بیماری تشعشع حاد. بیماری تشعشع حاد (ARS) آسیب های تشعشع ترکیبی. اصول درمان

طبقه بندی بیماری حاد پرتوی

بیماری حاد پرتوی

بیماری تشعشع حاد (ARS) یک بیماری ناشی از قرار گرفتن کوتاه مدت (از چند دقیقه تا 1-3 روز) کل بدن یا بیشتر آن در معرض پرتوهای یونیزان (اشعه گاما، نوترون، اشعه ایکس) با دوز بیش از حد است. 1 گری، و با یک دوره فازی و چندشکلی تظاهرات بالینی مشخص می شود (جدول 1). بسته به دوز تشعشع خارجی، اشکال بیماری تشعشع حاد مغزی، سمی، گوارشی و معمولی یا مغز استخوان مشخص می شود.

شکل مغزی ARS با تابش عمومی با دوز بیش از 80-100 گری رخ می دهد. در این حالت، آسیب مستقیم به سیستم عصبی مرکزی با اختلال عمیق در عملکرد آن رخ می دهد. بی قراری شدید روانی حرکتی، بی نظمی و متعاقب آن بی نظمی، اختلالات تنفسی و گردش خون و تشنج رخ می دهد. قربانیان در اولین ساعات پس از مواجهه می میرند.

شکل توکسمیک ARS در دوزهای تشعشع 50-80 گری ایجاد می شود. به دلیل مسمومیت شدید با محصولات متابولیک بافتی، افراد مبتلا نیز دچار اختلالات شدید در وضعیت عملکردی سیستم عصبی مرکزی می شوند. مرگ در 3-8 روز اول پس از ضایعه رخ می دهد.

شکل گوارشی ARS با تابش با دوز 10-50 گری ایجاد می شود. در قربانیان، اختلالات شدید گوارشی غالب است - استفراغ غیرقابل کنترل، اسهال، تنسموس، فلج معده و روده. این شکل از بیماری معمولاً در عرض 10-5 روز از لحظه مواجهه به مرگ ختم می شود.

شکل مغز استخوان (معمولی) ARS در دوزهای تشعشع 1-10 گری رخ می دهد و با توجه به چشم اندازهای واقعی برای بهبودی، بیشترین اهمیت عملی را دارد. تغییرات پاتوژنتیک و بالینی اصلی تغییرات پاتولوژیک در سیستم خون (سیتوپنی، اختلالات انعقادی) است. سندرم هموراژیک، عوارض عفونی.

قرار گرفتن در معرض تشعشع حاد در دوزهای کمتر از 1 گری منجر به ایجاد بیماری تشعشع نمی شود، اما خود را به عنوان یک واکنش تشعشع در هفته چهارم تا ششم نشان می دهد.

در پاتوژنز بیماری اشعه، نکات زیر حائز اهمیت است: 1) تأثیر مستقیم و غیرمستقیم پرتوهای یونیزان بر سلول‌ها و بافت‌های بدن تحت تابش با حداکثر آسیب به عناصر حساس به پرتو (لنفوئید، بافت میلوئید؛ اپیتلیوم ژرمینال، روده‌ای و پوششی). سلول های ترشحی غدد گوارشی و غدد درون ریز)؛ 2) اختلالات متابولیک، تشکیل و گردش در خون مواد رادیوتوکسیک که باعث افزایش می شود اثر بیولوژیکیتشعشع نافذ؛ 3) فروپاشی سیستم عصبی غدد درون ریز، اختلال در تأثیرات نظارتی بر اندام های داخلی. 4) اختلال در عملکرد سیستم عروقی و ایجاد خونریزی؛ 5) اختلالات خون سازی و ایمونوژنز، کاهش مقاومت در برابر تزریق.

بستر مورفولوژیکی بیماری تشعشع حاد عبارت است از: الف) تغییرات دیستروفیک در اندام ها و بافت ها. ب) تحلیل رفتن مغز استخوان؛ ج) علائم سندرم هموراژیک؛ د) عوارض عفونی.

در طول دوره بالینی ARS (عمدتاً شکل مغز استخوان) به چهار دوره تقسیم می شود: دوره واکنش اولیه، یا اولیه پنهان یا نهفته؛ دوره قد یا تظاهرات بالینی مشخص؛ دوره نقاهت

دوره واکنش اولیهدر درجه اول با اختلالات تنظیم کننده عصبی (سندرم سوء هاضمه)، تغییرات توزیع مجدد در ترکیب خون (لکوسیتوز نوتروفیل گذرا) و اختلالات سیستم های تجزیه و تحلیل مشخص می شود. اثر مخرب مستقیم پرتوهای نافذ بر بافت لنفاوی و مغز استخوان خود را به صورت لنفوپنی، مرگ عناصر سلولی جوان و وجود انحرافات کروموزومی در سلول‌های نوع لنفوئیدی و میلوئیدی نشان می‌دهد. علائم بالینی معمول این دوره بسته به شدت ARS در جدول 2 ارائه شده است.

دوره پنهانمشخصه آن بهزیستی خارجی، فروکش اختلالات عروقی با افزایش تدریجی اختلالات پاتولوژیک با افزایش تدریجی است. تغییرات پاتولوژیکدر اندام های آسیب دیده (دستگاه لنفاوی، مغز استخوان، اپیتلیوم ژرمینال و روده). شدت این تغییرات متناسب با مقدار دوز تابش جذب شده است (جدول 3).

دوره بالابا بدتر شدن سلامتی شروع می شود. اشتها از بین می رود، سردرد، حالت تهوع و استفراغ، ضعف عمومی، بی حالی دوباره ظاهر می شود و دمای بدن افزایش می یابد. تاکی کاردی، گسترش مرزهای قلب، صداهای خفه شده قلب و افت فشار خون مشاهده می شود. ECG کاهش ولتاژ موج، اکستراسیستول، کاهش بخش S-T و اعوجاج موج T را نشان می دهد. برونشیت و پنومونی، گلوسیت، استوماتیت نکروزان اولسراتیو و گاستروانتروکولیت اغلب تشخیص داده می شوند. دیاتز هموراژیک ایجاد می شود. ممکن است اختلالات عصبی شدید تشخیص داده شود. تغییرات در خون و پیشرفت خون سازی (جدول 4). در طی معاینه باکتریولوژیک می توان انواع فلور را از خون بیماران تلقیح کرد (اشریشیا کلی، استافیلوکوک، پروتئوس، قارچ های مخمری و ...) علائم مسمومیت عمومی افزایش می یابد.

دوره نقاهتبا بهبود رفاه، عادی سازی دمای بدن، اشتهای مجدد و ناپدید شدن علائم دیاتز خونریزی دهنده آشکار می شود. ترمیم عملکردهای مختل شده و خون سازی مغز استخوان اغلب برای مدت طولانی به تعویق می افتد. آستنی، ناپایداری فشار خون و پارامترهای خونی (لکوسیتوز کوتاه مدت، ترومبوسیتوز)، برخی از اختلالات تروفیک و متابولیک برای مدت طولانی باقی می مانند.

"دانشگاه ایالتی پنزا"

موسسه پزشکی

گروه تروماتولوژی، ارتوپدی و طب افراطی نظامی

دوره طب افراطی نظامی

رئیس گروه: دکترای علوم پزشکی، استاد

کیسلوف الکساندر ایوانوویچ

مدرس: دکترای علوم پزشکی، استاد

مویزینکو ولادیمیر آلکسیویچ

کار دوره

"کلینیک توسعه آسیب های ناشی از تشعشع در انسان در شرایط مختلف تشعشع. اصول اولیه سازماندهی اقدامات درمانی برای کسانی که تحت تأثیر آسیب شناسی پرتو قرار گرفته اند. بیماری تشعشع. درمان قربانیان بیماری تشعشع حاد و مزمن"

تکمیل شد:دانشجوی سال پنجم

گروه های 05-LL8

آرخیپوف الکساندر بوریسوویچ

1. مقدمه……………………………………………………………2
2. تأثیر تشعشعات بر بدن انسان………………………………..3
3. پاتوژنز…………………………………………………………………
4. تصویر بالینی………………………………………..11
5. آناتومی پاتولوژیک…………………………………………………14
6. درمان……………………………………………………………………………………………………………………..
7. تخلیه پزشکی در مواقع اضطراری……………………………………..16
8. بررسی توانایی کاری…………………………………………………………………………
9. پیشگیری…………………………………………………………………………………..20

معرفی.

صدمات ناشی از تشعشع ممکن است زمانی رخ دهد که بدن در معرض آن قرار می گیرد

تشعشعات نافذ در نتیجه حوادث در راکتورهای هسته ای

نیروگاه ها، شرکت های تولیدی، از منابع پرتوهای یونیزان در صورت نقض مقررات ایمنی یا آسیب به سیستم ها

حفاظت. اثرات قرار گرفتن در معرض انواع مختلف پرتوهای یونیزان به دو دسته تقسیم می شوند جسمیمرتبط با قرار گرفتن در معرض فرد، و ژنتیکیدر فرزندان ناشی از تابش سلول های زایا. اثرات جسمی به زودرس به صورت بیماری تشعشع حاد و مزمن، آسیب موضعی ناشی از تشعشع، و دیررس که از پیامدهای تشعشع است - تومورها، آسیب به اندام ها و بافت های مختلف (عمدتا پوست) تقسیم می شود که پس از چند ماه ظاهر می شود و سال ها. بسته به ماهیت قرار گرفتن در معرض تابش، توزیع دوز جذب شده در طول زمان ( بلند مدت یا کوتاه مدتقرار گرفتن در معرض) و در بدن انسان ( تابش یکنواخت، ناهموار، خارجی، داخلی یا مختلطو غیره) انواع ضایعات مربوطه ایجاد می شود: بیماری تشعشع حاد و مزمن ناشی از تابش خارجی، داخلی یا ترکیبی، موضعی صدمات ناشی از تشعشعدر نتیجه قرار گرفتن در معرض موضعی اشعه یونیزان یا تماس با پوست و غشاهای مخاطی مواد رادیواکتیو.

شرایط اضطراری مرتبط با حوادث ناشی از تشعشع با آسیب های تشعشع حاد مشخص می شود: بیماری تشعشع حاد و آسیب های پرتوی موضعی حاد، از جمله سوختگی ناشی از تشعشع. آسیب های ناشی از تشعشعات مزمن در مناطق آلوده به مواد رادیواکتیو و هنگامی که اقدامات احتیاطی در هنگام کار با منابع پرتوهای یونیزان نقض می شود رخ می دهد.

تجربه انباشته در ارزیابی تأثیر پرتوهای یونیزان بر انسان به ما این امکان را می دهد که باور کنیم که تابش گامای خارجی در یک دوز 0.25 گری (25 راد) باعث انحراف قابل توجهی در وضعیت سلامت فرد تحت تابش نمی شود، دوز 0.25 گری. تا 0.5 گری (50-25 راد) می تواند باعث انحرافات موقتی جزئی در ترکیب خون محیطی شود؛ دوز 0.5 تا 1 گری (50-100 راد) باعث علائم اختلال تنظیم خودکار و کاهش خفیف تعداد پلاکت ها و لکوسیت ها می شود. .

دوز آستانه تابش یکنواخت خارجی برای تظاهرات بیماری تشعشع حاد (ARS) 1 گری (100 راد) است.

بیماری تشعشع مزمن (CRS) با تابش تکه تکه یا طولانی مدت با دوز 1.5 گری (150 راد) یا بالاتر رخ می دهد. در حوادث تشعشعیو بلایا، می توان ایزوتوپ های رادیواکتیو - محصولات شکافت هسته ای (NFP) را که مخلوطی از بیش از 200 ایزوتوپ از 36 عنصر در قسمت میانی جدول تناوبی D.I. مندلیف هستند، وارد کرد. در این حالت خطرناک ترین مسیر، مسیر استنشاق ایزوتوپ های رادیواکتیو است (سمیت ناشی از استنشاق 2-3 برابر بیشتر از آلودگی های دهانی است). بسته به ویژگی های PYD، آسیب های تشعشع حاد زمانی رخ می دهد که 500-2000 MBq (15-60 mCi) فعالیت وارد بدن شود. با تابش خارجی با تشکیل دوز جذب شده در لایه ژرمینال پوست بیش از 8 گری (800 راد)، آسیب تشعشع ممکن است ظاهر شود.

در سال 1945 صدها هزار غیرنظامی در شهرهای هیروشیما و ناکازاکی ژاپن در نتیجه بمباران اتمی این شهرها آسیب دیدند. صدها نفر از ساکنان جزیره مارشال و خدمه کشتی ماهیگیری Fukuriu Maru در سال 1954 توسط یک بمب گرما هسته ای تحت تابش قرار گرفتند. مطالعه ویژگی‌های آسیب ناشی از تشعشع به قربانیان به عنوان پایه عمل کرد ایده های مدرندر مورد کلینیک و پاتوژنز

بیماری تشعشع حاد در صورت وقوع یک جنگ هسته ای، آسیب های ناشی از تشعشعات به یکی از انواع اصلی آسیب شناسی تبدیل خواهد شد.

خطر قرار گرفتن در معرض انسان نیز در نتیجه برخورد بی دقت با تجهیزات اشعه ایکس و منابع رادیواکتیو صنعتی به وجود می آید.

تاثیر تشعشع بر بدن انسان

تشعشعات یونیزان ممکن است شامل نوسانات الکترومغناطیسی با طول موج کوتاه، پرتوهای ایکس و تابش - و همچنین شار ذرات a- و - (الکترون ها)، پروتون ها، پوزیترون ها، نوترون ها و سایر ذرات باردار و خنثی باشد. همه آنها می توانند در طول تابش خارجی و داخلی فرد به عوامل مخرب تبدیل شوند. بسته به توانایی نفوذ این ذرات، تابش خارجی ممکن است باعث ورود آنها به پوست یا بافت های عمیق تر شود. -اشعه و اشعه ایکس بیشترین قابلیت نفوذ و پرتوهای - کمترین قابلیت نفوذ را دارند.

بدن فقط در طول دوره ای که فرد در منطقه در معرض اشعه قرار دارد در معرض تأثیر تشعشع خارجی قرار می گیرد. اگر تابش متوقف شود، تأثیر خارجی نیز قطع می شود و تغییراتی در بدن ایجاد می شود - پیامدهای تابش. در اثر قرار گرفتن خارجی در معرض تابش نوترون، مواد رادیواکتیو مختلفی در بدن ایجاد می شود، به عنوان مثال، رادیونوکلئیدهای سدیم، فسفر و غیره. بدن در چنین مواردی موقتاً حامل مواد رادیواکتیو می شود که در نتیجه داخلی تابش ممکن است رخ دهد.

تشعشعات یونیزه کننده همچنین هنگام کار با مواد رادیواکتیو مختلف - طبیعی (اورانیوم، رادیوم، توریم) و ایزوتوپ ها رخ می دهد. در ایزوتوپ های رادیواکتیو، هسته اتم ها ناپایدار هستند. آنها توانایی متلاشی شدن، تبدیل شدن به هسته عناصر دیگر را دارند و در عین حال آنها را تغییر می دهند ویژگی های فیزیکوشیمیایی. این پدیده با انتشار تشعشعات هسته ای همراه است و رادیواکتیویته نامیده می شود و خود عناصر را رادیواکتیو می نامند. واپاشی رادیواکتیو با آزاد شدن انرژی به شکل -تابش و ذرات جسمی -، -تابش مشخص می شود.

هنگام کار با مواد رادیواکتیو، این امکان وجود دارد که از طریق ریه ها یا دستگاه گوارش و همچنین از طریق پوست سالم وارد بدن شوند. کار بر روی توسعه سنگ معدن رادیواکتیو به ویژه در این زمینه خطرناک است. تشعشعات رادیواکتیو نه تنها باعث یونیزاسیون هوا می شود، بلکه منجر به فرآیند مشابهی در بافت های بدن می شود و به طور قابل توجهی آنها را تغییر می دهد. شدت تغییرات بیولوژیکی احتمالی به توانایی نفوذ پرتو، اثر یونیزه کننده آن، دوز، زمان تابش و وضعیت بدن بستگی دارد.

هنگامی که در بدن، مواد رادیواکتیو می تواند توسط خون به بافت ها و اندام های مختلف حمل شده، تبدیل شود منبعکام تشعشع داخلی. این یک خطر خاص است عمر طولانیایزوتوپ هایی که تقریباً در تمام طول زندگی قربانی می توانند منابع تشعشعات یونیزان باشند. ترکیبات رادیواکتیو عمدتاً از طریق دستگاه گوارش، کلیه ها و اندام های تنفسی دفع می شوند. انواع مختلف تشعشعات دارای خواص متفاوت، فعالیت بیولوژیکی متفاوتی هستند و بنابراین درجات مختلفی از خطر را برای افرادی که با آنها در تماس هستند ایجاد می کنند. بنابراین، هنگام سرویس دستگاه های اشعه ایکس در موسسات پزشکی و آزمایشگاه های فنی، کارگران ممکن است در معرض اشعه ایکس قرار گیرند. پرتوهای ایکس پرتوهای الکترومغناطیسی با طول موج بسیار کوتاه و بسیار نافذ هستند.

کسانی که با اشعه ایکس و اشعه ایکس کار می کنند ممکن است در هنگام انجام تشخیص عیب در معرض تشعشعات یونیزان قرار گیرند. شرکت های صنعتی، کار در تاسیسات شتاب دهنده، سرویس راکتورهای هسته ای، به اکتشاف و استخراج منابع معدنی و غیره مشغول است. در حال حاضر مسائل اصلی ایمنی در برابر تشعشعات حل شده است. با این حال، در صورت نقض اقدامات احتیاطی یا تحت شرایط خاص، تشعشعات یونیزان می تواند باعث ایجاد بیماری تشعشع شود. حادو مزمن).

پاتوژنز.

ویژگی اصلی عمل پرتوهای یونیزان یونیزاسیون اتم ها و مولکول های ماده زنده است. این فرآیند مرحله اولیه اثر بیولوژیکی تشعشع در نظر گرفته می شود و متعاقباً باعث آسیب عملکردی و ارگانیک به بافت ها، اندام ها و سیستم ها می شود. در هسته روایت آفرینش در انجیلبیماری تشعشع در مکانیسم های پیچیده اثرات مستقیم و غیرمستقیم پرتوهای یونیزان بر بدن نهفته است.

اثر مستقیم تابش (دوزهای زیاد) روی مولکول های پروتئین منجر به دناتوره شدن آنها می شود. در نتیجه، مولکول پروتئین منعقد می شود و از محلول کلوئیدی خارج می شود و بیشتر در معرض پروتئولیتیکآنزیم ها تجزیه خواهند شد. در عین حال اختلالاتی در فرآیندهای فیزیکی و شیمیایی با پلیمریزاسیون اسیدهای نوکلئیک در سلول مشاهده می شود که با تغییر در ساختار سطح سلول و نفوذپذیری غشاء همراه است. تئوری هدف فرض می کند که همه سلول ها به تابش حساس نیستند. هر سلول دارای یک منطقه حساس است - یک "هدف" که عمل پرتوهای یونیزان را درک می کند. مشخص شده است که کروموزوم های هسته ای و سیتوپلاسم به ویژه به اثرات تشعشع حساس هستند.

اثر غیرمستقیم پرتوهای یونیزان با مکانیسم رادیولیز آب توضیح داده می شود. همانطور که می دانید، آب حدود 80 درصد از جرم تمام اندام ها و بافت ها را تشکیل می دهد بدن انسان. هنگامی که آب یونیزه می شود، رادیکال هایی تشکیل می شوند که هم خاصیت اکسید کننده و هم خاصیت کاهنده دارند. مهمترین آنها هیدروژن اتمی است (N) هیدروکسید (NO 2) پراکسیدهیدروژن (H 2 0 2). رادیکال های اکسید کننده آزاد با آنزیم های حاوی واکنش نشان می دهند سولفیدریلگروه هایی (SH) که غیر فعال می شوند دی سولفیداتصالات (S==S). در نتیجه این واکنش ها و دگرگونی ها، فعالیت کاتالیزوری مختل می شود؛ مهم است x تیولسیستم های آنزیمی به طور فعال در سنتز نقش دارند نوکلئوپروتئین هاو اسیدهای نوکلئیک که برای حیات بدن اهمیت زیادی دارند. مقدار DNA و RNA در هسته های سلولی به شدت کاهش می یابد و روند تجدید آنها مختل می شود. تغییرات در بیومکانیسم هسته ها از نظر مورفولوژیکی به شکل اختلالات مختلف در ساختار کروموزوم ها و در نتیجه در کل سیستم ژنتیکی بیان می شود. ظلم میتوتیکفعالیت بافتی به عنوان یکی از مظاهر خاص عمل بیولوژیکی پرتوهای یونیزان در نظر گرفته می شود.

سیر فرآیندهای بیوشیمیایی در هسته‌های بافت‌های تحت تأثیر تشعشعات رادیواکتیو تا حدی تحت تأثیر رادیوتوکسین‌ها و تغییرات حاصله است. عصبی-هومورالو تنظیم هورمونی بافت ها و سلول ها. فرآیندهای متابولیک مختل شده و منجر به تجمع مواد خارجی برای بدن می شود، مانند هیستامین مانند،اسیدهای آمینه سمی همه اینها اثر بیولوژیکی پرتوهای یونیزان را افزایش می دهد و به مسمومیت بدن کمک می کند. مسمومیت بافتی با علائم بالینی اختلال در فعالیت عصبی، تغییر در عملکرد اندام های داخلی (اکیلیا، دیستروفی میوکارد، هپاتوپاتی، غدد درون ریز،نقض خون سازی).

یکی از مکان های پیشرو در پاتوژنز بیماری تشعشع، آسیب به اندام های خونساز است. بافت خونساز به ویژه به تشعشع حساس ترین است انفجارسلول های مغز استخوان بنابراین، آپلازی مغز استخوان، که تحت تأثیر تابش ایجاد می شود، نتیجه مهار فعالیت میتوزی بافت خونساز و مرگ توده ای سلول های مغز استخوان ضعیف است. کاهش شدید خون سازی باعث ایجاد سندرم هموراژیک می شود.

در شکل‌گیری بیماری تشعشع، این واقعیت که پرتوهای یونیزه‌کننده بر بافت‌ها و اندام‌های حساس به پرتو (سلول‌های بنیادی بافت خون‌ساز، اپیتلیوم بیضه‌ها، روده کوچک و پوست) اثر خاص - مخرب - دارد و اثر غیراختصاصی - تحریک‌کننده دارد. عصبی غددو سیستم عصبی ثابت شده است که سیستم عصبی حتی در دوزهای کم حساسیت عملکردی بالایی به تابش دارد.

ب) ناشی از عمل ایزوتوپ ها با رسوب انتخابی Ra، Sr، 210 Po و غیره) یا تابش خارجی موضعی.

قرار گرفتن در معرض تابش مزمن

دوره نقاهت

پیامدها و پیامدهای بیماری تشعشع

پایدارسازی

طرح 1. تاثیر کلی تشعشع خارجییا ایزوتوپ های رادیواکتیو با توزیع یکنواخت آنها در بدن:

قرارگیری در معرض تشعشع

دوره شکل گیری فرآیند پاتولوژیک (مرحله پیش بالینی)

طرح 2. اثر ایزوتوپ ها با رسوب انتخابی یا تابش خارجی موضعی:

سه دوره در ایجاد بیماری پرتوی مزمن وجود دارد:

1) دوره شکل گیری، یا خود بیماری مزمن تشعشع.

2) دوره نقاهت؛

3) دوره عواقب و پیامدهای بیماری تشعشع.

اولین دوره، یا دوره شکل گیری فرآیند پاتولوژیک، تقریباً 1 - 3 سال است - زمان لازم برای تشکیل در شرایط نامساعد کاری سندرم بالینیبیماری تشعشع با تظاهرات مشخصه آن. با توجه به شدت مورد دوم، 4 درجه شدت متمایز می شود: من -سبک، II - متوسط،III - شدید و IV - بسیار شدید. هر 4 درجه فقط مراحل مختلف یک فرآیند پاتولوژیک واحد هستند. تشخیص به موقع بیماری و به کارگیری منطقی بیمار این امکان را فراهم می کند که بیماری در مرحله خاصی متوقف شود و از آن پیشگیری شود. پیشرفت

دوره دوم، یا دوره نقاهت، معمولاً 1 تا 3 سال پس از قطع تابش یا با کاهش شدید شدت آن مشخص می شود. در این دوره می توان شدت تغییرات مخرب اولیه را به وضوح مشخص کرد و در مورد احتمال آن نظر قطعی ایجاد کرد. ترمیمیفرآیندها این بیماری ممکن است منجر به بازیابی کامل سلامت، ترمیم با نقص، تثبیت تغییرات قبلی یا وخامت شود. (پیشرفتروند).

نویسندگان طبقه بندی با برجسته کردن دومین نوع بیماری پرتویی، ناشی از عمل ایزوتوپ ها با رسوب انتخابی یا تابش خارجی موضعی، بر تعدادی از ویژگی های پاتوژنز تأکید می کنند که منحصر به فرد بودن تصویر بالینی را مشخص می کند، متفاوت از بیماری مزمن پرتویی. ناشی از تشعشع عمومی

1) اهمیت اصلی تأثیر مستقیم تابش بر بافت اندام، اهمیت کمتر و تشخیص بعدی غیر مستقیم رفلکسمکانیسم ها؛

2) تشکیل تدریجی یک فرآیند پاتولوژیک در یک اندام "بحرانی" بدون روشن علائم بالینیضایعات او، یک دوره نهفته طولانی.

3) اختلاف معین، حتی در دراز مدت، بین شدت فرآیند پاتولوژیک در اندام "بحرانی" و میزان انحراف در سایر اندام ها و سیستم ها.

یکی از تظاهرات اولیه این شکل، واکنش های غیر اختصاصی اختلالات رویشی- عروقی است که در پس زمینه تغییرات عملکردی رخ می دهد. CNSبا تغییرات اجباری در خون محیطی. در شروع بیماری، ناپایداری پارامترهای خون، متعاقباً - لکوپنی مداوم و ترومبوسیتوپنیاغلب در این دوره (پیش بالینی)علائم دیاتز هموراژیک ظاهر می شود. مریض پیششکایت از ضعف عمومی، سردرد، افزایش تحریک پذیری، خونریزی لثه، اختلالات سوء هاضمه و غیره است. پ.با این حال، در این دوره همه شکایات ماهیت و علائم گذرا هستند به سرعت قابل برگشت

متعاقباً، اگر این مرحله تشخیص داده نشود و بیمار در شرایط قرار گرفتن در معرض پرتوهای یونیزان به کار خود ادامه دهد، تشکیل یک بیماری رخ می دهد که تمام مراحل رشد خود را طی می کند. تنها مشاهده پویا افرادی با علائم علائم فردی مشکوک به وجود بیماری تشعشع، تعیین ماهیت و علت بالینی آنها را ممکن می سازد. با توسعه بیشتر روند، علائم علائم عمومی ظاهر می شود و پیشرفت می کند آستنیزاسیونبدن، اختلالات متابولیک و اختلالات مختلف نوروتروفیک. علائم سرکوب عملکرد ترشحی و حرکتی معده و روده، کاهش عملکرد غدد درون ریز (به ویژه غدد تولید مثل)، اختلالات تروفیک پوست (کاهش خاصیت ارتجاعی، خشکی، کراتینه شدن) و ناخن ها ممکن است مشاهده شود. سیر بیماری است سوزناکشخصیتی با تمایل به تشدید انواع اثرات نامطلوب غیر اختصاصی بر بدن. به عنوان یک قاعده، مقاومت بدن به شدت کاهش می یابد، که به بروز عوارض مختلف عفونی کمک می کند. یک ویژگی خاص احتمال ابتلا به سرطان خون و نئوپلاسم های بدخیم است.

بسته به شدت بیماری و سیر بالینی، چهار درجه از شدت بیماری مزمن تشعشع متمایز می شود.

بیماری اشعه مزمنمن (آسان) درجهبا توسعه اولیه اختلالات عملکردی برگشت پذیر با ماهیت غیر اختصاصی مشخص می شود. از نظر تظاهرات سندرم های فردی، بیماری در این مرحله کمی متفاوت است پیش بالینیدوره زمانی. با این حال، همانطور که بیماری توسعه می یابد، علائم اختلالات مختلف تنظیم عصبی - احشایی مشاهده می شود. تصویر بالینی شامل اختلالات رویشی- عروقی، تظاهرات اولیه آستنیک و تغییرات در خون محیطی است. شکایات اصلی عبارتند از ضعف عمومی، ضعف، سردرد، کاهش عملکرد، کاهش اشتها، اختلال خواب (خواب آلودگی در طول روز و بی خوابی در شب). این بیماری سیر مطلوبی دارد و بهبودی کامل بالینی امکان پذیر است.

بیماری اشعه مزمنII (میانگین) درجهبا توسعه بیشتر آشکار می شود گیاهی استتخلفات و دیستونی عروقی، مهار عملکرد دستگاه خون ساز و شدت پدیده های خونریزی دهنده. مانند پیشرفتدر این بیماری، بیماران سندرم آستنیک شدید همراه با سردرد، سرگیجه، افزایش تحریک پذیری و بی ثباتی عاطفی، کاهش حافظه، تضعیف احساسات و قدرت جنسی را تجربه می کنند. اختلالات تروفیک بارزتر می شود: درماتیت، ریزش مو، تغییر در ناخن ها. ممکن است دی انسفالیکبحران با از دست دادن کوتاه مدت هوشیاری، یک تظاهرات عجیب و غریب وازوپاتی،عمومی هیپرهیدروزیس،حملات حمله ایتاکی کاردی، لرز و اختلالات متابولیک.

این بیماری پایدار است.

بیماری اشعه مزمنIII (شدید) درجهبا تغییرات شدید، گاهی غیرقابل برگشت، در بدن با از دست دادن کامل مشخص می شود احیا کنندهدر امکانات پارچه اختلالات دیستروفیک در اندام ها و سیستم های مختلف مشاهده می شود. تصویر بالینی پیشرونده است. این بیماری می تواند برای مدت طولانی ادامه داشته باشد و ممکن است با آن همراه باشد بین جریانیعوارض (عفونت، ضربه، مسمومیت). علائم اصلی این شکل از بیماری آسیب شدید به سیستم عصبی و مهار عمیق همه انواع خون سازی است.

بیماری اشعه مزمنIVدرجهدر حال حاضر یافت نشد طبق ادبیات، دوره پایانی بیماری را نشان می دهد. افزایش سریع و پیوسته در تمام علائم دردناک وجود دارد (آپلازی مغز استخوان، خونریزی شدید، ایجاد سپسیس شدید) پیش آگهی نامطلوب است (مرگ).

تمام علائم در مراحل اولیه بیماری ( مندرجه، به عنوان یک قاعده، غیر اختصاصی هستند. تنها مشاهدات پویا از سیر بیماری، و همچنین ترکیبی از داده های بالینی و آزمایشگاهی، امکان تعیین ماهیت بیماری را فراهم می کند.

بیماری اشعه مزمن IIدرجه (متوسط).عمدتاً با تغییراتی در اندام "بحرانی" همراه است ، با این حال ، جبران عملکردی تغییرات پاتولوژیک عملاً حفظ می شود یا بسیار کمی تغییر می کند. به عنوان مثال، هنگام قرار گرفتن در معرض رادون که از طریق سیستم تنفسی وارد بدن می شود، شدت بیماری با داده های بالینی و رادیولوژیکی واضح تر مشخص می شود. پنوموسکلروزیسمرحله دوم و اختلالات ذهنی و عملکردی خفیف (نارسایی ریوی درجه 0-1)

بیماری اشعه مزمن IIIدرجه (شدید).نه تنها با تغییرات ساختاری و عملکردی برجسته در اندام "بحرانی"، بلکه با وقوع مجموعه ای از تغییرات ثانویه در سایر اندام ها و سیستم ها مشخص می شود. طبیعتاً هنگام معاینه چنین بیمارانی، حتی بدون استفاده از روش های تحقیقاتی رادیولوژیکی و عملکردی، تعداد زیادی علائم ذهنی و عینی مشخص می شود. بله، بیان پنوموسکلروزیس،هنگامی که رادون از طریق سیستم تنفسی وارد می شود، با مرحله III مطابقت دارد و با تغییرات ثانویه به شکل نارسایی شدید قلبی مشخص می شود. کور pulmonale) با علائم بالینی اختلالات گردش خون.

پاتولوژیک رنگ آمیزی.

نتایج تجربی پاتومورفولوژیکیمطالعات در مورد بیماری مزمن تشعشع نشان دهنده تغییرات ساختاری عمدتاً در غدد درون ریز، مرکزی و محیطی است. سیستم های عصبی، دستگاه گوارش. اندام هایی که انرژی پرتوهای یونیزان در درجه اول در آنها تحقق می یابد بیشتر تحت تأثیر قرار می گیرند. بررسی میکروسکوپی اختلالات در اندام های خونساز را نشان می دهد. که در گره های لنفاویتغییرات در قسمت مرکزی فولیکول ها، در مغز استخوان - پدیده آپلازی تشخیص داده می شود. از نظر مورفولوژیکی در خون مراحل اولیهبیماری ذکر شده است سازگاریفرآیندهای تخریب و بازسازی در بافت خونساز، همراه با کانون در حال رشد هیپوپلازیجزایر هیپرپلازی شناسایی می شوند. با ادامه تابش در برابر این پس زمینه، اختلال و اعوجاج بازسازی، تاخیر وجود دارد. تفکیکو بلوغ سلولی در تعدادی از اندام ها، علائم آتروفی و ​​تحریف فرآیندهای بازسازی آشکار می شود.

در صورت آسیب شدید، پدیده هایی مشاهده می شود اسکلروزبافت ها، جایگزینی پارانشیم تعدادی از اندام ها با بافت همبند مانند ریه ها، قلب، کبد و غیره. بنابراین با تابش موضعی قفسه سینه در دوزهای زیاد، ایجاد می شود. پنوموسکلروزیس،پس از ادغام سزیم-144- سیروز کبدی با آسیب 210 Rho - اسکلروز کنندهنفروز و غیره دویژگی خاص تأثیر پرتوهای یونیزان آن است انکوژنجهت در نتیجه جهش زاعمل و سرکوب کلی واکنش ایمنی بدن.

رفتار.

بیماران مبتلا به بیماری اشعه مزمن باید بسته به شدت بیماری تحت درمان پیچیده قرار گیرند. در صورت تظاهرات اولیه بیماری، یک رژیم ملایم تجویز می شود و مقویفعالیت ها: قرار گرفتن در معرض هوا، تمرینات درمانی، تغذیه خوب، ویتامین سازی. روش های فیزیکی درمان باید به طور گسترده مورد استفاده قرار گیرد: روش های آب، یقه گالوانیکی، گالوانونوکائین درمانیاز جانب آرام بخش هاداروها برم، و همچنین گلیسروفسفات کلسیم، فیتین، تجویز می شوند. فسفرن،پانتوکرین، جینسینگ و غیره داگر دستگاه خونساز تحت تأثیر قرار گرفته باشد، عواملی که خونسازی را تحریک می کنند نشان داده می شوند. برای اختلالات خون ساز جزئی و ناپایدار، ویتامین B 12 همراه با سدیم تجویز می شود. هسته اتمیا لوکوژنتوصیه می شود ویتامین B 12 تجویز شود به صورت عضلانیهر عدد 100-300 mcgظرف 10 روز پس از آن، درمان علامتی انجام می شود.

برای بیماری تشعشع IIدرجه (متوسط).به خصوص در زمان تشدید، درمان بیمارستانی توصیه می شود. بعلاوه مقویو داروهای علامتی، محرک ها استفاده می شود لکوپوزیس(ویتامین B 12، تزان، پنتوکسیل،سدیم هسته دار)،داروهای ضد خونریزی (اسید اسکوربیک در دوزهای زیاد، ویتامین ها ساعت 6 ، R،به؛ مکمل های کلسیم، سروتونین) آنابولیکهورمون ها (نروبال)و غیره. در صورت بروز عوارض عفونی، آنتی بیوتیک تجویز می شود. در اشکال شدید بیماری تشعشع، درمان باید مداوم و طولانی مدت باشد. توجه اصلی به مبارزه با هیپوپلاستیکوضعیت خونسازی (چند انتقال خون،پیوند مغز استخوان)، عوارض عفونی، اختلالات تغذیه ای و متابولیک (داروهای هورمونی، ویتامین ها، جایگزین های خون) و غیره. دیک کار بسیار دشوار حذف مواد رادیواکتیو ترکیب شده از بدن است. بنابراین در صورت وجود قطعات اورانیوم در بدن از مواد قلیایی، مدر و جاذب استفاده می شود. رژیم های غذایی ویژه نیز توصیه می شود: قلیایی - برای الحاقاورانیوم، منیزیم - هنگام ترکیب استرانسیم. برای اتصال و تسریع در حذف ایزوتوپ ها تجویز می شود کمپلکس ها (تتاسین-کلسیم، پنتاسین).برای سندرم آستنیک مداوم، درمان در یک آسایشگاه عمومی بدنی نشان داده می شود.

تخلیه پزشکی در مواقع اضطراری.

تخلیه پزشکی زمانی انجام می شود که ارائه مراقبت کامل پزشکی به افراد آسیب دیده در منطقه اورژانس غیرممکن باشد؛ با خارج کردن (حذف) مصدوم از منبع ضایعه شروع می شود و با پذیرش آنها در موسسات پزشکی پایان می یابد. حجم کامل مراقبت های پزشکی و درمان ارائه می شود. مدیر عملیات امداد و نجات اضطراری و روسای واحدهای خدمات اورژانس وظیفه تخلیه آسیب دیدگان از محل کار امداد و نجات اضطراری را بر عهده دارند. مراقبت پزشکی، مدیران تاسیسات اقتصاد ملی(شرکت ها و سازمان ها) یا نمایندگان مقامات محلی (شهر، منطقه و غیره).

جهت تخلیه مجموعه ای از مسیرها با مراحل تخلیه پزشکی است که بر روی آنها مستقر شده است که در طول آن مجروحان و بیماران به یک موسسه پزشکی منتقل می شوند که مراقبت و درمان جامع پزشکی را ارائه می دهد.

ترتیب تخلیه پزشکی در حین تخلیه و تریاژ حمل و نقل تعیین می شود، یعنی. توزیع افراد آسیب دیده به گروه های همگن بر اساس هدف تخلیه، ترتیب تخلیه، نوع وسایل نقلیه و روش های تخلیه.

تخلیه پزشکی از طریق هوایی، آبی، ریلی، جاده ای و سایر روش های حمل و نقل انجام می شود. شرایط تخلیه نباید وضعیت مصدوم را تشدید کند و امکان ارائه مراقبت های پزشکی لازم به مصدوم را در مسیر بیمارستان تضمین کند.

قوانین اساسی برای تخلیه پزشکی: - اول از همه، افراد به شدت آسیب دیده در حمل و نقل بارگیری می شوند. - در دوم - آنهایی که با شدت متوسط ​​​​تأثیر شده اند، که می توانند در حالت نشسته حمل شوند. - در سوم - به راحتی تحت تأثیر قرار می گیرد.

آماده سازی قربانیان برای تخلیه شامل مجموعه ای از اقدامات با هدف بازیابی و تثبیت عملکردهای حیاتی، ایجاد شرایطی برای اندام ها و بافت های آسیب دیده است که امکان ایجاد عوارض در طول فرآیند تخلیه را از بین می برد. آنها به مراقبت های ویژه از مجروحان و درمان اندام ها و بافت های آسیب دیده تا سطح ایمن برای تخلیه خلاصه می شوند. این اقدامات تا حد زیادی بر اساس ماهیت، شدت و محل آسیب تعیین می شود. هنگام ارزیابی نشانه های تخلیه، باید بر وضعیت کلی آسیب دیده و وضعیت اندام ها و بافت های آسیب دیده تمرکز کرد. هنگام ارزیابی نشانه های تخلیه، مکان ویژه ای به آسیب مغزی تروماتیک با آسیب مغزی داده می شود.

باید به خاطر داشت که قربانیان آسیب مغزی تخلیه بدون جراحی را بهتر از بعد از جراحی تحمل می کنند. چنین مجروحانی نباید در مرحله مراقبت واجد شرایط برای اقدامات تشخیصی و درمان کم آبی به تعویق بیفتند. اختلال هوشیاری و علائم عصبی کانونی منع تخلیه نیست. تخلیه قربانیان از ضایعه یک فرآیند پیچیده، طولانی و اغلب کاملاً آسیب زا است. در عین حال، نمی توان به اکثر مجروحان و بیماران کمک های همه جانبه ارائه کرد تاریخ های اولیهو بنابراین باید در مراحل به میزان کاملا مورد نیاز و با حفظ تداوم در کل فرآیند درمان ارائه شود. در طول درمان مرحله‌ای در موقعیت‌های اورژانسی، به همان اندازه نادرست است که حجم مراقبت‌های مرتبط با خطر عوارض تهدید کننده زندگی را انجام دهیم، یا برعکس، انجام اقدامات درمانی غیرضروری که حمل و نقل بیشتر مجروح را پیچیده می‌کند و تحمل آن را کاهش می‌دهد. بیماران عفونی و مبتلایان به علائم مشخص اختلال روانیباید جدا شده و جداگانه حمل شود. هنگام تخلیه بیماران عفونی، یک رژیم ضد اپیدمی باید تضمین شود تا از گسترش عفونت در مسیرهای تخلیه جلوگیری شود.

تداوم و ثبات در انجام اقدامات تخلیه پزشکی می تواند به دست آید به شرطی که اسناد پزشکی به وضوح حفظ شود و به پرسنل پزشکی اجازه می دهد تا به سرعت وضعیت قربانیان را در مراحل قبلی تخلیه پزشکی و اقدامات درمانی و پیشگیرانه انجام شده بررسی کنند. به عنوان مثال در یکی از واحدهای درمانی مصدوم به طور کامل تحت درمان قرار گرفت که به دلیل نداشتن سند همراه در مرحله بعدی تخلیه پزشکی مشخص نبود. در بهترین حالت، زمان در اینجا برای بازجویی و معاینه اضافی از فرد آسیب دیده تلف می شود. اغلب، فعالیتی که قبلا انجام شده است دوباره انجام می شود، که ممکن است برای قربانی ناامن باشد و اتلاف وقت غیرضروری باشد. کارگر پزشکی. بیشترین اهمیت برای اطمینان از ثبات در ارائه مراقبت های پزشکی به مجروحان و بیماران، سوابق پزشکی شخصی مانند "کارت پزشکی اولیه" و "سابقه پزشکی" است. کارت پزشکی اولیه برای همه قربانیان اورژانس به دلیل جراحت یا بیماری، در اولین ارائه مراقبت‌های پزشکی پر می‌شود و پس از ارائه خدمات پزشکی، به یک مرکز درمانی منتقل می‌شوند. نام خدمات (مرکز پزشکی، موسسه) صادر کننده کارت، اطلاعات شخصی مصدوم، زمان آسیب (بیماری)، ماهیت آسیب، تشخیص، مراقبت های پزشکی ارائه شده، روش، روش و ترتیب تخلیه را ذکر می کند. . پر کردن کارت تا لحظه ای که برای مصدوم یا بیمار سابقه پزشکی ایجاد می شود و کارت در تاریخچه پزشکی الصاق می شود ادامه دارد. از تعریف سیستم حمایتی درمان و تخلیه چنین برمی‌آید که با انتقال بیمار به محل درمان نهایی، مجبور می‌شود تحت مراقبت بسیاری از پزشکان قرار گیرد. اگر هر یک از آنها با دیدگاه های رایج در مورد ارائه مراقبت های پزشکی برای یک آسیب یا بیماری خاص هدایت نشوند، بدون شک این امر بر روند و نتیجه درمان تأثیر منفی خواهد گذاشت.

بررسی توانایی کاری.

بسته به شدت بیماری انجام می شود. در تظاهرات اولیه بیماری، حذف موقت (حداکثر 1 سال) از کار مرتبط با قرار گرفتن در معرض پرتوهای یونیزان، با حفظ درآمد متوسط ​​نشان داده شده است. از این دوره می توان برای آموزش مجدد بیمار استفاده کرد. تنها پس از بهبودی کامل امکان بازگشت به شغل قبلی وجود دارد. حل موضوع انتقال بیمار به شغل دیگر برای مدت بیش از 1 سال به دلایل پزشکی و حرفه ای همراه با حمایت مالی در صلاحیت VTEC،در حالی که مسایل نقل و انتقالات برای مدت کوتاهتر و اشتغال منطقی در حال حل شدن است VKK.در صورت بروز علائم شدید بیماری، ارجاع به VTEC برای تعیین درجه ناتوانی و توصیه های کاری نشان داده می شود. در چنین مواردی، بازگشت به کار مرتبط با احتمال قرار گرفتن در معرض پرتوهای یونیزان به شدت ممنوع است. ماهیت معلولیت حرفه ای است.

جلوگیری.

انجام اقدامات پیشگیرانه سازمانی، فنی، بهداشتی، بهداشتی و پزشکی. سازماندهی منطقی کار و رعایت استانداردهای ایمنی تشعشع ضروری است. همه انواع کارها باید غربالگری موثر داشته باشند. هنگام کار با منابع پرتو مهر و موم شده، لازم است قوانین نگهداری و حمل آمپول با استفاده از ظروف، دستکاری و غیره را رعایت کنید. اهمیت زیادی به نظارت دزیمتری، معاینات پزشکی اولیه و دوره ای حداقل هر 12 ماه یکبار داده می شود. فهرست موارد منع پزشکی اضافی که مانع استفاده از مواد رادیواکتیو و منابع پرتوهای یونیزه می شود شامل موارد زیر است:

2) اعتیاد به مواد مخدر، سوء مصرف مواد، از جمله الکلیسم مزمن.

3) نئوپلاسم های پیش سرطانی مستعد دژنراسیون بدخیم و عود. تومورهای خوش خیمجلوگیری از پوشیدن لباس و توالت پوستی.

4) بیماری تشعشع درجه II-IV یا وجود عواقب پایدار (در صورت بیماری تشعشع درجه I، مناسب بودن به صورت جداگانه تعیین می شود).

5) آندرتریت محو کننده، بیماری رینود، وازواسپاسم عروق محیطی.

6) مزمن بیماری های چرکیسینوس های پارانازال، اوتیت میانی مزمن با تشدید مکرر (در صورت فرآیندهای آتروفیک غشای مخاطی، مناسب بودن به صورت جداگانه تعیین می شود).

7) کاهش حدت بینایی: زیر 0.6 D در یک چشم و زیر 0.5 D در چشم دیگر، با در نظر گرفتن اصلاح. آب مروارید؛

8) بیماری های مزمن عفونی و قارچی پوست؛

9) اسکیزوفرنی و سایر روان پریشی های درون زا.

باید توجه زیادی به معاینه پزشکی و همچنین کارهای بهداشتی و آموزشی در بین افرادی که در شرایط پرتوهای یونیزان کار می کنند برای پیشگیری از بیماری های احتمالی و یک سبک زندگی سالم معطوف شود.

کتابشناسی - فهرست کتب

1. طب بلایا. / آموزشویرایش شده توسط پروفسور Ryabochkina V.M.، پروفسور. نازارنکو G.I. - م.. 1996.-272 ص.

2. دفاع مدنی. / کتاب درسی ویرایش شده توسط V.N. Zavyalov. - م.: پزشکی، 1989

3. سازماندهی مراقبت های پزشکی به جمعیت در مواقع اضطراری. / کتاب درسی ویرایش وی.آی سخننو. - سن پترزبورگ 2003

4. سم شناسی نظامی، رادیولوژی و دفاع پزشکی. (Ed. Savateev N.V.). L.، 1987

1. Sumin S.A. شرایط اضطراری / چاپ پنجم، اصلاح و بسط. - مسکو: آژانس اطلاعات پزشکی LLC، 2005. - 752.: ill.

6. آسیب های ناشی از تشعشع / گردآوری شده توسط: Melnikov V.L., Matrosov M.G. - پنزا، 2003. - 30 ص.

بیماری تشعشع حاد (ARS) یک آسیب همزمان به تمام اندام ها و سیستم های بدن است، اما مهمتر از همه - آسیب حاد به ساختارهای ارثی سلول های تقسیم شده، عمدتاً سلول های خون ساز مغز استخوان، سیستم لنفاوی، اپیتلیوم دستگاه گوارش و پوست، سلول های کبد، ریه ها و سایر اندام ها در نتیجه قرار گرفتن در معرض پرتوهای یونیزان.

به عنوان یک تروما، آسیب تشعشع به ساختارهای بیولوژیکی طبیعتاً کمی است، به عنوان مثال. ضربه های کوچک ممکن است غیر قابل توجه باشند، در حالی که ضربه های بزرگ می توانند باعث صدمات کشنده شوند. میزان دوز قرار گرفتن در معرض تابش نیز نقش مهمی ایفا می کند: همان مقدار انرژی تابشی جذب شده توسط یک سلول باعث آسیب بیشتر به ساختارهای بیولوژیکی می شود و مدت تابش کوتاه تر می شود. دوزهای زیاد قرار گرفتن در معرض طولانی مدت باعث آسیب قابل توجهی کمتر از همان دوزهای جذب شده در مدت زمان کوتاه می شود.

ویژگی های اصلی آسیب تشعشعبنابراین، دو مورد از موارد زیر وجود دارد: اثر بیولوژیکی و بالینی توسط دوز تابش ("دوز - اثر")، از یک سو، و از سوی دیگر، این اثر نیز با میزان دوز تعیین می شود ("دوز" نرخ - اثر").

بلافاصله پس از تابش یک فرد، تصویر بالینی ضعیف به نظر می رسد، گاهی اوقات هیچ علامتی وجود ندارد. به همین دلیل است که آگاهی از دوز تابش یک فرد نقش تعیین کننده ای در تشخیص و پیش آگهی اولیه دوره بیماری حاد پرتو، در تعیین تاکتیک های درمانی قبل از ایجاد علائم اصلی بیماری دارد.

بر اساس دوز قرار گرفتن در معرض تابش، بیماری حاد تشعشع معمولاً به 4 درجه شدت تقسیم می شود: خفیف (دز پرتو در محدوده 1-2 گری)، متوسط ​​(2-4 گری)، شدید (4-6 گری) و بسیار شدید (6 گری) . هنگامی که با دوز کمتر از 1 گری تابش می شود، آنها از آسیب حاد تشعشع بدون علائم بیماری صحبت می کنند، اگرچه تغییرات جزئی در خون به شکل لکوسیتوپنی متوسط ​​گذرا و ترومبوسیتوپنی تقریباً یک ماه و نیم پس از تابش، ممکن است کمی آستنی رخ دهد. . تقسیم بیماران بر حسب شدت به خودی خود بسیار خودسرانه بوده و اهداف مشخصی از دسته بندی بیماران و انجام اقدامات سازمانی و درمانی خاص در رابطه با آنها را دنبال می کند.

سیستم تعیین بارهای دوز با استفاده از شاخص های بیولوژیکی (بالینی و آزمایشگاهی) در قربانیان در معرض پرتوهای یونیزان، دزیمتری بیولوژیکی نامیده شد. در این مورد، ما در مورد دزیمتری واقعی صحبت نمی کنیم، نه در مورد محاسبه مقدار انرژی تابشی جذب شده توسط بافت ها، بلکه در مورد مطابقت برخی تغییرات بیولوژیکی با دوز تقریبی تابش عمومی کوتاه مدت و همزمان. این روش به شما امکان می دهد تا شدت بیماری را تعیین کنید.

تصویر بالینی بیماری حاد پرتو، بسته به دوز پرتو، از تقریباً بدون علامت در دوزهای حدود 1 گری تا بسیار شدید از اولین دقایق پس از تابش با دوزهای 30-50 گری یا بیشتر متغیر است. در دوزهای 4 تا 5 گری پرتودهی کل بدن، تقریباً تمام علائم مشخصه بیماری تشعشع حاد انسان ایجاد می شود، اما کمتر یا بیشتر مشخص می شود و دیرتر یا زودتر در دوزهای پایین یا بالاتر ظاهر می شود. بلافاصله پس از تابش، به اصطلاح واکنش اولیه ظاهر می شود. علائم واکنش اولیه به تشعشع شامل حالت تهوع و استفراغ (30-90 دقیقه پس از تابش)، سردرد و ضعف است. در دوزهای کمتر از 1.5 گری، این پدیده ها ممکن است وجود نداشته باشند، در دوزهای بالاتر رخ می دهند و درجه شدت آنها افزایش می یابد، دوز بالاتر است. حالت تهوع، که ممکن است به واکنش اولیه محدود شود درجه خفیفبیماری، جای خود را به استفراغ می دهد؛ با افزایش دوز پرتو، استفراغ تکرار می شود. این وابستگی تا حدودی با ادغام رادیونوکلئیدها به دلیل تابش از یک ابر رادیواکتیو مختل می شود: استفراغ می تواند تکرار شود و حتی در دوز نزدیک به 2 گری ادامه یابد. گاهی اوقات قربانیان طعم فلزی را در دهان خود مشاهده می کنند. در دوزهای بالاتر از 4-6 گری تابش خارجی، هیپرمی گذرا پوست و غشاهای مخاطی، تورم غشای مخاطی گونه ها و زبان با علائم خفیف دندان روی آن رخ می دهد. هنگامی که در معرض تشعشعات یک ابر رادیواکتیو قرار می گیرند. هنگامی که پوست و غشاهای مخاطی به طور همزمان در معرض اجزای j و b قرار می گیرند، هنگام استنشاق گازهای رادیواکتیو و آئروسل ها امکان پذیر است. شروع زودرسرینوفارنژیت، ورم ملتحمه، اریتم تشعشع حتی با ابتلا به بیماری پرتوی حاد خفیف.

به تدریج - طی چند ساعت - تظاهرات واکنش اولیه فروکش می کند: استفراغ به پایان می رسد، سردرد کاهش می یابد، پرخونی پوست و غشاهای مخاطی از بین می رود. بهزیستی بیماران بهبود می یابد، اگرچه استنی شدید و خستگی بسیار سریع باقی می ماند. اگر تابش خارجی با مصرف رادیونوکلئیدها ترکیب شود که مستقیماً روی غشای مخاطی دستگاه تنفسی و روده تأثیر می گذارد ، در روزهای اول پس از تابش ممکن است مدفوع شل چند بار در روز وجود داشته باشد.

همه این پدیده ها در روزهای آینده می گذرند، اما پس از مدتی مشخص دوباره به عنوان علائم اصلی و بسیار خطرناک بیماری حاد تشعشع ظاهر می شوند. در عین حال، علاوه بر رابطه کمی بین دوز و اثر، پدیده دیگری که مشخصه آسیب های تشعشع بین میزان دوز و اثر است وجود دارد: هر چه دوز بالاتر باشد، اثر بیولوژیکی خاص زودتر رخ می دهد. این پدیده در این واقعیت نهفته است که استفراغ، مخصوص واکنش اولیه، زودتر با دوز بالا رخ می دهد؛ علائم اصلی بیماری عبارتند از: استوماتیت پرتو، انتریت، افت تعداد لکوسیت ها، پلاکت ها، رتیکولوسیت ها با تمام الگوهای آنها. ، حذف موهای زائد، آسیب های پوستی و غیره - هر چه زودتر ظاهر شود، دوز بالاتر است. پدیده توصیف شده رابطه "دوز- اثر زمان" نامیده می شود؛ این پدیده نقش حیاتی در دزیمتری بیولوژیکی ایفا می کند.

در بسیاری از قربانیان، بدون وابستگی شدید به دوز، بزرگ شدن گذرا طحال در روزهای اول بیماری قابل مشاهده است. تجزیه سلول های قرمز مغز استخوان ممکن است باعث ایجاد icterus خفیف صلبیه و افزایش سطح بیلی روبین غیر مستقیم در خون شود که در همان روزها قابل توجه است و سپس ناپدید می شود.

اشکال بیماری تشعشع حاد

ARS با آسیب غالب به سیستم خونی

دوزهای بیش از 100 r باعث شکل مغز استخوان ARS با شدت متفاوت می شود که در آن تظاهرات اصلی و نتیجه L.b. عمدتاً به میزان آسیب به اندام های خونساز بستگی دارد. دوزهای مجموع تشعشعات بالای 600 r کاملاً کشنده در نظر گرفته می شوند. مرگ در عرض 1 تا 2 ماه پس از تابش رخ می دهد. حداکثر فرم معمولیحاد L. b. در ابتدا، پس از چند دقیقه یا چند ساعت، کسانی که دوز بیش از 200 r دریافت کردند، واکنش های اولیه (تهوع، استفراغ، ضعف عمومی) را تجربه می کنند. پس از 3-4 روز، علائم فروکش می کند و دوره ای از رفاه خیالی آغاز می شود. با این حال، مراقب باشید معاینه بالینیتوسعه بیشتر بیماری را نشان می دهد. این دوره از 14-15 روز تا 4-5 هفته طول می کشد. متعاقباً وضعیت عمومی بدتر می شود، ضعف افزایش می یابد، خونریزی ظاهر می شود و دمای بدن افزایش می یابد. تعداد لکوسیت ها در خون محیطی، پس از افزایش کوتاه مدت، به تدریج کاهش می یابد، (به دلیل آسیب به اندام های خونساز) به تعداد بسیار کم (لکوپنی تشعشعی)، که مستعد ایجاد سپسیس و خونریزی است. مدت این دوره 2-3 هفته است.

ARS با درگیری غالب دستگاه گوارش (شکل روده ای)

با تابش کلی در دوزهای 1000 تا 5000 r، شکل روده ای L. ایجاد می شود که در درجه اول با آسیب روده ای که منجر به اختلال در متابولیسم آب نمک (از اسهال شدید) و اختلالات گردش خون می شود مشخص می شود. تظاهراتی به شکل استوماتیت پرتویی، گاستریت، کولیت، ائوزافاژیت و غیره مشاهده می‌شود، فرد مبتلا به این شکل معمولاً در همان روز اول با دور زدن مراحل معمول رشد L.b می‌میرد.

ARS با آسیب غالب به سیستم عصبی مرکزی (شکل مغزی)

پس از تابش عمومی در دوزهای بیش از 5000 r، مرگ پس از 1-3 روز یا حتی در لحظه تابش خود در اثر آسیب به بافت مغز رخ می دهد (این شکل از آسیب مغزی مغز نامیده می شود). این شکل از بیماری با علائم عمومی مغزی آشکار می شود: حجم کار. خستگی سریع، سپس سردرگمی و از دست دادن هوشیاری. بیماران به دلیل علائم کمای مغزی در اولین ساعات پس از تابش جان خود را از دست می دهند.

ARS در قربانیان حوادث در راکتورها و نیروگاه های هسته ای

در صورت بروز حوادث در تاسیسات راکتور تجربی، زمانی که تابش با تشکیل سریع رعد و برق یک جرم بحرانی، جریان قدرتمند نوترون ها و پرتوهای گاما تعیین می شود، زمانی که تابش بدن قربانی برای کسری از ثانیه ادامه می یابد و پایان می یابد. به خودی خود، پرسنل باید فورا سالن راکتور را ترک کنند. صرف نظر از وضعیت رفاهی قربانیان، همه افراد حاضر در اتاق باید فوراً به مرکز بهداشت و یا در صورتی که در چند دقیقه از محل حادثه قرار دارد، بلافاصله به واحد پزشکی اعزام شوند. با درجات بسیار شدید آسیب، استفراغ ممکن است در عرض چند دقیقه پس از تابش شروع شود و سفر با ماشین باعث تحریک آن می شود. در این راستا اگر بیمارستان به محل حادثه نزدیک نباشد، می توان قربانیان را حتی پس از پایان واکنش اولیه به آنجا منتقل کرد و در حالی که استفراغ می کند در اتاق های واحد پزشکی رها شد. قربانیان با آسیب شدید باید در اتاق های جداگانه قرار داده شوند تا مشاهده استفراغ در یکی دیگر باعث تحریک آن نشود.

پس از قطع استفراغ، همه قربانیان باید به یک کلینیک تخصصی منتقل شوند.

در صورت انفجار بمب های هسته ای و گرما هسته ای، حوادث در تاسیسات صنعتی با انتشار گازهای رادیواکتیو و آئروسل ها، به دلیل انتشار ایزوتوپ های ناپایدار، اقدامات تا حدودی متفاوت است. اول، همه پرسنل باید در اسرع وقت منطقه آسیب دیده را ترک کنند. برای افزایش شدید دوز تابش، ثانیه های اضافی ماندن در ابری از آئروسل ها و گازها مهم است. بسیاری از ایزوتوپ‌های گازهای رادیواکتیو و آئروسل‌ها نیمه‌عمر چند ثانیه‌ای دارند، یعنی. آنها برای مدت بسیار کوتاهی "زندگی می کنند". این دقیقاً همان چیزی است که واقعیت به ظاهر عجیب درجات آسیب کاملاً متفاوت را در افرادی که تقریباً در نزدیکی موقعیت اضطراری قرار داشتند، اما با تفاوت زمانی کوچک (اغلب برای آنها نامحسوس) توضیح می دهد. همه پرسنل باید بدانند که برداشتن اشیاء موجود در اورژانس اکیدا ممنوع است و نباید روی چیزی در این اتاق بنشینند. تماس با اجسام به شدت آلوده به ساطع کننده های j-, b منجر به سوختگی های تابشی موضعی می شود.

در صورت وقوع حادثه، تمام پرسنل ساختمان اورژانس باید فورا ماسک‌های تنفسی را بپوشند و در اسرع وقت یک قرص یدید پتاسیم مصرف کنند (یا سه قطره تنتور ید رقیق شده در یک لیوان آب بنوشند)، زیرا ید رادیواکتیو باعث فعالیت قابل توجه تشعشعات می‌شود. .

پس از خروج از اورژانس، قربانیان به طور کامل با صابون در حمام شسته می شوند. تمام لباس های آنها مصادره شده و تحت نظارت تشعشعات قرار می گیرند.

آنها به قربانیان لباس های مختلف می پوشند. مسئله مدت زمان شستشو و کوتاه کردن مو با توجه به داده های نظارت تشعشع تصمیم گیری می شود. بلافاصله به همه یک نوار اعتیاد داده می شود. ظهور اسهال در مدت کوتاهی پس از حادثه با مصرف یدید پتاسیم همراه است (در واقع می تواند باعث اسهال در برخی افراد شود). با این حال، به عنوان یک قاعده، اسهال در روزهای اول پس از تابش از یک ابر رادیواکتیو ناشی از آسیب تشعشع به غشای مخاطی است. دستگاه گوارش.

درمان ARS در مراحل تخلیه، در زمان صلح و زمان جنگ

با توجه به این واقعیت که حوادث در نیروگاه های هسته ای و درگیری های مربوط به استفاده از سلاح های هسته ای با خسارات بهداشتی گسترده مشخص می شود، اولین مکان در سازمان مدیریت اضطراری، تریاژ افراد آسیب دیده است.

تریاژ اولیه برای بستری شدن در بیمارستان یا پیگیری سرپایی آینده

• 1. تابش بدون ایجاد علائم بیماری (دوز تابش تا 1 گری) و/یا بیماری تشعشع حاد خفیف (ARS)شدت (1 - 2 گری). بیماران نیازی به درمان خاصی ندارند، فقط نظارت سرپایی ضروری است. بیماران را می توان (به استثنای قرار گرفتن در معرض اضافی) در محل خود رها کرد یا به یک مرکز پزشکی محلی نزدیک به منطقه حادثه (محل اقامت) اختصاص داد.
• 2. بیماری تشعشع حاد متوسطشدت (1 - 2 گری). شروع زودهنگام درمان تخصصی تضمین کننده بقا است.
• 3. بیماری تشعشع حادشدت (4 - 6 گری). در صورت درمان سریع، احتمال زنده ماندن بیماران وجود دارد.
• 4. بیماری تشعشع حاد بسیار شدید(بیش از 6 گری). بقا با درمان در موارد جداگانه امکان پذیر است. تاکتیک ها در رابطه با این گروه از بیماران در صورت ضایعات توده ای و حوادث جزئی متفاوت است.

تقسیم ARS بر اساس شدت، بر اساس بارهای دوز، و نه بر اساس ماهیت و شدت تظاهرات دردناک، این امکان را فراهم می کند که اول از همه، افرادی را که تحت تاثیر دوز کمتر از 1 گری قرار گرفته اند، از بستری شدن نجات دهیم. فقط افرادی که آسیب شدید دارند، زمانی که دوز پرتو از 4 گری بیشتر شود، نیاز به بستری فوری در یک بیمارستان تخصصی هماتولوژی دارند، زیرا در روزها یا هفته های آینده پس از تابش، آگرانولوسیتوز، ترومبوسیتوپنی عمیق، انتروپاتی نکروز، استوماتیت، آسیب اشعه به پوست و اعضای داخلی . آگرانولوسیتوز نیز در ARS با شدت متوسط ​​ایجاد می شود، بنابراین چنین قربانیانی نیز نیاز به بستری شدن دارند، اما در صورت ضایعات توده ای در موارد استثنایی می توان آن را به مدت 2 هفته به تعویق انداخت.

کمک‌های اولیه پزشکی و پیش‌پزشکی در بالا توضیح داده شده است؛ در این راستا، دامنه کمک‌های واجد شرایط و تخصصی را در نظر خواهیم گرفت.

برای آسیب پرتوهای شدید و بسیار شدید مراقبت فوریممکن است به دلیل وقوع یک واکنش اولیه، به دلیل شدت تظاهرات آن، که مشخصه یک واکنش اولیه در طول تابش عمومی با شدت خفیف تا متوسط ​​نیست، مورد نیاز باشد. چنین تظاهرات اول از همه، استفراغ مکرر است که پس از 15-30 دقیقه رخ می دهد. پس از تابش (با قرار گرفتن در معرض طولانی مدت، استفراغ ممکن است بعدا رخ دهد). باید سعی کنید با تجویز عضلانی یا داخل وریدی 2 میلی‌لیتر (10 میلی گرم) متوکلوپرامید (سروکال، راگلان) آن را قطع کنید و آن را کاهش دهید؛ مصرف آن در قرص هنگام استفراغ بیهوده است. این دارو به صورت قطره ای یا بسیار آهسته (10-30 دقیقه) به صورت داخل وریدی تجویز می شود که باعث افزایش اثربخشی آن می شود. تجویز مکرر متوکلوپرامید هر 2 ساعت یکبار امکان پذیر است و در صورت استفراغ مکرر توصیه می شود.

برای کاهش استفراغ، می توانید 0.5 میلی لیتر از محلول آتروپین 0.1٪ را به صورت زیر جلدی یا عضلانی تجویز کنید. اگر استفراغ به دلیل ایجاد هیپوکلرمی غیرقابل کنترل شود، لازم است 30-50 (تا 100) میلی لیتر محلول کلرید سدیم 10 درصد (هیپرتونیک) به صورت داخل وریدی تجویز شود. پس از این، باید بیمار را از نوشیدن چند ساعت منع کنید. برای از بین بردن کم آبی ناشی از استفراغ مکرر یا سرکش، محلول های نمکی باید به صورت داخل وریدی تجویز شوند: یا محلول کلرید سدیم ایزوتونیک (500-1000 میلی لیتر) به صورت داخل وریدی یا در موارد شدید، زیر جلدی، یا 500-1000 میلی لیتر محلول تریسول (5 گرم کلرید سدیم). 4 گرم بی کربنات سدیم و 1 گرم کلرید پتاسیم در هر 1 لیتر آب، گاهی اوقات به طور معمول محلول 5:4: 1 نامیده می شود) یا 1000 میلی لیتر محلول گلوکز 5٪ با 1.5 گرم کلرید پتاسیم و 4 گرم. بی کربنات سدیم

با تابش کلی تکه تکه با دوز 10 گری (مثلاً برای پیوند مغز استخوان)، داروهای ضد روان پریشی و آرام بخش برای کاهش استفراغ و حالت تهوع استفاده می شود که حتی با تابش کم توان ایجاد می شود. اغلب آمینازین (کلرپرومازین) با دوز 10 میلی گرم بر متر مربع (محلول 5/2 درصد در آمپول های 2/1 یا 5 میلی لیتری، یعنی 25 میلی گرم در هر میلی لیتر) و فنوباربیتال (لومینال) با دوز 60 میلی گرم بر متر مربع استفاده می شود. پودر یا قرص 0.05 و OD g). این داروها به طور مکرر، کلرپرومازین به صورت داخل وریدی تجویز می شوند. با این حال، استفاده از آنها در خارج از بیمارستان و در صورت آسیب شدید تشعشع، مانند هالوپریدول (محلول 0.4 میلی لیتر داخل عضلانی 0.5٪) یا ایدروپریدول (1 میلی لیتر محلول 0.25٪)، منتفی است، زیرا نیاز به نظارت مداوم بر فشار خون دارد، حتی بدون استفاده از آنها در موارد واکنش اولیه بسیار شدید به تابش ممکن است کاهش یابد. در این مدت، مایع هر 4 و 1 لیتر، سپس (بعد از 24 و این رژیم) هر 8 ساعت، به طور متناوب محلول Trisol و محلول گلوکز 5٪ با کلرید پتاسیم و بی کربنات سدیم (به ترتیب 1.5 و 4 گرم) تجویز می شود. در هر 1 لیتر گلوکز).

تجویز مایعات باعث کاهش سمیت ناشی از تجزیه عظیم سلولی می شود. برای همین منظور، در صورت واکنش اولیه بسیار شدید، استفاده از پلاسمافرزیس توصیه می شود، به جای پلاسمای حذف شده با محلول های نمکی (به بالا مراجعه کنید)، محلول آلبومین 10٪ (100.200 میلی لیتر تا 600 میلی لیتر).

تجزیه سلولی می تواند باعث سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر شود - ضخیم شدن خون، انعقاد سریع آن در سوزن در حین سوراخ کردن ورید، یا ظاهر شدن بثورات خونریزی دهنده در بافت زیر جلدی، علیرغم سطح طبیعی اولیه پلاکت ها، که در مرحله اول کاهش نمی یابد. ساعات و روزهای ARS. در این مورد، تزریق پلاسمای منجمد تازه (60 قطره در دقیقه) 600-1000 میلی لیتر، تزریق هپارین (قطره داخل وریدی به میزان 500-1000 واحد در ساعت یا 5000 واحد بین المللی در زیر پوست دیواره شکم 3 بار توصیه می شود. یک روز)، و همچنین پلاسمافرزیس.

درجه بسیار شدید ARS ممکن است با ایجاد فروپاشی یا شوک، گیجی ناشی از ادم مغزی همراه باشد. در صورت فروپاشی ناشی از توزیع مجدد مایع در بافت ها و هیپوولمی، کافی است به شدت مایع به عنوان مثال محلول های نمکی یا محلول گلوکز 5% با سرعت 125 میلی لیتر در دقیقه (در مجموع 1-2 لیتر) تجویز شود. ) و تجویز داخل عضلانی کوردیامین (2 میلی لیتر) برای برادی کاردی 0.5 میلی لیتر از محلول آتروپین 0.1٪ تجویز می شود. Reopolyglucin همچنین می تواند برای از بین بردن هیپوولمی استفاده شود. به عنوان یک جداکننده، هیپرانعقادی را نیز کاهش می دهد. با این حال، در صورت ادم مغزی، رئوپلی گلوسین باید با احتیاط مصرف شود، زیرا می تواند آن را افزایش دهد. برای ادم مغزی از دیورتیک ها استفاده می شود (40-80 میلی گرم لازیکس به صورت داخل وریدی یا عضلانی)، دارو تحت کنترل فشار خون تجویز می شود. برای از بین بردن ادم مغزی می توان 60-90 میلی گرم پردنیزولون را به صورت داخل وریدی تجویز کرد. برای این منظور باید از محلول هیپرتونیک گلوکز (40%) با احتیاط استفاده کرد، زیرا با ایجاد هیپرولمی باعث افزایش ادم مغزی می شود. هنگامی که ادم مغزی رخ می دهد، مانند سایر پدیده ها مسمومیت شدیدناشی از پوسیدگی سلولی، پلاسمافرزیس توصیه می شود.

اگر بیمار دچار شوک شود، اقدامات ضد شوک ضروری است: تجویز داخل وریدیدوزهای زیاد پردنیزولون - تا 10 میلی گرم بر کیلوگرم، هیدروکورتیزون - تا 100 میلی گرم بر کیلوگرم، مایعات ضد شوک تحت کنترل فشار وریدی مرکزی (نرمال 50-120 میلی متر H2O)، دوپامین (تحت کنترل فشار خون)، 5 محلول آلبومین 10٪ - از 200 تا 600 میلی لیتر. از آنجایی که هر شوکی با سندرم DIC همراه است یا در ارتباط با آن ایجاد می شود، در عین حال لازم است از داروهایی برای تسکین سندرم DIC استفاده شود (به بالا مراجعه کنید).

مراقبت های اضطراری ممکن است در طول توسعه ضروری باشد سندرم هماتولوژیکتظاهرات اصلی آن آگرانولوسیتاز میلوتوکسیک است. در این دوره، عوارض تهدید کننده زندگی مانند سپسیس و شوک سپتیک، آنتروپاتی نکروزان و شوک سپتیک یا خونریزی و شوک هموراژیک، سندرم DIC امکان پذیر است.

در درمان سپسیس و شوک سپتیک، نکته اصلی سرکوب میکرو فلورایی است که باعث آن شده است. در چند روز اول، تجویز تزریقی دوزهای زیادی از آنتی بیوتیک های با طیف گسترده بسیار فعال (از گروه پنی سیلین های نیمه مصنوعی یا سفالوسپورین ها و آمینوگلیکوزیدها) ضروری است، سپس، هنگامی که عامل بیماری زا شناسایی شد، داروهای هدفمند: برای سپسیس پنوموکوکی - دوزهای زیاد. پنی سیلین؛ برای پسودوموناس سپسیس - کاربنی سیلین (30 گرم در روز) در ترکیب با آمینوگلیکوزیدها (به ترتیب جنتامایسین یا آمیکاسین 240 میلی گرم در روز یا 300 میلی گرم در روز). برای سپسیس استافیلوکوک - سفامزین 4-6 گرم در روز. برای سپسیس قارچی - آمفوتراسین-B (داخل وریدی به میزان 250 واحد بر کیلوگرم)، نیستاتین و از راه بینی. در عین حال لازم است گاما گلوبولین (اندوبولین، گامایمون، ساندوبولین) به میزان 1/10 کیلوگرم هر 7-10 روز یک بار به صورت داخل وریدی تجویز شود. در درمان سپسیس از پلاسمافرزیس استفاده می شود که فاگوسیتوز (عمدتاً ماکروفاژهای طحال) را فعال می کند. استفاده از پلاسمای تازه منجمد و هپارین برای تسکین سپسیس سندرم DIC که باعث ایجاد عفونت می شود، به فرد اجازه می دهد تا با ضایعات موضعی مقابله کند: انتروپاتی نکروز، نکروز بافت، نارسایی کبد و کلیه.

فرآیندهای چرکی محلی، اغلب کانون های نکروز، از آنجایی که ما در مورد ضایعات در دوره آگرانولوسیتوز صحبت می کنیم، می توان با استفاده از 4 بار در روز محلول 10-20٪ دیمکسید با آنتی بیوتیک، که میکرو فلور از ضایعه جدا شده است، متوقف شود. حساس است، یا با یک آنتی بیوتیک با طیف گسترده (در دوز روزانه).

در صورت ایجاد انتروپاتی نکروزان به عنوان یک عارضه آگرانولوسیتوز یا به عنوان یک فرآیند مستقل - سندرم روده ناشی از آسیب تشعشع به روده کوچک، ناشتا بودن کامل قبل از هر چیز ضروری است و شما مجاز به نوشیدن آب جوشیده هستید. نه چای یا آب میوه و غیره محلول های نمکی به صورت داخل وریدی تزریق می شوند و امکان تجویز دارو وجود دارد، اما کاملاً ضروری نیست. تغذیه تزریقی 15DO-2500 کیلو کالری در روز. برای سرکوب عفونت، که به راحتی با سپسیس همراه با انتروپاتی نکروز در شرایط آگرانولوسیتوز پیچیده می شود، درمان با آنتی بیوتیک تزریقی شدید (فقط تجویز داخل وریدی داروها در ارتباط با آگرانولوسیتوز مجاز است) (به درمان سپسیس مراجعه کنید). همراه با آن، آنتی بیوتیک های غیر قابل جذب به صورت خوراکی استفاده می شود، اغلب ویبرامایسین، کانامایسین یا پلی میکسین، یا بیسپتول (6 قرص در روز) و نیستاتین (6-10 میلیون واحد در روز).

برای سندرم هموراژیک، که معمولاً به دلیل ترومبوسیتوپنی ایجاد می شود، توده پلاکتی در 4 دوز (1 دوز، که گاهی اوقات واحد نامیده می شود، 0.7.1011 سلول است)، در مجموع حدود 3.1011 سلول در یک روش، 2 بار در هفته، تزریق می شود. و در صورت لزوم بیشتر اوقات در صورت خونریزی، تزریق جت (60 قطره در دقیقه تحت کنترل فشار وریدی مرکزی) 600-1000 میلی لیتر پلاسمای تازه منجمد و همچنین تزریق پلاکت ضروری است.

آسیب های پرتوهای ترکیبی اصول درمان

با توجه به ماهیت ARS، که وقوع آن با موقعیت های اضطراری، استفاده از سلاح های هسته ای، حوادث در تاسیسات راکتور، حملات تروریستی همراه است - ترکیب بسیار متفاوتی از ARS و سایر آسیب شناسی که دوره آن را پیچیده می کند، امکان پذیر است. در اینجا به برخی از آنها اشاره می کنیم:

• آسیب های تروماتیک. شکستگی. کبودی.
• آسیب تروماتیک مغز.
• جراحات گلوله.
• می سوزد. دما و اسید-باز.
• شکست SDYAV.
• بیماری های اندام های داخلی.
• بیماری های عفونی.
• آسیب شناسی روانی.

همه این بیماری ها چه به طور مستقل و چه در ترکیب با ARS ترکیب می شوند و روند آن را تشدید می کنند. با این حال، با وجود این، اصول درمان ARS یکسان است، تاکتیک های درمان این بیماری ها تا حدودی تغییر کرده است. باید به یاد داشته باشیم که پس از پایان واکنش اولیه، بیماران دوره ای از رفاه را آغاز می کنند که پس از چند روز با شروع تظاهرات بالینی مشخص به پایان می رسد. در نتیجه کلیه اعمال جراحی که برای بیمار آسیب زا هستند باید بلافاصله پس از پایان دوره واکنش اولیه یا در طول آن انجام شود. با قرار ملاقات داروهای داروییباید از تجویز داروهایی که خون سازی را مهار می کنند خودداری کنید: NSAID ها، برخی آنتی بیوتیک ها، گلوکوکورتیکوئیدها، سیتواستاتیک ها و غیره.

بیماری تشعشع حاد، ناشی از توزیع نابرابر انرژی تشعشع بر روی سطح بدن، یعنی تابش غالب بخش‌ها (بخش‌های) بدن، می‌تواند در شرایط نظامی رخ دهد، زیرا پرسنل نظامی مستقر در سازه‌های حفاظتی، سنگرها و وسایل نقلیه جنگی دارای قسمت های مختلف بدن هستند که ممکن است به طور نابرابر در برابر اثرات تشعشع محافظت شوند ("محافظه"). علائم و سیر ARS ناشی از تابش شدیداً ناهموار (عمدتاً سگمنتال) در سال‌های اخیر توجه را به خود جلب کرده است و به میزان کمتری نسبت به ARS از تابش عمومی و نسبتاً یکنواخت مورد مطالعه قرار گرفته است.
با تابش ناهموار الگوهای عمومیسیر ARS (دوره ای بودن، هیپوپلازی بافت خونساز) به وضوح کمتر از یک اثر به طور کلی یکنواخت بیان می شود. علائم موضعی مرتبط با آسیب به اندام‌های «بحرانی» عمدتاً تحت تابش اغلب در تصویر بالینی بیماری نمایان می‌شوند. بدیهی است که با همان بار دوز، تصویر بالینی ARS در چنین مواردی با هندسه تابش، یعنی توزیع خاص انرژی تابش در سراسر بدن تعیین می شود.
هنگام تابش عمدتاً به سر (بخش سر بدن)، یک واکنش اولیه واضح مشاهده می شود: تهوع، استفراغ، سردرد، اختلالات وازوموتور. اگر دوز تابش بیش از 400-500 r باشد، پرخونی و تورم پوست صورت ایجاد می شود. به دنبال آن اپیلاسیون ابرو و مژه انجام می شود. هنگام معاینه خون محیطی و سوراخ استرنوم، علائم برجسته سرکوب خون سازی، به عنوان یک قاعده، تشخیص داده نمی شود.
تابش بخش قفسه سینه بدن با حداقل تظاهرات واکنش اولیه رخ می دهد. در همان زمان، در دو روز اول، اغلب احساسات ناخوشایند در ناحیه قلب مشاهده می شود، تا درد آنژین، اختلالات مختلف در ریتم فعالیت قلبی و تغییرات مربوطه در الکتروکاردیوگرام. مطالعه سوراخ استریل نشان دهنده مهار خون سازی است، در حالی که
خون محیطی تغییر کمی نشان می دهد یا هیچ تغییری نشان نمی دهد. این تفکیک در نقاط جناغی و خون محیطی، مشخصه موارد تابش قفسه سینه، با افزایش جبرانی خون سازی در سایر بخش های (خارجی) بافت مغز استخوان توضیح داده می شود.
به دلیل وجود یک منطقه بازتاب زا بزرگ، تابش بخش شکمی بدن با یک واکنش اولیه واضح و اغلب درد شکمی همراه است. سیر بالینی بیماری عمدتاً با تغییرات بالینی و مورفولوژیکی در اندام های شکمی، در درجه اول روده ها (کولیت پرتوهای قطعه ای، انتریت و غیره) تعیین می شود که با بیشترین آسیب رادیویی مشخص می شود. تغییرات در سیستم خونی مشخص نیست و گذرا است. به طور کلی، لازم به ذکر است که در موارد پرتودهی ناهموار، به منظور ارزیابی عینی عملکرد خونساز، لازم است که از استخوان‌های مختلف (استرنوم، تاج ایلیاک، پاشنه و غیره) آسپیراسیون مغز استخوان گرفته شود. ).
در پایان، عصاره‌ای از تاریخچه پزشکی بیمار Ch. که از ARS ناشی از تابش شدید گامای خارجی ناهموار رنج می‌برد، ارائه می‌کنیم.
چ.، 27 ساله، قبل از بیماری مورد بحث، او فردی کاملاً سالم و از نظر جسمی قوی بود. 7/X 1967، به مدت 30 دقیقه، الزامات ایمنی را به شدت نقض می کند. در معرض پرتوهای گاما از استاندارد Co60، با فعالیت 356 μC قرار گرفت. بیشتر ناحیه اینگوینال و ایلیاک چپ و همچنین بخش قابل توجهی از شکم در معرض تابش قرار گرفتند.
محاسبات نشان می دهد که دوز جذب شده در مرکز ضایعه پرتو در عمق 1 میلی متر 4071 راد، در عمق 5 میلی متر - 1234 راد، 15 میلی متر - 264 راد بود.
40 دقیقه پس از قرار گرفتن در معرض اشعه، قربانی دچار ضعف، سردرد، سرگیجه، سر و صدا در سر و گوش، حالت تهوع، تشنگی، خشکی و طعم تلخ و شور در دهان شد. حدود یک ساعت بعد، استفراغ شدید رخ داد که سه بار دیگر در طول روز تکرار شد. در همان روز، اشتهای بیمار ناپدید شد و ضعف افزایش یافت. یک راه رفتن لرزان و نامطمئن ظاهر شد. آن شب برای مدت طولانی نتوانست بخوابد. صبح 8/X احساس خستگی می کردم. من نگران ضعف، سردرد، سرگیجه، سر و صدا در سر، خشکی و طعم ناخوشایند تلخ و شور در دهان، حالت تهوع بودم. صبح احساس درد سوزشی در ناحیه ایلیاک چپ کردم (حدود 10 ساعت پس از تابش). بی اشتها (تمام روز چیزی نخوردم). هنگام تلاش برای نوشیدن یک لیوان قهوه، استفراغ رخ داد. در طول روز یک خونریزی خفیف بینی وجود داشت. در شب متوجه قرمزی پوست در ناحیه ایلیاک چپ شدم (تقریباً 30 ساعت پس از قرار گرفتن در معرض اشعه). شب بعد نیز ناآرام بود: کابوس ها مرا آزار می دادند، اغلب توهمات بصری ظاهر می شدند
بیدار شد در 9/X استفراغ متوقف شد، اما وضعیت سلامتی به طور محسوسی بهبود نیافت. در این روز طی معاینه پزشکی، پرخونی پوست صورت تشخیص داده شد. عروق اسکلرا تزریق شد. زبان با پوشش قهوه ای رنگ پوشیده شده و نسبتاً خشک است. نبض 70 در دقیقه، ریتمیک. فشار خون 90/60 میلی متر جیوه. هنر قلب و ریه ها بدون تغییر هستند. در لمس، درد متوسط ​​در ناحیه ایلیاک چپ. کبد و طحال قابل لمس نبودند. آزمایش خون 9/X 1967: Hb 13 gs/o، er. 4,890,000، ج. ص 0.81، l. 7800، ص 3%، ص. 81٪، لنف. 11٪ (860)، دوشنبه. 5% ROE 11mm/h پلاکت 260000 آزمایش ادرار طبیعی است.
در 10/X 1967 (روز چهارم بیماری)، یک حباب کششی به قطر حدود 5 سانتی متر در مرکز اریتم ظاهر شد. در هنگام ادرار درد ایجاد شد که به مدت یک هفته بیمار را آزار می داد. ادرار در این زمان دارای رنگ خونی بود. در عرض یک هفته وزن بیمار 8 کیلوگرم کاهش یافت.

تا عصر 13 اکتبر (هفتمین روز بیماری)، وضعیت سلامتی بیمار به طور قابل توجهی بهبود یافت. من اشتها دارم خشکی و طعم تلخ و شور در دهان از بین رفت. سردرد، سرگیجه، حالت تهوع کمتر مرا آزار می دهد. بنابراین، می توان فرض کرد که دوره واکنش اولیه در بیمار 6 روز به طول انجامید.
علیرغم بهبود آشکار در سلامت، بیمار همچنان از ضعف و سردرد شکایت داشت. در این دوره، او افزایش واکنش های وازوموتور، هیپرهیدروزیس کف دست، زیر بغل، صورت و سر را تجربه کرد.
در روز بیستم بیماری، اپیدرم لایه برداری شده از ضایعه اصلی خارج شد. یک سطح صاف و فرسایش یافته، بدون ترشحات چرکی در معرض دید قرار گرفت. در مرکز فرسایش، یک ناحیه بیضی شکل به رنگ قهوه ای مایل به خاکستری نکروز با مرزهای صاف وجود دارد. سطح فرسایش دردناک بود، ناحیه نکروز بدون درد بود. در سایر نواحی ضایعه، تشکیل حباب های کوچک به قطر حدود 1-2 میلی متر شروع شد. آزمایش خون 18/X: Hb 13.2 g%gt; er 4 300 LLC، c. ص 0.92، l. 4600 S. 1% (50)، ص 4% (185)، ص. 54% (2480)، e. 12% (550)، ب. 1٪ (45)، لنفاوی. 17٪ (780)، متر 11٪ (510)، ROE 5 میلی متر در ساعت، tr. 120000 آزمایش ادرار و مدفوع بدون تغییر است. نقطه جناغ جناغی (روز هفدهم بیماری) حاوی 18500 میلوکاریوسیت در 1 میلی متر مکعب بود. ترکیب سلولی بدون تغییرات کیفی قابل توجه؛ تنها افزایش محتوای ائوزینوفیل (6٪) وجود داشت. نقطه نقطه از تاج ایلیاک راست حاوی 10000 میلوکاریوسیت در 1 میلی متر مکعب بود و کاهش محتوای فرم های جوان هر دو جوانه سفید (2٪) و قرمز (4.8٪) مشاهده شد.
در 27/X (بیست و یکمین روز بیماری)، راله های کوچک حباب مانند و نه چندان بلند در لبه پایینی هر دو ریه شنیده می شود. دمای بدن به 37.0 درجه افزایش یافت آزمایش خون: Hb 14 گرم، er. 4,530,000، l. 5500. ص 13% (700)
با. 53٪ (2900)، e. 2٪ (100)، لنفاوی. 23٪ (1300)، متر 9٪ (500)، ROE -30 میلی متر در ساعت. وضعیت بیمار به طور قابل توجهی بدتر شد (آغاز دوره اوج). از تب 30/X ظاهر شد، ضعف و تعریق افزایش یافت، اشتها و شیره بدتر شد. خارش در ناحیه اریتم شدیدتر شد. دمای بدن در صبح 37.5 درجه، در عصر -37.7 درجه است. نبض - 78 در دقیقه، فشار خون 115/80 میلی متر جیوه. هنر سوفل سیستولیک ملایمی در نوک قلب شنیده شد. تنفس - 22 در هر 1 دقیقه. در سمت چپ، در بخش‌های جانبی تحتانی ریه‌ها، در پس‌زمینه تنفس سخت، صداهای حباب ریز صوتی شنیده می‌شد. روز بعد، همان خس خس سینه در سمت راست در امتداد خطوط زیر بغل زیر دنده 6 ظاهر شد. آزمایش خون 31/X: Hb 14.2 گرم. er 4,060,000، l. 8600، ص 10% (860)، ص. 66٪ (5700)، e. 3٪ (260)، لنفاوی. 12٪ (1020)، متر 9٪ (760). ROE - 29 میلی متر در ساعت.
اگرچه دوره اوج به وضوح بیان نشده است و به وضوح از دوره بهزیستی خیالی (این مورد اخیر را به روزهای 7-12 نسبت می دهیم) و دوره حل و فصل مشخص نشده است، می توانیم با قراردادی خاص آن را آغاز شده در نظر بگیریم. در روز 21-24 بیماری و در روز 45 پایان می یابد. روز 47 در طول این دوره به اصطلاح اوج، بهزیستی و وضعیت بیمار به طور قابل توجهی مختل نشد. او فقط از ضعف، تعریق، از دست دادن اشتها و اختلالات خواب شکایت داشت. چیزی که او را بیشتر آزار می داد خارش و درد در ناحیه آسیب ناشی از تشعشع بود که معمولاً در غروب و شب اتفاق می افتاد و به همین دلیل گاهی اوقات مجبور می شد به تزریق پرومدول متوسل شود. همچنین مدام از درد متوسط ​​در ناحیه ایلیوم چپ و یک سوم فوقانی ران چپ اذیت می‌شدم.
در 19 نوامبر (چهل و سومین روز)، درد گرفتگی در نیمه بالایی و وسط شکم، نفخ آن، و همچنین غرش روده ظاهر شد، همراه با یک اصرار ضروری برای پایین رفتن و تخلیه فراوان گازها. این دردها اغلب در عصر و شب ظاهر می شد و معمولاً با داروهای ضد اسپاسم تسکین می یافت، اما گاهی لازم بود به تزریق پرومدول متوسل شود. خارج از حملات درد، وضعیت بیمار رضایت بخش بود. مدفوع همیشه تشکیل شده بود، اما منظم نبود. از روز بیست و پنجم تا سی و هشتم بیماری، رگه هایی از خون روی سطح مدفوع ظاهر شد.
وی ^" و معاینه اشعه ایکس در 11 نوامبر 1967 در ناحیه VI، VII و 41 بخش از لوب تحتانی ریه راست، ارتشاح پری برونشیال بافت ریوی با ماهیت پنومونی مشخص شد.
طی سیگموئیدوسکوپی در روز 31/X (25مین روز بیماری)، 2 فرسایش به قطر حدود 2 میلی متر بر روی سطح مخاط در عمق 16 سانتی متری بدون پری کانونی مشاهده شد.

تغییرات التهابی قابل توجه و با خونریزی های کهنه در پایین آنها. همان فرسایش ها در عمق 18 و 20 سانتی متری مشاهده شد. مخاط چین انتقالی قدامی رنگ پریده با الگوی عروقی مشخص است. با سیگموئیدوسکوپی ثانویه 16/XI، غشای مخاطی صورتی کم رنگ است. در عمق 13 سانتی متری، خونریزی زیر مخاطی به قطر حدود 1.5 سانتی متر مشاهده شد.
در نوار قلب که چندین بار ثبت شد، تغییرات عضلانی نسبتاً مشخص مشاهده شد، BCG ها درجه I-IIتغییرات براون
آزمایش خون 10/10 (روز سی و پنجم بیماری): Hb 14.2 گرم، er. 4,520,000، ج. ص 0.94، l. 4000، ص 1.5% (50)، ص. 64.5٪ (2590)، e. 6.5٪ (260)، لنف. 15.5٪ (620)، متر 12٪ (480)، ROE - 37 میلی متر در ساعت، پلاکت ها 210000، رتیکولوسیت ها 1.4٪.
با این حال، بهبود آسیب تشعشع محلی بسیار کند بود. در طول دو هفته (از روز 47 تا 59)، سطح فرسایش تقریباً از نظر اندازه کاهش پیدا نکرد. ناحیه نکروز مرکزی خشک، تقریبا سیاه شد و ترک های کوچکی روی سطح آن ظاهر شد. لمس سطح فرسایشی دردناک بود. در محل ضایعات کوچک، لکه های بدون رنگ با لبه باریک هیپرپیگمانتاسیون در امتداد لبه ها تشکیل می شود.
از روز 60 دردهای گرفتگی دوره ای شکم شروع به آزارم کرد که بیشتر اوقات بدون دلیل ظاهری و گاهی در ارتباط با عمل دفع بود. ظاهر درد با افزایش تحرک روده، نفخ و میل به پایین آمدن همراه بود. پس از عبور گاز، درد از بین رفت یا ضعیف شد. در اوج درد گاهی اوقات استفراغ غذای مخلوط با صفرا رخ می داد. مدفوع یک بار در روز، نرم، بدون مخاط یا خون بود. به دلیل درد که بیشتر در شب اتفاق می افتاد، مشکل خواب داشتم. دمای بدن نرمال باقی ماند. در لمس شکم، درد متوسطی در مرکز و ناحیه سوختگی مشاهده شد. هیچ علامتی از تحریک صفاقی وجود نداشت. پارامترهای معاینه آزمایشگاهی، به عنوان یک قاعده، در محدوده نرمال بود.
1/1 1968 (روز هشتاد و ششم بیماری) درد شکم در زیر ظاهر شد سطح سوختگی، با تنفس عمیق بدتر است. آنها به ویژه در هنگام تلاش برای القای اجابت مزاج که به مدت 4 روز انجام نشده بود، قوی بودند. بیمار بی حال، بی تفاوت و بی حال شد. اشتها رفته شکم تا حدودی متورم شده بود و به سختی نفس می کشید. دیواره قدامی شکم نسبتاً کشش دارد. در لمس، درد در نیمه چپ شکم و به ویژه در ناحیه سوختگی اشعه که در آن نفوذ دردناکی به قطر حدود 10 سانتی متر لمس شد، مشاهده شد. علائم صفاقی وجود نداشت. در معاینه دیجیتاللومن راست روده خالی بود، هیچ تشکل پاتولوژیکی یافت نشد. آزمایش خون 6/1 1968: l. 10 250، S. 0.5% (50)، ص 4.5% (450)، ص. 75٪ (7700)، e. 2% (200)، لنف. 11.5٪ (1200)، متر 6.5٪ (650)، ROE - 35 میلی متر در ساعت.
در 7 ژانویه 1968 (روز نود و سومین بیماری)، وضعیت بیمار به طرز محسوسی بدتر شد. تصویر بالینی حاکی از رشد جزئی بود انسداد رودهبه دلیل فشرده شدن کولون سیگموئید توسط ارتشاحی که در اثر سوختگی تشعشع ایجاد شده است و احتمالاً به دلیل پریسیگموئیدیت. بیمار به کلینیک جراحی صحرایی نظامی دانشکده منتقل شد. در روز دوم - 9/1 i968 (95 روز بیماری) - به دلیل تصویر واضح بالینی و رادیولوژیکی انسداد روده، اقدامات محافظه کارانه ناموفق بود و او تحت عمل جراحی قرار گرفت (جراح - B.V. Serikov). در طی این عمل، مشخص شد که کولون سیگموئید در برجستگی آسیب ناشی از تشعشع توسط یک نفوذ التهابی-اسکار متراکم به دیواره شکم لحیم شده است. مزانتر روده کوچک و ناحیه امنتوم به سمت بالا کشیده شد و به داخل نفوذی لحیم شد. لومن کولون سیگموئید تقریباً به طور کامل بسته است. محتویات و گازهای روده باریک از طریق انتروستومی خارج شدند که سپس بسته شد. کولون عرضی به هیپوکندری چپ کشیده شد و غیر طبیعی بود مقعد(کولوستومی). پس از عمل به تدریج وضعیت بیمار بهبود یافت. بهبود زخم های بعد از عمل با قصد اولیه اتفاق افتاد. کولوستومی عملکرد طبیعی داشت. اشتها و خواب بیمار بازیابی شد. وضعیت او کاملا رضایت بخش شد.
بیمار آنتی بیوتیک ها (پنی سیلین، استرپتومایسین، اریترومایسین، اولتترین، کلرامفنیکل با نیستاتین، اسپوفادازین، دیفن هیدرامین، پیپلفن، دوزهای زیادی از ویتامین ها) دریافت کرد. در روزهای 62 و 66 بیماری، دو تزریق خون انجام شد
خون به روش مستقیم 200 و 300 میلی لیتر. برای تسکین درد در ناحیه سوختگی و در ناحیه شکم، تزریق داخل وریدی محلول 4 درصد نووکائین 100 میلی لیتری به روش قطره ای با موفقیت انجام شد و در هنگام درد در ناحیه سوختگی، آنالژین نیز به صورت خوراکی و عضلانی تجویز شد. برای دردهای اسپاسمودیک در ناحیه شکم، بیمار عصاره پاپاورین، نو-شپو، هالیدور، بلادونا مصرف می‌کرد، اما این داروها همیشه مؤثر نبودند، آنها سعی می‌کردند تا حد امکان به‌ندرت از داروها استفاده کنند و فقط در مواردی که سایر روش‌ها برای تسکین درد ناکام هستند، استفاده کنند. .
این غذا پر کالری بود و دارای پروتئین کافی بود. بیمار علاوه بر این، جگر، محصولات اسید لاکتیک و میوه های تازه دریافت کرد. توجه ویژه ای به توالت پوست و حفره دهان شد.
برای درمان موضعی سوختگی ناشی از اشعه، ابتدا از لوسیون های فوراتسیلین و ریوانول استفاده شد. بعدا - اکسی کورت، لوکاکورتن. در صورت وجود کاندیدا در سطح سوختگی از پماد نیستاتین استفاده می شد.
بنابراین، دوره پس از عمل بدون عوارض قابل توجهی پیش رفت. با این حال، علیرغم درمان نسبتاً شدید ترمیمی، از جمله تزریق مکرر خون و تزریق هیدرولیزهای پروتئین، بیمار به طور مداوم و برای مدت طولانی علائم دیستروفی درون زا عمومی را داشت. همچنین توسعه بسیار آهسته فرآیندهای ترمیمی در ناحیه آسیب پرتوهای موضعی قابل توجه بود (اپیتلیال شدن در ناحیه سوختگی فقط به قسمت های محیطی آن محدود شد و غیره).
یک معاینه عصبی (A.G. Panov، D.A. Ulitovsky) علائم ضایعات عصبی متعدد را در ناحیه ایلیوگوینال چپ نشان داد.

بیماری تشعشع حادیک بیماری مستقل است که در نتیجه مرگ سلول های عمدتاً تقسیم شده بدن تحت تأثیر قرار گرفتن کوتاه مدت (تا چند روز) در معرض پرتوهای یونیزان در مناطق وسیعی از بدن ایجاد می شود.

علت بیماری تشعشع حادممکن است هم حوادث و هم تابش کل بدن برای اهداف درمانی وجود داشته باشد - در طول پیوند مغز استخوان، در طول درمان تومورهای متعدد.

در پاتوژنز بیماری تشعشع حادمهمترین نقش تعیین کننده را مرگ سلولی در ضایعات فوری ایفا می کند. هیچ تغییر اولیه قابل توجهی در اندام ها و سیستم های دور از قرار گرفتن در معرض تابش مستقیم مشاهده نمی شود.

تحت تأثیر پرتوهای یونیزان، عمدتاً سلول‌های تقسیم‌کننده در چرخه میتوزی می‌میرند، اما برخلاف اکثر عوامل سیتواستاتیک، به استثنای میلوزان که در سطح سلول‌های بنیادی عمل می‌کند، سلول‌های در حال استراحت نیز می‌میرند و لنفوسیت‌ها نیز می‌میرند.

لنفوپنی یکی از علائم اولیه و مهم آسیب حاد تشعشع است.از طرفی فیبروبلاست های بدن در برابر تشعشعات بسیار مقاوم هستند. پس از تابش، آنها به سرعت شروع به رشد می کنند و در مناطق آسیب قابل توجهی باعث ایجاد اسکلروز شدید می شوند.

مهمترین ویژگی های بیماری تشعشع حاد عبارتند ازوابستگی شدید تظاهرات آن به دوز جذب شده تابش یونیزان.

تصویر بالینی بیماری تشعشع حادبسیار متنوع؛ بستگی به دوز تابش و زمان سپری شده پس از تابش دارد.

در توسعه خود، بیماری تشعشع چندین دوره را طی می کند:
واکنش اولیه (استفراغ، تب، سردرد بلافاصله پس از تابش)،
دوره اوج (فرایندهای عفونی مختلف در طی آگرانولوسیتوز)،
دوره بهبودی بین واکنش اولیه و ارتفاع بیماری در دوزهای تشعشع کمتر از 500 - 600 راد با یک دوره رفاه خارجی مشخص می شود - دوره نهفته.

تقسیم بیماری تشعشع حاد به دوره های واکنش اولیه، نهفته، اوج و بهبودی دقیق نیست. تظاهرات صرفا خارجی بیماری وضعیت واقعی را تعیین نمی کند. علاوه بر این، چنین تقسیم حتی توسط تظاهرات خارجیفقط برای تابش‌های کاملاً یکنواخت معتبر است، که عملاً فقط در طول تابش‌های درمانی رخ می‌دهند.

هنگامی که قربانی نزدیک منبع تشعشع است، کاهش دوز تشعشع جذب شده در سراسر بدن انسان بسیار قابل توجه است. قسمتی از بدن که رو به منبع است به طور قابل توجهی بیشتر از طرف مقابل خود تحت تابش قرار می گیرد. ناهمواری تابش ممکن است به دلیل وجود ذرات رادیواکتیو کم انرژی باشد که توانایی نفوذ کمی دارند و عمدتاً به پوست، بافت زیر جلدی، غشاهای مخاطی آسیب می‌رسانند، اما نه به مغز استخوان و اندام‌های داخلی.

توصیه می شود برجسته شود چهار مرحله بیماری تشعشع حاد:
سبک،
شدت متوسط،
سنگین و
فوق العاده سنگین

تا مرحله خفیف بیماری تشعشعشامل موارد تابش نسبتا یکنواخت با دوز 100 تا 200 راد، به میانگین- از 200 تا 400 راد، به شدت- از 400 تا 600 راد، به شدت شدید- بیش از 600 راد وقتی با دوز کمتر از 100 راد تابش می شود آنها می گویند در مورد آسیب تشعشع

اساس تقسیم به شدت بیماری تشعشعیک اصل درمانی روشن وجود دارد: آسیب ناشی از تشعشع بدون ایجاد بیماری به نظارت پزشکی خاصی در بیمارستان نیاز ندارد. در موارد خفیف، بیماران معمولا در بیمارستان بستری می شوند، اما خیر درمان ویژهانجام نمی شود، و تنها در موارد نادر، با دوزهای نزدیک به 200 راد، امکان ایجاد آگرانولوسیتوز کوتاه مدت با تمام عواقب عفونی که نیاز به درمان آنتی بیوتیکی دارد، وجود دارد. با شدت متوسط، آگرانولوسیتوز و ترومبوسیتوپنی عمیق تقریباً در همه بیماران مشاهده می شود؛ همه آنها نیاز به درمان در بیمارستان مجهز، ایزوله و آنتی بیوتیک درمانی قدرتمند در طول دوره افسردگی خونساز دارند. در موارد شدید، همراه با آسیب مغز استخوان، تصویری از استوماتیت تشعشع و آسیب تشعشع به دستگاه گوارش مشاهده می شود. چنین بیمارانی باید فقط در یک بیمارستان فوق تخصصی هماتولوژی و جراحی بستری شوند که تجربه مدیریت چنین بیماران شدیداً بیمار مبتلا به بیماری سیتواستاتیک را داشته باشد. در موارد بسیار شدید، پیش آگهی بدون پیوند مغز استخوان موفقیت آمیز است.

با تابش ناهموار، تشخیص شدت بیماری به هیچ وجه آسان نیست و فقط بر روی بارهای دوز تمرکز می شود. با این حال، اگر از معیارهای درمانی پیش برویم، کار ساده می شود: آسیب ناشی از تشعشع بدون ایجاد بیماری - نیازی به مشاهده خاص نیست. خفیف - بستری در بیمارستان - عمدتاً برای مشاهده، متوسط ​​- همه قربانیان به درمان نیاز دارند که می تواند در یک بیمارستان چند رشته ای معمولی ارائه شود. شدید - به کمک یک بیمارستان تخصصی (از نظر ضایعات خونی یا ضایعات عمیق پوستی یا روده ای) نیاز خواهید داشت. بسیار شدید - در شرایط مدرن پیش آگهی ناامیدکننده است (جدول 15). دوز به صورت فیزیکی یا با استفاده از دزیمتری بیولوژیکی تعیین می شود.

جدول 15. آسیب اندام و وابستگی تظاهرات به دوز بافتی

سندرم بالینی	حداقل دوز، راد
خون شناسی: اولین علائم سیتوپنی (ترومبوسیتوپنی تا 10-104 در 1 میکرولیتر در روزهای 29-30)	50-100
آگرانولوسیتوز (کاهش لکوسیت ها زیر 1103). در 1 میکرولیتر)، ترومبوسیتوپنی شدید	200 یا بیشتر
اپیلاسیون:
اولیه	بیش از 250-300
ثابت	700 یا بیشتر
روده ای:
تصویر آنتریت	500، اغلب 800-1000
تغییرات اولسراتیو-نکروز در غشاهای مخاطی حفره دهان، اوروفارنکس، نازوفارنکس	1000
آسیب های پوستی:
اریتم (اولیه و دیررس)	800-1000
رادیواپیدرماتیت خشک	از 1000 تا 1600
رادیواپیدرمیت اگزوداتیو	از 1600 تا 2500
درماتیت نکروزان اولسراتیو	2500 یا بیشتر

سیستم دزیمتری بیولوژیکی ویژه توسعه یافته در کشور ما اکنون این امکان را فراهم می کند که نه تنها به طور دقیق واقعیت نوردهی بیش از حد را مشخص کنیم، بلکه همچنین می توان با اطمینان، در درجات توصیف شده از شدت بیماری حاد تشعشع، دوزهای تشعشع جذب شده در مناطق خاصی از انسان را تعیین کرد. بدن این حکم برای موارد پذیرش فوری قربانی، یعنی ظرف 24 ساعت آینده پس از تابش، برای معاینه معتبر است. با این حال، حتی پس از چندین سال پس از تابش، نه تنها می توان این واقعیت را تایید کرد، بلکه می توان دوز تقریبی تابش را با تجزیه و تحلیل کروموزومی لنفوسیت های خون محیطی و لنفوسیت های مغز استخوان تعیین کرد.

تصویر بالینی واکنش اولیهبستگی به دوز تابش دارد، در درجات مختلف شدت متفاوت است (جدول 16). عود استفراغ عمدتاً با تابش قفسه سینه و شکم مشخص می شود.

جدول 16. تمایز بیماری تشعشع حاد بر اساس شدت بسته به تظاهرات واکنش اولیه

شدت و دوز، راد	علامت اصلی استفراغ است (زمان و دفعات)	علائم غیر مستقیم
		ضعف عمومی	سردرد و حالت هوشیاری	درجه حرارت	پرخونی پوست و تزریق اسکلرا
نور (100 - 200)	نه یا دیرتر از 3 ساعت و یک بار	سبک وزن	سردرد مختصر، هوشیاری روشن	طبیعی	تزریق سبک اسکلرا
متوسط ​​(200-400)	بعد از 30 دقیقه - 3 ساعت 2 بار یا بیشتر	در حد متوسط	سردرد، هوشیاری شفاف	Subfebile	پرخونی متمایز پوست و تزریق اسکلرا
سنگین (400 - 600)	یکسان	بیان	سردرد شدید گاهی اوقات، هوشیاری روشن	یکسان	پرخونی شدید پوست و تزریق اسکلرا
بسیار سنگین (بیش از 600 عدد)	بعد از 10-30 دقیقه بارها و بارها	تندترین	سردرد شدید مداوم، هوشیاری ممکن است گیج شود	شاید 38 - 39 درجه سانتیگراد	پرخونی شدید پوست و تزریق اسکلرا

تابش نیمه تحتانی بدن، حتی بسیار گسترده و شدید، معمولاً با علائم قابل توجهی از واکنش اولیه همراه نیست.

1 راد- واحد دوز تابش جذب شده، برابر با انرژی 100 انرژی جذب شده توسط 1 گرم ماده تابش شده. رونتگن (P) - واحد دوز قرار گرفتن در معرض تابش مربوط به دوز پرتو ایکس یا گاما که تحت تأثیر آن در 1 سانتی متر مکعب هوای خشک در شرایط عادی(دمای 0 درجه سانتی گراد، فشار 760 میلی متر جیوه) یون ها ایجاد می شود. حمل یک واحد الکترواستاتیک از مقدار الکتریسیته هر علامت (Keirim-Marcus I. L., 1U/4). oer - معادل بیولوژیکی راد. خاکستری (Gr) = 100 راد.

طی چند ساعت بعد از پرتودهی، بیماران لکوسیتوز نوتروفیلیک را بدون جوانسازی قابل توجه فرمول تجربه می کنند. به نظر می رسد که به دلیل بسیج ذخیره گرانولوسیت عروقی باشد. ارتفاع این لکوسیتوز، در توسعه که می تواند بازی کند نقش مهمو جزء احساسی، به وضوح با دوز تابش مرتبط نیست. در طول 3 روز اول، بیماران با کاهش سطح لنفوسیت ها در خون مواجه می شوند که ظاهراً به دلیل مرگ اینترفاز این سلول ها است. این اندیکاتور 48 تا 72 ساعت پس از تابش وابستگی به دوز دارد (جدول 17).

جدول 17. تمایز بیماری تشعشع حاد بر اساس شدت بسته به شاخص های بیولوژیکی در طول دوره نهفته

شدت	شمارش لنفوسیت ها بعد از 48 تا 72 ساعت	تعداد لکوسیت ها در روزهای 7، 8، 9 (کمترین تعداد)	شمارش پلاکت در روز 20	شروع دوره آگرانولوسیتوز	مدت بستری اجباری یا استراحت در بستر
سبک وزن	بیش از 20% (1000)*	> 3000	> 80000	بدون آگرانولوسیتوز	مشاهده سرپایی
میانگین	6-20% (500-1000)	2000-3000	80000 یا کمتر	20-33 روز	از روز بیستم
سنگین	2- 5% (100 - 400)	1000 - 2000	-	روز 8 - 20	» 8»
فوق العاده سنگین	0,5-1,5% (100)	1000		تا 8 روز	» اول »

پس از پایان واکنش اولیه، افت تدریجی سطح لکوسیت ها، پلاکت ها و رتیکولوسیت ها در خون مشاهده می شود. لنفوسیت ها نزدیک به سطح افت اولیه خود باقی می مانند.

منحنی لکوسیت و منحنی پلاکت و رتیکولوسیت که به طور کلی شبیه به آن است، تغییرات منظم و نه تصادفی در سطح این سلول ها در خون را توصیف می کند. به دنبال افزایش اولیه سطح لکوسیت ها، کاهش تدریجی سطح آنها ایجاد می شود که با مصرف ذخیره گرانولوسیت مغز استخوان، که عمدتاً از سلول های بالغ و مقاوم در برابر تشعشع تشکیل شده است - نوار و نوتروفیل های قطعه بندی شده، ایجاد می شود. زمان رسیدن به حداقل سطوح و خود این سطوح در کاهش اولیه لکوسیت ها دارای وابستگی به دوز هستند (جدول 17 را ببینید). بنابراین، اگر دوز پرتو در روزهای اول بیماری ناشناخته باشد، می توان آن را با دقت کافی برای درمان پس از 1-11/2 هفته تعیین کرد.

در دوزهای تشعشع بالاتر از 500 تا 600 راد در هر مغز استخوان، کاهش اولیه با دوره آگرانولوسیتوز و ترومبوسیتوپنی عمیق ادغام می شود. در دوزهای پایین تر، به دنبال سقوط اولیه، افزایش جزئی در لکوسیت ها، پلاکت ها و رتیکولوسیت ها وجود خواهد داشت. در برخی موارد، گلبول های سفید خون می توانند به سطوح طبیعی برسند. سپس دوباره لوسمی و ترومبوسیتوپنی رخ خواهد داد. بنابراین، آگرانولوسیتوز و ترومبوسیتوپنی هنگامی که مغز استخوان در دوزهای بیش از 200 راد تابش می شود، هر چه زودتر، دوز بالاتر باشد، اما نه زودتر از پایان هفته اول، که طی آن ذخیره گرانولوسیت مغز استخوان و پلاکت ها مصرف می شود، رخ می دهد. زنده ماندن."

دوره آگرانولوسیتوز و ترومبوسیتوپنی در تظاهرات بالینی آن با سایر اشکال بیماری سیتواستاتیک یکسان است. در صورت عدم انتقال خون، اگر دوره ترومبوسیتوپنی عمیق از 11/2 - 2 هفته تجاوز نکند، سندرم هموراژیک در بیماری حاد تشعشع انسان بیان نمی شود. عمق سیتوپنی و شدت عوارض عفونی ارتباط دقیقی با دوز تابش ندارد. بهبودی از آگرانولوسیتوز هر چه زودتر اتفاق بیفتد، یعنی دوز بالاتر باشد.

دوره آگرانولوسیتوز با ترمیم نهایی سطح لکوسیت ها و پلاکت ها به پایان می رسد. هیچ عود سیتوپنی عمیق در بیماری تشعشع حاد وجود ندارد. بهبودی از آگرانولوسیتوز معمولاً سریع است - در عرض 1 تا 3 روز. اغلب قبل از آن افزایش 1-2 روزه در سطح پلاکت وجود دارد. اگر در طول دوره آگرانولوسیتوز دمای بدن بالا بود، گاهی اوقات کاهش آن 1 روز جلوتر از افزایش سطح لکوسیت ها است. در زمان بهبودی از آگرانولوسیتوز، سطح رتیکولوسیت ها نیز افزایش می یابد و اغلب به طور قابل توجهی از رتیکولوسیتوز طبیعی - ترمیمی فراتر می رود. در همان زمان، دقیقا در این زمان - پس از 1 -I1/؟ ماه، سطح گلبول های قرمز خون به حداقل مقدار خود می رسد.

آسیب به سایر اندام ها و سیستم ها در طول بیماری حاد تشعشع تا حدی یادآور سندرم هماتولوژیک است، اگرچه زمان ایجاد آنها متفاوت است.

با دوزهای تشعشع بالای 500 راد روی مخاط دهان، به اصطلاح سندرم دهان ایجاد می شود: تورم مخاط دهان در اولین ساعات پس از تابش، دوره کوتاهی از ضعیف شدن تورم و تشدید مجدد آن از روز سوم تا چهارم. ، خشکی دهان، اختلال در ترشح بزاق، ظهور بزاق چسبناک که باعث استفراغ می شود، ایجاد زخم در مخاط دهان. همه این تغییرات در اثر آسیب تشعشع موضعی ایجاد می شوند؛ آنها اولیه هستند. شروع آنها معمولاً قبل از آگرانولوسیتوز است که می تواند عفونت ضایعات دهانی را تشدید کند. سندرم دهانی به صورت امواجی با تضعیف تدریجی شدت عود رخ می دهد که گاهی به مدت 11/5-2 ماه طول می کشد. از هفته دوم پس از آسیب، در دوزهای تشعشع کمتر از 500 راد، تورم مخاط دهان با ظهور پلاک های متراکم سفید رنگ روی لثه ها - هایپرکراتوز جایگزین می شود که از نظر ظاهری ممکن است شبیه برفک باشد. بر خلاف او، این پلاک ها برداشته نمی شوند. به طور طبیعی، تجزیه و تحلیل میکروسکوپی چاپ از پلاک، که میسلیوم قارچ را تشخیص نمی دهد، نیز به تمایز کمک می کند. استوماتیت اولسراتیو در دوزهای تشعشع بیش از 1000 راد روی مخاط دهان ایجاد می شود. مدت زمان آن حدود 1-11/5 ماه است. بهبود غشای مخاطی تقریباً همیشه کامل است. فقط با دوز تشعشع به غدد بزاقی بیش از 1000 راد می توان به طور دائمی ترشح بزاق را سرکوب کرد.

با دوزهای تشعشع بیش از 300 راد در ناحیه روده، ممکن است علائم انتریت پرتویی ایجاد شود. با تابش تا 500 راد، این علائم با نفخ خفیف در هفته 3-4 پس از تابش، مدفوع نادر و خمیری و افزایش دمای بدن تا سطح تب مشخص می شود. زمان ظهور این علائم با دوز مشخص می شود: هر چه دوز بالاتر باشد، سندرم روده زودتر ظاهر می شود. در دوزهای بالاتر، تصویری از انتریت شدید ایجاد می شود: اسهال، هیپرترمی، درد شکم، نفخ، پاشیدن و غرش، درد در ناحیه ایلئوسکال. سندرم روده را می توان با آسیب به روده بزرگ، به ویژه رکتوم، با ظهور تنسم مشخص، گاستریت تشعشعی، ازوفاژیت تشعشعی مشخص کرد. زمان ایجاد گاستریت پرتویی و ازوفاژیت در ابتدای ماه دوم بیماری رخ می دهد، زمانی که آسیب مغز استخوان معمولاً از قبل عقب مانده است.

حتی دیرتر (بعد از 3 تا 4 ماه) هپاتیت تشعشعی ایجاد می شود. ویژگی‌های بالینی آن با برخی ویژگی‌ها متمایز می‌شود: زردی بدون پیش‌دروم رخ می‌دهد، بیلی روبینمی کم است، سطح آمینوترانسفرازها افزایش می‌یابد (در 200-250 واحد)، و خارش پوست مشخص می‌شود. در طی چندین ماه، این فرآیند از طریق "امواج" بسیاری با کاهش تدریجی شدت عبور می کند. "امواج" با افزایش خارش، افزایش جزئی در سطح بیلی روبین و فعالیت برجسته آنزیم های سرم مشخص می شود. ظاهراً پیش آگهی ضایعات کبدی باید خوب در نظر گرفته شود، اگرچه هنوز هیچ عامل درمانی خاصی پیدا نشده است (پردنیزولون سیر هپاتیت را بدتر می کند).

تظاهرات معمول بیماری تشعشع حاد آسیب به پوست و ضمائم آن است.ریزش مو یکی از بارزترین علائم خارجی این بیماری است، اگرچه کمترین تأثیر را در روند آن دارد. موهای قسمت‌های مختلف بدن حساسیت پرتویی نابرابر دارند: موهای روی پاها از همه مقاوم‌تر هستند، موهای سر و صورت حساس‌ترین هستند، اما ابروها جزو گروه مقاوم‌ها هستند. ریزش موی نهایی (بدون ترمیم) روی سر با یک دوز تشعشع بالای 700 راد رخ می دهد.

پوست همچنین در نواحی مختلف حساسیت پرتویی متفاوتی دارد - حساس ترین نواحی زیر بغل، چین های مغبنی، آرنج ها و گردن هستند. نواحی پشت و سطوح بازکننده اندام ها به طور قابل توجهی مقاوم تر هستند.

ضایعات پوستی - درماتیت تشعشع- مراحل رشد مناسب را طی می کند:

• اریتم اولیه،
• ادم،
• اریتم ثانویه،
• ایجاد تاول و زخم،
• اپیتلیزه شدن

بین اریتم اولیه، که با دوز تابش پوست بیش از 800 راد ایجاد می شود، و ظهور اریتم ثانویه، یک دوره مشخص می گذرد، هر چه دوز کوتاه تر باشد - نوعی دوره نهفته برای ضایعات پوستی. باید تاکید کرد که دوره نهفته آسیب به بافت های خاص به خودی خود نباید با دوره نهفته آسیب به بافت های دیگر منطبق باشد. به عبارت دیگر، چنین دوره ای که رفاه کامل خارجی قربانی ذکر می شود، با دوزهای تشعشع بالاتر از 400 راد برای تابش یکنواخت قابل مشاهده نیست. عملاً در هنگام تابش ناهموار، زمانی که مغز استخوان با دوز بیش از 300-400 راد تابش می شود، مشاهده نمی شود.

اریتم ثانویه می تواند منجر به لایه برداری پوست، آتروفی خفیف، رنگدانه بدون آسیب رساندن به یکپارچگی پوست شود، اگر دوز تابش بیش از 1600 راد نباشد. در موارد دوزهای بالاتر (شروع از دوز 1600 راد)، حباب ظاهر می شود. در دوزهای بالاتر از 2500 راد، اریتم اولیه جای خود را به ادم پوستی می دهد که پس از یک هفته یا به نکروز تبدیل می شود یا تاول های پر از مایع سروزی در پس زمینه آن ظاهر می شود.

پیش آگهی ضایعات پوستینمی توان آن را به اندازه کافی قطعی در نظر گرفت؛ این به شدت نه تنها خود تغییرات پوستی بستگی دارد، بلکه به آسیب عروق پوست و تنه شریانی بزرگ نیز بستگی دارد. واقعیت این است که عروق آسیب دیده در طی سالیان متمادی تحت تغییرات اسکلروتیک پیشرونده قرار می‌گیرند و زخم‌های پوستی که قبلاً به خوبی التیام یافته بودند می‌توانند باعث نکروز مکرر، قطع عضو و غیره شوند. خارج از آسیب عروقی، اریتم ثانویه به پایان می‌رسد. با ایجاد رنگدانه در محل "سوختگی" تشعشع، اغلب با متراکم شدن بافت زیر جلدی. در این ناحیه، پوست معمولا آتروفیک، به راحتی آسیب پذیر و مستعد ایجاد زخم های ثانویه است. در محل تاول ها، پس از بهبود آنها، اسکارهای ندولار پوست با آنژیکتازی های متعدد روی پوست آتروفیک ایجاد می شود. ظاهراً این اسکارها مستعد انحطاط سرطانی نیستند.

تشخیص بیماری تشعشع حاددر حال حاضر هیچ مشکلی ندارد تصویر مشخصه واکنش اولیه، ویژگی های زمانی آن، و همچنین ویژگی های کمی و زمانی تغییرات در سطوح لنفوسیت ها، لکوسیت ها و پلاکت ها تشخیص را نه تنها بدون خطا، بلکه از نظر شدت فرآیند نیز دقیق می کند.

تجزیه و تحلیل کروموزومی سلول‌های مغز استخوان و لنفوسیت‌های خون، تشخیص و شدت ضایعه را بلافاصله پس از تابش و ماه‌ها و سال‌ها پس از تابش به صورت گذشته‌نگر ممکن می‌سازد. هنگامی که این ناحیه از مغز استخوان با دوز بیش از 500 راد تابش می شود، فراوانی سلول های دارای ناهنجاری های کروموزومی تقریباً 100٪ و در دوز 250 راد حدود 50٪ است.

کتاب راهنمای یک پزشک / ویرایش. A. I. Vorobyova. - م.: پزشکی، 1982