی قرار داشته باشند و بخشی از یک واحد اپیدمیولوژیک یکسان باشند.

ساختن یک جدول زمانی/گراف به تعیین زمان وقوع عفونت و انتقال بیماری کمک می کند و می تواند به هدایت تحقیقات شیوع بیماری کمک کند. این نمودار برای تعیین پنجره‌های زمانی استفاده می‌شود که ویروس می‌توانست (بر اساس دوره کمون) معرفی شده باشد و به مکان‌های دیگر (بر اساس دوره دفع ویروس) سرایت کند.

پس از ایجاد برنامه، گام بعدی استفاده از آن برای ردیابی منبع ویروس و گسترش بیشتر آن به منظور شناسایی مخاطبینی است که می تواند منجر به انتقال ویروس در مدت زمان محاسبه شده شود. عوامل خطر برای گسترش بیماری عبارتند از:

• جابجایی حیوانات یا محصولات حیوانی (مانند گوشت خوک)؛
• کارمندانی که از محل بازدید می کنند و مستقیماً با حیوانات در مزارع دیگر در تماس هستند، برای مثال دامپزشک یا سایر کشاورزان؛
• بازدید کارگران مزرعه از سایر مزارع دام؛
• جابجایی وسایل نقلیه یا تجهیزات بین دامداری ها؛
• تماس مستقیم حیوانات در مرزهای مزرعه؛
• خوک های وحشی یا محصولات آنها.

پس از شناسایی منابع احتمالی عفونت، اولویت بندی تحقیقات اپیدمیولوژیک بیشتر مهم است. این اجازه می دهد تا یک بررسی سریع انجام شود و همه تماس هایی که ممکن است در گسترش بیشتر بیماری نقش داشته باشند شناسایی شوند. اولویت باید به آن دسته از تماس هایی داده شود که در دوره ای از زمان ممکن عفونت رخ داده اند.

این توالی به ویژه زمانی مهم است که کارکنان و منابع محدود هستند، همانطور که اغلب اتفاق می افتد. انواع تماس ها نیز مهم هستند. اولویت باید به:

• مزارع بزرگ با حیوانات بیشتر؛
• "مناطق تقاطع" که در آن حیوانات از چندین محل ملاقات می کنند، از جمله بازارهای دام و کشتارگاه ها؛
• مزارعی که در آن جابجایی منظم حیوانات وجود دارد، به عنوان مثال، تاجران دام؛
• تماس مستقیم با حیوانات، به عنوان مثال، هنگام خرید حیوانات؛
• اتاق های مجاور که خوک ها در آن قرار دارند.

راه های مختلفی برای بررسی تماس های احتمالی وجود دارد:

مصاحبه

انجام مصاحبه ها به طور موثر نیازمند مهارت های خاصی است، به ویژه در شرایطی که کشاورز احتمالاً تحت استرس قابل توجهی قرار دارد. کشاورزان اغلب مراقب غریبه ها و به ویژه مقامات دولتی هستند. بسیار مهم است که برای ایجاد اعتماد با فرد مصاحبه شونده وقت بگذارید. همچنین، برنامه ای برای بازدید بیش از یک مزرعه در روز نداشته باشید. در اینجا ایده هایی وجود دارد که می توانید در کادر 2 بیابید.

سایر منابع اطلاعاتی

بررسی سوابق جابجایی دام و پرسنل. سوابق دامپزشکی، یادداشت های روزانه، یادداشت های تحویل و فاکتورها یا رسیدهای تحویل نیز می توانند اطلاعات ارزشمندی را ارائه دهند. به یاد داشته باشید که در چنین مواقعی کشاورز بسیار ناراحت می شود و به سختی می تواند تمام جزئیات را به خاطر بسپارد و انتقال دهد و یادداشت ها را به منبع اطلاعاتی ارزشمندتری تبدیل کند.

علاوه بر مصاحبه با کشاورز، باید محل را به طور کامل بررسی کنید. محیط بیرونی محل باید پیاده روی شود تا مشخص شود آیا با خوک های همسایه یا خوک های وحشی تماس وجود دارد یا خیر. گاهی اوقات تهیه طرحی از منطقه، نشان دادن محل نگهداری حیوانات، گروه های حیوانات، نقاط ورود و خروج و مرزهای آن مفید است.

برای بررسی اپیدمیولوژیک و اهداف ردیابی، ممکن است توصیه شود با بازدیدکنندگان دیگر از محل، مانند دامپزشکان، جمع‌آوران شیر یا تکنسین‌های لقاح مصنوعی تماس بگیرید.

اطمینان از امنیت زیستی هنگام بازدید از مزرعه

در این بخش از مطالب دوره آموزشی آنلاین EuFMD استفاده شده است. یک ویدیوی دقیق که اقدامات شرح داده شده در زیر را نشان می دهد را می توان در آدرس زیر مشاهده کرد: https://www.youtube.com/watch?v=ljS-53r0FJk&feature=youtu.be

قبل از ترک:

• اطمینان حاصل کنید که تمام تجهیزات غیر ضروری را از خودرو خارج کنید.
• قسمت‌های «تمیز» و «کثیف» را که با ورقه‌های پلاستیکی پوشانده شده‌اند، در صندلی عقب و صندوق عقب ماشین خود قرار دهید.
• اطمینان حاصل کنید که تمام تجهیزات لازم را با خود به همراه داشته باشید. برای انجام این کار، ایجاد یک چک لیست منطقی است (به کادر 3 مراجعه کنید). داشتن یک لیست استاندارد از تجهیزات مورد نیاز برای راه اندازی ایستگاه ضد عفونی مفید است. این لیست ممکن است در برنامه اضطراری شما یا در مزایای شما باشد.

هنگام ورود

• ماشین نباید وارد قلمرو شود (آن را در ورودی مزرعه رها کنید).
• محل مناسبی را روی یک سطح تمیز و خشک (ترجیحاً بتونی) برای نقطه ضدعفونی خود انتخاب کنید، و به وضوح قسمت های تمیز و کثیف (دروازه) را مشخص کنید.
• تمام لباس ها و اقلام غیر ضروری (مانند ژاکت، کراوات، ساعت) را بردارید و همه چیز را از جیب بیرون بیاورید.
• تجهیزات الکترونیکی (به عنوان مثال تلفن همراه) مورد نیاز در مزرعه باید در یک کیسه پلاستیکی مهر و موم شده قرار داده شود تا تمیز کردن و ضدعفونی بعدی تسهیل شود. هرگز گوشی خود را از کیف خود در مزرعه خارج نکنید، فقط در صورتی می توان از آن استفاده کرد که در کیسه پلاستیکی باشد.
• تمام عناصر لازم برای ضدعفونی که باید به مزرعه برده شوند را از ماشین بردارید.
• برای تهیه محصولات پاک کننده و ضدعفونی کننده ممکن است لازم باشد آب خود را همراه داشته باشید.

آماده سازی

• یک ورق پلاستیکی را در سمت تمیز ایستگاه ضد عفونی قرار دهید.
• اقلامی را که با خود به مزرعه می برید در سمت کثیف ایستگاه ضد عفونی قرار دهید (مانند کیسه های پلاستیکی سیاه و ظروف نمونه).
• آبی که با خود آورده اید، مواد شوینده را در یک سطل و مواد ضدعفونی کننده را در دو سطل رقیق کنید. دو سطل - یکی با مواد شوینده و دیگری با مواد ضد عفونی کننده - در قسمت کثیف باقی می مانند که از آنها برای پاک کردن خاک "جمع آوری" از مزرعه استفاده می کنید. یک سطل ضدعفونی کننده دیگر با برس مخصوص خود در سمت تمیز قرار می گیرد.
• اغلب ضدعفونی کننده خاص است و برای استفاده در مورد یک بیماری خاص در نظر گرفته شده است. غلظت و زمان قرار گرفتن در معرض باید به دقت کنترل شود.

پانسمان (در سمت تمیز)

• کفش های خود را بردارید و روی ورقه پلاستیکی بگذارید.
• لباس محافظ یکبار مصرف ابتدا پوشیده می شود و سپس داخل چکمه ها قرار می گیرد. دستکش ها باید با نوار چسب محکم شوند.
• یک روپوش ضد آب (اگر شرایط آب و هوایی ایجاب کند) باید چکمه ها را بپوشاند. لایه های دستکش یکبار مصرف خود را دارد که در صورت کثیف شدن قابل تعویض هستند.
• روکش کفش باید حداقل کف و پایین چکمه های لاستیکی را بپوشاند.
• هود محافظ خود را بپوشید و قبل از اینکه از ورقه پلاستیکی خارج شوید و به مزرعه بروید، لیست خود را دوباره چک کنید.

برهنه کردن (از طرف کثیف)

• قبل از ترک محل، از محصولات موجود در مزرعه برای تمیز کردن مناطق بسیار کثیف استفاده کنید.
• ظرف نمونه را قبل از خیساندن در ماده ضدعفونی کننده برای مدت زمان مورد نیاز با مواد شوینده و برس بشویید و سپس در کیسه نمونه در سمت تمیز قرار دهید.
• کیسه حاوی گوشی و سایر موارد مشابهی را که به مزرعه برده اید، بشویید و ضدعفونی کنید.
• روکش های کفش را بردارید و آنها را در قسمت کثیف داخل کیسه های پلاستیکی قرار دهید. قبل از اینکه چکمه ها را با مواد شوینده و برس تمیز کنید، روتختی ضد آب (اگر پوشیده اید) را تا بالای چکمه بغلتانید، مخصوصا قسمت پایین آن (شاید با استفاده از پیچ گوشتی برای تمیز کردن کفی آن). سپس از مواد شوینده برای شستن کل لباس از جمله کاپوت استفاده کنید.
• جفت دوم دستکش (خارجی) را بردارید و قبل از اینکه پوشش ضد آب شسته نشده جدا شود و در محلول ضدعفونی کننده قرار گیرد، آنها را در کیسه در قسمت کثیف قرار دهید. پس از ماندن مدت زمان لازم در محلول، باید آن را در کیسه ای در سمت تمیز قرار دهید.
• در صورت لزوم، چکمه ها را می توان به سرعت دوباره شسته و به درستی ضد عفونی کرد.
• اولین جفت دستکش (داخلی) باید قبل از درآوردن کت و شلوار داخلی در کیسه در قسمت کثیف قرار داده شود (هنگام برداشتن کت و شلوار باید پاها را از چکمه خارج کرد و سپس چکمه ها را گذاشت. بازگشت به داخل). کت و شلوار باید در کیف در سمت کثیف قرار گیرد.

در سمت تمیز

• پاهای خود را از چکمه بیرون بیاورید و قبل از برداشتن چکمه ها و ضدعفونی کردن آن ها در سمت تمیز (برای ضدعفونی کردن به سطل دیگری نیاز دارید) روی قسمت تمیز ملحفه قرار دهید. در نهایت، آنها را در کیسه از سمت تمیز قرار دهید. در اینجا نیز لازم است دست ها و عینک و همچنین صورت خود را (با دستمال های ضدعفونی کننده) ضدعفونی کنید.
• تجهیزات و نمونه های قابل استفاده مجدد باید دو کیسه شده و در بسته نگهداری شوند.

می توانید کفش های معمولی خود را دوباره بپوشید.

• اگر سطل‌های سمت کثیف متعلق به خودتان هستند، باید آن‌ها را ضدعفونی کنید، در دو کیسه قرار دهید و تنها پس از آن می‌توان آن‌ها را جدا کرد. هر سطل از مزرعه باید در سمت کثیف باقی بماند.
• کیسه ها را باید در محل کثیف خودرو قرار داد.
• از کشاورز بخواهید در صورت لزوم زباله ها را برای تصفیه ببرد.
• پس از خروج از مزرعه، نمونه ها/تجهیزات باید فوراً برای تشخیص ارسال شوند.
• اگر در این نزدیکی خوک ندارید، می توانید به خانه بروید، سپس دوش بگیرید و موهای خود را کاملا بشویید. تمام لباس هایی که در آن روز می پوشید باید به مدت 30 دقیقه در یک ماده ضد عفونی کننده قرار داده شود و در دمای بالاتر از 60 درجه سانتی گراد شسته شود. اگر در محل زندگی شما خوک وجود دارد، این کار را در جای دیگری انجام دهید.
• حداقل به مدت سه روز از بازدید از مناطقی که خوک در آن نگهداری می شود خودداری کنید.

در کنار ضدعفونی کردن خود، باید ماشین خود را نیز بشویید و ضدعفونی کنید. قبل از مراجعه، مطمئن شوید که خودرو فاقد وسایل غیر ضروری و تمیز است. یک ورقه پلاستیکی را در قسمت هایی از ماشین که تجهیزات در آن نگهداری می شود قرار دهید و آن را به دو قسمت تمیز و کثیف تقسیم کنید. لطفاً به خاطر داشته باشید که قوانین ضد عفونی خودروهای محلی را رعایت کنید.

در صورت امکان، قبل از خروج از محل آلوده، بیرون خودرو را بشویید و ضدعفونی کنید و پس از بازگشت به پایگاه خود، این روش را در داخل و خارج خودرو تکرار کنید.

• ورقه های پلاستیکی را که روی وسیله نقلیه پوشانده شده است را بردارید و به درستی دور بیندازید.
• بیرون ماشین را با استفاده از یک واشر برقی یا شلنگ و یک اسفنج یکبار مصرف بشویید تا هرگونه کثیفی قابل مشاهده را پاک کنید. حتماً قسمت های پنهان مانند قوس چرخ ها، آج لاستیک ها و قسمت زیرین وسیله نقلیه را تمیز کنید.
• پس از پاک شدن تمام کثیفی ها، محلول ضدعفونی کننده را در اطراف بیرون دستگاه اسپری کنید.
• زباله های داخل دستگاه را از بین ببرید، تمام کثیفی ها را پاک کنید (مراقب دفع صحیح زباله ها باشید).
• فرمان، پدال، دسته دنده، ترمز دستی و غیره را پاک کنید. پارچه آغشته به مواد ضد عفونی کننده

اگر ASF در گراز وحشی مشکوک باشد

اول، بسیار مهم است که تعریف روشنی از یک مورد مشکوک ASF در گراز وحشی داشته باشیم. چنین تعاریفی بسته به وضعیت اپیدمیولوژیک در منطقه/کشور احتمالاً متفاوت است و ممکن است با افزایش خطر سخت‌تر شود. این تعریف به طور کلی برای هر گراز وحشی با علائم بالینی یا رفتار غیرعادی یا هر حیوان شکار شده با ضایعات (که پس از کالبدگشایی یافت می شود) یا هر گراز وحشی که در حوادث جاده ای مرده یا کشته شده است (به ویژه در مناطق پرخطر) صدق می کند.

سوء ظن مبنی بر اینکه گرازهای وحشی ممکن است آلوده باشند معمولاً توسط شکارچیان گزارش می شود، اگرچه جنگل بانان، گردشگران، جمع کنندگان قارچ و غیره. همچنین ممکن است این را گزارش کند. این در کشور متفاوت است، اما شکارچیان می توانند نقش بسیار مهمی در تشخیص این بیماری داشته باشند. برای به دست آوردن همکاری آنها، به انگیزه هایی مانند پول نیاز خواهید داشت. مهم است که هر شکارچی در یک منطقه در معرض خطر آموزش دیده باشد تا علائم بالینی ASF را تشخیص دهد، بداند چه نوع نمونه برداری و چگونه انجام دهد، بلافاصله به مقامات اطلاع دهد و بداند چگونه لاشه را دفع کند. شکارچیان همچنین باید اطمینان حاصل کنند که هر گراز وحشی کشته شده در یک شکار در یک مکان تایید شده قصابی شود و ضایعات یا محصولات جانبی به درستی دفع شوند، مانند ظروف یا گودال های تعیین شده.

در صورت مشکوک بودن به سلامت حیوان، ممکن است شکارچیان مجبور شوند کل لاشه را در یخچال (معمولاً در محوطه شکار) نگهداری کنند تا نتایج آزمایشگاهی در دسترس باشد.

لاشه های مشکوک موجود در جنگل در صورت امکان باید جمع آوری و (با وسیله نقلیه، سورتمه و ...) برای سوزاندن یا دفع به محل امنی منتقل شوند. علاوه بر این، آنها را می توان در محل با سوزاندن یا دفن از بین برد.

در صورت وجود شک بالینی، اقدامات زیر باید بدون تاخیر انجام شود:

• جمع آوری داده ها در مورد حیوانات مبتلا (تعداد، سن، جنس، ضایعات پاتولوژیک، محل و غیره).
• اطمینان حاصل کنید که هر کسی که با لاشه حیوان، کفش، لباس و تجهیزات آنها در تماس است ضد عفونی شود. اگر دامپزشکان و سایر کارکنان با حیوانات بیمار/مرده یا مواد بالقوه آلوده در تماس باشند، باید از تجهیزات حفاظت فردی استفاده کنند.
• انجام معاینه بالینی و معاینه پس از مرگ حیوانات.
• نمونه های مناسب را جمع آوری کنید و در اسرع وقت آنها را برای تشخیص به آزمایشگاه ارسال کنید (به تشخیص آزمایشگاهی ASF، صفحه 39 مراجعه کنید).
• انجام بررسی شیوع (بررسی اپیدمیولوژیک).
• کشاورزان همسایه را از این رویداد مطلع کنید تا بتوانند علائم بالینی در حیوانات خود را بررسی کنند و آنها را ببندند.
• حتی پس از تمیز کردن و ضدعفونی مناسب، کارمندانی که در بررسی یک گراز بالقوه آلوده در ارتباط با شیوع بیماری مشارکت دارند، نباید حداقل به مدت 48 ساعت از مزارع بازدید کنند تا از انتشار ناخواسته بیماری جلوگیری شود.

هنگام انجام تحقیقات اپیدمیولوژیک شامل حیوانات وحشی، پروتکل‌ها با پروتکل‌هایی که در مزارع استفاده می‌شوند، با توجه به ویژگی‌های مختلف جمعیت متفاوت است. مصاحبه شوندگان صاحب حیوانات نیستند، بلکه افرادی هستند که به طور منظم از جنگل بازدید می کنند، مانند رهبر یا اعضای یک باشگاه شکار محلی، جنگلبانان محلی و غیره. سوالات ممکن است شامل موارد زیر باشد:

• چه کسی در منطقه شکار کرد - هم شکارچیان محلی و هم شکارچیان بازدید کننده؟
• آیا در یکی دو ماه گذشته شکار رانده ای (با کتک زن) صورت گرفته است؟
• محدوده جغرافیایی ذخیره گاه چیست؟
• شیوه های مدیریتی در ذخیره چیست؟
• اقدامات ایمنی زیستی چیست؟
• بهداشت شکار چیست؟
• آیا جمعیت خوک اهلی در منطقه وجود دارد؟
• اقدام فوری در سطح مزرعه در صورت شیوع مشکوک

رویه های عملیاتی استاندارد (SOP) (GEMP، 2011)

SOPها برای اطمینان از اینکه موارد مشکوک به درستی بررسی می شوند بسیار مهم هستند. اینها باید شامل موارد زیر باشد:

• نکات ایمنی برای محققان و صاحبان حیوانات؛
• فهرستی از تجهیزاتی که باید گرفته شوند، از جمله تجهیزات نمونه برداری؛
• معیارهای تعیین درجه آلودگی یک منطقه و بر این اساس، یک نقطه ورود بیولوژیکی ایمن.
• انجام اقدامات احتیاطی ایمنی زیستی هنگام ورود و خروج از محل؛
• محدودیت ورود در جابجایی دام، غذا، پرسنل، وسایل نقلیه و تجهیزات؛
• معاینات لازم (تعداد و نوع حیوانات)؛ نمونه برداری از حیوانات با خصوصیات مشابه؛
• جابجایی نمونه؛
• روش ارسال نمونه برای آزمایش؛ و - روش ابلاغ یافته های موقت به مقامات مربوطه.

تیم تشخیصی تخصصی (GEMP، 2011)

توصیه می شود که یک تیم تشخیصی اختصاصی (یا تیم ها) تعیین شود و می توان بلافاصله آنها را بسیج کرد. اعضای تیم باید مجهز و آماده سفر باشند زمان کوتاه. در این ماموریت، تیم باید تمام تجهیزات لازم برای بررسی شیوع، جمع‌آوری و انتقال نمونه‌های تشخیصی و ارتباط سریع را با خود همراه کند. تیم باید با همراهی کارکنان دامپزشکی محلی از جمله دامپزشک محلی به محل شیوع این بیماری سفر کند. تیم باید یک معاینه بالینی، جمع آوری شرح حال، انجام تحقیقات اپیدمیولوژیک اولیه، ردیابی حرکت حیوانات مشکوک و جمع آوری طیف گسترده اینمونه های تشخیصی، هم برای بیماری مشکوک و هم برای هر بیماری بومی یا عجیب و غریب دیگری که ممکن است در تشخیص افتراقی گنجانده شود. تیم باید این نمونه ها را به آزمایشگاه منتقل کند. همچنین باید اقدامات فوری لازم را برای کنترل بیماری در محل شیوع انجام دهد و از اختیار قانونی برای این کار برخوردار باشد. علاوه بر این، او باید این اختیار را داشته باشد که دستورات فوری به مقامات محلی بهداشت حیوانات بدهد. تیم باید فوراً ارزیابی وضعیت را به دامپزشک استانی/منطقه ای و دامپزشک ارشد گزارش دهد، از جمله اقدامات انجام شده برای تأیید تشخیص و توصیه‌هایی برای استراتژی‌های بیشتر کنترل بیماری، از جمله شناسایی مناطق آلوده و مناطق مراقبت. ترکیب تیم تشخیصی ممکن است بسته به شرایط متفاوت باشد، اما ممکن است شامل موارد زیر باشد:

• پاتولوژیست دامپزشکی از آزمایشگاه تشخیصی دامپزشکی مرکزی یا منطقه ای؛
• یک متخصص اپیدمیولوژیست، ترجیحاً با تجربه یا آموزش در زمینه بیماری های فرامرزی و نوظهور، و به ویژه در زمینه بیماری مشکوک؛
• یک دامپزشک با تجربه گسترده در بیماری های بومی؛
• هر متخصص مورد نیاز برای معاینه خاص

نمونه برداری، بسته بندی و حمل و نقل نمونه

این راهنمای عملی برای تیم های صحرایی و آزمایشگاهی در نظر گرفته شده است

انتخاب نمونه

نقطه شروع هر بررسی آزمایشگاهی ASF نمونه برداری است. یک ملاحظات مهم، هدف از بررسی است، مانند تشخیص بیماری، نظارت بر بیماری، یا گواهی سلامت. اینکه کدام حیوانات باید نمونه برداری شوند به هدفی که نمونه برداری می شود بستگی دارد.

به عنوان مثال، هنگام بررسی شیوع (نظارت غیرفعال)، گروه هدف حیوانات بیمار و مرده هستند، اما اگر می‌خواهید متوجه شوید که آیا حیوانات مستعد ابتلا به بیماری هستند (نظارت فعال)، باید از قدیمی‌ترین حیوانات نمونه برداری شود.

کارکنان نمونه گیری (و انجام معاینات بالینی) باید در مورد نحوه مهار خوک ها (در طول معاینه بالینی و نمونه برداری) آموزش ببینند.

تیم نمونه‌برداری باید مواد و تجهیزات کافی برای جمع‌آوری نمونه‌ها (به کادر 4) از تعداد مشخصی از حیوانات، همراه با ذخایر مورد نیاز در صورت خرابی مواد/تجهیزات (مانند جاروبرقی‌های نشتی و غیره) به همراه داشته باشد. علاوه بر این، مطمئن شوید که همه چیز مورد نیاز برای جمع آوری داده ها، امنیت شخصی/ امنیت زیستی و حمل و نقل نمونه را به همراه داشته باشید (به بخش «مواد حمل و نقل نمونه» در کادر 4 مراجعه کنید).

توصیه می شود از فرم نمونه برداری میدانی برای جمع آوری کلیه نمونه ها و اطلاعات لازم در محل استفاده شود. اگر قرار است نمونه‌ها به یک آزمایشگاه مرجع منطقه‌ای/بین‌المللی ارسال شوند، توصیه می‌شود که نمونه‌ها در دو نسخه جمع‌آوری شوند تا بتوان یک مجموعه را ارسال و دیگری را ذخیره کرد، در نتیجه از ذوب و جداسازی نمونه‌ها برای حمل و نقل اجتناب کرد.

نمونه ها باید به طور ایمن و با استفاده از تکنیک های مناسب جمع آوری شوند تا از استرس و آسیب ناخواسته به حیوان یا خود جلوگیری شود. نمونه ها باید در شرایط استریل جمع آوری شوند تا از آلودگی متقاطع جلوگیری شود و همیشه باید برای هر حیوان جداگانه از سوزن های جدید استفاده شود تا از انتقال بیماری جلوگیری شود. تمام نمونه هایی که در انتظار آزمایش هستند باید آلوده تلقی شوند و مطابق با آن رفتار شود. تمام مواد مورد استفاده برای نمونه برداری در مزرعه باید مطابق با مقررات ملی دور ریخته شوند، به عنوان مثال در کیسه قرار داده شده و برای اتوکلاو / دفع مناسب به آزمایشگاه منتقل شوند.

آزمایشگاه های تشخیصی نیاز دارند که نمونه ها در شرایط خوب به آزمایشگاه برسند و به طور واضح و دائمی برچسب گذاری شوند.

انواع نمونه

آ. خون

خون کامل را از ورید گردن، ورید اجوف تحتانی یا ورید گوش با استفاده از لوله های استریل (واکتینر) حاوی یک ضد انعقاد (EDTA - درپوش بنفش) جمع آوری کنید. اگر حیوان قبلاً مرده باشد، می توان از قلب خون گرفت، اما این کار باید بلافاصله انجام شود. از استفاده از هپارین (شاخه سبز) خودداری کنید زیرا ممکن است PCR را مهار کند و/یا نتیجه مثبت کاذب را در شناسایی سنجش همادسوربشن (HAd) ایجاد کند. خون کاوشگر هدف برای تشخیص ویروس با استفاده از PCR و جداسازی ویروس است. پلاسمای جدا شده توسط سانتریفیوژ را می توان برای شناسایی آنتی بادی ها با استفاده از تست ایمونوپرواکسیداز غیرمستقیم (IPT) یا روش آنتی بادی فلورسنت غیرمستقیم (IFA) استفاده کرد.

نمونه برداری ریز حجمی از لکه های خون خشک شده (DBS) روی کارت کاغذ صافی روشی مناسب برای جمع آوری و ذخیره خون برای تشخیص بعدی DNA و/یا آنتی بادی ها است. این کارت ها در مناطق دور افتاده یا زمانی که زنجیره سرد در دسترس نیست، مانند شرایط شکار یا مناطق روستایی در مناطق گرمسیری بسیار مفید هستند. با این حال، تست‌های تشخیص ژنوم یا آنتی‌بادی‌های ASFV هنگام استفاده از DBS نسبت به هنگام استفاده از خون کامل یا سرم حساسیت کمتری دارند. نمونه های DBS جمع آوری چند قطره خون با استفاده از یک لانست یا سوزن استریل از یک سرنگ از ورید یا پوست روی یک کاغذ فیلتر (کارت) جاذب مخصوص ساخته شده است. خون کاغذ را کاملا خیس می کند و ظرف چند ساعت خشک می شود. نمونه ها در کیسه های پلاستیکی با نفوذپذیری کم با یک ماده خشک کننده برای کاهش رطوبت ذخیره می شوند. آنها را می توان در دمای اتاق حتی در آب و هوای گرمسیری نگهداری کرد.

ب سرم

خون کامل را از ورید ژوگولار، ورید اجوف تحتانی یا ورید گوش یا در زمان کالبد شکافی با استفاده از جاروبرقی استریل بدون ضد انعقاد (شاخه قرمز) جمع آوری کنید. هنگامی که برای تهیه سرم به آزمایشگاه فرستاده می شود، خون باید به مدت 14-18 ساعت در دمای 3±4 درجه سانتیگراد انکوبه شود تا لخته جدا شود. لخته دور ریخته می شود و پس از سانتریفیوژ به مدت 10-15 دقیقه، مایع رویی (سرم) به دست می آید. اگر سرم قرمز باشد، نمونه همولیز می شود که ممکن است در آزمایش الایزا واکنش مثبت کاذب ایجاد کند. همولیز معمولاً زمانی اتفاق می افتد که حیوانی مانند گراز وحشی قبلاً مرده باشد. سرم را می توان بلافاصله با استفاده از روش های تشخیص آنتی بادی و ویروس آزمایش کرد یا در آن ذخیره کرد<-70 °С до дальнейшего использования. Для обнаружения антител температура хранения может быть -20 °С, но для обнаружения вируса это не оптимально.

V. نمونه های بافت و اندام

اگرچه می توان از تمام اندام ها و بافت های خوک برای آزمایش وجود ASFV (عمدتا در اشکال حاد و تحت حاد بیماری) استفاده کرد، اما ارگان های ارجح عبارتند از طحال، غدد لنفاوی، کبد، لوزه ها، قلب، ریه ها و کلیه ها. از این میان، طحال و غدد لنفاوی مهم ترین در نظر گرفته می شوند زیرا معمولاً حاوی مقادیر زیادی ویروس هستند. مغز استخوان در مورد حیوانات وحشی مرده نیز مفید است، زیرا ممکن است تنها بافتی باشد که اگر حیوان برای مدتی مرده باشد، نسبتاً خوب حفظ می شود. بافت های مفصل داخل مفصلی را می توان برای آزمایش وجود ایزوله های با حدت کم بررسی کرد. توصیه می شود نمونه ها در دمای 4 درجه سانتی گراد نگهداری و در اسرع وقت (در عرض 48 ساعت) به آزمایشگاه تحویل داده شوند. اگر به دلایل فنی این امکان پذیر نباشد، نمونه ها را می توان در فریزر یا در نیتروژن مایع نگهداری کرد. برای مطالعات هیستوپاتولوژیک می توان از نمونه های موجود در فرمالین بافر 10 درصد به صورت موازی استفاده کرد. اگرچه نمی توان از آنها برای مطالعات بیشتر جداسازی ویروس استفاده کرد، اما می توان از آنها برای PCR و مطالعات ایمونوهیستوشیمی استفاده کرد.

برای شناسایی ویروس با استفاده از PCR، جداسازی ویروس و/یا آنتی ژن با استفاده از ECBA، باید یک سوسپانسیون 10% (\w/v) هموژن از بافت در محلول نمکی بافر فسفات تهیه کنید. پس از سانتریفیوژ، توصیه می شود مایع رویی فیلتر شده و با آنتی بیوتیک 0.1 درصد به مدت 1 ساعت در دمای 3 ± 4 درجه سانتی گراد درمان شود. سوسپانسیون بافت هموژن را می توان بلافاصله برای ASFV و تشخیص ژنوم استفاده کرد یا در< -70 °С для дальнейшего использования. Для ПЦР рекомендуется обработать разведенный 1/10 супернатант параллельно с неразведенным материалом. Экссудаты тканей, полученных, главным образом, из селезенки, печени и легких, очень полезны для проверки на наличие антител с использованием ИПТ и нМФА (Гайардо, 2015 г.).

د- نمونه کنه های نرم

کنه های نرم Ornithodoros را می توان برای وجود ASFV و ژنوم آزمایش کرد. کنه‌ها را می‌توان در لانه‌های گراز وحشی آفریقایی، شکاف‌ها/منافذ در آغل خوک‌ها، و گاهی اوقات در لانه‌های جوندگان داخل آغل خوک‌ها یافت. گونه های مختلف کنه مکان ها و زیستگاه های ترجیحی متفاوتی دارند. سه روش برای جمع آوری کنه ها وجود دارد: جمع آوری دستی، جذب دی اکسید کربن و آسپیراسیون خلاء. پس از جمع آوری کنه ها باید زنده نگه داشته شوند یا در نیتروژن مایع ذخیره شوند تا از حفظ بهینه ویروس در کنه و جلوگیری از تخریب DNA جلوگیری شود.

بسته بندی و حمل و نقل نمونه

برای به دست آوردن تشخیص صحیح، انتخاب نمونه‌های لازم، بسته‌بندی دقیق، برچسب‌گذاری و با کنترل دمای مناسب، ارسال سریع آن‌ها به آزمایشگاه مهم است. تشخیص ASF فوری است و نمونه ها باید از کوتاه ترین مسیر به نزدیکترین آزمایشگاه مناسب ارسال شوند. نمونه ها باید همراه با یک سند همراه باشد که تعداد و نوع نمونه ها، نوع حیوانات، محل نمونه برداری (آدرس، منطقه، منطقه، منطقه، کشور مبدا) را نشان می دهد. همچنین باید آزمایش‌های مورد نیاز، نام فردی که نمونه‌ها را ارسال می‌کند، علائم بالینی مشاهده‌شده، ضایعات قابل توجه، عوارض، مرگ‌ومیر، تعداد حیوانات مبتلا، تاریخچه و نوع حیواناتی که تحت تأثیر قرار گرفته‌اند، فهرست شود. در مورد حیوانات اهلی باید مالک، نام مزرعه و نوع مزرعه ذکر شود و فهرستی از تشخیص های افتراقی ارائه شود. باید مراقب بود که هر نمونه می تواند به حیوانی که از آن جمع آوری شده است مرتبط شود.

با این حال، حداقل اطلاعات مورد نیاز ممکن است از آزمایشگاهی به آزمایشگاه دیگر متفاوت باشد. توصیه می‌شود قبل از نمونه‌برداری با آزمایشگاه تماس بگیرید تا از انجام صحیح مراحل ارسال نمونه اطمینان حاصل کنید و اطمینان حاصل کنید که تعداد نمونه مورد نظر می‌تواند آنالیز شود یا نمونه‌ها باید برای مدت زمان مورد نیاز ذخیره شوند.

نمونه ها باید در اسرع وقت به آزمایشگاه برسند تا از بدتر شدن کیفیت آنها جلوگیری شود و از بهترین نتایج اطمینان حاصل شود. آنها باید تحت شرایطی حمل شوند که ایمنی را تضمین کند تا از آلودگی سایر حیوانات یا افراد در حین حمل و نقل و جلوگیری از آلودگی خود نمونه ها جلوگیری شود. نمونه های ارسالی باید با مواد خنک کننده کافی مانند کیسه های یخ تحویل داده شوند تا از افت کیفیت جلوگیری شود. به یاد داشته باشید که تشخیص دقیق تنها زمانی انجام می شود که نمونه ها در شرایط خوبی باشند.

حمل و نقل زمینی

هنگام انتقال نمونه ها به نزدیکترین آزمایشگاه، قوانین و مقررات ملی باید رعایت شود، حتی اگر نمونه ها توسط متخصصان دامپزشکی حمل شوند. برای اروپا، سند اصلی توافقنامه اروپایی در مورد حمل و نقل بین المللی کالاهای خطرناک از طریق جاده (ADR) است. در سایر مناطق، قوانین و مقررات ملی باید رعایت شود.

اگر اینها در دسترس نیستند، باید از مقررات مدل سازمان ملل که در کتابچه راهنمای آزمایش‌های تشخیصی و واکسن‌های OIE برای حیوانات زمینی (2016؛ فصل‌های 1.1.2 و 1.1.3) تنظیم شده است، پیروی کرد.

حتی در حمل و نقل جاده ای نیز باید از بسته بندی سه گانه استفاده کرد. یک مثال دقیق از ویژگی های بسته بندی سه گانه در شکل 27 آورده شده است.

حمل و نقل هوایی

نمونه ها باید طبق مقررات 3 با استفاده از سیستم "بسته بندی سه گانه" حمل شوند. به ویژه، اگر نمونه ها از طریق هوایی حمل می شوند، فرستنده باید با مقررات کالاهای خطرناک انجمن بین المللی حمل و نقل هوایی (IATA) (یاتا) مطابقت داشته باشد و بسته بندی باید با دستورالعمل بسته بندی 650 در DGR مطابقت داشته باشد.

نمونه های تشخیصی تب خوکی آفریقایی خطرناک تلقی می شوند و باید به طور مناسب بسته بندی و برچسب گذاری شوند تا از انتشار ویروس جلوگیری شود. بنابراین، لازم است از موادی استفاده شود که الزامات فنی (یعنی الزامات مربوطه یاتا برای حمل و نقل نمونه های تشخیصی، مانند تست فشار 95 کیلو پاسکال، تست افت) را برآورده کند. برای یافتن تامین کنندگان این گونه ظروف و بسته بندی، کلمات کلیدی مانند "95 کیلو پاسکال" و "UN3373" و "بطری"، "لوله آزمایش" یا "کیسه" را در موتور جستجوی اینترنتی وارد کنید و از این طریق می توانید اطلاعات مورد نیاز خود را دریافت کنید. .

• ظروف اولیه نمونه ها باید در یک ظرف مهر و موم شده، ضد آب و استریل (به نام "ظرف اولیه") همانطور که در شکل 27 نشان داده شده است نگهداری شوند. هر ظرف اولیه نباید بیش از 1 لیتر داشته باشد. درب هر ظرف باید با نوار چسب یا پارافیلم بسته شود. این ظروف مهر و موم شده اولیه باید به طور جداگانه در مواد ضربه گیر و ضربه گیر بسته بندی شوند که در صورت نشت احتمالی از ظروف یا لوله ها بتوانند مایع را جذب کرده و در برابر ضربه محافظت کنند. مهم است که هر ظرف را با جوهر ضد آب علامت گذاری کنید تا حیوانی که از آن نمونه گرفته شده است شناسایی شود.
• بسته بندی ثانویه همه این ظروف اولیه باید در ظروف ثانویه ضد نشت، مهر و موم شده و ضد آب ساخته شده از پلاستیک یا فلز قرار داده شوند. بسته بندی ثانویه باید فشار داخلی 95 کیلو پاسکال (0.95 بار) را در محدوده دمایی -40 درجه سانتیگراد تا 55 درجه سانتیگراد بدون نشتی تحمل کند. مواد جاذب نیز باید داخل ظرف دوم قرار گیرد. اگر چندین ظروف اولیه شکننده در یک ظرف ثانویه قرار می‌گیرند، هر کدام باید بسته شوند یا از بقیه جدا شوند تا از تماس آنها جلوگیری شود.

هشدار 1) به دلیل خطر انفجار نباید یخ خشک را در داخل ظروف اولیه یا ثانویه قرار داد. 2) ظرف اولیه باید بتواند فشار داخلی 95 کیلو پاسکال (0.95 بار) را در محدوده دمایی 740 درجه سانتیگراد تا 55 درجه سانتیگراد بدون نشتی تحمل کند.

• بسته بندی بیرونی سخت ظرف ثانویه باید در یک ظرف بیرونی با استفاده از مواد بالشتک مناسب بسته بندی شود. باید تست سقوط 1.2 متری را پشت سر بگذارد و دارای علامت ویژه UN3373 باشد. بسته بندی بیرونی نباید بیش از 4 لیتر مایع یا بیش از 4 کیلوگرم مواد جامد داشته باشد. مقادیر اعلام شده شامل یخ، یخ خشک یا نیتروژن مایع نمی شود که برای سرد نگه داشتن نمونه ها استفاده می شود.

نمونه ها در دمای 4 درجه سانتیگراد ارسال می شوند، معمولاً برای حمل و نقل کوتاه (1-2 روز)
چنین نمونه‌هایی که طبق بالا بسته‌بندی شده‌اند، باید همراه با مبرد (به مقدار کافی برای حفظ دمای مورد نیاز) در بسته‌بندی عایق‌بندی شده و ایمن مطابق با دستورالعمل بسته‌بندی آژانس بین‌المللی انرژی اتمی (IAEA) شماره 650 در صورت حمل هوایی حمل شوند.

نمونه های منجمد ارسال شده (20- درجه سانتی گراد یا 70- درجه سانتی گراد)
برای حمل و نقل بیش از سه روز، نمونه ها نیز باید طبق دستورالعمل بسته بندی شوند و یخ خشک کافی برای حفظ دما به بسته بندی عایق اضافه شود. مهم است که از قرار گرفتن ظرف ثانویه در مرکز جعبه اطمینان حاصل کنید زیرا با ذوب شدن یخ خشک، ظرف ثانویه ممکن است نشت کند. دی اکسید کربن (CO2) آزاد شده در نتیجه "ذوب شدن" یخ خشک pH را کاهش می دهد و ویروس را غیرفعال می کند. بنابراین، تمام ظروف اولیه و ثانویه باید به صورت هرمتیک آب بندی شوند. هنگام استفاده از یخ خشک برای خنک نگه داشتن نمونه ها در طول حمل و نقل، محفظه بیرونی باید هواکش شود (یعنی به طور هرمتیک بسته نشود) تا از ایجاد فشاری که می تواند باعث پارگی ظرف شود جلوگیری شود. خون کامل یا سرم حاوی مواد منعقد کننده هرگز نباید منجمد شود.

1. علائم و علائم خطر

قسمت بیرونی جعبه (ظرف بیرونی سفت و سخت) باید دارای علائم زیر باشد:

1. علامت "مواد بیولوژیکی رده B" (شکل 28) و نام حمل و نقل مناسب در کنار آن: "مواد بیولوژیکی، رده B"؛
2. نام کامل، آدرس و شماره تلفن فرستنده؛
3. نام کامل، آدرس و شماره تلفن گیرنده؛
4. نام کامل و شماره تلفن مسئولی که از حمل و نقل مطلع است، به عنوان مثال: مسئول: نام، نام خانوادگی + 123 4567 890;
5. برچسبی که روی آن نوشته شده است: «در دمای 4 درجه سانتیگراد نگهداری شود» یا «در دمای 70- درجه سانتیگراد ذخیره شود».
   هنگام استفاده از یخ خشک:
6. علامت "یخ خشک" (شکل 29)؛
7. شماره سازمان ملل متحد و نام حمل و نقل مناسب یخ خشک با عبارت "HOW TO COOL". وزن خالص یخ خشک بر حسب کیلوگرم باید به وضوح در کنار آن نوشته شود (شکل 29)، به عنوان مثال: UN 1845، DRY ICE، AS COOLANT، خالص ## کیلوگرم.

2. مستندات

نمونه هایی که به آزمایشگاه فرستاده می شوند باید همراه با یک مدرک پشتیبان باشند که فرم آن قبلاً توسط آن آزمایشگاه ارائه شده است یا در صورت در دسترس نبودن، یک نامه پوششی. این نامه باید شامل اطلاعاتی در مورد صاحب حیوان، نام مزرعه و منطقه، نوع سیستم تولید دام، جزئیات حیوان/حیوان آسیب دیده، تاریخچه، علائم بالینی و یافته های کالبد شکافی باشد. همچنین باید تست های مورد نیاز را مشخص کنید. اسناد حمل و نقل: اگر محموله ای از مرزهای ملی عبور کند، گاهی اوقات مجوز واردات یا مجوز صادرات و همچنین کپی تاییدیه آزمایشگاه دریافت کننده مبنی بر اینکه آنها می توانند ماده عفونی را برای اهداف تشخیصی و غیره بپذیرند مورد نیاز است. چنین الزاماتی از کشوری به کشور دیگر متفاوت است. توصیه می شود از قبل با آزمایشگاه گیرنده بررسی کنید که چه مدارکی برای وارد کردن نمونه های تشخیصی مورد نیاز است.

3. حمل و نقل

قبل از ارسال نمونه ها، در اسرع وقت با آزمایشگاه دریافت کننده تماس بگیرید و با ارائه جزئیات و تاریخ و زمان تقریبی ورود، آنها را از ارسال برنامه ریزی شده مطلع کنید. بهتر است با پیک ارائه دهنده خدمات درب منزل تماس بگیرید که تحویل مستقیم به آزمایشگاه را تضمین می کند. پس از ارسال نمونه ها، پیک ملزم به ارائه نام شرکت و شناسه پستی، شماره بارنامه و/یا شماره بارنامه هوایی در صورت وجود، به آزمایشگاه دریافت کننده خواهد بود. اگر نمونه ها از طریق هوایی حمل می شوند، باید با آزمایشگاه گیرنده هماهنگی هایی برای جمع آوری محموله در بدو ورود به فرودگاه انجام شود (برخی از آزمایشگاه های بین المللی این سیستم را دارند، اما نه همه). آزمایشگاه دریافت کننده باید نام شرکت هواپیمایی، شماره پرواز و شماره بارنامه هوایی را در اسرع وقت ارائه دهد. افراد از حمل مواد عفونی با خود در چمدان های تحویلی یا دستی یا روی شخص خود ممنوع هستند.

انتقال ویروس ASF ایزوله/کشت شده

ویروس ASF ایزوله/فرهنگ باید به عنوان یک ماده عفونی از دسته A حمل شود. شماره سازمان ملل متحد UN2900 است، نام حمل و نقل مناسب "مواد عفونی موثر بر حیوانات (ویروس تب خوکی آفریقایی)" است. بسته بندی باید مطابق با دستورالعمل بسته بندی 620 باشد. برچسب ها و علامت های خطر در بیرون جعبه نیز متفاوت است.

مقررات حمل و نقل کالاهای خطرناک ایجاب می کند که همه کارکنانی که در حمل و نقل شرکت دارند آموزش های مناسب را ببینند. این امر به ویژه هنگام حمل و نقل مواد عفونی رده A، که در آن پرسنل باید مطابق با الزامات، از جمله شرکت در دوره های ویژه، گذراندن امتحانات و اخذ گواهی (معتبر برای دو سال) آموزش ببینند، بسیار مهم است. برای اطلاعات بیشتر، لطفاً به دستورالعمل WHO در مورد حمل و نقل مواد عفونی مراجعه کنید.

تشخیص آزمایشگاهی ASF

از آنجایی که هیچ واکسنی وجود ندارد، تشخیص سریع و زودهنگام بیماری برای اجرای اقدامات بهداشتی و ایمنی زیستی سختگیرانه برای جلوگیری از گسترش بیماری ضروری است. تشخیص ASF به معنای شناسایی حیواناتی است که قبلاً به ASF آلوده شده اند یا قبلاً آلوده شده اند. برای به دست آوردن اطلاعات مناسب برای برنامه‌های کنترل و ریشه‌کنی، باید یک تشخیص انجام شود که شامل تشخیص و شناسایی آنتی‌ژن‌های اختصاصی ASFV یا DNA و آنتی‌بادی‌ها می‌شود. هنگام انتخاب یک آزمایش تشخیصی (شکل 30)، مهم است که سیر بیماری را در نظر بگیرید. از آنجایی که حیوانات ممکن است در مراحل مختلف بیماری باشند، آزمایش‌هایی برای تشخیص ویروس و تشخیص آنتی‌بادی در طول شیوع بیماری و برنامه‌های کنترل/ریشه‌کنی بیماری لازم است.

دوره کمون عفونت طبیعی از 4 تا 19 روز متغیر است. در عرض دو روز قبل از ظاهر شدن علائم بالینی، حیوانات آلوده به ASF شروع به دفع مقادیر زیادی ویروس می کنند. ریزش ویروس ممکن است بسته به حدت سویه خاص ASFV متفاوت باشد. تبدیل سرولوژیکی تقریباً 7 تا 9 روز پس از عفونت رخ می دهد و آنتی بادی ها را می توان در طول باقی مانده عمر حیوان تشخیص داد (شکل 30).

یک آزمایش مثبت برای حضور ویروس (یعنی آنتی ژن) نشان می دهد که حیوانات آزمایش شده قبلاً در زمان نمونه گیری آلوده شده بودند. از سوی دیگر، آزمایش آنتی بادی ASFV مثبت نشان دهنده عفونت فعلی یا گذشته زمانی است که حیوان بهبود یافته است (و ممکن است تا آخر عمر سرم مثبت بماند).

از پایان سال 2015، داده های سرولوژیکی اپیدمیولوژیک در اروپای شرقی افزایش قابل توجهی را در بروز حیوانات سرم مثبت نشان داده است، که به ویژه در جمعیت گرازهای وحشی در کشورهای محروم اتحادیه اروپا قابل توجه است. این نتایج نشان می‌دهد که برخی از حیوانات بیش از یک ماه زنده می‌مانند و می‌توانند از ASF بهبود یابند، و در برخی موارد، حتی به صورت تحت بالینی آلوده باقی می‌مانند، همانطور که قبلا در شبه جزیره ایبری، آمریکا و آفریقا مشاهده شده بود. بنابراین، روش های تشخیص آنتی بادی برای ارائه اطلاعات کامل برای برنامه های کنترل بیماری و ریشه کنی ضروری است.

تشخیص ویروس ASF

تشخیص ژنوم ASFV با استفاده از واکنش زنجیره ای پلیمراز (PCR)
واکنش زنجیره ای پلیمراز (PCR) برای تشخیص ژنوم ASFV در نمونه های گرفته شده از خوک ها (خون، اندام ها و غیره) و کنه ها استفاده می شود. قطعات کوچک DNA ویروسی توسط PCR به مقادیر قابل تشخیص تکثیر می شوند. تمام تست های PCR تایید شده DNA ویروس را قبل از ظاهر شدن علائم بالینی تشخیص می دهند. PCR اجازه می دهد تا ASF در عرض چند ساعت پس از رسیدن نمونه ها به آزمایشگاه تشخیص داده شود. برای تشخیص ASFV، PCR یک جایگزین حساس، اختصاصی و سریع برای جداسازی ویروس است. PCR حساسیت و ویژگی بالاتری نسبت به روش‌های تشخیص آنتی‌ژن جایگزین، مانند سنجش ایمونوسوربنت متصل به آنزیم (ELISA) یا آنتی‌بادی فلورسنت مستقیم (DFA) دارد. با این حال، اگر حساسیت PCR بیش از حد بالا باشد، خطر آلودگی متقاطع وجود دارد، بنابراین باید اقدامات احتیاطی مناسب برای به حداقل رساندن این خطر انجام شود.

PCR معمولی و بلادرنگ توصیه شده در کتابچه راهنمای آزمایش‌های تشخیصی و واکسن‌های OIE برای حیوانات زمینی (2016) کاملاً تأیید شده است و ابزار خوبی برای تشخیص روتین این بیماری است. سایر آزمایش‌های Real-time PCR حساسیت بیشتری نسبت به آزمایش‌های توصیه شده توسط دستورالعمل‌های OIE دارند و می‌توانند برای تشخیص ژنوم ASFV در حیوانات بهبودیافته استفاده شوند. مجموعه‌های مختلف پرایمرها و پروب‌های مورد استفاده در این روش‌های مولکولی برای تقویت جایگاه در ناحیه کدکننده VP72، یک ناحیه به خوبی مطالعه شده و بسیار حفاظت‌شده از ژنوم ASFV، طراحی شده‌اند. طیف وسیعی از جدایه‌های متعلق به همه 22 ژنوتیپ ویروسی p72 شناخته شده را می‌توان با استفاده از این روش‌های PCR، حتی در نمونه‌های غیرفعال یا تخریب‌شده، شناسایی کرد.

PCR باید در صورت عفونت بیش حاد، حاد یا تحت حاد ASF انتخاب شود. علاوه بر این، از آنجایی که PCR ژنوم ویروس را تشخیص می دهد، واکنش می تواند مثبت باشد حتی زمانی که ویروسی جدا شود، PCR را به ابزاری بسیار مفید برای تشخیص DNA ASFV در خوک های آلوده به سویه های کم تا متوسط ​​بدخیم تبدیل می کند. اگرچه PCR نمی‌تواند عفونت‌پذیری ویروس را تعیین کند، اما این روش می‌تواند اطلاعاتی در مورد کمیت آن ارائه دهد.

جداسازی ویروس ASF
جداسازی ویروس بر اساس تلقیح یک نمونه به کشت های سلولی اولیه حساس با منشاء خوک، مونوسیت ها و ماکروفاژها است. اگر ASFV در نمونه وجود داشته باشد، در سلول‌های حساس تکثیر می‌شود و باعث ایجاد اثر سیتوپاتیک (CPE) در سلول‌های آلوده می‌شود. سلول pysis و CPE به طور معمول پس از 4872 ساعت از جذب خون رخ می دهد. اهمیت این یافته در ویژگی آن نهفته است، زیرا هیچ ویروس خوک دیگری قادر به جذب خون در کشت های لکوسیتی نیست. هنگامی که ویروس در این کشت ها تکثیر می شود، اکثر سویه های ASFV به دلیل جذب گلبول های قرمز خون خوک بر روی لکوسیت های آلوده به ASFV، واکنش جذب همادذذب (HRAD) را القا می کنند و به اصطلاح "رزت" را تشکیل می دهند (شکل 31).

با این حال، توجه به این نکته مهم است که CPE، در غیاب جذب همادذب، می‌تواند ناشی از سمیت سلولی تلقیح، وجود سایر ویروس‌ها مانند ویروس بیماری Aujeszky یا یک ایزوله ASFV غیرجاذب کننده باشد. در این موارد، وجود ASFV در رسوبات سلولی باید توسط سایر آزمایشات ویروس شناسی مانند MFA یا استفاده از PCR تأیید شود. اگر هیچ تغییری مشاهده نشد یا اگر نتایج MFA و PCR منفی باشد، مایع رویی باید تا 375 پاساژ در کشت‌های تازه تلقیح شود تا ASFV حذف شود.

جداسازی و شناسایی ویروس توسط RGAd به عنوان تست مرجع برای تایید نتایج مثبت از آزمایش آنتی ژن مثبت اولیه (ELISA، PCR یا MFA) توصیه می شود. این آزمایشات همچنین زمانی توصیه می شود که ASF قبلاً با روش های دیگر تأیید شده باشد، به خصوص اگر اولین شیوع ASF در منطقه وجود داشته باشد. علاوه بر این، اگر به دنبال هدف به دست آوردن مواد ویروسی برای شناسایی بعدی با روش های تحقیقاتی مولکولی و بیولوژیکی هستید، جداسازی ویروس اجباری است.

تشخیص آنتی ژن ASF با استفاده از روش آنتی بادی فلورسنت مستقیم (DFA).
MPA می تواند برای تشخیص آنتی ژن ASFV در بافت خوک استفاده شود. این آزمایش شامل تشخیص میکروسکوپی آنتی ژن های ویروسی بر روی اسمیر اثر انگشت یا برش های نازک برودتی بافت اندام است. آنتی ژن های داخل سلولی با استفاده از آنتی بادی های کونژوگه فلورسئین ایزوتیاسیانات (FITC) مشخص می شوند. MFA همچنین می‌تواند برای شناسایی آنتی‌ژن ASFV در کشت‌های لکوسیتی که RGAD را نشان نمی‌دهند و در نتیجه سویه‌های غیرجاذب ASFV را شناسایی کند. MFA همچنین می تواند بین CPE ناشی از ASFV و CPE ناشی از سایر ویروس ها یا تلقیح سیتوتوکسیک تمایز قائل شود. برای اطمینان از تفسیر صحیح اسلایدهای میکروسکوپی از کنترل های مثبت و منفی استفاده می شود. این یک تست بسیار حساس برای موارد ASF هایپر حاد و حاد است و می تواند بسیار سریع انجام شود. این یک آزمایش قابل اعتماد است، اما در بیشتر موارد با PCR جایگزین شده است و معرف ها همیشه در دسترس نیستند. با این حال، توجه به این نکته ضروری است که در اشکال تحت حاد و مزمن بیماری، حساسیت MFA به طور قابل توجهی کمتر است (40%).

تشخیص آنتی ژن ASF با استفاده از آنتی ژن-ELISA
آنتی ژن های ویروسی را می توان با استفاده از روش ایمونوسوربنت متصل به آنزیم (ELISA) که هزینه کمتری نسبت به PCR دارد و امکان آزمایش در مقیاس بزرگ نمونه ها را در مدت زمان کوتاهی بدون تجهیزات آزمایشگاهی خاص تشخیص داد.

با این حال، مانند MFA، حساسیت آنتی ژن-ELISA به طور قابل توجهی در اشکال تحت حاد و مزمن بیماری کاهش می یابد. علاوه بر این، نمونه های صحرایی اغلب در شرایط نامناسبی هستند که می تواند حساسیت تست را نیز کاهش دهد. بنابراین توصیه می شود که آنتی ژن ELISA (یا هر آزمایش ELISA دیگر) فقط به عنوان یک آزمایش "گروهی" همراه با سایر آزمایشات ویروسی و سرولوژیکی استفاده شود.

تشخیص آنتی بادی های ASF

تست های سرولوژی به دلیل سادگی، هزینه نسبتا کم و عدم نیاز به تجهیزات تخصصی یا آزمایشگاهی، پرکاربردترین تست های تشخیصی هستند. از آنجایی که هیچ واکسنی علیه ASFV وجود ندارد، وجود آنتی بادی برای ASFV همیشه نشان دهنده عفونت فعلی یا گذشته است. علاوه بر این، آنتی بادی های ASFV بلافاصله پس از عفونت ظاهر می شوند و برای چندین سال باقی می مانند. با این حال، در عفونت های بیش حاد و حاد، خوک ها اغلب قبل از رسیدن سطح آنتی بادی به سطوح قابل تشخیص می میرند. بنابراین، توصیه می شود که نمونه برداری برای شناسایی DNA ویروسی در اوایل شیوع بیماری انجام شود.

آزمایش‌های زیر برای تشخیص آنتی‌بادی‌های ASF توصیه می‌شود: الایزا برای غربالگری آنتی‌بادی‌ها و به عنوان آزمایش‌های تأییدی، بلات (IB) یا آنتی‌بادی فلورسنت غیرمستقیم (IFA). تست غیرمستقیم ایمونوپرواکسیداز (IPT) می تواند به عنوان یک تست تاییدی جایگزین برای تشخیص آنتی بادی های ASF در سرم و ترشحات بافتی استفاده شود. این می تواند با تعداد زیادی نمونه استفاده شود، به تجهیزات میکروسکوپ فلورسانس گران قیمت نیاز ندارد و حساسیت کافی را فراهم می کند.

تشخیص آنتی بادی های ASF با استفاده از تست الایزا
الایزا یک روش بسیار مفید است و به طور گسترده در مطالعات سرولوژیکی در مقیاس بزرگ بسیاری از بیماری های حیوانی استفاده می شود. برخی از بارزترین ویژگی های این روش حساسیت و ویژگی بالا، سرعت عملکرد، هزینه کم و تفسیر آسان نتایج است. جمعیت های بزرگ را می توان با استفاده از تجهیزات خودکار به سرعت غربالگری کرد.

برای تشخیص آنتی بادی های ASF در نمونه های سرم، ELISA از برچسب گذاری آنتی بادی با آنزیم های خاص استفاده می کند. هنگامی که آنتی ژن و آنتی بادی به یکدیگر متصل می شوند، آنزیم واکنشی ایجاد می کند که باعث تغییر رنگ می شود و در نتیجه وجود ASF را تشخیص می دهد. در حال حاضر، تعدادی از روش های تجاری و آزمایشگاهی داخلی، مانند ELISA غیرمستقیم یا مسدود کننده، برای تشخیص آنتی بادی های ASF استفاده می شود.

سرم نادرست پردازش یا نگهداری ضعیف (به دلیل نگهداری یا حمل و نقل ناکافی) و نمونه های همولیز شده می توانند تا 20٪ نتایج مثبت کاذب ایجاد کنند. بنابراین، تمام نمونه های مثبت و مبهم از یک آزمایش الایزا باید با روش های تاییدی سرولوژیکی جایگزین آزمایش شوند.

ایمونوبلات (IB) یک روش سریع و حساس برای تشخیص و شناسایی پروتئین است. از تشخیص آنتی ژن-آنتی بادی تعیین کننده خاص استفاده می کند. در این آزمایش از نوارهای آنتی ژنی استفاده می شود که حامل آنتی ژن های ویروسی هستند. این آزمایش شامل حل شدن، جداسازی الکتروفورتیک و انتقال پروتئین ها به غشاها (معمولاً نیتروسلولز) است. آنتی‌بادی‌های اولیه به یک هدف خاص و سپس آنتی‌بادی‌های ثانویه برچسب‌گذاری شده روی غشاء قرار می‌گیرند تا یک واکنش مثبت را تجسم کنند.

اولین پروتئین‌های ویروسی که آنتی‌بادی‌های اختصاصی ASF را در خوک‌ها القا می‌کنند، همیشه در همه حیوانات آلوده در IB واکنش نشان می‌دهند. در حیوانات زنده‌مانده، واکنش‌ها با سرم‌های به‌دست‌آمده از حیوانات 7-9 روز پس از آلودگی و تا چند ماه پس از آلودگی مثبت می‌شوند. سرم حیوانات واکسینه شده علیه سایر ویروس ها ممکن است واکنش های مثبت کاذب ایجاد کند. در چنین مواردی باید از روش های تاییدی جایگزین مانند IPT یا MFA استفاده شود.

تشخیص آنتی بادی های ASF با استفاده از روش آنتی بادی فلورسنت غیر مستقیم (IFA).
این آزمایش بر اساس تشخیص آنتی‌بادی‌های ASF مرتبط با تک لایه سلول‌های کلیه میمون سبز آفریقایی آلوده به ASFV سازگار است. واکنش آنتی ژن-آنتی بادی با استفاده از یک مزدوج نشاندار شده با فلورسین تشخیص داده می شود. نمونه های مثبت فلورسانس خاص را در سیتوپلاسم سلول های آلوده نشان می دهند. nMFA روشی سریع برای تشخیص آنتی بادی های ASF در سرم، پلاسما یا ترشحات بافتی است و حساسیت و ویژگی بالایی دارد.

تشخیص آنتی بادی های ASF با استفاده از آزمایش غیر مستقیم ایمونوپروکسیداز (IPT)
IPT یک روش ایمونوسیتوشیمیایی روی سلول های ثابت برای تعیین تشکیل کمپلکس آنتی ژن-آنتی بادی تحت تأثیر پراکسیداز است. در این روش، سلول‌های کلیه میمون سبز با جدایه ASFV سازگار با این کشت‌های سلولی آلوده می‌شوند. سلول های آلوده گرفته شده و به عنوان آنتی ژن برای تعیین وجود آنتی بادی های خاص علیه ASF در نمونه ها استفاده می شوند. مانند MFA، IPT یک روش سریع، بسیار حساس و بسیار خاص برای تشخیص آنتی بادی های ASF در سرم، پلاسما یا ترشحات بافتی است. به دلیل استفاده از سیستم تصویربرداری آنزیمی، تفسیر نتایج آسان تر از MFA است.

به طور خلاصه، می توان گفت که آزمایش های تشخیصی مدرن با ترکیب روش هایی برای تشخیص ویروس و آنتی بادی ها، تشخیص ASF را با اطمینان امکان پذیر می کند. Real-time PCR پرکاربردترین روش تشخیصی ویروسی برای تشخیص حساس، اختصاصی و سریع DNA ASFV است. با توجه به احتمال آلودگی متقاطع، یک نتیجه PCR مثبت از یک حیوان از زیستگاه طبیعی (به عنوان مثال گراز وحشی) یا یک نتیجه PCR مثبت از یک گروه از حیوانات باید با آزمایش های ویروسی اضافی همراه با سرولوژی، پاتولوژی و اپیدمیولوژیک تایید شود. نتایج. از آنجایی که PCR حضور DNA ویروسی را به جای ویروس زنده تشخیص می‌دهد، اکیداً توصیه می‌شود که جداسازی ویروس از نمونه‌های آلوده قبل از تایید شیوع در صورت ابتلا به ناحیه جدیدی انجام شود.

با توجه به محدودیت‌های روش‌های مختلف، تست‌های معتبر ECBA روش بهینه برای تشخیص آنتی‌بادی‌های ASF، به‌ویژه برای غربالگری نمونه‌های سرم هستند. تست های تاییدی مانند IB، nMFA یا IPT کلیدی برای شناسایی نتایج مثبت کاذب ECBA هستند. علاوه بر این، nMFA و IPT روش‌های توصیه‌شده برای آنالیز ترشحات بافتی و نمونه‌های پلاسما هستند که یک تصویر اپیدمیولوژیک کامل ارائه می‌دهند و امکان تعیین زمان عفونت را فراهم می‌کنند.

تشخیص دقیق ASF باید بر اساس نتایج ویروسی و سرولوژیکی و همچنین داده های بالینی، پاتولوژیک و اپیدمیولوژیک باشد. جدول 5 ویژگی های روش های اصلی آزمایشگاهی برای تشخیص ASF را نشان می دهد.

پیشگیری و کنترل

تب آفریقایی خوکی با اکثر بیماری‌های فرامرزی حیوانات دیگر تفاوت دارد، زیرا هیچ واکسنی یا درمانی برای پیشگیری یا درمان این بیماری وجود ندارد. بنابراین بسیار مهم است که مناطق عاری از این بیماری در آینده نیز چنین باقی بمانند. جلوگیری از ورود ASFV به جمعیت خوک‌های اهلی و وحشی و کنترل و ریشه‌کنی این بیماری بلافاصله پس از تشخیص بهترین راه برای به حداقل رساندن تأثیر این بیماری است. با این حال، نمونه های موفقی نیز از ریشه کنی ASF وجود دارد، به عنوان مثال در برزیل، پرتغال، اسپانیا یا ساحل عاج.

پیشگیری با اجرای تدابیر سختگیرانه مرزی و افزایش آگاهی در میان همه ذینفعان آغاز می شود. تشخیص زودهنگام، تشخیص زودهنگام، پاسخ زودهنگام و ارتباط خوب برای به حداقل رساندن شیوع بیماری پس از واردات بسیار مهم است. برای درک اینکه کدام اقدامات موثرتر هستند، مهم است که نحوه انتقال ASF را در نظر داشته باشید: اول از همه، هنگام انتقال گوشت خوک آلوده و محصولات آن (عفونت پس از مصرف رخ می دهد). در تماس مستقیم با حیوانات زنده، از جمله خوک های وحشی؛ و از طریق نیش کنه Ornithodoros.

اقدامات را می توان در سطح نهادی یا فردی (به عنوان مثال کشاورز) انجام داد، بیشتر این اقدامات شامل بهبود امنیت زیستی است. اقدامات پیشگیری و کنترل را می توان از طریق ابتکارات خصوصی یا عمومی به دست آورد، اما دستیابی به سطوح مطلوب معمولاً به ترکیبی از هر دو نیاز دارد. کشاورزان نقش کلیدی دارند، اما ممکن است نیاز به حمایت فنی و مالی داشته باشند.

برای اطلاعات دقیق تر، می توانید به دو راهنمای فائو مراجعه کنید: شیوه های مدیریت اضطراری خوب (GEMP): اصول اولیه (FAO، 2011)، و اقدامات امنیت زیستی خوب در بخش خوک (FAO، 2010).

اطلاع
افزایش آگاهی و همچنین ارائه اطلاعات / کمک های فنی و آموزش به همه ذینفعان تأثیر مثبت مستقیمی بر اجرای کلیه فعالیت های پیشگیری، کنترل و نظارت بر بیماری دارد. بنابراین افزایش آگاهی مقرون به صرفه ترین اقدام در نظر گرفته می شود. آگاهی به تولیدکنندگان خوک در هنگام اجرای اقدامات پیشگیری و کنترل کمک می کند تا تصمیمات سریع و موثری بگیرند.

افرادی که با خوک ها در تماس هستند باید در مورد نحوه پیشگیری و واکنش به ASF آموزش ببینند. اینها شامل دامپزشکان و کشاورزان و همچنین تمام کسانی که در زنجیره بازار دخیل هستند، یعنی. اشخاصی که در حمل و نقل، فروش، ذبح و برش خوک نقش دارند. ارائه دهندگان خدمات (به عنوان مثال، دامپزشکان خصوصی، توزیع کنندگان خوراک و غیره)؛ و در برخی موارد عموم مردم. در مورد گرازهای وحشی، شکارچیان، جنگلبانان و مسئولان چوب بری نیز مخاطبان هدف هستند.

برقراری تماس های منظم بین خدمات دامپزشکی (کارکنان حرفه ای یا فوق حرفه ای) و تولیدکنندگان دام/ زنجیره بازرگانی بسیار مهم است. اینها نه تنها باید بازدیدهای معمولی باشند، بلکه باید "بازدیدهای خانگی" برای بررسی و ارائه کمک در ارتباط با بیماری باشند. این به کشاورزان این اطمینان را می دهد که در صورت مواجهه با بیماری های غیرمعمول و بالقوه ویرانگر مانند ASF به دنبال کمک رسمی دامپزشکی باشند. این رویکرد از پایین به بالا همچنین تضمین خواهد کرد که نظرات کشاورزان در توسعه ابزارهای پیشگیری، مدیریت و استراتژی گنجانده شده است. برای کشورهایی که بخش خصوصی ارائه دهنده خدمات رسمی دامپزشکی است، تعامل بیشتر بین آنها و مقامات دامپزشکی ضروری است (GEMP، 2011).

همه ذینفعان باید از شدت بالقوه ASF، نحوه تشخیص و پیشگیری از آن (یعنی تظاهرات بالینی)، و نیاز به گزارش فوری هرگونه ASF مشکوک به خدمات دامپزشکی (یعنی نظارت غیرفعال) آگاه باشند. مورد دوم به ویژه مهم است زیرا کشاورزان ممکن است مرگ تعداد زیادی خوک را به عنوان یک اتفاق "عادی" درک کنند. همچنین باید اطلاعاتی در مورد اقداماتی برای کاهش احتمال عفونت ارائه شود. لازم است که در درجه اول برای مزارع کوچک و بخش خصوصی، بر خطرات تغذیه پسماند مواد غذایی و سایر موارد نقض ایمنی زیستی تأکید شود. اگر ASF به کشور معرفی شود، این موضوع باید به خوبی در مطبوعات پوشش داده شود و بر اهمیت تقویت امنیت زیستی در همه سطوح، بررسی منظم خوک ها و گزارش فوری ضایعات مشکوک و مرگ خوک ها به مقامات تاکید شود. حتی اطلاعات در مورد سیاست های کنترلی، مانند کشتار، جبران خسارت و ذخیره مجدد، به کشاورزان کمک می کند تا نقش خود را در این فرآیند درک کنند و تمایل آنها را برای همکاری افزایش دهد.

تجار، تجار و دلالان دام اغلب نادیده گرفته می شوند، اگرچه این گروه هدف مهمی است که باید اطلاع رسانی شود. جابجایی حیوانات توسط بازرگانان اغلب یک عامل کلیدی در گسترش بیماری های اپیزوتیک مانند ASF است. ایجاد فضای اعتماد بین مقامات دامپزشکی و دست اندرکاران تجارت حیوانات به همان اندازه که با دامداران مهم است. موضوعات اصلی باید کلی باشد، اگرچه باید بر اهمیت خرید حیوانات از مناطق عاری از بیماری تاکید شود، به طوری که خوک ها یا خوک های بیمار را از چنین گروه هایی که مواردی از بیماری وجود دارد، خریداری یا فروش نکنند. رعایت قرنطینه، قوانین واکسیناسیون، آزمایش، شناسایی حیوانات و ثبت آنها. تأثیرات بالقوه ASF بر تجارت داخلی و بین المللی باید مورد تأکید قرار گیرد (GEMP، 2011).

توسعه، انتشار و آموزش اطلاعات عمدتاً توسط سازمان‌های دولتی (و گاهی سازمان‌های غیردولتی) از طریق خدمات ترویج و ترویج کشاورزی انجام می‌شود، نه توسط بخش خصوصی. روش‌های زیادی برای انتقال اطلاعات وجود دارد، مانند بروشورها، کتابچه‌ها، پوسترها، پیام‌های تلویزیونی و رادیویی، جلساتی که توسط رهبران مذهبی یا روسای روستاها و غیره برگزار می‌شود. قالب بستگی به گروه هدف دارد. اما در برخی موارد، آماده سازی دقیق تری لازم است. وقتی صحبت از مواد آگاهی‌بخش می‌شود، قالب‌های مختلفی وجود دارد، از دوره‌های آنلاین گرفته تا آموزش‌های سنتی حضوری. هنگامی که نیاز به ارائه اطلاعات به تعداد زیادی از افراد وجود دارد، مدل آموزش مربی ممکن است بهترین رویکرد باشد. این رویکرد را «آموزش آبشاری» نیز می‌نامند، زیرا این برنامه‌ها برای آموزش افرادی طراحی شده‌اند که به نوبه خود، دیگران را آموزش می‌دهند.

جلوگیری
خطر معرفی ASFV (یا هر عامل بیماری‌زای دیگری) در صورتی کاهش می‌یابد که شیوه‌های ایمنی زیستی خوب نه تنها در مزرعه، بلکه در هر مرحله از زنجیره تامین، به عنوان مثال در بازارهای زنده، کشتارگاه‌ها، حمل و نقل حیوانات و غیره اعمال شود. باید توجه ویژه ای به عملیات تجاری کوچک، مانند عملیات حیاط خلوت، که استانداردهای امنیت زیستی پایینی دارند، معطوف شود، بازارهایی که حیوانات را از منابع مختلف جذب می کنند. آنها کلید گسترش ASF هستند و اگرچه همان مفاهیم ایمنی زیستی اعمال می شود، اقدامات و دستورالعمل های خاصی به طور خاص برای آنها ایجاد شده است.

اقدامات ایمنی زیستی باید برای جلوگیری از ورود پاتوژن ها به گله یا مزرعه (بیوسکیوریتی خارجی) و جلوگیری یا کاهش سرعت گسترش بیماری در حیوانات غیر آلوده در گله یا مزرعه پس از وقوع عفونت (بیوسکیوری داخلی) و جلوگیری از عفونت سایر موارد استفاده شود. در داخل خانه یا خوک های وحشی. با مقررات امنیت زیستی در مزرعه که توسط دولت اجباری شده است، نیازها و انتظارات بسته به سیستم کشاورزی و شرایط جغرافیایی و اجتماعی-اقتصادی محلی (از مزارع در مقیاس بزرگ، سرپوشیده گرفته تا مزارع خوک کوچک روستایی و با علف) متفاوت است. مسائل امنیت زیستی جهانی به همه سیستم های تولید مربوط می شود، اما به ویژه برای خانواده های کوچک مقیاس در کشورهای در حال توسعه و کشورهای دارای اقتصاد در حال گذار مشکل ساز است. با این حال، گستره وسیعی از گزینه‌ها برای بهبود امنیت زیستی، که گاهی اوقات به سادگی بهبود ثبت سوابق است، به این معنی است که همه مزارع می‌توانند شیوه‌های پیشگیری و کنترل بیماری را بهبود بخشند.

توانایی کشاورزان برای اجرای اقدامات امنیت زیستی در مزرعه به ویژگی های سیستم تولید، دانش فنی و منابع مالی آنها بستگی دارد. کسانی که مسئول بهبود برنامه های امنیت زیستی هستند باید دانش کاملی از سیستم های مختلف داشته باشند و افرادی که در تولید خوک دخیل هستند را درک کنند، مانند اینکه چرا حیوانات را نگهداری می کنند و چه منابعی دارند. با در نظر گرفتن این عوامل، آنها قادر خواهند بود استراتژی هایی برای امنیت زیستی پایدار در مزارع و در سراسر زنجیره تولید و تامین توسعه دهند.

بین اقدامات ایمنی زیستی در مزرعه قبل از شیوع (محدودیت بیولوژیکی) و پس از وقوع شیوع (محدودیت بیولوژیکی) تفاوت وجود دارد، اگرچه این اقدامات پیشگیری و کنترل خوب ارتباط نزدیکی با هم دارند. برای تمایز روش های پیشگیری از ASF از پیشگیری عمومی بیماری، لازم است روش های انتقال ASF در نظر گرفته شود. در زیر برخی از مهمترین اقدامات امنیت زیستی ذکر شده است. اطلاعات دقیق تر در مورد امنیت زیستی را می توان در راهنمای فائو برای اقدامات ایمنی زیستی خوب در بخش خوک یافت.

تغذیه ضایعات غذا
خوراک یک نقطه کنترل مهم برای گسترش ASF و سایر بیماری ها است. طبیعتاً ضایعات غذا روشی مناسب، مقرون به صرفه، اما بسیار خطرناک برای تغذیه است. تغذیه ضایعات مواد غذایی خطر بسیار بالایی برای معرفی بالقوه طیف گسترده ای از بیماری ها به یک جمعیت خوک سالم دارد. ممنوعیت موثر تغذیه با زباله ایده آل خواهد بود، اما بعید است که در سطح خانوار اجرا شود زیرا با دلیل اصلی نگهداری خوک ها مخالف است. حداقل هزینه های تغذیه به دلیل ضایعات غذا یا مرتع. در هر صورت ضایعات غذایی حاوی گوشت خوک نباید به خوک داده شود، باید 30 دقیقه جوشانده شود و هر از گاهی هم زده شود و سرد شده به خوک ها داده شود.

محدود کردن حرکت خوک ها
ساخت خوک‌هایی که شرایط بهداشتی را حفظ می‌کنند باید تشویق شود. همچنین، یک محیط حصارکشی شده از تماس مستقیم و گسترش بیماری احتمالی از خوک‌های اهلی به گرازهای وحشی (و خوک‌های وحشی) و برعکس، از خوک‌های آفریقایی وحشی به خوک‌های اهلی جلوگیری می‌کند. یک محیط حصارکشی شده همچنین می‌تواند دسترسی خوک‌های وحشی و اهلی را به زباله‌ها، زباله‌ها یا لاشه حیواناتی که ممکن است آلوده باشند، محدود کند. حصار نه تنها خوک های اهلی را در داخل سازه و خوک های وحشی را بیرون نگه می دارد، بلکه باید حداقل نیم متر زیر زمین برود، زیرا خوک ها می توانند زیر حصار را حفاری کنند. به طور کلی، مقامات باید از ایجاد مزارع خوک چرای جلوگیری کنند، زیرا آنها دسترسی خوک ها را به فضولات یا بقایای حیوانات بالقوه آلوده می کنند، یا اجازه تماس با گراز وحشی آلوده، سایر خوک های آزاد یا خوک های وحشی را می دهند.

با این حال، مانند تغذیه ضایعات غذا، شیوه های سنتی پرورش خوک به راحتی قابل تغییر نیست، زیرا بسیاری از مزارع ممکن است تصمیم بگیرند که نگهداری (و تغذیه) خوک ها در چنین شرایطی منطقی نیست. بخش قابل توجهی از بخش خوک با اجازه دادن به خوک ها در محدوده آزادانه فعالیت می کند. بنابراین، هر گونه حرکت به سمت یک سیستم بسته تر، با افزایش متعاقب هزینه های خوراک، احتمالاً توسط بسیاری از کشاورزان کوچک مقاومت می شود.

اگر خوک‌ها آزادانه در روز در زباله‌ها جستجو کنند، پیاده‌سازی یک سیستم ایمنی زیستی مؤثر دشوار است. با این حال، برخی اقدامات احتیاطی ساده را می توان با حداقل هزینه و زمان توصیه کرد. می توان حصارهای محیطی را در اطراف کل روستا اعمال کرد زیرا فرض می شود که خوک های همان روستا دارای وضعیت بهداشتی یکسانی هستند. اگرچه، این راه حل همیشه عملی نیست. توجه به مزایای عایق در جلوگیری از سرقت، حوادث رانندگی و شکارچیان مفید است. به طور کلی، امنیت زیستی در مزارع در فضای باز مستلزم توجه بیشتر به کنترل خوراک، آب و مراتع و همچنین حیات وحش و بازدیدکنندگان انسانی است.

تمیز کردن و ضد عفونی کردن
در یک مزرعه، تجهیزات و تأسیسات باید مرتباً تمیز و ضدعفونی شوند. قلم خوک، تجهیزات، وسایل نقلیه و غیره. قبل از ضدعفونی، باید از آلودگی های آلی تمیز شود. هنگام ورود/ورود به مزرعه و خروج/خروج از مزرعه کارکنان و وسایل نقلیه (کفش، تجهیزات و غیره) باید ضدعفونی شوند. ضدعفونی کننده هایی که اثربخشی آنها ثابت شده است شامل شوینده ها، هیپوکلریت ها و گلوتارآلدئید است. ASFV به اتر و کلروفرم حساس است. ویروس با استفاده از 8/1000 هیدروکسید سدیم (30 دقیقه)، هیپوکلریت ها - 2.3٪ کلر (30 دقیقه)، 3/1000 فرمالدئید (30 دقیقه)، 3٪ ارتوفنیل فنل (30 دقیقه) و ترکیبات ید (OIE، 2013) غیرفعال می شود. . محصولات تجاری موثر نیز در دسترس هستند. اثرات زیست محیطی این عوامل باید در نظر گرفته شود. وسایلی که به راحتی قابل ضدعفونی نیستند باید در معرض نور خورشید باشند.

سایر اقدامات امنیت زیستی

• تعداد بازدیدکنندگان باید به حداقل برسد و فقط باید پس از تمیز کردن و ضدعفونی کردن کفش ها یا تعویض لباس و کفش، به خصوص در مورد بازدیدکنندگان پرخطر مانند صاحبان دام و کارکنان دامپزشکی، پذیرفته شوند. افرادی که با خوک کار می کنند باید از تماس با سایر جمعیت خوک خودداری کنند.
• وسایل نقلیه نباید وارد مزرعه شوند و به ویژه بارگیری و تخلیه خوک ها باید خارج از محیط حصار انجام شود. کامیون های حمل خوک پس از تخلیه باید تمیز و ضدعفونی شوند.
• تجهیزات نباید بدون تمیز کردن و ضدعفونی مناسب بین مزارع/روستاها مبادله شود.
• برای کارگران باید لباس کار و کفشی که فقط برای این منظور اختصاص داده شده است ارائه شود.
• در صورت امکان، مزارع باید به صورت گله بسته و با مصرف محدود حیوانات جدید اداره شوند.
• حیوانات تازه به دست آمده باید از منابع معتبر تهیه شده و حداقل به مدت 14 روز قرنطینه شوند (یعنی در انزوا برای مشاهده نگهداری شوند).
• مزارع باید در فاصله مناسب از یکدیگر قرار گیرند.
• هنگام پرورش خوک، باید جداسازی سنی را رعایت کرد (طبق سیستم "pow-busy").
• خوک‌های مرده، آب‌های زائد و قطعات لاشه باقی‌مانده پس از کشتار باید به‌درستی در منطقه‌ای دور ریخته شوند که برای خوک‌های وحشی و خوک‌های آزاد اهلی قابل دسترس نباشد.
• خوک هایی که در بازار حیوانات زنده بوده اند نباید به مزرعه بازگردانده شوند. با این حال، اگر آنها در حالی که او هستند بازگردانده شوند، قبل از معرفی به گله باید به مدت 14 روز قرنطینه شوند.
• پرسنل باید در زمینه اقدامات بهداشتی و بهداشتی خوب و تشخیص بیماری ها آموزش ببینند.
• پرندگان وحشی، آفات کشاورزی و سایر حیوانات نباید در نزدیکی خوک‌ها، تغذیه حیوانات و سیستم‌های تامین آب مجاز باشند.

تجزیه و تحلیل ریسک و رویه های واردات و صادرات
مفهوم امنیت زیستی را می توان در سطح ملی نیز به کار برد. درست مانند مزرعه، جلوگیری از ورود ASF به کشورهای عاری از ASF تنها از طریق سیاست های سختگیرانه برای واردات ایمن خوک ها و محصولات پرخطر، یعنی. گوشت خوک و محصولات گوشت خوک، منی گوشت خوک، پوست و غیره. چنین اقدامات پیشگیرانه ای به کاهش بروز بیماری و عواقب آن کمک می کند. دستورالعمل های دقیق را می توان در کد بین المللی دامپزشکی حیوانات زمینی OIE (2016) یافت. GEMP (2011) موارد زیر را ارائه می دهد:

• آگاهی کافی باید حفظ شود تا هشدارهای اولیه در مورد تغییرات در توزیع و اپیدمیولوژی در کشورهای آسیب دیده و شرکای تجاری ارائه شود. اطلاعات باید در مورد نقاط ورود خوک و زنجیره تامین گوشت خوک به کشور، توزیع مزارع بر اساس چرخه تولید، خوک‌های وحشی، خرید و فروش حیوانات، کشتارگاه‌ها و غیره جمع‌آوری شود. این داده ها به انجام تجزیه و تحلیل ریسک از تمام مسیرهای بالقوه ورود و توزیع کمک می کند. این کار باید به طور منظم و مشروط به ارزیابی ریسک انجام شود. اقدامات انجام شده باید پویا و متناسب با درجه خطر باشد.
• جلوگیری از ورود پاتوژن از طریق واردات قانونی از طریق محدودیت های هدفمند اضافی مطابق با استانداردهای بین المللی شناخته شده. محدودیت‌های واردات خطرات تجاری موجود را کاهش می‌دهد و حداکثر اثربخشی «موان قرنطینه» را تضمین می‌کند.
• گمرک، تنظیم کننده ها و مقامات قرنطینه باید به طور موثر مواد غذایی غیرقانونی/غیرقانونی و سایر مواد خطرناک را در فرودگاه های بین المللی، بنادر دریایی و گذرگاه های مرزی «رهگیری» کنند. مواد مصادره شده باید از بین بروند یا به طور ایمن دفع شوند و در دسترس افراد یا حیوانات رها نشوند. رویدادهای اخیر نشان می دهد که باید توجه ویژه ای به دفع مناسب ضایعات غذایی از هواپیماها، کشتی ها یا وسایل نقلیه وارد شده از کشورهای محروم، ترجیحاً با سوزاندن یا در صورت امکان با بازیافت مواد حیوانی غیرخوراکی صورت گیرد.
• بسته به سطح خطر، آزمایش محصولات را برای بیماری های خاص قبل و بعد از واردات در نظر بگیرید.
• ایجاد و گسترش تبادل اطلاعات فرامرزی با دولت های همسایه.

کنترل
در صورت مشکوک به شیوع بیماری، مهم است که اقدامات فوری مناسب انجام شود. دامپزشکان و همچنین مالکان مزارع، کارگران و سایر ذینفعان باید هر کاری که ممکن است برای مهار و جلوگیری از گسترش بیشتر این بیماری انجام دهند. از آنجایی که حیوانات آلوده به ASF 48 ساعت قبل از ظاهر شدن علائم بالینی شروع به دفع ویروس می کنند، حذف خوراک، بستر و حیوانات (چه زنده و چه ذبح شده) از محل های آلوده بسیار مهم است.

پس از شناسایی و تایید بیماری، لازم است:

1. اجرای طرح اضطراری؛
2. بررسی شیوع اولیه (مثلاً اندازه، توزیع جغرافیایی، اپیدمیولوژی) و تعیین اقدامات کنترلی ممکن است مورد نیاز باشد.
3. اجرای سریع و کامل اقدامات کنترلی؛
4. نظارت بر پیشرفت و تنظیم سیاست ها؛
5. ادامه تبادل اطلاعات و داده ها با ادارات همسایه؛
6. ارتباط با مردم و همه ذینفعان، از جمله OIE (GEMP، 2011).

اقدامات انجام شده برای کنترل و ریشه کن کردن این بیماری، حداقل در ابتدا، به طور قابل توجهی به میزان گسترش بیماری و شدت نفوذ قبل از کشف بستگی دارد. هرچه گسترش این بیماری بیشتر باشد و مزارع بیشتری را تحت تأثیر قرار دهد، احتمال کمتری وجود دارد که حذف به عنوان وسیله ای برای ریشه کنی موثر باشد. کشتار زمانی بیشترین تأثیر را دارد که بتوان آن را در چند روز اول انجام داد. برای انجام این کار، شناسایی سریع بیماری و کشتار دام های مبتلا بلافاصله پس از تشخیص ضروری است که غرامت پرداخت می شود. اگر نمی توان به این امر دست یافت، ممکن است لازم باشد کنترل حرکت حیوانات و سایر اقدامات انجام شود. بنابراین تعیین توزیع جغرافیایی و تعداد مزارع آسیب دیده در ابتدای شیوع بیماری (یعنی نظارت) بسیار مهم است. معمولاً به اصطلاح "مورد شاخص" (اولین مورد یافت شده) در واقع اولین مورد نیست (GEMP، 2011).

اقدامات در مرحله نهایی، زمانی که تظاهرات بالینی بیماری متوقف شده است، اهمیت کمتری ندارند. اگر مجراهای عفونت شناسایی نشوند، نتایج کمپین ریشه کنی را می توان نفی کرد. هنگامی که به نظر می رسد تظاهرات بالینی بیماری ناپدید شده و زیان های اجتماعی-اقتصادی دیگر وجود ندارد، نباید تلاش های مراقبتی یا نظارتی را رها کرد. اگر نظارت پیش از موعد متوقف شود، ASF ممکن است دوباره شعله ور شود.

برنامه ریزی اضطراری (GEMP، 2011)

آماده سازی اضطراری کلید مدیریت موثر اضطراری است. با این حال، آماده سازی باید در مرحله هشدار، یعنی در "زمان صلح" انجام شود. مهم است که از قبل توافق کنید و درک روشنی از اینکه چه کسی مسئول چه چیزی است و ایجاد یک زنجیره فرماندهی و خطوط ارتباطی یکپارچه است. در زمان صلح، توزیع مسئولیت اغلب به صورت متفاوتی اتفاق می افتد. یک مزیت کلیدی برنامه ریزی این است که از قبل افرادی را که در این فرآیند دخیل خواهند بود شناسایی می کند و آنها را وادار می کند تا به دقت در مورد مشکلاتی که ممکن است ایجاد شود فکر کنند. این به شما امکان می دهد حتی قبل از شیوع از خطاها یا کاستی های احتمالی جلوگیری کنید.

مشارکت کشاورزان می تواند سهم قابل توجهی در برنامه ریزی اضطراری داشته باشد. اگر جوامع روستایی ببینند که اقدامات سریع و قاطعانه انجام می شود و در نهایت به نفع آنها خواهد بود، احتمال همکاری بیشتر در مواقع اضطراری وجود دارد. آنها همچنین باید بدانند که در برنامه ریزی مشارکت داشته اند و نظرات آنها مورد توجه قرار گرفته است.

این برنامه ها و دستورالعمل ها اسناد زنده ای هستند که باید به طور منظم (حداقل هر پنج سال یکبار) بررسی و به روز شوند تا تغییراتی را که در آن زمان رخ داده است منعکس کنند.

شرکت کنندگان باید به طور منظم در مورد تشخیص بیماری، روش های گزارش و پاسخ، بررسی و تجزیه و تحلیل شیوع و غیره آموزش ببینند. شبیه سازی منظم و آموزش میدانی با مشارکت همه ذینفعان به اجرای برنامه های اضطراری و دستورالعمل های عملیاتی کمک می کند. آموزش و تمرین منظم برای حفظ قابلیت کنترل موثر و از بین بردن شکاف ها در سیستم موجود کلیدی است.

چارچوب قانونی (GEMP 2011)

اختیارات قانونی مناسب برای اقدام سریع برای کنترل بیماری مورد نیاز است. اینها شامل حق ورود به مزرعه (برای اهداف نظارت، پیشگیری و کنترل)، ذبح و از بین بردن حیوانات آلوده و در معرض، ایجاد قرنطینه و کنترل حرکت، شناسایی مناطق آلوده و قرنطینه، ارائه غرامت و غیره است.

اعطای اختیارات قانونی زمان بر است، بنابراین آنها باید در «زمان صلح» ایجاد شوند. از آنجایی که نمی توان برای هر بیماری مجموعه ای از قوانین تدوین کرد، باید مجموعه ای کلی از اختیارات قانونی و مقرراتی وجود داشته باشد که در مورد بیماری های فهرست شده که مشمول اطلاع رسانی و کنترل هستند اعمال شود.

گاهی اوقات لازم است از پلیس و سازمان های مجری قانون کمک بگیرید، به عنوان مثال، در هنگام محدود کردن تردد دام ها، ایجاد قرنطینه و محافظت از پرسنل.

در کشورهای دارای سیستم فدرال، قوانین یکسان و منسجم باید در سراسر کشور اعمال شود. همین امر باید بین کشورهایی که در مناطق تجارت بدون عوارض گمرکی هستند (یعنی تجارت خارجی نامحدود) در حیوانات و محصولات حیوانی، مانند جامعه اقتصادی کشورهای غرب آفریقا (ECWAS)، جامعه توسعه آفریقای جنوبی (SADC)، بازار مشترک برای کشورهای شرق و جنوب آفریقا (SOMEBA)، جامعه آفریقای شرقی (EAC)، اتحادیه اقتصادی اوراسیا (EEC) یا اتحادیه اروپا (EU).

تامین مالی (GEMP، 2011)

تجربه نشان داده است که تأخیر در دریافت بودجه مانع اصلی در برابر واکنش سریع به شیوع غیرمنتظره بیماری است. استفاده از مقادیر کم حتی بلافاصله می تواند به جلوگیری از هزینه های قابل توجه در آینده کمک کند. بنابراین، برنامه ریزی مالی آینده نگر جزء مهمی از آمادگی است. برنامه مالی باید هم هزینه های جاری (مثلاً نظارت، تجزیه و تحلیل ریسک) و هم هزینه هایی را که ممکن است در یک شرایط اضطراری ایجاد شود (مثلاً کنترل) پوشش دهد. چنین هزینه هایی باید در طرح اضطراری گنجانده شود.

بودجه ممکن است هزینه کل کمپین را پوشش دهد. به طور معمول، آنها فقط مراحل اولیه را پوشش می دهند، با هزینه های بیشتر پس از بررسی کمپین و تکمیل بودجه مورد نیاز برای ریشه کنی کامل بیماری. در برخی از کشورها، اگر بودجه برای برنامه های اضطراری علیه بیماری های خاص نه تنها توسط دولت، بلکه توسط بخش خصوصی (تسهیم هزینه) تامین شود، مناسب تر خواهد بود.

ارتباط
یکی از جنبه های مهم کنترل بیماری، ارتباط با ذینفعان در همه سطوح، از کشاورزان گرفته تا عموم مردم است. بهتر است در مورد اینکه چه کسی مصاحبه می شود توافق کنید و ارتباطات را فقط به افراد آگاه و آموزش دیده محدود کنید.

کنترل حرکت
گسترش ASF عمدتاً در نتیجه فعالیت های انسانی به جای حرکت گراز وحشی یا سایر ناقلین رخ می دهد. گسترش بیماری ناشی از جابجایی حیوانات زنده و فرآورده های حیوانی را می توان با محدود کردن جابجایی آنها کنترل کرد که باید توسط قانون حمایت شود. بهتر است خود صاحبان حیوانات یا محصولات حیوانی بدانند که رعایت این الزام در خدمت منافع آنهاست.

متأسفانه، اغلب اوقات، هنگامی که مشکوک به شیوع بیماری وجود دارد، خوک‌داران عجله می‌کنند تا حیوانات خود را برای کشتار بفروشند. فروش گوشت آلوده از حیوانات بیمار خطر جدی دارد. خوک های بیمار، حتی در دوره کمون بیماری، می توانند ASF را گسترش دهند، به خصوص اگر حیوان زنده فروخته شود.

به دنبال شیوع یا مورد مشکوک در مزرعه، قرنطینه سخت باید در اسرع وقت اجرا شود، یعنی. هیچ خوک، گوشت خوک یا مواد بالقوه آلوده نباید مزرعه را ترک کند. هیچ کس نباید بدون تعویض لباس یا ضدعفونی لباس و کفش خود مزرعه را ترک کند. خوک های آزاد را باید در داخل خانه آورده و قفل کرد.

در منطقه شیوع (منطقه محدود)، مقامات باید از هرگونه تجارت غیرقانونی حیوانات مرده یا بیمار و محصولات آنها جلوگیری کنند. محدوده دقیق این مناطق محدودیت نیازی به دایره بودن ندارد، بلکه باید در نظر گرفته شود و از موانع طبیعی و حدود اداری و همچنین هرگونه اطلاعات مربوطه استفاده شود. محدوده این مناطق باید به وضوح با علائم راه مشخص شود.

مناطق و دوره های مختلف محدودیت حرکت حیوانات را می توان برای جلوگیری از گسترش بیماری ایجاد کرد. چنین محدودیت هایی در صورتی مؤثرتر خواهند بود که کمترین تأثیر را بر صاحبان حیوانات داشته باشند. توصیه می شود که:

1. تمام مزارع خوک ثبت شد و همه حیوانات ثبت شدند.
2. همه حیوانات مستعد در این مزارع تحت معاینه منظم دامپزشکی قرار گرفتند.
3. حیوانات حساس (یا محصولات آنها) به خارج از مزرعه منتقل نشدند.
4. استثناء ذبح اجباری تحت نظارت رسمی است.

بازرسی حیوانات و پست های بازرسی بخش مهمی از فرآیند کنترل ترافیک است. با این حال، ایست‌های بازرسی در جاده‌های اصلی ممکن است باعث اختلال غیرقابل قبولی در ترافیک شوند یا بسیار گران باشند. علاوه بر این، خوک ها ممکن است به خارج از منطقه ممنوعه، مخفی شده در وسایل نقلیه، یا در امتداد جاده های ثانویه بدون محافظ منتقل شوند (GEMP، 2011).

کشتار و دفع بهداشتی
حیوانات آلوده و به طور فعال ویروس را پخش می کنند، بزرگترین منبع ASFV هستند. چنین حیواناتی همچنین می توانند با آلوده کردن اشیا (فومیت ها)، از جمله وسایل نقلیه، لباس و به ویژه کفش، به عفونت غیرمستقیم منجر شوند. تکثیر ASFV با مرگ حیوان متوقف می شود. با این حال، لاشه حیوانات ممکن است برای مدت طولانی پس از مرگ آلوده باقی بماند، از این رو نیاز به دفع سریع و موثر است (GEMP، 2011).

کشتار بهداشتی شامل کشتار حیوانات آلوده، به علاوه، به عنوان یک قاعده، سایر حیوانات مستعد در مزرعه و گاهی اوقات در مزارع مجاور یا آنهایی که در تماس هستند، می باشد. کسانی که به دلیل حرکت حیوانات، افراد یا وسایل نقلیه در تماس هستند. بسیار نادر است که کشتار در مقیاس بزرگ، به ویژه کشتار حلقه ای، صرفاً بر اساس موقعیت جغرافیایی انجام شود. کشتار دام باید به صورت محلی و انسانی و با استفاده از روش های ملایم انجام شود. ظرفیت تولید در چنین کشتار جمعی می تواند بیش از حد بارگذاری شود، بنابراین برنامه ریزی دقیق منابع، تجهیزات و پرسنل ضروری است. این امر به ویژه در مورد کشتار گله های بزرگ تجاری خوک صادق است.

پس از اتمام کشتار، لاشه ها باید در صورت امکان به روشی ایمن دفع شوند. آنها باید سوزانده، کمپوست، بازیافت یا دفن شوند تا از دسترسی خوک‌های وحشی، گرازهای وحشی و سایر لاشخورها (از جمله انسان) جلوگیری شود. دفع تعداد زیادی خوک در مدت زمان کوتاه چالش بزرگی را هم از نظر لجستیکی و هم از نظر زیست محیطی ایجاد می کند.

تنها مشکل جدی در مورد کشتار بهداشتی این است که صاحبان خوک به کشتار حیوانات در صورت عدم پرداخت غرامت به موقع و کافی اعتراض دارند. بدون مکانیسم های جبرانی مناسب، این احتمال وجود دارد که کشاورزان همیشه شیوع بیماری را گزارش نکنند و بیماری از طریق جابجایی غیرقانونی حیوانات و محصولات آلوده گسترش یابد. بنابراین، در صورت عدم وجود برنامه جبرانی مناسب، هیچ کمپین کشتارگاهی نمی تواند اجرا شود.

تمیز کردن و ضد عفونی کردن
از بین بردن لاشه ها باید با تمیز کردن و ضدعفونی کامل کلیه اماکن، وسایل نقلیه و تجهیزات همراه باشد. اگرچه ضد عفونی با مواد مناسب به از بین بردن ویروس کمک می کند، ASF می تواند در یک محیط غنی از پروتئین برای مدت زمان طولانی و تحت شرایط بسیار متنوعی زنده بماند.

مواد آلی باید از خانه خوک ها، تجهیزات، وسایل نقلیه و تمام سطوحی که در تماس با مواد آلوده بوده اند حذف شود. وسایل نقلیه (به ویژه زیر بدنه، بستر، در صورت حمل خوک زنده، بدن) و کارکنان (کفش، تجهیزات و غیره) باید در ورودی/ورودی و خروجی/خروجی مزارع تمیز و سپس ضدعفونی شوند.

ضدعفونی کننده های موثر اثبات شده شامل شوینده ها، هیپوکلریت ها و گلوتارآلدئیدها می باشند. ASFV به اتر و کلروفرم حساس است. ویروس با محلولی از 8/1000 هیدروکسید سدیم (30 دقیقه)، هیپوکلریت ها - 2.3٪ کلر (30 دقیقه)، 3/1000 فرمالدئید (30 دقیقه)، 3٪ ارتوفنیل فنل (30 دقیقه) و ترکیبات ید (OIE،) غیرفعال می شود. 2013).) محصولات تجاری موثر نیز در دسترس هستند. اثرات زیست محیطی این عوامل باید در نظر گرفته شود. تجهیزاتی که به سختی ضدعفونی می شوند باید در معرض نور خورشید قرار گیرند.

جبران خسارت (GEMP، 2011)

سیاست های جبران خسارت سنگ بنای هر سیاست کنترل بیماری است که مستلزم کشتار حیوانات یا تخریب اموال است. غرامت برای اطمینان از اینکه کشاورزان به موقع به مقامات اطلاع می دهند بسیار مهم است. در حالی که ممکن است برخی غرامت ها را پرهزینه بدانند، انگیزه هایی که برای اطلاع رسانی زودهنگام و سریع ایجاد می کند، هزینه کلی واکنش به یک شیوع را کاهش می دهد. به طور کلی، این یک فرصت بسیار محتمل برای صرفه جویی در پول است.

جبران خسارت می تواند اشکال مختلفی داشته باشد که به طور گسترده ای مورد بحث و بررسی قرار گرفته است. اجرای یک استراتژی جبران دقیق مستلزم بررسی دقیق همه جنبه ها، با در نظر گرفتن زمینه محلی و درگیر کردن همه ذینفعان است. غرامت ممکن است نقدی یا کالایی باشد، مانند حیوانات جایگزین. اما صرف نظر از نوع غرامت - نقدی یا حیوانی، در صورت امکان، قبل از شیوع بیماری باید از قبل با کشاورزان مشورت شود. مزیت پول نقد این است که به دامداران اجازه می‌دهد نوع و تعداد حیواناتی را که می‌خواهند بخرند و مهم‌تر از آن زمان انتخاب کنند. با این حال، پرداخت های نقدی می تواند منجر به فساد و سرقت شود.

برای هر حیوانی که تحت کشتار اجباری کشته شده‌اند، صرف نظر از اینکه به دلیل قرار گرفتن در معرض احتمالی عفونت یا برای رفاه حیوانات، که گاهی اوقات اتفاق می‌افتد، آلوده یا کشته شده‌اند، غرامت باید پرداخت شود. در واقع، دولت حیوانات را می خرد و سپس آنها را می کشد. همچنین برای کالاها و اموال تخریب شده در طی کمپین اجباری تمبر باید غرامت پرداخت شود. با توجه به اینکه غرامت اساساً برای تشویق کشاورزان به گزارش فوری شیوع بیماری است، نباید برای حیواناتی که قبل از تأیید شیوع توسط تولیدکننده می‌میرند یا کشته می‌شوند، پرداخت شود.

غرامت تنها در صورتی مؤثر است که بلافاصله پس از وقوع ضرر پرداخت شود. بنابراین باید از قبل برنامه ریزی کرد که چگونه خسارت به مشمولان پرداخت شود.

مبالغ غرامت باید بر اساس ارزش بازار منصفانه حیوانات در زمان ذبح و در صورت امکان، ارزش کامل بازار آنها باشد. با این حال، برخی از کارشناسان توصیه می کنند که غرامت اندکی کمتر از ارزش بازار باشد، با این استدلال که برای مثال کشاورزان نیز باید حداقل 1 درصد سهم داشته باشند. مکانیسم های جبران ناکافی یا بیش از حد سخاوتمندانه ممکن است رفتارهایی را تشویق کند که برای سیستم کنترل مضر هستند.

عدم پرداخت غرامت کافی و به موقع برای کشتار حیوانات می تواند منجر به موارد زیر شود:

1. که شیوع بیماری گزارش نخواهد شد.
2. ذبح حیوانات توسط کشاورزان برای مصرف یا فروش خود؛
3. پنهان کردن حیوانات یا انتقال آنها به مکان های دیگر؛
4. دفع نامناسب لاشه حیوانات در مناطقی که در دسترس خوک های اهلی یا وحشی است.

غرامتی که بیش از حد سخاوتمندانه است ممکن است کشاورزان غیر صادق را تشویق کند که انتظار دارند در صورت آلوده شدن حیوانات، غرامت دریافت کنند.

تولیدکنندگان بیشترین ضرر را از زیان تولید در طول شیوع بیماری متحمل می شوند، نه از حیوانات مرده یا محدودیت در حرکت (مثلاً چون قادر به فروش حیوانات نیستند). با این حال، این تلفات قابل پیش بینی نیستند زیرا به طول مدت و شدت شیوع کلی بستگی دارند. بنابراین، مکانیسم های حمایتی دیگری (به عنوان مثال مالی و اجتماعی، علاوه بر غرامت) مورد نیاز است و باید در برنامه کمک به کشاورزان آسیب دیده گنجانده شود.

ذخیره سازی مجدد

هنگامی که بیماری ریشه کن شد، گام بعدی در مدیریت ASF، بازگرداندن تولید در مزرعه یا منطقه است. پس از شیوع گسترده، برخی از مالکان تمایلی به نگهداری مجدد یا ادامه پرورش حیوانات مزرعه ندارند. اما بیشتر کشاورزان همچنان می خواهند به شیوه زندگی سنتی بازگردند و جمعیت خوک ها را دوباره پر کنند.

قبل از شروع این فرآیند، باید مطمئن شوید که پاتوژن از مزرعه ریشه کن شده است. این را می توان از طریق تمیز کردن و ضد عفونی انجام داد که باید دو بار انجام شود. علاوه بر این، توصیه می شود قبل از ذخیره مجدد، سیستم ایمنی زیستی در مزرعه را بهبود بخشید. پس از نظافت و ضدعفونی اماکن خالی، حداقل 40 روز باید بگذرد، اما این مدت همیشه به وضعیت فعلی بستگی دارد و تنها پس از تجزیه و تحلیل ریسک قابل تعیین است. اگر خوک های شاخص (سنتینل ها) معرفی شوند، که اکیداً توصیه می شود، حیوانات باید (از نظر بالینی و سرولوژیکی) برای شناسایی عفونت های مجدد احتمالی نظارت شوند. اگر بعد از 40 روز هیچ نشانه ای از عفونت مشاهده نشد، می توان از این خوک های سنتینل به عنوان بخشی از برنامه ذخیره سازی مجدد استفاده کرد.

در صورت امکان، خوک برای ذخیره مجدد باید از همان منطقه یا نزدیک خریداری شود. چنین حیواناتی با شرایط محلی سازگار هستند و کشاورزان معمولاً به خوبی با نیازهای آنها آشنا هستند. خرید از منابع متعدد به معنای خرید حیواناتی است که وضعیت سلامت و ایمنی متفاوتی دارند. مخلوط کردن حیوانات مختلف یک موقعیت استرس زا ایجاد می کند و می تواند منجر به عفونت متقاطع شود.

کنترل تیک

ریشه کن کردن کنه های Ornithodoros در خوک خانه های آلوده به خصوص در ساختمان های قدیمی به دلیل طول عمر کنه ها، سختی و توانایی پنهان شدن در شکاف هایی که کنه کش ها نمی توانند در آنها نفوذ کنند، دشوار است. ایجاد اختلال در زیستگاه کنه ها (به عنوان مثال، درمان ترک هایی که در آن کنه ها پنهان می شوند یا ساخت سازه های جدید با مواد بدون ترک) به کاهش تعداد کنه ها و احتمال انتقال کمک می کند. مکان های آلوده نباید به عنوان خوک زنی استفاده شوند. آنها باید منزوی شوند تا خوک ها نتوانند وارد آنها شوند یا تخریب و در جای دیگری بازسازی شوند. اگر کشاورزان قادر به بازسازی اماکن آلوده قبلی باشند، این کار باید انجام شود. این همچنین زمان مناسبی برای بررسی بهبود سطوح امنیت زیستی است.

کنه کش ها و سایر آفت کش ها را می توان برای ضد عفونی کردن بستر یا بسته به محصول، مستقیماً روی پوست خوک استفاده کرد.

از آنجایی که حشرات مکنده خون می توانند به طور مکانیکی ویروس ASF را در گله پخش کنند، توصیه می شود برنامه های کنترل حشرات در مکان های آلوده اجرا شود.

مدیریت حیات وحش

هیچ اقدام واقعی برای جلوگیری از انتقال ASF در جمعیت خوک وحشی و کنه Ornithodoros وجود ندارد. تنها گزینه اجرای اقدامات پیشگیرانه برای محافظت از خوک های خانگی در برابر عفونت است. در برخی از مناطق جنوب و شرق آفریقا که در آن چرخه عفونت سیلواتیک رخ می دهد، ساخت محوطه های مناسب یا مسکن دائمی برای خوک های خانگی با موفقیت محافظت کامل را به نمایش گذاشته است - برای یک قرن. حصارها و دیوارها باید حداقل 0.5 متر به عمق زمین بروند تا از دسترسی به گرازهای وحشی آفریقایی حفاری جلوگیری شود. ارتفاع توصیه شده حصار 1.8 متر است. علاوه بر این، در آفریقای جنوبی، در مناطقی که چرخه آلودگی سیلواتی وجود دارد، کنترل کنه های Ornithodoros بر روی گرازهای وحشی و در گودال ها در اطراف محیط مزرعه انجام می شود.

اگر ASF بر جمعیت گراز وحشی یا خوک‌های وحشی تأثیر بگذارد، کنترل مؤثر بسیار دشوارتر می‌شود. استراتژی به حداقل رساندن تماس بین گراز وحشی و خوک‌های اهلی با حصار کردن خوک‌ها، محدود کردن تعداد خوک‌های آزاد یا وحشی، و اطمینان از دفع مناسب زباله‌های آشپزخانه و بقایای حیوانات ذبح شده است. نظرات متفاوتی در مورد بهترین روش کنترل ASF در جمعیت گراز وحشی وجود دارد. حذف لاشه گراز وحشی در طول یک بیماری همه گیر و متعاقب آن ضد عفونی این مناطق، اگرچه روش های گران قیمت است، اما به طور گسترده و با موفقیت در اروپای شرقی استفاده می شود. شکار فشرده می تواند نتیجه معکوس داشته باشد زیرا ممکن است گرازهای وحشی را تشویق کند به مناطق دیگر حرکت کنند. تغذیه می تواند گراز وحشی را در یک منطقه شناخته شده و به خوبی تعریف شده نگه دارد، در نتیجه پراکندگی گراز وحشی و پراکندگی ویروس را محدود می کند. با این حال، تغذیه همچنین باعث افزایش تماس نزدیک بین حیوانات می شود و در نتیجه انتقال بیماری را تسهیل می کند. حصار کشی مناطق باز برای جلوگیری از حرکت حیات وحش، نه تنها برای ساخت، بلکه برای نگهداری نیز دشوار و پرهزینه است. این در حرکت و مهاجرت در طبیعت تداخل دارد و اثربخشی آن مشکوک است زیرا خوک‌های وحشی می‌توانند راه خود را در زیر یا بالای حصار پیدا کنند. استفاده از مواد دافع نیز مشکل ساز است. شکارچیان و باشگاه های شکار، و همچنین خدمات جنگلداری، شرکای مهمی در نظارت و کنترل ASF در جمعیت گراز وحشی هستند.

منطقه بندی و بخش بندی

هنگامی که یک بیماری تنها در یک بخش از کشور وجود دارد، منطقه بندی به یک استراتژی مهم برای حذف تدریجی و ریشه کن کردن ویروس بدون تداخل در تجارت از مناطق عاری از بیماری تبدیل می شود. برای اعمال منطقه بندی، مقامات ملی باید مناطق آلوده و مناطق عاری از بیماری را تعریف کنند و از کنترل های دقیق بر روی حرکت خوک ها و محصولات بین آنها اطمینان حاصل کنند. بخش بندی رویکرد دیگری است که مبتنی بر ایجاد یک جمعیت فرعی با زنجیره تامین خود تحت یک سیستم مدیریت ایمنی زیستی کلی است. این زیرجمعیت ها به وضوح تعریف شده و از سایر زیر جمعیت ها با وضعیت متفاوت یا بالقوه متفاوت جدا شده اند. بخش بندی برای مزارع خوک تجاری بسیار مناسب است و اجازه می دهد تا فعالیت های تجاری حتی در یک منطقه آلوده ادامه یابد. هزینه ها و مسئولیت محفظه ها بر عهده سازنده و تامین کنندگان وی است، اما نظارت و تاییدیه ها همچنان بر عهده مراجع ذیصلاح دامپزشکی است.