بلوک قلب: کامل و جزئی، محلی سازی های مختلف - علل، علائم، درمان. بلوک دهلیزی: علائم، تشخیص و درمان دستورالعمل استفاده

داروی Egilok که در مجارستان تولید می شود، در میان بیماران مبتلا به فشار خون به طور فزاینده ای محبوب می شود. Egilok با داشتن اثر کاهش دهنده فشار خون، در عین حال وضعیت افرادی که تحت تأثیر عوارض فشار خون بالا و آترواسکلروز قلب هستند را کاهش می دهد. این دارو همچنین به بیماری هایی کمک می کند که مستقیماً با فشار خون بالا مرتبط نیستند. بسیاری از بیماران Egilok را ترجیح می دهند، آنالوگ ها را نادیده می گیرند، که تعداد زیادی از آنها وجود دارد. چه چیزی آنها را برای انتخاب خاص ترغیب می کند؟

دستورالعمل استفاده

نام "egilok" یک علامت تجاری است، دارو داده شدهسازنده (مجارستان). egilok هندی نیز وجود دارد.

INN Egilok متوپرولول است. این ماده اصلی فعال است که با مواد کمکی تکمیل می شود: دی اکسید سیلیکون کلوئیدی بی آب، سلولز میکروکریستالی، استئارات منیزیم، نشاسته کربوکسی متیل سدیم و پوویدون. شکل دارویی: قرص.

اجزای کمکی برای حفظ پایه (ماده فعال - متوپرولول تارتارات) تا زمان استفاده استفاده می شوند. آنها به عنوان انترو جاذب، امولسیفایر، پرکننده و تثبیت کننده عمل می کنند. اجزاء به گونه ای چیده شده اند که ثبات ترکیب و ایمنی دارو را تضمین می کنند. هنگامی که وارد بدن می شوند، به جزء اصلی کمک می کنند تا اثر مورد نظر را به طور کامل نشان دهد.

در لاتین، egilok Egilok است، و با توجه به اصل فعال آن مشخص می شود: Metoprolol tartat، اگر این یک شکل سریع الاثر باشد. Egilok retard با رهش طولانی حاوی ترکیب متوپرولول دیگری - سوکسینات است. بر این اساس: متوپرولول سوکسینات.

دوز قرص ها بر حسب میلی گرم است ماده شیمیایی فعالسه نوع دوز: 25، 50، 100 میلی گرم. همه آنها سفید یا نزدیک به رنگ سفید، دو محدب. در قرص هایی با دوز کمتر (25 میلی گرم)، سطح با یک بریدگی متقاطع مشخص شده است. این باعث می شود که در صورت نیاز به دوزهای کوچکتر، تقسیم (شکستن) قرص آسان تر شود. معمولاً در ابتدای مصرف دارو، زمانی که دوز مطلوب انتخاب می شود، این امر ضروری است.

قرص‌های با دوز بالا خطراتی دارند که به آنها کمک می‌کند تا به خوبی بشکنند. داروی قرص شده بو ندارد.

گروه فارماکولوژیک، مکانیسم اثر

گروه فارماکوتراپی Egilok: مسدود کننده های بتا1. Egilok یک داروی انتخاب کننده قلب است که میوکارد و عروق کرونر تامین کننده آن را هدف قرار می دهد.

مسدود کننده های انتخابی بتا1 با دوز معقول فقط با گیرنده های بتا1 آدرنرژیک کار می کنند و فقط آنها را مسدود می کنند. نوع دیگری که مسئول تنفس، حاملگی جنین، عروق محیطی است - گیرنده های β2-آدرنرژیک - با آرامش به کار خود ادامه می دهد، egilok به سمت آنها هدایت نمی شود. دارو به طور هدفمند به سمت هدف مورد نظر خود حرکت می کند و گیرنده هایی را که برای آنها ایجاد شده است را پیدا می کند. با اتصال به آنها، egilok به کاتکول آمین ها اجازه نمی دهد تا تحت عوامل تحریک کننده، یک تکان قوی در بدن ایجاد کنند:

استرس عاطفی؛
افزایش فعالیت بدنی؛
تغییرات ناگهانی آب و هوا (تقریباً 100٪ از بیماران "عروقی" با بدتر شدن وضعیت خود به این واکنش نشان می دهند).

سیستم سمپاتیک، تحت تأثیر egilok، فعالیت به سمت میوکارد را کاهش می دهد. Egilok با مسدود کردن گیرنده های β1 آدرنرژیک، نبض را کند می کند، چهار مقدار مهم را به طور همزمان کاهش می دهد: ضربان قلب، برون ده قلبی، نیروی انقباض و اعداد فشار خون.

هنگامی که گیرنده های بتا1 آدرنرژیک مسدود می شوند، قلب با آرامش کار می کند. پر شدن خون آن به طور کاملتر و بدون اضافه بار در لحظه آرامش (فاز دیاستول) بطن ها انجام می شود. داروهای این گروه یک یافته خوش شانس برای داروسازان است. Egilok (متوپرولول) نماینده معمولی تعدادی از مسدود کننده های بتا است.

مشکل بیماران مبتلا به فشار خون بالا، اختلال عملکرد بطن چپ، بزرگ شدن بطن به دلیل بار اضافی (فشار خون) بر روی آن است. استفاده طولانی مدت منظم از Egilok به شما امکان می دهد این آسیب شناسی را معکوس کنید. بطن، بدون اینکه بار اضافی را تجربه کند، اندازه تغییر می کند: به حالت عادی نزدیک تر می شود.

عادی سازی اندازه و عملکرد بطن چپ و بازگرداندن زمان مورد نیاز برای استراحت (دیاستول) تأثیر مستقیمی بر بقای بیمار دارد. مرگ و میر ناشی از حوادث عروقی به ویژه در مردان به میزان قابل توجهی کاهش می یابد. به همین دلیل است که قرص Egilok مصرف می شود: برای جلوگیری از بدبختی هایی مانند حمله قلبی، سکته مغزی و موارد مرگ ناگهانی. اگر فشار خون بالا متوسط، "خفیف" باشد، اثر درمانی بیشتر است.

نیاز عضله قلب برای تامین اکسیژن با خون کاهش می یابد و خون رسانی افزایش می یابد. فشار اولیه روی قلب کاهش می یابد، لازم نیست به اندازه قبل از مصرف دارو برای پمپاژ خون تلاش کند. اکسیژن بهتر از آنچه در ضربان قلب و فشار بالا اتفاق افتاد جذب می شود.

انتخابی بودن Egilok یک مزیت نسبت به داروهای غیرانتخابی از همان گروه است. تقریباً هیچ اثر اسپاسمیک (با دوزهای کافی) بر روی عضلات تنفسی (نایژه ها) و همچنین بر روی عضلات صاف دیواره ها ندارد. عروق محیطی. همچنین بر بافت های ماهیچه ای که در ناحیه میوکارد قرار ندارند تأثیر نمی گذارد. این فقط از نظر قلب و عروق با تأثیر مثبت کار می کند.

Egilok برای بیماران دیابتی خوب است: بدون تأثیر بر فرآیندهای متابولیک، هیپوگلیسمی را تحریک نمی کند. ترشح انسولین به وجود متوپرولول (egilok) در خون بستگی ندارد. سطح کلسترول با درمان طولانی مدت با Egilok به طور قابل توجهی کاهش می یابد.

فارماکوکینتیک

جذب ماده فعال پس از عبور از سد متابولیک کبد به سرعت اتفاق می افتد. این فرآیند با افزایش درصد فراهمی زیستی بهبود می یابد اگر قرص های egilok، طبق دستورالعمل استفاده از آن، همراه با غذا مصرف شوند. کبد هر چیزی را که وارد دستگاه گوارش می شود کنترل می کند، بنابراین راحت تر می توان آن را بدون تغییر از طریق دستگاه گوارش با غذا "لغزید". 40 درصد بیشتر از مصرف با معده خالی در دسترس بدن قرار می گیرد. متابولیت ها فعالیت درمانی egilok را از دست می دهند.

درصد اتصال متوپرولول به پروتئین های خون متفاوت است. این کوچک با کبد سالم است، اما با آسیب شناسی کبد به 10٪ می رسد.

این دارو از طریق کلیه ها دفع می شود. ممکن است کند شود نارسایی کلیه، اما آسیب قابل توجهی ندارد.

موارد مصرف

برای egilok، نشانه های استفاده از آن مشابه استفاده از سایر مسدود کننده های بتا است. این قرص ها برای چه چیزی تجویز می شوند را می توان با مطالعه مکانیسم اثر egilok درک کرد. این دارو برای موارد زیر استفاده می شود:

فشار خون در تمام مراحل (فشار خون شریانی) - تک درمانی یا به عنوان یک جزء در مجموعه ای از داروها.
ایسکمی قلبی؛
تاکی‌آریتمی‌ها (تاکی کاردی‌ها) با منشأ غیر آلی، نقص عملکردی برگشت‌پذیر میوکارد هستند.
آریتمی با علل ارگانیک: فوق بطنی، تاکی کاردی حمله ای، دهلیزی، بطنی، اکستراسیستول فوق بطنی.
آنژین صدری، دوره پایدار؛
پیشگیری از تشدید میگرن، پیشگیری از حملات دردناک؛
پرکاری تیروئید (تسکین علائم، اضافه کردن روش های درمانی خاص)؛
آنژین صدری که با حمله قلبی پیچیده شده است در مجموعه اقدامات درمانی اساسی گنجانده شده است. درمان شرایط پس از انفارکتوس، پیشگیری همزمانتکرار، جلوگیری از حمله قلبی جدید.

بیماری هایپرتونیک

دستورالعمل استفاده نشان می دهد که Egilok در چه فشاری موثر است. برای هر مرحله از این بیماری تجویز می شود. اگر سطح فشار خون کمی بالاتر از حد طبیعی باشد، یک دارو ممکن است کمک کند (تک درمانی). سپس دستورالعمل استفاده حداقل را ارائه می دهد - 25 میلی گرم egilok در هر دوز ممکن است در حال حاضر کافی باشد.

ایسکمی قلبی

ایسکمی - باریک شدن، نقض. در واقع، هیچ تخلفی وجود ندارد، تنگی شدید شریان های تغذیه وجود دارد. در موارد حاد، و - انسداد آنها، بسته شدن لومن با آترواسکلروز (پلاک ها جدا می شوند)، ترومبوز (انسداد رگ با لخته خون). هنگامی که مجرای عروق تنگ می شود، تغذیه میوکارد به طور اجتناب ناپذیری مختل می شود. Egilok عروق خونی را شل می کند و عبور خون را از طریق آنها به میوکارد تسهیل می کند. IHD شکلی از آنژین "با تجربه" است که مرحله خطرناک آن است. Egilok با بهبود خون رسانی و تغذیه قلب به بقای آن کمک می کند.

این در روان رنجورها، در کسانی که از دیستونی رنج می برند و سایر اختلالات اتفاق می افتد. سیستم عصبییا قلبی عروقی در میان طیف وسیعی از علائم، تاکی کاردی اغلب جلوتر از بقیه ظاهر می شود. بیشتر نگران می شود، ترس ایجاد می کند، خودش را تشدید می کند و بقیه علائم را تشدید می کند. هیچ درمانی بهتر از مسدود کننده های بتا وجود ندارد. Egilok نبض سریع را آرام می کند و با داشتن مقداری اثر ضد اضطراب و ضد اضطراب، فرد را آرام می کند. در همان زمان، سایر علائم ناخوشایند از بین می روند: ترس، عرق کردن، لرزش. حتی قلبی که تغییرات ارگانیک ندارد اضطرابخوب نیست. این دارو به بازگشت همه چیز به حالت عادی کمک می کند.

آریتیمی با منشاء آلی

اختلالات پیچیده و شدید ریتم. به دلایل مختلف ایجاد می شود: آترواسکلروز، اختلال در هدایت تکانه های میوکارد، آسیب شناسی گره سینوسی. مسدودکننده های بتا ریتم را در طول تاکی کاردی تنظیم می کنند (تپش قلب را کاهش می دهند). برخی از انواع اکستاسیستول در معرض egilok هستند، ریتم یکنواخت می شود. یا اکستراسیستول ها حداقل کمتر می شوند و به جای ریتم نامنظم، ریتم سینوسی پیدا می کنند. داروی egilok گاهی اوقات حتی برای برادی کاردی ضمنی - به دلایل سلامتی - استفاده می شود. در اینجا احتیاط خاصی لازم است، اما باید جان بیمار را نجات داد. حتی Egilok 25 ممکن است بیش از حد باشد، تقسیم می شود و در ابتدا با یک چهارم چنین قرص دوز می شود. و این دوز کم باز هم اثر مورد نظر را خواهد داشت. تقریباً بدون کاهش سرعت انقباضات نبض.

دستورالعمل استفاده برادی کاردی را به عنوان یک منع مصرف برای Egilok ذکر می کند، اما بررسی های متخصصان قلب و عروق نشان می دهد: گاهی اوقات، در کمترین دوز، لازم است. آسیاب (دوباره بر خلاف دستورالعمل)، مستقیماً زیر زبان - برای سرعت عمل. این باعث نجات جان افراد در شرایط حاد می شود و انتخاب سایر داروها بعداً انجام می شود.

اگر ضربان قلب اجازه دهد (نه خیلی کم)، مسدود کننده های بتا به این تشخیص کمک می کنند. حملات آنژین صدری، بیهوده نیست که با افزودن کلمه "استرس" نامگذاری شده است، در هنگام استرس جسمی یا روحی رخ می دهد. Egilok، به طور مداوم مصرف می شود، استرس را از بین می برد. حملات نادر و خفیف می شوند.

میگرن، پیشگیری از حمله

این بیماری شایع است، اما کمی مطالعه شده است. امروزه اتساع (انبساط) را مقصر درد می دانند. عروق مغزیاز سرریز خون و فشار خون بالا.

Egilok با کاهش فشار خون هشدار می دهد و اتساع را مسدود می کند.

علاوه بر این، اثر ضد اضطرابی دارد: اشاره شده است که حملات میگرن در افراد مضطرب یک اتفاق مکرر است. بدون اضطراب - بدون میگرن.

پرکاری تیروئید

این بیماری با مسدود کننده های بتا قابل درمان نیست. اما آنها برای اهداف کمکی استفاده می شوند. Egilok به کاهش نبض سریع مشخصه بیماری کمک می کند. همزمان شدت تعریق، لرزش و فشار خون کاهش می یابد. علائم پرکاری تیروئید برطرف می شود، این برای رفاه بیمار مهم است.

پیشگیری از حملات قلبی مکرر

این دارو در ترکیب با داروهای دیگر به محافظت از فرد در برابر خطر عود حمله قلبی کمک می کند. یک قلب ضعیف ممکن است نتواند در برابر حمله قلبی دوم مقاومت کند. در اینجا نقش داروها و توانایی پزشک در انتخاب آنها و توسعه تاکتیک های درمانی بسیار مهم است.

اکنون می دانید که egilok به چه چیزی کمک می کند. وقت آن است که بفهمیم چه زمانی نشان داده نمی شود. موارد منع مصرف Egilok عبارتند از:

با احتیاط استفاده کنید

فئوکروموسیتوم - ترکیب با آلفا بلوکرها ضروری است، بدون آنها، Egilok استفاده نمی شود.
دیابت ملیتوس اثر وابسته به دوز دارد، در دوزهای بالا، تحریک هیپوگلیسمی را نمی توان رد کرد.
اسیدوز متابولیک - تداخل با شکست فرآیندهای متابولیک توسط یک بتا بلوکر ممکن است با یک نتیجه غیر قابل پیش بینی مشاهده شود.
آسم برونش - اثر کمی بر کنترل کننده ها دستگاه تنفسیگیرنده های نوع دوم - گیرنده های β2-آدرنرژیک گاهی اوقات در بیماران حساس و مبتلا به آسم یافت می شود.
پسوریازیس.
آندرتریت محو کننده، آسیب شناسی عروق محیطی.
نارسایی - کلیوی، کبدی: مشکلات احتمالی پاکسازی، تاخیر در دفع، افزایش غلظت دارو بیش از حد توصیه شده در بدن.
افسردگی مرحله ای از تشدید یا بهبودی است.
تمایل به آلرژی - در صورت نیاز به تجویز داروهای ضد شوک (آدرنالین)، بدن ممکن است تحت تأثیر egilok به آنها پاسخ ندهد.
پرکاری تیروئید (تیروتوکسیکوز) - افزایش فعالیت هورمونی غده تیروئیدی که تحت تأثیر این بیماری قرار گرفته است، نیاز به انتخاب دقیق داروها و دوزها، حتی برای درمان علامتی دارد.
COPD - بیماری های جدیریه ها سیستم تنفسی را حتی به مسدود کننده های بتا انتخابی تقریبا خنثی حساس می کنند. انتخاب قلبی Egilok تأثیرات میکرو بر روی سایر سیستم ها را رد نمی کند. اگر بیماری آنها را مختل کند، کنترل خاصی لازم است.

بارداری، شیردهی

اگر هر دو در معرض خطر باشند: مادر از قطع Egilok، جنین از استفاده از آن، پزشکان خطرات را مقایسه می کنند. در صورت امکان دارویی که برای نوزاد ملایم باشد برای زن باردار انتخاب می شود. اگر چنین امکانی منتفی شود، و این egilok است که مورد نیاز است (به دلایل بهداشتی)، آنها سعی می کنند هر دو را نجات دهند. اثر دارو بر روی ارگانیسم در حال رشد به دقت بررسی می شود.

نوزاد بلافاصله معاینه می شود، برای انحرافات پاتولوژیک احتمالی سیستم ها و اندام ها بررسی می شود.

در صورت وجود، درمان فشرده انجام می شود و سعی می شود اصلاح شود تاثیر منفیدارو دریافت شده در رحم

ممکن است کودک برای مدت طولانی تحت نظر باشد.

دستورالعمل استفاده، دوز

دارو را بدون ارتباط دقیق زمان مصرف با غذا مصرف کنید. نیازی نیست چند دقیقه قبل یا بعد از غذا منتظر بمانید. شما می توانید - درست همراه با غذا، حتی بهتر جذب می شود. دوز روزانه egilok طبق دستورالعمل در دستورالعمل به دو دوز - صبح و عصر تقسیم می شود. حداقل بر اساس شرایط و بیماری های همراه تعیین می شود. با دوزهای کوچک شروع کنید. از طریق انتخاب تدریجی به حد مطلوب می رسند. در هر "گام" افزایشی، آنها تا دو هفته می مانند تا اثربخشی را بررسی کنند.

حداکثر روزانه: 200 میلی گرم، دیگر نباید مصرف شود، خطر عوارض جانبی افزایش می یابد. در صورت تجاوز از دوز توصیه شده روزانه، گزینش پذیری egilok تا حدی از بین می رود. ماده فعال ممکن است شروع به مسدود کردن هر دو نوع گیرنده آدرنرژیک کند، که نباید مجاز باشد. نسخه های پزشک باید با دقت انجام شود: او می داند که چقدر باید تجویز کند و تمام ویژگی های دارو را در نظر می گیرد.

دوز Egilok بسته به نوع بیماری می تواند و باید متفاوت باشد. ممکن است دوزهای مشابهی برای برخی از تشخیص ها وجود داشته باشد.

بیماری هایپرتونیک

دوز egilok از دوز اولیه 25 میلی گرم تا حداکثر دوز 200 میلی گرم متفاوت است. انتخاب فردی و گام به گام است. پذیرش طبق طرح: صبح + عصر، دوز به نصف تقسیم می شود. آنها در راحت ترین دوزی که اثر مورد انتظار را فراهم می کند، قرار می گیرند. فشار خون شریانیتشخیص به موقع، در مرحله شروع، می تواند با تک درمانی Egilok اصلاح شود. در صورت تداوم بیماری، نرخ بالافشار خون، داروهای ترکیبی خوب از گروه های دیگر که فشار خون را کاهش می دهند اضافه می شود.

ایسکمی قلبی

بسته به شرایط بیمار و تحمل کلی به دارو، با 25 یا 50 میلی گرم شروع کنید. برای بیماری ایسکمیک قلبی، این دوز دو یا سه بار در روز مصرف می شود. دوز روزانه را می توان تا 200 میلی گرم افزایش داد. اگر چنین مقداری تحمل ضعیفی دارد و مقدار کمتری اثر مورد نظر را نمی دهد، آن را به مقدار معمولی تحمل کنید. درمان با افزودن داروی دیگری که مکمل Egilok است، تنظیم می شود که وضعیت بیمار را کاهش می دهد.

تاکی آریتمی عملکردی

نسخه: صبح و عصر - هر کدام 50 میلی گرم. اگر اثر کافی نیست - 100 میلی گرم. مونوتراپی معمولاً به خوبی جواب می دهد.

اکستراسیستول، تاکی کاردی

با 25 یا 50 میلی گرم شروع کنید. دفعات مصرف: سه بار در روز. اگر به خوبی تحمل شود اما اثربخشی کمی داشته باشد، دوز افزایش می یابد. از حداکثر سطح - 200 میلی گرم تجاوز نکنید. قابل تمرین است درمان ترکیبیآریتمی ها بهتر است شروع کنید - ثابت.

آنژین ورزشی پایدار

رژیم درمانی مشابه درمان بیماری عروق کرونر قلب است، زیرا بیماری عروق کرونر با پیشرفت آنژین صدری ایجاد می شود و یکی از مراحل آن است.

پیشگیری از حملات میگرنی

انتخاب دوز فردی است. معمولاً 100 میلی گرم است که به دو دوز تقسیم می شود. یا - حداکثر دوز روزانه دویست میلی گرم. همچنین به نصف تقسیم می شود، دو بار (صبح + عصر) مصرف می شود.

اگر حملات میگرنی نادر باشد، استفاده مداوم از آن انجام نمی شود. نزدیک شدن به یک حمله با پیش سازها (کاهش بینایی، چشمک زدن نقاط روشن جلوی چشم) مشخص می شود. در صورت وجود چنین پیش سازهایی، بلافاصله Egilok را با دوز از پیش انتخاب شده مصرف کنید. چند روز ادامه دهید.

پرکاری تیروئید

حداکثر چهار دوز در روز. حداکثر دوز روزانه یا نزدیک به آن (150-100 میلی گرم).
پیشگیری از حملات قلبی مکرر. حداکثر یا نصف دوز روزانه دارو (200 یا 100 میلی گرم). به دو بخش پذیرایی تقسیم شده است: صبح و عصر.

اثرات جانبی

Egilok عوارض جانبی دارد که قابل درک است: دارو، حتی با انتخابی بودن آن، در گردش خون سیستمیک است. ارگانیسم ها متفاوت هستند، واکنش پذیری نیز متفاوت است. آنچه برای اکثر افراد مفید است برای همه مناسب نیست. اثرات نامطلوباز مصرف egilok:

سردرد، سرگیجه؛
ظلم یا فعال شدن فرآیندهای عصبی: از تحریک پذیری بیش از حد تا خستگی شدید.
اختلال عملکرد جنسی - کاهش میل جنسی / قدرت.
سندرم Amnestic-confabulatory (مشکلات حافظه)؛
افزایش اضطراب بی انگیزه؛
برادی کاردی؛
احساس سردی پا؛
افسردگی؛

خشک شدن غشاهای مخاطی دهان؛
بی خوابی یا خواب آلودگی؛
تشدید علامتی نارسایی قلبی؛
هیپوتانسیون ارتواستاتیک؛
توهمات؛
اسهال؛
ضربان قلب دردناک؛
شوک قلبی؛
حالت تهوع؛
نارسایی کبد؛
آریتمی؛
درد شکم،
اختلالات هدایت قلبی؛
یبوست؛

گانگرن (به دلیل بدتر شدن اختلالات گردش خون محیطی)؛
استفراغ؛
وزوز گوش؛
ترومبوسیتوپنی؛
ورم ملتحمه؛
تحریف درک چشایی؛
کاهش بینایی؛
رینیت؛
آلوپسی؛
اسپاسم برونش؛
تحریک غشاهای مخاطی چشم؛
حساسیت به نور؛
تنگی نفس در هنگام فعالیت؛
کندوها؛
آرترالژی؛
تعریق شدید؛
افزایش وزن.

مصرف بیش از حد

بیش از حد دوز egilok باعث اثرات وابسته به دوز می شود. مصرف بیش از حد را می توان با علائم زیر تعیین کرد:

برادی کاردی سینوسی؛
افت فشار خون شریانی - شدید، سطوح پایین، عوارضی از جمله سکته مغزی.
نارسایی حاد قلبی؛
انسداد بخش های میوکارد (دهلیزی)؛
اسپاسم برونش؛
هیپوگلیسمی؛
آبی (سیانوز) پوست;
حالت ناخودآگاه؛
افتادن به کما.

مصرف بیش از حد Egilok در طول درمان با داروهای کاهش دهنده فشار خون، مصرف باربیورات ها یا حضور اتانول در بدن خطرناک تر است. علائم تشدید می شود، پیش آگهی بدتر می شود.

قبل از رسیدن آمبولانس، اگر هوشیاری حفظ شد، می توانید یک انتروسوربنت بدهید و سعی کنید استفراغ ایجاد کنید.

تداخلات دارویی

پذیرایی مشترک با داروهای ضد فشار خونباعث اثر افزایشی می شود. درمان ترکیبی تجویز، شروع و تحت نظر پزشک است. اثر کلی هدف چنین درمانی است، اما نباید بیش از حد باشد. دوزهای بیش از حد به دلیل افت فشار خون خطرناک است که می تواند باعث تعدادی از عوارض شود. برخی از آنها خطرناکتر از فشار خون بالا هستند.

ترکیب Egilok و سایر مسدود کننده های بتا با مسدود کننده های کانال کلسیم (آهسته) خطرناک است. مصرف داخل وریدی وراپامیل به ویژه خطرناک است، خطر آسیستول (ایست قلبی) وجود دارد.

داروهای ضد آریتمی که به صورت خوراکی مصرف می شوند (کوردارون، کینین) می توانند بلوک دهلیزی را تحریک کنند. برادی کاردی شدید را نمی توان رد کرد.

Egilok را با گلیکوزیدهای قلبی ترکیب نکنید: ممکن است عملکرد هدایت قلب تحت تأثیر قرار گیرد و برادی کاردی شدید ایجاد شود.

کلونیدین، رزرپین و برخی از داروهای ضد فشار خون دیگر با egilok، نماینده بتا بلوکرها ترکیب نمی شوند. وضعیت مملو از افت فشار خون و برادی کاردی است.

اگر کلونیدین همچنان با egilok مصرف شود، استفاده طولانی مدت از کلونیدین در حال حاضر انجام نمی شود. لغو همزمان داروها غیرممکن است. ترتیب به شرح زیر است: ابتدا مصرف متوپرولول (egilok) را قطع کنید. کلونیدین برای چند روز دیگر "در منوی دارو" باقی می ماند. سپس لغو می شود. اگر خلاف این کار را انجام دهید، ابتدا کلونیدین را حذف کنید، احتمال دو عواقب زیاد وجود دارد. توسعه اتفاق می افتد بحران فشار خون بالاو شکل گیری وابستگی به مواد مخدر.

داروهای مضعف CNS (نورولپتیک ها، آرام بخش ها، اتانول و سایر مواد با اثر مشابه) همراه با egilok می توانند باعث کاهش شدید فشار خون شوند. لازم خواهد بود اقدامات اضطراریبهبود. و اگر به فردی که بتا بلوکر مصرف می کند بیهوشی داده شود، خطر آسیستول وجود دارد.

داروهای سمپاتومیمتیک آلفا و بتا را با Egilok ترکیب نکنید (افت فشار خون شدید، برادی کاردی بالینی قابل توجه، خطر بالای ایست قلبی).

ارگوتامین یک اثر منقبض کننده عروق دارد، یک بتا بلوکر در این ترکیب نمی تواند در برابر آن مقاومت کند.

Egilok ناسازگاری های زیادی با داروها دارد. NSAID ها - داروهای ضد التهابی از این نوع، اثربخشی آن را کاهش می دهند.

عوامل ضد هیپرگلیسمی و انسولین در صورت جفت شدن با Egilok (خطر هیپوگلیسمی) فعالیت خود را افزایش می دهند.

بازدارنده ها آنزیم های مختلف، انتقال دهنده های عصبی - اثر دارو با افزایش غلظت آن در بدن افزایش می یابد.

باربیورات ها و سایر القا کننده های آنزیم متوپرولول را مهار می کنند و اثر egilok ضعیف می شود.

در صورت استفاده از موادی که گره‌ها (گانگلیون) سیستم عصبی سمپاتیک (سیستم عصبی) را مسدود می‌کنند و داروهای هم‌گروه با egilok (بتابلوکرها) حتی زمانی که قطره‌های چشمی هستند، کنترل ویژه‌ای لازم است. واکنش بدن به این ترکیبات غیرقابل پیش بینی است.

دستورالعمل های ویژه

آنالوگ ها

این دارو برای بسیاری از افراد موثر، رایج و ضروری است. Egilok دارای آنالوگ های بسیاری در کشور و سراسر جهان است. به اکثر آنها نامی داده می شود که مطابقت دارد ماده شیمیایی فعال، برخی - توسط شرکت هایی که آنها را تولید می کنند. قیمت Egilok پایین ترین و پایین نیست: برای سی قرص 100 میلی گرمی بیمار 130 تا 150 روبل پرداخت می کند. می تواند خرید کند آنالوگ ارزان egilok، دستورالعمل ها، ترکیب، خواص یکسان است: متوپرولول (پس از توافق با پزشک برای جایگزینی) - آلمانی، همان بسته بندی - 55 روبل.

معروف ترین آنالوگ ها عبارتند از:

متوپرولول: روسیه، لهستان؛
لیدالوک: روسیه؛
Metoprolol Teva: اسرائیل;
متولول: روسیه؛
متوپرولول راتیوفارم: آلمان;
Emzok: آلمان؛
متوپرولول ارگانیک: روسیه;
متوپرولول زنتیوا: اسلوونی;
Egilok Retard (تمدید شده): سوئیس، مجارستان؛
Metoprolol-Obl: روسیه؛
متوپرولول سوکسینات: هند؛
متوزوک: روسیه؛
متوکور آدیفارم: بلغارستان;
متوپرولول تارتارات: اوکراین;
کورویتول 50: آلمان;
Betaloc، Betaloc ZOK (توسعه): سوئد، فرانسه؛
متوکارت: روسیه، لهستان؛
Metoprolol-acri: روسیه;
Vasocardin: اسلوونی;
Betalok: سوئد;
Egilok S (متمد): مجارستان;
سردول: رومانی؛
Egilok: مجارستان.

تجویز با نسخه.

بلوک های قلبی از جریان طبیعی خون به اندام ها جلوگیری می کنند و باعث تغییر در عملکرد آن ها می شوند. آنها می توانند در کودکان و بزرگسالان رخ دهند. انواع مختلفمحاصره نشان می دهد درجات مختلفخطری برای بدن

در برخی موارد، بیماران مشکوک به آسیب شناسی قلبی نیستند و خود را عملا سالم می دانند.

بلوک قلبی آنها در طی معاینه فیزیکی یا انجام نوار قلبهنگام مراجعه به پزشک با بیماری دیگری. کلمات "بلاک قلب" که توسط بیمار در گزارش ECG کشف شده است، باعث ترس وحشتناک از ایست کامل قلبی می شود. آیا آنها باید بترسند؟

تمام اطلاعات موجود در سایت فقط برای مقاصد اطلاعاتی است و راهنمای عمل نیست!
می تواند به شما یک تشخیص دقیق بدهد فقط دکتر!
ما با مهربانی از شما می خواهیم که خود درمانی نکنید، اما با یک متخصص قرار ملاقات بگذارید!
سلامتی برای شما و عزیزانتان

شرح آسیب شناسی

در عضله قلب خوشه هایی از سلول های عصبی (به اصطلاح گره ها) وجود دارد که در آنها تکانه های عصبی ایجاد می شود که در امتداد خاصی پخش می شوند. رشته های عصبیدر امتداد میوکارد دهلیزها و بطن های قلب و باعث انقباض آنها می شود.

یکی از این گره ها (سینوسی دهلیزی) در دهلیز قرار دارد. در اینجا است که یک تکانه الکتریکی ایجاد می شود، که با گسترش بیشتر به گره دهلیزی، ریتم طبیعی قلب را تضمین می کند. این گره ها درایور نامیده می شوند ضربان قلب.

فیبرهایی که از طریق آنها تکانه ها از ضربان سازها به آن ها منتقل می شود فیبرهای عضلانی، سیستم هدایت نامیده می شوند. از گره دهلیزی تا ماهیچه های بطن قلب، تکانه ها از دسته هایی از رشته های عصبی به نام شاخه های بسته (چپ و راست) عبور می کنند.

اختلال در انتشار تکانه های تولید شده در ضربان ساز دهلیزی، بلوک قلبی نامیده می شود. آنها می توانند به آرامی منتقل شوند یا هدایت آنها در طول رشته های عصبی به طور کامل متوقف شود - بلوک قلبی جزئی یا کامل بر این اساس ایجاد می شود. در هر صورت، چنین تغییراتی باعث آریتمی قلبی می شود.

با سرعت آهسته عبور تکانه، مکثی طولانی تر از حد طبیعی بین انقباض دهلیزها و بطن ها رخ می دهد. اگر تکانه اصلاً انجام نشود، انقباض دهلیزها یا بطن های قلب رخ نمی دهد (آسیستول دهلیزی یا بطنی).

و فقط سیگنال بعدی برای انقباض موثر است؛ سپس انقباضات در فواصل عادی تا بلوک بعدی رخ می دهد.

نقض رسانایی یک ضربه الکتریکی می تواند در سطوح مختلف رخ دهد، که باعث می شود اشکال مختلفمحاصره ها در این حالت، گردش خون مختل می شود: در صورت عدم انقباض بطن ها، خون به داخل هل داده نمی شود. رگ های خونیافت فشار، بافت های اندام با اکسیژن تامین نمی شوند.

بلوک قلبی درجه یک و عواقب آن

بلوک قلب دهلیزی بطنی (بلاک AV) اختلال در عبور تکانه های عصبی از طریق فیبرهای سیستم هدایت بین دهلیزها و بطن های قلب است که باعث اختلال جدی در سیستم قلبی عروقی می شود.

خطر و اهمیت انسداد AV به شدت آن بستگی دارد. 3 درجه از شدت محاصره وجود دارد:

درجه 1

بلوک قلبی درجه 1 AVB معمولاً در طول معاینه تشخیص داده می شود. می توان آن را در برخی موارد به عنوان وضعیت فیزیولوژیکی(در جوانان، در ورزشکاران خوب ورزیده) و به عنوان یک آسیب شناسی (در صورت وجود سایر ناهنجاری ها و مشکلات قلبی). ممکن است به دلیل دلایل مختلف. رایج ترین آنها:

افزایش لحن عصب واگ(در بین ورزشکاران رخ می دهد)؛
تغییرات اسکلروتیک در سیستم هدایت؛
تغییرات پاتولوژیکدریچه های قلب؛
التهاب عضله قلب (میوکاردیت)؛
روماتیسم؛
عوارض جانبی برخی داروها(گلیکوزیدهای قلبی، بتا بلوکرها و غیره)؛
کاردیواسکلروز؛
انفارکتوس میوکارد؛
مسمومیت؛
بورلیوز (بیماری لایم)؛
تغییرات در ترکیب الکترولیت خون

داروهایی که می توانند باعث اختلال در هدایت تکانه ها در قلب شوند عبارتند از:

استروفانتین؛
کورگلوکون،
دیگوکسین؛
نیفدیپین؛
آملودیپین؛
سیناریزین؛
وراپامیل؛
آتنولول؛
بیسوپرولول و دیگران.

در صورت عدم وجود هرگونه تغییر پاتولوژیک در سیستم قلبی عروقی، بلوک AV درجه 1 خود را از نظر بالینی نشان نمی دهد، فرد عملاً احساس سلامتی می کند. اختلالات هدایت توسط ECG تشخیص داده می شود و می تواند یک نوع طبیعی در نظر گرفته شود.

اما چنین افرادی باید تحت نظر متخصص قلب (با نظارت منظم ECG) باشند، زیرا ممکن است روند بدتر شود. ظاهر غش، سرگیجه و سیاهی چشم یک تظاهرات بالینی از انتقال انسداد AV درجه 1 به درجه شدیدتر است.

درجه 2

2 نوع وجود دارد:

در نوع اول (موسوم به موبیتز 1)، بیماران خستگی و ضعف را به بار کاری یا استرس نسبت می دهند، اما ممکن است سرگیجه و غش رخ دهد.
در نوع دوم (موبیتس 2) علاوه بر این تظاهرات، درد در قلب وجود دارد، ایست قلبی احساس می شود، غش طولانی مدت و تیرگی هشیاری رخ می دهد.

درجه 3

درجه 3 انسداد که در آن ضربه به بطن ها به هیچ وجه منتقل نمی شود، با کاهش ضربان نبض (کمتر از 40 ضربه در دقیقه)، ضعف شدید، سرگیجه شدید، تنگی نفس و تیره شدن نواحی ظاهر می شود. چشم ها.
اگر تعداد انقباضات بطنی به 15 در دقیقه کاهش یابد، خونرسانی به مغز دچار مشکل می شود که با احساس گرما در سر، رنگ پریدگی شدید و از دست دادن هوشیاری و سندرم تشنج خود را نشان می دهد.
چنین تظاهراتی را محاصره آنی می نامند.
با درجه 3 انسداد، قلب می تواند به طور کامل از کار باز بماند و مرگ رخ دهد.

کودکان و نوجوانان نیز ممکن است همان انواع بلوک های قلبی را تجربه کنند که بزرگسالان تجربه می کنند. تفاوت این است که بلوک AV در کودکان می تواند نه تنها اکتسابی، بلکه مادرزادی نیز باشد. محاصره اکتسابی در پس زمینه عفونت ها، بیماری قلبی یا پس از از بین بردن آسیب شناسی قلب با جراحی ایجاد می شود.

علل اشکال مادرزادی انسداد در کودکان:

بیماری مادر ( دیابت، لوپوس اریتماتوی سیستمیک)؛
ضایعه گسترده بافت همبنددر بدن مادر؛
ناهنجاری در ایجاد سپتوم بین دهلیزها یا بطن ها؛
توسعه نیافتگی سیستم هدایت در قلب

بلوک مادرزادی قلب اغلب باعث مرگ نوزاد در سال اول زندگی می شود. تظاهرات بالینی در نوزادان عبارتند از:

سیانوز لب، مثلث بینی، نوک انگشتان یا پوست بدن؛
بی قراری یا بی حالی شدید کودک؛
امتناع سینه؛
افزایش ضربان قلب؛
افزایش تعریق

در موارد بیماری اکتسابی بیش از نقض جدیرسانایی تا محاصره کاملقلبها. اما حتی خطرناک ترین بلوک AV درجه 3 همیشه از نظر بالینی آشکار نمی شود علائم شدید. برخی از کودکان تنها یک علامت دارند - کاهش تعداد ضربان قلب.

با پیشرفت فرآیند، حفره های قلب به تدریج گسترش می یابد، جریان کلی خون کند می شود و گرسنگی اکسیژنمواد مغزی هیپوکسی با زوال حافظه و کاهش عملکرد تحصیلی آشکار می شود.

کودک عقب است رشد فیزیکی، اغلب از سرگیجه شکایت می کند و زود خسته می شود. افزایش فعالیت بدنی یا استرس می تواند منجر به غش شود.

تشخیص

بلوک دهلیزی با تشخیص داده می شود با استفاده از نوار قلب: فاصله بین موج P و کمپلکس QRS افزایش می یابد، اگرچه خود امواج طبیعی هستند. حتی در صورت عدم وجود هرگونه شکایت از جانب بیماران خواهد بود.

اگر بلوک AV درجه 1 در سنین جوانی در یک فرد به خوبی آموزش دیده تشخیص داده شود، ممکن است معاینه عمیق بیشتر انجام نشود.

اما ثبت کوتاه مدت ECG در حالت استراحت همیشه محاصره های منفرد و به ندرت رخ نمی دهد. در صورت وجود شکایات یا هرگونه داده عینی در قلب، پزشک مانیتورینگ روزانه هولتر را تجویز می کند. سنسورهای مانیتور به آن متصل می شوند قفسه سینه. بیمار معاینه شده یک سبک زندگی عادی و معمولی دارد.

دستگاه به طور مداوم نوار قلب را در طول روز ثبت می کند و سپس آنالیز می شود. این روش تشخیصی غیر تهاجمی کاملاً بدون درد به شما امکان می دهد فرکانس انسداد، وابستگی آنها به زمان روز و تعیین کنید. فعالیت بدنیصبور. مطالعه در صورت لزوم به انتخاب درمان مناسب کمک می کند.

اکوکاردیوگرافی (سونوگرافی قلب) نیز ممکن است تجویز شود. این مطالعه امکان بررسی سپتوم، دیواره‌ها و حفره‌های قلب و شناسایی تغییرات پاتولوژیک در آنها از جمله دلیل احتمالیمحاصره ها علت اصلی آنها ممکن است تغییر در دریچه ها باشد.

رفتار

بلوک دهلیزی درجه 1 (و گاهی اوقات 2) همیشه نیازی به درمان ندارد. تنها زمانی که آسیب شناسی قلبی تشخیص داده شود، درمان جداگانه انجام می شود، که می تواند بر فرکانس انسداد نیز تأثیر بگذارد.

بلوک قلبی درجه 1 در کودک نیازی به درمان دارویی ندارد. چنین کودکانی نیاز به نظارت دائمی توسط متخصص قلب کودکان با نظارت منظم ECG دارند.

اگر انسداد کامل وجود داشته باشد، برای کودکان داروهای ضد التهاب، نوتروپیک، داروهای دارای اثرات آنتی اکسیدانی و ویتامین ها تجویز می شود. اگر کودک هوشیاری خود را از دست داد، باید به کودک داده شود کمک های اضطراریبه صورت ماساژ قلب بسته انسدادهای مادرزادی و اشکال شدید بلوک قلبی اکتسابی با استفاده از یک ضربان ساز کاشته شده از بین می روند.

هنگامی که درجه 1 انسداد AV طبق نوع دوم (موریتس 2) به درجه 2 منتقل می شود، به محاصره جزئی (یا کامل) درجه 3 می رسد، درمان اجباری است، زیرا چنین اختلالات هدایتی واضحی می تواند باعث شود. مرگ ناگهانیاز ایست قلبی

روش اصلی بازگرداندن عملکرد طبیعی قلب، کاشت یک ضربان ساز دائمی یا موقت (PAC) در بیمار است. تحریک الکتریکی موقت ضروری است، به عنوان مثال، در صورت بلوک حاد قلبی ناشی از انفارکتوس میوکارد.

در آماده سازی برای نصب پیس میکر، معاینه کامل بیمار انجام می شود و درمان دارویی(تجویز آتروپین و سایر داروها). این دارو بیمار را از بیماری رها نمی کند، در طول دوره آماده سازی برای کاشت ضربان ساز استفاده می شود.

نصب پیس میکر می باشد روش جراحیرفتار. می توان آن را تحت بیهوشی موضعی یا عمومی انجام داد. ماهیت آن در این واقعیت نهفته است که یک جراح عروق قلب (با شروع از ورید ساب کلاوین) الکترودهای مخصوصی را وارد قلب کرده و آنها را ثابت می کند. و خود دستگاه زیر پوست دوخته می شود.

تکانه تولید شده توسط دستگاه باعث انقباضات طبیعی دهلیزها و بطن ها در فواصل طبیعی می شود. عملکرد ریتمیک قلب و خون رسانی کافی به اندام ها بازیابی می شود. توقف جریان خون و نوسانات ناگهانی فشار از بین می رود.

علائم بالینی (سرگیجه و از دست دادن هوشیاری) ناپدید می شوند که به طور قابل توجهی خطر ایست قلبی و مرگ ناگهانی را کاهش می دهد.

پس از عمل، بیمار در روزهای 2-7 (پس از انجام مطالعات) ترخیص می شود. هنگامی که اعمال می شود درز آرایشینیازی به حذف آن نیست، به تدریج حل می شود. پس از ترخیص، جراح قلب توصیه می کند که چه مدت باید از فعالیت بدنی خودداری شود.

معاینه بعدی توسط متخصص قلب پس از 1 ماه لازم است. سپس 6 و 12 ماه پس از جراحی و پس از آن هر سال مشاوره با پزشک توصیه می شود. به صورت فردی، پزشک پس از چند ماه (در صورت عدم وجود موارد منع مصرف) اجازه فعالیت های ورزشی را می دهد.

متوسط دوره استفاده از ضربان ساز 7-10 سال است. در کودکان کوچکتر است که با رشد کودک مرتبط است. این دستگاه برای هر بیمار به صورت جداگانه برنامه ریزی می شود (پارامترهای قلب تنظیم می شود).

نظارت بر عملکرد دستگاه باید به طور منظم و به موقع انجام شود. در صورت لزوم، پزشک برنامه را تنظیم می کند: اگر ضربان قلب تند یا کند شود، سبک زندگی بیمار تغییر کرده است. اگر پیس میکر ارائه را متوقف کند کار معمولیقلب، باید تعویض شود.

آریتمی سینوسی - ریتم سینوسی که در آن تفاوت بین فواصل R.R.در ECG بیش از 0.1 ثانیه است. معمولاً با تنفس همراه است. آریتمی سینوسی تنفسی، زمانی که فاصله RR به تدریج در طول چرخه تنفسی تغییر می کند و در طول دم کاهش می یابد، به طور طبیعی مشاهده می شود. در افراد جوان و با تنفس آهسته اما عمیق بیشتر قابل توجه است (با نبض یا نوار قلب). عواملی که ریتم سینوسی را افزایش می دهند (استرس فیزیکی و عاطفی، آگونیست های آدرنرژیک) باعث کاهش یا حذف آریتمی سینوسی تنفسی می شوند. چنین آریتمی اهمیت پاتولوژیک ندارد و نیازی به درمان ندارد.

آریتمی سینوسی که با تنفس مرتبط نیست نادر است. ممکن است یکی از تظاهرات سندرم سینوس بیمار، مسمومیت با گلیکوزیدهای قلبی باشد.

انسداد سینوسی دهلیزی

بلوک سینوسی یک اختلال در هدایت تکانه ها بین گره سینوسی و دهلیز، معمولا گذرا. در عمل فقط بلوک سینوسی دهلیزی درجه دو تشخیص داده می شود. در همان زمان، در ECG در برابر پس زمینه ریتم سینوسیتشخیص از دست دادن مجتمع های فردی PQRST بامتناظر (دو بار، کمتر سه یا بیشتر) طولانی شدن مکث دیاستولیک.

این مکث ها مربوط به از دست دادن نبض و صداهای قلب است. در طول مکث طولانی دیاستولیک، انقباضات نابجای جایگزین یا ریتم نابجای جایگزین (معمولاً از دهلیزها) امکان پذیر است. تصویر مشابهی با توقف کوتاه مدت فعالیت گره سینوسی (سندرم سینوس بیمار) مشاهده می شود، با این حال، مکث های طولانی حاوی چندین مکث طبیعی نیستند. بلوک کامل سینوسی دهلیزی با ECG از توقف مداوم فعالیت گره سینوسی قابل تشخیص نیست. هر دو اختلال باعث ظاهر شدن یک ریتم جایگزین، معمولاً دهلیزی، می شوند. انسداد سینوسی دهلیزی، و همچنین توقف فعالیت گره سینوسی، گاهی اوقات با مسمومیت با گلیکوزیدهای قلبی، کینیدین، پروکائین آمید، با انفارکتوس حاد میوکارد (به ویژه محلی سازی فرنیک خلفی)، بیماری های مختلف میوکارد، افزایش حساسیت سینوس کاروتید، سینوس بیمار رخ می دهد.

رویکردهای درمانی به طور کلی یکسان است , مانند برادی کاردی سینوسی.

بلوک دهلیزی بطنی

بلوک دهلیزی یک اختلال هدایتی در سطح اتصال دهلیزی بطنی، یعنی گره دهلیزی و ساختارهای مجاور، از جمله بسته دهلیزی بطنی است.

تشخیص. بلوک دهلیزی بطنی درجه یک فقط با ECG قابل تشخیص است. اگر از دست دادن منظم هر سوم، چهارم و غیره سیستول مورد انتظار یا از دست دادن نامنظم تشخیص داده شود، می توان به بلوک دهلیزی درجه دوم مشکوک شد. امواج پالسو صداهای قلب گاهی اوقات بیمار در حین پرولاپس احساس می‌کند که قلبش فرو می‌رود. اگر با محاصره ناقص، هر ضربه دوم انجام شود، تصویر حاصل از برادی کاردی ماهیت متفاوت قابل تشخیص نیست. با انسداد درجه سوم، برادی کاردی تلفظ شده (گاهی اوقات برادی آریتمی) با صدای ناهموار 1 تن ترکیب می شود. انسداد با برادی کاردی شدید یا مکث های طولانی دیاستولیک منفرد ممکن است به عنوان نشانه هایی از اختلال در خون رسانی به اندام ها، در درجه اول مغز و قلب ظاهر شود. گاهی اوقات هیپوکسی مغز خود را به صورت حملاتی نشان می دهد که به طور ناگهانی در هر موقعیتی همراه با از دست دادن هوشیاری، نارسایی تنفسی و تشنج (حملات مورگانی-آدامز-استوکس) رخ می دهد که می تواند خود به خود متوقف شود یا به مرگ بیمار ختم شود.

در نوار قلب با بلوک درجه 1 (کاهش هدایت پیش از بطنی)، فاصله پی کیوتا 0.21 ثانیه یا بیشتر گسترش می یابد، اما تمام تکانه های دهلیزی به بطن ها می رسد.

در صورت بلوک درجه دوم (بلوک دهلیزی ناقص)، تکانه های دهلیزی فردی به بطن ها هدایت نمی شوند، کمپلکس بطنی مربوطه ناپدید می شود و یک موج به موقع اما جدا شده در ECG ظاهر می شود. آر.انسداد نوع پروگزیمال در سطح گره دهلیزی بطنی (نوع Wenckenbach، Mobitz نوع I) و بلوک نوع دیستال در سطح بسته دهلیزی بطنی یا بیشتر دیستال (موبیتز نوع P) وجود دارد. با انسداد پروگزیمال، از دست دادن کمپلکس بطنی با طولانی شدن تدریجی فاصله انجام می شود. پی کیودر یک سری 2-8 (معمولاً 3-4) چرخه، این دوره ها گاهی اوقات به طور منظم تکرار می شوند (دوره های سامویلوف-ونک باخ). با یک محاصره دیستال، طولانی شدن تدریجی فاصله RYاگر قبل از باخت وجود نداشته باشد، ضرر ممکن است منظم یا نامنظم باشد. اگر بلوک دهلیزی ناقص با رسانایی 2:1 بر روی ECG ثبت شود، طبقه بندی آن به عنوان یک نوع پروگزیمال یا دیستال بر اساس این علائم غیرممکن است. احتمالاً اگر مشخص شود که چه اختلالی قبل از بلوک ناقص پیش آمده است، این مشکل قابل حل است: یک بلوک پروگزیمال معمولاً با کاهش سرعت هدایت دهلیزی و بلوک دیستال قبل از وقوع بلوک داخل بطنی است. علاوه بر این، برخی از بیماری ها با سطح خاصی از محاصره مشخص می شوند.

با بلوک درجه سوم (بلوک دهلیزی کامل)، تکانه های دهلیزی به بطن ها هدایت نمی شوند، فعالیت قلبی با ریتم بطنی جایگزین حفظ می شود. دهلیزها و بطن ها با یک ریتم منظم اما مستقل برانگیخته می شوند. در این مورد، بلوک پروگزیمال نیز شناسایی می شود (کمپلکس QRS باریک، فرکانس ریتم بطنی 40 تا 50 ضربه در دقیقه؛ به او. قبل از بلوک ناقص از نوع پروگزیمال) و دیستال (کمپلکس گسترده QRS، ضربان بطنی 18 تا 40 ضربه در دقیقه؛ گاهی اوقات به طور خلاصه، بلوک دیستال ناقص) قبل از آن.

همه اختلالات هدایت دهلیزی می توانند پایدار باشند، اما اغلب گذرا هستند. شدت (درجه) انسداد معمولاً بسیار ناپایدار است: اغلب در یک منحنی الکتروکاردیوگرافی می توانید انتقال انسداد را از یک درجه به درجه دیگر مشاهده کنید. گاهی اوقات اختلالات هدایتی مکرر بسیار کوتاه مدت هستند و تنها در هنگام نظارت بر قلب قابل مشاهده هستند. اگر ECG انتقال بلوک دیستال ناقص به کامل را ثبت کند، یک مکث طولانی غیرمعمول قبل از ایجاد ریتم بطنی جایگزین توجه را به خود جلب می کند. این مکث می تواند به چند ثانیه برسد (در واقع یک ایست قلبی کوتاه مدت است) و با علائم هیپوکسی اندام، حملات مورگانی-آدامز-استوکس یا حتی تصویری از مرگ بالینی همراه است.

تعیین سطح بلوک بر اساس ECG مشروط است. همان طولانی شدن فاصله PQ، که در بیشتر موارد به دلیل اختلال در هدایت از طریق گره دهلیزی ایجاد می شود، در برخی بیماران ممکن است با کاهش سرعت هدایت در شاخه های بسته دهلیزی همراه باشد. بیشتر تعریف دقیقسطح انسداد با الکترووگرافی بسته دهلیزی امکان پذیر است: با انسداد پروگزیمال، سیگنال بسته (H) قبل از دپلاریزاسیون بطنی (V) است، فاصله HV طبیعی است (حدود 0.05 ثانیه). با بلوک دیستال، دپلاریزاسیون بسته نرم افزاری دهلیزی و بطن ها مستقل از یکدیگر رخ می دهد.

اهمیت بالینی معنای بلوک های پروگزیمال و دیستال متفاوت است. به طور کلی، هرچه انسداد دیستال و شدیدتر باشد، اهمیت بالینی آن جدی تر است.

کندی هدایت دهلیزی و (به ندرت) بلوک ناقص نوع پروگزیمال را می توان در افراد به ظاهر سالم، حتی ورزشکاران مشاهده کرد. این انسداد معمولا پس از ورزش از بین می رود. بلوک های پروگزیمال در افراد مبتلا به دیستونی عصبی گردش خون با تون واگ بالا رخ می دهد. آنها می توانند به دلیل مسمومیت با گلیکوزید قلبی و همچنین تحت تأثیر مسدود کننده های β، وراپامیل ایجاد شوند. اغلب، یک اختلال کوتاه مدت (در عرض چند روز) در هدایت دهلیزی با انفارکتوس فرنیک خلفی رخ می دهد. انسداد دهلیزی بطنی می تواند همراه با میوکاردیت باشد، و در شکل مداوم - کاردیواسکلروز. به ندرت، انسداد عرضی کامل مادرزادی در این سطح رخ می دهد. به طور کلی، بلوک های پروگزیمال معمولاً همودینامیک را اندکی بدتر می کند، به ندرت منجر به بدتر شدن قابل توجه خون رسانی به اندام ها می شود و بنابراین به طور کلی از نظر پیش آگهی مطلوب هستند. ظاهر یک بلوک ممکن است ارزش تشخیصی داشته باشد، به عنوان مثال، در میوکاردیت که بدون علامت است.

محاصره نوع دیستال به ویژه مشخصه نوع گسترده است. انفارکتوس میوکارد آنتروسپتال، که در آن می تواند رخ دهد و به سرعت (در طی چند ساعت، روز) پیشرفت کند تا زمانی که یک انسداد کامل ایجاد شود. ظهور یک بلوک دیستال نشان دهنده وسعت کانون پاتولوژیک است.

ممکن است یکی از دلایل (در کنار بزرگی انفارکتوس) سیر شدید بیماری و مرگ بیمار در دوره حاد سکته باشد. بلوک دیستال همچنین با سایر تغییرات اسکلروتیک، التهابی و دژنراتیو در بسته هیس و آن رخ می دهد. شاخه ها، که یک علامت پیش آگهی ضعیف است. به عنوان یک قاعده، تأثیر نامطلوبی بر همودینامیک دارد و اغلب با علائم هیپوکسی اندام همراه است (حملات مورگانی-آدامز-استوکس مشخصه انسدادهای این سطح است)، نارسایی قلبی. معکوس کردن آن دشوار است و مستعد پیشرفت سریع است.

رفتار. درمان منطقی بیماری زمینه ای (انفارکتوس میوکارد، میوکاردیت و غیره) می تواند منجر به ناپدید شدن انسداد شود. داروهایی که به اختلالات هدایت دهلیزی کمک می کنند، مانند گلیکوزیدهای قلبی، مسدودکننده های آدرنال، وراپامیل و سایر داروهای ضد آریتمی، و آماده سازی پتاسیم، باید قطع شوند. برای بلوک عرضی ناقص و کامل از نوع پروگزیمال، گاهی اوقات از آتروپین، بلادونا، بلوید، ایزوپروترنول، آمینوفیلین استفاده می شود، اما اثر استفاده از این داروها متناقض است، در بهترین حالت آنها اثر موقتی دارند. برای بلوک های دیستال، این داروها منع مصرف دارند زیرا می توانند درجه انسداد را افزایش دهند. تمام انسدادهای منجر به اختلالات گردش خون محیطی، حملات مورگانی-آدامز-استوکس، نارسایی قلبی و همچنین انسداد ناقص و کامل دیستال نشانه ای برای استفاده از پیس میکر بطنی دائمی یا موقت هستند.

انسداد پاهای بسته دهلیزی بطنی (بسته گاس)

انسداد پاهای بسته نرم افزاری دهلیزی، اختلالات هدایت در سطح زیر دوشاخه بسته دهلیزی بطنی است. آنها می توانند مربوط به یک، دو یا هر سه شاخه از سیستم هدایت داخل بطنی باشند - به ترتیب بلوک های تک، دو و سه فاسیکولار.

تشخیص. بلوک های پا در واقع تنها با تغییر در آن تشخیص داده می شوند مجتمع QRSنوار قلب

با انسداد شاخه قدامی پای چپ، که شایع ترین اختلال هدایت داخل بطنی است، ECG انحراف محور الکتریکی قلب را در صفحه فرونتال به سمت چپ تا 30- و به سمت چپ، مشخص می کند. موج S II

انسداد شاخه خلفی پای چپ یک اختلال نادر هدایت داخل بطنی با علائم الکتروکاردیوگرافی غیر اختصاصی است: انحراف محور الکتریکی قلب به سمت راست (تا 90+ و به راست). در این مورد، سایر علل شایع تر و معمول تر ECG نوع راست باید کنار گذاشته شوند. اگر امکان ردیابی چرخش ناگهانی محور به راست وجود داشته باشد، تشخیص الکتروکاردیوگرافی این انسداد تا حدودی قانع‌کننده‌تر است.

با بلوک پای راست، قسمت اولیه مجتمع QRS حفظ می شود، قسمت نهایی پهن و دندانه دار می شود، مدت (عرض) مجتمع QRS معمولاً افزایش می یابد. در لید V 1 دندان بزرگ شده و دندانه دار است R،بخش S تیپایین، شاخک تیمنفی. موج R در لیدهای سمت چپ قفسه سینه ناهموار است. محور الکتریکی ضعیف بر روی صفحه فرونتال پیش بینی شده است - ECG نوع S در لیدهای استاندارد.

ترکیب یک بلوک پای راست با بلوک یکی از شاخه های پای چپ با وجود علائم الکتروکاردیوگرافی یک بلوک پای راست مشخص می شود، اما با انحراف قابل توجهی از محور الکتریکی در صفحه فرونتال. ، مشخصه یک بلوک از شاخه مربوط به پای چپ.

هنگامی که پای چپ مسدود می شود، محور الکتریکی نرمال است یا به سمت چپ منحرف می شود، مجتمع QRS تا 0.12 ثانیه یا بیشتر، دندانه دار می شود. دندان در سمت چپ قفسه سینه منتهی می شود آروجود ندارد، دندان غالب است R،بخش STاغلب پایین آمده، شاخک تیمنفی.

بلوک سه فاسیکولار مربوط به انسداد دهلیزی بطنی درجه سوم از نوع دیستال است. معمولاً ترکیب بلوک دو فاسیکولار با طولانی شدن فاصله PQ نیز به عنوان آسیب به هر سه بسته در نظر گرفته می شود.

انسداد ناقص پاهای راست و چپ با در نظر گرفتن تغییرات ECG ذکر شده در بالا مشخصه این بلوک ها مشخص می شود، اما فقط با گسترش جزئی مجتمع QRS - تا 0.12 ثانیه.

همه این اختلالات می توانند پایدار یا گذرا باشند.

اهمیت بالینی انسداد مداوم پای راست، انسداد شاخه قدامی پای چپ گاهی اوقات در افراد سالم. بلوک پای راست گاهی اوقات در طول دوره های تاکی کاردی، فیبریلاسیون دهلیزی یا فلوتر با سرعت بطنی سریع عمل می کند. انسداد پای راست می تواند به تدریج با اضافه بار و بزرگ شدن بطن راست (با تنگی میترال، بسیاری از نقایص مادرزادی، بیماری های مزمن ریوی، چاقی قابل توجه با اختلال در تهویه ریوی) ایجاد شود. تمام اختلالات هدایت داخل بطنی می تواند نتیجه تغییرات ایسکمیک، اسکلروتیک، التهابی و دژنراتیو باشد که بر سیستم هدایت داخل بطنی تأثیر می گذارد. ظاهر ناگهانی و بی ثباتی بلوک داخل بطنی معمولاً نشان دهنده تشدید بیماری است که اغلب با انفارکتوس میوکارد همزمان است. با انفارکتوس میوکارد قدامی گسترده، انسداد دو فاسیکولار اغلب رخ می دهد، که سپس به محاصره دهلیزی بطنی ناقص از نوع دیستال تبدیل می شود. این ترکیب از نظر پیش آگهی نامطلوب است، زیرا احتمال انتقال به بلوک دهلیزی بطنی کامل از نوع دیستال یا ایست قلبی ناگهانی را افزایش می دهد. اگر انفارکتوس میوکارد در پس زمینه یک بلوک پای چپ از قبل وجود داشته باشد، تغییرات ECG معمولی برای حمله قلبی کم است یا قابل توجه نیست، که تشخیص الکتروکاردیوگرافی حمله قلبی را در این شرایط به ویژه دشوار می کند.

سندرم سینوس بیمار

سندرم ضعف گره سینوسی (اختلال عملکرد) یک سندرم بالینی است که به دلیل کاهش یا توقف خودکار بودن گره سینوسی (نه نقض مقررات فعالیت آن) ایجاد می شود که عمدتاً با برادی کاردی شدید سینوسی و معمولاً تاکی آریتمی دهلیزی که منجر به ارگان می شود ظاهر می شود. ایسکمی

اختلال عملکرد گره سینوسی می تواند پایدار یا گذرا باشد. این سندرم در برخی موارد با ایسکمی در ناحیه گره سینوسی همراه است که اغلب با انفارکتوس دیواره دیافراگمی خلفی به عنوان یک عارضه گذرا یا پایدار همراه با کاردیواسکلروز (آترواسکلروتیک، پس از میوکارد، به ویژه پس از دیفتری، گاهی اوقات رخ می دهد. سالها بعد)، میوکاردیت، کاردیومیوپاتی. اما در بیشتر موارد، به ویژه در افراد مسن، ظاهراً این سندرم ناشی از افزایش تدریجی تغییرات دژنراتیو در ناحیه گره سینوسی است. در چنین مواردی، سندرم سینوس بیمار ممکن است تنها تظاهرات مجزا آسیب قلبی باشد. فرآیندی که باعث اختلال در عملکرد گره سینوسی می شود، گاهی به دهلیزها و سایر قسمت های سیستم هدایت گسترش می یابد و منجر به کاهش خودکار بودن و هدایت در سطوح مختلف می شود.

سندرم سینوس بیمار منعکس کننده کاهش اتوماسیون درونی گره سینوسی است که مستقیماً تحت تأثیر فرآیند پاتولوژیک قرار می گیرد. این سندرم شامل تغییراتی در ریتم به دلیل اثرات تنظیمی (روشی، متابولیک) و دارویی بر روی گره سینوسی نمی شود.

تشخیص.بسیاری از بیماران مبتلا به سندرم سینوس بیمار، اگر با بیماری حاد قلبی همراه نباشد، از سلامت رضایت بخشی برخوردار هستند. برخی از آنها به دلیل تپش قلب به پزشک مراجعه می کنند. در برخی از بیماران، شکایات با خون رسانی ناکافی به مغز (سرگیجه، غش)، قلب (آنژین)، و بدتر شدن یا پیشرفت تدریجی نارسایی قلبی همراه است. کمبود خون رسانی به اندام ها به دلیل کاهش برون ده قلبی ایجاد می شود و می تواند با برادی کاردی بیش از حد و (یا) در طول تاکی کاردی قابل توجه باشد. نشانه های آنامنستیک تحمل ضعیف به اثرات واگوتروپیک و داروهای ضد آریتمی (پروپرانولول، وراپامیل، و غیره) که قبلاً برای حملات تاکی کاردی تجویز شده بودند، معمول هستند.

ثابت ترین، اگرچه غیراختصاصی، تظاهرات سندرم سینوس بیمار، ضربان قلب نادر، افزایش ناکافی ضربان قلب در حین ورزش، پس از مصرف آتروپین، ایزوپروترنول است. تناوب برادی کاردی با حملات آریتمی تاکی سیستولیک و شکایات فوق مشکوک به این سندرم را ممکن می سازد.

هیچ علائم الکتروکاردیوگرافی خاصی از سندرم وجود ندارد و تشخیص، به عنوان یک قاعده، نمی تواند از طریق یک نوار قلب انجام شود. با مطالعات مکرر یا نظارت بر ECG، آریتمی‌های مختلفی آشکار می‌شود که متناوب عبارتند از: برادی کاردی سینوسی، مهاجرت ضربان‌ساز از دهلیز، بلوک سینوسی دهلیزی، جایگزینی انقباضات و ریتم‌های نابجا، اکستراسیستول و تاکی کاردی، اغلب فوق بطنی، فلاتر دهلیزی و فیبریل طبیعی. ریتم بطنی نادر، اگر گره دهلیزی نیز در این فرآیند دخیل باشد. یک علامت خاص برای این سندرم افزایش به 1/2 ثانیه یا بیشتر بلافاصله پس از تاکی کاردی اولین مکث دیاستولیک است. گاهی اوقات طولانی شدن غیرعادی مکث دیاستولیک پس از اکستراسیستول قابل مشاهده است. اگر لحظه پایان حمله تاکی کاردی روی ECG ثبت نشده باشد، لازم است یک مطالعه ویژه با تحریک مکرر برنامه ریزی شده (100 - 160 ضربه در دقیقه) دهلیزها به مدت 1 دقیقه و اندازه گیری بعدی انجام شود. مکث

اهمیت بالینی با برادی کاردی بیش از حد، مانند تاکی کاردی، برون ده قلبی کاهش می یابد، که می تواند منجر به بدتر شدن خون رسانی به اندام ها و نارسایی قلبی شود. عواقب آن در بیماری عروق کرونر از قبل موجود یا سایر بیماری های قلبی، آترواسکلروز شدید مغزی، بیشتر قابل توجه است. ریتم ناپایدار مشخصه سندرم بر گردش خون تأثیر منفی می گذارد و باعث عوارض ترومبوآمبولی می شود.

رفتار. با هدف از بین بردن بیماری زمینه ای، در صورت وجود. بسیاری از بیماران، در غیاب علائم قابل توجهی از اختلال در خون رسانی به اندام ها، نیازی به درمان اضافی ندارند. اگر چنین علائمی وجود داشته باشد و ریتم به طور مکرر تغییر کند، ضربان ساز موقت یا دائمی نشان داده می شود. اگر هدایت دهلیزی حفظ شود، بهبود همودینامیک با تحریک دهلیزی حاصل می شود. داروهای تقلید آدرنرژیک و داروهای ضد آریتمی منع مصرف دارند زیرا می توانند به ترتیب اجزای تاکی کاردی یا برادی کاردی سندرم را تقویت کنند. EIT نیز نشان داده نشده است، زیرا می تواند منجر به برادی کاردی خطرناکیا آسیستول کامل بلافاصله پس از عمل. در مقابل پس‌زمینه ضربان‌ساز، می‌توان از داروهای ضد آریتمی تاکی سیستولیک (کینیدین، وراپامیل، مسدودکننده‌های بتا، دیگوکسین و غیره) استفاده کرد.

پیش آگهی تا حد زیادی به بیماری زمینه ای بستگی دارد که منجر به اختلال عملکرد گره سینوسی شده است. در صورت انفارکتوس میوکارد، میوکاردیت، اگر بهبودی در وضعیت بیمار در نتیجه درمان هدفمند حاصل شود، تظاهرات سندرم به تدریج ناپدید می شود. اگر این سندرم با کاردیواسکلروز یا تغییرات دژنراتیو در ناحیه گره سینوسی همراه باشد، معمولاً در طول سال‌ها به کندی پیشرفت می‌کند.

بلوک پیش قلبی بطنی.هنگامی که این نوع هدایت مختل می شود، تکانه در مرز دهلیزها و بطن ها مسدود می شود. قبلاً اعتقاد بر این بود که هدایت تکانه ها از طریق گره دهلیزی مختل شده است. با این حال، همانطور که در سال های گذشتههدایت تکانه، هم در حالت عادی و هم در حین انسداد، در دو مکان به تأخیر می افتد:

1) در محل اتصال دهلیزها به گره دهلیزی بطنی (کمتر قابل توجه است)
2) در محل اتصال گره دهلیزی و بطنی His (مهمتر). بنابراین، هنگام صحبت در مورد انسداد دهلیزی، باید کاهش سرعت هدایت تکانه ها یا مسدود شدن آنها در اتصال دهلیزی را در نظر داشت.

اتیولوژی و پاتوژنز.یکی از علل شایع اختلالات هدایت دهلیزی، ایسکمیک است بیماریقلبها. بلوک دهلیزی با درجات مختلف در 10-15٪ تشخیص داده می شود. بیمارانفارکتوس میوکارد دلیل کند شدن هدایت دهلیزی نیز می تواند کاردیت روماتیسمی، میوکاردیت با علل مختلف، کاردیواسکلروز قلبی، آترواسکلروتیک و پس از انفارکتوس، هیپرکالمی باشد. گزارش هایی از ایجاد بلوک دهلیزی در 10 درصد موارد پس از آن وجود دارد مداخلات جراحیروی قلب گاهی اوقات انسداد دهلیزی با درجات مختلف به دلیل مسمومیت با گلیکوزیدهای قلبی، مصرف مختلف رخ می دهد. داروهای ضد آریتمی(کینیدین، بتا بلوکرها، نووکائین آمید و غیره). موارد بلوک قلب کامل دهلیزی و بطنی مادرزادی شرح داده شده است. در این مورد، انسداد گاهی اوقات یک بیماری مجزا نیست، بلکه با آن ترکیب می شود نقائص هنگام تولدقلبها. به ندرت، علت بلوک دهلیزی، تومور قلبی است.

گاهی اوقات بلوک دهلیزی (معمولاً ناقص) می تواند یک پیامد باشد افزایش لحنعصب واگ. تحریک واگ (فشار روی سینوس کاروتید، کره چشم) می تواند باعث اختلالات گذرا در هدایت دهلیزی بطنی شود. نقش عصب واگ در ایجاد بلوک دهلیزی نیز توسط مطالعات تجربی تایید شده است. این عامل به نظر می رسد پراهمیتدر بروز بلوک دهلیزی در افراد عملا سالم و ورزشکاران.

مکانیسم بلوک دهلیزی به طور کامل مشخص نیست. برای توضیح پاتوژنز انسداد دهلیزی، تئوری های مختلفی ارائه شده است: هدایت کاهشی، هدایت "پنهان"، مسیرهای هدایت متعدد و غیره.

I. A. Chernogorov (1948، 1962) و I. I. Isakov (1953) اختلالات در هدایت دهلیزی بطنی را با کاهش ناپایداری عملکردی میوکارد مرتبط می دانند. در همان زمان، امواج برانگیختگی که به محل کاهش ناپایداری می رسند، حالت پاربیوتیک آن را عمیق تر می کنند.

3 درجه بلوک دهلیزی وجود دارد.

بلوک دهلیزی درجه یک- این یک محاصره ناقص است که با طولانی شدن مداوم فاصله P-Q در الکتروکاردیوگرام بیش از 0.2 ثانیه مشخص می شود. در مورد طولانی شدن شدید فاصله P-Q یا هنگامی که مسدود شدن با تاکی کاردی ترکیب می شود، موج P با موج T مجموعه قبلی ادغام می شود، که گاهی اوقات به اشتباه با ریتم اتصال دهلیزی بطنی اشتباه می شود.

بلوک دهلیزی بطنی درجه دوم- این یک محاصره ناقص است که با از دست دادن دوره ای مجتمع های بطنی مشخص می شود. در دو نوع می آید:

1) Samoilov-Wenckebach نوع یا نوع I (Mobitz-I)؛ با طولانی شدن تدریجی فاصله P-Q در نوار قلب و متعاقب آن از دست دادن کم و بیش منظم کمپلکس بطنی مشخص می شود.
2) نوع 2 (Mobitz-P)؛ با یک فاصله P-Q طبیعی یا دائما طولانی مدت و از دست دادن دوره ای کمپلکس بطنی مشخص می شود.

بلوک دهلیزی بطنی درجه دوم از نوع Mobitz-1 همراه با ضایعات مشاهده می شود قسمت های پروگزیمالبسته نرم افزاری او، نوع Mobitz-II - با آسیب به قسمت های دیستال سیستم هدایت قلبهادر سطح شاخه ی او. بنابراین، در مورد دوم، کمپلکس های روی الکتروکاردیوگرام معمولاً گشاد شده و تغییر شکل می دهند.

درجه III- بلوک دهلیزی بطنی کامل، که در آن هیچ تکانه سینوسی به بطن ها هدایت نمی شود؛ دو ریتم مستقل وجود دارد - سینوسی، یا دهلیزی، و بطنی. مجتمع های دهلیزی و بطنی به طور مستقل از یکدیگر با ریتم صحیح دنبال می شوند.

بلوک دهلیزی کامل می تواند در سه سطح ایجاد شود: با آسیب به گره دهلیزی یا اتصال (بلوک ندولار، بلوک نوع پروگزیمال)، آسیب به تنه باندل هیس (بلوک تنه) و آسیب به هر سه شاخه از باندل هیس (سه بلوک باندل یا سه فاسیکولار، محاصره از نوع دیستال).

با بلوک گره، ضربان ساز در بالا، در محل اتصال دهلیزی قرار دارد، و بنابراین برادی کاردی کمترین بیان را دارد. با انسداد ساقه مغز، برادی کاردی بارزتر است، زیرا منبع ریتم پایین تر است. در نهایت، با یک بلوک سه فاسیکولار، ریتم بطنی در کمترین میزان قرار دارد و برادی کاردی برجسته‌تر است.

بلوک دهلیزی کامل نیز می تواند دائمی یا دائمی، گذرا و متناوب (متناوب) باشد.

کلینیک بلوک دهلیزیبر اساس ماهیت بیماری زمینه ای و درجه انسداد تعیین می شود. علائم ذهنی معمولاً تا زمانی که اختلالی در ریتم قلب وجود نداشته باشد وجود ندارد. با انسداد دهلیزی بطنی درجه دوم بیمارشکایت از وقفه در عملکرد قلب، گاهی اوقات سرگیجه خفیف. با بلوک دهلیزی درجه سوم (کامل)، در صورت کاهش انقباضات بطنی کمتر از 40 در دقیقه، سرگیجه، سیاهی چشم و حملات کوتاه مدت سیاهی ممکن است. در پس زمینه کاهش شدید ریتم، ممکن است سندرم Morgagni-Edams-Stokes ایجاد شود. گاهی به دلیل مزمنهیپوکسی مغزی مشاهده شد اختلالات روانیبه شکل ترکیبی عجیب از خلق ناکافی بالا با عقب ماندگی حرکتی.

با سازهای کوبه ای قلبهاابعاد قلبیتیرگی بسته به بیماری زمینه ای تعیین می شود. در سمع قلبهادر بیماربا بلوک دهلیزی درجه اول، یک ریتم سه قسمتی پیش سیستولیک (تن کسل کننده اضافی انقباض دهلیزی) گاهی اوقات به دلیل طولانی شدن قابل توجه فاصله P-Q شنیده می شود. در سمع، در طول بلوک درجه دوم، ریتم صحیح با مکث های طولانی (از دست دادن انقباضات بطنی) قطع می شود. با انسداد کامل (درجه III) دهلیزی، یک ریتم منظم نادر شنیده می شود قلبهاو تغییر صدا تون 1. معمولاً صدای 1 بالای بالا کسل کننده است ، اما هر از گاهی صدای آن تشدید می شود و سپس به اصطلاح لحن توپ Strazhesko ظاهر می شود. N.D. Strazhesko (1908) این پدیده را با انقباض همزمان دهلیزها و بطن ها توضیح داد. با این حال، V.F. Zelenin (1956) و JI. I. Fogelson (1958)، بر اساس مطالعات الکتروفونوکاردیوگرافی، نشان داد که "تن توپ" زمانی رخ می دهد که انقباض دهلیزی تا حدودی قبل از انقباض بطنی باشد و فازهای بسته شدن دریچه های دهلیزی به یکدیگر نزدیک شوند. گاهی اوقات صداهای دهلیزی همراه با صداهای بطنی یک ریتم گذرا سه بخشی را تشکیل می دهند.

تمایز بالینی بین انسداد دهلیزی، گرهی (پروگزیمال یا بالا)، ساقه مغز و تی باندل (دیستال یا پایین) عملاً غیرممکن است. فقط با ضربان قلب می توان حدس زد که منبع ریتم کجاست: با برادی کاردی نسبتاً شدید - بالا، یعنی پروگزیمال، با برادی کاردی برجسته - کم، یعنی دیستال.

در عمل بالینی، می توان انتقال انسداد دهلیزی ناقص به کامل را مشاهده کرد و بالعکس. این تناوب درجات مختلف انسداد می تواند برای مدت معینی ادامه داشته باشد و با ایجاد یک بلوک کامل دهلیزی و بطنی پایدار خاتمه یابد.

نقش بزرگ در دوره بالینیبلوک دهلیزی با اضافه شدن آریتمی های دیگر انجام می شود. اغلب، ترکیبی از بلوک دهلیزی با اکستراسیستول بطنی، کمتر با فیبریلاسیون دهلیزی یا فلوتر (سندرم فردریک) وجود دارد.

بلوک کامل دهلیزی، پیوستن به بیماری زمینه ای می تواند باعث جبران یا تشدید آن شود.

سندرم Morgagni-Edams-Stokes.بلوک دهلیزی بطنی کامل بیشترین است علت مشترکظهور سندرم مورگانی-ادمز-استوکس. در 70-35 درصد بیماران بستری در بیمارستان مشاهده می شود بیماربا مزمنبلوک دهلیزی بطنی کامل

حملات Morgagni-Edams-Stokes می تواند توسط آسیستول بطنی در طول انتقال انسداد دهلیزی ناقص به کامل ایجاد شود، زمانی که یک مکث طولانی و به اصطلاح پیش خودکار رخ می دهد (فعالیت ضربان ساز جدید بلافاصله رخ نمی دهد، اما پس از مدتی ). با انسداد کامل دهلیزی، آریتمی اکستراسیستولیک می تواند باعث افسردگی پس از اکستراسیستولیک ریتم بطنی تا حملات آسیستول بطنی شود. وقوع حملات Morgagni-Edams-Stokes را می توان با کاهش تدریجی فعالیت خودکار بودن سیستم هدایت بطنی تسهیل کرد، زمانی که فرکانس انقباضات بطنی به کمتر از 20 ضربه در دقیقه کاهش می یابد و حملات ظاهر می شوند. اسیدوز، هیپرکالمی، اختلالات متابولیک در میوکارد و دلایل دیگر می توانند از تشکیل تکانه ها در بطن ها جلوگیری کنند.

اغلب سندرم Morgagni-Edams-Stokes با بلوک دهلیزی بطنی کامل در موارد فیبریلاسیون بطنی رخ می دهد. چنین بیماراغلب به صورت خود به خود یا بعد از یک بار ماساژ قلبهابدون دفیبریلاسیون الکتریکی حمله متوقف می شود، به این معنی بیماربدون محاصره دهلیزی به ندرت مشاهده می شود.

گاهی اوقات حملات Morgagni-Edams-Stokes ناشی از سندرم سینوس بیمار، شکل بطنی تاکی کاردی حمله ای و غیره است.

اغلب دوره‌های آسیستول بطنی با پریودها متناوب می‌شوند تاکی کاردی بطنییا فیبریلاسیون بطنی در همان بیمار (شکل مختلط سندرم Morgagni-Edams-Stokes).

بنابراین، سه شکل بیماریزای سندرم Morgagni-Edams-Stokes وجود دارد:

1) اولیگو- یا آسیستولیک (برادی-قلبی، آدینامیک)؛
2) تاکی سیستولیک (تاکی کاردی، پویا)؛
3) مخلوط

سندرم Morgagni-Edams-Stokes یک تصویر بالینی مشخص دارد.در میان رفاه کامل، سرگیجه شدید، اضطراب عمومی و سپس از دست دادن هوشیاری به طور ناگهانی رخ می دهد. همراه با این، ابتدا تشنج های کلونیک و سپس تونیک اندام ها و تنه، ادرار یا مدفوع غیر ارادی ظاهر می شود. در حین حمله کنندنبض قابل لمس نیست، صداها قلبهابه آنها گوش داده نمی شود شریانی فشارقابل تشخیص نیست، صورت در ابتدا رنگ پریده و سپس به تدریج سیانوتیک می شود، تنفس پر سر و صدا و ناهموار است. معمولا حمله کنندخود به خود یا پس از اقدامات درمانی مناسب از بین می رود، اما گاهی به مرگ ختم می شود.

در موارد خفیف، ممکن است هیچ از دست دادن کامل هوشیاری و تشنجی وجود نداشته باشد. این حملات به صورت حالت‌های نه چندان شدید سنکوپ همراه با رنگ پریدگی ناگهانی، ضعف، از دست دادن تفکر، سرگیجه و سردرگمی خفیف رخ می‌دهند.

تعداد و شدت حملات به شدت متفاوت است، گاهی اوقات تا 100 حمله در روز مشاهده می شود.

در تمام موارد انسداد دهلیزی، بررسی الکتروکاردیوگرافی در شناخت آن و روشن شدن ماهیت و میزان آن از اهمیت بالایی برخوردار است.

با بلوک دهلیزی درجه یک، تمام کمپلکس های الکتروکاردیوگرام ممکن است طبیعی باشند، فقط فاصله P-Q بیش از 0.2 ثانیه افزایش می یابد.

با انسداد دهلیزی درجه دوم، نوع Mobitz-I، فاصله P-Q به تدریج طولانی می شود، سپس پس از 3-4 کمپلکس، P باقی می ماند و QRST خارج می شود، سپس همه چیز دوباره تکرار می شود.

با بلوک دهلیزی بطنی درجه دوم از نوع Mobitz-II، فاصله P-Q طبیعی یا طولانی است، کمپلکس های QRST به طور دوره ای سقوط می کنند و موج P باقی می ماند.

با بلوک دهلیزی بطنی کامل (درجه III).کمپلکس‌های P با ریتم فراوان‌تر خود و کمپلکس‌های QRST نیز با ریتم خاص خود، اما کمیاب، ضبط می‌شوند. موج P در همان منحنی یا در فواصل مختلف قبل از کمپلکس‌های QRST قرار می‌گیرد، سپس آنها را دنبال می‌کند یا در قسمت‌های مختلف کمپلکس بطنی لایه‌بندی می‌شود و آن را تغییر شکل می‌دهد.

بلوک دهلیزی بطنی کامل گره (پروگزیمال) با برادی کاردی خفیف و بدون تغییر در کمپلکس های QRS مشخص می شود. برای محاصره ساقه مغز، دقیق تشخیصمی توان بر اساس الکتروگرام هیس باندل ایجاد کرد، زیرا هیچ تغییر واضحی در الکتروکاردیوگرام وجود ندارد. بلوک کامل دهلیزی از نوع دیستال (تری فاسیکولار) با گشاد شدن کمپلکس QRS (0.12 ثانیه یا بیشتر) و تغییر شکل آن و همچنین برادی کاردی قابل توجه مشخص می شود.

تشخیص.قرار دادن تشخیصمحاصره دهلیزی بطنی ناقص بر اساس داده های شنوایی به ندرت امکان پذیر است. بلوک دهلیزی بطنی درجه یک را می توان بر اساس ریتم سه قسمتی فرض کرد. با این حال، چنین ریتمی با انسداد پاها نیز تشخیص داده می شود و ممکن است با انسداد دهلیزی بطنی درجه اول وجود نداشته باشد. درست تشخیصبر اساس یک مطالعه الکتروکاردیوگرافی تشخیص داده شده است. با بلوک سینوسی گوش، موج P و کمپلکس QRST مرتبط در ECG وجود ندارد و با بلوک دهلیزی بطنی درجه دوم، از دست دادن کمپلکس QRST (با یا بدون طولانی شدن تدریجی P-Q) مشاهده می شود. موج P باقی می ماند.

لازم است بین بلوک دهلیزی کامل و برادی کاردی سینوسی. انسداد کامل بر اساس سونوریتی متغیر تون 1، ظاهر دوره ای "تن تفنگ" Strazhesko، یک پالس نادر، که فرکانس آن تحت تاثیر تزریق آتروپین تغییر نمی کند، تشخیص داده می شود. با این حال، باید به خاطر داشت که نبض ممکن است پس از تزریق آتروپین برای سندرم سینوس بیمار نادر باقی بماند. بنابراین، برای ایجاد تشخیص نهایی، انجام یک مطالعه الکتروکاردیوگرافی ضروری است.

مواردی وجود دارد که با بلوک دهلیزی بطنی کامل، به ازای هر 2-3 موج P یک کمپلکس QRST وجود دارد. به نظر می رسد که این انسداد دهلیزی بطنی) درجه اول است، یعنی ناقص، با ریتم دهلیزی و بطنی 2: 1 یا 3: 1. این دو انسداد را می توان با ثبت الکتروکاردیوگرام با ریتم دهلیزی تسریع شده تشخیص داد. استرس ورزش، تزریق آتروپین). با انسداد کامل دهلیزی، تناوب صحیح امواج P و QRST ناپدید می شود، یعنی موج P موقعیت متفاوتی را در رابطه با QRST (در مقابل آن، ادغام با آن، پشت آن) اشغال می کند. با بلوک دهلیزی ناقص، امواج P و QRST در یک بسته باقی می مانند، اما با افزایش ریتم.

درمان بلوک دهلیزیباید در درجه اول در جهت از بین بردن عامل اتیولوژیک باشد. بنابراین، در صورت مسمومیت با داروها (گلیکوزیدهای قلبی، بتا بلوکرها، و غیره)، ترک آنها نشان داده می شود. برای روماتیسم، میوکاردیت عفونی آلرژیک یا ایسکمیک بیماری ها قلبها- مناسب رفتاربیماری زمینه‌ای.

آتروپین و داروهای سمپاتومیمتیک برای بازگرداندن اختلال در هدایت دهلیزی بطنی استفاده می شود. امکانات- محرک گیرنده های بتا آدرنرژیک. آتروپین به صورت داخل وریدی یا زیر جلدی در 0.75-1 میلی لیتر محلول 0.1٪ تجویز می شود. تحت تأثیر آتروپین، در 25-30٪ موارد با انسداد دهلیزی بطنی درجه دوم از نوع Mobitz-1 و محاصره کامل (درجه III)، ترمیم موقت هدایت مشاهده می شود. با انسداد درجه دوم از نوع Mobitz-II، تجویز آتروپین حتی می تواند منجر به کاهش ریتم بطنی به دلیل افزایش ضربان دهلیزی و افزایش درجه انسداد شود، بنابراین آتروپین نباید با این شکل استفاده شود. محاصره

با توجه به این واقعیت که اثر آتروپین کوتاه مدت است، هر افدرین، آدرنالین. اینها مواد مخدربهبود هدایت به دلیل افزایش تون سیستم عصبی سمپاتیک، افزایش تحریک پذیری میوکارد و افزایش خودکار بودن بطن.

البته باید توجه داشت که آدرنالین و افدرین دارند عوارض جانبی: افزایش دادن شریانیفشار، ایجاد درد در قلب، افزایش تحریک پذیری کانون های نابجا با ایجاد احتمالی فیبریلاسیون بطنی، که به طور قابل توجهی استفاده از آن را در انسداد دهلیزی محدود می کند. بنابراین، آنها بیشتر مورد استفاده قرار می گیرند مواد مخدرگروه ایزوپروپیلیوآدرنالین (ایزدرین، اورسیپرنالین و غیره).

ایزدرین زیر زبان، 1/2-1 قرص 3-4 بار یا بیشتر در روز تجویز می شود. اورسیپرنالین سولفات را می توان با دقت به صورت داخل وریدی (1-0.5 میلی لیتر محلول 0.05٪)، عضلانی یا زیر جلدی (1-2 میلی لیتر از همان محلول)، خوراکی (1 قرص 0.02 گرمی 5-10 بار در روز) تجویز کرد.

باید به خاطر داشت که آمین های سمپاتومیمتیک (محرک های گیرنده بتا آدرنرژیک) نیاز اکسیژن میوکارد را افزایش می دهند؛ در پس زمینه تجویز آنها، آریتمی اکستراسیستولیک و تاکی کاردی بطنی ممکن است ظاهر شود یا بیشتر شود.

گزارش هایی از استفاده موفقیت آمیز وجود دارد داروهای کورتیکواستروئیدیدر صورت اختلال هدایت دهلیزی.

پردنیزولون به صورت خوراکی 0.04-0.06-0.08 گرم در روز، وریدی با 0.06-0.12 گرم برای بلوک دهلیزی حاد تجویز می شود.

مثبت اثرپردنیزولون برای بلوک هایی که در پس زمینه میوکاردیت های مختلف ایجاد شده اند حمله قلبیمیوکارد را می توان با اثرات ضد التهابی و ضد ادم آن توضیح داد. تا حدودی اثرکورتیکواستروئیدها در اثر از دست دادن پتاسیم داخل سلولی ایجاد می شوند.

برای رفتاربلوک دهلیزیدر یک زمان حذف پتاسیم مواد مخدر(دی کلروتیازید یا هیپوتیازید). عمل آنها با کاهش غلظت یون های پتاسیم و افزایش متناظر در پتانسیل غشاء استراحت همراه است. این دارو به میزان 0.025-0.2 گرم در روز تجویز می شود.

در برخی موارد، لاکتات سدیم ریتم و رسانایی را بهبود می بخشد (150-200 میلی لیتر محلول 5-10٪ داخل وریدی)، مکانیسم اقداماتکه برای کاهش هیپرکالمی و اسیدوز است (همچنین به "ضد آریتمی ها" مراجعه کنید).

علیرغم درمان بلوک دهلیزی بطنی (به ویژه کامل)، همیشه نمی توان از حملات مورگانی-ادمز-استوکس جلوگیری کرد. بنابراین، در برخی موارد به تحریک الکتریکی موقت یا دائمی قلب یا ضربان قلب متوسل می‌شوند. تحریک موقت قلبی برای اختلالات ریتم و هدایت گذرا، دائمی - برای اشکال مداوم انجام می شود.

اندیکاسیون های ضربان الکتریکی موقت برای انسداد دهلیزی بطنی در بیمارانفارکتوس حاد میوکارد: حملات Morgagni-Edams-Stokes، نارسایی پیشرونده گردش خون، نرخ انقباض بطنی کمتر از 40 در دقیقه، ترکیبی از بلوک دهلیزی بطنی با سایر اختلالات ریتم.

در بعضی موارد حمله کنند Morgagni-Edams-Stokes پس از یک مشت به جناغ سینه در ناحیه قلب متوقف می شود. اگر تاثیری نداشت، ماساژ بسته را شروع کنید قلبهاو تهویه مصنوعی اگر بیمار تحت نظارت باشد و آسیستول در نوار قلب ثبت شود، موثرترین تحریک الکتریکی اندوکارد استفاده می شود؛ تزریق 1-2 ساعت باید تکرار شود. علاوه بر این، آتروپین در گلوکوم منع مصرف دارد و می تواند باعث اختلالات روانی و احتباس ادرار شود.

از داروهای سمپاتومیمتیک درخواست دادنایزادرین (ایزوپروترنول، نوودرین، اوسپیران، ایزوپرل)، اورسیپرنالین (آلوپنت)، خط قلب؛ اگر دلیل حمله کنندفیبریلاسیون بطنی است - پالس درمانی الکتریکی.

پیش آگهی بلوک دهلیزیدرجه من مطلوب است با انسداد درجه دوم، و همچنین با انسداد کامل (درجه 111)، پیش آگهی به بیماری زمینه ای، فراوانی انقباض بطنی و وضعیت میوکارد بستگی دارد. در مورد بلوک دهلیزی کامل، پیش آگهی همیشه نامطلوب است. با این حال، در حال حاضر، با کاشت ضربان ساز مصنوعی، پیش آگهی در حال بهبود است.

جلوگیری- این اول از همه فعال، کافی و جامع است رفتاربیماری زمینه‌ای. پیش بینی وقوع یک محاصره خاص تقریباً غیرممکن است. با این حال، باید در نظر داشت که انسداد دهلیزی بطنی درجه اول می تواند به محاصره درجه دوم و انسداد درجه دوم به محاصره درجه سوم تبدیل شود. برای جلوگیری از بلوک دهلیزی بطنی کامل تهدید کننده حیات، دستیابی به حذف انسداد درجه دوم از نوع Mobitz-1 و حتی بیشتر از آن بلوک درجه دوم از نوع Mobitz-II مهم است. از آنجایی که دستیابی به این امر اغلب با دارو غیرممکن است، لازم است برای اهداف پیشگیرانهالکترود را وارد کنید و در صورت مسدود شدن کامل، بلافاصله تحریک موقت قلبی را شروع کنید.

غتلکتلتکسیج-؛تکلیژیرجدفز،کجرفلف. Ghb yfheitybb ghjdjlbvjctb "tjuj dblf bvgekmc ,kjrbhettcz yf uhfybwt ghtlcthlbq b ;tkeljxrjd. ثلیج-؛تکلیژرژدسق اپتک. جلیفرج، رفر ججرفپفیج د جکتلیبت اوجلز، ghjdtltybt bvgekmcf b d yjhvt، b ghb ,kjrflf[ pflth;bdfttcz d lde[ vtctf[: 1) yfgtl ctsthklb epk jv (vtytt pyfxbttkmyfz) 2) yf ctsrt ghtlcthlyj -;tkeljxrjdjuj epkf b gexrf Ubcf (،jktt pyfxbttkmyfz). Tfrbv j,hfpjv, ujdjhz j ghtlcthlyj-;tkeljxrjds[ ,kjrflf[,cktlett bvttm d dble pfvtlktybt ghjdtltybz bvgekmcjd bkb ,kjtjdjrflt tybb "tbjkjubz b gftjutytp. Jlyjq bp xfcts[ghbxby yfheitybz ghtlcthlyj-;tkeljxrjdjq ghjdjlbvjctb zdkzttcz bitvbxtcrfz ,jktpym cthlfjkflxj. fpkbxys[ cttgtytq dszdkzttcz e 10-15% ,jkmys[ بیافهرتجو وبجرفهلف. ghjdjlbvjctb vjuet ,stm tfr;t htdvjrfhlbt, vbjrfhlbt hfpkbxyjq "tbjkjubb, vbjrfhlbxtcrbq, ftthjcrkthjtbxtcrbq b gjctbyafhlbhbthbthg. Bvt.t

تمام اطلاعات موجود در سایت، از جمله دستور العمل ها، "همانطور که هست" پست و توزیع می شود و شما را تشویق به انجام هیچ اقدامی نمی کند. مدیریت سایت مسئولیتی در قبال صحت توضیحات ندارد داروهاو نسخه ها، یک علامت نادرست تعریف شده می تواند منجر به خطا شود. ما به شدت توصیه می کنیم که با پزشک خود مشورت کنید.

کلاس بیماری:

سایر بیماری های قلبی

شرح

بلوک پیش قلبی بطنی. هنگامی که این نوع هدایت مختل می شود، تکانه در مرز دهلیزها و بطن ها مسدود می شود. قبلاً اعتقاد بر این بود که هدایت تکانه ها از طریق گره دهلیزی مختل شده است. با این حال، همانطور که در سال های اخیر نشان داده شده است، هدایت تکانه، چه در حالت عادی و چه در حین مسدود شدن، در دو مکان به تأخیر می افتد: 1) در محل اتصال دهلیزها به گره دهلیزی (کمتر قابل توجه) 2) در محل اتصال گره دهلیزی و بطنی بسته نرم افزاری او (مهم تر). بنابراین، هنگام صحبت در مورد انسداد دهلیزی، باید کاهش سرعت هدایت تکانه ها یا مسدود شدن آنها در اتصال دهلیزی را در نظر داشت. درجه III - بلوک دهلیزی بطنی کامل، که در آن هیچ تکانه سینوسی به بطن ها هدایت نمی شود؛ دو ریتم مستقل وجود دارد - سینوسی، یا دهلیزی، و بطنی. مجتمع های دهلیزی و بطنی به طور مستقل از یکدیگر با ریتم صحیح دنبال می شوند. بلوک دهلیزی کامل می تواند در سه سطح ایجاد شود: با آسیب به گره دهلیزی یا اتصال (بلوک گرهی، بلوک نوع پروگزیمال)، آسیب به تنه باندل هیس (بلوک تنه) و آسیب به هر سه شاخه از باندل هیس (تری فاسیکولار). مسدود کردن). بلوک دهلیزی کامل نیز می تواند دائمی یا دائمی، گذرا و متناوب (متناوب) باشد. علائم کلینیک با توجه به ماهیت بیماری زمینه ای و میزان انسداد تعیین می شود. علائم ذهنی معمولاً تا زمانی که اختلالی در ریتم قلب وجود نداشته باشد وجود ندارد. با بلوک دهلیزی درجه سوم (کامل)، در صورت کاهش انقباضات بطنی کمتر از 40 در دقیقه، سرگیجه، سیاهی چشم و حملات کوتاه مدت از دست دادن هوشیاری امکان پذیر است. در پس زمینه کاهش شدید ریتم، ممکن است سندرم Morgagni-Edams-Stokes ایجاد شود. گاهی اوقات، در نتیجه هیپوکسی مزمن مغزی، اختلالات روانی به شکل ترکیبی عجیب از خلق نامناسب افزایش یافته با عقب ماندگی حرکتی مشاهده می شود. با بلوک دهلیزی بطنی کامل (درجه III)، یک ریتم منظم قلب نادر و سونوریتی در حال تغییر تون 1 شنیده می شود. معمولاً صدای 1 بالای بالا کسل کننده است ، اما هر از گاهی صدای آن تشدید می شود و سپس به اصطلاح لحن توپ Strazhesko ظاهر می شود. بلوک دهلیزی کامل، پیوستن به بیماری زمینه ای، می تواند باعث جبران یا تشدید آن شود. تشخیص روش اصلی برای تشخیص بلوک دهلیزی و بلوک شاخه بسته، الکتروکاردیوگرافی استاندارد و انواع آن - الکتروکاردیوگرافی ترانس مری (TEECG)، ریتموکاردیوگرافی، نظارت روزانه ECG است. برای شناسایی شواهد آسیب ارگانیک قلب، اکوکاردیوگرافی، MRI، MSCT و PET قلبی انجام می شود. درمان درمان انسداد دهلیزی بطنی باید در درجه اول با هدف از بین بردن عامل اتیولوژیک باشد. بنابراین، در صورت مسمومیت با داروها (گلیکوزیدهای قلبی، بتا بلوکرها، و غیره)، ترک آنها نشان داده می شود. برای روماتیسم، میوکاردیت عفونی - آلرژیک یا بیماری عروق کرونرقلب - درمان مناسب بیماری زمینه ای. علیرغم درمان بلوک دهلیزی بطنی (به ویژه کامل)، همیشه نمی توان از حملات مورگانی-ادمز-استوکس جلوگیری کرد. بنابراین، در برخی موارد به تحریک الکتریکی موقت یا دائمی قلب یا ضربان قلب متوسل می‌شوند. تحریک موقت قلبی برای اختلالات ریتم و هدایت گذرا، دائمی - برای اشکال مداوم انجام می شود. در صورت انسداد AV با منشاء قلبی (انفارکتوس میوکارد، میوکاردیت، کاردیواسکلروز، و غیره)، یک دوره درمان با محرک های بتا آدرنرژیک (ایزوپرنالین، اورسیپرنالین) انجام می شود؛ پس از آن، کاشت یک ضربان ساز الکتریکی نشان داده می شود که به حالت عادی باز می گردد. ریتم و ضربان قلب برای تصمیم گیری در مورد جراحی، مشاوره با جراح قلب ضروری است.