تیروئیدیت التهاب غده تیروئید است. اگر غده تیروئید بزرگ شده به طور یکنواخت ملتهب شود، چنین التهابی استرومیت نامیده می شود.

بسته به وقوع و سیر بیماری، انواع مختلفی از تیروئیدیت تشخیص داده می شود:

· تیروئیدیت حاد.

تیروئیدیت تحت حاد یا دو کوئروین.

· تیپروئیدیت فیبری مزمن یا گواتر ریدل.

· تیروئیدیت مزمن خود ایمنی یا هوشیموتو.

علل تیروئیدیت

تیروئیدیت حاد، تحت حاد و مزمن وجود دارد.

حاد، به نوبه خود، می تواند چرکی یا غیر چرکی باشد.

تحت حاد تیروئیدیت دو کوئروین نیز نامیده می شود.

مزمن می تواند فیبری (گواتر ریدل) و خود ایمنی (تیروئیدیت هاشیموتو) باشد.

تیروئیدیت چرکی حاد در پس زمینه یک فرآیند عفونی حاد یا مزمن (لوزه، پنومونی، سپسیس و غیره) ایجاد می شود.

تیروئیدیت حاد غیر چرکی می تواند پس از آسیب، خونریزی در غده تیروئید یا پرتودرمانی ایجاد شود.

تیروئیدیت تحت حاد پس از عفونت های ویروسی (ARVI، Coxsackie، اوریون و غیره) ایجاد می شود. زنان 30 تا 50 ساله بیشتر در معرض بیماری هستند.

تیروئیدیت مزمن خود ایمنی یک بیماری مبتنی بر آسیب خودایمنی به غده تیروئید است؛ آنتی‌بادی‌هایی برای اجزای مختلف غده تیروئید تشکیل می‌شوند (به طور معمول، آنتی‌بادی‌ها در بدن انسان فقط به یک ماده خارجی تولید می‌شوند). این شایع ترین بیماری التهابی غده تیروئید است. اغلب، تیروئیدیت خودایمنی در بیماران بین 40 تا 50 سال رخ می دهد و در زنان ده برابر بیشتر از مردان شایع است. و اخیراً بیماران جوان و کودکان بیشتری از تیروئیدیت خودایمنی رنج می برند.

علت تیروئیدیت فیبروتیک مزمن ناشناخته است. نسخه ای وجود دارد که گواتر ریدل مرحله نهایی تیروئیدیت خود ایمنی است. افرادی که به بیماری گریوز یا هر نوع گواتر بومی مبتلا بوده اند در معرض خطر ابتلا به این بیماری هستند.

تیروئیدیت حادیک بیماری التهابی نادر غده تیروئید که در اثر ورود عفونت چرکی از طریق مسیرهای هماتوژن، لنفوژن یا تماس از اندام های مجاور ایجاد می شود. عامل ایجاد کننده اغلب استرپتوکوک پیوژنز یا است استافیلوکوکوس اورئوس. فرآیند التهابی که در غده تیروئیدی که قبلاً تغییر نکرده است ایجاد می شود تیروئیدیتو التهاب در پس زمینه گواتر ایجاد می شود، استرومیت.

تصویر بالینی. این بیماری با افزایش دمای بدن به 39-40 درجه سانتیگراد، سردرد و درد شدیددر ناحیه غده تیروئید، تابش به ناحیه پس سری و گوش. پرخونی و تورم در سطح جلوی گردن ظاهر می شود و در هنگام بلع جابه جا می شود. یکی از عوارض شدید تیروئیدیت مدیاستینیت چرکی است. گاهی سپسیس ایجاد می شود. در خون - لکوسیتوز برجسته، افزایش ESR.

رفتار. بیماران مبتلا به تیروئیدیت حاد در بیمارستان بستری می شوند. درمان آنتی بیوتیکی نشان داده شده است. آبسه تشکیل شده برای جلوگیری از گسترش فرآیند چرکی به گردن و مدیاستن (سلولیت گردن، مدیاستینیت چرکی) باز و تخلیه می شود.

تیروئیدیت حاد غیر چرکی. یک بیماری بسیار نادر که به صورت التهاب آسپتیک در اثر ضربه، خونریزی به غده یا پرتودرمانی رخ می دهد. علائم نسبتاً شدید تیروتوکسیکوز ممکن است. در درمان از مسکن ها و بتابلوکرها استفاده می شود.

تیروئیدیت تحت حاد (گواتر گرانولوماتوز de Quervain) - بیماری التهابی، ظاهراً ناشی از یک عفونت ویروسی است. این بیماری در زنان به خصوص در سنین 20 تا 50 سالگی 4-2 برابر بیشتر است.

به طور معمول، این بیماری پس از آن رخ می دهد عفونت ویروسی(آنفولانزا، اوریون، سرخک و غیره). فرآیند خودایمنی ثانویه در پاسخ به تغییرات التهابی در غده تیروئید و آزاد شدن آنتی ژن (تیروگلوبولین) ایجاد می شود که در طی تخریب تیروسیت ها وارد خون می شود.

تصویر بالینی. که در مرحله اولیه(از چند هفته تا 2 ماه) بیماری به صورت تیروئیدیت حاد پیش می رود. افزایش قابل توجهی در ESR، لکوسیتوز و لنفوسیتوز وجود دارد. هنگامی که تیروتوکسیکوز رخ می دهد، سطح T3 و T4 در خون افزایش می یابد و متعاقبا آنتی بادی هایی برای تیروگلوبولین ظاهر می شود.

تست Krail برای تشخیص استفاده می شود - مصرف پردنیزولون با دوز 30-40 میلی گرم در روز منجر به بهبود قابل توجهی در وضعیت بیمار پس از 24-72 ساعت می شود. اسکن رادیونوکلئید نشان دهنده کاهش انتشاری در تجمع رادیوداروها با سطوح بالا است. T3 و T4 در خون (قیچی تشخیصی).

رفتار. گلوکوکورتیکواستروئیدها (پردنیزولون 30-60 میلی گرم در روز) را به مدت 4-3 هفته تجویز کنید و دوز را به تدریج کاهش دهید، اسید استیل سالیسیلیک را به 2-3 گرم در روز کاهش دهید. برای تیروتوکسیکوز شدید، بتابلوکرها نشان داده می شوند. استفاده از آنتی بیوتیک ها بر روند آسیب شناسی تأثیر نمی گذارد. درمان جراحی اندیکاسیون ندارد. پیش آگهی معمولا مطلوب است، بهبودی به طور متوسط ​​پس از 5 تا 6 ماه رخ می دهد.

تیروئیدیت خودایمنی (گواتر هاشیموتو).در زنان 40-50 ساله بسیار شایع تر است (نسبت مردان مبتلا به زنان 1:10-15 است). در پیدایش بیماری، یک اختلال مادرزادی در سیستم کنترل ایمنی اهمیت خاصی دارد. بیماران مبتلا به این بیماری و بستگان آنها اغلب دارای سایر بیماری های خود ایمنی (میاستنی گراویس، آرتریت روماتوئید، کولیت اولسراتیو، دیابت ملیتوس وابسته به انسولین، کم خونی پرنیشیوز، بیماری آدیسون و غیره) هستند.

هنگام مطالعه ژن های سیستم HLA، ترکیب مکرر تیروئیدیت خود ایمنی با ژن های HLA-B8، HLA-DR3، HLA-DR5 ایجاد شد.

دو شکل از بیماری وجود دارد - آتروفیک و هیپرتروفیک. بررسی بافت شناسی نشان می دهد که ارتشاح غده با لنفوسیت ها و پلاسماسل ها، تخریب فولیکول ها، کانون های فیبروز و سلول های Hürthle-Askanasi اپیتلیال oxyphilic.

تصویر بالینی و تشخیص در طول دوره بیماری، وضعیت عملکردی غده ممکن است تغییر کند. به طور معمول، تیروتوکسیکوز ابتدا ایجاد می شود (معمولاً گذرا). درجه خفیف)، متعاقبا - یک حالت یوتیروئید طولانی مدت و موارد دیگر تاریخ های دیرهنگام- کم کاری تیروئید (به بخش "کم کاری تیروئید" مراجعه کنید).

در نوع هیپرتروفیک تیروئیدیت مزمن، آهن معمولاً به دلیل هر دو لوب بزرگ می‌شود، دارای قوام متراکم است، سطحی صاف یا ندولی دارد، معمولاً بدون درد است، با بافت‌های اطراف جوش نمی‌خورد و در هنگام لمس متحرک است. غدد لنفاوی منطقه ای بزرگ نمی شوند. علامت فشرده شدن اندام های گردن به ندرت مشاهده می شود. در فرم آتروفیک، غده تیروئید ممکن است قابل لمس نباشد. در تشخیص بیماری مهمنتایج اولتراسوند را با بیوپسی آسپیراسیون سوزنی ظریف دریافت کنید. تشخیص آنتی بادی های تیروگلوبولین و پراکسیداز تیروئید (آنتی ژن میکروزومی) در خون تشخیص را تایید می کند. سطح TSH به وضعیت عملکردی غده تیروئید بستگی دارد: در تیروتوکسیکوز کاهش می یابد، در حالت یوتیروئید طبیعی است و در کم کاری تیروئید افزایش می یابد.

درمان محافظه کارانه است، با آماده سازی هورمون تیروئید (L-تیروکسین، تیروئیدین، و غیره) با انتخاب فردی از دوز دارو و نظارت دائمی پویا، از جمله اولتراسوند، معاینه هورمونی هر 3 ماه یکبار.

موارد مصرف جراحی: ترکیبی از تیروئیدیت خود ایمنی با یک فرآیند نئوپلاستیک. گواتر بزرگ با علائم فشرده سازی اندام های گردن؛ عدم تاثیر درمان محافظه کارانه به مدت 6 ماه، افزایش پیشرونده گواتر. محدوده عمل تیروئیدکتومی است. هنگامی که با سرطان تیروئید ترکیب می شود (به ندرت مشاهده می شود)، تیروئیدکتومی خارج فاشیال اندیکاسیون دارد، و در مورد لنفوم بدخیم - پرتو درمانی. پس از جراحی، درمان جایگزین با داروهای هورمون تیروئید انجام می شود.

تیروئیدیت فیبری (تیروئیدیت ریدل).یک بیماری نادر غده تیروئید (کمتر از 0.1٪ از تمام کسانی که تحت عمل قرار گرفته اند)، مربوط به فیبروماتوز احشایی. این بیماری با رشد در غده تیروئید مشخص می شود بافت همبند، جایگزین پارانشیم آن، شامل ساختارهای آناتومیک اطراف (نای، مری، عروق، اعصاب، عضلات) در فرآیند پاتولوژیک است. ترکیبات تیروئیدیت ریدل با فیبروز خلف صفاقی، فیبروز مدیاستن، آلوئولیت فیبروزان، کلانژیت اسکلروزان و غیره شرح داده شده است.

از نظر بالینی، بیماری با گواتری با تراکم سنگی، بدون درد در لمس، کم تحرک (رشد تهاجمی) و بدون جابجایی در هنگام بلع ظاهر می شود. بیماران در بیشتر موارد در حالت یوتیروئید هستند، اما با پیشرفت فیبروز، کم کاری تیروئید ایجاد می شود. در موارد نادر، هیپوپاراتیروئیدیسم ممکن است به دلیل درگیری غدد پاراتیروئید در فرآیند فیبروز ایجاد شود. در تشخیص و تشخیص افتراقی، سونوگرافی با بیوپسی سوزنی ظریف گواتر مهم است (سیتوگرام سلول های اپیتلیال فولیکولی متعدد را نشان نمی دهد، تعداد زیادی ازعناصر بافت همبند درشت). در بسیاری از موارد، بیوپسی باز در حین جراحی برای رد بدخیمی مورد نیاز است.

درمان جراحی است که به دلیل خطر بالای ایجاد ضایعات بدخیم، رشد تهاجمی، مشکلات زیاد در تأیید مورفولوژیکی تشخیص و مشکلات در رد بدخیمی قبل از جراحی است. جلد مداخله جراحی- تیروئیدکتومی انجام یک عمل رادیکال با مشکلات فنی بزرگ و خطر قابل توجه آسیب به اندام های مجاور و ساختارهای تشریحی همراه است. در برخی موارد (به استثنای بدخیمی)، آنها به رفع فشار اندام های مجاور بدون برداشتن تمام بافت تیروئید محدود می شوند.

یک فیبروماتوز احشایی است که با جایگزینی بافت عملکردی پارانشیم تیروئید با بافت همبند مشخص می شود. فیبروز اغلب به بسته عصبی عروقی گردن، نای و مری گسترش می یابد. بیماران نگران ناراحتی در ناحیه گلو هستند - فشردن، احساس یک توده یا جسم خارجی، در هنگام بلع بدتر است. در مراحل بعدی تحرک زبان و سیب آدم محدود می شود. برای تشخیص، سی تی و سونوگرافی غده تیروئید، بیوپسی آسپیراسیون با سوزن ظریف از گره ها استفاده می شود. درمان جراحی - برداشتن تنگه، همی تیروئیدکتومی، تیروئیدکتومی.

ICD-10

E06.5تیروئیدیت:

اطلاعات کلی

در نیمه دوم قرن نوزدهم، جراح آلمانی B. Riedel اولین کسی بود که نوعی تیروئیدیت را توصیف کرد که در آن گواتر در نتیجه رشد تدریجی بافت همبند ایجاد می شود. نام‌های مترادف تیروئیدیت ریدل، تیروئیدیت فیبری، گواتر فیبری مهاجم است. آسیب شناسی دارد دوره مزمن، بسیار نادر تشخیص داده می شود. 0.05٪ از موارد تمام بیماری های تیروئید را تشکیل می دهد. شیوع در بین بیماران عمل شده 0.01 درصد است. تشخیص تیروئیدیت فیبروتیک در افراد در هر سنی قابل تایید است، اما میزان بروز آن بین 35 تا 60 سال افزایش می یابد. آسیب شناسی به طور قابل توجهی در زنان شایع تر است.

علل

در حال حاضر، هیچ دیدگاه واحدی در مورد عوامل تحریک کننده تشکیل و رشد گواتر فیبری مهاجم وجود ندارد. برخی از محققان پیشنهاد می کنند که تیروئیدیت ریدل منشأ خودایمنی دارد و نشان دهنده مرحله نهایی بیماری هاشیموتو است. با این حال، این فرض را نمی توان تأیید کرد، زیرا آنتی بادی در پلاسمای خون بیماران شناسایی نمی شود. نظریه دیگر این است که تیروئیدیت فیبروماتوز مرحله خاصی از تیروئیدیت تحت حاد است. اما هیچ اطلاعاتی وجود ندارد که به طور عینی انتقال فرم گرانولوماتوز به فرم فیبری را تایید کند.

عفونت ویروسی محتمل ترین عامل تحریک کننده بیماری در نظر گرفته می شود. ویروس ها از طریق خون وارد ناحیه غده می شوند یا عروق لنفاوی. التهاب در پس زمینه تکثیر بافت همبند و تشکیل گواتر رخ می دهد. اغلب تغییرات فیبری نه تنها به غده، بلکه به بافت ها و اندام های مجاور نیز گسترش می یابد. ترکیب تیروئیدیت ریدل با فیبروماتوز احشایی مشخص است: کلانژیت اسکلروزان، فیبروز رتروبولبار، بیماری اورموند. این منشا سیستمیک بیماری را ثابت می کند.

پاتوژنز

اکثر محققان یک فرآیند عفونی سیستمیک را که تولید کلاژن، مولکول‌های پروتئینی که پایه را تشکیل می‌دهند، مختل می‌کند، به عنوان مبنای پاتوفیزیولوژیکی تیروئیدیت ریدل در نظر می‌گیرند. انواع متفاوتبافت همبند. التهاب و پاسخ به عفونت باعث تقسیم سلولی شدید بافت فیبری می شود که به تدریج جایگزین پارانشیم تیروئید می شود. یک تراکم تشکیل می شود - گواتر. با گذشت زمان، رشد بافت همبند مری، نای را فشرده می کند. رگ های خونی، عضلات و اعصاب مجاور.

کاهش فعالیت هورمونی نامشخص است، کم کاری تیروئید تنها با یک دوره طولانی بیماری رخ می دهد. نواحی آسیب دیده غده شبیه سازندهای تومور مانند، قوام متراکم و سطح کمی ناهموار است. تمام بافت غده ای یا بخشی از آن در یک کپسول محصور شده است. به تدریج چسبندگی های بافت همبند بین این کپسول و اندام های مجاور ایجاد می شود.

علائم تیروئیدیت ریدل

از آنجایی که بیماری مزمن است، وضعیت بیماران برای مدت طولانی رضایت بخش است. تیروئیدافزایش می یابد، غلیظ می شود. هیچ دردی وجود ندارد. تغییراتی که در اندام رخ می دهد تا چندین سال پس از شروع فرآیند پاتولوژیک به طور ذهنی شناسایی نمی شوند. اولین علائم زمانی رخ می دهد که گواتر آنقدر بزرگ می شود که شروع به فشرده سازی بافت اطراف می کند یا زمانی که بافت فیبری به اندام های مجاور رشد می کند.

بیماران از ناراحتی هنگام بلع، احساس انقباض، فشردن در جلوی گردن، مشکل در تنفس، تنگی نفس، گرفتگی صدا و سرفه شکایت دارند. آنها اغلب احساس یک توده یا جسم خارجیدر گلو درجه بیان تصویر بالینیبه دلیل شدت فشردگی مری و نای. بنابراین، در برخی از بیماران، تنفس به طور غیرعادی سریعتر می شود فعالیت بدنیبرخی دیگر در حالت استراحت دچار حملات خفگی و اختلالات پیشرونده بلع می شوند. برای زنان، تحرک محدود پشت زبان معمولی تر است، برای مردان - بی حرکتی سیب آدم.

عوارض

در صورت عدم درمان، رشد بافت همبند تا حد زیادی جایگزین پارانشیم غده می شود که منجر به کم کاری تیروئید - تولید ناکافی هورمون ها می شود. متابولیسم پروتئین و اسید-باز مختل می شود، مایع در بافت ها حفظ می شود و ادم مخاطی ایجاد می شود - myxedema. خطر انحطاط بافت فیبری به یک نئوپلاسم بدخیم وجود دارد، بنابراین تشخیص افتراقی پاتومورفولوژیکی به موقع، از جمله بیوپسی از مواد از ناحیه آسیب دیده، مهم است.

تشخیص

نتایج برای تشخیص استفاده می شود نظرسنجی جامعاعم از بالینی، فیزیکی، ابزاری و روش های آزمایشگاهی. معاینه اولیه توسط متخصص غدد انجام می شود. او علائم بیماری (پیشروی آهسته مشخص، اختلالات تنفسی، بلع، تشکیل صدا) را روشن می کند و وجود انواع دیگر فیبروماتوز احشایی را روشن می کند. برای تایید گواتر فیبری، حذف سرطان تیروئید، تیروئیدیت هاشیموتو، از روش های زیر استفاده می شود:

• بازرسی، لمس.اندازه غده افزایش یافته است، سطح ناهمگن، توده ای، متراکم، سخت، معمولاً بدون درد است. بسته به شکل گیری چسبندگی ها و مرحله بیماری، غده تا حدی متحرک یا کاملاً ثابت است. پوستمنطقه آسیب دیده بدون تغییر باقی می ماند. پوست به راحتی تا می شود (در فرآیند چسبندگی دخالت ندارد). غدد لنفاوی زیر فکیاندازه طبیعی.
• اکوگرافی.سونوگرافی غده تیروئید برای همه بیماران اندیکاسیون دارد. این روش به شما امکان می دهد حجم جایگزینی بافت همبند عملکردی را تخمین بزنید. افزایش اندازه و فشردگی غده و ضخیم شدن کپسول که در معاینه فیزیکی آشکار می شود، تایید می شود.
• MSCT غده تیروئید.اگر در حین لمس ضخیم شدن قابل توجه گواتر مشخص شود و/یا ادغام آن با سایر بافت ها مورد انتظار باشد، توموگرافی MSC غده تیروئید تجویز می شود. نتیجه اسکن فشرده سازی نای و مری را تایید می کند.
• بیوپسی سوزنیبا توجه به نیاز به افتراق فرآیندهای فیبروتیک و انکولوژیک، به اکثر بیماران توصیه می شود که با معاینه بافت شناسی بیوپسی شوند. داده ها کیفیت خوش خیم ماده سوراخ را تأیید می کند. که در موارد دشوارمعاینه مجدد (پس از عمل) بافت های غده برداشته شده انجام می شود.
• تست اتوآنتی بادیدر داخل تشخیص های افتراقیبرای تیروئیدیت تهاجمی فیبری و خودایمنی، آزمایش آزمایشگاهی برای تشخیص افزایش تیتر AT-TG و anti-TPO در خون تجویز می شود. در مورد تیروئیدیت ریدل، داده های آزمایش منفی است.

درمان تیروئیدیت ریدل

بافت فیبری با جراحی برداشته می شود. با توجه به ماهیت بیماری، عمل طبق برنامه انجام می شود. در مرحله آماده سازی و همچنین در دوره بعد از عملبه بیماران ارجاع داده می شود مشاهده داروخانهبه متخصصان غدد و جراحان. بعد از جراحی، برای بیماران هورمون های تیروئید و کلسیم و ویتامین D تجویز می شود. انتخاب روش درمانی به مرحله بیماری و میزان فیبروز بستگی دارد:

• از بین رفتن تنگه غده.تنگه نزدیک به حنجره قرار دارد و بیشتر مستعد ابتلا به فیبروز است، بنابراین برداشتن آن اغلب به از بین بردن علائم بیماری کمک می کند. در همان زمان، غده از نظر عملکردی فعال باقی می ماند.
• همی تیروئیدکتومیبرداشتن یک لوب غده و ایستموس برای فرآیند فیبروماتوز یک طرفه توصیه می شود. همی تیروئیدکتومی با حفظ عملکرد هورمونی غده، بیماری را از بین می برد. پس از مدتی، قسمت باقی مانده با نیازهای بدن سازگار می شود و شروع به تولید هورمون های بیشتری می کند.
• تیروئیدکتومیدر صورت فشرده شدن شدید نای، که منجر به خفگی می شود، یا اگر نتوان بدخیمی نئوپلاسم را رد کرد، برداشتن کامل غده ضروری است. بافت غده، تمام چسبندگی ها و چسبندگی ها برداشته می شود. پس از عمل، بررسی بافت شناسی بیومتریال انجام خواهد شد. برای بیماران درمان جایگزین هورمونی مادام العمر تجویز می شود.

پیش آگهی و پیشگیری

جراحی کافی است روش موثردرمان تیروئیدیت ریدل پیش آگهی برای اکثر بیماران مطلوب است، احتمال عود کم است. برای جلوگیری از توسعه مجدد فیبروماتوز، بیماران نیاز به معاینات دوره ای (حداقل هر شش ماه یک بار) توسط متخصص غدد دارند. پیشگیری از این بیماری توسعه نیافته است، زیرا در مورد علل آن اتفاق نظر وجود ندارد. برای افراد در معرض خطر که فیبروز در سایر اندام ها دارند، معاینات غربالگری منظم برای تشخیص زودهنگام تیروئیدیت توصیه می شود.

گواتر ریدل- فرآیند فیبروتیک مزمن در غده تیروئید. تیروئیدیت فیبریرا می توان با فیبروز خلف صفاقی و مدیاستن، کلانژیت اسکلروزان اولیه، فیبروز رتروبولبار که منشأ مشترکی را نشان می دهد، ترکیب کرد. بررسی مورفولوژیکی رشد بافت همبند در غده تیروئید و آتروفی پارانشیم آن را نشان می دهد. این بیماری به کندی پیشرفت می کند. غده تیروئید بزرگ و سفت شده است. گاهی اوقات حنجره، مری، رگ های خونی و اعصاب گردن را فشرده می کند. پوست به غده جوش نمی خورد. گواتر ریدل باید از تومور تیروئید افتراق داده شود، اغلب تشخیص تنها با بررسی بافت شناسی امکان پذیر است. اگر علائم کم کاری تیروئید وجود دارد، اقدام کنید درمان جایگزینهورمون های تیروئید، در صورت فشرده سازی اندام های اطراف - مداخله جراحی. تیروئیدیت تحت حاد دو کوروین. این بیماری 1-2٪ در ساختار تمام فرآیندهای پاتولوژیک در غده تیروئید را تشکیل می دهد. اغلب پس از حاد رخ می دهد عفونت تنفسی، گاهی اوقات زایمان در تحقیقات ریخت شناسی همراه با مخرب و فرآیند دیستروفیکدر فولیکول ها، انفیلتراسیون التهابی با ظاهر سلول های چند هسته ای و گرانولوم ها، یادآور سل، اما بدون نکروز کازئوس، مشاهده می شود.

که در از نظر بالینیاین بیماری با تب یا تب خفیف، سندرم آستنیک و اغلب درد ناشی از کشش کپسول تیروئید رخ می دهد. درد می تواند در ناحیه گردن رخ دهد، اما اغلب از ناحیه گوش شروع می شود. فک پایینو فقط بعدا ظاهر می شوند درد و ناراحتیدر ناحیه غده تیروئید گاهی اوقات فقط یک لوب غده بزرگ می شود که در ناحیه آن درد موضعی است. این بیماری می تواند ماه ها طول بکشد، اما اغلب تظاهرات آن به سرعت پس از 1-2 هفته کاهش می یابد. این بیماری 8-12 هفته طول می کشد. که در دوره حادعلائم پرکاری تیروئید ممکن است با افزایش سطح T4 و جذب ید رادیواکتیو رخ دهد. بعداً علائم کم کاری تیروئید گذرا ظاهر می شود. ESR ممکن است باشد مدت زمان طولانیافزایش یافته، تیتر آنتی بادی های ضد تیروئید معمولاً طبیعی است، اگرچه ممکن است به طور موقت کمی افزایش یابد. اگر علائم موضعی (درد، التهاب) وجود داشته باشد، درمان انجام می شود اسید استیل سالیسیلیک. در صورت بی اثر بودن، پردنیزولون 20-40 میلی گرم در روز تجویز می شود و به دنبال آن کاهش تدریجی دوز تجویز می شود. برای پرکاری تیروئید خفیف، پروپرانولول 40-60 میلی گرم در روز تجویز می شود. عود بیماری ممکن است. گواتر هاشیموتو تیروئیدیت خود ایمنیبیشتر در زنان میانسال رخ می دهد.

نقش اختلالات ایمنی در ایجاد بیماری با موارد زیر مشهود است:
1) وجود انفیلتراسیون عظیم لنفوسیتی و پلاسماسیتیک در بافت تیروئید؛
2) افزایش سطح ایمونوگلوبولین ها در خون.
3) افزایش تیتر آنتی بادی ها به اجزای مختلف بافت تیروئید، در درجه اول تیروگلوبولین و میکروزوم ها، در مقابل 90٪ بیماران.
4) ترکیب تیروئیدیت با تعدادی از بیماری های خود ایمنی در نظر گرفته می شود (کم خونی خطرناک، مزمن). هپاتیت فعال، سندرم شوگرن، SLE، RA)، همه این بیماری ها اغلب در یک خانواده رخ می دهند.

این بیماری به تدریج ایجاد می شود. غده تیروئید بزرگ شده است، معمولا بدون درد، تراکم متوسط، گاهی اوقات با سطح ناهموار. بیماران ممکن است از ضعف شکایت کنند. تظاهرات فشرده سازی نادر است. پس از گذشت 3-4 ماه از شروع بیماری، گاهی اوقات علائم کم کاری تیروئید ظاهر می شود، سطح T4 و T3 در خون کاهش می یابد و محتوای هورمون محرک تیروئید افزایش می یابد. تشخیص را می توان با بیوپسی تیروئید تایید کرد. قطعی ارزش تشخیصیدارای آنتی بادی برای اجزای تیروئید است. درمان با هورمون های تیروئیدی انجام می شود که نه تنها اثر جایگزینی دارند، بلکه بر روند خود ایمنی نیز تأثیر می گذارند. گاهی اوقات لازم است از گلوکوکورتیکوئیدها استفاده شود.

تیروئیدیت فیبری چیست (تیروئیدیت ریدل)

تیروئیدیت فیبرییک بیماری التهابی غده تیروئید است که با تخریب غده تیروئید با تشکیل بافت فیبری (همبند) در آن، سخت شدن غده تیروئید و فشرده شدن اندام های اطراف مشخص می شود. در حال حاضر به لطف کاربرد گستردهآنتی بیوتیک، تیروئیدیت فیبروتیک بسیار نادر است. زنان تقریباً سه برابر بیشتر تحت تأثیر قرار می گیرند.

چه چیزی باعث تیروئیدیت فیبری (تیروئیدیت ریدل) می شود

برخی از محققان معتقدند که تیروئیدیت فیبرینتیجه نهایی تیروئیدیت خودایمنی است، اما این نظر ثابت نشده و مورد مناقشه بسیاری است.در حال حاضر، اعتقاد بر این است که تیروئیدیت فیبری پس از عفونت ویروسی ایجاد می شود.

پاتوژنز (چه اتفاقی می افتد؟) در طی تیروئیدیت فیبری (تیروئیدیت ریدل)

در تیروئیدیت فیبریغده تیروئید بسیار متراکم می شود. این حالت گاهی اوقات گواتر سنگی یا چوبی نامیده می شود. یک یا هر دو لوب غده ممکن است دچار تغییر شکل فیبری شوند. معمولاً بافت‌ها، عروق و ماهیچه‌های مجاور نیز در این فرآیند دخالت دارند.

غالبا تیروئیدیت فیبریهمراه با سایر بیماری های مشابه:

• کلانژیت اسکلروزان
• فیبروز رتروبولبار
• فیبروز مدیاستنال

علائم تیروئیدیت فیبری (تیروئیدیت ریدل)

وضعیت عمومی بیماران برای مدت طولانی خوب است. این بیماری به صورت شروع تدریجی اختلالات بلع، احساس یک توده در گلو هنگام بلع ظاهر می شود. گاهی اوقات سرفه خشک و عمیق شدن صدا وجود دارد. با گذشت زمان، این تظاهرات پیشرفت می کنند. بلع ممکن است مشکل باشد. اختلالات تنفسی رخ می دهد. صدا خشن می شود و گاهی به کلی ناپدید می شود. بروز این شکایات با آسیب به اندام های اطراف غده تیروئید توسط فرآیند فیبروتیک همراه است: نای، مری، تارهای صوتی. فرآیند فیبروتیک می تواند غدد پاراتیروئید را نیز درگیر کند که با ایجاد هیپوپاراتیروئیدیسم و ​​بروز تشنج آشکار می شود.

تشخیص تیروئیدیت فیبری (تیروئیدیت ریدل)

تشخیص تیروئیدیت فیبریبر اساس سابقه پزشکی، وجود تعیین می شود بیماری های همزمان، پیشرفت آهسته شکایات مربوط به اختلال در بلع، تنفس و صدا. هنگام لمس غده تیروئید، بزرگ شدن آن، ناهمگونی ساختار و فشردگی مشخص آشکار می شود. غده تیروئید تحرک ضعیفی دارد و با بافت های اطراف آن جوش می خورد. در تحقیق در مورد رادیوایزوتوپموارد "سرد" شناسایی می شوند (هنگام تجویز تجمع نمی یابند ید رادیواکتیو) گره ها. در معاینه سونوگرافیافزایش اندازه غده تیروئید، فشردگی مشخص آن و ضخیم شدن کپسول غده تشخیص داده می شود. بیوپسی (بررسی بافت تیروئید زیر میکروسکوپ) بافت فیبری را نشان می دهد.

درمان تیروئیدیت فیبری (تیروئیدیت ریدل)

درمان تیروئیدیت فیبریمنحصراً جراحی علاوه بر این، مکمل های هورمون های تیروئید، کلسیم و ویتامین D نیز تجویز می شود.

پیشگیری از تیروئیدیت فیبری (تیروئیدیت ریدل)

در صورت ابتلا به تیروئیدیت فیبری (تیروئیدیت ریدل) با چه پزشکانی باید تماس بگیرید.

متخصص غدد

تبلیغات و پیشنهادات ویژه

اخبار پزشکی

07.05.2019

بروز عفونت مننگوکوکی در فدراسیون روسیه در سال 2018 (در مقایسه با سال 2017) 10 درصد افزایش یافته است (1). یکی از رایج ترین روش های پیشگیری است بیماری های عفونی- واکسیناسیون واکسن های مزدوج مدرن با هدف جلوگیری از وقوع عفونت مننگوکوکیو مننژیت مننگوکوکیدر کودکان (حتی سن پایین)، نوجوانان و بزرگسالان.

25.04.2019

آخر هفته طولانی در راه است و بسیاری از روس ها به تعطیلات خارج از شهر خواهند رفت. این ایده خوبی است که بدانید چگونه از خود در برابر نیش کنه محافظت کنید. درجه حرارتدر ماه می به فعال شدن حشرات خطرناک کمک می کند... 1398/02/18

در روسیه، طی یک ماه گذشته شیوع سرخک وجود داشته است. نسبت به مدت مشابه سال قبل بیش از سه برابر افزایش داشته است. اخیراً، یک خوابگاه مسکو محل شیوع عفونت بوده است...

مقالات پزشکی

تقریبا 5 درصد از همه تومورهای بدخیمسارکوم را تشکیل می دهند. آنها بسیار تهاجمی هستند، به سرعت به صورت خونی پخش می شوند و مستعد عود پس از درمان هستند. برخی از سارکوم ها برای سال ها بدون نشان دادن هیچ نشانه ای رشد می کنند ...

ویروس ها نه تنها در هوا شناور می شوند، بلکه می توانند روی نرده ها، صندلی ها و سایر سطوح فرود بیایند و در عین حال فعال بمانند. بنابراین، هنگام مسافرت یا در مکان های عمومیتوصیه می شود نه تنها ارتباط با افراد دیگر را حذف کنید، بلکه از ...

برگشت دید خوبو برای همیشه با عینک خداحافظی کنید لنزهای تماسی- رویای بسیاری از مردم. اکنون می توان آن را به سرعت و با خیال راحت به واقعیت تبدیل کرد. فرصت های تازه تصحیح لیزربینایی با تکنیک فمتو لیزیک کاملاً غیر تماسی باز می شود.

آماده سازی لوازم آرایشیمحصولاتی که برای مراقبت از پوست و موی ما طراحی شده اند ممکن است آنقدر که ما فکر می کنیم ایمن نباشند

این بیماری ابتدا شرح داده شد ریدل در سال 1896. تیروئیدیت ریدل کاملاً است بیماری نادر. کلینیک مایو (ایالات متحده آمریکا) از 42000 جراحی تیروئید، 20 مورد تیروئیدیت ریدل را پیدا کرد. این بیماری بیشتر در سنین 35 تا 40 سالگی، به طور مساوی در بین زنان و مردان تشخیص داده می شود.

اتیولوژی و پاتوژنز. اعتقاد بر این است که بروز تیروئیدیت مزمن با نفوذ عفونت به غده تیروئید از طریق دستگاه لنفاوی یا هماتوژن همراه است. با این حال، علت بیماری به طور قطعی مشخص نشده است. تغییرات التهابی در غده تیروئید با تکثیر شدید بافت همبند همراه است که هم به داخل غده و هم در اندام ها و بافت های مجاور رشد می کند. بدین ترتیب، فرآیند پاتولوژیکفراتر از غده تیروئید پخش می شود.

آناتومی پاتولوژیک. تغییرات پاتولوژیکممکن است یک یا هر دو لوب غده تیروئید را درگیر کند. قوام غده تیروئید بسیار متراکم است (گواتر فیبری ریدل، استرومای چوبی)، رشدهای فیبری مشاهده می شود. از نظر میکروسکوپی، مقدار کمی از بافت تیروئید، فولیکول های آتروفی شده حاوی مقدار کمی کلوئید آشکار می شود. در استرومای فیبری غالب، لنفوسیت های منفرد و سلول های غول پیکر چند هسته ای یافت می شوند.

درمانگاه. این بیماری معمولاً به تدریج و بدون بدتر شدن وضعیت عمومی بیمار شروع می شود. غده تیروئید بزرگ و ضخیم می شود. افزایش علائم بیماری برای چندین سال ادامه دارد. و تنها زمانی که گواتر فیبری برسد سایز بزرگیا بافت فیبری به اندام های مجاور رشد می کند، بیماران شکایت هایی را نشان می دهند که نشان دهنده فشرده شدن حنجره، مری و غیره است. بیماران از درد هنگام بلع، فشار در گردن و مشکل در تنفس شکایت دارند.

متابولیسم پایه و جذب غده تیروئید I131در عین حال طبیعی یا کمی کاهش یافته است. تحلیل عمومیمعمولاً بدون انحراف از هنجار، ROE ممکن است افزایش یابد. در حالی که فرآیند فیبروتیک به غده تیروئید محدود می شود، تحرک آن حفظ می شود؛ بعداً، زمانی که روند به بافت ها و اندام های مجاور گسترش می یابد، محدود می شود. پوست روی غده تیروئید به راحتی تا می شود، غدد لنفاویبزرگ نشده دوره بیماری مزمن است و می تواند چندین سال طول بکشد. نتیجه بیماری، به عنوان یک قاعده، کم کاری تیروئید است.

تشخیصاین بیماری بر اساس وجود گواتر با قوام بسیار متراکم، ترکیب شده با بافت های اطراف تشخیص داده می شود. گواتر فیبری ریدلن باید از سرطان تیروئید و تیروئیدیت هاشیموتو افتراق داده شود. تیروئیدیت هاشیموتو با افزایش تیتر اتوآنتی بادی های تیروگلوبولین یا بافت تیروئید مشخص می شود. تشخیص سرطان اغلب تنها پس از آن انجام می شود بررسی بافت شناسیغده تیروئید برداشته شد

رفتار. تنها راه درمان این بیماری برداشتن غده تیروئید است. گاهی اوقات برداشتن جزئی به پیشرفت معکوس روند کمک می کند. معمولا نشانه برای مداخله جراحینشانه هایی از فشرده شدن اندام های مجاور وجود دارد که در این موارد بافت فیبری برداشته می شود و در نتیجه علت فشردگی اندام از بین می رود. پس از جراحی، کم کاری تیروئید اغلب ایجاد می شود که نیاز به درمان جایگزین دارد.