تعیین سندرم پیشرو. سیروز کبدی با علت مختلط، کلاس B بر اساس کودک. فشار خون پورتال مرحله III. آسیت. تجزیه و تحلیل برای نشانگرهای هپاتیت ویروسی

ارسال کار خوب خود در پایگاه دانش ساده است. از فرم زیر استفاده کنید

دانشجویان، دانشجویان تحصیلات تکمیلی، دانشمندان جوانی که از دانش پایه در تحصیل و کار خود استفاده می کنند از شما بسیار سپاسگزار خواهند بود.

آکادمی پزشکی دولتی چلیابینسک

گروه داخلی با دوره غدد درون ریز

رئیس دکترای علوم پزشکی پروفسور Sinitsyn S.P.

دستیار دکتری. اکتوا N. A.

EPICRISIS

نام و نام خانوادگی.

تشخیص بالینی بیماری زمینه ای:

سیروز کبدی با علت مختلط، کلاس B بر اساس کودک. فشار خون پورتال مرحله III. آسیت

معلم:

متصدی:____________________

شماره گروه

زمان نظارت:

چلیابینسک 2008

شناسایی سندرم بالینی پیشرو

سندرم پیشرو را می توان به عنوان سندرم آسیت شناسایی کرد.

- بیمار دقیقاً به دلیل بزرگ شدن شکم به دنبال کمک بود.

- آسیت دلیل بستری شدن در بیمارستان بود

طیف وسیعی از بیماری ها برای تشخیص افتراقی

سیروز کبدی

نارسایی مزمن قلبی، ضایعات متاستاتیک صفاق (کارسینوماتوز)

تشخیص های افتراقی

نارسایی مزمن قلب در چنین سن جوانی می تواند ناشی از نقص مادرزادی باشد، اما سمع صداها و صداهای پاتولوژیک تشخیص داده نمی شود. همچنین با ادم صعودی که این بیمار آن را ندارد و همچنین تنگی نفس دمی مشخص می شود. بنابراین، تشخیص نارسایی مزمن قلبی را می توان کنار گذاشت.

با آسیب متاستاتیک به صفاق - هیچ تظاهرات دیگری از تومور وجود ندارد - کاشکسی، مسمومیت با سرطان، هیچ علامتی از سایر اندام هایی که تومور می تواند در آن قرار گیرد وجود ندارد.

تشخیص اولیه

بر اساس شکایات بیمار (درد در هیپوکندری راست و اپی گاستر با طبیعت دردناک، بزرگ شدن شکم، ضعف عمومی)، سابقه پزشکی (سوء مصرف دوره ای الکل، وخامت وضعیت پس از قسمت بعدی)، داده های معاینه (وجود خالکوبی خانگی، بزرگ شدن شکم، گشاد شدن وریدهای صافن شکم)، درد هنگام لمس شکم در هیپوکندری راست و اپی گاستر، گشاد شدن مرزهای کبد و درد آن هنگام لمس، علامت مثبتوجود مایع آزاد در حفره شکمی) تشخیص اولیه را می توان انجام داد:

سیروز کبدی با علت نامشخص. فشار خون پورتال مرحله III. آسیت."

طرح روش های آزمایشگاهی و ابزاریپژوهش

شمارش کامل خون + پلاکت

تجزیه و تحلیل کلی ادرار

آزمایش خون بیوشیمیایی (ALT\AST، کراتینین، اوره، آزمایش تیمول، شاخص پروترومبین، کلسترول تام).

تجزیه و تحلیل برای نشانگرهای هپاتیت ویروسی

سونوگرافی اندام های شکمی

FGDS

نتایج روش های تحقیق آزمایشگاهی و ابزاری

1. UAC 12.03:

گلبول های قرمز 3.98 x 10^12

لکوسیت 6.3 x 10^9

پلاکت 270*10^9

فرمول:

ائوزینوفیل 2%

باند 1%

48% تقسیم بندی شده

لنفوسیت 41%

مونوسیت 8%

ESR 29

2. OAM 12.03 - بدون آسیب شناسی

3. آزمایش خون بیوشیمیایی

بیلی روبین کل 44 میلی مول در لیتر

بیلی روبین مستقیم 26 میلی مول در لیتر

تست تیمول 12

AST 112

ALT 42

THC 7.2 میلی مول در لیتر

پروتئین واکنشی C 45

آلبومین 38.5

شاخص پروترومبین 93%

فیبرینوژن 3.99

کراتینین 83.6 میلی مول در لیتر

اوره 3.1 میلی مول در لیتر

نشانگرهای هپاتیت ویروسی:

هسته +++ (به شدت مثبت)

NS++++ (به شدت مثبت)

هپاتیت C ویروسی شناسایی شد

4. FGDS از 12.03

مری آزادانه قابل عبور است، مخاط صورتی است، در یک سوم پایینی به صورت کانونی پرخون است. روزت کاردیا بسته است، در ناحیه روزت فرسایش با قطر تا 3 میلی متر با پوشش فیبرین وجود دارد. در معده، مخاط، غشای مخاطی کانونی کمی هیپرمی است، در کنار پیلور گروهی از فرسایش تا 3 تا 4 میلی متر هر کدام با پوششی از فیبرین وجود دارد. چین ها الاستیک هستند، ضخیم نیستند، پریستالیس را می توان در تمام قسمت های پیلور ردیابی کرد، پیاز اثنی عشر تغییر شکل نمی دهد، مخاط به طور کانونی هیپرمی، متورم است، صفرا در لومن وجود دارد.

نتیجه گیری: ازوفاژیت، فرسایش مری، گاستریت سطحی. فرسایش معده. اثنی عشر.

5. سونوگرافی اندام های شکمی 10.03:

هپاتواسپلنومگالی، آسیت.

تشخیص نهایی

بر اساس شکایات بیمار (درد در هیپوکندری راست و اپی گاستر با طبیعت دردناک، بزرگ شدن شکم، ضعف عمومی)، سابقه پزشکی (سوء مصرف دوره‌ای الکل، بدتر شدن وضعیت پس از یک دوره دیگر)، داده‌های معاینه (وجود خالکوبی خانگی، شکم). بزرگ شدن، گشاد شدن وریدهای صافن شکم)، درد هنگام لمس شکم در هیپوکندری راست و اپی گاستر، گشاد شدن مرزهای کبد و درد آن هنگام لمس، علامت مثبت وجود مایع آزاد در حفره شکمی. ، داده های آزمایشگاهی (افزایش کل و بیلی روبین مستقیم، کلسترول تام، AST و ALT، ظاهر پروتئین واکنشی C، واکنش مثبتبرای آنتی ژن های Core و NS، کاهش سطح آلبومین) و ابزاری (هپاتواسپلنومگالی در سونوگرافی، تغییرات منتشرپارانشیم کبد در سونوگرافی) تشخیص نهایی را می توان انجام داد:

سیروز کبدی با علت مختلط (الکلی و ویروسی)، کلاس B کودک، فشار خون پورتال مرحله III. آسیت."

رفتار

رژیم پرهیز کامل از الکل است. استراحت کامل، درمان آسایشگاه-توچال. رژیم غذایی - با محدودیت پروتئین تا 100 گرم در روز، که عمدتاً از گیاهان به دست می آید. با توجه به مصلحت محدود کردن نمک سفره در هنگام پخت، به طور خاص به آن اضافه نمی شود. برای جلوگیری از وسوسه، در هنگام غذا برای بیمار مبتلا به سیروز کبدی نباید نمک روی سفره وجود داشته باشد. آب های معدنی غنی از سدیم نیز مستثنی هستند. محصولات حاوی بکینگ پودر و جوش شیرین (کیک، بیسکویت، کیک، شیرینی و نان معمولی)، و همچنین ترشیجات، زیتون، ژامبون، بیکن، گوشت گاو ذرت، زبان، صدف، صدف، شاه ماهی دودی، کنسرو ماهی و گوشت مستثنی هستند. ، رب ماهی و گوشت، سوسیس، سس مایونز، انواع سس های شیشه ای (به جز بدون نمک)، انواع پنیر، بستنی. اولویت باید به محصولات بدون نمک داده شود. برای بهبود طعم غذا (باید اشتها را تحریک کند) با افزودن ادویه ها و چاشنی های مختلف تهیه می شود: آبلیمو، پوست پرتقال، پیاز، سیر، فلفل، خردل، مریم گلی، زیره، جعفری، مرزنجوش، برگ بو، میخک و ... از غذاهای مجاز برای بیماران مبتلا به سیروز کبدی باید به گوشت گوساله یا گوشت اشاره کرد. طیورخرگوش تا 100 گرم در روز، انواع کم چربماهی. یک تخم مرغ معادل 50 گرم گوشت است و شیر به 1 لیوان در روز محدود می شود. مصرف نادر خامه ترش کم چرب امکان پذیر است. برنج آب پز فقط بدون نمک مصرف می شود.

Eتیوتروپناوه درمان- درمان هپاتیت C

درمان ترکیبی با ایمونوگلوبولین ها و آنالوگ های نوکلئوزیدی.

پگی اینترفرون - 1 بار در هفته

ریباورین - 1050 میلی گرم در روز

هپترال - 0.4، 2 قرص در روز

ویتامین های B1، B2، B6، B12

اتیوپاتوژنز

اکثر دلایل رایجتوسعه سیروزکبد شناخته می شوند مسمومیت مزمنالکل (با توجه به منابع مختلف، از 40-50٪ تا 70-80٪) و هپاتیت ویروسی B، C و D (30-40٪). مهمترین مراحل در شروع اعتیاد به الکل سیروزکبد - هپاتیت الکلی حاد و دژنراسیون چربیکبد با فیبروز و واکنش مزانشیمی. سیروز الکلی-ویروسی با پویایی سریع پیشرونده بیماری با یک دوره به خصوص شدید مشخص می شود. آنها اغلب به سرطان کبد تبدیل می شوند. به طور قابل توجهی در توسعه کمتر رایج است سیروزبیماری های مجاری صفراوی (داخل و خارج کبدی)، نارسایی احتقانی قلب و انواع مسمومیت های شیمیایی و دارویی در کبد نقش دارند. اشکال نادر سیروز کبدی با عوامل ژنتیکی منجر به اختلالات متابولیک (هموکروماتوز، دژنراسیون لنتیکول کبد، کمبود α1-تریپسین) و فرآیندهای انسدادی در سیستم ورید باب (سیروز فلبوپورتال) مرتبط است. علت سیروز صفراوی اولیه نامشخص است. تقریباً 10-35٪ از بیماران علت شناسیسیروز نمی تواند ایجاد شود. چنین مشاهداتی به سیروز کریپتوژنیک نسبت داده می شود که علل آن هنوز ناشناخته است. علل سیروز کبدی در جدول 1 ارائه شده است.

شکل گیری سیروز کبدی طی ماه ها یا سال ها اتفاق می افتد. در این مدت، دستگاه ژنی سلول‌های کبدی تغییر می‌کند و نسل‌هایی از سلول‌های پاتولوژیک تغییر یافته ایجاد می‌شوند. این فرآیند در کبد را می توان به عنوان التهاب ایمنی مشخص کرد. مهمترین عامل در پیدایش سیروز الکلی کبد آسیب (نکروز) سلولهای کبدی ناشی از مستقیم اثر سمیالکل، و همچنین فرآیندهای خود ایمنی. حساس شدن ایمونوسیت ها به بافت های خود بدن - عامل مهم پاتوژنزو در سیروزی که در بیماران مبتلا به هپاتیت ویروسی B، C و D ایجاد می شود. به نظر می رسد هدف اصلی واکنش خود ایمنی در اینجا لیپوپروتئین کبدی باشد. عامل غالب پاتوژنزسیروز احتقانی کبد - نکروز سلولهای کبدی همراه با هیپوکسی و رکود وریدی.

مرحله بعدی توسعه فرآیند پاتولوژیک: فشار خون پورتال افزایش فشار در سیستم ورید پورتال ناشی از انسداد عروق پورتال داخل یا خارج کبدی است. پرفشاری خون پورتال به نوبه خود منجر به بروز شنت پورتوکاوال خون، اسپلنومگالی و آسیت می شود. ترومبوسیتوپنی (افزایش رسوب پلاکت های خون در طحال)، لکوپنی و کم خونی (افزایش همولیز گلبول های قرمز خون) با طحال همراه است.

آسیت منجر به تحرک محدود دیافراگم (خطر آتلکتازی ریوی، ذات الریه)، رفلاکس معده به مری با فرسایش پپتیک، زخم و خونریزی از واریس مری، فتق شکمی، پریتونیت باکتریایی، سندرم کبدی می شود.

آنسفالوپاتی های کبدی اغلب در بیماران مبتلا به سیروز کبدی مشاهده می شود.

جایگاه اصلی در منشاء سیروز صفراوی اولیه مربوط به اختلالات ژنتیکی تنظیم ایمنی است. تغییرات اولیه شامل تخریب اپیتلیوم صفراوی و به دنبال آن نکروز بخش های لوله ای و در مراحل بعدی بیماری، تکثیر آنها است که با اختلال در دفع صفرا همراه است؛ اپیتلیوم با لنفوسیت ها، پلاسماسل ها و ماکروفاژها نفوذ می کند. در تکامل بیماری، 4 مرحله قابل ردیابی است: کلانژیت مخرب مزمن غیر چرکی، تکثیر مجرای با تخریب کانال های صفراوی، اسکار با کاهش کانال های صفراوی و ایجاد سیروز ندولار بزرگ و کلستاز.

اسناد مشابه

علائم متمایز سیروز و هپاتیت. لمس توپوگرافی لغزشی روشمند عمیق بر اساس Obraztsov-Strozhesko. درمان سیروز کبدی. علائم اصلی پریکاردیت منقبض کننده، اکینوکوکوز کبدی و هپاتیت مزمن.

تاریخچه پزشکی، اضافه شده 10/28/2009


بر اساس شکایات بیمار، سابقه پزشکی، آزمایشات آزمایشگاهی و معاینه، تشخیص نهایی "سیروز ویروسی کبدی (با سابقه هپاتیت کبدی) فشار خون پورتال" داده می شود. درمان اتیولوژیک و پاتوژنتیک بیماری.

تاریخچه پزشکی، اضافه شده در 1393/03/16


علل روند مزمن پیشرونده در کبد. عوامل اصلی، پاتوژنز سیروز کبدی. علائم بالینیبیماری ها و ویژگی های عوارض احتمالی. تشخیص سیروز کبدی، درمان و روش های پیشگیری از آن.

ارائه، اضافه شده در 2014/09/28


آسیب شناسی، تظاهرات بالینی سیروز کبدی. میکروسکوپ کبد. طبقه بندی Child-Pugh. تشخیص، عوارض، درمان، رژیم غذایی. درمان سندرم ادماتوز آسیت و آنسفالوپاتی کبدی. تسکین خونریزی مری – معده.

ارائه، اضافه شده در 2016/03/13


طبقه بندی بیماری های کبدی بر اساس علت، مورفولوژی، فعالیت و درجه اختلال عملکردی. پاتوژنز، علائم، تشخیص و پیشگیری از سیروز کبدی. تسکین خونریزی مری – معده. درمان انسفالوپاتی کبدی.

ارائه، اضافه شده در 2012/05/19


تجزیه و تحلیل علائم اصلی آسیب کبدی و تشخیص افتراقی آنها. آسیب به اندام های خون ساز (بیماری های میلوپرولیفراتیو). دلایل تشخیص «سیروز کبدی با علت سمی، مرحله سیروز بالغ».

تاریخچه پزشکی، اضافه شده در 12/14/2010


طبقه بندی، انواع اصلی، علائم و اشکال هپاتیت مزمن. پیشگیری از هپاتیت مزمن و سیروز کبدی. درمان هورمونی برای اشکال اولیههپاتیت مزمن دژنراسیون کبدی لنتیکولار (بیماری کونوالوف-ویلسون).

چکیده، اضافه شده در 2010/09/11


تشخیص بالینی است، شکایات در زمان پذیرش. بیماری های گذشته، سابقه آلرژی. رشد عمومی سیستم عضلانی. آزمایشگاه و روش های ابزاریپژوهش. روش شناسی درمان درمانی، پیش آگهی برای زندگی.

تاریخچه پزشکی، اضافه شده در 2011/04/17


اتیولوژی فشار خون پورتال. اصلاح اختلالات آب و الکترولیت و حفظ فعالیت قلبی عروقی. درمان آسیت. درجه جبران فعالیت فرآیند در کبد با توجه به Child-Pugh. عملیات برای اصلاح همودینامیک بیماری.

چکیده، اضافه شده در 2015/05/02


مفهوم فشار خون پورتال به عنوان یک سندرم فشار خون بالادر سیستم ورید پورتال علائم فشار خون پورتال، بیماری های همراه. سیروز کبدی به عنوان یکی از علل بیماری، اپیدمیولوژی، طبقه بندی و پاتوژنز آن است.

معتبر سرمقاله از 28.03.2012

نام سند	"MU 3.4.3008-12. حفاظت بهداشتی از قلمرو. دستورالعمل های "دستور تشخیص اپیدمیولوژیک و آزمایشگاهی به ویژه خطرناک، "جدید" و "بازگشت" توسط فدراسیون روسیه عفونی / 28/2012)
نوع سند	مو
اقتدار دریافت کننده	دکتر ارشد بهداشتی دولتی فدراسیون روسیه
شماره سند	3.4.3008-12
تاریخ پذیرش	28.03.2012
تاریخ تجدید نظر	28.03.2012
تاریخ ثبت نام در وزارت دادگستری	01.01.1970
وضعیت	معتبر
انتشار	در زمان گنجاندن در پایگاه داده، سند منتشر نشده است
ناوبر	یادداشت

"MU 3.4.3008-12. حفاظت بهداشتی از قلمرو. دستورالعمل های "دستور تشخیص اپیدمیولوژیک و آزمایشگاهی به ویژه خطرناک، "جدید" و "بازگشت" توسط فدراسیون روسیه عفونی / 28/2012)

3. تعیین سندرم بالینی پیشرو در مورد مشکوک به PBA شناخته شده

اگر ثابت شود که یک اورژانس بهداشتی-اپیدمیولوژیک احتمالاً ناشی از یک بیماری عفونی ناشی از یک عامل بیولوژیکی بیماری زا است، سندرم بالینی پیشرو و لیست محدودتری از عفونت های مشخص شده توسط این سندرم تعیین می شود.

هنگام تعیین سندرم بالینی پیشرو و فهرست بیماری‌های عفونی که با این سندرم مشخص می‌شوند، از رویکرد پیشنهادی WHO استفاده می‌شود (راهنمای جمع‌آوری نمونه‌های بالینی در طول تحقیقات شیوع میدانی. WHO/CDS/CSR/EDC/2000.4).

سندرم های بالینی اصلی، توصیف آنها و بیماری های عفونی مشخصه هر سندرم در جدول 2 ارائه شده است.

جدول 2. سندرم های بالینی اصلی، تعریف آنها و بیماری های عفونی مشخصه

N p/p	سندرم	شرح سندرم	بیماری ها / عوامل بیماری زا
1.	سندرم اسهال حاد	شروع حاد اسهال و دوره شدیدبیماری و عدم وجود عوامل مستعد کننده شناخته شده	اسهال خونی آمیبی، وبا، کریپتوسپوریدیوز، تب های هموراژیک ابولا و غیره، E. coli (انتروتوکسیژنیک و انتروهموراژیک)، ژیاردیازیس (ژیاردیاز)، سالمونلوز، شیگلوز، گاستروانتریت ویروسی (شبه نورویروس و روتاویروس)
2.	سندرم تب هموراژیک حاد	شروع حاد تب که کمتر از 3 هفته طول می کشد، با هر دو علامت زیر:	CCHF، دنگی، ابولا، هانتاویروس ها، تب لاسا، ماربورگ HF، تب دره ریفت، آرناویروس های آمریکای جنوبی، فلاوی ویروس های منتقله از کنه، تب زرد
		- بثورات هموراژیک یا بنفش؛
		- خونریزی بینی؛
		- هموپتیزی؛
		- وجود خون در مدفوع؛
		- سایر علائم هموراژیک؛
		و هیچ عامل مستعد کننده شناخته شده ای وجود ندارد
3.	سندرم ایکتریک حاد	شروع حاد زردی و سیر شدید بیماری و عدم وجود عوامل مستعد کننده شناخته شده	هپاتیت A، B، E، لپتوسپیروز، تب زرد
4.	سندرم عصبی حاد	اختلال عملکرد عصبی حاد با یک یا چند مورد از علائم زیر:	مننژیت انتروویروسی، آنسفالیت ژاپنی، لپتوسپیروز، مالاریا، مننژیت مننگوکوکیفلج اطفال، هاری و سایر لیسا ویروس ها، ویروس ها آنسفالیت ناشی از کنهتریپانوزومیازیس
		- بدتر شدن عملکرد ذهنی؛
		- فلج حاد؛
		- تشنج؛
		- علائم تحریک غشاهای مننژ.
		- حرکات غیر ارادی؛
		- سایر علائم عصبی
		بیماری شدید و عدم وجود عوامل مستعد کننده شناخته شده
5.	سندرم حاد تنفسی	شروع حاد سرفه، یا بیماری شدید و عدم وجود عوامل مستعد کننده شناخته شده	سیاه زخمدیفتری، سندرم ریوی هانتاویروس، آنفولانزا، مایکوپلاسما، لژیونلوز، سیاه سرفه، طاعون پنومونی، ویروس سنسیشیال تنفسی، مخملک، لپتوسپیروز
6.	سندرم حاد پوستی	بیماری تب دار حاد همراه با بثورات پوستی یا موارد دیگر تظاهرات پوستیو هیچ عامل مستعد کننده شناخته شده ای وجود ندارد	آبله مرغان<*>سیاه زخم جلدی، سرخک، آبله میمون، پاروویروس B19، سرخجه، تیفوس، لپتوسپیروز
7.	سندرم حاد چشمی	شروع حاد ورم ملتحمه با یا بدون خونریزی زیر ملتحمه و عدم وجود عوامل مستعد کننده شناخته شده	کراتوکونژونکتیویت اپیدمی آدنوویروس، کراتوکونژونکتیویت انتروویروسی هموراژیک، تراخم
8.	سندرم حاد "سیستمیک".	یک بیماری تب دار حاد که با سه یا بیشتر از علائم زیر مشخص می شود که بر سیستم های مختلف بدن تأثیر می گذارد:	سیاه زخم، تب آربوویروسی، بروسلوز، تب دنگی، عفونت هانتاویروس، تب هموراژیکلاسا، لپتوسپیروز، بیماری لایم، طاعون، تب راجعهتب دره ریفت، تب حصبه، هپاتیت ویروسی جزء تب زرد
		- کاهش اشتها و وزن؛
		- تهوع و استفراغ؛
		- ناراحتی در حفره شکمی؛
		- تعریق و لرز؛
		- سردرد;
		- درد در عضلات، مفاصل، کمر؛
		- کهیر.
		هیچ عامل مستعد کننده شناخته شده ای وجود ندارد

توجه داشته باشید:

<*>فقط به منظور تمایز از آبله میمون در مناطقی که آبله میمون بومی است گنجانده شده است.

مقایسه سندرم شناسایی شده با اطلاعات ارائه شده در جدول 2 نشان می دهد که یک سندرم خاص ممکن است به کدام گروه از عفونت ها تعلق داشته باشد. این جدول شامل تمام عفونت های تحت پوشش IHR (2005) است.

دریافت کردن اطلاعات لازمدر مورد بیمار، پزشک آنها را مورد ارزیابی انتقادی قرار می دهد و علائم اصلی بیماری و علائم ثانویه را برجسته می کند. ویژگی های شناسایی شده بر اساس میزان اهمیت و ارتباط منطقی متقابل آنها گروه بندی می شوند. علائم بیماری در سندرم ها ترکیب می شوند. در بین سندرم های شناسایی شده، موارد پاتگنومونیک برای این بیماری مشخص می شود.

تقریباً در تمام موارد تشخیص بیماری از تشخیص افتراقی استفاده می شود. اساس تشخیص یک بیماری خاص است.

هنگام انجام تشخیص های افتراقیپزشک باید تلاش کند تا تمام علائم، سندرم ها و مجموعه علائم شناسایی شده در بیمار را در نظر بگیرد و آنها را با سایر بیماری هایی که ممکن است در آنها رخ دهد مرتبط کند.

در تشخیص افتراقی 5 مرحله وجود دارد.

• مرحله اول، تعیین علامت یا سندرم اصلی مشاهده شده در بیمار و مقایسه آن با سایر بیماری ها است.
• مرحله دوم مطالعه تمام علائم شناسایی شده در بیمار است.
• مرحله سوم مقایسه این بیماری با تعدادی از بیماری های علامت دار مشابه است.
• مرحله چهارم حذف بیماری مشکوک اولیه با بیشتر است تحقیق عمیقبیمار
• مرحله پنجم اثبات تشخیص است.

مشکلات در تشخیص افتراقی

مشکلات در تشخیص افتراقی در حضور تعداد کم (1-2) سندرم، به عنوان مثال، تب، ESR تسریع شده، که عمدتاً منعکس کننده یک روند کلی پاتولوژیک است و تعداد زیادی (بیماری های منتشر) ایجاد می شود. بافت همبندبیماری های خونی، سرطان متاستاتیک و غیره). در چنین شرایطی، تجزیه و تحلیل انتقادی داده‌های به‌دست‌آمده و معاینه اضافی بیمار با استفاده از روش‌های تحقیقاتی مدرن بالینی، بیوشیمیایی، ایمونولوژیکی، ابزاری و سایر روش‌های تحقیقاتی ضروری است.

پزشک باید برای تشخیص زودهنگام و قابل اعتماد تلاش کند. موفقیت درمان تا حد زیادی به این بستگی دارد.

موفقیت تشخیص در ترکیب صحیح داده های ذهنی و روش های عینیمعاینات در فرآیند تشخیص، علاوه بر دانش و مهارت، تجربه و ویژگی های شخصی پزشک - سرعت واکنش، توانایی تحلیل و توانایی برقراری تماس روانی با بیمار - نقش خاصی را ایفا می کند. دست کم گرفتن یک یا یک عامل دیگر در فرآیند تشخیصی می تواند منجر به خطای تشخیصی شود.

علامت پیشرویا یک سندرم را باید آن دسته از تظاهرات پاتولوژیک در نظر گرفت که در تصویر بالینی برجسته می شود و شدت آن، خطر زندگی را تعیین می کند و، به عنوان یک قاعده، از نظر بیماری زایی با ماهیت بیماری مرتبط است. اگر چندین سندرم یا علامت مهم در یک بیمار شناسایی شود، هر یک از آنها می تواند مبنای یک تجزیه و تحلیل تشخیصی مستقل باشد.

شناسایی سندرم پیشرو به عنوان اساس عمل می کند تشخیص های افتراقی. این مرحله از تفکر بالینی باید در تاریخچه پزشکی منعکس شود. از جمله در تاریخچه آموزشیبیماری ها

مثال. سندرم پیشرو در این بیمار پلی آرتریت است. این سندرم می تواند با بیماری های زیر رخ دهد: روماتیسم، روماتیسم مفصلیلوپوس اریتماتوز سیستمیک و غیره."

مرحله بعدی در تشخیص های افتراقیاین است که مورد مورد مطالعه (بیمار "ما") را با هر یک از بیماری های احتمالی مقایسه کنیم.

یک بیماری شبیه به سندرم باید بر اساس یکی از آنها حذف شود 4 اصل تشخیص افتراقی (پیوست 3) .

اولین- اصل تفاوت معنی دار به دلیل عدم وجود علائم و نشانه های مشخصه بیماری در بیمار "ما" در مقایسه.
مثال.این کودک دو روز پیش بیمار شد، زمانی که درجه حرارت به شدت به 39 درجه سانتیگراد افزایش یافت، یک استفراغ و مدفوع فراوان و آبکی به رنگ زرد مایل به سبز با ذرات غذای هضم نشده ظاهر شد.
بیمار ما اسهال خونی ندارد

سندرم کولیت سندرم کولیت

دومین- اصل تفاوت معنی دار به دلیل وجود علائم و نشانه هایی در بیمار "ما" که در بیماری مورد مقایسه وجود ندارد:

بیمار ما اسهال خونی ندارد

مدفوع آبکی و فراوان مدفوع روده ای

ماهیتی روده ای

سوم- اصل طرد از طریق مخالفت. مورد مشاهده شده بیماری ای نیست که ما با آن مقایسه می کنیم، زیرا در مورد دوم علامتی که دقیقاً مخالف مورد ما است دائماً مشاهده می شود:
بیمار ما ویژگی اسهال خونی ندارد

علائم تغییرات التهابی التهابی هستند

مرحله سومفرآیند تشخیصی - ایجاد یک تشخیص بر اساس ترکیبی از نتایج یک معاینه بالینی و تشخیص افتراقی.

با توجه به درجه قابلیت اطمینان، تشخیص ها به دو دسته تقسیم می شوند مقدماتی، بالینی و نهایی.هنگام ایجاد هر یک از آنها، از یک روش تشخیص افتراقی استفاده می شود که امکان حذف را فراهم می کند بیماری های احتمالیو تشخیص را برای این بیمار توجیه کند.

کاتالوگ:اطلاعات -> آموزش

تظاهرات بالینی

ویژگی بالینی اصلی بیماران مبتلا به VSD وجود شکایات متعدد در بیماران، تنوع است علائم مختلفو سندرم ها، که به دلیل ویژگی های پاتوژنز و دخالت ساختارهای هیپوتالاموس در فرآیند است.

علائم مکرر VSD: کاردیالژی، آستنی، اختلالات عصبی، سردرد، اختلال خواب، سرگیجه، اختلالات تنفسی، تپش قلب، سردی دست و پا، حمله رویشی- عروقی، لرزش دست، لرزش داخلی، کاردیوفوبیا، میالژی، درد مفاصل، تورم بافت، نارسایی قلبی، احساس گرما در صورت، تب خفیف، غش.

پایدارترین علائم: 1) کاردیالژی. 2) ضربان قلب؛ 3) دیستونی عروقی؛ 4) اختلالات اتونومیک؛ 5) اختلالات تنفسی؛ 6) اختلالات عصبی سیستمیک.

تظاهرات دیستونی رویشی - عروقی بسیار متنوع است. بسته به اختلالات در عملکرد یک یا سیستم اندام دیگر، آنها به چند گروه تقسیم می شوند، اگرچه این علائم می توانند به طور جداگانه یا با هم ظاهر شوند:

تظاهرات قلبی (قلب) - درد در ناحیه قلب، ضربان قلب سریع (تاکی کاردی)، احساس ایست قلبی، وقفه در عملکرد قلب؛

تظاهرات تنفسی (تنفس) - تنفس سریع (تاکی پنه)، ناتوانی در کشیدن نفس عمیق یا برعکس، نفس های عمیق غیرمنتظره. احساس کمبود هوا، احساس سنگینی، احتقان در قفسه سینه؛ حملات ناگهانی تنگی نفس، شبیه به حملات آسم برونش، اما توسط موقعیت های دیگر تحریک می شود: اضطراب، ترس، بیداری، به خواب رفتن.

تظاهرات دیسدینامیک - نوسانات فشار شریانی و وریدی. اختلال در گردش خون در بافت ها؛

تظاهرات تنظیم حرارت نوسانات غیر قابل پیش بینی در دمای بدن است: می تواند به 37-38 درجه سانتیگراد افزایش یابد یا تا 35 درجه سانتیگراد و کمتر کاهش یابد. نوسانات می تواند ثابت، بلند مدت یا کوتاه مدت باشد.

تظاهرات سوء هاضمه - اختلالات دستگاه گوارش (درد شکمی، تهوع، استفراغ، آروغ زدن، یبوست یا اسهال).

اختلالات جنسی، به عنوان مثال، آنورگاسمی - عدم ارگاسم با میل جنسی مداوم. اختلالات مختلف سیستم ادراری - ادرار مکرر و دردناک در غیاب هرگونه آسیب شناسی واقعی و غیره؛

تظاهرات روانی - ضعف، بی حالی، کاهش عملکرد و افزایش خستگی با اعمال سبک، اشک ریختن، تحریک پذیری، سردرد، سرگیجه، افزایش حساسیتتغییرات آب و هوا، اختلال در چرخه خواب و بیداری، اضطراب، لرزیدن در هنگام خواب که اغلب سطحی و کوتاه مدت است.

سندرم های بالینی پیشرو

واگوتونیا با پوست سرد، مرطوب، رنگ پریده، هیپرهیدروزیس و ترشح بیش از حد بزاق، درموگرافی قرمز روشن، برادی کاردی، تمایل به افت فشار خون شریانی، آریتمی تنفسی، تمایل به غش و افزایش وزن مشخص می شود. بی تفاوتی، بی حالی، استقامت کم، ابتکار عمل کم، بلاتکلیفی، ترسو، حساسیت، تمایل به افسردگی و فعالیت مولد بهتر در صبح مشاهده می شود. تعمیم اختلالات رویشی فردی به این سندرم ها به توسعه گیاه شناسی بالینی کمک کرد. دکترین سمپاتیکتونیا و واگوتونیا مورد انتقاد مکرری قرار گرفت که بر اساس ایده هایی در مورد نادر بودن چنین سندرم های خالص در عمل واقعی بود. بر این اساس، گیوم یک کمپلکس علائم میانی را شناسایی می کند - نوروتونی، و دانیلوپولو آن را به عنوان هایپر یا هیپوآمفوتونی معرفی می کند. در واقع، اغلب ما باید با تظاهرات آمیخته سمپاتیک یا پاراسمپاتیک سروکار داشته باشیم، اما اغلب می توان جهت غالب اختلالات یا جهات مختلف را در افراد تشخیص داد. سیستم های عملکردی(به عنوان مثال، فعال شدن سمپاتیک در سیستم قلبی عروقی و پاراسمپاتیک در سیستم گوارشی). با تمام ملاحظات و اضافات، باید اذعان داشت که اصل شناسایی اختلالات اتونومیک با توجه به تظاهرات سمپاتیک و واگوتونیک امروزه مثمر ثمر باقی مانده است.

اصل دوم با دائمی بودن و ماهیت حمله ای اختلالات اتونومیک مرتبط است. اگر طوفان‌های گیاهی محدود به زمان و طوفان‌های شدید باشند، پس تعیین سایر اختلالات به عنوان دائمی تا حدی خودسرانه است. تمام علائم رویشی متحرک هستند. این در مورد هایپرهیدروزیس، ضربان قلب و فشار خون صدق می کند. بنابراین، اختلالات دائمی شاخص های کاملاً پایدار نیستند، بلکه نوسانات مکرر آنها هستند که از نظر بالینی تشخیص داده نمی شوند و به سطح بحران های رویشی نمی رسند. این دومی ها برای مدت طولانی در ادبیات تخصصی توصیف شده اند و به عنوان بحران های واگورزال گوورز، بحران های سمپاتیک بارره و حملات آمیخته سمپاتیک-واگ پولزر نامیده می شوند.

بحران های سمپاتیک-آدرنال با احساسات ناخوشایند در قفسه سینه، سر، تاکی کاردی، افزایش فشار خون، میدریاز، هیپرکینزیس مانند لرز، احساس شدید ترس و اضطراب مشخص می شود. حمله با لیوریا (ادرار سبک) به پایان می رسد.

بحران های واگوینسولار با سرگیجه، حالت تهوع، کاهش فشار خون، گاهی برادی کاردی، اکستراسیستول، مشکل در تنفس و دیسکینزی دستگاه گوارش ظاهر می شود.

اغلب بحران ها ماهیت ترکیبی دارند، زمانی که ویژگی های فعال سازی سمپاتیک و واگ به طور همزمان رخ می دهند یا در مراحل جایگزین یکدیگر می شوند.

اختلالات اتونوم می تواند عمومی، سیستمیک یا موضعی باشد. اولی خود را به طور همزمان در تمام سیستم های احشایی، از جمله اختلالات خودمختار پوست و اختلالات تنظیم حرارت نشان می دهد. اغلب، تظاهرات رویشی عمدتاً بر یک سیستم تأثیر می گذارد. اول از همه، ما در مورد سیستم قلبی عروقی صحبت می کنیم که پویاترین و از نظر روانی برای بیمار مهم است. تصویر بالینی شامل تپش قلب، درد در نیمه چپ قفسه سینه، آستنی، تحریک پذیری، اختلالات خواب، سردرد، سرگیجه، پارستزی و آروغ زدن است. تشخیص اختلالات جسمی واضح امکان پذیر نیست.

آستنی عصبی گوارشی یا دیستونی عصبی معده نیز توصیف شده است که در آن شکایات ذهنی از دستگاه گوارش به منصه ظهور می رسد و به طور عینی یک سندرم دیسکینتیک وجود دارد.

اختلالات خودمختار می توانند عمدتاً خود را در یک محیط تنظیم کننده حرارت نشان دهند: تب های طولانی مدت پس از عفونی عصبی، بحران های تب.

محلی اختلالات خودمختارمی تواند در نیمی از سر، قسمت های انتهایی اندام ها، عمدتاً به صورت تظاهرات جانبی در تنه و اندام ها رخ دهد.

سندرم‌های سمپاتیک، پاراسمپاتیک، مختلط دائمی و پراکسیسمال که ماهیت عمومی، عمدتاً سیستمیک یا موضعی دارند، توسط ما به یک سندرم متحد می‌شوند. دیستونی رویشی - عروقی.

سندرم دیستونی رویشی- عروقی یک شکل نوزولوژیک نیست و فقط به صورت سندروماتیک منعکس کننده وجود اختلال عملکرد اتونوم اصلی یا اکتسابی است. تشخیص آن شامل دو مرحله است.

1. در صورت وجود شکایات مشخصه و برخی علائم عینی اختلال عملکرد سیستم های مختلف بدن، لازم است آسیب شناسی ارگانیک سیستم های احشایی خاص حذف شود. بنابراین، تشخیص بر اساس تجزیه و تحلیل مثبت از تظاهرات موجود بیماری و تشخیص منفی جسمانی است بیماری ارگانیک. به عنوان یک قاعده، این مرحله از تشخیص کاملا رضایت بخش است.

2. آنالیز نوزولوژیک و توپوگرافی سندرم دیستونی رویشی- عروقی (تحلیل سطح درگیری) پیچیده تر است. با این حال، هم از نظر نظری و هم (و به ویژه) از موضع عملی ضروری است. پایداری کافی اختلالات رویشی و درمان پذیری کم آنها به خوبی شناخته شده است. همه اینها اغلب نتیجه تلاش برای درمان مستقیم اختلالات رویشی بدون در نظر گرفتن ماهیت آنها است.

عوامل ایجاد کننده سندرم دیستونی رویشی- عروقی و مراحل اصلی تظاهرات آن در نمودار 1 ارائه شده است.

1. سندرم دیستونی رویشی- عروقی ماهیت اساسی.

معمولا زود ظاهر می شود دوران کودکیو با بی ثباتی پارامترهای رویشی مشخص می شود. تغییر سریع رنگ پوست، تعریق، نوسانات ضربان قلب و فشار خون، درد و دیسکینزی در دستگاه گوارش، تمایل به تب خفیف، حالت تهوع، تحمل ضعیف استرس جسمی و روحی، هواگردی. این اختلالات ماهیتی خانوادگی و ارثی دارند. با افزایش سن، با آموزش سخت شدن مناسب، آنها به جبران معینی دست می یابند، اگرچه در تمام زندگی خود از نظر گیاهی انگ می مانند. با این حال، گاهی اوقات اختلالات رویشی بسیار شدید وجود دارد. ما در مورد دیساآتونومی خانوادگی، سندرم رایلی دی صحبت می کنیم که در آن اختلالات شدیدی در محیط داخلی بدن ایجاد می شود که با زندگی ناسازگار است.

2. سندرم دیستونی رویشی - عروقی که در پس زمینه تغییرات غدد درون ریز در بدن رخ می دهد.

این شامل دوره های بلوغ و یائسگی است. در دوران بلوغ، دو پیش نیاز برای ظهور سندرم های رویشی وجود دارد: ظهور روابط غدد درون ریز و رویشی جدید که نیاز به شکل گیری الگوهای یکپارچه دیگر دارد، و افزایش سریع، اغلب شتابان، رشد - این باعث ایجاد شکاف بین پارامترهای فیزیکی جدید می شود. و امکانات حمایت عروقی. تظاهرات معمولی اختلالات خودمختار در زمینه اختلالات غدد درون ریز خفیف یا شدید، نوسانات فشار خون، سندرم های ارتواستاتیک با حالت های پیش از غش و غش، بی ثباتی عاطفی و اختلالات تنظیم حرارت است.

فرآیندهای اتونومیک نیز در طول یائسگی تشدید می شوند که با همراهی فیزیولوژیکی غدد درون ریز و عاطفی این وضعیت همراه است. اختلالات اتونوم هم ماهیت دائمی و هم حمله ای دارند و در میان آنها علاوه بر گرگرفتگی های مشخصه، احساس گرما و تعریق زیاد، بحران های رویشی- عروقی نیز ممکن است رخ دهد.

3. سندرم دیستونی رویشی- عروقی با آسیب اولیه به اندام های احشایی.

ما در مورد بیماری هایی صحبت می کنیم که عامل نوروژنیک پیشرو در پاتوژنز خود ندارند. این شامل کللیتیازیس, پانکراتیت مزمنفتق دیافراگم، آپاندیسیت مزمن، سنگ کلیه. مکانیسم های ایجاد اختلالات خودمختار به تحریک گیرنده های اتونوم موجود در این اندام ها، درگیری تشکیلات اتونوم مجاور در فرآیند، سندرم آلژیک مزمن موجود منتهی می شود. دوره مزمنبیماری ها ابتدا به صورت رفلکس موضعی و سپس اختلالات اتونوم عمومی ایجاد می شوند. درمان بیماری زمینه ای اغلب با بهبود یا ناپدید شدن اختلال عملکرد اتونوم همراه است.

4. سندرم دیستونی رویشی- عروقی در بیماری های اولیه غدد درون ریز محیطی: تیروئید، غدد فوق کلیوی، تخمدان ها، قسمت های فعال هورمونی پانکراس. کاهش یا افزایش ترشح این غدد منجر به اختلال در تعادل غدد درون ریز و رویشی می شود. انتشار مواد بیولوژیکی فعال در خون (تیروکسین، کاتکول آمین ها، استروئیدها، انسولین) که تعامل نزدیکی با سیستم های اتونوم دارند و کاهش ترشح آنها از عواملی هستند که در بروز اختلالات اتونوم عمومی نقش دارند.

5. آلرژی.

این بیماری اغلب با اختلالات اتونومیک همراه است. آلرژی نتیجه عوامل بسیاری است: واکسیناسیون انبوه، تغییرات محیط، استفاده از داروهایی که محصولات شیمی آلی هستند، تماس در زندگی روزمره با بسیاری از محصولات صنایع شیمیایی و غیره. سیستم عصبی خودمختار در آلرژی ها از یک طرف در پاتوژنز تشکیل اختلالات خودمختار نقش دارد. نقش نارسایی تأثیرات سمپاتیک-آدرنال در این زمینه مشخص است. از سوی دیگر، آلرژی ایجاد شده با اختلالات اتونوم مشخصی همراه است که اغلب ماهیت بحران های سمپاتیک-آدرنال کامل دارد.

6. سندرم دیستونی رویشی- عروقی در آسیب شناسی سیستم عصبی خودمختار سگمنتال.

دومی شامل مراکز خودمختار واقع در سیستم عصبی مرکزی (هسته های خودمختار اعصاب جمجمه III، IX و X، شاخ های جانبی نخاع)، الیاف پیش گانگلیونی و پس گانگلیونی، زنجیره سمپاتیک و شبکه های اتونومیک است. اختلالات شدید، اغلب حیاتی، سیستم تنفسی و قلبی عروقی در آسیب شناسی قسمت های پیازی ساقه مغز تشخیص داده می شود. اهمیت بالینی اختلالات اتونومیک در موارد آسیب نخاع (فرآیند تومور، سیرنگومیلیا) نسبتاً کم است و با اختلالات حرکتی و حسی عظیم همپوشانی دارند.

بیشتر از سایرین، فیبرهای پیش گانگلیونی در سطح ریشه های قدامی نخاع درگیر می شوند. به عنوان یک قاعده، علت اختلالات اتونومیک در این سطح، استئوکندروز ستون فقرات است. اختلالات رادیکولار حاصل هم شامل تظاهرات سمپاتالژیک و هم علائم اتونوم عروقی است. دومی می تواند موضعی باشد و عمدتاً خود را در ناحیه ریشه های آسیب دیده نشان می دهد ، اما همچنین می تواند باعث اختلالات عمومی تر شود. این به ویژه در مورد عوارض صدق می کند استئوکندروز گردن رحم، که در آن ممکن است بحران های اتونوم- عروقی عمومی همراه با درگیری شبکه های اتونوم شریان مهره ای در فرآیند رخ دهد (سندرم سمپاتیک خلفی، میگرن گردنی، سندرم بار).

آسیب شناسی ریشه های قدامی و الیاف رویشی که با آنها عبور می کنند نیز می تواند خود را در تعدادی از سندرم های شبه احشایی نشان دهد. احساسات دردناکمحلی سازی خاص سندرم مورد مطالعه "آنژین گردنی" است که با درد در نیمه چپ قفسه سینه همراه با تابش به دست چپ، کاردک، گاهی اوقات نیمه باقی ماندهسرها از نظر بالینی، این سندرم را می توان از آنژین واقعی با ویژگی های زیر تشخیص داد: درد طولانی مدت است، با هیجان بدتر می شود و کمتر با آن همراه است. فعالیت بدنینه در پشت جناغ، بلکه در ناحیه راس قلب، نسبت به داروهای ضد اسپاسم مقاوم هستند (اما با مسکن ها قابل کاهش است)، هیچ تغییر پاتولوژیک در ECG وجود ندارد، علائم مثبت پوکی استخوان دهانه رحم، تنش وجود دارد. و درد عضلات سینه ای. اگرچه همه این علائم کاملاً قانع کننده هستند، باید به خاطر داشت که سندرم "آنژین گردنی"، که اغلب در افراد میانسال و مسن ایجاد می شود، می تواند با نارسایی عروق کرونر واقعی ترکیب شود. در سطح رادیکولار ضایعه، پدیده های دردناک سمپاتالژیک ممکن است در حفره شکمی رخ دهد که شبیه سازی بیماری های اندام های داخلی است. لازم به ذکر است که آسیب شناسی ارگانیک سیستم احشایی تأثیر خاصی بر بروز سندرم های رادیکولار سمپاتالژیک جانبی دارد. مورد دوم اغلب در سطح دهانه رحم در سمت چپ رخ می دهد، در حالی که ضایعات سمت راست معمولاً با آسیب شناسی کبد و مجاری صفراوی همراه هستند. فرآیندهای ریوی یک طرفه، سنگ کلیه، آپاندیسیت مزمن و آسیب شناسی تخمدان نیز تأثیر دارند.

یکی از شاخه های مهم گیاه شناسی همیشه سندرم های مرتبط با آسیب به زنجیره سمپاتیک (گانگلیونیت، ترونسیت) بوده است. با این حال، در عمل بالینیآنها نادر هستند و، به عنوان یک قاعده، آنها در "دوران پیش از استئوکوئید" توصیف شده اند. وقوع آنها ممکن است به دلیل فرآیندهای چسبنده، تومور و التهابی باشد. محلی سازی تظاهرات بالینی (اختلالات سمپاتیک و اتونوم عروقی) با موضوع آسیب به گره های خاص تعیین می شود. بنابراین، با سندرم گانگلیون ستاره ای در سمت چپ، تلفظ می شود سندرم درددر نیمه چپ سینه و بازو.

علت آسیب شناسی معمولاً فرآیندهای چسبنده است که زمانی رخ می دهد بیماری های احشایی. تصویر بالینیسولاریت شامل درد دائمی و اختلالات دیسکینتیک در ناحیه شکم و پاراکسیسم های گیاهی- عروقی عمومی است که در این زمینه ایجاد می شود، از جمله درد و ناراحتیو درد در ناحیه قلب، فشار خون بالا، احساس کمبود هوا. این حملات با تظاهرات احساسی واضح همراه است. درد موضعی در نواحی وجود دارد شبکه خورشیدیدر خط بین فرآیند xiphoid جناغ و ناف. سندرم های آسیب به گره های رویشی در ناحیه صورت نیز مشخص است. این عمدتاً درگیری گره pterygopalatine (سندرم Slader) و گره nasociliary (سندرم چارلن) است. یک ویژگی مشترکبرای آنها دردهای تیز و سیمسالژیک در یکی از نیمه های صورت وجود دارد که در پاروکسیسم رخ می دهد و همراه با علائم رویشی(اشکی و رینوره) در سمت حمله دردناک. سندرم اسلدر با درد در چشم، گونه، قسمت فوقانی و فک پایین، گسترش به گردن و بازو در سمت مربوطه، و همچنین میوکلونوس کام نرم. در سندرم چارلن، درد عمدتاً در ناحیه شقیقه، چشم و اختلالات تروفیک در قرنیه ایجاد می شود.

7. سندرم دیستونی رویشی- عروقی با آسیب ارگانیک مغز.

تقریباً همیشه، با هر شکلی از آسیب شناسی مغزی، اختلالات اتونومیک رخ می دهد. با این حال، آنها بیشتر با آسیب به سیستم های عمقی مغز (ساقه مغز، هیپوتالاموس و راینسفالون)، که پیوندهای ساختاری مهم مجموعه لیمبیک-شبکه هستند، مشخص می شوند. این سیستم ها به عنوان سازندهای سوپراسگمنتال رویشی تعیین می شوند که در آنها هیچ خاصیت خاصی وجود ندارد مراکز خودمختارو سیستم های مغزی یکپارچه ای وجود دارد که حمایت نباتی را فراهم می کند اشکال گوناگونرفتار - اخلاق.

هنگامی که قسمت‌های دمی ساقه مغز درگیر می‌شوند، اختلالات دهلیزی- رویشی به وضوح خود را نشان می‌دهند. بحران هایی که در این مورد به وجود می آیند دو ویژگی دارند: 1) اغلب بحران با سرگیجه شروع می شود. 2) در خود پاروکسیسم، تظاهرات واگوینسولار غالب است. همین امر برای علائم دائمی که با این محلی سازی فرآیند پاتولوژیک رخ می دهد، معمول است. با آسیب شناسی ساختارهای مزانسفالیک، اختلالات سمپاتیک-آدرنال حمله ای و دائمی به وضوح آشکار می شود، نزدیک به موارد مشاهده شده با نارسایی هیپوتالاموس. ما توضیحی برای این امر نه تنها در مجاورت توپوگرافی، بلکه در ارتباط عملکردی نزدیک بخش‌های دهان و هیپوتالاموس می‌یابیم. آسیب شناسی هیپوتالاموس برای تمرین از اهمیت ویژه ای برخوردار است. در ارتباط با تمایل فعلی در عمل به تشخیص بیش از حد سندرم های هیپوتالاموس، لازم شد معیارهای تشخیصی. اینها عبارتند از: 1) سندرم های عصبی غدد به استثنای آسیب اولیه به غدد درون ریز محیطی. 2) اختلالات انگیزشی(گرسنگی، تشنگی، میل جنسی)؛ 3) اختلالات نوروژنیک تنظیم حرارت. 4) خواب آلودگی پاتولوژیک ماهیت حمله ای. هر یک از معیارهای شناسایی شده با حذف اختلالات غدد درون ریز، احشایی و عصبی پاتگنومونیک می شوند. تاکید بر این نکته حائز اهمیت است که حتی اختلالات اتونوم واضح در قالب بحران های اتونوم- عروقی به اندازه کافی برای تشخیص پاتولوژی هیپوتالاموس مشخص نیست و ما آنها را در معیارهای تشخیص قرار نمی دهیم. با این حال، با سندرم هیپوتالاموس، اغلب اختلالات قابل توجه دائمی و حمله ای همراه با تظاهرات بیماریزای فوق مشاهده می شود. معمولاً اختلالات سمپاتیک غالب است.

آسیب شناسی ریانسفالیک عمدتاً با سندرم صرع لوب تمپورال ظاهر می شود. بر خلاف تمام اختلالات اتونومیک که تاکنون توضیح داده شده است، که ماهیت غیرصرعی دارند، اختلالات اتونومیک در صرع لوب تمپورال را می توان در مدل گنجاند. تشنج صرعمثل هاله اش مشخص ترین آنها شکم هستند ( دردهای تیزدر ناحیه اپی گاستر) یا تظاهرات قلبی عروقی (احساسات ناخوشایند در قلب، آریتمی). اختلالات دائمی نسبتاً خفیف هستند، اغلب ماهیت ذهنی دارند، و علائم آنها عمدتاً واژن است. همچنین ضایعات راینسفالیک-هیپوتالاموس ترکیبی وجود دارد که به دنبال یک هاله اتونوم صرعی، یک بحران اتونوم واضح آشکار می شود و به ما امکان می دهد در مورد درگیری ناحیه هیپوتالاموس فکر کنیم.

8. نوروزها و سندرم دیستونی رویشی- عروقی.

به احتمال زیاد، روان رنجوری است که بیشتر از سایر علل باعث اختلالات رویشی می شود که تظاهرات اجباری آن است. ارتباط خاص بین رویشی و حوزه های احساسیخیلی وقت پیش متوجه شد که در اخیرااین در فرمول بندی سندرم روان نباتی منعکس می شود. در عین حال بر ترکیب اجباری این تخلفات تاکید شده است. اما مکانیسم شکل گیری این سندرم ممکن است متفاوت باشد. بنابراین، با بسیاری از عواملی که در نظر گرفتیم، ممکن است در ابتدا اختلالات اتونومیک (آسیب شناسی اندام های داخلی، سندرم های اتونوم سگمنتال) ایجاد شود و پس از آن، اختلالات عاطفی ایجاد شود. در موارد دیگر، هر دو تظاهرات ممکن است به طور همزمان ظاهر شوند (آسیب شناسی تشکیلات سوپراسگمنتال، تغییرات مربوط به سن غدد درون ریز)، و در نهایت، اختلالات عاطفی ممکن است اولیه باشند و رویشی آنها را دنبال کنند. دومی به شکل و شدت اختلالات عصبی بستگی دارد. در عمل، مهم است که به یاد داشته باشید که علائمی که دیستونی رویشی را مشخص می کند، اجباراً شامل تظاهرات آستنیک، افسردگی، فوبی، هیپوکندری و اختلالات خواب است. تظاهرات بالینی اختلالات اتونومیک در بخش روان رنجوری توضیح داده شده است. فقط باید بر چند عامل تاکید کرد. با روان رنجورها، یک اختلال عملکرد دائمی و پراکسیسمال واضح وجود دارد که ماهیت چند سیستمی یا عمدتاً تک سیستمی دارد. موارد پیشرو تظاهرات سمپاتیک-آدرنال هستند.