دستورالعمل های بالینی آریتمی های بطنی آریتمی قلبی: علائم و درمان، چیست. تعریف و طبقه بندی

RCHR (مرکز جمهوری برای توسعه سلامت وزارت بهداشت جمهوری قزاقستان)
نسخه: پروتکل های بالینی وزارت بهداشت جمهوری قزاقستان - 2013

تاکی کاردی بطنی (I47.2)

قلب و عروق

اطلاعات کلی

توضیح کوتاه

به تصویب صورتجلسه رسید
کمیسیون تخصصی توسعه بهداشت وزارت بهداشت جمهوری قزاقستان

شماره 23 مورخ 1392/12/12 شماره 23

آریتمی های بطنی- اینها آریتمی هایی هستند که در آنها منبع تکانه های نابجا در زیر بسته هیس، یعنی در شاخه های بسته هیس، در رشته های پورکنژ یا در میوکارد بطنی قرار دارد.

اکستراسیستول بطنی (VC)به نام انقباض زودرس (فوق‌العاده) قلب (از بخش‌های بالا)، که مستقیماً با انقباض قبلی ریتم اصلی مرتبط است.

تاکی کاردی بطنیسه یا چند کمپلکس بطنی با فرکانس 100 تا 240 ضربه در دقیقه در نظر گرفته می شود.

فیبریلاسیون بطنی و فلاتر- اینها انقباضات پراکنده و چند جهته دسته های فردی فیبرهای میوکارد است که منجر به از هم گسیختگی کامل قلب می شود و باعث توقف تقریباً فوری همودینامیک مؤثر - ایست گردش خون می شود.

مرگ ناگهانی قلب- این ایست قلبی در عرض 1 ساعت، در حضور یک غریبه است که به احتمال زیاد ناشی از فیبریلاسیون بطنی است و با وجود علائمی همراه نیست که امکان تشخیص غیر از بیماری عروق کرونر را فراهم می کند.

I. بخش مقدماتی

نام پروتکل: آریتمی های بطنی و پیشگیری از مرگ ناگهانی قلبی

کد پروتکل

کد ICD 10:

I47.2 تاکی کاردی بطنی

I49.3 دپلاریزاسیون زودرس بطن

I49.0 فیبریلاسیون و فلاتر بطنی

I 46.1 مرگ ناگهانی قلبی، که شرح داده شد

اختصارات استفاده شده در پروتکل:
AAP - داروهای ضد آریتمی

AAT - درمان ضد آریتمی

A-B - دهلیزی

AVNRT - تاکی کاردی متقابل گره دهلیزی بطنی

ACE - آنزیم مبدل آنژیوتانسین

ACC - کالج آمریکایی قلب و عروق

ATS - ضربان قلب ضد تاکی کاردی

FVT - تاکی کاردی بطنی سریع

LBBB - بلوک شاخه سمت چپ

RBBB - بلوک شاخه سمت راست

SCD - مرگ ناگهانی قلبی

I/V - هدایت داخل بطنی

HIV - ویروس نقص ایمنی انسانی

HCM - کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک

GCS - حساسیت بیش از حد سینوس کاروتید

DCM - کاردیومیوپاتی متسع

APVC - اتصال دهلیزی بطنی جانبی

VT - تاکی کاردی بطنی

PVC - اکستراسیستول بطنی

دستگاه گوارش - دستگاه گوارش

CHF - نارسایی احتقانی قلب

IHD - بیماری عروق کرونر قلب

ICD - دفیبریلاتور کاردیوورتر قابل کاشت

LV - بطن چپ

IVS - سپتوم بین بطنی

SVT - تاکی کاردی فوق بطنی

AMI - انفارکتوس حاد میوکارد

AVC - گره دهلیزی بطنی

PT - تاکی کاردی دهلیزی

RFA - فرسایش رادیویی

HF - نارسایی قلبی

SNA - گره سینوسی دهلیزی

CRT - درمان همگام سازی مجدد قلبی

SSS - سندرم گره سینوسی دهلیزی بیمار

AFL - فلوتر دهلیزی

TTM - نظارت بر تلفن

LVEF - کسر جهشی بطن چپ

VF - فیبریلاسیون بطنی

FC - کلاس عملکردی

AF - فیبریلاسیون دهلیزی

HR - ضربان قلب

ECG - نوار قلب

EX - ضربان ساز

EPI - مطالعه الکتروفیزیولوژیک

EOS - محور الکتریکی قلب

EchoCG - اکوکاردیوگرافی

NYHA - انجمن قلب نیویورک

WPW - سندرم ولف پارکینسون وایت

FGDS - فیبروگاسترودئودنوسکوپی

مانیتورینگ HM-Holter

RW - واکنش واسرمن

تاریخ توسعه پروتکل: 05/01/2013

کاربران پروتکل:پزشکان اطفال، پزشکان عمومی، درمانگران، متخصصین قلب، جراحان قلب.

طبقه بندی

طبقه بندی بالینی

طبقه بندی آریتمی های بطنی توسط B. Lown و M. Wolf (1971،1983.)

1. اکستراسیستول تک شکلی منفرد نادر - کمتر از 30 در ساعت (1A - کمتر از 1 در دقیقه و 1B - بیش از 1 در دقیقه).

2. اکستراسیستول تک شکلی مکرر - بیش از 30 در ساعت.

3. اکستراسیستول های بطنی چند شکلی (چند شکلی).

4. اشکال مکرر آریتمی بطنی:

4A - زوج (آیات)

4B - گروه (رگبار)، از جمله قسمت های کوتاه تاکی کاردی بطنی

5. اکستراسیستول های اولیه بطنی - نوع R تا T.

VT و PVC ها می توانند تک شکلی یا چند شکلی باشند.
VT چند شکلی می تواند دو طرفه باشد (اغلب با مسمومیت با گلیکوزید)، و همچنین دو طرفه - دوکی شکل، مانند "پیروت" (با سندرم QT طولانی).

تاکی کاردی بطنی می تواند حمله ای یا مزمن باشد.

اگر VT بیش از 30 ثانیه ادامه یابد، آن را پایدار می نامند.

بر اساس فرکانس(ضربان در دقیقه):

1. از 51 تا 100 - ریتم idioventricular شتاب (شکل 1).

2. از 100 تا 250 - تاکی کاردی بطنی (شکل 2).

3. بالای 250 - فلاتر بطنی.

4. فیبریلاسیون بطنی - فعال سازی آریتمی و آشفته قلب. کمپلکس های فردی QRS در ECG شناسایی نمی شوند.

بر اساس مدت زمان:

1. پایدار - ماندگاری بیش از 30 ثانیه.

2. ناپایدار - ماندگاری کمتر از 30 ثانیه.

طبیعت دوره بالینی:

1. پراکسیسمال

2. غیر تشنجی

تشخیص

II. روش‌ها، رویکردها و روش‌های تشخیص و درمان

فهرست اقدامات تشخیصی اولیه و اضافی

حداقل معاینه هنگام مراجعه به بیمارستان:

مشاوره با متخصص قلب

تحلیل عمومیخون (6 پارامتر)

الکترولیت های خون (سدیم، پتاسیم)

تجزیه و تحلیل کلی ادرار

فلوروگرافی

بررسی مدفوع از نظر تخم کرم

آزمایش خون برای HIV.

آزمایش خون برای RW.

آزمایش خون برای نشانگرهای هپاتیت B و C.

FGDS، در حضور داده های آنامنسیک زخم و منابع خونریزی موجود دستگاه گوارش(دستگاه گوارش).

پایه (اجباری، 100٪ احتمال):

بیوشیمی خون (کراتینین، اوره، گلوکز، ALT، AST.)

طیف لیپیدیخون، افراد بالای 40 سال با سابقه انفارکتوس میوکارد یا بیماری ایسکمیک مزمن قلب.

کواگولوگرام

تست آلرژی برای داروها (ید، پروکائین، آنتی بیوتیک ها).

اضافی (کمتر از 100٪ احتمال):

کمک هزینه روزانه مانیتورینگ ECGبه گفته هولتر

CAG در بیماران بالای 40 سال، همانطور که نشان داده شده است (با سابقه انفارکتوس میوکارد، بیماری مزمن کرونری قلب)

سونوگرافی داپلر عروق خونی اندام های تحتانیدر صورت نشان دادن (حضور کلینیک - سردی اندام تحتانی، عدم وجود ضربان شریان های اندام تحتانی).

تست ورزش

معیارهای تشخیصی

شکایات و خاطرات(ماهیت وقوع و تجلی سندرم درد): تپش قلب که با سرگیجه، ضعف، تنگی نفس، درد در ناحیه قلب، وقفه، وقفه در انقباضات قلب و دوره های از دست دادن هوشیاری همراه است. در اکثر بیماران هنگام جمع آوری گزارش، بیماری های مختلف میوکارد مشاهده می شود. بیماران معمولا دارند بیماری جدیقلب، که ممکن است با اکتوپی پیچیده بطنی (شامل اکستراسیستول های مکرر بطنی، آریتمی های بطنی ناپایدار، یا هر دو) پیچیده تر شود.

معاینهی جسمی

هنگام لمس نبض، ریتم مکرر (از 100 تا 220 در دقیقه) و به طور کلی صحیح ذکر می شود.
کاهش فشار خون.

تحقیقات آزمایشگاهی

تجزیه و تحلیل بیوشیمیاییسطح الکترولیت های خون: پتاسیم، منیزیم، کلسیم در خون.
طیف لیپید خون، برای افراد بالای 40 سال با سابقه انفارکتوس میوکارد یا بیماری ایسکمیک مزمن قلب.

کواگولوگرام

مطالعات ابزاری

ECG (در ECG با PVC و VT: مجتمع های QRS گسترده (بیش از 0.12 ثانیه) با پیکربندی های مختلف بسته به محل کانون آریتموژنیک (تغییرات ناسازگار در قسمت نهایی کمپلکس بطنی - بخش ST، موج T) می تواند اغلب مشاهده می شود با PVC ها مکث کامل جبرانی در VT، تفکیک دهلیزی (a-c) و حضور کمپلکس های QRS هدایت شده و/یا تخلیه شده اغلب مشاهده می شود.

مانیتورینگ 24 ساعته هولتر ECG

تست ورزش

اکوکاردیوگرافی به منظور روشن شدن ماهیت بیماری قلبی، تعیین وجود و شیوع مناطق a- و دیسکینزی در بطن چپ و عملکرد آن.

سونوگرافی داپلر عروق اندام تحتانی در صورت لزوم (حضور در کلینیک - سردی اندام تحتانی، عدم وجود ضربان شریان های اندام تحتانی).

CAG در بیماران بالای 40 سال، همانطور که نشان داده شده است (با سابقه انفارکتوس میوکارد، بیماری مزمن کرونری قلب)

نشانه های مشاوره با متخصصین:در صورت لزوم طبق تصمیم پزشک معالج.

تشخیص های افتراقی

ECGهای تشخیصی افتراقی اصلی علائم تاکی آریتمی (با کمپلکس های QRS گسترده) هستند.

تاکی کاردی بطنی را می توان از تاکی کاردی فوق بطنی با هدایت نابجا تشخیص داد. یک مطالعه الکتروفیزیولوژیک ضروری است.

درمان در خارج از کشور

دریافت درمان در کره، اسرائیل، آلمان، ایالات متحده آمریکا

در مورد گردشگری پزشکی مشاوره بگیرید

رفتار

اهداف درمان

حذف یا کاهش (به میزان 50٪ یا بیشتر) حملات مکرر حملات آریتمی قلبی بطنی و پیشگیری از مرگ ناگهانی قلبی اولیه و ثانویه (SCD).

تاکتیک های درمانی

1. درمان دارویی با هدف توقف حمله تاکی کاردی بطنی، توقف یا کاهش حملات مکرر

2. مطالعه الکتروفیزیولوژیک داخل قلب قلب، فرسایش رادیوفرکانسی کانون آریتموژنیک.

3. در صورت عدم اثربخشی داروهای ضد آریتمیو عدم تأثیر کاتتر از بین بردن منبع تاکی آریتمی، کاشت یک دفیبریلاتور قلبی یا دستگاهی برای درمان همگام سازی مجدد با عملکرد قلب دفیبریلاسیون برای پیشگیری اولیه و ثانویه از مرگ ناگهانی قلبی ضروری است.

درمان غیر دارویی:برای نارسایی حاد بطن چپ. با شوک آریتمی ایسکمی حاد لازم است بلافاصله الکتروپلاس درمانی خارجی انجام شود، به علاوه ماساژ خارجی قلب ضروری است.

درمان دارویی

دارو	دوزها	کلاس توصیه ها	سطح شواهد	توجه داشته باشید
لیدوکائین	100 میلی گرم در هر دقیقه (تا 200 میلی گرم در مدت 5-20 دقیقه) به صورت داخل وریدی.	IIb	سی	برای ایسکمی حاد یا انفارکتوس میوکارد ترجیح داده می شود
آمیودارون	150-450 میلی گرم IV به آرامی (بیش از 10 تا 30 دقیقه)	IIa (با VT مونومورفیک)	سی	به ویژه زمانی مفید است که سایر داروها بی اثر باشند.
		I (برای VT چند شکلی)	با

دارو	دوزهای روزانه	عوارض جانبی اصلی
بیسوپرولول	5 تا 15 میلی گرم در روز خوراکی
آمیودارون	دوز اشباع 600 میلی گرم برای 1 ماه یا 1000 میلی گرم برای 1 هفته، سپس 100-400 میلی گرم	افت فشار خون، بلوک قلبی، اثرات سمی روی ریه ها، پوست، تغییر رنگ پوست، کم کاری تیروئید، پرکاری تیروئید، رسوب قرنیه، نوروپاتی عصب باصرهتداخل با وارفارین، برادی کاردی، VT نوع پیروت (نادر).
پروپافنون هیدروکلراید	دوز 150 میلی گرم خوراکی	برادی کاردی احتمالی، کند شدن هدایت سینوسی دهلیزی، AV و داخل بطنی، کاهش انقباض میوکارد (در بیماران مستعد)، اثر آریتموژنیک. هنگامی که در دوزهای بالا مصرف می شود - افت فشار خون ارتواستاتیک. در مورد آسیب شناسی ساختاری قلب منع مصرف دارد - EF ≤ 35%.
کربتوکسی آمینو دی اتیل آمینو پروپیونیل فنوتیازین	دوز از 50 میلی گرم تا 50 میلی گرم، روزانه 200 میلی گرم در روز یا تا 100 میلی گرم 3 بار در روز (300 میلی گرم در روز)	حساسیت بیش از حد، بلوک سینوسی دهلیزی درجه دوم، بلوک AV درجه II-III، بلوک هدایت داخل بطنی، آریتمی قلبی بطنی در ترکیب با بلوک های هدایت در امتداد سیستم هیس - فیبرهای پورکنژ، افت فشار خون شریانی، نارسایی شدید قلبی، شوک قلبی، اختلال در عملکرد کبد و کلیه، سن زیر 18 سال. با احتیاط شدید - سندرم سینوس بیمار، بلوک AV درجه یک، بلوک شاخه ناقص، تخلفات شدیدگردش خون، اختلال هدایت داخل بطنی. در مورد آسیب شناسی ساختاری قلب منع مصرف دارد - EF ≤ 35%.
وراپامیل	5 - 10 میلی گرم وریدی با سرعت 1 میلی گرم در دقیقه.	برای VT ایدیوپاتیک (کمپلکس‌های QRS مانند بلوک شاخه راست با انحراف EOS به چپ)
متوپرولول	25 تا 100 میلی گرم 2 بار در روز خوراکی	افت فشار خون، نارسایی قلبی، بلوک قلبی، برادی کاردی، برونکواسپاسم.

سایر درمان ها
مطالعه الکتروفیزیولوژیک داخل قلب (IEC) و فرسایش کاتتر با فرکانس رادیویی (RFA).

فرسایش رادیوفرکانسی کاتتر (RFA) کانون های میوکارد آریتموژنیک در بیماران مبتلا به PVC و VT در بیماران مبتلا به آریتمی های بطنی مقاوم به درمان ضد آریتمی و همچنین در مواردی که بیمار این مداخله را به درمان دارویی ترجیح می دهد، انجام می شود.

کلاس I

بیماران مبتلا به تاکی کاردی با کمپلکس های گسترده QRS، که تشخیص دقیق آنها پس از تجزیه و تحلیل ضبط های ECG موجود نامشخص است و برای آنها آگاهی از تشخیص دقیق برای انتخاب تاکتیک های درمانی ضروری است.

کلاس II

1. بیماران مبتلا به اکستراسیستول بطنی که تشخیص دقیق آنها پس از تجزیه و تحلیل ضبط های ECG موجود نامشخص است و برای آنها آگاهی از تشخیص دقیق برای انتخاب تاکتیک های درمانی ضروری است.

2. اکستراسیستول بطنی که با علائم بالینی همراه است و با درمان ضد آریتمی بی اثر است.

کلاس III
بیماران مبتلا به VT یا تاکی کاردی فوق بطنی با هدایت ناهنجار یا سندرم پیش تحریک، که بر اساس معیارهای واضح ECG تشخیص داده شده و داده های الکتروفیزیولوژیکی برای آنها بر انتخاب درمان تأثیری نخواهد داشت. با این حال، داده های به دست آمده از مطالعه الکتروفیزیولوژیک اولیه در این بیماران می تواند به عنوان راهنمایی برای درمان بعدی در نظر گرفته شود.

کلاس I

1. بیماران مبتلا به VT مونومورفیک پایدار علامت دار، اگر تاکی کاردی به اثر داروها مقاوم باشد و همچنین اگر بیمار نسبت به داروها عدم تحمل داشته باشد یا تمایلی به ادامه درمان طولانی مدت ضد آریتمی ندارد.

2. بیماران مبتلا به تاکی کاردی بطنی نوع reentry ناشی از بلوک شاخه ای.

3. بیماران مبتلا به VT مونومورفیک پایدار و یک کاردیوورتر-دفیبریلاتور کاشته شده که چندین فعال سازی ICD را تجربه می کنند که با برنامه ریزی مجدد یا درمان دارویی همزمان کنترل نمی شوند.

کلاس II

VT ناپایدار، باعث ایجاد علائم بالینی می شود، اگر تاکی کاردی به اثر داروها مقاوم باشد، و همچنین اگر بیمار نسبت به داروها عدم تحمل داشته باشد یا تمایلی به ادامه درمان طولانی مدت ضد آریتمی ندارد.

کلاس III

1. بیماران مبتلا به VT قابل تحمل دارو، ICD یا جراحی، اگر این درمان به خوبی تحمل شود و بیمار آن را به فرسایش ترجیح دهد.

2. VT های ناپایدار، مکرر، چندشکل یا چند شکلی که نمی توانند به اندازه کافی موضعی شوند. فن آوری پیشرفتهنقشه برداری.

3. VT بدون علامت و از نظر بالینی خوش خیم.

توجه داشته باشید:درجات توصیه و سطوح شواهد زیر در این پروتکل استفاده می شود:

ب - شواهد رضایت بخش از مزایای توصیه ها (60-80٪).

د - شواهد رضایت بخش از مزایای توصیه ها (20-30٪). E - شواهد قانع کننده از بی فایده بودن توصیه ها (< 10%).

مداخله جراحی

کاشت دستگاه دفیبریلاتور قلبی (ICD)- برای آریتمی های بطنی تهدید کننده زندگی، زمانی که دارو درمانی و RFA کاتتر بی اثر هستند، انجام می شود. با توجه به نشانه ها، ICD در ترکیب با درمان ضد آریتمی استفاده می شود.

نشانه های اصلی برای کاشت دفیبریلاتور قلبی عبارتند از:
ایست قلبی ناشی از VF یا VT، اما نه به دلایل گذرا یا برگشت پذیر (سطح شواهد A).	VT پایدار خود به خود در بیماران مبتلا به بیماری قلبی ارگانیک (سطح شواهد B).	سنکوپ با منشا ناشناخته، که در آن VT پایدار با اختلالات همودینامیک یا VF با استفاده از EPS القا می‌شود، و دارودرمانی بی‌اثر است یا عدم تحمل دارو وجود دارد (سطح شواهد B).	VT ناپایدار در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر که MI داشته اند و دارای اختلال عملکرد LV هستند، در آنها VF در طی مطالعات الکتروفیزیولوژیک القا می شود یا VT پایدار که توسط آنتی آریتمی های کلاس 1 کنترل نمی شود (سطح شواهد B).	بیماران با LVEF بیش از 30-35٪ برای پیشگیری از مرگ ناگهانی قلبی اولیه و ثانویه (بیمارانی که از ایست گردش خون جان سالم به در برده اند).

کاشت دفیبریلاتور کاردیوورتر توصیه نمی شود:
1. بیمارانی که محرک آریتمی در آنها قابل شناسایی و حذف است (اختلالات الکترولیت، مصرف بیش از حد کاتکول آمین ها و غیره).
2. بیماران مبتلا به سندرم ولف پارکینسون وایت و فیبریلاسیون دهلیزی که با فیبریلاسیون بطنی پیچیده است (آنها باید تحت کاتتر یا تخریب مجرای جانبی تحت عمل جراحی قرار گیرند).
3. بیماران مبتلا به تاکی آریتمی بطنی، که می تواند توسط کاردیوورژن الکتریکی تحریک شود.
4. بیماران مبتلا به سنکوپ با علت ناشناخته که در آنها تاکی آریتمی بطنی در مطالعات الکتروفیزیولوژیک ایجاد نشده است.
5. با VT یا VF به طور مداوم عود کننده.
6. برای VT یا VF که می تواند با کاتتر ابلیشن درمان شود (VT ایدیوپاتیک، VT فاسیکولار).
نشانه های بستری شدن در بیمارستان:
تاکی کاردی بطنی - برنامه ریزی شده و اورژانسی.

دپلاریزاسیون زودرس بطن برنامه ریزی شده است.

فیبریلاسیون بطنی و فلاتر - اورژانسی و/یا برنامه ریزی شده.

مرگ ناگهانی قلبی - اورژانسی و/یا برنامه ریزی شده

اطلاعات

منابع و ادبیات

1. صورتجلسه جلسات کمیسیون تخصصی توسعه بهداشت وزارت بهداشت جمهوری قزاقستان، 2013
   1. 1. Boqueria L.A. – Tachyarrhythmias: Diagnosis and surgical treatment - M: Medicine, 1989. 2. Bockeria L.A., Revishvili A.Sh. ابلیشن تاکی آریتمی با کاتتر: وضعیت فعلیمشکلات و چشم اندازهای توسعه // بولتن آریتمولوژی - 1988.- شماره 8.- ص 70. 3. رویشویلی ع.ش. تشخیص الکتروفیزیولوژیک و درمان جراحی تاکی آریتمی های فوق بطنی // قلب و عروق شماره 11-1990، ص. 56-59. 4. توصیه هایی برای درمان بیماران مبتلا به آریتمی قلبی L.A. بوکریا، آر.جی. اوگانوف، A.Sh. Revishvili 2009 5. Akhtar M, Achord JL, Reynolds WA. صلاحیت بالینی در مطالعات الکتروفیزیولوژیکی تهاجمی قلب گروه ویژه ACP/ACC/AHA در مورد امتیازات بالینی در قلب و عروق. جی ام کول کاردیول 1994؛ 23: 1258-61. 6. Blomstr m-Lundqvist and Scheinman MM et al. دستورالعمل های ACC/AHA/ESC برای مدیریت بیماران مبتلا به آریتمی فوق بطنی - خلاصه اجرایی گزارشی از کالج قلب آمریکا/گروه وظیفه انجمن قلب آمریکا در مورد دستورالعمل های عملی و کمیته انجمن قلب و عروق اروپا برای دستورالعمل های عملی (کمیته نوشتاری برای توسعه دستورالعمل هایی برای مدیریت بیماران مبتلا به آریتمی فوق بطنی) 7. کرافورد MH، برنشتاین SJ، Deedwania PC و همکاران. دستورالعمل های ACC/AHA برای الکتروکاردیوگرافی سرپایی: خلاصه اجرایی و توصیه ها، گزارش کالج قلب آمریکا/گروه وظیفه انجمن قلب آمریکا در مورد دستورالعمل های عملی (کمیته تجدید نظر در دستورالعمل های الکتروکاردیوگرافی سرپایی). تیراژ 1999; 100:886-93. 8. Faster V، Ryden LE، Asinger RW و همکاران. رهنمودهای ACC/AHA/ESC برای مدیریت بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی: خلاصه اجرایی: گزارشی از گروه کاری کالج قلب آمریکا/ انجمن قلب آمریکا در مورد دستورالعمل های عملی و کمیته انجمن قلب و عروق اروپا برای دستورالعمل های عملی و کنفرانس های سیاست (کمیته) برای توسعه دستورالعمل‌هایی برای مدیریت بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی) که با همکاری انجمن ضربان‌سازی و الکتروفیزیولوژی آمریکای شمالی توسعه یافته است. تیراژ 2001; 104:2118-50. 9. Flowers NC، Abildskov JA، Armstrong WF، و همکاران. بیانیه خط مشی ACC: دستورالعمل های توصیه شده برای آموزش در الکتروفیزیولوژی قلب بالینی بزرگسالان. کمیته فرعی الکتروفیزیولوژی/الکتروکاردیوگرافی، کالج آمریکایی قلب و عروق. J Am Coll Cardiol 1991؛ 18:637- 40. 10. هال RJC، Boyle RM، Webb-Peploe M، و همکاران. دستورالعمل آموزش تخصصی قلب و عروق. شورای انجمن قلب بریتانیا و کمیته مشاوره تخصصی در پزشکی قلب و عروق کالج سلطنتی پزشکان. Br Heart J 1995؛ 73:1-24. 10. Hindricks G، برای بررسی فرکانس رادیویی اروپای چند مرکزی (MERFS) محققین گروه کاری در مورد آریتمی های انجمن قلب اروپا. بررسی فرکانس رادیویی اروپایی چند مرکزی (MERFS): عوارض کاتتر فرکانس رادیویی ابلیشن آریتمی، خز Heart J 1993; 14:1644-53. 11. Josephson ME، Maloney JD، Barold SS. دستورالعمل هایی برای آموزش پزشکی قلب و عروق بزرگسالان. سمپوزیوم اصلی آموزشی قلب و عروق (COCATS) Task Force 6: آموزش در الکتروفیزیولوژی تخصصی، ضربان قلب و مدیریت آریتمی. جی ام کول کاردیول 1995; 25:23- 6. 12. Scheinman MM، Huang S. ثبت نام کاتتر آینده نگر 1998 NASPE. Pacing Clin Electrophysiol 2000؛ 23:1020-8. 13. Scheinman MM، Levine JH، Cannom DS و همکاران. برای گروه پژوهشگران چند مرکزی آمیودارون داخل وریدی. مطالعه محدوده دوز آمیودارون داخل وریدی در بیماران مبتلا به تاکی آریتمی بطنی تهدید کننده حیات. تیراژ 1995; 92:3264-72. 14. Scheinman MM. بررسی NASPE در مورد فرسایش کاتتر. اشعار کلین الکتروفیزیول 1995; 18:1474-8. 15. Zipes DP، DiMarco JP، Gillette PC و همکاران. دستورالعمل‌های بالینی روش‌های الکتروفیزیولوژیک داخل قلب و فرسایش کاتتر: گزارشی از گروه کاری کالج قلب آمریکا/انجمن قلب آمریکا در مورد دستورالعمل‌های عملی (کمیته روش‌های الکتروفیزیولوژیک بالینی و کاتتر ابلیشن داخل قلب)، که با همکاری انجمن ضربان قلب آمریکای شمالی و انجمن ضربان قلب تهیه شده است. الکتروفیزیولوژی. جی ام کول کاردیول 1995; 26:555-73.
   2. اطلاعات درج شده در وب سایت MedElement و در برنامه های تلفن همراه "MedElement"، "Lekar Pro"، "Dariger Pro"، "Diseases: Therapist's Guide" نمی تواند و نباید جایگزین مشاوره حضوری با پزشک شود. حتما تماس بگیرید موسسات پزشکیاگر بیماری یا علائمی دارید که شما را آزار می دهد.
   3. انتخاب داروها و دوز آنها باید با متخصص مشورت شود. فقط پزشک می تواند تجویز کند داروی مناسبو دوز آن با در نظر گرفتن بیماری و وضعیت بدن بیمار.
   4. وب سایت MedElement و برنامه های تلفن همراه "MedElement"، "Lekar Pro"، "Dariger Pro"، "Diseases: Therapist's Directory" منحصراً منابع اطلاعاتی و مرجع هستند. اطلاعات درج شده در این سایت نباید برای تغییر غیرمجاز دستورات پزشک استفاده شود.
   5. سردبیران MedElement هیچ مسئولیتی در قبال صدمات شخصی یا خسارت مالی ناشی از استفاده از این سایت ندارند.

آریتمی قلبی یک ناهنجاری در ریتم، توالی یا دفعات ضربان قلب است. در حالت سالم، شخص عملاً ریتم ضربان قلب را احساس نمی کند. با آریتمی، تغییرات شدید به وضوح احساس می شود - افزایش فرکانس یا انجماد ناگهانی، انقباضات آشفته. از این مقاله مروری، نحوه درمان آریتمی را خواهید آموخت.

به یاد داشته باشیم که آریتمی به طور کلی به معنای هرگونه اختلال در ریتم یا ضربان قلب است. ممکن است شرایطی وجود داشته باشد که آریتمی نوعی از هنجار باشد، بنابراین تعیین صحیح نوع و علت منشأ آن بسیار مهم است.

مراجعه به موقع به پزشک باعث صرفه جویی در اعصاب می شود و با احتمال زیاد به شما امکان می دهد تشخیص صحیح را ایجاد کنید. اگر در حال حاضر توانایی انجام این کار را ندارید، برای تشخیص اولیه خود می توانید در مورد بخش "انواع آریتمی" بیشتر بخوانید.

با دانستن دقیق تشخیص خود، می توانید از این مقاله با روش های درمانی آشنا شوید. بیایید فوراً روشن کنیم که ما به طور انحصاری در اینجا پست نمی کنیم روش های داروییدرمان، برای تجویز داروهای ضد آریتمی با پزشک خود مشورت کنید.

آیا نیاز به درمان دارید؟

علائم آریتمی ممکن است نشان دهنده تعدادی از بیماری های قلبی باشد، بنابراین در اولین احساس بی نظمی در ریتم قلب خود باید با پزشک مشورت کنید.

آریتمی های زیادی وجود دارد که بی ضرر یا حداقل خطرناک تلقی می شوند. هنگامی که پزشک شما دقیقاً نوع آریتمی شما را مشخص کرد، وظیفه بعدی او این است که بفهمد آیا آریتمی شما یک ناهنجاری است یا موقتی یا طبیعی است.

هر نوع آریتمی فردی نیاز به درمان خاصی دارد. اما ما می توانیم به شما بدهیم توصیه های کلیکه برای سلامتی نه تنها قلب، بلکه برای کل بدن مفید خواهد بود.

به منظور اطمینان عملکرد طبیعیسیستم گردش خون، باید به روش ها و قوانین زیر توجه کنیم:

اگر ضربان‌ساز دارید، نظارت بر ضربان قلب از یک توصیه به یک الزام تبدیل می‌شود. تعداد انقباضات را در یک دقیقه بشمارید و در دفتر مخصوص یادداشت کنید. توصیه می شود چندین بار در روز اندازه گیری کنید و همچنین می توانید فشار را اندازه گیری کنید. داده هایی که جمع آوری می کنید به پزشک کمک زیادی می کند تا روند بیماری و اثربخشی درمان پیشنهادی را ارزیابی کند.

موادی که باعث آریتمی می شوند (بسیار توصیه نمی شود):

• الکل
• کافئین (این شامل چای و قهوه است)
• نوشیدنی های انرژی زا
• داروهای سرفه اغلب می توانند باعث آریتمی شوند - قبل از مصرف با پزشک خود مشورت کنید
• سرکوب کننده های اشتها
• داروهای روانگردان
• مسدود کننده های بالا فشار خون

نکات زیر به شما کمک می کند تا به میزان قابل توجهی تعداد حملات آریتمی را کاهش دهید:

• افزایش فشار را کنترل کرده و به موقع آن را کاهش دهید.
• غذاهای چرب را کنار بگذارید و با سبزیجات و میوه های فراوان شروع به خوردن سالم کنید.
• کاهش وزن اضافی.
• از ورزش در فضای باز و ورزش سبک لذت ببرید.
• استراحت و خواب کافی داشته باشید.

بیایید به طور جداگانه در مورد چندین نوع اصلی آریتمی و راه های تسکین حملات آنها صحبت کنیم.

درمان تاکی کاردی

تاکی کاردی در نوار قلب

تاکی کاردی در بسیاری از موارد به هیچ وجه نیاز به درمان خاصی ندارد. استراحت، استراحت و محدودیت در مصرف نیکوتین، قهوه و الکل توصیه می شود. داروهای محبوب - تزریق سنبل الطیب، کوروالول - خطرناک نیستند، اما برای همه موارد موثر نیستند. بنابراین، هنگام انتخاب داروها، باید از توصیه های پزشک پیروی کنید، که درمان دارویی فردی و با کیفیت بالا را انتخاب می کند. مصرف ویتامین ها و منیزیم نیز توصیه می شود.

به منظور حذف حمله حاد تاکی کاردیبه اصطلاح تکنیک های واگ اغلب استفاده می شود. هدف آنها تلاش برای تحریک سیستم عصبی پاراسمپاتیک، در نتیجه تحریک عصب واگ (معروف به واگ) است که باعث کاهش سرعت و آرامش فعالیت قلب می شود.

1. سعی کنید یک نفس عمیق بکشید و هوا را به سمت پایین فشار دهید، انگار که دارید هل می دهید.
2. صورت خود را برای چند ثانیه در آب سرد فرو کنید.
3. این روش فقط برای کسانی است که چشمانشان کاملا سالم و بینایی کامل دارند: به آرامی فشار دهید کره چشمو پنج ثانیه نگه دارید.

برای درمان تاکی کاردی مزمنسبک زندگی باید عادی شود. قهوه و سایر محرک ها را کنار بگذارید، تکنیک های تمدد اعصاب را یاد بگیرید، هشت ساعت در شبانه روز بخوابید، غذاهای سالم بخورید (مقدار شیرینی ها را به حداقل برسانید) و در هوای تازه قدم بزنید.

درمان برادی کاردی

برادی کاردی در نوار قلب

برادی کاردی، با درجه کمی از شدت، نیز نیازی ندارد درمان ویژه. بیایید بگوییم، اگر شما فردی هستید که به طور حرفه ای ورزش می کنید، پس تعداد ضربان قلب در آن وجود دارد حالت آراممی تواند به 55 ضربه در دقیقه برسد. احتمالاً در این مورد، این یک نوع هنجار خواهد بود.

این نوع آریتمی نیازمند توجه به عوامل زیادی است. اغلب برادی کاردی - علامت همراهبیماری های قلبی، بنابراین بیماری های زمینه ای باید ابتدا درمان شوند. هنگامی که ضربان قلب به 50 ضربه در دقیقه یا کمتر کاهش می یابد، درمان اورژانسی آریتمی قلبی با داروهایی مانند آتروپین، آتنولول، آلوپنت یا اوفیلین مورد نیاز است. چنین داروهایی فقط تحت نظارت پزشک استفاده می شود.

آنها می توانند کمک کنند روش های سنتیدرمان برادی کاردی دستور العمل عالی (حجم را می توان به نسبت افزایش داد):

• 100 گرم گردو(خرد کردن)
• 50 گرم روغن کنجد مرغوب
• 50 گرم شکر

همه این مواد را هم بزنید و یک قاشق غذاخوری سه بار در روز، سی دقیقه قبل از غذا استفاده کنید.

در موارد شدید برادی کاردی، درمان بهینهاست کاشت ضربان سازکه توسط تکانه های الکترونیکی ارزش انقباضات قلب را عادی می کند. حالت عملکرد دستگاه با استفاده از برنامه نویس مخصوص تنظیم می شود.

اکستراسیستول

این نوع آریتمی مانند اکستراسیستول می تواند ناشی از بیماری های مختلفی باشد، بنابراین هر مورد خاص نیاز به درمان خاصی دارد. برای بیماری های سیستم عصبی، داروهای آرامبخش و کمک روان درمانگر تجویز می شود. اگر اکستراسیستول از علائم بیماری های دیگر است، باید به درمان آنها توجه کنید.

روش های درمانی

انتخاب داروی ضد آریتمیفردی و پیچیده، بنابراین اثربخشی درمان داروییاغلب تعریف می کنند مانیتورینگ هولتر.

اگر درمان دارویی بی اثر باشد، در برخی موارد از آن استفاده می شود کاردیوورژن الکتریکی. این روش شامل ارسال شوک های الکتریکی ویژه به قلب برای عادی سازی ریتم قلب است.

همچنین در درمان آریتمی قلبی استفاده می شود فیزیوتراپی(الکتروخواب، حمام دی اکسید کربن) و در صورت آسیب شناسی شدید قلبی، مداخله جراحی.

طیف گسترده ای از داروها را برای درمان آریتمی قلبی ارائه می دهد قوم شناسی - جوشانده، دم کرده، مخلوط سنبل الطیب، دم اسب، زالزالک، بادرنجبویه و غیره گیاهان دارویی. اما خوددرمانی تحت هیچ شرایطی قابل قبول نیست، حتی داروهای گیاهی نیز نیاز به توصیه پزشک دارند.

به منظور تعیین نحوه درمان انواع دیگر آریتمی، به یک کامل نیاز دارید ازمایش پزشکیزیرا برای اختلالات ریتم قلب مانند اکستراسیستول، فیبریلاسیون یا فلاتر بطنی، باید یک برنامه درمانی فردی انتخاب شود.

درباره علل و روش های درمان آریتمی

ما با کمک یوگا خود را از آریتمی قلبی نجات می دهیم

آریتمی قلبی اختلال در دفعات، ریتم و (یا) توالی انقباضات قلب است: تسریع (تاکی کاردی) یا کندی (برادی کاردی) ریتم، انقباضات زودرس (اکستراسیستول)، بهم ریختگی فعالیت ریتمیک (فیبریلاسیون دهلیزی) و غیره.
تاکی کاردی - سه یا چند سیکل قلبی متوالی با سرعت 100 یا بیشتر در دقیقه.

پاروکسیسم یک تاکی کاردی با شروع و پایان مشخص است.

تاکی کاردی پایدار - تاکی کاردی بیش از 30 ثانیه طول بکشد.

برادی کاردی - سه یا بیشتر چرخه قلبی با سرعت کمتر از 60 در دقیقه.

اتیولوژی و پاتوژنز
اختلالات حاد در ریتم و هدایت قلب، آریتمی ها می توانند دوره را پیچیده کنند. بیماری های مختلفسیستم قلبی عروقی: بیماری ایسکمیک قلب (شامل انفارکتوس میوکارد و کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس)، فشار خون بالا، بیماری روماتیسمی قلبی، کاردیومیوپاتی های هیپرتروفیک، متسع و سمی، پرولاپس دریچه میترالو غیره گاهی اوقات به دلیل وجود آریتمی قلبی ایجاد می شود ناهنجاریهای مادرزادیسیستم هدایت قلب (اتصالات دهلیزی اضافی در بیماران مبتلا به سندرم ولف پارکینسون وایت - WPW، مسیرهای هدایت دوگانه در اتصال AV در بیماران مبتلا به تاکی کاردی گرهی AV متقابل).

علت ایجاد آریتمی ممکن است اختلالات مادرزادی و اکتسابی در روند رپلاریزاسیون میوکارد بطن های قلب، به اصطلاح سندرم های فاصله طولانی Q-T (سندرم جرول-لنگ-نیلسن، سندرم رومانو-وارد، بروگادا) باشد. سندرم). آریتمی اغلب در پس زمینه اختلالات رخ می دهد (به عنوان مثال، هیپوکالمی، هیپوکلسمی، هیپومنیزیمی). ظاهر آنها را می توان با مصرف داروها تحریک کرد - گلیکوزیدهای قلبی، تئوفیلین. داروهایی که فاصله QT را طولانی می کنند (داروهای ضد آریتمی - کینیدین، آمیودارون، سوتالول؛ برخی از آنتی هیستامین ها- به ویژه ترفنادین - به پیوست شماره 3 مراجعه کنید، و همچنین مصرف الکل، مواد مخدر و مواد توهم زا (کوکائین، آمفتامین ها و غیره) یا مصرف بیش از حد نوشیدنی های حاوی کافئین.

مکانیسم های الکتروفیزیولوژیکی اختلالات ریتم
بروز آریتمی قلبی را می توان بر اساس هر مکانیسم الکتروفیزیولوژیکی، از جمله اختلالات اتوماسیون (اتوماتیک طبیعی شتاب، اتوماسیون پاتولوژیک)، گردش امواج تحریک (میکرو و ماکرو ورود مجدد) مانند ساختارهای میوکارد تعیین شده آناتومیک (فلوتتر دهلیزی، سندرم WPW). هدایت مسیرهای دوگانه در محل اتصال AV، برخی از انواع تاکی کاردی بطنی)، و در ساختارهای میوکارد با عملکرد تعیین شده (فیبریلاسیون دهلیزی، برخی از انواع تاکی کاردی بطنی، فیبریلاسیون بطنی)، باعث فعالیت به شکل دپلاریزاسیون زودرس و دیررس پس از دپلاریزاسیون (تورساد) می شود. د پوینت، اکستراسیستول).

تصویر بالینی، طبقه بندی و معیارهای تشخیصی
بر مرحله پیش بیمارستانیتوصیه می شود تمام اختلالات ریتم و هدایت را به آنهایی که نیاز به درمان اورژانسی دارند و آنهایی که نیاز ندارند تقسیم کنید.

1. طبقه بندی فایده گرایانه اختلالات ریتم.

اختلالات ریتم و هدایت که نیاز به درمان اورژانسی دارند	اختلالات ریتم و هدایت که نیازی به درمان اورژانسی ندارند
آریتمی های فوق بطنی	آریتمی های فوق بطنی
- تاکی کاردی گره ای AV متقابل حمله ای. تاکی کاردی AV متقابل حمله ای با مشارکت اتصالات دهلیزی بطنی اضافی (سندرم WPW و سایر انواع سندرم های تحریک زودرس بطنی). - شکل حمله ای فیبریلاسیون دهلیزی بدون توجه به وجود علائم نارسایی حاد بطن چپ یا ایسکمی میوکارد که کمتر از 48 ساعت طول بکشد. - شکل حمله ای فیبریلاسیون دهلیزی بیش از 48 ساعت طول می کشد، همراه با تاکی سیستول بطنی و تصویر بالینینارسایی حاد بطن چپ ( افت فشار خون شریانی، ادم ریوی) یا نارسایی عروق کرونر (درد آنژین، علائم ایسکمی میوکارد در ECG). شکل پایدار (مداوم) فیبریلاسیون دهلیزی، همراه با تاکی سیستول بطنی و تصویر بالینی حاد بطن چپ (افت فشار خون، ادم ریوی) یا نارسایی عروق کرونر (درد آنژین، علائم ایسکمی میوکارد در ECG). شکل دائمی فیبریلاسیون دهلیزی، همراه با تاکی سیستول بطنی و تصویر بالینی حاد بطن چپ (افت فشار خون، ادم ریوی) یا نارسایی عروق کرونر (درد آنژین، علائم ایسکمی میوکارد در ECG). - شکل پراکسیسمال فلوتر دهلیزی که کمتر از 48 ساعت طول می کشد. شکل حمله ای فلاتر دهلیزی که بیش از 48 ساعت طول می کشد، همراه با تاکی سیستول بطنی و تصویر بالینی حاد بطن چپ (افت فشار خون، ادم ریوی) یا نارسایی عروق کرونر (درد آنژین، علائم ایسکمی میوکارد در ECG).	- تاکی کاردی سینوسی. - اکستراسیستول فوق بطنی (از جمله دهلیزی). شکل حمله ای فیبریلاسیون دهلیزی که بیش از 48 ساعت طول می کشد، همراه با تاکی سیستول بطنی و تصویر بالینی حاد بطن چپ (افت فشار خون، ادم ریوی) یا نارسایی عروق کرونر (درد آنژین، علائم ایسکمی میوکارد در ECG). شکل پایدار (مداوم) فیبریلاسیون دهلیزی، بدون تاکی سیستول بطنی و تصویر بالینی حاد بطن چپ (افت فشار خون، ادم ریوی) یا نارسایی عروق کرونر (درد آنژین، علائم ایسکمی میوکارد در ECG). شکل دائمی فیبریلاسیون دهلیزی، همراه با تاکی سیستول بطنی و تصویر بالینی حاد بطن چپ (افت فشار خون، ادم ریوی) یا نارسایی عروق کرونر (درد آنژین، علائم ایسکمی میوکارد در ECG). شکل حمله ای فلاتر دهلیزی که بیش از 48 ساعت طول می کشد، همراه با تاکی سیستول بطنی و تصویر بالینی حاد بطن چپ (افت فشار خون، ادم ریوی) یا نارسایی عروق کرونر (درد آنژین، علائم ایسکمی میوکارد در ECG).
آریتمی های بطنی	آریتمی های بطنی
- فیبریلاسیون بطنی. - تاکی کاردی بطنی تک شکلی پایدار. - تاکی کاردی بطنی چندشکل پایدار (شامل تورساد د پوینت، نوع پیروئت) -تاکی کاردی بطنی پایدار در بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد. - اکستراسیستول بطنی مکرر، جفتی، پلی توپی در بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد.	-اکستراسیستول بطنی -ریتم‌های جایگزین (ریتم تسریع شده درون بطنی، ریتم از محل اتصال AV) با ضربان قلب > 50 ضربه در دقیقه و همراه با اختلالات همودینامیک جدی. آریتمی خونرسانی مجدد پس از درمان موفقیت آمیز ترومبولیتیک در بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد (تاکی کاردی بطنی آهسته، ریتم تسریع شده ایدیوورتریکولار) که با اختلالات همودینامیک جدی همراه نیست.
اختلالات هدایتی	اختلالات هدایتی
-اختلال عملکرد گره سینوسی (سندرم سینوس بیمار) با سنکوپ، حملات مورگانی-ادمز-استوکس یا با ضربان قلب< 40 ударов в 1 минуту. بلوک AV درجه 2 با سنکوپ، حملات Morgagni-Edams-Stokes یا با ضربان قلب< 40 ударов в 1 минуту. - بلوک کامل AV با سنکوپ، حملات Morgagni-Edams-Stokes یا با ضربان قلب< 40 ударов в 1 минуту.	-اختلال عملکرد گره سینوسی بدون سنکوپ و حملات مورگانی-ادمز-استوکس بلوک AV درجه I بلوک AV درجه 2 بدون سنکوپ و حملات Morgagni-Edams-Stokes - بلوک کامل AV با ضربان قلب > 40 ضربه در دقیقه بدون سنکوپ و حملات Morgagni-Edams-Stokes. - بلوک های تک، دو و سه فاسیکولار شاخه های باندل.

اختلالات ریتم و هدایت می تواند بدون علامت باشد یا با علائم واضح، از تپش قلب، وقفه در عملکرد قلب، "برگرداندن" و "غلت دادن" قلب و پایان یافتن با ایجاد افت فشار خون شریانی شدید، آنژین صدری، سنکوپ و تظاهرات تظاهر پیدا کند. نارسایی حاد قلبی

تشخیص نهایی ماهیت اختلالات ریتم و هدایت قلبی بر اساس ECG انجام می شود.

جدول 2. معیارهای ECG برای تشخیص اختلالات ضربان قلبنیاز به درمان اورژانسی دارد.

	تصویر نوار قلب
تاکی کاردی پاروکسیزمال همراه با کمپلکس های باریک یا ارس: تاکی کاردی گره ای AV متقابل حمله ای. تاکی کاردی AV متقابل حمله ای ارتودرومیک با مشارکت مسیرهای دهلیزی بطنی اضافی ( گزینه های مختلف سندرم WPW). شکل حمله ای فلاتر دهلیزی. شکل حمله ای 2 فیبریلاسیون دهلیزی	ریتم صحیح است، ضربان قلب 120-250 در دقیقه است، مجتمع های QRS باریک هستند (کمتر از 0.12 ثانیه)، امواج P در ECG استاندارد شناسایی نمی شوند، آنها با مجتمع بطنی واقع در داخل آن ادغام می شوند. امواج P را می توان در هنگام ضبط ECG ترانس مری تشخیص داد و فاصله R-P از 0.1 ثانیه تجاوز نمی کند. ریتم صحیح است، ضربان قلب 120-250 در دقیقه است، مجتمع های QRS باریک هستند (کمتر از 0.12 ثانیه). توانایی شناسایی امواج P در ECG استاندارد به فرکانس ریتم بستگی دارد. در ضربان قلب< 180 ударов в 1 минуту зубцы P чаще всего могут быть идентифицированы на стандартной ЭКГ, при этом они располагаются позади комплекса QRS с интервалом R-P более 0,1 с. При более частых ритмах идентификация зубцов Р на стандартной ЭКГ затруднительна, однако они хорошо выявляются при регистрации чреспищеводной ЭКГ с интервалом R-P более 0,1 с. کمپلکس های QRS باریک هستند (کمتر از 0.12 ثانیه). هیچ امواج P وجود ندارد، در عوض، "امواج فلاتر دهلیزی" دندان اره ای (امواج F) بر روی ایزولین آشکار می شود، که متمایزترین آنها در لیدهای II، III، aVF و V1 با فرکانس 250-450 در دقیقه است. کمپلکس های بطنی عبارتند از باریک (کمتر از 0.12 ثانیه) ریتم قلب می تواند درست باشد (با رسانایی AV از 1:1 تا 4:1 یا بیشتر) یا اگر هدایت AV دائماً در حال تغییر باشد، نادرست باشد. فرکانس انقباضات بطنی به درجه هدایت AV بستگی دارد. (اغلب 2:1) و معمولاً 90-150 در دقیقه. ریتم نامنظم است، مجتمع های QRS باریک هستند (کمتر از 0.12 ثانیه.) هیچ امواج P وجود ندارد، "امواج فیبریلاسیون دهلیزی" تشخیص داده می شود - نوسانات ایزولین با موج بزرگ یا کوچک، فرکانس امواج دهلیزی 350-600 در هر است. دقیقه، فواصل RR متفاوت است.
تاکی کاردی پاروکسیزمال با کمپلکس QRS گسترده
تاکی کاردی گره ای AV متقابل حمله ای با هدایت نابجا در امتداد شاخه های بسته نرم افزاری	ریتم صحیح است، ضربان قلب 120-250 در دقیقه است، مجتمع های QRS گسترده هستند، تغییر شکل می دهند (بیش از 0.12 ثانیه)، امواج P در ECG استاندارد شناسایی نمی شوند، آنها با مجتمع بطنی، واقع در داخل آن ادغام می شوند. امواج P را می توان در هنگام ضبط ECG ترانس مری تشخیص داد و فاصله R-P از 0.1 ثانیه تجاوز نمی کند.
تاکی کاردی AV متقابل حمله ای ضددرومیک با مشارکت مسیرهای دهلیزی بطنی اضافی (سندرم WPW).	ریتم صحیح است، ضربان قلب 120-250 در دقیقه است، مجتمع های QRS گسترده، تغییر شکل داده شده است (بیش از 0.12 ثانیه). در ECG استاندارد، امواج P شناسایی نمی شوند، آنها با کمپلکس بطنی ادغام می شوند. با این حال، آنها را می توان در هنگام ثبت ECG ترانس مری با فاصله R-P بیش از 0.1 ثانیه تشخیص داد.
شکل حمله ای فیبریلاسیون دهلیزی در پس زمینه آشکار سندرم WPW	ریتم نادرست است، ضربان قلب می تواند به 250 - 280 در دقیقه برسد، مجتمع های QRS گسترده هستند، تغییر شکل می دهند (بیش از 0.12 ثانیه). در ECG استاندارد، و همچنین در نوار قلب از طریق مری، امواج P شناسایی نمی شوند. ECG ترانس مری ممکن است "امواج فیبریلاسیون دهلیزی" را نشان دهد.
شکل حمله ای فلاتر دهلیزی در پس زمینه آشکار سندرم WPW	ریتم صحیح است، ضربان قلب می تواند به 300 در دقیقه برسد، مجتمع های QRS گسترده، تغییر شکل داده شده (بیش از 0.12 ثانیه). در ECG استاندارد، امواج P شناسایی نمی شوند. هنگام ضبط ECG ترانس مری، "امواج فلوتر دهلیزی" (امواج F) ممکن است قبل از کمپلکس های QRS در نسبت 1:1 با فاصله P-R کمتر از 0.1 ثانیه ثبت شود.
تاکی کاردی بطنی مونومورفیک حمله ای پایدار	آریتمی بیش از 30 ثانیه طول می کشد و در بطن های قلب رخ می دهد. ریتم می تواند درست یا نادرست با ضربان قلب از 100 تا 250 در دقیقه باشد. روی استاندارد مجتمع های ECG QRS گسترده است (بیش از 0.12 ثانیه)، مورفولوژی یکسانی دارد. یک ویژگی مشخصه "چنگ زدن" است، یعنی. بیش از حد کمپلکس‌های QRS «سینوس طبیعی» و «کمپلکس‌های QRS هم‌پیوسته» که در نتیجه انتشار تحریک همزمان از گره سینوسی و منبع تحریک واقع در بطن‌ها ایجاد می‌شوند.
تاکی کاردی بطنی چندشکل حمله ای پایدار (شامل نوع پیروئت، تورساد د پوینت)	آریتمی بیش از 30 ثانیه طول می کشد و در بطن های قلب رخ می دهد. ریتم می تواند درست یا نادرست با ضربان قلب از 100 تا 250 در دقیقه باشد. در ECG استاندارد، کمپلکس‌های QRS گسترده هستند (بیش از 0.12 ثانیه) و دائماً مورفولوژی خود را تغییر می‌دهند. اغلب با سندرم فاصله QT طولانی رخ می دهد. یک الگوی سینوسی مشخص است - گروه های دو یا چند مجتمع بطنی با یک جهت با گروه هایی از مجتمع های بطنی با جهت مخالف جایگزین می شوند.
تاکی کاردی بطنی پایدار در مرحله حاد انفارکتوس میوکارد	یک آریتمی که در بطن های قلب رخ می دهد، که در آن یک ECG استاندارد سه یا چند مجتمع QRS گسترده (بیش از 0.12 ثانیه) متوالی را با فرکانس 100-250 در دقیقه نشان می دهد که بیش از 30 ثانیه طول نمی کشد.
اکستراسیستولی بطنی مکرر، زوجی، پلی توپی در مرحله حاد انفارکتوس میوکارد	یک آریتمی که در بطن‌های قلب رخ می‌دهد، که در آن کمپلکس‌های QRS خارق‌العاده روی یک نوار قلب استاندارد ثبت می‌شوند که باز شده (بیش از 0.12 ثانیه)، تغییر شکل داده و دارای جابجایی نامتناسب قطعه ST و موج T هستند. مکث (هم کامل و هم ناقص) می تواند وجود داشته باشد یا وجود نداشته باشد.
اختلالات هدایتی اختلال عملکرد گره سینوسی (سندرم سینوس بیمار) با سنکوپ، حملات Morgagni-Edams-Stokes	در ECG استاندارد با ظاهر برجسته مشخص می شود برادی کاردی سینوسی(کمتر از 50 در دقیقه) یا اپیزودهای ایست سینوس بیش از 3 ثانیه طول می کشد با دوره های ریتم جایگزینی به شکل برادی آریتمی های مختلف یا تاکی آریتمی (سندرم برادی کاردی تاکی کاردی).
بلوک AV درجه 2 با سنکوپ، حملات Morgagni-Edams-Stokes	موبیتز نوع I با دوره های Wenckebach-Samoilov با طولانی شدن تدریجی فاصله روابط عمومی با هر چرخه قلبی بعدی قبل از اینکه تحریک دهلیزی بعدی به بطن ها انجام نشود مشخص می شود. Mobitz نوع II با عدم تغییر در مدت زمان فاصله PR قبل از اینکه یک یا چند موج P به طور ناگهانی به داخل بطن هدایت شود مشخص می شود. رایج ترین گزینه بلوک AV 2:1 است.
بلوک کامل AV با سنکوپ، حملات Morgagni-Edams-Stokes	با جدا شدن کامل ریتم دهلیزی و بطنی مشخص می شود که در آن حتی یک تحریک دهلیزی به بطن های قلب نمی رسد. به عنوان یک قاعده، با برادی کاردی شدید همراه است.

هنگام تجزیه و تحلیل تصویر بالینی آریتمی های قلبی حمله ای، پزشک اورژانس باید به سوالات زیر پاسخ دهد:

1) آیا سابقه بیماری قلبی دارید؟ غده تیروئید، اپیزودهای اختلالات ریتم یا از دست دادن هوشیاری غیرقابل توضیح. باید مشخص شود که آیا پدیده های مشابهی در بین بستگان مشاهده شده است، آیا مواردی از مرگ ناگهانی در بین آنها وجود داشته است یا خیر.

2) بیمار چه داروهایی مصرف کرده است؟ اخیرا. برخی از داروها باعث ایجاد اختلال در ریتم و هدایت می شوند - داروهای ضد آریتمی، دیورتیک ها، آنتی کولینرژیک ها و غیره. علاوه بر این، هنگام انجام درمان اورژانسی، باید تداخل داروهای ضد آریتمی با سایر داروها را در نظر گرفت.

ارزیابی اثربخشی داروهایی که قبلاً برای تسکین آریتمی استفاده می شد از اهمیت بالایی برخوردار است. بنابراین، اگر بیمار به طور سنتی توسط همان کمک می شود دارو، دلایل کاملاً خوبی وجود دارد که فرض کنیم این بار نیز مؤثر خواهد بود. علاوه بر این، در موارد تشخیصی دشوار، ماهیت اختلالات ریتم را می توان ex juvantibus روشن کرد. بنابراین، در مورد تاکی کاردی با QRS گسترده، اثربخشی لیدوکائین به نفع تاکی کاردی بطنی، و ATP، برعکس، به نفع تاکی کاردی گرهی نشان می دهد.

3) آیا احساس تپش قلب یا وقفه در عملکرد قلب وجود دارد. شفاف سازی الگوی ضربان قلب اجازه می دهد تا تا انجام نوار قلببه طور آزمایشی نوع اختلالات ریتم - اکستراسیستول، فیبریلاسیون دهلیزی و غیره را ارزیابی کنید. آریتمی هایی که به طور ذهنی احساس نمی شوند معمولاً نیازی به درمان اورژانسی ندارند.

4) چه مدت پیش احساس آریتمی به وجود آمد؟ به طور خاص، تاکتیک های ارائه کمک برای فیبریلاسیون دهلیزی به مدت زمان وجود آریتمی بستگی دارد.

5) آیا غش، خفگی، درد در ناحیه قلب، ادرار یا مدفوع غیر ارادی یا تشنج وجود داشت. نیاز به شناسایی عوارض احتمالیآریتمی ها

درمان تاکی کاردی های پراکسیسمال فوق بطنی با کمپلکس QRS باریک در مرحله پیش بیمارستانی

الگوریتم اقدامات برای تاکی کاردی گره ای AV متقابل حمله ای و تاکی کاردی AV متقابل حمله ای ارتودرومیک با مشارکت اتصالات دهلیزی بطنی اضافی (سندرم WPW) در مرحله پیش بیمارستانی.

تاکتیک های پزشکی برای تاکی کاردی حمله ای فوق بطنی حمله ای با کمپلکس QRS باریک با ثبات همودینامیک بیمار تعیین می شود. کاهش مداوم (بیش از 30 دقیقه) فشار خون سیستولیک زیر 90 میلی متر جیوه، ایجاد سنکوپ، حمله آسم قلبی یا ادم ریوی، وقوع حمله شدید آنژین در پس زمینه تاکی کاردی نشانه هایی برای کاردیوورژن الکتریکی فوری است. .

آزمایشات واگ.

با توجه به همودینامیک پایدار و هوشیاری واضح بیمار، توقف حمله تاکی کاردی فوق بطنی با یک کمپلکس باریک QRS با تکنیک هایی با هدف تحریک شروع می شود. عصب واگو کند شدن هدایت از طریق گره دهلیزی.

تست واگ در صورت وجود سندرم حاد کرونری، مشکوک به آمبولی ریه یا در زنان باردار منع مصرف دارد. تکنیک های زیر می توانند فعالیت سیستم عصبی پاراسمپاتیک را افزایش دهند:

• حبس نفس
• سرفه
• زور زدن ناگهانی پس از یک نفس عمیق (مانور والسالوا)
• استفراغ ناشی از
• بلعیدن یک پوسته نان
• صورت خود را در آب یخ فرو کنید
• ماساژ سینوس کاروتید فقط در جوانان مجاز است، در صورتی که مطمئن باشند خون رسانی به مغز ناکافی نیست.
• آزمایش به اصطلاح Aschoff (فشار روی کره چشم) توصیه نمی شود.
• فشار دادن منطقه شبکه خورشیدیبی اثر است و ضربه به همان ناحیه ناامن است.

این تکنیک ها همیشه کمک کننده نیستند. با فیبریلاسیون دهلیزی و فلاتر باعث کاهش گذرا در ضربان قلب می شوند و با تاکی کاردی بطنی عموماً بی اثر هستند. یکی از معیارهای تشخیصی افتراقی برای تشخیص تاکی کاردی بطنی از تاکی کاردی فوق بطنی با کمپلکس های QRS گسترده، پاسخ ضربان قلب به تست های واگ است. با تاکی کاردی فوق بطنی، ضربان قلب کاهش می یابد، در حالی که در تاکی کاردی بطنی ضربان قلب ثابت می ماند.

دارو درمانی.

اگر آزمایش‌های واگ بی‌اثر باشند، می‌توان با موفقیت از داروهای ضد آریتمی برای متوقف کردن تاکی کاردی‌های حمله‌ای فوق بطنی با کمپلکس QRS باریک (تاکی کاردی گرهی AV متقابل حمله‌ای و تاکی کاردی AV متقابل حمله‌ای ارتودرومیک با مشارکت سایر اتصالات دهلیزی-بطنی) استفاده کرد.

از یک طرف، از آنجایی که هم در تاکی کاردی گرهی AV متقابل حمله ای و هم در تاکی کاردی متقابل AV متقابل ارتودرومیک با مشارکت اتصالات دهلیزی بطنی اضافی، پیوند پیشین در زنجیره ورود مجدد ماکرو ساختارهایی هستند که توسط کانال های یونی Ca2+ تسلط دارند (اتصال آهسته AV) مسیر)، برای متوقف کردن آنها، می توان از داروهای دارویی استفاده کرد که جریان های کلسیم غشایی I Ca-L و I Ca-T را که وارد سلول می شوند مسدود می کنند، یا داروهایی که گیرنده های AI پورین را فعال می کنند. اولین آنها شامل مسدود کننده های کانال کلسیم (به ویژه وراپامیل یا دیلتیازم) و مسدود کننده های  (به ویژه ابزیدان)، دوم - آدنوزین یا ATP است.

از سوی دیگر، از آنجایی که هم در تاکی کاردی گرهی AV متقابل حمله ای و هم در تاکی کاردی متقابل AV متقابل ارتودرومیک با مشارکت اتصالات دهلیزی بطنی اضافی، پیوند رتروگراد در زنجیره ورود مجدد ماکرو ساختارهایی هستند که در آن کانال های یونی Na+ غالب هستند (سریع - مسیر اتصالات AV یا اتصال دهلیزی بطنی اضافی)، برای تسکین آنها، می توان از داروهای دارویی استفاده کرد که جریان های سدیم گذرنده سریع ورودی به سلول ها را مسدود می کند. اینها شامل داروهای ضد آریتمی کلاس Ia (پروکائین آمید) و کلاس Ic (پروپافنون) است.

شروع درمان دارویی برای تاکی کاردی فوق بطنی حمله ای با کمپلکس های باریک QRS با تجویز داخل وریدی آدنوزین یا ATP توصیه می شود. ATP در دوز 10 - 20 میلی گرم (1.0 - 2.0 میلی لیتر محلول 1٪) به صورت داخل وریدی به صورت بولوس طی 5-10 ثانیه تجویز می شود. در صورت عدم تأثیر، 20 میلی گرم دیگر (2 میلی لیتر محلول 1٪) پس از 2-3 دقیقه مجدداً وارد می شود. اثربخشی دارو برای این نوع اختلالات ریتم 90-100 درصد است. به عنوان یک قاعده، ممکن است تاکی کاردی فوق بطنی حمله ای در عرض 20-40 ثانیه پس از تجویز ATP متوقف شود. هنگام استفاده از آدنوزین (آدنوکور)، دوز اولیه 6 میلی گرم (2 میلی لیتر) است.

تجویز آدنوزین به صورت داخل وریدی همچنین تمایز فلاتر دهلیزی با هدایت 1:1 را از تاکی کاردی حمله ای فوق بطنی با کمپلکس های باریک QRS امکان پذیر می کند: مهار هدایت AV امکان شناسایی امواج فلوتر مشخص را ممکن می کند، اما ریتم بازسازی نمی شود.

موارد منع مصرف ATP عبارتند از: بلوک AV درجه دوم و سوم و سندرم سینوس بیمار (در صورت عدم وجود ضربان ساز مصنوعی). افزایش حساسیتبه آدنوزین همچنین باید در نظر گرفت که تجویز ATP یا آدنوزین می تواند حملاتی را در بیماران مبتلا به آسم برونش ایجاد کند.

آدنوزین و ATP از بی خطرترین داروها برای توقف تاکی کاردی متقابل AV متقابل حمله ای و تاکی کاردی متقابل AV ارتودرومیک متقابل با اتصالات دهلیزی بطنی اضافی هستند، زیرا آنها نیمه عمر بسیار کوتاهی دارند (چند دقیقه) و بر فشار خون سیستمیک و عملکرد انقباضی تأثیر نمی گذارند. میوکارد بطنی در عین حال، باید در نظر گرفت که گاهی اوقات، به ویژه در بیماران مبتلا به اختلال عملکرد غدد سینوسی، تسکین حمله تاکی کاردی فوق بطنی با کمک تزریق داخل وریدی بولوس آدنوزین (ATP) با کوتاه مدت همراه است. کاهش ریتم سینوسی ترمیم شده به دوره های کوتاه (چند ثانیه) آسیستول. معمولاً این نیاز به اقدامات درمانی اضافی ندارد، با این حال، اگر دوره آسیستول طولانی شود، ممکن است لازم باشد یک ضربه پیش قلب (بسیار به ندرت، فشرده سازی قفسه سینه به شکل چندین حرکت ماساژ) اعمال شود.

استفاده از آنتاگونیست کلسیم وراپامیل (ایزوپتین) یا دیلتیازم برای توقف تاکی کاردی گرهی AV متقابل حمله ای و تاکی کاردی متقابل AV متقابل ارتودرومیک با مشارکت اتصالات دهلیزی اضافی موثر نیست (90-100٪). وراپامیل به صورت داخل وریدی با دوز 2.5-5 میلی گرم در 20 میلی لیتر سالین طی 2-4 دقیقه (برای جلوگیری از ایجاد فروپاشی یا برادی کاردی شدید) با تجویز مکرر 5-10 میلی گرم پس از 15-30 دقیقه در صورت تداوم تاکی کاردی تجویز می شود. و هیپوتانسیون وجود ندارد.

عوارض جانبی وراپامیل عبارتند از: برادی کاردی (تا آسیستول با سریع تجویز داخل وریدیبه دلیل سرکوب خودکار بودن گره سینوسی)؛ انسداد AV (تا عرضی کامل با تجویز داخل وریدی سریع)؛ اکستراسیستول بطنی گذرا (خود محدود شده)؛ افت فشار خون شریانی به دلیل اتساع عروق محیطی و اثرات منفی اینوتروپیک (تا فروپاشی با تزریق سریع داخل وریدی)؛ افزایش یا ظهور علائم نارسایی قلبی (به دلیل اثرات منفی اینوتروپیک)، ادم ریوی. از سمت سیستم عصبی مرکزی سرگیجه وجود دارد، سردردعصبی بودن، بی حالی; قرمزی صورت، ادم محیطی؛ احساس کمبود هوا، تنگی نفس؛ عکس العمل های آلرژیتیک.

وراپامیل باید فقط برای اختلالات ریتم با کمپلکس QRS "باریک" استفاده شود. برای تاکی کاردی‌های حمله‌ای با کمپلکس "وسیع" QRS، به‌ویژه اگر به فیبریلاسیون دهلیزی حمله‌ای در زمینه سندرم ولف-پارکینسون-وایت (سندرم WPW) مشکوک باشد، وراپامیل منع مصرف دارد، زیرا سرعت هدایت ناپایدار در طول AV را کاهش می‌دهد. محل اتصال است و بر سرعت رسانش پیشین در طول اتصال دهلیزی اضافی تأثیر نمی گذارد، که می تواند منجر به افزایش فرکانس تحریک بطنی و تبدیل فیبریلاسیون دهلیزی به فیبریلاسیون بطنی شود. تشخیص سندرم WPW با نشانه های آنامنستیک مناسب و/یا با ارزیابی ECG های قبلی با ریتم سینوسی امکان پذیر است (فاصله PQ کمتر از 0.12 ثانیه، کمپلکس QRS گسترده شده، موج دلتا تشخیص داده می شود).

سایر موارد منع مصرف وراپامیل عبارتند از: داده های آنامنستیک در مورد وجود سندرم سینوس بیمار، بلوک AV درجه II و III. افت فشار خون شریانی (SBP کمتر از 90 میلی متر جیوه)، شوک قلبی، ادم ریوی، نارسایی مزمن قلبی شدید، حساسیت مفرط به دارو.

یک جایگزین برای وراپامیل در توقف حملات تاکی کاردی گرهی AV متقابل حمله ای و تاکی کاردی متقابل AV متقابل ارتودرومیک با مشارکت اتصالات دهلیزی بطنی اضافی می تواند پروکائین آمید (نووکاین آمید) باشد. در صورت بی اثر بودن وراپامیل نیز می توان از دارو استفاده کرد، اما نه زودتر از 20 تا 30 دقیقه پس از تجویز دومی و به شرط حفظ همودینامیک پایدار. اثربخشی پروکائین آمید نیز بسیار بالا است، اما از نظر ایمنی استفاده از APT و وراپامیل به طور قابل توجهی پایین تر است. برای نحوه تجویز، عوارض جانبی و موارد منع مصرف، به بخش "فیبریلاسیون دهلیزی" مراجعه کنید.

برای تسکین حملات تاکی کاردی گره ای AV متقابل حمله ای و تاکی کاردی AV متقابل حمله ای ارتودرومیک با مشارکت اتصالات دهلیزی بطنی اضافی، می توان از بتا بلوکرها نیز استفاده کرد. با این حال، با توجه به اثربخشی بالای ATP و وراپامیل و همچنین احتمال بالای ابتلا به افت فشار خون شریانی و برادی کاردی شدید، تجویز داخل وریدی مسدودکننده‌های بتا مانند ابزیدان، پروپرانولول برای تسکین حملات تاکی کاردی گرهی AV متقابل حمله‌ای و پاروکسیمال اورتودومیک توصیه می‌شود. تاکی کاردی AV متقابل با مشارکت اتصالات دهلیزی بطنی اضافی به ندرت استفاده می شود. ایمن ترین استفاده برای این منظور بتا بلوکر کوتاه اثر اسمولول (breviblok) است. تجویز وریدی پروپرانولول در دوز حداکثر 0.15 میلی گرم بر کیلوگرم با سرعت حداکثر 1 میلی گرم در دقیقه ترجیحاً باید تحت نظارت ECG و فشار خون انجام شود.
تجویز مسدودکننده های بتا در صورت وجود داده های آنامنستیک در مورد انسداد برونش، اختلالات هدایت AV، سندرم سینوس بیمار منع مصرف دارد. با نارسایی مزمن قلبی شدید، افت فشار خون شریانی، ادم ریوی.

پالس درمانی.

اندیکاسیون‌های درمان پالس الکتریکی در مرحله پیش بیمارستانی برای تسکین تاکی کاردی‌های فوق بطنی با کمپلکس‌های باریک QRS (تاکی کاردی متقابل AV متقابل حمله‌ای و تاکی‌کاردی AV متقابل حمله‌ای ارتودرومیک با مشارکت نارسایی‌های بالینی دهلیزی بطنی اضافی از اتصالات حاد بطنی چپ) هستند. افت فشار خون با SBP زیر 90 میلی متر جیوه، شوک آریتموژنیک، ادم ریوی)، وقوع حمله شدید آنژین یا سنکوپ. به عنوان یک قاعده، انرژی تخلیه 50-100 ژول کافی است.

نشانه هایی برای بستری شدن در بیمارستان.
بستری شدن در بیمارستان برای پاروکسیسم های تازه ثبت شده تاکی کاردی فوق بطنی با کمپلکس های باریک QRS، در غیاب اثر درمان دارویی (در مرحله پیش بیمارستانی، فقط یک داروی آریتمی استفاده می شود)، هنگامی که عوارضی ایجاد می شود که نیاز به درمان پالس الکتریکی دارد، و در مواردی اختلالات ریتم مکرر

فیبریلاسیون دهلیزی
بر خلاف آریتمی های بطنی، AF خود یک آریتمی قلبی کشنده نیست که با خطر بالای مرگ ناگهانی آریتمی همراه باشد. با این حال، یک استثنا وجود دارد: AF در بیماران مبتلا به سندرم WPW می تواند منجر به تاکی سیستول بطنی بسیار شدید شود و منجر به فیبریلاسیون بطنی شود.

عوامل اصلی نامطلوب پیش آگهی مرتبط با AF عبارتند از:

• خطر ایجاد عوارض ترومبوآمبولیک (عمدتاً سکته های ایسکمیک)،
• توسعه و (یا) پیشرفت نارسایی قلبی.

علاوه بر این بسیار نقش مهمبرای بیماران مبتلا به AF، دارای کیفیت زندگی (توانایی کار، احساس ضربان قلب، ترس از مرگ، کمبود هوا و غیره) است که اغلب در این مورد برجسته می شود. ارزیابی ذهنیبیماران با شدت آریتمی و پیش آگهی آن برای زندگی.

2 استراتژی اساسی در درمان بیماران مبتلا به AF ​​وجود دارد:

• بازیابی ریتم سینوسی با استفاده از دارو یا کاردیوورژن الکتریکی و متعاقباً پیشگیری از عود AF (کنترل ریتم).
• کنترل ضربان بطنی در ترکیب با درمان ضد انعقاد یا ضد پلاکتی برای AF مداوم (کنترل میزان).

انتخاب منطقی ترین استراتژی برای هر بیمار به عوامل بسیاری بستگی دارد و شکل AF کمترین نقش را در این امر ایفا نمی کند.

بر اساس دستورالعمل مشترک ACC/AHA/ESC برای درمان بیماران مبتلا به AF ​​که در سال 2001 منتشر شد، اشکال زیر از AF در حال حاضر متمایز می شوند. این طبقه بندی با طبقه بندی قبلی انجمن قلب و عروق اروپا تا حدودی متفاوت است.

1. AF تازه تشخیص داده شده. این معمولاً تشخیص اولین تماس بیمار با پزشک در مواردی است که AF برای اولین بار ثبت می شود. متعاقباً، این شکل از AF به یکی از موارد زیر تبدیل می شود.

2. شکل حمله ای AF. مهمترین ویژگی متمایز کننده این فرم از فوکوس خودکار، توانایی آن در خاتمه خود به خود است. در اکثر بیماران، طول مدت آریتمی کمتر از 7 روز (اغلب کمتر از 24 ساعت) است.

رایج ترین استراتژی درمانی برای بیماران مبتلا به AF ​​حمله ای، بازیابی ریتم سینوسی و به دنبال آن است پیشگیری از مواد مخدرعود آریتمی

از نقطه نظر عملی، مهم است که قبل از بازگرداندن ریتم سینوسی در بیماران مبتلا به AF ​​حمله ای که کمتر از 48 ساعت طول می کشد، آماده سازی کامل ضد انعقاد لازم نیست، آنها را می توان به تزریق داخل وریدی 5000 واحد محدود کرد. هپارین

بیماران مبتلا به AF ​​حمله ای که بیش از 48 ساعت قبل از ترمیم ریتم سینوسی طول می کشد، باید یک آماده سازی کامل ضد انعقاد 3-4 هفته ای با وارفارین تحت کنترل INR (مقدار هدف از 2.0 تا 3.0) و سپس تجویز آن برای حداقل 4 هفته پس از موفقیت آمیز شروع کنند. کاردیوورژن

درک این نکته مهم است که در بیماران مبتلا به AF ​​حمله‌ای که بیش از 48 ساعت طول می‌کشد، ترمیم ریتم سینوسی می‌تواند به‌طور خودبه‌خود (که یک ویژگی مشخص برای این شکل از AF است) در هفته اول درمان ضد انعقاد رخ دهد.

3. شکل پایدار (مداوم، مداوم) AF. مهمترین ویژگی متمایز این شکل از AF عدم توانایی آن در توقف خود به خود است، اما می توان آن را با کاردیوورژن دارویی یا الکتریکی از بین برد. علاوه بر این، شکل پایدار AF با مدت زمان قابل توجهی طولانی تر از شکل حمله ای AF مشخص می شود. معیار موقت برای شکل پایدار AF، مدت آن بیش از 7 روز (تا یک سال یا بیشتر) است.

اگر قبلاً هدف راهبردی در بیماران مبتلا به فرم پایدار AF، ترمیم ریتم سینوسی و به دنبال آن تلاش برای پیشگیری دارویی از عود آریتمی (کنترل ریتم) بود، اکنون به نظر می‌رسد که در دسته خاصی از بیماران با شکل پایدار AF. AF می توان از یک استراتژی جایگزین استفاده کرد - حفظ AF با کنترل ضربان بطنی در ترکیب با درمان ضد انعقاد یا ضد پلاکت (کنترل میزان).

اگر در بیماران مبتلا به فرم پایدار AF، پزشک استراتژی را برای بازگرداندن ریتم سینوسی انتخاب کند، لازم است درمان کامل ضد انعقاد تحت کنترل INR (مقدار هدف از 2.0 تا 3.0) انجام شود که شامل 3-4 هفته است. آماده سازی با وارفارین قبل از ترمیم ریتم سینوسی و حداقل 4 هفته وارفارین درمانی پس از کاردیوورژن موفقیت آمیز.

3. فرم دائمی AF. شکل دائمی شامل مواردی از AF است که بدون توجه به طول مدت آریتمی، با دارو یا کاردیوورژن الکتریکی قابل حذف نیستند.

هدف استراتژیک در بیماران مبتلا به AF ​​مداوم، کنترل ضربان بطنی در ترکیب با درمان ضد انعقاد یا ضد پلاکتی است.

شکی نیست که معیارهای زمانی مورد استفاده برای تقسیم AF به اشکال حمله ای و پایدار کاملاً دلخواه هستند. با این حال آنها دارند مهمتصمیم گیری صحیح در مورد نیاز به درمان ضد انعقاد قبل از بازگرداندن ریتم سینوسی.

این سوال که کدام یک از دو استراتژی درمانی برای AF حمله‌ای و مداوم: بازیابی و حفظ ریتم سینوسی یا کنترل ضربان بطنی بهتر است، بسیار پیچیده و دور از دسترس به نظر می‌رسد، اگرچه سال های گذشتهدر اینجا پیشرفت هایی حاصل شده است.

از یک طرف، منطق رسمی و عوامل پیش آگهی نامطلوب مرتبط با AF نشان می دهد که حفظ ریتم سینوسی از طریق استفاده مداوم از داروهای ضد آریتمی ارجح است. از سوی دیگر، شکی نیست که حفظ ریتم سینوسی از طریق استفاده مداوم از داروهای ضد آریتمی کلاس I، I C یا III با احتمال واقعی ایجاد اثرات پیش آریتمی، از جمله آریتمی‌های بطنی کشنده مرتبط است. در عین حال، شکست در بازیابی و حفظ ریتم سینوسی نیاز به درمان مداوم ضد انعقادی دارد که با افزایش خطر خونریزی و نیاز به نظارت مکرر سطح ضد انعقاد همراه است.

بنابراین، در مرحله اولین تماس با یک بیمار مبتلا به یک نوع فیبریلاسیون دهلیزی، یک پزشک اورژانس باید چندین مسئله نسبتاً پیچیده را حل کند:

1. آیا این بیمار اصولاً نیاز به بازیابی ریتم سینوسی دارد یا نیاز به اصلاح ضربان بطنی قلب (شکل فیبریلاسیون دهلیزی، مدت آن، اندازه دهلیز چپ، سابقه عوارض ترومبوآمبولی، وجود اختلالات الکترولیت، بیماری تیروئید).

2. ارزیابی ایمنی بازگرداندن ریتم سینوسی در مرحله پیش بیمارستانی: وجود نقایص دریچه ای قلب، ضایعات ارگانیک شدید میوکارد (کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس، کاردیومیوپاتی متسع، هیپرتروفی شدید میوکارد)، بیماری های تیروئید (پرکاری و کم کاری تیروئید)، وجود و شدت نارسایی مزمن قلبی

3. اگر بیمار نیاز به بازگرداندن ریتم سینوسی دارد، آیا این کار باید در مرحله پیش بیمارستانی انجام شود یا اینکه این عمل پس از آمادگی لازم به طور روتین در بیمارستان انجام شود.

4. اگر بیمار نیاز به بازیابی ریتم سینوسی در مرحله پیش بیمارستانی داشته باشد، لازم است روش ترمیم آن را انتخاب کند: کاردیوورژن دارویی یا الکتریکی.

درمان پیش بیمارستانی فیبریلاسیون دهلیزی

تصمیم در مورد نیاز به بازگرداندن ریتم سینوسی در مرحله پیش بیمارستانی در درجه اول به ترکیبی از 2 عامل بستگی دارد: شکل فیبریلاسیون دهلیزی، و وجود و شدت اختلالات همودینامیک و ایسکمی میوکارد.

برای بازگرداندن ریتم سینوسی در مرحله پیش بیمارستانی در شرایط زیر ضروری است:

1. شکل حمله ای فیبریلاسیون دهلیزی که کمتر از 48 ساعت طول می کشد، صرف نظر از وجود عوارض: نارسایی حاد بطن چپ (افت فشار خون شریانی، ادم ریوی) یا نارسایی عروق کرونر (درد آنژین، علائم ایسکمی میوکارد در ECG).

2. شکل حمله‌ای فیبریلاسیون دهلیزی که بیش از 48 ساعت طول می‌کشد، و شکل پایدار فیبریلاسیون دهلیزی، همراه با تاکی سیستول شدید بطنی (ضربان قلب 150 یا بیشتر در دقیقه) و تصویر بالینی نارسایی حاد بطن چپ، مطابق با طبقه‌بندی کیلیپ. کلاس های III و IV (ادم ریوی آلوئولی و/یا شوک قلبی) یا تصویر بالینی و ECG از سندرم حاد کرونری، هم با و هم بدون افزایش قطعه S-T.

برای تمام اشکال دیگر فیبریلاسیون دهلیزی که در زیر ذکر شده است و نیاز به درمان اورژانسی دارند، نباید تلاشی برای بازگرداندن ریتم سینوسی در مرحله قبل از بیمارستان انجام شود.

1. شکل حمله ای فیبریلاسیون دهلیزی که بیش از 48 ساعت طول می کشد، همراه با تاکی سیستول بطنی متوسط ​​(کمتر از 150 در دقیقه) و تصویر بالینی نارسایی حاد بطن چپ نسبتاً شدید، مربوط به کلاس I و II کیلیپ (تنگی نفس، احتقان). رال های مرطوب در قسمت های تحتانی ریه ها، افت فشار خون شریانی متوسط) یا نارسایی متوسط ​​شدید کرونری (درد آنژین بدون علائم ایسکمی میوکارد در ECG).

2. شکل پایدار (مداوم) فیبریلاسیون دهلیزی، همراه با تاکی سیستول بطنی متوسط ​​(کمتر از 150 در دقیقه) و تصویر بالینی نارسایی حاد بطن چپ نسبتاً شدید، مربوط به کلاس I و II کیلیپ (تنگی نفس، مرطوب احتقانی). راش در قسمت های تحتانی ریه ها، افت فشار خون شریانی متوسط) یا نارسایی متوسط ​​شدید کرونری (درد آنژین بدون علائم ایسکمی میوکارد در ECG).

3. شکل دائمی فیبریلاسیون دهلیزی، همراه با تاکی سیستول بطنی و تصویر بالینی نارسایی حاد بطن چپ با هر شدت یا نارسایی عروق کرونر با هر شدت.

در تمام این شرایط، در مرحله قبل از بیمارستان، توصیه می شود خود را به درمان دارویی با هدف کاهش ضربان قلب، کاهش علائم نارسایی حاد بطن چپ (اصلاح فشار خون، تسکین ادم ریوی) و تسکین درد با بستری شدن بعدی در بیمارستان محدود کنید. صبور.

2 راه برای بازیابی ریتم سینوسی در فیبریلاسیون دهلیزی در مرحله پیش بیمارستانی وجود دارد: کاردیوورژن دارویی و الکتریکی.

کاردیوورژن دارویی پیش بیمارستانی را می توان برای تسکین فیبریلاسیون دهلیزی که با اختلالات همودینامیک همراه نیست و زمانی که فاصله QT اصلاح شده در ECG کمتر از 450 میلی ثانیه است، استفاده کرد.

در صورت وجود نشانه هایی برای رفع فیبریلاسیون دهلیزی در مرحله پیش بیمارستانی در بیمارانی که دارای اختلالات همودینامیک شدید (ادم ریوی، شوک کاردیوژنیک) هستند، باید از کاردیوورژن الکتریکی استفاده شود.

الگوریتم اقدامات در مرحله پیش بیمارستانی برای فیبریلاسیون دهلیزی تازه تشخیص داده شده

الگوریتم اقدامات در مرحله پیش بیمارستانی برای فیبریلاسیون دهلیزی حمله ای کمتر از 48 ساعت.

الگوریتم اقدامات در مرحله پیش بیمارستانی برای فیبریلاسیون دهلیزی حمله ای بیش از 48 ساعت

الگوریتم اقدامات در مرحله پیش بیمارستانی برای فیبریلاسیون دهلیزی پایدار

الگوریتم اقدامات در مرحله پیش بیمارستانی برای فیبریلاسیون دهلیزی دائمی.

دارو درمانی.

برای انجام کاردیوورژن دارویی در مرحله پیش بیمارستانی، در زرادخانه یک پزشک اورژانس، متأسفانه، تنها یک دارو متعلق به داروهای ضد آریتمی کلاس I A - پروکائین آمید وجود دارد. برای تسکین فیبریلاسیون دهلیزی، نووکائین آمید به آرامی با دوز 1000 میلی گرم در مدت 8-10 دقیقه به صورت داخل وریدی تجویز می شود. (10 میلی لیتر محلول 10٪، با محلول کلرید سدیم ایزوتونیک به 20 میلی لیتر آورده شده است) با نظارت مداوم بر فشار خون، ضربان قلب و ECG. هنگامی که ریتم سینوسی بازیابی شد، تجویز دارو متوقف می شود. به دلیل امکان کاهش فشار خون، در حالت افقی بیمار، با سرنگ آماده شده با 0.1 میلی گرم فنیل افرین (مزاتون) تجویز می شود.

با فشار خون پایین در ابتدا، 20-30 میکروگرم مزاتون (فنیل افرین) با پروکائین آمید در یک سرنگ مصرف می شود.

اثربخشی نووکائین آمید در تسکین فیبریلاسیون دهلیزی حمله ای در 60-30 دقیقه اول پس از تجویز نسبتاً کم است و به 40 تا 50 درصد می رسد.

عوارض جانبی عبارتند از: اثرات آریتمی، آریتمی بطنی به دلیل طولانی شدن فاصله QT. کند شدن هدایت دهلیزی، هدایت داخل بطنی (بیشتر در میوکارد آسیب دیده رخ می دهد، که در ECG با گشاد شدن مجتمع های بطنی و بلوک های شاخه ای ظاهر می شود). افت فشار خون شریانی (به دلیل کاهش قدرت انقباضات قلب و اثرات گشادکننده عروق)؛ سرگیجه، ضعف، اختلالات هوشیاری، افسردگی، هذیان، توهم؛ عکس العمل های آلرژیتیک.

یکی از خطرات بالقوه استفاده از پروکائین آمید برای تسکین فیبریلاسیون دهلیزی، امکان تبدیل فیبریلاسیون دهلیزی به فلوتر دهلیزی با ضریب هدایت بالا به بطن‌های قلب و ایجاد فروپاشی آریتموژنیک است. این به این دلیل است که پروکائین آمید که یک مسدود کننده کانال Na+ است باعث کاهش سرعت تحریک در دهلیزها و در عین حال افزایش دوره مقاوم سازی موثر آنها می شود. این منجر به این واقعیت می شود که تعداد امواج تحریکی در گردش در دهلیزها شروع به کاهش تدریجی می کند و بلافاصله قبل از بازیابی ریتم سینوسی می توان به یک کاهش داد که مربوط به انتقال فیبریلاسیون دهلیزی به فلوتر دهلیزی است.

به منظور جلوگیری از بروز چنین عارضه ای در حین تسکین فیبریلاسیون دهلیزی با پروکائین آمید، توصیه می شود قبل از شروع مصرف 2.5 - 5.0 میلی گرم وراپامیل (ایزوپتین) به صورت داخل وریدی تجویز شود. از یک طرف، این امکان کاهش سرعت تحریکات در امتداد اتصال AV را فراهم می کند، و بنابراین، حتی در صورت تبدیل فیبریلاسیون دهلیزی به فلوتر دهلیزی، از تاکی سیستول بطنی برجسته جلوگیری می شود. از سوی دیگر، در تعداد کمی از بیماران، وراپامیل خود ممکن است یک داروی ضد آریتمی نسبتا موثر برای تسکین فیبریلاسیون دهلیزی باشد.

موارد منع مصرف پروکائین آمید عبارتند از: افت فشار خون شریانی، شوک قلبی، نارسایی مزمن قلبی. انسداد سینوسی دهلیزی و AV درجه II و III، اختلالات هدایت داخل بطنی. طولانی شدن فاصله QT و نشانه های اپیزودهای تورساد د پونتس در تاریخچه. تلفظ شده نارسایی کلیه; لوپوس اریتماتوی سیستمیک؛ حساسیت به دارو

آمیودارون، با در نظر گرفتن ویژگی های فارماکودینامیک آن، نمی تواند به عنوان وسیله ای برای بازیابی سریع ریتم سینوسی در بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی توصیه شود.

یک داروی داخلی جدید و بسیار مؤثر متعلق به داروهای ضد آریتمی کلاس III - nibentan - اخیراً در زرادخانه داروی کاردیوورژن فیبریلاسیون دهلیزی ظاهر شده است. این دارو فقط به صورت تزریق داخل وریدی وجود دارد. اثربخشی آن در تسکین فیبریلاسیون دهلیزی حمله ای در 30 تا 60 دقیقه اول پس از مصرف حدود 80 درصد است. با این حال، با توجه به احتمال ایجاد چنین اثرات جدی پروآریتمی مانند تاکی کاردی بطنی چند شکلی از نوع "پیروت"، استفاده از نیبنتان فقط در بیمارستان ها، در بخش های مراقبت های ویژه و بخش های مراقبت های ویژه قلب امکان پذیر است. Nibentan توسط پزشکان آمبولانس قابل استفاده نیست.
اغلب، در صورت وجود تاکی سیستول و در صورت عدم وجود نشانه هایی برای ترمیم ریتم سینوسی در بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی در مرحله پیش بیمارستانی، لازم است ضربان قلب به 60 تا 90 در دقیقه کاهش یابد.

داروی انتخابی برای کنترل ضربان قلب، گلیکوزیدهای قلبی است: 0.25 میلی گرم دیگوکسین (1 میلی لیتر محلول 0.025٪) در 20 میلی لیتر محلول ایزوتونیک کلرید سدیم به صورت بولوس آهسته داخل وریدی تجویز می شود. تاکتیک های بیشتر در بیمارستان تعیین می شود.

عوارض جانبی دیگوکسین (تظاهرات مسمومیت با دیژیتال): برادی کاردی، بلوک AV، تاکی کاردی دهلیزی، اکستراسیستول بطنی. بی اشتهایی، حالت تهوع، استفراغ، اسهال؛ سردرد، سرگیجه، تاری دید، سنکوپ، بی قراری، سرخوشی، خواب آلودگی، افسردگی، اختلالات خواب، گیجی.

موارد منع مصرف دیگوکسین.
1. مطلق: مسمومیت با گلیکوزید. حساسیت به دارو

2. نسبی: برادی کاردی شدید (اثر کرونوتروپیک منفی). بلوک AV درجه II و III (اثر دروموتروپیک منفی)؛ تنگی میترال جدا شده و نرمو یا برادی کاردی (خطر اتساع دهلیز چپ با تشدید نارسایی بطن چپ به دلیل افزایش فشار در حفره آن؛ خطر ایجاد ادم ریوی به دلیل افزایش فعالیت انقباضی بطن راست و افزایش آن). فشار خون ریوی) تنگی زیر آئورت هیپرتروفیک ایدیوپاتیک (احتمال افزایش انسداد خروجی بطن چپ به دلیل کاهش سپتوم بین بطنی هیپرتروفی شده)؛ آنژین ناپایدار و انفارکتوس حاد میوکارد (خطر افزایش تقاضای اکسیژن میوکارد و همچنین احتمال پارگی میوکارد در حین انفارکتوس میوکارد transmural به دلیل افزایش فشار در حفره بطن چپ). فیبریلاسیون دهلیزی در برابر پس زمینه سندرم WPW آشکار (رسانایی در مسیرهای اضافی را بهبود می بخشد، در حالی که به طور همزمان سرعت تحریک را در امتداد اتصال AV کاهش می دهد، که خطر افزایش فرکانس انقباضات بطنی و ایجاد فیبریلاسیون بطنی را ایجاد می کند). اکستراسیستول بطنی، تاکی کاردی بطنی.

داروهایی که کمتر از گلیکوزیدهای قلبی در کاهش ضربان قلب در طول فیبریلاسیون دهلیزی مؤثر نیستند، مسدودکننده‌های کانال کلسیم (وراپامیل، دیلتیازم) و مسدودکننده‌های بتا هستند.

پالس درمانی.
انرژی تخلیه اولیه 100-200 کیلوژول است. اگر ناکارآمدی تخلیه 200 کیلوژول باشد، انرژی تخلیه تا 360 کیلوژول افزایش می یابد.

نشانه هایی برای بستری شدن در بیمارستان.

فیبریلاسیون دهلیزی تازه تشخیص داده شده؛ شکل حمله ای فیبریلاسیون دهلیزی، غیر قابل تحمل به کاردیوورژن دارویی. شکل حمله ای فیبریلاسیون دهلیزی، همراه با اختلالات همودینامیک یا ایسکمی میوکارد، که با دارو یا با کمک کاردیوورژن الکتریکی کنترل شد. یک شکل پایدار از فیبریلاسیون دهلیزی برای تصمیم گیری در مورد اینکه آیا بازیابی ریتم سینوسی توصیه می شود یا خیر. با ایجاد عوارض درمان آنتریتمی؛ اغلب حملات عود کننده فیبریلاسیون دهلیزی (برای انتخاب درمان ضد آریتمی). با شکل دائمی فیبریلاسیون دهلیزی، بستری شدن در بیمارستان برای تاکی کاردی بالا، افزایش نارسایی قلبی (برای اصلاح درمان دارویی) نشان داده می شود.

توسط کارشناسان انجمن متخصصین اورژانس قلب طراحی شده است
مصوب 8 دی 1392 در جلسه انجمن متخصصین اورژانس قلب و عروق و کمیسیون تخصصی قلب و عروق

تشخیص و درمان اختلالات ریتم و هدایت قلب
دستورالعمل های بالینی (گزیده)

تعریف و طبقه بندی

اکستراسیستول فوق بطنی (SVE) نارس نامیده می شود (در رابطه با طبیعی، ریتم سینوسی) فعال شدن الکتریکی قلب ناشی از تکانه هایی است که منبع آنها در دهلیزها، در ریه یا ورید اجوف (جایی که وارد دهلیز می شوند) و همچنین در اتصال AV قرار دارد.

NVE می تواند منفرد یا جفتی باشد (دو اکستراسیستول پشت سر هم) و همچنین دارای ماهیت آلوریتمی (bi-, tri-, quadrigemenia) باشد. مواردی که NVE بعد از هر کمپلکس سینوسی رخ می دهد، بیگمنی فوق بطنی نامیده می شود. اگر بعد از هر دومین کمپلکس سینوسی اتفاق بیفتد - تریژمنی، اگر بعد از هر سوم - چهار قاعدگی و غیره.

به وقوع NVE قبل از اتمام کامل رپلاریزاسیون قلبی پس از کمپلکس سینوسی قبلی (یعنی پایان موج T) اصطلاحاً گفته می شود. NLE "اوایل"، نسخه خاصی از آن NLE از نوع "R تا T" است. بسته به محل منبع آریتموژنیک NVE، موارد زیر متمایز می شوند:

• اکستراسیستول دهلیزی،
• اکستراسیستول از دهان ورید اجوف و وریدهای ریوی،
• اکستراسیستول از محل اتصال AV.

تشخیص، تشخیص افتراقی

تشخیص NVE بر اساس تجزیه و تحلیل ECG استاندارد انجام می شود. در مورد اکستراسیستول دهلیزی، ECG امواج P را ثبت می‌کند که نسبت به امواج P با منشاء سینوسی نابه‌هنگام هستند، که با دومی تفاوت دارند.

در این مورد، فاصله بین موج P اکستراسیستولیک و موج P قبلی ریتم سینوسی معمولاً یک مقدار کاملاً ثابت دارد و "فاصله جفت شدن" اکستراسیستول دهلیزی نامیده می شود. وجود چندین گونه مورفولوژیکی امواج P اکستراسیستول دهلیزی با فواصل جفت شدن مختلف نشان دهنده وجود منابع آریتمی در میوکارد دهلیزی متعدد است و به آن گفته می شود. اکستراسیستول دهلیزی چند موضعی. یکی دیگر از ویژگی های مهم تشخیصی، وقوع یک مکث جبرانی به اصطلاح "ناقص" پس از اکستراسیستول دهلیزی است. در این مورد، کل مدت زمان جفت شدن اکستراسیستول دهلیزی و مکث پس از اکستراسیستولیک (فاصله بین موج P اکستراسیستول و اولین موج P بعدی انقباض سینوسی) باید کمتر از دو سیکل قلبی خودبخودی سینوس باشد. ریتم (شکل 1). امواج P زودرس گاهی اوقات می توانند با موج T همپوشانی داشته باشند (به اصطلاح اکستراسیستول "P on T")، کمتر در مجموعه QRS انقباض قبلی، که تشخیص آنها را در ECG دشوار می کند. در این موارد، ضبط الکتروکاردیوگرام های ترانس مری یا اندوکارد، تمایز سیگنال های فعالیت الکتریکی دهلیزها و بطن ها را ممکن می سازد.

یکی از ویژگی های متمایز اکستراسیستول ها از محل اتصال AV ثبت کمپلکس های QRST زودرس بدون امواج P قبلی است. در این نوع اکستراسیستول ها، دهلیزها به صورت رتروگراد فعال می شوند و بنابراین امواج P اغلب روی کمپلکس های QRS قرار می گیرند که به عنوان یک قانون، پیکربندی بدون تغییر داشته باشد. گاهی اوقات، امواج P در طول اکستراسیستول از محل اتصال AV در مجاورت کمپلکس QRS ثبت می‌شوند؛ آنها با قطبیت منفی در لیدهای II و aVF مشخص می‌شوند.

انجام دادن تشخیص های افتراقیبین اکستراسیستول از گره AV و تنه مشترک بسته هیس، و همچنین بین اکستراسیستول دهلیزی و اکستراسیستول از دهان ورید اجوف یا وریدهای ریوی فقط با توجه به نتایج یک مطالعه الکتروفیزیولوژیک داخل قلب امکان پذیر است.

در بیشتر موارد، تکانه‌های الکتریکی از EVC از طریق اتصال AV و سیستم His-Purkinje به بطن‌ها هدایت می‌شوند که در الکتروکاردیوگرام با پیکربندی طبیعی (بدون تغییر) کمپلکس QRST آشکار می‌شود. بسته به وضعیت عملکردی اولیه سیستم هدایت قلب و میزان نارس بودن اکستراسیستول دهلیزی، دومی ممکن است با تظاهرات خاصی از اختلالات در فرآیندهای هدایت همراه باشد. اگر ضربه ای از EVC، که در دوره مقاوم اتصال AV قرار می گیرد، مسدود شود و به بطن ها منتقل نشود، به اصطلاح از آن صحبت می کنند. اکستراسیستول فوق بطنی "مسدود" (شکل 2-A). EVE مسدود شده مکرر (به عنوان مثال، به عنوان بیگمنیا) می تواند خود را در ECG با تصویری شبیه برادی کاردی سینوسی نشان دهد و به اشتباه می تواند به عنوان نشانه ای برای قدم زدن در نظر گرفته شود. یک تکانه دهلیزی زودرس که در حالت نسوز به یکی از شاخه های هیس می رسد منجر به تشکیل تصویر الکتروکاردیوگرافی از هدایت نابجا با تغییر شکل و گسترش کمپلکس QRS می شود (شکل 2-B).

VVC، همراه با تصویر ECG از هدایت نابجا به بطن ها، باید از اکستراسیستول بطنی متمایز شود. در این مورد، علائم زیر نشان دهنده پیدایش فوق بطنی آریتمی است:

1) وجود امواج P قبل از کمپلکس های اکستراسیستولیک QRS (شامل تغییر در شکل و/یا دامنه موج T کمپلکس سینوسی قبل از اکستراسیستول در مورد نوع P-to-T EVE).

2) وقوع مکث جبرانی ناقص پس از اکستراسیستول،

3) یک نوع مشخصه ECG «معمولی» برای مسدود کردن شاخه راست یا چپ (مثال: NVC، همراه با مسدود شدن شاخه راست، با یک کمپلکس QRS M شکل در سرب V1 و انحراف EOS از مشخصه می شود. قلب سمت راست).

رفتار

NVE ها معمولاً بدون علامت یا اولیگو علامت هستند. گاهی اوقات، بیماران ممکن است از تپش قلب و اختلال در عملکرد قلب شکایت کنند. این اشکال اختلالات ریتم قلب اهمیت بالینی مستقلی ندارند.

EVE های بدون علامت نیازی به درمان ندارند مگر اینکه عاملی در بروز آن باشند اشکال گوناگونتاکی کاردی فوق بطنی، و همچنین فلوتر دهلیزی یا فیبریلاسیون. در تمام این موارد، انتخاب تاکتیک های درمانی با توجه به نوع تاکی آریتمی های ثبت شده تعیین می شود (به بخش های مربوطه در فصل مراجعه کنید).

تشخیص اکستراسیستول دهلیزی چندتوپیکی با احتمال زیاد نشان دهنده وجود تغییرات ساختاری در دهلیزها است. این بیماران برای رد پاتولوژی قلبی و ریوی نیاز به معاینه ویژه دارند.

در مواردی که NVE با ناراحتی ذهنی شدید همراه است، استفاده از بتا بلوکرها (ترجیحاً داروهای انتخاب کننده قلبی طولانی اثر: بیسوپرولول، نبی ویلول، متوپرولول) یا وراپامیل (دوزهای دارو در جدول 1 نشان داده شده است) می تواند به عنوان درمان علامتی استفاده شود. اگر تحمل ذهنی NLE ضعیف باشد، می توان از داروهای آرام بخش (تنتور سنبل الطیب، خار مریم، نوو پاسیت) یا آرام بخش استفاده کرد.

جدول 1. دوزهای داروهای ضد آریتمی برای تجویز خوراکی منظم

کلاس دارویی*	نام دارو	میانگین تک دوز(G)	میانگین دوز روزانه (گرم)	حداکثر دوز روزانه (گرم)
I-A	کینیدین	0,2 – 0,4	0,8 – 1,2	2,0
	پروکائین آمید	0,5 – 1,0	2,0 – 4,0	6,0
	دیسوپیرامید	0,1 – 0,2	0,4 – 0,8	1,2
	آیمالین	0,05	0,15 – 0,3	0,4
I-B	مکزیلتین	0,1 – 0,2	0,6 – 0,8	1,2
	فنی توئین	0,1	0,3 – 0,4	0,5
مدار مجتمع	اتموزین	0,2	0,6 – 0,9	1,2
	اتاسیزین	0,05	0,15	0,3
	پروپافنون	0,15	0,45 – 0,9	1,2
	آلاپینین	0,025	0,075 – 0,125	0,3
II	پروپرانولول** آتنولول** متوپرولول** بیسوپرولول** نبیوالول**	0,01 – 0,02 0,0125 – 0,025 0,025 – 0,05 0,0025 – 0,005 0,0025 – 0,005	0,04 – 0,08 0,075 – 0,15 0,1 – 0,2 0,005 – 0,01 0,005	0,12 0,25 0,3 0,02 0,01
III	آمیودارون	0,2	0.6 در 10-15 روز / 0.2-0.4 بیشتر	1.2 در طول دوره اشباع
	Dronedarone	0,4	0,8	0,8
	سوتالول	0,04 – 0,16	0,16 – 0,32	0,64
IV	وراپامیل	0,04 – 0,08	0,24 – 0,32	0,48
	دیلتیازم	0,06 – 0,1	0,18 – 0,3	0,34
داروهای طبقه بندی نشده
گلیکوزیدهای قلبی	دیگوکسین	0.125 - 0.25 میلی گرم	0.125 - 0.75 میلی گرم	&
بازدارنده اگر SU فعلی	ایوابرادین	0,0025 – 0,005	0,005 – 0,01	0,15
یادداشت ها: * - طبق طبقه بندی E. Vaughan-Williams، اصلاح شده توسط D. Harrison. ** - دوزهای مسدودکننده های بتا که برای درمان آریتمی های قلبی استفاده می شود، معمولاً کمتر از دوزهای مورد استفاده در درمان نارسایی عروق کرونر و فشار خون شریانی; و - بر اساس نتایج ارزیابی سطح غلظت دارو در خون تعیین می شود. SU – گره سینوسی.

اکستراسیستول بطنی و پاراسیستولیا

اکستراسیستول بطنی

فعال سازی الکتریکی زودرس (نسبت به ریتم اصلی) قلب، ناشی از یک ضربه، که منبع آن در شاخه ها یا شاخه های بسته هیس، در رشته های پورکنژ یا میوکارد در حال کار بطن ها است، بطنی نامیده می شود. اکستراسیستول.

تشخیص. تظاهرات بالینی

با PVC ها، توالی تحریک بطنی به شدت مختل می شود. دپلاریزاسیون از میوکارد بطنی که منبع PVC در آن قرار دارد شروع می شود و تنها پس از آن موج تحریک به بطن مخالف گسترش می یابد. در نتیجه، ECG گسترش (معمولاً بیش از 0.12 ثانیه) و تغییر شکل کمپلکس QRS را نشان می‌دهد که مورفولوژی آن توسط محل آناتومیکی منبع اکستراسیستول تعیین می‌شود (شکل 21). اکستراسیستول‌هایی که از بطن چپ سرچشمه می‌گیرند، با یک موج R بالا، گسترده و اغلب ناهموار، که در لیدهای پیش کوردیال سمت راست ثبت می‌شوند، آشکار می‌شوند. با اکستراسیستول بطن راست، یک موج R بالا و گسترده مشخصه لیدهای پیش کوردیال چپ است. بسته به اینکه منبع اکستراسیستول در سپتوم یا دیواره آزاد بطن راست یا چپ، نزدیکتر به بخش های پایه یا آپیکال قرار دارد، ممکن است پیکربندی های مختلفی از کمپلکس های QRS مشاهده شود. بخش ST و موج T معمولاً در جهت مخالف انحراف QRS غالب هدایت می شوند.

PVC هایی که از یک منبع (مونوتوپیک) سرچشمه می گیرند با مورفولوژی یکسان مجتمع های QRS و مقدار ثابت (ثابت) فاصله جفت مشخص می شوند. اکستراسیستول پلی‌توپیک با کمپلکس‌های QRS با اشکال مختلف ظاهر می‌شود که با فواصل جفت‌گیری متفاوتی اتفاق می‌افتد. اگر یک کمپلکس اکستراسیستولیک روی موج T کمپلکس QRST قبلی با ریتم اصلی (سینوس، فیبریلاسیون دهلیزی و غیره) قرار گیرد، یعنی اگر نسبت فاصله جفت شدن PVC به مدت زمان فاصله QT کمپلکس ریتم اصلی کمتر از 1 است، پس چنین اکستراسیستول اولیه یا اکستراسیستول از نوع R تا T (R/T) نامیده می شود. نکته شناسایی این نوع اکستراسیستول این است که در صورت وجود برخی موارد شرایط اضافی، این اکستراسیستول های اولیه هستند که اغلب باعث ایجاد تاکی کاردی بطنی و فیبریلاسیون بطنی می شوند (به زیر مراجعه کنید). علاوه بر این، آنها از نظر همودینامیک تا حد زیادی پایین تر هستند، زیرا حجم خون دفع شده در هر سکته مغزی کاهش می یابد، به دلیل کوتاه شدن شدید زمان پر شدن دیاستولیک بطن ها.

گاهی اوقات فراوانی بروز اکستراسیستول PVC در رابطه با ریتم سینوسی قابل مشاهده است که به آن آلوریتمی می گویند. شرایطی که در آن اکستراسیستول در هر انقباض دوم، سوم یا چهارم باشد، به ترتیب دو، سه و چهار جفت نامیده می شوند (شکل 22). PVC ها می توانند تک یا جفت باشند (شکل 23). طبق تعریف، سه یا چند کمپلکس نابجای بطنی متوالی، به عنوان ریتم بطنی یا تاکی کاردی بطنی در صورتی که تعداد کمپلکس‌های نابجا بیش از 100 در دقیقه باشد، واجد شرایط هستند. در این راستا، اصطلاح اکستراسیستول گروهی که گاهی در رابطه با 3-5 انقباض نابجای متوالی بطنی به کار می رود، باید نادرست در نظر گرفته شود.

در بیشتر موارد، PVC ها با فعال سازی دهلیزی رتروگراد همراه نیستند. اول از همه، به این دلیل که بخش قابل توجهی از مردم هدایت رتروگراد (بطنی-دهلیزی) ندارند، که یکی از انواع هنجار فیزیولوژیکی است. علاوه بر این، حتی در حضور رسانش رتروگراد، امواج تحریک از اکستراسیستول های بطنی، به ویژه آنهایی که اولیه هستند، می توانند در دوره مقاوم موثر اتصال AV قرار گیرند و مسدود شوند. فقط در صورت عدم وجود این دو حالت، پس از کمپلکس های بطنی اکستراسیستولیک، امکان ثبت امواج P رتروگراد، منفی در لیدهای II، III، aVF وجود دارد.

منظم بودن ریتم قلب توسط اکستراسیستول های بطنی نه تنها به دلیل زودرس بودن آنها، بلکه در نتیجه وقوع مکث های پس از اکستراسیستولیک نیز مختل می شود. تکانه های PVC، به ویژه آنهایی که اولیه هستند، به دلیل انسداد رتروگراد در بیشتر موارد فرصت نفوذ به گره سینوسی و "تخلیه" آن را ندارند. بنابراین، مشخص‌ترین اکستراسیستول‌های PVC، مکث‌های جبرانی کامل هستند که در آن فاصله جفت شدن اکستراسیستول‌ها در مجموع مکث پس از اکستراسیستولیک تقریباً برابر است با مقدار کل دو سیکل طبیعی قلبی (نگاه کنید به). شکل 21). خیلی کمتر، PVC ها با یک مکث جبرانی ناقص همراه می شوند، که بیشتر با اکستراسیستول دهلیزی معمول است. یک پدیده نادر که می تواند در پس زمینه برادی کاردی سینوسی مشاهده شود، PVC های درون یابی شده یا درون یابی است که مکث جبرانی ندارند.

شخصیت علائم بالینیپی وی سی و همچنین اهمیت آن برای پیش آگهی سلامت و زندگی بیماران، به اشکال تظاهرات خود اکستراسیستول بستگی دارد، اما تا حد زیادی به بیماری زمینه ای به عنوان علت وقوع آن بستگی دارد. یک PVC منفرد نادر در افرادی که علائم پاتولوژی ارگانیک قلب را ندارند می تواند بدون علامت یا کم علامت باشد و فقط در احساس وقفه در قلب ظاهر می شود و به طور دوره ای بیماران را آزار می دهد. اکستراسیستول مکرر همراه با دوره های دوگانگی، به ویژه در بیماران با کاهش نرخ عملکرد انقباضی قلب (بیماری ایسکمیک قلبی، کاردیومیوپاتی، سایر اشکال آسیب میوکارد)، علاوه بر وقفه، می تواند منجر به کاهش فشار خون، احساس فشار خون شود. ضعف، سرگیجه، ظاهر و افزایش تنگی نفس.

خطر وقوع تهدیدات زندگیآریتمی های بطنی (تاکی کاردی بطنی، فلوتر و فیبریلاسیون بطنی)، که با اکستراسیستول بطنی به عنوان یک عامل تحریک کننده همراه است، اساساً به ماهیت و شدت آسیب شناسی قلبی زمینه ای بستگی دارد. بنابراین، در یک بیمار با تغییرات اسکار در میوکارد پس از حمله قلبی، که طبق داده های HM ECG، تنها 10 PVC منفرد در 1 ساعت دارد، خطر ابتلا به آریتمی های بطنی کشنده 4 برابر بیشتر از بیماران است. فرد سالم. اگر بیمار با همان تشخیص و تعداد اکستراسیستول بطنی یکسان، نقض شدید عملکرد انقباضی میوکارد داشته باشد، به شکل کاهش جناح عمومیجهش بطن چپ تا سطح 40 درصد و کمتر، سپس درجه این خطر 4 برابر دیگر افزایش می یابد. اگر همزمان HM ECG تعداد کل بیشتری از PVC ها را نشان دهد، وجود اکستراسیستول های جفتی و چندتوپیکی با فواصل جفت شوندگی متفاوت، از جمله R/T، خطر ایجاد تاکی کاردی بطنی یا فیبریلاسیون بطنی حتی مهم تر می شود. به همین دلیل است که تعریف فردی از شدت وضعیت بالینیو پیش آگهی زندگی بیماران مبتلا به PVC باید لزوماً شامل تجزیه و تحلیل تظاهرات فعالیت خارج رحمی بطنی و ارزیابی عینی ماهیت آسیب شناسی قلبی باشد.

محدوده معاینه

در تمام موارد لازم است وجود عوامل تصحیح پذیر گذرا که برای بروز پی وی سی ها مهم هستند (مصرف گلیکوزیدهای قلبی، داروهای ضد آریتمی، سطوح پتاسیم و منیزیم در سرم خون) تأیید یا رد شود. برای ارزیابی تظاهرات کمی و کیفی فعالیت نابجای بطنی، ECG 24 ساعته HM برای همه بیماران مبتلا به PVC توصیه می شود. بیماری ایسکمیک مزمن قلب (CHD)، به عنوان یک تشخیص احتمالی، نیاز به آزمایش با دوز فعالیت بدنی روی ارگومتر دوچرخه یا تردمیل دارد. این مطالعه همچنین در صورت وجود ارتباط بین ظاهر علائم PVC و استرس فیزیکی نشان داده می شود. همه بیماران برای ارزیابی اندازه حفره های قلب و عملکرد آنها، ارزیابی وضعیت دستگاه دریچه قلب، ارزیابی ضخامت میوکارد، حذف یا تایید هیپرتروفی و ​​شدت آن برای اکوکاردیوگرافی (ECHO CG) اندیکاسیون می شوند. در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر و کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس، آنژیوگرافی کرونر با کنتراست اشعه ایکس و وتریکولوگرافی بر اساس اندیکاسیون انجام می شود. در بیماران مبتلا به بیماری‌های اولیه میوکارد، ممکن است به بررسی توموگرافی قلب و همچنین بیوپسی اندومیوکارد در صورت لزوم نیاز باشد.

درمان اکستراسیستول و پاراسیستول بطنی

حذف اکستراسیستول بطنی یا پاراسیستول بطنی به ندرت به عنوان یک کار بالینی مستقل عمل می کند. این مشکل ممکن است در موارد پی وی سی های بسیار مکرر که به طور پیوسته در یک دوره زمانی طولانی (ماه ها، سال ها) ثبت می شوند، ایجاد شود. همانطور که در بالا ذکر شد، با اکستراسیستول بطنی، توالی تحریک الکتریکی بطن ها به شدت مختل می شود، که مستلزم اختلالات مربوطه در توالی طبیعی انقباض قلب است. این پدیده ناهمزمانی مکانیکی نامیده می شود. هر چه مدت زمان کمپلکس QRS نابجای بطنی در ECG بیشتر باشد، شدت ناهماهنگی مکانیکی بیشتر می شود و هر چه ضربان قلب «ناهمزمان» بیشتر باشد، احتمال ایجاد، در طول زمان، اتساع ثانویه قلب با کاهش بیشتر می شود. در عملکرد پمپاژ آن و ایجاد نارسایی قلبی. این توالی از رویدادها تحت تأثیر PVC های مکرر را می توان اغلب مشاهده کرد، از جمله در افرادی که در ابتدا ندارند. علائم بالینی بیماری ارگانیکقلبها. برای تعیین کمیت PVC ها، از شاخصی استفاده می شود که به عنوان "بار PVC" تعیین شده است. با درصد انقباضات نابجای بطنی از تعداد کل ضربان قلب ثبت شده در روز با استفاده از HM ECG تعیین می شود. اعتقاد بر این است که اگر بار PVC از 25٪ بیشتر شود، احتمال ایجاد اتساع ثانویه حفره های قلبی بسیار زیاد است، به خصوص در مواردی که مدت زمان کمپلکس های QRS نابجا 150 میلی ثانیه یا بیشتر باشد. حذف PVC ها در چنین مواردی می تواند از این پدیده جلوگیری کند. برای این منظور می توان از ابلیشن کاتتر با فرکانس رادیویی استفاده کرد و داروهای کلاس I (عمدتاً IC) و داروهای کلاس III، به استثنای dronedarone، ابزار مؤثری برای درمان ضد آریتمی دارویی هستند (جدول 1 را ببینید).

پس از انفارکتوس میوکارد، احتمال اثر آریتموژنیک داروهای کلاس I به طور قابل توجهی افزایش می یابد، که دلیل اصلی افزایش قابل توجه خطر مرگ ناگهانی آریتمی هنگام استفاده در این دسته از بیماران است. به همین دلیل، در بیمارانی که از انفارکتوس میوکارد با پی وی سی های ثبت شده در نوار قلب و سایر اشکال آریتمی قلبی جان سالم به در برده اند، داروهای کلاس I باید از دارو حذف شوند. کاربرد بالینی. همین محدودیت ها برای بیماران مبتلا به سایر اشکال آسیب شناسی قلبی اعمال می شود که منجر به اتساع حفره و کاهش کسر جهشی بطن چپ (طبق داده های ECHO CG)، به هیپرتروفی میوکارد بطن چپ (1.5 سانتی متر یا بیشتر) می شود. با توجه به داده های ECHO CG)، و همچنین به تظاهرات نارسایی مزمن قلبی. خطرناک ترین استفاده از داروهای کلاس IC در این دسته از بیماران.

در مواردی که تظاهرات فعالیت نابجای بطنی با افزایش خطر مرگ ناگهانی آریتمی همراه است، پیشگیری از دومی کار بسیار مهم و پیچیده‌تری نسبت به حذف اکستراسیستول بطنی است.