چگونه یک فرد در اثر ایست قلبی می میرد. مرگ ناگهانی در اثر ایست قلبی - چگونه یک فرد را نجات دهیم. ویدئو: سخنرانی در مورد پیشگیری از مرگ ناگهانی قلبی

از این مقاله خواهید آموخت: مرگ حاد (ناگهانی) کرونری چیست، دلایل ایجاد آن چیست، با چه علائمی ایجاد می شود. چگونه خطر ابتلا را کاهش دهیم مرگ عروق کرونر.

تاریخ انتشار مقاله: 1396/05/26

تاریخ به روز رسانی مقاله: 1398/05/29

مرگ ناگهانی کرونری (SCD) یک مرگ غیرمنتظره ناشی از ایست قلبی است که در مدت کوتاهی (معمولاً در عرض 1 ساعت از شروع علائم) در یک فرد مبتلا به آسیب شناسی ایجاد می شود. عروق کرونر.

عروق کرونر عروقی هستند که خون را به عضله قلب (میوکارد) می رسانند. اگر آسیب ببینند، جریان خون ممکن است متوقف شود که منجر به ایست قلبی می شود.

VCS اغلب در بزرگسالان 45 تا 75 ساله ایجاد می شود که در آنها بیماری عروق کرونر قلب (CHD) شایع ترین است. میزان مرگ و میر عروق کرونر تقریباً 1 مورد در هر 1000 نفر در سال است.

نباید تصور کرد که وقوع ایست قلبی ناگزیر منجر به مرگ فرد می شود. به شرطی که به درستی ارائه شود مراقبت های اضطراریفعالیت قلبی را می توان بازیابی کرد، البته نه در همه بیماران. بنابراین، دانستن علائم VKS و قوانین بسیار مهم است.

علل مرگ عروق کرونر

VCS در اثر آسیب به عروق کرونر ایجاد می شود که منجر به بدتر شدن خون رسانی به عضله قلب می شود. علت اصلی آسیب شناسی این رگ های خونی آترواسکلروز است.

آترواسکلروز یک بیماری است که منجر به تشکیل پلاک هایی در سطح داخلی شریان ها (اندوتلیوم) می شود و مجرای عروق آسیب دیده را باریک می کند.

آترواسکلروز با آسیب به اندوتلیوم شروع می شود که می تواند ناشی از فشار خون بالا، سیگار کشیدن یا افزایش سطح کلسترول خون باشد. در محل آسیب دیدن دیوار رگ خونیکلسترول نفوذ می کند که پس از چندین سال منجر به تشکیل پلاک آترواسکلروتیک می شود. این پلاک برجستگی روی دیواره شریان ایجاد می کند که با پیشرفت بیماری اندازه آن افزایش می یابد.

گاهی اوقات سطح پلاک آترواسکلروتیک پاره می شود که منجر به تشکیل لخته خون در این محل می شود که به طور کامل یا جزئی مجرای عروق کرونر را مسدود می کند. این اختلال در خون رسانی به میوکارد است که در نتیجه انسداد شریان کرونر توسط پلاک آترواسکلروتیک و ترومبوز رخ می دهد که علت اصلی VCS است. کمبود اکسیژن باعث اختلالات خطرناک می شود ضربان قلبکه منجر به ایست قلبی می شود. شایع ترین اختلال ریتم قلب در چنین شرایطی این است که در آن انقباضات نامنظم و آشفته قلب رخ می دهد که با انتشار خون در رگ ها همراه نیست. به شرطی که کمک به درستی انجام شود، امکان احیای فرد بلافاصله پس از ایست قلبی وجود دارد.

عوامل زیر خطر VCS را افزایش می دهند:

• قبلاً از بیماری میوکارد رنج می برد، به ویژه در طول 6 ماه گذشته. 75 درصد موارد مرگ حاد کرونری با این عامل مرتبط است.
• ایسکمی قلبی 80 درصد موارد VCS با بیماری ایسکمیک قلبی مرتبط است.
• سیگار کشیدن.
• فشار خون شریانی.
• افزایش سطح کلسترول خون.
• وجود بیماری قلبی در بستگان نزدیک.
• بدتر شدن انقباض بطن چپ.
• وجود انواع خاصی از آریتمی و اختلالات هدایتی.
• چاقی.
• دیابت.
• اعتیاد.

علائم

مرگ ناگهانی عروق کرونر علائم مشخصی دارد:

• ضربان قلب متوقف می شود و خون در سراسر بدن پمپ نمی شود.
• از دست دادن هوشیاری تقریباً بلافاصله رخ می دهد.
• قربانی سقوط می کند؛
• بدون نبض؛
• بدون تنفس؛
• مردمک ها گشاد می شوند

این علائم نشان دهنده ایست قلبی است. اصلی ترین آنها عدم وجود نبض و تنفس، مردمک های گشاد شده است. همه این علائم توسط یک فرد در نزدیکی قابل تشخیص است، زیرا خود قربانی در این لحظه در حالت مرگ بالینی قرار دارد.

مرگ بالینی مدتی است که از ایست قلبی تا شروع تغییرات غیرقابل برگشت در بدن طول می کشد و پس از آن دیگر امکان احیای قربانی وجود ندارد.

درست قبل از ایست قلبی، برخی از بیماران ممکن است علائم هشدار دهنده ای را تجربه کنند که شامل ضربان قلب سریع و سرگیجه می شود. VCS عمدتاً بدون علائم قبلی ایجاد می شود.

ارائه کمک های اولیه به فردی که دچار مرگ ناگهانی عروق کرونر شده است

قربانیان مبتلا به VCS نمی توانند کمک های اولیه را به خود ارائه دهند. از آنجایی که احیای قلبی ریوی به درستی انجام می شود می تواند فعالیت قلبی را در برخی از آنها بازگرداند، بسیار مهم است که اطرافیان مصدوم بدانند و بدانند که چگونه در چنین شرایطی کمک های اولیه را ارائه دهند.

توالی اقدامات در صورت ایست قلبی:

1. مطمئن شوید که شما و قربانی سالم هستید.
2. هوشیاری قربانی را بررسی کنید. برای این کار، به آرامی شانه او را تکان دهید و از احساسش بپرسید. اگر قربانی جواب داد، او را در همان وضعیت رها کنید و تماس بگیرید آمبولانس. قربانی را تنها نگذارید.
3. اگر بیمار بیهوش است و پاسخ نمی دهد، او را به پشت بچرخانید. سپس کف یک دستش را روی پیشانی او قرار دهید و سرش را به آرامی به سمت عقب متمایل کنید. با انگشتان زیر چانه خود را بیرون بکشید فک پایینبالا این اقدامات باعث باز شدن راه های هوایی می شود.
4. تنفس طبیعی را ارزیابی کنید. برای انجام این کار، به سمت صورت قربانی خم شوید و حرکات را تماشا کنید. قفسه سینه، حرکت هوا را روی گونه خود احساس کنید و به صدای تنفس گوش دهید. نباید اشتباه گرفته شود تنفس طبیعیبا نفس های در حال مرگ، که در اولین لحظات پس از توقف فعالیت قلبی قابل مشاهده است.
5. اگر فرد عادی نفس می کشد، با آمبولانس تماس بگیرید و مصدوم را تا رسیدن او تحت نظر بگیرید.
6. اگر قربانی نفس نمی‌کشد یا تنفس او غیرطبیعی است، با آمبولانس تماس بگیرید و ماساژ قلبی بسته را شروع کنید. برای انجام صحیح آن، یک دست را روی مرکز جناغ قرار دهید تا فقط قاعده کف دست با قفسه سینه تماس داشته باشد. کف دست دیگر خود را بالای کف دست اول قرار دهید. بازوهای خود را صاف در آرنج نگه دارید، سینه قربانی را فشار دهید تا عمق انحراف آن 5-6 سانتی متر باشد. پس از هر فشار (فشرده سازی)، اجازه دهید قفسه سینه کاملا صاف شود. انجام ماساژ قلبی بسته با فرکانس 100-120 فشرده سازی در دقیقه ضروری است.
7. اگر می دانید چگونه با روش دهان به دهان تنفس مصنوعی انجام دهید، پس از هر 30 فشار، 2 نفس مصنوعی بدهید. اگر نمی‌دانید یا نمی‌خواهید تنفس مصنوعی انجام دهید، به سادگی ماساژ قلبی بسته را با فرکانس 100 فشار در دقیقه انجام دهید.
8. این فعالیت ها را تا رسیدن آمبولانس انجام دهید، تا زمانی که علائم فعالیت قلبی ظاهر شود (قربانی شروع به حرکت می کند، چشمانش را باز می کند یا نفس می کشد) یا خستگی کامل.

برای بزرگنمائی بر روی عکس کلیک کنید

پیش بینی

مرگ ناگهانی کرونری یک وضعیت بالقوه برگشت پذیر است که در آن با ارائه کمک به موقع، امکان بازگرداندن فعالیت قلبی در برخی از قربانیان وجود دارد.

اکثر بیمارانی که از ایست قلبی جان سالم به در می‌برند، درجاتی از آسیب به ناحیه مرکزی را می‌بینند سیستم عصبیو برخی از آنها در کمای عمیق به سر می برند. پیش آگهی برای چنین افرادی تحت تأثیر عوامل زیر است:

• وضعیت سلامت عمومی قبل از ایست قلبی (به عنوان مثال، وجود دیابت، سرطان و سایر بیماری ها).
• فاصله زمانی بین ایست قلبی و شروع احیای قلبی ریوی.
• کیفیت احیای قلبی ریوی.

جلوگیری

از آنجایی که علت اصلی VCS بیماری عروق کرونر قلب ناشی از تصلب شرایین است، با پیشگیری از این بیماری ها می توان خطر بروز آن را کاهش داد.

رژیم غذایی سالم و متعادل

فرد باید مصرف نمک را محدود کند (بیش از 6 گرم در روز)، زیرا فشار خون را افزایش می دهد. 6 گرم نمک تقریباً 1 قاشق چایخوری است.

برای بزرگنمائی بر روی عکس کلیک کنید

دو نوع چربی وجود دارد - اشباع و غیر اشباع. شما باید از مصرف غذاهای حاوی چربی های اشباع شده خودداری کنید، زیرا سطح کلسترول بد خون را افزایش می دهند. این شامل:

• پای گوشت؛
• سوسیس و گوشت های چرب؛
• کره؛
• سالو;
• پنیرهای سفت؛
• شیرینی پزی؛
• محصولات حاوی روغن نارگیل یا نخل.

یک رژیم غذایی متعادل باید حاوی چربی اشباع نشدهکه سطح کلسترول خوب خون را افزایش می دهد و به کاهش پلاک آترواسکلروتیک در رگ ها کمک می کند. غذاهای غنی از چربی های اشباع نشده:

1. ماهی روغنی.
2. آووکادو.
3. آجیل و خشکبار.
4. روغن های آفتابگردان، کلزا، زیتون و روغن های گیاهی.

همچنین باید مصرف قند خود را محدود کنید، زیرا می تواند خطر ابتلا به دیابت را افزایش دهد که خطر ابتلا به بیماری عروق کرونر را تا حد زیادی افزایش می دهد.

فعالیت بدنی

ترکیبی تغذیه سالمبا ورزش منظم - بهترین راهحفظ وزن طبیعی بدن، که خطر ابتلا به فشار خون بالا را کاهش می دهد.

ورزش منظم بازده کاری را بهبود می بخشد سیستم قلبی عروقی، سطح کلسترول خون را کاهش می دهد و همچنین سطح فشار خون را در محدوده طبیعی نگه می دارد. آنها همچنین خطر ابتلا به دیابت را کاهش می دهند.

همه افراد از 30 دقیقه ورزش هوازی 5 روز در هفته سود می برند. متعلق به پیاده روی سریع، آهسته دویدن، شنا و هر ورزش دیگری که باعث می شود قلب تندتر بزند و اکسیژن بیشتری مصرف کند. هر چه سطح فعالیت بدنی بالاتر باشد، فرد پیامدهای مثبت بیشتری از آن دریافت می کند.

از نظر علمی ثابت شده است که افرادی که سبک زندگی کم تحرک دارند بیشتر در معرض خطر ابتلا به بیماری های قلبی، دیابت و مرگ ناگهانی عروق کرونر هستند. بنابراین، باید از نشستن طولانی مدت در محل کار خود استراحت کوتاهی داشته باشید.

برای بزرگنمائی بر روی عکس کلیک کنید

عادی سازی و حفظ وزن سالم

بهترین راه برای کاهش وزن اضافی است رژیم غذایی متعادلو ورزش منظم باید وزن بدن را به تدریج کاهش دهید.

برای ترک سیگار

اگر فردی سیگار می کشد، ترک این عادت بد خطر ابتلا به بیماری عروق کرونر و مرگ عروق کرونر را کاهش می دهد. سیگار یکی از عوامل خطر اصلی آترواسکلروز است که باعث اکثر موارد ترومبوز عروق کرونر در افراد زیر 50 سال می شود.

محدود کردن مصرف الکل

از حداکثر دوز توصیه شده الکل تجاوز نکنید. به مردان و زنان توصیه می شود که بیش از 14 نوشیدنی استاندارد در هفته ننوشند. استفاده از آن به شدت ممنوع است تعداد زیادی ازنوشیدنی های الکلی را برای مدت کوتاهی مصرف کنید یا تا حد مسمومیت بنوشید، زیرا خطر ابتلا به SCD را افزایش می دهد.

کنترل فشار خون

با یک رژیم غذایی سالم و منظم می توانید فشار خون خود را کنترل کنید تمرین فیزیکینرمال کردن وزن و در صورت لزوم مصرف داروهای کاهش آن.

شما باید سعی کنید فشار خون خود را زیر 140/85 میلی متر جیوه نگه دارید. هنر

کنترل دیابت

بیماران مبتلا به دیابت در معرض خطر ابتلا به بیماری عروق کرونر هستند. برای کنترل سطح گلوکز خون، رژیم غذایی متعادل، فعالیت بدنی، عادی سازی وزن و استفاده از داروهای کاهنده گلوکز با تجویز پزشک مفید است. داروها.

نسخه: فهرست بیماری های MedElement

مرگ ناگهانی قلبی، که شرح داده شد (I46.1)

قلب و عروق

اطلاعات کلی

توضیح کوتاه

مرگ ناگهانی قلب -این یک مرگ غیر خشونت آمیز است که در اثر بیماری قلبی ایجاد می شود و با از دست دادن ناگهانی هوشیاری در عرض 1 ساعت از لحظه شروع بروز می کند. علائم حاد. ممکن است بیماری قلبی از قبل شناخته شده یا ناشناخته باشد، اما مرگ همیشه غیرمنتظره است. توجه!

مرگ ناگهانی قلبی شامل مواردی از توقف غیرمنتظره فعالیت قلبی است که با علائم زیر مشخص می شود:

مرگ در حضور شاهدان ظرف یک ساعت پس از شروع اولین علائم خطرناک رخ داد.

وضعیت بیمار قبل از مرگ توسط دیگران پایدار ارزیابی شد و باعث نگرانی جدی نشد.

مرگ تحت شرایطی رخ داده است که علل دیگر (جراحات، مرگ خشونت آمیز، سایر بیماری های کشنده) را حذف نمی کند.

طبقه بندی

بسته به مدت زمان بین شروع حمله قلبی و لحظه مرگ، موارد زیر وجود دارد:

مرگ قلبی فوری (بیمار در عرض چند ثانیه می میرد، یعنی تقریباً فورا)؛

مرگ سریع قلبی (بیمار در عرض 1 ساعت می میرد).

اتیولوژی و پاتوژنز

اکثر دلایل رایجمرگ ناگهانی قلبدر جوانان:
- بیماری های التهابیمیوکارد؛
- کاردیومیوپاتی؛
- سندرم QT طولانی؛
- نقایص قلبی (به ویژه باریک شدن دهان آئورت)؛
- ناهنجاری های آئورت قفسه سینه در سندرم مارفان.
- ناهنجاری های عروق کرونر؛
- اختلالات ریتم و هدایت قلب؛
- به ندرت - آترواسکلروز عروق کرونر تشخیص داده نشده. توجه!

عوامل اصلی مرگ ناگهانی قلبیدر میان جوانان:
- استرس فیزیکی شدید (به عنوان مثال، در طول مسابقات ورزشی)؛
- مصرف الکل و مواد مخدر (به عنوان مثال، کوکائین باعث اسپاسم شدید و طولانی عروق کرونر می شود که منجر به ایجاد انفارکتوس میوکارد می شود).
- افراط در الکل (به ویژه استفاده از جایگزین های الکل)؛
- مصرف برخی داروها (به عنوان مثال، داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای می تواند باعث کندی قابل توجهی در هدایت برانگیختگی شود).
- اختلالات شدید الکترولیتی

در افراد بالای 40 سالبه خصوص در سالمندان و سالمندان، عامل اصلی مرگ ناگهانی قلبی، بیماری عروق کرونر قلب (CHD) است. در این مورد، ما معمولاً در مورد آترواسکلروز تنگی شدید دو یا سه شریان کرونر اصلی صحبت می کنیم.
کالبد شکافی چنین بیمارانی معمولاً فرسایش یا پارگی را در آن نشان می دهد پلاک های آترواسکلروتیک، علائم التهاب آسپتیک و بی ثباتی پلاک، ترومبوز جداری عروق کرونر و هیپرتروفی قابل توجه میوکارد. در 30-25 درصد بیماران، کانون های نکروز در میوکارد یافت می شوند.

پایه ای مکانیسم های پاتوفیزیولوژیک

الگوی خاصی از مرگ ناگهانی قلبی شناسایی شده است به دلیل تعامل نزدیک عناصر ساختاری و عملکردی:تحت تأثیر اختلالات عملکردی، بی ثباتی عناصر ساختاری رخ می دهد.

تخلفات ساختاریعبارتند از:
- انفارکتوس میوکارد (شایع ترین دسته ساختاری)؛
- هیپرتروفی میوکارد؛
- کاردیومیوپاتی؛
- اختلالات الکتریکی ساختاری (مسیرهای اضافی در سندرم ولف پارکینسون وایت).

اختلالات عملکردی:
- ایسکمی گذرا و پرفیوژن میوکارد.
- عوامل سیستمیک (اختلالات همودینامیک، اسیدوز، هیپوکسمی، اختلالات الکترولیت).
- فعل و انفعالات فیزیولوژیکی عصبی (اختلال در عملکرد سیستم عصبی خودمختار که عملکرد قلب را تنظیم می کند).
- اثرات سمی (مواد قلبی و پروریتمیک).

ناپایداری الکتریکی میوکارد (فیبریلاسیون بطنی یا فلوتر) زمانی رخ می‌دهد که عوامل خطر از دسته اختلالات ساختاری با یک یا چند عامل عملکردی تحریک‌کننده تعامل داشته باشند.

مکانیسم هایی که ممکن است باعث مرگ ناگهانی قلبی شوند:

1. فیبریلاسیون بطنی- n شایع ترین مکانیسم (در 90٪ موارد ذکر شده است). با تحریک بی نظم فیبرهای عضلانی منفرد و عدم وجود انقباضات یکپارچه هماهنگ بطن ها مشخص می شود. حرکت نامنظم و آشفته موج تحریک.

2. - انقباضات هماهنگ بطن ها مشاهده می شود، اما فراوانی آنها به قدری زیاد است (250-300 در دقیقه) که خروج سیستولیک خون به داخل آئورت رخ نمی دهد. فلاتر بطنی ناشی از حرکت دایره ای پایدار ضربه ورود مجدد موج تحریک برگشتی است که در بطن ها موضعی است.

3. آسیستول قلبی- توقف کامل فعالیت قلب آسیستول به دلیل اختلال در عملکرد خودکار ضربان سازهای مرتبه 1، 2، 3 (ضعف، توقف گره سینوسی با تخلیه یا عدم عملکرد درایورهای زیرین) ایجاد می شود.

4. تفکیک الکترومکانیکی قلب -توقف عملکرد پمپاژ بطن چپ با حفظ علائم فعالیت الکتریکی قلب (سینوسی که به تدریج تخلیه می شود، ریتم اتصالی یا تبدیل ریتم به آسیستول).

همهگیرشناسی

نشانه شیوع: شایع

نسبت جنسی (m/f): 2

حدود 80 درصد از موارد مرگ ناگهانی قلبی ناشی از بیماری عروق کرونرقلب ها (مازور N.A.، 1999). این نوع مرگ ناگهانی ممکن است به عنوان مرگ ناگهانی کرونری (SCD) نیز شناخته شود.

تمیز دادن دو نوع مرگ ناگهانی قلبی مرتبط با سن:

در میان نوزادان (در 6 ماه اول زندگی)؛
- در بزرگسالان (سنین 45-75 سال).
بروز مرگ ناگهانی قلبی در نوزادان حدود 0.1-0.3٪ است.
بین سنین 1 تا 13 سال، از هر 5 مرگ ناگهانی تنها 1 مورد به دلیل بیماری قلبی است. در سن 14-21 سالگی این رقم به 30 درصد افزایش می یابد.
در میانسالی و سالمندی، مرگ ناگهانی قلبی در 88 درصد از کل موارد مرگ ناگهانی ثبت می شود.

همچنین تفاوت های جنسی در بروز مرگ ناگهانی قلبی وجود دارد.
در مردان جوان و میانسال، مرگ ناگهانی قلبی 4 برابر بیشتر از زنان اتفاق می افتد.
در مردان 45 تا 64 ساله، مرگ ناگهانی قلبی 7 برابر بیشتر از زنان ثبت می شود.
در سنین 74-65 سال، بروز مرگ ناگهانی قلبی در مردان و زنان به نسبت 2:1 مشاهده می شود.

بنابراین، بروز مرگ ناگهانی قلبی با افزایش سن افزایش می یابد و در مردان بیشتر از زنان است.

عوامل خطر و گروه ها

به لطف مطالعات جمعیتی متعدد، شناسایی شده است گروهی از عوامل خطر مرگ ناگهانی عروق کرونر(VCS)، که در بیماری عروق کرونر قلب (CHD) رایج است:

سن سالمندی؛

جنس مرد؛

سابقه خانوادگی بیماری عروق کرونر؛

افزایش سطح کلسترول لیپوپروتئین با چگالی کم (LDL)؛

فشار خون؛

سیگار کشیدن؛

دیابت.

عوامل خطر - پیش بینی مستقل VCS در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر:

1. افزایش ضربان قلب در حالت استراحت.

2. طولانی شدن و افزایش پراکندگی فاصله QT (شواهد ناهمگنی الکتریکی میوکارد، افزایش ناهمگنی رپلاریزاسیون و تمایل به فیبریلاسیون بطنی).

3. کاهش تغییرپذیری ضربان قلب (نشان دهنده عدم تعادل تنظیم خودکار با کاهش فعالیت بخش پاراسمپاتیک و در نتیجه کاهش آستانه فیبریلاسیون بطنی است).

4. استعداد ژنتیکی(سندرم QT طولانی، سندرم بروگادا، کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک، دیسپلازی بطن راست آریتموژنیک، تاکی کاردی بطنی پلی مورفیک کاتکول آمینرژیک).

5. هیپرتروفی بطن چپ (عوامل تعیین کننده سن، وزن اضافی بدن و نوع بدن، فشار خون شریانی، هیپرگلیسمی، استعداد ژنتیکی هستند).

6. تغییرات در ECG (معیارهای ولتاژ برای هیپرتروفی بطن چپ، فرورفتگی قطعه ST و وارونگی موج T).

7. سوء مصرف الکل (به طولانی شدن فاصله QT منجر می شود).

8. رژیم غذایی (مصرف منظم غذاهای دریایی حاوی ω-3-پلی غیراشباع اسید چرب، خطر VCS را کاهش می دهد).

9. استرس فیزیکی بیش از حد (تأثیر پیش بینی کننده های دیگر را تقویت می کند).

پیش بینی کننده های VCS مرتبط با تظاهرات بالینی IHD:

1. ایسکمی میوکارد و شرایط مربوط به آن (میوکارد خواب زمستانی یا گیج شده).

2. سابقه انفارکتوس میوکارد (VCS می تواند در 10 درصد از بیمارانی که انفارکتوس میوکارد داشته اند رخ دهد و در 2.5 سال آینده، در حالی که دلیل مهمممکن است یک دوره جدید ایسکمی وجود داشته باشد).

3. ناکارآمدی درمان ترومبولیتیک در دوره حاد انفارکتوس میوکارد (باز بودن سرخرگ کرونر انفارکت شده، درجه 0-1 طبق TIMI-1).

4. کاهش کسر جهشی بطن چپ زیر 40 درصد و کلاس عملکردی نارسایی قلبی (NYHA) III-IV.

5. آنژین ناپایدار پرخطر.

6. سابقه فیبریلاسیون بطنی.

تصویر بالینی

معیارهای تشخیصی بالینی

عدم آگاهی؛ عدم تنفس یا ظاهر ناگهانی تنفس آگونال (تنفس پر سر و صدا و سریع). بدون نبض شریان های کاروتید; گشاد شدن مردمک چشم (اگر دارو مصرف نمی شد، نورولپتانالژزی انجام نمی شد، بیهوشی داده نمی شد، هیپوگلیسمی وجود ندارد، تغییر رنگ پوست، ظاهر شدن رنگ خاکستری کم رنگ پوست صورت

علائم، دوره

تغییرات غیر قابل برگشت در سلول های قشر مغز تقریباً 3 دقیقه پس از توقف ناگهانی گردش خون رخ می دهد. به همین دلیل تشخیص مرگ ناگهانی و ارائه مراقبت های اورژانسی باید فوری باشد.

فیبریلاسیون بطنی همیشه به طور ناگهانی رخ می دهد. 3-4 ثانیه پس از شروع آن، سرگیجه و ضعف رخ می دهد، پس از 15-20 ثانیه بیمار هوشیاری خود را از دست می دهد، پس از 40 ثانیه تشنج های مشخصه ایجاد می شود - یک انقباض تونیک ماهیچه های اسکلتی. ماهیچه ها همزمان (پس از 40 تا 45 ثانیه) مردمک ها شروع به گشاد شدن می کنند و پس از 1.5 دقیقه به حداکثر اندازه خود می رسند.
حداکثر گشاد شدن مردمک ها نشان می دهد که نیمی از زمانی که در طی آن ترمیم سلول های مغز امکان پذیر است گذشته است.

مکرر و تنفس پر سر و صدابه تدریج کمتر می شود و در دقیقه دوم مرگ بالینی متوقف می شود.

تشخیص مرگ ناگهانی باید فوراً در عرض 10-15 ثانیه انجام شود (زمان گرانبها را نباید برای اندازه گیری فشار خون، جستجوی نبض در شریان رادیال، گوش دادن به صداهای قلب یا ضبط نوار قلب هدر داد).

تعیین نبض فقط بر روی شریان کاروتید انجام می شود. برای انجام این کار، انگشت اشاره و وسط پزشک روی حنجره بیمار قرار می گیرد و سپس با لغزیدن به پهلو، بدون فشار قوی، کاوش می کنند. سطح جانبیگردن در لبه داخلی m.sternocleidomastoideus عضله استرنوکلیدوماستوئید
در سطح لبه بالایی غضروف تیروئید.

تشخیص

در زمان مرگ بالینی بیمار، تغییرات زیر بر روی مانیتور ECG ثبت می شود.

1. فیبریلاسیون بطنی: امواج هرج و مرج، نامنظم، به شدت تغییر شکل یافته با ارتفاع، عرض و اشکال مختلف، که منعکس کننده تحریک فیبرهای عضلانی فردی بطن ها است.
در ابتدا، امواج فیبریلاسیون معمولاً با دامنه بالا هستند و در فرکانس حدود 600 در دقیقه رخ می دهند. پیش آگهی دفیبریلاسیون در این مرحله در مقایسه با پیش آگهی در مرحله بعدی مطلوب تر است.
سپس امواج سوسو با دامنه کم با فرکانس موج تا 1000 یا بیشتر در دقیقه تبدیل می شوند. مدت زمان این مرحله حدود 2-3 دقیقه است که پس از آن مدت زمان سوسو زدن امواج افزایش یافته، دامنه و فرکانس آنها کاهش می یابد (تا 300-400 در دقیقه). دفیبریلاسیون در این مرحله دیگر همیشه موثر نیست.
فیبریلاسیون بطنی در بسیاری از موارد قبل از اپیزودهای حمله ای رخ می دهد تاکی کاردی بطنیتاکی کاردی حمله ای بطنی (VT) - در بیشتر موارد، این یک حمله ناگهانی و پایان ناگهانی افزایش انقباضات بطنی تا 150-180 ضربه است. در هر دقیقه (کمتر - بیش از 200 ضربه در دقیقه یا در عرض 100-120 ضربه در دقیقه)، معمولاً با حفظ ریتم منظم قلب صحیح.
، گاهی اوقات - تاکی کاردی بطنی دو طرفه (نوع پیروت). قبل از ایجاد فیبریلاسیون بطنی، اکستراسیستول های مکرر پلی توپی و اولیه (از نوع R تا T) اغلب ثبت می شود.

2-وقتی فلاتر بطنی ECG منحنی شبیه یک سینوسی با امواج ریتمیک، پهن، نسبتا بزرگ و مشابه مکرر را ثبت می کند که منعکس کننده تحریک بطن ها است. انتخاب مجتمع QRS، فاصله ST، موج T غیر ممکن است، ایزولین وجود ندارد. به طور معمول، فلوتر بطنی به فیبریلاسیون تبدیل می شود. تصویر ECG فلوتر بطنی در شکل نشان داده شده است. 1.

برنج. 1. فلاتر بطنی

3. چه زمانی آسیستول قلبی ECG یک ایزولین را ثبت می کند، هیچ موج یا موجی وجود ندارد.

4-وقتی تفکیک الکترومکانیکی قلب ECG ممکن است ریتم سینوسی و گرهی نادری را نشان دهد که به ریتم تبدیل می شود و سپس با آسیستول جایگزین می شود. نمونه نوار قلبدر هنگام تفکیک الکترومکانیکی قلب در شکل نشان داده شده است. 2.

برنج. 2. ECG برای تفکیک الکترومکانیکی قلب

تشخیص های افتراقی

در طی اقدامات احیا، باید در نظر گرفت که تصویر بالینی مشابه علائم مرگ ناگهانی در فیبریلاسیون بطنی در موارد آسیستول، برادی کاردی شدید، تجزیه الکترومکانیکی ناشی از پارگی قلب و تامپوناد یا ترومبوآمبولی نیز قابل مشاهده است. شریان ریوی(TELA).

اگر بلافاصله نوار قلب ثبت شد، یک اورژانس انجام دهید تشخیص های افتراقینسبتا آسان

چه زمانی فیبریلاسیون بطنییک منحنی مشخصه در ECG مشاهده می شود. برای ثبت فقدان کامل فعالیت الکتریکی قلب (آسیستول) و تمایز آن از مرحله آتونیک فیبریلاسیون بطنی، تایید حداقل در دو لید ECG ضروری است.

در تامپوناد قلبی یا فرم حاد TELAگردش خون متوقف می شود و فعالیت الکتریکی قلب در اولین دقایق (تفکیک الکترومکانیکی) باقی می ماند و به تدریج محو می شود.

اگر ثبت فوری ECG امکان پذیر نباشد، آنها بر اساس چگونگی شروع مرگ بالینی و همچنین واکنش به ماساژ قلبی بسته و تهویه مصنوعیریه ها

در فیبریلاسیون بطنیانقباضات موثر قلب ثبت نمی شود و مرگ بالینیهمیشه به طور ناگهانی و همزمان ایجاد می شود. شروع بالینی آن با یک انقباض تونیک معمولی عضلات اسکلتی همراه است. در صورت عدم وجود هوشیاری و نبض در شریان های کاروتید، تنفس به مدت 1-2 دقیقه ادامه می یابد.
در مورد انسداد پیشرفته SA یا AV، یک پیشرفت تدریجی اختلالات گردش خون مشاهده می شود، در نتیجه علائم به مرور زمان گسترش می یابد: ابتدا گیجی، سپس تحریک حرکتی با ناله، خس خس، سپس تشنج تونیک-کلونیک ( سندرم مورگانی-آدامز-استوکس).

در فرم حاد آمبولی بزرگ ریهمرگ بالینی به طور ناگهانی و معمولاً در لحظه استرس فیزیکی اتفاق می افتد. اولین تظاهرات اغلب ایست تنفسی و سیانوز شدید پوست نیمه بالایی بدن است.

تامپوناد قلبی، به عنوان یک قاعده، در پس زمینه شدید مشاهده می شود سندرم درد. گردش خون ناگهانی متوقف می شود، هوشیاری وجود ندارد، نبض در شریان های کاروتید وجود ندارد، تنفس به مدت 1-3 دقیقه ادامه دارد و به تدریج محو می شود، سندرم تشنجی وجود ندارد.

در بیماران مبتلا به فیبریلاسیون بطنی، هنگام انجام احیای قلبی ریوی (CPR) به موقع و صحیح، یک واکنش مثبت واضح مشاهده می شود؛ با توقف کوتاه مدت اقدامات احیا، یک پویایی منفی سریع مشاهده می شود.

در بیماران مبتلا به سندرم Morgagni-Adams-Stokes، ماساژ قلبی بسته به موقع (یا ضربه زدن ریتمیک روی جناغ سینه - "ریتم مشت") به بهبود گردش خون و تنفس کمک می کند و هوشیاری شروع به بهبود می کند. پس از قطع CPR، اثرات مثبت آن برای مدتی باقی می ماند.

در مورد آمبولی ریه، پاسخ به اقدامات احیا مشخص نیست نتیجه مثبتبه عنوان یک قاعده، یک دوره نسبتا طولانی CPR مورد نیاز است.

در بیماران مبتلا به تامپوناد قلبی، دستیابی به یک اثر مثبت به دلیل احیای قلبی ریوی حتی برای یک دوره کوتاه غیرممکن است. علائم هیپوستاز در بخش های زیرین به سرعت افزایش می یابد.

درمان در خارج از کشور

دریافت درمان در کره، اسرائیل، آلمان، ایالات متحده آمریکا

در مورد گردشگری پزشکی مشاوره بگیرید

رفتار

الگوریتم مراقبت های اورژانسی برای مرگ ناگهانی قلبی

1. اگر دفیبریلاسیون فوری امکان پذیر نباشد، باید شوک پیش کوردیال انجام شود.

2. در صورت عدم وجود علائم گردش خون، ماساژ قلبی غیرمستقیم (60 بار در هر دقیقه با نسبت فشرده سازی و مدت زمان رفع فشار 1:1) را پس از خواباندن بیمار روی یک سطح سخت و صاف با سر پرتاب انجام دهید. تا حد امکان به پشت و پاها بلند شده؛ اطمینان حاصل کنید که دفیبریلاسیون در سریع ترین زمان ممکن امکان پذیر است.

3. اطمینان از باز بودن آن ضروری است دستگاه تنفسی: سر بیمار را به عقب خم کنید، فک پایین او را به جلو فشار دهید و دهانش را باز کنید. اگر تنفس خود به خودی وجود دارد، سر خود را به پهلو بچرخانید.

4. تهویه مصنوعی ریوی (ALV) را دهان به دهان یا از طریق ماسک مخصوص با استفاده از کیسه آمبو (نسبت حرکات ماساژ و تنفس 30:2) شروع کنید. ماساژ قلبی و تهویه مکانیکی را بیش از 10 ثانیه قطع نکنید.

5. کاتتریزاسیون مرکزی یا ورید محیطیو سیستم را برای تجویز داخل وریدیمواد مخدر

6. اقدامات احیا را برای بهبود رنگ تحت نظارت مداوم انجام دهید پوست، انقباض مردمک ها و ظاهر شدن واکنش آنها به نور، از سرگیری یا بهبود تنفس خود به خود، پیدایش نبض در شریان های کاروتید.

7. آدرنالین باید به صورت داخل وریدی، 1 میلی گرم، حداقل هر 3-5 دقیقه یک بار تجویز شود.

8. مانیتور قلبی و دفیبریلاتور را وصل کنید، ریتم قلب را ارزیابی کنید.

9. برای فیبریلاسیون بطنی یا تاکی کاردی بطنی:

دفیبریلاسیون 200 جی;

انجام ماساژ قلبی بسته و تهویه مکانیکی در مکث بین شوک ها.

اگر اثری نداشت، دفیبریلاسیون 300 J را تکرار کنید.

اگر اثری نداشت، دفیبریلاسیون 360 J را بعد از 2 دقیقه تکرار کنید.

در صورت عدم تأثیر - آمیودارون 300 میلی گرم داخل وریدی در محلول گلوکز 5٪، پس از 2 دقیقه - دفیبریلاسیون 360 J.

در صورت عدم تأثیر، پس از 5 دقیقه - آمیودارون 150 میلی گرم داخل وریدی در محلول گلوکز 5٪، پس از 2 دقیقه - دفیبریلاسیون 360 J.

- در غیاب اثر -لیدوکائین 1.5 mg/kg، پس از 2 دقیقه - دفیبریلاسیون 360 J.

در صورت عدم تأثیر، پس از 3 دقیقه - لیدوکائین 1.5 میلی گرم بر کیلوگرم، پس از 2 دقیقه - دفیبریلاسیون 360 J.

در صورت عدم تأثیر - نووکائین آمید 1000 میلی گرم، پس از 2 دقیقه - دفیبریلاسیون 360 جی.

با تاکی کاردی بطنی دوکی شکل اولیه، لازم است سولفات منیزیم 1-2 گرم به آرامی داخل وریدی تجویز شود.

10. با آسیستول:

10.1 اگر ارزیابی فعالیت الکتریکی قلب غیرممکن باشد (مرحله آتونیک فیبریلاسیون بطنی را نمی توان حذف کرد، اتصال سریع مانیتور ECG یا الکتروکاردیوگراف غیرممکن است)، باید مانند فیبریلاسیون بطنی ادامه دهید (نقطه 9).

10.2 در صورت تایید آسیستول در دو سرنخ ECG، آتروپین 1 میلی گرم باید هر 3-5 دقیقه تا حصول اثر یا دوز کل mg/kg 0.04، علاوه بر انجام احیای قلبی ریوی تجویز شود. قدم زدن ترانس سینه ای یا وریدی باید در اسرع وقت ایجاد شود. 240-480 میلی گرم آمینوفیلین.

11. در صورت مشاهده علائم گردش خون، تهویه مکانیکی را ادامه دهید (هر دقیقه نظارت کنید).

اگر پزشک بیمار را در عرض 1 دقیقه پس از فروپاشی زیر نظر داشته باشد، نباید زمانی را برای تأمین اکسیژن تلف کرد. شوک شدید فوری به ناحیه پیش کوردیال قفسه سینه (دفیبریلاسیون شوک) گاهی موثر است و باید سعی شود. در موارد نادر، زمانی که علت فروپاشی گردش خون، تاکی کاردی بطنی است، و بیمار هنگام ورود پزشک هوشیار است، آریتمی می تواند با حرکات سرفه قوی قطع شود.

اگر امکان بازگرداندن سریع گردش خون وجود ندارد، باید سعی شود بدون اتلاف وقت برای ثبت نوار قلب با استفاده از الکتروکاردیوگراف، دفیبریلاسیون الکتریکی انجام شود. برای این منظور می توان از دفیبریلاتورهای قابل حمل استفاده کرد که امکان ضبط ECG را مستقیماً از طریق الکترودهای آنها فراهم می کند.
بهتر است از دستگاه هایی با انتخاب خودکار ولتاژ تخلیه بسته به مقاومت بافت استفاده شود. این امر امکان به حداقل رساندن خطرات مربوط به استفاده از شوک های بزرگ غیر ضروری را فراهم می کند و در عین حال از شوک های بی اثر کوچک در بیمارانی که مقاومت بافتی آنها بالاتر از حد انتظار است، جلوگیری می کند.
قبل از اعمال تخلیه، یک الکترود دفیبریلاتور در بالای ناحیه تیرگی قلب نصب می شود، و دومی در زیر استخوان ترقوه راست (یا در زیر تیغه شانه چپ اگر الکترود دوم نخاع باشد) نصب می شود. بین الکترودها و پوست، دستمال مرطوب مرطوب شده با محلول کلرید سدیم ایزوتونیک قرار می گیرد یا از خمیرهای رسانای ویژه استفاده می شود.
در لحظه اعمال ترشح، الکترودها به شدت روی قفسه سینه فشار داده می شوند (به عنوان بخشی از اقدامات احتیاطی، احتمال تماس دیگران با بیمار باید حذف شود).

در صورت عدم موفقیت اقدامات فوق، لازم است ماساژ خارجی قلبی آغاز شود و احیای قلبی ریوی کامل با بهبودی سریع و حفظ باز بودن راه هوایی خوب انجام شود.

ماساژ خارجی قلب

ماساژ خارجی قلب، توسعه یافته توسط Kouwenhoven، برای بازگرداندن پرفیوژن حیاتی انجام می شود. اندام های مهمبا فشردن متوالی قفسه سینه با دستان خود.

جنبه های مهم:

1. در صورتی که تلاش برای احیای بیمار با نام بردن وی و تکان دادن شانه های او بی نتیجه باشد، بیمار باید به پشت روی سطح سخت (ترجیحاً روی تخته چوبی) قرار گیرد.

2. برای باز کردن و حفظ باز بودن راه هوایی، سر بیمار را به سمت عقب متمایل کنید، سپس با فشار دادن محکم روی پیشانی بیمار، فک پایین را با انگشتان دست دیگر فشار دهید و به سمت جلو فشار دهید تا چانه بالا بیاید.

3. اگر نبض در شریان های کاروتید در عرض 5 ثانیه وجود نداشته باشد، فشرده سازی قفسه سینه باید شروع شود. روش اجرا: قسمت پروگزیمال کف یک دست در قسمت پایین جناغ در وسط، دو انگشت بالاتر از فرآیند xiphoid قرار می گیرد تا به کبد آسیب نرسد و سپس دست دیگر. روی اولی قرار می گیرد و آن را با انگشتان می پوشاند.

4. جناغ سینه باید فشرده شود، آن را 3-5 سانتی متر جابجا کنید، با فرکانس 1 بار در هر ثانیه، به طوری که زمان کافی برای پر کردن بطن وجود داشته باشد.

5. تنه احیاگر باید بالاتر از قفسه سینه قربانی باشد به طوری که نیروی وارده تقریباً 50 کیلوگرم باشد. آرنج باید صاف باشد.

6. فشرده سازی و شل شدن قفسه سینه باید 50 درصد کل چرخه را به خود اختصاص دهد. فشردگی خیلی سریع یک موج فشار ایجاد می کند (که روی شریان های کاروتید یا فمورال قابل لمس است)، اما خون کمی دفع می شود.

7. ماساژ نباید بیش از 10 ثانیه قطع شود، زیرا برون ده قلبی به تدریج در طی 8-10 فشرده سازی اول افزایش می یابد. حتی توقف کوتاه ماساژ تاثیر بسیار منفی دارد.

8. نسبت فشرده سازی به تهویه در بزرگسالان باید 30:2 باشد.

هر فشرده سازی خارجی قفسه سینه باعث محدودیت اجتناب ناپذیر بازگشت وریدی به میزان مشخصی می شود. بنابراین، در طول ماساژ خارجی، شاخص قلبی بهینه قابل دستیابی می تواند حداکثر به 40٪ از حد پایینی مقادیر طبیعی برسد. این به طور قابل توجهی کمتر از مقادیر مشاهده شده در اکثر بیماران پس از ترمیم انقباضات خود به خودی بطنی است. در این راستا، بازیابی سریع ریتم موثر قلب از اهمیت اساسی برخوردار است.

توقف ماساژ قلبی تنها زمانی امکان پذیر است که انقباضات قلبی موثر نبض شفاف و فشار خون سیستمیک را فراهم کنند.

ماساژ خارجی قلب دارای معایب خاصی است، زیرا می تواند منجر به عوارضی مانند شکستگی دنده، هموپریکارد و تامپوناد، هموتوراکس، پنوموتوراکس، آمبولی چربی، آسیب کبدی، پارگی طحال با ایجاد خونریزی پنهان دیررس شود. اما در صورت انجام صحیح اقدامات احیا، تشخیص به موقع و اقدامات کافی بیشتر، خطر چنین عوارضی را می توان به حداقل رساند.

در طول مدت طولانی احیای قلبی ریوی، تعادل اسید و باز باید با تزریق داخل وریدی بی کربنات سدیم با دوز اولیه mEq/kg 1 اصلاح شود. نیمی از این دوز باید هر 10-12 دقیقه مطابق با نتایج مقادیر pH شریانی که به طور منظم تعیین می شود، مجدداً تجویز شود.

در مواردی که ریتم موثر قلب بازیابی می شود، اما دوباره به سرعت به تاکی کاردی یا فیبریلاسیون بطنی تبدیل می شود، لازم است بولوس داخل وریدی 1 میلی گرم بر کیلوگرم لیدوکائین و سپس انفوزیون وریدی با سرعت 1-5 میلی گرم در هر کیلوگرم تجویز شود. کیلوگرم به مدت 1 ساعت، تکرار دفیبریلاسیون.

ارزیابی اثربخشی اقدامات احیا

بی اثر بودن اقدامات احیای انجام شده با فقدان هوشیاری، تنفس خود به خودی، فعالیت الکتریکی قلب و همچنین مردمک های گشاد شده حداکثر بدون واکنش به نور مشهود است. در این موارد، توقف احیاء زودتر از 30 دقیقه از لحظه شناسایی ناکارآمدی اقدامات امکان پذیر است، اما نه از لحظه مرگ ناگهانی قلبی.

پیش بینی

احتمال مرگ ناگهانی قلبی مکرر دربیماران زنده مانده بسیار بالا است.

جلوگیری

پیشگیری اولیه از مرگ ناگهانی عروق کرونر(VCS) در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر شامل اقدامات پزشکی و اجتماعی است که در افراد در معرض خطر بالای بروز آن انجام می شود.

مجموعه ای از اقدامات پیشگیری اولیه:

1. تأثیر بر عوامل خطر اصلی بیماری عروق کرونر قلب و بیماری احتقانی قلب.

2. استفاده از داروهای بدون خواص الکتروفیزیولوژیکی که بر مکانیسم های ایجاد VCS تأثیر می گذارد و اثربخشی خود را در حین اجرا ثابت کرده است. آزمایشات بالینی: مهارکننده های ACEمسدود کننده های گیرنده آلدوسترون آلدوسترون هورمون اصلی مینرالوکورتیکواستروئید قشر آدرنال در انسان است
اسیدهای چرب اشباع نشده ω-3 (خطر VCS را تا 45 درصد کاهش می‌دهد، به دلیل تعامل با کانال‌های سدیم، پتاسیم و کلسیم، اثر ضدآریتموژنیک دارند، به نرمال کردن تغییرات ضربان قلب کمک می‌کنند)، استاتین‌ها. درمان ترومبولیتیک برای آن اندیکاسیون دارد حمله قلبی حادمیوکارد، درمان ضد ترومبوز.

از نقطه نظر جلوگیری از VCS، عروق مجدد موثرترین است عروق خونی بازسازی عروق خونی در هر ناحیه از بافت یا اندامی است که شبکه عروقی آن در اثر یک فرآیند التهابی، نکروزه یا اسکلروتیک از بین رفته است.
میوکارد در بیماران با علائم بالینی زیر وجود دارد.

طبق تعریف سازمان بهداشت جهانی، مرگ ناگهانی به مرگ‌هایی اطلاق می‌شود که در عرض 6 ساعت در پس زمینه بروز علائم یک اختلال قلبی در افراد عملاً سالم یا در افرادی که قبلاً به آن مبتلا بوده‌اند، اما وضعیت آنها در نظر گرفته شده است، رخ می‌دهد. رضایتبخش. با توجه به اینکه چنین مرگ و میر تقریباً در 90 درصد موارد در بیماران مبتلا به علائم رخ می دهد، اصطلاح مرگ ناگهانی عروق کرونر برای تعیین علل آن معرفی شد.

چنین مرگ‌هایی همیشه به‌طور غیرمنتظره اتفاق می‌افتد و به این بستگی ندارد که فرد متوفی قبلاً آسیب‌شناسی قلبی داشته است یا خیر. آنها به دلیل اختلال در انقباض بطن ایجاد می شوند. در کالبد شکافی، هیچ بیماری در چنین افرادی تشخیص داده نمی شود اعضای داخلیکه می تواند باعث مرگ شود. هنگام تحقیق عروق کرونرتقریباً در 95٪، وجود تنگی های ناشی از پلاک های آترواسکلروتیک تشخیص داده می شود که می تواند باعث ایجاد بیماری های تهدید کننده زندگی شود. انسداد ترومبوتیک جدید که می تواند فعالیت قلبی را مختل کند در 10-15٪ از قربانیان مشاهده می شود.

نمونه بارز مرگ ناگهانی عروق کرونر می تواند مرگ افراد مشهور باشد. اولین نمونه مرگ تنیس باز معروف فرانسوی است. مرگ شبانه اتفاق افتاد و مردی 24 ساله در آپارتمان خودش پیدا شد. کالبد شکافی ایست قلبی را نشان داد. این ورزشکار قبلاً به بیماری های این اندام مبتلا نشده بود و سایر علل مرگ مشخص نشد. مثال دوم مرگ یک تاجر بزرگ از گرجستان است. او کمی بیش از 50 سال داشت، او همیشه با شجاعت تمام مشکلات زندگی تجاری و شخصی را تحمل می کرد، برای زندگی در لندن نقل مکان کرد، به طور منظم مورد معاینه قرار می گرفت و یک سبک زندگی سالم را هدایت می کرد. مرگ کاملاً ناگهانی و غیرمنتظره در پس زمینه سلامت کامل رخ داد. پس از کالبد شکافی جسد این مرد، دلایلی که می توانست منجر به مرگ او شود، کشف نشد.

آمار دقیقی از مرگ ناگهانی عروق کرونر وجود ندارد. بر اساس گزارش سازمان جهانی بهداشت، این بیماری در حدود 30 نفر در هر 1 میلیون جمعیت رخ می دهد. مشاهدات نشان می دهد که بیشتر در مردان رخ می دهد و میانگین سنی برای این بیماری از 60 سال متغیر است. در این مقاله شما را با علل، علائم هشدار دهنده احتمالی، علائم، روش های ارائه مراقبت های اورژانسی و پیشگیری از مرگ ناگهانی عروق کرونر آشنا می کنیم.

علل فوری

علت 3-4 مورد از 5 مورد مرگ ناگهانی کرونری فیبریلاسیون بطنی است.

در 80-65 درصد موارد، مرگ ناگهانی کرونری ناشی از مرگ اولیه است که در آن این قسمت‌های قلب اغلب و به‌طور تصادفی شروع به انقباض می‌کنند (از 200 تا 300-600 ضربه در دقیقه). به دلیل این اختلال ریتم، قلب نمی تواند خون را پمپاژ کند و قطع گردش خون باعث مرگ می شود.

در حدود 20 تا 30 درصد موارد، مرگ ناگهانی کرونری ناشی از برادی آریتمی یا آسیستول بطنی است. چنین اختلالات ریتم نیز باعث می شود نقض جدیدر گردش خون، این کشنده است.

تقریباً در 5-10٪ موارد، مرگ ناگهانی تحریک می شود. با این اختلال ریتم، این حفره های قلب با سرعت 120-150 ضربه در دقیقه منقبض می شوند. این باعث افزایش بار قابل توجهی از میوکارد می شود و تخلیه آن باعث توقف گردش خون با مرگ بعدی می شود.

عوامل خطر

احتمال مرگ ناگهانی عروق کرونر ممکن است به دلیل برخی عوامل اصلی و جزئی افزایش یابد.

عوامل اصلی:

• قبلا منتقل شده است؛
• تاکی کاردی شدید بطنی یا ایست قلبی قبلی؛
• کاهش کسر جهشی بطن چپ (کمتر از 40٪)؛
• اپیزودهای تاکی کاردی بطنی ناپایدار یا اکستراسیستول بطنی؛
• موارد از دست دادن هوشیاری

عوامل جزئی:

• سیگار کشیدن؛
• اعتیاد به الکل؛
• چاقی؛
• موقعیت های استرس زا مکرر و شدید؛
• نبض سریع (بیش از 90 ضربه در دقیقه)؛
• افزایش لحن سیستم عصبی سمپاتیک که با فشار خون بالا، گشاد شدن مردمک ها و خشکی پوست ظاهر می شود.
• دیابت.

هر یک از شرایط فوق می تواند خطر مرگ ناگهانی را افزایش دهد. هنگامی که چندین عامل با هم ترکیب شوند، خطر مرگ به طور قابل توجهی افزایش می یابد.

گروه های در معرض خطر

بیماران در معرض خطر عبارتند از:

• کسانی که تحت مراقبت های ویژه برای فیبریلاسیون بطنی قرار گرفتند.
• مبتلا به ؛
• با بی ثباتی الکتریکی بطن چپ؛
• با هیپرتروفی شدید بطن چپ؛
• با ایسکمی میوکارد

چه بیماری ها و شرایطی اغلب باعث مرگ ناگهانی عروق کرونر می شوند؟

اغلب، مرگ ناگهانی عروق کرونر در حضور بیماری ها و شرایط زیر رخ می دهد:

• هیپرتروفیک؛
• کاردیومیوپاتی متسع؛
• دیسپلازی آریتموژنیک بطن راست؛
• تنگی آئورت؛
• ناهنجاری های عروق کرونر؛
• (WPW)؛
• سندرم بورگاد؛
• "قلب ورزشی"؛
• تشریح آنوریسم آئورت؛
• TELA;
• تاکی کاردی بطنی ایدیوپاتیک؛
• سندرم QT طولانی؛
• مسمومیت با کوکائین؛
• مصرف داروهایی که می توانند باعث آریتمی شوند؛
• اختلال شدید در تعادل الکترولیت کلسیم، پتاسیم، منیزیم و سدیم؛
• دیورکول مادرزادی بطن چپ؛
• نئوپلاسم های قلب؛
• سارکوئیدوز؛
• آمیلوئیدوز؛
• آپنه انسدادی خواب (قطع تنفس در هنگام خواب).

اشکال مرگ ناگهانی کرونری

مرگ ناگهانی عروق کرونر می تواند:

• بالینی - همراه با کمبود تنفس، گردش خون و هوشیاری، اما بیمار می تواند احیا شود.
• بیولوژیکی - همراه با کمبود تنفس، گردش خون و هوشیاری است، اما دیگر نمی توان قربانی را احیا کرد.

بسته به سرعت شروع، مرگ ناگهانی کرونری می تواند به شرح زیر باشد:

• آنی - مرگ در چند ثانیه اتفاق می افتد.
• سریع - مرگ در عرض 1 ساعت اتفاق می افتد.

طبق مشاهدات متخصصان، تقریباً در هر چهارمین نفری که در نتیجه چنین نتیجه کشنده ای فوت می کنند، مرگ ناگهانی عروق کرونر آنی رخ می دهد.

علائم

منادیان

در برخی موارد، 1-2 هفته قبل از مرگ ناگهانی، به اصطلاح پیش سازها رخ می دهد: خستگی، اختلالات خواب و برخی علائم دیگر.

مرگ ناگهانی عروق کرونر به ندرت در افراد بدون آسیب شناسی قلبی رخ می دهد و اغلب در چنین مواردی با هیچ نشانه ای از بدتر شدن سلامت عمومی همراه نیست. چنین علائمی ممکن است در بسیاری از بیماران مبتلا به بیماری های عروق کرونر ظاهر نشود. با این حال، در برخی موارد، علائم زیر ممکن است به منادی مرگ ناگهانی تبدیل شود:

• افزایش خستگی؛
• اختلالات خواب؛
• احساس فشار یا درد با ماهیت فشردگی یا سرکوبگر در پشت جناغ.
• افزایش احساس خفگی؛
• سنگینی در شانه ها؛
• افزایش یا کند شدن ضربان قلب؛
• سیانوز

اغلب، علائم هشدار دهنده مرگ ناگهانی کرونری توسط بیمارانی که قبلاً دچار انفارکتوس میوکارد شده اند احساس می شود. آنها می توانند در عرض 1-2 هفته ظاهر شوند، که هم به صورت یک بدتر شدن عمومی در رفاه و هم در علائم درد آنژیوتیک بیان می شود. در موارد دیگر، آنها بسیار کمتر مشاهده می شوند یا به طور کلی وجود ندارند.

علائم اصلی

به طور معمول، وقوع چنین وضعیتی به هیچ وجه با افزایش قبلی روانی-عاطفی یا فعالیت بدنی. هنگامی که مرگ ناگهانی عروق کرونر رخ می دهد، فرد هوشیاری خود را از دست می دهد، تنفس او ابتدا مکرر و پر سر و صدا می شود و سپس کند می شود. فرد در حال مرگ تشنج می کند و نبض از بین می رود.

پس از 1-2 دقیقه، تنفس متوقف می شود، مردمک ها گشاد می شوند و به نور پاسخ نمی دهند. تغییرات غیر قابل برگشت در مغز در هنگام مرگ ناگهانی کرونری 3 دقیقه پس از توقف گردش خون رخ می دهد.

اقدامات تشخیصی زمانی که علائم ذکر شده در بالا ظاهر می شود باید در همان ثانیه های اول ظهور آنها انجام شود، زیرا در غیاب چنین اقداماتی، ممکن است زمانی برای احیای یک فرد در حال مرگ وجود نداشته باشد.

برای شناسایی علائم مرگ ناگهانی عروق کرونر، باید:

• مطمئن شوید که در شریان کاروتید نبض وجود ندارد.
• بررسی هوشیاری - قربانی به نیشگون گرفتن یا ضربه به صورت پاسخ نمی دهد.
• اطمینان حاصل کنید که مردمک ها به نور واکنش نشان نمی دهند - آنها گشاد می شوند، اما تحت تأثیر نور قطر آنها افزایش نمی یابد.
• - وقتی مرگ اتفاق بیفتد مشخص نمی شود.

حتی وجود سه داده تشخیصی اول که در بالا توضیح داده شد نشان دهنده شروع مرگ ناگهانی کرونر بالینی است. در صورت شناسایی، لازم است اقدامات احیا فوری آغاز شود.

تقریباً در 60٪ موارد، چنین مرگ و میرهایی در یک موسسه پزشکی اتفاق نمی افتد، بلکه در خانه، محل کار و مکان های دیگر رخ می دهد. این امر تشخیص به موقع چنین شرایطی و ارائه کمک های اولیه به قربانی را بسیار پیچیده می کند.

مراقبت فوری

احیا باید در 3-5 دقیقه اول پس از شناسایی علائم مرگ ناگهانی بالینی انجام شود. برای انجام این کار شما نیاز دارید:

1. اگر بیمار در یک مرکز پزشکی نیست با آمبولانس تماس بگیرید.
2. بازیابی راه هوایی قربانی باید روی یک سطح افقی سخت دراز بکشد، سر خود را به عقب خم کرده و فک پایین خود را گسترش دهد. در مرحله بعد، باید دهان او را باز کنید و مطمئن شوید که هیچ جسمی در تنفس وجود ندارد. در صورت لزوم، استفراغ را با دستمال بردارید و اگر راه هوایی را مسدود کرد، زبان را بردارید.
3. تنفس مصنوعی دهان به دهان یا تهویه مکانیکی را شروع کنید (اگر بیمار در بیمارستان است).
4. بازگرداندن گردش خون. این کار در یک مرکز پزشکی انجام می شود. اگر بیمار در بیمارستان نیست، ابتدا باید یک ضربه پیش قلب وارد شود - ضربه ای با مشت به نقطه ای در وسط جناغ. پس از این، می توانید ماساژ غیر مستقیم قلب را شروع کنید. کف یک دست را روی جناغ سینه قرار دهید، آن را با کف دست دیگر بپوشانید و شروع به فشار دادن قفسه سینه کنید. اگر توسط یک نفر انجام شود، به ازای هر 15 فشار باید 2 نفس بکشید. اگر 2 نفر در نجات بیمار نقش دارند، به ازای هر 5 فشار، 1 نفس بکشید.

هر 3 دقیقه لازم است اثربخشی کمک های اضطراری - واکنش مردمک ها به نور، وجود تنفس و نبض بررسی شود. اگر واکنش مردمک ها به نور مشخص شود، اما تنفس ظاهر نشود، پس اقدامات احیاباید تا رسیدن آمبولانس ادامه یابد. بازیابی تنفس ممکن است دلیلی برای توقف فشردگی قفسه سینه و تنفس مصنوعی باشد، زیرا ظاهر اکسیژن در خون باعث فعال شدن مغز می شود.

پس از احیای موفقیت آمیز، بیمار در بخش مراقبت های ویژه قلب یا بخش قلب و عروق بستری می شود. در یک محیط بیمارستانی، متخصصان قادر خواهند بود علل مرگ ناگهانی عروق کرونر را تعیین کرده و برنامه ای را تهیه کنند. درمان موثرو پیشگیری

عوارض احتمالی در بازماندگان

حتی با احیای قلبی ریوی موفقیت آمیز، بازماندگان مرگ ناگهانی عروق کرونر ممکن است عوارض زیر را در این وضعیت تجربه کنند:

• صدمات قفسه سینه در اثر احیا؛
• انحرافات جدی در فعالیت مغز به دلیل مرگ برخی از مناطق آن؛
• اختلالات گردش خون و عملکرد قلب.

پیش بینی احتمال و شدت عوارض پس از مرگ ناگهانی غیرممکن است. ظاهر آنها نه تنها به کیفیت احیای قلبی ریوی، بلکه به کیفیت نیز بستگی دارد ویژگیهای فردیبدن بیمار

چگونه از مرگ ناگهانی عروق کرونر جلوگیری کنیم؟

یکی از مهم ترین اقدامات برای جلوگیری از مرگ ناگهانی عروق کرونر، ترک عادت های بد، به ویژه سیگار کشیدن است.

اقدامات اصلی برای پیشگیری از وقوع چنین مرگ‌هایی با هدف شناسایی و درمان به موقع افراد مبتلا به بیماری‌های قلبی عروقی و انجام کار اجتماعی با مردم با هدف آشنایی آنها با گروه‌ها و عوامل خطر این گونه مرگ‌ها است.

به بیمارانی که در معرض خطر مرگ ناگهانی عروق کرونر هستند توصیه می شود:

1. مراجعه به موقع به پزشک و اجرای کلیه توصیه های وی برای درمان، پیشگیری و مشاهده بالینی.
2. رد عادات بد.
3. تغذیه مناسب.
4. مبارزه با استرس.
5. رژیم کار و استراحت بهینه.
6. رعایت توصیه های مربوط به حداکثر فعالیت بدنی مجاز.

بیماران در معرض خطر و بستگان آنها باید از احتمال بروز چنین عارضه ای مانند مرگ ناگهانی عروق کرونر مطلع شوند. این اطلاعات باعث می شود بیمار بیشتر مراقب سلامتی خود باشد و اطرافیان او بر مهارت های احیای قلبی ریوی مسلط شده و آماده انجام چنین فعالیت هایی خواهند بود.

• مسدود کننده های کانال کلسیم؛
• آنتی اکسیدان ها؛
• امگا 3 و غیره

• کاشت دفیبریلاتور قلبی؛
• فرسایش رادیویی آریتمی های بطنی؛
• جراحی برای بازگرداندن حالت عادی گردش خون کرونر: آنژیوپلاستی، بای پس عروق کرونر.
• آنوریسمکتومی؛
• رزکسیون دایره ای اندوکارد؛
• رزکسیون اندوکاردی طولانی مدت (می تواند با کرایودسستریون ترکیب شود).

برای جلوگیری از مرگ ناگهانی عروق کرونر، به سایر افراد توصیه می شود که سبک زندگی سالمی داشته باشند و به طور منظم تحت درمان قرار گیرند معاینات پیشگیرانه(، Echo-CG، و غیره)، اجازه می دهد تا آسیب شناسی های قلب را حداکثر شناسایی کنید مراحل اولیه. علاوه بر این، در صورت احساس ناراحتی یا درد در قلب، فشار خون شریانی و بی نظمی نبض، باید فوراً با پزشک مشورت کنید.

در پیشگیری از مرگ ناگهانی کرونری، آگاهی و آموزش مردم در زمینه مهارت های احیای قلبی ریوی اهمیت چندانی ندارد. به موقع است و اجرای صحیحشانس زنده ماندن قربانی را افزایش می دهد.

سودا بایراموا، متخصص قلب و عروق در مورد مرگ ناگهانی عروق کرونر صحبت می کند:

دکتر. دیل آدلر، متخصص قلب در هاروارد، توضیح می دهد که چه کسانی در معرض خطر مرگ ناگهانی عروق کرونر هستند:

بزرگسالان پدیده ای هستند که در آن ریشه دوانده است زندگی روزمرهانسان مدرن بیشتر و بیشتر در حال وقوع است. اما هیچ کس نمی تواند با اطمینان بگوید که آن مرحوم به شدت بیمار بوده است. یعنی در واقع مرگ ناگهانی رخ می دهد. تعدادی از دلایل و گروه های خطر وجود دارد که می تواند بر این پدیده تأثیر بگذارد. مردم در مورد مرگ ناگهانی چه چیزی باید بدانند؟ چرا رخ می دهد؟ آیا راهی برای جلوگیری از آن وجود دارد؟ تمام ویژگی ها در زیر ارائه خواهد شد. تنها در صورتی که تمام اطلاعات شناخته شده فعلی در مورد پدیده را بدانید، می توانید سعی کنید به نحوی از برخورد با وضعیت مشابه جلوگیری کنید. در واقع، همه چیز بسیار پیچیده تر از آن چیزی است که به نظر می رسد.

شرح

سندرم مرگ ناگهانی بزرگسالان پدیده ای است که در سال 1917 گسترش یافت. در این لحظه بود که چنین اصطلاحی برای اولین بار شنیده شد.

پدیده مرگ، و مرگ بی علت، یک فرد با سلامتی. چنین شهروندی، همانطور که قبلا ذکر شد، هیچ بیماری جدی نداشت. در هر صورت خود شخص از هیچ علامتی شکایت نکرد و همچنین تحت درمان پزشک قرار نگرفت.

تعریف دقیقی از این پدیده وجود ندارد. دقیقاً مشابه آمار واقعی مرگ و میر. بسیاری از پزشکان در مورد دلایل وقوع این پدیده بحث می کنند. سندرم مرگ ناگهانی بزرگسالان معمایی است که هنوز حل نشده است. تئوری های زیادی وجود دارد که بر اساس آنها می میرند. اطلاعات بیشتر در مورد آنها در زیر.

گروه ریسک

اولین قدم این است که بفهمیم چه کسی بیشتر در معرض پدیده مورد مطالعه است. مسئله این است که سندرم مرگ ناگهانی بزرگسالان اغلب در آسیایی ها اتفاق می افتد. بنابراین این افراد در معرض خطر هستند.

SIDS (سندرم مرگ ناگهانی غیرقابل توضیح) نیز اغلب در افرادی که زیاد کار می کنند مشاهده می شود. یعنی معتادان به کار. در هر صورت، این فرضی است که برخی از پزشکان مطرح کرده اند.

گروه خطر اصولاً شامل همه افرادی است که:

• محیط ناسالم خانواده؛
• کار سخت؛
• استرس مداوم؛
• در دسترس بیماری های جدی(اما معمولاً مرگ ناگهانی نیست).

بر این اساس، اکثریت جمعیت کره زمین در معرض پدیده مورد مطالعه قرار دارند. هیچ کس از آن در امان نیست. به گفته پزشکان، در طی کالبد شکافی نمی توان علت مرگ یک فرد را مشخص کرد. به همین دلیل است که مرگ ناگهانی نامیده می شود.

با این حال، همانطور که قبلا ذکر شد، چندین فرض وجود دارد که بر اساس آنها پدیده مذکور رخ می دهد. سندرم مرگ ناگهانی در بزرگسالان را می توان با چندین روش توضیح داد. چه فرضیاتی در مورد این موضوع وجود دارد؟

انسان در مقابل شیمی

اولین نظریه تأثیر شیمی بر بدن انسان است. مردم مدرنتوسط انواع مواد شیمیایی احاطه شده است. آنها همه جا هستند: در مبلمان، داروها، آب، غذا. به معنای واقعی کلمه در هر مرحله. به خصوص در غذا.

غذای طبیعی بسیار کم است. هر روز بدن مقادیر زیادی مواد شیمیایی دریافت می کند. همه اینها بدون هیچ ردی نمی تواند بگذرد. و بنابراین سندرم مرگ ناگهانی بزرگسالان رخ می دهد. بدن به سادگی نمی تواند بار بعدی شیمی را که انسان مدرن را احاطه کرده است تحمل کند. در نتیجه فعالیت های زندگی متوقف می شود. و مرگ فرا می رسد.

این نظریه توسط بسیاری پشتیبانی می شود. از این گذشته، همانطور که تمرین نشان داده است، در طول قرن گذشته، مرگ های غیرقابل توضیح اغلب شروع به رخ دادن کرده اند. در این دوره بود که پیشرفت توسعه انسانی مشاهده شد. بنابراین می توان تاثیر مواد شیمیایی محیطی بر بدن را اولین و محتمل ترین علت دانست.

امواج

نظریه زیر را نیز می توان به صورت علمی توضیح داد. ما در مورد امواج الکترومغناطیسی صحبت می کنیم. بر کسی پوشیده نیست که در تمام عمر خود تحت تأثیر مغناطیس بوده است. افزایش فشار توسط برخی افراد به خوبی احساس می شود - آنها شروع به احساس بد می کنند. ثابت می کند تاثیر منفیامواج الکترومغناطیسی برای هر نفر

در حال حاضر، دانشمندان ثابت کرده اند که زمین دومین سیاره قدرتمند در جهان است که انتشارات رادیویی تولید می کند. منظومه شمسی. بدن با قرار گرفتن مداوم در چنین محیطی دچار نوعی اختلال می شود. به خصوص در ترکیب با قرار گرفتن در معرض مواد شیمیایی. و اینجاست که سندرم مرگ ناگهانی بزرگسالان به وجود می آید. در واقع، امواج الکترومغناطیسی باعث می‌شود که بدن از انجام وظایفی برای تضمین حیات انسان دست بکشد.

همه چیز در مورد نفس کشیدن است

اما نظریه زیر ممکن است تا حدودی غیر متعارف و حتی پوچ به نظر برسد. اما هنوز به طور فعال در سراسر جهان تبلیغ می شود. اغلب، سندرم مرگ ناگهانی در طول خواب در بزرگسالان رخ می دهد. در مورد این پدیده، برخی مفروضات باورنکردنی را مطرح کردند.

نکته این است که در طول خواب بدن انسان کار می کند، اما در حالت "اقتصادی". و شخص در چنین دوره هایی از استراحت خواب می بیند. وحشت می تواند باعث شود بدن از عملکرد خودداری کند. به طور دقیق تر، تنفس مختل می شود. به خاطر چیزی که می بیند متوقف می شود. به عبارت دیگر از ترس.

یعنی انسان در خواب متوجه نمی شود که هر اتفاقی که می افتد واقعیت نیست. در نتیجه او در زندگی می میرد. همانطور که قبلا گفته شد، یک نظریه تا حدودی باور نکردنی. اما این اتفاق می افتد. به هر حال، سندرم مرگ ناگهانی در نوزادان در هنگام خواب به روشی مشابه توضیح داده شده است. دانشمندان می گویند که اگر کودک در هنگام استراحت خواب ببیند که در رحم است، نفسش قطع می شود. و کودک "فراموش می کند" نفس بکشد ، زیرا اکسیژن باید از طریق بند ناف به او برسد. اما همه اینها فقط حدس و گمان است.

عفونت

چه چیز دیگری می توانید بشنوید؟ علل سندرم مرگ ناگهانی بزرگسالان چیست؟ فرض زیر به طور کلی شبیه یک افسانه است. اما گاهی بیان می شود.

همانطور که قبلاً گفته شد، یک نظریه باور نکردنی و افسانه ای. نیازی به باور این فرض نیست. در عوض، چنین داستانی یک "مترسک" معمولی است که به منظور توضیح سندرم مرگ ناگهانی در بزرگسالان اختراع شده است.

کار بیش از حد

اکنون برخی اطلاعات که بیشتر به حقیقت شبیه است. مسئله این است که همانطور که قبلا ذکر شد، آسیایی ها در معرض خطر ابتلا به سندرم مرگ ناگهانی هستند. چرا؟

دانشمندان فرض خاصی را مطرح کرده اند. آسیایی ها افرادی هستند که دائما کار می کنند. خیلی سخت کار می کنند. و بنابراین بدن در یک نقطه شروع به تخلیه می کند. "سوخت" و "خاموش" می شود. در نتیجه مرگ رخ می دهد.

یعنی در واقع مرگ ناگهانی یک فرد بالغ به دلیل پرکاری بدن اتفاق می افتد. کار اغلب در این مورد مقصر است. همانطور که آمار نشان می دهد، اگر به آسیایی ها توجه کنید، بسیاری در محل کار می میرند. بنابراین، شما نباید همیشه تا حد خستگی کار کنید. این سرعت زندگی تأثیر منفی بر سلامتی دارد. شخص غیر از خستگی هیچ نشانه دیگری از خود نشان نمی دهد.

فشار

همچنین یکی از رایج ترین نظریه ها در مورد مرگ بدون علت، استرس است. فرض دیگری که می توانید به آن باور داشته باشید. همانطور که قبلا ذکر شد، افرادی که به طور مداوم در یک محیط عصبی هستند، نه تنها در معرض خطر بالای بیماری و سرطان قرار دارند، بلکه به عنوان یک جمعیت در معرض خطر طبقه بندی می شوند که ممکن است سندرم مرگ ناگهانی را تجربه کنند.

این تئوری تقریباً به همان روشی که در مورد کار مداوم و استرس توضیح داده شده است - بدن از استرس "سایه می شود" ، سپس "خاموش می شود" یا "سوخته می شود". در نتیجه مرگ بدون هیچ اتفاقی رخ می دهد دلایل قابل مشاهده. اثرات استرس را نمی توان در کالبد شکافی تشخیص داد. دقیقاً همان تاثیر منفیکار شدید، سیستماتیک و مستمر.

نتایج

از همه موارد فوق چه نتیجه ای حاصل می شود؟ سندرم مرگ ناگهانی شب و همچنین مرگ روزانه در بزرگسالان و کودکان، پدیده ای غیرقابل توضیح است. تعداد زیادی نظریه مختلف وجود دارد که به گروهی از افراد اجازه می دهد تا در معرض خطر طبقه بندی شوند. پزشکان و دانشمندان تا به امروز نمی توانند توضیح دقیقی برای این پدیده بیابند. درست مانند ارائه یک تعریف واضح از سندرم مرگ ناگهانی.

فقط یک چیز واضح است - برای جلوگیری از خطر بالای مرگ بدون دلیل واضح، لازم است سبک زندگی سالمی داشته باشید، کمتر عصبی باشید و استراحت بیشتری داشته باشید. در شرایط مدرن، زنده کردن یک ایده بسیار مشکل ساز است. در هر صورت، پزشکان توصیه می کنند که حداقل تنش و میزان استرس را به حداقل برسانید. افراد معتاد به کار باید درک کنند که آنها نیز باید استراحت کنند. در غیر این صورت ممکن است چنین افرادی به طور ناگهانی بمیرند.

اگر تا حد امکان سبک زندگی سالمی داشته باشید، احتمال مرگ ناگهانی به حداقل می رسد. هر فردی باید این را به خاطر داشته باشد. هیچ کس از پدیده مذکور مصون نیست. دانشمندان در تلاش هستند تا آن را به بهترین شکل ممکن بررسی کنند و علت دقیق این پدیده را بیابند. تا کنون، همانطور که قبلاً تأکید شد، این کار انجام نشده است. تنها چیزی که باقی می ماند این است که نظریه های متعددی را باور کنیم.

حداقل سالی یک بار، رسانه ها از مرگ دیگری بر اثر ایست قلبی ناگهانی خبر می دهند: یک ورزشکار درست در زمین در حین بازی یا یک دانش آموز در کلاس تربیت بدنی. اما بسیاری از مردم به همین دلیل می میرند، به خواب می روند و بیدار نمی شوند. ما فهمیدیم که این چیست، آیا ایست قلبی واقعاً اینقدر ناگهانی است و آیا می توان آن را پیش بینی کرد.

«مرگ ناگهانی بر اثر ایست قلبی» در صورت نبود گزینه های دیگر، مرگ فردی است که در یک ساعت آینده وضعیت ثابتی داشته است. متأسفانه ایست قلبی اتفاق نادری نیست. به گفته وزارت بهداشت، تنها در روسیه، سالانه از 8 تا 16 نفر به ازای هر 10 هزار نفر در اثر ایست قلبی ناگهانی جان خود را از دست می دهند، که 0.1-2٪ از کل بزرگسالان روسیه است. در کل کشور سالانه 300 هزار نفر از این طریق جان خود را از دست می دهند. 89 درصد آنها مرد هستند.

در 70 درصد موارد، ایست قلبی ناگهانی در خارج از بیمارستان اتفاق می افتد. در 13٪ - در محل کار، در 32٪ - در خواب. در روسیه، شانس زنده ماندن کم است - فقط یک نفر از 20 نفر. در ایالات متحده آمریکا، احتمال زنده ماندن یک فرد تقریبا 2 برابر بیشتر است.

علت اصلی مرگ اغلب عدم کمک به موقع است.

• کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک.

یکی از شناخته شده ترین دلایلی که باعث می شود فردی که از سلامتی خود شکایت نمی کند می تواند بمیرد. بیشتر اوقات ، نام این بیماری در رسانه ها در ارتباط با مرگ ناگهانی ورزشکاران مشهور و دانش آموزان کمی شناخته شده ظاهر می شود. بنابراین ، در سال 2003 ، بازیکن فوتبال مارک ویویر فو در طی یک بازی در اثر کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک درگذشت ، در سال 2004 - بازیکن فوتبال میکلوس فهر ، در سال 2007 - مرد قوی جسی مارونده ، در سال 2008 - بازیکن هاکی روسی الکسی چریپانوف ، در سال 2012 - بازیکن فوتبال مومبا فابریس. ، در ژانویه امسال - یک دانش آموز 16 ساله از چلیابینسک ... لیست ادامه دارد.

این بیماری اغلب جوانان زیر 30 سال را مبتلا می کند. علاوه بر این، علیرغم سابقه "ورزشی" این بیماری، بیشتر مرگ و میرها در زمان فعالیت جزئی رخ می دهد. تنها در 13 درصد موارد افراد در طول دوره های افزایش فعالیت بدنی جان خود را از دست دادند.

در سال 2013، دانشمندان دریافتند جهش ژن، که در آن ضخیم شدن میوکارد رخ می دهد (اغلب ما در مورد دیواره بطن چپ صحبت می کنیم). در حضور چنین جهشی فیبرهای عضلانیبه شیوه ای منظم چیده نشده اند، بلکه به صورت آشفته ای چیده شده اند. در نتیجه، تخلف ایجاد می شود فعالیت انقباضیقلبها.

سایر علل ایست قلبی ناگهانی عبارتند از:

• فیبریلاسیون بطنی.

انقباض هرج و مرج و در نتیجه همودینامیک بی اثر بخش های منفرد عضله قلب یکی از انواع آریتمی است. این شایع ترین نوع ایست قلبی ناگهانی است (90٪ موارد).

• آسیستول بطنی

قلب به سادگی از کار می افتد، فعالیت بیوالکتریکی آن دیگر ثبت نمی شود. این وضعیت در 5 درصد موارد ایست قلبی ناگهانی ایجاد می کند.

• تفکیک الکترومکانیکی

فعالیت بیوالکتریکی قلب حفظ می شود، اما عملاً هیچ فعالیت مکانیکی وجود ندارد، یعنی تکانه ها ادامه می یابند، اما میوکارد منقبض نمی شود. پزشکان خاطرنشان می کنند که این وضعیت عملاً در خارج از بیمارستان رخ نمی دهد.

دانشمندان نشان می‌دهند که اکثر افرادی که دچار ایست قلبی ناگهانی شده‌اند، بیماری‌های زیر را نیز داشتند:

• اختلالات روانی (45%)؛
• آسم (16%)؛
• بیماری قلبی (11%)؛
• گاستریت یا بیماری ریفلاکس معده به مری (GERD) (8%).

به معنای واقعی کلمه چند ثانیه از شروع آن، موارد زیر ایجاد می شود:

• ضعف و سرگیجه؛
• پس از 10-20 ثانیه - از دست دادن هوشیاری؛
• پس از 15-30 ثانیه دیگر، تشنج های به اصطلاح تونیک-کلونیک ایجاد می شود.
• تنفس نادر و آگونال است.
• در 2 دقیقه مرگ بالینی رخ می دهد.
• مردمک ها گشاد می شوند و به نور پاسخ نمی دهند.
• پوست رنگ پریده می شود یا رنگ آبی به خود می گیرد (سیانوز).

شانس زنده ماندن اندک است. اگر بیمار خوش شانس باشد و فردی در نزدیکی او باشد که بتواند فشار قفسه سینه را انجام دهد، احتمال زنده ماندن از سندرم ایست قلبی ناگهانی افزایش می یابد. اما برای این کار لازم است قلب را حداکثر 5-7 دقیقه پس از توقف "شروع" کنید.

دانشمندان دانمارکی موارد مرگ ناگهانی ناشی از ایست قلبی را تجزیه و تحلیل کردند. و معلوم شد که حتی قبل از آن که متوقف شود، قلب متوجه شد که مشکلی در آن وجود دارد.

35 درصد از بیماران مبتلا به سندرم مرگ ناگهانی آریتمی حداقل یک علامت حاکی از بیماری قلبی داشتند:

• غش یا نزدیک به غش - در 17٪ موارد، و این شایع ترین علامت بود.
• درد قفسه سینه؛
• تنگی نفس؛
• بیمار قبلاً تحت احیای موفقیت آمیز ایست قلبی قرار گرفته بود.

به همین ترتیب، 55 درصد از افرادی که در اثر کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک جان خود را از دست دادند، بیش از 1 ساعت قبل از مرگ ناگهانی خود، تجربه کردند:

• غش (34%)؛
• درد قفسه سینه (34٪)؛
• تنگی نفس (29%).

محققان آمریکایی همچنین خاطرنشان می کنند که هر دومی که دچار ایست قلبی ناگهانی می شود، تظاهرات اختلال عملکرد قلبی را تجربه می کند - و نه یک یا دو ساعت، بلکه در برخی موارد چندین هفته قبل از لحظه بحرانی.

بنابراین، درد قفسه سینه و دشواری تنفس 4 هفته قبل از حمله توسط 50٪ از مردان و 53٪ از زنان مشاهده شد، و تقریباً در همه (93٪) هر دو علامت یک روز قبل از ایست قلبی ناگهانی رخ داد. از هر پنج نفر از این افراد فقط یک نفر به پزشک مراجعه کرده است. از این تعداد، تنها یک سوم (32%) توانستند زنده بمانند. اما از گروهی که اصلاً به دنبال کمک نبودند، حتی تعداد کمتری از آنها جان سالم به در بردند - فقط 6٪ از بیماران.

دشواری پیش‌بینی سندرم مرگ ناگهانی نیز در این واقعیت نهفته است که همه این علائم به طور همزمان ظاهر نمی‌شوند، بنابراین نمی‌توان با دقت یک وخامت حیاتی در سلامت را ردیابی کرد. 74 درصد افراد یک علامت، 24 درصد دو علامت داشتند و تنها 21 درصد هر سه علامت را داشتند.

بنابراین، می توانیم در مورد علائم اصلی زیر صحبت کنیم که ممکن است قبل از ایست قلبی ناگهانی باشد:

• درد قفسه سینه: از یک ساعت تا 4 هفته قبل از حمله.
• دشواری تنفس، تنگی نفس: از یک ساعت تا 4 هفته قبل از حمله.
• غش: اندکی قبل از حمله.

در صورت وجود این علائم، باید با متخصص قلب تماس بگیرید و معاینه شوید.

نتیجه گیری

• اگر درد قفسه سینه و تنگی نفس دارید، باید فوراً برای معاینه قلب با پزشک مشورت کنید. به یاد داشته باشید: درخواست به موقع برای مراقبت پزشکیدر صورت ایست قلبی ناگهانی شانس زندگی فرد را 6 برابر افزایش می دهد.
• فردی که دچار ایست قلبی ناگهانی شده است نیاز به فشرده سازی فوری قفسه سینه دارد.
• سعی نکنید به قربانی هیچ دارویی از جمله نیتروگلیسیرین محبوب بدهید. ممکن است وضعیت بیمار را بدتر کند.