سندرم تحریک زودرس بطنی یک سندرم الکتروکاردیوگرافی پایدار یا گذرا است که مبتنی بر یک ویژگی ذاتی سیستم هدایت است - یک دستگاه اضافی عملکردی که تکانه ها را از دهلیزها مستقیماً به بطن ها هدایت می کند و گره دهلیزی را دور می زند. این سندرم ممکن است بلافاصله پس از تولد یا بعد از آن تشخیص داده شود. وجود یک مسیر موازی اضافی شرایطی را برای گردش پالس ایجاد می کند. تقریباً نیمی از بیماران دچار حمله تاکی کاردی، معمولاً فوق بطنی، با فرکانس و مدت زمان متفاوت، کمتر پاروکسیسم فلوتر دهلیزی یا فیبریلاسیون دهلیزی (در برخی بیماران با ریتم بطنی به طور غیرمعمول، بیش از 200 ضربه در دقیقه) هستند. این سندرم به طور تصادفی می تواند با هر بیماری قلبی ترکیب شود.
تشخیص.
این بیماری ممکن است در بیماران مبتلا به حمله تاکی کاردی فوق بطنی که در دوران کودکی یا نوجوانی ایجاد شده است مشکوک باشد. در واقع فقط با نوار قلب تشخیص داده می شود.
حداقل دو نوع از سندرم تحریک زودرس بطنی شناخته شده است. 1) کوتاه کردن فاصله ER به 0.13 ثانیه یا کمتر و گسترش مجتمع QRSبه دلیل موج اولیه به اصطلاح دلتا (سندرم ولف – پارکینسون – وایت). موج دلتا مربوط به دپلاریزاسیون زودرس بخشی از میوکارد بطنی توسط یک ضربه است که بدون تاخیر در گره دهلیزی از مجرای جانبی عبور می کند. بقیه مجموعه بطنی مربوط به دپلاریزاسیون بطن ها توسط یک ضربه است که از مسیر طبیعی با تاخیر در گره دهلیزی عبور کرده است. بسته به موقعیت آناتومیکی مجرای جانبی، موج دلتا در سرب V 1 می تواند مثبت (نوع A) یا منفی (نوع B) باشد. لیدهای با موج دلتا مثبت ممکن است یک قطعه S T کاهش یافته و یک موج T منفی را نشان دهند. یک موج دلتا منفی ممکن است یک موج Q گسترده را تقلید کند.
2) کوتاه شدن فاصله PQ به 0.13 ثانیه یا کمتر، اما بدون موج دلتا و بدون تغییر در ST - T (سندرم Lown-Ganong-Levine). در طی تاکی کاردی فوق بطنی، موج دلتا، در صورت وجود، ناپدید می شود و کمپلکس QRS باریک می شود. در طول فیبریلاسیون دهلیزی، تکانه‌های دهلیز به بطن‌ها می‌توانند از طریق گره دهلیزی و سپس فرکانس وارد مسیر طبیعی شوند. ریتم بطنیبرای فیبریلاسیون دهلیزی طبیعی است (100-150 ضربه در دقیقه). اگر تکانه ها از طریق دستگاه جانبی عبور کنند و گره دهلیزی بطنی را با تاخیر عملکردی آن دور بزنند، سرعت بطنی به طور غیرمعمول بالا است - تا 200 ضربه در دقیقه یا بیشتر، مجموعه QRS گسترش می یابد.
اهمیت بالینی
سندرم پیش تحریک بطنی بدون حملات تاکی کاردی معمولاً به طور تصادفی در فردی که خود را سالم می داند کشف می شود. پاروکسیسم تاکی کاردی همراه با سندرم می تواند به طور قابل توجهی بیمار را محدود کند. فیبریلاسیون دهلیزی عارضه جدی تر این سندرم است. فیبریلاسیون دهلیزی با ریتم بطنی بسیار سریع به دلیل احتمال ایجاد فیبریلاسیون بطنی خطرناک است. موج Q گسترده در ECG و تغییرات ST-T اغلب به اشتباه به عنوان تظاهرات انفارکتوس میوکارد، بیماری عروق کرونر، هیپرتروفی بطن یا بلوک شاخه ای تفسیر می شود.
رفتار.
در صورت عدم وجود تاکی آریتمی حمله ای، نیازی به درمان نیست. توصیه می شود از مواجهه هایی که ممکن است باعث تاکی آریتمی شوند، مانند الکل، خودداری کنید.
در صورت وجود تاکی کاردی حمله ای، درمان و پیشگیری به همان روشی که برای تاکی کاردی فوق بطنی حمله ای ماهیت متفاوت انجام می شود. وراپامیل اغلب برای توقف تاکی کاردی حمله ای موثر است. برای آن دسته از بیماران نادری که در آنها سندرم پیش تحریک بطنی با حمله فیبریلاسیون دهلیزی همراه است، دیگوکسین منع مصرف دارد، زیرا هدایت طبیعی را از طریق گره دهلیزی به میزان بیشتری از هدایت از طریق دستگاه جانبی مسدود می کند. در این مورد، تکانه ها از طریق مجرای جانبی هجوم می آورند و شرایطی برای ریتم سریع بطنی خطرناک ایجاد می شود. اگر درمان داروییپاروکسیسم بی اثر است و وضعیت بیمار بدتر می شود، سپس آنها به EIT متوسل می شوند. اگر حملات مکرر رخ دهد یا با علائم شدید خارج از حملات همراه باشد، درمان پیشگیرانه با انتخاب یک داروی ضد آریتمی موثر انجام می شود. برای حملات مکرر و به شدت قابل تحمل و بی اثر بودن پیشگیری از دارومجرای هدایت تشریح می شود، معمولاً از انعقاد الکتریکی وریدی یا انعقاد لیزری استفاده می شود و در صورت لزوم از ضربان ساز دائمی استفاده می شود.
همچنین ببینید
بیوتکنولوژی - یک جهت جدید در فناوری دارویی
بیوتکنولوژی یکی از مهم ترین رشته های علمی مدرن است که برای یک داروساز کار می کند که هم در آزمایشگاه ها و کارگاه های شرکت های تولید دارو و هم در داروخانه ها و داروخانه ها کار می کند.
کنترل کیفیت محصولات نهایی.
کنترل کیفی محلول های تزریقی باید تمام مراحل تهیه آنها را از لحظه ورود مواد دارویی به داروخانه تا زمانی که به شکل دوز آزاد می شوند، پوشش دهد. بر این اساس...
نارسایی آئورت
نبض شریانی. احساس و گوش دادن به شریان ها در هنگام نارسایی آئورت به فرد امکان می دهد تعدادی از علائم با ارزش تشخیصی را تشخیص دهد. نبض با لمس سریع، پرش مشخص می شود...
سندرم تحریک زودرس بطن ها (نام های دیگر - سندرم پیش از تحریک، سندرم پیش تحریک) در طبقه بندی کلی بالینی و عملکردی آریتمی های قلبی به آریتمی های ترکیبی اشاره دارد. این بدان معنی است که فرآیندهای اختلال در هدایت و تحریک پذیری در منشا "دخیل" است.
پیش تحریک منجر به انقباض بطنی "برنامه ریزی نشده" زودتر می شود. در میان جمعیت، این سندرم نادر است - در 0.15٪ موارد. اما، اگر به ترکیبات با سایر آریتمی ها نگاه کنیم، آمار نگران کننده تری دریافت می کنیم:
- در بیماران مبتلا به تاکی کاردی حمله ای - تا 85٪؛
- با فیبریلاسیون دهلیزی - تا 30٪؛
- با فلوتر دهلیزی - تقریباً در هر دهم نفر.
در 30 تا 35 درصد موارد، سندرم مخفیانه رخ می دهد.
کمی تاریخچه
علائم معمولی برای اولین بار در سال 1913 توصیف شد. علت آسیب شناسی زمان طولانینوعی محاصره بسته هیس و شاخه های آن در نظر گرفته شد.
گزارش مشترک L. Wolf، D. Parkinson و P. White در سال 1930 پایه و اساس تحقیق در مورد پاتوژنز شرایط با افزایش تحریک پذیری و هدایت تکانه عصبی را ایجاد کرد.
پس از 2 سال، تئوری بسته های عروقی اضافی ارائه شد که تنها در سال 1942 توسط F. Wood بر روی مقاطع بافت شناسی یافت شد.
تحقیقات فعال بر روی الکتروفیزیولوژی عضله قلب این امکان را به وجود آورده است که در نهایت مکان یابی مجاری اضافی و کشف تنوع آنها را ایجاد کنیم.
اگر از راه دیگری بروید
منشاء سندرم پیش از تحریک ناشی از عبور غیر طبیعی تکانه ها از مسیرهای غیر معمول است.
از گره سینوسی، واقع در دهلیز راست، تحریک از طریق چندین بسته نرم افزاری به گره دهلیزی هدایت می شود و در طول مسیر به سمت میوفیبریل های دهلیزی واگرا می شود. پس از عبور از محل اتصال دهلیزی، به ناحیه تنه هیس، به سمت پاهای آن حرکت می کند. بیشتر در امتداد رشته های پورکنژ به نوک هر دو بطن قلب می رسد.
مطالعه سیستم هدایت، وجود مجاری کوتاه‌تری را نشان داده است که از طریق آنها تحریک می‌تواند به‌طور دور به بطن‌ها برسد. این شامل:
- بسته نرم افزاری کنت (از دهلیز به هر دو بطن می رود)؛
- جیمز باندل (از دهلیز تا بخش پایینگره دهلیزی و تنه His)؛
- فیبرهای ماهایم (از تنه هیس به عمق میوکارد بطن های قلب امتداد می یابد).
- بسته نرم افزاری Breschenmache (دهلیزی فاسیکولار) به طور مستقیم دهلیز راست و تنه هیس را به هم متصل می کند.
فیزیولوژیست ها مسیرهای دیگری را شناسایی کرده اند. تا زمان معینی می توانند در آن پنهان شوند سیستم مشترکرسانایی اما اگر فعال شوند، می توانند تکانه های عصبی را در جهت مخالف (پسرفته) از بطن ها به دهلیزها هدایت کنند. همچنین مشخص شده است که تا 10٪ از بیماران مبتلا به آریتمی دارای چندین مسیر هدایت غیر طبیعی هستند.
اهمیت پاتولوژیک تکانه های زودرس با گنجاندن آنها در مکانیسم یک موج دایره ای فعالیت (ورود مجدد) همراه است که مسیرهای انتقال طبیعی موجود را مسدود می کند و به بروز آریتمی های فوق بطنی کمک می کند.
علل
اکثر متخصصان قلب، این سندرم را به عنوان یک ناهنجاری مادرزادی درمان می کنند. می تواند در هر سنی ظاهر شود. اغلب در افراد جوان مبتلا به افتادگی دریچه میترال و کاردیومیوپاتی.
برانگیختگی زودرس همراه با یک نقص مادرزادی نادر - ناهنجاری ابشتاین
آن شامل:
- نارسایی دریچه بین حفره های سمت راست قلب؛
- فورامن اوال غیر بسته (بین دهلیزها)؛
- کاهش حفره بطن راست
این عقیده بیان شده است که مرحله جنینی تشکیل مسیرهای تحریک غیر طبیعی با نقض عمومیرشد بافت همبند در جنین
انتقال ارثی سندرم بر اساس نتایج یک معاینه خانوادگی ثابت شده است. هر بیماری یا استرس فیزیکی می تواند تحریک کننده ای برای تظاهرات باشد.
انواع برانگیختگی زودرس
بسته به مسیری که تکانه طی می کند، مرسوم است که 3 نوع ECG سندرم پیش تحریک را تشخیص دهیم.
نوع کنت یا سندرم ولف پارکینسون وایت (WPW).
با عبور موج تحریک از دهلیزها به بطن ها در امتداد بسته کنت مرتبط است. در 1٪ از جمعیت یافت می شود. داشتن هر سه علامت معمولی است. برانگیختگی طبیعی در همان زمان امکان پذیر است. بر اساس شکل کمپلکس های بطنی، سه نوع WPW متمایز می شود:
- الف - موج دلتا در لید قفسه سینه V1 مثبت است، جایی که بالاترین موج R به طور همزمان قرار دارد.
- ب - موج دلتا در V1 منفی است، R کم یا وجود ندارد و کمپلکس یک الگوی QS را در نظر می گیرد. تصور می شود که این نوع در اثر فعال شدن زودهنگام بطن راست ایجاد می شود.
- AB - با تظاهرات مخلوط مشخص می شود.
اغلب این نوع سندرم با ریتم غیر طبیعی قلب ترکیب می شود
عدد بزرگترمشاهدات مربوط به تاکی کاردی حمله ای (تا 80٪ موارد). ضربان قلب به 150-250 در دقیقه می رسد.
فیبریلاسیون دهلیزی فرکانس بالایی دارد (تا 300 در دقیقه)، فروپاشی آریتموژنیک ممکن است.
نوع جیمز یا سندرم Lown-Genong-Levine (LGL)
تکانه در امتداد بسته جیمز حرکت می کند، که دهلیزها را به تنه اصلی دسته هیس متصل می کند. این تنها با یک فاصله کوتاه PQ با کمپلکس بطنی بدون تغییر مشخص می شود.
گاهی اوقات ECG تناوب سندرم های LGL و WPW را نشان می دهد که احتمال انتشار تحریک از طریق هر دو بسته را به طور همزمان تأیید می کند. همان اختلالات ریتم مشخص است. در بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد و تیروتوکسیکوز مشاهده می شود.
نوع ماهایم
ایمپالس مجرای طبیعی را در امتداد رشته هایی که از دسته His پس از گره دهلیزی به وجود می آیند دور می زند. علائم ECG کوتاه شدن فاصله PQ را حذف می کند. کمپلکس بطنی مانند نوع WPW است.
وابستگی سندرم به درجه پیش تحریک
شدت علائم ECG به قدرت پیش تحریک حاصله و پایداری مسیرهای تکانه تغییر یافته بستگی دارد. مرسوم است که انواع زیر را از سندرم تشخیص دهیم:
- آشکار - علائم روی ECG ثابت می مانند و با گذشت زمان ناپدید نمی شوند.
- متناوب - تظاهرات پیش تحریک ماهیت گذرا (غیر دائمی) دارند.
- نهفته - یک الگوی طبیعی ECG با علائم پیش تحریک در طی آزمایشات تحریک آمیز جایگزین می شود (با فعالیت بدنی، تحریک نواحی عصب واگ) و در طول دوره اختلال ریتم حمله ای؛
- پنهان - با استاندارد مطالعه نوار قلبهیچ تغییری شناسایی نمی شود
ارتباط سندرم با مرگ ناگهانی
مطالعات گذشته نگر علائم ECG در بیمارانی که تحت درمان قرار گرفتند توقف ناگهانیقلب ها، ارتباط جالبی را نشان داد:
- در نیمی از بیماران، تحریک پذیری بطنی تسریع شده پس از ترمیم انقباضات قلب ظاهر شد.
- در میان تمام بیماران مبتلا به سندرم پیش تحریک پذیری، بروز مرگ ناگهانی تا 0.6٪ در سال است.
بیشترین خطر مرگ شامل موارد زیر است:
- سابقه تاکی کاردی؛
- معاون ابشتاین؛
- انواع مختلفی از مسیرهای انتقال غیر طبیعی ضربه را ایجاد کرد.
- کوتاه شدن فاصله R-R در ECG.
شکایات بیماران به دلیل وجود سندرم پیش از تحریک نیست، بلکه به دلیل ترکیبی با اختلالات ریتم است. تا 60 درصد از بیماران توجه می کنند:
- تپش قلب؛
- تنگی نفس؛
- احساس ترس در میان ناراحتی قفسه سینه؛
- سرگیجه
چنین عواملی با تظاهرات سندرم همراه نیستند:
- سن مسن;
- جنس مرد؛
- هیپرکلسترولمی
معیارهای سندرم چیست؟
این سندرم هیچ گونه تظاهرات معمولی به شکل شکایت یا سلامت ضعیف ایجاد نمی کند. سازمان بهداشت جهانی در توصیه های خود حتی پیشنهاد می کند که سندرم بدون تظاهرات دیگر را "پدیده پیش از تحریک" نامید و در صورت وجود علائم بالینیو تغییرات در ECG - "سندرم پیش از تحریک".
مهم است که ظاهر اولیه الکتروفیزیولوژیکی تکانه مقدم یا همراه با تاکی آریتمی های پیچیده (فیبریلاسیون دهلیزی، اکستراسیستول های گروهی، اشکال فوق بطنی) باشد.
تشخیص فقط بر اساس مطالعه الکتروکاردیوگرام انجام می شود
معیارهای اصلی برای تصویر ECG در تشخیص عبارتند از:
- فاصله PQ کوتاه شده (کمتر از 0.12 ثانیه)؛
- یک تغییر عجیب در شکل قسمت اولیه مجتمع QRS به شکل یک "گام" به نام Δ (موج دلتا).
- گسترش کمپلکس QRS بطنی - بیش از 0.12 ثانیه.
علائم ECG همیشه شامل همه عناصر سندرم نمی شود.
روش های معاینه
برای اثبات وجود یا عدم وجود بسته های اضافی در عضله قلب، بیشترین به روشی در دسترسالکتروکاردیوگرافی است. برای نوع ناپایدار سندرم، مانیتورینگ هولتر و به دنبال آن تفسیر استفاده می شود.
در مراکز قلب و بخش های تخصصی از روش الکتروکاردیوگرافی ناقل فضایی استفاده می شود. این به شما امکان می دهد مسیرهای اضافی را با دقت بالا شناسایی کنید.
مگنتوکاردیوگرافی تکانه های الکتریکی را از قسمت های مختلف میوکارد با جزئیات ثبت می کند و به تعیین محل دقیق تکانه ها و مجاری غیر طبیعی کمک می کند.
قابل اطمینان ترین روش های الکتروفیزیولوژیکی است که در طول انجام می شود مداخلات جراحیروی قلب آنها با نصب الکترودها در داخل حفره ها و در اپی کاردیوم مرتبط هستند.
اقدامات درمانی
یک دوره بدون علامت نیازی به هیچ اقدامی ندارد. با این حال، اگر فردی از وراثت نامطلوب در خانواده اطلاع داشته باشد و در شرایط خاص سخت کار کند یا به طور حرفه ای ورزش کند، باید این خطر را در نظر گرفت. مرگ ناگهانیو تاثیر سندرم بر حملات آریتمی.
اختلالات ریتم فوق بطنی با ماساژ ناحیه سینوس کاروتید (روی گردن)، انجام آزمایش با حبس نفس و فشار دادن (والسالوا) متوقف می شود.
در صورت عدم تاثیر، از وراپامیل و داروهای گروه بتا بلاکر استفاده می شود. داروهای انتخابی عبارتند از: Novocainamide، Disopyramide، Cordarone، Ethacizin، Amiodarone.
داروهای قلب را فقط می توان طبق دستور پزشک مصرف کرد.
وراپامیل، دیلتیازم، لیدوکائین و گلیکوزیدهای قلبی در بیماران با کمپلکس وسیع QRS منع مصرف دارند. آنها قادرند سرعت تکانه را در مجرای جانبی با انتقال بعدی فیبریلاسیون از دهلیزها به بطن ها افزایش دهند.
روش های غیر دارویی عبارتند از:
- قدم زدن موقت از طریق مری یا اندوکارد؛
- فرسایش فرکانس رادیویی (برش) مسیرهای اضافی؛
- نصب یک ضربان ساز دائمی در صورت عدم امکان مسدود کردن کانون های پاتولوژیک، ایجاد نارسایی قلبی، درجه بالاخطر مرگ ناگهانی
اثربخشی تخریب بسته های اضافی با روش های جراحی تا 95٪ از قطع آریتمی را تضمین می کند. عود در 8 درصد موارد ثبت شد. به عنوان یک قاعده، فرسایش مکرر به هدف خود می رسد.
در قلب و عروق، آنها نسبت به هرگونه تظاهرات تحریک پذیری زودرس بطن محتاط هستند. بیمار باید توصیه های پزشک را برای معاینه و درمان به دقت در نظر بگیرد.
سندرم WPW، سندرم Wolf-Parkinson-White (Wolff، Parkinson، White)، سندرم LGL (Laun-Ganong-Levine)، سندرم CLC (Clerk-Levy-Cristesco)
نسخه: فهرست بیماری های MedElement
سندرم تحریک زودرس (I45.6)
اطلاعات کلی
توضیح کوتاه
I45.6 سندرم تحریک زودرس. ناهنجاری های تحریک دهلیزی
هدایت دهلیزی:
. شتاب گرفت
. از طریق مسیرهای اضافی
. با تحریک زودرس
سندرم Lown-Ganong-Levine
سندرم ولف پارکینسون وایت
سندرم های پیش تحریک (تحریک زودرس) بطن هانتیجه اختلالات مادرزادی در سیستم هدایت قلب است که با وجود مسیرهای هدایت غیرطبیعی اضافی بین میوکارد دهلیزها و بطن ها همراه است که اغلب با ایجاد تاکی کاردی های حمله ای همراه است.
در عمل بالینی، رایج ترین 2 سندرم (پدیده) پیش تحریک عبارتند از:
سندرم ولف پارکینسون وایت (سندرم ولف پارکینسون وایت یا WPW).
- سندرم Clerk-Levy-Christesco (سندرم CLC)، یا سندرم فاصله کوتاه PQ. در ادبیات انگلیسی زبان، به این سندرم، سندرم LGL (Lown-Ganong-Levine) نیز گفته می شود.
اهمیت بالینی سندرم های پیش تحریک با این واقعیت تعیین می شود که در حضور آنها، اختلالاتی ضربان قلب(تاکی کاردی های حمله ای) به طور مکرر ایجاد می شود، دوره دشواری دارد، گاهی اوقات زندگی بیماران را تهدید می کند و نیاز به رویکردهای خاصی برای درمان دارد.
تشخیص سندرم های پیش تحریک بطنی بر اساس شناسایی علائم مشخصه ECG است.
سندرم ولف پارکینسون وایت (ولف، پارکینسون، وایت)- به دلیل وجود یک مسیر هدایت غیر طبیعی اضافی بین دهلیزها و بطن ها. نام های دیگر این سندرم سندرم WPW، سندرم تحریک زودرس بطنی است.
سندرم CLC (Clerk-Levy-Cristesco).به دلیل وجود یک مسیر غیرعادی اضافی از رسانش ضربه الکتریکی (جیمز باندل) بین دهلیز و بسته هیس ایجاد می شود.
طبقه بندی
دو نوع سندرم WPW وجود دارد:
نوع A (نادر)- یک مسیر اضافی برای هدایت ضربه در سمت چپ گره دهلیزی بین دهلیز چپ و بطن چپ قرار دارد که به تحریک زودرس بطن چپ کمک می کند.نوع B- مسیر جانبی تکانه ها در سمت راست بین دهلیز راست و بطن راست قرار دارد که به تحریک زودرس بطن راست کمک می کند.
اتیولوژی و پاتوژنز
- علت شناسی سندرم های پیش تحریک بطنی
سندرم های پیش تحریک بطنی به دلیل حفظ مسیرهای تکانه اضافی در نتیجه بازسازی ناقص قلب در طول جنین زایی ایجاد می شوند.
وجود مسیرهای غیرطبیعی اضافی در سندرم WPW (بندل ها یا مسیرهای کنت) یک اختلال ارثی است. ارتباط این سندرم با نقص ژنتیکی در ژن PRKAG2، واقع در بازوی بلند کروموزوم 7 در جایگاه q36، شرح داده شده است. در میان خویشاوندان خونی بیمار، شیوع آنومالی 10-4 برابر افزایش می یابد.
سندرم WPW اغلب (تا 30 درصد موارد) با نقایص مادرزادی قلب و سایر ناهنجاریهای قلبی مانند ناهنجاری ابشتاین (نماینده جابجایی دریچه سه لتی به سمت بطن راست با تغییر شکل دریچه است؛ نقص ژنتیکی احتمالاً در طولانی مدت است) همراه است. بازوی کروموزوم 11)، و همچنین کلاله های جنین زایی (سندرم دیسپولازی بافت همبند). موارد خانوادگی وجود دارد که در آن مسیرهای متعدد اضافی شایع تر است و خطر مرگ ناگهانی افزایش می یابد. ترکیبی از سندرم WPW با کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک ژنتیکی ممکن است.
دیستونی عصبی و پرکاری تیروئید در بروز سندرم WPW نقش دارند. سندرم ولف پارکینسون وایت همچنین می تواند در پس زمینه بیماری ایسکمیک قلب، انفارکتوس میوکارد، میوکاردیت با علل مختلف، روماتیسم و نقایص روماتیسمی قلب ظاهر شود.
سندرم CLC نیز یک ناهنجاری مادرزادی است. کوتاه شدن جداگانه فاصله PQ بدون تاکی کاردی فوق بطنی حمله ای می تواند با بیماری ایسکمیک قلب، پرکاری تیروئید، روماتیسم فعال و ماهیت خوش خیم ایجاد شود.
پاتوژنز سندرم های پیش تحریک بطنی
- انتشار تکانه در امتداد بسته نرم افزاری کنت منجر به ظهور یک فاصله PQ کوتاه شده، وجود یک موج دلتا و گسترش کمپلکس QRS می شود.
- انتشار تکانه در امتداد بسته جیمز منجر به ظهور یک فاصله PQ کوتاه شده و یک کمپلکس QRS بدون تغییر می شود.
- هنگامی که ضربه در امتداد پرتو Mahaim منتشر می شود، یک فاصله PQ معمولی (کمتر دراز)، یک موج دلتا و یک کمپلکس QRS گسترده ثبت می شود.
ماهیت سندرم (پدیده) تحریک زودرس بطن ها گسترش غیر طبیعی تحریک از دهلیزها به بطن ها در امتداد به اصطلاح مسیرهای جانبی است که در بیشتر موارد به طور جزئی یا کامل گره AV را "شنت" می کند.
در نتیجه گسترش غیرطبیعی تحریک، بخشی از میوکارد بطنی یا کل میوکارد زودتر از آنچه که با گسترش عادی تحریک در امتداد گره AV، بسته هیس و شاخه های آن مشاهده می شود، شروع به تحریک می کند.
در حال حاضر چندین مسیر هدایت AV اضافی (غیر طبیعی) شناخته شده است:
بسته‌های کنت که دهلیزها و میوکارد بطنی را به هم متصل می‌کنند، از جمله آنهایی که رتروگراد پنهان هستند.
- فیبرهای Macheim اتصال گره AV به سمت راستسپتوم بین بطنی یا شاخه های شاخه راست بسته نرم افزاری، کمتر - تنه بسته نرم افزاری هیس با بطن راست.
- دسته های جیمز، گره سینوسی را به قسمت تحتانی گره AV متصل می کند.
- تراکت برشنمانش، دهلیز راست را با تنه مشترک باندل هیس وصل می کند.
وجود مسیرهای اضافی (غیر طبیعی) منجر به اختلال در توالی دپلاریزاسیون بطن می شود.
تکانه های تحریک که در گره سینوسی تشکیل شده و باعث دپلاریزاسیون دهلیزها می شوند، به طور همزمان از طریق گره دهلیزی و مسیر جانبی به بطن ها انتشار می یابند.
به دلیل عدم وجود تاخیر فیزیولوژیکی هدایت گره AV، در الیاف مجرای جانبی، تکانه منتشر شده از طریق آنها زودتر از آنچه از طریق گره AV انجام می شود به بطن ها می رسد. این باعث کوتاه شدن فاصله PQ و تغییر شکل کمپلکس QRS می شود.
از آنجایی که تکانه از طریق سلول های میوکارد انقباضی با سرعت کمتری نسبت به فیبرهای تخصصی سیستم هدایت قلبی انجام می شود، مدت زمان دپلاریزاسیون بطنی و عرض کمپلکس ORS افزایش می یابد. با این حال، بخش قابل توجهی از میوکارد بطنی توسط تحریک پوشیده شده است، که به روش طبیعی از طریق سیستم His-Purkinje گسترش می یابد. در نتیجه تحریک بطن ها از دو منبع، کمپلکس های QRS به هم پیوسته تشکیل می شوند. قسمت ابتدایی این کمپلکس ها، به اصطلاح موج دلتا، منعکس کننده تحریک زودرس بطن ها است که منشا آن مسیر جانبی است و قسمت نهایی آن از پیوستن دپلاریزاسیون آنها با تکانه ای ایجاد می شود که از طریق دهلیزی انجام می شود. گره در این حالت، گسترش کمپلکس QRS کوتاه شدن فاصله PQ را خنثی می کند، به طوری که طول کل آنها تغییر نمی کند.
با این حال، اهمیت بالینی اصلی مسیرهای هدایت اضافی این است که آنها اغلب در حلقه حرکت دایره‌ای موج تحریک (ورود مجدد) قرار می‌گیرند و در نتیجه به بروز تاکی کاردی‌های حمله‌ای فوق بطنی کمک می‌کنند.
در حال حاضر، پیشنهاد شده است که تحریک زودرس بطن ها، بدون بروز تاکی کاردی حمله ای، نامیده شود. "پدیده پیش از تحریک"و مواردی که نه تنها علائم ECG از پیش تحریک وجود دارد، بلکه حمله تاکی کاردی فوق بطنی نیز ایجاد می شود - " سندرم پیش از تحریک»با این حال، تعدادی از نویسندگان با این تقسیم موافق نیستند.
همانطور که در بالا ذکر شد، در سندرم WPW، یک تکانه تحریک غیرطبیعی در امتداد باندل کنت منتشر می‌شود که می‌تواند در سمت راست یا چپ گره دهلیزی بطنی و دسته هیس قرار گیرد. در موارد نادرتر، تکانه تحریک غیرطبیعی ممکن است از طریق بسته جیمز (دهلیز را به قسمت انتهایی گره AV یا ابتدای باندل His متصل می کند) یا بسته نرم افزاری Mahaim (از ابتدای بسته نرم افزاری His به بطن ها). در این مورد، ECG دارای تعدادی ویژگی مشخصه است:
همهگیرشناسی
علائم شیوع: بسیار نادر است
شیوع سندرم WPW، طبق منابع مختلف، از 0.15 تا 2٪ متغیر است؛ سندرم CLC تقریباً در 0.5٪ از جمعیت بزرگسال تشخیص داده می شود.
وجود مسیرهای هدایت اضافی در 30٪ از بیماران مبتلا به تاکی کاردی فوق بطنی یافت می شود.
سندرم های پیش تحریک بطنی در بین مردان شایع تر است. سندرم های پیش تحریک بطنی می تواند در هر سنی رخ دهد.
تصویر بالینی
معیارهای تشخیصی بالینی
اختلالات مختلف ریتم قلب، به صورت ذهنی - تپش قلب، سرگیجه، درد در ناحیه قلب
علائم، دوره
از نظر بالینی، سندرم های پیش تحریک بطنی تظاهرات خاصی ندارند و خود بر همودینامیک تأثیر نمی گذارند.
تظاهرات بالینی سندرم های پیش از تحریک را می توان در سنین مختلف، خود به خود یا پس از هر بیماری مشاهده کرد. تا این مرحله ممکن است بیمار بدون علامت باشد.
سندرم ولف پارکینسون وایت اغلب با اختلالات مختلف ریتم قلب همراه است:
در حدود 75 درصد بیماران، سندرم WPW با تاکی آریتمی حمله ای همراه است.
در 80 درصد موارد با سندرم WPW، تاکی کاردی فوق بطنی متقابل رخ می دهد (با افزایش سن می تواند به فیبریلاسیون دهلیزی تبدیل شود).
در 15-30٪ موارد سندرم ولف پارکینسون وایت، فیبریلاسیون ایجاد می شود، در 5٪ موارد - فلوتر دهلیزی، و فرکانس بالای فیبریلاسیون یا فلوتر مشخص است (تا 280-320 ضربه در دقیقه، با فلاتر با هدایت 1:1) با علائم مشخص مربوطه (تپش قلب، سرگیجه، غش، تنگی نفس، درد در قفسه سینه، افت فشار خون یا سایر اختلالات همودینامیک) و تهدید فوری پیشرفت به فیبریلاسیون بطنی و مرگ.
با سندرم WPW، همچنین ممکن است آریتمی های کمتر خاص ایجاد شود - اکستراسیستول دهلیزی و بطنی، تاکی کاردی بطنی.
بیماران مبتلا به سندرم CLC نیز تمایل بیشتری به ایجاد تاکی کاردی حمله ای دارند.
تشخیص
مشخصات ECG برای سندرم WPW
فاصله PQ معمولاً به 0.08-0.11 ثانیه کوتاه می شود.
موج P شکل معمولی;
فاصله کوتاه شده PQ با یک کمپلکس QRS گسترده تا 0.12-0.15 ثانیه همراه است، در حالی که دامنه بزرگی دارد و از نظر شکل شبیه به مجتمع QRS با بلوک شاخه بسته است.
در ابتدای مجتمع QRS، یک موج دلتا اضافی ثبت می شود، به شکل یک نردبان، که در یک زاویه مبهم نسبت به دندان اصلی مجتمع QRS قرار دارد.
اگر قسمت اولیه کمپلکس QRS به سمت بالا هدایت شود (موج R)، سپس موج دلتا نیز به سمت بالا هدایت می شود.
اگر قسمت اولیه کمپلکس QRS به سمت پایین (موج Q) هدایت شود، موج دلتا نیز رو به پایین است.
هر چه مدت زمان موج دلتا بیشتر باشد، تغییر شکل کمپلکس QRS بارزتر است.
در بیشتر موارد، بخش ST و موج T در جهت مخالف جهت موج اصلی مجتمع QRS جابجا می شوند.
در لیدهای I و III، کمپلکس های QRS اغلب در جهت مخالف هدایت می شوند.
ECG برای سندرم WPW (نوع A):
ECG شبیه ECG برای بلوک شاخه سمت راست است.
زاویه آلفا در +90 درجه قرار دارد.
در لیدهای پیش کوردیال (یا لیدهای پیش کوردیال راست)، کمپلکس QRS به سمت بالا هدایت می شود.
در لید V1، ECG شبیه یک موج R با دامنه بزرگ با افزایش شدید، یا Rs، RS، RSr، Rsr" است.
در لید V6، به عنوان یک قاعده، ECG شبیه Rs یا R است.
ECG برای سندرم WPW (نوع B):
ECG شبیه ECG برای بلوک شاخه سمت چپ است.
در لیدهای قفسه سینه سمت راست، موج S منفی غالب است.
در سمت چپ سینه یک موج R مثبت وجود دارد.
Eos قلب به سمت چپ منحرف شده است.
- علائم ECG سندرم CLC
کوتاه کردن فاصله PQ(R) که مدت آن از 0.11 ثانیه تجاوز نمی کند.
- عدم وجود موج تحریک اضافی در مجتمع QRS - امواج دلتا.
- وجود کمپلکس های QRS بدون تغییر (باریک) و تغییر شکل نیافته (به جز موارد مسدود شدن همزمان پاها و شاخه های باندل هیس).مانیتورینگ هولتر ECG برای تشخیص اختلالات ریتم دوره ای استفاده می شود.
اکوکاردیوگرافیبرای شناسایی کاردیومیوپاتی های همزمان، نقایص قلبی و علائم ناهنجاری ابشتاین ضروری است.
تست ورزش - تست ارگومتری دوچرخه یا تست تردمیل. استفاده از این تکنیک‌ها در تشخیص سندرم‌های پیش‌تحریک محدود است، زیرا وجود تاکی‌کاردی‌های حمله‌ای در آنامنز وجود دارد. منع مصرف نسبیبرای انجام تست های استرس، که به ویژه برای سندرم های پیش از تحریک مهم است، زمانی که تاکی کاردی به ویژه خطرناک است.
سندرم های CLC و WPW اغلب باعث نتایج مثبت کاذب در طول تست ورزش می شوند.
ضربان قلب از طریق مری (TEC)،انجام شده در مورد سندرم WPW آشکار این امکان را فراهم می کند که اثبات شود، و در صورت سندرم نهفته، وجود مسیرهای هدایت اضافی (که با دوره نسوز کمتر از 100 میلی ثانیه مشخص می شود)، القای تاکی کاردی حمله ای فوق بطنی، فیبریلاسیون دهلیزی و بال بال زدن. تحریک قلب از طریق مری امکان تشخیص موضعی دقیق مسیرهای اضافی، ارزیابی ماهیت هدایت رتروگراد یا شناسایی چندین مسیر اضافی را نمی دهد.
مطالعه الکتروفیزیولوژیک قلب (EPS)با توجه به گسترش در سال های گذشته روش های جراحیدر درمان بیماران مبتلا به سندرم WPW (تخریب فاسیکل ناهنجار)، روش هایی برای تعیین دقیق محلی سازی آن به طور مداوم در حال بهبود است. موثرترین روش ها EPI داخل قلب، به ویژه نقشه برداری اندوکارد (قبل از عمل) و اپیکارد (حین عمل) است.
در این مورد، با استفاده از یک تکنیک پیچیده، منطقه اولین فعال سازی (پیش تحریک) میوکارد بطنی تعیین می شود که مربوط به محلی سازی بسته اضافی (غیر طبیعی) است.
الکتروفیزیولوژی قلب (EPS) در بیماران مبتلا به سندرم WPW برای اهداف زیر استفاده می شود:
برای ارزیابی خواص الکتروفیزیولوژیکی (ظرفیت رسانایی و دوره های نسوز) مسیرهای غیر طبیعی اضافی و مسیرهای عادی.
نقشه برداری ECG چند قطبی سطحی
- به منظور تعیین تعداد و محلی سازی مسیرهای اضافی که برای فرسایش بیشتر با فرکانس بالا ضروری است.
- به منظور روشن شدن مکانیسم ایجاد آریتمی های همزمان.
- ارزیابی اثربخشی دارو یا درمان فرسایشی.در سال های اخیر به منظور تعیین دقیق محل قرارگیری باندل غیر طبیعی از روش نقشه برداری ECG چند قطبی سطحی قلب استفاده شده است که در 70 تا 80 درصد موارد امکان تعیین محل تقریبی باندل های کنت را نیز فراهم می کند. . این به طور قابل توجهی زمان تشخیص پرتوهای اضافی (غیر طبیعی) حین عمل را کاهش می دهد.
تشخیص های افتراقی
تشخیص های افتراقیسندرم آشکار تحریک زودرس بطن ها با ریتم سینوسیبا بلوک های شاخه بسته نرم افزاری با گرافیک پیچیده QRS مشابه انجام می شود. در این مورد، جستجو برای موج دلتا توسط مهم است تجزیه و تحلیل کامل ECG در تمام 12 لید.
عوارض
عوارض سندرم های پیش تحریک بطنی
تاکی آریتمی
- مرگ ناگهانی قلب.
عوامل خطر مرگ ناگهانی در سندرم WPW عبارتند از:
مدت زمان حداقل فاصله RR برای فیبریلاسیون دهلیزی کمتر از 250 میلی ثانیه است.
- مدت دوره نسوز موثر مسیرهای اضافی کمتر از 270 میلی ثانیه است.
- مسیرهای اضافی چپ دست یا چندین مسیر اضافی.
- سابقه تاکی کاردی علامت دار.
- وجود ناهنجاری ابشتاین.
- ماهیت خانوادگی سندرم.
- دوره مکرر سندرم های پیش تحریک بطنی.
درمان در خارج از کشور
دریافت درمان در کره، اسرائیل، آلمان، ایالات متحده آمریکا
درمان در خارج از کشور
در مورد گردشگری پزشکی مشاوره بگیرید
رفتار
سندرم‌های پیش‌تحریک بطنی در غیاب حمله‌های عصبی نیازی به درمان ندارند. با این حال، مشاهده ضروری است، زیرا آریتمی قلبی می تواند در هر سنی رخ دهد.
تسکین پاروکسیسم تاکی کاردی فوق بطنی متقابل ارتودرومیک (با کمپلکس های باریک) در بیماران مبتلا به سندرم WPW به همان روشی که سایر تاکی کاردی های متقابل فوق بطنی انجام می شود.
تاکی کاردی های آنتی درومیک (کمپلکس گسترده).تحت درمان با اجمالین 50 میلی گرم (1.0 میلی لیتر محلول 5٪)؛ اثربخشی آژمالین در تاکی کاردی های فوق بطنی حمله ای با علت نامشخص احتمال مشکوک بودن به WPW را زیاد می کند. تجویز آمیودارون 300 میلی گرم، ریتمیلن 100 میلی گرم، پروکائین آمید 1000 میلی گرم نیز ممکن است موثر باشد.
در مواردی که پاروکسیسم بدون اختلالات همودینامیک مشخص رخ می دهد و نیازی به تسکین اورژانسی ندارد، صرف نظر از عرض کمپلکس ها، آمیدارون به ویژه برای سندرم های پیش از تحریک نشان داده می شود.
داروهای کلاس IC، ضد آریتمی های کلاس III "خالص" برای تاکی کاردی WPW به دلیل استفاده نمی شود. خطر بالااثر پروآریتمیک مشخصه آنها. ATP می تواند تاکی کاردی را با موفقیت متوقف کند، اما باید با احتیاط استفاده شود زیرا می تواند باعث ایجاد فیبریلاسیون دهلیزی با ضربان قلب بالا شود. وراپامیل نیز باید با احتیاط شدید (خطر افزایش ضربان قلب و تبدیل آریتمی به فیبریلاسیون دهلیزی!) - فقط در بیمارانی که سابقه تجربه موفقیت آمیز با استفاده از آن دارند، استفاده شود.
در مورد تاکی کاردی فوق بطنی حمله ای آنتی درومیک (کمپلکس گسترده) در مواردی که وجود سندرم پیش از تحریک اثبات نشده باشد و تشخیص تاکی کاردی حمله ای بطنی را نمی توان منتفی دانست، در صورتی که حمله به خوبی تحمل شده باشد و هیچ نشانه ای برای اورژانس الکتریکی وجود نداشته باشد. نبض درمانی، انجام تحریک قلبی از طریق مری (TEC) در طول حمله به منظور روشن شدن پیدایش و تسکین آن توصیه می شود. اگر این امکان پذیر نیست، داروهایی که برای هر دو نوع تاکی کاردی موثر هستند باید استفاده شوند: پروکائین آمید، آمیودارون. اگر آنها بی اثر باشند، مانند تاکی کاردی بطنی متوقف می شوند.
پس از آزمایش 1-2 دارو، در صورت بی اثر بودن، باید به سمت تحریک قلب از طریق مری یا پالس درمانی حرکت کنید.
فیبریلاسیون دهلیزی با مشارکت مسیرهای هدایت اضافی به دلیل احتمال افزایش شدید انقباضات بطنی و ایجاد مرگ ناگهانی، خطری واقعی برای زندگی ایجاد می کند. برای تسکین فیبریلاسیون دهلیزی در این شرایط شدید، از آمیودارون (300 میلی گرم)، پروکائین آمید (1000 میلی گرم)، آژمالین (50 میلی گرم) یا ریتمیلن (150 میلی گرم) استفاده می شود. اغلب، فیبریلاسیون دهلیزی با ضربان قلب بالا با اختلالات همودینامیک شدید همراه است که نیاز به کاردیوورژن الکتریکی اضطراری را ضروری می کند.
گلیکوزیدهای قلبی، آنتاگونیست‌های کلسیم گروه وراپامیل و مسدودکننده‌های بتا در فیبریلاسیون دهلیزی در بیماران مبتلا به سندرم WPW کاملاً منع مصرف دارند، زیرا این داروها می‌توانند هدایت را در طول مسیر جانبی بهبود بخشند که باعث افزایش ضربان قلب و ایجاد فیبریلاسیون بطنی می‌شود. هنگام استفاده از ATP (یا آدنوزین) توسعه مشابهی از رویدادها ممکن است، اما تعدادی از نویسندگان هنوز استفاده از آن را توصیه می کنند - اگر برای ECS فوری آماده هستید.
فرسایش کاتتر با فرکانس رادیوییمسیرهای جانبی در حال حاضر روش اصلی است درمان رادیکالسندرم تحریک زودرس بطن ها. قبل از انجام فرسایش، یک مطالعه الکتروفیزیولوژیک (EPS) برای تعیین دقیق محل مسیر جانبی انجام می شود. باید در نظر داشت که ممکن است چندین راه وجود داشته باشد.
مسیرهای جانبی سمت راست از طریق ورید ژوگولار یا فمورال راست و مسیرهای جانبی سمت چپ از طریق شریان فمورال یا ورید ترانسسپتال قابل دسترسی هستند.
موفقیت درمان، حتی با چندین مسیر جانبی، تقریباً در 95٪ موارد به دست می آید و میزان عوارض و مرگ و میر کمتر از 1٪ است. یکی از مهمترین عوارض شدیدبروز بلوک دهلیزی بطنی با درجه بالا هنگام تلاش برای برداشتن مسیر جانبی واقع در نزدیکی گره دهلیزی بطنی و باندل His است. خطر عود از 5-8٪ تجاوز نمی کند. لازم به ذکر است که ابلیشن کاتتر نسبت به پروفیلاکسی طولانی مدت دارویی و جراحی قلب باز مقرون به صرفه تر است.
اندیکاسیون های فرسایش با فرکانس بالا:
بیماران مبتلا به تاکی آریتمی علامت دار تحمل ضعیفی دارند یا نسبت به درمان دارویی مقاوم هستند.
بیمارانی که منع مصرف داروهای ضد آریتمی دارند یا عدم امکان تجویز آنها به دلیل اختلالات هدایتی که در زمان تسکین تاکی کاردی حمله ای خود را نشان می دهند.
بیماران جوان - برای جلوگیری از استفاده طولانی مدت از داروها.
بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی، زیرا در معرض خطر ابتلا به فیبریلاسیون بطنی هستند.
بیماران مبتلا به تاکی کاردی بازگشتی آنتی درومیک (کمپلکس گسترده).
بیماران با وجود چندین مسیر غیر طبیعی (طبق داده های EPI) و گزینه های مختلفتاکی کاردی های فوق بطنی حمله ای.
بیماران با سایر ناهنجاری های قلبی که نیاز به درمان جراحی دارند.
بیمارانی که عملکرد حرفه ای آنها ممکن است تحت تأثیر دوره های غیر منتظره مکرر تاکی آریتمی قرار گیرد.
بیماران با سابقه خانوادگی مرگ ناگهانی قلبی.
در صورت وجود آریتمی در پس زمینه سندرم WPW، تاکتیک های "انتظار و دیدن" (امتناع از درمان پیشگیرانه ضد آریتمی) عملا استفاده نمی شود.
پیش بینی
در بیمارانی که علائم تحریک زودرس بطن ها در غیاب شکایت دارند، پیش آگهی خوب است، زیرا احتمال انتقال سریع تکانه از طریق مسیر جانبی کم است.
به گفته اکثر متخصصان، چنین بیمارانی نیازی به معاینه الکتروفیزیولوژیک قلب (EPS) ندارند و درمان ویژه. موارد استثنا شامل بیمارانی با سابقه خانوادگی مرگ ناگهانی و همچنین افرادی با نشانه های اجتماعی مانند ورزشکاران حرفه ای یا خلبانان می شود.
با این حال، مهم است که به یاد داشته باشید که تقریباً 80٪ از بیماران مبتلا به WPW تاکی کاردی مجدد حمله ای، 15-30٪ فیبریلاسیون دهلیزی و 5٪ فلوتر دهلیزی را تجربه می کنند. تاکی کاردی بطنی به ندرت ایجاد می شود. بیماران مبتلا به سندرم WPW خطر کمی برای مرگ ناگهانی قلبی دارند (0.1٪ موارد). استفاده از دیگوکسین و وراپامیل در درمان ممکن است احتمال مرگ ناگهانی قلبی را افزایش دهد.
در صورت وجود شکایت، به خصوص در بیماران با سابقه حملات فیبریلاسیون دهلیزی، خطر انتقال سریع تکانه دهلیزی در حین فیبریلاسیون دهلیزی و ایجاد فیبریلاسیون بطنی بیشتر است.
برای ارزیابی غیرمستقیم خطر انتقال سریع تکانه دهلیزی بطنی، از سه عامل می توان استفاده کرد: نشانه های ساده. یک دوره نسبتاً طولانی (بیش از 280-300 میلی‌ثانیه) نسوز مؤثر از رسانش ضربه متجاوز در امتداد مسیر جانبی و بنابراین خطر کم مرگ ناگهانی توسط:
1. تشخیص تحریک زودرس متناوب، یعنی تناوب کمپلکس های QRS گسترده با موج دلتا و کمپلکس های باریک بدون آن، هنگام ثبت ECG 12 لید یا مانیتورینگ ECG.
2. ناپدید شدن ناگهانی علائم تحریک زودرس بطن ها در طول تست استرس، زمانی که هیپرکاتکول آمینمی به کوتاه شدن دوره مقاوم سازی موثر مسیر جانبی کمک می کند. این علامت ارزش اخباری منفی بسیار بالایی دارد، اما در بیش از 10٪ بیماران مشاهده نمی شود.
3. ظاهر محاصره کاملپس از تجویز داخل وریدی نووکائین آمید با دوز 10 میلی گرم بر کیلوگرم به مدت 5 دقیقه در امتداد دستگاه دهلیزی بطنی جانبی انجام شد. با ناپدید شدن موج دلتا و طولانی شدن فاصله PQ در پس زمینه ریتم سینوسی تعیین می شود.
فرسایش با فرکانس بالا در اکثر موارد به طور قابل توجهی پیش آگهی را بهبود می بخشد.
جلوگیری
پیشگیری از سندرم WPW ثانویه است و شامل درمان ضد آریتمی مناسب برای جلوگیری از حملات مکرر آریتمی است.
پیشگیری از تاکی کاردی فوق بطنی توسط قوانین عمومیدرمان تاکی کاردی های فوق بطنی حمله ای با این حال، درمان با وراپامیل، دیلتیازم، و دیگوکسین منع مصرف دارد، زیرا آنها می توانند به تاکی آریتمی شدید در طول حمله احتمالی فیبریلاسیون دهلیزی منجر شوند.
برای پیشگیری از مواد مخدردر مورد حمله فیبریلاسیون دهلیزی در حضور سندرم تحریک زودرس بطنی، توصیه می شود از داروهایی استفاده شود که می توانند فعالیت نابجا را در دهلیزها و بطن ها سرکوب کنند و در نتیجه از تشکیل اکستراسیستول جلوگیری کنند و همچنین دوره مقاوم سازی موثر را به طور همزمان در دهلیزی بطنی طولانی کنند. گره و مسیر جانبی به منظور جلوگیری از فرکانس قابل توجه ریتم بطنی در موارد فیبریلاسیون دهلیزی. این نیازها به بهترین وجه توسط داروهای ضد آریتمی کلاس 1C (اتاسیزین 75-200 میلی گرم در روز، پروپافنون (ترجیحاً اشکال عقب مانده) 600-900 میلی گرم در روز برآورده می شود. یک جایگزین، داروهای کلاس IA (دیسوپیرامید 300-600 میلی گرم در روز، کینیدین-دورولز 0.6 میلی گرم در روز) است، که البته کمتر موثر و سمی تر هستند. در صورت بی اثری یا عدم تحمل داروهای کلاس 1C و IA و در صورت عدم امکان فرسایش مسیر جانبی، به تجویز طولانی مدت آمیودارون متوسل می شود.
بیماران مبتلا به سندرم های پیش تحریک بطنی باید به طور دوره ای توسط پزشک معالج خود برای ارزیابی فراوانی عود آریتمی ها، اثربخشی درمان ضد آریتمی و وجود عوارض جانبی ناشی از دارو درمانی تحت نظر قرار گیرند. نظارت دوره ای هولتر ضروری است. نظارت بر بیماران پس از فرسایش با فرکانس بالا نیز ضروری است.
اطلاعات
اطلاعات
- آرداشف V.N.، Steklov V.I. درمان اختلالات ریتم قلب. م.، 1998.، 165 ص.
- فومینا I.G. اختلالات ریتم قلب. M.، "دکتر روسی"، 2003. - 192 ص.
- بونین یو.آ. درمان تاکی آریتمی های قلبی. M. 2003.- 114 p.
- پروخوروویچ E.A.، Talibov O.B.، Topolyansky A.V. درمان اختلالات ریتم و هدایت مرحله پیش بیمارستانی. پزشک معالج، 1381، شماره 3، ص. 56-60
- دستورالعمل های ACC/AHA/ESC برای مدیریت بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی. قلب اروپایی جی.، 2001، 22، 1852-1923
- دوشچیسین V.L. الکتروکاردیوگرافی عملی. - ویرایش دوم، تجدید نظر شده. و اضافی - م.: پزشکی، 1987. - 336 ص.
- Isakov I. I.، Kushakovsky M. S.، Zhuravleva N. B. الکتروکاردیوگرافی بالینی (اختلالات ریتم قلب و هدایت): راهنمای پزشکان. - اد. تجدید نظر 2 و اضافی - ل.: پزشکی، 1984. - 272 ص.
- A.B. de Luna. راهنما ECG بالینی. - م.، پزشکی، 1372
- بیماری های قلب و عروق خونی. راهنمای پزشکان در 4 جلد. اد. Chazova E.I. - م.، پزشکی، 1371
- بیماری های داخلی. اد. E. Braunwald، K. Isselbacher، R. Petersdorf و دیگران - M.، پزشکی، 1994.
- مزور ن.ع. تاکی کاردی پاروکسیسمال - م.، پزشکی، 1984.
- موراشکو V.V.، Strutynsky A.V. الکتروکاردیوگرافی - م.، پزشکی، 1991.
- Orlov V.N. راهنمای الکتروکاردیوگرافی - م.، پزشکی، 1984.
- Smetnev P.S.، Grosu A.A.، Shevchenko N.M. تشخیص و درمان آریتمی های قلبی - "Shtiintsa"، 1990.
- یانوشکوویسیوس ز.آی. و دیگران اختلالات ریتم و هدایت قلب - م.، پزشکی، 1363.
- کوشاکوفسکی M.S. آریتمی های قلبی -1992,1999. -فولیو -639 ص.
توجه!
- با خوددرمانی می توانید آسیب های جبران ناپذیری به سلامتی خود وارد کنید.
- اطلاعات ارسال شده در وب سایت MedElement نمی تواند و نباید جایگزین مشاوره حضوری با پزشک شود. حتما تماس بگیرید موسسات پزشکیاگر بیماری یا علائمی دارید که شما را آزار می دهد.
- انتخاب داروها و دوز آنها باید با متخصص مشورت شود. فقط پزشک می تواند تجویز کند داروی مناسبو دوز آن با در نظر گرفتن بیماری و وضعیت بدن بیمار.
- وب سایت MedElement صرفاً یک منبع اطلاعاتی و مرجع است. اطلاعات درج شده در این سایت نباید برای تغییر غیرمجاز دستورات پزشک استفاده شود.
- سردبیران MedElement هیچ مسئولیتی در قبال صدمات شخصی یا خسارت مالی ناشی از استفاده از این سایت ندارند.
دانشمندان پیشنهاد می کنند که سندرم رپلاریزاسیون بطنی اولیه بر اساس ویژگی های ذاتی فرآیندهای الکتروفیزیولوژیکی است که در میوکارد هر فرد اتفاق می افتد. آنها منجر به ظهور رپلاریزاسیون زودرس لایه های ساب اپیکارد می شوند.
مطالعه پاتوژنز این امکان را فراهم کرد که این نظر بیان شود این تخلفبه عنوان یک نتیجه ناهنجاری در هدایت تکانه ها از طریق دهلیزها و بطن ها به دلیل وجود مسیرهای هدایت اضافی - متضاد، پارانودال یا دهلیزی ظاهر می شود. پزشکانی که این مشکل را مطالعه کرده اند معتقدند که بریدگی واقع در اندام نزولی مجموعه QRS یک موج دلتای تاخیری است.
فرآیندهای دوباره و دپلاریزاسیون بطن ها به طور نابرابر پیش می رود. داده های حاصل از تجزیه و تحلیل الکتروفیزیولوژیک نشان داد که اساس این سندرم، کرونوتوپوگرافی غیر طبیعی این فرآیندها در ساختارهای فردی (یا اضافی) میوکارد است. آنها در نواحی قاعده ای قلب قرار دارند و محدود به فضای بین دیواره قدامی بطن چپ و راس هستند.
اختلال عملکرد اتونومیک سیستم عصبیهمچنین ممکن است به دلیل غلبه بخش های سمپاتیک یا پاراسمپاتیک باعث ایجاد سندرم شود. به دلیل افزایش فعالیت عصب سمپاتیک راست، راس قدامی ممکن است دچار رپلاریزاسیون زودرس شود. شاخه های آن احتمالاً به دیواره قدامی قلب و سپتوم بین بطنی نفوذ می کنند.
بطن ها (WOLFFA-PARKINSON-WHITE، OR W-P-W)، به دلیل وجود مسیرهای اضافی که از طریق آنها تکانه از دهلیزها به بطن ها منتشر می شود، در ECG با کوتاه کردن فاصله P-Q به 0.08-0.11 ثانیه و گسترش QRS آشکار می شود. کمپلکس بیشتر از حد معمول است (به 0.12-0.15 ثانیه می رسد). از این نظر، مجتمع QRS شبیه یک بلوک شاخه بسته نرم افزاری است. در ابتدای مجتمع QRS، یک موج اضافی (موج D) به شکل یک "نردبان" ثبت می شود. بسته به محل موج D، چندین نوع سندرم متفاوت است: یک موج D مثبت در لید V، نوع A، یک موج D منفی در لید V، نوع B. با وجود کوتاه شدن فاصله P-Q و با گسترش کمپلکس QRS، کل مدت زمان بازه PQRS معمولاً در مقادیر نرمال است، یعنی کمپلکس QRS به همان اندازه که فاصله P-Q کوتاه می شود، گسترده می شود.
سندرم تحریک زودرس بطن های قلب در 0.15-0.20٪ افراد رخ می دهد و 40-80٪ از آنها دارای اختلالات مختلف ریتم قلب، عمدتا تاکی کاردی فوق بطنی هستند. پاروکسیسم فیبریلاسیون دهلیزی یا فلوتر ممکن است رخ دهد (تقریباً در 10٪ از بیماران).
در 1/4 افراد مبتلا به سندرم W-P-W، اکستراسیستول، عمدتاً فوق بطنی مشاهده می شود. این آسیب شناسی بیشتر در مردان مشاهده می شود و می تواند در هر سنی ظاهر شود.
اغلب یک استعداد خانوادگی وجود دارد. ترکیب احتمالی سندرم W-P-W با ناهنجاریهای مادرزادیقلبها. تظاهرات آن با دیستونی عصبی و پرکاری تیروئید تقویت می شود.
تشخیص سندرم رپلاریزاسیون اولیه بطنی
تنها یک راه قابل اعتماد برای تشخیص سندرم رپلاریزاسیون بطنی اولیه وجود دارد - این یک معاینه ECG است. با کمک آن می توانید علائم اصلی این آسیب شناسی را شناسایی کنید. برای اطمینان بیشتر تشخیص، باید نوار قلب را با استفاده از استرس ثبت کنید، و همچنین نظارت روزانه بر نوار قلب انجام دهید.
سندرم رپلاریزاسیون اولیه بطنی در ECG دارای علائم زیر است:
- قطعه ST 3+ میلی متر بالای ایزولین جابجا شده است.
- موج R افزایش می یابد و در همان زمان موج S از سطح خارج می شود - این نشان می دهد که ناحیه انتقال در لیدهای قفسه سینه ناپدید شده است.
- یک موج شبه r در انتهای ذره موج R ظاهر می شود.
- کمپلکس QRS طولانی می شود.
- محور الکتریکی به سمت چپ حرکت می کند.
- مشاهده شده امواج T بالاداشتن عدم تقارن
اساساً، علاوه بر معاینه معمول ECG، فرد با استفاده از استرس اضافی (فیزیکی یا استفاده از داروها) تحت ثبت نوار قلب قرار می گیرد. این به شما امکان می دهد تا دریابید که پویایی علائم بیماری چیست.
اگر قرار است دوباره به متخصص قلب و عروق مراجعه کنید، نتایج ECG های قبلی را به همراه داشته باشید، زیرا هرگونه تغییر (در صورت ابتلا به این سندرم) می تواند باعث حمله حاد نارسایی عروق کرونر شود.
درمان سندرم تحریک زودرس بطنی
سندرم تحریک زودرس بطن های قلب که با حملات تاکی کاردی همراه نیست، نیازی به درمان ندارد. اگر آریتمی های قلبی رخ دهد، و اینها اغلب حمله تاکی کاردی فوق بطنی هستند، اصول درمان مانند تاکی آریتمی های مشابه با منشاء دیگر است - آزمایش های واگوتروپیک، تجویز داخل وریدی گلیکوزیدهای قلبی، مسدود کننده های گیرنده P-آدرنرژیک، ایزوپتین، نووکائین آمید.
در صورت عدم تاثیر دارو درمانی، دفیبریلاسیون الکتریکی انجام می شود. با تاکی آریتمی های حمله ای مکرر، مقاوم به دارودرمانی، درمان جراحی انجام می شود: تقاطع مسیرهای اضافی.
سندرم های پیش تحریک بطنی با فعال شدن زودتر از حد طبیعی بطن ها (یا قسمت هایی از آن) توسط تکانه های دهلیزی مشخص می شوند.
در سال 1930، L. Wolff، J. Parkinson، P. White برای اولین بار یک سندرم الکتروکاردیوگرافی بالینی را توصیف کردند که با کوتاه شدن فاصله P-Q(R) و گسترش کمپلکس های QRS با حضور یک ماده اضافی خاص در ابتدای آنها آشکار شد. موجی که در یک زاویه منفرد نسبت به دندان اصلی مجموعه قرار دارد. این افراد اغلب دچار حمله تاکی کاردی می شوند. این مجموعه علامتی که سندرم ولف پارکینسون وایت نامیده می شود (سندرم WPW، سندرم تحریک زودرس بطنی)، در همه گروه های سنی در 0.1-0.3٪ موارد و تا حدودی بیشتر در افراد جوان رخ می دهد.
علت شناسی. سندرم WPW در بیشتر موارد زمانی که کودکان هیچ آسیب شناسی دیگری ندارند شناسایی می شود. اما 30-20 درصد از بیماران مبتلا به سندرم WPW تشخیص داده می شوند نقائص هنگام تولدسپتوم های بین دهلیزی و بین بطنی، افتادگی دریچه میترال، سندرم مارفان، سایر نقایص مادرزادی قلب و ناهنجاری های بافت همبند. همچنین اشاره شده است شخصیت خانوادگیسندرم WPW با حالت ارثی اتوزومال غالب.
در پیدایش این سندرم، یک پایه تشریحی آشکار می شود - مسیرهای هدایت اضافی بین دهلیز و بطن. وجود داشته باشد انواع مختلفمسیرهای هدایت اضافی غیر طبیعی در سندرم های پیش تحریک بطنی:
1. اتصالات دهلیزی - بسته نرم افزاری کنت. این بسته‌ها میوکارد دهلیز و بطن را به هم متصل می‌کنند و اتصال دهلیزی بطنی طبیعی را دور می‌زنند؛ آنها می‌توانند در هر قسمتی از شیار دهلیزی قرار گیرند، به استثنای بخش بین آئورت و حلقه دریچه میترال. بسته های کنت می توانند دهلیز راست و بطن راست، دهلیز چپ و بطن چپ، سپتوم بین دهلیزی و بین بطنی را به هم متصل کنند.
2. اتصالات نودو بطنی که قسمت دیستال گره AV را با سپتوم بین بطنی - فیبرهای ماهایم متصل می کند.
3. دستگاه ندوفاسیکولار بین گره AV و شاخه های شاخه باندل راست (الیاف ماهیم).
4. اتصال فاسیکولو-بطنی که تنه مشترک هیس باندل را با میوکارد بطنی (فیبرهای ماهایم) وصل می کند به ندرت عمل می کند.
5. دستگاه دهلیزی فاسیکولار که دهلیز راست را با تنه مشترک باندل هیس وصل می کند (دستگاه برشن ماشه؛ نادر).
6. دستگاه دهلیزی بین گره SA و قسمت تحتانی گره AV - دستگاه بین گره ای خلفی جیمز. به نظر می رسد در همه افراد وجود دارد، اما معمولاً عمل نمی کند.
علاوه بر موارد ذکر شده، ممکن است مسیرهای بای پس بطنی-دهلیزی وجود داشته باشد که فقط در جهت رتروگراد عمل می کنند. چندین مسیر اضافی نیز می توانند به طور همزمان وجود داشته باشند.
پاتوژنز. تظاهرات اصلی سندرم های پیش تحریک بطنی با این واقعیت مرتبط است که هدایت تکانه ها در امتداد مسیرهای غیر طبیعی اضافی سریعتر از اتصال AV رخ می دهد. در گره دهلیزی به دلیل سرعت پایین هدایت، تاخیر فیزیولوژیکی تکانه ها وجود دارد، اما در مسیرهای اضافی چنین تاخیری در هدایت وجود ندارد. ویژگی های الکتروفیزیولوژیک مسیرهای جانبی با ویژگی های بسته هیس مطابقت دارد. تکانه دهلیزی در طول مسیرهای طبیعی و فرعی به بطن ها می رود، اما از طریق دومی سریعتر. بسته به اینکه کدام مسیر اضافی در یک بیمار خاص انجام می شود، سندرم WPW (معمول یا غیر معمول) و سندرم فاصله کوتاه PR شناسایی می شوند.
سندرم WPW اغلب از دوران کودکی ثبت می شود، می تواند دائمی باشد یا ماهیت گذرا و متناوب داشته باشد. شروع دیرهنگام یا بی ثباتی پیش تحریک ممکن است توسط به دلایل مختلف. تغییرات در تن سیستم عصبی خودمختار از اهمیت زیادی برخوردار است. مشخص است که پیش از تحریک بطن ها می تواند با افزایش تأثیرات واگ خود را نشان دهد که مانع از عبور تکانه ها از طریق گره AV می شود، در نتیجه آنها شروع به گسترش به بطن ها در امتداد مسیرهای اضافی می کنند. این همچنین می تواند توسط اختلالات ارگانیک و عملکردی در گره AV در طیف گسترده ای از آسیب شناسی های قلبی تسهیل شود.
لازم به ذکر است که سندرم WPW زمانی اهمیت بالینی پیدا می کند که بر اساس اختلالات ریتم قلب رخ دهد که می تواند پیش آگهی بسیار جدی داشته باشد. ساختار تقریبی آریتمی ها در سندرم WPW به شرح زیر است: تاکی کاردی دهلیزی متقابل بطنی حدود 80٪ از تمام آریتمی ها را تشکیل می دهد، در حالی که تاکی کاردی ارتودرومیک اغلب مشاهده می شود و به ندرت (بیش از 10٪) تاکی کاردی آنتی درومیک مشاهده می شود. فیبریلاسیون دهلیزی (فلاتر) تقریباً در 20-25٪ موارد مشاهده می شود. تاکی کاردی بطنیبه ندرت اتفاق می افتد و ما عمدتاً در مورد القای مکانیسم ورود مجدد در میوکارد بطنی در ناحیه بسته اضافی صحبت می کنیم. تقریباً 25٪ از همه کودکان مبتلا به سندرم WPW اکستراسیستول را تجربه می کنند. ممکن است در یک بیمار مشابه ترکیبی از عود وجود داشته باشد اشکال مختلفآریتمی ها تشخیص ECG. سندرم کلاسیک WPW شایع ترین نوع پیش تحریک بطنی است. شنت دادن تکانه دهلیزی در امتداد مسیر دهلیزی بطنی جانبی (بسته کنت) منجر به تحریک زودرس بخشی از میوکارد بطنی می شود (شکل 53). میوکارد بطنی زودتر از حد معمول شروع به دپلاریزه شدن می کند، که با کوتاه شدن فاصله P-(Q)R به دلیل تشکیل یک موج عجیب و غریب غیر معمول، که به آن موج دلتا می گویند، آشکار می شود. مشارکت بیشتر یا کمتر مسیر غیر طبیعی در دپلاریزاسیون بطنی با موج دلتای متفاوت (بزرگتر یا کوچکتر) آشکار می شود. در حالی که تکانه ای که به طور غیرطبیعی به بطن ها رسیده است به آرامی از طریق بخشی از میوکارد انقباضی پخش می شود، تحریک معمول اتصال دهلیزی بطنی رخ می دهد و قسمت اصلی میوکارد بطنی از طریق سیستم His-Purkinje فعال می شود. در نتیجه، کمپلکس QRS یک کاراکتر "درن" به دست می آورد و به دلیل موج دلتا اولیه گسترش می یابد و فاصله p-p(R) با عرض موج دلتا کوتاه می شود.
برنج. 53.
افسانه: I. گره سینوسی; 2. گره دهلیزی بطنی;
دپلاریزاسیون مختل همچنین مستلزم رپلاریزاسیون مختل می شود، که هر چه کمپلکس QRS به طور قابل توجهی گسترش یابد، آشکارتر می شود. از آنجایی که دسته‌های کنت می‌توانند در قسمت‌های مختلف شیار دهلیزی قرار گرفته و میوکارد دهلیز راست و بطن راست یا دهلیز چپ و بطن چپ را به هم متصل می‌کنند، موج دلتا می‌تواند جهت متفاوتی (بالا یا پایین) در موارد مختلف داشته باشد. ، عمدتاً سمت راست قفسه سینه، ECG منجر می شود.
بنابراین، علائم الکتروکاردیوگرافی سندرم WPW عبارتند از:
1) کوتاه شدن فاصله p-(p)R، زیرا بطن های امتداد بسته کنت زودتر از سیستم AV شروع به تحریک می کنند. در این مورد، مقدار فاصله Р-R کمترحد پایین هنجار سنی: برای کودکان سن پایین (
2) تغییر شکل ابتدای مجموعه QRS توسط یک موج دلتا مثبت یا منفی، ناشی از تحریک بخشی از میوکارد در امتداد مسیر جانبی.
3) گسترش کمپلکس بطنی به دلیل مجموع مدت زمان موج دلتا و کمپلکس اصلی QRS.
3. سیستم هدایت داخل بطنی; 4. بسته دهلیزی بطنی اضافی: 5. بخشی از میوکارد بطنی تحریک شده زودرس
4) جابجایی قطعه ST و دندان T در جهت مخالف جهت کمپلکس QRS.
سندرم آتیپیک WPW. اگر فیبرهای Macheim که بخش‌های انتهایی گره AV یا دسته His را با میوکارد بطنی متصل می‌کنند، در شکل‌گیری سندرم‌های پیش‌تحریک بطنی شرکت کنند، آنگاه تکانه دهلیزی با سرعت طبیعی از گره AV عبور می‌کند و فاصله P-Q(R) دارای یک مدت زمان عادی انتشار شتابان بعدی پالس در طول پرتو Macheim منجر به تشکیل یک موج دلتا، معمولا کوچک می شود. این یک سندرم غیر معمول WPW از نوع ماهایم است.
عملکرد فیبرهای ماهایم به طور همزمان با دستگاه جیمز، که میوکارد دهلیزی را به قسمت تحتانی گره AV متصل می کند، همچنین به عنوان یک نوع سندرم آتیپیک WPW با فاصله P-(Q)R کوتاه و کوچک نشان می دهد. موج دلتا یک مطالعه الکتروفیزیولوژیک می تواند وجود سندرم پیش از تحریک را در چنین مواردی تایید کند.
نوع دیگری از تحریک زودرس بطنی، سندرم فاصله کوتاه P-(Q)R نام دارد. همان مجموعه علائم به عنوان سندرم CLC Clerk-Levy-Cristesco (A. Clerk, R. Levy, S. Cristesco) و در ادبیات آمریکایی به عنوان سندرم LGL - Lown-Ganong-Levin (B. Lown, W. Ganong, اس. لوین). شکل‌گیری این سندرم با هدایت تسریع تکانه‌های دهلیزی از طریق گره AV یا از طریق دستگاه جیمز که گره AV را شنت می‌دهد، همراه است و میوکارد دهلیزی را به قسمت پایینی گره AV متصل می‌کند. از آنجایی که بطن ها طبق معمول از طریق سیستم His-Purkinje فعال می شوند، کمپلکس های QRS طبیعی باقی می مانند.
پدیده تحریک زودرس بطن ها ممکن است از نظر بالینی خود را نشان ندهد، زیرا یک یافته تصادفی در طول ضبط ECG است. در برخی موارد، پدیده پیش تحریک به طور متناقض ثبت می شود و جای خود را به دوره های تحریک طبیعی بطن ها می دهد. اغلب، چنین تغییری در شرایط فعال شدن بطن به طور خود به خود یا در نتیجه تأثیرات فیزیولوژیکی، پاتولوژیک یا دارویی رخ می دهد. در برخی موارد، اولین ظهور پیش تحریک بطنی در نتیجه یک بیماری قلبی خاص رخ می دهد - با ایجاد میوکاردیت، دیستروفی میوکارد و غیره. در واقع، اینها اشکال اکتسابی پدیده های پیش از تحریک بطنی نیستند، بلکه وقوع رسانش ضربه در مسیرهای اضافی قبلی نهفته تحت تأثیر تغییرات در خواص الکتروفیزیولوژیک میوکارد است. شناسایی مسیرهای اضافی پنهان در طول مطالعات الکتروفیزیولوژیکی امکان پذیر است.
وجود مسیرهای اضافی تقریباً در 40-80٪ موارد با وقوع همراه است تخلفات مختلفریتم که شایع ترین و مهم ترین آنها تاکی کاردی دهلیزی متقابل متقابل حمله ای و فیبریلاسیون دهلیزی است.
سندرم آتیپیک WPW یا سندرم پیش از تحریک از نوع "Maheim" با حفظ مقدار طبیعی فاصله P-Q(R)، تشکیل یک موج دلتا کوچک و گسترش کمپلکس QRS در ECG آشکار می شود. از آنجایی که فیبرهای Macheim اغلب قسمت‌های انتهایی گره AV را به شاخه سمت راست متصل می‌کنند، ECG ظاهر یک بلوک شاخه چپ را به خود می‌گیرد.
با وجود همزمان دسته های ماهایم و جیمز و تعامل متوالی آنها در هدایت تکانه دهلیزی، کوتاه شدن فاصله P-Q(R)، تشکیل یک موج دلتا و گسترش کمپلکس QRS مشاهده می شود. ECG شبیه به سندرم کلاسیک WPW است یا یک سندرم WPW غیر معمول با یک موج دلتا به طور مبهم مشخص می شود.
تصویر ECG سندرم Clerk-Levy-Christesco یا Lown-Ganong-Levin با کوتاه شدن فاصله P-Q(R) به کمتر از 0.11 ثانیه در حالی که شکل طبیعی و طول مدت کمپلکس QRS حفظ می شود، مشخص می شود.
عملکرد مسیرهای هدایت اضافی نشانه ای خوش خیم از ناهنجاری در سیستم هدایت قلب است که فقط در ECG تشخیص داده می شود. این آسیب شناسی تنها زمانی اهمیت بالینی پیدا می کند که آریتمی های قلبی حمله ای بر اساس این نقایص آناتومیکی رخ دهد. حتی پیشنهاد شده است بین دو مفهوم تمایز قائل شویم: پدیده WPW و سندرم WPW. در مورد اول، ما در مورد وجود تنها علائم ECG از پیش تحریک صحبت می کنیم، در مورد دوم - در مورد وقوع تاکی کاردی AV متقابل در نتیجه پیش تحریک، که، همانطور که قبلا ذکر شد، اغلب اتفاق می افتد (در 40-80 درصد موارد).
رفتار. کودکان مبتلا به پدیده های الکتروکاردیوگرافی پیش از تحریک نیازی به درمان ندارند و سبک زندگی عادی دارند. نیاز به درمان زمانی ایجاد می شود که آریتمی قلبی ایجاد شود. با این حال، باید در نظر داشت که در بیماران مبتلا به سندرم WPW، استفاده از گلیکوزیدهای قلبی می تواند خطرناک باشد و تجویز داروهایی که باعث طولانی شدن هدایت در گره AV (وراپامیل، پروپرانولول و غیره) می شود، صرف نظر از دلیل استفاده از این داروها.
هنگامی که حمله تاکی کاردی دهلیزی متقابل رخ می دهد، روش هایی با هدف متوقف کردن آنها استفاده می شود. تاکتیک‌های بیشتر با فراوانی وقوع و شدت حمله‌ها تعیین می‌شوند. حملات نادر آریتمی که بدون اختلالات شدید همودینامیک رخ می دهد، نشانه ای برای درمان مداوم ضد آریتمی نیست. اگر حمله تاکی کاردی به طور مکرر رخ دهد، همراه با اختلالات همودینامیک شدید باشد، یا حمله قلبی فیبریلاسیون دهلیزی با سرعت بطنی بالا ثبت شده باشد، نیاز به درمان دارویی پیشگیرانه طولانی مدت وجود دارد. داروهادر چنین مواردی بهتر است در طول مطالعه الکتروفیزیولوژیک انتخاب شود. اگر فقط انتخاب تجربی داروها امکان پذیر باشد، استفاده از آن ترجیح داده می شود داروهای ضد آریتمی 1D، 1C کلاس یا بتا بلوکرها.
با استفاده از تکنیک های واگ - مانور والسالوا، ماساژ سینوس سینوکاروتید و غیره باید سعی شود تاکی کاردی دهلیزی متقابل متقابل را متوقف کرد. اگر تکنیک های واگ بی اثر هستند، استفاده کنید روش های دارویی. ATP (10-20 میلی گرم داخل وریدی طی 3-5 ثانیه) یا آدنوزین، وراپامیل (0.5-1 میلی لیتر محلول 0.25٪ در مدت 2 دقیقه) استفاده می شود. به طور معمول، توقف حمله تاکی کاردی بلافاصله در نتیجه کاهش هدایت در گره AV و قطع مکانیسم ورود مجدد رخ می دهد. اگر ایزوپتین بی اثر باشد، نووکائین آمید را می توان همراه با مزاتون در یک سرنگ و به آرامی داخل وریدی استفاده کرد. نووکائین آمید گردش تحریک را در یک حلقه بسته قطع می کند و هدایت رتروگاستریک را در امتداد بسته کنت مسدود می کند. Mezaton از اثر کاهش فشار خون نووکائین آمید جلوگیری می کند و با افزایش فشار خون، یک رفلکس بارورسپتور را از قوس آئورت آغاز می کند که هدایت AV را توسط مکانیسم واگ مهار می کند.
ناکارآمدی روش های درمانی ذکر شده (که نادر است) نشانه ای برای استفاده از ریتمیلن، بتا بلوکرها (آناپریلین) است.
در موارد پاروکسیسم شدید و طولانی مدت، از کاردیوورژن الکتریکی با انرژی تخلیه اولیه زیر 100 ژول استفاده می شود. می توان از تحریک مکرر دهلیز چپ از طریق مری استفاده کرد که مکانیسم ورود مجدد را نیز قطع می کند.
حملات فیبریلاسیون دهلیزی (فلاتر) در سندرم WPW که در فرکانس بالای ریتم بطنی رخ می دهد - از 200 تا 300 انقباض در هر دقیقه - نشان دهنده امکان حرکت تکانه های دهلیزی به بطن ها در طول یک مسیر اضافی است. در چنین مواردی، اختلال شدید همودینامیک رخ می دهد و خطر ایجاد فیبریلاسیون بطنی وجود دارد. این شرایط نشانه هایی برای کاردیوورژن فوری هستند. تسکین حمله قلبی با ضربان قلب متوسط با داروهایی انجام می شود که هدایت را در مسیر جانبی مسدود می کنند. برای این منظور از اجمالین (گیلوریتمال) به آرامی داخل وریدی، ریتمیلن، نووکائین آمید استفاده می شود. لازم به یادآوری است که برای تسکین فیبریلاسیون دهلیزی در سندرم WPW، نمی توان از داروهایی استفاده کرد که هدایت گره AV را مهار می کنند، زیرا آنها می توانند هدایت را در مسیر جانبی بهبود بخشند. اینها شامل گلیکوزیدهای قلبی، وراپامیل، مسدود کننده های بتا آدرنرژیک است.
اختلالات ریتم حمله ای در سندرم WPW نشانه ای برای درمان مداوم ضد آریتمی است. برای این منظور از کوردارون استفاده می شود و می توان از داروهای ضد آریتمی کلاس 1A و 1C استفاده کرد.
سندرم WPW را می توان با جراحی با موفقیت درمان کرد. تخریب مسیر اضافی مناسب ترین است. ایجاد یک بلوک دهلیزی بطنی کامل مصنوعی با از بین بردن هر دو اتصال AV و مسیرهای اضافی با نصب یک ضربان ساز امکان پذیر است. نشانه های اصلی برای درمان جراحیعبارتند از: 1) اختلالات ریتم مداوم، مقاوم به درمان دارویی; 2) عدم تحمل داروهای ضد آریتمی; 3) خطر مرگ ناگهانی در نتیجه فیبریلاسیون دهلیزی با سرعت بطنی بالا.