☰

شکل مننگوکوکی مننژیت - چیست و آیا می توان از آن اجتناب کرد؟ عفونت مننگوکوکی: علائم، درمان، علائم، علل تکنیک باکتریوسکوپی "قطره ضخیم"

عفونت مننگوکوکی یک بیماری عفونی حاد است که با انواع تظاهرات بالینی هم از نظر ماهیت و هم از نظر شدت مشخص می شود: از نازوفارنژیت و حمل ساده گرفته تا اشکال عمومی - مننژیت چرکی، مننگوآنسفالیت و مننگوکوکسمی که بر اندام ها و سیستم های مختلف تأثیر می گذارد.

اتیولوژی. عامل عفونت مننگوکوک - مننگوکوک - در سال 1887 توسط A. Weichselbaum توصیف شد. طبق طبقه بندی مدرن، متعلق به جنس Neisseria - Neisseria meningitidis است. مننگوکوکوس یک دیپلوکوک گرم منفی است که برای شرایط کشت عجیب است. در رطوبت بالا، واکنش کمی قلیایی محیط (pH 7.2-7.4)، دمای 36-37 درجه سانتیگراد روی محیط های حاوی پروتئین بومی (خون، آب پنیر، شیر، زرده و غیره) به خوبی رشد می کند. مننگوکوک بسیار حساس است عوامل نامطلوبمحیط خارجی - پس از 30 دقیقه در خارج از بدن انسان می میرد. فقط انسان ها مستعد ابتلا به عفونت مننگوکوک هستند. گیاهان روی غشای مخاطی نازوفارنکس، در مایع مغزی نخاعی، همچنین می تواند از خون و پوست آسیب دیده جدا شود.

مننگوکوک دارای اندوتوکسین و ماده حساسیت زا است. خواص سرولوژیکی سویه های مننگوکوک ناهمگن است. چندین سروگروه از مننگوکوک های A، B، C و D وجود دارد، واریته های بعدی N، X، Y و Z و همچنین 29E و W135 توصیف شدند.

شدیدترین سویه‌های مننگوکوک از سروگروه A هستند که تهاجمی خاصی دارند. توانایی مننگوکوک ها برای تشکیل فرم های L، که می تواند علت طولانی شدن دوره مننژیت مننگوکوکی باشد، ثابت شده است.

همهگیرشناسی . عفونت مننگوکوک متعلق به آنتروپونوزها، از گروه عفونت های قطره ای است.

منبع عفونتبیمار و ناقلین هستند. بیمار در ابتدای بیماری بیشتر مسری است، به خصوص زمانی که پدیده های کاتارال در نازوفارنکس وجود دارد. ناقلان سالم بدون التهاب حاد نازوفارنکس خطر کمتری دارند، اما تعداد آنها چندین برابر تعداد بیماران است. در کانون عفونت، تعداد ناقلین به طور قابل توجهی افزایش می یابد، به ویژه در کودکان مبتلا به تغییرات التهابی در نازوفارنکس. به گفته V.I. Pokrovsky و همکاران. (1972)، فراوانی تشخیص ناقل از بروز بیماری ها تقریباً 2000 برابر بیشتر است.

مکانیسم انتقال- هوابرد (آئروسل). با توجه به ناپایداری مننگوکوک در طول محیط خارجیبرای عفونت، مدت زمان تماس، ازدحام کودکان در اتاق، به ویژه در اتاق خواب، مهم است.

حساسیتبه مننگوکوک کم است. شاخص مسری 10-15٪ است. شواهدی از تمایل خانواده به عفونت مننگوکوکی وجود دارد. عفونت مننگوکوک در همه جا وجود دارد. با افزایش دوره ای در بروز پس از 8-30 سال مشخص می شود.

دلایل افزایش ابتلا به خوبی درک نشده است. تغییر عوامل بیماری زا (اکثر اپیدمی های عمده با مننگوکوک از گروه A، در سال های گذشتهافزایش در بروز اغلب توسط مننگوکوک از گروه B و C ایجاد می شود، تغییرات در ساختار ایمنی جمعیت (افزایش لایه حساس به دلیل تولد کودکان و کاهش ایمنی در بزرگسالان). یک پیشگوی افزایش بروز، افزایش تعداد ناقلان مننگوکوک است.

بروز بالا می تواند 2-4 سال طول بکشد. با افزایش شیوع زمستان و بهار مشخص می شود (فوریه - مه). عفونت مننگوکوک در هر سنی رخ می دهد. با این حال، 70 تا 80 درصد از کل عوارض در کودکان زیر 14 سال رخ می دهد و در این میان بیشترین تعداد موارد در کودکان زیر 5 سال رخ می دهد. کودکان 3 ماهه اول زندگی به ندرت بیمار می شوند. مواردی از عوارض در دوره نوزادی نیز شرح داده شده است. عفونت داخل رحمی احتمالی

مرگ و میرعفونت مننگوکوکی به عوامل مختلفی بستگی دارد. در کودکان سال اول زندگی و در افراد مسن مبتلا به بیماری های همزمان زیاد است. تشخیص به موقع و درمان صحیح در نتیجه بیماری اهمیت زیادی دارد.

در سال های اخیر، در ارتباط با توسعه درمان اتیوتروپیک و پاتوژنتیک، مرگ و میر ناشی از عفونت مننگوکوک به طور قابل توجهی کاهش یافته است و به طور متوسط ​​6-10٪ است و در تعدادی از کلینیک ها حتی کمتر است - از 1.0 تا 3.2٪ [Leshchinskaya E. V., 1973 ].

پاتوژنز. سه عامل در پاتوژنز عفونت مننگوکوکی نقش دارند: عامل ایجاد کننده، اندوتوکسین آن و عامل آلرژیک.

دروازه ورودیبرای مننگوکوک غشاهای مخاطی نازوفارنکس و اوروفارنکس هستند. در اغلب موارد، هیچ پدیده پاتولوژیک در محل معرفی مننگوکوک رخ نمی دهد. این به اصطلاح ناقل سالم است. در موارد دیگر، تغییرات التهابی در مخاط نازوفارنکس رخ می دهد - نازوفارنژیت مننگوکوک. در برخی بیماران، مننگوکوک بر موانع موضعی غلبه می کند و راه لنفاویوارد خون می شود این ممکن است باکتریمی گذرا باشد که با تظاهرات بالینی همراه نباشد یا مننگوکوکسمی (سپسیس مننگوکوکی) رخ دهد. در این موارد مننگوکوک با جریان خون به اندام ها و بافت های مختلف وارد می شود: پوست، مفاصل، غدد فوق کلیوی، مشیمیه، کلیه ها، اندوکارد، ریه ها و غیره. مننگوکوک می تواند بر سد خونی مغزی غلبه کرده و باعث آسیب شود. مننژهاو ماده مغزی با ایجاد تصویر بالینی مننژیت چرکی یا مننژوانسفالیت.

در پاتوژنز اشکال عمومی عفونت مننگوکوکی - مننگوکوکسمی و مننژیت همراه با مننگوکوک نقش بزرگاندوتوکسینی را بازی می کند که در طی مرگ مننگوکوک به مقدار زیاد آزاد می شود. اندوتوکسین مننگوکوکی یک سم قوی عروقی است. هنگام قرار گرفتن در معرض آن در اندوتلیوم عروقی، اختلالات میکروسیرکولاتوری رخ می دهد (اسپاسم مویرگ ها، نقض نفوذپذیری آنها).

تغییرات در انعقاد خون بر اساس نوع ترومبوهموراژیک ایجاد می شود که منجر به انعقاد عمومی داخل عروقی با تشکیل تعداد زیادی ترومبوز باکتریایی در شریان های کوچک و ایجاد انعقاد مصرفی می شود که منجر به خونریزی های گسترده در پوست و اندام های داخلی از جمله کلیه ها، غدد فوق کلیوی، مواد مغزی، میوکارد و غیره. پیامد آندوتوکسمی، اختلالات همودینامیک و متابولیک ممکن است تورم و تورم حاد مغز باشد. در نتیجه فشار خون مغزی، لوزه های مخچه ممکن است با فشردن بصل النخاع به سوراخ مغزی فرو رفته و در نتیجه مرگ ناشی از فلج مرکز تنفسی رخ دهد.

در پاتوژنز اشکال هایپرتوکسیک (فولمینانت) همراه با اندوتوکسمی مشخص، حساسیت بیش از حد و تغییر در واکنش پذیری بدن نقش دارد.

ایجاد شوک عفونی-سمی در شکل فولمینانت مننگوکوکسمی به دلیل اندوتوکسمی عظیم در نتیجه پوسیدگی سریع و عظیم سلول های میکروبی است. در این مورد، در همان ساعات اولیه بیماری، یک بثورات خونریزی دهنده فراوان روی پوست، خونریزی های گسترده در اندام های داخلی و خونریزی وجود دارد. از نظر بالینی، شوک عفونی-سمی همراه با اختلالات شدید همودینامیک و سندرم نارسایی حاد آدرنال رخ می دهد.

مصونیت. پس از عفونت مننگوکوکی بالینی مشخص، و همچنین پس از حمل طولانی مدت، آنتی بادی های خاصی در بدن تولید می شود - آگلوتینین ها، رسوبات، آنتی بادی های ضد باکتری و اپسونین ها. تیتر هماگلوتینین ها از روزهای اول بیماری شروع به افزایش می کند و تا روز پنجم در شکل عمومی بیماری به حداکثر می رسد. از هفته چهارم بیماری، تیتر آنتی بادی کاهش می یابد. مدت زمان نگهداری آنها تنظیم نشده است. با این حال، ایمن سازی خانگی مرتبط با حمل گسترده N. meningitidis نیز در ایمنی نقش دارد.

تغییرات مورفولوژیکی اصلی در عفونت مننگوکوک توسط M. A. Skvortsov (1935) توصیف شده است. در محل معرفی پاتوژن - نازوفارنکس، آنها به یک فرآیند التهابی با شدت متوسط ​​کاهش می یابند - نازوفارنژیت مننگوکوکی (انبوهی از عروق دیواره خلفی حلق، هیپرپلازی عناصر لنفاوی، نفوذ نوتروفیل غشاهای مخاطی).

با آسیب به سیستم عصبی مرکزی، روند التهابی هم بر روی سطح نیمکره های مغزی و هم بر اساس مغز (مننژیت) موضعی می شود. در بیشتر موارد، روند التهابی به نخاع گسترش می یابد. ممکن است به ماده مغز آسیب وارد شود (آنسفالیت)، با گسترش فرآیند به داخل بطن های مغز، اپاندیماتیت رخ می دهد. هنگامی که انسداد با اگزودای چرکی یا از بین رفتن مجرای خروج مایع مغزی نخاعی باعث ایجاد قطرات در مغز می شود - هیدروسفالی.

مننژوکوکسمی با خونریزی، ترومبوز عروقی و نکروز گسترده مشخص می شود. در مننژوکوکسمی شدید برق‌آسا، یک ضایعه مویرگی منتشر منتشر وجود دارد که منجر به اختلالات گردش خون و آسیب به اندام‌ها و سیستم‌های مختلف می‌شود. در غدد فوق کلیوی، ادم مشاهده می شود، ممکن است خونریزی و نکروز گسترده وجود داشته باشد. هنگامی که مفاصل تحت تاثیر قرار می گیرند، افیوژن سینوویال یا آرتریت چرکی مشاهده می شود. التهاب چرکی می تواند در مشیمیه چشم (Iridocyclitis، گاهی اوقات پانوفتالمیت) باشد. کانون های پنومونی، پلوریت چرکی، اندوکاردیت، پریکاردیت همراه با انفیلتراسیون لکوسیت و خونریزی نیز ممکن است. در میوکارد تغییرات دیستروفیک تا نکروز کانونی وجود دارد. در کبد، پدیده های دیستروفی گرانولی و هیالین انعقادی، ناپدید شدن گلیکوژن و نکروز انعقادی تک تک سلول های کبدی مشاهده می شود.

تصویر بالینی . تظاهرات بالینیعفونت های مننگوکوکی متفاوت است.

تمیز دادن:

  1. شکل موضعی - نازوفارنژیت حاد؛
  2. اشکال عمومی - مننژوکوکسمی، مننژیت؛ فرم مخلوط - مننژیت در ترکیب با مننژوکوکسمی؛
  3. اشکال نادر - اندوکاردیت مننگوکوکی، پنومونی مننگوکوکی، ایریدوسیکلیت مننگوکوکی.

دوره کمون از 2-4 تا 10 روز طول می کشد.

  • نازوفارنژیت حاد [نمایش]

    این شایع ترین شکل بیماری است که تا 80 درصد از کل موارد عفونت مننگوکوک را تشکیل می دهد. این بیماری به طور حاد شروع می شود، اغلب با افزایش دمای بدن به 37.5-38.0 درجه سانتیگراد. کودک از سردرد، گاهی اوقات سرگیجه، گلودرد، درد هنگام بلع، احتقان بینی. بی حالی، بی حالی، رنگ پریدگی مشخص می شود. هنگام بررسی حلق، پرخونی و تورم دیواره خلفی حلق آشکار می شود، دانه بندی آن هیپرپلازی فولیکول های لنفاوی، تورم برآمدگی های جانبی است. ممکن است مقدار کمی مخاط در پشت گلو وجود داشته باشد.

    اغلب این بیماری در دمای طبیعی بدن، یک وضعیت عمومی رضایت بخش و با پدیده کاتارال بسیار ضعیف از نازوفارنکس رخ می دهد. در خون محیطی، گاهی اوقات لکوسیتوز نوتروفیل متوسط ​​مشاهده می شود. در نیمی از موارد، تصویر خون تغییر نمی کند.

    دوره نازوفارنژیت مطلوب است، دمای بدن در 2-4 روز به حالت عادی باز می گردد. بهبودی کامل بالینی در روز 5-7 اتفاق می افتد. تشخیص نازوفارنژیت مننگوکوکی بر اساس تصویر بالینی بسیار دشوار است و عملاً فقط در هنگام شیوع عفونت مننگوکوکی در تیم کودکان امکان پذیر است.

    باید در نظر داشت که در برخی موارد نازوفارنژیت مننگوکوکی می تواند باشد علامت اولیهفرم عمومی این بیماری بنابراین در کانون عفونت مننگوکوکی، لازم است بلافاصله تمامی کودکانی که با بیمار مبتلا به عفونت مننگوکوکی تماس داشته اند، معاینه شوند، کودکان دارای علائم نازوفارنژیت جدا شده و درمان برای آنها تجویز شود.

  • مننژوکوکسمی (باکتریمی مننگوکوکی، سپسیس مننگوکوکی) [نمایش]

    مننگوکوکسمی (باکتریمی مننگوکوکی، سپسیس مننگوکوکی) شکل بالینی عفونت مننگوکوکی است که در آن علاوه بر پوست، اندام‌های مختلف (مفاصل، چشم، طحال، ریه‌ها، کلیه‌ها، غدد فوق کلیوی) نیز ممکن است درگیر شوند.

    به گفته M. A. Skvortsov (1946)، یک مرز کاملاً مشخص بین باکتریمی مننگوکوک، سپتی سمی و سپتیکوپیمی نمی تواند ترسیم شود. نادر بودن و ناچیز بودن نسبی تغییرات سپتیک در این شکل عفونت احتمالاً به حدت ضعیف میکروب، به مقاومت کم و «تقاضا» زیاد آن به شرایط خارجی برای ایجاد خواص پیوژنیک ذاتی آن بستگی دارد. بنابراین، برای راحتی، می توان اصطلاح "سپسیس مننگوکوک" را حفظ کرد، اما به عنوان سمبلکه همه اشکال عفونت مننگوکوکی را متحد می کند، که در واقع در بسیاری از موارد ممکن است نشان داده نشود، و در واقع علائم مشخصه سپسیس را نشان نمی دهد.

    این بیماری به طور حاد، اغلب به طور ناگهانی، با افزایش دمای بدن به اعداد زیاد شروع می شود. در این مورد، ممکن است لرز، استفراغ مکرر، سردرد شدید که در کودکان وجود دارد سن پایینبا یک فریاد نافذ آشکار می شود. در موارد شدیدتر، ممکن است از دست دادن هوشیاری، در کودکان خردسال - تشنج وجود داشته باشد. تمام علائم بالینی در عرض 1-2 روز افزایش می یابد. در پایان روز اول - آغاز روز دوم بیماری، بثورات روی پوست ظاهر می شود. یک بثورات هموراژیک مشخصه است (شکل 32). این به طور همزمان در کل پوست ظاهر می شود، اما در پاها و باسن فراوان تر است (شکل 33، 34).

    اندازه عناصر بثورات از خونریزی های دقیق تا خونریزی های بزرگ به شکل عناصر ستاره ای شکل نامنظم با نکروز در مرکز متغیر است. در محل ضایعات گسترده، نکروز متعاقبا رد می شود و نقص و اسکار ایجاد می شود. در موارد شدید، قانقاریا نوک انگشتان، پاها، گوش ها. در این موارد، بهبودی کند است. خونریزی می تواند در صلبیه، ملتحمه، غشاهای مخاطی حفره دهان باشد. اغلب ترکیبی از بثورات هموراژیک با راش روزئول یا روزئولو-پاپولار وجود دارد.

    آسیب مفاصل به شکل سینوویت یا آرتریت ممکن است. معمولاً تغییرات در مفاصل کوچک انگشتان دست، انگشتان پا، به ندرت بزرگ است. در همان زمان، کودکان از درد در مفاصل شکایت دارند، گاهی اوقات تورم آنها مشاهده می شود. پوست در ناحیه مفاصل پرخون است، حرکات به دلیل درد شدید محدود می شود. بیشتر اوقات، آسیب مفاصل به صورت پلی آرتریت و کمتر به صورت مونوآرتریت رخ می دهد. دوره آرتریت خوش خیم است، عملکرد مفاصل به طور کامل ترمیم می شود.

    یووئیت، iridocyclo-choroiditis در مشیمیه چشم ایجاد می شود. با یووئیت مشیمیهرنگ چشم ها قهوه ای (زنگ زده) می شود. فرآیند معمولا یک طرفه است. موارد پانوفتالمیت شرح داده شده است. در موارد نادر، با مننژوکوکسمی، ممکن است پلوریت، پیلیت، آرتریت، ترومبوفلبیت، ضایعات چرکیکبد، اندو، میو و پریکاردیت. هنگامی که قلب آسیب می بیند، تنگی نفس، سیانوز ظاهر می شود (ناشنوایی صدای قلب، گسترش مرزهای آن، و غیره. آسیب شناسی کلیوی نیز به شکل گلومرولونفریت کانونی تا توسعه تشخیص داده می شود. نارسایی کلیهو از سمت کبد، سندرم هپاتولینال به وضوح مشخص است.

    تغییرات خون محیطی در طول مننژوکوکسمی با لکوسیتوز بالا، تغییر نوتروفیل به جوان و میلوسیت، آنئوزینوفیلی و افزایش ESR مشخص می شود.

    بر اساس شدت، انواع خفیف، متوسط ​​و شدید بیماری تشخیص داده می شود. شکل موسوم به مننژوکوکسمی (سپسیس مننگوکوکی فوق حاد) بسیار دشوار است. بیماری در این موارد به‌ویژه با افزایش ناگهانی دمای بدن، لرز و ظاهر شدن بثورات خونریزی‌دهنده شدید شروع می‌شود. عناصر بثورات به سرعت، به معنای واقعی کلمه در مقابل چشمان ما، با هم ادغام می شوند، و خونریزی های گسترده ای به رنگ بنفش-سیانوتیک، شبیه لکه های جسد تشکیل می دهند. کودک رنگ پریده است، پوست در لمس سرد است، گاهی اوقات با عرق چسبنده پوشیده می شود، ویژگی های صورت نوک تیز است (شکل 35). اضطراب مشاهده می شود، کودکان در رختخواب عجله می کنند، شکایت از درد در عضلات، مفاصل، احساس سرما امکان پذیر است، بی حسی مشخص است. فشار خون به طور تهدیدآمیز کاهش می یابد، تاکی کاردی، نبض نخی یا غیر قابل لمس است، تنگی نفس (سندرم واترهاوس-فریدریکسن). ممکن است بیقراری، تشنج، از دست دادن هوشیاری، کاهش دمای بدن به اعداد طبیعی وجود داشته باشد. علائم مننژ متناوب هستند، اغلب آنها تعریف نمی شوند، افت فشار خون عضلانی مشاهده می شود. در مرحله نهایی بیماری نوع استفراغ ظاهر می شود " زمین های قهوه"(گاهی اوقات ملنا)، اولیگوری تا آنوری و پدیده اسیدوز متابولیک جبران نشده ایجاد می شود. از نظر پاتوژنتیکی، این شکل بالینی را می توان به عنوان یک شوک عفونی-سمی ناشی از باکتریمی عظیم با پوسیدگی شدید میکروب ها و سموم در نظر گرفت. در صورت عدم وجود کافی و با درمان به موقع، مرگ پس از 12 تا 24 ساعت از شروع بیماری رخ می دهد. در کالبد شکافی، خونریزی های گسترده در اندام های داخلی: غدد فوق کلیوی، قلب، کلیه ها، معده، غشاء و مواد مغز مشاهده می شود.

  • مننژیت مننگوکوکی [نمایش]

    این بیماری به طور حاد با افزایش دمای بدن به 39-40 درجه سانتیگراد، لرز شدید شروع می شود. کودکان بزرگتر از سردرد شدید شکایت دارند که معمولاً بدون موضع گیری دقیق دارای ویژگی منتشر است، اما درد می تواند در پیشانی، شقیقه ها و پشت سر موضعی شود. کودکان ناله می کنند، سر خود را با دستان خود می گیرند، به شدت بی قرار می شوند، جیغ می زنند، خواب آنها کاملاً ناراحت است. سردرد با حرکت، چرخاندن سر، نور قوی و محرک های صوتی تشدید می شود. در برخی از بیماران، هیجان با بی حالی، بی تفاوتی به محیط جایگزین می شود. درد احتمالی در امتداد ستون فقرات، به ویژه هنگامی که در امتداد تنه‌های عصبی و ریشه‌های عصبی تحت فشار قرار می‌گیرد. هر لمسی حتی ملایم به بیمار باعث اضطراب شدید و افزایش درد می شود. پدیده هایپراستزی یکی از علائم اصلی مننژیت چرکی است. علامت اولیه کمتر مشخص مننژیت استفراغ است. از روز اول ظاهر می شود و با مصرف غذا ارتباطی ندارد. در اکثر بیماران، استفراغ مکرر، گاهی اوقات مکرر است. بیشتر استفراغ مکرردر روزهای اول بیماری مشاهده می شود. در برخی موارد، استفراغ اولین علامت مننژیت اولیه است.

    تشنج یک علامت مهم در مننژیت مننگوکوکی در کودکان خردسال است. معمولاً کلونیک تونیک هستند و اغلب از روز اول بیماری ظاهر می شوند. علائم مننژ در روز 2-3 مشاهده می شود، اما ممکن است از روز اول بیماری متمایز باشد. رایج ترین آنها سفتی گردن، علامت کرنیگ و علامت برودزینسکی بالایی هستند.

    رفلکس‌های تاندون اغلب افزایش می‌یابند، اما در مسمومیت شدید ممکن است وجود نداشته باشند، که اغلب با استاپ کلونوس، علامت بابینسکی و افت فشار خون عضلانی مشخص می‌شود. شاید یک ضایعه به سرعت در حال عبور از اعصاب جمجمه (معمولا جفت III، VI، VII، VIII). ظهور علائم کانونی نشان دهنده ادم و تورم مغز است. با مننژیت مننگوکوکی، درموگرافی قرمز، بثورات تبخال بر روی لب ها با ثبات زیادی مشخص می شود. صورت بیمار رنگ پریده است، حالتی دردناک دارد، صلبیه کمی تزریق می شود. نبض تند می شود، صدای قلب خفه می شود، فشار شریانیبا روند نزولی در موارد شدید، تنفس مکرر و کم عمق است. با پرکاشن صدای جعبه و با سمع تنفس سخت مشخص می شود. در کودکان خردسال، اسهال اغلب دیده می شود و اختلال مدفوع ممکن است از همان روزهای اول ظاهر شود و آشکار شود که تشخیص را دشوار می کند. با خشکی زبان، گاهی تشنگی، بزرگ شدن کبد و طحال مشخص می شود. به دلیل مسمومیت، تغییراتی در ادرار ممکن است ظاهر شود: آلبومینوری خفیف، سیلندروریا، میکرو هماچوری. لکوسیتوز، شیفت نوتروفیلی، آنئوزینوفیلی، افزایش ESR در خون محیطی یافت می شود.

    از اهمیت زیادی برای تشخیص تغییرات در مایع مغزی نخاعی است. در روز اول بیماری، مایع مغزی نخاعی ممکن است همچنان شفاف یا کمی مادی باشد، اما به سرعت کدر و چرکی می شود. محتوای عالینوتروفیل ها پلئوسیتوز در 1 میکرولیتر به چندین هزار می رسد. اما مواردی وجود دارد که پلوسیتوز کوچک است، مقدار پروتئین افزایش می یابد و محتوای قند و کلرید کاهش می یابد.

  • مننژوانسفالیت مننگوکوکی [نمایش]

    عمدتا در کودکان خردسال رخ می دهد. با این شکل، از روزهای اول بیماری، علائم آنسفالیت ظاهر می شود و غالب می شود: تحریک حرکتی، اختلال در هوشیاری، تشنج، آسیب به III، VI، V، VIII، کمتر اغلب سایر اعصاب جمجمه. همی و مونوپارزی ممکن است. گاهی ممکن است فلج پیازی رخ دهد، آتاکسی مخچه، اختلالات چشمی حرکتی و دیگران علائم عصبی. پدیده های مننژی در شکل مننژوانسفالیتی همیشه به وضوح بیان نمی شوند. این بیماری به ویژه سخت پیش می رود و اغلب به طور نامطلوب پایان می یابد.

  • مننژیت مننژیت و مننژوکوکسمی [نمایش]

    اکثر بیماران یک شکل ترکیبی از عفونت مننگوکوکی دارند - مننژیت با مننژوکوکسمی. علائم بالینی اشکال مختلط می تواند با تظاهرات مننژیت و مننگوآنسفالیت و مننژوکوکسمی غالب باشد.

دوره و عوارض . دوره عفونت مننگوکوکی بدون درمان اتیوتروپیک شدید و طولانی است - معمولاً تا 4-6 هفته و حتی تا 2-3 ماه. اغلب بیماری به صورت امواج همراه با دوره های بهبود و وخامت پیش می رود. در هر دوره ای از بیماری، مرگ ممکن است رخ دهد. با مننژیت چرکی، کمتر با مننژوکوکسمی، مرگ در دوره حادممکن است از تورم حاد و ادم مغز رخ دهد. این سندرم نه تنها در نتیجه آسیب موضعی مغز، بلکه عمدتاً در نتیجه نوروتوکسیکوز، اختلالات همودینامیک و متابولیک رخ می دهد.

از نظر بالینی، تورم حاد و ادم مغز با سردرد شدید، تشنج، از دست دادن هوشیاری، تحریک روانی حرکتی، استفراغ مکرر ظاهر می شود. به دلیل آسیب به بصل النخاع، زمانی که مغز در سوراخ مگنوم فرو می‌رود، علائم شدیدی ایجاد می‌شود: نبض نادر، آریتمی، فشار خون ناپایدار، تنفس پر سر و صدا، کم عمق، از نوع Cheyne-Stokes، اغلب گرمازدگی، برافروختگی صورت، سیانوز، تعریق. با هیپوکسی، هیپوکاپنی، آلکالوز تنفسی مشخص می شود. مرگ در اثر ادم ریوی و ایست تنفسی رخ می دهد. در کودکان خردسال، سیر بیماری می تواند با ایجاد سندرم افت فشار خون مغزی تشدید شود. بروز این سندرم با تجویز تزریقی دوزهای انبوه نمک پتاسیم بنزیل پنی سیلیک اسید و همچنین با درمان شدید کم آبی بدن همراه است. تصویر بالینی با سمیت شدید و کم آبی ظاهر می شود، ویژگی های صورت نوک تیز است، چشم های فرورفته، حلقه های تیره اطراف چشم، تشنج، افت فشار خون مشاهده می شود، علائم مننژ ضعیف می شود یا اصلا وجود ندارد، فونتانل بزرگ فرو می رود. رفلکس های تاندون محو می شوند. فشار در کانال نخاعی کم است، مایع مغزی نخاعی در قطرات نادر به بیرون جریان می یابد (کلاپس مغزی).

سیر مننژیت مننگوکوکی در صورت گسترش می تواند به طور قابل توجهی تشدید شود فرآیند التهابیروی اپاندیم بطن های مغزی. پدیده اپاندیماتیت می تواند هم در مراحل اولیه مننژیت مننگوکوکی رخ دهد و هم بعداً، به ویژه در مورد "درمان ناکافی یا دیرهنگام. از نظر بالینی، اپاندیماتیت با علائم مننژوانسفالیت مشخص می شود. علائم اصلی خواب آلودگی، بی قراری، سجده، کما هستند. یا بی حوصلگی، افزایش می یابد هیپرتونیک عضلانیتا اپیستوتونوس، تشنج، هیپراستزی، لرزش اندام ها، استفراغ مداوم. در کودکان سال اول زندگی، برآمدگی یک فونتانل بزرگ مشاهده می شود، واگرایی درزها امکان پذیر است. وضعیت بدن کودک مشخص است: پاها در ناحیه ساق پا روی هم قرار گرفته و دراز می شوند، دست ها خم می شوند و انگشتان به صورت مشت فشرده می شوند. در دوران پیش از آنتی باکتریال، لاغری تا کاشکسی و ایجاد بیماری شدید رخ می داد. اختلالات روانی. اپاندیماتیت با محتوای پروتئین بالا در مایع مغزی نخاعی و گزانتوکرومی مایع مغزی نخاعی مشخص می شود. تعداد نوتروفیل‌ها ممکن است طبیعی باشد، اما CSF که مستقیماً از بطن‌ها به دست می‌آید چرکی با محتوای بالای سلول‌های چند هسته‌ای و مننگوکوک است.

همراه با دوره شدید عفونت مننگوکوکی، انواع سقط خفیف این بیماری نیز وجود دارد. علائم مسمومیت در این موارد خفیف است و علائم مننژ متناوب است. تشخیص با پونکسیون کمری مشخص می شود.

تشخیص. در موارد معمول، تشخیص دشوار نیست. عفونت مننگوکوک با شروع حاد مشخص می شود، حرارتبدن، سردرد، استفراغ، بیهوشی، علائم تحریک مننژ، بثورات ستاره ای هموراژیک.

پونکسیون کمری در تشخیص مننژیت مننگوکوکی بسیار مهم است. با این حال، باید در نظر گرفت که CSF ممکن است شفاف یا کمی مادی باشد: پلوسیتوز در 50-100-200 سلول با غلبه لنفوسیت ها. این اشکال به اصطلاح سروز مننژیت مننگوکوکی معمولاً با درمان زودهنگام رخ می دهد. در این موارد، آنتی بیوتیک درمانی حتی در مرحله التهاب سروزی اثر شکستگی می دهد.

بررسی باکتریولوژیک مایع مغزی نخاعی و اسمیر خون (قطره ضخیم) از نظر وجود مننگوکوک بیشترین اهمیت را دارد. تشخیص سرولوژیک به دلیل فقدان تشخیص استاندارد زیاد مورد استفاده قرار نمی گیرد. از بین روش های سرولوژیکی، RIGA و واکنش ضد ایمونوالکترواسموفورزیس (VIEF) بیشترین حساسیت را دارند. این واکنش ها بسیار حساس هستند و امکان گرفتن مقدار کمی از آنتی بادی های خاص و حداقل غلظتدر خون بیماران مبتلا به سم مننگوکوکی.

تشخیص های افتراقی . عفونت مننگوکوکی که بر اساس نوع مننگوکوکسمی پیش می رود، باید از تعدادی از عفونت ها افتراق داده شود. بیماری های عفونیهمراه با راش (سرخک، مخملک، یرسینیوز)، واسکولیت هموراژیک، سپسیس، شرایط ترومبوپنیک و غیره.

در مقابل مننگوکوکسمی، با سرخک، پدیده های کاتارال برجسته (ملتحمه، اسکلریت، سرفه) مشخص می شود، انانتما، لکه های فیلاتوف-کوپلیک، بثورات ماکولوپاپولار که در مراحل فوران می کند، مشخص است. در خون، لکوپنی، لنفوسیتوز تشخیص داده می شود.

مخملک با پرخونی مشخص لوزه ها، وجود نکروز روی آنها، بثورات نقطه ای کوچک با محلی سازی مشخص در سطوح داخلی و اشباع در چین های طبیعی مشخص می شود.

با یرسینیوز، بثورات می تواند نقطه ای، خال کوچک، بیشتر در اطراف مفاصل، روی صورت، دست ها، پاها باشد (علائم "هود"، "دستکش"، "جوراب"). ضایعات سیستمیک و علائم نسبتاً خفیف مسمومیت معمولی هستند.

بر خلاف مننگوکوکسمی، در واسکولیت هموراژیک، بثورات به طور متقارن، اغلب در اکستانسورها، باسن و در ناحیه مفاصل مچ پا قرار دارند. این بیماری اغلب در قالب حملات جداگانه - حملات رخ می دهد.

با پورپورای ترومبوسیتوپنیک، بثورات از پتشی های کوچک تا اکیموز بزرگ اغلب در مناطقی از بدن که در معرض تروما هستند قرار می گیرد، ممکن است خونریزی در غشاهای مخاطی دهان وجود داشته باشد. خونریزی معمولی است. وضعیت عمومی کمی رنج می برد. تب معمولی نیست. در خون محیطی، تعداد پلاکت ها به شدت کاهش می یابد، جمع شدن لخته مختل می شود و زمان خونریزی طولانی می شود.

عفونت مننگوکوکی با ضایعات سیستم عصبی مرکزی اغلب باید از آنفولانزای سمی و سایر عفونت‌های ویروسی حاد تنفسی که با پدیده‌های مننژ و آنسفالیتیک رخ می‌دهند، افتراق داده شود. نتایج حاصل از مطالعه مایع مغزی نخاعی از اهمیت تعیین کننده ای برای تمایز این بیماری ها برخوردار است. با آنفولانزای بدون عارضه و سایر عفونت های ویروسی حاد تنفسی، مایع مغزی نخاعی طبیعی است. مننژیت مننگوکوکی نیز باید از سایر بیماریهای عفونی (اسهال خونی شدید، سالمونلوز، تب حصبهو غیره)، همراه با علائم مننژ.

بیشترین مشکلات معمولاً هنگام تعیین ماهیت مننژیت - سروزی یا چرکی - ایجاد می شود.

التهاب سروزی مننژها می تواند توسط انترو ویروس ها، مایکوباکتری های سل، لپتوسپیرا، فلج اطفال، ویروس های اوریون و غیره ایجاد شود. نتایج مطالعه مایع مغزی نخاعی به حل مسئله ماهیت مننژیت کمک می کند. با تمام مننژیت های سروزی، صرف نظر از علت، مایع مغزی نخاعی شفاف است، پلوسیتوز به دلیل افزایش محتوای لنفوسیت ها، مقدار پروتئین طبیعی یا کمی افزایش یافته است. با حذف التهاب سروزی مننژ و مشخص شدن ماهیت چرکی مننژیت، در مرحله دوم معاینه تعیین علت آن مهم به نظر می رسد. علاوه بر ماهیت مننگوکوکی، التهاب چرکی مننژها می تواند توسط فلورهای باکتریایی مختلف ایجاد شود: پنوموکوک، استافیلوکوک و استرپتوکوک، باسیل آفاناسیف-فایفر، سودوموناس آئروژینوزا، کلبسیلا، و غیره. . با این حال، برای تشخیص احتمالی، معاینه جسمی دقیق بیمار به منظور تشخیص کانون های ثانویه مهم است. عفونت باکتریایی. وجود چنین کانونی نشان دهنده ماهیت ثانویه التهاب چرکی مننژها است.

پیش بینی. با درمان به موقع، پیش آگهی عفونت مننگوکوکی مطلوب است. با این حال، در حال حاضر، میزان مرگ و میر بسیار بالا باقی مانده و به طور متوسط ​​حدود 5٪ است. پیش آگهی بستگی به سن کودک و شکل بیماری دارد. هر چه کودک کوچکتر باشد، میزان مرگ و میر بیشتر است. پیش آگهی با مننگوآنسفالیت مننگوکوکی، اپاندیماتیت، اشکال بیش از حد حاد با سندرم نارسایی آدرنال بدتر می شود. همچنین در تورم حاد و ادم مغز و همچنین در ایجاد افت فشار خون مغزی بد است.

پس از عفونت مننگوکوکی، اثرات باقیمانده برای مدت طولانی به شکل آستنی مغزی، پدیده‌های آستنومی، گاهی به شکل علائم کانونی خفیف، کمتر دیده می‌شود، سندرم صرعی که با از دست دادن کوتاه مدت هوشیاری، راه رفتن در خواب آشکار می‌شود. ، لرزیدن در هنگام به خواب رفتن و بیدار شدن از خواب.

با درمان دیرهنگام، ممکن است تاخیر ایجاد شود رشد ذهنیناشنوایی، آتروفی جزئی عصب باصرهو تشکیل هیدروسفالی

عفونت مننگوکوک در کودکان نوع اول زندگی . در کودکان خردسال، مننژوکوکسمی و اشکال برق آسای آن شایع تر است. علائم مننژیت در مننژیت خفیف است یا وجود ندارد، علائم عفونی عمومی به شکل هایپراستزی، تشنج های کلونیک تونیک، لرزش دست ها و چانه و استفراغ مکرر غالب است. ویژگی های مشخصهدر ابتدای مننژیت مننژیت کوکی در نوزادان بیقراری عمومی، گریه، گریه تیز، خواب بدو دیگران که بعداً با بی حالی جایگزین می شوند. با ثبات زیاد، علامت تعلیق و کج شدن سر لساژ ذکر شده است که در نتیجه کودک حالت مشخصی به خود می گیرد. از نظر تشخیصی، کشش و برآمدگی فونتانل بزرگ اهمیت دارد.

مننژیت مننگوکوکی در کودکان سال اول زندگی در برخی موارد باید از اسپاسموفیلی و همچنین از ضایعات ارگانیک سیستم عصبی مرکزی افتراق داده شود که در آن تشنج نیز قابل مشاهده است. اما در این شرایط دمای بدن نرمال می ماند، هیچ کشش و برآمدگی فونتانل بزرگ وجود ندارد، هیچ علامتی از تعلیق لسیج وجود ندارد. مشروب طبیعی باقی می ماند. در نوزادان، بیشتر از کودکان بزرگتر، درگیر در فرآیند ماده مغز، اپاندیم بطن ها، تشکیل بلوک مسیرهای مشروب با ایجاد هیدروسفالی وجود دارد. با این حال، با درمان به موقع، اپاندیماتیت و هیدروسفالی نادر است.

جریان . سیر بیماری در کودکان سال اول زندگی کندتر است، عادی شدن مایع مغزی نخاعی و بهبود وضعیت عمومی دیرتر از کودکان بزرگتر رخ می دهد، اثرات باقی مانده (فلج، گوش داخلیو غیره.). اغلب وجود ذات الریه، اوتیت همراه با فلور میکروبی ثانویه وجود دارد.

رفتار. همه بیماران مبتلا به عفونت مننگوکوکییا با مشکوک بودن به آن در معرض بستری فوری اجباری در بخش تخصصی یا در جعبه تشخیصی قرار می گیرند. درمان باید با در نظر گرفتن شدت بیماری جامع باشد.

  • درمان آنتی باکتریال [نمایش]

    با یک فرم عمومی از عفونت مننگوکوکی، درمان با پنی سیلین با دوزهای زیاد روش انتخابی است. نمک پتاسیم بنزیل پنی سیلین را به صورت عضلانی به میزان 200000-300000 واحد بین المللی به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بدن کودک در روز اختصاص دهید. کودکان زیر 3-6 ماه - 300000-400000 IU / kg. دوز روزانه در قسمت های مساوی هر 4 ساعت بدون استراحت شبانه تجویز می شود. در کودکان 3 ماهه اول زندگی، توصیه می شود فواصل زمانی را به 3 ساعت کاهش دهید.

    در مورد مننژوانسفالیت شدید و به ویژه در اپاندیماتیت، پنی سیلین داخل وریدی اندیکاسیون دارد. یک اثر بالینی مشخص در حال حاضر پس از 10-12 از شروع درمان با پنی سیلین مشخص می شود. کاهش دوز پنی سیلین تا پایان دوره (5-8 روز) توصیه نمی شود. در این زمان بهبود می یابد حالت عمومی، دمای بدن عادی می شود، سندرم مننژ ناپدید می شود.

    برای کنترل درمان، پونکسیون کمری انجام می شود. اگر در همان زمان سیتوز مایع مغزی نخاعی از 100 سلول در 1 میلی متر مکعب تجاوز نکند و دارای ویژگی لنفوسیتی باشد، درمان با پنی سیلین متوقف می شود. اگر پلوسیتوز نوتروفیل باقی بماند، تجویز پنی سیلین با همان دوز برای 2-3 روز دیگر توصیه می شود.

    ترکیب پنی سیلین با سایر آنتی بیوتیک ها توصیه نمی شود، زیرا باعث افزایش اثربخشی درمان نمی شود. تجویز ترکیبی آنتی بیوتیک ها فقط در صورت وجود لایه بندی عفونت باکتریایی همزمان (استافیلوکوک، پروتئوس و غیره) و بروز عوارض چرکی - پنومونی، استئومیلیت و غیره قابل استفاده است.

    در صورت عدم تحمل پنی سیلین، لوومایستین سدیم سوکسینات را می توان با دوز 50-100 میلی گرم بر کیلوگرم در روز تجویز کرد. دوز روزانه در 3-4 دوز تجویز می شود. درمان به مدت 6-8 روز ادامه دارد.

    آنتی بیوتیک های موثر در درمان عفونت های مننگوکوکی آمپی سیلین، اگزاسیلین هستند که به صورت عضلانی با دوز 150-200 میلی گرم بر کیلوگرم در روز در 4 دوز منقسم تجویز می شوند. در کودکان بزرگتر در موارد خفیف، سولفامونومتوکسین ممکن است با دوز 40 میلی گرم بر کیلوگرم 2 بار در روز اول و 20 میلی گرم بر کیلوگرم یک بار در 10-7 روز بعد تجویز شود.

  • اقدامات پاتوژنتیک [نمایش]

    همزمان با درمان اتیوتروپیک برای عفونت مننگوکوک، مجموعه ای از اقدامات پاتوژنتیک با هدف مبارزه با سمیت و عادی سازی فرآیندهای متابولیک انجام می شود. برای این منظور، بیماران باید مقدار بهینه مایع را به صورت نوشیدنی و انفوزیون داخل وریدی ژمودز، رئوپلی‌گلوسین، محلول گلوکز 10-5 درصد، پلاسما، آلبومین و غیره دریافت کنند. -100-200 میلی گرم بر کیلوگرم در روز بسته به سن، شدت بیماری، تعادل الکترولیت ها و وضعیت عملکرد کلیوی. معرفی گاما گلوبولین دهنده نشان داده شده است.

    در اشکال بسیار شدید مننژوکوکسمی که با سندرم نارسایی حاد آدرنال رخ می دهد، همزمان با آنتی بیوتیک ها، درمان باید با تزریق مایع داخل وریدی (همودز، رئوپلیگلیوکین، محلول گلوکز 10٪ - تا زمانی که نبض ظاهر شود) و هیدروکورتیزون (20-50 میلی گرم) شروع شود. دوز روزانه هورمون های کورتیکواستروئیدی را می توان به 5-10 میلی گرم پردنیزولون و 20-30 میلی گرم هیدروکورتیزون به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بدن کودک افزایش داد. پس از ظهور یک پالس، لازم است به یک قطره مایع تغییر دهید. پلاسما یا آلبومین، کوکربوکسیلاز، ATP، استروفانتین یا کورگلوکون، اسید اسکوربیک نیز به صورت داخل وریدی تجویز می شود. مدت زمان تزریق درمانیبا توجه به وضعیت بیمار تعیین می شود. معمولاً فقط در 2-3 روز اول بیماری مورد نیاز است. پس از دریافت روشن اثر بالینیمقدار مایع تجویز شده به شدت محدود است و هورمون های کورتیکواستروئیدی به سرعت لغو می شوند. کل مدت درمان استروئیدی نباید بیش از 3-5 روز باشد. درمان با گلوکوکورتیکوئیدها می تواند تکمیل شود تزریق عضلانیدئوکسی کورتیکوسترون استات (DOXA) 2 میلی گرم در روز در 4 دوز منقسم. برای مبارزه با اسیدوز، محلول بی کربنات سدیم 4.5٪ تجویز می شود و اکسیژن درمانی برای از بین بردن هیپوکسی تجویز می شود. هیپوکالمی اصلاح می شود انفوزیون داخل وریدیآماده سازی پتاسیم

    حداکثر مراحل اولیهسپسیس مننگوکوکی بیش از حد حاد، تجویز هپارین به منظور جلوگیری از DIC موجه است. این دارو در دوزهای 150-200 IU / kg به صورت داخل وریدی (بسته به سن) در 3-4 دوز تجویز می شود. با علائم نارسایی کلیوی، معرفی مانیتول، آمینوفیلین، گلوکونات کلسیم و سایر داروها نشان داده شده است و در صورت عدم تأثیر، باید به همودیالیز متوسل شد.

    در صورت بروز سندرم تورم حاد و ادم مغز یا با تهدید توسعه آن، انجام درمان شدید کم آبی بدن ضروری است. برای این منظور محلول مانیتول 20-15 درصد به میزان 3-1 گرم بر کیلوگرم ماده خشک در روز تجویز می شود. پلاسمای غلیظ و آلبومین اثر کم آبی خوبی دارند. درمان سم زدایی در اسرع وقت تجویز می شود. همودز، reopoliglyukin، محلول گلوکز 10٪، پلاسما و غیره تجویز می شود. اثر خوباکسیژن درمانی را ارائه می دهد. در صورت بروز تشنج، درمان ضد تشنج تجویز می شود. از مخلوط لیتیک (پرومدول، دیفن هیدرامین یا پیپلفن) استفاده می شود. 3-4 بار در روز آن را به صورت عضلانی وارد کنید. یک اثر خوب در تشنج نیز تجویز داخل وریدی یا عضلانی seduxen 20-40 میلی گرم در روز می دهد. فنوباربیتال، هیدرات کلرال در تنقیه نیز استفاده می شود. در بیماران مبتلا به سندرم افت فشار خون مغزی، کم آبی بدن منع مصرف دارد. تجویز داخل وریدی، داخل بطنی یا حتی داخل کمری محلول های ایزوتونیک به مقدار 12-15 میلی لیتر انجام می شود.

    با نازوفارنژیت مننگوکوکی، یک دوره درمان با کلرامفنیکل با دوز معمول به مدت 5 روز تجویز می شود. به کودکان بزرگ‌تر توصیه می‌شود که اوروفارنکس را با محلول‌های گرم فوراسیلین، بی کربنات سدیم و غیره آبیاری کنند. برای جلوگیری از خشکی و پوسته پوسته شدن، روغن هلو یا وازلین به بینی تزریق می‌شود.

جلوگیری . در سیستم اقدامات پیشگیرانهعفونت مننگوکوکی، جداسازی زودهنگام بیمار یا ناقل حیاتی است. بیماران مبتلا به مننژوکوکسمی و مننژیت چرکی بلافاصله در بیمارستان بستری می شوند. یک اطلاعیه اضطراری در مورد هر مورد بیماری به SES ارسال می شود. مجموعه هایی که موارد بیماری شناسایی شده است تا 10 روز افراد جدید را نمی پذیرند و انتقال کودکان از گروهی به گروه دیگر را ممنوع می کنند. دو بار با فاصله 3 تا 7 روز یک معاینه باکتریولوژیک از افراد تماس انجام دهید.

بستری شدن بیماران مبتلا به نازوفارنژیت در بیمارستان با توجه به علائم بالینی و اپیدمیولوژیک انجام می شود. آنها به مدت 5 روز با کلرامفنیکل درمان می شوند. اگر بیمار مبتلا به نازوفارنژیت در بیمارستان بستری نشود، افرادی که با او در تماس هستند اجازه ورود به پیش دبستانی و سایر موسسات بسته کودکان را ندارند تا زمانی که یک نتیجه منفی از معاینه باکتریولوژیک مخاط از نازوفارنکس به دست آید. ناقلان سالم مننگوکوک در بیمارستان بستری نمی شوند. افرادی که در یک خانواده یا آپارتمان با یک بیمار مبتلا به فرم عمومی بیماری یا نازوفارنژیت در تماس بوده اند، تا زمانی که یک نتیجه منفی از معاینه باکتریولوژیک مخاط نازوفارنکس دریافت نشود، اجازه ورود به موسسات فوق را ندارند.

تخلیه بیماران نقاهت پس از یک فرم عمومی عفونت مننگوکوک با بهبود بالینی و دو بار نتیجه منفی از معاینه باکتریولوژیک مخاط از نازوفارنکس مجاز است. بررسی باکتریولوژیک پس از ناپدید شدن شروع می شود علائم بالینی، نه زودتر از 3 روز پس از پایان درمان آنتی بیوتیکی با فاصله 1-2 روز. بیماران مبتلا به نازوفارنژیت پس از بهبودی بالینی و یک نتیجه منفی از یک مطالعه باکتریولوژیکی که زودتر از 3 روز پس از پایان درمان انجام نشده است، از بیمارستان مرخص می شوند.

اقدامات پیشگیرانه رایج از اهمیت بالایی برخوردار است اقدامات بهداشتی: تفکیک گروه های کودکان، تهویه مکرر محل، درمان وسایل خانه با محلول های حاوی کلر، تابش اشعه ماوراء بنفش محل، جوشاندن اسباب بازی ها، ظروف و غیره.

مسئله اثربخشی پروفیلاکسی گاما گلوبولین نیاز به مطالعه بیشتر دارد. انواع واکسن های زنده و کشته شده مننگوکوک برای ایجاد ایمنی فعال در دسترس هستند. نتایج کارآزمایی بالینی برای این واکسن ها متناقض است. واکسن های آنتی ژن پلی ساکارید در حال حاضر در حال آزمایش هستند. نتایج امیدوار کننده ای به دست آمده است.

منبع: Nisevich N. I.، Uchaikin V. F. بیماری های عفونیدر کودکان: کتاب درسی - م .: پزشکی، 1990، - 624 ص.، بیمار. (ادبیات مطالعه برای دانشجویان انستیتوی پزشکی اطفال. دانشکده)

مطالعه مایع مغزی نخاعی (CSF) تنها روش قابل اعتماد برای تشخیص سریع مننژیت است.

اگر هیچ تغییر التهابی در مایع مغزی نخاعی مشاهده نشود، تشخیص مننژیت کاملاً منتفی است.

مطالعه CSF باعث تمایز بین مننژیت سروزی و چرکی، تعیین عامل بیماری، تعیین شدت سندرم مسمومیت و نظارت بر اثربخشی درمان می شود.

CSF برای مننژیت چرکی

با توجه به ساختار اتیولوژیک، مننژیت باکتریایی چرکی ناهمگن است. حدود 90 درصد از تمام موارد تایید شده باکتریولوژیک مننژیت چرکی توسط سه عامل اصلی که مسئول علت مننژیت باکتریایی چرکی هستند شامل می شود: نایسریا مننژیتیدیس، استرپتوکوک پنومونیه، هموفیلوس.

پلئوسیتوز مهمترین ویژگی تغییرات CSF در مننژیت است که امکان افتراق مننژیت چرکی از سروز را فراهم می کند. با مننژیت چرکی، تعداد سلول ها افزایش می یابد و بیش از 0.6·10 9 / l است. در این مورد، مطالعه CSF باید حداکثر 1 ساعت پس از مصرف آن انجام شود.

یک نمونه CSF با مننژیت چرکی قوام کدر دارد - از سفید شده با شیر تا سبز متراکم، گاهی اوقات گزانتوکرومیک. نوتروفیل ها غالب هستند، تعداد عناصر تشکیل شده بسیار متفاوت است. در برخی موارد، قبلاً در روز اول بیماری، سیتوز 12..30·109 /l است.

شدت فرآیند التهابی در غشاهای مغز بر اساس پلوسیتوز و ماهیت آن قضاوت می شود. کاهش تعداد نسبی نوتروفیل ها و افزایش تعداد نسبی لنفوسیت ها در CSF نشان دهنده روند مطلوب بیماری است. با این حال، ممکن است ارتباط واضحی بین شدت پلئوسیتوز و شدت مننژیت چرکی مشاهده نشود. مواردی با کلینیک معمولی و پلئوسیتوز نسبتاً کوچک وجود دارد که به احتمال زیاد به دلیل آن است محاصره جزئیفضای زیر عنکبوتیه

پروتئین در مننژیت چرکی افزایش می یابد و از 0.6..10 گرم در لیتر متغیر است، همانطور که مایع مغزی نخاعی ضدعفونی می شود، کاهش می یابد. به عنوان یک قاعده، غلظت زیادی از پروتئین در شکل شدید بیماری مشاهده می شود که با سندرم اپاندیدیمیت رخ می دهد. اگر غلظت پروتئین بالا در طول دوره بهبودی تعیین شود، این نشان دهنده یک عارضه داخل جمجمه است. یک علامت پیش آگهی ضعیف به خصوص ترکیبی از پلوسیتوز کم و پروتئین بالا است.

با مننژیت چرکی، پارامترهای بیوشیمیایی CSF به طور قابل توجهی تغییر می کند - گلوکز زیر 3 میلی مول در لیتر کاهش می یابد، نسبت گلوکز در CSF به سطح گلوکز در خون در 70٪ بیماران کمتر از 0.31 است. یک علامت پیش آگهی مطلوب افزایش گلوکز در CSF است.

CSF در مننژیت سلی

بررسی باکتریوسکوپی CSF در مننژیت سلی ممکن است منفی باشد. درصد تشخیص باسیل سل در مایع مغزی نخاعی بیشتر باشد، مطالعات با دقت بیشتری انجام شده است. برای شکل سلی مننژیت، رسوب نمونه CSF گرفته شده در طی 12..24 ساعت زمانی که ایستاده است، معمول است. این رسوب یک شبکه توری فیبرینی ظریف به شکل یک شاه ماهی واژگون است، گاهی اوقات می تواند پوسته های درشت باشد. در 80 درصد موارد، مایکوباکتریوم توبرکلوزیس فقط در رسوب یافت می شود. مایکوباکتریوم توبرکلوزیس ممکن است در نقطه کمری در صورت وجود در مایع نخاعی سیسترنال تشخیص داده نشود.

در مننژیت سلی، CSF شفاف، بی رنگ است، پلوسیتوز در دامنه وسیعی از 0.05..3.0 10 9 / l متغیر است و بستگی به مرحله بیماری دارد و تا پایان هفته به 0.1..0.3 109 / L می رسد. ل اگر درمان اتیوتروپیک انجام نشود، تعداد سلول‌های CSF به طور مداوم در طول بیماری در حال افزایش است. پس از دومین سوراخ کمری که یک روز پس از اولین سوراخ انجام می شود، ممکن است کاهش سلول های CSF مشاهده شود.

در بیشتر موارد، پلوسیتوز توسط لنفوسیت ها غالب می شود، اما مواردی وجود دارد که در ابتدای بیماری، پلوسیتوز ماهیت لنفوسیتی-نوتروفیلی دارد که برای سل میلیاری با کاشت مننژها معمول است. یک علامت پیش آگهی نامطلوب وجود است تعداد زیادیمونوسیت ها و ماکروفاژها در CSF

یکی از ویژگی های مننژیت سلی "تنوع" ترکیب سلولی CSF است، زمانی که همراه با تعداد زیادی لنفوسیت، نوتروفیل ها، مونوسیت ها، ماکروفاژها و لنفوسیت های غول پیکر یافت می شوند.

پروتئین در مننژیت سلی همیشه به 2..3 گرم در لیتر افزایش می یابد. پروتئین حتی قبل از ظهور پلوسیتوز افزایش می یابد و تنها پس از کاهش قابل توجه آن کاهش می یابد.

مطالعات بیوشیمیایی CSF در مننژیت سلی در مراحل اولیه کاهش سطح گلوکز را به 0.83..1.67 mmol / L نشان می دهد و در برخی بیماران کاهش غلظت کلریدها در CSF وجود دارد.

CSF برای مننژیت مننگوکوکی

با توجه به مورفولوژی مشخصه مننگوکوک ها و پنوموکوک ها، بررسی باکتریوسکوپی CSF یک روش سریع ساده و دقیق است که در اولین سوراخ کمری 1.5 برابر بیشتر از رشد کشت نتیجه مثبت می دهد.

معاینه میکروسکوپی همزمان CSF و خون در صورتی که بیمار در روز اول بستری معاینه شود 90% نتیجه مثبت در مننژیت مننگوکوکی می دهد. در روز سوم، این درصد به 60٪ (در کودکان) و به 0٪ (در بزرگسالان) کاهش می یابد.

با مننژیت مننگوکوکی، بیماری در چند مرحله پیش می رود:

  • اول، فشار داخل جمجمه افزایش می یابد.
  • سپس در مایع مغزی نخاعی یک سیتوز نوتروفیل خفیف تشخیص داده می شود.
  • بعداً تغییرات مشخصه مننژیت چرکی مشاهده می شود.

بنابراین، تقریباً در هر چهارمین مورد، CSF که در ساعات اولیه بیماری بررسی می شود، با نرمال تفاوتی ندارد. در صورت درمان ناکافی، ممکن است وجود داشته باشد ظاهر چرکی CSF، پلئوسیتوز نوتروفیل بالا، پروتئین بالا(1-16 گرم در لیتر) که غلظت آن در CSF نشان دهنده شدت بیماری است. با درمان کافی، پلئوسیتوز نوتروفیل کاهش می یابد و با لنفوسیت جایگزین می شود.

CSF در مننژیت سروزی

در مننژیت سروزی با علت ویروسی، CSF شفاف، با پلئوسیتوز لنفوسیتی خفیف است. در بعضی موارد مرحله اولیهاین بیماری با پلوسیتوز نوتروفیلیک همراه است که نشان دهنده سیر شدیدتر بیماری است و پیش آگهی کمتری دارد. محتوای پروتئین در مننژیت سروزی در محدوده طبیعی یا نسبتاً افزایش یافته است (0.6..1.6 g/l). در برخی از بیماران، غلظت پروتئین به دلیل تولید بیش از حد CSF کاهش می یابد.

توجه!اطلاعات ارائه شده در این سایت فقط برای مرجع است. فقط یک متخصص در یک زمینه خاص می تواند تشخیص دهد و درمان را تجویز کند.

عفونت مننگوکوکی یک بیماری عفونی با انتقال از طریق هوا ناشی از N. meningitidis است که اشکال عمومی آن با ایجاد التهاب مننژها - مننژیت، سپسیس مننگوکوک - مننژوکوکسمی یا یک فرم ترکیبی (مننژیت + مننژوکوکسمی) رخ می دهد.

اتیولوژی. نایسریا مننژیتیدیس دیپلوکوک های هوازی غیر متحرک گرم منفی هستند.

پاتوژنز و آناتومی پاتولوژیک. دوره کمون بیماری 2-10 روز است. در طول این مدت، چسبندگی میکروارگانیسم به ساختارهای گیرنده مخاط نازوفارنکس (CD46، CD66 و غیره)، سرکوب عوامل محافظ موضعی و تولید مثل (انباشتگی) میکروارگانیسم انجام می شود.

ویژگی های پاتولوژیک و تشریحی فرآیند تغییرات دیستروفیک حاد در اندام های داخلی، تصویری دقیق از DIC با خونریزی های متعدد در اندام ها و بافت های مختلف، از جمله غدد فوق کلیوی (سندرم واترهاوس-فریدریکسن) است.

مننگوکوک ها می توانند به اندوتلیوم مویرگ های مغز بچسبند. شکستن سد خونی مغزی منجر به نفوذ میکروارگانیسم به فضای زیر عنکبوتیه می شود که خاصیت باکتری کشی محدودی دارد و ایجاد مننژیت چرکی. از نظر مورفولوژیکی، مننژیت با انفیلتراسیون دور عروقی با تشکیل ادم-تورم مغز، اگزودای چرکی به ویژه در تنه، لوب های جداری و فرونتال و در برخی موارد هیدروسفالی آشکار می شود.

همهگیرشناسی. بروز عفونت مننگوکوک در اتحادیه اروپا 1-2 در هر 100000 است. در جمهوری بلاروس، طی 5 سال گذشته، این رقم 1.9-2.8 در هر 100000 است.

بیشترین سن مستعد ابتلا به انواع عفونت های عمومی 24-4 ماهگی است. پس از انقضای ایمنی محافظ مادر تا ظهور آنتی بادی های خود. کودکان در دو سال اول زندگی بیش از نیمی از موارد عفونت مننگوکوک عمومی را تشکیل می دهند. افزایش بروز در سنین 15-19 سالگی نیز مشاهده می شود.

تصویر بالینی. در حال حاضر، طبقه بندی بالینی V.I. پوکروفسکی.

I. فرم های محلی

ناقل مننگوکوک

نازوفارنژیت حاد

II. فرم های تعمیم یافته

مننژوکوکسمی

مننژیت

مننژوانسفالیت فرم مختلط (مننگوکوکسمی + مننژیت)

III. اشکال نادر

اندوکاردیت

پلی آرتریت

ذات الریه

iridocyclitis

مننگوکوکسمی مزمن

اشکال موضعی عفونت مننگوکوکی به طور قابل توجهی غالب است. اعتقاد بر این است که برای یک مورد عفونت مننگوکوک عمومی، 2000-50000 مورد موضعی وجود دارد.

در دوره بین شیوع، ناقلان باکتری 1 تا 3 درصد جمعیت را تشکیل می دهند و این تعداد در هنگام شیوع و همه گیری ها به طور قابل توجهی افزایش می یابد. طول مدت یک باکتری ناقل سالم بسیار متفاوت است. از چند روز تا چند هفته و به ندرت ماهها طول می کشد. موارد متعددی از از سرگیری حامل باکتری پس از یک دوره درمان آنتی بیوتیکی شرح داده شده است. این امر است که نقش اصلی را نه تنها در تشکیل ایمنی جمعی، بلکه در گسترش عفونت مننگوکوک ایفا می کند.

نازوفارنژیت مننگوکوکی یک بیماری است که بیشتر در طول معاینه باکتریولوژیک هدایت شده و اغلب در کانون های عفونت تشخیص داده می شود. نقش اپیدمیولوژیک این بیماران به دلیل وجود پدیده های کاتارال (عطسه، سرفه) قابل توجه است. نازوفارنژیت با آبریزش بینی "خشک" (مشکل در تنفس بینی همراه با رینوره مخاطی ضعیف)، خشکی و خارش در گلو، سردرد، تب با درجه پایین مشخص می شود. برای تشخیص عینی بیماری، معاینه دیواره خلفی حلق ضروری است، که تشخیص هیپرپلازی تودرتو فولیکول‌های لنفاوی را ممکن می‌سازد.

مننژوکوکسمی شدیدترین شکل بالینی عفونت مننگوکوکی ژنرالیزه با مرگ و میر بالا است. این بیماری به طور حاد، ناگهانی شروع می شود، اگرچه در برخی موارد با پدیده های کاتارال (نازوفارنژیت مننگوکوکی) پیش از آن رخ می دهد. اولین تظاهرات افزایش دما است. اغلب، به ویژه در فرم های بالینی شدید بیماری، واکنش دما مشخص می شود، به 39.7-40 درجه سانتیگراد می رسد و با داروهای ضد تب متوقف نمی شود. چنین هیپرترمی شدید باید همیشه پزشک را آگاه کند. در پس زمینه افزایش مسمومیت، بثورات پس از 4-8 ساعت ظاهر می شود - علامت بالینی اصلی مننگوکوکسمی. اگزانتما دارای یک پلی مورفیسم شناخته شده است، به خصوص در شروع بیماری. در برخی موارد، اینها عناصر ماکولا-پاپولار و کمتر روزئولو بدون محلی سازی خاص هستند که در آن خونریزی های نقطه ای ظاهر می شوند (در ابتدا، نه در همه). با پیشرفت بیماری، جزء هموراژیک بثورات به طور فزاینده ای غالب می شود. معمولی عناصر خونریزی دهنده اولیه متراکم و ستاره ای هستند که با فشار دادن ناپدید نمی شوند، مستعد گسترش و ادغام هستند. بثورات در هر قسمت از بدن، اغلب روی پاها (پاها!)، باسن، کیسه بیضه، شانه ها قرار دارد.

به اصطلاح "شکاف نور" در مننژوکوکسمی توصیف می شود که در 6-8 ساعت بیماری برخی از تثبیت وضعیت بیمار رخ می دهد. با این حال، این مدت کوتاه است (1-2 ساعت) و نباید گمراه کننده باشد. مهم ترین عوارض مننژوکوکسمی شوک سمی و نارسایی چند عضوی است که ایجاد آن تصویر بالینی مراحل پایانی بیماری را مشخص می کند و عامل اصلی مرگ و میر است.

معیارهای بالینی و آزمایشگاهی برای TSS افت فشار خون است که با کاهش فشار سیستولیک شریانی زیر 90 میلی متر جیوه ظاهر می شود. یا بیش از 40 میلی متر جیوه. در بیماران مبتلا به فشار خون در مقایسه با اعداد معمول (معیار اصلی)؛ اختلالات میکروسیرکولاسیون (وجود یک لکه سفید طولانی - بیش از 3 ثانیه - که با فشار دادن انگشت روی پوست بیمار ظاهر می شود). علائم اسیدوز متابولیک جبران نشده و هیپوکسی بافتی؛ تاکی کاردی شدید، عدم وجود نبض در محیط یا کاهش خواص آن؛ علائم آزمایشگاهی و بالینی مرحله 2 و 3 DIC.

سندرم واترهاوس-فریدریکسن (خونریزی در غدد فوق کلیوی با نارسایی حاد آدرنال) عمدتاً با افت فشار خون مداوم و فزاینده آشکار می شود.

شکل درخشان مننژوکوکسمی با شدیدترین تظاهرات مسمومیت و هیپرترمی شدید شروع می شود. بثورات به یکباره ظاهر می شود، گویی "تجلی یافته" و مناطق وسیعی از تنه و اندام ها را می گیرد. در مراحل اولیه بیماری، به عنوان "ابری" شناخته می شود، زیرا خطوط آن به اندازه کافی واضح نیست. اجزای هموراژیک و نکروز خیلی سریع رشد می کنند. همانطور که در مورد اشکال برق آسای برخی از بیماری های عفونی، علامت "پرش" مشخص است - در مراحل اولیهاین بیماری تحت تأثیر پدیده های توسعه یافته مسمومیت و تظاهرات خونریزی پوستی با تاخیر موقت سایر علائم معمول آسیب شدید باکتریایی است: اختلالات هوشیاری، آدینامی، آنوری، تاکی پنه و غیره در روز اول بیماری.

هنگام تشخیص مننژیت مننگوکوکی، لازم است به شدت سن بیمار را که علائم بالینی حمایت کننده بیماری به طور مستقیم به آن بستگی دارد، در نظر گرفت. در بزرگسالان و کودکان بزرگتر، این سردرد با شدت فزاینده است، معمولاً منتشر یا عمدتاً در نواحی فرونتال و جداری موضعی است که با مصرف مسکن ها از بین نمی رود. ناگهانی، بدون تسکین، بدون تهوع استفراغ "مغزی" رخ می دهد. افزایش دما، معمولاً به مقادیر زیاد (سه گانه مننژیال). در کودکان خردسال که نمی توانند از سردرد شکایت کنند، تظاهرات اصلی هیپرترمی و علائم افزایش مسمومیت، استفراغ بدون اسهال شدید (!)، تشنج و همچنین بی حالی کودک و بی حوصلگی سریع است. با پیشرفت بیماری (از حدود 12-8 ساعت بیماری)، هم کودکان و هم بزرگسالان علائم مننژی را بروز می دهند که بر اساس پدیده کاهش آستانه حساسیت بافت عصبی با افزایش فشار داخل جمجمه است.

بسته به سن بیمار، ویژگی های واکنش پذیری او، شدت علائم مننژ بسیار متفاوت است. بنابراین، در صورت مشکوک شدن به مننژیت، تنها یک سوراخ کمری تشخیص را تایید یا رد می کند. مشروبات الکلی در مننژیت مننگوکوکی معمولاً تحت فشار افزایش یافته (قطره‌ها یا جریان‌های مکرر)، اغلب مادی (سیتوز تا 1000 سلول در 1 میکرولیتر)، کدر (سیتوز تا 3000-5000 سلول در 1 میکرولیتر) یا مایل به سبز (سیتوز بیش از 5000 سلول) خارج می‌شود. در 1 میکرولیتر). پروتئین CSF افزایش می یابد، گلوکز کاهش می یابد. یک فرآیند چرکی مشخصه است (غلبه نوتروفیل ها)، اما این ویژگی معمولی هنوز نمی تواند مطلق باشد. در همان ابتدای بیماری، مایع مغزی نخاعی ممکن است ماهیت سروزی داشته باشد (غلبه لنفوسیت ها). افزایش سریع علائم بالینی، شدت بیمار، تغییرات در آزمایش خون، معمولی یک بیماری باکتریایی (لکوسیتوز، تغییر چاقو) مشخصه مننژیت مننگوکوکی (یا سایر باکتریایی) است.

فرم ترکیبی - مننژوکوکسمی + مننژیت. در 2/3 موارد، عمومی شدن عفونت مننگوکوکی با یک دوره ترکیبی مننگوکوکسمی و مننژیت آشکار می شود. با این شکل از بیماری، بیمار هم علائم مننژیت (سردرد، استفراغ، علائم مننژی) و هم علائم مننژوکوکسمی (مسمومیت زیاد، بثورات هموراژیک، اختلالات همودینامیک) را دارد.

تشخیص عفونت مننگوکوکی. برای تایید تشخیص در اشکال موضعی عفونت مننگوکوکی، از معاینه باکتریولوژیک مخاط نازوفارنکس استفاده می شود. قبل از شروع درمان آنتی بیوتیکی، مخاط نازوفارنکس با یک سواب استریل گرفته می شود. مواد گرفته شده باید در دمای 37 درجه سانتیگراد به مدت حداکثر 1 ساعت نگهداری شود و در دمای 37 درجه سانتیگراد (هیتر، ترموستات قابل حمل) حمل شود، زیرا پاتوژن در محیط خارجی بسیار ناپایدار است.

با مننگوکوکسمی، کشت خون و همچنین بررسی باکتریوسکوپی آن نیز انجام می شود.

با مننژیت، علاوه بر مطالعات مخاط نازوفارنکس و خون، کشت و باکتریوسکوپی مایع مغزی نخاعی انجام می شود. اگر معاینه باکتریوسکوپی خون دارای محتوای اطلاعاتی بسیار محدودی باشد، باکتریوسکوپی مایع مغزی نخاعی در صورت تشخیص دیپلوکوک های گرم منفی به عنوان یک معیار قابل اعتماد برای تأیید زودهنگام آزمایشگاهی عفونت مننگوکوکی عمل می کند.

تشخیص های افتراقی. اغلب در بزرگسالان، مننژیت باید از عفونت ویروسی حاد تنفسی (آنفولانزا) افتراق داده شود. آنفولانزا یک فصلی واضح دارد، یک سندرم کاتارال بارز، معمولاً با شدت متوسط. علائم مننژی معمولی نیست. اگر آنها وجود داشته باشند، با آنفولانزا با ایجاد مننژیسم همراه هستند (افزایش فشار داخل جمجمه بدون تغییر ترکیب سلولی مایع مغزی نخاعی). وجود علائم مننژی همیشه مستلزم بستری فوری و فوری بیمار و یک سوراخ کمری است که بدون آن تعیین ماهیت بیماری غیرممکن است.

با خونریزی زیر عنکبوتیه، بیماری به طور ناگهانی با سردرد شدید شروع می شود. دما دیرتر ظاهر می شود و معمولاً به مقادیر بالایی نمی رسد. مشروب خونی یا گزانتوکرومی است. زانتوکرومی پس از سانتریفیوژ باقی می ماند، رسوب از گلبول های قرمز شسته شده تشکیل شده است.

با مننژیت سروزی، تصویر بالینی معمولاً شدت کمتری دارد، تب و علائم مسمومیت عمومی کمتر مشخص است. در آزمایش خون بالینی، لکوسیتوز مشخص و تغییر فرمول لکوسیت به سمت چپ وجود ندارد. در مایع مغزی نخاعی، لنفوسیت ها غالب هستند، پروتئین کمی افزایش می یابد، گلوکز مایع مغزی نخاعی در محدوده طبیعی است.

در کودکان زیر 2 سال، وجود استفراغ و هایپرترمی نیاز به تشخیص افتراقی با گاستروانتریت حاد دارد. مننژیت مننگوکوکی اسهالی را که مشخصه گاستروانتریت است ندارد. علائم مغزی، بی حسی به سرعت افزایش می یابد، سندرم تشنج ظاهر می شود.

بزرگترین مشکل در تشخیص مننژوکوکسمی با یک معاینه بی توجه رخ می دهد، زمانی که پزشک بثورات را در بیمار پیدا نمی کند. در صورت وجود، به خصوص در روز اول بیماری، زمانی که بثورات می تواند بسیار چندشکل باشد، لازم است آن را از اگزانتمای آلرژیک افتراق داد. با مننگوکوکسمی، بثورات در پس زمینه مسمومیت شدید رخ می دهد، به عنوان یک قاعده، ماهیت خونریزی دهنده است و با خارش همراه نیست. در آزمایش خون عمومی، لکوسیتوز و تغییر چاقو مشخص می شود. هرگونه جوش در کودک، صرف نظر از ماهیت آن، که در پس زمینه تب و مسمومیت شدید ظاهر می شود، باید به عنوان مننگوکوکسمی احتمالی در نظر گرفته شود.

رفتار. درمان آنتی بیوتیکی برای عفونت مننگوکوک مشکلی ندارد. عامل ایجاد کننده حساسیت خوبی به پنی سیلین دارد که با دوز 300 هزار واحد به ازای هر کیلوگرم وزن بدن در روز استفاده می شود که به 6 دوز تقسیم می شود. استفاده جایگزین از سفالوسپورین های نسل سوم (سفتریاکسون، سفاتوکسیم) در حداکثر دوز توجیه پذیر است. سفتریاکسون برای کودکان 50-80 میلی گرم بر کیلوگرم در روز در 2 دوز منقسم (حداکثر دوز نباید از 4 گرم در روز تجاوز کند) تجویز می شود، بزرگسالان - 2 گرم. 2 بار در روز. سفاتوکسیم در دوز روزانه 150-200 میلی گرم بر کیلوگرم در روز تجویز می شود که به 3-4 دوز تقسیم می شود. بالاترین دوز روزانه برای بزرگسالان 12 گرم است. در صورت عدم تحمل آنتی بیوتیک های بلاکتام، یک داروی جایگزین ممکن است لوومیستین سوکسینات 80-100 میلی گرم بر کیلوگرم در روز برای 3 دوز (حداکثر 4 گرم در روز برای بزرگسالان) باشد. داروی ذخیره برای درمان مننژیت چرکی مروپنم است (برای مننژیت / مننژوآنسفالیت 40 میلی گرم بر کیلوگرم هر 8 ساعت تجویز می شود). حداکثر دوز روزانه برای بزرگسالان 6 گرم است که به 3 دوز تقسیم می شود.

اصول درمان پاتوژنتیک مننژیت چرکی شامل موارد زیر است:

اطمینان از تنفس کافی - انتقال به موقع به حالت تهویه.

کم آبی - اثر با استفاده از osmodiuretics، در درجه اول مانیتول با دوز 0.5-1.0 گرم بر کیلوگرم وزن ماده خشک در روز و سالورتیک ها (فروزماید) حاصل می شود.

سم زدایی متوسط ​​تحت کنترل CVP، دیورز، نیازهای فیزیولوژیکی و تلفات پاتولوژیک. معرفی حجم بیش از حد منجر به تشدید ادم مغزی می شود.

معرفی گلوکوکورتیکواستروئیدها (ترجیحا دگزامتازون 0.5 mg/kg در روز یا پردنیزولون 2-3 mg/kg در روز). آماده سازی این گروه فقط در دو روز اول درمان قابل تجویز است.

درمان علامتی - مبارزه با تشنج، هیپرترمی، سردرد.

برای درمان پاتوژنتیک مننگوکوکسمی از موارد زیر استفاده می شود:

اقدامات سم زدایی (محلول های آغازین کریستالوئید هستند. پلاسمای منجمد تازه به عنوان محلول اولیه تجویز نمی شود).

گلوکوکورتیکواستروئیدها در دوزهای درمانی متوسط ​​در روزهای اول درمان.

تصحیح حالت اسید-باز؛

اصلاح تعادل الکترولیت.

جلوگیری. در تماس نزدیکبا بیمار مبتلا به عفونت مننگوکوکی عمومی، پیشگیری توصیه می شود - برای بزرگسالان، سیپروفلوکساسین 500 میلی گرم خوراکی یک بار یا ریفامپیسین 600 میلی گرم خوراکی هر 12 ساعت به مدت 2 روز. برای کودکان زیر یک ماه، ریفامپیسین 5 میلی گرم بر کیلوگرم به صورت خوراکی و بزرگتر از 1 ماه، 10 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن به صورت خوراکی (اما نه بیشتر از 600 میلی گرم) هر 12 ساعت به مدت 2 روز. با هدف پیشگیرانهیک بار مصرف سفتریاکسون برای بزرگسالان با دوز 250 میلی گرم، کودکان زیر 15 سال 125 میلی گرم نیز می تواند استفاده شود.

واکسن های تک ظرفیتی A و C، دو ظرفیتی A-C و چهار ظرفیتی A-C-Y-W135 وجود دارد. آنها برای مقاصد پیشگیرانه، معمولاً در میان گروه های کوچکی از مردم در صورت وجود یا تهدید استفاده می شوند.

مطالعه مایع مغزی نخاعی برای تشخیص تعدادی از بیماری ها ضروری است سیستم عصبی. علاوه بر این، برای نظارت بر اثربخشی درمان و پیش آگهی این بیماری ها مهم است. نتایج مطالعه CSF باید همراه با داده های سایر مطالعات، و بالاتر از همه - با ارزیابی شود تصویر بالینیاز آنجایی که در بسیاری از موارد تغییرات در مایع مغزی نخاعی رایج و نامشخص است. مطالعه یکباره اهمیت کمتری نسبت به مطالعه در پویایی بیماری دارد. تغییرات مایع مغزی نخاعی در مننژیت و سایر بیماری ها در جداول 67 و 68 ارائه شده است.

Tab. 67.تمرکز پروتئین کل(g/l) در مشروب کمری

(پس از فیشمن، 1980؛ ارائه شده پس از E.M. Tsvetanova، 1986)

جدول 68.سطح گلوکز در مایع مغزی نخاعی در بیماری های مختلف، میلی مول در لیتر(به گفته E.M. Tsvetanova، 1986)

مننژیت. با توجه به تعداد سلول های CSF و ماهیت آنها، مننژیت به دو دسته سروزی و چرکی تقسیم می شود. مننژیت باکتریایی (چرکی) با افزایش تعداد لکوسیت ها در مایع مغزی نخاعی بیش از 100 در میکرولیتر، با غلبه نوتروفیل ها مشخص می شود. با باکتریوسکوپی اسمیر مایع مغزی نخاعی می توان عامل بیماری زا را تشخیص داد. کشت CSF برای تایید تشخیص نشان داده می شود. مننژیت سروزی مشخص می شود مقدار افزایش یافته استلنفوسیت ها

با انواع مننژیت، بیشتر تغییرات مشاهده شده در مایع مغزی نخاعی شایع است و به اصطلاح سندرم مننژیال را شامل می شود: فشار خون بالامایع مغزی نخاعی، پلوسیتوز، واکنش های پروتئین مثبت، هیپرپروتئینراشی، هیپوگلیکوراشی، هیپوکلراشی، افزایش ایمونوگلوبولین ها.

مننژیت چرکی. فشار مشروب افزایش می یابد. مشروب - سفید، ابری یا چرکی به دلیل تعداد زیادیسلول ها. گاهی اوقات مشروب به رنگ سبز است. پس از 1-2 ساعت لجن، شبکه فیبرین درشتی به دلیل از بین رفتن فیبرینوژن از پلاسمای خون تشکیل می شود.

مننژیت باکتریایی در فاز اگزوداتیو از نظر تعداد و نوع سلول ها تفاوتی ندارد. پلئوسیتوز خیلی سریع افزایش می یابد و اغلب در محدوده 0.66-1.6 است. 10 سلول در لیتر (660-1600.10 سلول در لیتر). در برخی موارد به 3.0-4.0 می رسد. 10 سلول در لیتر 9 (3000-4000. 10 6 در لیتر سلول). در مرحله اگزوداتیو حاد (روزهای اول)، پلوسیتوز تقریباً همیشه نوتروفیل است - گرانولوسیت های خنجر غالب هستند، سپس آنها با گرانولوسیت های قطعه بندی شده و بیش قطعه ای جایگزین می شوند. لوکوگرام معمولی: 90 تا 95 درصد سلول ها نوتروفیل، گرانولوسیت های قطعه بندی شده و 1 تا 3 درصد گرانولوسیت های خنجر هستند. در طول پیری، گرانولوسیت های نوتروفیل چربی ها را به شکل واکوئل جمع می کنند.

در مرحله بعدی، تکثیر، تعداد کلسلول ها به سرعت کاهش می یابد. تغییرات دژنراتیوگرانولوسیت های نوتروفیل به صورت هایپرسگمانتاسیون، پیکنوز، واکوئل شدن و غیره بیان می شوند. تعداد مونوسیت ها افزایش می یابد، فعال تر می شوند و به ماکروفاژها تبدیل می شوند که ابتدا به باکتری ها و سپس به گرانولوسیت ها حمله می کنند.

در مرحله ترمیمی، گرانولوسیت ها ناپدید می شوند، لنفوسیت ها، مونوسیت ها، پلاسماسل ها و ماکروفاژها ظاهر می شوند. هنگامی که تعداد سلول ها نرمال می شود، لنفوسیت های کوچک در شمارش تمایز یافته غالب می شوند.

محتوای پروتئین به شدت افزایش می یابد - تا 2.5-3.0 گرم در لیتر و حتی تا 5-30 گرم در لیتر. همزمان با افزایش پلئوسیتوز، افزایش مقدار پروتئین تا ارقام حد مشاهده می شود. با کاهش پلوسیتوز و نرمال شدن لوکوگرام، کاهش پروتئین کل رخ می دهد. ترکیبی سطح بالاپروتئین با پلئوسیتوز کم، شواهدی از پیش آگهی ضعیف. واکنش های گلوبولین مثبت است.

میزان گلوکز در مایع مغزی نخاعی از روزهای اول بیماری کاهش می یابد و به اعداد بسیار کم می رسد (حدود 0.832-0.840 mmol / L و در برخی موارد حتی کمتر). این به تعداد سلول ها مربوط می شود. با انتقال فرآیند از اگزوداتیو به تکثیر، سطح گلوکز افزایش می یابد. به خصوص محاسبه نسبت CSF/خون برای گلوکز است. در حال حاضر کاهش زیر 0.55 کاملاً آموزنده است، زمانی که این نسبت در محدوده 0.4-0.2 باشد، ویژگی شاخص برای تشخیص مننژیت حدود 80٪ و حساسیت 75٪ است.

به موازات گلوکز، مطالعه لاکتات و پیرووات، به ویژه در کودکان، مطلوب است. بر خلاف مننژیت غیر باکتریایی، مننژیت چرکی با افزایش قابل توجه سطح لاکتات مشخص می شود. به طور کلی، هر چه سطح گلوکز کمتر باشد، غلظت لاکتات بالاتر است.

با مننژیت چرکی، کاهش متوسط ​​​​در مقدار کلر به طور منظم مشاهده می شود (کمتر از مننژیت سلی). محتوای سایر الکترولیت ها در بیماران مبتلا به مننژیت چرکی متغیر است. غلظت کلسیم کمی کاهش می یابد، فسفر معدنی و منیزیم افزایش می یابد و سدیم در محدوده طبیعی باقی می ماند. پارامترهای CBS مایع مغزی نخاعی تغییر می کند - pH به سمت بیشتر تغییر می کند مقادیر پایین، ذخیره قلیایی کاهش می یابد.

افزایش فسفولیپیدها و کلسترول تام در CSF ممکن است اهمیت خاصی در تشخیص داشته باشد.

CSF برای مننژیت مننگوکوکی: کدر، ("شیر آهک")، با پلوسیتوز برجسته (از چند هزار تا غیرقابل شمارش در 1 میکرولیتر). لکوسیت ها با طبیعت نوتروفیل، افزایش پروتئین متوسط ​​است (1-10 گرم در لیتر). محتوای قند و کلرید تا حدودی کاهش می یابد.

CSF برای مننژیت پنوموکوکی: ابری، چرکی، سبز مایل به زرد. سیتوز متوسط ​​است - از 500 تا 1500 سلول در میکرولیتر، ویژگی نوتروفیل. محتوای پروتئین تا 10 گرم در لیتر و بالاتر. سطح قند و کلرید کاهش می یابد.

مشروب برای آنفلوانزا-مننژیت: افزایش متوسطسطح پروتئین (تا 10 گرم در لیتر) با پلئوسیتوز نوتروفیل بالا.

عامل مننژیت چرکی با معاینه باکتریوسکوپی و باکتریولوژیکی تشخیص داده می شود. عامل مننژیت اپیدمی چرکی مننگوکوک است. مننژیت می تواند توسط استرپتوکوک، استافیلوکوک اورئوس (از جمله استافیلوکوک پنومونیه)، سایر کوکسی های پیوژنیک و به ندرت مخمر ایجاد شود. برای تشخیص مننژیت چرکی، مطالعه اسمیر مایع مغزی نخاعی رنگ آمیزی شده با گرم اهمیت زیادی دارد. اسمیر در 24 ساعت اول در 80 درصد موارد می دهد نتایج مثبت، اما تهاجم حداقل 10 5 باکتری برای آشکار شدن 1-2 سلول در میدان دید ضروری است. آنتی ژن های باکتریایی نیز با روش آگلوتیناسیون لاتکس و روش های رادیو ایمونواسی تعیین می شوند. روشی برای تشخیص مننژیت مننگوکوکی بر اساس پلیمراز واکنش زنجیره ای، که امکان تشخیص زودهنگام را فراهم می کند، که به ویژه در موارد منفی مفید است.

مننژیت سلیفشار CSF به طور مداوم افزایش می یابد، حتی با یک دوره مطلوب بیماری و بهبود ترکیب سلولی CSF. مشروب بی رنگ، شفاف، گاهی کمی مادی، به ندرت زانتوکرومی است. در اکثر بیماران، یک شبکه فیبرین نازک یافت می شود.

پلئوسیتوز در معرض نوسانات کاملاً قابل توجهی است. در روزهای اول بیماری 100-300 است. 10 سلول 6 در لیتر، به سرعت افزایش می یابد و در روز پنجم تا هفتم بیماری به حداکثر تعداد می رسد - تا 800. 10 سلول در لیتر 6، اما به ندرت از 1000 فراتر می رود. 10 6 / لیتر. ماهیت سیتوز در ابتدای بیماری لنفوسیتی-نوتروفیلیک، بعداً - لنفوسیتی است. با تشدید روند، نوتروفیلی افزایش می یابد و با یک روند مزمن، لنفوسیتوز افزایش می یابد.

محتوای پروتئین در CSF همیشه افزایش می یابد و به فاز فرآیند بستگی دارد (0.5-5.0 گرم در لیتر). افزایش غلظت آن زودتر از افزایش لکوسیت ها (و سایر تغییرات پاتولوژیک) شروع می شود و پروتئین دیرتر ناپدید می شود (با بهبودی). بنابراین، در بخش زیادی از بیماران، تجزیه پروتئین-سلول مشاهده می شود. واکنش های گلوبولین مثبت است.

همان علامت ثابت کاهش کلریدها است که زودتر اتفاق می افتد و ثابت نگه می دارد. یک موازی بین هیپوکلراشی و هیپرپروتئینارشی وجود دارد. محتوای سایر الکترولیت ها در محدوده طبیعی است. پارامترهای اساسی حالت اسید-باز کمی تغییر می کند (اسیدوز متابولیک).

تعیین کننده در تشخیص مننژیت سلی، تشخیص مایکوباکتریوم توبرکلوزیس در CSF (در فیلم فیبرین) است. با این حال، فراوانی تشخیص آنها در CSF (روش های باکتریوسکوپی) به ندرت از 30-40٪ بیشتر می شود. آنالیز CSF با استفاده از واکنش زنجیره ای پلیمراز برای تشخیص مننژیت سلی بسیار موثرتر است.

مننژیت سروزی. افزایش جزئی در فشار CSF مشخصه است. مایع بی رنگ است. تعداد سلول ها در انواع خاصی از مننژیت سروزی متفاوت است. در بیشتر موارد، پلوسیتوز ناچیز است (30-200.10 6 / l). با مننژیت ناشی از ویروس کوکساکی، پلوسیتوز بسیار بالا 300-700 است. 10 6 / l، با هرپس زوستر - خفیف یا وجود ندارد. هیچ ارتباطی بین پلئوسیتوز و شدت بیماری وجود ندارد.

سیتوگرام با یک فاز نوتروفیلیک به سرعت در حال عبور و اغلب گریزان مشخص می شود که پس از آن (در روز دوم یا سوم) لنفوسیتوز ظاهر می شود. مورد دوم نیز در مرحله بهبودی مشخص است.

مقدار پروتئین کل کمی (0.5-0.8 گرم در لیتر) یا نسبتاً افزایش یافته است. افزایش بیشتر پروتئین نادر است. گاهی اوقات تجزیه سلولی - پروتئین مشاهده می شود. نسبت آلبومین/گلوبولین تغییر می کند. فیلم فیبرین به ندرت می ریزد. با مننژیت ویروسی سروز مکرر، همراه با حضور لنفوسیت ها در مایع مغزی نخاعی، مقدار قابل توجهی از سلول های پلاسما. میکرو فلورا، به عنوان یک قاعده، شناسایی نمی شود.

سطح گلوکز اغلب طبیعی است، کاهش جزئی در گلوکز تنها در بخش کوچکی از بیماران مشاهده می شود، در حالی که غلظت لاکتات همیشه طبیعی است. این مننژیت سروز را از چرکی متمایز می کند.

CSF برای مننژیت اوریون: سیتوز لنفوسیتی شفاف، بی رنگ (تا 1000 سلول در 1 میکرولیتر) با افزایش جزئی (یا طبیعی) در محتوای گلوکز و کلرید.

خروج آهسته مایع مغزی نخاعی، یا عدم امکان به دست آوردن آن در حین سوراخ کردن، گزانتوکرومی، اختلاف بین شدت وضعیت بیمار و ترکیب مایع مغزی نخاعی، علائم انعقاد گسترده مایع مغزی نخاعی مربوط به اشکال مسدود مننژیت است.

آنسفالیت و میلوآنسفالیت. تغییرات مایع مغزی نخاعی در انسفالیت به ماهیت فرآیند التهابی، محلی سازی آن، وجود ترکیبی از آسیب به ماده و غشای سر بستگی دارد. نخاع، از مرحله بیماری.

آنسفالیت اپیدمی. داده های مربوط به ترکیب CSF در این بیماری کاملاً متناقض است که ظاهراً با پلی مورفیسم قابل توجهی همراه است. دوره بالینیآنسفالیت

مشروب اغلب شفاف، بی رنگ است، گزانتوکرومی و کدورت کمتر مشاهده می شود. در شروع بیماری، پلوسیتوز متوسط ​​اغلب با غلبه لنفوسیت ها - تا 40 - مشاهده می شود. 10 6 در لیتر، کمتر تا 100. 10 6 / l (با فرم مننژ تا 100-200. 10 6 / l.).

روش باکتریوسکوپی "قطره ضخیم"

"قطره ضخیم" در موارد مشکوک به مالاریا، تب عود کننده، تریپانوزومیازیس، فیلاریازیس، در بیماران تب دار طولانی مدت تهیه می شود.

تکنیک. پوست انگشت با الکل پاک می شود و با سوزن نیزه ای استریل یا سوزن ضخیم تزریق سوراخ می شود. اگر خون به شدت خارج شود، از بیمار خواسته می شود که چند حرکت شدید با دست خود انجام دهد و انگشت خود را به آرامی ماساژ دهد.

اولین قطره خونی که بیرون می‌آید با پنبه خشک پاک می‌شود، سپس انگشت را با سوراخ کردن به پایین می‌چرخانیم و قطره دوم را با یک لام شیشه‌ای بدون چربی در ۲ تا ۳ مکان لمس می‌کنیم. قطرات با قطر 5 میلی متر باید روی یک اسلاید شیشه ای اعمال شود. هر قطره با یک اسلاید شیشه ای دیگر (یا یک سوزن) در یک صفحه یکنواخت و ضخیم به قطر 10-15 میلی متر آغشته می شود. ضخامت دیسک باید به اندازه ای باشد که چاپ روزنامه از طریق آن قابل خواندن باشد. ضربه های خیلی ضخیم ترک می خورد و پشت شیشه می ماند. چاپ ها در دمای اتاق حداقل به مدت 2-3 ساعت خشک می شوند و بدون تثبیت قبلی به مدت 30-45 دقیقه طبق رومانوفسکی-گیمسا رنگ آمیزی می شوند. قطره رنگی شسته می شود آب لوله کشیو به صورت عمودی خشک کنید. از عناصر تشکیل شده در این مورد، فقط لکوسیت ها و پلاکت ها حفظ می شوند (گلبول های قرمز به دلیل شسته شدن هموگلوبین در نتیجه رنگ آمیزی قابل مشاهده نیستند).

تهیه اسمیر خون نازک. نشانه ها: تب متناوب، کم خونی، بزرگ شدن طحال، سوء ظن به مالاریا، کسالت مزمن، زندگی در یک منطقه آندمیک یا خروج اخیر (هفته ای) از آن.

اولین قطره خون از انگشت حلقه دست چپ با یک سواب پنبه خشک برداشته می شود. سطح زیرین لام شیشه ای به قطره بیرون زده خون لمس می شود به طوری که قطره، به اندازه یک سر سوزن کمی بزرگتر، در فاصله 1.5-2 میلی متر از لبه باریک آن قرار دارد. سپس اسلاید شیشه ای را وارونه کرده و داخل آن می برند دست چپ، آ دست راستشیشه زمین را در زاویه 45 درجه نسبت به اولی قرار دهید (با تمایل به سمت قطره) و صبر کنید تا خون در امتداد لبه شیشه زمین به زاویه ایجاد شده توسط هر دو لیوان پخش شود. شیشه صیقلی با یک حرکت جزئی فشرده می شود، در امتداد اسلاید شیشه ای به سمت چپ پیش می رود و به 1-1.5 سانتی متر از لبه نمی رسد. اسمیر خشک شده و به آزمایشگاه ارسال می شود.

ترخیص افراد نقاهت پس از اتمام دوره کامل درمان اتیوتروپیک در صورتی امکان پذیر است که 2-3 نتیجه منفی از آزمایش اسمیر یا قطره ضخیم برای وجود وجود داشته باشد. پلاسمودیوم مالاریا. در دوران نقاهت باید به مدت 3-6 ماه از رژیم غذایی پیروی کنند، فشار روانی بیش از حد را برای یک دوره 6 ماهه حذف کنند.

پتشی ها بثورات منفرد با قطر 1-2 میلی متر معمولاً روی تنه قرار دارند. اندام های تحتانیو روی ملتحمه اندازه پتشی ها با پیشرفت بیماری، افزایش ترومبوسیتوپنی و اضافه شدن DIC افزایش می یابد.

اکیموز. بثورات پتشیال به هم می پیوندند و اندازه آن افزایش می یابد و پورپورا و اکیموز را عمدتاً در اندام ها تشکیل می دهد.

پورپورای گازدار در موارد بسیار نادر، در نتیجه DIC و انسداد عروق، پوست تمام سطح اندام ها یا قسمت های جداگانه بدن با رنگ بنفش پوشیده شده و سپس نکروز می شود.

بثورات ماکولوپاپولار. در برخی از بیماران در مراحل اولیه بیماری ایجاد می شود، پورپورا نیست و به راحتی می تواند با راش اشتباه گرفته شود. عفونت ویروسی. ممکن است شما را به یاد علائم گزش نامحسوس بیاندازد.

مننگوکوک (Neisseria meningitidis) باعث مننژیت و سپسیس می شود. علائم معمولاً شدید هستند و شامل اختلال در هوشیاری، بثورات پوستی، نارسایی اندام ها، شوک و انعقاد داخل عروقی منتشر می شوند. تشخیص بالینی و با جداسازی کشت پاتوژن تایید می شود. درمان پنی سیلین یا سفالوسپورین است.

در سراسر جهان، بروز بیماری مننگوکوک بومی 0.5-5 در 100000 است، با افزایش موارد در زمستان و بهار در آب و هوای معتدل. شیوع موضعی اغلب در منطقه صحرای آفریقا بین سنگال و اتیوپی رخ می دهد - منطقه ای به نام کمربند مننژیت. برای همه گیری های بزرگ آفریقا، نرخ ها از 100 تا 800/100000 متغیر است.

در ایالات متحده، نرخ سالانه از 0.5 تا 1.1 در 100000 متغیر است. بیشتر موارد به طور پراکنده، معمولا در کودکان رخ می دهد.<2 лет; <2% приходятся на вспышки. Вспышки чаще регистрируются в полузакрытых коллективах (например, военные лагеря призывников, общежития колледжа, школы, дневные детские сады), и часто поражают пациентов в возрасте 5-19 лет.

پاتوژنز و آناتومی پاتولوژیک. اگر غشای مغز تحت تأثیر قرار گیرد، مننژیت ایجاد می شود، گاهی اوقات ماده مغز در این فرآیند درگیر می شود - مننژوانسفالیت. ترشح چرکی ظاهر می شود. اندوتوکسین ها منجر به ایجاد یک وضعیت شدید می شوند. شوک عفونی سمی - میکروسیرکولاسیون، فرآیندهای متابولیک مختل می شود، که منجر به نقض انعقاد داخل عروقی می شود، رگ های خونی تحت تاثیر قرار می گیرند، خونریزی در پوست، غشاهای مخاطی، غدد فوق کلیوی و اندام های داخلی ایجاد می شود. مسمومیت می تواند منجر به ادم مغزی، فلج عروق خونی، مراکز حرکتی و تنفسی و مرگ شود.

آناتومی پاتولوژیک - سخته سخت است، پیچش های مغز صاف می شود. چرک در پوسته های قاعده جمجمه و نیمه قدامی طاق تجمع می یابد - "کلاه چرکی"، اسکلروز مننژها، هیدروسفالی ایجاد می شود. بطن های مغز منبسط شده و حاوی مایع چرکی هستند. با جریان برق آسا - پرخونی و آغشته شدن غشاها به مایع سروزی. غدد آدرنال در قسمت قرمز مایل به ارغوانی هستند. مغز متورم می‌شود، پراکنده، همراه با سکون در مویرگ‌ها و تخریب سلول‌های عصبی. با سپسیس، سندرم هموراژیک تلفظ می شود - خونریزی تا نکروز در پوست، غشاهای مخاطی و اندام های داخلی. ترومب در عروق. چسبندگی ظاهر می شود، که همچنین به توسعه هیدروسفالی کمک می کند.

علل عفونت مننگوکوکی

12 سروگروه وجود دارد که سه گروه A، B، C باعث بیماری، اپیدمی و شیوع همه گیر می شوند. اندوتوکسین قوی تولید می کند.

اپیدمیولوژی عفونت مننگوکوکی

منبع عفونت ناقلان باکتری و بیماران هستند.

خطرناک ترین بیماران مبتلا به نازوفارنژیت هستند، زیرا بیماری خفیف است و بیمار از نظر اجتماعی فعال است. فصل معمولی بهار و زمستان. اوج بروز - فوریه-آوریل. امکان عود وجود دارد.

بیماری های ناشی از مننگوکوک

در بیش از 90 درصد موارد، عفونت مننگوکوکی به 2 شکل ظاهر می شود:

  • مننژیت،
  • سپسیس

پاتوژنز عفونت مننگوکوکی

مننگوکوک ها می توانند اوروفارنکس و نازوفارنکس را به عنوان یک ناقل بدون علامت کلونیزه کنند. ترکیبی از عوامل خطر احتمالاً باعث انتقال از ناقل به بیماری می شود. با وجود نرخ بالای کلونیزاسیون گزارش شده، پیشرفت بیماری نادر است و عمدتاً در بیمارانی که قبلاً آلوده نشده بودند رخ می دهد. انتقال معمولاً از طریق تماس نزدیک مستقیم با ترشحات تنفسی ناقل عفونت نازوفارنکس اتفاق می افتد. نرخ حامل در طول همه گیری ها به شدت افزایش می یابد.

عفونت ژنرالیزه N. meningitidis باعث ایجاد مننژیت و باکتریمی شدید در کودکان و بزرگسالان می شود که منجر به ضایعات عروقی عمیق می شود. عفونت می تواند به سرعت پیشرفت کند، مرگ و میر در 10-15٪ موارد مشاهده می شود. در بین بیمارانی که بهبود می یابند، 10 تا 15 درصد ممکن است دچار عوارض جدی مانند کم شنوایی دائمی، اختلال ذهنی، یا از دست دادن فالانژها یا اندام ها شوند.

عوامل خطر. کودکان 6 ماهه تا 3 ساله بیشتر مبتلا می شوند. سایر گروه های خطر شامل نوجوانان، سربازان استخدام شده، دانشجویان سال اول کالج ساکن در خوابگاه ها هستند. عفونت یا واکسیناسیون ایمنی نوع خاصی را ایجاد می کند.

علائم و نشانه های عفونت مننگوکوکی

رایج ترین اشکال بالینی به شرح زیر است.

نازوفارنژیت حادبا دمای زیر تب شروع می شود، گاهی اوقات تا 38.5 درجه سانتیگراد افزایش می یابد، درد هنگام بلع، گلودرد، سرفه، آبریزش بینی همراه با ترشحات مخاطی چرکی، احتقان بینی. این فرم می تواند تعمیم یابد.

معمولاً شروع حاد، طوفانی، درجه حرارت - 38.5-39.5 درجه سانتیگراد، لرز، اگزانتما در روز دوم تا هفتم، بیرون زدگی بالای سطح پوست. در موارد شدید - سیانوز. چند ساعت بعد - هموراژیک - رزئولوز، راش پاپولار ممکن است شکل نامنظم، به شکل ستاره هایی با اندازه های مختلف باشد. ممکن است قانقاریا در گوش، نوک انگشتان وجود داشته باشد (به آرامی بهبود می یابد).

بیشتر اوقات بثورات روی اندام ها، ران ها، باسن، تنه، در موارد شدید - روی صورت، پلک ها موضعی می شود. ممکن است مونو و پلی آرتریت وجود داشته باشد.

با یک شکل برق آسا - شروع شدید، تب، سپسیس مننژ با کمپلکس علائم واترهاوس-فریدریکسن (خونریزی در غدد فوق کلیوی)، اگزانتما فراوان، خونریزی گسترده، شبیه لکه های جسد. پوست سرد، لطیف، ویژگی های نوک تیز، سیانوز است. تشنج، بی قراری، از دست دادن هوشیاری، درجه حرارت به حالت طبیعی. ممکن است علائم مننژ وجود داشته باشد.

مننژیت: شروع حاد، درجه حرارت - 39-40 درجه سانتیگراد. لرز تحریک، گاهی اوقات با مهار جایگزین می شود. استفراغ فراوان است، با غذا خوردن همراه نیست، تکرار می شود، در پس زمینه افزایش سردرد، هذیان، تسکین نمی دهد. Hyperestthesia، تلفظ به نور، لمس، سر و صدا.

غلبه سپتی سمی. علائم و نشانه های سپتی سمی، شوک، سندرم دیسترس تنفسی. آنها می توانند در عرض چند ساعت از اولین علائم تا مرگ پیشرفت کنند. پورپورا تقریبا همیشه رخ می دهد، اما ممکن است در زمان پذیرش وجود نداشته باشد. بیماران اغلب علائم مننژیسم را ندارند. پس از گرفتن خون برای معاینه باکتریولوژیک، بلافاصله آنتی بیوتیک تجویز می شود. فوراً با پزشک بخش مراقبت های ویژه تماس بگیرید. پونکسیون کمری و سی تی انجام ندهید.

غلبه مننژیت شوک، سندرم دیسترس تنفسی وجود ندارد. علائم عصبی غالب است، در حالی که بثورات ممکن است گاهی وجود نداشته باشد.

باکتریمی بدون مننژیت یا سپسیس. علائم غیر اختصاصی شبه آنفولانزا با یا بدون راش. نتیجه کشت خون مثبت معمولا غیرمنتظره است. راش کمتر از سایر اشکال عفونت مننگوکوکی مشاهده می شود. انتشار عفونت می تواند منجر به آرتریت سپتیک یا پریکاردیت شود.

مننژوکوکسمی مزمن وضعیت ساب تب، پورپورا، آرتریت اغلب با گنوکوکسمی اشتباه گرفته می شود. بیمار دچار سپسیس و مننژیت نمی شود و این بیماری می تواند هفته ها تا زمانی که تشخیص داده شود ادامه یابد.

مننژوکوکسمی مکرر باید به آسیب شناسی ایمنی، به ویژه کمبود کمپلمان شک کرد.

بثورات پتشیال ماکولوپاپولار یا هموراژیک اغلب بلافاصله پس از شروع بیماری ظاهر می شود. علائم مننژ در طول معاینه فیزیکی مشخص می شود. سندرم های مننژوکوکسمی که به سرعت در حال رشد هستند عبارتند از سندرم واترهاوس-فریدریکسن، سپسیس با نارسایی اندام های متعدد و شوک.

عوارض

  • ادم مغزی؛
  • خونریزی در غدد فوق کلیوی؛
  • شوک عفونی سمی؛
  • آرتروز؛
  • نوریت بینایی؛
  • هیدروسفالی - آبریزش سر.

تشخیص عفونت مننگوکوکی

  • روش باکتریوسکوپی اسمیر رنگ آمیزی گرم، جداسازی کشت مننگوکوک و روش های سرولوژیکی.

نایسریا کوکسی های کوچک گرم منفی هستند که به سرعت با رنگ آمیزی گرم شناسایی می شوند. روش های سرولوژیکی مانند آگلوتیناسیون لاتکس و تست چسبندگی می توانند تشخیص N. meningitides را با بررسی خون، CSF، مایع سینوویال و ادرار تایید کنند. روش PCR برای تشخیص N. meningitidis در حال توسعه است.

تشخیص بر اساس موارد زیر است:

  • سابقه پزشکی - شروع حاد، شدید، تب، لرز.
  • سابقه اپیدمیولوژیک - تماس طولانی مدت با یک بیمار یا یک حامل؛
  • شکایات و معاینه بالینی - سردرد، استفراغ، فتوفوبیا، علائم مننژی هیپراستزی (مننژیت)، خونریزی زیر پوست، اگزانتما در روز اول تا دوم در باسن، در تنه، بازوها، صورت مشخص است.
  • معاینه آزمایشگاهی
  • روش های سرولوژیکی تشخیص سریع - ELISA، RPGA، RIGA، IEF، VIEF (ضد ایمونوالکتروفورز).
  • ایمونولوژیک - LA (لاتکس آگلوتینون)؛

تشخیص افتراقی با نا-فارنژیت منشا دیگر، واسکولیت هموراژیک، آنفولانزا، مننژیت علت دیگر، تیفوس، سرخک، سرخجه، خونریزی های زیر عنکبوتیه انجام می شود.

  • سفتریاکسون
  • دگزامتازون

برای بزرگسالان دارای سیستم ایمنی مشکوک به بیماری مننگوکوک، سفالوسپورین به همراه وانکومایسین تجویز می شود. در بیماران بالای 50 سال، احتمال وجود لیسترلا مونوسیتوژنز باید با افزودن آمپی سیلین در نظر گرفته شود.

کورتیکواستروئیدها احتمال بروز عوارض عصبی را در کودکان و بزرگسالان کاهش می دهند. در صورت استفاده از کورتیکواستروئیدها، آنها باید با هم یا قبل از اولین دوز آنتی بیوتیک تجویز شوند.

روشهای تحقیق آزمایشگاهی و ابزاری

بررسی باکتریولوژیک خون. بلافاصله اجرا کنید. نمونه خون با EDTA نیز برای آنالیز PCR و سواب گلو گرفته می شود. بلوط، غلظت اوره و کراتینین، گلوکز، آزمایشات عملکرد کبد، کواگولوگرام.

سی تی اسکن مغز. باید قبل از پونکسیون کمری در صورت افسردگی هوشیاری یا وجود علائم عصبی انجام شود (امتیاز بر اساس مقیاس کما گلاسکو<12 или нестабильное состояние, очаговая симптоматика, отек диска зрительного нерва, припадки, брадикардия и гипертензия), перед КТ вводят антибиотики. НЕЛЬЗЯ ОТКЛАДЫВАТЬ ЛЕЧЕНИЕ! Не проводят больным с преобладанием признаков септицемии, поскольку это приводит к задержке начала интенсивной терапии.

پونکسیون کمری: در بیمارانی که در تصویر بالینی سپتی سمی غالب هستند انجام نشود (دستکاری نیاز به قطع درمان فشرده مداوم دارد و در DIC می تواند خطرناک باشد). به طور کلی، همه بیماران مشکوک به مننژیت باید قبل از پونکسیون کمری سی تی اسکن مغز انجام دهند. با این حال، این منجر به تاخیر در شروع درمان کافی می‌شود، بنابراین طبق توصیه‌های اخیر انجمن بیماری‌های عفونی بریتانیا، پونکسیون کمری را می‌توان بدون سی‌تی اسکن قبلی در بیماران مبتلا به مننژیت بدون سپتی سمی، افسردگی روانی و عصبی کانونی انجام داد. علائم. تجویز آنتی بیوتیک را بیش از 30 دقیقه به تاخیر نیندازید.

تشخیص افتراقی برای پورپورا

گونوکوکسمی

سپتی سمی باکتریایی با DIC.

بیماری هماتولوژیک همراه با سپسیس.

پورپورای شونلاین-هنوخ.

مسافران ممکن است تجربه کنند:

  • تب های خونریزی دهنده ویروسی

داده های یک مطالعه آزمایشگاهی مایع مغزی نخاعی در عفونت مننگوکوکی

  • فشار. اغلب بزرگ شده است.
  • لکوسیت ها افزایش تقریباً 100٪: تعداد متوسط ​​​​1200 سلول در میکرولیتر است، نوتروفیل های پلی مورفونوکلئر غالب هستند، اما در برابر پس زمینه درمان مداوم، ترکیب سلولی را می توان مخلوط کرد.
  • پروتئین. در 90 درصد موارد افزایش می یابد.
  • گلوکز. کاهش در 75-80 درصد موارد.
  • لکه گرم. اگر میکرو فلور در اسمیر تشخیص داده شود، کشت در 10-15 درصد موارد منفی است.
  • کاشت. در 50-80 درصد بیماران مبتلا به مننژیت مثبت است.
  • تشخیص آنتی ژن پاتوژن نتیجه مثبت در 50% موارد و با نتایج رنگ آمیزی گرم اسمیر ارتباط دارد.

عفونت مننگوکوک: آنتی بیوتیک درمانی

اگر مشکوک به عفونت مننگوکوکی با غلبه مننگوکوکسمی باشد، درمان باید فورا شروع شود. اگر مشکوک به غلبه مننژیت بدون علائم سپتی سمی باشد، در صورت عدم وجود موارد منع مصرف، پونکسیون کمری انجام می شود، اما تجویز آنتی بیوتیک بیش از 30 دقیقه به تعویق نمی افتد.

در صورت تجویز آنتی بیوتیک درمانی توسط پزشک عمومی باید به خاطر داشته باشد که پنی سیلین 1.2 گرم عضلانی یا داخل وریدی یا سفاپوسپورین نسل سوم قبل از انتقال بیمار به بیمارستان تجویز می شود.

درمان عفونت مننگوکوکی

  • سفوتاکسیم.
  • اگر سابقه واکنش آنافیلاکتیک یا سایر واکنش های آلرژیک شدید به پنی سیلین وجود داشته باشد، ممکن است در ابتدا کلرامفنیکل تجویز شود.
  • اگر بیمار مبتلا به مننژیت پنوموکوکی باشد و افسردگی شدید هوشیاری وجود داشته باشد، دگزامتازون همراه با تجویز آنتی بیوتیک یا بلافاصله قبل از آن تجویز می شود. مطالعات نشان داده است که این می تواند به طور قابل توجهی مرگ و میر را کاهش دهد.

پیشگیری از عفونت مننگوکوکی

هر مورد عفونت مننگوکوکی باید فوراً در سرویس مراقبت بهداشتی و اپیدمیولوژیک محلی ثبت شود.

سرویس مراقبت بهداشتی و اپیدمیولوژیک به پزشکان در مورد پیشگیری از آنتی باکتریال توصیه می کند.

پیشگیری فقط در صورت تماس نزدیک با بیمار قبل از شروع بیماری، به عنوان مثال، زندگی در یک خانواده، به ویژه در شرایط تنگ، بوسیدن، زندگی در یک مدرسه شبانه روزی و غیره ضروری است.

اقدامات پیشگیرانه برای کارکنان مراقبت های بهداشتی تنها در صورتی باید انجام شود که بدون ماسک در عملیات احیا یا لوله گذاری و پاکسازی نای شرکت کرده باشند.

بزرگسالان:

  • سیپروفلوکساسین 500 میلی گرم یک بار (نشاننامه بدون مجوز)، یا
  • ریفامپیسین یا
  • سفتریاکسون به صورت عضلانی بدون تاخیر.
  • ریفامپیسین

پروفیلاکسی آنتی بیوتیکی. تماس نزدیک با بیماران مبتلا به عفونت مننگوکوکی خطر ابتلا به این بیماری را افزایش می دهد، بنابراین آنتی بیوتیک های پیشگیرانه مورد نیاز است.

گزینه ها عبارتند از:

  • ریفامپیسین
  • سفتریاکسون
  • برای بزرگسالان، فلوروکینولون.

آزیترومایسین به طور کلی توصیه نمی شود، اما یک مطالعه اخیر نشان داد که یک دوز منفرد 500 میلی گرم معادل ریفامپیسین برای شیمی پروفیلاکسی است و بنابراین ممکن است جایگزینی برای بیمارانی باشد که منع مصرف داروهای توصیه شده دارند.

عفونت مننگوکوکی مقاوم به سیپروفلوکساسین در چندین کشور (یونان، انگلستان، ولز، استرالیا، اسپانیا، آرژانتین، فرانسه، هند) گزارش شده است. بعداً، 2 ایالت ایالات متحده (داکوتای شمالی، مینه‌سوتا) مننگوکوک‌های مقاوم به سیپروفلوکساسین را گزارش کردند و توصیه کردند که پروفیلاکسی سیپروفلوکساسین نباید به عنوان یک درمان پیشگیرانه برای افرادی که تماس نزدیک با بیمار مبتلا به عفونت مننگوکوکی داشتند، استفاده شود.

واکسیناسیون. یک واکسن مزدوج مننگوکوک در ایالات متحده موجود است. این واکسن شامل 4 گروه از 5 سروگروه مننگوکوک (همه به جز گروه B) است. واکسیناسیون اجباری یک بار برای همه کودکان 11 تا 18 ساله توصیه می شود. همچنین واکسیناسیون برای افراد 19 تا 55 ساله و افرادی که در گروه های در معرض خطر قرار دارند، از جمله سربازان استخدام شده، دانشجویان سال اول دانشگاهی که در محوطه دانشگاه زندگی می کنند، مسافران به مناطق هیپرآندمیک یا همه گیر، و افرادی که در معرض آزمایشگاهی یا صنعتی در معرض آئروسل های N. meningitidis قرار دارند، توصیه می شود. بزرگسالان و کودکان 2-10 ساله با کمبود متناوب کمپلمان یا آسپلنی عملکردی یا واقعی نیز باید واکسینه شوند.

مراقبت حمایتی

  • نظارت در طول مراقبت های ویژه برای هر بیمار مبتلا به شوک یا افسردگی عمیق هوشیاری ضروری است.
  • در شوک، تعویض مایع اضطراری باید تحت کنترل همودینامیک تهاجمی انجام شود.
  • DIC بر اساس اصول درمان نگهدارنده درمان می شود. نقش دروترکوگین آلفا به طور کامل مشخص نشده است: ممکن است به دلیل ترومبوسیتوپنی و خطر خونریزی منع مصرف داشته باشد.

پیش آگهی عفونت مننگوکوکی

  • مننژیت بدون شوک: مرگ و میر تقریباً 10٪ است، پیامدهای عصبی نادر است.
  • مننژوکوکسمی فولمینانت: مرگ و میر ناشی از نارسایی چند عضوی تعیین می شود و 80-20٪ است.