کم خونی فقر آهن (کم خونی هیپوکرومیک، کم خونی میکروسیتیک). علائم کم خونی، یا کلینیک کم خونی کم خونی مزمن فقر آهن، ویژگی ها

در ارگانیسم تعادل آهنبا نسبت جذب و از دست دادن آهن حفظ می شود. صرف نظر از دلیلی که این تعادل را به هم می زند، این پدیده بر تمام بخش های متابولیسم آهن - از ذخایر گرفته تا مصرف آن- تأثیر می گذارد.

بر مرحله اولپنهان، بدون کم خونی با کاهش یا عدم وجود ذخایر آهن، افزایش مقدار آهن جذب شده و گاهی اوقات سطح پورفیرین آزاد در گلبول های قرمز مشخص می شود.

وقتی عاملی که نقض کرد تعادل متابولیک آهنحتی پس از اتمام ذخایر، کمبود آهن به آهن تبدیل می شود کم خونی کمبود، که در آن فازهای متوسط ​​و شدید تشخیص داده می شود. در مرحله کم خونی فقر آهن متوسط، ناهنجاری های مرحله اول با کمبود erythropoiesis در نتیجه کاهش مقدار آهن در پلاسما همراه می شود.

بر این مرحله کم خونی استنرموسیتیک و نورموکرومیک. هنگامی که کم خونی فقر آهن شدید می شود، میکروسیتوز، هیپوکرومی و تغییرات اپیتلیال رخ می دهد.

بر مراحل کمبود آهن بدون کم خونی، هیچ علامت بالینی وجود ندارد. پیچیدگی داده های بالینی کم خونی فقر آهن با ترکیبی از علائم بیماری اولیه، کم خونی و کمبود آهن در بافت ها ایجاد می شود. در توضیحات زیر علائم بیماری عصبی حذف شده است.

این بیماری زنان را بیشتر از مردان، از دوران نوجوانی در بزرگسالان جوان، بروز کمبود آهن در هر دو جنس افزایش می یابد، اما در زنان به طور قابل توجهی بیشتر است. پس از 50 سال، خطر کمبود آهن در زنان کاهش می یابد، اما همچنان در مردان افزایش می یابد، در حالی که زنان همچنان در رتبه اول بروز قرار دارند.

شروع کم خونی فقر آهنپنهان، علائم کم خونی غالب است، از جمله خستگی، سردرد، تحریک پذیری، تپش قلب، سرگیجه. از آنجایی که کمبود آهن در یک دوره زمانی طولانی ایجاد می شود، علائم بیماری نسبتاً دیر ظاهر می شود. شایع ترین علامتی که بیمار را نگران می کند خستگی است. هنوز مشخص نشده است که آیا این تنها نتیجه کم خونی است یا این پدیده را می توان به کمبود آهن در بافت ها نیز نسبت داد.

در میان هدف علائم کم خونی فقر آهنرنگ پریدگی تنها علامتی است که به کم خونی نسبت داده می شود. کم خونی فقر آهن با رنگ پریدگی مایل به آبی غشای ملتحمه پیاز مشخص می شود. در برخی موارد، رنگ پریدگی پوست با تورم روی صورت و پاها همراه است.

کمبود آهنخود را در بافت ها، به ویژه، در اپیتلیوم. با این حال، شدت این پدیده همیشه متناسب با شدت کم خونی نیست. بنابراین مواردی از کمبود آهن در بافت ها بدون کم خونی یا با کم خونی متوسط ​​وجود داشته است. ناهنجاری های متابولیکی که اساس اختلالات بافتی در شرایط کمبود آهن را تشکیل می دهند، هنوز شناسایی نشده اند.

در این صورت در وهله اول حساسیت قرار می گیرد دستگاه گوارش. استوماتیت زاویه ای با ایجاد زخم یا ترک در گوشه های دهان ظاهر می شود. التهاب زبان که در نتیجه صاف شدن پاپیلاها ایجاد می شود، جنبه صاف و براق و رنگ قرمزی به نیمه قدامی این اندام می دهد. ظاهر زبان شبیه آنمی است که در کم خونی خطرناک مشاهده می شود. بیماران از درد ناگهانی و سوزش سر دل بعد از غذا خوردن، به ویژه افزودن به آن شکایت دارند.

اختلال بلعایجاد شده با کمبود غدد (سندرم پلامر وینسون) در ناحیه غضروف کریکوئید موضعی است و نتیجه تخریب بافت اپیتلیال در محل اتصال قسمت حنجره حلق و مری است که منجر به باریک شدن

گاستریت آتروفیکدر ترکیب با آکلرهدریا نیز دارد ویژگی های عمومیبا گاستریت ناشی از کمبود ویتامین B12.

در مواد یکی از پژوهشبر روی تعداد قابل توجهی از موارد کمبود آهن انجام شد، اوزنا را به عنوان نتیجه آتروفی مخاط بینی توصیف کرد.

تغییرات ناخن قابل مشاهدهمشخصه هستند، اما تظاهر آنها به مرحله پیشرفته کمبود آهن اشاره دارد. به ویژه، این مربوط به رشد ناخن ها با وجود ترک ها و نوارهای عرضی و طولی است. در موارد بسیار شدید کمبود آهن، ناخن ها صاف و در نهایت منحنی می شوند. جهت عکس، یعنی سمت مقعر به سمت بالا، قاشقی شکل (ناخن های قاشقی).
پوست خشک و در برخی موارد دارای ترک است. موها به سرعت می ریزند و به آرامی رشد می کنند.

اسپلنومگالیدر 5-10٪ موارد مشاهده می شود، در حالی که ضعیف بیان می شود. رشد حجیم طحال با کمبود آهن هنوز توضیح بیماری زایی دریافت نکرده است.

برای بعضی از مردم، کسانی که از کمبود آهن رنج می برندتمایل به خوردن خاک، آهک، نشاسته، آرد، آجر، یخ (کرازبی) وجود دارد. این رفتار غیرعادی ("پیکا") نیز به عنوان دلیلی برای ایجاد کمبود آهن ذکر شده است، به ویژه در مناطق جغرافیایی که در آن کودکان عادت به خوردن چنین موادی پیدا می کنند.

عوارض کمبود آهندر مراحل پیشرفته بیماری رخ می دهد و با کم خونی (کمبود اکسیژن) و تغییرات بافتی (کمبود آنزیم های بافتی) همراه است. بر روی غشاهای مخاطی در حال تخریب دستگاه گوارشو سیستم تولید مثل، ممکن است عوارض ماهیت عفونی ایجاد شود (التهاب غشای مخاطی دهان، مری، رکتوم، واژن).

فراوان خونریزی قاعدگی، اجزاء دلیل اصلیکمبود آهن ممکن است ادامه یابد و با تغییر در تروفیسم غشای مخاطی اندام های تناسلی تشدید شود. در برخی موارد، آهن درمانی مدت زمان قاعدگی را کوتاه می کند و از شدت جریان قاعدگی می کاهد.

در افرادی که رنج می برند نارسایی کمبود آهن، مشاهده شده نرخ بالافراوانی نئوپلاسم های معده علاوه بر این، کم خونی از این نوع می تواند محرک یا تشدید کننده نارسایی قلبی باشد. حساسیت افراد مبتلا به کم خونی فقر آهن به عفونت ها مشخص است (Hines).

محتوای مقاله

نارسایی کمبود آهن با کاهش محتوای آهن در سرم خون (مغز استخوان و انبار) مشخص می شود که منجر به اختلال در تشکیل هموگلوبین می شود.
کم خونی ناشی از فقر آهن در جهان به خصوص در بین زنان شیوع زیادی دارد. طبق آمار خلاصه کشورهای مختلفکم خونی فقر آهن تقریباً در 11 درصد از زنان در سنین باروری مشاهده می شود و کمبود آهن پنهان در بافت ها در 20-25 درصد مشاهده می شود، در حالی که در بین مردان بالغ بیماران مبتلا به کم خونی فقر آهن حدود 2 درصد را تشکیل می دهند.

اتیولوژی و پاتوژنز کم خونی فقر آهن

بدن انسان بالغ تقریباً 4 گرم آهن دارد که حدود 70 درصد آن در هموگلوبین، 4 درصد در میوگلوبین، 25 درصد در مخزن ذخیره (فریتین، هموسیدرین) و حوضچه ناپایدار (پلاسمای خون) و بقیه آن در آنزیم های حاوی آهن است. سلول های مختلف
اکثر دلیل مشترکبروز کم خونی فقر آهن - از دست دادن خون مزمن. به طور معمول، تنها مقدار کمی (حدود 1 میلی گرم در روز) از این عنصر منحصر به فرد از بدن دفع می شود (با سلول های لایه برداری شده اپیتلیوم روده، پوست، صفرا) و با مصرف (1-1.3 میلی گرم، حداکثر 2 میلی گرم در هر) دوباره پر می شود. روز). هر میلی متر خون حاوی حدود 0.5 میلی گرم آهن است، بنابراین زنان به طور متوسط ​​حدود 17 میلی گرم آهن اضافی در طول قاعدگی از دست می دهند (معادل 34 میلی لیتر از دست دادن خون طبیعی قاعدگی). با سنگین یا طولانی خونریزی رحمتلفات آهن زیاد است و با دریافت جبران نمی شود، می تواند منجر به سیدوپنی شود - کاهش تدریجی ذخایر آهن، کاهش سطح آهن آهن سرم، و کم خونی علاوه بر از دست دادن خون رحم، خونریزی از دستگاه گوارش(زخم دوازدههو معده، فتق وقفهدیافراگم، هموروئید، خوش خیم و تومورهای بدخیم، دیورتیکول ها، آلودگی های کرمی مخصوصاً عفونت کرم قلابدار)، ریه ها (پاراگونیمیازیس، سیدروزیس ریوی جدا شده) کم خونی فقر آهن می تواند ناشی از افزایش مصرف آهن در زنان باردار باشد: دوره بارداری و شیردهی به حدود 400 میلی گرم آهن برای ساختن نیاز دارد. جنین، 150 میلی گرم برای جفت، حدود 100 میلی گرم (200 میلی لیتر خون) در هنگام زایمان از دست می رود و حدود 0.5 میلی گرم آهن در روز وارد شیر می شود که با تغذیه ناکافی، زمینه بروز کم خونی است. کم خونی فقر آهن می تواند در نوزادان تازه متولد شده، به ویژه نوزادان نارس (با سطوح اولیه آهن پایین) ایجاد شود. افزایش رشددر نوجوانان، اغلب دختران (این موضوع، علاوه بر افزودن از دست دادن خون قاعدگی به ذخایر کوچک آهن موجود در بدن، با تأثیرات هورمونی توضیح داده می شود - فقدان اثر تحریک کننده استروژن ها بر اریتروپوئز، بر خلاف آندروژن ها) و همچنین در موارد اختلال در جذب آهن (آنتریت مزمن، برداشتن وسیع روده، سندرم سوءجذب) یا دریافت ناکافی از غذا (به ندرت، عمدتاً در کودکانی که در ادامه فعالیت می کنند. شیر دادنیا تغذیه شیر بز، در هنگام گرسنگی و انحراف در رژیم غذایی).

کلینیک کم خونی فقر آهن

با پیشرفت تدریجی کم خونی، به عنوان مثال، از دست دادن خون طولانی مدت، در نتیجه فعال شدن مکانیسم های هموستاتیک، ممکن است شکایات برای مدت طولانی حتی با کم خونی شدید وجود نداشته باشد، با این حال، تحمل فعالیت بدنی در چنین افرادی اغلب کاهش می یابد. بیشتر علائم مشابه سایر انواع کم خونی است: افزایش خستگی، سردرد، سرگیجه. برخی از شکایات نه چندان به کم خونی، بلکه به سیدروپنی و کمبود آنزیم های حاوی آهن مربوط می شود. علائم سیدروپنیک ضعف عضلانی است. پارستزی، احساس سوزش در زبان، پوست خشک، ریزش مو، انحراف طعم (pica chlorotica) - تمایل به استفاده از خاک رس، گچ، چسب و غیره. علاوه بر این، این تظاهرات همیشه متناسب با شدت کم خونی نیستند.
معاینه فیزیکی گلوسیت (قرمزی زبان همراه با آتروفی پاپیلا)، ترک در گوشه های دهان و استوماتیت را نشان می دهد. صاف شدن، نازک شدن و شکنندگی ناخن ها مشاهده می شود، اما کویلونیشیا - ناخن های قاشقی شکل که قبلاً در 20٪ بیماران دیده می شد، اکنون یک علامت نادر است. کمبود آهن باعث آسیب به دستگاه گوارش - دیسفاژی، اختلال در ترشح معده می شود. درمان با مکمل های آهن منجر به اصلاح این اختلالات می شود.

داده های آزمایشگاهی برای کم خونی فقر آهن

کم خونی فقر آهن با کاهش قابل توجهی در سطح هموگلوبین در خون نسبت به تعداد گلبول های قرمز، SEH و SGE (شاخص رنگ 0.6-0.5) مشخص می شود - هیپوکرومی. تعداد رتیکولوسیت ها معمولاً طبیعی یا کمی افزایش یافته است (با خونریزی). اسمیر خون میکروسیت های هیپوکروم و نورموسیت را نشان می دهد و درجه میکروسیتوز و هیپوکرومی به شدت کم خونی و همچنین شدت آنیزوسیتوز و پویکیلوسیتوز بستگی دارد. در مغز استخوان، هیپرپلازی عناصر اریتروئید با هموگلوبینیزاسیون ناکافی مشاهده می شود. یکی از علائم مهم کم خونی فقر آهن، کاهش سطح آهن سرم است. به طور معمول، غلظت آهن در سرم با استفاده از روش کمپلکس کردن آهن با B-فنانترولین 70-170 میکروگرم در 100 میلی لیتر یا 30-13 میکرومول در لیتر است. در صورت کم خونی فقر آهن، می تواند به تعداد بسیار کم (2-2.5 میکرومول در لیتر) با ظرفیت کل اتصال به آهن سرم (TIBC) کاهش یابد. TI با مقدار آهنی که می تواند 100 میلی لیتر یا 1 لیتر سرم خون را متصل کند، اندازه گیری می شود. تفاوت بین TIR و آهن سرم بستگی به اشباع آهن ترانسفرین دارد. به طور معمول 20-45٪ است، با کم خونی فقر آهن زیر 16٪ است.
برای ارزیابی ذخایر آهن در بدن، غلظت فریتین در سرم خون با استفاده از RIM تعیین می شود. به طور معمول، محتوای فریتین 12-325 نانوگرم در میلی لیتر است (به طور متوسط ​​125 نانوگرم در میلی لیتر در مردان و 55 نانوگرم در میلی لیتر در زنان)، در کم خونی فقر آهن معمولاً زیر 10 نانوگرم در میلی لیتر است و با اضافه بار آهن می تواند افزایش یابد. هزار بار در بیماران، محتوای پروتوپورفیرین آزاد در گلبول های قرمز به دلیل عدم استفاده از آن برای ارتباط با آهن (به دلیل کمبود آهن) افزایش می یابد. با این حال، این شاخص غیر اختصاصی است، زیرا افزایش سطح پروتوپورفیرین در کم خونی سیدروبلاستیک و همولیتیک نیز مشاهده می شود.
توالی خاصی از تغییرات در داده های آزمایشگاهی با ایجاد کم خونی فقر آهن وجود دارد. ابتدا ذخایر آهن کاهش می یابد و سطح فریتین در سرم خون کاهش می یابد، سپس ارزش خونی نجات دهنده افزایش می یابد، سطح آهن سرم کاهش می یابد و اشباع ترانسفرین با آهن کاهش می یابد و پس از آن ابتدا سطح هموگلوبین کاهش می یابد کم خونی ماهیتی نرموسیتی و نورموکرومیک دارد، اما پس از آن میکروسیتوز و هیپوکرومی گلبول های قرمز ناگزیر ایجاد می شود.

تشخیص و تشخیص افتراقی کم خونی فقر آهن

تشخیص کم خونی هیپوکرومیک در بیشتر موارد دشوار نیست. تشخیص کم خونی با علائم هیپوکرومی باعث می شود که اول از همه به کمبود آهن به عنوان علت هیپوکرومی مشکوک شویم. کمبود آهن ممکن است نشان دهنده آن باشد علائم بالینیسیدروپنی (اختلالات تروفیک، پیکا کلروتیکا و غیره). کمبود آهن با تشخیص تایید می شود سطح پایینآهن سرم، ترانسفرین و فریتین تشخیص افتراقی با سایر انواع کم خونی هیپوکرومیک - تالاسمی، آنمی سیدروبلاستیک انجام می شود. این کم خونی ها مشخص می شوند سطح بالاآهن سرم، اختلالات تغذیه ای، انحرافات چشایی، دیسفاژی و سایر علائم سیدروپنی مشخصه کم خونی فقر آهن را نشان نمی دهند، بر خلاف کم خونی فقر آهن، علائم همولیز (هیپربیلی روبینمی ناشی از بیلی روبین غیرمستقیم، بزرگ شدن مجدد بیلی روبین، اسپیکروبولتیک) وجود دارد. هیپرپلازی میکروب اریتروید مغز استخوانافزایش سطح هموگلوبین F، Ag.

علائم بیماری مانند کم خونی به عوامل زیادی از جمله علل بروز آن و مشکلات سلامت مرتبط بستگی دارد. به عنوان مثال، این بیماری ممکن است با یک زخم یا تومور و همچنین مشکلاتی که در دوران قاعدگی رخ می دهد، همراه باشد. اغلب علائم کاملاً نامرئی هستند. در مراحل اولیه بدن انسانبه طور مستقل سعی می کند کمبود گلبول های قرمز خون را با استفاده از ذخایر خود جبران کند. گلبول های قرمز (گلبول های قرمز) با کم خونی کاهش می یابد و محتوای هموگلوبین نیز کاهش می یابد - همه اینها نشان می دهد که یک فرد کم خونی دارد. در نور یا فرم مزمناین بیماری ممکن است مطلقاً هیچ علامتی نشان ندهد.

در متفاوت شرایط فیزیولوژیکیفرد، این بیماری می تواند خود را به همان شکل نشان دهد. به دلیل کاهش هموگلوبین رخ می دهد گرسنگی اکسیژندر بافت ها و اندام ها، این باعث ایجاد علائم بیماری می شود.

تظاهرات شایع کم خونی

مهم نیست چه نوع از این بیماریبیمار دارد تظاهرات کلیکم خونی:

1. انسان ضعیف می شود و زود خسته می شود.

2. تپش قلببیشتر می شود، به خصوص در پس زمینه فعالیت بدنی.

3. فعالیت بدنی باعث تنگی نفس و سردرد می شود.

4. فرد نمی تواند تمرکز کند.

5. سرگیجه ظاهر می شود.

6. پوست رنگ پریده می شود.

7. گرفتگی عضلات پا ظاهر می شود.

8. بیمار از بی خوابی رنج می برد.

علاوه بر این، علائمی وجود دارد که مشخصه نوع خاصی از کم خونی است.

کم خونی فقر آهن، علائم بیماری

1. یک فرد طعم انحرافی پیدا می کند - او می خواهد کاغذ یا زمین بخورد.

2. زبان خشک و گزگز می شود و ترک می خورد.

3. توده ای را در گلو احساس می کنید.

4. کم اشتهایی

5. ناخن های مقعر، پوست می کنند و می شکنند.

6. مو خشک می شود و شروع به ریزش می کند.

8. ضعف عضلانی.

تظاهرات کم خونی پس از خونریزی، که در پس زمینه از دست دادن خون حاد ایجاد می شود

1. رنگ پریدگی پوست و غشاهای مخاطی.

2. سرگیجه و غش.

3. وزوز گوش، عرق سرد.

4. حالت تهوع و استفراغ.

6. در برخی موارد تشنج همراه با از دست دادن هوشیاری امکان پذیر است.

7. افزایش ضربان قلب، ضعیف می شود.

پورفیری ارثی

در اینجا علائم عمدتا در نوجوانی ایجاد می شود. علائم زیر ارزش برجسته کردن دارد:

1. تیره شدن رنگ پوست به دلیل رسوب آهن اضافی.

2. بزرگ شدن کبد و طحال.

5. نقض عملکرد غدد جنسی.

6. بروز دیابت شیرین.

علائم کم خونی ناشی از کمبود ویتامین B6

1. درماتیت.

2. التهاب بافت های زبان.

3. آسیب به سیستم عصبی.

علائم کم خونی ناشی از کمبود ویتامین B12 چیست؟

این کم خونی خطرناک است که به کندی ایجاد می شود و با علائم زیر مشخص می شود:

1. کاهش اشتها.

2. بیزاری از گوشت و نان.

3. زبان می سوزد و درد می کند، همین اتفاق برای لثه و لب ها می افتد.

4. ظاهر شدن درد و ناراحتیدر منطقه مقعد، مدفوع نامنظم می شود.

5. گاهی اوقات درد در ناحیه شکم وجود دارد.

6. زبان با لکه های قرمز بزرگ پوشیده می شود.

اگر بیمار دارای علائم کم خونی اعم از کم خونی خفیف یا متوسط ​​باشد، کمک پزشک ضروری است.

بیمارستان بالینی یاوزا دارای تمامی قابلیت ها در تشخیص و درمان بیماری هایی است که منجر به ایجاد کم خونی می شود. در کلینیک، می توانید در عرض 1-2 روز تحت تشخیص سریع کل بدن قرار بگیرید و علت کم خونی را با استفاده از آن مشخص کنید. روش های مدرن. ما انجام می دهیم: آزمایش خون (تجزیه و تحلیل بالینی) برای تعیین کاهش سطح، بلوغ و شکل گلبول های قرمز، محتوای هموگلوبین، آهن سرم، ظرفیت اتصال به آهن سرم خون و سایر آزمایش ها. سونوگرافی، آندوسکوپی و تشخیص کامپیوتری (CT، MRI)، در صورت نیاز، مشاوره با متخصص خون و بررسی پونکسیون مغز استخوان، مشاوره با متخصص عفونی و جراح. درمان با استفاده انجام می شود تکنولوژی پیشرفته(دارو درمانی مدرن، اصلاح خون خارج از بدن، جراحی کم تهاجمی).

کم خونی (کم خونی)- این وضعیت پاتولوژیک، که می تواند در بیماری های بسیاری از سیستم ها و اندام ها به منصه ظهور برسد. کم خونی با کاهش غلظت گلبول های قرمز و هموگلوبین در خون مشخص می شود.

انواع کم خونی و دلایل ایجاد آن

انواع مختلفی از کم خونی وجود دارد. در بین موارد اکتسابی، انواع کم خونی زیر مشخص می شود:

• کمبود آهن؛
• کمبود B-12-فولات.

برجسته عدد بزرگهموگلوبینوپاتی های مادرزادی که در میان آنها کم خونی داسی شکل شایع ترین است.

نارسایی کمبود آهن

کم خونی فقر آهن در نتیجه دریافت ناکافی ریز عنصر Fe (آهن) از غذا، و همچنین با خونریزی پنهان و آشکار، اختلال در جذب در معده در طی فرآیندهای التهابی (گاستریت)، اختلال در حمل و نقل ریز عنصر به دلیل کمبود ایجاد می شود. ترانسفرین پروتئین خاص، افزایش نیاز به آهن (در دوران بارداری، رشد سریع).

با کمبود آهن، سنتز هموگلوبین که بخشی از گلبول قرمز است و به طور مستقیم به اکسیژن و دی اکسید کربن متصل می شود، مختل می شود.

کم خونی ناشی از کمبود فولات

کم خونی ناشی از کمبود B12 فولات با دریافت ناکافی ویتامین ها از غذا (گیاهخواری، الکلیسم)، اتصال ناکافی فاکتور Castle در معده (شرایط پس از برداشتن معده، بیماری سلیاک، گاستریت، اثنی عشر، تشکیلات بدخیم، بیماری کرون)، متابولیسم غیر طبیعی (هپاتیت، سیروز)، افزایش مصرف ویتامین ها (بارداری، رشد سریع، دیس بیوز).

با کمبود سیانوکوبولامین (ویتامین B-12) و اسید فولیکدر مغز استخوان، سنتز DNA مختل می شود و روند تشکیل گلبول های قرمز جدید - گلبول های قرمز - کند می شود.

کم خونی داسی شکل

کم خونی داسی شکل یک اختلال ارثی است که باعث تشکیل زنجیره های هموگلوبین معیوب در گلبول های قرمز می شود. جهش ژنیممکن است پس از مالاریا رخ دهد، عفونت ویروسی(سرخک، سرخجه، سیتومگالوویروس، ویروس هپاتیت).

در نتیجه، گلبول‌های قرمز خون شکل کشیده و نامنظمی پیدا می‌کنند و وقتی زیر میکروسکوپ بررسی می‌شوند شبیه یک داسی می‌شوند. این یکی از بیشترین است اشکال شدیدکم خونی، زیرا گلبول های قرمز غیرطبیعی در معرض تخریب سریع قرار دارند. در نتیجه طحال بزرگ می‌شود، عروق کوچک مسدود می‌شوند، سطح آهن آزاد در خون به سطوح سمی می‌رسد و اندام‌ها و بافت‌ها دچار هیپوکسی شدید می‌شوند (کمبود اکسیژن که معمولاً توسط گلبول‌های قرمز حمل می‌شود).

تظاهرات شایع کم خونی

کمبود گلبول های قرمز و هموگلوبین در هر نوع کم خونی باعث گرسنگی اکسیژن بافت ها می شود که با علائم عمومی ظاهر می شود:

• خواب آلودگی؛
• افزایش خستگی؛
• کاهش می یابد توانایی های ذهنی, غیبت;
• سرگیجه؛
• تنگی نفس؛
• تپش قلب؛
• رنگ پریدگی پوست(کمبود آهن) یا یرقان ( سلول داسی شکل).

تشخیص کم خونی در بیمارستان بالینی در Yauza

اغلب، تشخیص علل کم خونی و ایجاد یک تشخیص، یک فرآیند طولانی و پر زحمت است که شامل روش‌ها و مشاوره‌های مختلف است.

هماتولوژیست ها، متخصصین داخلی و گوارش ما دارای امکانات گسترده ای هستند تجربه عملیو به صورت حرفه ای و هماهنگ و مطابق با استانداردهای روز پزشکی کار کنند.

همه چیز را می توان در کلینیک انجام داد تحقیق لازم، شامل:

• تشخیص خونریزی پنهان (تجزیه و تحلیل مدفوع برای خون پنهان، گاسترو، دوازدهه، کولون و سیگموئیدوسکوپی با استفاده از تجهیزات آندوسکوپی چند منظوره مدرن).
• تشخیص نئوپلاسم های بدخیم (آزمایش خون برای نشانگرهای تومور، سونوگرافی، توموگرافی کامپیوتری، جستجوی سرطان MRI)؛
• تشخیص همگلوبینوپاتی های مادرزادی و اکتسابی (آزمایش خون طولانی با شمارش گلبول های قرمز بالغ و جوان با ارزیابی اندازه، شکل و خواص آنها، آزمایش خون برای آهن آزاد، ویتامین B12، آزمایش خون برای محتوای سوراخ و تجزیه و تحلیل مغز استخوان).

درمان کم خونی در بیمارستان بالینی یاوزا

بسته به علت ایجاد آن و نوع کم خونی، درمان آسیب شناسی به صورت جداگانه انتخاب می شود. مجتمع اقدامات درمانیممکن است شامل استفاده از رژیم غذایی خاص، ویتامین ها و عناصر میکروبی برای استفاده خوراکی یا تزریقی باشد. درمان جایگزینفرآورده های خونی، درمان سیتواستاتیک.

اگر علائم کم خونی دارید، به بیمارستان بالینی در Yauza مراجعه کنید. متخصصان ما علت را شناسایی کرده و انجام خواهند داد درمان موثرکم خونی، بازیابی قدرت و سلامتی.

قیمت خدماتمی توانید با شماره تلفن مندرج در وب سایت تماس بگیرید یا بررسی کنید.

کم خونی- آسیب شناسی که در آن میزان هموگلوبین با کاهش همزمان تعداد گلبول های قرمز در واحد حجم خون کاهش می یابد. کم خونی نسبی و مطلق وجود دارد:

کم خونی نسبیدر نتیجه افزایش حجم پلاسما ایجاد می شود، به عنوان مثال در دوران بارداری، نارسایی قلبی، از دست دادن ناگهانی خون.

کم خونی مطلقبه دلیل تغییر در تعداد گلبول های قرمز در گردش خون رخ می دهد.

امروزه مشکل کم خونی بسیار حاد است، خطر اصلی این بیماری این است که اغلب در پس زمینه سایر بیماری های جدی ایجاد می شود: آرتریت روماتوئید، لوپوس اریتماتوز سیستمیک، مزمن. نارسایی کلیهنئوپلاسم های بدخیم، عفونت های مزمنو فرآیندهای التهابی علاوه بر این، تعداد زیادی از عوامل مختلف می‌توانند در ایجاد پاتوژنز مختلط غالب باشند، که به طور قابل توجهی تشخیص افتراقی را پیچیده می‌کند.

علل کم خونی

دلایلی که منجر به کاهش سطح هموگلوبین و بر این اساس، تعداد گلبول های قرمز در خون می شود بسیار متنوع است.

1. تغذیه نامناسب.
مصرف کم مواد غذایی حاوی پروتئین حیوانی، دریافت ناکافی ویتامین ها و فاکتورهای تغذیه ای ضروری در رژیم غذایی.

2. از دست دادن مکرر خون.
از دست دادن خون در نتیجه پلی منوره، هموروئید، خونریزی لثه و همچنین جراحات با ریشه های مختلفو عمل های جراحی

3. اهدای منظم.
کم خونی در این مورد اغلب ماهیت نسبی دارد و می تواند بدون آن از بین برود مداخله پزشکی، با توجه به اینکه تغذیه متعادلو تعلیق موقت اهدا.

5. افزایش شدت تجزیه گلبول های قرمز در بدن.
U فرد سالمگلبول های قرمز حدود 120 روز در جریان خون گردش می کنند و سپس تخریب می شوند. با واکنش های خودایمنی، برخی آسیب شناسی های ارثی و بیماری های عفونی، طول عمر گلبول های قرمز خون به میزان قابل توجهی کاهش می یابد.

6. بیماری های سیستمیکبافت همبند
یک گروه گسترده از جمله روماتیسم مفصلیپلی آرتریت ندوزا، لوپوس اریتماتوز سیستمیک، بیماری هورتون و غیره.

7. عفونت های مزمن.
به عنوان مثال: سل، آبسه ریه، اندوکاردیت باکتریایی، برونشکتازی، بروسلوز، پیلونفریت، استئومیلیت، میکوز و غیره.

علائم کم خونی

در میان علائم کم خونی، علائم اصلی آنهایی هستند که مستقیماً با هیپوکسی مرتبط هستند. درجه تظاهرات بالینیبستگی به شدت کاهش تعداد هموگلوبین دارد.

• در درجه خفیف(سطح هموگلوبین 90-115 گرم در لیتر)، ضعف عمومی، افزایش خستگی و کاهش غلظت ممکن است مشاهده شود.
• با میانگین (90-70 گرم در لیتر) بیماران از تنگی نفس شکایت دارند. کاردیوپالموس، غالبا سردرد، اختلال خواب، وزوز گوش، کاهش اشتها، کمبود میل جنسی. بیماران با پوست رنگ پریده متمایز می شوند.
• چه زمانی شدید(هموگلوبین کمتر از 70 گرم در لیتر) علائم نارسایی قلبی ایجاد می شود.

اگر کاهش تعداد گلبول های قرمز نتیجه یک بیماری دیگر باشد، تظاهرات ترکیبی از علائم ممکن است، که ماهیت آن به علت بیماری زمینه ای مربوط می شود. خطر کم خونی این است مراحل اولیهبه طور کلی، آنها می توانند بدون علامت باشند یا علائم بسیار خفیف باشند.

هر فردی باید علائم فیزیولوژیکی زیر را که ممکن است حاکی از وجود کم خونی باشد را به خاطر بسپارد:

• تغییرات در صفحات ناخن: با شکنندگی، نازکی، جدایی، خطوط مشخص می شود.
• خشکی غشاهای مخاطی و پوست، وجود ترک های دردناک در گوشه های دهان؛
• رشد آهسته مو یا ریزش مو؛
• نقض طعم و بوی: خوردن غذاهای غیر خوراکی (گچ، ماسه، زغال سنگ، خاک رس، گوگرد) یا خام (غلات، خمیر، گوشت).
• افزایش جزئی ثابت در دمای بدن (در عرض 37-37.5 درجه)؛
• رنگ پریدگی پوست یا برعکس، رنگ زردی.

انواع

1. کم خونی ناشی از از دست دادن خون
- حاد پس از خونریزی؛
- پس از خونریزی مزمن.

2. کم خونی همراه با اریتروپویزیس معیوب

• هیپوکرومیک: کمبود آهن، کم خونی ناشی از اختلال در سنتز پورفیرین.
• نورموکرومیک: کم خونی بیماری های مزمنبا نارسایی کلیه، آپلاستیک، با آسیب انکولوژیک به مغز استخوان؛
• هایپرکرومیک (مگالوبلاستیک): با کمبود ویتامین B12 و اسید فولیک.

3. کم خونی همولیتیک

• مرتبط با عوامل خارج گلبول قرمز: ایمنی، کم خونی ناشی از آسیب مکانیکیسلولهای خونی؛
• توسط عوامل گلبول قرمز تحریک می شود: اریتروسیتوپاتی های ارثی و اکتسابی (به عنوان مثال، میکروسفروسیتیک، اوالوسیتی، استوماتوسیتی)، آنزیموپاتی های گلبول قرمز، هموگلوبینوپاتی ها.
• هموگلوبینوری پراکسیسمال شبانه.

در میان تمام انواع کم خونی ذکر شده، شایع ترین گروه مربوط به نارسایی اریتروپوئزیس در نظر گرفته می شود. بیشتر آنها در نتیجه اختلال در فرآیندهای ورود آهن به بدن، جذب و استفاده از آن و همچنین استفاده مجدد ایجاد می شوند. هر مرحله از متابولیسم آهن در بدن توسط داخلی و عوامل خارجی، که به شما امکان می دهد هموستاز را حفظ کنید.

تشخیص

تشخیص کم خونی شامل چندین مرحله مهم است:

1. تعیین نوع کم خونی، یعنی باید مکانیسمی را که باعث کاهش سطح گلبول های قرمز و هموگلوبین می شود، شناسایی کرد.
2. تعیین علت زمینه ای بیماری سندرم کم خونی.
3. انجام دادن تست های آزمایشگاهی، تفسیر نتایج به دست آمده در طول بررسی.

برای ایجاد یک تشخیص دقیق، لازم است به یاد داشته باشید که سطح هموگلوبین در خون می تواند متفاوت باشد و به جنسیت و سن بیمار بستگی دارد:

روش های تشخیصی شامل طیف وسیعی از آزمایشات آزمایشگاهی است:

• انجام آزمایش خون عمومی ضروری است که از انگشت گرفته می شود و سطح هموگلوبین خون را نشان می دهد.
• تحلیل کاملخون برای تعیین نشانگر رنگ ضروری است که نشان دهنده میزان متوسط ​​هموگلوبین در گلبول قرمز و تعداد رتیکولوسیت ها است که باید در مورد وضعیت و عملکرد مغز استخوان صحبت کند.
• تجزیه و تحلیل بیوشیمیاییخون که از ورید گرفته می شود و نشان دهنده میزان آهن و جناح های مختلفبیلی روبین
• آزمایشاتی که به ما امکان می دهد وضعیت دستگاه گوارش بیمار را مطالعه کنیم، از جمله فیبروگاستروسکوپی (که وضعیت غشای مخاطی معده و دوازدهه را نشان می دهد)، سیگموئیدوسکوپی (معاینه راست روده)، فیبروکولونوسکوپی (مطالعه روده بزرگ) و ایریگوسکوپی (معاینه اشعه ایکس روده کوچکبا استفاده از کنتراست). این روش ها به شما امکان می دهد علت اصلی سندرم کم خونی را شناسایی یا حذف کنید، به عنوان مثال: گاستریت آتروفیک, زخم معده، هموروئید، کولیت و سرطان. چنین آزمایشاتی به شناسایی آلودگی های کرمی کمک می کند، که می تواند منبع بیماری نیز باشد، زیرا کرم ها در جذب طبیعی آهن و ویتامین B12 اختلال ایجاد می کنند.
• معاینه زنان(برای زنان) در صورت لزوم با معاینه سونوگرافیاندام های لگنی، اجازه می دهد تا فیبروم های رحمی و کیست های تخمدان را حذف کنند.
• مشاوره با یک هماتولوژیست که می تواند آسیب شناسی سیستم گردش خون را تشخیص دهد.

رفتار

درمان کم خونی اولاً به نوع و علل ایجاد کننده آن و ثانیاً به شدت بیماری بستگی دارد. خوددرمانی غیر قابل قبول است هدف پیشگیرانه. پس از انجام تمام اقدامات تشخیصی لازم، درمان در بیمارستان انجام می شود.

1. در ابتدا، اقدامات پزشکی لازم برای از بین بردن علت کم خونی انجام می شود، بنابراین در مورد کم خونی فقر آهن، اقدامات لازم برای عادی سازی معیارهای خونی در کم خونی پس از خونریزی، حذف میکرو و ماکروبلیدینگ مهم است.
2. بیمار باید رعایت کند تغذیه منطقی، غذاهای مغذی حاوی مقادیر کافی پروتئین، آهن و ویتامین بخورید.
3. درمان انواع خاصی از کم خونی بر اساس علت و پاتوژنز آنها انجام می شود.
4. روش اصلی درمان کم خونی فقر آهن، مصرف مکمل های خوراکی آهن است. به صورت عضلانی نیز امکان پذیر است و تجویز داخل وریدی، اما اثربخشی این روش بسیار کمتر و احتمال بروز آن زیاد است. عکس العمل های آلرژیتیک. آماده سازی آهن با دقت بسیار برای جلوگیری از بروز عدم تحمل، اما در دوز کافی برای به دست آوردن اثر درمانی تجویز می شود.
5. در مورد کم خونی مگالوبلاستیک، زمانی که کاهش هموگلوبین با کمبود ویتامین B12 همراه باشد، پزشک معمولاً تزریق زیر جلدی داروهای سیانوکوبالامین را تجویز می کند. طول دوره 1-1.5 ماه است، پس از آن معمولاً روند طبیعی خون سازی بازسازی می شود، پس از آن مصرف پیشگیرانه ویتامین برای چند ماه دیگر توصیه می شود.
6. در طول درمان با مکمل های آهن، می توانید انتظار افزایش میزان هموگلوبین را زودتر از یک ماه پس از مصرف آن داشته باشید. پزشک باید اثربخشی داروهای تجویز شده را با تغییر سطح رتیکولوسیت ها که پیش ساز گلبول های قرمز هستند، ارزیابی کند. تحلیل کلیخون پویایی تغییرات در تعداد رتیکولوسیت ها به شرح زیر است: تعداد آنها در عرض 1-1.5 هفته پس از شروع درمان با آهن و ویتامین B12 چندین بار افزایش می یابد - این باعث ایجاد "بحران رتیکولوسیت" می شود. این اثر نشان دهنده موفقیت اقدامات درمانی است. اغلب، کم خونی کمبود B12 با کمبود اسید فولیک در بدن همراه است، بنابراین مکمل های اسید فولیک به درمان اضافه می شود.
7. در نقض شدیدهمودینامیک، زمانی که سطح هموگلوبین به زیر 40-50 گرم در لیتر می رسد و جان بیمار را تهدید می کند، از تزریق خون استفاده می شود. به عنوان مثال، درمان کم خونی آپلاستیک شامل تزریق خون، پیوند مغز استخوان قرمز و همچنین درمان با هورمون های آنابولیک و گلوکوکورتیکوئید است.

1. مصرف غذاهای غنی از آهن به شکل طبیعی ضروری است.
2. وضعیت دستگاه گوارش را برای اطمینان از سطح مناسب جذب ریز عناصر در روده کوچک بررسی کنید.
3. غذایی که می خورید باید سرشار از پروتئین کامل حیوانی باشد.
4. پراهمیتمصرف پیشگیرانه ویتامین B12 و اسید فولیک دارد، زیرا اینها ترکیبات آلیبه طور مستقیم برای تشکیل گلبول های قرمز در مغز استخوان مهم هستند.
5. نیاز به رهبری تصویر سالمزندگی و تقویت سیستم ایمنیبرای جلوگیری از توسعه فرآیندهای التهابی، انتقال بیماری های عفونیبه مرحله مزمن

روستیسلاو ژادیکومخصوصا برای پروژه