☰

نمونه هایی از آنالیز ECG بیماران مبتلا به AOM. چگونه انفارکتوس میوکارد در نوار قلب ظاهر می شود؟ مرحله تحت حاد انفارکتوس میوکارد

بیماری عروق کرونر قلب عواقب جبران ناپذیری در عضله قلب ایجاد می کند. اختلال طولانی مدت متابولیسم سلول های قلب منجر به نارسایی گردش خون می شود و می تواند با انفارکتوس میوکارد پیچیده شود.

این عارضه ای است که با مرگ کاردیومیوسیت ها مشخص می شود و شایع ترین علت ایست قلبی است.

علائمی که انفارکتوس میوکارد را مشخص می کند متفاوت است و به شکل بیماری بستگی دارد. بحران پرفشاری خون، خستگی مفرط، فعالیت بدنی شدید یا استرس عواملی هستند که در بروز بیماری نقش دارند.

اقدامات تشخیصی پیش بیمارستانی

تشخیص پیش بالینی شامل مصاحبه با بیمار و شناسایی علائم است. ویژگی های ایجاد حمله قلبی عبارتند از:

  • سندرم درد طولانی مدت غیر معمول؛
  • عدم تأثیر مصرف نیترات؛
  • عدم وابستگی درد به موقعیت بدن؛
  • شدت علائم در مقایسه با حملاتی که زودتر رخ داده و به حمله قلبی ختم نشده است.

تشخیص ابزاری

اصلی ترین آنها در تشخیص، روش های تحقیق ابزاری مانند EGC و EchoCG هستند.

الکتروکاردیوگرافی

نوار قلب - رایج ترین راه برای تشخیص انفارکتوس میوکارد، حتی اگر بدون علامت باشد. مرحله حاد و روند بهبودی با یک موج T منفی مشخص می شود. موج Q

عکس‌های عکس زیر گزینه‌هایی را نشان می‌دهند که تغییرات ECG در طول انفارکتوس میوکارد با تفسیر و توضیح، علائم به‌صورت مرحله‌ای (از حاد تا بعد از انفارکتوس) و محلی‌سازی به نظر می‌رسد.

برای مشاهده کامل تصویر بالا روی آن کلیک کنید.

EchoCG

اکوکاردیوگرافی نازک شدن دیواره بطن و کاهش انقباض را نشان می دهد. دقت مطالعه به کیفیت تصویر حاصل بستگی دارد.

این مطالعه تشخیص یک ضایعه تازه از یک اسکار بهبود یافته را امکان پذیر نمی کند، اما برای حذف آسیب شناسی و عوارض همزمان الزامی است.

روش های آزمایشگاهی

تغییراتی در وجود دارد پارامترهای بیوشیمیایی خونبنابراین، این تجزیه و تحلیل هنگام تشخیص انفارکتوس میوکارد انجام می شود.

  • تعداد نوتروفیل ها در دو روز اول افزایش می یابد و در روز سوم به اوج خود می رسد. پس از آن به سطح طبیعی باز می گردد.
  • ESR در حال افزایش است.
  • فعالیت آنزیم های انتقال دهنده کبدی AsAt و AlAt افزایش می یابد.

چنین تغییراتی با فرآیند التهابی در بافت میوکارد و تشکیل اسکار توضیح داده می شود. تغییرات در سطح آنزیم ها و پروتئین ها نیز در خون تشخیص داده می شود که برای تشخیص مهم است.

  • افزایش در مقدار میوگلوبین- در عرض 6-4 ساعت پس از شروع درد.
  • کراتین فسفوکیناز(CPK) 8-10 ساعت پس از شروع بیماری 50 درصد افزایش می یابد. بعد از دو روز به حالت عادی برمی گردد.
  • لاکتات دهیدروژناز(LDH) - فعالیت آنزیم در روز دوم بیماری افزایش می یابد. مقادیر پس از 1 تا 2 هفته به حالت عادی باز می گردند.
  • تروپونین- یک پروتئین انقباضی که با آنژین ناپایدار مقدار آن افزایش می یابد. ایزوفرم های آن برای انفارکتوس میوکارد بسیار اختصاصی است.

تحقیقات تکمیلی

در برخی موارد، مطالعات فوق ممکن است کافی نباشد. برای تعیین قطعی تشخیص یا روشن کردن تفاوت های ظریف دوره بیماری، ممکن است اقدامات زیر مورد نیاز باشد:

  • اشعه ایکس قفسه سینه . انفارکتوس میوکارد ممکن است با احتقان ریوی همراه باشد. این در عکس برداری با اشعه ایکس قابل توجه است. تأیید یک عارضه مستلزم تنظیم رژیم درمانی است.
  • آنژیوگرافی عروق کرونر. آنژیوگرافی عروق کرونربه تشخیص انسداد ترومبوتیک آن کمک می کند. درجه کاهش انقباض بطنی را تعیین می کند. این مطالعه قبل از مداخلات جراحی - آنژیوپلاستی یا جراحی بای پس عروق کرونر انجام می شود که به بازیابی جریان خون کمک می کند.

اگر بیمار علائمی مشابه علائم انفارکتوس میوکارد داشته باشد، باید فوراً برای معاینه و درمان بیشتر به بیمارستان منتقل شود. هر چه زودتر درمان بیماری شروع شود، احتمال نتیجه مطلوب بیشتر است.

برای جلوگیری از حمله قلبی، باید واز استرس، فعالیت بیش از حد، خستگی جسمی و روحی خودداری کنید.

در طی انفارکتوس میوکارد، 3 ناحیه متمایز می شود که هر کدام دارای ویژگی های ECG خاص خود هستند: 1) منطقه نکروز واقع در مرکز، با تغییر در مجموعه QRS مشخص می شود (در درجه اول افزایش یا ظهور یک موج Q پاتولوژیک). . 2) منطقه آسیب، واقع در اطراف منطقه نکروز، با جابجایی بخش S - T مشخص می شود. (وارونگی) موج T کاملاً واضح است که هنگام ضبط نوار قلب، هر 3 ناحیه متقابلاً بر یکدیگر تأثیر می گذارند، به همین دلیل است که می تواند دامنه نسبتاً متنوعی از تغییرات وجود داشته باشد.

تغییرات ECG در طول انفارکتوس میوکارد به شکل، محل و مرحله آن بستگی دارد.

با توجه به علائم الکتروکاردیوگرافی، ابتدا باید انفارکتوس میوکارد transmural و subendocardial را تشخیص داد.

نکروز میوکارد معمولاً در ECG به صورت تغییرات در کمپلکس QRS ظاهر می شود. تشکیل کانون نکروز در میوکارد منجر به توقف فعالیت الکتریکی ناحیه آسیب دیده می شود که باعث انحراف بردار QRS کل در جهت مخالف می شود. در نتیجه، در لیدهایی با قطب مثبت بالای ناحیه نکروز، یک موج Q عمیق و گسترده از نظر پاتولوژیک و کاهش دامنه موج R تشخیص داده می شود که برای انفارکتوس های کانونی بزرگ ساب اندوکارد معمولی است. هر چه نکروز عمیق تر باشد، این تغییرات بارزتر است.

در صورت انفارکتوس ترانس مورال میوکارد، یک کمپلکس نوع QS در ECG در لیدهای سمت اپیکارد ثبت می شود. در بالای جزیره میوکارد دست نخورده، که توسط یک فرآیند نکروز احاطه شده است، یک بریدگی رو به بالا در موج QS وجود دارد. نکروز ساب اپیکارد ممکن است خود را تنها به صورت کاهش دامنه R بدون تشکیل موج Q پاتولوژیک نشان دهد. در نهایت، انفارکتوس داخل دیواره ممکن است به هیچ وجه باعث تغییر در کمپلکس QRS نشود. ECG بیمار مبتلا به انفارکتوس میوکارد بسته به مرحله بیماری دچار تغییراتی می شود.

4 نوع اصلی محلی سازی انفارکتوس میوکارد وجود دارد:

قدامی - تغییرات در لیدهای V1-4 ثبت می شود.

پایین (فرنیک خلفی) - با تغییرات مستقیم در لیدها

جانبی - با تغییرات مستقیم در لیدهای I، AVL، V5-6.

posterobasal - که در آن هیچ تغییر مستقیمی در 12 لید ECG به طور کلی پذیرفته شده وجود ندارد، اما تغییرات متقابل در لیدهای V1-2 ثبت می شود (موج R بلند و باریک، فرورفتگی بخش ST، گاهی اوقات بالا، موج T نوک تیز). تغییرات مستقیم فقط در لیدهای اضافی D، V7-9 قابل تشخیص است.

در صورت انفارکتوس بطن راست، تغییرات مستقیم (ارتفاع قطعه ST) فقط در لیدهای اضافی (سینه راست) ثبت می شود.

حادترین مرحله انفارکتوس (مرحله ایسکمی و آسیب ) مدت زمان تقریبی تا چند ساعت دارد. با ظهور ایسکمی اولیه (معمولا ساب اندوکارد) همراه با انتقال به آسیب، همراه با ارتفاع قطعه ST، تا ادغام با موج T (منحنی تک فازی) آشکار می شود. نکروز و موج Q مربوط به آن ممکن است شروع به تشکیل شود، اما ممکن است وجود نداشته باشد. اگر موج Q تشکیل شود، ارتفاع موج R در این سرب کاهش می یابد، اغلب تا حد ناپدید شدن کامل (کمپلکس QS با انفارکتوس ترانس مورال). خانهویژگی ECG حادترین مرحله انفارکتوس میوکارد - تشکیل به اصطلاحمنحنی تک فازی . شکل موج تک فازی شامل ارتفاع قطعه ST و یک موج T بلند و قائم است که با هم ادغام می شوند.

که در مرحله حادکه از 2 تا 10 روز طول می کشد، منطقه آسیب دیده تا حدی به یک منطقه نکروز تبدیل می شود (یک موج Q عمیق، تا کمپلکس QT ظاهر می شود)، تا حدی، در امتداد محیط، به ناحیه ایسکمی (موج T منفی ظاهر می شود). ظاهر می شود). کاهش تدریجی قطعه ST به ایزولین به موازات عمیق شدن امواج T منفی رخ می دهد.

یکی از ویژگی های مهم مراحل حاد، حاد و تحت حاد انفارکتوس است

میوکارد هستند

متقابل

تغییرات در الکتروکاردیوگرافی

بخش

منجر می شود،

مربوط

محلی سازی نکروز میوکارد، همراه است

افسردگی او

در سرنخ ها،

بخش های مخالف میوکارد را مشخص می کند. که در

حادترین

مرحله حاد مشابه

نسبت ها می توانند

بوجود امدن

در رابطه با کمپلکس QRS و موج T.

مرحله تحت حاداز 1 تا 2 ماه طول می کشد. ناحیه آسیب به دلیل انتقال به ناحیه ایسکمیک ناپدید می شود (بنابراین بخش ST نزدیک است

نیمی از مرحله تحت حاد، به دلیل گسترش ناحیه ایسکمیک، موج T منفی گسترده شده و دامنه آن تا یک غول افزایش می یابد. در نیمه دوم، ناحیه ایسکمیک به تدریج ناپدید می شود، که با عادی شدن موج T همراه است (دامنه آن کاهش می یابد، تمایل به مثبت شدن دارد). دینامیک تغییرات در موج T به ویژه در حاشیه منطقه ایسکمیک قابل توجه است.

اگر ارتفاع قطعه ST بعد از 3 هفته از لحظه حمله قلبی به حالت عادی برنگشته است، باید از تشکیل آنوریسم قلبی جلوگیری کرد.

مرحله اسکار با پایداری علائم ECG مشخص می شود که تا پایان دوره تحت حاد ادامه داشت. ثابت ترین تظاهرات یک موج Q پاتولوژیک و یک موج R کاهش یافته در دامنه است.

وظیفه شماره 1

قدامی حاد، آپیکال، با انتقال به دیواره جانبی Q-سکته قلبی

وظیفه شماره 2

قدام سپتوم حاد، راس با انتقال به دیواره جانبی Q- انفارکتوس میوکارد

وظیفه شماره 3

قدامی حاد با انتقال به راس و دیواره جانبی Q-سکته قلبی

وظیفه شماره 4

انفارکتوس حاد میوکارد قدامی، آپیکال و جانبی دیواره بطن چپ

مشکل شماره 5

حادترین مرحله سکته قلبی گسترده قدامی

مشکل شماره 6

مرحله حاد انفارکتوس Q-میوکارد با افزایش قطعه ST دیواره قدامی و جانبی بطن چپ

مشکل شماره 7

مرحله حاد انفارکتوس میوکارد Q با بالا رفتن قطعه ST دیواره های قدامی و جانبی بطن چپ.

مشکل شماره 8

مرحله حاد انفارکتوس میوکارد Q با بالا رفتن قطعه ST دیواره قدامی بطن چپ.

مشکل شماره 9

مرحله حاد انفارکتوس میوکارد Q با بالا رفتن قطعه ST دیواره های قدامی، راس و جانبی بطن چپ

مشکل شماره 10

ایسکمی سابندوکارد دیواره های قدامی، راس و جانبی بطن چپ

مشکل شماره 11

حادترین مرحله انفارکتوس میوکارد با بالا بردن قطعه ST دیواره قدامی، آپکس و جانبی بطن چپ

مشکل شماره 12

a b c دینامیک تغییرات ECG در طول انفارکتوس Q-میوکارد دیواره قدامی

الف) 1 ساعت از شروع سکته قلبی، ب) 24 ساعت از شروع انفارکتوس میوکارد، ج) 10 روز از شروع سکته قلبی

مشکل شماره 13

انفارکتوس میوکارد دیواره قدامی، آپیکال و جانبی، مرحله حاد

مشکل شماره 14

بدون انفارکتوس میوکارد Q (اینترامورال) دیواره قدامی جانبی

مشکل شماره 15

انفارکتوس حاد Q-میوکارد تحتانی بطن چپ

مشکل شماره 16

حادترین مرحله انفارکتوس میوکارد با بالا بردن قطعه ST دیواره تحتانی بطن چپ

مشکل شماره 17

برادی کاردی سینوسی.

مشکل شماره 18

حادترین مرحله انفارکتوس میوکارد با بالا بردن قطعه ST دیواره تحتانی

مشکل شماره 19

مرحله حاد انفارکتوس میوکارد Q با بالا رفتن قطعه ST دیواره تحتانی بطن چپ.

مشکل شماره 20

مرحله حاد انفارکتوس میوکارد Q با بالا رفتن قطعه ST دیواره تحتانی بطن چپ.

مشکل شماره 21

انفارکتوس حاد میوکارد تحتانی

مشکل شماره 22

انفارکتوس میوکارد پایین، مرحله حاد

مشکل شماره 23

a b c دینامیک تغییرات ECG در طول انفارکتوس Q-میوکارد دیواره تحتانی

الف) 1 ساعت از شروع سکته قلبی، ب) 24 ساعت از شروع انفارکتوس میوکارد، ج) 3 هفته از شروع سکته قلبی

الکتروکاردیوگرافی (ECG) روشی پرکاربرد برای تشخیص بیماری های قلبی عروقی است. در طول معاینه، تفاوت پتانسیل های الکتریکی که در سلول های قلب در حین کار آن ایجاد می شود، ثبت می شود.

در طول سکته قلبی، تعدادی از علائم مشخصه بر روی ECG ظاهر می شود که می توان از آنها برای پیش بینی زمان شروع بیماری، اندازه و محل ضایعه استفاده کرد. این دانش به شما امکان می دهد تشخیص به موقع و شروع درمان را انجام دهید.

    نمایش همه

    کاردیوگرام طبیعی است

    ECG منعکس کننده تفاوت پتانسیلی است که در هنگام انقباض قسمت های قلب برانگیخته می شود. پالس ها با استفاده از الکترودهای نصب شده در قسمت های مختلف بدن ثبت می شوند. سرنخ های خاصی وجود دارند که در مناطقی که اندازه گیری از آنها انجام می شود با یکدیگر متفاوت هستند.

    سینه منجر می شود

    به طور معمول، کاردیوگرام در 12 لید گرفته می شود:

    • I، II، III - دوقطبی استاندارد از اندام ها؛
    • aVR، aVL، aVF - تک قطبی تقویت شده از اندام ها؛
    • V1، V2، V3، V4، V5، V6 - شش قفسه سینه تک قطبی.

    در برخی شرایط، از سرنخ های اضافی استفاده می شود - V7، V8، V9. در برآمدگی هر الکترود مثبت قسمت خاصی از دیواره عضلانی قلب وجود دارد. توسط ECG تغییر می کنددر هر یک از سرنخ ها می توان حدس زد که منبع آسیب در کدام قسمت از اندام قرار دارد.

    ECG طبیعی است، امواج، فواصل و بخش

    هنگامی که عضله قلب (میوکارد) شل می شود، یک خط مستقیم در کاردیوگرام ثبت می شود - ایزولین. عبور تحریک بر روی نوار به شکل دندانه ها منعکس می شود که بخش ها و مجتمع ها را تشکیل می دهند. اگر دندان در بالای ایزولین قرار گیرد، مثبت و اگر زیر آن منفی باشد. فاصله بین آنها فاصله نامیده می شود.

    موج P منعکس کننده روند انقباض دهلیز راست و چپ است، کمپلکس QRS افزایش و کاهش تحریک را در بطن ها ثبت می کند. بخش RS-T و موج T نشان می دهد که چگونه میوکارد شل می شود.

    ECG برای انفارکتوس میوکارد

    انفارکتوس میوکارد بیماری است که در آن مرگ (نکروز) بخشی از بافت عضلانی قلب رخ می دهد. علت وقوع آن است اختلال حادجریان خون در رگ های تامین کننده میوکارد. ایجاد نکروز با تغییرات برگشت پذیر - ایسکمی و آسیب ایسکمیک انجام می شود. علائم مشخصه این شرایط را می توان در ECG در شروع بیماری ثبت کرد.

    قطعه ECG با ارتفاع قطعه ST، T کرونری

    در طول ایسکمی، ساختار و شکل موج T و موقعیت قطعه RS-T در کاردیوگرام تغییر می کند. فرآیند بازیابی پتانسیل اولیه در سلول های بطن ها هنگامی که تغذیه آنها مختل می شود کندتر پیش می رود. در این راستا، موج T بلندتر و گسترده تر می شود. به آن "T کرونری" می گویند. بسته به عمق و محل ضایعه در عضله قلب، امکان ثبت موج T منفی در لیدهای قفسه سینه وجود دارد.

    فقدان طولانی مدت جریان خون در میوکارد منجر به آسیب ایسکمیک می شود. در ECG این به شکل جابجایی بخش RS -T منعکس می شود که معمولاً روی ایزولین قرار دارد. در محلی سازی های مختلفو حجم فرآیند پاتولوژیک، یا بالا می رود یا کاهش می یابد.

    انفارکتوس عضله قلب در دیواره بطن ها ایجاد می شود. اگر نکروز ناحیه بزرگی از میوکارد را تحت تاثیر قرار دهد، ما از یک ضایعه کانونی بزرگ صحبت می کنیم. اگر کانون های کوچک زیادی وجود دارد - کانونی کوچک. بدتر شدن عملکرد هنگام تفسیر کاردیوگرام در لیدهایی که الکترود مثبت آنها در بالای محل مرگ سلول قرار دارد، تشخیص داده می شود. در لیدهای مخالف، تغییرات متقابل آینه ای اغلب ثبت می شود.

    انفارکتوس کانونی بزرگ

    ناحیه مرده میوکارد منقبض نمی شود. در لیدهای ثبت شده در بالای ناحیه نکروز، تغییرات در کمپلکس QRS تشخیص داده می شود - افزایش موج Q و کاهش موج R بسته به محل ضایعه، آنها در لیدهای مختلف ثبت می شوند.

    یک فرآیند کانونی بزرگ می تواند کل ضخامت میوکارد یا بخشی از آن را که در زیر اپی کاردیوم یا اندوکارد قرار دارد پوشش دهد. آسیب کلی را transmural می گویند. علامت اصلی آن ظهور کمپلکس QS و عدم وجود موج R با نکروز جزئی دیواره عضلانی، Q پاتولوژیک و R کم تشخیص داده می شود، مدت زمان Q بیش از 0.03 ثانیه است. 4 از موج R.

    در طول یک حمله قلبی، سه مورد در یک زمان مشاهده می شود فرآیند پاتولوژیک، که به طور همزمان وجود دارند - ایسکمی، آسیب ایسکمیک و نکروز. با گذشت زمان، ناحیه انفارکتوس به دلیل مرگ سلول هایی که در وضعیت آسیب ایسکمیک قرار داشتند، گسترش می یابد. هنگامی که جریان خون بازیابی می شود، ناحیه ایسکمیک کاهش می یابد.

    تغییرات ثبت شده روی فیلم ECG به زمان ایجاد انفارکتوس بستگی دارد. مراحل:

    1. 1. حاد - دوره از چند ساعت تا دو هفته پس از حمله قلبی.
    2. 2. تحت حاد - یک دوره حداکثر 1.5-2 ماه از شروع بیماری.
    3. 3. اسکار - مرحله ای که در طی آن آسیب دیده است ماهیچهبا اتصال جایگزین می شود.

    مرحله حاد

    تغییرات در ECG در طول حمله قلبی به مرحله

    15-30 دقیقه پس از شروع حمله قلبی، ناحیه ایسکمی ساب اندوکارد در میوکارد تشخیص داده می شود - اختلال در خون رسانی به فیبرهای عضلانی واقع در زیر آندوکارد. امواج T کرونری بالا در ECG ظاهر می شود. این تظاهرات اولیه بیماری معمولاً به ندرت ثبت می شود، بیماران هنوز به دنبال کمک پزشکی نیستند.

    چند ساعت بعد، آسیب به اپی کاردیوم می رسد، بخش RS-T از ایزولین به سمت بالا حرکت می کند و با T ادغام می شود و یک منحنی مسطح را تشکیل می دهد. علاوه بر این، در بخش های واقع در زیر اندوکارد، کانونی از نکروز ظاهر می شود که به سرعت در اندازه افزایش می یابد. با گسترش ناحیه انفارکتوس Q پاتولوژیک شروع می شود، Q عمیق و طولانی می شود، RS-T به ایزولین کاهش می یابد و موج T منفی می شود.

    مرحله تحت حاد

    ناحیه نکروز تثبیت می شود، ناحیه آسیب ایسکمیک به دلیل مرگ برخی از سلول ها و بازیابی جریان خون در برخی دیگر کاهش می یابد. کاردیوگرام علائم انفارکتوس و ایسکمی را نشان می دهد - Q یا QS پاتولوژیک، T منفی. RS-T روی ایزولین قرار دارد. به تدریج، ناحیه ایسکمیک کاهش می یابد و دامنه T کاهش می یابد، صاف می شود یا مثبت می شود.

    مرحله اسکار

    بافت همبند که جایگزین بافت عضلانی مرده شده است در تحریک شرکت نمی کند. الکترودهایی که در بالای جای زخم قرار دارند، موج Q یا کمپلکس QS را ثبت می کنند. در این شکل، نوار قلب برای چندین سال یا کل زندگی بیمار ذخیره می شود. RS-T روی ایزولین است، T صاف یا ضعیف است. امواج T منفی نیز اغلب در ناحیه جایگزین شده مشاهده می شود.

    انفارکتوس کانونی کوچک

    علائم انفارکتوس در اعماق مختلف آسیب میوکارد

    نواحی کوچک آسیب در عضله قلب، روند تحریک را مختل نمی کند. کمپلکس های پاتولوژیک Q و QS در کاردیوگرام تشخیص داده نمی شوند.

    در انفارکتوس کانونی کوچک، تغییرات در فیلم ECG به دلیل ایسکمی و آسیب ایسکمیک به میوکارد ایجاد می شود. کاهش یا افزایش در بخش RS-T تشخیص داده می شود و امواج T منفی در لیدهای واقع در کنار نکروز ثبت می شود. امواج T دوفازی با مولفه منفی مشخص اغلب ثبت می شوند. با مرگ سلول های عضلانی واقع در دیواره خلفی، فقط تغییرات متقابل امکان پذیر است - T کرونری در V1-V3. سرنخ های V7-V9، که این ناحیه روی آنها پیش بینی شده است، در استاندارد تشخیصی گنجانده نشده است.

    نکروز گسترده قسمت قدامی بطن چپ در تمام لیدهای قفسه سینه، I و aVL مشهود است. تغییرات متقابل - کاهش RS-T و T مثبت بالا، در aVF و III ثبت می شود.

    بخش های بالایی دیواره های قدامی و جانبی خارج از لیدهای ثبت شده قرار دارند. در این مورد، تشخیص بیماری در I و aVL یا فقط در aVL دشوار است.

    آسیب به دیوار پشتی

    فرنیک خلفی، یا انفارکتوس دیواره تحتانی بطن چپ، توسط لیدهای III، aVF و II تشخیص داده می شود. علائم متقابل در I، aVL، V1-V3 امکان پذیر است.

    نکروز خلفی بازال کمتر شایع است. تغییرات ایسکمیک زمانی ثبت می شود که الکترودهای اضافی V7-V9 از پشت اعمال شوند. در صورت وجود تظاهرات آینه ای در V1-V3 - T بالا، افزایش دامنه موج R می توان فرضی در مورد حمله قلبی این محلی سازی ایجاد کرد.

    آسیب به قسمت خلفی جانبی بطن در لیدهای V5، V6، II، III و aVF دیده می شود. در V1-V3 علائم متقابل ممکن است. در یک فرآیند گسترده، تغییرات III، aVF، II، V5، V6، V7 -V9 را تحت تأثیر قرار می‌دهند.

من می خواهم در مورد روش اصلی تشخیصی - ECG برای انفارکتوس میوکارد به شما بگویم. با استفاده از کاردیوگرام، می آموزید که میزان آسیب به قلب خود را توسط آسیب شناسی تعیین کنید.

امروزه انفارکتوس میوکارد بسیار شایع است بیماری خطرناک. بسیاری از ما ممکن است علائم حمله قلبی را با آنژین حاد اشتباه بگیریم که می تواند منجر به عواقب غم انگیز و مرگ شود. با این روش تشخیصی، متخصصان قلب می توانند وضعیت قلب انسان را به دقت تعیین کنند.

اگر اولین علائم را مشاهده کردید، باید فورا نوار قلب انجام دهید و با متخصص قلب مشورت کنید. در مقاله ما می توانید دریابید که چگونه خود را برای این روش آماده کنید و چگونه رمزگشایی می شود. این مقاله برای همه مفید خواهد بود، زیرا هیچ کس از این آسیب شناسی مصون نیست.


ECG برای انفارکتوس میوکارد

انفارکتوس میوکارد نکروز (مرگ بافت) بخشی از عضله قلب است که به دلیل اکسیژن رسانی ناکافی به عضله قلب به دلیل نارسایی گردش خون رخ می دهد. سکته قلبی عامل اصلی مرگ و میر امروزه و ناتوانی افراد در سراسر جهان است.

ECG برای انفارکتوس میوکارد ابزار اصلی برای تشخیص آن است. اگر علائم مشخصه بیماری ظاهر شد، باید بلافاصله به متخصص قلب مراجعه کنید و آزمایش ECG را انجام دهید، زیرا ساعات اولیه بسیار مهم است.

همچنین باید برای تشخیص زودهنگام بدتر شدن عملکرد قلب تحت معاینات منظم قرار بگیرید. علائم اصلی:

  • تنگی نفس؛
  • درد قفسه سینه؛
  • ضعف؛
  • ضربان قلب سریع، وقفه در عملکرد قلب؛
  • اضطراب؛
  • عرق کردن شدید.

عوامل اصلی که به دلیل آن اکسیژن ضعیف وارد خون می شود و جریان خون مختل می شود عبارتند از:

  • تنگی عروق کرونر (به دلیل لخته شدن خون یا پلاک، دهانه سرخرگ به شدت باریک می شود، که علت انفارکتوس میوکارد با کانونی بزرگ می شود).
  • ترومبوز کرونر (لومن سرخرگ به طور ناگهانی مسدود می شود و باعث نکروز کانونی بزرگ دیواره های قلب می شود).
  • اسکلروز عروق کرونر تنگ کننده (لومن برخی از عروق کرونر باریک می شود که باعث انفارکتوس های کانونی کوچک میوکارد می شود).

انفارکتوس میوکارد اغلب در پس زمینه فشار خون شریانی ایجاد می شود. دیابت قندیو آترواسکلروز همچنین ممکن است به دلیل استعمال دخانیات، چاقی و سبک زندگی کم تحرک رخ دهد.

شرایطی که باعث انفارکتوس میوکارد می شود و در نتیجه اکسیژن رسانی کاهش می یابد، می تواند:

ECG در حین انفارکتوس میوکارد با استفاده از الکترودهای ویژه ای انجام می شود که به دستگاه ECG متصل است و سیگنال های ارسال شده توسط قلب را ضبط می کند. برای ECG معمولی، شش حسگر کافی است، اما برای تجزیه و تحلیل دقیق از عملکرد قلب، از دوازده لید استفاده می شود.


آسیب شناسی قلب می تواند اشکال مختلفی داشته باشد. تشخیص الکتروکاردیوگرافی انفارکتوس میوکارد می تواند انواع بیماری های زیر را تشخیص دهد:

  • فرا دیواری
  • ساب اندوکاردیال؛
  • درون مدرسه ای

هر بیماری با حالت خاصی از مناطق نکروز، آسیب و ایسکمی مشخص می شود. انفارکتوس ترانس مورال میوکارد دارای علائم نکروز کانونی بزرگ است که بین 50 تا 70 درصد دیواره های بطن چپ را تحت تأثیر قرار می دهد. بردار دپلاریزاسیون دیواره مقابل به تشخیص علائم انفارکتوس میوکارد از این نوع کمک می کند.

دشواری تشخیص در این واقعیت نهفته است که بخش قابل توجهی از میوکارد تغییرات ایجاد شده در آن را نشان نمی دهد و فقط شاخص های برداری می توانند آنها را نشان دهند. انفارکتوس میوکارد سابندوکارد به اشکال کانونی کوچک بیماری تعلق ندارد.

تقریباً همیشه به طور گسترده رخ می دهد. بزرگترین مشکل پزشکان در بررسی وضعیت اندام داخلی، مرزهای مبهم مناطق میوکارد آسیب دیده است.

هنگامی که علائم آسیب ساب اندوکارد شناسایی می شود، پزشکان زمان تظاهر آنها را مشاهده می کنند. اگر در عرض 2 روز ناپدید نشوند، علائم انفارکتوس میوکارد از نوع ساب اندوکارد را می توان تأیید کامل وجود آسیب شناسی در نظر گرفت. انفارکتوس میوکارد داخل دیواره در نظر گرفته می شود عمل پزشکینادر بودن

در اولین ساعات وقوع آن بسیار سریع تشخیص داده می شود، زیرا بردار تحریک میوکارد در ECG نشان دهنده تغییرات در قلب است. فرآیندهای متابولیک. پتاسیم سلول های تحت تاثیر نکروز را برگ می کند. اما مشکل در تشخیص آسیب شناسی این است که جریان های آسیب پتاسیم تشکیل نمی شود، زیرا به اپی کاردیوم یا اندوکارد نمی رسد.

برای شناسایی این نوع انفارکتوس میوکارد، حتی نظارت طولانی تری بر وضعیت بیمار لازم است. ECG باید به مدت 2 هفته به طور منظم انجام شود. یک رونوشت از نتایج آنالیز تایید یا رد کامل تشخیص اولیه نیست. تنها با تجزیه و تحلیل علائم آن در پویایی توسعه آنها می توان وجود یا عدم وجود یک بیماری را روشن کرد.


بسته به علائم، انواع مختلفی از انفارکتوس میوکارد وجود دارد:

  • آنژینال رایج ترین گزینه است. خود را به صورت درد شدید فشاری یا فشردن در پشت جناغ نشان می دهد که بیش از نیم ساعت طول می کشد و پس از مصرف دارو (نیتروگلیسیرین) از بین نمی رود. این درد می تواند تابش کند نیمه باقی ماندهقفسه سینه، و همچنین دست چپ، فک و پشت. بیمار ممکن است دچار ضعف، اضطراب، ترس از مرگ و تعریق شدید شود.
  • آسم - نوعی که در آن تنگی نفس یا خفگی مشاهده می شود، تپش قلب. بیشتر اوقات هیچ دردی وجود ندارد، اگرچه ممکن است پیشروی برای تنگی نفس باشد. این نوع از پیشرفت بیماری برای گروه های سنی بالاتر و برای افرادی که قبلاً دچار انفارکتوس میوکارد شده اند معمول است.
  • گاسترالژیک یک نوع است که با محلی سازی غیرمعمول درد مشخص می شود که خود را در قسمت فوقانی شکم نشان می دهد. می تواند به تیغه های شانه و پشت سرایت کند. این گزینه با سکسکه، آروغ زدن، حالت تهوع و استفراغ همراه است. به دلیل انسداد روده امکان نفخ وجود دارد.
  • عروق مغزی - علائم مرتبط با ایسکمی مغزی: سرگیجه، غش، حالت تهوع، استفراغ، از دست دادن جهت گیری در فضا. ظهور علائم عصبی تشخیص را پیچیده می کند که در این مورد فقط با کمک ECG می توان کاملاً درست انجام داد.
  • آریتمی - گزینه ای است که علامت اصلی تپش قلب است: احساس ایست قلبی و وقفه در کار آن. درد وجود ندارد یا خفیف است. ضعف احتمالی، تنگی نفس، غش یا سایر علائم مرتبط با زمین خوردن فشار خون.
  • کم علامت - گزینه ای که در آن تشخیص انفارکتوس میوکارد قبلی تنها پس از گرفتن نوار قلب امکان پذیر است. با این حال، حمله قلبی می تواند با علائم خفیفی مانند ضعف بی علت، تنگی نفس و وقفه در عملکرد قلب پیش از آن باشد.

برای هر نوع انفارکتوس میوکارد، نوار قلب برای تشخیص دقیق باید انجام شود.

کاردیوگرام قلب

اندام های انسان جریان ضعیفی را از خود عبور می دهند. این دقیقاً همان چیزی است که به ما امکان می دهد با استفاده از دستگاهی که تکانه های الکتریکی را ثبت می کند، تشخیص دقیقی داشته باشیم. الکتروکاردیوگراف شامل موارد زیر است:

  • دستگاهی که جریان ضعیف را افزایش می دهد.
  • دستگاه اندازه گیری ولتاژ؛
  • دستگاه ضبط به صورت خودکار

بر اساس داده های کاردیوگرام، که روی صفحه نمایش داده می شود یا روی کاغذ چاپ می شود، متخصص تشخیص می دهد. در قلب انسان بافت های خاصی وجود دارد که در غیر این صورت سیستم هدایت نامیده می شود و سیگنال هایی را به ماهیچه ها منتقل می کند که نشان دهنده آرامش یا انقباض اندام است.

جریان الکتریکی در سلول های قلب در دوره هایی جریان دارد که عبارتند از:

  • دپولاریزاسیون بار سلولی منفی ماهیچه های قلب با یک بار مثبت جایگزین می شود.
  • رپولاریزاسیون بار منفی درون سلولی بازیابی می شود.

یک سلول آسیب دیده رسانایی الکتریکی کمتری نسبت به یک سلول سالم دارد. این دقیقاً همان چیزی است که الکتروکاردیوگراف ثبت می کند. گذراندن کاردیوگرام به شما امکان می دهد اثر جریان هایی را که در کار قلب ایجاد می شود ثبت کنید.

هنگامی که جریان وجود ندارد، گالوانومتر یک خط صاف (ایزولین) را ثبت می کند و اگر سلول های میوکارد در مراحل مختلف برانگیخته شوند، گالوانومتر یک دندان مشخص را ثبت می کند که به سمت بالا یا پایین هدایت می شود.

آزمایش الکتروکاردیوگرافی سه لید استاندارد، سه لید تقویت شده و شش لید قفسه سینه را ثبت می کند. اگر نشانه‌هایی وجود داشته باشد، سرنخ‌ها نیز برای بررسی قسمت‌های خلفی قلب اضافه می‌شوند.

الکتروکاردیوگراف هر لید را با یک خط جداگانه ثبت می کند که بیشتر به تشخیص ضایعات قلبی کمک می کند.
در نتیجه، یک کاردیوگرام پیچیده دارای 12 خط گرافیکی است و هر یک از آنها مطالعه می شود.

در الکتروکاردیوگرام، پنج دندان برجسته می شوند - P، Q، R، S، T، مواردی وجود دارد که U نیز اضافه می شود، هر کدام عرض، ارتفاع و عمق خاص خود را دارند و هر کدام در جهت خود هدایت می شوند.

فواصل بین دندان ها وجود دارد، آنها نیز اندازه گیری و مطالعه می شوند. انحرافات فاصله نیز ثبت می شود. هر دندان مسئول عملکردها و قابلیت های قسمت های عضلانی خاصی از قلب است. کارشناسان رابطه بین آنها را در نظر می گیرند (همه به ارتفاع، عمق و جهت بستگی دارد).

همه این شاخص ها به تشخیص عملکرد طبیعی میوکارد از اختلال در عملکرد ناشی از آسیب شناسی های مختلف کمک می کنند. ویژگی اصلیالکتروکاردیوگرام برای شناسایی و ثبت علائم پاتولوژی است که برای تشخیص و درمان بیشتر مهم است.


تشخیص ECG انفارکتوس میوکارد به شما امکان می دهد محل ایسکمی را تعیین کنید. به عنوان مثال، ممکن است در دیواره های بطن چپ، در دیواره های قدامی، سپتوم ها یا دیواره های جانبی ظاهر شود.

شایان ذکر است که انفارکتوس میوکارد به ندرت در بطن راست رخ می دهد، بنابراین، برای تعیین آن، متخصصان از لیدهای قفسه سینه مخصوص در تشخیص استفاده می کنند.

محلی سازی انفارکتوس میوکارد توسط ECG:

  • انفارکتوس قدامی - شریان LAP تحت تأثیر قرار می گیرد. اندیکاتورها: V1-V4. سرنخ ها: II، III، aVF.
  • انفارکتوس خلفی - شریان RCA تحت تأثیر قرار می گیرد. شاخص ها: II، III، aVF. سرنخ ها: I، aVF. انفارکتوس جانبی - شریان سیرکانفلکس تحت تأثیر قرار می گیرد. شاخص ها: I، aVL، V5. رهبران: VI.
  • انفارکتوس پایه - شریان RCA تحت تأثیر قرار می گیرد. شاخص ها: هیچ. منجر به V1، V2.
  • انفارکتوس سپتال - شریان سپتال پرفان تحت تاثیر قرار می گیرد. شاخص ها: V1، V2، QS. سرنخ ها: هیچ.

آماده سازی و روش


بسیاری از مردم بر این باورند که روش ECG نیاز به آمادگی خاصی ندارد. با این حال، برای تشخیص دقیق تر انفارکتوس میوکارد، لازم است قوانین زیر را رعایت کنید:

  1. پس زمینه روانی-عاطفی پایدار، بیمار باید بسیار آرام باشد و عصبی نباشد.
  2. اگر این روش در صبح انجام شود، باید از خوردن خودداری کنید.
  3. اگر بیمار سیگار می کشد، توصیه می شود قبل از عمل از کشیدن سیگار خودداری کند.
  4. همچنین لازم است مصرف مایعات را محدود کنید.

قبل از معاینه، باید لباس بیرونی خود را درآورید و ساق پا را در معرض دید قرار دهید. متخصص محل اتصال الکترود را با الکل پاک می کند و ژل مخصوصی را اعمال می کند. الکترودها روی قفسه سینه، مچ پا و بازوها نصب می شوند. در طول عمل، بیمار در وضعیت افقی قرار می گیرد. ECG تقریباً 10 دقیقه طول می کشد.

در عملکرد عادیخط اندام چرخه ای یکسانی دارد. چرخه ها با انقباض و شل شدن متوالی دهلیزها و بطن های چپ و راست مشخص می شوند. در همان زمان، فرآیندهای پیچیده ای در عضله قلب رخ می دهد که با انرژی بیوالکتریک همراه است.

تکانه های الکتریکی تولید شده در قسمت های مختلف قلب به طور مساوی در سراسر بدن انسان پخش می شود و به آن می رسد پوستشخص، که توسط دستگاه با استفاده از الکترودها ثابت می شود.

تفسیر ECG برای انفارکتوس میوکارد


انفارکتوس میوکارد به 2 نوع تقسیم می شود - کانونی بزرگ و کانونی کوچک. ECG به شما امکان می دهد انفارکتوس میوکارد کانونی بزرگ را تشخیص دهید. الکتروکاردیوگرام از دندان ها (برآمدگی ها)، فواصل و قطعات تشکیل شده است.

در کاردیوگرام هنگام حمله قلبی، برآمدگی ها مانند خطوط مقعر یا محدب به نظر می رسند. در عمل پزشکی، چندین نوع دندان وجود دارد که مسئول فرآیندهای رخ داده در میوکارد هستند.

برجستگی P انقباض دهلیزها را مشخص می کند، برآمدگی های QRS وضعیت عملکرد انقباضی بطن ها را منعکس می کند و برآمدگی T آرامش آنها را ثبت می کند. موج R مثبت است، امواج Q S منفی و به سمت پایین هدایت می شوند. کاهش موج R نشان می دهد تغییرات پاتولوژیکدر قلب

بخش ها قطعات خط مستقیمی هستند که برجستگی ها را به یکدیگر متصل می کنند. بخش ST واقع در خط وسط طبیعی در نظر گرفته می شود. بازه یک منطقه خاص است که از برجستگی ها و یک قطعه تشکیل شده است.

یک انفارکتوس کانونی بزرگ در کاردیوگرام به عنوان اصلاح مجموعه برآمدگی های Q R S نشان داده شده است. شاخص Q پایدارترین علامت انفارکتوس میوکارد در نظر گرفته می شود.

الکتروکاردیوگرام همیشه علائمی را نشان نمی دهد که اولین بار باعث ایجاد آسیب شناسی می شود، اما فقط در 50٪ موارد. اولین ویژگی مشخصهتوسعه آسیب شناسی ناشی از ارتفاع قطعه ST است.

یک حمله قلبی بزرگ در کاردیوگرام چگونه است؟ تصویر زیر برای MI کانونی بزرگ معمولی است:

  • موج R - کاملاً وجود ندارد.
  • موج Q - به طور قابل توجهی در عرض و عمق افزایش یافته است.
  • بخش ST - واقع در بالای ایزولاین؛
  • موج T - در بیشتر موارد دارای جهت منفی است.


در طول مطالعه، ویژگی ها و انحرافات زیر بررسی می شود:

  1. گردش خون ضعیف، که منجر به آریتمی می شود.
  2. محدودیت جریان خون.
  3. نارسایی بطن راست.
  4. ضخیم شدن میوکارد - ایجاد هیپرتروفی.
  5. اختلالات ریتم قلب ناشی از فعالیت الکتریکی غیر طبیعی قلب.
  6. انفارکتوس ترانس مورال در هر مرحله.
  7. ویژگی های محل قلب در قفسه سینه.
  8. منظم بودن ضربان قلب و شدت فعالیت
  9. وجود آسیب به ساختار میوکارد.

شاخص های عادی

تمام تکانه ها ضربان قلبدر قالب یک نمودار ثبت می شوند که در آن تغییرات منحنی به صورت عمودی مشخص می شود و زمان کاهش و افزایش به صورت افقی محاسبه می شود.

دندان ها - نوارهای عمودی با حروف مشخص می شوند الفبای لاتین. بخش های افقی اندازه گیری می شوند که تغییرات را ثبت می کنند - فواصل هر فرآیند قلبی (سیستول و دیاستول).

بزرگسالان سطح طبیعی دارند قلب سالمهستند:

  1. قبل از انقباض دهلیزها، موج P مشخص می شود ریتم سینوسی.

    2. می تواند منفی یا مثبت باشد و مدت زمان چنین نشانگری بیش از یک دهم ثانیه نیست. انحراف از هنجار ممکن است نشان دهنده اختلال در فرآیندهای متابولیک منتشر باشد.

  2. فاصله PQ دارای مدت زمان 0.1 ثانیه است.

    3. در این زمان است که تکانه سینوسی زمان عبور از گره بطنی مفصلی را دارد.

  3. موج T فرآیندهای حین رپلاریزاسیون بطن راست و چپ را توضیح می دهد. نشان دهنده مرحله دیاستول است.
  4. فرآیند QRS در نمودار 0.3 ثانیه طول می کشد که شامل چندین دندان است. این یک فرآیند دپلاریزاسیون طبیعی در طول انقباض بطن است.


شاخص های ECG در هنگام انفارکتوس میوکارد در تشخیص بیماری و شناسایی ویژگی های آن بسیار مهم است. تشخیص باید سریع باشد تا ویژگی های آسیب عضله قلب را دریابید و نحوه احیای بیمار را درک کنید.

محل ناحیه آسیب دیده می تواند متفاوت باشد: مرگ بافت های بطن راست، آسیب به کیسه پریکارد، مرگ دریچه.

دهلیز چپ پایین نیز ممکن است تحت تأثیر قرار گیرد و از خروج خون از این ناحیه جلوگیری کند. انفارکتوس ترانس مورال منجر به انسداد عروق خونی در ناحیه تامین کرونری عضله قلب می شود. تعیین نکات در تشخیص سکته قلبی:

  • محلی سازی دقیق محل مرگ عضلانی.
  • دوره اثر (مدت زمانی که شرایط ادامه دارد).
  • عمق آسیب. در نوار قلب، علائم انفارکتوس میوکارد به راحتی قابل تشخیص است، اما لازم است مراحل ضایعه را که به عمق ضایعه و قدرت گسترش آن بستگی دارد، کشف کرد.
  • ضایعات همزمان سایر نواحی عضلات قلب.

مهم در نظر گرفتن. شاخص های دندان ها همچنین در مورد مسدود شدن بسته هیس در قسمت پایینی است که شروع مرحله بعدی - انفارکتوس ترانس مورال سپتوم بطن چپ را تحریک می کند.

در صورت عدم درمان به موقع، بیماری می تواند به ناحیه بطن راست گسترش یابد، زیرا جریان خون مختل شده و فرآیندهای نکروزه در قلب ادامه می یابد. برای جلوگیری از بدتر شدن سلامتی، به بیمار داروهای متابولیک و انتشاری داده می شود.

مراحل نکروز میوکارد


بین میوکارد سالم و مرده (نکروز)، مراحل میانی در الکتروکاردیوگرافی متمایز می شوند:

  • ایسکمی،
  • خسارت.

ایسکمی: این آسیب اولیه به میوکارد است که در آن هنوز هیچ تغییر میکروسکوپی در عضله قلب وجود ندارد و عملکرد آن تا حدی مختل شده است.

همانطور که باید از قسمت اول چرخه به یاد داشته باشید، دو فرآیند متضاد به طور متوالی بر روی غشای سلولی سلول های عصبی و عضلانی رخ می دهد: دپلاریزاسیون (تحریک) و رپلاریزاسیون (بازیابی اختلاف پتانسیل). دپلاریزاسیون یک فرآیند ساده است که برای آن فقط باید کانال های یونی در غشای سلولی باز شود که از طریق آن، به دلیل اختلاف غلظت، یون ها در خارج و داخل سلول جریان می یابند.

برخلاف دپلاریزاسیون، رپلاریزاسیون یک فرآیند انرژی بر است که به انرژی به شکل ATP نیاز دارد. اکسیژن برای سنتز ATP ضروری است، بنابراین، در طول ایسکمی میوکارد، ابتدا روند رپلاریزاسیون شروع می شود. اختلال در رپلاریزاسیون با تغییرات موج T آشکار می شود.

با ایسکمی میوکارد، کمپلکس QRS و بخش ST نرمال هستند، اما موج T تغییر می کند: گسترده، متقارن، متساوی الاضلاع، افزایش دامنه (span) و دارای راس نوک تیز است. در این مورد، موج T می تواند مثبت یا منفی باشد - این بستگی به محل کانون ایسکمیک در ضخامت دیواره قلب، و همچنین به جهت هدایت ECG انتخاب شده دارد.

ایسکمی یک پدیده برگشت پذیر با گذشت زمان است، متابولیسم (متابولیسم) به حالت عادی بازگردانده می شود یا با انتقال به مرحله آسیب به بدتر شدن ادامه می دهد.

آسیب: این آسیب عمیق تر به میوکارد است که در آن افزایش تعداد واکوئل ها، تورم و تحلیل فیبرهای عضلانی، اختلال در ساختار غشاء، عملکرد میتوکندری، اسیدوز (اسیدی شدن محیط) و غیره تحت یک میکروسکوپ هم دپلاریزاسیون و هم رپلاریزاسیون آسیب می بینند. تصور می شود که آسیب عمدتاً بر بخش ST تأثیر می گذارد.

قطعه ST می تواند به بالا یا پایین ایزولاین جابجا شود، اما قوس آن (این مهم است!) در صورت آسیب، در جهت جابجایی محدب است. بنابراین، هنگامی که میوکارد آسیب می بیند، قوس قطعه ST به سمت جابجایی هدایت می شود، که آن را از بسیاری از شرایط دیگر که در آن قوس به سمت ایزولین هدایت می شود (هیپرتروفی بطنی، بلوک شاخه بسته و غیره) متمایز می کند.

هنگامی که آسیب می بیند، موج T ممکن است باشد اشکال مختلفو اندازه، که به شدت ایسکمی همزمان بستگی دارد. این آسیب همچنین نمی تواند برای مدت طولانی وجود داشته باشد و به ایسکمی یا نکروز تبدیل می شود.

نکروز: مرگ میوکارد. میوکارد مرده قادر به دپلاریزه شدن نیست، بنابراین سلول های مرده نمی توانند موج R را در بطن تشکیل دهند. مجتمع QRS. به همین دلیل در حین انفارکتوس ترانس مورال (مرگ میوکارد در ناحیه معینی در امتداد تمام ضخامت دیواره قلب)، هیچ موج R در این لید ECG وجود ندارد و یک کمپلکس بطنی از نوع QS تشکیل می شود.

اگر نکروز تنها بخشی از دیواره میوکارد را تحت تأثیر قرار داده باشد، یک کمپلکس نوع QrS تشکیل می شود که در آن موج R کاهش یافته و موج Q نسبت به حالت عادی افزایش می یابد. به طور معمول، امواج Q و R باید از تعدادی قوانین پیروی کنند، به عنوان مثال:

  • موج Q باید همیشه در V4-V6 وجود داشته باشد.
  • عرض موج Q نباید از 0.03 ثانیه تجاوز کند و دامنه آن نباید از 1/4 دامنه موج R در این لید تجاوز کند.
  • موج R باید از V1 به V4 در دامنه افزایش یابد (یعنی در هر لید بعدی از V1 به V4، موج R باید بالاتر از موج قبلی زوزه بکشد).
  • در V1، موج r ممکن است به طور معمول وجود نداشته باشد، سپس کمپلکس بطنی ظاهر QS را دارد. در افراد زیر 30 سال، کمپلکس QS معمولاً گاهی اوقات می تواند در V1-V2 باشد، و در کودکان - حتی در V1-V3، اگرچه این همیشه برای انفارکتوس قسمت قدامی سپتوم بین بطنی مشکوک است.

تشخیص در بیماران مبتلا به بلوک های شاخه ای


وجود انسداد پای راست مانع از تشخیص تغییرات کانونی بزرگ نمی شود. و در بیماران مبتلا به بلوک پای چپ، تشخیص ECG حمله قلبی بسیار دشوار است. بسیاری از علائم ECG از تغییرات کانونی بزرگ در پس زمینه بلوک پای چپ پیشنهاد شده است. هنگام تشخیص MI حاد، آموزنده ترین آنها عبارتند از:

  1. ظهور یک موج Q (به ویژه یک موج Q پاتولوژیک) در حداقل دو لید از لیدهای aVL، I، v5، v6.
  2. کاهش موج R از لید V1 به V4.
  3. دندانه زدن اندام صعودی موج S (علامت کابررا) در حداقل دو لید از V3 تا V5.
  4. جابجایی قطعه ST هماهنگ در دو یا چند لید مجاور.

اگر هر یک از این علائم تشخیص داده شود، احتمال حمله قلبی 90-100٪ است، اما این تغییرات تنها در 20-30٪ از بیماران مبتلا به MI به دلیل مسدود شدن پای چپ (تغییر در بخش ST و موج T در دینامیک در 50 درصد مشاهده می شود. بنابراین، عدم وجود هرگونه تغییر ECG در بیمار مبتلا به بلوک پای چپ به هیچ وجه احتمال حمله قلبی را رد نمی کند.

برای تشخیص دقیق، تعیین فعالیت آنزیم های اختصاصی قلب یا تروپونین T ضروری است. اصول تقریباً مشابهی برای تشخیص MI در بیماران مبتلا به سندرم پیش تحریک بطنی و در بیماران دارای ضربان ساز کاشته شده (تحریک مداوم بطنی).

در بیماران مبتلا به انسداد شاخه قدامی چپ، علائم تغییرات کانونی بزرگ در ناحیه تحتانی عبارتند از:

  1. ثبت در لید II مجتمع هایی مانند QS، qrS و rS (موج r
  2. موج R در لید II کوچکتر از لید III است.

وجود محاصره شاخه خلفی چپ، به عنوان یک قاعده، تشخیص تغییرات کانونی بزرگ را دشوار نمی کند.

ECG انفارکتوس ترانس مورال

متخصصان مرحله سکته مغزی را به 4 مرحله تقسیم می کنند:

  • حادترین مرحله که از یک دقیقه تا چند ساعت طول می کشد.
  • مرحله حاد، که از یک ساعت تا دو هفته طول می کشد.
  • مرحله غیر حاد که از دو هفته تا دو ماه طول می کشد.
  • مرحله اسکار که بعد از دو ماه ایجاد می شود.

انفارکتوس ترانس مورال به مرحله حاد اشاره دارد. با توجه به ECG، می توان آن را با افزایش موج "ST" به "T" تعیین کرد که در موقعیت منفی قرار دارد. در آخرین مرحله سکته مغزی، تشکیل موج Q رخ می دهد.

اگر پس از معاینه مکرر، بیمار همچنان در بخش ST بالا می‌رود، این نشان می‌دهد که او در حال ایجاد آنوریسم بطن چپ است. بنابراین، انفارکتوس ترانس مورال با وجود یک موج Q، حرکت "ST" به سمت ایزولین و یک موج "T" که در ناحیه منفی گسترش می یابد مشخص می شود.


تشخیص انفارکتوس نواحی خلفی بطن با استفاده از ECG بسیار دشوار است. در عمل پزشکی، در حدود 50٪ موارد، تشخیص مشکلاتی را در مناطق خلفی بطن نشان نمی دهد. دیواره خلفی بطن به قسمت های زیر تقسیم می شود:

  • ناحیه دیافراگمی، جایی که دیواره های خلفی مجاور دیافراگم قرار دارند. ایسکمی در این قسمت باعث انفارکتوس تحتانی (انفارکتوس فرنیک خلفی) می شود.
  • ناحیه قاعده ای (دیوارهای بالایی) در مجاورت قلب. ایسکمی قلبی در این قسمت انفارکتوس پسروبازال نامیده می شود.

انفارکتوس تحتانی در نتیجه انسداد شریان کرونر راست رخ می دهد. عوارض با آسیب به سپتوم بین بطنی و دیواره خلفی مشخص می شود.

با انفارکتوس کمتر، شاخص های ECG به صورت زیر تغییر می کند:

  • سومین موج Q 3 میلی متر از موج سوم R بزرگتر می شود.
  • مرحله سیکاتریسیال انفارکتوس با کاهش موج Q به نصف R (VF) مشخص می شود.
  • گسترش سومین موج Q تا 2 میلی متر تشخیص داده می شود.
  • با انفارکتوس خلفی، موج Q دوم بالاتر از Q اول (در فرد سالماین شاخص ها معکوس هستند).

شایان ذکر است که وجود موج Q در یکی از لیدها تضمین کننده انفارکتوس خلفی نیست. این می تواند ناپدید شود و زمانی که فرد به شدت نفس می کشد ظاهر شود. بنابراین برای تشخیص انفارکتوس خلفی چندین بار نوار قلب انجام دهید.


سختی کار این است:

  1. وزن اضافی بیمار می تواند بر هدایت جریان قلبی تأثیر بگذارد.
  2. تشخیص اسکارهای جدید انفارکتوس میوکارد در صورتی که از قبل اسکار روی قلب وجود داشته باشد دشوار است.
  3. اختلال در هدایت انسداد کامل، در این مورد تشخیص ایسکمی دشوار است.
  4. آنوریسم های قلبی منجمد دینامیک جدیدی را ثبت نمی کنند.

پزشکی مدرن و دستگاه های جدید نوار قلب می توانند به راحتی محاسبات را انجام دهند (این به طور خودکار اتفاق می افتد). با استفاده از هولتر مانیتورینگ می توانید کار قلب را در طول روز ثبت کنید.

بخش‌های مدرن دارای مانیتورینگ قلب و زنگ صوتی هستند که به پزشکان اجازه می‌دهد متوجه تغییر ضربان قلب شوند. تشخیص نهایی توسط متخصص بر اساس نتایج الکتروکاردیوگرام و تظاهرات بالینی انجام می شود.

انفارکتوس میوکارد: اصول کلیتشخیص ECG.

در طی انفارکتوس (نکروز)، فیبرهای عضلانی می میرند. نکروز معمولاً در اثر ترومبوز عروق کرونر یا اسپاسم طولانی مدت آنها یا اسکلروز عروق کرونر تنگی ایجاد می شود. ناحیه نکروز تحریک نمی شود و EMF تولید نمی کند. ناحیه نکروزه، همانطور که بود، از طریق پنجره ای به قلب می شکند و با نکروز ترانس مورال (عمق کامل)، پتانسیل داخل حفره ای قلب به ناحیه ساب اپیکاردیال نفوذ می کند.

در اکثریت قریب به اتفاق موارد، شریان های تامین کننده بطن چپ تحت تاثیر قرار می گیرند و بنابراین حملات قلبی در بطن چپ رخ می دهد. انفارکتوس بطن راست بسیار کمتر اتفاق می افتد (کمتر از 1٪ موارد).

الکتروکاردیوگرام نه تنها به تشخیص انفارکتوس میوکارد (نکروز)، بلکه تعیین محل، اندازه، عمق نکروز، مرحله فرآیند و برخی عوارض نیز اجازه می دهد.

در نقض شدیدجریان خون کرونر در عضله قلب، 3 فرآیند متوالی ایجاد می شود: هیپوکسی (ایسکمی)، آسیب و در نهایت، نکروز (انفارکتوس). مدت مراحل قبل از انفارکتوس به دلایل زیادی بستگی دارد: درجه و سرعت اختلال در جریان خون، ایجاد وثیقه و غیره، اما معمولاً از چند ده دقیقه تا چند ساعت طول می کشد.

فرآیندهای ایسکمی و آسیب در صفحات قبلی دفترچه راهنما بیان شده است. ایجاد نکروز بر بخش QRS الکتروکاردیوگرام تأثیر می گذارد.

در بالای ناحیه نکروز، الکترود فعال یک موج Q پاتولوژیک (QS) را ثبت می کند.

به یاد بیاوریم که در یک فرد سالم، در لیدهایی که پتانسیل بطن چپ را منعکس می کنند (V5-6، I، aVL)، می توان یک موج فیزیولوژیکی q را ثبت کرد که بردار تحریک سپتوم قلب را منعکس می کند. موج q فیزیولوژیکی در هر لید به جز aVR نباید بیشتر از 1/4 موج R باشد که با آن ضبط شده است و بیش از 0.03 ثانیه باشد.

هنگامی که نکروز ترانس مورال در عضله قلب در بالای برجستگی ساب اپیکاردی نکروز رخ می دهد، پتانسیل داخل حفره ای بطن چپ ثبت می شود که دارای فرمول QS است، یعنی. با یک دندان منفی بزرگ نشان داده می شود. اگر همراه با نکروز، فیبرهای میوکارد فعال نیز وجود داشته باشد، مجتمع بطنی دارای فرمول Qr یا QR است. علاوه بر این، هر چه این لایه عملکردی بزرگتر باشد، موج R بالاتر است. موج Q در صورت نکروز دارای خواص موج نکروز است: بیش از 1/4 موج R در دامنه و طولانی تر از 0.03 ثانیه.

استثنا لید aVR است که در آن پتانسیل داخل حفره ای به طور معمول ثبت می شود و بنابراین ECG در این لید دارای فرمول QS، Qr یا rS است.

قانون دیگر: امواج Q که دوشاخه یا دندانه دار هستند اغلب پاتولوژیک هستند و نکروز (سکته قلبی) را منعکس می کنند.

به انیمیشن های تشکیل الکتروکاردیوگرام در طی سه فرآیند متوالی نگاه کنید: ایسکمی، آسیب و نکروز

ایسکمی:

خسارت:

نکروز:

بنابراین، به سؤال اصلی برای تشخیص نکروز میوکارد (انفارکتوس) پاسخ داده شده است: با نکروز ترانس مورال، الکتروکاردیوگرام در لیدهایی که در بالای ناحیه نکروز قرار دارند، فرمول مجتمع معده QS را دارد. با نکروز غیر ترانس مورال، کمپلکس بطنی ظاهر Qr یا QR دارد.

الگوی مهم دیگر مشخصه حمله قلبی است: در لیدهای واقع در ناحیه مقابل کانون نکروز، تغییرات آینه ای (مقابله، ناسازگار) ثبت می شود - موج Q مربوط به موج R و موج r(R) است. مربوط به موج s(S) است. اگر قطعه ST توسط یک قوس بالای ناحیه انفارکتوس به سمت بالا بلند شود، سپس در نواحی مقابل توسط یک قوس به سمت پایین پایین می آید (شکل را ببینید).

محلی سازی انفارکتوس

الکتروکاردیوگرام به شما امکان می دهد بین انفارکتوس دیواره خلفی بطن چپ، سپتوم، دیواره قدامی، دیواره جانبی و دیواره پایه بطن چپ تمایز قائل شوید.

در زیر جدولی برای تشخیص محل های مختلف انفارکتوس میوکارد با استفاده از 12 لید موجود در مطالعه استاندارد الکتروکاردیوگرافی ارائه شده است.

+ درمان ها

انفارکتوس میوکارد

ECG مختلف منجر به تشخیص موضعی تغییرات کانونی میوکارد می شود. در تمام مراحل توسعه ECG، با استفاده از سه لید کلاسیک (استاندارد) توسط W. Einthoven (1903)، محققان تلاش کردند تا به پزشکان یک روش ساده، دقیق و بیشتر ارائه دهند. روش اطلاع رسانیثبت پتانسیل های زیستی قلبیماهیچه ها جست‌وجوی مداوم روش‌های بهینه جدید برای ثبت نوار قلب منجر به افزایش قابل توجه لیدها شده است که تعداد آنها همچنان در حال افزایش است.

مبنای ثبت لیدهای استاندارد ECG مثلث Einthoven است که زوایای آن توسط سه اندام تشکیل شده است: بازوهای راست و چپ و پای چپ. هر ضلع مثلث یک محور ربایشی را تشکیل می دهد. اولین سرب (I) به دلیل اختلاف پتانسیل بین الکترودهای اعمال شده به دست راست و چپ، دوم (II) - بین الکترودها تشکیل می شود. دست راستو پای چپ، سوم (III) - بین الکترودهای بازوی چپ و پای چپ.

با استفاده از لیدهای استاندارد، می توان تغییرات کانونی را در هر دو قسمت قدامی (I lead) و دیواره خلفی (III lead) بطن چپ قلب تشخیص داد. با این حال، همانطور که مطالعات بیشتر نشان داده است، لیدهای استاندارد در برخی موارد یا اصلاً تغییرات شدید در میوکارد را نشان نمی دهند، یا تغییرات در نمودار لید منجر به تشخیص اشتباه تغییرات کانونی می شود. به ویژه، تغییرات در بخش های پایه-جانبی بطن چپ همیشه در سرب I منعکس نمی شود و در بخش های پایه-خلفی - در سرب III.

یک موج Q عمیق و یک موج T منفی در لید III ممکن است طبیعی باشد، اما در طول دم این تغییرات ناپدید می شوند یا کاهش می یابند و در لیدهای اضافی مانند avF، avL، D و Y وجود ندارند. موج T منفی می تواند بیانی از هیپرتروفی باشد. و اضافه بار، در رابطه با آن نتیجه گیری بر اساس کل تغییرات شناسایی شده در سرنخ های مختلف الکتروکاردیوگرام ارائه می شود.

از آنجایی که با نزدیک شدن الکترودها به قلب، پتانسیل الکتریکی ثبت شده افزایش می‌یابد، و شکل الکتروکاردیوگرام تا حد زیادی توسط الکترود واقع در قفسه سینه تعیین می‌شود، بلافاصله پس از شروع استفاده از الکترودهای استاندارد.

اصل ثبت این لیدها به این صورت است که الکترود دیفرانسیل (اصلی، ضبط کننده) در موقعیت های قفسه سینه و الکترود بی تفاوت روی یکی از سه اندام (در بازوی راست یا چپ یا پای چپ) قرار دارد. بسته به محل الکترود بی تفاوت، لیدهای قفسه سینه CR، CL، CF متمایز می شوند (C - سینه - سینه؛ R - راست - راست؛ L - پیوند - چپ؛ F - پا - ساق).

بخصوص مدت زمان طولانیسرب CR در پزشکی عملی استفاده شد. در این مورد، یک الکترود در دست راست (بی تفاوت) و دیگری (متفاوت، ضبط) در ناحیه قفسه سینه در موقعیت های 1 تا 6 یا حتی تا 9 قرار داده شد (CR 1-9). در موقعیت اول، الکترود تریم به ناحیه چهارمین فضای بین دنده ای در امتداد لبه سمت راست جناغ اعمال شد. در موقعیت 2 - در چهارمین فضای بین دنده ای در امتداد لبه سمت چپ جناغ. در موقعیت 3 - در وسط خط اتصال موقعیت های 2 و 4. در موقعیت 4 - تا فضای بین دنده ای پنجم در امتداد خط میانی ترقوه. در موقعیت های 5، 6 و 7 - در امتداد خطوط زیر بغل قدامی، میانی و خلفی در سطح موقعیت 4، در موقعیت های 8 و 9 - در امتداد خطوط میانی و پاراورتبرال در سطح موقعیت 4. این موقعیت ها، همانطور که در زیر مشاهده خواهد شد، تا به امروز حفظ شده اند و طبق گفته ویلسون برای ثبت ECG مورد استفاده قرار می گیرند.

با این حال، بعداً مشخص شد که هم خود الکترود بی‌تفاوت و هم محل قرارگیری آن در اندام‌های مختلف بر شکل الکتروکاردیوگرام تأثیر می‌گذارد.

در تلاش برای به حداقل رساندن تأثیر یک الکترود بی تفاوت، F. Wilson (1934) سه الکترود از اندام ها را در یک الکترود ترکیب کرد و آن را از طریق مقاومت 5000 اهم به یک گالوانومتر متصل کرد. ایجاد چنین الکترود بی تفاوتی با پتانسیل "صفر" به F. Wilson اجازه داد تا از قفسه سینه و اندام های تک قطبی (تک قطبی) سرب ایجاد کند. اصل ثبت این لیدها به این صورت است که الکترود بی تفاوت فوق الذکر به یک قطب گالوانومتر متصل می شود و یک الکترود تریم به قطب دیگر متصل می شود که در موقعیت های قفسه سینه فوق اعمال می شود (V 1-9. که در آن جا استفاده می شود. V ولت است) یا روی بازوی راست (VR)، بازوی چپ (VL) و پای چپ (VF).

با استفاده از لیدهای قفسه سینه Wilson، می توانید محل ضایعات میوکارد را تعیین کنید. بنابراین، لید V 1-4 منعکس کننده تغییرات در دیواره قدامی، V 1-3 - در ناحیه قدامی سپتال، V 4 - در راس، V 5 - در قدامی و تا حدی در دیواره جانبی، V 6 - در جانبی است. دیوار، V 7 - در جانبی و تا حدی در دیواره خلفی، V 8-9 - در دیواره خلفی و سپتوم بین بطنی. با این حال، لیدهای V 8-9 به دلیل ناراحتی استفاده از الکترودها و دامنه کوچک امواج الکتروکاردیوگرام به طور گسترده مورد استفاده قرار نمی گیرند. ربایش اندام ویلسون به دلیل ولتاژ پایین دندان ها کاربرد عملی پیدا نکرده است.

در سال 1942، لیدهای اندام ویلسون توسط E. Golberger اصلاح شد، که پیشنهاد کرد از یک سیم از دو اندام ترکیب شده در یک مجموعه بدون مقاومت اضافی به عنوان یک الکترود بی تفاوت استفاده شود و یک سیم آزاد از اندام سوم به عنوان یک الکترود بی تفاوت استفاده شود. با این اصلاح، دامنه امواج در مقایسه با لیدهای ویلسون به همین نام، یک و نیم برابر افزایش یافت. در این راستا، طبق گفته گلبرگر، سرنخ‌ها به عنوان لیدهای تک قطبی تقویت شده (a - تقویت شده - تقویت شده) از اندام‌ها شروع شد. اصل ضبط لیدها این است که الکترود بی تفاوت به طور متناوب روی یکی از اندام ها اعمال می شود: بازوی راست، بازوی چپ، پای چپ، و سیم های دو اندام دیگر در یک الکترود بی تفاوت ترکیب می شوند. هنگامی که یک الکترود تریم بر روی بازوی راست اعمال می شود، سرب aVR ثبت می شود، avL سرب روی بازوی چپ، و avF سرب روی پای چپ ثبت می شود. معرفی این سرنخ ها به طور قابل توجهی قابلیت های الکتروکاردیوگرافی را در تشخیص بیماری های قلبی عروقی گسترش داده است. سرب avR به بهترین وجه منعکس کننده تغییرات در بطن راست و دهلیز است. لیدهای avL و avF در تعیین موقعیت قلب ضروری هستند. سرب avL نیز برای تشخیصیتغییرات کانونی در بخش های پایه-جانبی بطن چپ، سرب avF - در دیواره خلفی، به ویژه در قسمت دیافراگم آن.

در حال حاضر ثبت ECG در 12 لید (I, II, III, avR, avL, avF, V 1-6) الزامی است.

با این حال، در تعدادی از موارد تشخیصیتغییرات کانونی در 12 سرنخ به طور کلی پذیرفته شده دشوار است. این امر تعدادی از محققین را بر آن داشت تا به جستجوی سرنخ های اضافی بپردازند. بنابراین، گاهی اوقات از ثبت لیدهای قفسه سینه در موقعیت های مشابه از فضاهای بین دنده ای بالاتر استفاده می کنند. سپس لیدها به صورت زیر مشخص می شوند: فضای بین دنده ای در بالا نشان داده شده است، و موقعیت الکترود قفسه سینه در زیر نشان داده شده است (به عنوان مثال، V 2 2. U 2 3، و غیره)، یا از نیمه سمت راست قفسه سینه V نشان داده شده است. 3R -V 7R.

سرنخ های اضافی پرکاربردتر عبارتند از سینه دوقطبی سرببه گفته نب تکنیکی که او برای ثبت لیدها پیشنهاد کرد این است که الکترود از دست راست در دومین فضای بین دنده ای سمت راست در لبه جناغ سینه قرار می گیرد، الکترود از دست چپ در امتداد خط زیر بغل خلفی در سطح جناغ قرار می گیرد. برآمدگی راس قلبها(V 7)، الکترود از پای چپ در محل ضربه آپیکال است (V 4). هنگام نصب سوئیچ سرب، سرب D (dorsalis) روی پایه I، لید A (قدامی) روی پایه II و لید I (پایین) روی پایه III ثبت می شود. این لیدها به یک نمایش مسطح، بلکه یک نمایش توپوگرافی از پتانسیل های سه سطح قلب: خلفی، قدامی و تحتانی دست می یابند.

تقریباً لید D مربوط به لیدهای V 6-7 است و دیواره خلفی بطن چپ را منعکس می کند. سرب A مربوط به لیدهای V 4-5 است و دیواره قدامی بطن چپ را منعکس می کند. لید I مربوط به لیدهای U 2-3 است و سپتوم بین بطنی و بخشی از بخش قدامی بطن چپ را منعکس می کند.

به گفته V. Neb، در تشخیص تغییرات کانونی، لید D نسبت به لیدهای III، avF و V7 برای دیواره خلفی جانبی حساس‌تر است. و لیدهای A و I نسبت به لیدهای قفسه سینه ویلسون در تشخیص تغییرات کانونی در دیواره قدامی حساس تر هستند. با توجه به V.I Petrovsky (1961، 1967)، سرب D به تغییرات کانونی در ناحیه دیافراگمی پاسخ نمی دهد. با موج T منفی که در لید III به طور معمول و با موقعیت افقی قلب یافت می شود، وجود موج T مثبت در سرب D آسیب شناسی را رد می کند.

طبق داده های ما، صرف نظر از موقعیت قلبهاثبت لید D در حضور موج T منفی و همچنین موج Q عمیق و حتی گسترده نشده در لید III و عدم وجود تغییرات مشابه در avF الزامی است. سرب avF عمدتاً قسمت های خلفی دیافراگم بطن چپ را منعکس می کند و سرب D بخش های دیافراگمی خلفی (پایه-جانبی) را منعکس می کند. بنابراین تغییرات جزئی در قسمت های پایه بطن چپ در سرب D منعکس می شود و ممکن است در avF وجود نداشته باشد و ترکیب تغییرات در لیدهای D و avF نشان دهنده ضایعه گسترده تر دیواره خلفی بطن چپ است.

لید V E (E - ensiformis - سپتال) توسط سرب قفسه سینه ثبت می شود، اما با نصب یک الکترود تریم در ناحیه فرآیند xiphoid. سرب منعکس کننده تغییرات کانونی در ناحیه سپتال است. برای تغییرات نامشخص در لیدهای V 1-2 استفاده می شود.

تشخیص تغییرات کانونی محدود در بخش های پایه-جانبی بطن چپ، زمانی که فرآیند به دیواره های قدامی و خلفی گسترش نیافته است، اغلب با استفاده از 12 لید معمولی غیرممکن می شود. در این موارد ثبت نام قابل تامل است ابداکشن نیمه ساژیتال به روش Slapak a - Portilla. از آنجایی که این لیدها مطابق با Neb اصلاح شده از سرب D هستند، الکترود بی تفاوت از سمت چپ در موقعیت V7 قرار می گیرد. و الکترود تریم از دست راست در امتداد خطی حرکت می کند که دو نقطه را به هم متصل می کند: یکی در دومین فضای بین دنده ای به سمت چپ جناغ، دومی در فضای بین دنده ای دوم در امتداد خط زیر بغل قدامی.

ECG در موقعیت های زیر ثبت می شود:

S 1 - تریم الکترود در دومین فضای بین دنده ای در سمت چپ جناغ.

S 4 - در امتداد خط زیر بغل قدامی در سطح S 1.

S 2 و S 3 - در فاصله مساوی بین این دو نقاط افراطی(بین S 1 و S 4).

سوئیچ سرب روی پین I نصب شده است. این لیدها تغییرات کانونی را در بخش های پایه-جانبی بطن چپ ثبت می کنند. متأسفانه گرافیک این لیدها تا حدی به شکل قفسه سینه و موقعیت آناتومیک قلب بستگی دارد.

در دو دهه اخیر، از لیدهای دوقطبی اصلاح نشده و اصلاح شده متعامد در الکتروکاردیوگرافی عملی استفاده شده است.

محورهای لیدهای الکتروکاردیوگرام متعامد در سه صفحه عمود بر یکدیگر هدایت می شوند: افقی (X)، جلویی (G) و ساژیتال (Z).

یک سرنخ دو قطبی متعامد اصلاح نشده X توسط دو الکترود تشکیل می شود: مثبت (از سمت چپ)، که در موقعیت V 6 قرار می گیرد. و منفی (از سمت راست) - به موقعیت V 6R. سرب Z با الکترود مثبت (از سمت چپ) در موقعیت V 2 و منفی (از سمت راست) در موقعیت V 8R ثبت می شود.

لید V زمانی ثبت می شود که یک الکترود مثبت (از دست چپ) به ناحیه فرآیند xiphoid اعمال شود و یک الکترود منفی (از دست راست) در دومین فضای بین دنده ای در سمت راست در جناغ سینه قرار گیرد. در نهایت، لید R 0 به سرنخ های داده شده نزدیک می شود. زمانی که یک الکترود مثبت (از سمت چپ) در موقعیت V 7 اعمال می شود، ثبت می شود. منفی (از سمت راست) - در موقعیت V1.

سرنخ ها در موقعیت سوئیچ لید روی کنتاکت I ثبت می شوند.

تقریباً لید X مربوط به لیدهای I, avL V 5-6 است و استیک قدامی جانبی بطن چپ را منعکس می کند. لید V مربوط به لیدهای III و avF است و دیواره خلفی را منعکس می کند. سرب Z مربوط به سرب V2 است و سپتوم بین بطنی را منعکس می کند. Lead Ro مربوط به لیدهای V 6-7 است و دیواره خلفی جانبی بطن چپ را منعکس می کند.

با کانونی بزرگ حمله قلبیمیوکارد، صرف نظر از محل آن، در بطن چپ لیدهای متعامد همیشه با گرافیک مناسب واکنش نشان می دهند، در حالی که با ضایعات میوکارد با کانونی کوچک، به ویژه در قسمت های پایه بطن چپ، تغییرات در این لیدها اغلب وجود ندارد. در چنین مواردی از لیدهای Slapak-Portilla و لیدهای سینه از فضاهای بین دنده ای بالاتر استفاده می شود.

لیدهای متعامد اصلاح شده بر اساس اصول فیزیکی دقیق و با در نظر گرفتن خروج از مرکز و تغییرپذیری دوقطبی قلب است و بنابراین نسبت به ویژگی های فردی قفسه سینه و موقعیت آناتومیک قلب حساس نیستند.

برای ثبت لیدهای متعامد اصلاح شده، ترکیب های مختلفی از الکترودهایی که از طریق مقاومت های خاصی به یکدیگر متصل شده اند، پیشنهاد شده است.

با متداول ترین لیدهای متعامد تصحیح شده طبق گفته فرانک، الکترودها به شرح زیر قرار می گیرند: الکترود E - روی جناغ جناغی در سطح بین فضای بین دنده ای چهارم و پنجم، الکترود M - در عقب در سطح الکترود E، الکترود A - در امتداد خط وسط زیر بغل سمت چپ در سطح الکترود E، الکترود C - با زاویه 45 درجه بین الکترودهای A و E، یعنی در وسط خط اتصال نقاط الکترودهای A و E، الکترود F - در امتداد خط میانی آگزیلاری راست در سطح الکترود E، الکترود H - در پشت گردن و الکترود F - در پای چپ. یک الکترود زمین شده روی پای راست قرار می گیرد. بنابراین، طبق سیستم فرانک، الکترودهای E، M، A، C، I در اطراف بدن در سطح اتصال دنده 5 به جناغ قرار می گیرند.

در طب عملی، سرنخ های اصلاح شده به ندرت مورد استفاده قرار می گیرند.

دیگر سرنخ های اضافی در ادبیات ارائه شده است: ZR با توجه به Pescodor. Dm، Am، Im، CKR، CKL، CKF به گفته گورویچ و کرینسکی. MCL و MCL 6 توسط Marriott. با این حال، آنها مزایای قابل توجهی نسبت به موارد ذکر شده در بالا ندارند و در پزشکی عملی استفاده نمی شوند.

در حال حاضر، اهمیت زیادی به تعیین اندازه آسیب کانونی میوکارد با استفاده از روش‌های غیر تهاجمی داده می‌شود، که هم برای پیش‌آگهی فوری و بلندمدت بیماری و هم برای ارزیابی اثربخشی روش‌های درمانی با هدف محدود کردن منطقه حائز اهمیت است. آسیب ایسکمیک برای این منظور، الکتروکاردیوتوپوگرافی ثبت می شود. در این مورد، پیشنهاد می شود از تعداد متفاوتی از لیدهای پیش کوردیال استفاده شود. گسترده ترین سیستمی از 35 لید با پنج ردیف افقی از فضای بین دنده ای دوم تا ششم شامل و هفت ردیف عمودی (در امتداد خطوط پاراسترنال راست و چپ، وسط فاصله بین خطوط پاراسترنال چپ و میان ترقوه چپ، در امتداد). خطوط میانی ترقوه چپ، قدامی، میانی و خلفی زیر بغل). ضبط ECG مطابق ویلسون با استفاده از الکترود قفسه سینه انجام می شود. P. R. Magoko و همکاران (1971) بر اساس این ایده که لیدهایی که ارتفاعات بخش S-T در آنها ثبت می شود با منطقه حوالی انفارکتوس مطابقت دارد، شاخص NST (تعداد لیدهایی با ارتفاع قطعه S-T بیش از 1.5 میلی متر) را پیشنهاد کردند. به عنوان شاخصی از شدت آسیب - ضریب تقسیم مجموع S-T بر حسب میلی متر بر NST افزایش می یابد (ST = ΣST/NST). تعداد لیدهای ECG که در آن ارتفاعات بخش S-T و تغییرات در کمپلکس بطنی از نوع QS تعیین شده است با استفاده از یک کارتوگرام نشان داده شده است که در آن هر یک از 35 لید به طور معمول با مربعی با مساحت 1 سانتی متر مربع نشان داده می شود. (G. V. Ryabinina, 3. 3. Dorofeeva, 1977). البته، بزرگی ناحیه حوالی انفارکتوس و آسیب میوکارد از طریق دیواره به دلیل ضخامت و پیکربندی متفاوت قفسه سینه و موقعیت به این شکل بیان می شود. قلبهانمی توان به طور کامل با اندازه های واقعی مناطق مربوطه آسیب میوکارد شناسایی کرد.

عیب روش الکتروکاردیوتوپوگرافی این است که فقط برای محلی سازی می توان از آن استفاده کرد حمله قلبیمیوکارد در ناحیه دیواره های قدامی و جانبی در غیاب اختلالات قابل توجه هدایت داخل بطنی (بلوک شاخه بسته نرم افزاری) و پریکاردیت.

بنابراین، در حال حاضر انواع مختلفی از سیستم های سرب و سرنخ های ECG فردی وجود دارد که دارای حجم زیادی هستند ارزش تشخیصیبرای تعیین ماهیت و محلی سازی تغییرات کانونی در میوکارد. در صورت مشکوک بودن به چنین ضایعه ای، ثبت لیدهای زیر الزامی است: سه لید استاندارد، سه لید تقویت شده از اندام ها طبق نظر هولبرگر، شش قفسه سینه طبق نظر ویلسون، سه لید مطابق نب و سه لید متعامد اصلاح نشده.

در موارد نامشخص، بسته به محل ناحیه آسیب دیده، لیدهای V 7-9 نیز ثبت می شوند. V E. R o . و گاهی نیز S 1 -4 طبق Slapak-Portilla، V 3R -6 R و V 1-7 در فضاهای بین دنده ای بالا و پایین پنجم.

Hfpkbxyst jtdtltybz ‘RU d tjgbxtcrjq lbfuyjctbrt jxfujds[ bpvtytybq vbjrfhlf. Yf dct[ 'tfgf[ hfpdbtbz 'RU, yfxbyfz c ghbvtytybz D. 'qytujdtyjv (1903) tht[ rkfccbxtcrb[ (ctfylfhtys[) jtdtltybq, bccktljdtvtxt fv ghjctjq, tjxysq b yfb,jktt byajhvftbdysq vttjl htubcthfwbb ,bjgjttywbfkjd cthltxyjq vsiws . Gjctjzyysq gjbcr yjds[ jgtbvfkmys[ vttjlbr htubcthfwbb ‘ktrthjrfhlbjuhfvvs ghbdtk r pyfxbttkmyjve edtkbxtyb. jtdtltybq، xbckj rjtjhs[ ghjljk;ftt djphfctftm. D jcyjde htubcthfwbb ctfylfhtys[ jtdtltybq ‘RU gjkj;ty thteujkmybr ‘qytujdtyf, euks rjtjhjuj j,hfpe.t thb rjytxyjctb: ghfdfz b b ktdfktyfz her. Rf;lfz ctjhjyf thteujkmybrf j,hfpett jcm jtdtltybz. گثدjt jtdtltybt (I) ajhvbhettcz pf cxtt hfpyjctb gjttywbfkjd vt؛ le ‘ktrthjlfvb, yfkj؛tyysvb yf ghfde. b ktde. علفی، dtjhjt (II)—vt؛ le ‘ktrthjlfvb ghfdjq herb b ktdjq yjub، thttmt (III)—vt؛ le ‘ktrthjlfvb ktdjq herb b ktdjq yjub. غب جوجوب ctfylfhtys[ jtdtltybq vj;yj dszdkztm jxfujdst bpvtytybz rfr d gthtlytq (I jtdtltybt), tfr b d pflytq cttyrt (III jtdtltybt

تعیین محل انفارکتوس میوکارد. توپوگرافی انفارکتوس میوکارد بر اساس ECG

قبل از شروع توضیحات انواع مختلف ECG انفارکتوس. با تعیین تفاوت در محل آناتومیکی، مناسب است آنچه را که در ابتدای این فصل به طور خلاصه در رابطه با مناطق آسیب دیده و گردش خون کرونر ذکر شد، یادآوری کنیم.

تصویر نشان می دهد نمودار حلقه های QRS مختلفبرای محلی سازی های مختلف انفارکتوس مطابق با طبقه بندی مورد استفاده در کلینیک قلب و عروق دانشگاه بارسلونا. لازم به ذکر است که مطالعات الکتروکاردیوگرافی، آنژیوگرافی و پاتولوژیک نشان داده اند که در حالی که ECG در پیش بینی محل انفارکتوس، به ویژه در انفارکتوس ایزوله، نسبتاً خاص است (یعنی موج Q در لیدهای خاص به خوبی با یافته های پاتولوژیک همبستگی دارد)، حساسیت آن. بسیار کم است (انفارکتوس پاتولوژیک اغلب در غیاب دندان Q غیر طبیعی در ECG مشاهده می شود).

بطور کلی حساسیت 12 لید ECGدر تشخیص حمله قلبی قبلی حدود 65٪ است و ویژگی از 80 تا 95٪ متغیر است. معیارهای خاصی وجود دارد که دارای حساسیت کم (کمتر از 20%)، اما ویژگی بالا هستند. علاوه بر این، با وجود اهمیت ECG در تشخیص حمله قلبی، وسعت آن را به درستی تعیین نمی کند. حساسیت معیارهای فردی بسیار کم است، اما در ترکیب با چندین تکنیک دیگر افزایش می یابد. همانطور که از بحث بیشتر برای انواع مختلف انفارکتوس مشخص خواهد شد، VKG گاهی اوقات معیارهای حساس تری دارد. به عنوان مثال، انتقال انفارکتوس از دیواره قدامی به دیواره جانبی یا تحتانی اغلب مورد توجه قرار نمی گیرد. VKG می تواند قابلیت های تشخیصی را گسترش دهد، به عنوان مثال، با امواج Q مشکوک، و وجود چندین ناحیه نکروزه را آشکار کند.

دکتر بایدسعی کنید محل انفارکتوس را با استفاده از ECG ارزیابی کنید، حتی اگر همیشه رابطه ای بین ECG و تغییرات پاتومورفولوژیکی وجود ندارد. او همچنین موظف است که دیوار پایین اساسا قسمت بالایی دیوار پشتی است. بسته به عمق درگیری دیواره، انفارکتوس را می توان به صورت ترانس مورال یا غیرترانس مورال طبقه بندی کرد. آپیکال یا پایه بسته به محلی سازی زیاد یا کم. خلفی، قدامی، تیغه ای یا جانبی، بسته به ناحیه دیوار آسیب دیده.

حمله قلبیهمیشه منحصراً به دیواره سپتوم، قدامی، خلفی، تحتانی یا جانبی محدود نمی شود. بسیار رایج تر، متنوع هستند ضایعات ترکیبیبه طور کلی بسته به ناحیه آسیب میوکارد که به نوبه خود با انسداد شریان کرونر همراه است.

حمله قلبیمعمولاً یا قسمت قدامی (معمولاً به دلیل انسداد شریان کرونری نزولی قدامی) یا ناحیه تحتانی خلفی (به دلیل انسداد شریان کرونری و/یا کرونری راست) بطن چپ را درگیر می کند. دیواره جانبی قلب در هر ناحیه ای ممکن است آسیب ببیند. حمله قلبی ممکن است در یک ناحیه یا ناحیه دیگر بارزتر باشد. در هر صورت کلیات زیر را در نظر داشته باشید:

الف) انفارکتوس معمولاً قسمت پایه ناحیه سپتال قدامی را تحت تأثیر قرار نمی دهد.

ب) انفارکتوس بالاترین قسمت و دیواره خلفی جانبی، پایه و/یا سپتوم بین بطنی با امواج Q که نشان دهنده ضایعه است همراه نیست، اما ممکن است پیکربندی قسمت انتهایی حلقه را تغییر دهد.

ج) در 25٪ موارد، انفارکتوس دیواره خلفی بطن چپ به بطن راست می رود.

د) قسمت پایینی نیمه پایه دیواره خلفی ناحیه ای است که مربوط به انفارکتوس کلاسیک دیواره خلفی است (R بالا در لیدهای V1، V2)، به شکل تصویر آینه ای در لیدهای پشت، انفارکتوس دیواره خلفی معمولاً جدا نیست، اما قسمت آپیکال دیواره های خلفی (پایین یا دیافراگم) را تحت تأثیر قرار می دهد.