کما به دلیل نارسایی کلیه. ارائه مراقبت های اورژانسی برای کمای اورمیک مراقبت های اورژانسی برای کما اورمیک

کمای اورمیک - 3

· دلایل - 3

· علائم -3

· پاتوژنز - 4

کمای کبدی -5

· طبقه بندی و دلایل - 5

· علائم - 5

· پاتوژنز - 6

کما اورمیکیا دستگاه ادراری در نتیجه مسمومیت درون زا (داخلی) بدن ناشی از نارسایی شدید حاد یا مزمن کلیه ایجاد می شود.

علل کمای اورمیک

در بیشتر موارد، کمای اورمیک پیامد آن است اشکال مزمنگلومرولونفریت یا پیلونفریت. محصولات متابولیک سمی بیش از حد در بدن تشکیل می شوند، به همین دلیل است که مقدار ادرار دفع شده روزانه به شدت کاهش می یابد و کما ایجاد می شود.

علل خارج کلیوی کمای اورمیک عبارتند از: مسمومیت داروها(سری سولفونامید، سالیسیلات ها، آنتی بیوتیک ها)، مسمومیت با سموم صنعتی (متیل الکل، دی کلرواتان، اتیلن گلیکول)، حالت های شوک، اسهال و استفراغ غیرقابل کنترل، انتقال خون ناسازگار.

در شرایط پاتولوژیکدر بدن اختلالی در سیستم گردش خون کلیه ها ایجاد می شود که در نتیجه آن اولیگوری (میزان ادرار دفع شده حدود 500 میلی لیتر در روز) و سپس آنوری (مقدار ادرار تا 100 میلی لیتر در هر روز) ایجاد می شود. روز). غلظت اوره، کراتینین و اسید اوریک به تدریج افزایش می یابد که منجر به بروز علائم اورمی می شود. به دلیل عدم تعادل در تعادل اسید و باز، اسیدوز متابولیک ایجاد می شود (شرایطی که در آن بدن حاوی غذاهای اسیدی بیش از حد است).

علائم کمای اورمیک

تصویر بالینی کمای اورمیک به تدریج و به آرامی ایجاد می شود. این بیماری با یک سندرم آستنیک مشخص مشخص می شود: بی تفاوتی، افزایش ضعف عمومی، افزایش خستگی، سردرد، خواب آلودگی در طول روز و اختلال خواب در شب.

سندرم سوء هاضمه با از دست دادن اشتها ظاهر می شود که اغلب منجر به بی اشتهایی (امتناع از خوردن) می شود. بیمار دچار خشکی و طعم تلخ در دهان، بوی آمونیاک از دهان و افزایش تشنگی می شود. استوماتیت، گاستریت، انتروکولیت اغلب همراه است.

بیماران مبتلا به کمای اورمیک پیشرونده یک ویژگی دارند ظاهر– صورت پف کرده به نظر می رسد، پوست رنگ پریده، در اثر لمس خشک است، آثار خراش به دلیل خارش غیر قابل تحمل قابل مشاهده است. گاهی اوقات شما می توانید رسوبات کریستال های اسید اوریک شبیه پودر را روی پوست مشاهده کنید. هماتوم و خونریزی، خمیری (رنگ پریدگی و کاهش خاصیت ارتجاعی پوست صورت در برابر تورم خفیف)، تورم در ناحیه کمر و اندام تحتانی قابل مشاهده است.

سندرم هموراژیکبا خونریزی رحم، بینی و گوارشی آشکار می شود. اختلال در سیستم تنفسی وجود دارد؛ بیمار از تنگی نفس حمله ای آزار می دهد. فشار خونسقوط، به خصوص دیاستولیک.

افزایش مسمومیت منجر به آسیب شناسی شدید سیستم عصبی مرکزی می شود. واکنش بیمار کاهش می یابد، او در حالت بی حسی قرار می گیرد که به کما ختم می شود. در این حالت ممکن است دوره‌های تحریک روانی حرکتی ناگهانی همراه با هذیان و توهم مشاهده شود. با افزایش حالت اغما، انقباض غیرارادی گروه های عضلانی منفرد مجاز است، مردمک ها باریک می شوند و رفلکس های تاندون افزایش می یابد.

پاتوژنز کمای اورمیک

اولین بیماری زایی مهم و علامت تشخیصیشروع کمای اورمیک - ازوتمی. در این شرایط، نیتروژن باقیمانده، اوره و کراتینین همیشه بالا هستند، شاخص های آنها شدت نارسایی کلیوی را تعیین می کند.

آزوتمی باعث تظاهرات بالینی مانند اختلالات می شود دستگاه گوارشآنسفالوپاتی، پریکاردیت، کم خونی، علائم پوستی.

دومین علامت مهم بیماری زایی تغییر در تعادل آب و الکترولیت است. در مراحل اولیه، توانایی کلیه ها در تمرکز ادرار مختل می شود که با پلی اوری خود را نشان می دهد. با نارسایی کلیه در مرحله نهایی، اولیگوری و سپس آنوری ایجاد می شود.

پیشرفت بیماری منجر به این واقعیت می شود که کلیه ها توانایی حفظ سدیم را از دست می دهند و این منجر به تخلیه نمک بدن - هیپوناترمی می شود. از نظر بالینی، این حالت با ضعف، کاهش فشار خون، تورور پوست، افزایش ضربان قلب و ضخیم شدن خون آشکار می شود.

در مراحل اولیه پلی اوریک ایجاد اورمی، هیپوکالمی مشاهده می شود که با کاهش تون عضلانی، تنگی نفس و اغلب تشنج بیان می شود.

در مرحله پایانی، هیپرکالمی ایجاد می شود که با کاهش فشار خون مشخص می شود. ضربان قلب، تهوع، استفراغ، درد در حفره دهانو معده هیپوکلسمی و هیپرفسفاتمی علل پارستزی، تشنج، استفراغ، درد استخوان و ایجاد پوکی استخوان هستند.

سومین پیوند مهم در ایجاد اورمی نقض وضعیت اسیدی خون و مایع بافتی است. در این مورد، اسیدوز متابولیک همراه با تنگی نفس و هیپرونتیلاسیون ایجاد می شود.

کمای کبدی- این مرحله نهایی پیشرو است نارسایی کبد. در برابر پس زمینه مسمومیت شدید بدن ناشی از پاتولوژیک یا آسیب مکانیکییا مرگ بخش قابل توجهی از کبد در اثر جراحات، نکروز یا هنگام برداشتن آن، در نتیجه حاد و بیماری های مزمنکبد، علائم آسیب شدید به سیستم عصبی مرکزی و همچنین سایر اندام ها و سیستم ها ظاهر می شود.

طبقه بندی

با توجه به سندرم های بالینی و پاتوژنتیک اصلی، موارد زیر متمایز می شوند:

  • کمای کبدی درون زا ناشی از کاهش شدید تعداد سلول های کبدی،
  • کما اگزوژن همراه با مسمومیت ناشی از "شنت" خون پورتال به جریان خون عمومی،

کمای کبدی درون زا(هپاتوسلولار، کمای واقعی، "کمای متلاشی شدن یا جایگزینی کبد") معمولاً زمانی ایجاد می شود که یک عضو متلاشی شود، و همچنین زمانی که پارانشیم آن با تومور یا بافت اسکار جایگزین می شود. عوامل اتیولوژیک عبارتند از هپاتیت B ویروسی، مسمومیت با الکل و مواد مخدر (هالوتان، کلرامفنیکل، ایزونیازید و غیره)، اختلالات حاد گردش خون ("کبد شوک")، آسیب شدید باکتریایی به کبد و غیره.

کمای اگزوژن کبدی(پورتال-کبدی، آمونیاکی، یا "کمای کبدی ناتوان") اغلب در بیماران مبتلا به این سندرم بیشتر از درون زا رخ می دهد. فشار خون پورتال. ایجاد آن با خونریزی روده، بروز به اصطلاح "آسیت پریتونیت" و نقض شدید رژیم غذایی، از جمله مصرف الکل، تحریک می شود.

علل کمای اورمیک

علائم کمای اورمیک

پاتوژنز کمای اورمیک

کمای اورمیک چیست؟

کما اورمیک (اورمی) یا خونریزی ادراری در نتیجه مسمومیت درون زا (داخلی) بدن ناشی از نارسایی شدید حاد یا مزمن کلیه ایجاد می شود.

علل کمای اورمیک

در بیشتر موارد، کمای اورمیک نتیجه اشکال مزمن گلومرولونفریت یا پیلونفریت است. محصولات متابولیک سمی بیش از حد در بدن تشکیل می شوند، به همین دلیل است که مقدار ادرار دفع شده روزانه به شدت کاهش می یابد و کما ایجاد می شود.

علل خارج کلیوی ایجاد کمای اورمیک عبارتند از: مسمومیت با داروها (سولفونامیدها، سالیسیلات ها، آنتی بیوتیک ها)، مسمومیت با سموم صنعتی (متیل الکل، دی کلرواتان، اتیلن گلیکول)، حالت های شوک، اسهال و استفراغ غیرقابل کنترل، انتقال خون ناسازگار.

در شرایط پاتولوژیک بدن، اختلالی در سیستم گردش خون کلیه ها ایجاد می شود که در نتیجه الیگوری (میزان ادرار دفع شده حدود 500 میلی لیتر در روز) و سپس آنوری (میزان ادرار تا حداکثر می شود) ایجاد می شود. 100 میلی لیتر در روز). غلظت اوره، کراتینین و اسید اوریک به تدریج افزایش می یابد که منجر به بروز علائم اورمی می شود. به دلیل عدم تعادل در تعادل اسید و باز، اسیدوز متابولیک ایجاد می شود (شرایطی که در آن بدن حاوی غذاهای اسیدی بیش از حد است).

علائم کمای اورمیک

تصویر بالینی کمای اورمیک به تدریج و به آرامی ایجاد می شود. این بیماری با یک سندرم آستنیک مشخص مشخص می شود: بی تفاوتی، افزایش ضعف عمومی، افزایش خستگی، سردرد، خواب آلودگی در طول روز و اختلال خواب در شب.

سندرم سوء هاضمه با از دست دادن اشتها ظاهر می شود که اغلب منجر به بی اشتهایی (امتناع از خوردن) می شود. بیمار دچار خشکی و طعم تلخ در دهان، بوی آمونیاک از دهان و افزایش تشنگی می شود. استوماتیت، گاستریت و انتروکولیت اغلب همراه هستند.

بیماران مبتلا به کمای اورمیک فزاینده ظاهر مشخصی دارند - صورت پف کرده به نظر می رسد، پوست رنگ پریده، خشک در لمس است، آثار خراش به دلیل خارش غیر قابل تحمل قابل مشاهده است. گاهی اوقات شما می توانید رسوبات کریستال های اسید اوریک شبیه پودر را روی پوست مشاهده کنید. هماتوم و خونریزی، خمیری (رنگ پریدگی و کاهش خاصیت ارتجاعی پوست صورت در برابر تورم خفیف)، تورم در ناحیه کمر و اندام تحتانی قابل مشاهده است.

سندرم هموراژیک با خونریزی رحم، بینی و گوارشی آشکار می شود. اختلال در سیستم تنفسی وجود دارد؛ بیمار از تنگی نفس حمله ای آزار می دهد. فشار خون به خصوص فشار دیاستولیک کاهش می یابد.

افزایش مسمومیت منجر به آسیب شناسی شدید سیستم عصبی مرکزی می شود. واکنش بیمار کاهش می یابد، او در حالت بی حسی قرار می گیرد که به کما ختم می شود. در این حالت ممکن است دوره‌های تحریک روانی حرکتی ناگهانی همراه با هذیان و توهم مشاهده شود. با افزایش حالت اغما، انقباض غیرارادی گروه های عضلانی منفرد مجاز است، مردمک ها باریک می شوند و رفلکس های تاندون افزایش می یابد.

پاتوژنز کمای اورمیک

اولین علامت مهم بیماری زایی و تشخیصی شروع کمای اورمیک، آزوتمی است. در این شرایط، نیتروژن باقیمانده، اوره و کراتینین همیشه بالا هستند، شاخص های آنها شدت نارسایی کلیوی را تعیین می کند.

آزوتمی باعث تظاهرات بالینی مانند اختلالات دستگاه گوارش، انسفالوپاتی، پریکاردیت، کم خونی و علائم پوستی می شود.

دومین علامت مهم بیماری زایی تغییر در تعادل آب و الکترولیت است. در مراحل اولیه، توانایی کلیه ها در تمرکز ادرار مختل می شود که با پلی اوری خود را نشان می دهد. با نارسایی کلیه در مرحله نهایی، اولیگوری و سپس آنوری ایجاد می شود.

پیشرفت بیماری منجر به این واقعیت می شود که کلیه ها توانایی حفظ سدیم را از دست می دهند و این منجر به تخلیه نمک بدن - هیپوناترمی می شود. از نظر بالینی، این حالت با ضعف، کاهش فشار خون، تورور پوست، افزایش ضربان قلب و ضخیم شدن خون آشکار می شود.

در مراحل اولیه پلی اوریک ایجاد اورمی، هیپوکالمی مشاهده می شود که با کاهش تون عضلانی، تنگی نفس و اغلب تشنج بیان می شود.

در مرحله پایانی، هیپرکالمی ایجاد می شود که با کاهش فشار خون، ضربان قلب، حالت تهوع، استفراغ، درد در دهان و شکم مشخص می شود. هیپوکلسمی و هیپرفسفاتمی علل پارستزی، تشنج، استفراغ، درد استخوان و ایجاد پوکی استخوان هستند.

سومین پیوند مهم در ایجاد اورمی نقض وضعیت اسیدی خون و مایع بافتی است. در این مورد، اسیدوز متابولیک همراه با تنگی نفس و هیپرونتیلاسیون ایجاد می شود.

اتیولوژی و پاتوژنز کمای اورمیک

کمای اورمیک مرحله نهایی است نارسایی مزمنکلیه (CNP)، مرحله شدید آن. شایع ترین علل CNP: گلومرولونفریت مزمنبه پیلونفریت، بیماری کلیه پلی کیستیک، گلومرولواسکلروز دیابتی، آمیلوئیدوز. به ندرت، CNP توسط نفروپاتی های کلاژن ایجاد می شود. فشار خون، نفروپاتی های ارثی و بومی، تومورهای کلیه و مجاری ادراری، هیدرونفروز و علل دیگر. علیرغم تنوع عوامل اتیولوژیک، بستر مورفولوژیکی زیربنایی CNP شدید مشابه است. این یک فرآیند فیبروپلاستیک است که منجر به کاهش تعداد نفرون‌های فعال می‌شود، که تعداد آن‌ها در نارسایی کلیه در مرحله نهایی به 10٪ یا کمتر در مقایسه با نرمال کاهش می‌یابد. با توجه به این محصولات نهاییمتابولیسم به طور کامل توسط کلیه ها حذف نمی شود و به مقدار زیاد در خون تجمع می یابد. در حال حاضر، بیش از 200 ماده شناخته شده است که در آن انباشته می شوند مقدار افزایش یافته استدر مایعات بیولوژیکی مختلف بدن در طول اورمی، اما هنوز نمی توان دقیقاً گفت که کدام یک از آنها باید به عنوان "سم اورمیک" طبقه بندی شوند. که در زمان متفاوتاین نقش به طور متناوب به اوره اختصاص داده شد، اسید اوریککراتینین، پلی پپتیدها، متیل گوانیدین، گوانیدین سوکسینیک اسید و سایر ترکیبات. در حال حاضر اعتقاد بر این است که مولکول های "متوسط" با وزن مولکولی 300-1500 دالتون دارای اثر سمی بر بافت عصبی هستند. اینها عمدتاً شامل پپتیدهای ساده و پیچیده و همچنین پلی آنیون ها، نوکلئوتیدها و ویتامین ها می شوند. مولکول های "متوسط" استفاده از گلوکز، خون سازی و فعالیت فاگوسیتی لکوسیت ها را مهار می کنند. با این حال، کاهش پاتوژنز مسمومیت با اورمیک تنها به عملکرد مولکول های "متوسط" اشتباه است. پراهمیتفشار خون بالا، تغییرات اسیدوتیک، عدم تعادل الکترولیت و ظاهراً برخی عوامل دیگر.

کلینیک کمای اورمیک

ایجاد کمای اورمیک برای مدت طولانی (چند سال، کمتر ماهها) توسط CNP انجام می شود. تظاهرات اولیه نارسایی تلفظ نمی شود و اغلب به درستی فقط در گذشته نگر ارزیابی می شود. افزایش خستگی و پلی اوری خفیف مشاهده می شود. تظاهرات بالینی در این دوره بر اساس ماهیت بیماری زمینه ای تعیین می شود. یک حالت پیش کماتوز در پس زمینه انسفالوپاتی اورمیک و آسیب به سایر اندام ها و سیستم ها (عمدتاً سیستم قلبی عروقی) رخ می دهد. در ایجاد انسفالوپاتی اورمیک، نقش اصلی را نقض فرآیندهای اکسیداسیون و کاهش در بافت مغز، ناشی از گرسنگی اکسیژن، کاهش مصرف گلوکز و افزایش نفوذپذیری عروقی. مهمهمچنین سرعت ایجاد هیپرازوتمی (تغییرات در سیستم عصبی مرکزی بیشتر مشاهده می شود و با رشد سریع آن مشخص می شود)، سطح فشار خون، فراوانی بحران های عروقی مغز، شدت اسیدوز، اختلالات الکترولیت ( غلظت و نسبت تک تک الکترولیت ها در مایع مغزی نخاعی، که همیشه با شاخص های مربوطه در خون منطبق نیستند). علائم انسفالوپاتی اورمیک غیر اختصاصی است. اغلب بیماران از آن شکایت دارند سردرد، تاری دید، افزایش خستگی و افسردگی، خواب آلودگی (اما خواب نشاط آور نیست)، گاهی اوقات متناوب با هیجان و حتی سرخوشی. گاهی اوقات روان پریشی همراه با توهم، افسردگی و بعداً با اختلال هوشیاری در درجات مختلف (نوع هذیان یا هذیان-آمنتیو) ظاهر می شود. اختلالات هوشیاری در 15 درصد موارد قبل یا همراه است تشنجکه نشانگر شدت بیماری هستند. تظاهرات بالینی تشنج مانند حملات اکلامپسی کلیوی است. درست مانند دومی، آنها عمدتا به دلیل فشار خون شریانیتقریباً در تمام بیماران در مرحله آخر CNP مشاهده شد. بعلاوه، نقش مهماسیدوز متابولیک، هیدراتاسیون (ادم مغزی)، هیپرکالمی، و همچنین حالت آمادگی تشنجی (از نظر ژنتیکی تعیین شده یا ناشی از آسیب های جمجمه، عفونت عصبی، الکلیسم) نقش دارند. تغییرات در الکتروانسفالوگرام غیراختصاصی است، مشابه تغییرات مشاهده شده در کمای کبدی و هیدراتاسیون بیش از حد (کاهش دامنه نوسانات ریتم آلفا، ظهور امواج نوک تیز و سکسکه، فعال شدن امواج بتا در حضور امواج تتا نامتقارن). شدت این تغییرات با درجه هیپرازوتمی ارتباطی ندارد، اما همچنان تغییرات EEG قابل توجهی در مرحله پایانی بیماری مشاهده می شود و نشانه شروع پری کما یا کما است (به خصوص اگر به طور ناگهانی در پس زمینه آهسته رخ دهد. نارسایی مزمن کلیه در حال پیشرفت). بی علاقگی و خواب آلودگی، گیجی به تدریج تشدید می شود و گاهی جای خود را به هیجان می دهد. بد رفتاریو گاهی توهم. در نهایت یک کما فرو می رود. همچنین می تواند به طور ناگهانی در پس زمینه انسفالوپاتی متوسط ​​در دوران بارداری رخ دهد. مداخلات جراحیآه، صدمات، اضافه شدن بیماری های متقابل، ایجاد نارسایی گردش خون، از دست دادن زیاد پتاسیم به دلیل استفراغ و اسهال، نقض شدیدرژیم غذایی و رژیم، تشدید بیماری زمینه ای (گلومرولو یا پیلونفریت، نفروپاتی کلاژنی و غیره).

علاوه بر آسیب به سیستم عصبی، در حالت های پیش کماتوز و کما تظاهرات نارسایی عملکرد سایر اندام ها و سیستم های بدن نیز وجود دارد. در 90 درصد بیماران مبتلا به اورمی مرحله نهایی، فشار خون افزایش می یابد. نسبتاً اغلب، نارسایی گردش خون (عمدتاً بطن چپ)، پریکاردیت، تنفس Cheyne-Stokes یا Kussmaul، کم خونی، دیاتز هموراژیک، گاستریت، انتروکولیت (اغلب فرسایشی و حتی اولسراتیو) نیز مشاهده می شود.

که در سال های گذشتهموارد استئوپاتی اورمیک و پلی نوروپاتی بیشتر شده است. هیچ موازی کاملی بین شدت آسیب به سیستم عصبی و غلظت اوره، کراتینین و نیتروژن باقیمانده در خون وجود ندارد، اما همچنان در حالت پیش کاماتوز و کما به میزان قابل توجهی افزایش می یابد. هیپرکالمی، هیپرمنیزیمی، هیپرفسفاتمی، هیپوکلسمی، هیپوناترمی و اسیدوز نیز اغلب مشاهده می شود.

تشخیص و تشخیص های افتراقی کما اورمیک

اگر گزارش حاوی نشانه هایی از بیماری منجر به نارسایی مزمن کلیوی باشد، و حتی بیشتر از آن اگر بیمار برای این نارسایی توسط پزشک تحت نظر باشد، در این صورت تشخیص کما اورمیک یا حالت پیش کماتوز هیچ مشکلی ایجاد نمی کند. در مواردی که سابقه بیماری کلیوی وجود ندارد (اغلب با گلومرولونفریت مزمن اولیه یا پیلونفریت، بیماری پلی کیستیک) و نارسایی کلیه اولین تظاهر بیماری است، رخ می دهد. اما حتی در این موارد، حالت پیش کماتوز یا کماتوز به ندرت اولین بیماری است؛ قبل از آن سایر تظاهرات بالینی نارسایی کلیه وجود دارد که نسبتاً آهسته پیشرفت می کند. با این وجود، برخی از بیماران مبتلا به اورمی بدون "سابقه کلیوی" ابتدا در حالت پیش کماتوز یا حتی کما به پزشک مراجعه می کنند. سپس لازم است کمای اورمیک و کمای سایر علل را افتراق داد. علائم کمای اورمیک: رنگ مشخصه پوست، تنفس آمونیاکی، فشار خون بالا، پریکاردیت، تغییرات فوندوس، تغییر در ادرار. در موارد دشوار، آزمایش خون بیوشیمیایی (افزایش سطح اوره، کراتینین، نیتروژن باقیمانده) و کاهش فیلتراسیون گلومرولی مهم است. درست است، چنین تغییراتی در نارسایی حاد کلیوی امکان پذیر است، اما در این مورد باید دلایل مناسب (تزریق خون ناسازگار، سپسیس، مسمومیت و غیره)، توسعه نسبتاً آهسته آزوتمی، عدم وجود الیگوآنوری، فشار خون بالا وجود داشته باشد.

همچنین ممکن است فکری در مورد کمای هیپوکلرمیک وجود داشته باشد که با از دست دادن کلریدهای زیاد ایجاد می شود. استفراغ مکرر, اسهال شدید، سوء استفاده از دیورتیک ها و غیره). اما با دومی، استفراغ و اسهال مدت ها قبل از ایجاد اختلالات عصبی ظاهر می شود، تغییرات در ادرار وجود ندارد یا بسیار خفیف است، مقدار کلرید در خون به شدت کاهش می یابد و آلکالوز مشاهده می شود.

تعیین علتی که منجر به ایجاد کمای اورمیک شده است عمدتاً در مورد اورمی احتباسی در نتیجه اختلال در خروج ادرار به دلیل آدنوم یا سرطان مهم است. مثانهفشرده شدن هر دو حالب توسط تومور یا انسداد سنگ. در این موارد، بازگرداندن جریان طبیعی ادرار به سرعت بیمار را از حالت پراکوماتوز خارج می کند. تشخیص اورمی احتباسی بر اساس سابقه پزشکی و تجزیه و تحلیل کاملمدارک پزشکی و در صورت ناکافی بودن آنها ضروری است معاینه اورولوژیدر بخش اورولوژی یا مراقبت های ویژه (بسته به شدت وضعیت بیمار).

درمان کمای اورمیک

بیمارانی که در حالت پره کاماتوز یا کماتوز هستند باید در بخش های تخصصی نفرولوژی مجهز به "بیمارستان" بستری شوند. کلیه مصنوعی"، برای همودیالیز مزمن. در آنجا، درمان سم زدایی انجام می شود: نئوکامپنسان یا همودز به صورت داخل وریدی، 300-400 میلی لیتر 2-3 بار در هفته، 75-150 میلی لیتر از محلول گلوکز 20-40٪ با انسولین (به میزان 5 واحد در هر 20 گرم) تجویز می شود. گلوکز) 2 بار در روز، و همچنین در صورت کم آبی، 500-1000 میلی لیتر محلول گلوکز 5-10٪ به صورت زیر جلدی. علاوه بر این، Lasix در دوزهای زیاد (از 0.4 تا 2 گرم در روز به صورت قطره ای داخل وریدی با سرعت حداکثر 0.25 گرم در ساعت) استفاده می شود. تحت تأثیر آنها دیورز افزایش می یابد، فشار خون کاهش می یابد و فیلتراسیون گلومرولیو دفع K+، No+ و اوره در ادرار. با این حال، برخی از بیماران نسبت به عملکرد مشتقات اسیدهای آنترانیلیک و اتاکرینیک و سایر دیورتیک ها مقاوم هستند. عملکرد دفعی کلیه ها نیز تحت تأثیر انفوزیون داخل وریدی محلول ایزوتونیک یا هیپرتونیک (2.5٪) کلرید سدیم، 500 میلی لیتر وریدی افزایش می یابد. با این حال، در بالا فشار خونو هیدراتاسیون بیش از حد، تجویز این محلول ها منع مصرف دارد. حتی با نشانه های اولیهنارسایی گردش خون، تجویز 0.5 میلی لیتر از محلول 0.06٪ کورگلیکون یا 0.25 میلی لیتر از محلول 0.05٪ استروفانتین به صورت داخل وریدی نشان داده شده است (در صورت نارسایی شدید کلیوی، گلیکوزیدهای قلبی در نصف دوز تجویز می شود، فواصل بین مدیریت آنها تمدید می شود). اصلاح اختلالات هموستاز نیز ضروری است. برای هیپوکالمی، 100-150 میلی لیتر محلول کلرید پتاسیم 1٪ به صورت داخل وریدی، برای هیپوکلسمی - 20-30 میلی لیتر محلول کلرید کلسیم 10٪ یا محلول گلوکونات کلسیم 2-4 بار در روز، برای هیپرکالمی - محلول 40٪ گلوکولینز داخل وریدی تجویز می شود. به صورت زیر جلدی (محتوای پتاسیم نه تنها در پلاسما، بلکه در گلبول های قرمز نیز باید تعیین شود). با تغییر اسیدوتیک مشخص، انفوزیون داخل وریدی 200-400 میلی لیتر محلول بی کربنات سدیم 3٪ یا 100-200 میلی لیتر محلول لاکتات سدیم 10٪ نشان داده می شود (در صورت نارسایی شدید بطن چپ، تجویز آنها منع مصرف دارد). مهم هستند داروهای ضد فشار خون(4-8 میلی لیتر محلول 1٪ یا 0.5٪ دی بازول به صورت عضلانی یا داخل وریدی و 1-2 میلی لیتر محلول 0.25٪ راوزدیل به صورت عضلانی). پس از آن، رزرپین، کلونیدین (Gemiton) و متیل دوپا (Dopegit) به صورت خوراکی تجویز می شوند.

همچنین شستشوی فراوان معده و روده با محلول بی کربنات سدیم 3-4 درصد نشان داده شده است. اگر درمان محافظه کارانههیچ اثری ایجاد نمی کند، از همودیالیز یا دیالیز صفاقی استفاده می شود.

پس از بهبودی از کما بیماران مبتلا به اورمی احتباسی، انتقال. کودکان به بخش اورولوژی برای اورمی سایر علل، درمان با دیالیز مزمن یا دیالیز صفاقی ادامه می یابد (در برخی موارد برای آماده شدن برای پیوند کلیه)، و با بهبود قابل توجهی، آنها به رژیم غذایی کم پروتئین (مانند رژیم جیووا-نتی) منتقل می شوند. .

پیش آگهی برای کمای اورمیکقبلاً کاملاً نامطلوب بود. پس از معرفی روش های پاکسازی خارج کلیوی (دیالیز صفاقی، همودیالیز، هموسورپشن)، بهبود قابل توجهی یافت. بهتر است از این روش های درمانی در ابتدا استفاده شود تظاهرات بالینیحالت پیش کماتوز و بدتر با کمای قبلاً توسعه یافته. بیماری های تداخلی و خونریزی نیز پیش آگهی را تشدید می کند. خونریزی های مغزی، خونریزی های گوارشی و ذات الریه خطرناک هستند. با اورمی احتباسی، پیش آگهی به طور قابل توجهی به امکان از بین بردن مانع خروج ادرار بستگی دارد.

پیشگیری از کمای اورمیک

اول از همه، تشخیص به موقع، معاینه بالینی و درمان دقیق بیماری هایی که اغلب منجر به ایجاد نارسایی کلیه می شوند (گلومرولونفریت مزمن، پیلونفریت، بیماری پلی کیستیک، دیابت و غیره) ضروری است. اگر کمبود قبلاً ایجاد شده باشد، لازم است همه بیماران در اسرع وقت ثبت نام و درمان سیستماتیک برای آنها ارائه شود. لازم است از آنها در برابر عفونت های میانی محافظت شود، در صورت امکان از مداخلات جراحی اجتناب شود و با نارسایی گردش خون و خونریزی مبارزه شود. زنانی که حتی از مراحل اولیه نارسایی کلیه رنج می برند، نباید زایمان کنند. درمان محافظه کارانه برنامه ریزی شده و سیستماتیک ضایعات ضروری است عفونت مزمن(التهاب لوزه، پریادنیت گرانوله و غیره). موضوع سازماندهی مجدد جراحی در هر مورد خاص به صورت جداگانه تصمیم گیری می شود. فقط با آن می توان انجام داد درجات ابتدایینارسایی کلیه.

با توجه به اینکه آنتی بیوتیک ها عمدتاً از طریق کلیه ها دفع می شوند، با پیشرفت نارسایی کلیوی دوز آنها کاهش می یابد و باید از مصرف آنتی بیوتیک های نفروتوکسیک و اتوتوکسیک (استرپتومایسین، کانامایسین، نئومایسین، تتراسایکلین ها، جنتامایسین و غیره) و همچنین سولفونامیدها اجتناب شود. . علاوه بر این، لازم است از مصرف سیستماتیک مواد افیونی، باربیتورات ها، آمینازین، سولفات منیزیم، هم به دلیل کند شدن دفع آنها توسط کلیه ها در CNP و هم به دلیل اینکه در پس زمینه مسمومیت با اورمیک، اثر این مواد مواد در مرکز سیستم عصبیبارزتر هستند و بنابراین می توانند شروع کمای اورمیک را تسریع کنند.

شرایط اورژانسی در کلینیک بیماری های داخلی. Gritsyuk A.I.، 1985

در تماس با

کمای اورمیک چیست؟

کما اورمیک (اورمی) یا خونریزی ادراری در نتیجه مسمومیت درون زا (داخلی) بدن ناشی از نارسایی شدید حاد یا مزمن کلیه ایجاد می شود.

علل کمای اورمیک

در بیشتر موارد، کمای اورمیک نتیجه اشکال مزمن گلومرولونفریت یا پیلونفریت است. محصولات متابولیک سمی بیش از حد در بدن تشکیل می شوند، به همین دلیل است که مقدار ادرار دفع شده روزانه به شدت کاهش می یابد و کما ایجاد می شود.

علل خارج کلیوی ایجاد کمای اورمیک عبارتند از: مسمومیت با داروها (سولفونامیدها، سالیسیلات ها، آنتی بیوتیک ها)، مسمومیت با سموم صنعتی (متیل الکل، دی کلرواتان، اتیلن گلیکول)، حالت های شوک، اسهال و استفراغ غیرقابل کنترل، انتقال خون ناسازگار.

در شرایط پاتولوژیک بدن، اختلالی در سیستم گردش خون کلیه ها ایجاد می شود که در نتیجه الیگوری (میزان ادرار دفع شده حدود 500 میلی لیتر در روز) و سپس آنوری (میزان ادرار تا حداکثر می شود) ایجاد می شود. 100 میلی لیتر در روز). غلظت اوره، کراتینین و اسید اوریک به تدریج افزایش می یابد که منجر به بروز علائم اورمی می شود. به دلیل عدم تعادل در تعادل اسید و باز، اسیدوز متابولیک ایجاد می شود (شرایطی که در آن بدن حاوی غذاهای اسیدی بیش از حد است).

علائم کمای اورمیک

تصویر بالینی کمای اورمیک به تدریج و به آرامی ایجاد می شود. این بیماری با یک سندرم آستنیک مشخص مشخص می شود: بی تفاوتی، افزایش ضعف عمومی، افزایش خستگی، سردرد، خواب آلودگی در طول روز و اختلال خواب در شب.


سندرم سوء هاضمه با از دست دادن اشتها ظاهر می شود که اغلب منجر به بی اشتهایی (امتناع از خوردن) می شود. بیمار دچار خشکی و طعم تلخ در دهان، بوی آمونیاک از دهان و افزایش تشنگی می شود. استوماتیت، گاستریت و انتروکولیت اغلب همراه هستند.

بیماران مبتلا به کمای اورمیک فزاینده ظاهر مشخصی دارند - صورت پف کرده به نظر می رسد، پوست رنگ پریده، خشک در لمس است، آثار خراش به دلیل خارش غیر قابل تحمل قابل مشاهده است. گاهی اوقات شما می توانید رسوبات کریستال های اسید اوریک شبیه پودر را روی پوست مشاهده کنید. هماتوم و خونریزی، خمیری (رنگ پریدگی و کاهش خاصیت ارتجاعی پوست صورت در برابر تورم خفیف)، تورم در ناحیه کمر و اندام تحتانی قابل مشاهده است.

سندرم هموراژیک با خونریزی رحم، بینی و گوارشی آشکار می شود. اختلال در سیستم تنفسی وجود دارد؛ بیمار از تنگی نفس حمله ای آزار می دهد. فشار خون به خصوص فشار دیاستولیک کاهش می یابد.

افزایش مسمومیت منجر به آسیب شناسی شدید سیستم عصبی مرکزی می شود. واکنش بیمار کاهش می یابد، او در حالت بی حسی قرار می گیرد که به کما ختم می شود. در این حالت ممکن است دوره‌های تحریک روانی حرکتی ناگهانی همراه با هذیان و توهم مشاهده شود. با افزایش حالت اغما، انقباض غیرارادی گروه های عضلانی منفرد مجاز است، مردمک ها باریک می شوند و رفلکس های تاندون افزایش می یابد.

خطایی در متن پیدا کردید؟ آن و چند کلمه دیگر را انتخاب کنید، Ctrl + Enter را فشار دهید

پاتوژنز کمای اورمیک

اولین علامت مهم بیماری زایی و تشخیصی شروع کمای اورمیک، آزوتمی است. در این شرایط، نیتروژن باقیمانده، اوره و کراتینین همیشه بالا هستند، شاخص های آنها شدت نارسایی کلیوی را تعیین می کند.

آزوتمی باعث تظاهرات بالینی مانند اختلالات دستگاه گوارش، انسفالوپاتی، پریکاردیت، کم خونی و علائم پوستی می شود.

دومین علامت مهم بیماری زایی تغییر در تعادل آب و الکترولیت است. در مراحل اولیه، توانایی کلیه ها در تمرکز ادرار مختل می شود که با پلی اوری خود را نشان می دهد. با نارسایی کلیه در مرحله نهایی، اولیگوری و سپس آنوری ایجاد می شود.

پیشرفت بیماری منجر به این واقعیت می شود که کلیه ها توانایی حفظ سدیم را از دست می دهند و این منجر به تخلیه نمک بدن - هیپوناترمی می شود. از نظر بالینی، این حالت با ضعف، کاهش فشار خون، تورور پوست، افزایش ضربان قلب و ضخیم شدن خون آشکار می شود.

در مراحل اولیه پلی اوریک ایجاد اورمی، هیپوکالمی مشاهده می شود که با کاهش تون عضلانی، تنگی نفس و اغلب تشنج بیان می شود.

در مرحله پایانی، هیپرکالمی ایجاد می شود که با کاهش فشار خون، ضربان قلب، حالت تهوع، استفراغ، درد در دهان و شکم مشخص می شود. هیپوکلسمی و هیپرفسفاتمی علل پارستزی، تشنج، استفراغ، درد استخوان و ایجاد پوکی استخوان هستند.

سومین پیوند مهم در ایجاد اورمی نقض وضعیت اسیدی خون و مایع بافتی است. در این مورد، اسیدوز متابولیک همراه با تنگی نفس و هیپرونتیلاسیون ایجاد می شود.

این شرایط مستلزم استفاده است اقدامات اضطراریتا از مرگ بیمار جلوگیری شود. مراقبت فوریبرای کمای اورمیک شامل اقدامات درمانی زیر است. وضعیت بیمار با استفاده از مقیاس گلاسکو ارزیابی می شود. سپس، اول از همه، احیای قلب و ریه ها را انجام می دهند و عملکرد آنها را بازیابی می کنند و سعی می کنند آنچه را که به دست آمده است حفظ کنند (در صورت لزوم از اکسیژن رسانی و تهویه مکانیکی، ماساژ قلبی استفاده کنید). به طور منظم علائم حیاتی - ضربان نبض، تنفس، فشار خون را کنترل کنید. کاردیوگرام می‌کنند و اورژانس می‌کنند روش های تشخیصی. به صورت دوره ای در حال پیشرفت است اقدامات احیاارزیابی وضعیت هوشیاری

شستشو را انجام دهید دستگاه گوارشمحلول 2 درصد بی کربنات سدیم، ملین های نمکی تجویز می شود.

در صورت کمبود نمک، تزریق عضلانی 0.25 لیتر محلول سالین ایزوتونیک تجویز می شود. سدیم اضافی خنثی می شود اسپیرونولاکتون- ادرارآوری که یون های پتاسیم و منیزیم را حذف نمی کند، اما باعث افزایش دفع یون های سدیم و کلر و همچنین آب می شود. زمانی را به صورت انتخابی نشان می دهد فشار خون بالاتوانایی کاهش آن باعث کاهش اسیدیته ادرار می شود. در آنوری، نارسایی کبد، پتاسیم و منیزیم اضافی، کمبود سدیم منع مصرف دارد. ممکن است عوارض جانبی از سیستم گوارش، سیستم عصبی مرکزی و فرآیندهای متابولیک ایجاد کند. دوز روزانه 75 تا 300 میلی گرم تجویز می شود.

برای کاهش فشار خون، داروهای ضد فشار خون تجویز می شود، به عنوان مثال، کاپوتن، که فعالیت آنزیمی کاتالیزور برای سنتز آنژیوتانسین II (هورمون تولید شده توسط کلیه ها) را مهار می کند. آرامش را ترویج می کند رگ های خونی، باعث کاهش فشار خون در آنها و بار روی قلب می شود. شریان ها تحت تأثیر دارو به میزان بیشتری نسبت به سیاهرگ ها گشاد می شوند. جریان خون به قلب و کلیه ها را بهبود می بخشد. کاهش غلظت یون سدیم در خون را فراهم می کند. دوز روزانه 50 میلی گرم از دارو، نفوذپذیری عروق میکروسیرکولاتور را کاهش می دهد و پیشرفت اختلال عملکرد مزمن کلیوی را کند می کند. اثر کاهش فشار خون با افزایش رفلکس ضربان قلب همراه نیست و نیاز به اکسیژن در عضله قلب را کاهش می دهد. دوز بسته به شدت فشار خون فردی است. عوارض جانبی افزایش سطح پروتئین، اوره و کراتینین و همچنین یون های پتاسیم در خون، اسیدی شدن خون است.

برای از بین بردن اسیدوز تجویز کنید تزریقات داخل وریدی تریزامینفعال کردن عملکرد سیستم خون، حفظ تعادل طبیعی اسید و باز آن. این دارو به آرامی و با سرعت 120 قطره در دقیقه تجویز می شود. حداکثر حجم روزانه ماده تجویز شده نباید بیشتر از مقدار محاسبه شده - 50 میلی لیتر به ازای هر کیلوگرم وزن بدن بیمار باشد. استفاده ممکن است منجر به افسردگی شود عملکرد تنفسی، بیش از دوز منجر به قلیایی شدن، استفراغ، کاهش سطح گلوکز و فشار خون می شود. این دارو در صورت نارسایی کلیه با احتیاط مصرف می شود.

آبرسانی مجدد با محلول های تزریقی متوقف می شود: گلوکز ایزوتونیک در حجم 0.3-0.5 لیتر و بی کربنات سدیم (4٪) در حجم 0.4 لیتر. در این مورد، توصیه می شود هم حساسیت فردی بیمار و هم اثرات نامطلوب را در نظر بگیرید:

محلول گلوکز - در موارد دیابت؛ بی کربنات سدیم - برای کمبود کلسیم و کلر، آنوری، الیگوری، تورم و فشار خون بالا.

عادی سازی متابولیسم پروتئین با استفاده از آن انجام می شود رتابولیل. این دارو به صورت عضلانی در 1 میلی لیتر محلول 5٪ تجویز می شود. این دارو به طور موثر سنتز پروتئین را فعال می کند، خستگی را از بین می برد و کمبودهای تغذیه ای را جبران می کند. بافت استخوانیبا این حال، اثر آندروژنیک متوسطی دارد. در صورت اختلال عملکرد کلیه و کبد، احتیاط توصیه می شود.

کمبود پتاسیم جبران می شود پانانگین- اعتقاد بر این است که مواد فعال (آسپارتات پتاسیم و آسپارتات منیزیم) که به لطف آسپارتات وارد سلول ها می شوند، به داخل سلول ها ریخته می شوند. فرآیندهای متابولیک. ریتم قلب را عادی می کند، کمبود پتاسیم را جبران می کند. در صورت شکایت بیمار از سرگیجه، دوز دارو را کاهش دهید. انفوزیون آهسته داخل وریدی محلول تجویز می شود: یک یا دو آمپول Panangin - در ¼ یا ½ لیتر محلول ایزوتونیک کلرید سدیم یا گلوکز (5٪).

افزایش سطح پتاسیم در خون با: 0.7 لیتر محلول بی کربنات سدیم (3٪) و گلوکز (20٪) درمان می شود.

استفراغ مداوم با تزریق عضلانی متوقف می شود تسروکالا 2 میلی لیتر، که اثر عادی بر روی تون عضلانی بخش های بالایی دستگاه گوارش. اثر ضد استفراغ دارو در مورد استفراغ با منشا دهلیزی و روان زا اعمال نمی شود.

یک روش اجباری که به شما امکان می دهد بدن را از محصولات متابولیک سمی انباشته شده، آب اضافی و نمک پاک کنید، استفاده از دستگاه کلیه مصنوعی (همودیالیز خارج از بدن) است. ماهیت روش این است که خون شریانیاز یک سیستم فیلتر (غشاهای نیمه تراوا مصنوعی) عبور کرده و به ورید بازگشت. که در سمت معکوسبا دور زدن سیستم فیلتر، محلولی شبیه به خون موجود در ترکیب بدن سالم. این دستگاه انتقال مواد لازم به خون بیمار و مواد مضر به دیالیز را کنترل می کند. هنگامی که ترکیب طبیعی خون بازسازی شد، این روش کامل در نظر گرفته می شود. این روش برای مدت طولانی مورد استفاده قرار گرفته است و ثابت کرده است که در درمان اورمی حاد یا مزمن ناشی از اختلال عملکرد کلیه به دلیل نارسایی کلیه و در موارد مسمومیت حاد اگزوژن بسیار موثر است.

در صورت وجود یک فرآیند عفونی، درمان آنتی باکتریال فردی تجویز می شود.

از آنجایی که ایجاد کمای اورمیک با افزایش مسمومیت، کم خونی و گرسنگی اکسیژن بافت ها رخ می دهد، بدن به ویتامین ها نیاز دارد. معمولا تجویز می شود اسید اسکوربیک، در مقابل پس زمینه ای که ایمنی بدن افزایش می یابد، ویتامین D، که از پیشرفت پوکی استخوان جلوگیری می کند، ویتامین های A و E، مفید برای خشکی، خارش و از دست دادن خاصیت ارتجاعی پوست، ویتامین های B، ضروری برای خون سازی. از این میان، پیریدوکسین (ویتامین B6) به ویژه مفید است. کمبود آن به تجمع سریع اوره در خون کمک می کند. با دریافت روزانه 200 میلی گرم از این ویتامین سطح آن خیلی سریع کاهش می یابد. مصرف روزانه توصیه شده ویتامین: B1 – حداقل 30 میلی گرم، E – 600 واحد، ویتامین A طبیعی – 25 هزار واحد.

علاوه بر این، توصیه می شود لسیتین (از سه تا شش قاشق غذاخوری)، و همچنین کولین را چهار بار در روز مصرف کنید: سه بار قبل از غذا و یک بار قبل از خواب، 250 میلی گرم (یک گرم در روز).

تغذیه نیز نقش مثبت خاصی دارد. لازم است روزانه حداقل 40 گرم پروتئین مصرف شود، در غیر این صورت تجمع اوره به سرعت اتفاق می افتد. علاوه بر این، اولویت باید به پروتئین های گیاهی (لوبیا، نخود، عدس، سبوس) داده شود. آنها برخلاف حیوانات به تجمع سدیم کمک نمی کنند. برای عادی سازی میکرو فلور رودهمصرف نوشیدنی های تخمیر شده شیر توصیه می شود.

می توان از درمان فیزیوتراپی استفاده کرد برای اهداف پیشگیرانهو در طول درمان توانبخشی. مغناطیسی، لیزر، مایکروویو و اولتراسوند درمانی. روش های درمان به صورت جداگانه و با در نظر گرفتن سابقه پزشکی، تحمل و بیماری های همراه انتخاب می شوند. روش های فیزیکی گردش خون را بهبود می بخشد، اثر حرارتی، فیزیکی و شیمیایی بر بافت های بدن دارد، عملکرد ایمنی را تحریک می کند و به تسکین کمک می کند. درد، التهاب، کند کردن فرآیندهای دژنراتیو.

درمان سنتی

روش‌های درمانی جایگزین که برای پیشگیری استفاده می‌شوند می‌توانند پیشرفت کمای اورمیک را کاهش داده و دوره بهبودی را کوتاه کنند.

اگر اورمی بدتر شود و تماس فوری با آمبولانس در خانه غیرممکن باشد، اقدامات اورژانسی زیر را می توان انجام داد:

یک حمام داغ (42 درجه سانتیگراد) تهیه کنید و بیمار را به مدت 15 دقیقه در آن غوطه ور کنید. سپس تنقیه را با آب با افزودن نمک و سرکه (نه جوهر) انجام دهید. بعد از اینکه تنقیه اثر کرد یک ملین مثلا سنا بدهید.

هنگام ارائه کمک، لازم است به طور دوره ای آب یا سرم به بیمار داده شود. آب معدنی قلیایی به خوبی در چنین مواردی کمک می کند. کمپرس سرد یا یخ را روی سر خود قرار دهید. برای حالت تهوع و استفراغ می توانید تکه های یخ را قورت دهید یا چای سرد بنوشید.

طب سنتی توصیه می کند که بیمار را در یک ملحفه سرد و مرطوب بپیچید و ادعا می کند که این عمل به نجات بیش از یک زندگی کمک کرده است. اگر واقعاً دریافت کنید مراقبت پزشکیهیچ جا، پس اینطور انجام می شود: یک پتوی گرم روی تخت پخش می شود، در بالا - یک ورق خیس شده در آب سردو به خوبی فشرده شده است. بیمار روی آن قرار می گیرد، در یک ملحفه پیچیده می شود، سپس با یک پتوی گرم. آنها همچنین رویه را با یک پتوی گرم می پوشانند، به ویژه سعی می کنند پای بیمار را گرم نگه دارند. تشنج ها باید بگذرد و پس از گرم شدن، بیمار چندین ساعت به خواب می رود. نیازی به بیدار کردن او نیست. اگر پس از بیدار شدن از خواب، تشنج بیمار دوباره شروع شد، توصیه می شود که این کار را تکرار کنید.

مخلوطی از هفت قسمت فلفل زیره سبز، سه قسمت فلفل سفید و دو قسمت ریشه ساکسیفراژ را به صورت پودر درآورید. پودر را با جوشانده گل رز سه یا چهار بار در روز مصرف کنید. این محصول یک جزء مفید در نظر گرفته می شود درمان پیچیدهبیماران حتی تحت همودیالیز

پیشگیری از غلظت ترکیبات نیتروژن دار و سایر سموم در خون مصرف روزانه زمان تابستانجعفری و شوید، کرفس، لواشک، کاهو و پیاز، و همچنین تربچه و تربچه، خیار و گوجه فرنگی. خوردن کلم، هویج و چغندر به صورت خام و همچنین تهیه غذا از این سبزیجات خوب است. خوردن غذاهای تهیه شده از سیب زمینی، کدو تنبل و کدو سبز مفید است. توت های تازه دارای اثر پاک کنندگی هستند:

جنگل - زغال اخته، توت فرنگی، زغال اخته، لینگونبری، توت سیاه؛ باغ - توت فرنگی، تمشک، انگور فرنگی، آلو، آرونیا و روون قرمز، انگور.

هندوانه و خربزه مفید خواهد بود. در بهار می توانید شیره غان را بدون محدودیت بنوشید. در دوره پاییز و زمستان، سبزیجات و سیب، پرتقال و گریپ فروت که قبلا ذکر شد مصرف می شود.

دستور العمل برای عادی سازی تعادل آب و نمک: دانه های جو دوسر تصفیه نشده را با آب بریزید، به جوش بیاورید و بدون جوشیدن روی حرارت کم به مدت سه تا چهار ساعت بجوشانید. سپس جو هنوز داغ را از طریق یک آبکش مالیده می شود. ژله به دست آمده را باید فورا میل کنید، می توانید کمی عسل اضافه کنید.

برای اورمی و سنگ کلیه از درمان گیاهی استفاده می شود. توصیه می شود دم کرده گزنه را بنوشید که به نسبت زیر تهیه می شود: به ازای هر 200 میلی لیتر آب جوش - یک قاشق غذاخوری برگ گزنه خشک خرد شده. ابتدا به مدت یک ربع ساعت در حمام آب و سپس به مدت ¾ ساعت در دمای اتاق تزریق می شود. صاف کرده و یک سوم لیوان را قبل از هر وعده غذایی (سه یا چهار بار در روز) بنوشید.

برای مشکلات مزمن کلیه، سنگ کلیه و اورمی توصیه می شود دو قاشق چای خوری گیاه گلدن میله را در یک لیوان سرد بریزید. آب جوشبه مدت چهار ساعت در یک شیشه دربسته بگذارید. سپس آب لیمو را صاف کرده و بگیرید تا مزه دار شود. یک چهارم لیوان به مدت یک ماه چهار بار در روز قبل از غذا بنوشید.

15 گرم علف گاو و ریشه جعفری، گل رز و میوه عرعر را آسیاب کرده و مخلوط کنید، 20 گرم برگ توت سیاه و گلهای هدر معمولی را به آنها اضافه کنید. یک قاشق دسر از مخلوط سبزیجات را با آب جوش (200 میلی لیتر) به مدت پنج دقیقه دم کرده و صاف کنید. سه بار در روز به مدت یک ماه بنوشید. در پاتولوژی های حاد کلیه، ضایعات اولسراتیو دستگاه گوارش و زنان باردار منع مصرف دارد.

30 گرم سبزی گیاهی صاف و دم اسبی، برگ توس و توت خرس را آسیاب کرده و مخلوط کنید. یک قاشق غذاخوری از مخلوط سبزیجات را در یک کاسه لعابی ریخته و با یک لیوان آب پر می کنیم. با درب بسته، حدود سه دقیقه روی حرارت ملایم بجوشانید. آبگوشت پنج دقیقه دیگر تزریق می شود. صاف کنید، خنک کنید تا گرم شود و سه بار در روز به مدت یک ماه مصرف کنید. در سیستیت حادبا احتیاط مصرف کنید

دستور العمل تابستانی - دم کرده برگ های تازه یاس بنفش: برگ های یاس بنفش را خرد کنید، دو قاشق غذاخوری بردارید، با 200 میلی لیتر آب جوش دم کنید، بگذارید بجوشد و به مدت دو تا سه ساعت در جای گرم بگذارید. آب لیمو را صاف کرده و برای مزه دار کردن، داخل دم کرده بریزید. یک قاشق غذاخوری را قبل از چهار وعده غذایی اصلی میل کنید. دوره درمان دو هفته است، سپس پس از دو هفته می توانید آن را تکرار کنید. این درمان توصیه می شود تا زمانی که برگ های تازه یاس بنفش وجود دارد، در تمام تابستان انجام شود. در پاییز - معاینه شوید.

هومیوپاتی

داروهای هومیوپاتی می توانند به جلوگیری از کمای اورمیک کمک کنند و همچنین باعث ترمیم سریع و با کیفیت بالا سلامتی و از بین بردن عواقب آن شوند.

آمونیاک (Ammonium causticum) به عنوان یک محرک قوی قلب برای اورمی توصیه می شود، زمانی که آثاری از خون، پروتئین ها و گچ های هیالین در ادرار مشاهده می شود. یک علامت مشخصهموارد مصرف آن خونریزی از روزنه های طبیعی بدن، غش عمیق است.

هیدروسیانیک اسید (Acidum Hydrocyanicum) نیز یک داروی کمک اولیه در عذاب کمای اورمیک است. با این حال، مشکل این است که این داروها معمولاً در دسترس نیستند.

در بیماری های التهابیکلیه ها، به ویژه، پیلونفریت یا گلومرولونفریت (که اگر مزمن باشد، می تواند منجر به کمای اورمیک شود)، داروهای انتخابی سم مار (Lachesis) و طلا (Aurum) هستند. با این حال، اگر التهاب کلیه قبل از التهاب لوزه بوده یا التهاب لوزه مزمن ایجاد شده باشد، در این صورت فرآورده های کبد گوگرد (Hepar sulfuris) یا جیوه موثرتر خواهند بود. بنابراین، برای کمک به درمان هومیوپاتی، باید با یک متخصص واجد شرایط تماس بگیرید.

برای اهداف پیشگیرانه در اورمی مزمن، داروی هومیوپاتی پیچیده Bereberis gommacord توصیه می شود. این شامل سه جزء گیاهی در رقت های مختلف هومیوپاتی است.

زرشک معمولی (Berberis vulgaris) - عملکرد زهکشی اندام های ادراری را افزایش می دهد، دارای اثر ضد درد، ضد التهابی است، باعث از بین بردن نمک های اضافی، حذف رسوبات سنگی و جلوگیری از رسوب آنها می شود.

کدو تنبل تلخ (Citrullus colocynthis) – خون رسانی به اندام های صفاقی را فعال می کند، اسپاسم را تسکین می دهد، اثر خنثی کننده و ادرارآور دارد و قولنج کلیوی را از بین می برد.

هلبور سفید (Veratrum album) – دارای فعالیت مقوی و ضد عفونی کننده است، تأثیر مفیدی بر عملکرد سیستم عصبی مرکزی دارد و بدن خسته را بازیابی می کند.

این به عنوان یک عامل زهکشی برای آسیب شناسی اندام های ادراری، مفاصل، کبد، دستگاه گوارش و بیماری های پوستی تجویز می شود.

این قطره توسط بیماران بالای 12 سال مصرف می شود. 10 قطره را در ظرفی حاوی 5-15 میلی لیتر آب بریزید و بنوشید و سعی کنید مدت بیشتری آن را در دهان خود نگه دارید. این دارو سه بار در طول روز، یک ربع ساعت قبل از غذا یا یک ساعت بعد از غذا مصرف می شود.

بخش روزانه را می توان در 200 میلی لیتر آب رقیق کرد و در طول روز جرعه جرعه مصرف کرد.

برای حجامت شرایط حادهر ربع ساعت یک دوز 10 قطره مصرف می شود، اما بیش از دو ساعت نیست.

هیچ عارضه جانبی یا تداخلی با سایر داروها شناسایی نشده است.

قطره های هومیوپاتی پیچیده گالیوم-پاشنهدر سطح سلولی تأثیر دارند. این یکی از عوامل زهکشی اصلی پارانشیم ریه، عضله قلب، کلیه ها و کبد است. برای سم زدایی بدن، علائم سوء هاضمه، اختلال عملکرد کلیه، سنگ کلیه، به عنوان ادرار آور، برای خونریزی، خستگی، آسیب های مغزی، قلبی عروقی و تنفسی تجویز می شود. شامل 15 جزء اثرات جانبیثبت نشده است. در صورت حساسیت فردی منع مصرف دارد.

در هر سنی قابل استفاده است. برای کودکان 0-1 ساله، دوز توصیه شده پنج قطره است. 2-6 سال - هشت قطره؛ بالای شش و بزرگسالان - ده. برای حجامت علائم حادیک دوز واحد هر ربع یا نیم ساعت به مدت یک یا دو روز مصرف می شود. بالاترین دوز روزانه 150-200 قطره است. مدت درمان یک یا دو ماه است.

مشخصات این داروی هومیوپاتیشامل استفاده از آن در مرحله اولیه درمان به عنوان تک درمانی (یا در ترکیب با Lymphomyosot - دارویی برای تمیز کردن سیستم لنفاوی). توصیه می شود داروهای اصلی موثر بر عملکرد اندام ها را پس از یک دوره ده تا چهارده روزه از شروع درمان زهکشی تجویز کنید. در صورت عدم امکان به تعویق انداختن مصرف داروی ارگانوتروپیک، مصرف همزمان گالیوم-هیل با آن مجاز است. توصیه می شود مصرف این دارو را در مرحله اولیه بیماری، زمانی که علائم بالینی مشخصی وجود ندارد و شکایات جزئی هستند، شروع شود، زیرا با تخلیه بافت ها، برای اثر موثر داروهای ارگانوتروپیک اعم از هومیوپاتی و آلوپاتی آماده می شود. در نتیجه اثربخشی درمان افزایش می یابد.

لنفومیوزوتآماده سازی هومیوپاتی، شامل 16 جزء است. زهکشی لنفاوی را تقویت می کند، مسمومیت، تورم و التهاب را برطرف می کند، ترشحات را کاهش می دهد، ایمنی سلولی و هومورال را فعال می کند. به صورت قطره و محلول تزریقی موجود است. در صورت حساسیت به مواد تشکیل دهنده در پاتولوژی منع مصرف دارد غده تیروئیداحتیاط کنید در موارد نادر، واکنش های پوستی آلرژیک ممکن است رخ دهد.

قطره ها در آب (10 میلی لیتر) حل می شوند و برای جذب تا زمانی که ممکن است در دهان نگهداری می شوند، سه بار در روز قبل از غذا، نیم ساعت یا یک ساعت بعد از آن مصرف می شوند. بیماران 12 ساله و بالاتر 10 قطره دریافت می کنند، نوزادان - یک یا دو، از یک تا سه سال - سه، از سه تا شش - پنج، از شش تا 12 - هفت.

برای تسکین شرایط حاد تک دوزهر ربع ساعت یک بار مصرف می شود، با این حال، بیش از 10 بار. سپس آنها به پذیرش معمولی سوئیچ می کنند.

در صورت افزایش عملکرد تیروئید، نصف دوز مربوط به سن را مصرف کنید، روزانه یک قطره آن را افزایش دهید و آن را به هنجار سنی برسانید.

در موارد شدید، محلول تزریقی تجویز می شود. یک دوز واحد یک آمپول است و از سن شش سالگی استفاده می شود. تزریقات دو یا سه بار در هفته به صورت عضلانی، زیر و داخل پوستی، داخل وریدی و در نقاط طب سوزنی انجام می شود.

همچنین می توان محلول را از آمپول به صورت خوراکی مصرف کرد، برای این کار، محتویات آن را در ¼ لیوان آب رقیق کرده و در طول روز در فواصل زمانی معین می نوشند و مایع را در دهان نگه می دارند.

اکیناسه کامپوزیتوم CH- یک داروی هومیوپاتی پیچیده حاوی 24 جزء.

برای فرآیندهای عفونی و التهابی با منشاء مختلف، از جمله پیلیت، سیستیت، گلومرولونفریت، کاهش ایمنی و مسمومیت نشان داده شده است. برای سل فعال، سرطان خون، عفونت HIV منع مصرف دارد. واکنش های احتمالی حساسیت ( بثورات پوستیو ترشح بیش از حد بزاق). به صورت عضلانی، یک آمپول از یک تا سه تزریق در هفته تجویز می شود. در موارد نادر، افزایش دمای بدن ممکن است در نتیجه تحریک سیستم ایمنی رخ دهد که نیازی به قطع دارو نیست.

کامپوزیتوم یوبی کینونیک داروی هومیوپاتی چند جزئی که فرآیندهای متابولیک را عادی می کند، برای هیپوکسی، کمبود آنزیمی و ویتامین و مواد معدنی، مسمومیت، خستگی و تحلیل بافت تجویز می شود. اقدام بر اساس فعال سازی دفاع ایمنیو بازیابی عملکرد اعضای داخلیبه دلیل ترکیبات موجود در دارو. موجود در آمپول برای تزریق عضلانیمشابه روش قبلی

Solidago Compositum Cتجویز شده برای حاد و آسیب شناسی های مزمناندام های ادراری (پیلونفریت، گلومرولونفریت، پروستاتیت)، و همچنین برای تحریک دفع ادرار. التهاب و اسپاسم را تسکین می دهد، ایمنی را بهبود می بخشد، بهبودی را بهبود می بخشد و همچنین دارای اثر ادرارآور و ضد عفونی کننده است که بر اساس فعال کردن ایمنی بدن فرد است. مشابه محصول قبلی به صورت آمپول برای تزریق عضلانی موجود است.

در صورت اختلال در جذب ویتامین ها، برای تنظیم ردوکسفرآیندهای سم زدایی و بازیابی متابولیسم طبیعی از کوآنزیم کامپوزیتوم استفاده می شود. موجود در آمپول برای تجویز عضلانی، اصل عمل و استفاده آن مشابه محصولات قبلی است.

عمل جراحی

در صورت تغییرات غیرقابل برگشت در بافت کلیه، برای جلوگیری از مرگ، تنها یک راه وجود دارد - پیوند کلیه. پزشکی مدرن پیوند اعضا را از شخص دیگری انجام می دهد.

این یک عمل نسبتاً پیچیده و گران است، اما قبلاً چندین بار و با موفقیت انجام شده است. اندیکاسیون پیوند این عضو مرحله پایانی است اختلال مزمنعملکرد کلیه، زمانی که عملکرد اندام به سادگی غیرممکن است و بیمار با مرگ روبرو می شود.

برای حفظ زندگی در حالی که در انتظار پیوند هستند، بیماران تحت همودیالیز مزمن هستند.

هیچ گونه منع مصرف یکنواختی برای پیوند وجود ندارد، لیست آنها ممکن است در کلینیک های مختلف متفاوت باشد. منع مصرف مطلق، مقطع است واکنش ایمونولوژیکبا لنفوسیت های اهدا کننده

تقریباً همه کلینیک‌ها متعهد نمی‌شوند که بیمار مبتلا به HIV را عمل کنند.

این عمل در صورت وجود تومورهای سرطانی انجام نمی شود، اما پس از آنها درمان رادیکالدر بیشتر موارد، پیوند را می توان پس از دو سال انجام داد؛ برای برخی از انواع تومورها تقریباً بلافاصله و برای برخی دیگر، این مدت طولانی تر می شود.

وجود عفونت های فعال است منع مصرف نسبی. پس از درمان سل، بیمار به مدت یک سال تحت نظر پزشکان است و در صورت عدم عود، تحت عمل جراحی قرار می گیرد. اشکال مزمن غیر فعال هپاتیت B و C منع مصرف برای جراحی در نظر گرفته نمی شوند.

آسیب شناسی خارج کلیوی جبران نشده منع مصرف نسبی است.

عدم انضباط بیمار در مرحله آمادگی ممکن است دلیل امتناع وی از انجام پیوند اعضا باشد. همچنین بیماری روانی، که به شما اجازه نمی دهد دستورالعمل های پزشکی دقیق را رعایت کنید، منع مصرف پیوند هستند.

برای دیابت ملیتوس که منجر به اختلال عملکرد نهایی کلیه می شود، پیوند انجام می شود و به طور فزاینده ای موفقیت آمیز است.

سن مطلوب برای این عمل 15-45 سال در نظر گرفته شده است. در بیماران بالای 45 سال، احتمال بروز عوارض، عمدتاً آمبولی عروقی و دیابت افزایش می یابد.

کمای اورمیک (آزوتمیک) در نتیجه نارسایی مزمن کلیه در اثر مسمومیت بدن با محصولات نهایی و میانی متابولیسم پروتئین (ضایعات نیتروژنی) به دلیل دفع ناکافی آنها توسط کلیه های آسیب دیده ایجاد می شود. کمای اورمیک مرحله نهایی بیماری های مزمن با آسیب منتشر به پارانشیم کلیه است - گلومرولونفریت مزمن، پیلونفریت، نفروآنژیواسکلروز، بیماری کلیه پلی کیستیک. به ندرت در نارسایی حاد کلیه ایجاد می شود. بیایید ببینیم با کما اورمیک چه کنیم و چگونه خود را نشان می دهد.

علائم کمای اورمیک

تصویر کامل کمای اورمیک برای چندین ماه و گاهی سالها با علائمی همراه است که نشان دهنده نارسایی کلیوی در حال توسعه و پیشرفت غیرقابل اجتناب است. بیمار دیورز فراوان (ادرار با تراکم نسبی یکنواخت کم) را تجربه می کند و بخش قابل توجهی از آن در شب رخ می دهد. شب ادراری با اختلال در توانایی تمرکز ادرار در شب همراه است. با وجود دیورز زیاد، دفع روزانه اوره و سایر مواد نیتروژن دار (کراتینین، ایندیکان، اسیدهای آمینه) به تدریج کاهش می یابد.

این منجر به افزایش سطح نیتروژن باقی مانده در خون و ایجاد آزوتمی می شود. در عین حال، با ایجاد کمای اورمیک، مقدار قابل توجهی از محصولات اسیدی به دلیل اختلالات شدید در متابولیسم پروتئین در خون و بافت ها باقی می ماند و اسیدوز ایجاد می شود. تجمع مواد زائد نیتروژنی و اسیدوز باعث مسمومیت شدید بدن در اورمی می شود. ویژگی مشخصهسیر کمای اورمیک معمولاً پیشرفت آهسته و تدریجی همه علائم بیماری است. با افزایش نارسایی کلیه، مقدار ادرار دفع شده کاهش می یابد و الیگوری ایجاد می شود. با این حال، وزن مخصوص ادرار کم است.

تصویر بالینی کمای اورمیک

تظاهرات اصلی کمای اورمیک آسیب به سیستم عصبی است. همراه با افزایش آزوتمی، بیماران با افزایش ضعف عمومی، خستگی، ناتوانی در تمرکز، سردرد و احساس سنگینی مداوم در سر مواجه می شوند. بینایی اغلب به دلیل ایجاد تغییرات شدید در شبکیه بدتر می شود، خطوط اجسام تار درک می شوند و میدان دید باریک می شود. متعاقباً حافظه کاهش می یابد، خواب آلودگی و بی تفاوتی رخ می دهد و بیمار نسبت به اطراف خود بی تفاوت می شود. افسردگی هشیاری در کمای اورمیک به تدریج تشدید می شود. گاهی اوقات خواب‌آلودگی با رفتار غیرعادی بیمار، گیجی و توهم جایگزین می‌شود که در چنین مواردی باعث تشخیص نادرست بیماری روانی می‌شود.

به موازات تغییر در هوشیاری، علائم تحریک پذیری عصبی عضلانی ظاهر می شود و افزایش می یابد - سکسکه، تشنج، انقباضات غیر ارادی و پرش. گروه های مختلفماهیچه ها افزایش مسمومیت سیستم عصبی منجر به ایجاد کمای عمیق می شود.

اختلال در عملکرد کلیه در کمای اورمیک با آزادسازی جبرانی مواد نیتروژن دار سمی از طریق دستگاه گوارش همراه است که اغلب با ایجاد گاستریت اورمیک شدید و کولیت همراه است. در حال حاضر روشن است مرحله اولیهاورمی، اشتهای بیمار به شدت کاهش می یابد، خشکی دهان، تشنگی، حالت تهوع و استفراغ به خصوص در صبح ظاهر می شود. بعداً، اسهال رخ می دهد که اغلب با خون مخلوط می شود، که می تواند دلیلی برای تشخیص اشتباه اسهال خونی باشد - در مراحل بعدی بیماری، اغلب زخم ها و خونریزی های گوارشی ایجاد می شود.

در هنگام کمای اورمیک زخم روی مخاط دهان ایجاد می شود. خونریزی از لثه و خونریزی بینی اغلب رخ می دهد. از دور، بوی آمونیاک را می توان در هوای بازدم احساس کرد (در نتیجه تجزیه اوره موجود در بزاق ظاهر می شود). پوست خشک، به رنگ خاکستری مایل به خاکستری، با آثار خراش (خارش شدید اغلب آزاردهنده است). گاهی اوقات زردی خفیف در دوره پایانی اورمی، گاهی اوقات لایه نازکی از پودر سفید رنگ روی پوست صورت دیده می شود که پوششی از کریستال های کوچک اوره («یخ زدگی اورمیک») است.

عواقب کمای اورمیک

کمبود اریتروپویتین ترشح شده از کلیه های سالم و مسمومیت با اورمیک مغز استخوانمنجر به ایجاد کم خونی می شود، که بسیار مشخصه بیماران مبتلا به اورمی است. نبض متشنج و مکرر است. فشار خون معمولاً به دلیل مایعات اضافی در بدن افزایش می یابد. در مرحله پایانی اورمی، پریکاردیت سمی فیبرینی اغلب ایجاد می شود. در این موارد، مالش اصطکاک پریکارد در بالای قلب شنیده می شود که یک علامت پیش آگهی ضعیف ("ناقوس مرگ") است. برنامه گستردههمودیالیز منجر به این واقعیت شد که پریکاردیت اورمیک بسیار کمتر تشخیص داده شد. گاهی در بیماری های مزمن کلیوی، اورمی با نارسایی قلبی، ادم و احتقان ریوی همراه است. گردش خون ضعیف و نارسایی قلب بطن چپ اغلب با ادم ریوی همراه است، که منشأ آن، علاوه بر این، ممکن است با مسمومیت با اورمیک همراه با آسیب به مخاط برونش و افزایش نفوذپذیری دیواره عروق همراه باشد. برای گسترش یافته است تصویر بالینیاورمی با نقض ریتم تنفس نوع تنفس Cheyne-Stokes یا Kussmaul مشخص می شود.

تشخیص کمای اورمیک

تشخیص کمای اورمیک در حضور سابقه کلیوی طولانی مدت ساده است. با این حال، باید در نظر داشت که اغلب بیماری کلیوی، حتی در مرحله ایجاد نارسایی عملکردی، می تواند بدون توجه بیمار رخ دهد و ممکن است برای مدت طولانی علائم مسمومیت ایجاد نکند. در مواردی که بیمار در کما بدون افراد همراه بستری می شود و سابقه پزشکی مشخص نمی شود، تشخیص بر اساس تصویر بالینی مشخص مسمومیت با اورمیک (کما همراه با اختلال ریتم تنفسی، بوی آمونیاک هوای بازدم، خشکی) انجام می شود. پوست خاکستری مایل به خاکستری با خراش و اغلب خونریزی، کریستال های اوره پلاک روی صورت، حالت تهوع، استفراغ، اسهال، کم خونی، فشار خون بالا و پریکاردیت). داده های آزمایشگاهی در سطح بالانیتروژن باقیمانده و چگالی نسبی کم ادرار با دیورز روزانه کم، تشخیص کمای اورمیک را تایید می کند.

کمای مغزی در طول سکته مغزی، بر خلاف کمای اورمیک، به طور ناگهانی شروع می شود - در بیمارانی که سابقه عروقی قبلی دارند. معاینه علائم عصبی کانونی (فلج، فلج) را نشان می دهد.

هنگام بررسی این سؤال که در صورت کما اورمیک چه باید کرد، نمی توان توجه شما را به این واقعیت جلب کرد که بیمار مبتلا به نارسایی کلیوی فزاینده و حتی بیشتر از آن در حالت پیش کاماتوز یا کما، مشمول بستری شدن اجباری در بیمارستان است!

با توسعه کما، گزینه های ارائه کمک محدود می شود. به منظور حذف مواد زائد نیتروژنی آزاد شده از طریق غشای مخاطی معده و روده، معده را به وفور با محلول بی کربنات سدیم 4 درصد شستشو داده و تنقیه سیفونی بالا داده می شود. در همان زمان، 40 میلی لیتر از یک محلول 40٪ و 250-500 میلی لیتر از یک محلول گلوکز 5٪، بی کربنات سدیم (200 میلی لیتر از یک محلول 4٪) به صورت قطره ای تزریق می شود. اکثر روش موثردرمان کما - همودیالیز.

با کمای اورمیک چه کنیم: روش های درمان

درمان باید در حالت پیش اورمیک شروع شود. درمان محافظه کارانه کمای اورمیک شامل موارد زیر است:

1. مصرف مایعات کافی - در اکثر موارد برابر با دیورز روزانه به اضافه 500 میلی لیتر (برای جبران تلفات پنهان آب). رژیم غذایی بدون افزودن نمک خوراکی نشان داده شده است. اگر نارسایی قلبی یا فشار خون شریانی مداوم رخ دهد، مصرف آب و نمک خوراکی به شدت محدود می شود. با ایجاد الیگوری یا آنوری، دوزهای زیادی از فوروزماید (تا 4 گرم در روز) تجویز می شود.

2. کاهش تشکیل ضایعات نیتروژن - محدود کردن پروتئین در رژیم غذایی به 40 گرم در روز با حفظ محتوای کالری کافی غذا.

3. درمان ضد فشار خون برای کمای اورمیک - در درجه اول دیورتیک ها. استفاده از آنتاگونیست های کلسیم (کورینتارد) موثر است.

4. اصلاح کم خونی – اریتروپویتین انسانی نوترکیب.

5. درمان عوارض عفونی (پنومونی، عفونت مجاری ادراری) - پنی سیلین ها، ماکرولیدها، کلرامفنیکل (آنتی بیوتیک های بدون اثر نفروتوکسیک).

برای نارسایی مزمن کلیه، همودیالیز دوره ای و پیوند کلیه با موفقیت استفاده می شود. موارد مصرف: عدم تاثیر درمان محافظه کارانه و پیشرفت نارسایی کلیه. الیگوری، هیپرکالمی، آنسفالوپاتی، افزایش اوره بالای 40 میلی مول در لیتر و کراتینین بالای 900 میکرومول در لیتر.

نارسایی حاد کلیه در کمای اورمیک اغلب در نتیجه ایسکمی طولانی مدت کلیه (با خونریزی شدید، کاهش قابل توجه حجم خون در گردش، افت فشار خون حین عمل، شوک) ایجاد می شود. به ندرت، نارسایی حاد کلیه با آسیب سمی به کلیه ها رخ می دهد که با آسیب به پارانشیم اندام، ظهور تغییرات دیستروفیک و نکروز در اپیتلیوم لوله ها رخ می دهد که می تواند به دلیل مسمومیت با نمک های فلزات سنگین ظاهر شود. جیوه، بیسموت)، اتیلن گلیکول، هیدروژن آرسنوس، اسیدها و همچنین هنگام مصرف آنتی بیوتیک از گروه آمینوگلیکوزیدها و عوامل رادیوپاک. نارسایی حاد کلیه ناشی از آسیب به لوله ها نیز می تواند به دلیل انتقال خون ناسازگار (شوک انتقال خون)، سقط سپتیک با همولیز شدید، سوختگی و شدید ایجاد شود. شوک تروماتیکبا خرد کردن بافت های نرم

کمای اورمیک چگونه ایجاد می شود؟

تصویر بالینی دوره اولیه نارسایی حاد کلیه عمدتاً به ماهیت بیماری زمینه ای بستگی دارد که باعث آسیب کلیه شده است. در صورت مسمومیت با داروهای جیوه، علائم حفره دهان و دستگاه گوارش تشخیص داده می شود، در صورت سپسیس - تب بالا، لرز، کم خونی، زردی و غیره. با این حال، در حال حاضر در این دوره، مدت زمان آن معمولا 24 است - 36 ساعت، تقریباً همیشه مقدار ادرار دفع شده را کاهش می دهد (الیگوری). در دوره اولیه کمای اورمیک، الیگوری متفاوت است. گاهی اوقات دیورز به 500-600 میلی لیتر در روز می رسد، در برخی موارد، از روزهای اول از 100-200 میلی لیتر تجاوز نمی کند.

متعاقباً، صرف نظر از علت نارسایی حاد کلیه، کاهش سریع دیورز تا ایجاد آنوری کامل در برخی موارد وجود دارد. در این مرحله از بیماری که الیگوریک نامیده می شود، کاهش شدید مقدار ادرار دفع شده بارزترین و به راحتی قابل شناسایی ترین علامت یک فاجعه قریب الوقوع است. حجم دقیق دیورز می تواند از چند صد میلی لیتر در روز تا آنوری کامل متغیر باشد، اما اغلب 50 تا 100 میلی لیتر است. ادرار حاوی مقدار زیادی پروتئین است، سیلندرها، با وجود دیورز کم، چگالی نسبی ادرار از 1.005 - 1.010 تجاوز نمی کند. در نارسایی حاد کلیه به دلیل شوک هموترانسفوزیون، ادرار تیره در روز اول آزاد می شود که ناشی از مخلوط شدن هموگلوبین (هموگلوبینوری) است. بیماران در این دوره معمولاً از بی اشتهایی، گاهی استفراغ، ناراحتی مدفوع و درد مداوم در ناحیه کمر شکایت دارند. لمس ناحیه کلیه در هر دو طرف معمولاً دردناک است. فشار خون در مرحله آنوری کاهش می یابد، اما در برخی موارد، اختلالات گردش خون در کلیه ها ممکن است با بروز فشار خون شریانی همراه باشد. گاهی اوقات علائم نارسایی قلبی، عمدتاً بطن چپ، از جمله ادم ریوی وجود دارد. در این مورد، نواحی بزرگ به هم پیوسته تیره شدن اطراف ریشه ریه ها از طریق رادیولوژی (مانند "بال پروانه") تعیین می شود.

تغییرات خون در مرحله اولیگوریک نارسایی حاد کلیه بسیار مشخص است: معمولاً لکوسیتوز تا 20000 تا 30000 لکوسیت با تغییر فرمول به چپ همراه با کم خونی. محتوای نیتروژن باقیمانده به سرعت افزایش می یابد و به 214.2 - 357 میلی مول در لیتر می رسد. آزوتمی بالا نه تنها با اختلال در دفع مواد نیتروژن دار توسط کلیه ها، بلکه با افزایش تجزیه بافت در طی تروما، همولیز و مسمومیت های گسترده همراه است. در همان زمان، محتوای پتاسیم در خون افزایش می یابد. در یک مطالعه الکتروکاردیوگرافی، هیپرکالمی با افزایش دامنه امواج T، کاهش دامنه موج P، طولانی شدن فاصله P-Q، گشاد شدن ظاهر می شود. مجتمع QRSکوتاه شدن فاصله Q-T برادی کاردی، آریتمی و ایست قلبی احتمالی نیز در کما اورمیک ظاهر می شود.

مرحله اولیگوریک نارسایی حاد کلیه 1-2 هفته طول می کشد (اگر الیگوری بیش از 4 هفته ادامه یابد، تشخیص نارسایی حاد کلیه باید مورد تردید قرار گیرد). معمولاً بین روزهای 9 تا 15 بیماری، ادرارآوری با افزایش تدریجی بهبود می یابد و پلی اوری ایجاد می شود که به دلیل کم آبی قابل توجه بدن و از دست دادن املاح خطرناک است.

در صورت نارسایی حاد کلیه برای جلوگیری از کمای اورمیک چه باید کرد؟

درمان نارسایی حاد کلیه باید در اسرع وقت و قبل از ایجاد تغییرات برگشت ناپذیر در کلیه ها و سایر اندام ها و بافت ها آغاز شود.

در صورت مسمومیت سابلیمی که منجر به نارسایی حاد کلیه می شود، ابتدا باید سم را خارج و خنثی کرد. برای انجام این کار، معده بیمار دوباره شستشو داده می شود و تجویز خوراکی تجویز می شود. کربن فعال، همودیالیز زودهنگام انجام دهید. همزمان باید 10 میلی لیتر محلول یونیتیول 5 درصد به صورت عضلانی تزریق شود. در روز اول، تجویز یونیتیول باید هر 4 تا 6 ساعت تکرار شود.

مهم ترین در دوره اولیهبیماری ها اقداماتی هستند که با هدف مبارزه با شوک انجام می شود: داخل وریدی مدیریت قطره ایپلی گلوسین، در صورت لزوم - تزریق قطره ای داخل وریدی دوپامین با سرعت 1-10 میلی گرم بر کیلوگرم در هر دقیقه (در این سرعت تجویز دارو افزایش می یابد. جریان خون کلیوی). دیورتیک های قوی (فروزماید تا 200 میلی گرم در هر دوز) یا مانیتول تجویز می شود که به افزایش جریان ادرار کمک می کند.

پس از از بین بردن هیپوولمی، در طول دوره اولیگوری، مصرف مایعات نباید از دیورز روزانه تجاوز کند، با در نظر گرفتن تلفات نامشهود (مقدار ادرار دفع شده روزانه به اضافه 500 میلی لیتر)، زیرا دفع ادرار کاهش می یابد یا متوقف می شود و مایع اضافی در بدن می تواند منجر به کاهش ادرار شود. ادم ریوی برای آنوری بدون علائم کم آبی و هیدراتاسیون بیش از حد، نباید بیش از 500 میلی لیتر مایع در روز تحت کنترل وزن بدن تجویز شود. در صورت استفراغ غیر قابل کنترل، اسهال و علائم کم آبی، مقدار مایع مصرفی باید افزایش یابد.

برای خنثی کردن اثر سمی هیپرکالمی، علاوه بر تجویز داروهای سالورتیک، به منظور تحریک انتقال یون های پتاسیم از مایع خارج سلولی به سلول ها، انفوزیون داخل وریدی فوری بی کربنات سدیم (تا 200 میلی لیتر از محلول 5٪ قطره ای) ) و/یا گلوکز (200 - 300 میلی لیتر محلول 20 درصد) همراه با 10 تا 20 واحد انسولین نشان داده شده است. علاوه بر این، کلسیم توصیه می شود که اثر معکوس پتاسیم بر هدایت قلبی دارد (10 میلی لیتر از محلول گلوکونات کلسیم 10 درصد به صورت داخل وریدی به صورت بولوس).

بیمار مبتلا به نارسایی حاد کلیه باید از همان ساعات اولیه بیماری به عنوان بالقوه شدید و بستری فوری در بیمارستان درمان شود. باید با آمبولانس همراه با پزشک حمل شود. در بیمارستان ها، همودیالیز با موفقیت زیادی برای جلوگیری از کمای اورمیک استفاده می شود؛ نشانه های آن تظاهرات بالینی مشخص اورمی است. تهدیدات زندگیتغییرات هومورال (هیپرکالمی بیش از 7 میلی مول در لیتر، اسیدوز، هیدراتاسیون بیش از حد)، انسفالوپاتی اورمیک.

اتیولوژی و پاتوژنز کمای اورمیک

کمای اورمیک مرحله نهایی نارسایی مزمن کلیه (CRF) و مرحله شدید آن است. شایع ترین علل CNP: گلومرولونفریت مزمن و پیلونفریت، بیماری کلیه پلی کیستیک، گلومرولواسکلروز دیابتی، آمیلوئیدوز. به ندرت، CNP ناشی از نفروپاتی کلاژنی، فشار خون بالا، نفروپاتی ارثی و بومی، تومورهای کلیه و مجاری ادراری، هیدرونفروز و علل دیگر است. علیرغم تنوع عوامل اتیولوژیک، بستر مورفولوژیکی زیربنایی CNP شدید مشابه است. این یک فرآیند فیبروپلاستیک است که منجر به کاهش تعداد نفرون‌های فعال می‌شود، که تعداد آن‌ها در نارسایی کلیه در مرحله نهایی به 10٪ یا کمتر در مقایسه با نرمال کاهش می‌یابد. در این راستا، محصولات نهایی متابولیسم به طور کامل توسط کلیه ها حذف نمی شوند و به مقدار زیاد در خون تجمع می یابند. در حال حاضر، بیش از 200 ماده شناخته شده است که در مقادیر زیاد در مایعات بیولوژیکی مختلف بدن در طول اورمی تجمع می یابد، اما هنوز نمی توان دقیقاً گفت که کدام یک از آنها باید به عنوان "سم اورمیک" طبقه بندی شود. در زمان های مختلف، این نقش به طور متناوب به اوره، اسید اوریک، کراتینین، پلی پپتیدها، متیل گوانیدین، گوانیدین اسید سوکسینیک و سایر ترکیبات اختصاص داده شد. در حال حاضر اعتقاد بر این است که مولکول های "متوسط" با وزن مولکولی 300-1500 دالتون دارای اثر سمی بر بافت عصبی هستند. اینها عمدتاً شامل پپتیدهای ساده و پیچیده و همچنین پلی آنیون ها، نوکلئوتیدها و ویتامین ها می شوند. مولکول های "متوسط" استفاده از گلوکز، خون سازی و فعالیت فاگوسیتی لکوسیت ها را مهار می کنند. با این حال، کاهش پاتوژنز مسمومیت با اورمیک تنها به عملکرد مولکول های "متوسط" اشتباه است. فشار خون بالا، تغییرات اسیدوتیک، عدم تعادل الکترولیت ها و ظاهراً برخی عوامل دیگر از اهمیت بالایی برخوردار هستند.

کلینیک کمای اورمیک

ایجاد کمای اورمیک برای مدت طولانی (چند سال، کمتر ماهها) توسط CNP انجام می شود. تظاهرات اولیه نارسایی تلفظ نمی شود و اغلب به درستی فقط در گذشته نگر ارزیابی می شود. افزایش خستگی و پلی اوری خفیف مشاهده می شود. تظاهرات بالینی در این دوره بر اساس ماهیت بیماری زمینه ای تعیین می شود. یک حالت پیش کماتوز در پس زمینه انسفالوپاتی اورمیک و آسیب به سایر اندام ها و سیستم ها (عمدتاً سیستم قلبی عروقی) رخ می دهد. در ایجاد انسفالوپاتی اورمیک، نقش اصلی را اختلال در فرآیندهای اکسیداسیون و کاهش در بافت مغز، ناشی از گرسنگی اکسیژن، کاهش مصرف گلوکز و افزایش نفوذپذیری عروق ایفا می کند. سرعت پیشرفت هیپرازوتمی نیز مهم است (تغییرات در سیستم عصبی مرکزی بیشتر مشاهده می شود و با رشد سریع آن مشخص می شود)، سطح فشار خون، فراوانی بحران های عروقی مغز، شدت اسیدوز، اختلالات الکترولیت (غلظت و نسبت تک تک الکترولیت ها در مایع مغزی نخاعی از اهمیت ویژه ای برخوردار است که همیشه با شاخص های مربوطه در خون منطبق نیست). علائم انسفالوپاتی اورمیک غیر اختصاصی است. بیشتر اوقات، بیماران از سردرد، تاری دید، افزایش خستگی و افسردگی، خواب آلودگی (اما خواب طراوت بخش نیست)، گاهی اوقات با هیجان و حتی سرخوشی متناوب شکایت دارند. گاهی اوقات روان پریشی همراه با توهم، افسردگی و بعداً با اختلال هوشیاری در درجات مختلف (نوع هذیان یا هذیان-آمنتیو) ظاهر می شود. اختلالات هوشیاری در 15 درصد موارد قبل یا همراه با تشنج تشنجی است که نشانگر شدت بیماری است. تظاهرات بالینی تشنج مانند حملات اکلامپسی کلیوی است. درست مانند دومی، آنها عمدتاً ناشی از فشار خون شریانی هستند که تقریباً در تمام بیماران در مرحله آخر CNP مشاهده می شود. علاوه بر این، اسیدوز متابولیک، هیدراتاسیون (ادم مغزی)، هیپرکالمی، و همچنین حالت آمادگی تشنجی (از نظر ژنتیکی تعیین شده یا ناشی از آسیب های جمجمه، عفونت عصبی، الکلیسم) نقش مهمی ایفا می کنند. تغییرات در الکتروانسفالوگرام غیراختصاصی است، مشابه تغییرات مشاهده شده در کمای کبدی و هیدراتاسیون بیش از حد (کاهش دامنه نوسانات ریتم آلفا، ظهور امواج نوک تیز و سکسکه، فعال شدن امواج بتا در حضور امواج تتا نامتقارن). شدت این تغییرات با درجه هیپرازوتمی ارتباطی ندارد، اما همچنان تغییرات EEG قابل توجهی در مرحله پایانی بیماری مشاهده می شود و نشانه شروع پری کما یا کما است (به خصوص اگر به طور ناگهانی در پس زمینه آهسته رخ دهد. نارسایی مزمن کلیه در حال پیشرفت). بی علاقگی و خواب آلودگی، گیجی به تدریج افزایش می یابد و در مواقعی جای خود را به هیجان همراه با رفتار غیرعادی و گاهی به توهم می دهد. در نهایت یک کما فرو می رود. این می تواند به طور ناگهانی در پس زمینه انسفالوپاتی متوسط ​​در دوران بارداری، مداخلات جراحی، جراحات، اضافه شدن بیماری های متقابل، ایجاد نارسایی گردش خون، از دست دادن زیاد پتاسیم در هنگام استفراغ و اسهال، نقض شدید رژیم غذایی و رژیم، تشدید بیماری رخ دهد. بیماری زمینه ای (گلومرول یا پیلونفریت، نفروپاتی کلاژن و غیره).

علاوه بر آسیب به سیستم عصبی، در حالت های پیش کماتوز و کما تظاهرات نارسایی عملکرد سایر اندام ها و سیستم های بدن نیز وجود دارد. در 90 درصد بیماران مبتلا به اورمی مرحله نهایی، فشار خون افزایش می یابد. نسبتاً اغلب، نارسایی گردش خون (عمدتاً بطن چپ)، پریکاردیت، تنفس Cheyne-Stokes یا Kussmaul، کم خونی، دیاتز هموراژیک، گاستریت، انتروکولیت (اغلب فرسایشی و حتی اولسراتیو) نیز مشاهده می شود.

در سال های اخیر موارد استئوپاتی اورمیک و پلی نوروپاتی بیشتر شده است. هیچ موازی کاملی بین شدت آسیب به سیستم عصبی و غلظت اوره، کراتینین و نیتروژن باقیمانده در خون وجود ندارد، اما همچنان در حالت پیش کاماتوز و کما به میزان قابل توجهی افزایش می یابد. هیپرکالمی، هیپرمنیزیمی، هیپرفسفاتمی، هیپوکلسمی، هیپوناترمی و اسیدوز نیز اغلب مشاهده می شود.

تشخیص و تشخیص افتراقی کما اورمیک

اگر گزارش حاوی نشانه هایی از بیماری منجر به نارسایی مزمن کلیوی باشد، و حتی بیشتر از آن اگر بیمار برای این نارسایی توسط پزشک تحت نظر باشد، در این صورت تشخیص کما اورمیک یا حالت پیش کماتوز هیچ مشکلی ایجاد نمی کند. در مواردی که سابقه بیماری کلیوی وجود ندارد (اغلب با گلومرولونفریت مزمن اولیه یا پیلونفریت، بیماری پلی کیستیک) و نارسایی کلیه اولین تظاهر بیماری است، رخ می دهد. اما حتی در این موارد، حالت پیش کماتوز یا کماتوز به ندرت اولین بیماری است؛ قبل از آن سایر تظاهرات بالینی نارسایی کلیه وجود دارد که نسبتاً آهسته پیشرفت می کند. با این وجود، برخی از بیماران مبتلا به اورمی بدون "سابقه کلیوی" ابتدا در حالت پیش کماتوز یا حتی کما به پزشک مراجعه می کنند. سپس لازم است کمای اورمیک و کمای سایر علل را افتراق داد. علائم کمای اورمیک: رنگ مشخصه پوست، تنفس آمونیاکی، فشار خون بالا، پریکاردیت، تغییرات فوندوس، تغییر در ادرار. در موارد دشوار، آزمایش خون بیوشیمیایی (افزایش سطح اوره، کراتینین، نیتروژن باقیمانده) و کاهش فیلتراسیون گلومرولی مهم است. درست است، چنین تغییراتی در نارسایی حاد کلیوی امکان پذیر است، اما در این مورد باید دلایل مناسب (تزریق خون ناسازگار، سپسیس، مسمومیت و غیره)، توسعه نسبتاً آهسته آزوتمی، عدم وجود الیگوآنوری، فشار خون بالا وجود داشته باشد.

همچنین ممکن است فکر یک کمای هیپوکلرمیک باشد که با از دست دادن کلریدهای زیاد (استفراغ مکرر، اسهال شدید، سوء مصرف دیورتیک ها و غیره) ایجاد می شود. اما با دومی، استفراغ و اسهال مدت ها قبل از ایجاد اختلالات عصبی ظاهر می شود، تغییرات در ادرار وجود ندارد یا بسیار خفیف است، مقدار کلرید در خون به شدت کاهش می یابد و آلکالوز مشاهده می شود.

تعیین علتی که منجر به ایجاد کمای اورمیک شده است عمدتاً در مورد اورمی احتباسی در نتیجه اختلال در خروج ادرار به دلیل آدنوم یا سرطان مثانه، فشرده شدن هر دو حالب توسط تومور یا انسداد سنگ مهم است. در این موارد، بازگرداندن جریان طبیعی ادرار به سرعت بیمار را از حالت پراکوماتوز خارج می کند. تشخیص اورمی احتباسی بر اساس سرگذشت و تجزیه و تحلیل کامل مدارک پزشکی است و در صورت ناکافی بودن آنها، معاینه اورولوژی در بخش اورولوژی یا مراقبت های ویژه (بسته به شدت وضعیت بیمار) ضروری است.

درمان کمای اورمیک

بیمارانی که در حالت پیش کماتوز یا کما هستند باید در بخش های تخصصی نفرولوژی مجهز به دستگاه کلیه مصنوعی برای همودیالیز مزمن بستری شوند. در آنجا، درمان سم زدایی انجام می شود: نئوکامپنسان یا همودز به صورت داخل وریدی، 300-400 میلی لیتر 2-3 بار در هفته، 75-150 میلی لیتر از محلول گلوکز 20-40٪ با انسولین (به میزان 5 واحد در هر 20 گرم) تجویز می شود. گلوکز) 2 بار در روز، و همچنین در صورت کم آبی، 500-1000 میلی لیتر محلول گلوکز 5-10٪ به صورت زیر جلدی. علاوه بر این، Lasix در دوزهای زیاد (از 0.4 تا 2 گرم در روز به صورت قطره ای داخل وریدی با سرعت حداکثر 0.25 گرم در ساعت) استفاده می شود. تحت تأثیر آنها دیورز افزایش می یابد، فشار خون کاهش می یابد، فیلتراسیون گلومرولی و دفع K+، N+ و اوره از طریق ادرار افزایش می یابد. با این حال، برخی از بیماران نسبت به عملکرد مشتقات اسیدهای آنترانیلیک و اتاکرینیک و سایر دیورتیک ها مقاوم هستند. عملکرد دفعی کلیه ها نیز تحت تأثیر انفوزیون داخل وریدی محلول ایزوتونیک یا هیپرتونیک (2.5٪) کلرید سدیم، 500 میلی لیتر وریدی افزایش می یابد. با این حال، با فشار خون بالا و هیپرهیدراتاسیون، تجویز این محلول ها منع مصرف دارد. حتی با علائم اولیه نارسایی گردش خون، تجویز 0.5 میلی لیتر از محلول 0.06٪ کورگلیکون یا 0.25 میلی لیتر از محلول 0.05٪ استروفانتین به صورت داخل وریدی نشان داده می شود (گلیکوزیدهای قلبی در صورت نارسایی شدید کلیوی در نصف دوز تجویز می شود. ، فواصل بین تجویز آنها افزایش می یابد). اصلاح اختلالات هموستاز نیز ضروری است. برای هیپوکالمی، 100-150 میلی لیتر محلول کلرید پتاسیم 1٪ به صورت داخل وریدی، برای هیپوکلسمی - 20-30 میلی لیتر محلول کلرید کلسیم 10٪ یا محلول گلوکونات کلسیم 2-4 بار در روز، برای هیپرکالمی - محلول 40٪ گلوکولینز داخل وریدی تجویز می شود. به صورت زیر جلدی (محتوای پتاسیم نه تنها در پلاسما، بلکه در گلبول های قرمز نیز باید تعیین شود). با تغییر اسیدوتیک مشخص، انفوزیون داخل وریدی 200-400 میلی لیتر محلول بی کربنات سدیم 3٪ یا 100-200 میلی لیتر محلول لاکتات سدیم 10٪ نشان داده می شود (در صورت نارسایی شدید بطن چپ، تجویز آنها منع مصرف دارد). داروهای ضد فشار خون مهم هستند (4-8 میلی لیتر محلول دی بازول 1٪ یا 0.5٪ به صورت عضلانی یا داخل وریدی و 1-2 میلی لیتر از محلول 0.25٪ راوزدیل به صورت عضلانی). پس از آن، رزرپین، کلونیدین (Gemiton) و متیل دوپا (Dopegit) به صورت خوراکی تجویز می شوند.

همچنین شستشوی فراوان معده و روده با محلول بی کربنات سدیم 3-4 درصد نشان داده شده است. اگر درمان محافظه کارانه تأثیری نداشته باشد، از همودیالیز یا دیالیز صفاقی استفاده می شود.

پس از بهبودی از کما بیماران مبتلا به اورمی احتباسی، انتقال. کودکان به بخش اورولوژی برای اورمی سایر علل، درمان با دیالیز مزمن یا دیالیز صفاقی ادامه می یابد (در برخی موارد برای آماده شدن برای پیوند کلیه)، و با بهبود قابل توجهی، آنها به رژیم غذایی کم پروتئین (مانند رژیم جیووا-نتی) منتقل می شوند. .

پیش آگهی برای کمای اورمیکقبلاً کاملاً نامطلوب بود. پس از معرفی روش های پاکسازی خارج کلیوی (دیالیز صفاقی، همودیالیز، هموسورپشن)، بهبود قابل توجهی یافت. بهتر است این روش های درمانی قبلاً در تظاهرات بالینی اولیه حالت پیش کماتوز استفاده شوند و اگر کما قبلاً ایجاد شده باشد بدتر است. بیماری های تداخلی و خونریزی نیز پیش آگهی را تشدید می کند. خونریزی های مغزی، خونریزی های گوارشی و ذات الریه خطرناک هستند. با اورمی احتباسی، پیش آگهی به طور قابل توجهی به امکان از بین بردن مانع خروج ادرار بستگی دارد.

پیشگیری از کمای اورمیک

اول از همه، تشخیص به موقع، معاینه بالینی و درمان دقیق بیماری هایی که اغلب منجر به ایجاد نارسایی کلیه می شوند (گلومرولونفریت مزمن، پیلونفریت، بیماری پلی کیستیک، دیابت و غیره) ضروری است. اگر کمبود قبلاً ایجاد شده باشد، لازم است همه بیماران در اسرع وقت ثبت نام و درمان سیستماتیک برای آنها ارائه شود. لازم است از آنها در برابر عفونت های میانی محافظت شود، در صورت امکان از مداخلات جراحی اجتناب شود و با نارسایی گردش خون و خونریزی مبارزه شود. زنانی که حتی از مراحل اولیه نارسایی کلیه رنج می برند، نباید زایمان کنند. درمان محافظه کارانه برنامه ریزی شده و سیستماتیک کانون های عفونت مزمن (لوزه، پریادنیت گرانوله و غیره) ضروری است. موضوع سازماندهی مجدد جراحی در هر مورد خاص به صورت جداگانه تصمیم گیری می شود. فقط در مراحل اولیه نارسایی کلیه قابل انجام است.

با توجه به اینکه آنتی بیوتیک ها عمدتاً از طریق کلیه ها دفع می شوند، با پیشرفت نارسایی کلیوی دوز آنها کاهش می یابد و باید از مصرف آنتی بیوتیک های نفروتوکسیک و اتوتوکسیک (استرپتومایسین، کانامایسین، نئومایسین، تتراسایکلین ها، جنتامایسین و غیره) و همچنین سولفونامیدها اجتناب شود. . علاوه بر این، لازم است از مصرف سیستماتیک مواد افیونی، باربیتورات ها، آمینازین، سولفات منیزیم، هم به دلیل کند شدن دفع آنها توسط کلیه ها در CNP و هم به دلیل اینکه در پس زمینه مسمومیت با اورمیک، اثر این مواد مواد روی سیستم عصبی مرکزی بارزتر هستند و بنابراین ممکن است شروع کمای اورمیک را تسریع کنند.

شرایط اورژانسی در کلینیک بیماری های داخلی. Gritsyuk A.I.، 1985