این پیدایش مرکزی است. داروهای ضد تب در عمل یک متخصص اطفال: تاکتیک های انتخابی و درمان منطقی برای تب در کودکان پیدایش مرکزی

آمنوره با منشاء مرکزی (منشا) بسته به اینکه کدام ساختار مغز و چقدر تحت تأثیر قرار گرفته است، می تواند به روش های مختلفی ظاهر شود. این گروه از آمنوره شامل تمام انواع آن است که به دلیل اختلال در عملکرد سیستم عصبی مرکزی ایجاد می شود.

آمنوره با منشا مرکزی چیست؟

این نوع آمنوره هیپوتالاموس-هیپوفیز نیز نامیده می شود، یعنی ناشی از هرگونه آسیب شناسی در هیپوتالاموس یا غده هیپوفیز. همانطور که می دانید سیستم عصبی هورمونی یک زن از ساختارهای زیر تشکیل شده است که به طور متقابل بر یکدیگر تأثیر می گذارند: قشر مغز - هیپوتالاموس - غده هیپوفیز - تخمدان ها - رحم. شکست در هر یک از این سطوح می تواند باعث آمنوره شود. نقص در سطح قشر مغز - هیپوتالاموس - غده هیپوفیز باعث آمنوره با منشاء مرکزی می شود.

همه انواع آمنوره با منشا مرکزی را می توان به دو گروه بزرگ - عملکردی و ارگانیک تقسیم کرد. تغییرات عملکردی بدون تغییر قابل مشاهده در ساختار مغز رخ می دهد. اما تغییرات در سطح بیوشیمیایی تحت تأثیر عوامل مختلف رخ می دهد: گرسنگی، ضربه روحی، بیماری های مختلف (عفونت های حاد، تشدید مکرر بیماری های مزمن)، مسمومیت و غیره.

انواع ارگانیک آمنوره با منشاء مرکزی شامل مواردی است که در اثر بیماری ها و تومورهای هیپوتالاموس و غده هیپوفیز ایجاد می شود. در عین حال، اختلالات ساختاری در بافت مغز رخ می دهد که منجر به بروز تعدادی از علائم از جمله آمنوره می شود.

آمنوره عملکردی با منشا مرکزی

با استرس، مسمومیت، گرسنگی و هر چیز دیگری تاثیرات رایجدر قشر مغز، تغییرات عملکردی نیز در ساختارهای زیر قشر - هیپوتالاموس و غده هیپوفیز رخ می دهد. همه چیز با این واقعیت شروع می شود که به دستور قشر مغز، تولید مواد افیونی درون زا افزایش می یابد - موادی که وظیفه اصلی آنها صاف کردن عواقب ناخوشایند قرار گرفتن در معرض مغز است.

این یک واکنش زنجیره ای واقعی را ایجاد می کند: تحت تأثیر مواد افیونی، میزان انتقال دهنده عصبی دوپامین و ترشح هورمون های هیپوتالاموس که ترشح هورمون های هیپوفیز را تنظیم می کنند، کاهش می یابد. به ویژه، تولید هورمون گنادوتروپین-ریسلینگ هیپوتالاموس، که میزان و چرخه ترشح هورمون های گنادوتروپیک غده هیپوفیز را تنظیم می کند - محرک فولیکول (FSH - هورمون نیمه اول). چرخه قاعدگی) و لوتئین کننده (LH - هورمون نیمه دوم چرخه قاعدگی).

و از آنجایی که تخمک تحت تأثیر FSH و LH ابتدا بالغ می شود و سپس از تخمدان خارج می شود (تخمک گذاری) و همچنین ترشح هورمون های جنسی زنانه که رحم را برای بارداری آماده می کند، چرخه قاعدگی مختل می شود. . غشای مخاطی رحم رشد نمی کند، شروع به ترشح نمی کند و پس از آن رد نمی شود - دوره ای وجود ندارد.

به عنوان یک قاعده، آمنوره عملکردی با منشاء مرکزی پس از از بین رفتن علت بیماری ناپدید می شود. اما با دوره طولانی آن در سیستم هورمونی (معمولاً در تخمدان ها)، تغییرات غیر قابل برگشتی ممکن است رخ دهد. بنابراین، هر گونه آمنوره باید به موقع درمان شود.

آمنوره ارگانیک با منشا مرکزی

آمنوره ارگانیک با منشا مرکزی ناشی از بیماری ها و تومورهای سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز است. در این حالت، غده هیپوفیز اغلب تحت تأثیر قرار می گیرد. و از آنجایی که غده هیپوفیز با کمک هورمون های خود عملکرد سایر غدد درون ریز را تنظیم می کند، بسته به محل ضایعه و درجه آن، ممکن است علائم خاصی از بیماری ظاهر شود که شامل آمنوره نیز می شود. شایع ترین سندرم ها شین، ایتسنکو کوشینگ و غول پیکری هستند.

در سندرم شیهان، تغییرات در بافت هیپوفیز در پس زمینه خونریزی قابل توجه در هنگام زایمان، سقط جنین یا سقط جنین رخ می دهد. به دلیل کمبود خون (ایسکمی)، نکروز (مرگ بافت) می تواند در بافت هیپوفیز رخ دهد. ترومبوز می تواند منجر به نقض مشابه شود رگ های خونیدر ناحیه غده هیپوفیز. این همان چیزی است که باعث ایجاد علائم مختلف این بیماری می شود که بسته به اندازه و محل ضایعه هیپوفیز به درجات مختلفی ظاهر می شود. ساختارهای مسئول کنترل غدد جنسی، غده تیروئید و غدد فوق کلیوی ممکن است تحت تأثیر قرار گیرند. بنابراین، آمنوره ممکن است در صورت وجود علائم دیگری مانند کم کاری غده تیروئید رخ دهد. (ضعف، کاهش عملکرد، فشار خون پایین). ممکن است تمام عملکردهای غده هیپوفیز از بین برود و منجر به آمنوره مداوم، کاهش حجم اندام های تناسلی و غدد پستانی، طاسی، اختلال حافظه، ضعف، بی حالی و کاهش وزن شود.

با برخی از ضایعات ارگانیک هیپوتالاموس، ترشح هیپوتالاموس هورمون هایی که تشکیل هورمون های مسئول عملکرد غدد فوق کلیوی توسط غده هیپوفیز را تنظیم می کنند، افزایش می یابد. این باعث تولید بیش از حد گلوکوکورتیکوئید و هورمون های جنسی مردانه می شود. در نتیجه، آمنوره، تغییرات نوع مردانه (از جمله افزایش رشد مو)، چاقی نامتناسب با رسوب چربی زیر جلدی در صورت، گردن و قسمت بالایی بدن ظاهر می شود.

آمنوره با منشاء مرکزی شامل اختلالات عملکرد هر دو قشر مغز و ساختارهای زیر قشری (آمنوره هیپوتالاموس-هیپوفیز) است. نقض سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز می تواند عملکردی، ارگانیک و نتیجه آسیب شناسی مادرزادی باشد.

آمنوره با منشا مرکزی اغلب عملکردی است و، به عنوان یک قاعده، در نتیجه قرار گرفتن در معرض عوامل نامطلوب رخ می دهد. محیط خارجی. مکانیسم های این اختلال از طریق ساختارهای ترشحی عصبی مغز که ترشح تونیک و حلقوی گنادوتروپین ها را تنظیم می کنند، تحقق می یابد. تحت تأثیر استرس، ترشح بیش از حد مواد افیونی درون زا وجود دارد که تشکیل دوپامین را کاهش می دهد و همچنین باعث کاهش تشکیل و آزادسازی GnRH می شود که می تواند منجر به آمنوره شود. با نقض جزئی، تعداد چرخه های تخمک گذاری افزایش می یابد و نارسایی فاز لوتئال ظاهر می شود.

اغلب، ظهور اشکال مرکزی آمنوره قبل از ضربه روانی، عفونت عصبی، مسمومیت، استرس، بارداری پیچیده و زایمان انجام می شود. آمنوره در هر سومین بیمار مبتلا به اسکیزوفرنی و روان پریشی شیدایی-افسردگی، به ویژه در هنگام تشدید، مشاهده می شود. استرس های روانی و بیماری های عفونی منتقل شده در دوران کودکی مهم هستند. اضافه بار فیزیکی همراه با استرس عاطفی و ارادی قابل توجه می تواند باعث آمنوره همراه با اختلالات ذهنی، آستنونورتیک، استنودپرسیو یا آستنوهیپوکندری شود. قاعدگی ناگهان متوقف می شود. همراه با آمنوره، تحریک پذیری، اشک ریزش، سردرد، اختلال حافظه، ظرفیت کاری و اختلال خواب مشاهده می شود. در طول جنگ، در نتیجه گرسنگی اجباری، زنان به طور چشمگیری وزن خود را کاهش دادند، که منجر به نقض در ناحیه هیپوتالاموس-هیپوفیز و به اصطلاح آمنوره زمان جنگ شد. استرس روانی-عاطفی نیز در این امر نقش داشته است.

اختلالات عملکردی سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز منجر به توسعه می شود بی اشتهایی عصبی، بیماری Itsenko-Cushing's، غول پیکری، هیپرپرولاکتینمی عملکردی. علل اختلالات عملکردی سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز:

استرس روانی مزمن؛

عفونت های مزمن (لوزه های مکرر) و به ویژه عفونت های عصبی.

بیماری های غدد درون ریز;

مصرف داروهایی که ذخایر دوپامین را در سیستم عصبی مرکزی کاهش می‌دهند (رزرپین، مواد افیونی، مهارکننده‌های مونوآمین اکسیداز) و بر ترشح و متابولیسم دوپامین تأثیر می‌گذارند (هالوپریدول، متوکلوپرامید).

اختلالات تشریحی ساختارهای هیپوتالاموس-هیپوفیز، منجر به سندرم شیهان و هیپرپرولاکتینمی، به شرح زیر است:

تومورهای هیپوفیز فعال هورمونی: پرولاکتینوما، آدنوم هیپوفیز مختلط ترشح کننده پرولاکتین و ACTH.

آسیب به ساقه هیپوفیز در نتیجه تروما یا جراحی، قرار گرفتن در معرض تشعشع.

نکروز بافت غده هیپوفیز، ترومبوز عروق هیپوفیز.

آسیب شناسی مادرزادی سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز می تواند منجر به دیستروفی چربی تناسلی

صرف نظر از علل آسیب به ناحیه هیپوتالاموس-هیپوفیز، نقض تولید GnRH هیپوتالاموس وجود دارد که منجر به تغییر در ترشح FSH، LH، ACTH، STH، TSH و پرولاکتین می شود. در این صورت ممکن است چرخه ترشح آنها مختل شود. هنگامی که عملکرد هورمون سازی غده هیپوفیز تغییر می کند، سندرم های مختلفی ایجاد می شود. کاهش ترشح FSH و LH منجر به نقض رشد فولیکول ها و در نتیجه تولید ناکافی استروژن توسط تخمدان ها می شود. هیپواستروژنیسم ثانویه، به عنوان یک قاعده، با هیپرآندروژنیسم همراه است، که به نوبه خود، به ظهور سندرم ویریل کمک می کند، که در اختلالات هیپوتالاموس-هیپوفیز نسبتاً مشخص است.

از آنجایی که غده هیپوفیز مسئولیت فرآیندهای متابولیک را نیز بر عهده دارد، هنگامی که ناحیه هیپوتالاموس-هیپوفیز تحت تاثیر قرار می گیرد، بیماران با ظاهر مشخصی متمایز می شوند: چاقی، صورت ماه شکل، پیش بند چرب، علائم کشش روی شکم و ران ها، با این حال، لاغری بیش از حد. با خصوصیات ثانویه جنسی خفیف نیز امکان پذیر است. چاقی و کاهش وزن شدید در نتیجه اختلالات ناحیه هیپوتالاموس هیپوفیز تظاهرات اختلال عملکرد هورمونی را تشدید می کند.

به آمنوره بی اشتهایی عصبی منجر به کاهش شدید ترشح گنادوتروپین ها می شود. این اغلب با میل مداوم به کاهش وزن و کاهش سریع وزن بدن تا 15٪ یا بیشتر مشاهده می شود. این آسیب شناسی در بین دختران نوجوانی که خود را با رژیم غذایی و فعالیت بدنی خسته می کنند، رایج است و می تواند آغاز یک بیماری روانی باشد. عدم قاعدگی یکی از اولین نشانه های شروع بیماری است که دختران را به متخصص زنان و زایمان سوق می دهد. در معاینه، کاهش شدید بافت چربی زیر جلدی در تیپ بدن زن مشاهده می شود. ویژگی های جنسی ثانویه به طور طبیعی ایجاد می شود. معاینه زنان نشان دهنده هیپوپلازی متوسط ​​اندام تناسلی خارجی و داخلی است. کاهش وزن مداوم می تواند منجر به برادی کاردی، افت فشار خون و هیپوترمی شود. در آینده، تحریک پذیری، پرخاشگری، کاشکسی با از دست دادن کامل اشتها و بیزاری از غذا ظاهر می شود. حالت هیپواستروژنیک همراه با کمبود تغذیه، بیماران را مستعد ابتلا به پوکی استخوان می کند.

سندرم (بیماری) Itsenko-Cushingبا افزایش تولید کورتیکولیبرین توسط هیپوتالاموس مشخص می شود. این امر باعث فعال شدن عملکرد آدرنوکورتیکوتروپیک هیپوفیز قدامی به دلیل هیپرپلازی سلول های بازوفیل و در نتیجه هیپرتروفی و ​​عملکرد بیش از حد غدد فوق کلیوی، تولید بیش از حد گلوکوکورتیکواستروئیدها و آندروژن ها می شود. پیامد چنین اختلالات هورمونی هیپرکورتیزولیسم است که منجر به اسیدوز هیپوکالمیک، افزایش فرآیندهای گلوکونئوژنز، افزایش قند خون و در نتیجه دیابت استروئیدی می شود. این بیماری در هر سنی مشاهده می شود. در کودکان، بیماری Itsenko-Cushing با ویریل شدن با شدت های مختلف همراه است، در بزرگسالان، آمنوره در شروع بیماری مشاهده می شود، بعداً علائم ویریل شدن ظاهر می شود. با چاقی نامتناسب با رسوب بافت چربی زیر جلدی در صورت، گردن، قسمت فوقانی بدن مشخص می شود. در بیماران، صورت گرد، قرمز سیانوتیک است.

پوست خشک، آتروفیک، با الگوی مرمری و مناطقی از رنگدانه و آکنه است. نوارهای قرمز زرشکی از کشش روی سینه، شکم، ران ها.

غول گراییهمچنین نتیجه هایپرپلازی سلول های ائوزینوفیل غده هیپوفیز با افزایش تولید هورمون های سوماتوتروپ و لاکتوژنیک می شود. با تولید بیش از حد هورمون رشد، رشد بیش از حد بالا، نسبتاً متناسب یا نامتناسب است. افزایش بیش از حد قد معمولاً در دوره های قبل از بلوغ و بلوغ طی چند سال مشاهده می شود. با گذشت زمان، بزرگ شدن آکرومگالوئید اجزای صورت ممکن است ایجاد شود. از همان ابتدای بیماری، هیپوگنادیسم، آمنوره اولیه یا قطع زودرس قاعدگی مشخص می شود.

به سندرم شیهان منجر به تغییرات ساختاری در غده هیپوفیز به دلیل خونریزی شدید پس از زایمان یا پس از سقط جنین می شود. در همان زمان، تغییرات نکروزه و ترومبوز داخل عروقی در غده هیپوفیز تشخیص داده می شود. ایسکمی هیپوفیز همچنین به کاهش فیزیولوژیکی ترشح ACTH در دوره پس از زایمان کمک می کند. ترومبوز داخل عروقی همچنین منجر به تغییراتی در کبد، کلیه ها و ساختارهای مغز می شود. شدت تظاهرات بالینی سندرم شیهان به اندازه و محل ضایعه هیپوفیز و بر این اساس، نارسایی عملکردهای گنادوتروپیک، تیروتروپیک، آدرنوکورتیکوتروپیک آن بستگی دارد. این بیماری اغلب با تصویر بالینی کم کاری غده تیروئید یا دیستونی گیاهی عروقی از نوع هیپوتونیک (سردرد، خستگی، سردی) همراه است. کاهش عملکرد هورمونی تخمدان ها با الیگومنوره، ناباروری بدون تخمک گذاری آشکار می شود. علائم کم کاری کلی غده هیپوفیز به دلیل نارسایی شدید عملکردهای گنادوتروپیک، تیروتروپیک و آدرنوکورتیکوتروپیک است: آمنوره مداوم، هیپوتروفی اندام های تناسلی و غدد پستانی، طاسی، کاهش حافظه، ضعف، کاهش وزن.

هنگام جمع آوری یک خاطره، ارتباط بین شروع بیماری و زایمان پیچیده یا سقط جنین روشن می شود. شما می توانید با کاهش سطوح خونی گنادوتروپین ها، TSH، ACTH، و همچنین استرادیول، کورتیزول، T3 و T4، تشخیص را روشن کنید.

هیپرپرولاکتینمیبروز آمنوره در منشأ هیپوتالاموس هیپوفیز اغلب با ترشح بیش از حد پرولاکتین - هیپرپرولاکتینمی همراه است. پرولاکتین تنها هورمون هیپوفیز قدامی است که ترشح آن به طور مداوم توسط هیپوتالاموس سرکوب می شود و پس از رها شدن غده هیپوفیز از کنترل هیپوتالاموس به شدت افزایش می یابد. هیپرپرولاکتینمی فیزیولوژیکی در دوران بارداری و شیردهی، در زنان تقریبا سالم در طول خواب، پس از فعالیت بدنی و همچنین در هنگام استرس مشاهده می شود. هیپرپرولاکتینمی به دلیل آسیب به گیرنده های داخل رحمی با کورتاژ مکرر غشای مخاطی بدن رحم، معاینه دستی دیواره های رحم پس از زایمان امکان پذیر است.

اتیولوژی و پاتوژنز.علت هیپرپرولاکتینمی می تواند اختلالات آناتومیک و عملکردی در سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز باشد. علاوه بر این، تولید پرولاکتین تحت تأثیر موارد زیر است:

استروژن ها، داروهای ضد بارداری خوراکی حاوی استروژن؛

داروهایی که بر ترشح و متابولیسم دوپامین تأثیر می گذارند (هالوپریدول، متوکلوپرامید، سولپیراید).

داروهایی که ذخایر دوپامین را در سیستم عصبی مرکزی تخلیه می کنند (رزرپین، مواد افیونی، مهارکننده های مونوآمین اکسیداز).

محرک های سیستم سروتونرژیک (توهم زاها، آمفتامین ها)؛

کم کاری تیروئید.

پاتوژنز هیپرپرولاکتینمی نقض کنترل مهاری دوپامینرژیک تونیک ترشح پرولاکتین است که در اثر اختلال عملکرد هیپوتالاموس ایجاد می شود. از میان مواد درون زا مهارکننده پرولاکتین، دوپامین مهم ترین است. کاهش محتوای آن در هیپوتالاموس منجر به کاهش سطح فاکتور بازدارنده پرولاکتین و افزایش مقدار پرولاکتین در گردش می شود. تحریک مداوم ترشح پرولاکتین منجر به هیپرپلازی پرولاکتوتروف ها می شود و سپس میکرو و ماکروآدنوم غده هیپوفیز ایجاد می شود.

در 30-40 درصد از زنان مبتلا به هیپرپرولاکتینمی، سطح آندروژن های آدرنال، DHEA و DHEA-S، افزایش می یابد. هیپرآندروژنیسم در هیپرپرولاکتینمی با تنظیم هیپوتالاموس مشترک عملکردهای ترشح پرولاکتین و ACTH از غده هیپوفیز توضیح داده می شود. علاوه بر این، گیرنده های پرولاکتین در ناحیه شبکه ای قشر آدرنال یافت شده است.

مکانیسم اختلال عملکرد تولید مثل در پس زمینه هیپرپرولاکتینمی به شرح زیر است. در هیپوتالاموس، تحت تأثیر پرولاکتین، سنتز و آزادسازی GnRH و بر این اساس، LH و FSH کاهش می یابد. در تخمدان ها، پرولاکتین سنتز استروئید وابسته به گنادوتروپین را مهار می کند، حساسیت تخمدان ها را به گنادوتروپین های اگزوژن کاهش می دهد.

علائم بالینیهیپرپرولاکتینمی با اختلالات قاعدگی مانند هیپو-، اولیگو-، اپسو- و آمنوره و همچنین ناباروری آشکار می شود.

در زنان مبتلا به هیپرپرولاکتینمی، گالاکتوره اغلب مشاهده می شود و همیشه با سطح پرولاکتین همبستگی ندارد. بنابراین، گالاکتوره حتی در سطح طبیعی آن ممکن است، که با حساسیت بیش از حد گیرنده های پرولاکتین در غده پستانی همراه است.

به اصطلاح هیپرپرولاکتینمی بدون علامت مشخص می شود که در آن سطح پرولاکتین فعال بیولوژیکی افزایش می یابد. حدود 50 درصد از زنان مبتلا به هیپرپرولاکتینمی سردرد و سرگیجه، افزایش گذرا در فشار خون را گزارش می کنند.

تشخیصهیپرپرولاکتینمی شامل مطالعه تاریخچه عمومی و زنان، یک معاینه درمانی عمومی دقیق است. شرایط مستحق توجه ویژه است. سیستم غدد درون ریز، عمدتاً غده تیروئید و قشر آدرنال.

افزایش سطح پرولاکتین در پلاسمای خون محیطی یکی از تاییدیه هایپرپرولاکتینمی است. نسبت محتوای هورمون های گنادوتروپیک و جنسی نیز مهم است. برای تشخیص افتراقی هیپرپرولاکتینمی و به ویژه شکل گذرا آن، تعیین مکرر پرولاکتین در طول زمان ضروری است. آموزنده ترین تست های عملکردیبا آگونیست دوپامین - بروموکریپتین (Parlodel ♠) و آنتاگونیست دوپامین - متوکلوپرامید (Cerucal ♠). هیپرپرولاکتینمی عملکردی همراه نیست

تغییرات در زین ترکی در رادیوگرافی، با CT و MRI در صورت افزایش سطح پرولاکتین تا 2000 mIU / L.

برای حذف تغییرات آناتومیک در غده هیپوفیز، معاینه اشعه ایکس جمجمه به منظور شناسایی تغییرات در ناحیه زین ترکی انجام می شود. با ماکروآدنوم هیپوفیز، اندازه زین ترکی افزایش می یابد، پایین آن 2-3 کانتور است، نشانه هایی از اسکلروز زین ترکی وجود دارد. سطح پرولاکتین در ماکروآدنوم بیش از 5000 mIU / L است. با ماکروآدنوم هیپوفیز، آمنوره و گالاکتوره مشاهده می شود. تشخیص میکروآدنوم هیپوفیز با استفاده از CT یا MRI امکان پذیر است. سطح پرولاکتین در میکروآدنوم از 2500 تا 10000 mIU / L است.

رفتارهیپرپرولاکتینمی با در نظر گرفتن شکل آن انجام می شود. آگونیست های دوپامین به طور گسترده ای برای درمان هیپرپرولاکتینمی عملکردی استفاده می شود. درمان با تجویز 1/2 قرص بروموکریپتین در روز همراه با وعده های غذایی شروع می شود، سپس دوز هر دو روز 1/2 قرص افزایش می یابد و تحت کنترل سطح پرولاکتین خون و دمای پایه به 3-4 قرص در روز می رسد. . هنگام بازیابی چرخه های قاعدگی تخمک گذاری، دوز به 1 قرص در روز کاهش می یابد. چنین درمانی برای 6-8 ماه انجام می شود. باروری در 75-90٪ موارد بازیابی می شود. در صورت نارسایی مرحله دوم سیکل، می توانید علاوه بر این، کلومیفن را از روز پنجم تا نهم سیکل قاعدگی تجویز کنید که باعث تحریک تخمک گذاری می شود. به مواد مخدر آخرین نسلدر درمان هیپرپرولاکتینمی کیناگولید (نورپرولاک ♠) و کابرگولین (دوستینکس ♠) (1 میلی گرم در هفته برای 3-4 هفته). اینها داروهای طولانی اثر با حداقل عوارض جانبی هستند.

با میکروآدنوم هیپوفیز، درمان با بروموکریپتین یا آنالوگ های آن نیز انجام می شود. با درمان طولانی مدت، تغییرات دیستروفیک در تومور ایجاد می شود. کاهش می یابد تا زمانی که به طور کامل ناپدید شود. بارداری در طول درمان در بیماران مبتلا به میکروآدنوم هیپوفیز با خیال راحت پیش می رود. در دوران بارداری، نظارت متخصص مغز و اعصاب و چشم پزشک الزامی است.

ماکروآدنوم هیپوفیز نشانه ای برای درمان جراحی است که توسط جراح مغز و اعصاب انجام می شود یا برای پرتودرمانی.

دیستروفی چربی تناسلینتیجه پاتولوژی مادرزادی ناحیه هیپوتالاموس هیپوفیز است. این بیماری با چاقی پیشرونده در نتیجه نقض مقررات مرکزی سیری به دلیل آسیب به هسته های پارا بطنی هیپوتالاموس همراه است. کاهش عملکرد گنادوتروپیک غده هیپوفیز باعث توسعه نیافتگی سیستم تولید مثل (هیپوگنادیسم) می شود. فرآیندهای عفونی در ناحیه هیپوفیز و آدنوم هیپوفیز همراه با هیپرپلازی سلول های هیپوفیز ائوزینوفیل می تواند منجر به تولید بیش از حد هورمون رشد و رشد بیش از حد بالا (ژگانتیسم نسبتاً متناسب یا نامتناسب) شود.

آمنوره تخمدان

اشکال تخمدانی آمنوره ناشی از تغییرات عملکردی، ارگانیک و آسیب شناسی مادرزادی تخمدان ها است. اکثر علت مشترکاختلالات عملکردی و مورفولوژیکی در

سطح تخمدان تنظیم چرخه قاعدگی است سندرم تخمدان پلی کیستیک(PCOS). کاهش یا کاهش عملکرد هورمونی تخمدان ها مشاهده می شود سندرم تخمدان مقاوم(SRY) و سندرم نارسایی تخمدان(SIA). تغییرات ارگانیک در تخمدان ها، همراه با اختلال در عملکرد قاعدگی، به دلیل تومورهای تخمدان فعال هورمونی(به "تومورهای تخمدان" مراجعه کنید).

PCOS -آسیب شناسی ساختار و عملکرد تخمدان ها با یک تصویر بالینی بسیار متنوع که ثابت ترین جزء آن عدم تخمک گذاری است. PCOS از تغییرات مورفولوژیکی قابل توجهی در تخمدان ها تشکیل شده است. این یک پوسته پروتئینی صاف و متراکم است که رشد می کند بافت همبند، افزایش تعداد فولیکول های تغییر یافته کیستیک در غیاب فولیکول غالب. تخمدان های پلی کیستیک در نتیجه تکثیر بافت همبند بزرگ می شوند (بیش از 9 سانتی متر مکعب)، آلبوژینیا سفید مرواریدی است. هنگامی که بریده می شود، لایه قشر شبیه لانه زنبوری است، زیرا فولیکول ها قطرهای متفاوتی دارند.

سندرم تخمدان پلی کیستیک با عدم تخمک گذاری مزمن، ناباروری، اغلب اختلالات متابولیک، کاهش تحمل گلوکز، و همچنین هیپرآندروژنیسم و ​​در نتیجه ویریل شدن همراه است. تولید بیش از حد زیاد آندروژن به رشد بافت بینابینی کمک می کند

با PCOS

بر اساس نتایج مطالعات هورمونی و بالینی متعدد، تخمدان های پلی کیستیک اولیه (سندرم Stein-Leventhal، شرح داده شده در 1935) و ثانویه تشخیص داده می شوند، که دومی با هیپرآندروژنیسم آدرنال، هیپرپرولاکتینمی، سندرم های تبادل عصبی-غدد درون ریز ایجاد می شود.

راحت ترین برای استفاده در عمل بالینیپیشنهاد شده توسط M.L. طبقه بندی کریمه شامل سه شکل:

یک شکل معمولی که عمدتاً با هیپرآندروژنیسم تخمدان همراه است، تخمدان پلی کیستیک اولیه است.

فرم ترکیبی یا مخلوط با هیپرآندروژنیسم تخمدانی و فوق کلیوی.

فرم مرکزی با هیپرآندروژنیسم و ​​اختلال عملکرد شدید ادارات مرکزیسیستم تولید مثل با غلبه تخمدان های پلی کیستیک ثانویه.

اتیولوژی و پاتوژنز.علت و پاتوژنز به شکل PCOS بستگی دارد. در دهه 1960، پاتوژنز شکل معمولی PCOS (سندرم Stein-Leventhal) با کمبود ژنتیکی آنزیم های تخمدانی که تبدیل آندروژن ها به استروژن را مسدود می کند، مرتبط است. اما بعداً مشخص شد که فعالیت سلول‌های گرانولوزا به FSH بستگی دارد. نقض روند معطر شدن آندروژن ها به استروژن منجر به تجمع تستوسترون (آندروژن فعال) و کاهش سطح استروژن در تخمدان ها می شود. در نتیجه، ترشح چرخه‌ای گنادوتروپین‌ها توسط مکانیسم بازخورد مختل می‌شود، که به نوبه خود منجر به هیپرپلازی سلول‌های استروما و تکا تخمدان‌ها، تولید بیش از حد یا افزایش آندروژن‌ها می‌شود. آندروژن ها تا حدی به استرون و مقداری از استرون به استرادیول تبدیل می شود. با این حال، این کافی نیست

وقوع پیک قبل از تخمک گذاری و لوتئال چرخه قاعدگی تک فازی می شود.

در پاتوژنز مخلوط (شکلسندرم تخمدان پلی کیستیک می‌تواند با اختلال عملکرد اولیه قشر آدرنال یا افزایش گذرا آندروژن‌های آدرنال در طول دوره آدرنال ایجاد شود. در بافت های محیطی، آندروژن ها تا حدی به استروژن تبدیل می شوند. با رسیدن به وزن بحرانی بدن، تبدیل محیطی آندروژن ها در بافت چربی افزایش می یابد. این با افزایش سنتز LH در غده هیپوفیز و نقض نسبت LH / FSH همراه است که منجر به هیپرپلازی سلول های theca و استرومای تخمدان می شود. این ساختارها آندروژن ها را بیش از حد سنتز می کنند. هیپرآندروژنیسم بلوغ فولیکولی را مهار می کند، منجر به عدم تخمک گذاری می شود و ترشح FSH را بیشتر سرکوب می کند. بنابراین دور باطل بسته می شود.

مشارکت ساختارهای مغز در رشد فرم مرکزیسندرم تخمدان پلی کیستیک توسط یک رابطه زمانی بین شروع بیماری و یک حالت استرس زا (شروع فعالیت جنسی، ضربه روانیزایمان، سقط جنین). اختلال عملکرد CNS ممکن است ناشی از حاد یا عفونت مزمنیا مسمومیت همزمان، سنتز و آزادسازی مواد افیونی درون زا افزایش می یابد، که تنظیم دوپامینرژیک ترشح GnRH را مختل می کند، منجر به افزایش سطح پایه ترشح LH، کاهش نسبی تولید FSH و اختلال در فولیکولوژنز می شود. افزایش ترشح LH در PCOS به دلیل نقض اولیه سنتز GnRH و عدم تخمک گذاری مزمن است. این اثرات متقابلاً تقویت می شوند.

درک فعلی از پاتوژنز PCOS، علاوه بر اختلالات کمپلکس هیپوتالاموس-هیپوفیز، تخمدان ها و غدد فوق کلیوی، شامل اختلالات متابولیک و عوامل اتوپاراکرین تنظیم کننده استروئیدوژنز در تخمدان ها است. اختلالات متابولیک با سیستم انسولین-گلوکز مرتبط است، زیرا انسولین در تولید آندروژن های تخمدان نقش دارد. چاقی نقش تعیین کننده ای در پاتوژنز PCOS ندارد، با این حال، در نتیجه هیپرانسولینمی و مقاومت به انسولین، اختلالات غدد درون ریز موجود تشدید می شود. در بیماران مبتلا به چاقی و مقاومت به انسولین، هیپرانسولینمی مزمن باعث تحریک تشکیل فاکتور رشد شبه انسولین 1 (IGF-1) می شود. دومی، از طریق گیرنده های خاص، تشکیل آندروژن ها را در سلول ها و بافت بینابینی تخمدان ها افزایش می دهد. علاوه بر این، انسولین می تواند از تشکیل گلوبولین های متصل به هورمون جنسی در کبد جلوگیری کند، در نتیجه بخش فعال بیولوژیکی آزاد تستوسترون در خون افزایش می یابد.

بر اساس فرضیه موجود، اثر محرک انسولین بر سنتز آندروژن در تخمدان به دلیل استعداد ژنتیکی است.

PCOS در زنان با وزن طبیعی ایجاد می شود. در خون آنها سطح هورمون رشد افزایش می یابد که باعث تشکیل IPFR-1 در سلول های گرانولوزا و افزایش تشکیل آندروژن های تخمدان می شود. مطالعه بیوسنتز هورمون در سلول های گرانولوزای تخمدان پلی کیستیک نشان داد

نشان داده شد که سلول های لوتئینیزه توانایی خود را برای سنتز پروژسترون از دست می دهند. این یکی از مکانیسم های احتمالی عدم تخمک گذاری در بیماران است.

علائم بالینیتظاهرات بالینی سندرم تخمدان پلی کیستیک بسیار متفاوت است، اما اصلی ترین آنها در همه اشکال PCOS، هیپو-، اپسو-، اولیگو- و آمنوره هستند. نقض فولیکولوژنز منجر به ایجاد ناباروری اولیه و ثانویه بدون تخمک گذاری می شود.

در شکل معمول PCOS، بی نظمی های قاعدگی با قاعدگی شروع می شود. در شکل مختلط PCOS، قاعدگی دیررس با اختلال در چرخه قاعدگی در آینده توسط نوع آمنوره ثانویه ترکیب می شود. در سنین باروری، عدم تخمک گذاری مزمن و ناباروری، اغلب اولیه، مشاهده می شود. در شکل مرکزی PCOS، قاعدگی طبیعی است، اما چرخه قاعدگی ناپایدار است. متعاقباً، این منجر به هیپو-، اپسو-، اولیگو- یا آمنوره می شود. نقض عملکرد تولید مثل در سقط جنین در کوتاه مدت و ناباروری ثانویه است. علاوه بر اختلال در عملکرد قاعدگی، اختلال در عملکرد سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز نیز مشاهده می شود. شروع بیماری ممکن است با استرس، عفونت آدنوویروس، آسیب مغزی همراه باشد.

دلیل اصلیهنگامی که بیماران در سنین پایین به پزشک مراجعه می کنند، رشد موی بیش از حد افزایش می یابد که فراوانی آن در PCOS به گفته نویسندگان مختلف از 50 تا 100٪ است. هیرسوتیسم در PCOS معمولی به تدریج از دوره منارک ایجاد می شود. رشد بیش از حد مو در لب بالایی، چانه، در امتداد خط سفید شکم وجود دارد. هیرسوتیسم و ​​هایپرتریکوز مشخص برای این شکل از PCOS معمول نیست، اما با فرم مختلط، هیرسوتیسم در همه بیماران مشاهده می شود. نواحی رشد بیش از حد مو - داخلی و خارجی ران، خط سفید شکم، لب بالا، ساق پا رشد مو از زمان قاعدگی یا قبل از آن شروع می شود. در شکل مرکزی PCOS، هیرسوتیسم در 90٪ بیماران تشخیص داده می شود، 3-5 سال پس از اختلال قاعدگی، در حال حاضر در پس زمینه چاقی رخ می دهد، و در سنین باروری بارزتر است. در این بیماران تغییرات دیستروفیک قابل مشاهده است: علائم کشش روی قفسه سینه، شکم، ران ها، ناخن های شکننده و مو.

تصویر بالینی PCOS تا حد زیادی توسط اختلالات متابولیکی رایج، مانند دیس لیپیدمی، تعیین می شود. متابولیسم کربوهیدرات، افزایش خطر ابتلا به فرآیندهای هیپرپلاستیک اندام تناسلی. این اختلالات می تواند باعث ایجاد زودرس تغییرات عروقی آترواسکلروتیک، فشار خون بالا، بیماری عروق کرونرقلبها. در 50 درصد از بیماران مبتلا به یک فرم معمولی PCOS، از دوران نوجوانی، افزایش وزن بدن با توزیع یکنواخت بافت چربی زیر جلدی مشاهده می شود. چاقی در PCOS مختلط نادر است. در شکل مرکزی، شکایت اصلی اضافه وزن است. چاقی به درجه II-III می رسد. بافت چربی عمدتاً روی کمربند شانه ای، پایین شکم و ران ها قرار دارد.

تشخیص PCOS باید با شرح حال کامل و معاینه فیزیکی شروع شود. تشکیل PCOS با بلوغ شروع می شود

دوره و با نقض شکل گیری عملکرد قاعدگی همراه است. تخمدان پلی کیستیک اولیه باعث قاعدگی نامنظماز دوران بلوغ، که آنها را از تخمدان های پلی کیستیک ثانویه متمایز می کند.

معیار بالینی برای تشخیص PCOS هیرسوتیسم (در 69 درصد بیماران) است که همزمان با شروع بلوغ ظاهر می شود. شدت سایر تظاهرات بالینی هیپرآندروژنیسم متفاوت است. با پیشرفت علائم ویریلیزاسیون (هیپرتروفی کلیتوریس، زنانه زدایی از چهره، کاهش صدای صدا)، لازم است تومورهای فعال هورمونی تخمدان ها و غدد فوق کلیوی را حذف کرد. این معمولا برای PCOS غیر معمول است.

روش های اصلی برای تشخیص PCOS شامل اکووگرافی اندام های لگن، مطالعه هورمون های پلاسمای خون، لاپاراسکوپی با بیوپسی و بررسی بافت شناسی بافت تخمدان است.

بزرگ شدن دو طرفه تخمدان ها برای PCOS پاتوژنومیک است، اغلب با رحم هیپوپلاستیک، که به وضوح با اکووگرافی مشخص می شود. تصویر اکوسکوپی تخمدان ها با سونوگرافی ترانس واژینال (شکل 9.1) افزایش حجم تخمدان ها را بیش از 9 سانتی متر مکعب (به طور متوسط ​​16-20 سانتی متر مکعب) نشان می دهد، استرومای هیپرپلاستیک، بیش از 10 فولیکول آترتیک واقع در امتداد حاشیه زیر یک کپسول ضخیم.

معیارهای هورمونی برای تشخیص PCOS شامل نسبت LH/FSH بیش از 2.5-3 است. با این حال، در سال های اخیر نشان داده شده است که سطح طبیعی هورمون های گنادوتروپیک تشخیص PCOS را رد نمی کند. بنابراین، سطح DHEA و DHEA-S در فرم معمولی طبیعی است و در حضور جزء آدرنال (شکل مختلط PCOS) افزایش می یابد. در شکل مرکزی PCOS، نسبت LH/FSH مانند PCOS معمولی است، اما تاریخچه مناسب و علائم بالینی امکان تایید تشخیص را فراهم می کند.

برنج. 9.1.سندرم تخمدان پلی کیستیک. سونوگرافی

مرحله اجباری در معاینه بیماران مبتلا به PCOS تشخیص اختلالات متابولیک است: هیپرانسولینمی و مقاومت به انسولین. BMI بیش از 25 کیلوگرم بر متر مربع و دیس لیپیدمی نشان دهنده هایپرانسولینمی و مقاومت به انسولین است.

یک تصویر لاپاراسکوپی معمولی از تخمدان ها در PCOS: افزایش اندازه (تا 5-6 سانتی متر طول و 4 سانتی متر عرض)، کپسول صاف، ضخیم و سفید مرواریدی. عدم وجود کیست های فولیکولی کوچک شفاف و کلاله تخمک گذاری نشان دهنده ضخامت مشخص کپسول تخمدان است که گاهی اوقات بیوپسی را دشوار می کند (شکل 9.2).

رفتار.توالی اقدامات درمانی در بیماران مبتلا به PCOS به شکایات، تظاهرات بالینی و سن بیمار بستگی دارد. از آنجایی که دلیل اصلی مراجعه به پزشک در بیماران در سنین باروری ناباروری است، هدف از درمان، بازیابی همزمان عملکرد قاعدگی و تولید مثل، پیشگیری از فرآیندهای هیپرپلاستیک در اندام های هدف و اصلاح کمپلکس علائم غالب است. برای این منظور از روش های محافظه کارانه و جراحی برای درمان استفاده می شود.

با چاقی، اولین مرحله درمان (صرف نظر از نوع بیماری) عادی سازی وزن بدن است. با این حال، روزه درمانی منع مصرف دارد. بیشترین اثر درمانی با ترکیبی از رژیم درمانی با اقدامات فیزیوتراپی - ماساژ، تمرینات فیزیوتراپی، طب سوزنی ایجاد می شود. کاهش وزن منجر به عادی سازی پروفایل خون غدد درون ریز، کاهش سطح انسولین و آندروژن ها و بازیابی قاعدگی منظم می شود. در سندرم تخمدان پلی کیستیک با منشاء مرکزی، استفاده از داروهایی که متابولیسم انتقال دهنده های عصبی را تصحیح می کنند (فنی توئین - دیفنین *)، بکلامید - کلراکون *) از نظر بیماری زایی قابل توجیه است. می توان اورلیستات را تجویز کرد که به طور انتخابی متابولیسم لیپید را مهار می کند یا سابیترامین که مرکز اشباع را مسدود می کند.

مرحله بعدی درمان، تحریک تخمک گذاری است. تحریک با استفاده از کلومیفن آغاز می شود که با مسدود کردن گیرنده های استرادیول دارای اثر ضد استروژنی است. پس از قطع دارو، عملکرد گنادوتروپیک به حالت عادی باز می گردد. کلومیفن مستقیماً تحریک نمی کند

برنج. 9.2.بیوپسی از تخمدان. لاپاراسکوپی

تخمدان ها، اما به دلیل عادی سازی کوتاه مدت سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز-تخمدان باعث تخمک گذاری می شود. این دارو از روز پنجم تا دهم سیکل قاعدگی 100 میلی گرم تجویز می شود. درمان با کلومیفن تخمک گذاری را در 48-80٪ بیماران بازیابی می کند، بارداری در 20-46٪ رخ می دهد. با مقاومت در برابر کلومیفن، تحریک تخمک گذاری را می توان با داروهای گنادوتروپیک (pergonal ♠، humegon ♠) با توجه به طرح های فردی انجام داد. با این حال، تحریک تخمک گذاری، به ویژه با افزایش سطح انسولین و چاقی، خطر سندرم تحریک بیش از حد را افزایش می دهد یا ممکن است منجر به عدم پاسخگویی تخمدان شود.

هدف درمان زنانی که قصد بارداری ندارند، بازگرداندن چرخه قاعدگی، درمان هیرسوتیسم و ​​جلوگیری از اثرات طولانی مدت PCOS است که کیفیت زندگی را بدتر می کند. برای این منظور از داروهای ضد بارداری خوراکی ترکیبی (COC) استفاده می شود که سطح آندروژن را کاهش می دهد، چرخه قاعدگی را عادی می کند و به جلوگیری از فرآیندهای هیپرپلاستیک آندومتر کمک می کند. در بیماران مبتلا به PCOS و اختلال در متابولیسم چربی، ترکیب COCها با دارو درمانی برای مقاومت به انسولین توصیه می شود. ترکیب COC ها با آنتی آندروژن ها کاهش ترشح آندروژن را تشدید می کند. آنتی آندروژن ها گیرنده های آندروژن را در بافت هدف مسدود کرده و ترشح گنادوتروپیک را سرکوب می کنند. استفاده از داروهای با خواص ضد آندروژنی (Diana-35 *) به طور قابل توجهی گزینه های درمانی برای PCOS را گسترش داده است. اثر ضد آندروژنی Diane-35 ♠ را می توان با تجویز اضافی سیپروترون (Androkur ♠) در 25-50 میلی گرم از روز 5 تا 15 سیکل قاعدگی افزایش داد. مدت درمان - از 6 ماه تا 2 سال یا بیشتر.

اسپیرونولاکتون (veroshpiron ♠) اثر ضد آندروژنی دارد و گیرنده های محیطی و سنتز آندروژن را در غدد فوق کلیوی و تخمدان ها مسدود می کند. مصرف طولانی مدت آن با دوز 100 میلی گرم در روز باعث کاهش هیرسوتیسم می شود. با این حال درمان داروییهیرسوتیسم همیشه موثر نیست.

درمان های جراحی برای PCOS اغلب با استفاده از دسترسی آندوسکوپی انجام می شود. عمل جراحیبا کاهش حجم بافت های ترشح کننده آندروژن تخمدان پلی کیستیک، ترشح گونادوتروپیک را عادی می کند. در نتیجه سطح استروژن های خارج گناد کاهش می یابد که حساسیت غده هیپوفیز به GnRH را افزایش می دهد. به روش های جراحیتصحیح PCOS شامل برداشتن گوه، ترموکوتریزاسیون (شکل 9.3)، تبخیر حرارتی و کپسولاسیون تخمدان پلی کیستیک است. درمان جراحی در شکل معمولی PCOS مؤثرتر است.

بی اثر بودن رزکسیون گوه ای شکل تخمدان در برخی بیماران نشان دهنده هیپرآندروژنیسم ترکیبی آدرنال-تخمدان است.

فراوانی ایجاد فرآیندهای هیپرپلاستیک آندومتر و خطر ابتلا به سرطان آندومتر در بیماران مبتلا به PCOS، به ویژه در اشکال معمولی و مرکزی، تاکتیک‌های فعال مدیریت (انجام هیستروسکوپی با مجزا) را تعیین می‌کند. کورتاژ تشخیصی) حتی در صورت عدم وجود شکایت. تشخیص و درمان به موقع چنین بیمارانی اقداماتی برای پیشگیری از سرطان آندومتر است.

برنج. 9.3.تخمدان پس از کوتریزاسیون لاپاراسکوپی

سندرم تخمدان مقاومبه ندرت، نارسایی تخمدان ممکن است به دلیل سندرم تخمدان مقاوم (ROS؛ سندرم ساوژ) باشد. در زنان کمتر از 35 سال، آمنوره، ناباروری، تخمدان های بدون تغییر میکرو و ماکروسکوپی با سطح بالایی از گنادوتروپین ها مشاهده می شود. ویژگی های جنسی ثانویه به طور طبیعی ایجاد می شود. علل SOS مورد مطالعه قرار نگرفته است. ماهیت خود ایمنی این آسیب شناسی فرض می شود. شناخته شده است که آمنوره هیپرگنادوتروپیک را می توان با بیماری های خود ایمنی ترکیب کرد: بیماری هاشیموتو، میاستنی گراویس، آلوپسی، پورپورای ترومبوسیتوپنیک، خود ایمنی کم خونی همولیتیک. مقاومت تخمدان به سطوح بالای گنادوتروپین ها ممکن است به دلیل یک مولکول غیر طبیعی FSH یا عدم فعالیت بیولوژیکی هورمون باشد. نقش بزرگبه عوامل داخل تخمدانی درگیر در تنظیم عملکرد تخمدان اختصاص داده شده است. شواهدی مبنی بر تأثیر عوامل ایتروژنیک وجود دارد - رادیوتراپی، داروهای سیتوتوکسیک، سرکوب کننده های ایمنی، مداخلات جراحیروی تخمدان ها رشد تخمدان های مقاوم را می توان با آسیب به بافت تخمدان در بیماری سل، اوریون و سارکوئیدوز تسهیل کرد.

علائم بالینی و تشخیصاغلب بیماران شروع بیماری را با استرس، شدید مرتبط می دانند عفونت های ویروسی. اولین قاعدگی، به عنوان یک قاعده، به موقع اتفاق می افتد و بعد از 5-10 سال آمنوره ایجاد می شود، اما 84٪ از بیماران متعاقباً قاعدگی اپیزودیک دارند. بارداری و زایمان در 5 درصد بیماران مشاهده می شود. بیماران مبتلا به EDS دارای هیکل صحیح، تغذیه رضایت بخش و ویژگی های جنسی ثانویه به خوبی توسعه یافته هستند. آنها به طور دوره ای، گرما را در سر احساس می کنند. هنگامی که بر اساس آزمایش های تشخیص عملکردی بررسی می شوند، آنها نشانه هایی از کم کاری تخمدان را نشان می دهند: نازک شدن غشاهای مخاطی فرج و واژن، یک پدیده ضعیف "مردمک" مثبت، CPI پایین (از 0 تا 25٪).

در معاینه زنان، اکووگرافی، لاپاراسکوپی، رحم و تخمدان ها تا حدودی کاهش می یابد. اکثر نویسندگان بر این باورند که تشخیص EOC تنها پس از لاپاراسکوپی و بیوپسی تخمدان و به دنبال آن معاینه بافت‌شناسی انجام می‌شود.

فولیکول های اولیه و پره آنترال تشکیل می شوند. با لاپاراسکوپی، فولیکول های شفاف در تخمدان ها قابل مشاهده هستند.

مطالعات هورمونی نشان دهنده سطح بالای FSH و LH در پلاسمای خون است. سطح پرولاکتین طبیعی است.

تست های هورمونی ارزش تشخیصی زیادی دارند. کاهش سطح FSH با معرفی استروژن و افزایش سطح FSH و LH در پاسخ به تجویز لولیبرین نشان دهنده حفظ مکانیسم بازخورد بین سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز و استروئیدهای جنسی است.

رفتار.درمان SOC چالش های بزرگی را به همراه دارد. در درمان گنادوتروپین ها داده های متناقضی دریافت کرد. برخی از نویسندگان به افزایش فولیکول ها و ترشحات قاعدگی در پس زمینه معرفی FSH و LH اشاره کردند، برخی دیگر - فقط رشد فولیکول ها (فولیکول های خالی) بدون افزایش سطح استروژن خون.

انتصاب استروژن ها بر اساس محاصره گنادوتروپین های درون زا و اثر برگشتی بعدی (اثر بازتاب) است. علاوه بر این، استروژن ها تعداد گیرنده های گنادوتروپیک را در تخمدان ها افزایش می دهند و احتمالاً پاسخ فولیکول ها به گنادوتروپین های درون زا را افزایش می دهند. ترمیم عملکرد زایشی تنها با کمک فن آوری های کمک باروری (IVF تخمک اهدایی) امکان پذیر است.

1 FGBOU DPO "روسی آکادمی پزشکیآموزش حرفه ای مستمر» وزارت بهداشت فدراسیون روسیه، مسکو؛ GBUZ "بیمارستان بالینی شهر کودکان. پشت. باشلیایوا" DZ مسکو
2 FGBOU DPO RMANPO وزارت بهداشت روسیه، مسکو، روسیه
3 انجمن پزشکان اطفال، مسکو، روسیه

برای استناد:زاپلاتنیکوف، زاخارووا I.N.، Ovsyannikova E.M. داروهای ضد تب در عمل یک متخصص اطفال: تاکتیک های انتخابی و درمان منطقی برای تب در کودکان // قبل از میلاد. 2000. شماره 13. S. 576

آکادمی پزشکی روسیه آموزش تحصیلات تکمیلی وزارت بهداشت فدراسیون روسیه

تب افزایش دمای بدن در نتیجه یک واکنش محافظتی و سازگاری غیر اختصاصی بدن است که با تغییر ساختار فرآیندهای تنظیم حرارت مشخص می شود و در پاسخ به قرار گرفتن در معرض محرک های بیماری زا رخ می دهد.

افزایش دمای بدن در کودکان یکی از شایع ترین دلایل جستجو است مراقبت پزشکیدر عمل اطفال در عین حال، تب می تواند نه تنها مظهر فرآیندهای عفونی و (یا) التهابی، بلکه نتیجه نقض تنظیم حرارت از طبیعت غیر عفونی باشد. در دهه 80-90، بحثی در صفحات مجلات علمی و عملی کودکان و نشریات تک نگاری در مورد نیاز به ساده سازی استفاده از اصطلاحات مختلف که افزایش دمای بدن را مشخص می کند، راه اندازی شد. بنابراین پیشنهاد شد که فقط مواردی از افزایش دمای بدن را که مبتنی بر فرآیندهای عفونی و التهابی است، تب نامید و بقیه موارد را واکنش های هایپرترمیک در نظر گرفت. با این حال، این پیشنهادات مورد حمایت گسترده ای قرار نگرفته اند، و اکنون در عمل مرسوم است که تب پیدایش عفونی-التهابی و غیر عفونی را تشخیص دهیم.

تب منشأ عفونی و التهابی

تب ناشی از عفونی-التهابی شایع ترین است و به طور غیرمستقیم از طریق اینترلوکین-1 و پروستاگلاندین E در پاسخ به قرار گرفتن در معرض پیروژن های میکروبی (باکتری های خارجی و اندوتوکسین ها، ویروس ها و غیره) و منشأ غیر عفونی (کمپلکس های ایمنی، محصولات پوسیدگی بافتی) ایجاد می شود. و غیره).

تفاوت های اساسی در مکانیسم های ایجاد تب و گرمازایی طبیعی برای مدت طولانی فرض می شد، اما تنها پس از کارهای علمی اساسی C. Liebermeister (1870)، S.P. بوتکین (1884)، A.A. لیخاچف و P.P. Avrorov (1902)، که به طور قانع کننده ای نشان داد که تب بر اساس تغییرات عجیب و غریب در فعالیت است. مراکز عصبیتنظیم انتقال حرارت هدف این تغییرات تغییر هموستاز دما به حالت بیشتر است سطح بالابا افزایش همزمان تولید گرما و محدود کردن انتقال حرارت. رمزگشایی دقیق از پاتوژنز تب تنها پس از یک پیشرفت قدرتمند در ایمونولوژی و بیوشیمی امکان پذیر شد.

مشخص شده است که سلول های فاگوسیتیک خون (نوتروفیل ها، مونوسیت ها) و ماکروفاژهای بافتی جزء جدایی ناپذیر پاتوژنز تب هستند. تغییرات در هموستاز بدن در طول تهاجم عفونی یا غیر عفونی فرآیند التهابیمنجر به فعال شدن فاگوسیتوز و افزایش سنتز توسط فاگوسیت های یک ماده فعال بیولوژیکی می شود که منجر به افزایش دمای بدن - پیروژن لکوسیتی می شود. پیروژن لکوسیتی گروهی از پروتئین ها است که از بین آنها 2 پلی پپتید فعال جدا شده است. دومی، به پیشنهاد J. Oppenheim (1979)، در حال حاضر به عنوان اینترلوکین-1 (IL-1) نامیده می شود. IL-1 یکی از واسطه های کلیدی در پاتوژنز تب و سایر فرآیندهای مرحله حاد التهاب در نظر گرفته می شود. IL-1 ترشح پروستاگلاندین ها، آمیلوئیدهای A و P را تحریک می کند. پروتئین واکنشی Cهاپتوگلوبین، یک آنتی تریپسین 1 و سرولوپلاسمین. تحت تأثیر IL-1، تولید اینترلوکین-2 توسط لنفوسیت های T آغاز می شود و بیان گیرنده های سلولی افزایش می یابد. علاوه بر این، افزایش تکثیر لنفوسیت های B، تحریک ترشح آنتی بادی ها و بیان گیرنده غشایی Ig وجود دارد. که در شرایط عادی IL-1 از سد خونی مغزی عبور نمی کند. با این حال، هنگامی که هموستاز ایمنی مختل می شود (التهاب عفونی یا غیر عفونی)، IL-1 به ناحیه پریاپتیک هیپوتالاموس قدامی می رسد و با گیرنده های عصبی مرکز تنظیم حرارت تعامل می کند. از طریق فعال سازی سیکلواکسیژناز (COX)، سنتز پروستاگلاندین ها، افزایش سطح درون سلولی آدنوزین مونوفسفات حلقوی (cAMP)، فعالیت مراکز تولید گرما و انتقال حرارت با افزایش تشکیل انرژی حرارتی و کاهش انتقال حرارت افزایش تولید گرما با افزایش فرآیندهای متابولیکی و ترموژنز انقباضی حاصل می شود. در همان زمان، انقباض عروق رخ می دهد بافت زیر جلدی، سرعت دستگاه جانبی جریان خون عروقی، که منجر به کاهش انتقال حرارت می شود. سطح جدید و بالاتری از هموستاز دما ایجاد می شود که باعث افزایش دمای بدن می شود.

تب غیر التهابی

تب با منشا غیر التهابی ممکن است با اختلالات عصبی هومورال، اثرات رفلکس، عدم تعادل رویشی و میانجی همراه باشد. در این مورد، تب غیر التهابی متمایز می شود:

. پیدایش مرکزی (نقص در رشد و ضایعات اکتسابی سیستم عصبی مرکزی)؛

. روان زا (نوروز، اختلالات روانی، استرس عاطفی، قرار گرفتن در معرض هیپنوتیزم و غیره)؛

. پیدایش رفلکس (سندرم درد در سنگ کلیه، سنگ کلیه، تحریک صفاق و غیره)؛

. پیدایش غدد درون ریز (پرکاری تیروئید، فئوکروموسیتوم)؛

. پیدایش دارویی (تجویز داخلی یا تزریقی داروهایی مانند کافئین، افدرین، متیلن بلو، محلول های هیپراسمولار، آنتی بیوتیک ها، دیفنین، سولفونامیدها).

هر کدام از این انواع تب دارند ویژگی های خاصپاتوژنز و تصویر بالینی اغلب، پیوند اصلی در پاتوژنز کاهش انتقال حرارت بدون افزایش تولید گرما است. به عنوان یک قاعده، این بیماران تحمل خوبی به هیپرترمی، عدم وجود تفاوت قابل توجه بین دمای رکتوم و زیر بغل دارند. علاوه بر این، به موازات افزایش دما، افزایش مناسبی در ضربان قلب وجود ندارد. باید تاکید کرد که تب مرکزی با داروهای تب بر متوقف نمی شود. درمان ضد باکتری و ضد التهابی نیز موثر نیست. واکنش دمایی پیدایش مرکزی می تواند به طور خود به خود به عنوان جبران اختلال در عملکرد سیستم عصبی مرکزی و رشد کودک عادی شود. اختلالات رویشی همراه با تب در کودکان پیش دبستانی و سن مدرسهبه خصوص در دوران بلوغ در این حالت، درجه حرارت اغلب در طول دوره بیداری، فعالیت بدنی و استرس عاطفی افزایش می یابد. دوره های افزایش دما فصلی است (بیشتر در پاییز و زمستان) و می تواند از چند هفته تا چند سال ادامه یابد. به عنوان یک قاعده، پس از بلوغ، درجه حرارت در اکثر نوجوانان به حالت عادی باز می گردد. برای تب با منشاء گیاهی از داروهای ضد تب استفاده نمی شود. داروهای آرام بخش استفاده می شود، اثر خوبی از تمرینات فیزیوتراپی، ماساژ، طب سوزنی، هیپنوتیزم، تمرینات اتوژنیک به دست می آید.

با افزایش دمای بدن به دلیل افزایش تشکیل هورمون ها (تیروکسین، کاتکول آمین ها)، مصرف بیش از حد داروها، تجویز داروهای ضد تب نیز لازم نیست. دما معمولاً در پس زمینه درمان بیماری زمینه ای عادی می شود.

تاثیر تب بر بدن

تب با منشاء عفونی شایع ترین است و در پاسخ به قرار گرفتن در معرض عوامل تب زا با ماهیت ویروسی یا باکتریایی ایجاد می شود. اکنون به طور کلی پذیرفته شده است که تب در بیماری های عفونییک واکنش محافظتی است که در فرآیند تکامل شکل می گیرد. افزایش دمای بدن فرآیندهای متابولیک، عملکرد سیستم عصبی، غدد درون ریز و ایمنی را فعال می کند (تولید آنتی بادی ها و اینترفرون افزایش می یابد، فعالیت فاگوسیتیک نوتروفیل ها تحریک می شود)، عملکرد ضد سمی کبد افزایش می یابد و جریان خون کلیوی افزایش می یابد. افزایش. بیشتر ویروس های بیماری زا در دمای 39 درجه سانتی گراد خاصیت بیماری زایی خود را از دست می دهند. در این راستا، کودکان در ابتدا سالم با واکنش پذیری خوب و پاسخ کافی به فرآیند عفونی هنگامی که درجه حرارت به 39 درجه سانتیگراد افزایش می یابد، نیازی به تجویز داروهای ضد تب ندارند. با این حال، تب، مانند هر واکنش غیر اختصاصی محافظتی و تطبیقی، همراه با خستگی مکانیسم های جبرانییا در واریانت هایپرارژیک ممکن است علت توسعه باشد شرایط پاتولوژیک. در عین حال، یک پس‌زمینه پیش‌مرضی سنگین ضروری است. بنابراین، در کودکان مبتلا به بیماری های جدی اندام های گردش خون و تنفس، تب می تواند منجر به جبران این بیماری ها شود. در کودکان مبتلا به آسیب شناسی CNS (آنسفالوپاتی پری ناتال با معادل های تشنجی، سندرم اختلالات هماتولیکور، صرع و غیره)، تب می تواند باعث ایجاد حمله تشنج شود. به همان اندازه در تب، سن کودک مهم است. هرچه کودک کوچکتر باشد، افزایش سریع و قابل توجه دما به دلیل خطر بالای اختلالات متابولیک پیشرونده، ادم مغزی همراه با ترانس مینرالیزاسیون و اختلال در عملکردهای حیاتی برای او خطرناک تر است.

سندرم هایپرترمیک

به طور جداگانه، سندرم هیپرترمیک متمایز می شود - یک نوع پاتولوژیک تب، که در آن افزایش سریع و ناکافی دمای بدن، همراه با اختلال در میکروسیرکولاسیون، اختلالات متابولیک و افزایش تدریجی اختلال عملکرد اندام ها و سیستم های حیاتی وجود دارد. ایجاد تب در پس زمینه اختلالات حاد میکروسیرکولاتوری و متابولیک زمینه‌ای مسمومیت (اسپاسم و به دنبال آن اتساع مویرگی، شانت شریانی وریدی، شل شدن پلاکت و گلبول‌های قرمز، افزایش اسیدوز متابولیک، هیپوکسی و هیپرکاپنی، ترانس مینرالیزاسیون و غیره) منجر به تشدید آسیب می‌شود. فرآیند . با افزایش شدید تولید گرما، کاهش ناکافی انتقال گرما و عدم تأثیر داروهای ضد تب، کاهش تنظیم حرارت وجود دارد.

درمان تب

اقدامات درمانی رایج برای واکنش های تب در کودکان عبارتند از:

استراحت در رختخواب در صورت احساس ناخوشیکودک و تب بالای 38-38.5 درجه سانتیگراد؛

نوشیدن فراوان برای اطمینان از افزایش انتقال حرارت به دلیل عرق کردن زیاد(کمپوت، چای شیرین، آبگوشت گل رز)؛

تغذیه بر اساس اشتها (کودک را مجبور به خوردن نکنید!). در این مورد، غذاهای عمدتاً کربوهیدراتی توصیه می شود. دریافت شیر ​​تازه باید به دلیل هیپولاکتازی احتمالی در اوج حالت تب محدود شود.

پذیرایی اسید اسکوربیک(هنجار سنی را می توان 1.5-2 برابر افزایش داد).

کنترل حرکات منظم روده (پاکسازی تنقیه با آب در دمای اتاق).

با تب "نوع صورتی"، برای تقویت انتقال حرارت کودک، لازم است لباس را درآورده و با آب در دمای اتاق مالش دهید. پاک کردن کودک با ودکا یا آب یخ منطقی نیست، زیرا کاهش شدید دمای بدن منجر به اسپاسم عروقی و کاهش انتقال حرارت می شود.

تب در 38-38.5 درجه سانتیگراد در غیاب سمیت نیازی به درمان ضد تب دارویی ندارد. با این حال، در کودکان در معرض خطر، عوارض مختلفی در پس زمینه افزایش کمتر قابل توجه دما ممکن است، که نیاز به استفاده از ضد تب را در آنها تعیین می کند. که در گروه خطر عوارض در واکنش های تب، کودکان باید شامل موارد زیر باشند:

در سن تا 2 ماهگی در حضور دمای بدن بالای 38 درجه سانتیگراد.

با تشنج ناشی از تبدر تاریخ؛

با بیماری های سیستم عصبی مرکزی؛

با آسیب شناسی مزمن سیستم گردش خون؛

با بیماری های متابولیک ارثی.

طبق توصیه های کارشناسان سازمان جهانی بهداشت، درمان ضد تب برای کودکان اولیه سالم باید در دمای بدن حداقل 39-39.5 درجه سانتیگراد انجام شود. با این حال، اگر کودک تب داشته باشد، صرف نظر از شدت هایپرترمی، وخامت، لرز، میالژی، اختلال در سلامتی، رنگ پریدگی وجود دارد. پوستو سایر تظاهرات توکسیکوز ("نسخه کم رنگ تب")، درمان ضد تب باید بلافاصله تجویز شود.

کودکان در معرض خطر ابتلا به عوارض ناشی از تب نیاز به تجویز داروهای ضد تب دارند داروهاحتی در دمای زیر تب (جدول 1).

در مواردی که داده‌های بالینی و آنامنستیکی نیاز به درمان ضد تب را نشان می‌دهند، توصیه می‌شود در هنگام تجویز داروهای مؤثر و ایمن (داروهای انتخابی) از توصیه‌های متخصصان WHO پیروی کنید. داروهای انتخابی برای تب در کودکان پاراستامول و ایبوپروفن هستند. در عین حال، اعتقاد بر این است که ایبوپروفن می تواند به عنوان درمان اولیه در مواردی که تجویز پاراستامول منع مصرف دارد یا بی اثر است، استفاده شود (FDA، 1992). با این حال، پزشکان اطفال داخلی هنوز اغلب از اسید استیل سالیسیلیک و آنالژین به عنوان درمان اولیه تب بر استفاده می کنند، که به دلیل عوارض جانبی جدی در بسیاری از کشورها، یا برای کودکان زیر 12 سال ممنوع است یا حتی از دارونامه های ملی حذف می شوند.

ما به اثر ضد تب بارزتر و طولانی‌تر ایبوپروفن در مقایسه با دوزهای مشابه پاراستامول اشاره کردیم. حفظ طولانی تر اثر تب بر ایبوپروفن با اثر ضد التهابی آن همراه است که فعالیت ضد تب را تقویت می کند. اعتقاد بر این است که این امر باعث افزایش و طولانی شدن اثر ضد تب و ضد درد ایبوپروفن در مقایسه با پاراستامول می شود که فعالیت ضد التهابی کمتری دارد. نشان داده شده است که با استفاده کوتاه مدت از ایبوپروفن، خطر ابتلا به آن وجود دارد اثرات ناخواستهبه اندازه پاراستامول که کمترین سمیت در بین تمام مسکن های تب بر است.

به ویژه باید توجه داشت که استفاده دوره ای از داروهای تب بر بدون جستجوی جدی برای علل تب غیرقابل قبول است. این امر خطر اشتباهات تشخیصی را افزایش می دهد (از دست دادن علائم بیماری های عفونی و التهابی جدی مانند ذات الریه، مننژیت، پیلونفریت، آپاندیسیت و غیره). در مواردی که کودک آنتی بیوتیک درمانی دریافت می کند، مصرف منظم داروهای تب بر نیز غیرقابل قبول است، زیرا. ممکن است به تأخیر غیر قابل توجیه در تصمیم گیری در مورد نیاز به جایگزینی آنتی بیوتیک کمک کند. از آنجایی که یکی از معیارهای اولیه و عینی برای اثربخشی عوامل ضد میکروبی کاهش دمای بدن است.

هنگامی که "تب رنگ پریده" تشخیص داده شد، توصیه می شود مصرف داروهای ضد تب را با گشادکننده عروق (پاپاورین، دیبازول، پاپازول) ترکیب کنید. در این مورد، دوزهای تک داروهای ضد تب استاندارد هستند (ایبوپروفن - 5-10 میلی گرم / کیلوگرم، پاراستامول - 10-15 میلی گرم / کیلوگرم). از بین گشادکننده‌های عروق، پاپاورین بیشتر در یک دوز 5-20 میلی‌گرمی بسته به سن استفاده می‌شود. تنها در مواردی که تجویز خوراکی یا رکتوم داروهای ضد تب خط اول (پاراستامول، ایبوپروفن) امکان پذیر نباشد، تجویز تزریقی آنالژین (متامیزول) نشان داده می شود.

با تب مداوم، همراه با نقض وضعیت و علائم سمیت، و همچنین با سندرم هیپرترمیک، تجویز تزریقی ترکیبی از داروهای ضد تب، گشادکننده عروق و داروهای آنتی هیستامین (یا نورولپتیک) در دوزهای سنی توصیه می شود. در صورت تجویز عضلانی، ترکیبی از این داروها در یک سرنگ قابل قبول است. کودکان مبتلا به سندرم هیپرترمیک، و همچنین با "تب رنگ پریده" غیرقابل درمان پس از آن مراقبت های اضطراریباید در بیمارستان بستری شود

معرفی یک سیستم فرمولاسیون برای استفاده از داروها در عمل مراقبت های بهداشتی با هدف استانداردسازی و ساده کردن انتخاب و تجویز داروهای دارویی است. اجرای دقیق و دقیق توصیه های ارائه شده توسط فرمول فدرال برای استفاده از داروها نه تنها به جلوگیری از خطاهای پزشکیبلکه برای بهینه سازی دارودرمانی رایج ترین شرایط پاتولوژیک از جمله تب. اصول اساسی عقلانیت تاکتیک های درمانیبرای تب در کودکان، بر اساس اسناد سازمان جهانی بهداشت و وزارت بهداشت فدراسیون روسیه به طور خلاصه و در زیر ارائه شده است.

بنابراین، انتصاب داروهای ضد تب فقط در موارد تب عفونی-التهابی نشان داده می شود، زمانی که واکنش هایپرترمیک تأثیر نامطلوبی بر وضعیت کودک داشته باشد یا ایجاد عوارض جدی را تهدید کند. استفاده از داروهای تب بر در "تب های غیر التهابی" باید غیر منطقی و غیر قابل قبول شناخته شود.

منابع را می توان در http://www.site یافت

ادبیات:

1. Tsybulkin E.B. تب // شرایط تهدید کننده در کودکان. - سنت پترزبورگ: ادبیات ویژه، 1994. - S. 153 - 157.

2. Tatochenko V.K. استراتژی استفاده از داروهای تب بر در کودکان// بازار پزشکی. - 1998. - شماره 2 (29). - S. 10 - 12.

3. Lourin M.I. تب در کودکان - م.: پزشکی. - 1985.

4. Cheburkin A.V. اهمیت بالینی پاسخ دما در کودکان - م.، 1992. - 28 ص.

5. Bryazgunov I.P., Sterligov L.A. تب با منشا ناشناخته در کودکان در سنین اولیه و بالاتر // اطفال.-1981.-№8.-p.534

6. Korovina N.A., Zaplatnikov A.L., Zakharova I.N. تب در کودکان: انتخاب منطقی داروهای تب بر. - م.، 2000 - 66 ص.

7. Atkins E. پاتوژنز تب // Physiol. کشیش - 1960. - 40. - R. 520 - 646.

8. Oppenheim J., Stadler B., Sitaganian P. et al. خواص اینترلوکین-1// Fed. Proc. - 1982. - شماره 2. - R. 257 - 262.

9. Saper C.B.، Breder C.D. پیروژن های درون زا در CNS: نقش در پاسخ های تب // Prog. Brain Res. - 1992. - 93. - ص 419 - 428.

10. Dinarello C.A. Interleukin-1// Rev. آلوده کردن دیس - 1984. - 6. - ص 51 - 95.

11. فورمن جی.سی. پیروژنز // کتاب بعدی ایمونوفارماکولوژی. - انتشارات علمی بلکول، 1989. - ص 199 - 206.

12. آندروشچوک A.A. شرایط تب، سندرم هیپرترمیک// سندرم های پاتولوژیک در اطفال. - ک .: سلامتی، 1977. - S.57 - 66.

13. Papayan A.V., Tsybulkin E.K. سمیت حاد در مراحل اولیه دوران کودکی. - L .: پزشکی، 1984. - 232.

14. Cheburkin A.V. درمان پاتوژنتیک و پیشگیری از سمیت عفونی حاد در کودکان - م.، 1997. - 48 ص.

15. Markova I.V., Kalinicheva V.I. فارماکولوژی کودکان: راهنمای شما. - ل.: پزشکی، 1987. - 496 ص.

16. مدیریت تب در کودکان خردسال مبتلا به عفونت حاد تنفسی در کشورهای در حال توسعه/ WHO/ ARI/ 93.90، WHO ژنو، 1993.

17. دستورالعمل فدرال برای پزشکان در مورد استفاده از داروها (سیستم فرمول): شماره 1. GEOTAR MEDICINE، 2000. - 975 p.

ایبوپروفن -

نوروفن (نام تجاری)

(Boots Healthcare International)

اصول اساسی تاکتیک های درمانی منطقی برای تب در کودکان 1. فقط باید از داروهای ضد تب بی خطر در کودکان استفاده شود. 2. داروهای انتخابی برای تب در کودکان پاراستامول و ایبوپروفن است. 3. انتصاب آنالژین فقط در صورت عدم تحمل به داروهای انتخابی یا در صورت لزوم تجویز تزریقی یک داروی تب بر امکان پذیر است. 4. انتصاب ضد تب برای تب ساب تب فقط برای کودکان در معرض خطر اندیکاسیون دارد. 5. تجویز داروهای تب بر در کودکان سالم با یک نوع مطلوب از واکنش دما برای تب > 39 درجه سانتیگراد نشان داده شده است. 6. با تب "رنگ پریده"، انتصاب ترکیبی از ضد درد - ضد تب + گشاد کننده عروق(طبق نشانه ها - آنتی هیستامین ها). 7. استفاده دوره ای از مسکن های تب بر برای اهداف تب بر غیر قابل قبول است. 8. تجویز داروهای تب بر برای "تب های غیر التهابی" (مرکزی، عصبی-هومورال، رفلکس، متابولیک، دارویی و غیره) منع مصرف دارد.

آمنوره اختلالی در عملکرد قاعدگی است که در آن زنان در سنین باروری (سال) شش ماه یا بیشتر قاعدگی ندارند. آمنوره، به عنوان یک قاعده، یک بیماری مستقل نیست، بلکه نشانه ای از اختلالات ژنتیکی، بیوشیمیایی، فیزیولوژیکی، روانی-عاطفی در بدن است.

طبقه بندی WHO گروه I - نارسایی هیپوتالاموس هیپوفیز ( سطح پایینگنادوتروپین ها و استروژن ها، سطح پرولاکتین بالا نمی رود، تومور در ناحیه هیپوتالاموس-هیپوفیز تشخیص داده نمی شود) گروه دوم - اختلال عملکرد هیپوتالاموس-هیپوفیز (سطوح طبیعی گنادوتروپین ها، پرولاکتین و استروژن ها). LH:FSH ˃ 2.5 گروه III - نارسایی تخمدان (سطوح بالای گنادوتروپین ها، استروژن ها تشخیص داده نمی شود) گروه IV - اختلالات مادرزادی یا اکتسابی دستگاه تناسلی (تست منفی استروژن) گروه V - هیپرپرولاکتینمی در حضور تومور در هیپوتالاموس - ناحیه هیپوفیز گروه VI - هیپرپرولاکتینمی بدون ضایعات ناحیه هیپوتالاموس-هیپوفیز گروه VII - آمنوره همراه با تومور ناحیه هیپوتالاموس-هیپوفیز (سطح پایین گنادوتروپین ها، استروژن ها، در ناحیه هیپوتالاموس-هیپوفیز)

آمنوره هیپوگنادوتروپیک آمنوره هیپوگنادوتروپیک ثانویه ایجاد می شود و به یکی از شدیدترین اشکال آمنوره اشاره دارد و در شرایط زیر مشاهده می شود: - استرس روانی- عاطفی حاد و مزمن، و همچنین فعالیت بدنی بیش از حد، زمانی که افزایش ترشح β- وجود دارد. اندورفین ها و انتقال دهنده های عصبی از کلاس پپتید درون زا، که منجر به کاهش تشکیل دوپامین و کاهش ترشح گنادولیبرین ها و گنادوتروپین ها می شود. - لغو داروهای ضد بارداری خوراکی هورمونی؛ - درمان با مشتقات فنوتیازین، رزرپین و گانگلوبلاکرها که تعادل دوپامین و نوراپی نفرین را در هیپوتالاموس مختل می کنند. - بی اشتهایی عصبی، که منجر به کاشکسی و مهار عملکرد هیپوتالاموس می شود.

سندرم کالمن، زمانی که نقص های غیر قابل برگشت در سنتز گنادوتروپین ها ایجاد می شود. - سندرم شیهان (هیپو هیپوفیز پس از زایمان) که با ایسکمی و نکروز غده هیپوفیز مشخص می شود که در نتیجه از دست دادن خون زیاد یا بیماری سپتیک ایجاد شده و با نارسایی عملکرد گنادوتروپیک همراه است. - آدنوم اسیدوفیل آدنوهیپوفیز، سرکوب عملکرد گنادوتروپیک غده هیپوفیز با ترشح بیش از حد هورمون رشد. - آدنوم بازوفیلیک آدنوهیپوفیز، که مقدار زیادی ACTH و اکسی کورتیکواستروئیدها را تولید می کند، در حالی که ترشح گنادوتروپین ها در سطح پایینی است. - آدنوم کروموفوبیک غده هیپوفیز، از بین بردن دیواره های زین ترکی و فشردن بافت های اطراف. - عملکرد ضعیف غده تیروئید یا غدد فوق کلیوی.

آمنوره "روان زا" آمنوره "روان زا" نیز با ضعف عمومی، خستگی، سردرد، تعریق، اختلال حافظه، اشک ریختن، تحریک پذیری یا بی تفاوتی، کاهش وزن مشخص می شود. بی اشتهایی عصبی بی اشتهایی عصبی همراه با کمبود اشتها، کاشکسی، هیپوترمی، افت فشار خون شریانی، برادی کاردی، آکروسیانوز، خشکی پوست، ضعف عمومی، آتونی معده، یبوست، در حالی که ذهنیت بیماران مختل نمی شود، فعالیت بدنی حفظ می شود. سندرم کیاری-فرومل سندرم کیاری-فرومل، که در طول درمان با مشتقات فنوتیازین، رزرپین و مسدود کننده های گانگلیون رخ می دهد، با افزودن گالاکتوره مشخص می شود، می تواند با چاقی ترکیب شود. اختلالات روانی;

سندرم های کالمن، شیهن، آدنوم های اسیدوفیل، بازوفیل، کروموفوبیک آدنوهیپوفیز سندرم کالمان (کالمن) - فرم مادرزادیآمنوره هیپوگنادوتروپیک، که علت آن نقض ترشح تکانه گنادولیبرین در هیپوتالاموس است. سندرم شیهن با آگالاکتی، ریزش موهای ناحیه تناسلی و زیر بغل، ضعف ، سرگیجه ، غش کردنافت فشار خون شریانی، میکسدم، کاهش وزن، خشکی، رنگ پریدگی و کاهش تورگ پوست، اختلال حافظه، بی تفاوتی، هیپوترمی، برادی کاردی، ضعف، بی اشتهایی، تهوع، استفراغ، یبوست، کاهش میل جنسی، کم خونی، ناخن های شکننده. آدنوم اسیدوفیل آدنوهیپوفیز منجر به غول‌پیکر یا آکرومگالی (افزایش قد، افزایش نامتناسب در استخوان‌های صورت و اندام‌ها)، خستگی، پدیده مردانگی، سردرد، کاهش می‌شود. ظرفیت ذهنی، اختلال بینایی، درشت شدن صدا، ضخیم شدن و درشت شدن پوست، ایجاد چین های آن روی جمجمه. آدنوم بازوفیلیک آدنوهیپوفیز باعث ایجاد بیماری Itsenko-Cushing می شود که با چاقی، سردرد، تحریک پذیری، کاهش میل جنسی، اختلال در حافظه و خواب، تشنگی، پلی اوری، اغلب هیرسوتیسم، رنگ پریدگی و خشکی پوست، صورت ماه مانند، آکنه قرمز، آشکار می شود. هیپسرتونی شریانی، هیپرپیگمانتاسیون پوست. آدنوم کروموفوبیک هیپوفیز با چاقی، اختلال بینایی و غیره همراه است. کم کاری تیروئید با گالاکتوره و هیپرکلسترولمی مشخص می شود.

آمنوره نورموگونادوتروپیک آمنوره نورموگونادوتروپیک می‌تواند هم اولیه و هم ثانویه باشد، علامتی از ناهنجاری‌های مادرزادی و اکتسابی رحم و دستگاه تناسلی و همچنین بیماری‌های همراه با هیپس آندروژنیسم است، در حالی که تخمدان‌ها مقدار طبیعی استروژن و بازخورد پروژسترون و پروژسترون ترشح می‌کنند. غده هیپوفیز سطح طبیعی گنادوتروپین ها را فراهم می کند. ناهنجاری های مادرزادی رحم و دستگاه تناسلی منجر به آن می شود: - ناهنجاری مادرزادی به شکل آپلازی رحم و واژن (سندرم Rokitansky-Kuster-Hauser، Rokitansky-Kuster-Houser) در نتیجه پسرفت مجاری مولر رخ می دهد. - ناهنجاری مادرزادی به شکل فیوژن (آترزی) پرده بکارت و سپتوم عرضی واژن، به دلیل سیر پاتولوژیک دوره قبل از زایمان و با عدم وجود خروج طبیعی در هنگام از دست دادن خون قاعدگی مشخص می شود.

و اکتسابی: - سندرم آشرمن (آشرمن)، ناشی از محو شدن کامل یا جزئی رحم همراه با سینکیای داخل رحمی، ناشی از ضربه به اندود و میومتر به دلیل کورتاژ بیش از حد رحم در حین سقط جنین یا بعد از زایمان، که با آندومتریت عارضه شده است. همچنین cryodestruction یا وارد کردن یک محلول به ید در حفره رحم. - آندومتریت سلی که باعث تغییرات سیکاتریسیال واضح در آندومتر با تشکیل سینکیا و انسداد حفره رحم می شود. - تومورهای غدد فوق کلیوی (آدنوم یا کارسینوم) که مقدار زیادی آندروژن را با یا بدون کورتیزول اضافی سنتز می کنند. - هیپسرپلازی مادرزادی آدرنال - سندرم آدرنوژنیتال (AGS) در نتیجه نارسایی 21-هیدروکسیلاز و 11-هیدروکسیلاز در سنتز کورتیزول ایجاد می شود، در نتیجه تولید ACTH افزایش می یابد، هیپردروژنیسم ایجاد می شود. - تخمدان های اسکلروسیستیک (سندرم Stein-Leventhal، Stein-Leventhal)، ناشی از نارسایی مادرزادی یا اکتسابی سیستم های آنزیمی 19-هیدروکسیلاز و 3-aldehyderogenase، که تبدیل آندروژن ها به استروژن را در طول سنتز دومی تضمین می کند. تخمدان مقدار زیادی استروئید آندروژنی (آندروستندیون و سایر آندروژن ها) ترشح می کند که از بلوغ فولیکول ها جلوگیری می کند و باعث عدم تخمک گذاری می شود، آزادسازی چرخه ای گنادوتروپین ها توسط غده هیپوفیز مختل می شود و تحریک مداوم گنادوتروپین های تخمدان منجر به آترزی کیستیک می شود. فولیکول ها، هیپسرپلازی سلول های theca و استرومای تخمدان (محل ترشح آندروژن)، فرآیندهای دیستروفیک در سلول های گرانولوما، ضخیم شدن غشای پروتئینی.

سندرم کلینیک روکیتانسکی کوستر هاوزر با آمنوره در تابستان در پس زمینه رشد جسمی طبیعی و ویژگی های جنسی ثانویه، فقدان یا کوتاه شدن (تا 2 سانتی متر) واژن، عدم وجود یا وجود رحم به شکل مشخص می شود. یک طناب صاف با اندازه تخمدان طبیعی است. عفونت پرده بکارت یا سپتوم عرضی واژن با شروع بلوغ، زمانی که در پس زمینه رشد طبیعی جسمی و جنسی، درد در ناحیه تحتانی شکم، تکرر ادرار، مشکل در ادرار کردن و اجابت مزاج به دلیل عدم وجود خروج طبیعی خون قاعدگی با تشکیل هماتوکولپوس، هماتومتر و هماتوسالپنکس. سندرم آشرمن و ضایعات سلی رحم با آمنوره و ناباروری در غیاب آشکار ظاهر می شود. تغییرات پاتولوژیک. تومورهای غدد فوق کلیوی با یک سندرم ویروسی به سرعت در حال توسعه و برجسته (هیرسوتیسم، چاقی، هیپسرتونی شریانی، پوکی استخوان (OP)، علائم کشش روی پوست، کاهش صدا، کاهش غدد پستانی و غیره ظاهر می شوند. هیپسرپلازی مادرزادی آدرنال معمولاً با هرمافرودیتیسم کاذب، تسریع رشد فیزیکی و جنسی بر اساس نوع مردانه، افزایش سن استخوانی، ویریل شدن اندام های تناسلی و هیپرپیگمانتاسیون پوست ظاهر می شود. سندرم Stein-Leventhal از نظر بالینی با آمنوره، ناباروری، هیرسوتیسم، بزرگ شدن تخمدان، پوست چرب، آکنه و گاهی اوقات چاقی مشخص می شود.

آمنوره هیپرگنادوتروپیک عمدتاً رخ می‌دهد، شامل نقص‌های گناد، کروموزومی و ژنتیکی است که مکانیسم بازخورد هورمونی را مختل می‌کند و برای سرکوب ترشح گنادوتروپین‌ها ضروری است. 1. ناهنجاری های کروموزومی: - ناهنجاری های گناد (سندرم Shereshevsky-Turner) ناشی از ناهنجاری های کروموزومی است. کاریوتایپ 45XO یا موزائیسم است. 2. بیماری هایی که با ناهنجاری های کروموزومی همراه نیستند: - سندرم تخمدان مقاوم با نقص در گیرنده های غشایی گنادوتروپین ها توضیح داده می شود. کاریوتایپ - 46XX; - سندرم زنانه شدن بیضه به دلیل نقص در گیرنده های تستوسترون سیتوزولی و بر این اساس، مقاومت بافت های هدف در برابر آندروژن ها ایجاد می شود. کاریوتایپ - 46XY.

سندرم شرشفسکی-ترنر کلینیک: ناهنجاری در رشد تخمدان ها (رشته های کوچک)، هیپوپلازی اندام های تناسلی، عدم وجود غدد پستانی، کوتاهی قد، کام قوسی، گردن کوتاه، وجود چین های ناخنک در گردن، پایین بودن مکان گوش ها، سینه بشکه ای شکل، نقص در رشد قلب - عروق، استخوان، ادرار و سایر سیستم ها. سندرم تخمدان مقاوم با قطع قاعدگی و ناباروری قبل از 35 سالگی ظاهر می شود. سندرم زنانگی بیضه (سندرم موریس، موریس) در دوران بلوغ تشخیص داده می شود. کودک شبیه یک دختر است، با غدد پستانی برجسته، اما هیچ مویی در ناحیه تناسلی و زیر بغل وجود ندارد. اندام تناسلی خارجی زنانه است، لابیاها توسعه نیافته اند، واژن توسعه نیافته است و به شکل یک کیسه کور ختم می شود، بیضه ها می توانند در کانال مغبنی یا لابیای بزرگ قرار گیرند. به جای رحم و لوله های فالوپ، مجاری مردانه هیپوپلاستیک وجود دارد.

معاینه بیماران مبتلا به آمنوره A. سابقه مصرف I. شکایات. II. Anamnesis (عمومی، زنان و زایمان، شجره نامه). III. معاینه کلی با تاکید بر ویژگی های تایپوبیولوژیکی زیر: قد، وزن بدن، ماهیت رسوب بافت چربی در موارد چاقی، نوع بدن، وجود یا عدم وجود ناهنجاری های جسمی و کلاله، وضعیت غدد پستانی، وضعیت پوست و ضمائم آن

گروه درمان I - نارسایی هیپوتالاموس هیپوفیز (سطح پایین گنادوتروپین ها و استروژن ها، سطح پرولاکتین بالا نمی رود، تومور در ناحیه هیپوتالاموس-هیپوفیز تشخیص داده نمی شود) برای تنظیم چرخه قاعدگی: هورمون درمانی چرخه ای - Cyclo-Proginova، Femoston 2 /10، کلیمونورم هنگام برنامه ریزی بارداری، تحریک تخمک گذاری با گنادوتروپین ها نشان داده می شود.

گروه درمانی II - اختلال عملکرد هیپوتالاموس-هیپوفیز (سطح طبیعی گنادوتروپین ها، پرولاکتین و استروژن). LH:FSH ˃ 2.5 برای تنظیم چرخه قاعدگی ژستاژن ها: دوفاستون، نورکولوت، اوتروژستان F، puregon، menogon، humegon)

گروه درمانی III - نارسایی تخمدان (سطوح بالای گنادوتروپین ها، استروژن ها تشخیص داده نمی شود). برای تنظیم چرخه قاعدگی - هورمون درمانی چرخه ای: Femoston 2/10، Cyclo-Proginova، Klimonorm هنگام برنامه ریزی بارداری: - اهدای تخمک با انتقال بعدی به حفره رحم

زیر بلوغ زودرس (PPS) ظاهر خصوصیات جنسی ثانویه (SST) را تا 7 سال و قاعدگی تا 10 سال را درک می کند. اشکال همجنسگرا (WFPها مطابق با جنسیت کودک است) و دگرجنسگرا (WFPها مخالف جنسیت کودک هستند) PPS. صرف نظر از پیدایش بیماری، هنوز اشکال کامل و ناقص PPS وجود دارد. کامل با توسعه باند و قاعدگی آشکار می شود، ناقص - وجود حداقل یکی از باندها در غیاب قاعدگی.

الگوی بلوغ زودرس زنانه (نوع رشد جنسی همجنس گرا). هدف درمان از بین بردن اختلالات مغزی است که در نتیجه فرآیندهای پاتولوژیک با ماهیت عمدتاً ارگانیک یا عملکردی با مهار همزمان PPS ایجاد شده است. اصول مدیریت و اقدامات درمانی برای اختلالات رشد جنسی به شکل بیماری و سطح تنظیم هورمونی که در آن این یا آن ضایعه ایجاد می شود بستگی دارد.

پیدایش مرکزی بیماری

از اهمیت زیادی در پیشگیری از PPS از این نوع، مبارزه با آسیب شناسی داخل و قبل از تولد (، خفگی هنگام تولد، تروما هنگام تولد) است. اثر مخرب مستقیم دارد و زمینه مساعدی برای اثرات عوامل سمی و عفونی در دوران نوزادی و در اوایل کودکی ایجاد می کند. تمام فعالیت ها باید در درمان آسیب شناسی دیانسفال باشد: درمان کم آبی بدن، ویتامین ها، AFT. در صورت تشخیص هامارتوم (توموگرافی کامپیوتری)، درمان محافظه کارانه هورمونی انجام می شود. با تلارش گذرا جدا شده (بزرگ شدن غدد پستانی) در سنین 2 تا 4 سالگی، استفاده از هر نوع درمانی در این گروه از دختران غیرعملی است. نشان داده شده مشاهده داروخانهمتخصص زنان کودکان قبل از بلوغ (تا 4 سال 1 بار در شش ماه، بعد از 4 سال - 1 بار در سال)، پیشگیری بیماری های ویروسیبیماری های تنفسی، پرهیز از واکسیناسیون (به جز فلج اطفال) تا از بین رفتن کامل تظاهرات PPS.

بیماران مبتلا به تلارش زودرس جدا شده باید تا پایان بلوغ تحت نظر متخصص زنان کودکان (هر شش ماه یکبار) باشند. با PPS واقعی، بیماران اختلال قاعدگی ندارند، باروری در سنین پایین رخ می دهد، شرایط مربوط به پارامترهای فیزیولوژیکی است (به عنوان مثال، دوره زایش افزایش می یابد). این بیماران با رسیدن به سن باروری دچار کوتاهی قد (قد 150-130 سانتی متر) می شوند.

دارو درمانی

دارو درمانی

درمان جایگزین کورتیزول درمان انتخابی است. در عین حال، نارسایی آدرنال جبران شده و ترشح بیش از حد آندروژن ها سرکوب می شود. درمان به طور مداوم و برای زندگی انجام می شود. در ابتدای درمان، آزمایش دگزامتازون (دوزهای زیاد دارو) ضروری است و به دنبال آن دوز درمانی دگزامتازون یا پردنیزولون به صورت فردی انتخاب می شود. سطح ادرار 17-KS، سن استخوانی کودک، درجه شروع درمان در نظر گرفته می شود. زمانی که سطح 17-KS در ادرار روزانه در محدوده طبیعی باقی بماند، دوز کافی در نظر گرفته می شود. دوز با افزایش سن و بیماری های عفونی همزمان افزایش می یابد. استفاده طولانی مدت از پردنیزولون باعث مهار ویریل شدن، توقف رشد و نمو سریع می شود و زنانه شدن در دختران رخ می دهد. در شکل از دست دادن نمک VDKN، درمان پردنیزولون با معرفی کلرید سدیم و DOKS در داخل تکمیل می شود.

عمل جراحی

همزمان با درمان گلوکوکورتیکوئیدی به شکل جراحی پلاستیک اندام تناسلی خارجی (قطع کلیتوریس هیپرتروفی شده - تا 3-5 سال؛ تشریح سینوس ادراری - تناسلی - در 10-12 سال) انجام می شود.