تورم نوک پستان علائم عصب بینایی. احتقان دیسک بینایی: درمان، علائم، علل، مراحل. نوک پستان احتقانی پیچیده مشخص می شود

تاریخ: 1395/03/05

نظرات: 0

علائمی که در هنگام بروز ادم تشخیص داده می شوند
نحوه تشخیص بیماری
درمان التهاب

ادم عصب باصرهدر نقطه ای که عصب بینایی به چشم وصل می شود ورم می کند. ادم اغلب در اثر فشار داخل جمجمه ایجاد می شود. این به دلیل ایجاد بیماری های التهابی یا عفونتی است که وارد بدن شده است. علاوه بر این، در اکثریت قریب به اتفاق موارد، ادم سر عصب بینایی دو طرفه است، یعنی همزمان با دو چشم همراه است. این بیماری بدون در نظر گرفتن سن می تواند افراد را آزار دهد، با این حال، این بیماری در نوزادان بسیار نادر است، زیرا در این سن استخوان های جمجمه هنوز زمان لازم برای اتصال کامل را نداشته اند.

در همه افراد مبتلا به ادم پاپی، مرسوم است که در ابتدای تشخیص تا زمانی که علت دیگری مشخص نشود، به نئوپلاسم داخل جمجمه مشکوک می‌شوند. اگر بیمار مبتلا به ادم سردرد و اختلالات بینایی گذرا ناشی از افزایش فشار داخل جمجمه بیمار را تجربه کند، از اصطلاح "دیسک احتقانی بینایی" استفاده می شود. اما همه بیماران مبتلا به ICP بالا، دیسک احتقانی ندارند. بیمارانی که در گذشته با دیسک احتقانی تشخیص داده شده اند ممکن است موج های ناگهانی را تجربه کنند فشار داخل جمجمهبدون افزایش حجم خود دیسک.

علائمی که در هنگام بروز ادم تشخیص داده می شوند

علائمی که در آن ادم سر عصب بینایی در ابتدا تشخیص داده می شود:

استفراغ و حالت تهوع.
سردردهایی که اغلب با سرفه، حبس نفس، بیدار شدن از خواب یا هر فعالیت دیگری که فشار داخل جمجمه را افزایش می دهد، افزایش می یابد.
زوال توانایی های بینایی: بینایی تار و تار، دوبینی یا.

ادم عصب بینایی به دلیل فشار بیش از حد مایع مغزی نخاعی (مایع)، که در حفره های بین جمجمه و مدولا قرار دارد، رخ می دهد. این امر می تواند منجر به آتروفی دیسک بینایی شود که اگر بیماری به موقع تشخیص داده نشود و درمان نشود، می تواند منجر به از دست دادن تقریباً کامل بینایی در بیمار شود.

افزایش فشار ممکن است به دلیل فرآیندهای مختلفی باشد که در مغز، نخاع یا داخل جمجمه اتفاق می افتد. و شایع ترین علل این بیماری عبارتند از:

خون ریزی.
تومورهای نخاع و / یا مغز، ستون فقرات، عصب بینایی یا جمجمه.
آبسه - تجمع تشکیلات چرکی در داخل جمجمه در یک فضای کوچک.
هیدروسفالی تجمع مایع مغزی نخاعی در حفره جمجمه است.
آسیب تروماتیک مغز.
عفونت های داخل جمجمه - آنسفالیت و مننژیت.

لازم به ذکر است که تشکیلات داخل جمجمه ای شایع ترین علت ادم عصب بینایی است. طبق آمار، از تمام موارد تشخیص داده شده بیماری در 67 درصد ادم، انواع تومورهای خوش خیم یا کم کیفیت مقصر هستند.

بازگشت به فهرست

نحوه تشخیص بیماری

تشخیص معمولاً پس از معاینه بصری چشم ها از طریق افتالموسکوپ انجام می شود. این وسیله فنی نور را از طریق مردمک چشم به شبکیه می فرستد و به پزشک اجازه می دهد فوندوس چشم را بررسی کند. علاوه بر این، ویژه قطره چشمکمک به بزرگ شدن مردمک ها و ارائه معاینه راحت تر فوندوس.

مواردی وجود دارد که تشخیص بیماری دشوار است. سپس با مطالعه ترکیب مایع مغزی نخاعی به سوراخ کردن نخاع متوسل می شوند.

اگر نشانه هایی از راکد بودن دیسک وجود داشته باشد عصب چشمی، سپس بیمار بلافاصله برای مشاوره با متخصص مغز و اعصاب یا جراح مغز و اعصاب ارجاع داده می شود. به عنوان یک قاعده، این اقدامات امکان شناسایی و درمان موفقیت آمیز تا 98٪ موارد را فراهم می کند.

برای روشن شدن علل فشار خون داخل جمجمه، پزشکان اغلب تصویربرداری رزونانس مغناطیسی (MRI) یا توموگرافی کامپیوتری (CT) مغز را انجام می دهند.

سر عصب بینایی ساختار ویژه ای است که در فوندوس هنگام معاینه با افتالموسکوپ قابل مشاهده است. از نظر بصری، این ناحیه مانند یک ناحیه بیضی شکل صورتی یا نارنجی به نظر می رسد. در مرکز قرار ندارد مردمک چشم، اما به کمان نزدیک تر است. موقعیت عمودی است، یعنی ارتفاع دیسک کمی بزرگتر از عرض است. در وسط این ناحیه در هر یک از چشم ها، بریدگی هایی به چشم می خورد که به آن کاپ چشم می گویند. از طریق مرکز کاسه ها، رگ های خونی وارد کره چشم می شوند - شریان و ورید مرکزی چشم.

نوک سینه یا دیسک جایی است که عصب بینایی توسط فرآیندهای سلول های شبکیه تشکیل می شود.

نمای مشخصهدیسک بینایی و تفاوت شدید آن با شبکیه اطراف به دلیل عدم وجود سلول های حساس به نور (میله و مخروط) در این مکان است. این ویژگی باعث می شود که این ناحیه نسبت به توانایی درک تصویر «کور» شود. این ناحیه کور به طور کلی با دید تداخلی ایجاد نمی کند زیرا اندازه دیسک نوری تنها 1.76 میلی متر در 1.92 میلی متر است. اگرچه چشم در این مکان خاص نمی تواند "دیدن" را انجام دهد، اما عملکردهای دیگری از دیسک بینایی را فراهم می کند، یعنی جمع آوری و انتقال تکانه های عصبی از شبکیه به عصب بینایی و بیشتر به هسته های بینایی مغز.

ویژگی های ZDZN

دیسک احتقانی بینایی (PAD) وضعیتی است که با اختلال در عملکرد به دلیل ادم غیر التهابی مشخص می شود.

علل دیسک احتقانی در نقض خروج وریدی و لنفاوی از شبکیه چشم با افزایش فشار داخل جمجمه است.

این شاخص می تواند به دلایل زیادی افزایش یابد: تومور داخل جمجمه، آسیب مغزی تروماتیک، هماتوم داخل جمجمه، التهاب عفونی و تورم غشاها یا مدولا، هیدروسفالی، آرتریت عروقی، بیماری های نخاع، سل، اکینوکوکوز، بیماری های اربیت.

هر چه فاصله تشکیل حجم تا کمتر باشد سینوس های مغزیهر چه فشار داخل جمجمه بارزتر باشد و دیسک بینایی احتقانی سریعتر ایجاد شود.

علائم ادم دیسک: افزایش اندازه، محو شدن مرزها، بیرون زدگی (برجستگی دیسک) به داخل بدن زجاجیه وجود دارد. این وضعیت با پرخونی همراه است - شریان های مرکزی باریک می شوند و وریدها برعکس گشادتر و پرپیچ و خم تر از حد طبیعی هستند. اگر رکود بسیار واضح باشد، خونریزی در بافت آن امکان پذیر است.

گلوکوم عامل آسیب به عصب بینایی به شکل حفاری و رکود آن است.

با گلوکوم یا فشار خون داخل چشمی، حفاری دیسک بینایی رخ می دهد، یعنی افزایش عمق بخشی مرکزی "کاپ چشم". همچنین فشار ثابت مایع داخل چشمیبه طور مکانیکی میکروسیرکولاسیون خون در پاپیلای عصب را مختل می کند، نتیجه آن ایجاد رکود و آتروفی جزئی است. تصویر فوندوس سفید شدن نوک پستان را نشان می دهد. با آتروفی کامل، خاکستری است، زیرا عروق حداکثر باریک می شوند.

علل این نوع آتروفی:

سیفلیس؛
تومورها در مغز؛
نوریت، آنسفالیت، اسکلروز چندگانه;
آسیب تروماتیک مغز؛
مسمومیت (از جمله متیل الکل)؛
برخی از بیماری ها (فشار خون بالا، تصلب شرایین، دیابت);
چشمی - ترومبوز شریان مرکزی با یووئیت، بیماری های عفونیشبکیه چشم.

اگر تورم عصب نوک پستان ادامه یابد مدت زمان طولانی، سپس فرآیندهایی را ایجاد می کند که منجر به آتروفی ثانویه می شود که منجر به از دست دادن بینایی می شود.

از نظر بصری، آتروفی با تغییر رنگ (از دست دادن شدت رنگ معمول) مشخص می شود. روند تغییر رنگ بستگی به محلی سازی آتروفی دارد، به عنوان مثال، با ضایعه بسته نرم افزاری پاپیلوماکولار، ناحیه تمپورال رنگ پریده می شود و با یک ضایعه منتشر، کل ناحیه دیسک به طور یکنواخت رنگ پریده می شود.

دیسک بینایی با افزایش فشار داخل جمجمه در مراحل مختلف بیماری. افزایش تدریجی قطر، محو شدن مرزها، ناپدید شدن رنگ و شدت شبکه عروقی وجود دارد.

ضایعه ممکن است یک طرفه باشد یا در هر دو چشم ایجاد شود. همچنین شکست یک عصب بینایی توسط یک تومور در پایه مغز (آتروفی اولیه) ممکن است با ایجاد آتروفی ثانویه در دیسک دیگر به دلیل افزایش کلی فشار داخل جمجمه (در سندرم فاستر کندی) همراه باشد.

اختلالات مرتبط با پاپیلای عصب بینایی بر کیفیت بینایی تأثیر می گذارد. وضوح کاهش می یابد، مناطق از دست دادن جزئی زمینه ها ظاهر می شود. هنگامی که وضعیت بدتر می شود، هنگامی که اندازه دیسک افزایش می یابد، نقطه کور نیز به نسبت افزایش می یابد. در برخی از بیماران، این پدیده ممکن است برای مدت طولانی وجود نداشته باشد. گاهی اوقات با zdzn، از دست دادن ناگهانی بینایی به دلیل اسپاسم شدید عروق ممکن است.

بیماری های مشابه

بر اساس میزان کاهش حدت بینایی (visus) تشخیص متمایز آسیب عصب بینایی ناشی از نوریت است. با التهاب عصب بینایی، بینایی بلافاصله در شروع بیماری به شدت کاهش می یابد و توسعه ادم در کاهش تدریجی آن بیان می شود.

همچنین نیاز دارد تشخیص های افتراقیدیسک نوری شبه احتقان این آسیب شناسی ژنتیکی تعیین شده و دو طرفه است. دیسک های عصبی بزرگ شده اند، رنگ خاکستری مایل به صورتی دارند و به طور قابل توجهی بالای سطح شبکیه بیرون زده اند. مرزها تار هستند، ظاهری پوسته دار دارند، رگ های خونی از آنها تابش می کنند، پیچ خوردگی رگ ها افزایش می یابد. شکل گیری تصویری از رکود کاذب به دلیل رشد مادرزادی بافت گلیال جنینی و تشکیل دروسن از آن از جمله ذرات کلسیم است. این آخال ها نزدیک تر به لبه داخلی (در کنار بینی) دیسک قرار دارند. با رکود کاذب، ظاهر خونریزی های کوچک نیز مشاهده می شود، زیرا عروق توسط دروسن زخمی می شوند. در غیاب دروسن، حدت بینایی ممکن است طبیعی باشد، اما حضور آنها تقریباً همیشه منجر به کاهش آن، ظهور اسکوتوماهای مرکزی می شود.

توموگرافی انسجام نوری یا توموگرافی شبکیه به تشخیص مطمئن آسیب شناسی کمک می کند. این مطالعات قادر به ارزیابی لایه به لایه ساختار پاپیلای عصب و تعیین در آن هستند تغییرات پاتولوژیکدرجه آنها، کوریوکاپیلارها، ادم نهفته، اسکار، کانون های التهابی و ارتشاح - تشکیلاتی که با چشم غیر مسلح دیده نمی شوند را تجسم کنید.

نتیجه اسکن سر عصب بینایی با توموگرافی انسجام نوری

OCT به شما امکان می دهد تشخیص نهایی را تعیین کنید و پاسخ به درمان در حال انجام را نظارت کنید.

ناهنجاریهای مادرزادی

به بیماری های مادرزادیکه به روش اتوزومال غالب به ارث می رسد، همچنین شامل کلوبومای دیسک بینایی است که در آن فرورفتگی های کوچک پر از سلول های شبکیه در سراسر ناحیه آن ایجاد می شود. دلیل چنین تشکیلاتی ادغام نادرست سلول ها در انتهای رشد جنینی است. دیسک نوری بدست می آورد اندازه بزرگترنسبت به حالت عادی، همچنین در امتداد لبه آن یک بریدگی کروی با مرزهای روشن رنگ سفید نقره ای تشکیل می شود. ضایعه می تواند یک طرفه یا دو طرفه باشد. از نظر بالینی آشکار می شود درجه بالانزدیک بینی (نزدیک بینی) و آستیگماتیسم نزدیک بینی و همچنین استرابیسم.

کلوبومای دیسک بینایی

وجود کولوبوما مادرزادی احتمال پارگی ماکولا و جدا شدن آن با جدا شدن بیشتر شبکیه را افزایش می دهد.

از آنجایی که آسیب شناسی از نظر ژنتیکی تعیین می شود، در ترکیب با سایر اختلالاتی که از بدو تولد در کودکان ظاهر می شود رخ می دهد:

سندرم خال اپیدرمی؛
هیپوپلازی کانونی پوست گلتز.
سندرم داون

بیماری دیگری که ماهیت مادرزادی دارد، هیپوپلازی دیسک بینایی است. این با توسعه نیافتگی فرآیندهای طولانی سلول های عصبی شبکیه در برابر پس زمینه تشکیل طبیعی سلول های حمایت کننده مشخص می شود. آکسون هایی که به اندازه کافی توسعه نیافته اند به سختی پاپیلای بینایی را تشکیل می دهند (صورتی کم رنگ یا خاکستری است که توسط ناحیه شعاعی رنگدانه احاطه شده است).

آسیب شناسی بافت عصبی در منعکس می شود ظاهرو عملکرد اندام های بینایی کنار گذاشته می شود:

نقص میدان بینایی؛
نقض درک رنگ؛
نقص مردمک آوران؛
هیپوپلازی ماکولا؛
میکروفتالموس (کاهش اندازه کره چشم)؛
استرابیسم؛
نیستاگموس

در عکس آنیریدیا (چشم بدون عنبیه) - آسیب شناسی مادرزادیکه اغلب با هیپوپلازی پاپیلای بینایی همراه است

علل هیپوپلازی مادرزادی نقض رشد بافت عصبی حتی در آن است دوره قبل از تولدتحت تاثیر عوامل زیر:

اختلال ژنتیکی تقسیم سلولی،
مقدار کمی مایع آمنیوتیک؛
تابش یونیزه کننده;
سمیت مادر مواد شیمیایی، مواد مخدر، نیکوتین، الکل، مواد مخدر;
بیماری های سیستمیکبرای مثال مادر دیابت دارد.
عفونت ها و بیماری های باکتریایی

متأسفانه هیپوپلازی (مقدار کمی رشته های عصبی) درمان تقریبا غیرممکن است. در یک ضایعه یک طرفه، درمان با هدف آموزش عملکرد یک عصب ضعیف با استفاده از پانسمان های انسدادی در موارد بیشتر انجام می شود. چشم قوی.

رفتار

درمان دیسک احتقانی به علت آن بستگی دارد.

اول از همه، لازم است تشکل های حجمی در جمجمه - تومورها، ادم، هماتوم ها را از بین ببرید.

معمولاً از کورتیکواستروئیدها (پردنیزولون) و معرفی عوامل هیپراسموتیک (محلول گلوکز، کلرید کلسیم، سولفات منیزیم)، دیورتیک ها (دیاکارب، هیپوتیازید، تری آمپور، فوروزماید) برای از بین بردن ادم استفاده می شود. آنها فشار خارج عروقی را کاهش می دهند و پرفیوژن طبیعی را بازیابی می کنند. برای بهبود میکروسیرکولاسیون، کاوینتون و اسید نیکوتینیک به صورت داخل وریدی تجویز می شود، مکیدول (i.m. و در فضای رتروبولبار - تزریق در چشم)، یک داروی نوتروپیک - فزام به صورت خوراکی تجویز می شود. اگر رکود در پس زمینه رخ دهد فشار خون، سپس درمان با هدف درمان بیماری زمینه ای (درمان ضد فشار خون) انجام می شود.

گاهی اوقات کاهش فشار داخل جمجمه تنها با سوراخ مغزی نخاعی امکان پذیر است.

عواقب رکود مستلزم بهبود تروفیسم بافتی است - محصولات ویتامین و انرژی:

یک اسید نیکوتینیک;
ویتامین های B (B2، B6، B12)؛
عصاره آلوئه یا بدن زجاجیه به شکل تزریقی؛
ریبوکسین؛

یک دیسک احتقانی بینایی ممکن است برای مدت طولانی خود را نشان ندهد، اما عواقب فاجعه بار دارد، بنابراین، برای پیشگیری، باید معاینه سالانه توسط چشم پزشک برای تشخیص به موقع بیماری انجام شود.

ادم عصب بینایی یک بیماری چشمی است که در نتیجه فشار داخل جمجمه ایجاد می شود. این ممکن است برای هر کسی اتفاق بیفتد: این شرایط به جنسیت، سن و محل زندگی بستگی ندارد. ضایعات ممکن است در یک یا هر دو طرف چشم ظاهر شوند. محرک ایجاد ادم عصب بینایی افزایش فشار مایع (الکل) است. در فضاهای خالی بین جمع می شود تشکیلات استخوانیجمجمه و مدولا

گاهی اوقات دلایل این شرایط در همجوشی اشتباه استخوان های جمجمه نهفته است. در برخی موارد، چنین ادمی پس از آسیب مغزی تروماتیک در مرحله اولیه به عنوان یک عارضه ایجاد می شود.

عصب بینایی با یک دیسک شروع می شود که توسط فیبرهای حساس شبکیه تشکیل شده است.در این فیبرها است که اطلاعات مربوط به رنگ و درک نور وارد می شود.

پس از آن، از طریق عصب بینایی، این اطلاعات پردازش شده وارد ناحیه زیر قشری و سپس به قشر لوب اکسیپیتال می شود. در آنجاست که سیگنال‌های تجسم کدگذاری می‌شوند، شناسایی می‌شوند و به قسمت‌های دیگر مغز فرستاده می‌شوند، جایی که درک آگاهانه داده‌ها در حال انجام است.

خود عصب دارای 4 بخش است:

داخل چشمی؛
داخل اوربیتال؛
داخل لوله ای؛
داخل جمجمه ای

دیسک نوری 1 میلی متر قطر دارد. اگر فردی سالم است، رنگ عصب بینایی دارای رنگ صورتی کم رنگ است. طول قسمت مداری دیسک 3 سانتی متر است.

از طریق کانال استخوان، عصب وارد مغز می شود. در آنجا قسمت بعدی عصب بینایی به طول 3.5-5.5 سانتی متر تا محل تقاطع (کیاسما) اعصاب بینایی تشکیل می شود.

تظاهرات علامتی

ادم دیسک بینایی مراحل اولیهعلائم زیر را دارد:

ظاهر استفراغ و حالت تهوع.
دردی در سر که هنگام سرفه، عطسه، حبس نفس ایجاد می شود، فعالیت بدنیو سایر فعالیت هایی که ممکن است فشار داخل جمجمه را افزایش دهند.
بینایی بدتر می شود: بینایی تار یا تاری، سوسو زدن.

هنگامی که مایع مغزی نخاعی (مایع) به فوندوس چشم فشار می آورد، تورم عصب بینایی رخ می دهد. در فضای بین استخوان های جمجمه و مدولا تشکیل می شود.

آتروفی دیسک بینایی امکان پذیر است. اغلب، زمانی ظاهر می شود که سررسید آن نباشد مداخله پزشکی. در این مورد، این شرایط با از دست دادن کامل بینایی تهدید می شود.

فشار در جمجمه می تواند در نتیجه برخی شرایط افزایش یابد:

بیماری های مغزی؛
بیماری های نخاعی؛
فرآیندهای داخل جمجمه

برای اینکه بینایی بازیابی شود و عصب بینایی به حالت طبیعی خود بازگردد، باید تمام توصیه های پزشک را رعایت کرد.

علت شناسی پدیده

به عنوان یک قاعده، ادم در پس زمینه رخ می دهد آسیب شناسی های مختلفکه نیاز به درمان دارنداغلب، دلایل در موارد زیر نهفته است:

وقوع خونریزی.
آبسه (ظاهر چرکی که در فضاهای کوچک جمجمه تجمع می یابد) و ظهور یک فرآیند تومور در مغز، نخاع، ناحیه ستون فقرات. اغلب در این مورد، ضایعه دو طرفه عصب بینایی ایجاد می شود.
هیدروسفالی - تجمع مایع مغزی نخاعی در حفره های جمجمه.
آسیب تروماتیک مغز.
عفونت های دوره داخل جمجمه.
کمبود نفس.
کاهش فشار خون.
مقدار زیادی ویتامین A در بدن.
کم خونی.
سرطان خون.
آمفیزم ریوی.
. در این زمان، بیماری هایی مانند پاپیلیت و می توان تشخیص داد. در نتیجه اختلالات مختلفی در چشم ظاهر می شود.
نوروپاتی - به دلیل اختلالات گردش خون، به عنوان مثال، با آترواسکلروز ظاهر می شود. و این به نوبه خود منجر به آسیب به رشته های عصبی می شود.
مسمومیت - آنها همچنین بر پایانه های عصبی تأثیر می گذارند. مسمومیت با متانول بسیار قوی است. این می تواند اتفاق بیفتد اگر فردی آن را با آن اشتباه بگیرد الکل اتیلیک. علاوه بر این، برخی داروهاهمچنین می تواند منجر به تورم عصب بینایی شود، به عنوان مثال، داروهایی که حاوی کینین هستند.

اما اغلب، تورم عصب بینایی در نتیجه تشکیلات مختلف در خود جمجمه ظاهر می شود. از بین بیماران معاینه شده با این مشکل، 67 درصد بیماران دارای نئوپلاسم خوش خیم و بدخیم در جمجمه بودند. با تشخیص زودهنگام و درمان به موقع آنها، فعالیت طبیعی عصب بینایی به تدریج بازیابی می شود. بنابراین، ارزش مبارزه با تومور در مغز را دارد.

روش های تشخیص ادم عصب بینایی

در ابتدا بیمار با افتالموسکوپ معاینه می شود. با کمک آن شبکیه و فوندوس چشم بررسی می شود.اپتومتریست ممکن است قطره های مخصوص چشمی را تزریق کند که مردمک ها را گشاد می کند. این به شما امکان می دهد تا فوندوس را با جزئیات مطالعه کنید.

گاهی اوقات تشخیص بیماری دشوار است. در این مورد، در نخاعسوراخ ایجاد می شود. پس از آن مایع مغزی نخاعی به دست آمده از آنجا به دقت بررسی می شود.

با علائم، بیمار برای معاینه به یک متخصص مغز و اعصاب یا جراح مغز و اعصاب ارجاع داده می شود. در این صورت بیماری سریعتر تشخیص داده می شود و درمان موثرتر خواهد بود.

هیپرپلازی داخل جمجمه بر اساس MRI یا CT تشخیص داده می شود. شایان ذکر است که التهاب عصب بینایی در پس زمینه بیماری زمینه ای شکل می گیرد، بنابراین قبل از هر چیز باید آن را تشخیص داد. در این صورت روش های تحقیق بسته به نوع آسیب شناسی متفاوت خواهد بود.

اصول درمان

اچ برای بازگرداندن کار عصب بینایی، درمان بیماری اولیه ضروری است.علائم آسیب شناسی را نادیده نگیرید: در اولین تظاهرات، باید بلافاصله برای تشخیص به پزشک مراجعه کنید. اگر بیماری زمینه ای برطرف شود، تورم عصب سریعتر بدون ایجاد عوارض جدی عبور می کند.

سر عصب بینایی با درمان می شود داروهاجهت ادرارآور اغلب آنها قبل از صبحانه یا بعد از قطره چکان با محلول های دارویی مصرف می شوند. چنین وجوهی با هدف از بین بردن مایع انباشته شده در بدن است. این به نوبه خود تورم سر عصب بینایی را تسکین می دهد.

در صورتی که ادم در پس زمینه التهاب ایجاد شده باشد، تجویز می شود گروه های زیرداروها:

کورتیکواستروئیدها
آنتی بیوتیک ها.
آنتی هیستامین ها
در برخی موارد، جراحی اندیکاسیون دارد.

دکتر می گوید ترمیم کار عصب چقدر طول می کشد. همه چیز به شدت و مدت این وضعیت بستگی دارد.

هنگامی که درمان انجام شد و فعالیت عصب بینایی به حالت عادی بازگشت، پزشک به بیمار توصیه می کند که همه چیز را به حال خود رها نکند. لازم است مدام معاینه شود.

شما باید هر 4-6 ماه یک بار به پزشک مراجعه کنید. همه اینها اجازه نمی دهد که منجر به تغییر در کار عصب بینایی شود. علاوه بر این، عادی سازی درک نور و بازیابی حدت بینایی زمان می برد.

اجازه توسعه مجدد ادم را ندهید. در این صورت، بیماری به سرعت شروع به پیشرفت می کند و خلاص شدن از شر آن بسیار دشوارتر خواهد بود.

اقدامات پیشگیرانه

در حال حاضر هیچ تعریفی وجود ندارد اقدامات پیشگیرانهبرای جلوگیری از ایجاد ادم عصب بینایی. اما اگر سر خود را نگه دارید صدمات مختلف، عفونت ها و التهاب ها را به موقع از بین ببرید، این مشکل به وجود نمی آید.

اگر پزشک معالجه بیماری را تجویز کرده است، در نیمه راه متوقف نشوید، آن را تا آخر ببینید، حتی اگر به نظرتان می رسد که بیماری فروکش کرده است. دوره درمان برای مدت زمان مشخصی طراحی شده است.

اگر مشکل بینایی یا فشار داخل جمجمه دارید، معاینه سالانه را با چشم پزشک و اپتومتریست انجام دهید، حتی اگر بینایی شما به حالت عادی بازگشته است.

با تورم عصب بینایی، نابینایی نسبی خیلی سریع ایجاد می شود، بنابراین درمان بیماری باید در اسرع وقت آغاز شود. زمان کوتاه. در غیر این صورت ممکن است فرد کاملاً نابینا شود.

ویدئو

شناخته شده ترین نظریه احتباس در مورد پاتوژنز احتقان نوک پستان است که بر اساس آن این بیماری به دلیل تاخیر در خروج مایع بافتی در امتداد عصب بینایی به داخل حفره جمجمه ایجاد می شود. به دلیل افزایش ICP، محاصره در ناحیه ورودی حفره جمجمه رخ می دهد، زیرا چین های سخت مننژهابر روی قسمت داخل جمجمه ای عصب بینایی فشار داده می شود.

دیسک های بینایی احتقانی یک طرفه و دو طرفه، متقارن و نامتقارن، ساده و پیچیده وجود دارد. هنگام ارزیابی ادم یک طرفه دیسک بینایی، باید از احتمال شبه ادم دیسک آن آگاه بود.
با توجه به درجه شدت، پنج مرحله متوالی متمایز می شود: اولیه، تلفظ، تلفظ، نوک پستان احتقانی در مرحله آتروفی و آتروفی عصب بینایی.

لازم به ذکر است که گاهی اوقات می توان ادم حاشیه ای دیسک بینایی را شناسایی کرد - دیسک بینایی تا حدودی پرخون است، مرزها تار هستند، ادم در امتداد لبه های دیسک عصب بینایی با بیرون زدگی به داخل بدن زجاجیه وجود دارد. سیاهرگ ها کمی گشاد شده اند، سرخرگ ها تغییر نمی کنند.

در مرحله نوک پستان احتقانی اولیه، ادم افزایش می یابد و از لبه های دیسک بینایی به مرکز گسترش می یابد، قیف عروقی را می گیرد، اندازه و درجه برجستگی دیسک بینایی در بدن زجاجیه افزایش می یابد. وریدها متسع، پیچ در پیچ هستند، شریان ها تا حدودی باریک شده اند.

با یک نوک پستان احتقانی مشخص، دیسک بینایی پرخون است، به طور قابل توجهی از نظر قطر بزرگ شده، به داخل بدن زجاجیه بیرون زده، مرزهای آن تار می شود. عروق به شدت تغییر کرده و با بافت ادماتیک دیسک بینایی پوشیده شده اند. ممکن است خونریزی در بافت دیسک و شبکیه اطراف آن وجود داشته باشد. کانون های سفید رنگ ظاهر می شوند - مناطقی از رشته های عصبی دوباره متولد شده اند.

در مرحله احتقان نوک سینه، علائم فوق به شدت افزایش می یابد.

در طی انتقال به مرحله آتروفی، ابتدا یک نور و سپس یک رنگ خاکستری بارزتر از دیسک بینایی ظاهر می شود. پدیده ادم و خونریزی به تدریج از بین می رود.

با احتقان نوک سینه ها، حدت بینایی برای چندین ماه طبیعی باقی می ماند و سپس به تدریج شروع به کاهش می کند. با انتقال فرآیند به مرحله آتروفی، کاهش بینایی به سرعت پیشرفت می کند. تغییرات در میدان بینایی نیز به کندی ایجاد می شود. با آتروفی، باریک شدن یکنواخت متحدالمرکز میدان بینایی ایجاد می شود. لازم به ذکر است که با یک نوک پستان احتقانی پیچیده، که با افزایش فشار داخل جمجمه رخ می دهد، تغییرات دیگری در میدان بینایی امکان پذیر است - همیانوپسی، اسکوتوما مرکزی.

علاوه بر این، این نوع نوک پستان احتقانی با موارد زیر مشخص می شود:

حدت بینایی بالا با تغییر واضح در میدان دید.
عدم تقارن تصویر چشمی و درجه کاهش حدت بینایی؛
کاهش شدیدتر بینایی قبل از ایجاد آتروفی عصب بینایی.

میلین شدن رشته های عصبی

به طور معمول، رشته های عصب بینایی در داخل کره چشم فاقد میلین هستند. با میلین شدن آنها، لکه های متخلخل سفید روی فوندوس ایجاد می شود که اغلب عروق شبکیه و عصب بینایی را می پوشاند و تصویری از ادم دومی را ایجاد می کند.

دیسک بینایی در هر دو چشم

دروزن از رسوب هیالین در زیر شبکیه تشکیل می شود. تصور ادم دیسک (دیسک شبه احتقان) وجود دارد. اگر ضربان خود به خودی وریدهای شبکیه قابل مشاهده باشد، این تقریباً ادم پاپی را حذف می کند.

دیسک احتقانی بینایی (ON) با تورم آن به دلیل افزایش ICP مشخص می شود.

تورمی که با افزایش ICP همراه نباشد احتقان دیسک نیست. وجود ندارد علائم اولیهاختلال بینایی ممکن است تنها برای چند ثانیه رخ دهد. هنگامی که دیسک راکد می شود، لازم است بلافاصله علت آن تشخیص داده شود.

دیسک احتقانی نشانه افزایش ICP است و تقریبا همیشه دو طرفه است. از جمله دلایل می توان به موارد زیر اشاره کرد:

تومور یا آبسه GM،
آسیب مغزی یا خونریزی،
مننژیت،
فرآیند چسبندگی غشای عنکبوتیه،
ترومبوز سینوس کاورنو،
آنسفالیت،
فشار خون داخل جمجمه ایدیوپاتیک (تومور کاذب GM) - یک وضعیت فشار خون بالامایع مغزی نخاعی در غیاب ضایعات کانونی.

مراحل توسعه دیسک بینایی احتقانی

در روند وقوع و سیر یک دیسک راکد، در پویایی توسعه آن، چندین مرحله از نظر بالینی تعیین می شود. با این حال، نظرات تعدادی از نویسندگان در مورد تعداد مراحل توسعه یک دیسک راکد و ویژگی های آن تظاهرات بالینیدر هر مرحله از هم جدا می شوند. E. Zh. Tron پنج مرحله را متمایز می کند: مرحله اولیهادم، مرحله مشخص ادم، مرحله مشخص ادم، ادم با گذار به آتروفی و مرحله آتروفی پس از ادم. O. N. Sokolova، بر اساس داده های آنژیوگرافی فلورسین، سه مرحله را در ایجاد دیسک احتقانی شناسایی می کند: مرحله اولیه، مرحله تغییرات برجسته، مرحله انتقال به آتروفی عصب بینایی.
معمولاً در عمل چشم‌پزشکی و عصبی-چشم‌شناسی، بسته به ماهیت شدت تغییرات فوندوس، از پنج مرحله متوالی رشد یک دیسک احتقانی بینایی استفاده می‌شود.

بسته به علل ویژگی های رشد و به طور عمده، به سرعت توسعه یک دیسک راکد در دوره بالینیفرآیند به پنج مرحله تقسیم می شود:

مرحله اولیه؛
مرحله تلفظ شده؛
تلفظ (مرحله بسیار پیشرفته)؛
مرحله پیش ترمینال؛
مرحله ترمینال

مرحله اولیه با ظاهر شدن یک ادم حاشیه ای جزئی دیسک، تاری جزئی مرزهای آن و بیرون زدگی جزئی دیسک به سمت بدن زجاجیه مشخص می شود. ادم ابتدا در لبه های فوقانی و تحتانی دیسک ایجاد می شود و سپس به سمت بینی گسترش می یابد. لبه بالای دیسک مدت طولانی تری عاری از ادم باقی می ماند، سپس ادم دیسک زمانی را نیز می گیرد. به تدریج، ادم به کل سطح دیسک گسترش می یابد و ناحیه قیف عروقی را می گیرد. در نتیجه گسترش ادم به لایه رشته های عصبی شبکیه، شبکیه اطراف دیسک یک خط شعاعی کمی مشخص پیدا می کند. شریان‌های ناحیه دیسک تغییر نکرده، رگ‌ها کمی گشاد شده‌اند، اما پیچ‌خوردگی سیاهرگ‌ها مشاهده نمی‌شود.

مرحله برجسته با افزایش بیشتر اندازه دیسک در امتداد صفحه فوندوس، برجستگی آن و محو شدن بیشتر مرزها آشکار می شود. مقداری باریک شدن شریان ها و انبساط بیشتر سیاهرگ ها وجود دارد. پیچ خوردگی رگ ها وجود دارد. در جاهایی، رگ ها توسط بافت ادماتیک مسدود می شوند. خونریزی های کوچک در ناحیه حاشیه ای دیسک و همچنین در اطراف دیسک در نتیجه ظاهر می شوند. احتقان وریدیفشرده سازی رگ ها و نقض یکپارچگی دیواره عروق کوچک. تشکیل کانون های سفید رنگ برون ریزی در ناحیه بافت دیسک ادماتوز مشاهده می شود.

در یک مرحله مشخص، پدیده رکود همچنان به رشد خود ادامه می دهد. برآمدگی دیسک همچنان افزایش می یابد و گاهی اوقات به 2-2.5 میلی متر می رسد (که مربوط به انکسار هایپروپیک 6.0-7.0 دیوپتر است که به روش رفرکتومتری تعیین می شود). قطر دیسک را به طور قابل توجهی افزایش می دهد، در نتیجه بدتر شدن بیشتر جریان خروجی، پرخونی شدید دیسک وجود دارد. خون وریدی. عروق روی دیسک در نتیجه غوطه ور شدن در بافت ادماتوز ضعیف دیده می شوند. در سطح دیسک و در ناحیه آن، خونریزی هایی با اندازه های مختلف و کمتر کانون های سفید رنگ ظاهر می شود. کانون‌های سفید رنگ تظاهر شروع دیستروفی رشته‌های عصبی (آکسون‌های سلول‌های گانگلیونی شبکیه) هستند. به ندرت، این کانون‌ها در ناحیه اطراف پاپیلار دیسک و حتی در ناحیه ماکولا شبکیه رخ می‌دهند، مانند رتینوپاتی کلیوی، جهت شعاعی مانند شکل ستاره‌ای دارند. به اصطلاح نورورتینیت شبه آلبومینوریک وجود دارد.

مرحله پیش ترمینال (ادم با انتقال به آتروفی) با وجود طولانی مدت ادم با ظهور اولین علائم آتروفی عصب بینایی مشخص می شود که از نظر چشمی قابل مشاهده است. رنگ مایل به خاکستری دیسک در پس زمینه کاهش ادم ظاهر می شود. کالیبر رگها کوچکتر می شود ، پیچ خوردگی آنها کاهش می یابد. خونریزی ها برطرف می شوند، کانون های سفید تقریباً به طور کامل ناپدید می شوند. مرزهای دیسک کاهش می یابد، رنگ سفید کثیف به دست می آید، مرزهای دیسک مبهم باقی می مانند. آتروفی عصب بینایی با تورم تا حدی حفظ شده در امتداد مرزهای آن مشخص می شود.

مرحله پایانی مرحله آتروفی ثانویه عصب بینایی است. دیسک نوری رنگ خاکستری کم رنگ با حاشیه های مبهم به دست می آورد. شریان های روی دیسک باریک می شوند، تعداد آنها کاهش می یابد (در مقایسه با هنجار)، شبکه وریدی تمایل به نزدیک شدن دارد. حالت عادی. میزان بلانچ دیسک نوری به کاهش مقدار آن بستگی دارد رگ های خونیروی دیسک و همچنین از رشد بافت گلیال و همبند.

علائم احتقان دیسک بینایی

اختلال بینایی ممکن است در ابتدا آشکار نشود، اما ممکن است تاری دید گذرا، خیرگی، تاری شبح ها، دوبینی یا از دست دادن بینایی وجود داشته باشد. دید رنگیبرای چند ثانیه ممکن است بیمار علائم دیگری از افزایش ICP داشته باشد.

افتالموسکوپی ممکن است دیسک‌های بینایی ضخیم، پرخون و ادماتوز و خونریزی شبکیه را در اطراف دیسک نشان دهد، اما نه در محیط اطراف. فقط ادم دیسک، که با تغییر در مشخصه شبکیه افزایش ICP همراه نیست، نمی تواند یک پدیده احتقانی در نظر گرفته شود.

بر مراحل اولیهحدت بینایی و پاسخ مردمک به نور آسیب نمی بیند، بنابراین تغییرات آنها نشان دهنده یک وضعیت نادیده گرفته شده است. معاینه میدان های بینایی ممکن است ناهنجاری های گسترده نقطه کور (اسکوتوم) را نشان دهد. در مراحل بعدی، پریمتری می تواند نقایص معمول مرتبط با آسیب به رشته های عصبی (از دست دادن بخش های میدان بینایی) و از دست دادن بینایی محیطی را نشان دهد.

تشخیص احتقان دیسک بینایی

معاینه بالینی.
تجسم فوری GM.

درجه ادم دیسک را می توان با مقایسه قدرت نوری لنزهای مورد نیاز برای تمرکز افتالموسکوپ در مرتفع ترین ناحیه دیسک و مناطق دست نخورده شبکیه تعیین کرد.

برای افتراق احتقان از سایر علل ادم ONH، مانند نوریت ONN، نوروپاتی ایسکمیک، افت فشار خون، یووئیت یا ادم کاذب دیسک (مانند OND drusen)، یک ارزیابی کامل لازم است. معاینه چشم پزشکی. اگر داده ها معاینه بالینیوجود احتقان را پیشنهاد می‌کند، برای رد توده‌های داخل جمجمه، MRI یا سی‌تی‌کنتراست گادولینیوم فوری باید انجام شود. پونکسیون کمری و اندازه گیری فشار CVJ تنها در صورتی انجام می شود که توده های داخل جمجمه ای تشخیص داده نشده باشد، در غیر این صورت خطر گوه زدن ساقه مغز زیاد است. روش انتخابی برای تشخیص ادم کاذب دیسک ناشی از ON drusen سونوگرافی در (3 حالت.

درمان احتقان دیسک بینایی

درمان فوری برای علت اصلی بیماری به کاهش ICP کمک می کند. در صورت عدم کاهش، آتروفی ثانویه عصب بینایی و بدتر شدن بینایی و همچنین سایر اختلالات عصبی جدی ممکن است.

امتیاز کلیدی

دیسک ON احتقانی نشان دهنده افزایش فشار داخل جمجمه است.
علاوه بر دیسک ادماتوز هیپرمی، بیمار معمولاً خونریزی شبکیه در اطراف دیسک دارد، اما در محیط اطراف آن وجود ندارد.
تصویر پاتولوژیک پایین شبکیه معمولاً قبل از اختلال بینایی است. تصویربرداری از ساختارهای GM به فوریت مورد نیاز است.

اگر توده ای پیدا نشد، می توان برای اندازه گیری فشار CSF یک سوراخ کمری انجام داد.

درمان با هدف ریشه ای بیماری انجام می شود.

پاپیلای بینایی احتقانی(مترادف دیسک احتقانی) - ادم غیر التهابی دیسک (نوک پستان) عصب بینایی که در بیشتر موارد به دلیل افزایش فشار داخل جمجمه ایجاد می شود. به عنوان بخشی از سیستم عصبی مرکزی، عصب بینایی و دیسک آن منعکس می شوند تراکم، شلوغیدر حفره جمجمه، بنابراین نوک پستان راکد به عنوان یک با ارزش عمل می کند علامت تشخیصیبیماری های مغزی بیشتر دیده می شود با تومورهای داخل جمجمهبه خصوص زمانی که در پشت موضعی باشند حفره جمجمه ای، و همچنین برای سایرین فرآیندهای پاتولوژیکدر مغز (سل، صمغ سیفلیس، آبسه ها، کیست های انگلی) که در آن حجم ساختارهای داخل جمجمه افزایش می یابد، ادم مغزی واکنشی ایجاد می شود، خروج وریدی از حفره داخل جمجمه دشوار می شود و گردش مایع مغزی نخاعی مختل می شود.

نوک پستان احتقانی اغلب دو طرفه است؛ با تومورهای لوب فرونتال مغز، می توان آن را در یک طرف تشخیص داد. دیسک بینایی پرخون است، قطر آن بزرگ شده است، بالاتر از سطح شبکیه قرار دارد، دارای مرزهای مبهم است.
انبساط و پیچ خوردگی شدید وریدها در ناحیه دیسک وجود دارد، باریک شدن شریان های شبکیه، اغلب هم روی دیسک و هم در شبکیه مجاور آن، خونریزی قابل مشاهده است. علیرغم رکود شدید، بینایی (مرکزی و محیطی)، به عنوان یک قاعده، مختل نمی شود. کاهش حدت بینایی و همچنین باریک شدن میدان دید فقط با نوک پستان احتقانی طولانی مدت مشاهده می شود و با ایجاد آتروفی ثانویه عصب بینایی که شایع است (در صورت عدم مداخله به موقع) نتیجه احتقان نوک پستان

احتقان نوک پستان با معاینه چشمی تشخیص داده می شود. رفرکتومتری و کمپیمتری به شما امکان می دهد میزان برآمدگی دیسک و گسترش مرزهای آن را تعیین کنید. پراهمیتبرای روشن شدن تشخیص و مکانیسم ایجاد احتقان نوک پستان از روش آنژیوگرافی فلورسین شبکیه استفاده شده است. در صورت مشاهده نوک پستان احتقانی، بیمار باید به متخصص مغز و اعصاب ارجاع داده شود.

نوک پستان احتقانی، به ویژه در مراحل اولیه، باید از تغییرات در نوریت بینایی، که با اختلالات بینایی که از قبل در شروع بیماری ظاهر می شود، و همچنین اندازه طبیعی نقطه کور، مشهود است.
گاهی اوقات نوک پستان احتقانی را می توان با یک نوک پستان کاذب احتقانی اشتباه گرفت که با ناهنجاری هایی در رشد سر عصب بینایی و عروق عبوری از سطح آن مشاهده می شود. ناهنجاری‌های رشدی با شکل غیر معمول رگ‌های خونی، ظاهر ناهموار و لبه‌های پوسته‌دار دیسک و عدم وجود تغییرات در رگ‌های شبکیه مشخص می‌شوند. در بیماران مسن و سالخورده، فلج احتقانی از ادم ایسکمیک دیسک بینایی افتراق داده می شود که شاهد آن عدم وجود رفلکس قوس در نزدیکی دیسک است. تغییرات در سر عصب بینایی، شبیه به نوک پستان احتقانی، می تواند با تومورهای مدار چشم، زخم های نافذ کره چشم، همراه با کاهش شدیدفشار داخل چشم

اقدامات درمانی باید در جهت از بین بردن علل احتقان نوک پستان باشد. پس از نرمال شدن فشار داخل جمجمه، بیرون زدگی دیسک به سرعت کاهش می یابد، اما قطر آن برای مدت طولانی بزرگ می شود. با وجود طولانی‌مدت نوک پستان احتقانی، اختلالات بینایی ناشی از آتروفی ثانویه رشته‌های عصبی عصب بینایی ممکن است غیرقابل برگشت شوند.