میکروسیرکولاسیون- حرکت منظم خون و لنف از طریق عروق کوچک، متابولیسم ترانس مویرگی و همچنین حرکت مایعات در فضای خارج عروقی.

ریز عروق شامل: شریان‌ها، پیش مویرگ‌ها، مویرگ‌ها، پس مویرگ‌ها، ونول‌ها، شانت‌های شریانی وریدی، مویرگ‌های لنفاوی.

اشکال معمول اختلالات میکروسیرکولاسیون:

I. داخل عروقی:

· کند کردن یا توقف جریان خون و/یا لنف.

· تسریع بیش از حد جریان خون و/یا لنف.

· اختلال در لمیناریته (تلاطم) خون و (یا) جریان لنفاوی به دلیل تجمع عناصر تشکیل شده و افزایش ویسکوزیته پلاسما

شنت جریان خون با دور زدن مویرگهای MCR

II. درون دیواری (ترامورال):

افزایش نفوذپذیری عروق

· آموزش اسراف گران

III. خارج عروقی:

· افزایش حجم مایع بینابینی و کاهش سرعت خروج آن.

پدیده لجن. علت شایعو همچنین پیامد اختلالات میکروسیرکولاسیون، توسعه پدیده لجن (از لجن انگلیسی - گل، لجن، گل غلیظ) است.

پدیده لجن با چسبندگی، تجمع و آگلوتیناسیون سلول های خونی مشخص می شود که باعث جدا شدن آن به کنگلومراهای کم و بیش بزرگی متشکل از گلبول های قرمز، پلاکت ها، لکوسیت ها و پلاسمای خون می شود (نمودار).

علل لجن همان عواملی هستند که باعث اختلالات میکروسیرکولاسیون می شوند:

1) اختلال همودینامیک مرکزی و منطقه ای (با نارسایی قلبی, رکود وریدی، ایسکمی، اشکال پاتولوژیک هیپرمی شریانی)؛

2) افزایش ویسکوزیته خون (به عنوان مثال، در شرایط غلظت همو، هیپرپروتئینمی، پلی سیتمی).

3) آسیب به دیواره رگ های کوچک.

عمل این عوامل باعث تجمع (از لاتین aggregatio - پیوستن، تجمع، ازدحام) سلول های خون، عمدتا گلبول های قرمز، چسبندگی آنها (از لاتین adhaesio - چسبیدن، چسبیدن) به یکدیگر و سلول های اندوتلیال میکروواسکولار، آگلوتیناسیون (از آگلوتیناسیون لاتین - چسباندن) سلول ها و به دنبال آن لیز غشاهای آنها - سیتولیز.

مکانیسم های اصلی چسبندگی، تجمع و آگلوتیناسیون سلول های خونی که منجر به ایجاد لجن می شود شامل موارد زیر است:

1) فعال سازی سلول های خونی با آزادسازی مواد فعال فیزیولوژیکی از آنها، از جمله مواردی که دارای اثر تجمعی قوی هستند (ADP، ترومبوکسان A2، کینین ها، هیستامین، تعدادی پروستاگلاندین).

2) "حذف" بار سطحی منفی (عادی) سلول ها و (یا) "شارژ مجدد" آن به مثبت با کاتیون های اضافی که از سلول های آسیب دیده خارج می شوند.

وجود و مقدار بار سطحی منفی سلول های خونی شرایط مهمی برای اطمینان از پایداری تعلیق آن است. دومی با عمل نیروهای "دفع" بین عناصر تشکیل شده خون با بار مشابه مشخص می شود. افزایش کاتیون های پتاسیم، کلسیم، منیزیم و dpschu در پلاسما (که با هر آسیب سلولی کم و بیش قابل توجهی همراه است) بار سطحی سلول های خون را کاهش می دهد یا آن را به مثبت تبدیل می کند. سلول‌ها به هم نزدیک‌تر می‌شوند، فرآیند چسبندگی، تجمع و آگلوتیناسیون آنها آغاز می‌شود و به دنبال آن جداسازی خون انجام می‌شود.

3) کاهش بار سطحی عناصر سلولی خون هنگامی که ماکرومولکول های پروتئین در تماس با آنها در هنگام وجود پروتئین اضافی (هیپرپروتئینمی) به ویژه به دلیل کسرهای مولکولی بالا (ایمونوگلوبولین ها، فیبرینوژن، غیر طبیعی) هستند.

انواع پروتئین ها). در این حالت، بار سلول ها به دلیل برهم کنش آنها با قسمت باردار مثبت ماکرومولکول پروتئین، به ویژه با گروه های آمینه آن کاهش می یابد. علاوه بر این، میسل‌های پروتئینی جذب شده در سطح سلول‌ها به رسوب‌گذاری و چسبندگی، تجمع و آگلوتیناسیون بعدی کمک می‌کنند.

تشکیل توده های سلول های خونی با جدا شدن آن به کنگلومراهای سلولی و پلاسما ترکیب می شود.

لجن خون باعث باریک شدن مجرا و اختلال در پرفیوژن ریزرگ ها (کاهش جریان خون در آنها تا استاز، ماهیت آشفته جریان خون)، اختلال در فرآیندهای تبادل بین مویرگ ها، ایجاد هیپوکسی و اسیدوز و اختلالات متابولیک در بافت ها می شود. به طور کلی، مجموع این تغییرات به عنوان سندرم نارسایی مویرگی-تروفیک تعیین می شود.

نارسایی تروفیک مویرگی -وضعیتی که با اختلال در گردش خون و لنف در عروق ICR، اختلال در انتقال مایع و سلول های خونی از طریق دیواره رگ های کوچک، کاهش سرعت خروج مایع بین سلولی و منجر به دیستروفی، اختلال در فرآیندهای پلاستیکی، عملکردها مشخص می شود. اندام ها، بافت ها و عملکردهای حیاتی بدن.



اختلالات گردش خون تغییری است که در نتیجه تغییر در حجم و خواص خون در رگ ها یا خونریزی رخ می دهد. این بیماری ویژگی عمومی و محلی دارد. این بیماری از خونریزی ایجاد می شود. اختلال در گردش خون ممکن است در هر قسمتی رخ دهد بدن انسان، بنابراین دلایل زیادی برای ظهور بیماری وجود دارد.

اتیولوژی

علل اختلالات گردش خون از نظر تظاهرات بسیار شبیه به. اغلب عامل تحریک کننده رسوب اجزای چربی در دیواره رگ های خونی است. با تجمع زیاد این چربی ها، اختلال در جریان خون در عروق ایجاد می شود. این فرآیند منجر به مسدود شدن دهانه رگ ها، ظهور آنوریسم و ​​گاهی اوقات به پارگی دیواره ها می شود.

به طور متعارف، پزشکان تمام عللی که گردش خون را مختل می کنند به گروه های زیر تقسیم می کنند:

• فشرده سازی؛
• پس از سانحه؛
• وازواسپاستیک؛
• مبتنی بر تومور؛
• اکلوزال

اغلب، آسیب شناسی در افراد مبتلا به دیابت و سایر بیماری ها تشخیص داده می شود. همچنین اختلالات گردش خون اغلب خود را از آسیب های نافذ، اختلالات عروقی، آنوریسم و ​​غیره نشان می دهد.

هنگام مطالعه بیماری، پزشک باید دقیقاً تعیین کند که این اختلال در کجا قرار دارد. اگر اختلالات گردش خون در اندام ها ایجاد شود، به احتمال زیاد دلایل آن شاخص های زیر بود:

• آسیب شریانی؛
• پلاک های کلسترول؛
• لخته شدن خون؛
• اسپاسم شریانی

این بیماری اغلب توسط بیماری های مشخصه ایجاد می شود:

• دیابت؛

گردش خون ضعیف اندام تحتانی تحت تأثیر عوامل خاصی پیشرفت می کند - نیکوتین، نوشیدنی های الکلی، اضافه وزن, سن مسندیابت، ژنتیک، نارسایی متابولیسم لیپید. دلایل انتقال خون ضعیف در پاها عبارتند از: خصوصیات عمومی. این بیماری به همان روشی که در مکان های دیگر ایجاد می شود، از آسیب به ساختار شریان ها، کاهش لومن رگ های خونی به دلیل ظهور پلاک ها، فرآیند التهابیدیواره های شریان و از اسپاسم.

علت حوادث عروقی مغز در ایجاد آترواسکلروز و فشار خون بالا نهفته است. افزایش شدید فشار بر ساختار شریان ها تأثیر می گذارد و می تواند باعث پارگی شود که منجر به هماتوم داخل مغزی می شود. آسیب مکانیکی به جمجمه نیز می تواند در ایجاد این بیماری نقش داشته باشد.

سایر عوامل تحریک کننده حوادث عروقی مغز عبارتند از:

• خستگی مداوم؛
• فشار؛
• استرس فیزیکی؛
• استفاده از داروهای ضد بارداری؛
• اضافه وزن؛
• مصرف نیکوتین و نوشیدنی های الکلی.

بسیاری از بیماری ها در دوران بارداری در دختران ظاهر می شود، زمانی که بدن به طور قابل توجهی تغییر می کند، سطوح هورمونی مختل می شود و اندام ها باید تنظیم شوند. شغل جدید. در این دوره، زنان ممکن است دچار اختلال در گردش خون رحمی جفت شوند. این فرآیند در پس زمینه کاهش عملکردهای متابولیک، غدد درون ریز، حمل و نقل، محافظتی و سایر عملکردهای جفت ایجاد می شود. به دلیل این آسیب شناسی، نارسایی جفت ایجاد می شود که به اختلال در روند متابولیک بین اندام های مادر و جنین کمک می کند.

طبقه بندی

برای سهولت تشخیص علت بیماری برای پزشکان، آنها این نوع شایع را استخراج کردند اختلالات حادگردش خون در سیستم قلبی عروقی:

• انعقاد درون‌رگی منتشر؛
• حالت شوک;
• مجموعه شریانی؛
• غلیظ شدن خون؛
• احتقان وریدی؛
• کم خونی حاد یا فرم مزمنآسيب شناسي.

اختلالات گردش خون وریدی موضعی در انواع زیر ظاهر می شود:

• ترومبوز؛
• ایسکمی؛
• حمله قلبی؛
• آمبولی؛
• استاز خون؛
• احتقان وریدی؛
• احتقان در شریان ها؛
• خونریزی و خونریزی.

پزشکان همچنین یک طبقه بندی کلی از این بیماری ارائه کردند:

• اختلال حاد - به شدت در دو نوع ظاهر می شود - سکته مغزی هموراژیک یا ایسکمیک.
• مزمن - به تدریج از حملات حاد ایجاد می شود، خود را با خستگی سریع، سردرد، سرگیجه نشان می دهد.
• اختلال گذرا در گردش خون - که با بی حسی قسمت هایی از صورت یا بدن مشخص می شود، حملات صرع، ممکن است نقض شود. دستگاه گفتار، ضعف در اندام ها، درد، تهوع.

علائم

به علائم عمومیبیماری ها عبارتند از حملات دردناک، تغییر در سایه انگشتان، ظاهر زخم، سیانوز، تورم رگ های خونی و ناحیه اطراف آنها، خستگی، غش و موارد دیگر. هر فردی که تا به حال با چنین مشکلاتی مواجه شده است بارها از پزشک در مورد چنین تظاهراتی شکایت کرده است.

اگر بیماری را با توجه به محل ضایعه و علائم آن تجزیه و تحلیل کنیم، اختلالات گردش خون مغزی در مرحله اول به هیچ وجه خود را نشان نمی دهد. علائم تا زمانی که خون رسانی قوی به مغز وجود نداشته باشد، بیمار را آزار نمی دهد. بیمار همچنین علائم زیر را از اختلالات گردش خون نشان می دهد:

• سندرم درد؛
• اختلال در هماهنگی و عملکرد بینایی؛
• سر و صدا در سر؛
• کاهش سطح عملکرد؛
• اختلال در کیفیت عملکرد حافظه مغز؛
• بی حسی صورت و اندام ها؛
• نقص در دستگاه گفتار

اگر گردش خون در پاها و بازوها نقض شود، بیمار دچار لنگش شدید می شود. سندرم دردو همچنین از دست دادن حساسیت. دمای اندام ها اغلب کمی کاهش می یابد. ممکن است فرد اذیت شود احساس ثابتسنگینی، ضعف و گرفتگی عضلات.

تشخیص

در عمل پزشکی، تکنیک ها و تکنیک های زیادی برای تعیین علت اختلال استفاده می شود. گردش محیطی(PNMC). پزشکان معاینه ابزاری را برای بیمار تجویز می کنند:

• بررسی دوبلکس اولتراسوند رگ های خونی؛
• ونوگرافی کنتراست انتخابی؛
• سینتی گرافی;
• توموگرافی

برای تعیین عوامل تحریک کننده اختلالات گردش خون اندام تحتانی، پزشک معاینه ای را برای وجود آسیب شناسی عروقی، و همچنین تمام علائم، وجود آسیب شناسی های دیگر، وضعیت عمومی، آلرژی و غیره را برای تهیه یک خاطره پیدا می کند. برای تشخیص دقیق، آزمایشات آزمایشگاهی تجویز می شود:

• آزمایش خون عمومی و آزمایش قند؛
• کواگولوگرام؛
• لیپیدوگرام

هنگام معاینه بیمار، شناسایی عملکرد قلب نیز ضروری است. برای انجام این کار، بیمار با استفاده از نوار قلب، اکوکاردیوگرافی و فونوکاردیوگرافی معاینه می شود.

برای تعیین عملکرد تا حد امکان دقیق سیستم قلبی عروقیبیمار معاینه می شود فعالیت بدنی، با حبس نفس و با تست های ارتوستاتیک.

رفتار

علائم و درمان گردش خون به هم مرتبط هستند. تا زمانی که پزشک تشخیص ندهد که همه علائم مربوط به کدام بیماری است، نمی توان درمان را تجویز کرد.

بهترین نتیجه درمانی برای بیماری خواهد بود که آسیب شناسی در مراحل اولیه تشخیص داده شده و درمان به موقع شروع شده است. برای از بین بردن این بیماری، پزشکان به دو روش دارویی و جراحی متوسل می شوند. اگر بیماری در تشخیص داده شود مرحله اولیه، پس از آن می توانید به سادگی با مرور سبک زندگی خود، متعادل کردن رژیم غذایی خود و انجام ورزش درمان شوید.

درمان اختلال در گردش خون طبق طرح زیر برای بیمار تجویز می شود:

• از بین بردن علت اصلی؛
• افزایش انقباض میوکارد؛
• تنظیم همودینامیک داخل قلب؛
• بهبود عملکرد قلب؛
• اکسیژن درمانی

روش های درمانی تنها پس از شناسایی منبع آسیب شناسی تجویز می شود. در صورت بروز اختلالات گردش خون در اندام تحتانی، بیمار باید از درمان دارویی استفاده کند. پزشک داروهایی را برای بهبود تون عروق و ساختار مویرگی تجویز می کند. داروهای زیر می توانند با چنین اهدافی مقابله کنند:

• ونتونیک؛
• فلبوتروپیک؛
• لنفتونیک؛
• آنژیوپروتکتورها
• قرص هومیوپاتی

برای درمان اضافی، پزشکان داروهای ضد انعقاد و ضد التهابی غیر استروئیدی را تجویز می کنند و همچنین از هیرودتراپی استفاده می کنند.

میکروسیرکولاسیون - حرکت منظم خون و لنف از طریق عروق کوچک، انتقال پلاسما و سلول های خونی از طریق مویرگ، حرکت مایع در فضای خارج عروقی.

مجموعه ای از شریان ها، مویرگ ها و ونول ها واحد ساختاری و عملکردی سیستم قلبی عروقی را تشکیل می دهند - تخت ریز عروق (ترمینال). . بستر پایانه به شرح زیر سازماندهی شده است: متارتریول از شریان انتهایی خارج می شود و به مویرگ های واقعی آناستوموز می شکند و شبکه ای را تشکیل می دهد. قسمت وریدی مویرگ ها به وریدهای پس مویرگ باز می شود. در محل جدا شدن مویرگ از شریان ها یک اسفنکتر پیش مویرگی وجود دارد - تجمع SMC های دایره ای جهت دار. اسفنکترها حجم محلی خونی را که از مویرگهای واقعی عبور می کند کنترل می کنند. حجم خونی که از بستر عروقی انتهایی می گذرد به طور کلی با تون شریان های SMC تعیین می شود. در ریز عروق آناستوموزهای شریانی وریدی وجود دارد که شریان‌ها را مستقیماً با وریدها یا شریان‌های کوچک با وریدهای کوچک (جریان خون مجاور کاپیلاری) متصل می‌کند. دیواره عروق آناستوموز حاوی SMC های زیادی است. آناستوموزهای شریانی وریدی به تعداد زیاد در برخی از نواحی پوست که در آن بازی می کنند وجود دارد نقش مهمدر تنظیم حرارت (لاله گوش، انگشتان). عروق ریز همچنین شامل عروق لنفاوی کوچک و فضای بین سلولی است.

علل متعدد اختلالات مختلف میکروسیرکولاسیون در سه گروه ترکیب می شوند.

اختلالات گردش خون مرکزی و منطقه ای. مهمترین آنها شامل نارسایی قلبی، اشکال پاتولوژیک هیپرمی شریانی، پرخونی وریدی و ایسکمی است.

تغییر در ویسکوزیته و حجم خون و لنف. آنها در نتیجه غلظت خون و همودیلوشن ایجاد می شوند.

† غلظت همو (لنفو). علل: هیپوهیدراتاسیون بدن با ایجاد هیپوولمی پلی سیتمیک، پلی سیتمی، هیپرپروتئینمی (عمدتا هیپرفیبرینوژنمی).

† رقیق شدن همو (لنفو). علل: هیدراتاسیون بیش از حد بدن با ایجاد هیپرولمی الیگوسیتمیک، پان سیتوپنی (کاهش تعداد تمام سلول های خون)، افزایش تجمع و آگلوتیناسیون سلول های خون (به افزایش قابل توجه ویسکوزیته خون منجر می شود)، سندرم DIC.

آسیب به دیواره عروق میکروواسکولار. معمولاً در آترواسکلروز، التهاب، سیروز، تومورها و غیره مشاهده می شود.

اشکال معمول اختلالات میکروسیرکولاسیون

سه گروه از اشکال معمول اختلالات میکروسیرکولاسیون شناسایی شده است: داخل عروقی (داخل عروقی)، ترانس دیواری (ترانس دیواری) و خارج عروقی (برون عروقی). اختلالات میکروسیرکولاسیون منجر به نارسایی مویرگی-تروفیک می شود.

اختلالات میکروسیرکولاسیون داخل عروقی

کند کردن (تا حد استاز) جریان خون و/یا لنف.

† شایع ترین علل

‡ اختلالات همو و لنفودینامیک (به عنوان مثال، با نارسایی قلبی، پرخونی وریدی، ایسکمی).

‡ افزایش ویسکوزیته خون و لنف (در نتیجه غلظت همو[لنف] در استفراغ طولانی مدت، اسهال، پلاسموراژی در سوختگی، پلی سیتمی، هیپرپروتئینمی، تجمع سلول های خونی، انعقاد داخل عروقی، میکروترومبوز).

‡ باریک شدن قابل توجه مجرای ریزرگ ها (به دلیل فشرده شدن توسط تومور، بافت ادماتوز، تشکیل لخته خون در آنها، آمبولی، تورم یا هیپرپلازی سلول های اندوتلیال، تشکیل پلاک آترواسکلروتیک و غیره).

† تظاهرات. مشابه مواردی که در عروق میکروواسکولار در طی پرخونی وریدی، ایسکمی یا استاز مشاهده می شود.

تسریع جریان خون.

† دلایل اصلی.

‡ اختلالات همودینامیک (به عنوان مثال، با فشار خون شریانی، پرخونی شریانی پاتولوژیک یا تخلیه خون شریانی به بستر وریدی از طریق شانت های شریانی وریدی).

‡ کاهش ویسکوزیته خون به دلیل همودیلوشن (با مسمومیت با آب)، هیپوپروتئینمی، نارسایی کلیه (با مرحله اولیگوریک یا آنوریک)، پان سیتوپنی.

اختلال در لامیناریته (تلاطم) جریان خون و/یا لنف.

† شایع ترین علل

‡ تغییر در ویسکوزیته و حالت تجمعی خون (در نتیجه تشکیل تجمعات سلول های خونی در طی پلی سیتمی، افزایش قابل توجهی در تعداد سلول های خونی بالاتر از حد طبیعی یا هیپرفیبرینوژنمی؛ در طول تشکیل میکروترومبی).

‡ آسیب به دیواره های ریزرگ ها یا اختلال در صافی آنها (با واسکولیت، هیپرپلازی سلول های اندوتلیال، تصلب شرایین، تغییرات فیبری در لایه های مختلف دیواره عروق، ایجاد تومور در آنها و غیره).

افزایش جریان خون کنار مویرگ. به دلیل باز شدن شانت های شریانی وریدی و تخلیه خون از شریان ها به داخل وریدها و دور زدن شبکه مویرگی عروق ریز رخ می دهد.

† دلیل: اسپاسم شریان های SMC و بسته شدن اسفنکترهای پیش مویرگی با افزایش قابل توجه سطح کاتکول آمین ها در خون (به عنوان مثال، با بحران هیپرکاتکول آمین در بیماران مبتلا به فئوکروموسیتوم)، افزایش بیش از حد تون سمپاتیک سیستم عصبی(به عنوان مثال، تحت استرس)، بحران فشار خون (به عنوان مثال، در بیماران مبتلا به فشار خون بالا).

† تظاهرات: ایسکمی در ناحیه تخلیه خون از شریان‌ها به داخل وریدها، باز شدن و/یا افزایش قطر شانت‌های شریانی وریدی، ماهیت آشفته جریان خون در محل‌های شاخه‌ها و ورودی‌های عروق شنت (به دلیل این واقعیت است که که شانت های شریانی وریدی از شریان ها خارج می شوند و معمولاً با زاویه قابل توجهی به داخل وریدها می ریزند؛ این امر با برخورد سلول های خونی با یکدیگر و دیواره رگ همراه است که منجر به آزاد شدن پیش آگرگنان ها و پیش انعقادها می شود. تشکیل توده ها و لخته های خون).

اختلالات میکروسیرکولاسیون transmural

حرکت از طریق دیواره رگ های کوچک می تواند به قسمت مایع خون (در این مورد از نفوذپذیری صحبت می کنیم) یا به عناصر سلولی (در این مورد از مهاجرت صحبت می کنیم) اشاره کند. با توجه به غلبه نفوذپذیری یا مهاجرت، اختلالات میکروسیرکولاسیون ترانس مورال به دو دسته اختلالات نفوذپذیری و اختلالات مهاجرت تقسیم می شوند.

اختلالات نفوذپذیری تحت شرایط مختلف پاتولوژیک، حجم حرکت پلاسمای خون و/یا لنف از طریق دیواره عروق ممکن است افزایش یا کاهش یابد.

† افزایش نفوذپذیری.

‡ عواقب. افزایش نفوذپذیری دیواره عروقیمکانیسم های حرکت سیال را تقویت می کند: فیلتراسیون (انتقال مایع در طول یک گرادیان فشار هیدرواستاتیکترانس سیتوز (پینوسیتوز وابسته به انرژی)، انتشار (انتقال مایع بدون مصرف انرژی)، اسمز (انتشار مستقیم مایع در امتداد گرادیان فشار اسمزی).

†کاهش نفوذپذیری

‡ دلایل: ضخیم شدن و/یا فشرده شدن دیواره رگ های خونی یا اختلال در تامین انرژی فرآیندهای درون سلولی.

‡ عواقب. کاهش کارایی مکانیسم های حرکت مایع: فیلتراسیون، انتشار، ترانس سیتوز، اسمز.

تخلفات مهاجرتی تحت شرایط مختلف پاتولوژیک، حرکت سلول های خونی از طریق دیواره عروق ممکن است افزایش یا کاهش یابد.

مهاجرت لکوسیت ها از طریق دیواره رگ های کوچک به طور معمول اتفاق می افتد. آسیب شناسی شامل مهاجرت بیش از حد لکوسیت ها و همچنین آزاد شدن پلاکت ها و گلبول های قرمز از خون با ایجاد خونریزی های کوچک است.

اختلالات میکروسیرکولاسیون خارج عروقی

اختلالات میکروسیرکولاسیون خارج عروقی (برون عروقی) با افزایش یا کاهش حجم مایع بین سلولی همراه است که منجر به کاهش سرعت خروج آن به عروق ریز عروق می شود.

افزایش حجم مایع بین سلولی همراه با کاهش سرعت خروج آن از فضای بین سلولی.

† دلیل: فرآیندهای پاتولوژیک موضعی (التهاب، واکنش های آلرژیک، رشد تومور، فرآیندهای اسکلروتیک، پرخونی وریدی و/یا استاز).

† عواقب.

‡ افزایش محتوای محصولات متابولیسم طبیعی و مختل در مایع بینابینی. آنها می توانند اثرات سیتوتوکسیک و سیتولیتیک داشته باشند.

‡ عدم تعادل یون ها (که باعث ادم بافتی می شود، تشکیل MP و PD را مختل می کند).

‡ تشکیل بیش از حد و/یا فعال شدن مواد فعال بیولوژیکی (به عنوان مثال، TNF، پیش انعقادها، کمپلکس حمله غشایی)، که می تواند آسیب سلولی را تشدید کند، اختلالات گردش خون و لنفاوی و فرآیندهای پلاستیکی را تشدید کند.

‡ نقض تبادل O2، CO2، سوبستراها و محصولات متابولیک.

‡ فشرده سازی سلول ها توسط مایع بینابینی اضافی.

کاهش حجم مایع بین سلولی، همراه با نقض خروج آن از فضای بینابینی.

† علل

هیپوهیدراتاسیون بدن، بافت ها و اندام ها (به عنوان مثال، در نتیجه اسهال طولانی مدت، پلاسموراژی، تعریق شدید).

‡ کاهش تشکیل لنف (مثلاً به دلیل ایسکمی بافتی یا هیپوولمی).

‡ کاهش کارایی فیلتراسیون مایع در شریان‌ها و پیش مویرگ‌ها و/یا افزایش بازجذب آن در پس مویرگ‌ها و ونول‌ها (به عنوان مثال، در طی فرآیندهای دیستروفیک و اسکلروتیک در بافت‌ها).

† عواقب. مشابه موارد مشاهده شده با افزایش حجم مایع بینابینی، همراه با کاهش سرعت خروج آن.

نارسایی مویرگی-تروفیک - وضعیتی که با اختلال در گردش خون و لنف در عروق ریز عروق، اختلال در حمل و نقل مایع و عناصر خون از طریق دیواره های ریزرگ ها، کاهش سرعت خروج مایع بین سلولی و اختلالات متابولیک در بافت ها و اندام ها مشخص می شود.

"اختلالات میکروسیرکولاسیون"

چیتا، 2005

فصل: فرآیندهای پاتولوژیک معمولی.

موضوع: اختلالات میکروسیرکولاسیون

هدف درس: اشکال اصلی اختلالات میکروسیرکولاسیون، تظاهرات آنها را بشناسید،

علل و مکانیسم های توسعه

کار مستقل در ساعات فوق برنامه .

با مواد آموزشی روی سؤالات زیر کار کنید:

I. سؤالاتی برای بررسی که قبلاً مطالعه شده است:

1. نماهای عمومیدر مورد سیستم میکروسیرکولاسیون

2. تنظیم عصبی و هومورال عروق ریز.

II. سوالات درس فیزیولوژی پاتولوژیک در این زمینه:

1. انواع اصلی اختلالات میکروسیرکولاسیون.

2. علل و مکانیسم های نقض خواص چسبنده دیواره عروقی و نقش آنها در اختلالات میکروسیرکولاسیون.

3. نقش مواد فعال بیولوژیکی (BAS) در اختلالات میکروسیرکولاسیون.

4. اهمیت فشار هیدرواستاتیک، کلوئیدی اسمزی و نفوذپذیری عروق در افزایش بیش از حد برون واز.

5. علل و مکانیسم های اختلالات نفوذپذیری ترانس مویرگی.

6. Hemoconcentration، نقض پایداری سوسپانسیون، تجمع و

آگلوتیناسیون گلبول های قرمز

7. فرآیند لجن. انواع، علل و مراحل رشد.

8. تجمع پلاکتی، انعقاد داخل عروقی منتشر

9. نقض تن، یکپارچگی مکانیکی، ساختار هندسی ریزرگ ها.

10. تعریف مفهوم "نارسایی مویرگی-تروفیک". مکانیسم های توسعه، تظاهرات، پیامدها.

11. نارسایی گردش لنفاوی، انواع آن.

12. اختلالات میکروسیرکولاسیون در دوران کودکی.

13. ویژگی های خون رسانی و میکروسیرکولاسیون بافت های فک - ناحیه صورت.

میکرولکتور.

میکروسیرکولاسیون (از لاتین micros - small, cirkulatio - circulation) شامل microhemocirculation و microlymphocirculation است. از دیدگاه سیستمیک، میکروسیرکولاسیون عبارت است از حرکت خون و لنف از طریق رگ‌های کوچک، تبادل بین مویرگ‌ها و حرکت مواد از طریق فضاهای خارج عروقی به دیواره‌های سلولی و در جهت مخالف جریان می‌یابد.

سیستم میکروسیرکولاسیون شامل عروق زیر است. سرخرگ‌ها عروق مقاومی هستند که جریان خون شریانی را به یک منطقه معین، آرامی جریان خون و فشار پرفیوژن را فراهم می‌کنند که به نوبه خود حجم جریان خون مویرگی را تعیین می‌کند. شریان های پیش مویرگی - جایی که شریان ها به مویرگ ها تقسیم می شوند؛ این یک تنه کوتاه با یک اسفنکتر عضلانی است که درجه پر شدن مویرگ ها را تنظیم می کند. مویرگ ها عروق متابولیک واقعی هستند، وظیفه اصلی آنها مشارکت در تبادل مواد بین خون و محیط خارج عروقی است. تنظیم عملکرد مویرگ ها توسط محلی انجام می شود هورمون های بافتیو متابولیت ها در مرحله بعد، وریدهای پس مویرگی، که خون را از مویرگ ها جمع آوری می کنند، و خود وریدها می آیند. در شرایط عادی، ونول ها عملکرد تخلیه خون را انجام می دهند. نقش مهمی در عملکرد میکروسیرکولاسیون توسط شانت های شریانی وریدی ایفا می شود که جریان خون کنار مویرگی را انجام می دهند.

میکرولنفوسیرکولاسیون توسط مویرگ های لنفاوی که شبیه حلقه ها یا برآمدگی های لوله ای کور هستند و رگ های کوچک که به عروق لنفاوی بزرگتر ادغام می شوند که به تنه های وریدی باز می شوند نشان داده می شود. حرکت یک طرفه لنف توسط دریچه های موجود در رگ های کوچک تسهیل می شود. عروق لنفاوی خروج زهکشی مایع بین سلولی را به سیستم وریدی فراهم می کنند.

سیستم میکروسیرکولاسیون چنین پیوند مهمی در زندگی بدن است که هدف نهایی کار بسیاری از سیستم ها (گردش خون، تنفس، خون، هضم) را محقق می کند یا مرحله اولیه فعالیت آنها (دفع) را انجام می دهد. این نه تنها ثبات میکروهمودینامیک و پایداری محیط بین سلولی را تعیین می کند، بلکه آنچه به ویژه مهم است، تأمین تغذیه بهینه بافت یک منطقه، مطابق با وضعیت عملکردی و نیازهای آن است. اگر به هر دلیلی فعالیت سیستم میکروسیرکولاتوری مختل شود، میکروسیرکولاتوری، همودینامیک عمومی و سایر فرآیندهای تطبیقی ​​سیستمیک بلافاصله فعال می شوند. اگر این سیستم ها ناکافی باشند، هدف میکروسیرکولاسیون به طور کامل محقق نمی شود یا غیرممکن می شود. در چنین مواردی از مفهوم "نارسایی مویرگی-تروفیک" استفاده می شود.

نارسایی مویرگی-تروفیک شکل معمولی آسیب شناسی سیستم میکروسیرکولاسیون است که با فقدان متابولیسم سلولی، تحویل محصولات متابولیک لازم و حذف متابولیت ها همراه است. این خود را به عنوان دیستروفی نشان می دهد و با انحراف در پارامترهای بافت و اغلب هموستاز هومورال مشخص می شود.

علل و اشکال شکست میکروسیرکولاسیون متنوع است و بر اساس معیارهای مختلف طبقه بندی می شود.

I. بر اساس علت

• 
  اولیه (ارثی): هیپوآلبومینمی، هیپوفیبرونوژنمی، تالاسمی، S - هموگلوبینوز، واسکولیت، هموفیلی عروقی.
• 
  ثانویه (اکتسابی): با کاردیو نارسایی عروقیشوک با علل مختلف، فشار خون بالا، مسمومیت، اختلالات متابولیک، تومورها و سایر شرایط پاتولوژیک.

II. بر اساس مبدا

• 
  همودینامیک، برای اشکال مختلف آسیب شناسی قلب و عروق خونی.
• 
  غیر همودینامیک، در صورت اختلال تنفس خارجی، دفع ، هضم.

III. با توجه به شکل تخلفات

اختلالات داخل عروقی

• 
  اختلالات نفوذپذیری عروقی
• 
  اختلالات خارج عروقی

هر یک از این اشکال اصلی شامل انواع مختلفی از آسیب شناسی و واکنش های تطبیقی ​​است. همه این اشکال بدون شک به هم مرتبط هستند و این تقسیم بندی اختلالات میکروسیرکولاسیون مشروط است. تغییرات اولیه در جریان یا خواص رئولوژیکی خون، به عنوان یک قاعده، در نفوذپذیری عروق و حرکت خارج عروقی مواد منعکس می شود. بنابراین، با یک بیماری خاص معمولا ترکیبی از اشکال مختلف اختلالات میکروسیرکولاسیون وجود دارد.

تغییرات داخل عروقی در میکروسیرکولاسیون . فرآیندهای داخل عروقی با تغییر در میکروپرفیوژن، یعنی. سرعت و ماهیت جریان خون یا لنف و همچنین تغییرات در خواص رئولوژیکی آنها. میکروپرفیوژن مویرگ ها با تفاوت فشار هیدرودینامیکی بین بخش های شریانی و وریدی عروق میکروسکولار، قطر رگ های کوچک و ویژگی های سطح داخلی آنها تعیین می شود. خواص رئولوژیکی خون به ویسکوزیته آن بستگی دارد که به تعداد و وضعیت سلول های خونی (بار، خاصیت ارتجاعی غشاء و غیره)، نسبت فراکسیون های پروتئینی، فشار انکوتیک و اسمزی و سایر عوامل مربوط می شود. همه این عوامل پایداری معلق خون را به عنوان یک محلول پیچیده با ذرات معلق در آن تعیین می کنند.

تغییرات در میکروپرفیوژن با افزایش یا کاهش سرعت جریان خون و همچنین نقض لمیناری جریان خون آشکار می شود. کاهش سرعت جریان خون یا لنفاوی از طریق عروق کوچک تا زمانی که متوقف شود - ایستایی. انواع زیر از سکون متمایز می شود:

• 
  وریدی - در نتیجه افزایش فشار هیدرودینامیک در وریدها با مشکل در خروج خون وریدی.
• 
  ایسکمیک - به دلیل کاهش فشار هیدرودینامیک در شریان ها هنگامی که جریان خون شریانی مسدود می شود.
• 
  درست است - به دلیل آسیب مستقیم به دیواره های مویرگ ها رخ می دهد.

هنگامی که دیواره عروق آسیب می بیند، نفوذپذیری آن افزایش می یابد، مایع وارد محیط خارج عروقی می شود و غلظت خون موضعی رخ می دهد، آلبومین وارد بافت می شود و بخش های پروتئینی درشت (گلوبولین ها، فیبرینوژن) در خون افزایش می یابد. همه اینها منجر به کاهش بار منفی گلبول های خون، در درجه اول گلبول های قرمز، کاهش تغییر شکل پذیری آنها، پایداری تعلیق و تشکیل زنجیره های پیچ خورده می شود که جریان خون را مختل می کند و متعاقباً باعث توقف آن می شود.

تغییرات در خواص رئولوژیکی خون، ویسکوزیته و سیالیت ناشی از رقیق شدن (همودلوشن) یا ضخیم شدن (همو تغلیظ) آن است. در مورد دوم، اغلب یک حالت عجیب و غریب از خون رخ می دهد که به آن لجن یا پدیده لجن (از لجن انگلیسی - گل و لای، خاک) می گویند. غلظت خون موضعی می تواند در تمام موارد آزاد شدن بیش از حد قسمت مایع خون از مجرای رگ های خونی به محیط بین سلولی در طی اختلالات گردش خون اندام، التهاب، آلرژی و سایر فرآیندها رخ دهد. بیشتر اوقات، لجن زمانی ظاهر می شود که تغییرات قابل توجهی در خواص گلبول های قرمز وجود دارد. عواملی که باعث ایجاد لجن می شوند می توانند سموم میکروبی، الکل، ترکیبات مولکولی بالا و تجمع بخش های پروتئینی درشت در خون، اختلالات متابولیکی در سلول های ریز عروقی و گلبول های قرمز خون باشند که منجر به تغییر در pH و خواص فیزیکی و شیمیایی غشاء آنها می شود.

در فرآیند توسعه لجن، سه مرحله متمایز می شود که در شرایط نامساعد، به طور متوالی به یکدیگر تبدیل می شوند. مرحله اول با کاهش بار و تغییر شکل گلبول های قرمز، تشکیل "ستون های سکه" در نتیجه تجمع سلولی مشخص می شود. متعاقباً این روند بدتر می شود و چرخش زنجیره های گلبول قرمز رخ می دهد. در این مرحله، تجمع برگشت پذیر است. اگر اثر عوامل بیماری زا ادامه یابد یا بدتر شود، تجمع افزایش یافته و لجن سفت می شود. متعاقباً، گلبول های قرمز خون با تجزیه سیتولما و ایجاد همولیز تحت آگلوتیناسیون قرار می گیرند.

3 نوع لجن وجود دارد.

1. 
   کلاسیک - چندین ده گلبول قرمز، خطوط روشن.
2. 
   دکستران - از نظر اندازه کوچکتر، دارای شکاف در داخل است.
3. 
   آمورف - کوچکترین، 2-3 گلبول قرمز، مویرگهای کوچک کبد، کلیه ها و ریه ها را مسدود می کند.

علاوه بر این، تجمعات پلاکتی و لکوسیتی متمایز می شوند. از ویژگی های لکوسیت ها می توان به فعال شدن آنزیم های لیزومی و آسیب اضافی اشاره کرد.
تغییرات ترانس عروقی در میکروسیرکولاسیون تبادل مایع، مواد و سلول‌ها بین خون و محیط بین سلولی فرآیند پیچیده‌ای است که به عوامل بسیاری و مهم‌تر از همه به نفوذپذیری دیواره‌های ریز عروقی بستگی دارد. مسیرهای زیر برای عبور مواد از دیواره عروقی متمایز می شوند: فیلتراسیون، انتشار فعال و غیرفعال و انتقال میکرووزیکولار (پینوسیتوز و سیتوپمسیس).
فیلتراسیون به عنوان فرآیند انتقال آب از رگ ها به فضای بین سلولی و در جهت مخالف درک می شود که بسته به فشار فیلتراسیون (FP) انجام می شود. PD به نوبه خود با فشار هیدرودینامیک (HD) در عروق، فشار خون انکوتیک (ONP) و اسمزی (OSD) و فشار بافت (TP) تعیین می شود.

انتشار عبارت است از عبور مواد مختلف از دیواره رگ های خونی. انتشار غیرفعال فرآیند جابجایی مواد مطابق با گرادیان های مختلف است: غلظت، اسمزی، الکتروکینتیک و غیره. انتشار فعال با حرکت مواد در برابر این گرادیان ها با کمک حامل های خاص مشخص می شود و نیاز به ورودی انرژی به شکل ATP دارد. اختلال در تولید انرژی می تواند منجر به اختلالات این شکل از نفوذپذیری غشای عروقی شود.

ماهیت میکرووزیکولاسیون، گرفتن سلول اندوتلیال توسط غشای سیتوپلاسمی است. مواد مختلفیا قطرات پلاسما، تشکیل واکوئل حمل و نقل، انتقال فعال آن از طریق سیتوپلاسم و رهاسازی در طرف مقابل سلول اندوتلیال به محیط بینابینی. این پدیده پینوسیتوز نامیده می شود. گرد کردن سلول های اندوتلیال یا مستقیماً از طریق سلول اندوتلیال. پدیده اخیر c i t o p e m s i s نامیده می شود.

نقض نفوذپذیری غشاهای عروقی می تواند گسترده باشد، حتی در کل، به عنوان مثال، در مرحله خاصی از التهاب، یا انتخابی. نقض نفوذپذیری می تواند خود را به عنوان افزایش یا کاهش درجه آن نشان دهد. کاهش نفوذپذیری اغلب مربوط به فرآیندهای فردی، به ویژه انتشار فعال است. در مقابل، افزایش نفوذپذیری اغلب یک پدیده گسترده است که بر فیلتراسیون، انتشار و پینوسیتوز تأثیر می گذارد. افزایش نفوذپذیری غشاهای عروقی می تواند آنقدر قابل توجه باشد که نه تنها ترکیبات با کم جرم مولی، بلکه مولکول های بزرگ - پروتئین ها، به عنوان مثال، فیبرینوژن. در برخی موارد، گلبول های قرمز وارد محیط بین سلولی می شوند. دیاپدیز گلبول های قرمز نشان دهنده اختلال قابل توجه نفوذپذیری به دلیل گسترش شدید کانال های بین اندوتلیال است. در مکانیسم افزایش نفوذپذیری عروقی در هنگام تروما، سوختگی، التهاب، آلرژی، اهمیت زیادی به گرسنگی اکسیژن بافت ها، تغییر اسیدوتیک در واکنش محیط، تجمع متابولیت های موضعی، تشکیل مواد فعال بیولوژیکی، فعال می شود. گلوبولین های پلاسمای خون، پروتئین های کاتیونی و هیستون های گرانولوسیت های نوتروفیل. آمین های فعال بیولوژیکی (هیستامین، سروتونین) از طریق تأثیر آنها بر عناصر انقباضی رگ های خونی، عمدتاً ونول ها، تأثیر کوتاه مدتی بر نفوذپذیری دیواره عروقی دارند. در فرآیندهای پاتولوژیک مختلف، به ویژه التهاب، این عوامل فاز اولیه افزایش نفوذپذیری عروقی (10-60 دقیقه) را بازتولید می کنند. اختلالات بعدی در نفوذپذیری دیواره عروقی توسط پروتئازها، گلوبولین ها و مواد ترشح شده توسط گرانولوسیت های نوتروفیل ایجاد می شود. عمل این عوامل در دیواره عروق مویرگی - غشای پایه - و شامل تغییرات فیزیکی و شیمیایی در مجتمع های پروتئین-پلی ساکارید است.

در پاتولوژی، پارگی دیواره میکروواسکولار و خونریزی اغلب رخ می دهد. پدیده های مشابهی مشاهده می شود، به عنوان مثال، در فشار خون بالا، فرآیندهای عفونی سمی، اختلالات متابولیک (با دیابت قندی، کلیوی یا نارسایی کبد). یک عامل مهممنجر به پارگی رگ های خونی می شود نه تنها افزایش فشار هیدرودینامیک، بلکه کاهش مقاومت دیواره عروق در برابر استرس. بسته به محل، حتی میکروبلیدها نیز می توانند خطر قابل توجهی داشته باشند (ساقه مغز، میوکارد، کلیه ها)، به خصوص اگر متعدد باشند. اختلال در جریان خون و خونریزی می تواند نتیجه اتساع واریسی دیواره عروق باشد، زیرا باعث نازک شدن آن می شود. وریدهای واریسی به تلاطم در جریان خون کمک می کنند و این به نوبه خود منجر به تجمع عناصر تشکیل شده و تشکیل میکروترومبی می شود.

خواص دیواره و فرآیندهای داخل عروقی در عروق کوچک با تورم سلول های اندوتلیال تغییر می کند. یک پدیده مشابه به وضوح در اختلالات میکروسیرکولاسیون ایسکمیک و به ویژه خونرسانی مجدد پس از آن بیان می شود. در جریان خونرسانی مجدد، مایع از مجرای ریزرگ وارد سلول های اندوتلیال می شود، دومی متورم می شود (ادم داخل سلولی) که می تواند منجر به پدیده عدم جریان مجدد (نه ترمیم جریان خون) شود و هیپوپرفیوژن را تشدید کند.

دیواره میکروواسکولار می تواند توسط طیف گسترده ای از عوامل - فیزیکی، شیمیایی، بیولوژیکی آسیب ببیند. پس از لایه برداری سلول های اندوتلیال در لومن رگ و قرار گرفتن در معرض غشای پایه، پلاکت ها به ساب اندوتلیوم می چسبند که فاکتور ترمیم پلاکتی (TFR) را آزاد می کند. TGF نیز توسط خود سلول های اندوتلیال ترشح می شود. این و سایر محرک ها می توانند باعث گسترش سلول های اندوتلیال، مهاجرت به ناحیه آسیب دیده و بازسازی شوند.

تغییرات خارج عروقی در میکروسیرکولاسیون. مهمترین مظاهر

اختلالات خارج عروقی میکروسیرکولاسیون عبارتند از ادم اطراف عروقی و بین سلولی، اختلالات لنفودینامیک و تغییرات در تنظیم عصبی غدد ریز عروق.

ادم به تجمع مایع در فضای بین سلولی یا حفره ها به دلیل اختلال در متابولیسم آب و الکترولیت ها گفته می شود. عوامل بیماریزای اصلی زیر در بروز ادم مهم هستند: هیدرودینامیک، اسمزی، انکوتیک و غشایی. با هر ادمی، یک عامل بیماریزای پیشرو و توالی خاصی از گنجاندن همه عوامل دیگر وجود دارد. اهمیت ادم بین سلولی در هر مورد خاص مبهم است. تجمع مایع در محیط خارج سلولی عناصر پارانشیمی را فشرده می کند، فاصله انتشار اکسیژن و مواد مغذی را از مرکز رگ تا دیواره سلولی افزایش می دهد، مسیر حرکت محصولات پوسیدگی سلولی را طولانی می کند، عملکرد رشته های عصبی و گیرنده ها را مختل می کند. لابروسیت‌ها منجر به فشرده‌سازی عروق و رگ‌های میکرولنفاتیک جدار نازک می‌شود و تورم را حتی بیشتر تشدید می‌کند.

تجمع مایع خارج سلولی ممکن است در نتیجه نارسایی لنفاوی رخ دهد، وضعیتی که در آن تولید لنف بیش از ظرفیت است. عروق لنفاویانتقال آن به سیستم وریدی نارسایی لنفاوی مکانیکی، دینامیکی و تحلیلی وجود دارد. با نارسایی مکانیکی، تخلیه لنفاوی به دلیل اسپاسم لنفاوی، فشردگی عروق لنفاوی، انسداد توسط یک لخته خون، یا سلول‌های سرطانی در طول متاستاز محدود می‌شود. شکست دینامیکی در نتیجه افزایش تولید لنفاوی زمانی اتفاق می‌افتد که مسیرهای تخلیه لنفاوی طبیعی نتوانند با بار بیش از حد مقابله کنند. پدیده مشابهی می تواند با پرخونی طولانی مدت شریانی با افزایش اکستروازاسیون رخ دهد. نارسایی جذب به دلیل تغییرات ساختاری در بافت بینابینی، تجمع پروتئین ها و رسوب آنها ایجاد می شود. انواع پاتولوژیکدر بینابینی

رکود لنف و فشار خون لنفاوی منجر به اتساع عروق لنفاوی، ادم لنفاوی و لنف ادم می شود. بسته به شیوع، لنف ادم می تواند عمومی و محلی (منطقه ای) باشد، که هر یک از آنها در سرعت - حاد و مزمن است. لنف ادم عمومی که به سرعت در حال رشد است زمانی رخ می دهد که جریان خون از طریق ورید اجوف فوقانی مختل شود. هنگامی که فشار در آن افزایش می یابد، رکود لنف در مجرای لنفاوی قفسه سینه و سایر عروق لنفاوی تا مویرگ ها ظاهر می شود. لنف ادم حاد منطقه ای همچنین زمانی رخ می دهد که عروق لنفاوی توسط آمبولی های سرطانی مسدود می شوند، زمانی که غدد لنفاوی برداشته می شوند یا زمانی که آنها ملتهب می شوند. لنف ادم عمومی مزمن با فلبوهیپرتانسیون طولانی مدت، به عنوان مثال، در مورد جبران نارسایی قلبی و نارسایی قلبی رخ می دهد. لنف ادم موضعی مزمن زمانی مشاهده می شود که عروق لنفاوی به تدریج توسط یک تومور در حال رشد فشرده می شوند. التهاب مزمن، با ترومبوز ورید و ترومبوفلبیت. با لنف ادم، فرآیندهای اسکلروتیک در بافت ایجاد می شود، اندام متراکم می شود و شکل خود را تغییر می دهد. به این حالت فیل می گویند.

لنف ادم معمولاً با لنفوستاز، لنفوترومبوز و پارگی عروق لنفاوی همراه است. نشت لنف (لنفوره) می تواند در محیط، بافت یا حفره رخ دهد.
در دوران کودکی، اشکال معمول اختلالات میکروسیرکولاسیون ممکن است با سیر برخی از بیماری های مادرزادی همراه باشد. به عنوان مثال، دوره کم خونی داسی شکل همولیتیک مادرزادی با بحران های درد ترومبوتیک همراه است. از نظر فراوانی، بحران های درد در رتبه اول قرار می گیرند - این منحصر به فرد بودن این nosology است. نقش محرک اولیه در پیدایش بحران توسط گردش خون آهسته تا زمانی که جریان خون متوقف شود بازی می کند. ایجاد رکود خون در این آسیب شناسی به دلیل ویژگی های گلبول های قرمز داسی شکل است. حلالیت کم Hb S باعث تشکیل اجسام نیمه کریستالی (تاکتوئیدها) می شود که در نتیجه گلبول قرمز در برابر استرس مکانیکی شکننده می شود. تغییر شکل گلبول های قرمز کاهش می یابد، سلول ها با ایجاد پدیده لجن، متلاشی شدن بیشتر غشاء و همولیز با یکدیگر تجمع یافته و در هم تنیده می شوند. ترومبوپلاستین بافتی شروع به ورود به میکروسیرکولاسیون می کند، مکانیسم های لخته شدن خون راه اندازی می شود - ترومبوز عروق کوچک رخ می دهد و یک بحران ترومبوتیک دردناک ایجاد می شود. مثال دیگر واسکولیت هموراژیک یا بیماری هنوخ شونلین است. این بیماری بر اساس میکروترومبوواسکولیت های متعدد است که بر عروق پوست و اندام های داخلی تأثیر می گذارد. این بیماری اغلب در دوران کودکی و در بین کودکان زیر 14 سال رخ می دهد. پاتوژنز بیماری شامل تشکیل مجتمع های آنتی ژن-آنتی بادی، رسوب آنها بر روی دیواره عروقی، فعال شدن سیستم کمپلمان با توسعه بیشتر میکروترومبوواسکولیت، ادم اطراف عروقی، انسداد میکروسیرکولاسیون، خونریزی، اختلالات دژنراتیو عمیق تا نکروز است. در کلینیک، شایع ترین سندرم پوستی این است که به طور متقارن اندام ها، باسن و کمتر روی تنه را درگیر می کند. راش پاپولار-هموراژیک، در موارد شدید که با نکروز مرکزی پیچیده می شود، رخ می دهد.

با نقایص مادرزادی قلبی از نوع آبی (تترالوژی فالوت) به دلیل تولید اریتروپویتین ها در کلیه ها پدیده های غلظت خون مشاهده می شود. این منجر به ایجاد اریتروسیتوز ثانویه با افزایش ویسکوزیته خون، کاهش سرعت جریان خون، بلوک میکروسیرکولاسیون و بدتر شدن تروفیسم بافتی می شود.

اختلالات میکروسیرکولاسیون در بیماری های دندانی با ساختار غشای مخاطی و لایه زیر مخاطی حفره دهان و ویژگی های گردش خون و لنف تعیین می شود.

تامین خون پریودنتال توسط وثیقه های فراوان انجام می شود که توسط شبکه ای از آناستوموزهای عروقی با سیستم های گردش خون فرآیند آلوئولی فک ها، پالپ دندان و بافت های نرم اطراف ایجاد می شود. بین دیواره استخوانی آلوئول ها و ریشه دندان یک شبکه عروقی غنی به شکل شبکه، حلقه و گلومرول مویرگی وجود دارد. شبکه مویرگی لثه به سطح غشای مخاطی نزدیک می شود؛ مویرگ ها تنها با چند لایه از سلول های اپیتلیال پوشیده شده اند. در سطح پاپیلای لثه، مجاور گردن دندان، گلومرول های مویرگی نعل اسبی وجود دارد. آنها همراه با سیستم عروقی حاشیه لثه، تناسب محکم لبه لثه را با گردن دندان تضمین می کنند. در ژنژیویت، گلومرول های عروقی ریز عروق لثه در درجه اول آسیب می بینند. رگ های خونی پریودنتال شبکه های متعددی را تشکیل می دهند. شبکه بیرونی از بزرگتر و به صورت طولی تشکیل شده است رگ های خونی، متوسط ​​- از کشتی های کوچکتر. یک شبکه مویرگی در کنار سیمان ریشه قرار دارد.

عروق لنفاوی پریودنتیوم عمدتاً مانند عروق خونی به صورت طولی قرار دارند. از اتساع نیمه قمری عروق لنفاوی، شبکه‌هایی به شکل گلومرول بیرون می‌آیند که در عمق بیشتری در زیر شبکه مویرگ‌ها قرار دارند. لنف از عروق پالپ و پریودنتیم از طریق عروق لنفاوی عبور می کند که از ضخامت استخوان در امتداد بسته های عصبی عروقی عبور می کنند. در حفره دهان، بافت لنفوئیدی منتشر و همچنین فولیکول های متعددی وجود دارد که بخشی از حلقه حلق لنفواپیتلیال پیروگوف هستند. اندام های لنفاوی غشاهای مخاطی و لوزه ها، بر خلاف غدد لنفاوی، تنها دارای عروق وابران هستند.

در سیستم عروقی ناحیه فک و صورت، تنظیم گردش خون توسط مکانیسم های عصبی، هومورال و میوژنیک انجام می شود. مکانیسم ناهموار تنظیم گردش خون به این صورت است که تکانه های تونیک از مرکز وازوموتور در امتداد رشته های عصبی که از قسمت فوقانی دهانه رحم گسترش می یابند به این عروق می رسند. گره سمپاتیک. تحریک تونیک فیبرهای منقبض کننده عروق برای حفظ تون عروق مقاومتی (عمدتا شریان ها و شریان های کوچک) ضروری است، زیرا تون نوروژنیک در این عروق ناحیه فک و صورت غالب است. واکنش های انقباض عروقی رگ های مقاومتی ناحیه فک و صورت و پالپ دندان در اثر آزاد شدن واسطه نوراپی نفرین در انتهای رشته های عصبی سمپاتیک ایجاد می شود. همراه با گیرنده های آدرنرژیک، عروق سر و صورت حاوی گیرنده های کولینرژیک m - و n - هستند که باعث اتساع عروق می شوند.

در عروق ناحیه فک و صورت، مکانیسمی شبیه به رفلکس آکسون امکان پذیر است. لومن رگ های خونی نیز می تواند تحت تاثیر عوامل هومورال تغییر کند. که در مطب دندانپزشکیهنگامی که یک محلول آدرنالین 0.1٪ به محلول نووکائین اضافه می شود، که دارای اثر منقبض کننده عروق موضعی است، بی حسی موضعی به طور گسترده استفاده می شود.

عروق ناحیه فک و صورت نیز مکانیسم موضعی میوژنیک مخصوص به خود را برای تنظیم تون دارند. بنابراین، افزایش تن عروق نوع عضلانی - شریان ها و اسفنکترهای پیش مویرگی منجر به کاهش تعداد مویرگ های فعال می شود که از افزایش فشار خون داخل عروقی و افزایش فیلتراسیون مایع جلوگیری می کند، یعنی محافظت فیزیولوژیکی از بافت ها از توسعه ادم تضعیف مکانیسم های تنظیمی تون عروقی میوژنیک یکی از عوامل ایجاد تورم بافت پالپ، بافت پریودنتال و سایر اندام های حفره دهان در حین التهاب است.
نارسایی کاپیلاروتروفیک
کاهش بازده متابولیسم انرژی

تخلفات ساختاری

تورم میتوکندری، تجمع قطرات چربی، ناپدید شدن کریستاها.

واکوئلیزاسیون، کروماتولیز، پیکنوز هسته ای.

ناپدید شدن گلیکوژن از سلول ها.

کانون های نکروز.

تورم سلول های اندوتلیال.

تورم بینابینی.

تورم موکوئید یا فیبرینوئید بینابینی.

ادبیات:

مواد مورد نیاز

1. 
   مواد سخنرانی در مورد موضوع.
2. 
   کتاب درسی "فیزیولوژی پاتولوژیک"، مسکو، M.، 2002.

ادبیات اضافی

1. 
   A.M. Chernukh، P.N. الکساندروف، O.V. آلکسیف

"Microcirculation" M., 1984, ch. X، XI، XV، XVI.

1. 
   صبح. Chernukh "Inflammation" M., 1979, p. 68-90.

پرسش هایی برای خودکنترلی

1. 
   ریز عروق نشان دهنده چیست؟
2. 
   عملکرد اسفنکترهای پیش مویرگی چیست؟
3. 
   وظایف اصلی ریز عروق را نام ببرید.
4. 
   اختلالات میکروسیرکولاسیون را بر اساس اشکال اصلی آنها طبقه بندی کنید.
5. 
   چه چیزی پایداری تعلیق سلول های خونی را در شرایط فیزیولوژیکی تضمین می کند؟
6. 
   چه چیزی باعث اختلالات میکروسیرکولاسیون داخل عروقی می شود؟
7. 
   اختلالات خواص رئولوژیکی خون مرتبط با تغییر در پایداری تعلیق عناصر تشکیل شده و ویسکوزیته خون را شرح دهید.
8. 
   "لجن" چیست؟ علل و مکانیسم های تشکیل لجن چیست؟
9. 
   انواع لجن را فهرست کنید. هر کدام را شرح دهید.
10. 
    مثال هایی از موقعیت های پاتولوژیک همراه با وقوع "پدیده لجن" را ذکر کنید.
11. 
    چه ویژگی هایی خون صاف شده را مشخص می کند؟ آیا با جداسازی عناصر سلولی و پلاسما مشخص می شود؟
12. 
    چه چیزی باعث اختلالات انعقادی داخل عروقی می شود که منجر به ترومبوآمبولی و انعقاد می شود؟
13. 
    اهمیت کاهش جریان خون در آسیب شناسی میکروسیرکولاسیون چیست؟
14. 
    اختلالات میکروسیرکولاسیون مرتبط با اختلالات خود عروق خونی را شرح دهید.
15. 
    چه چیزی باعث چسبندگی (چسبیدن لکوسیت ها) و پلاکت ها به اندوتلیوم می شود؟
16. 
    چگونه دیاپدز سلول های خونی از طریق دیواره رگ های کوچک انجام می شود؟
17. 
    اختلالات میکروسیرکولاسیون خارج عروقی را شرح دهید.
18. 
    واکنش چیست ماست سل هادر اختلالات میکروسیرکولاسیون؟
19. 
    اهمیت اختلالات گردش خون لنفاوی در اختلالات میکروسیرکولاسیون
20. 
    نارسایی دینامیک درناژ لنفاوی را شرح دهید.
21. 
    مفهوم "نارسایی تروفیک مویرگی" را تعریف کنید.
22. 
    مکانیسم های ایجاد نارسایی مویرگی-تروفیک و پیامدهای آن برای بدن را شرح دهید.
23. 
    مواد فعال بیولوژیکی که باعث افزایش نفوذپذیری دیواره عروق می شوند را فهرست کنید.
24. 
    مکانیسم های اساسی تبادل بین مویرگ را شرح دهید.
25. 
    ویژگی های انتقال میکرووزیکولار یا میکروپینوسیتوتیک چیست؟ نقش آن در آسیب شناسی چیست؟
26. 
    اختلالات میکروسیرکولاسیون در هنگام کم آبی بدن را توضیح دهید.
27. 
    چرا هیپوترمی می تواند منجر به اختلالات میکروسیرکولاسیون شود؟
28. 
    چرا انفجار پروتئاز منجر به اختلالات میکروسیرکولاسیون می شود؟
29. 
    چگونه اختلالات میکروسیرکولاسیون را در طول شوک آنافیلاکتیک توضیح دهیم؟

اختلالات میکروسیرکولاسیون

انواع	پیوند اصلی پاتوژنز	مکانیسم ها	علل
اختلالات داخل عروقی	اختلال در خواص رئولوژیکی خون مرتبط با تغییر در پایداری تعلیق عناصر تشکیل شده و ویسکوزیته خون. اختلال انعقاد خون؛ تغییر در سرعت جریان خون	تغییر در بار منفی گلبول های قرمز و پلاکت ها؛ افزایش کسر گلوبولین پروتئین و به ویژه فیبرینوژن، افزایش ویسکوزیته. آسیب به پلاکت ها و دیواره عروق. پراکسیداسیون لیپیدی غشای سلولی پلاکت و اندوتلیال با تشکیل ترومبوکسان A2، افزایش تجمع پلاکتی و تشکیل ترومب فعال می شود.	تجویز داخل وریدی مواد با وزن مولکولی بالا: دکستران، امولسیون چربی، اتیل الکل، ترومبین، آدرنالین و سایر مواد. مسمومیت با آرسنیک، کادمیوم، کلروفرم، بنزن، تولوئن، آنینین. پانکراتیت حاد، مسمومیت با الکل، سپتی سمی
اختلالات دیواره عروقی -----	تغییر در نفوذپذیری دیواره عروقی؛ چسبندگی سلول های خونی به دیواره عروقی؛ دیاپدیز عناصر تشکیل شده از طریق دیواره مویرگی؛ ریز خونریزی ها	تورم سلول های اندوتلیال تحت تأثیر عوامل آسیب رسان.	آسیب به دیواره عروقی توسط عوامل فیزیکی (تروما، تغییرات فشار، I.I.)، شیمیایی (نیکوتین، سموم حیوانی و گیاهی، داروها) و بیولوژیکی (عوامل عفونی، سموم، آنتی ژن ها، کمپلکس های ایمنی). آسیب شناسی مادرزادی دیواره عروقی: هموفیلی عروقی، واسکولیت سیستمیک).
اختلالات خارج عروقی	تأثیر محصولات بافت آسیب دیده اطراف عروق کوچک؛ پاسخ ماست سل ها به محرک های پاتولوژیک؛ اختلال در گردش خون لنفاوی؛ دخالت جزء میکروواسکولار در فرآیند بافت عصبی دیستروفیک.	تأثیر وازوتروپیک محصولات تجزیه، مواد فعال بیولوژیکی و آنزیم ها. اختلال در عملکرد زهکشی سیستم لنفاوی، وقوع نارسایی مکانیکی، دینامیکی و تحلیلی.	آسیب بافتی مختلف و پاسخ التهابی متعاقب آن؛ تومورها؛ فرآیندهای دیستروفیک; پدیده هایپرتروفی و ​​هیپوتروفی.

"اختلال میکروسیرکولاسیون"

انتخاب 1

1. تجمع گلبول های قرمز به کاهش سرعت جریان خون کمک می کند (بله / خیر).

2-انواع لجن را نام ببرید:

3. مکانیسم های اصلی تبادل بین مویرگ را نام ببرید:

4. در چه بیماری هایی تغییر در ترکیب پروتئین خون منجر به نقض می شود

میکروسیرکولاسیون:

a B C D E).

5. وظایف اصلی ریز عروق را نام ببرید:

a B C D E).

6. مکانیسم های افزایش نفوذپذیری دیواره های میکروواسکولار تحت تأثیر را نام ببرید

هیستامین:

7. تجمع گلبول های قرمز به موارد زیر کمک می کند:

8. چرا هیپوترمی می تواند منجر به اختلالات میکروسیرکولاسیون شود؟ نمودار پاتوژنز را ترسیم کنید.
گزینه 2

1. افزایش فیبرینوژن در خون باعث افزایش تجمع گلبول های قرمز می شود (بله/خیر).

2. هیستامین باعث افزایش نفوذپذیری دیواره عروقی می شود (بله/خیر).

3. بیماری هایی را که در آن سندرم لجن رخ می دهد، ارائه دهید:

a B C D E).

4. کدام رگ ها متعلق به سیستم میکروسیرکولاتور هستند؟

a B C D E).

5. لجن های برگشت پذیر عبارتند از:

الف) تجمع گلبول های قرمز؛

ب) گلبول قرمز آگلوتینات می شود.

6. مکانیسم های اصلی تبادل بین مویرگ را نام ببرید:

7. کدام مواد فعال بیولوژیکی باعث افزایش نفوذپذیری دیواره عروقی می شوند:

آ ب پ ت).

8. اشکال اصلی اختلالات میکروسیرکولاسیون را نام ببرید:

9. نموداری از پاتوژنز اختلالات میکروسیرکولاسیون در طول کم آبی بدن را ترسیم کنید

بدن

گزینه 3

1. تاثیر می گذارد ترکیب پروتئینخون در حفظ توانایی تعلیق خون (بله/خیر).

2. از کدام انتهای بستر عروقی انتهایی:

الف) شریانی یا

ب) وریدی، تجمع سلول های خونی شروع می شود.

3. آیا کاهش بار منفی در سطح گلبول های قرمز به آنها کمک می کند؟

تجمع؟ (نه واقعا)

4. هنگام معرفی اتیل الکل چه نوع لجن ایجاد می شود؟

الف) کلاسیک

ب) دکستران

ج) بی شکل

5. اختلالات میکروسیرکولاسیون داخل عروقی اصلی با چه مواردی مرتبط است؟

a B C D E).

6. چه موادی باعث افزایش نفوذپذیری دیواره عروق می شود؟

الف) سروتونین

ب) کینین ها

ج) نوراپی نفرین

د) پروتئاز PMN لکوسیت ها

7- بیماری هایی را که ممکن است در آنها سندرم لجن ایجاد شود نام ببرید:

a B C D E F).

8. آنچه پایداری توانایی تعلیق خون را تضمین می کند

آ ب پ ت).

9. یک نمودار از پاتوژنز اختلالات میکروسیرکولاسیون در طول توسعه آلرژیک تهیه کنید.

واکنش های نوع 1

پاسخ به سؤالات آزمایشی در مورد موضوع

"اختلال میکروسیرکولاسیون"
انتخاب 1
1. بله
2. الف) کلاسیک

ب) دکستران

ج) بی شکل
3. الف) انتشار

ب) فیلتراسیون

ج) انتقال میکرووزیکولار
4. الف) ماکروگلوبولینمی

ب) گلومرولونفریت

ج) پانکراتیت حاد

د) هپاتیت حاد ویروسی

د) دیابت قندی
5. الف) رساندن اکسیژن به بافت ها و سلول ها

ب) رساندن مواد مغذی به بافت ها و سلول ها

ج) حذف دی اکسید کربن و سرباره ها

د) حفظ تعادل سیال ورودی و خروجی

ه) حفظ سطح بهینه فشار در عروق و بافت های محیطی
6. الف) اتساع عروق

ب) انقباض سلول های اندوتلیال
7. الف) کند شدن جریان خون

ب) اختلال در آرامی جریان خون

ج) افزایش ویسکوزیته خون
8.

هیپوترمی

درک تحریک سرما توسط گیرنده های حرارتی پوست

تکانه ها به هیپوتالاموس، سیستم عصبی مرکزی

برانگیختگی مدولاغدد فوق کلیوی

افزایش ترشح آدرنالین

انقباض عروق محیطی

باز شدن آناستوموزهای شریانی و عروقی

حرکت متلاطم خون

تشکیل تجمعات سلولی خون

گردش خون به طور معمول به مرکزی و محیطی تقسیم می شود.

گردش مرکزیکه در سطح قلب و عروق بزرگ انجام می شود، فراهم می کند:

• حفظ فشار خون سیستمیک؛
• جهت حرکت خون از شریانی به وریدی و سپس به قلب؛
• میرایی (جذب شوک) نوسانات سیستولیک و دیاستولیک فشار خونزمانی که خون از بطن های قلب خارج می شود تا جریان خون یکنواخت تضمین شود.

گردش محیطی (منطقه ای).در عروق اندام ها و بافت ها انجام می شود. این شامل گردش خون در عروق میکروواسکولار است که شامل:

• شریان ها؛
• پیش مویرگ ها؛
• مویرگ ها؛
• پست مویرگ ها؛
• ونول ها:
• شانت های شریانی وریدی

بستر میکروسیرکولاتوری انتقال خون به بافت ها، تبادل بین مویرگ زیرلایه های متابولیک و اکسیژن را تضمین می کند. دی اکسید کربن و همچنین انتقال خون از بافت ها. شانت های شریانی وریدی حجم جریان خون به مویرگ ها را تعیین می کند. هنگامی که این شنت ها بسته می شوند، خون از شریان ها به داخل مویرگ ها و هنگامی که باز می شوند، به داخل وریدها جریان می یابد و مویرگ ها را دور می زند.

سیستم لنفاویاز نظر ساختاری و عملکردی با سیستم گردش خون یکپارچه شده و عملکردهای لنفاوی، زهکشی، مانع، سم زدایی، خون سازی را فراهم می کند و شامل:

• اندام های لنفاوی - غدد لنفاویفولیکول های لنفاوی، لوزه ها، طحال.
• مسیرهای انتقال لنفاوی - مویرگ ها، عروق میکرو و ماکرو، سینوس ها که دارای عصب آدرنرژیک هستند. مشترک با عروق خونی

تمام اجزای سیستم گردش خون به طور نزدیک به هم مرتبط هستندو اختلال در فعالیت یکی از آنها، به عنوان مثال مرکزی، منجر به تغییر در گردش خون محیطی و میکروسیرکولاتوری می شود. از سوی دیگر، اختلالات سیستم گردش خون می تواند باعث اختلال در عملکرد قلب یا عروق بزرگ یا تشدید آن شود. در عین حال، یکپارچگی نزدیک نقش عمده ای در آسیب شناسی ایفا می کند سیستم گردش خونبا لنفاوی که اساساً سیستم میکروسیرکولاسیون را نیز تشکیل می دهد. لنف در مویرگ های لنفاوی از مایع بافتی تشکیل می شود و از طریق عروق لنفاوی به سیستم وریدی منتقل می شود. در این حالت، 80-90٪ از فیلتر بافت به داخل وریدی و 10-20٪ به بستر لنفاوی جریان می یابد. خروج خون لنفاوی و وریدی توسط مکانیسم های مشابه تضمین می شود - عمل مکش قلب، قفسه سینه، دیافراگم و عملکرد عضلات.

انواع اختلالات گردش خون

اختلالات گردش خون مرکزی و محیطی متمایز می شود.

آسیب شناسی گردش خون مرکزیعمدتاً به دلیل اختلال در عملکرد قلب یا جریان خون در عروق بزرگ - آئورت، ورید اجوف تحتانی و فوقانی، تنه ریوی، وریدهای ریوی ایجاد می شود. در این مورد، وجود دارد نارسایی گردش خون،که با تغییراتی در گردش خون محیطی از جمله میکروسیرکولاسیون همراه است. در نتیجه اندام ها و بافت ها اکسیژن کافی و سایر متابولیت ها را دریافت نمی کنند و محصولات سمی متابولیک از آنها خارج نمی شود. علت این اختلالات ممکن است یا اختلال در عملکرد قلب یا کاهش تون عروقی - افت فشار خون باشد.

آسیب شناسی گردش خون محیطی (منطقه ای)،از جمله اختلالات میکروسیرکولاسیون، خود را به سه شکل اصلی نشان می دهند:

1. اختلالات خونرسانی (پلتور شریانی و کم خونی، توده وریدی)؛
2. نقض خواص رئولوژیکی خون (ترومبوز، آمبولی، استاز، سندرم DIC).
3. نقض نفوذپذیری دیواره های عروقی (خونریزی، خونریزی، پلاسموراژی).

احتقان عروق خونی (هیپرمی)می تواند شریانی و وریدی باشد. هر یک از آنها به نوبه خود می توانند:

• با توجه به دوره - حاد و مزمن؛
• با شیوع- محلی و عمومی

مقدار زیاد

توده شریانی (هیپرمی)ناشی از افزایش جریان خون به سیستم میکروسیرکولاسیون همراه با خروج طبیعی آن از طریق وریدها است که با گسترش شریان ها، افزایش فشار داخل عروقی و دمای بافت محلی ظاهر می شود.

علت پرخونی عمومی شریانی ممکن است افزایش حجم خون در گردش (پلتور) یا تعداد گلبول های قرمز خون (اریترمی) باشد. هیپرمی شریانی موضعی - عوامل مختلف فیزیکی (دما)، شیمیایی (قلیایی ها، اسیدها)، بیولوژیکی (ماهیت عفونی و غیر عفونی)، التهاب، و همچنین اختلال در عصب (پرخونی آنژیونورتیک) و اثرات روان زا: به عنوان مثال، کلمه می تواند منجر به پرخونی شریانی صورت و گردن می شود که با "رنگ شرم یا خشم" آشکار می شود.

مکانیسم های توسعه مجموعه شریانی:

• مکانیسم عصبی همراه با غلبه اثرات پاراسمپاتیک بر روی شریان ها و مویرگ ها بر تأثیرات سمپاتیک، که به عنوان مثال، با آسیب، فشرده سازی توسط یک تومور یا التهاب عقده های پاراسمپاتیک منطقه ای، و همچنین عقده های سمپاتیک یا انتهای عصبی مشاهده می شود.
• مکانیسم هومورال ناشی از افزایش سطح مواد فعال بیولوژیکی با اثر گشادکننده عروق (کینین ها، پروستاگلاندین ها، سروتونین) یا افزایش حساسیت دیواره های شریان ها به آنها (به ویژه به یون های پتاسیم خارج سلولی) است.
• مکانیسم نورومیوپارالیتیک شامل تخلیه ذخایر کاتکول آمین در انتهای عصب سمپاتیک یا کاهش تون فیبرهای عضلانی در دیواره شریان ها است که می تواند در اثر قرار گرفتن در معرض فیزیکی طولانی مدت ایجاد شود (به عنوان مثال هنگام استفاده از پدهای گرم کننده، گچ خردل، فنجان های پزشکی) تغییر می کند فشار هواو غیره.

انواع توده شریانی.

هیپرمی شریانی فیزیولوژیکی در طول عملکرد شدید یک اندام، به عنوان مثال، در ماهیچه های در حال کار، رحم باردار، یا در دیواره معده پس از خوردن غذا رخ می دهد. این باعث افزایش اکسیژن و مواد مغذی به بافت ها می شود و به حذف محصولات تجزیه آنها کمک می کند.

هیپرمی شریانی پاتولوژیک با افزایش عملکرد اندام همراه نیست، با التهاب، اختلال در عصب دهی اندام ها، آسیب های بافتی، بیماری های غدد درون ریز، افزایش قابل توجه فشار خون و غیره ایجاد می شود.

برنج. 14. گرفتگی عروق. الف - هیپرمی شریانی؛ ب - پرخونی وریدی؛ گشاد شدن و گرفتگی وریدهای ران و ساق پا.

در این حالت ممکن است دیواره سرخرگ ها پاره شود و خونریزی یا خونریزی در بافت ایجاد شود.

علائم احتقان شریانی

با پرخونی شریانی، ضربان شریان ها افزایش می یابد، بستر میکروسیرکولاسیون تغییر می کند - شریان ها گشاد می شوند، مویرگ های ذخیره باز می شوند، سرعت جریان خون در آنها افزایش می یابد و فشار خون افزایش می یابد. هایپرمی به وضوح در سطح پوست قابل مشاهده است (شکل 14، الف).

با پرخونی شریانی موارد زیر مشخص می شود:

• افزایش تعداد و قطر عروق شریانی؛
• قرمزی اندام های بافتی یا نواحی آن؛
• افزایش دمای بافت در ناحیه هیپرمی؛
• افزایش حجم و کشش (تورگور) یک اندام یا بافت به دلیل افزایش خون رسانی آنها.
• افزایش تشکیل لنف و تخلیه لنفاوی که به دلیل افزایش فشار پرفیوژن در عروق میکروسیرکولاسیون ایجاد می شود.

احتقان وریدی (هیپرمی) ناشی از مشکل در خروج خون از طریق سیاهرگ ها با جریان طبیعی آن از طریق شریان ها، که منجر به افزایش خون رسانی به اندام یا بافت می شود. دلیل احتقان وریدیمانعی برای خروج است

خون در نتیجه بسته شدن مجرای سیاهرگ توسط ترومبوز یا آمبولی. با فشرده سازی وریدها توسط یک تومور، اسکار، تورنیکت، با توسعه نیافتگی مادرزادی چارچوب الاستیک دیواره وریدها یا دستگاه دریچه آنها، و همچنین با ایجاد نارسایی قلبی.

علائم احتقان وریدی:

• سیانوز، یعنی رنگ مایل به آبی غشاهای مخاطی، پوست، ناخن ها و اندام ها به دلیل افزایش مقدار خون وریدی در آنها، فاقد اکسیژن.
• کاهش دمای بافتبه دلیل کاهش سرعت متابولیسم؛
• ادم بافتی که در نتیجه هیپوکسی (گرسنگی اکسیژن) بافت های دیواره عروق میکروسیرکولاتور ایجاد می شود و نفوذپذیری آنها و انتشار پلاسمای خون را به بافت اطراف افزایش می دهد.
• افزایش حجم اندام ها و بافت هابه دلیل تجمع خون وریدی و ادم.

احتقان وریدی موضعیدر آسیب شناسی به طور عمده در ارتباط با توسعه مهم است ادم حادبافت ها در یک منطقه خاص از بدن، و همچنین با احتمال انفارکتوس طحال به دلیل ترومبوز ورید طحال. با احتقان وریدی موضعی مزمن (احتقانی) در اندام، تشکیل کلاژن توسط فیبروبلاست ها فعال می شود و بافت همبند در استروما رشد می کند - اندام توسعه می یابد.

احتقان وریدی عمومیدر آسیب شناسی اهمیت زیادی دارد، زمانی رخ می دهد که بیماری های مختلفو می تواند عواقب جدی داشته باشد.

احتقان عمومی وریدی حاد اغلب در نارسایی حاد قلبی (انفارکتوس حاد میوکارد، میوکاردیت حاد)، و همچنین در فضایی با محتوای کماکسیژن (به عنوان مثال، هنگامی که کابین هواپیما کم فشار است، در ارتفاعات کوهستانی، هنگامی که اکسیژن کافی از تجهیزات غواصی در حین کار زیر آب وجود ندارد و غیره). در عین حال، هیپوکسی و اسیدوز (اسیدی شدن) به سرعت در بافت ها افزایش می یابد. نفوذپذیری عروق افزایش می یابد، ادم ظاهر می شود و پیشرفت می کند که اغلب با خونریزی های اطراف عروقی همراه است.

احتقان وریدی عمومی مزمن معمولا با بیماری های مزمننارسایی قلبی که به نارسایی مزمن قلبی ختم می شود (بیماری ایسکمیک مزمن قلب، نقص قلبی، کاردیومیوپاتی). علاوه بر تمام آن تغییراتی که پرخونی حاد وریدی را مشخص می کند، با احتقان وریدی مزمن، آتروفی پارانشیم اندام ها و استرومای آنها به تدریج ایجاد می شود و منجر به تراکم می شود. استقامت) اندام ها و بافت ها. بعلاوه، ادم مزمنو پلاسموراژی باعث اضافه بار سیستم لنفاوی و ایجاد نارسایی آن می شود. شکل گرفت نارسایی تروفیک مویرگی ، که با مشخصه های زیر مشخص می شود:

• اهم ریزرگ ها، کاهش لومن آنها و کاهش تعداد مویرگ هاکه باعث کاهش جریان خون از طریق مویرگ ها، متابولیسم ترانس مویرگی و افزایش گرسنگی اکسیژن می شود.
• تبدیل مویرگهای واقعی به مویرگهای خازنی (رسوب کننده)،که در آن گلبول های قرمز نه در یک، بلکه در چندین ردیف مرتب شده اند، مویرگ ها به شدت منبسط می شوند و به ورید تبدیل می شوند، دیواره های آنها رنگ خود را از دست می دهند، که منجر به گسترش حتی بیشتر مویرگ ها و وریدها می شود و پرخونی وریدی را افزایش می دهد. در همان زمان، تعداد مویرگ های واقعی کاهش می یابد، خون شریانی از طریق سیستم وریدی وارد می شود kolyalaterals(رگ های بای پس)، که به افزایش تغییرات هیپوکسیک و متابولیک در بافت ها کمک می کند.

تغییرات مشخصهدر اندام ها و بافت هایی که در طول احتقان وریدی عمومی مزمن ایجاد می شوند.

• در پوست و بافت زیر جلدی, به خصوص در اندام تحتانی، گشاد شدن عروق وریدی، تورم پوست و بافت زیر جلدی (anasarca)، آتروفی پوست و رکود لنف در عروق لنفاوی (لنفوستاز) رخ می دهد. در پس زمینه احتقان وریدی مزمن، زخم های تروفیک پاها و پاها اغلب ایجاد می شود (شکل 14، ب).
• در ریه‌ها، احتقان وریدی طولانی‌مدت از اهمیت ویژه‌ای برخوردار است، زیرا در نارسایی مزمن قلبی ایجاد می‌شود (به فصل 13 مراجعه کنید). در همان زمان، رکود خون در وریدهای ریوی که به دهلیز چپ جریان می یابد، ایجاد می شود که به هیپوکسی پیشرونده کمک می کند. در عین حال، نفوذپذیری دیواره عروق افزایش می یابد و ابتدا پلاسمای خون و سپس گلبول های قرمز خون از ونول ها و مویرگ ها به بافت اطراف خارج می شوند. ماکروفاژها توسط ماکروفاژها جذب می شوند که در آنها هموگلوبین به هموسیدرین و فریتین تبدیل می شود و ماکروفاژها سیدروفاژ نامیده می شوند. برخی از ماکروفاژهای آلوئولی با هموسیدرین وارد برونش ها شده و همراه با خلط از بدن دفع می شوند. در خلط به آنها می گویند " سلول های نقص قلب". برخی از سیدروفاژها در استرومای ریه‌ها متلاشی می‌شوند، که با افزایش نارسایی عروق لنفاوی مملو از مایع ادماتوز، سیدروفاژها و هموسیدرین تسهیل می‌شود. رکود لنف به تدریج ایجاد می شود. هیپوکسی پیشرونده و رکود لنفاوی محرکی برای فعال شدن سیستم فیبروبلاست در بافت ریه و تشکیل شدید کلاژن آنها هستند. اسکلروز ریه ها افزایش می یابد، آنها متراکم می شوند، آنها استقامت(از لاتین durum - متراکم). در این حالت، هموسیدرین که تجمعاتی در استروما و آلوئول ایجاد می کند و هموسیدروز موضعی را مشخص می کند، به ریه ها رنگ قهوه ای می دهد و ایجاد می شود. سفتی قهوه ای ریه ها- یک وضعیت غیر قابل برگشت که به طور قابل توجهی سیر نارسایی مزمن قلبی و وضعیت عمومی بیمار را بدتر می کند (شکل 15).

  

  برنج. 15. احتقان وریدی مزمن ریه ها (سخت شدن ریه ها به رنگ قهوه ای). عروق سپتوم بین آلوئولار گشاد شده است (a). در استرومای ریه و در لومن آلوئول ها - سیدروفاژها (ب)؛ بخشی از آلوئول ها با مایع ادماتیک پر شده است (c). سپتوم های بین آلوئولی ضخیم و اسکلروتیک هستند (d).

• در کبد، بیماری مزمن وریدی نیز معمولاً نتیجه نارسایی مزمن قلبی و جبران خسارت قلبی است. در این حالت، رکود خون ابتدا در ورید اجوف تحتانی، سپس در سیاهرگ های کبد و در وریدهای مرکزی لوبول های کبدی رخ می دهد. وریدهای مرکزی گشاد می شوند، پلاسمای خون و گلبول های قرمز از طریق دیواره آنها خارج می شوند و سلول های کبدی در مرکز لوبول ها آتروفی می شوند. در حاشیه لوبول، سلول‌های کبدی دچار دژنراسیون چربی می‌شوند و بافت کبد روی بخش رنگارنگ می‌شود، که یادآور جوز هندی است - نقاط قرمز در مرکز لوبول‌ها به وضوح در زمینه زرد مایل به قهوه‌ای قابل مشاهده است. این عکس نام دارد جگر جوز هندی(شکل 16).
• اندازه طحال به دلیل رکود وریدی افزایش می یابد ( اسپلنومگالی احتقانی)،آبی و متراکم می شود ( سفتی سیانوتیک طحال) برش اجازه تراشیدن پالپ را نمی دهد، فولیکول های آن آتروفیک هستند و پالپ قرمز اسکلروتیک است.

کم خونی

کم خونی شریانی یا ایسکمی، کاهش خونرسانی به یک اندام یا بافت است که یا به دلیل کاهش جریان خون به آنها از طریق شریان ها یا افزایش قابل توجه نیاز بافت به اکسیژن و بسترهای متابولیک ایجاد می شود که منجر به به اختلاف بین نیازهای بافت برای تامین خون و قابلیت‌های جریان خون شریانی. بسته به علل و مکانیسم های ایجاد ایسکمی، پنج نوع کم خونی شریانی متمایز می شود: آنژیواسپاستیک، انسدادی، فشرده سازی، در نتیجه توزیع مجدد حاد خون و ناکارآمد.

برنج. 16. گرفتگی وریدی مزمن کبد (کبد جوز هندی). در مرکز لوب ها وریدهای مرکزیو سینوس ها به شدت گشاد شده، پر از خون (الف)، سلول های کبد آتروفیک هستند (ب)، در ناحیه خونریزی (ج) تخریب می شوند. در امتداد حاشیه لوبول ها، پرتوهای کبدی حفظ می شوند (d)، فضاهای پریسینوسوئیدی گسترش می یابند (e).

کم خونی آنژیو اسپاستیکناشی از اسپاسم شریان ها به دلیل افزایش محتوای مواد در بافت ها، ایجاد اسپاسمعروق (به عنوان مثال، آنژیوتانسین، وازوپرسین، کاتکول آمین ها و غیره)، یا افزایش حساسیت دیواره شریان ها به آنها (با افزایش محتوای یون های کلسیم یا سدیم در آنها)، و همچنین با غلبه تأثیر سمپاتیک-آدرنال بر پاراسمپاتیک (استرس، آنژین صدری، قولنج آپاندیکول).

کم خونی انسدادیزمانی ایجاد می شود که مجرای شریانی به طور کامل یا جزئی توسط ترومبوز، آمبولی (در کم خونی حاد) یا پلاک آترواسکلروتیک (در ایسکمی مزمن) بسته شود.

کم خونی فشاریهنگامی رخ می دهد که فشرده سازی حاد یا مزمن یک رگ از خارج وجود دارد - توسط یک تورنیکت، تومور، بافت ادماتیک و غیره.

کم خونی در نتیجه توزیع مجدد حاد خونبا جریان خون سریع به بافت های ایسکمیک قبلی مشاهده شده است. به عنوان مثال، با برداشتن سریع مایع آسیتی که عروق حفره شکمی را فشرده کرده است، خون به این ناحیه هجوم می‌آورد و ایسکمی عروقی مغز رخ می‌دهد.

کم خونی ناکارآمدنتیجه افزایش قابل توجه مصرف اکسیژن و بسترهای متابولیک بافت با تشدید شدید عملکرد اندام است، به عنوان مثال، ایسکمی میوکارد با بار شدید ناگهانی بر روی قلب (دویدن، وزنه برداری، کار فیزیکی سنگین)، ایسکمی قلب عضلات ساق پا در افراد مسن مبتلا به پیاده روی سریعمعمولاً این نوع ایسکمی زمانی رخ می دهد که مجرای شریان تأمین کننده توسط یک پلاک آترواسکلروتیک باریک شود.

با توجه به ماهیت دوره، ایسکمی می تواند حاد یا مزمن باشد.

علائم ایسکمی:

• رنگ پریدگی بافت و اندام به دلیل کاهش خون رسانی آنها و تعداد مویرگ های فعال.
• کاهش ضربان شریانی و کاهش قطر آنها در نتیجه کاهش پر شدن دیاستولیک آنها با خون و کاهش فشار خون:
• کاهش دمای بافت ایسکمیک به دلیل کاهش هجوم خون شریانی گرم و کاهش سرعت متابولیک در ناحیه ایسکمیک.
• کند کردن جریان خون از طریق عروق کوچک تا زمانی که متوقف شود.
• کاهش تشکیل لنف در نتیجه افت فشار پرفیوژن در عروق میکروسیرکولاسیون.

پیامدها و اهمیت ایسکمی.

گرسنگی اکسیژن بافت ها (هیپوکسی) عامل اصلی بیماریزای ایسکمی است. تغییراتی که در این مورد ایجاد می شود با طول مدت و شدت هیپوکسی، حساسیت اندام ها به آن و وجود همراه است. گردش وثیقهدر بافت ایسکمیک مغز، کلیه ها و میوکارد بیشترین حساسیت را به هیپوکسی دارند و به میزان کمتری ریه ها و کبد، در حالی که بافت های همبند، استخوان و غضروف با حداکثر مقاومت در برابر کمبود اکسیژن مشخص می شوند.

ایسکمی باعث تجزیه ترکیبات پر انرژی در سلول ها می شود- کراتین فسفات و ATP که به طور جبرانی مسیر بدون اکسیژن (بی هوازی) اکسیداسیون و تولید انرژی را فعال می کند. بی هوازی به گلیکولنتیجه این امر تجمع محصولات متابولیک کمتر اکسید شده در بافت ها است که منجر به اسیدوز بافتی، افزایش پراکسیداسیون لیپیدی، تحریک آنزیم های هیدرولیتیک لیزوزوم و در نهایت به تجزیه غشای سلولی و ساختارهای درون سلولی می شود. در حال ظهور کسری انرژیعلاوه بر این، تجمع یون‌های کلسیم در سلول‌ها را افزایش می‌دهد که تعدادی از آنزیم‌ها را فعال می‌کند که منجر به مرگ سلولی نیز می‌شود.

وضعیت عملکردی اندامدر ایسکمی از اهمیت بالایی برخوردار است: هر چه عملکرد آن شدیدتر باشد، به هجوم خون شریانی بیشتر نیاز دارد و نسبت به کم خونی حساسیت بیشتری دارد.

برنج. 17. طرح توسعه گردش وثیقه و تشکیل انفارکتوس (طبق گفته Ya. L. Rapoport). الف - نمودار وثیقه کافی: شریان (1) به سه شاخه تقسیم شده است که یکی (2) مسدود شده است. ناحیه تغذیه شده توسط آن مقدار کافی خون از طریق وثیقه دریافت می کند (3 و 4). ب - نمودار شریان های انتهایی: شریان (1) به سه شاخه تقسیم می شود که اتصالات شریانی ندارند، بلکه فقط دارای اتصالات مویرگی هستند. انسداد یک شاخه (2) قسمت مربوطه مویرگ ها (3) را از خون رسانی محروم می کند (انفارکتوس سفید). ج - نمودار وثیقه ناکافی در انفارکتوس هموراژیک: د - شریان به سه شاخه تقسیم می شود. Z - لومن شریان میانی مسدود شده است. 3 - رگ شریانی گردی که از طریق آن خون جریان می یابد و ناحیه تامین شده توسط شریان را سیل می کند (1) اما برای تغذیه بافت ها کافی نیست. 4 - رگ

سرعتایجاد ایسکمی نقش تعیین کننده ای دارد: اگر کم خونی شریانی به طور حاد رخ دهد، دیستروفیک و تغییرات نکروز؛اگر ایسکمی مزمن باشد، به آرامی پیشرونده است، در اندام ها و بافت های ایسکمیک افزایش می یابد فرآیندهای آتروفیک و اسکلروتیکدر این حالت، وثیقه ها معمولاً زمان تشکیل در بافت ها را دارند و درجه هیپوکسی را کاهش می دهند.

گردش وثیقه گاهی اوقات در پیامدهای احتمالی ایسکمی تعیین کننده می شود. گردش خون جانبی یا بای پس توسط شبکه ای از عروق کوچک نشان داده می شود که شریان ها و وریدهای بزرگتر را به هم متصل می کنند. رگ های جانبی به طور معمول وجود دارند، اما در حالت فرو ریخته هستند، زیرا نیازهای خونی بافت ها توسط رگ های بزرگ تامین می شود. وثیقه ها یا در شرایط افزایش شدید عملکرد اندام ها یا زمانی که مانعی برای جریان خون ایجاد می شود شروع به هدایت خون می کنند. کشتی اصلی. در این موارد، مویرگ های موجود باز می شوند و مویرگ های جدید شروع به تشکیل می کنند؛ سطح جبران ایسکمی و نتیجه آن به سرعت تشکیل آنها بستگی دارد. با این حال، در برخی از اندام ها، مانند قلب، مغز، کلیه ها، وثیقه ها رشد ضعیفی ندارند، بنابراین، هنگامی که لومن شریان اصلی بسته می شود، گردش خون جانبی اغلب قادر به جبران ایسکمی و نکروز بافت های این اندام ها نیست. توسعه می دهد. در همان زمان، در بافت زیر جلدی، روده ها و امنتوم، شبکه عروق جانبی به طور معمول به خوبی توسعه یافته است، که اغلب به این اندام ها و بافت ها اجازه می دهد تا با ایسکمی مقابله کنند. در سایر اندام ها وثیقه هایی از نوع متوسط ​​وجود دارد که فقط تا حدی کم خونی شریانی را جبران می کند (شکل 17).

معنی ایسکمی شامل کاهش عملکرد اندام های ایسکمیک است، که با این حال، اگر ایسکمی مدت نسبتاً کوتاهی طول بکشد و فقط تغییرات دیستروفیک برگشت پذیر در بافت ها ایجاد شود، می تواند برگشت پذیر باشد. در موارد افزایش آهسته ایسکمی، فرآیندهای جبرانی و انطباقی زمان لازم را در بدن دارند که تا حدودی امکان جبران عملکرد اندام ایسکمیک را فراهم می کند. اگر تغییرات نکروز در اندام های ایسکمیک با از دست دادن عملکرد آنها ایجاد شود، می تواند منجر به ناتوانی شدید و مرگ شود.

اختلالات در خواص رئولوژیکی خون

این اختلالات با چنین فرآیندهای پاتولوژیک آشکار می شوند. مانند ترومبوز، آمبولی، استاز، لجن. سندرم DIC

ترومبوز- فرآیند انعقاد خون داخل حیاتی در مجرای یک رگ یا در حفره های قلب.

انعقاد خون مهمترین واکنش فیزیولوژیکی است که از از دست دادن خون کشنده به دلیل آسیب عروقی جلوگیری می کند و در صورت عدم وجود این واکنش، یک بیماری تهدید کننده زندگی ایجاد می شود - هموفیلیدر همان زمان، با افزایش لخته شدن خون، لخته های خون در مجرای رگ تشکیل می شود - لخته های خونی که جریان خون را مختل می کند، که باعث ایجاد شدید می شود. فرآیندهای پاتولوژیکدر بدن تا زمان مرگ اغلب، لخته های خون در بیماران مبتلا به دوره بعد از عمل، در افراد در دراز مدت استراحت در رختخواببا نارسایی مزمن قلبی عروقی، همراه با رکود عمومی وریدی، با تصلب شرایین، تومورهای بدخیم، در زنان باردار، در افراد مسن.

علل ترومبوزتقسیم به محلی و عمومی:

• دلایل محلی - آسیب به دیواره رگ،شروع از لایه برداری اندوتلیوم و پایان دادن به پارگی آن. کند شدن و اختلال در جریان خونبه شکل تلاطم خون که در حضور مانعی برای جریان آن رخ می دهد، به عنوان مثال، پلاک آترواسکلروتیک، وریدهای واریسی یا آنوریسم دیواره عروق.
• دلایل رایج - اختلال در رابطه بین سیستم انعقادی و ضد انعقاد خون در نتیجه افزایش غلظت یا فعالیت فاکتورهای انعقادی - پیش انعقادها (ترومبوپلاستین ها، ترومبین، فیبرینوژن و غیره) یا کاهش غلظت یا فعالیت ضد انعقادها (به عنوان مثال، هپارین، مواد فیبرینولیتیک)، و همچنین افزایش ویسکوزیته خون، به عنوان مثال، به دلیل افزایش تعداد عناصر تشکیل‌دهنده آن، به‌ویژه پلاکت‌ها و گلبول‌های قرمز خون (در برخی بیماری‌های سیستمیک خون).

مراحل تشکیل ترومبوز.

برجسته 4 مرحله ترومبوز.

• 1 - مرحله آگلوتیناسیون پلاکتی (رگی-پلاکتی)از قبل با آسیب به سلول های اندوتلیال انتیما شروع می شود و با چسبندگی (چسبیدن) پلاکت ها به غشای پایه در معرض رگ مشخص می شود که با ظاهر شدن برخی موارد تسهیل می شود. عوامل لخته شدن- فیبرونکتین، فاکتور فون ویلبرانت، و غیره. ترومبوکسان A2 از پلاکت های تخریب کننده آزاد می شود - عاملی که مجرای رگ را باریک می کند، جریان خون را کاهش می دهد و باعث آزاد شدن سروتونین، هیستامین و فاکتور رشد مشتق از پلاکت توسط پلاکت ها می شود. تحت تأثیر این عوامل، یک آبشار از واکنش های انعقادی، از جمله تشکیل ترومبین، که باعث توسعه مرحله بعدی می شود، آغاز می شود.
• مرحله دوم انعقاد (فیبرینوژن (پلاسما)با تبدیل فیبرینوژن به رشته های فیبرین مشخص می شود که یک بسته نرم را تشکیل می دهند و در آن (مانند یک شبکه) عناصر و اجزای تشکیل شده پلاسمای خون با توسعه مراحل بعدی حفظ می شوند.
• 3- مرحله آگلوتیناسیون گلبول های قرمز.به این دلیل است که گلبول های قرمز باید در جریان خون حرکت کنند و اگر متوقف شوند به هم می چسبند. آگلوتینه کردن). در عین حال عوامل ایجاد کننده پس گرفتن(فشرده شدن) ترومبوز شل تشکیل شده.
• 4 - مرحله رسوب پروتئین های پلاسما.در نتیجه انقباض، مایع از لخته تشکیل‌شده فشرده می‌شود، پروتئین‌های پلاسما و پروتئین‌های سلول‌های خونی متلاشی شده تحت رسوب قرار می‌گیرند، لخته ضخیم می‌شود و به ترومبوز تبدیل می‌شود که نقص دیواره رگ یا قلب را می‌بندد، اما می‌تواند همچنین کل لومن رگ را ببندید و در نتیجه جریان خون را متوقف کنید.

مورفولوژی ترومبوز.

بسته به ویژگی ها و سرعت تشکیل، لخته های خون می توانند ترکیب، ساختار و ظاهر. انواع زیر از لخته های خون متمایز می شوند:

• بمب سفید، متشکل از پلاکت‌ها، فیبرین و لکوسیت‌ها، به آرامی با جریان خون سریع، معمولاً در شریان‌ها، بین ترابکول‌های اندوکارد، روی برگچه‌های دریچه‌های قلب تشکیل می‌شود.
• لخته خون قرمز، که شامل گلبول‌های قرمز، پلاکت‌ها و فیبرین است، به سرعت در عروق با جریان خون آهسته، معمولاً در رگ‌ها، رخ می‌دهد.
• مامان مختلط شامل پلاکت ها، گلبول های قرمز، فیبرین، لکوسیت ها و در هر بخشی از جریان خون، از جمله در حفره های قلب و در آنوریسم های شریانی یافت می شود.
• لخته خون هیالین، متشکل از پروتئین‌های پلاسما رسوب‌شده و سلول‌های خونی آگلوتینه شده که توده‌ای همگن و بدون ساختار را تشکیل می‌دهند. آنها معمولاً متعدد هستند و فقط در عروق میکروسیرکولاسیون در هنگام شوک، بیماری سوختگی، سندرم ADHD، مسمومیت شدید و غیره تشکیل می شوند.

ساختار لخته خون.

از نظر ماکروسکوپی، ترومبوس سر کوچکی از ترومبوز را نشان می‌دهد که نزدیک به دیواره رگ متصل است، که از نظر ساختار با یک ترومبوس سفید مطابقت دارد، بدن معمولاً یک ترومبوز مخلوط است و دم ترومبوس به طور شل به انتیما متصل است. معمولا یک ترومب قرمز. در ناحیه دم، لخته خون می تواند شکسته شود که باعث ترومبوآمبولی می شود.

در رابطه با لومن رگ عبارتند از:

• ترومب های جداری، معمولاً سفید یا مخلوط، مجرای رگ را به طور کامل نمی پوشانند، دم آنها در برابر جریان خون رشد می کند.
• ترومب های انسدادی، به عنوان یک قاعده، قرمز هستند، به طور کامل مجرای رگ را می پوشانند، دم آنها اغلب در امتداد جریان خون رشد می کند.

در طول جریان آنها متمایز می شوند:

• ترومبوز موضعی (ایستا) که اندازه آن افزایش نمی یابد و با بافت همبند جایگزین می شود - سازمان
• یک ترومب پیشرونده که اندازه آن با سرعت های مختلف افزایش می یابد، طول آن گاهی می تواند به چند ده سانتی متر برسد.

پیامدهای ترومبوز معمولاً به دو دسته مطلوب و نامطلوب تقسیم می شوند.

نتایج مطلوب شامل سازماندهی لخته خون است که در روز 5-6 پس از تشکیل آن شروع می شود و با جایگزینی توده های ترومبوتیک با بافت همبند پایان می یابد. در تعدادی از موارد، سازماندهی یک لخته خون با کانال شدن آن همراه است، یعنی ایجاد شکاف هایی که از طریق آنها جریان خون تا حدی رخ می دهد، و رگزایی،هنگامی که کانال های تشکیل شده با اندوتلیوم پوشانده می شوند و به عروق تبدیل می شوند که از طریق آنها جریان خون تا حدی بازسازی می شود، معمولاً 5-6 هفته پس از ترومبوز. کلسیفیکاسیون لخته های خون (تشکیل فلبولیپ) امکان پذیر است.

پیامدهای نامطلوب: ترومبوآمبولی، که زمانی رخ می دهد که لخته خون یا بخشی از آن پاره شود و ادغام سپتیک (چرکی) لخته خونهنگامی که باکتری های پیوژنیک وارد توده های ترومبوتیک می شوند.

معنی ترومبوزبا سرعت تشکیل ترومبوز، محل آن و درجه باریک شدن رگ تعیین می شود. بنابراین، لخته های خون کوچک در وریدهای لگن به خودی خود باعث ایجاد لخته نمی شود تغییرات پاتولوژیکدر بافت ها، اما زمانی که جدا می شوند، می توانند به ترومبوآمبولی تبدیل شوند. ترومب‌های جداری، که کمی مجرای عروق حتی بزرگ را باریک می‌کنند، ممکن است همودینامیک را در آنها مختل نکنند و به توسعه گردش خون جانبی کمک کنند. لخته شدن خون انسدادی شریان ها باعث ایسکمی می شود که به حمله قلبی یا قانقاریا در اندام ها ختم می شود. ترومبوز ورید (فلبوترومبوز) اندام تحتانی به توسعه کمک می کند زخم های تروفیکساق پا، علاوه بر این، لخته شدن خون می تواند به منبع آمبولی تبدیل شود. ترومبوس کروی،هنگامی که دهلیز چپ از اندوکارد جدا می شود، به طور دوره ای دهانه دهلیزی را می بندد، همودینامیک مرکزی را مختل می کند و در نتیجه بیمار هوشیاری خود را از دست می دهد. ترقی خواه ترومبوس سپتیک،در معرض ذوب چرکی، می تواند به تعمیم فرآیند چرکی کمک کند.

آمبولی- گردش خون یا لنف ذرات (آمبولی) که به طور معمول یافت نمی شوند و انسداد مجرای عروق خونی توسط آنها (شکل 18).

بر اساس مبدا تشخیص آمبولی های بیرونی و درون زا.

برای آمبولی های اگزوژن آمبولی ها از محیط وارد بستر عروقی می شوند. آمبولی هوا، آمبولی گاز و آمبولی جسم خارجی وجود دارد.

آمبولی هوا زمانی اتفاق می‌افتد که هوا از طریق وریدهای بزرگ آسیب دیده گردن (که دارای رگ‌های آسیب دیده هستند) وارد می‌شود فشار منفیدر رابطه با جو)، از طریق وریدهای رحمی که پس از رد جفت، هنگام وارد کردن هوا با داروها با استفاده از سرنگ یا قطره چکان، با پنوموتوراکس (ورود هوا) باز می شوند. حفره های پلور). آمبولی هوا مویرگ های ریه و مغز را مسدود می کند. حباب های هوا که در سمت راست قلب جمع می شوند، ظاهری کف آلود به خون موجود در آنها می دهند.

آمبولی گاز در خلال فشار زدایی سریع (در غواصان در هنگام صعود سریع از عمق، در هنگام کاهش فشار کابین هواپیما یا محفظه فشار) ایجاد می شود که منجر به آزاد شدن نیتروژن از خون می شود. آمبولی های گازی اندام های مختلف از جمله مغز و نخاع را تحت تاثیر قرار می دهند و باعث بیماری رفع فشار می شوند.

آمبولی توسط اجسام خارجیزمانی رخ می دهد که ذرات وارد عروق بزرگ آسیب دیده شوند اشیاء خارجی- کاتترهای طبی، تکه های آمپول، تکه های لباس یا تکه های گلوله و گلوله ناشی از جراحات گلوله.

برای آمبولی های درون زا آمبولی ها بافت های خود بدن هستند: ترومبوآمبولی، چربی، بافت و آمبولی میکروبی.

ترومبوآمبولی هنگامی که لخته خون یا بخشی از آن پاره می شود ایجاد می شود و شایع ترین آمبولی است. منبع آن می تواند لخته های خون در هر مکانی باشد - شریان ها، وریدها. حفره ها و دریچه های قلب شایع ترین آمبولی ریه است که معمولاً در بیماران در دوره بعد از عمل رخ می دهد، همراه با واریس اندام تحتانی، ترومبوفلبیت یا فلبوترومبوز در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی عروقی، بیماری های انکولوژیک.

برنج. 18. طرح جهت حرکت آمبولی (با توجه به Ya. L. Rapoport). از سیستم وریدی، آمبولی ها به نیمه سمت راست قلب و از آنجا به تنه ریوی و ریه ها منتقل می شوند (منطقه توزیع آمبولی از شبکه وریدی سایه دار است). از سمت چپ قلب، آمبولی ها از طریق شریان ها به اندام های مختلف منتقل می شوند (با فلش نشان داده می شوند).

در این حالت ترومبوآمبولی ها از وریدهای اندام تحتانی، چربی لگن، گاهی از سیاهرگ های کبدی، ورید اجوف تحتانی و فوقانی یا قلب راست با ترومب های جداری وارد تنه یا شریان های ریوی می شوند که معمولاً به مرگ ختم می شود. مکانیسم مرگ مرتبط است رفلکس ریوی - کرونریکه زمانی اتفاق می افتد که ترومبوآمبولی به ناحیه رفلکسوژنیک واقع در انتیما ناحیه انشعاب تنه ریوی برخورد کند. در این حالت اسپاسم حاد رگ های خونی قلب، ریه ها و برونش ها رخ می دهد و ایست قلبی رخ می دهد. بسته شدن مجرای تنه ریوی توسط ترومبوآمبولی نیز نقش خاصی دارد. ترومبوآمبولی های کوچک می توانند از تنه ریوی عبور کرده و شاخه های کوچک شریان ریوی را مسدود کرده و باعث انفارکتوس ریوی شوند. در صورت ترومبوآمبولی عظیم شاخه های کوچک شریانهای ریویکاهش شدید فشار خون ممکن است ایجاد شود - فروپاشی. ترومب‌های بریده شده برگچه‌های دریچه یا ترومب‌های جداری آندوکارد، که در طول اندوکاردیت، انفارکتوس میوکارد، در آنوریسم مزمن قلبی ایجاد می‌شوند، از طریق جریان خون به اندام‌های مختلف وارد گردش خون سیستمیک می‌شوند و باعث می‌شوند. سندرم ترومبوآمبولیک

آمبولی چربی با شکستگی استخوان های لوله ای، له شدن بافت چربی زیر جلدی به دلیل جراحات، با ورود اشتباه روغن به جریان خون رخ می دهد. محلول های دارویی. آمبولی‌های چربی شاخه‌های کوچک شریان‌های ریوی را مسدود می‌کنند و اگر بیش از 2/3 این رگ‌ها مسدود شوند، نارسایی حاد بطن راست ممکن است ایجاد شود، که البته بسیار نادر است. معمولاً آمبولی چربی ریوی باعث ذات الریه در نواحی آسیب دیده می شود.

آمبولی بافتی نتیجه تخریب بافت در هنگام بیماری ها و آسیب ها است، به عنوان مثال، آمبولی توسط سلول های تومور، که زمینه ساز تشکیل متاستازهای تومور است، آمبولی توسط مایع آمنیوتیک در زنان پس از زایمان، بافت های تخریب شده در نوزادان با آسیب های شدید هنگام تولد.

با مکانیسم توزیعتشخیص آمبولی های گردش خون سیستمیک و ریوی، متعارف و رتروگراد، متناقض (شکل 18).

آمبولی گردش خون سیستمیک - آمبولی از سمت چپ قلب، آئورت یا سایر شریان‌های بزرگ که در جریان خون حرکت می‌کند، شریان‌های عضو را مسدود می‌کند و در نتیجه انفارکتوس یا قانقاریا در این اندام‌ها ایجاد می‌شود. آمبولی های تشکیل شده در وریدهای گردش خون سیستمیک، از طریق جریان خون، یا ورید باب را مسدود می کنند یا وارد سمت راست قلب می شوند و از آنجا وارد گردش خون ریوی می شوند.

برای آمبولی گردش خون ریوی آمبولی از سمت راست قلب وارد گردش خون ریوی می شود و باعث آمبولی ریه می شود که منجر به ایست قلبی یا انفارکتوس ریوی می شود.

برای آمبولی ارتوگراد آمبولی از طریق جریان خون یا لنفاوی - رایج ترین نوع آمبولی - حرکت می کند.

امبولت رتروگرادبا حرکت آمبولی بر خلاف جریان یا لنف مشخص می شود و معمولاً با آمبولی با اجسام خارجی سنگین یا با متاستاز لنفوژن رتروگراد سرطان معده رخ می دهد.

آمبولی متناقض زمانی ایجاد می شود که آمبولی از قسمت وریدی گردش خون سیستمیک به قسمت شریانی نفوذ کند و ریه ها را دور بزند. این یک نوع نادر از آمبولی است که وقتی سپتوم بین بطنی یا بین دهلیزی در قلب بسته نیست (مثلاً وقتی پنجره بیضی بسته نیست)، با آناستوموزهای شریانی وریدی، به ویژه با مجرای شریانی باز (بوتالیان) مشاهده می شود. با تشکیل تروماتیک آناستوموز شریانی وریدی.

معنی آمبولی با توجه به نوع، شیوع و محل آن تعیین می شود. آمبولی های مغز، قلب و تنه ریوی به ویژه خطرناک است که اغلب منجر به مرگ بیمار می شود، در حالی که آسیب به کلیه ها، کبد، طحال و ماهیچه های اسکلتی اهمیت کمتری دارد. اما در هر صورت آمبولی عروق خونی منجر به اختلال در گردش خون در بافت ها و ایجاد ایسکمی و نکروز می شود. آمبولی عروق لنفاوی، به ویژه اندام تحتانی، می تواند منجر به تورم لنفاوی بافت ها، اسکلروز آنها و کاهش عملکرد اندام شود، به عنوان مثال، افزایش قابل توجهی در اندازه اندام تحتانی با فیل.

اختلالات میکروسیرکولاسیون

علل اختلالات میکروسیرکولاسیون:

• اختلالات گردش خون مرکزی و منطقه ای -
• با نارسایی قلبی، هیپرمی شریانی و وریدی، با ایسکمی ایجاد می شود.
• تغییر در ویسکوزیته و حجم خون (لنف).- با کاهش حجم مایع در پلاسما مشاهده می شود (کم هیدراتاسیون)،افزایش تعداد عناصر تشکیل شده (پلی سیتمی) یا پروتئین های پلاسما، تجمع و آگلوتیناسیون سلول های خون.
• همودیلوشن،یا رقیق شدگی خون،- در نتیجه ورود قابل توجه مایع بافتی به خون رخ می دهد (هیدراتاسیون بیش از حد)،کاهش تعداد کل سلول های خون (پانسیتوپنی)، کاهش پروتئین های پلاسما (هیپوپروتئینمی).

با بومی سازیاختلالاتی که در ابتدا ایجاد می شوند، اختلالات گردش خون به داخل عروقی، ترانس دیواری و خارج عروقی تقسیم می شوند.

اختلالات گردش خون داخل عروقیبه صورت زیر ظاهر شود:

• کاهش سرعت جریان خون یا لنف، حتی تا حد توقف (استاز) اغلب با نارسایی قلبی، ایسکمی، پرخونی وریدی، ضخیم شدن خون (با اسهال شدید، استفراغ غیرقابل کنترل، بیماری سوختگی و غیره) رخ می دهد:
• تسریع بیش از حد جریان خون با شانت های شریانی-پایین، همودیلوشن، نارسایی کلیوی مشاهده می شود.
• اختلال در لمیناریته (تلاطم) جریان خون یا لنف زمانی اتفاق می افتد که مانعی برای میکروسیرکولاسیون به شکل تشکیل توده ها از سلول های خونی (پلی سیتمی)، تشکیل میکروترومبی ها یا ساختار غیر معمول بستر میکروواسکولار (همانژیوم مویرگی) رخ می دهد. .

اختلالات میکروسیرکولاسیون transmural با تغییراتی در دیواره ریزرگ‌ها همراه است که پلاسمای خون و عناصر تشکیل‌دهنده آن معمولاً از طریق آن عبور می‌کنند، محصولات متابولیک وارد می‌شوند و متابولیسم را از نظر بیولوژیکی تنظیم می‌کنند. مواد فعال. در آسیب شناسی، دو گروه از اختلالات میکروسیرکولاسیون ترانس مورال بیشترین نقش را ایفا می کنند:

• تغییرات در حجم انتقال پلاسما (لنف) که می تواند افزایش یابد (با پرخونی شریانی، واکنش های آلرژیک، لنفوستاز) یا کاهش (با اسپاسم شریان ها، کلسیفیکاسیون دیواره های میکروواسکولار).
• افزایش انتقال سلول های خونی از طریق دیواره های ریزرگ ها، که می تواند با افزایش قابل توجه نفوذپذیری آنها (به عنوان مثال، در هنگام هیپوکسی) یا با نقض یکپارچگی (گلبول های قرمز) رخ دهد.

اختلالات میکروسیرکولاسیون خارج عروقی شامل کند کردن جریان مایع بین سلولی تا زمانی که متوقف شود و ناشی از تغییر در تأثیر عوامل خارج عروقی بر میکروسیرکولاسیون است، به عنوان مثال، تنظیم نوروتروفیک متابولیسم، ظاهر شدن واسطه های التهابی در بافت های اطراف (هیستامین، سروتونین و غیره) که حمل و نقل میکرووزیکولار را به شدت افزایش می دهد، اما همچنین می تواند به ترومبوز عروق میکروسیرکولاسیون کمک کند. هنگامی که مایع در بافت بینابینی جمع می شود، به عنوان مثال، ترانسودات در حین ادم یا اگزودا در هنگام التهاب، فشار مایع بافت افزایش می یابد و رگ های میکروسیرکولاسیون را فشرده می کند.

اختلالات میکروسیرکولاسیون

اختلالات میکروسیرکولاسیون که اغلب دارای اهمیت بالینی مستقل بوده و در بسیاری از بیماری ها رخ می دهد، عبارتند از پدیده لجن، استاز، سندرم DIC.

پدیده لجن

پدیده لجن(از لجن انگلیسی - گل، گل غلیظ) با چسبندگی و تجمع سلول های خونی، در درجه اول گلبول های قرمز، مشخص می شود که باعث اختلالات همودینامیک قابل توجهی می شود. سلول ها در حالت لجن ظاهری مانند "ستون های سکه" دارند، در حالی که غشاهای سلولی خود را حفظ می کنند (شکل 19).

برنج. 19. تجمع گلبول های قرمز به عنوان مظهر پدیده لجن. در لومن مویرگ گلبول های قرمز غیر چسبنده (ER) به شکل یک ستون سکه وجود دارد.

لجن باعث اختلال در همودینامیک مرکزی و منطقه ای، افزایش ویسکوزیته خون و آسیب به دیواره رگ های کوچک می شود (به بالا مراجعه کنید). مکانیسم های زیر زمینه ساز پدیده لجن هستند:

• فعال شدن سلول های خونی و آزادسازی آنها از موادی که باعث تجمع گلبول های قرمز می شود. - ADF. ترومبوکسان A2. کینین، هیستامین، پروستاگلاندین و غیره؛
• تغییر در بار سطحی سلول های خونی از منفی به مثبت در نتیجه افزایش کاتیون های حاصل از سلول های آسیب دیده.
• کاهش بار سطحی غشای سلول های خونی با ماکرومولکول های پروتئین اضافی (هیپرپروتئینمی)، به ویژه به دلیل افزایش غلظت ایمونوگلوبولین ها، فیبرینوژن و پروتئین های غیر طبیعی.

برنج. 20. استاز در مویرگ های مغز (با مالاریا). مویرگ ها به شدت گشاد شده اند، در لومن آنها گلبول های قرمز و رنگدانه همولانین به هم چسبیده اند. بافت مغز متورم شده است.

عواقب لجن

• کند کردن جریان خون در ریز عروق تا زمانی که متوقف شود.
• نقض تبادل بین مویرگ ها؛
• هیپوکسی، اسیدوز و اختلالات متابولیک بافت های اطراف.

معنی لجن.

تغییراتی که با پدیده لجن همراه است منجر به افزایش نفوذپذیری دیواره های مویرگ ها و ونول ها، اشباع شدن آنها با پلاسمای خون (پلاسموراژی)، ادم و افزایش ایسکمی بافت های اطراف می شود. به طور کلی، مجموع این تغییرات به عنوان تعیین می شود سندرم نارسایی مویرگی-تروفیکلجن می تواند برگشت پذیر باشد و سپس میکروسیرکولاسیون به تدریج بازسازی می شود، اما لجن می تواند قبل از توقف کامل خون (استاز) و همچنین آگلوتیناسیون و تجزیه سلول های خونی در "ستون های سکه" با تشکیل لخته های خونی هیالین در مویرگ ها باشد.

STASIS

استاز- توقف جریان خون در عروق میکروواسکولار، در درجه اول در مویرگ ها، کمتر در وریدها (شکل 20). قبل از توقف خون، کاهش سرعت آن - پرستاز، تا ایجاد پدیده لجن انجام می شود.

علل ایستاییعفونت، مسمومیت، شوک، گردش خون مصنوعی طولانی مدت، قرار گرفتن در معرض عوامل فیزیکی، از جمله دما (به عنوان مثال، "ایستایی سرد" در هنگام سرمازدگی).

مکانیسم های ایستاییاز بسیاری جهات شبیه مکانیسم های پدیده لجن هستند:

• از دست دادن توانایی گلبول‌های قرمز برای تعلیق و تشکیل توده‌های آن‌ها، که مانع از جریان خون از طریق ریزرگ‌ها می‌شود و باعث توقف جریان خون در مویرگ‌ها می‌شود:
• تغییرات در خواص رئولوژیکی خون، مشابه آنچه که در طی پدیده لجن رخ می دهد.
• هیپوکسی، اسیدوز، اختلالات و توقف متابولیسم؛
• تغییرات دیستروفیک یا نکروز در بافت های اطراف بسته به مدت زمان استاز خون.

نتیجه ایستاییپس از از بین بردن علت ایجاد استاز، می توان جریان خون را در عروق میکروواسکولار بازسازی کرد. و در بافت های اطراف، تغییرات دیستروفیک برای مدتی باقی می ماند که البته در این شرایط نیز برگشت پذیر است. اگر استاز مویرگی پایدار باشد، هیپوکسی در بافت های اطراف منجر به نکروز آنها می شود.

معنای سکونبر اساس مکان و مدت آن تعیین می شود. استاز حاد در بیشتر موارد منجر به تغییرات برگشت‌پذیر در بافت‌ها می‌شود، اما در مغز می‌تواند به ایجاد ادم شدید و گاهی کشنده بافت مغز همراه با جابجایی ساقه مغز آن به سوراخ سوراخ کمک کند، که برای مثال مشاهده می‌شود. در کما در موارد استاز طولانی مدت، میکرونکروز متعدد و خونریزی های دیگر رخ می دهد.

سندرم کولوگتینگ داخل عروقی منتشر (سندرم DIC)

سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر (سندرم DIC) با تشکیل لخته های خونی متعدد در ریز عروق اندام ها و بافت های مختلف به دلیل فعال شدن فاکتورهای انعقاد خون و ایجاد کمبود آنها در ارتباط با این مشخص می شود که منجر به افزایش فیبرینولیز می شود. کاهش لخته شدن خون و خونریزی های متعدد. سندرم DIC اغلب با شوک با هر منشا (تروماتیک، آنافیلاکتیک، خونریزی دهنده، قلبی و غیره)، با تزریق خون ناسازگار، تومورهای بدخیم، پس از جراحی، با مسمومیت شدید و عفونت، در پاتولوژی زنان و زایمان، با پیوند اعضا، با استفاده از دستگاه کلیه مصنوعی و گردش خون مصنوعی و غیره

در توسعه آن، سندرم DIC 4 مرحله را طی می کند

• مرحله 1 - هیپرانعقاد و تشکیل ترومبوز- با تجمع داخل عروقی عناصر تشکیل شده، انعقاد خون منتشر شده (به عنوان مثال در بسیاری از رگ های کوچک به طور همزمان) و تشکیل لخته های خون متعدد در رگ های کوچک اندام ها و بافت های مختلف مشخص می شود. این مرحله فقط 8-10 دقیقه طول می کشد.
• مرحله 2 - افزایش مصرف انعقادکه یکی از ویژگی های آن کاهش قابل توجه تعداد پلاکت ها و سطح فیبرینوژن صرف شده برای تشکیل لخته های خون در مرحله قبل است. بنابراین لخته شدن خون کاهش می یابد و در نتیجه ایجاد می شود دیاتز هموراژیک،یعنی خونریزی های کوچک متعدد.
• مرحله 3 - کاهش انعقاد عمیق و فعال شدن فیبرینولیزکه 8-2 ساعت از شروع سندرم DIC رخ می دهد. نام مرحله نشان می دهد که در این دوره فرآیندهای انعقاد خون عملاً به دلیل تخلیه همه عوامل انعقادی متوقف می شود و در همان زمان فرآیندهای فیبرینولیز (یعنی انحلال فیبرین، لخته شدن خون) به شدت فعال می شود. بنابراین، انعقاد کامل خون رخ می دهد، خونریزی و خونریزی های متعدد ایجاد می شود.
• 4 مرحله - بهبودی،یا تظاهرات باقی مانده، شامل تغییرات دیستروفیک، نکروزه و خونریزی دهنده در بافت های بسیاری از اندام ها است. در این مورد، تقریباً در 50٪ موارد، نارسایی چند عضوی (کلیه، کبد، آدرنال، ریوی، قلبی) ممکن است رخ دهد که منجر به مرگ بیمار می شود. با نتیجه مطلوب بیماری، بافت های آسیب دیده ترمیم می شوند و عملکرد اندام ها بازسازی می شوند.

بسته به شیوعانواعی از سندرم DIC وجود دارد: عمومی و موضعی.

بسته به مدتسندرم DIC دارای اشکال زیر است:

• حاد(از چند ساعت تا چند روز)، که شدیدترین اتفاق می افتد، در شوک ایجاد می شود، با آسیب عمومی نکروزه و هموراژیک به اندام ها با ایجاد نارسایی اندام های متعدد مشخص می شود.
• حادترش میکنم(از چند روز تا یک هفته)، اغلب با بارداری دیررس، لوسمی، تومورهای بدخیم ایجاد می شود. با آسیب بافتی ترومبوهموراژیک موضعی یا موزاییکی مشخص می شود.
• مزمن(چند هفته و حتی ماه)، که اغلب در بیماری های خودایمنی، مسمومیت طولانی مدت و تومورهای بدخیم ایجاد می شود: بیماران معمولاً تغییرات موضعی یا مهاجرتی را در اندام ها با ایجاد نارسایی تدریجی پیشرونده خود تجربه می کنند.

آناتومی پاتولوژیک سندرم DICشامل تشکیل میکروترومب های متعدد در مویرگ ها و ونول ها است که معمولاً شامل فیبرین، استاز در مویرگ ها، خونریزی، تغییرات دیستروفیک و نکروز در اندام های مختلف است.

نقض نفوذپذیری دیواره کشتی

هنگامی که دیواره رگ های خونی یا حفره های قلب آسیب می بیند و همچنین هنگامی که نفوذپذیری عروق افزایش می یابد، خون موجود در رگ ها یا قلب به بیرون جریان می یابد. بر اساس ویژگی ها و پیامدهای از دست دادن خون، خونریزی و خونریزی تشخیص داده می شود.

خون ریزی(هموراژی) - انتشار خون در خارج از بستر عروقی یا قلب به محیط (خونریزی خارجی)و همچنین در حفره بدن یا در مجرای یک اندام توخالی (خونریزی داخلی). یک نمونه از خونریزی خارجی خونریزی از حفره رحم است ( متروراژی)، از روده ها (ملنا)، خونریزی به دلیل صدمات وارده به اندام ها یا بافت های سطح بدن. خونریزی داخل حفره پریکارد داخلی است. (هموپریکارد)، در حفره قفسه سینه (هموتوراکس)، وارد حفره شکم می شود (هموپریتونئوم).

با توجه به منبع خونریزی موارد زیر وجود دارد:

• شریانی؛
• وریدی؛
• شریانی-وریدی (مخلوط)؛
• مویرگی؛
• خونریزی پارانشیمی (مویرگی از اندام های پارانشیمی)؛
• خونریزی قلبی

خونریزی- نوع خاصی از خونریزی که در آن خون آزاد شده از رگ ها در بافت های اطراف تجمع می یابد. 4 نوع خونریزی وجود دارد:

مکانیسم های ایجاد خونریزی و خونریزی:

• پارگی رگ یا دیواره قلب(خونریزی در رکسین) همراه با تروما، نکروز (حمله قلبی)، آنوریسم.
• خوردگی دیواره رگ (هموراژی در دیابروزین)، که زمانی رخ می دهد که بافت ملتهب شود یا در طول رشد بدخیم، به عنوان مثال در قسمت پایین زخم معده یا در یک تومور، زمانی که پرزهای کوریونی در رگ های لوله فالوپ رشد می کنند. حاملگی خارج رحمیو غیره.؛
• دیاپدیز (hemorrhagia per diapedesin، از یونانی dia - through، pedao - galloping) با آزاد شدن خون از رگ در نتیجه افزایش نفوذپذیری دیواره آن بدون نقض یکپارچگی آن مشخص می شود. این یکی از شایع ترین مکانیسم های خونریزی است که در هنگام هیپوکسی، مسمومیت، عفونت ها، انعقادهای مختلف، دیاتز هموراژیک و بحران فشار خون بالا، هموفیلی و غیره (شکل 21).

نتیجه خونریزی ممکن است باشد مطلوبوقتی خون ریخته شده برطرف می شود، مثلاً با یک کبودی، یا سازماندهی شده است، همانطور که در مورد هماتوم اتفاق می افتد، اما می تواند نیز باشد. نامطلوباگر خونریزی در طول زندگی رخ دهد اندام های مهم- مغز، غدد فوق کلیوی. در این حالت ممکن است بیمار بمیرد یا از کار بیفتد.

معنی خونریزیبر اساس نوع، شدت و مدت آن تعیین می شود. بنابراین، بیمار ممکن است با خونریزی خفیف در ناحیه ساقه مغز یا با از دست دادن خون شریانی حاد جان خود را از دست بدهد. در عین حال، خونریزی های مکرر اما جزئی در یک دوره زمانی طولانی، به عنوان مثال از بواسیر یا زخم معده، تنها باعث ایجاد کم خونی پس از خونریزی می شود که با انحطاط چربی اندام های پارانشیمی همراه است. سرعت خونریزی از اهمیت زیادی برخوردار است - از دست دادن سریع خون حتی حجم نسبتاً کوچک خون (300-350 میلی لیتر) منجر به مرگ بیمار می شود، در حالی که از دست دادن حجم قابل توجهی از خون، اما در مدت طولانی (رحم) یا خونریزی هموروئیدی) عوارض شدیدی ایجاد نمی کند، زیرا فرآیندهای جبرانی زمان دارند در بدن ایجاد شوند.

اختلالات گردش خون لنفاوی

تغییرات پاتولوژیک در عملکرد سیستم لنفاوی ارتباط نزدیکی با اختلالات گردش خون دارد و تغییرات ناشی از آن در بافت ها را تشدید می کند. در میان اختلالات گردش خون لنفاوی، نقش اصلی نارسایی لنفاوی و لنفوستاز است.

نارسایی لنفاوی

نارسایی لنفاوی وضعیتی است که در آن شدت تشکیل لنف از توانایی عروق لنفاوی برای انتقال آن به سیستم وریدی بیشتر است. انواع زیر از نارسایی سیستم لنفاوی متمایز می شود: مکانیکی، دینامیکی و جذبی.

در نقص مکانیکی یک مانع ارگانیک یا عملکردی برای جریان لنف رخ می دهد، که زمانی رخ می دهد که عروق لنفاوی توسط سلول های تومور، سیدروفاژها، فشرده شدن مسیرهای لنفاوی توسط تومور و همچنین در هنگام رکود وریدی مسدود می شود.

شکست دینامیکی زمانی مشاهده می شود که بین مقدار مایع بافتی و توانایی مسیرهای لنفاوی برای تخلیه آن اختلاف وجود داشته باشد که با افزایش قابل توجه نفوذپذیری عروق خونی به دلیل التهاب، واکنش های آلرژیک و ادم شدید بافت رخ می دهد.

شکست جذبناشی از کاهش نفوذپذیری دیواره های مویرگ های لنفاوی یا تغییر در خواص پراکنده پروتئین های بافتی است.

لنفوستاز- توقف جریان لنف، که زمانی رخ می دهد که سیستم لنفاوی ناکافی است، صرف نظر از مکانیسم توسعه آن. لنفوستاز عمومی و منطقه ای وجود دارد.

لنفوستاز عمومی رخ می دهد با رکود کلی وریدی، زیرا این باعث کاهش اختلاف فشار بین خون و لنف می شود - یکی از عوامل اصلی تعیین کننده خروج لنف از عروق لنفاوی به سیستم وریدی.

لنفوستاز منطقه ایبا پرخونی وریدی موضعی، با انسداد عروق لنفاوی منطقه ای یا با فشرده سازی توسط تومور ایجاد می شود.

نتیجهلنفوستاز لنف ادم است - لنف ادمرکود طولانی مدت لنف به فعال شدن فیبروبلاست ها و تکثیر کمک می کند. بافت همبند، که منجر به اسکلروز اندام می شود. ادم لنفاوی و اسکلروز بافت باعث افزایش مداوم حجم یک عضو یا یک قسمت دیگر از بدن - اندام تحتانی، اندام تناسلی و غیره می شود و بیماری به نام ایجاد می شود. فیل.