مسمومیت شغلی با ترکیبات آلی جیوه. مسمومیت با جیوه: حاد، مزمن، شغلی علائم مسمومیت با جیوه

از هوا، بخار جیوه در ریه ها 85-90٪ جذب می شود. ذرات فرسایشی حاوی نمک های جیوه در مجرای تنفسی می نشینند، در ترشحات خود حل می شوند و تا حدی بلعیده می شوند و وارد معده می شوند. جیوه به شکل آلبومین‌های جیوه از ریه‌ها و دستگاه گوارش، توسط خون در سراسر بدن حمل می‌شود و در اندام‌هایی که خون بالایی دارند - کلیه‌ها، کبد، غده تیروئید و مغز جمع می‌شود. توزیع این فلز مایع در بدن با توجه به ماهیت ترکیب جیوه و مسیر دریافت آن تعیین می شود. هنگام مسمومیت با بخار جیوه، حداکثر تجمع آن در ریه ها، مغز، کلیه ها، کبد و قلب مشاهده می شود. در افرادی که در مناطق آلوده به جیوه اتمسفر زندگی می کنند، بیماری های تنفسی غالب است. سیستم عصبی، اندام های حسی، گردش خون، دستگاه تناسلی، دستگاه غدد درون ریز، اختلالات خوردن و اختلالات متابولیک.

قبل از نفوذ یون‌های جیوه به سلول، آسیب به غشای سلولی در نتیجه تعامل با گروه‌های سولفیدریل پروتئین‌ها رخ می‌دهد که با نقض ساختار آن همراه است. جیوه پس از نفوذ در داخل سلول، در هسته، میکروزوم ها، سیتوپلاسم، میتوکندری تجمع می یابد و واکنش های گروه های آمینه سولفیدریل، کربوکسیل را از فرآیندهای بیوشیمیایی حذف می کند. پروتئین، نوکلئیک، متابولیسم انرژی، ثبات مجتمع های لیپوپروتئین بافتی نقض می شود. میل ترکیبی بالای جیوه برای اسیدهای نوکلئیک، به ویژه RNA انتقالی، با یک اثر جنسی و جنینی واضح همراه است.

تصویر بالینی مسمومیت بستگی به شکل ترکیب جیوه، راه های ورود آن به بدن و حجم سمی دارد که در آن گیر کرده است.

مسمومیت حاد افراد با بخار جیوه در هنگام تصادفات، آتش سوزی در معادن و کارخانه های جیوه و یا در نتیجه نقض فاحش مقررات ایمنی رخ می دهد. تصویر بالینی مسمومیت استنشاقی پس از 8-24 ساعت ایجاد می شود و شامل ضعف عمومی، سردرد، درد هنگام بلع، تب، پدیده های کاتارال از دستگاه تنفسی (رینیت، فارنژیت، کمتر برونشیت) است. سپس سندرم هموراژیک به هم می پیوندد، درد لثه ها، تغییرات التهابی واضح در حفره دهان (به اصطلاح استوماتیت جیوه ای با فرآیند زخمی روی غشای مخاطی لثه)، درد شکم، اختلالات معده، علائم آسیب کلیه ظاهر می شود.

در کودکان، چند ساعت پس از شروع استنشاق بخار جیوه، ذات الریه شدید می تواند ایجاد شود - سرفه، تنگی نفس، سیانوز و تب ظاهر می شود. در مسمومیت شدید، ادم ریوی امکان پذیر است. در همان زمان، علائم آسیب به دستگاه گوارش (مدفوع شل مکرر) و سیستم عصبی مرکزی (خواب آلودگی، به دنبال دوره های افزایش تحریک پذیری) وجود دارد.

در دستگاه گوارش، 10-30 درصد از ترکیبات جیوه معدنی محلول در آب و تا 75 درصد از ترکیبات آلی قابل جذب هستند، در حالی که جیوه فلزی بسیار ضعیف (حدود 0.01٪) جذب می شود. در عین حال، ترکیبات جیوه آلی، به دلیل لیپویدوتروپی بالا، به راحتی از طریق موانع هیستوهماتووژن، از جمله از طریق سد خونی مغزی در سیستم عصبی مرکزی و همچنین از طریق سد جفتی به داخل جنین، به داخل بافت ها نفوذ می کنند.

مسمومیت حاد است ترکیبات آلیجیوه (دی کلرید، سیانید، نیترات جیوه) زمانی اتفاق می‌افتد که به اشتباه بلعیده شود یا برای اهداف خودکشی استفاده شود. دی کلرید جیوه (کلرید جیوه) سمی ترین است. دوز کشنده سابلیمیت 0.5 گرم است. مصرف آن با درد سوزشی در دهان، حلق، مری، معده و در امتداد روده بزرگ همراه است. سردرد، ترشح زیاد بزاق، بوی بد دهان، قرمزی و خونریزی لثه، استوماتیت، رسوبات نکروزه در غشای مخاطی زبان، گلو و حلق وجود دارد. تورم احتمالی حنجره. پدیده های سوء هاضمه مشاهده می شود - تهوع، استفراغ طولانی مدت، استفراغ مداوم، اسهال همراه با مخاط و خون، تنسموس، تظاهرات متعدد در امتداد غشای مخاطی معده و دوازدهه. دمای بدن اغلب افزایش می یابد. در موارد شدید، نفروز نکروزان ایجاد می شود. پلی یوری با الیگوری پیشرونده جایگزین می شود. آلبومینوری و هماچوری مشاهده می شود. آسیب به کلیه ها با سابلیمیت با نکروز مداوم اپیتلیوم لوله های پیچ خورده آشکار می شود. شروع زودرس آنوری به عنوان یک علامت نامطلوب از ایجاد سندرم کلیه سابلیمیت در نظر گرفته می شود که منجر به مرگ در روز 5-6 می شود. در موارد نسبتاً خفیف مسمومیت، عملکردهای مختل شده پس از 2-3 هفته بازیابی می شوند.

کلرید سدیم، اسیدها، الکل و چربی ها حلالیت سابلیمیت را افزایش می دهند. مصرف غذاهای شور، چرب، اسیدی و الکل در این مسمومیت منع مصرف دارد، مسمومیت با نیکوتین به شدت تشدید می شود.

در مسمومیت مزمن با بخار جیوه، توسعه تصویر بالینی با شدت قرار گرفتن در معرض و ویژگی های فردی ارگانیسم تعیین می شود. به طور کلی مسمومیت های مزمن به تدریج ایجاد می شوند و برای مدت طولانی علائم واضحی از بیماری ندارند. مرحله اولیه با توجه به نوع نوراستنی و دیستونی رویشی- عروقی پیش می رود. در مرحله بیان شده، سندرم روان عصبی مشخص می شود. حالت انتقالی از مرحله جبرانی به مرحله اولیه مسمومیت با جیوه را «میکرو مرکوریالیسم» می گویند. تمایز دقیق بین مراحل بیماری دشوار است، زیرا با افزایش شدت علائم مسمومیت، آنها به تدریج به یکدیگر منتقل می شوند. از این نظر، انتقال از لرزش کوچک و نامتقارن انگشتان دست دراز شده در مرحله اولیه جیوه گرایی به لرزش مقیاس بزرگ دست ها، مشخصه مرحله مشخص مسمومیت مزمن است. این مرحله با بی اختیاری هیجانی، انفجار، اختلال عملکرد هیپوتالاموس، واکنش های واگوتونیک و تظاهرات احشایی عصبی (درد در قلب، تپش قلب، دیسکینزی روده، مثانه، گاستریت) مشخص می شود. در مرحله تظاهرات مشخص مسمومیت، علائم فردی آنسفالوپاتی ممکن است.

اولین تظاهرات جیوه گرایی - افزایش خستگی، ضعف، خواب آلودگی، بی تفاوتی، سردرد، سرگیجه، خونریزی لثه - در تصویر "نوراستنی جیوه" قرار می گیرد. با گذشت زمان، لرزش ایجاد می شود ("لرزش جیوه")، ابتدا انگشتان دست های دراز، سپس زبان، پلک ها، و در اشکال شدید - پاها و کل بدن. حالتی از افزایش تحریک پذیری ذهنی ("ارثیسم جیوه") همراه با خستگی سریع سیستم عصبی و ظاهر ترسو، ترس، افسردگی عمومی، شک و تردید وجود دارد. با پیشرفت بیماری، بیماران به شدت تحریک پذیر، عبوس و اغلب گریه می کنند. خواب شبانهمضطرب و در طول روز خواب‌آلود هستند، حافظه و توجه اغلب ضعیف می‌شوند. ترشح بیش از حد بزاق در جیوه، اختلال در عملکرد ترشحی معده، سیانوز، تعریق، ضربان قلب آهسته یا سریع، و افزایش میل به ادرار کردن با قرار گرفتن در معرض جیوه در سیستم عصبی خودمختار مرتبط است. در مرحله اولیه، علائم افزایش تحریک پذیری او وجود دارد بخش دلسوز. این با تاکی کاردی، درموگرافی تار قرمز روشن ظاهر می شود و با پرکاری تیروئید ترکیب می شود.

شکست سیستم عصبی محیطی با توجه به نوع نورالژی چندگانه انجام می شود. تظاهرات عصبی با درد در اندام ها و در ناحیه عصب سه قلو، اختلالات حساسیت خفیف از نوع دیستال مشخص می شود. ممکن است عدم تقارن صورت مشاهده شود. یکی از نشانه های مهم تضعیف قدرت اکستانسور در بازوی عمدتاً در حال کار است. تغییرات در اندام های گوارشی ضعیف یا به طور کامل وجود ندارد، همانطور که تغییرات در کلیه ها نیز وجود دارد.

مشخص شده است که تظاهرات غیر اختصاصی مسمومیت طولانی مدت با جیوه ممکن است در افراد مبتلا به جیوه مشاهده شود. بنابراین، تظاهرات آترواسکلروز، اختلالات عروق کرونرضایعات کبد و کیسه صفرا در افرادی که تظاهرات جیوه را دارند 5-7 برابر بیشتر از کسانی که مسمومیت با جیوه ندارند تشخیص داده می شود.

هنگام تشخیص میکرومرکوریالیسم، مشکلات خاصی ایجاد می شود. بسیاری از موارد آن تحت پوشش بیماری های تنفسی، اغلب به عنوان نوراستنی، هیستری و غیره تشخیص داده می شود.

اخیراً علائم میکرومرکوریالیسم اغلب در کارگران تولیدی، کارمندان مؤسسات تحقیقاتی که در شرایط قرار گرفتن در معرض غلظت های پایین جیوه (در سطح MPC یا چندین برابر بیشتر از 0.01 میلی گرم بر متر مکعب) برای حداقل 8-10 سال کار می کنند، شناسایی می شود. . در این مورد، تظاهرات اصلی بیماری در تغییرات در سیستم عصبی مرکزی بیان می شود.

تقریباً همیشه یک لرزش کوچک و مکرر مشخصه انگشتان دست دراز، خونریزی لثه، ترشح بیش از حد بزاق، التهاب لثه وجود دارد. از طرف خون - کاهش هموگلوبین و تعداد گلبول های قرمز، لکوپنی، تغییر فرمول لکوسیت به سمت چپ.

با میکرومرکوریالیسم ناشی از جیوه، ترکیبات معدنی یا ترکیبات ارگانومرکوری آن، هیچ تفاوت بالینی واضحی در علائم مسمومیت وجود ندارد.

درمان مسمومیت با جیوه مجموعه ای از فیزیوتراپی خاص پاتوژنتیک، علامتی و ترمیمی است.

رادیکال ترین و فعال ترین راه برای درمان مسمومیت با نمک های جیوه، سم زدایی خارج از بدن است - هموسورپشن، جذب لنفاوی، همودیالیز، دیالیز صفاقی.

ترکیبات دی تیول، به ویژه یونیتیول، اثر پادزهر دارند. به صورت 5 درصد اعمال شود. محلول زیر جلدی یا داخل وریدی به میزان 50 میلی گرم به ازای هر 10 کیلوگرم از وزن بیمار. در روز اول، 3-4 تزریق هر 6-8 ساعت، در روز دوم - 2-3 تزریق، در 3-7 روز بعد - 1-2 تزریق، بسته به شرایط بیمار انجام می شود. در مسمومیت مزمن با جیوه، درمان با استنشاق آئروسل یونیتیول موثر است. آئروسل بسیار پراکنده 5 درصد. محلول یونیتول، بیماران 2 بار در روز، 15 میلی لیتر استنشاق می کنند. برای از بین بردن بوی سولفید هیدروژن مشخصه یونیتیول، 1-2 قطره روغن منتول قبل از استنشاق به آن اضافه می شود. درمان 10 روز طول می کشد، دوره های مکرر توصیه می شود. به صورت سرپایی می توانید از نمک کلسیم دی سدیم EDTA 0.5 گرم 3 بار در روز به مدت 4 روز به صورت 2 دوره با یک هفته استراحت استفاده کنید.

برای درمان مسمومیت تحت حاد و به عنوان وسیله ای برای پیشگیری فردی، از ساکسیمر استفاده می شود که با موفقیت عمل کمپلکس دی تیول را با اسید سوکسینیک ترکیب می کند.

در مسمومیت حاد جیوه، به ویژه هنگامی که نمک های تجزیه کننده آن (دی اکسید جیوه، اکسی سیانید جیوه، نیترات جیوه) وارد معده می شود، همزمان با معرفی یونیتیول، پادزهر فلزات (Strzhizhevsky) داده می شود. سولفید هیدروژن که بخشی از پادزهر است، ترکیبات جیوه را به سولفیدهای نامحلول تبدیل می کند که از طریق مدفوع دفع می شوند. 100 میلی لیتر از این پادزهر تا 4 گرم سابلیمیت را خنثی می کند. قبل از مصرف پادزهر، 200-300 گرم آب اسیدی شده با سرکه یا اسید سیتریک بنوشید. پس از 10 دقیقه، معده از طریق پروب با آب کمی اسیدی شده شسته می شود، که می توان 100 میلی لیتر از همان پادزهر را به آن اضافه کرد تا زمانی که آب شفاف ظاهر شود. پس از شستشو از طریق لوله، یک ملین معرفی می شود. در صورت عدم وجود پادزهر، فوراً معده را با آب فراوان با 20-30 گرم زغال فعال یا آب پروتئین (2 سفیده تخم مرغ زده شده در هر لیتر آب) بشویید، سپس شیر، زرده تخم مرغ زده شده با آب و سپس یک ملین، دهان خود را 5 درصد بشویید. محلول پرمنگنات پتاسیم یا محلول نمک برتوله.

تنقیه با سیفون بالا با سوسپانسیون زغال فعال و تانن نشان داده شده است.

همزمان با اقدامات فوق سم زدایی، مبارزه با نارسایی حاد کلیه آغاز می شود. دیورز با تجویز داخل وریدی محلول ایزوتونیک سدیم کلرید پلی گلوسین 5 درصد وادار می شود. محلول گلوکز، قطره تا 4-5.5 لیتر در روز، همراه با دیورتیک ها (لاسیکس تا 200 میلی گرم در روز). هیدرولیزهای پروتئین، سوسپانسیون های کلوئیدی، جایگزین های خون در حجم زیادی معرفی می شوند. در صورت لزوم، بلوک های دو طرفه پاررنال نووکائین، دیاترمی ناحیه کلیه و دکاپسولاسیون کلیه ها انجام می شود.

همراه با پادزهر خاص، تقویت عمومی و تقویت سیستم عصبی و قلبی عروقی به طور گسترده ای استفاده می شود - استروفانتین یا کورگلیکون، کافئین، کوردیامین، مزاتون، با فروپاشی - نوراپی نفرین در 5 درصد. محلول گلوکز به صورت داخل وریدی، قطره ای. ویتامین درمانی پیچیده، آداپتوژن ها، آنتی هیستامین ها نشان داده شده است.

روش های فیزیوتراپی برای درمان توصیه می شود: حمام سولفید هیدروژن، حمام گالوانیکی با هیپوسولفیت سدیم یا گوگرد، تابش اشعه ماوراء بنفش در ترکیب با حمام گرم کاج. توصیه می شود در استراحتگاه (Matsesta، Pyatigorsk، و غیره) با حمام های سولفوریک و هیدروژن سولفور درمان کنید. استفاده از مواد لیپوتروپیک و پکتین در رژیم غذایی توصیه می شود.

شرایط درمان و توانبخشی بیماران با مسمومیت حاد و مزمن برای مدت طولانی به تعویق افتاده است. این به این دلیل است که ترکیبات جیوه به آرامی از بدن دفع می شود. بنابراین، نیمه عمر متیل جیوه به طور متوسط ​​75 روز، و ترکیبات معدنی - 42 روز است. بیماران مبتلا به مسمومیت مزمن با جیوه در مرحله اول به طور متوسط ​​به مدت 2-3 هفته نیاز به درمان بستری دارند. پس از یک دوره اضافی، حداکثر تا 2 ماه، اقامت در مرخصی استعلاجی، شروع کار با نظارت دقیق داروخانه مجاز است. در صورت وجود علائم آستنی، کار با جیوه منع مصرف دارد.

تفسیر زیر از نتایج تجزیه و تحلیل سوبستراهای زیستی برای محتوای جیوه اتخاذ شد. در خون، هنجار محتوای جیوه در محدوده 0.3-0.7 میکروگرم است، محتوای بالای 1 میکروگرم درصد بالا در نظر گرفته می شود. میزان مجاز جیوه در ادرار در هنگام مواجهه شغلی با بخارات آن 10 میکروگرم در لیتر است. دفع طبیعی جیوه در ادرار می تواند به 5-7 میکروگرم در روز برسد. در مو، حد بالایی محتوای جیوه ایمن 5 میکروگرم در گرم است.

از جمله اقدامات سازمانی انجام شده توسط سرویس بهداشتی و اپیدمیولوژیک در کلیه موارد آلودگی جیوه، تعیین مرزهای منبع و سطوح آلودگی، ارزیابی پیامدهای احتمالی برای سلامت عمومی هنگام ماندن در محیط آلوده ضروری است. جو، تصمیم گیری در مورد نیاز به معاینه پزشکی و مشاهده قربانیان، تعیین محدوده کار رژیم ایمن پرسنل انجام دهنده عرق زدایی، ارزیابی اثربخشی و کفایت عرق زدایی و امکان بهره برداری بیشتر از تاسیسات آلوده.

ارزیابی خطر سلامتی افرادی که در کانون آلودگی جیوه قرار داشتند با میانگین غلظت روزانه بخار جیوه در هوای استنشاقی و مقایسه آن با MPC (برای هوای اتمسفر، میانگین MPC روزانه = 0.0003 mg/m3) تعیین می‌شود. ).

بررسی بالینی جمعیت و تعیین محتوای جیوه در بیوسفرها (خون، ادرار، مو) توصیه می شود اگر غلظت بخار جیوه برای منطقه کار در محدوده 0.01-0.02 میلی گرم بر متر مکعب و برای هوای جو - حدود 0.003- باشد. 005/0 میلی گرم بر متر مکعب با طول مدت این مواجهه برای چندین هفته یا ماه. در غلظت‌های کمتر یا قرار گرفتن در معرض کوتاه‌تر، معاینه بالینی زنان باردار و همچنین کودکان (در صورت درخواست والدین)، می‌تواند محدود شود.

اگر میزان بخار جیوه موجود در هوا از استانداردهای بهداشتی تعیین شده فراتر رود، اماکن آلوده تلقی می شوند (MAC برای هوا در اماکن مسکونی، مدارس، موسسات پیش دبستانیو ساختمان های عمومی - 0.0003 میلی گرم بر متر مکعب). مکان های آلوده در معرض علف کشی قرار می گیرند، یعنی مجموعه ای از اقدامات برای حذف جیوه با روش های مختلف: مکانیکی (جمع آوری، جذب، تمیز کردن مکانیکی مرطوب، حذف سازه های آلوده و غیره)، فیزیکی (تکلیک، تهویه اجباری با هوای گرم). ، شیمیایی (انتقال جیوه به حالت مقیدبرای کاهش سرعت تبخیر).

Andrey PODLESNII، دانشیار،

ویکتور آنیکینکو، مدرس ارشد.

گروه پزشکی بلایای طبیعی و خدمات پزشکی دفاع مدنی دانشگاه دولتی پزشکی روسیه.

ولادیمیر کیریانوف، معاون رئیس بخش سم شناسی و حفاظت پزشکی.

آکادمی پزشکی مسکو آنها سچنوف.

جیوه یک فلز مایع است که حتی در دمای اتاق به راحتی تبخیر می شود.

غلظت جیوه در یک اتاق به موارد زیر بستگی دارد:

1) سطوح تبخیر؛

2) دمای اتاق؛

3) تهویه

وارد شدن به شکاف ها، روی زمین، نشستن روی دیوارها، جیوه اتاق را مسدود می کند و غلظت های زیادی در محل های صنعتی ایجاد می شود. بخار جیوه به راحتی در هوا پخش می شود و به اجسام متخلخل - کاغذ، چوب، پارچه، گچ نفوذ می کند.

خطر مسمومیت با جیوه در هنگام استخراج جیوه در معادن، ذوب آن از سنگ معدن، در نیروگاه ها، در تهیه دستگاه های خلاء رادیویی، تولید دماسنج، فشارسنج و سایر دستگاه های اندازه گیری، لوله های اشعه ایکس، پمپ های جیوه، ظروف شیشه ای درجه بندی شده شیمیایی، در ساخت ابزار دقیق و استفاده از آنها و غیره.

مسیرهای ورود و رهاسازی جیوه

در شرایط صنعتی، بخارات جیوه فلزی مهم ترین هستند، آنها عمدتا از طریق دستگاه تنفسی وارد بدن می شوند. دستگاه گوارش به عنوان مسیر ورود جیوه از اهمیت کمتری برخوردار است، زیرا مصرف جیوه فلزی منجر به مسمومیت نمی شود. ترکیبات جیوه قابلیت جذب از طریق پوست را دارند.

جیوه از طریق کلیه ها، روده ها، بزاقی و غدد پستانی دفع می شود. این می تواند در ادرار، محتویات معده و اثنی عشر، عرق، خون قاعدگی و مایع مغزی نخاعی یافت شود.

بر اساس داده ها، میزان جیوه در ادرار بیماران مبتلا به مسمومیت با جیوه از 0.2 تا 2 میلی گرم در لیتر متغیر است.

تمام جیوه ای که به بدن نفوذ کرده است به طور کامل دفع نمی شود، بخشی از آن در بدن حفظ می شود و در اندام های پارانشیمی مختلف - کلیه ها، کبد، طحال، مغز استخوان، ریه ها، مغز، رسوب می کند و انبارهای پایدار را تشکیل می دهد.

این آزمایش ثابت کرد که جیوه ته نشین شده در حالت متحرک است و می تواند تحت تأثیر عوامل نامطلوب مختلف که منجر به تضعیف بدن می شود، از انبار وارد خون شود و مسمومیت را حفظ یا تشدید کند.

پاتوژنز

همانطور که می دانید، اثر بخار جیوه فلزی (که ممکن است دلیل اصلی ایجاد مسمومیت حرفه ای با جیوه باشد) تفاوت قابل توجهی با اثر نمک های آن دارد.

در صورت مسمومیت با نمک های جیوه (سوبلیمیت، کالومل و غیره)، در تصویر بالینی، تغییرات در اندام های دفعی - کلیه ها، کبد - معمولاً برجسته ترین هستند.

در مسمومیت شدید، سیستم عصبی مرکزی نیز در این فرآیند دخالت دارد. بخارات جیوه فلزی، هنگامی که در معرض بدن قرار می گیرند، باعث تغییرات غالب در سیستم عصبی مرکزی می شوند که می تواند به سندرم آستنیک، آستنوژتاتیو یا آستنونورتیک نسبت داده شود. با پیشرفت فرآیند یا در معرض غلظت بالای جیوه، تغییرات در سیستم عصبی مرکزی با انتقال به مرحله انسفالوپاتی جیوه ای پایدار می شود.

نقش اصلی در مکانیسم عمل جیوه به عمل رفلکس آن بر روی قسمت های مرکزی سیستم عصبی داده می شود. مطالعات بالینی و فیزیولوژیکی نشان داده است که در مسمومیت مزمن جیوه، ابتدا بالاترین قسمت های سیستم عصبی مرکزی تحت تاثیر قرار می گیرد، تغییراتی که در آن به نقض تعادل فرآیندهای اصلی قشر مغز کاهش می یابد.

این منجر به تضعیف تأثیر تنظیمی قشر روی بخش های رویشی و همچنین نقض تأثیرات تغذیه ای تنظیمی (ریزش مو، ناخن های شکننده، خونریزی لثه ها) می شود.

کلینیک مسمومیت حاد جیوه

مسمومیت حاد جیوه در شرایط صنعتی بسیار نادر است - به دلیل تصادف، نقص تجهیزات و غیره.

علائم مسمومیت با جیوه

طعم فلزی در دهان، تهوع، استفراغ، درد در ناحیه اپی گاستر، بوی بد دهان، ترشح بیش از حد بزاق، درد، قرمزی، تورم و خونریزی لثه ها، استوماتیت اولسراتیو، انتروکولیت، تحریک کلیه (گلبول های قرمز، پروتئین، جیوه در ادرار)، اختلال دیورز

در خون - لکوسیتوز، ESR تسریع شده است.

دما افزایش یافته است.

از طرف سیستم عصبی - سردرد، ضعف، درموگرافی قرمز مداوم، احیای رفلکس های تاندون. در موارد شدید، آنسفالوپاتی جیوه ای ممکن است رخ دهد.

سمیت مزمن جیوه

مسمومیت مزمن با جیوه در شرایط صنعتی از اهمیت اولیه برخوردار است. علائم اولیه مسمومیت با شکایت از سردرد، خستگی، خواب آلودگی در طول روز، اختلال در خواب در شب، افزایش تحریک پذیری، خجالت بیان می شود.

به طور عینی، افزایش رفلکس های تاندون، لرزش خفیف پلک ها، زبان، انگشتان دست های کشیده وجود دارد که با هیجان افزایش می یابد و در حالت استراحت ناپدید می شود. درموگرافی قرمز مداوم، تعرق مفرط، تمایل به تاکی کاردی.

گاهی اوقات عملکرد غدد درون ریز نقض می شود: عمدتاً افزایش غده تیروئید، اختلال در عملکرد غدد جنسی.

جیوه در ادرار یافت می شود (از 0.02 تا 0.1 میلی گرم در لیتر).

در موارد شدید مسمومیت مزمن، سردرد، از دست دادن حافظه، اختلال خواب، نوسانات خلقی بارزتر است. حالتی از ضعف تحریک پذیر وجود دارد - ارثیسم، که با آگاهی از حقارت مشخص می شود. احساس خجالت، اضطراب، ترسو در حضور غریبه ها، لرزش انگشتان دست دراز، پلک ها، ناتوانی رویشی مشخص وجود دارد.

بارزتر و تغییرات در سیستم غدد درون ریز، به طور عمده غده تیروئید. در بیماران مبتلا به مسمومیت با جیوه، عملکرد بیش از حد آن مشاهده می شود. بر اساس داده های به دست آمده، نویسنده به این نتیجه می رسد که تغییر در عملکرد غده تیروئید در مکانیسم شروع و توسعه مسمومیت با جیوه ضروری است.

اختلالات تروفیک به شکل التهاب لثه، استوماتیت، شکنندگی ناخن ها و ریزش مو نیز بیشتر مشاهده می شود. با اشکال شدید مسمومیت، برخی از موارد نقض عملکرد اندام های داخلی مشاهده می شود.

تغییرات در دستگاه گوارش با فراوانی شکایات سوء هاضمه، وجود گاستریت، کولیت مشخص می شود. ترشح معده معمولا کاهش می یابد.

همچنین تغییراتی در کبد وجود دارد - افزایش و درد در آن، نقض توانایی عملکردی.

تغییرات در سیستم قلبی عروقی با صداهای خفه شده، تاکی کاردی، تغییر در موج P، کاهش مشخص می شود. مجتمع S-Tدر نوار قلب

با پیشرفت روند، پدیده انسفالوپاتی رخ می دهد. تعدادی از علائم ارگانیک ظاهر می شود - لرزش بزرگ، فراگیر، عمدی، عمومی، نیستاگموس، آتاکسی، دیزآرتری، ترس، توهمات شنوایی و بصری.

تشخیص مسمومیت با جیوه

لازم به ذکر است که نمی توان به داده های آزمایشگاهی اهمیت مطلق داد. وجود جیوه در ادرار در غیاب داده های بالینی مربوطه مبنایی برای تشخیص مسمومیت با جیوه نیست. تشخیص عمدتا بر اساس تجزیه و تحلیل داده های بالینی و تاریخچه حرفه ای است. به نوبه خود، عدم وجود جیوه در ادرار در صورت وجود علائم بالینی مشخص مسمومیت با جیوه، مبنایی برای انکار مسمومیت نیست.

مسمومیت شغلی جیوه از دیرباز در میان کارگران مرتبط با استخراج آن (معادن و کارخانه های جیوه) یا استفاده در تولید ابزارهای اندازه گیری (دماسنج های پزشکی، فشارسنج ها و غیره)، لوله های اشعه ایکس، لامپ های کوارتز، داروهای جیوه، حشره کش ها، و غیره پ.

شرح مفصلی از کلینیک آسیب به سیستم عصبی در مسمومیت صنعتی با جیوه متعلق به کوسمال است که در سال 1861 سه مرحله از مسمومیت مزمن را شناسایی کرد: مرحله ارثیسم، که او پدیده های نوعی روان رنجوری را به آن نسبت داد. لرزش، زیرا در مسمومیت شدید، علامت غالب، لرزش عمومی و در نهایت مرحله کاشکسی به عنوان شدیدترین تظاهر مسمومیت است. یک کمپلکس علائم مشابه بعداً توسط Teleki توصیف شد.

در ادبیات داخلی، آثار بسیار دقیق، بالینی و تجربی در سال‌های 1928-1933 منتشر شد، زمانی که مشاهداتی از دماسنج‌های صنایع دستی انجام شد که سال‌ها دماسنج‌های پزشکی تولید می‌کردند (از جمله در روسیه قبل از انقلاب).

آنها که در شرایط بدوی صنایع دستی یا در خانه کار می کردند، به همراه اعضای خانواده خود اغلب در معرض مسمومیت شدید قرار می گرفتند.

در اتحاد جماهیر شوروی، در ارتباط با اجرای گسترده اقدامات تفریحی، به ویژه، انحلال شرکت های صنایع دستی که ابزارهای اندازه گیری جیوه را تولید می کردند، و همچنین مکانیزه کردن خطرناک ترین فرآیندهای تولید در کارخانه های مربوطه، طی 25 سال گذشته. ، تعداد مسمومیت های جیوه به شدت کاهش یافته است و اشکال شدید مسمومیت تقریباً مشاهده نشده است.

در آثار محققان شوروی دوره 1930-1955. مسائل تشخیص زودهنگام (micromercurialism)، درمان موثر و پیشگیری از مسمومیت با جیوه ایجاد شده است.

آناتومی پاتولوژیک. ماهیت تغییرات بافت شناسی که در فرد مبتلا به شکل شدید مسمومیت مزمن با بخار جیوه رخ می دهد کمی مورد مطالعه قرار گرفته است، زیرا مسمومیت صنعتی جیوه با نتیجه کشنده تقریباً هرگز مشاهده نشده است. V. A. Gilyarovsky و Ya. I. Vinokur در کودکی که از انسفالوپاتی جیوه ای رنج می برد و به دلیل بیماری سپتیک درگذشت، بیشترین تغییرات در ناحیه گره های زیر قشری و در گره های سمپاتیک. آن‌ها تمایل داشتند تغییرات واضحی را که در دستگاه عروقی مشاهده می‌شود با عمل اولیه جیوه مرتبط کنند. L. M. Dukhovnikova (در یک مورد منتشر نشده) در فردی که از انسفالوپاتی جیوه رنج می برد، تغییرات قابل توجهی در گروه های خاصی از سلول های تالاموس، مخچه، هسته قرمز، فرونتال، پس سری، قشر جداری مشاهده کرد. در مطالعات تجربی، نشانه هایی از آسیب منتشر مغز با درگیری در فرآیند قشر، گانگلیون های زیر قشری، مخچه و همچنین وجود دارد. نخاع. شدیدترین تغییرات در ناحیه شاخ آمون، در مراکز حرکتی، تالاموس و همچنین در سیستم عروقی مشاهده شد.

کلینیک مسمومیت با جیوه مسمومیت حاد با بخار جیوه بسیار نادر است. در موارد جداگانه، آنها در هنگام تمیز کردن دیگهای بخار و کوره ها در کارخانه های جیوه، انفجار جیوه انفجاری، تصادفات، همراه با انتشار سریع بخار جیوه در محل کار مشاهده شدند.

مسمومیت حاد با بخار جیوه با طعم فلزی در دهان، سردرد، ضعف عمومی، گاهی تب، استفراغ و اسهال همراه است. چند روز بعد، استوماتیت شدید رخ می دهد که می تواند با یک فرآیند زخمی در غشای مخاطی لثه ها، گونه ها همراه باشد و همچنین به دستگاه تنفسی فوقانی گسترش یابد.

مسمومیت های مزمن با بخار جیوه که در اثر تماس طولانی مدت بدن با بخار جیوه روی می دهد، از اهمیت اولیه در کلینیک بیماری های شغلی برخوردار است. شدت تصویر بالینی بیماری تا حد معینی هم به مدت و انبوه تأثیر عامل سمی و هم به حساسیت فردی ارگانیسم بستگی دارد.

مسمومیت مزمنبخار جیوه معمولاً به تدریج ایجاد می شود و در طی یک دوره طولانی از نظر بالینی ممکن است بدون علامت باشد.

سندرم استنو- رویشی. با یک مرحله مشخص تر از مسمومیت مزمن با بخار جیوه، به دلیل تماس طولانی مدت با جیوه و پیشرفت روند، سندرم استنی شدید (نوراستنی جیوه) مشاهده می شود. بیماران وزن کم می کنند، لاغر می شوند، از سردردهای مداوم، بی خوابی در شب، خواب آلودگی شدید در طول روز، تحریک پذیری عمومی، گریه های بی دلیل، خلق و خوی آنها افسرده، افسردگی، ترس، ترس، شک و تردید و رنجش اغلب رخ می دهد. در مقابل پس زمینه اختلالات قابل توجه در حوزه عاطفی، بیماران مبتلا هستند علامت مشخصهبه اصطلاح "ارتیسم" که توسط نویسندگان قدیمی به عنوان یکی از اولین تظاهرات مسمومیت مزمن با بخار جیوه توصیف شده است. ارثیسم جیوه بر این واقعیت تأثیر می گذارد که بیمار در حضور غریبه ها هیجان شدیدی را تجربه می کند و به همین دلیل توانایی انجام کارهای معمول خود را از دست می دهد. هیجانی که بیمار را می پوشاند با واکنش عروقی برجسته، قرمزی صورت، تپش قلب، تعریق همراه است.

وجود پدیده های ارثیسم همراه با اختلال قابل توجهی در فعالیت قشر زیر قشری و تنظیم حوزه احساسی معمولاً نشان دهنده شدت مسمومیت با جیوه است.

یکی دیگر از تظاهرات مسمومیت شدید با جیوه، لرزش قابل توجه دست با ماهیت دائمی با عناصر لرزش عمدی است. اغلب امکان تشخیص و لرزش در پاها وجود دارد. با هیجان، لرزش می تواند ویژگی هایپرکینزی را به دست آورد. سندرم آستنو-نوروتیک همراه با مسمومیت با جیوه در پس زمینه اختلال عملکرد غدد درون ریز و رویشی رخ می دهد.

مشخصه دومی با بی ثباتی قابل توجه عروقی، درموگرافی منتشر قرمز روشن، تعریق، بزرگ شدن غده تیروئید، شرایط زیر تب، دیسمنوره، اختلالات تروفیک،

پلی نوریت جیوه. شکست دادن اعصاب محیطیدر مسمومیت با جیوه نادر است. پلی نوریت در کارگران معدن جیوه و کارگران پوست خرگوش مشاهده شده است. فلج با ضایعه اولیه عصب اولنار در هنگام مسمومیت با جیوه توسط Teleki شرح داده شد. A. E. Kulkov به سندرم مشابهی در کودکان دماسنج که از مسمومیت شدید جیوه رنج می بردند اشاره کرد. در برخی موارد، اختلالات پلی نورتیک خفیف مشاهده شد که علت آن ماهیت مختلط داشت. این مشاهدات مربوط به دماسنج‌هایی است که کارشان تحت شرایط قرار گرفتن مزمن در معرض بخار جیوه پیش می‌رفت و در همان زمان با ضربه و فشار بیش از حد دستگاه عصبی عضلانی همراه بود. در وضعیت اجباری دست ها با تاکید بر مفصل آرنج، پارزی عصب اولنار مشاهده شد. این یا سایر اجزای سندرم پلی نورتیک اغلب می تواند همراه با اختلالات مرکزی رخ دهد.

تغییرات در اندام های داخلی. از طرف اندام های داخلی، مشخصه ترین وجود ژنژیویت جیوه ای و استوماتیت است که با کاهش تغذیه عمومی یا به دلیل عفونت متصل، می تواند ویژگی یک فرآیند زخمی را به دست آورد و به طور دوره ای بدتر شود.

آسیب به سیستم عصبی مرکزی در طول مسمومیت مزمن با بخار جیوه می تواند باعث اختلالات خاصی در فعالیت اندام ها و سیستم های فردی شود که عمدتاً در ماهیت تغییرات عملکردی است. از جمله شایع ترین انحرافات می توان به پدیده کولیت (تمایل به اسهال یا یبوست)، تغییر در فعالیت غدد گوارشی (گاستریت)، اختلالات عملکردی سیستم قلبی عروقی، اختلالات تنظیم حرارت، گاهی اوقات همراه با تب مداوم اشاره کرد. وضعیت، تحریک در طرفین کلیه ها (ردی از پروتئین در ادرار). هپاتیت سمی و نفریت همراه با مسمومیت با بخار جیوه نادر است. در ادرار، افزایش محتوای جیوه (0.02-0.08 میلی گرم در لیتر و بیشتر)، ردیابی پروتئین مشخص می شود. از طرف خون، تمایل به لنفوسیتوز و مونوسیتوز وجود دارد، در شدیدترین موارد - کاهش هموگلوبین.

تشخیص های افتراقی. تشخیص مسمومیت مزمن با بخار جیوه هم بر اساس اصالت داده های بالینی و هم بر اساس داده های خاصی است که شرایط کار حرفه ای فرد بیمار (میزان آلودگی محل کار با جیوه) را مشخص می کند.

برای مراحل بیان شده مسمومیت، علائمی مانند اختلال در ریتم خواب، حوزه عاطفی، "ارتیسم"، لرزش، التهاب لثه و اختلالات رویشی برجسته ارزش تشخیصی متفاوتی پیدا می کنند. از آنجایی که این علائم کاملاً خاص نیستند، لازم است که تاریخچه، پویایی توسعه بیماری و حذف سایر اشکال روان رنجوری به دقت مورد مطالعه قرار گیرد. تشخیص اشکال اولیه مسمومیت به ویژه دشوار و مسئول است و برای توجیه آن نیاز به تجزیه و تحلیل کامل از تمام داده های بالینی و آنامنستیک دارد.

در صورت وجود علائم بالینی مشخص، وجود جیوه در ادرار یا مدفوع به عنوان تأیید تشخیص عمل می کند. با این حال، تشخیص جیوه در ادرار در غیاب تصویر بالینی مناسب هنوز نمی تواند به عنوان مبنایی برای تشخیص مسمومیت باشد. در چنین مواردی، ما معمولاً در مورد "حمل جیوه" صحبت می کنیم.

جریان. به خصوص روان رنجورهای جیوه فرم های اولیه، از جمله فرآیندهای برگشت پذیر هستند. طول مدت بیماری معمولاً به شدت مسمومیت، مدت زمان فرآیند و همچنین ویژگی های فردی بیمار بستگی دارد که تا حد زیادی با نوع فعالیت عصبی بالاتر وی تعیین می شود. در افراد دارای انبار نوروپاتیک، بیماری می تواند طولانی شود.

این فرآیند بیشترین مقاومت را در مرحله انسفالوپاتی به دست می آورد. هیپرکینزی لرزان در انسفالوپاتی های شدید اغلب برای چندین سال پس از قطع تماس با جیوه مشاهده شده است. تغییرات توسعه یافته در حوزه های فکری و عاطفی می تواند شخصیت کمتر پایداری پیدا کند.

جلوگیری. ارزش پیشگیرانهمعاینات پزشکی دوره ای (1-2 بار در سال) انجام دهید. معاینات شامل یک درمانگر، یک نوروپاتولوژیست و یک دندانپزشک است. سایر متخصصان در صورت لزوم درگیر می شوند.

هنگام کار در تماس با جیوه، بهداشت دهان مورد نیاز است. در حین عمل، توصیه می شود دهان خود را با محلول منگنز بشویید. هنگامی که جیوه در ادرار یافت می شود، از روش هایی برای تحریک دفع جیوه از بدن استفاده می شود.

برای افزایش مقاومت بدن، افرادی که در تماس با جیوه کار می کنند، از تغذیه اضافی ویژه استفاده می کنند، تعطیلات طولانی مدت، مصرف ویتامین ها (Bj و C)، ورزش کردن، رفتن به خانه استراحت و ... توصیه می شود.

توجه به مسائل فرهنگ کار، مبارزه با خطر آلودگی محیط کار به جیوه از اهمیت ویژه ای برخوردار است.

ترکیبات آلی جیوه. ترکیبات ارگانیک جیوه - دی اتیل جیوه فوسفات، دی اتیل جیوه، دی اتیل جیوه کلرید، گرانوزان (مخلوط 2٪ از کلرید دی اتیل جیوه با تالک) در طول سنتز آنها و هنگامی که به عنوان قارچ کش حشره استفاده می شوند، یافت می شوند.

سم شناسی و کلینیک مسمومیت با ترکیبات آلی جیوه در مقالات کمی پوشش داده شده است. مطالعات تجربی نشان داده است که ترکیبات آلی جیوه بسیار سمی تر از غیر آلی هستند. به راحتی در مغز نفوذ می کنند و می توانند در آن درنگ کنند. با عبور از حالت بخار، آنها از طریق دستگاه تنفسی به بدن نفوذ می کنند، در حالی که یک اثر نوروتروپیک مشخص را ارائه می دهند.

یک مورد تحت حاد مسمومیت با دی متیل جیوه، همراه با آسیب شدید به سیستم عصبی مرکزی، زوال عقل، فلج و منجر به مرگ، در قرن گذشته توسط ادواردز مشاهده شد.

حرفه ای، متوسط مسمومیت های شدیددی اتیل جیوه فسفات و دی اتیل جیوه گواه ویژگی تصویر بالینی این مسمومیت است که تا حدودی با مسمومیت با بخار جیوه متفاوت است که آشکارا با ویژگی های فیزیکوشیمیایی مولکول انتگرال ترکیبات آلی فلزی مرتبط است. بیماران اختلال خواب، بی خوابی مداوم، سرگیجه، سردرد و بی حالی شدید، در موارد شدیدتر - اختلال در راه رفتن، آتاکسی، غش، توهمات شنوایی و بصری، رویاهای ترسناک، ترس، در اوج بیماری - لرزش دست، اما دومی دارند. چنین ماهیت مشخصی ندارد، معمولاً مشخصه مسمومیت شدید با بخار جیوه است. تقریباً همه بیماران آسیب شدید به مخاط دهان داشتند، گاهی اوقات تب، تشنگی و ترشح بزاق افزایش می یافت، هموگلوبین خون به طور قابل توجهی کاهش می یابد (50-55٪)، لنفوسیتوز نسبی و مونوسیتوز مشاهده می شد. جیوه در ادرار یافت شد.

این فرآیند به طور کلی دارای ویژگی یک انسفالوپاتی در حال توسعه تحت حاد با ضایعه قابل توجه در ناحیه دی انسفالیک است.

مسمومیت با گرانوسان در موارد خفیف، این سندرم دارای ویژگی یک اختلال عملکردی سیستم عصبی است و با پدیده های مشخصه مسمومیت با بخار جیوه (لثه، لرزش، ارثیسم) همراه است. با مسمومیت نسبتاً شدید، سندرم میلوپلی‌نوریت را مشاهده کردیم که در پس زمینه آدنامی پیش می‌رفت. در اشکال شدید مسمومیت مشاهده شده در مسمومیت خانگی، این روند با ضایعه منتشر سیستم عصبی از نوع آنسفالومیلوپلی نوریت، گرفتن ناحیه ساقه و مخچه مشخص می شود.

برای کمک های اولیه به عنوان یک پادزهر، و همچنین به منظور درمان سم زدایی، توصیه می شود به طور گسترده از داروی جدید شوروی یونیتول استفاده شود. در مکانیسم اثر درمانی گروه‌های تیول حاوی یونیتول، اتصال سم در گردش خون و جابجایی آن از پروتئین‌های بافتی از طریق تشکیل ترکیبات پیچیده جیوه با محلول ضعیف و متعاقب آن آزاد شدن جیوه از بدن، از اهمیت اولیه برخوردار است. اهمیت. در همان زمان، سیستم های آنزیمی از اثر مسدود کننده جیوه آزاد می شوند.

این دارو به صورت محلول آبی 5 درصد به صورت عضلانی، 5 میلی لیتر در 3 روز اول پس از مسمومیت هر 8-12 ساعت و سپس یک بار در روز به مدت 2 هفته تجویز می شود. در عین حال درمان تقویتی عمومی توصیه می شود، انفوزیون های داخل وریدیگلوکز، ویتامین های B1 و C.

به منظور جلوگیری از مسمومیت با ترکیبات آلی جیوه در هنگام استفاده از آنها به عنوان حشره کش، لازم است کارهای بهداشتی و آموزشی گسترده ای انجام شود تا کارگران کشاورزی با سمیت این داروها آشنا شوند و اقدامات پیشگیرانه شخصی انجام شود.

1. معرفی …………………………………………………………………………………………………………………………… ………………………

2. مفهوم ماده مضر………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………… .

3. انواع اصلی طبقه بندی مواد مضر (سموم) و مسمومیت ها……………………………………………………..

4. مشخصات کلی اثر سموم صنعتی بر بدن (CVS، CNS، دستگاه گوارش، سیستم

خون، پوست)……………………………………………………………………………………………………………… ……………………….

5. مسمومیت حاد و مزمن…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………

6. مفهوم حداکثر غلظت مجاز……………………………………………………………………………

7. مسمومیت صنعتی با جیوه. اقدامات پیشگیرانه………………………………………………………………..

8. مسمومیت صنعتی با اکسیدهای نیتروژن. اقدامات پیشگیرانه………………………………………………

9. مسمومیت صنعتی با بریلیم. اقدامات پیشگیرانه …………………………………………………..

10. مسمومیت با سرب صنعتی. اقدامات پیشگیرانه………………………………………………………..

11. مسمومیت با مونوکسید کربن صنعتی. اقدامات پیشگیرانه………………………………………….

12. مسمومیت صنعتی با حلال های آلی اقدامات پیشگیرانه……………………..

13. مسمومیت صنعتی با دی اکسید گوگرد………………………………………………………………………………………………………………………………………………………

13. پیشگیری از مسمومیت ها و بیماری های شغلی……………………………………………………………

14. مراجع………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………… .

معرفی

بدن انسان از ترکیبات شیمیایی، عناصر شیمیایی و محیط آن، زنده و غیر زنده نیز از ترکیبات و عناصر شیمیایی تشکیل شده است. زندگی همه موجودات زنده روی کره زمین با حرکت و دگرگونی مواد همراه است. اما مواد در طبیعت باید در مکان معین و به مقدار معین باشند و با سرعت معینی حرکت کنند. هنگامی که حدود نقض می شود، چه تصادفی، غیر عمدی یا مصنوعی، اختلالات جدی در عملکرد اشیاء و سیستم های طبیعی یا در زندگی انسان رخ می دهد.

مشکل تأثیر مواد بر موجودات زنده بیش از هزار سال سابقه دارد. روایات مربوط به ملاقات مردم با گیاهان و حیوانات سمی، استفاده از سموم برای شکار، برای مقاصد نظامی، در فرقه های مذهبی و غیره به قرن ها قبل برمی گردد. دکترین اثرات مضر مواد بر بدن انسان توسط بقراط، جالینوس، پاراسلسوس، رامازینی ایجاد شد.

توسعه شیمی در قرون 18-19 انگیزه جدیدی به توسعه دکترین سموم داد که در آن زمان اهمیت عرفانی خود را از دست داده بود. این آموزه شروع به تکیه بر دانش ساختار و خواص ماده کرد. انقلاب علمی، فنی و صنعتی قرن بیستم مشکل تأثیر مواد بر اجسام زنده را به ویژه مهم کرد. فعالیت‌های علمی و اقتصادی بشر اکنون منجر به تأثیر میلیون‌ها ترکیب شیمیایی بر انسان و محیط زیست شده است که بسیاری از آنها قبلاً برای بیوسفر ما غیرمعمول بودند.

مفهوم ماده مضر

پاراسلسوس گفت: همه چیز زهر است و هیچ چیز بدون سم نیست. ما این جمله را به گونه ای می فهمیم که یک ماده بسته به مقدار و شرایط تعامل با بدن می تواند مضر (سم)، دارو و وسیله لازم برای زندگی باشد.

ماده مضر ماده ای است که در تماس با بدن انسان می تواند باعث آسیب، بیماری یا سلامت غیرعادی شود که قابل تشخیص است. روش های مدرنچه در روند ارتباط با او و چه در دوره های دور از زندگی نسل های حاضر و نسل های بعدی.

ترکیبات بیگانه برای موجودات زنده بیگانه بیوتیک نامیده می شود. از جمله آلودگی های صنعتی، مواد شیمیایی خانگی، آفت کش ها، داروها. چنین موادی در بدن تشکیل نمی شوند، بلکه توسط انسان به طور مصنوعی سنتز می شوند.

مواد مضر با درجه سمیت و خطر مشخص می شوند. سمیت به توانایی یک ماده برای آسیب رساندن به موجودات زنده اشاره دارد. سمیت معیاری برای ناسازگاری یک ماده با زندگی است.

خطر یک ماده مفهوم نسبتاً گسترده ای است که احتمال تأثیر مضر یک ماده را مشخص می کند. شرایط واقعیتولید و کاربرد.

انواع اصلی طبقه بندی مواد مضر (سموم) و مسمومیت ها

تعداد زیادی طبقه بندی مختلف از مواد مضر و مسمومیت ها وجود دارد که از یک سو منعکس کننده تنوع خواص مواد و اثرات بیولوژیکی آنها و از سوی دیگر، تنوع رویکردهای متخصصان مختلف به این مشکل است. .

طبقه بندی مواد بر اساس ماهیت اثر بر بدن و الزامات کلیایمنی توسط GOST 12.0.003-74* تنظیم می شود. طبق GOST، مواد به سمی تقسیم می شوند. مسمومیتکل ارگانیسم یا سیستم های فردی (CNS، خون سازی) را تحت تأثیر قرار می دهد تغییرات پاتولوژیککبد، کلیه ها؛ تحریک کننده - باعث تحریک غشاهای مخاطی دستگاه تنفسی، چشم ها، ریه ها، پوست می شود. حساس کننده، عمل به عنوان آلرژن (فرمالدئید، حلال ها، لاک الکل های مبتنی بر ترکیبات نیترو و نیتروزو و غیره)؛ جهش زا، منجر به نقض کد ژنتیکی، تغییر در اطلاعات ارثی (سرب، منگنز، ایزوتوپ های رادیواکتیوو غیره.)؛ سرطان زا، به عنوان یک قاعده، باعث نئوپلاسم های بدخیم (آمین های حلقوی، هیدروکربن های معطر، کروم، نیکل، آزبست و غیره) می شود. بر عملکرد تولید مثل (باروری) (جیوه، سرب، استایرن، ایزوتوپ های رادیواکتیو و غیره) تاثیر می گذارد.

سه نوع آخر قرار گرفتن در معرض مواد مضر - جهش زا، سرطان زا، اثرات بر عملکرد تولید مثل و همچنین تسریع روند پیری سیستم قلبی عروقی، به عنوان پیامدهای طولانی مدت تأثیر ترکیبات شیمیایی بر بدن شناخته می شود. . این اقدام خاصی است که در دوره های دور، سال ها و حتی دهه ها بعد خود را نشان می دهد. ظهور اثرات مختلف در نسل های بعدی نیز مورد توجه قرار گرفته است. این طبقه بندی وضعیت تجمع ماده را در نظر نمی گیرد، در حالی که برای گروه بزرگی از آئروسل ها که سمیت مشخصی ندارند، باید اثر فیبروژنیک اثر آن بر روی بدن متمایز شود. اینها شامل آئروسل های تجزیه زغال سنگ، آئروسل های سنگ زغال سنگ، آئروسل های کک (زغال سنگ، زمین، نفت، شیل)، دوده، الماس، مواد فیبر کربن، ذرات معلق در هوا (غبار) با منشاء حیوانی و گیاهی، گرد و غبار حاوی سیلیکات، سیلیکات ها، آلومینوسیلیکات ها، تجزیه می شوند. و فلزات ذرات معلق در هوا، گرد و غبار حاوی سیلیکون.

مواد شیمیایی (آلی، معدنی، آلی عنصری)، بسته به کاربرد عملی آنها، به دو دسته تقسیم می شوند:

- سموم صنعتی مورد استفاده در تولید: به عنوان مثال، حلال های آلی (دی کلرو اتان)، سوخت ها (پروپان، بوتان)، رنگ ها (آنیلین).

- آفت کش های مورد استفاده در کشاورزی: ​​آفت کش ها (هگزاکلران)، حشره کش ها (کاربوفوس) و غیره.

- داروها؛

- مواد شیمیایی خانگی مورد استفاده در فرم افزودنی های مواد غذایی(اسید استیک)، بهداشت، مراقبت شخصی، لوازم آرایشی و غیره؛

- سموم بیولوژیکی گیاهی و حیوانی که در گیاهان و قارچ ها (اکونیت، شوکران)، در حیوانات و حشرات (مارها، زنبورها، عقرب ها) یافت می شود.

- مواد سمی: سارین، گاز خردل، فسژن و غیره.

سموم، همراه با سموم عمومی، دارای سمیت انتخابی هستند، یعنی بیشترین خطر را برای یک اندام یا سیستم بدن خاص ایجاد می کنند. با توجه به سمیت انتخابی، سموم متمایز می شوند:

- قلبی با اثر قلبی سمی غالب؛ این گروه شامل بسیاری است داروهاسموم گیاهی، نمک های فلزی (باریم، پتاسیم، کبالت، کادمیوم)؛

- عصبی، باعث نقض فعالیت عمدتا ذهنی (مونوکسید کربن، ترکیبات آلی فسفر، الکل و جانشین های آن، داروها، قرص های خواب و غیره) می شود.

- کبدی، که در میان آنها هیدروکربن های کلر، قارچ های سمی، فنل ها و آلدئیدها باید برجسته شوند.

- کلیه - ترکیبات فلزات سنگین اتیلن گلیکول، اسید اگزالیک؛

- خون - آنیلین و مشتقات آن، نیتریت ها، هیدروژن آرسنیک؛

- ریوی - اکسیدهای نیتروژن، ازن، فسژن و غیره.

اثر سمی مواد مضر با شاخص های سم سنجی مشخص می شود که بر اساس آن مواد به عنوان بسیار سمی، بسیار سمی، نسبتا سمی و کم سمی طبقه بندی می شوند. اثر سمی مواد مختلف به مقدار ماده وارد شده به بدن، خواص فیزیکی آن، مدت زمان مصرف، ترکیب شیمیایی برهمکنش با محیط های بیولوژیکی (خون، آنزیم ها) بستگی دارد. علاوه بر این، تأثیر آن به جنسیت، سن، حساسیت فردی، مسیرهای ورود و دفع، توزیع در بدن و همچنین شرایط هواشناسی و سایر عوامل مرتبط بستگی دارد. محیط.

مواد شیمیایی صنعتی می توانند از طریق سیستم تنفسی، دستگاه گوارش و پوست سالم وارد بدن شوند. با این حال، راه اصلی ورود، ریه ها است. علاوه بر مسمومیت های حاد و مزمن شغلی، سموم صنعتی می توانند باعث کاهش مقاومت بدن و افزایش کلی عوارض شوند.

مسمومیت خانگی اغلب زمانی رخ می دهد که سم وارد دستگاه گوارش شود (مواد شیمیایی سمی، مواد شیمیایی خانگی، مواد دارویی). مسمومیت و بیماری حاد زمانی امکان پذیر است که سم مستقیماً وارد جریان خون شود، به عنوان مثال هنگام گزش مارها، حشرات و تزریق مواد دارویی.

انواع زیر از عمل مواد شیمیایی متمایز می شود:

1. محلی - عمدتا با واکنش های پوست، غشاهای مخاطی مشخص می شود. در این صورت ماده جذب خون نمی شود. مواد با فعالیت شیمیایی مشخص - اسیدها، قلیاها - اثر موضعی دارند.

2. سمی عمومی (جذب کننده) - عمل یک ماده زمانی که وارد جریان خون شده و در سراسر بدن پخش می شود.

3. رفلکس. این نوع عمل را می توان به محلی نسبت داد. این ماده روی گیرنده‌های شیمیایی اندام‌های حسی اثر می‌گذارد و اثر بازتابی روی مرکز تنفسی دارد (سرفه، خفگی).

اثرات اثر ترکیبی مواد شیمیایی:

1. اگر اثر عمل چند ماده با مجموع عمل مواد به طور جداگانه برابر باشد، از جمع آثار صحبت می کنند.

2. اثر ممکن است با عمل ترکیبی چند ماده کاهش یابد - عمل آنتاگونیستی.

3. اگر هیچ تغییری وجود نداشته باشد، یک عمل افزایشی است.

4. تغییر ماهیت اثر با عمل ترکیبی چندین ماده امکان پذیر است - یک عمل ائتلافی.

مشخصات کلی اثر سموم صنعتی بر بدن (CVS، CNS، دستگاه گوارش، سیستم خون، پوست)

سیستم قلبی عروقی.

آسیب به سیستم قلبی عروقی غیر اختصاصی است. ضایعات حاد مشاهده نمی شود، با مسمومیت مزمن اغلب

دیستونی رویشی - عروقی

تغییرات دیستروفیک در میوکارد (دیستروفی میوکارد)

آسیب ارگانیک به میوکارد، با توجه به نوع میوکاردیت عفونی

سیستم عصبی مرکزی.

آسیب به سیستم عصبی مرکزی در هنگام مسمومیت با سموم صنعتی می تواند هم حاد و هم مزمن باشد.

1. تحریک سیستم عصبی مرکزی - از نظر بالینی با واکنش های روانی حرکتی که می تواند به روان پریشی حاد تبدیل شود آشکار می شود.

2. افسردگی CNS - این باعث ایجاد یک علامت بی حسی، کما (سطحی یا عمیق) می شود.

مسمومیت مزمن سیستم عصبی مرکزی در ابتدا با علائم غیر اختصاصی، به عنوان مثال، سندرم آستنوژتاتیو ظاهر می شود. دومی یک مجموعه علائم است که با ظاهر سردرد، ضعف، خستگی، از دست دادن اشتها مشخص می شود.

در مراحل بعدی، آنسفالوپاتی های سمی ممکن است ظاهر شوند - اختلالات در قشر مغز، که با سندرم های خاص (کاهش حافظه، هوش، خلق و خو) مشخص می شود. همچنین ممکن است سندرم مخچه - دهلیزی (بی ثباتی در موقعیت رومبرگ، راه رفتن ناپایدار و غیره)، سندرم دی انسفالیک (هیپوتالاموس) (اختلال در سیستم عصبی غدد درون ریز، اختلالات عروقی رویشی تا ظهور دیابت بی مزه)، سندرم های صرعی و غیره وجود داشته باشد. .

دستگاه گوارش.

اساساً دستگاه گوارش تحت تأثیر موادی قرار می گیرد که اثر تحریک کننده دارند. تظاهرات را می توان از قبل در حفره دهان مشاهده کرد. در مسمومیت حاد، ظهور سوختگی تا نکروز مشخص است. در مسمومیت های مزمن، ورم معده، گاستروانتریت، اختلالات سوء هاضمه (تهوع، استفراغ، اسهال، طعم نامطبوع در دهان و...)، اختلالات حرکتی و ... بروز می کند.

سیستم خون.

واکنش های سیستم خونی به عمل مواد شیمیایی به واکنش های غیر اختصاصی هماتولوژیکی عمومی و واکنش های اختصاصی تقسیم می شود.

واکنش‌های عمومی غیراختصاصی هماتولوژیک برای قرار گرفتن در معرض هر ماده سمی یکسان هستند و با همان نوع جابجایی مشخص می‌شوند (لکوسیتوز، ائوزینوفیلی و غیره).

واکنش های خاص:

1. نقض خون سازی (به عنوان مثال، زمانی که در معرض هیدروکربن های حلقوی). مهار تکثیر، شرایط هیپوپلاستیک، کاهش تعداد سلول های خونی، شرایط هیپرپلاستیک (به عنوان مثال، لوسمی و غیره) وجود دارد.

نقض سنتز پورفیرین و هم. این می تواند توسط مواد مربوط به سموم تیول - سرب، مشتقات آمینه هیدروکربن ها ایجاد شود.

2. تغییر در خواص هموگلوبین. به عنوان مثال، تحت عمل تشکیل دهنده های متهموگلوبین، که منجر به تشکیل متهموگلوبین می شود. این در هنجار (0.5 - 2.5٪) وجود دارد، دارای عملکرد محافظتی است و به ترکیبات پراکسید درون زا در خون متصل می شود. با افزایش متهموگلوبین به 10-15٪، وجود دارد درجه خفیفمسمومیت، و در غلظت متهموگلوبین بیش از 50٪ - یک فرم شدید. این منجر به سیانوز، هیپوکسی و غیره می شود. این شامل مونوکسید کربن نیز می شود که وقتی با هموگلوبین ترکیب می شود کربوکسی هموگلوبین می دهد که همچنین به دلیل جابجایی اکسیژن منجر به هیپوکسی می شود.

1. کم خونی همولیتیک - تحت تأثیر موادی که بر غشای گلبول های قرمز تأثیر می گذارد مشاهده می شود.

3 گروه از مواد وجود دارد که روی پوست تأثیر می گذارد:

1) موادی که اثر تحریک کنندگی دارند. ممکن است محرک های اجباری وجود داشته باشد که باعث سوختگی، نکروز (اسیدها، قلیایی ها) و محرک های اختیاری (محلول های ضعیف اسیدها و قلیاها) شود.

با یک اثر تحریک کننده، ممکن است وجود داشته باشد:

درماتیت تماسی (حلال‌های آلی) ضایعات فولیکولی (قطر، روغن‌های روان‌کننده) تغییرات پرولیفراتیو

2) ترکیبات با اثر حساسیت به نور، یعنی. موادی که باعث فتودرماتیت می شوند (قطر، آسفالت، برخی از مواد دارویی - داروهای اعصاب، سولفونامیدها، آنتی بیوتیک ها).

3) مواد حساس کننده (آلرژن های مختلف). باعث درماتیت آلرژیک، اگزما و غیره شود.

محرک ها حاد دارند و مواد دو گروه آخر اثر مزمن روی پوست دارند.

دستگاه تنفسی.

در مسمومیت حاد سموم حاد، لارنگوفارنگوتراشهیت، برونشیت سمی حاد، برونشیولیت سمی حاد، ادم سمی حاد ریوی، پنومونی سمی حاد قابل مشاهده است.

در مسمومیت های مزمن، التهابات سمی-عفونی مزمن مشاهده خواهد شد: برونشیت سمی مزمن، تغییرات کاتارال، تغییرات تروفیک در برونش ها.

موادی وجود دارد که به طور انتخابی بر پارانشیم کبد تأثیر می گذارد. در مسمومیت حاد، هپاتیت حاد، در مسمومیت مزمن، هپاتیت مزمن، آسیب به مجاری صفراوی مشاهده می شود. این روند معمولاً یک سیر خوش خیم دارد، اما ممکن است با سیروز پیچیده شود.

آسیب کلیه می تواند از طریق دو مکانیسم رخ دهد:

1. آسیب مستقیم به سلول های بافت کلیه، منجر به تغییرات دیستروفیک در لوله ها تا نکروز می شود.

2. اختلالات همودینامیک منجر به ایسکمی کلیوی، آسیب به دستگاه لوله ای کلیه ها.

در مسمومیت حاد، نارسایی حاد کلیه (ARF) مشاهده می شود، در مسمومیت مزمن - نفروپاتی سمی. آسیب کلیه در مسمومیت های مزمن مشخص نیست.

مسمومیت حاد و مزمن.

مسمومیت به اشکال حاد، تحت حاد و مزمن رخ می دهد. مسمومیت های حاد اغلب گروهی هستند و در نتیجه تصادفات، خرابی تجهیزات و نقض فاحش الزامات ایمنی کار رخ می دهند. آنها با مدت کوتاه اثر مواد سمی برای بیش از یک شیفت مشخص می شوند. مصرف یک ماده مضر به بدن در مقادیر نسبتاً زیاد - در غلظت های بالا در هوا. بلع اشتباه؛ آلودگی شدید پوست به عنوان مثال، مسمومیت بسیار سریع در صورت قرار گرفتن در معرض بخارات بنزین، غلظت های بالای سولفید هیدروژن و منجر به مرگ در اثر فلج مرکز تنفسی می تواند رخ دهد، اگر قربانی بلافاصله به هوای تازه منتقل نشود. با توجه به اثر سمی عمومی، اکسیدهای نیتروژن در موارد شدید می تواند باعث ایجاد کما، تشنج و افت شدید فشار خون شود.

مسمومیت مزمن به تدریج و با مصرف طولانی مدت سم به بدن در مقادیر نسبتاً کم اتفاق می افتد. مسمومیت در نتیجه تجمع توده ای از یک ماده مضر در بدن (انباشت مواد) یا اختلالاتی که در بدن ایجاد می کنند (انباشت عملکردی) ایجاد می شود. مسمومیت مزمن دستگاه تنفسی ممکن است نتیجه یک یا چند مسمومیت حاد مکرر باشد. سمومی که تنها در نتیجه تجمع عملکردی باعث مسمومیت مزمن می شوند عبارتند از هیدروکربن های کلردار، بنزن، بنزین و غیره.

با مواجهه مکرر با همان سم در دوز زیر سمی، ممکن است سیر مسمومیت تغییر کند و علاوه بر پدیده تجمع، حساسیت و اعتیاد ایجاد شود.

حساس شدن حالتی از بدن است که در آن تماس مکرر با یک ماده تأثیر بیشتری نسبت به قبلی دارد. اثر حساسیت با تشکیل مولکول های پروتئینی در خون و سایر رسانه های داخلی که تغییر کرده و برای بدن خارجی شده اند و باعث تشکیل آنتی بادی می شوند، مرتبط است. یک اثر سمی مکرر، حتی ضعیف‌تر، و به دنبال آن واکنش سم با آنتی‌بادی‌ها، باعث واکنش انحرافی بدن در قالب پدیده‌های حساس‌سازی می‌شود. علاوه بر این، در صورت حساسیت اولیه، ممکن است واکنش های آلرژیک ایجاد شود که شدت آن نه چندان به دوز ماده تأثیرگذار، بلکه به وضعیت بدن بستگی دارد. آلرژی به طور قابل توجهی دوره مسمومیت های حاد و مزمن را پیچیده می کند و اغلب منجر به ناتوانی می شود. موادی که باعث ایجاد حساسیت می شوند عبارتند از بریلیم و ترکیبات آن، نیکل، آهن، کربونیل های کبالت، ترکیبات وانادیوم و غیره.

با قرار گرفتن مکرر در معرض مواد مضر بر روی بدن، می توان تضعیف اثرات ناشی از اعتیاد را مشاهده کرد. برای ایجاد اعتیاد به اثرات مزمن سم، لازم است که غلظت (دوز) آن برای ایجاد یک پاسخ تطبیقی ​​کافی باشد و بیش از حد نباشد که منجر به آسیب سریع و جدی به بدن شود. هنگام ارزیابی توسعه اعتیاد به اثرات سمی، لازم است که رشد احتمالی افزایش مقاومت به یک ماده پس از قرار گرفتن در معرض مواد دیگر را در نظر گرفت. این پدیده را تحمل می نامند.

آداپتوژن ها (ویتامین ها، جینسینگ، الوتروکوک) وجود دارند که می توانند واکنش قرار گرفتن در معرض مواد مضر را کاهش دهند و مقاومت بدن را در برابر بسیاری از عوامل محیطی از جمله عوامل شیمیایی افزایش دهند. با این حال، باید در نظر داشت که اعتیاد تنها مرحله‌ای از فرآیند سازگاری است و برای گرفتن مرز بین هنجار فیزیولوژیکیو تنش مکانیسم های تنظیمی همیشه امکان پذیر نیست. فشار بیش از حد سیستم های نظارتی منجر به شکست در سازگاری و توسعه فرآیندهای پاتولوژیک می شود.

در تولید، به عنوان یک قاعده، غلظت مواد مضر در طول روز کاری ثابت نیست. آنها یا در پایان نوبت افزایش می یابند، در طول استراحت ناهار کاهش می یابند، یا به شدت نوسان می کنند و یک اثر متناوب (غیر دائمی) بر روی فرد اعمال می کنند، که در بسیاری از موارد مضرتر از مداوم است، زیرا مکرر و شدید است. نوسانات در محرک منجر به شکست در شکل گیری سازگاری می شود. اقدام نامطلوبیک رژیم متناوب در طول استنشاق مونوکسید کربن CO مشاهده شد.

عمل بیولوژیکی مواد مضر از طریق دستگاه گیرنده سلول ها و ساختارهای درون سلولی انجام می شود. در بسیاری از موارد، گیرنده های سمیت آنزیم ها (به عنوان مثال، استیل کولین استراز)، اسیدهای آمینه (سیستئین، هیستیدین، و غیره)، ویتامین ها، برخی از گروه های عامل فعال (سولفیدریل، هیدروکسیل، کربوکسیل، آمینو و فسفر حاوی) و همچنین واسطه ها و هورمون های مختلفی که متابولیسم را تنظیم می کنند. اولین اثر خاص مواد مضر بر بدن به دلیل تشکیل مجموعه "مواد - گیرنده" است. اثر سمی سم زمانی آشکار می شود که حداقل تعداد مولکول های آن قادر به اتصال و ناتوانی حیاتی ترین سلول های هدف باشد. به عنوان مثال، سموم بوتولینوم می توانند در انتهای اعصاب حرکتی محیطی جمع شوند و با محتوای هشت مولکول در هر سلول عصبی، باعث فلج شدن آنها شوند. بنابراین، 1 میلی گرم بوتولینوم می تواند 1200 تن ماده زنده را از بین ببرد و 200 گرم از این سم می تواند کل جمعیت زمین را از بین ببرد.

مفهوم حداکثر غلظت مجاز

اساس سم سنجی، ایجاد حداکثر غلظت مجاز (MPC) مواد مضر در محیط های مختلف است. این MPCها مبنای قانونی برای کنترل بهداشتی را تشکیل می دهند.

حداکثر غلظت مجاز یک ترکیب شیمیایی در محیط خارجی- چنین غلظتی که در اثر متقابل آن بر بدن انسان به طور دوره ای یا در طول زندگی - به طور مستقیم یا غیرمستقیم از طریق سیستم های اکولوژیکی و همچنین از طریق آسیب های اقتصادی احتمالی - هیچ بیماری جسمی یا روانی یا تغییری در وضعیت سلامتی وجود ندارد. فراتر از محدودیت‌های واکنش‌های فیزیولوژیکی تطبیقی، روش‌های تحقیقاتی مدرن را بلافاصله یا در دوره‌های جداگانه‌ای از زندگی نسل کنونی و نسل‌های بعدی شناسایی کرد.

مبنای ایجاد MPC مفهوم آستانه اثرات مضر مواد است.

آستانه اثر مضر (تک و مزمن) حداقل غلظت یک ماده در یک جسم محیطی است که تحت تأثیر آن در بدن (در شرایط خاص دریافت ماده و یک گروه آماری استاندارد از اجسام بیولوژیکی) تغییراتی رخ می دهد که فراتر از محدودیت های واکنش های تطبیقی ​​فیزیولوژیکی، یا آسیب شناسی پنهان (به طور موقت جبران شده). غلظت ماده فعال معمولاً در واحدهای زیر بیان می شود: mg/m3, mg/l, mg/kg, %. دوزها بر حسب واحد جرم یا حجم یک ماده مضر در واحد جرم حیوانات (mg/kg، mm/kg) بیان می‌شوند.

مسمومیت صنعتی با جیوه اقدامات پیشگیرانه

جیوه یک فلز مایع است که در دمای صفر درجه سانتی گراد تبخیر می شود. بخارات بسیار سنگین تر از هوا هستند. جیوه در صنعت در ساخت ابزار آلات، لامپ های فلورسنت، یکسو کننده های جیوه، فشارسنج ها، دماسنج ها و غیره استفاده می شود. جیوه در صنایع شیمیایی و دارویی نیز کاربرد دارد.

بخار جیوه از طریق تنفس و از طریق پوست وارد بدن می شود. جیوه به شکل نمک از طریق دستگاه گوارش وارد بدن می شود. از بزاق، عرق، غدد پستانی ترشح می شود. جیوه یک انبار در بدن در مغز استخوان، کبد و کلیه ها تشکیل می دهد.

مسمومیت حاد زمانی رخ می دهد که غلظت بخار جیوه در هوا بیش از 0.015 میلی گرم در لیتر باشد و عمدتاً با علائم گوارشی آشکار می شود. با تهوع، استفراغ، طعم فلزی در دهان، ترشح بیش از حد بزاق، استوماتیت، پدیده کولیت مشخص می شود. آسیب به کلیه ها و کبد نیز مشخص است.

در مسمومیت مزمن ابتدا علائم غیراختصاصی ظاهر می شود: ضعف عمومی، سردرد، سرگیجه، خواب آلودگی، از دست دادن حافظه، خستگی، سندرم استنو-روشی، اختلال در غدد درون ریز، بی نظمی قاعدگی در زنان.

مسمومیت مزمن با یک ضایعه غالب در سیستم عصبی مرکزی مشخص می شود. بر مراحل اولیهآسیب به سیستم عصبی به صورت لرزش خود را نشان می دهد که با لرزش انگشتان شروع می شود و سپس به پاها، لب ها، زبان و کل بدن می رسد و با هیجان، حرکت و تلاش برای نوشتن تشدید می شود. در موارد شدیدتر، تغییراتی در روان مشاهده می شود: بیمار تحریک پذیر است، زود مزاج است، او یا هیجان زده است، یا خجالتی است، یا به طرز دردناکی خجالتی است (ارثیسم جیوه). در مسمومیت مزمن، اختلالات گوارشی نیز مشخص است: استوماتیت جیوه، التهاب لثه، تشکیل مرز جیوه روی لثه، که با رنگ مایل به آبی با سرب متفاوت است، علائم گاستریت، کولیت.

جلوگیری.

1. اقدامات فناورانه. باید تلاش کرد تا جیوه در فرآیند تولید با مواد سمی کمتر جایگزین شود.

2. اقدامات بهداشتی نقش اصلی را ایفا می کند. تمام کارهایی که با جیوه انجام می شود باید در یک اتاق مجزا و مجهز متمرکز شود. دیوارها و سقف ها باید با رنگ روغن یا نیترو مینا رنگ آمیزی شوند، کف باید با مشمع کف اتاق پوشانده شود، بدون ترک. کارهای مربوط به وجود جیوه باز با گرمایش آن باید در هودهای بخار انجام شود. دمای اتاق نباید بیش از 16-18 درجه سانتیگراد باشد. تجهیزات جیوه باید بسته شوند. تامین عمومی کارآمد و تهویه خروجی، نظارت مداوم بر محتوای جیوه در اتاق مورد نیاز است.

3. تنظیم بهداشتی - MPC برای جیوه 0.01 میلی گرم بر متر است.

4. اقدامات درمانی و پیشگیرانه. انجام معاینات پزشکی اولیه و دوره ای با آزمایش خون بالینی، آزمایش ادرار برای محتوای جیوه ضروری است. موارد منع کار با جیوه عبارتند از نوراستنی، بیماری های ارگانیک سیستم عصبی مرکزی، بیماری روانیبیماری های کبد و کلیه، حفره دهان (استوماتیت، التهاب لثه، بیماری پریودنتال) و غیره.

مسمومیت صنعتی با اکسیدهای نیتروژن. اقدامات پیشگیرانه

اکسیدهای نیتروژن می توانند باعث مسمومیت صنعتی در تولید مواد شیمیایی در هنگام انفجار شوند.

اکسیدهای نیتریک شامل اکسید نیتریک (NO) - یک گاز بی رنگ، و همچنین دی اکسید نیتروژن (NO2) است که از اکسید نیتریک در هوا در نتیجه افزودن اکسیژن تشکیل می شود و در شرایط عادی یک مایع فرار است.

مکانیسم اثر سمی اکسید نیتروژن و دی اکسید نیتروژن متفاوت است.

اکسید نیتریک (N0) به تشکیل دهنده متهموگلوبین اشاره دارد. از طریق استنشاق وارد بدن شده و با پیوستن به هموگلوبین خون، متهموگلوبین را تشکیل می دهد. در نتیجه، هموگلوبین توانایی خود را برای اتصال و حمل اکسیژن از دست می دهد، هیپوکسی (و حتی آنکسی) ایجاد می شود. اختلالات مغزی، قلبی عروقی مشخص است.

دی اکسید نیتروژن (NO2) در دستگاه تنفسی به راحتی در آب حل می شود و اسید نیتریک ایجاد می کند که باعث سوختگی شیمیایی می شود (سوز می کند). دی اکسید نیتروژن با آسیب به سیستم تنفسی با ایجاد ادم ریوی سمی مشخص می شود. علاوه بر اسید نیتریک، اسید نیتروژن از دی اکسید نیتروژن در دستگاه تنفسی تشکیل می شود که با اجزای قلیایی بافت ها واکنش داده و نیتریت ها و نیترات ها را تشکیل می دهد. نیتریت ها در خون جذب می شوند و باعث افسردگی CNS، کاهش فشار خون، تشکیل متهموگلوبین، همولیز، بیلی روبینمی و غیره می شوند. نیترات ها در روده می توانند به نیتروزامین تبدیل شوند. که سرطان زا هستند.

اولین علائم مسمومیت تقریباً 6 ساعت پس از شروع کار ایجاد می شود و خود را به صورت سرفه، تنگی نفس، خفگی، در موارد شدید - ادم ریوی، برونکوپنومونی نشان می دهد.

مسمومیت مزمن با اکسید نیتروژن با قرار گرفتن طولانی مدت در غلظت های پایین ایجاد می شود که با سردرد، ضعف عمومی، رنگ پوست زرد مایل به سبز، پلاک سبز رنگ در مخاط دهان، افزایش لخته شدن خون و وجود متهموگلوبین در خون ظاهر می شود.

جلوگیری.

1. اقدامات بهداشتی و فنی - تهویه موثر، آب بندی، تهویه کار پس از انفجار (برای اکسیدهای نیتروژن).

2. امنیت پرسنل تاسیسات شیمیایی به وسیله فردیحفاظت تنفسی و آموزش قوانین ایمنی و رفتار در صورت بروز حادثه.

3. اقدامات درمانی و پیشگیرانه - افراد مبتلا به بیماری های مزمن تنفسی مجاز به کار با اکسیدهای نیتروژن و کلر نیستند.

4. تنظیم بهداشتی - MPC برای کلر در اماکن صنعتی 1 میلی گرم در متر، برای اکسیدهای نیتروژن - 5 میلی گرم در متر است.

مسمومیت صنعتی با بریلیوم اقدامات پیشگیرانه

بریلیم با استحکام بالا، مقاومت در برابر حرارت، سبکی متمایز می شود و بنابراین در ساخت هواپیما، فضا و فناوری هسته ای استفاده می شود. ترکیبات بریلیم به طور گسترده در الکترونیک رادیویی، در صنعت سیلیکات، لامپ های فلورسنت و لوله های اشعه ایکس استفاده می شود.

بریلیم وارد بدن می شود

1. با استنشاق به شکل ذرات معلق در هوا

2. از طریق دستگاه گوارش

3. از طریق پوست

بریلیم از طریق دستگاه گوارش، کلیه ها و غدد پستانی دفع می شود و می تواند در استخوان ها و اندام های داخلی انباشته شود. بریلیم می تواند فراهم کند

1. اثر تحریکی بارز

2. اثر سمی عمومی

3. اثر آلرژی زا

4. اثر سرطان زا

سمیت ترکیبات Be به حلالیت آنها بستگی دارد. در این حالت، ترکیبات محلول باعث مسمومیت حاد و مزمن می شوند، در حالی که ترکیبات نامحلول فقط باعث مسمومیت مزمن می شوند. غلظت سمی بریلیم در هوا 40 میلی گرم بر متر مکعب است، یعنی. خیلی سمی باشه

فرآیندهای خودایمنی نقش مهمی در پاتوژنز مسمومیت بریلیوم دارند. تحت تأثیر بریلیم، پروتئین های خود بدن تغییر می کند.

تصویر بالینی مسمومیت با بریلیوم:

1) با مصرف استنشاقی.

1. مسمومیت حاد. یک اثر تحریک کننده موضعی، آسیب به دستگاه تنفسی - لارنگوفارنگوتراکئیت سمی حاد و ضایعات مشخصه برونشیول ها و ریه ها وجود دارد.

2. مسمومیت مزمن. ویژگی آن یک دوره نهفته متغیر است. عواقب مسمومیت مزمن را می توان سالها پس از تماس با فلز مشاهده کرد. مسمومیت مزمن با بریلیم (بریلیم) به دو شکل رخ می دهد:

الف) شکل بینابینی - رشد مشاهده می شود بافت همبند(پنوموکونیوز) در ریه ها که از نظر بالینی به صورت تنگی نفس، سرفه، تظاهرات آلرژیک، تب، سیانوز بیان می شود.

ب) فرم گرانولوماتوز - در اندام ها و بافت ها و به خصوص در ریشه ریه ها گرانولوم های اختصاصی تا اندازه 0.5 سانتی متر تشکیل می شود.

2) هنگام ورود از طریق پوست.

1. ضایعه حاد خود را به شکل سوختگی، نکروز نشان می دهد

2. مزمن - به شکل درماتیت، زخم چشم پرنده. بریلیم نیز سرطان زا است.

پیشگیری از مسمومیت با بریلیوم و همچنین مسمومیت با سایر سموم صنعتی شامل اقدامات تکنولوژیکی، اقدامات بهداشتی و فنی (تهویه، تمیز کردن کامل اماکن و غیره)، استقرار و رعایت حداکثر غلظت مجاز بریلیم در هوای کار می باشد. محل (0.001 میلی گرم در متر)، اقدامات پیشگیرانه پزشکی (معاینه های پزشکی اولیه و دوره ای).

مسمومیت صنعتی با سرب اقدامات پیشگیرانه

سرب در صنعت باتری و چاپ، در استخراج سنگ معدن، در تولید محصولات سرب و رنگ و ... استفاده می شود و علاوه بر خود سرب، ترکیبات آن (اکسیدهای سرب) نیز خطرناک است.

سرب عمدتاً از طریق مجاری تنفسی به شکل بخارات سرب وارد بدن می شود. راه دهانی نیز با بلع غبار سرب امکان پذیر است. سرب و ترکیبات آن از طریق دستگاه گوارش و کلیه ها و همچنین از طریق غدد پستانی و بزاقی دفع می شود.

سرب یک سم تجمعی است، در استخوان ها و اندام های داخلی به شکل گلی فسفات سرب نامحلول تجمع می یابد. با توجه به اثر سمی، سرب متعلق به سموم پلی تروپیک است، سیستم عصبی مرکزی و محیطی، سیستم قلبی عروقی، سیستم خونی را تحت تاثیر قرار می دهد. اعضای داخلی(GIT، کبد و DR-)

در شرایط تولید، فقط مسمومیت مزمن با سرب رخ می دهد.

یکی از تظاهرات اولیه مسمومیت با سرب، مرز سرب روی لثه است - یک نوار بنفش مایل به خاکستری که در نتیجه تشکیل سولفید هیدروژن هنگام ترکیب سرب با سولفید هیدروژن روی لثه ظاهر می شود.

از طرف سیستم خونی، کم خونی مشاهده می شود که ممکن است با زردی همولیتیک همراه باشد. در گلبول های قرمز دانه بندی بازوفیل یافت می شود.

شکست دستگاه گوارش با کاهش اشتها، یبوست مداوم، ظهور دردهای دردناک گرفتگی (کولیک روده) به دلیل اسپاسم عضلات صاف روده ظاهر می شود.

در برخی موارد، سیستم عصبی تحت تاثیر قرار می گیرد، که خود را به شکل فلج، کمتر فلج نشان می دهد. در موارد شدید، آنسفالوپاتی ممکن است رخ دهد. آسیب کبدی با هپاتیت سمی، زردی همولیتیک آشکار می شود.

ارزش تشخیصی افزایش محتوای سرب در ادرار (بیش از 0.1 میلی گرم در لیتر)، خون، وجود گلبول های قرمز با دانه بندی بازوفیلیک، دفع هماتوپورفیرین در ادرار و مدفوع است.

پیشگیری از مسمومیت با سرب شامل موارد زیر است:

1. اقدامات فناورانه - در صورت امکان، حذف سرب از فرآیند تولید و جایگزینی آن با مواد دیگر، اطمینان از اتوماسیون فرآیند تولید و غیره.

2. اقدامات بهداشتی و فنی - تجهیزات اماکن صنعتی با تهویه موثر و خروجی، تمیز کردن کامل محل و غیره.

3. مقررات بهداشتی - ایجاد و رعایت MPC. محتوای سرب و ترکیبات آن در هوای اماکن صنعتی نباید از 01/0 میلی گرم بر متر تجاوز کند.

4. به کارگران لباس هایی ارائه می شود که نمی توان آنها را به خانه برد و به طور سیستماتیک شسته می شود. بعد از کار، دوش گرفتن لازم است.

5. اقدامات درمانی و پیشگیرانه - انجام معاینات پزشکی اولیه و دوره ای، که در آن شرکت درمانگر و نوروپاتولوژیست اجباری است، آزمایش خون و ادرار آزمایشگاهی. در صنایعی که از سرب استفاده می شود، کار زنان و نوجوانان ممنوع است.

مسمومیت با مونوکسید کربن صنعتی اقدامات پیشگیرانه

مونوکسید کربن رایج ترین سم صنعتی است و در هر جایی که فرآیند احتراق ناقص کربن وجود داشته باشد یافت می شود. خطر مسمومیت کارگران با CO در کوره های بلند، اجاق باز، آهنگری، ریخته گری، کارگاه های حرارتی، هنگام کار بر روی وسایل نقلیه (گازهای اگزوز حاوی مقادیر قابل توجهی CO) در شرکت های شیمیایی که مونوکسید کربن در آنها ماده خام است وجود دارد. سنتز فسژن، آمونیاک، متیل الکل و غیره)

مونوکسید کربن از طریق استنشاق وارد بدن می شود، به سرعت از طریق غشای آلوئولی-مویرگی به داخل خون نفوذ می کند، به Fe + هموگلوبین متصل می شود و یک ترکیب پایدار - کربوکسی هموگلوبین را تشکیل می دهد که قادر به انجام عملکردهای طبیعی نیست و در نتیجه هیپوکسمی ایجاد می شود. میل ترکیبی CO برای هموگلوبین 300 برابر بیشتر از اکسیژن است. علاوه بر این، CO با میوگلوبین، شکل آهنی سیتوکروم اکسیداز، و سایر آنزیم های حاوی مس و آهن برهم کنش می کند که در ارتباط با آن، اکسیژن رسانی به عضلات مختل می شود.

مسمومیت با مونوکسید کربن می تواند در اشکال حاد و مزمن رخ دهد. در مسمومیت حاد و غلظت بسیار بالای CO، از دست دادن هوشیاری، تشنج و مرگ (شکل فولمینانت) مشاهده می شود. در موارد خفیف تر (شکل تاخیری)، سه درجه از شدت تصویر بالینی وجود دارد:

I. درجه نور. سردرد شدید، سرگیجه، وزوز گوش، ضعف، تپش قلب، تنگی نفس، تهوع، استفراغ. افزایش فشار، گشاد شدن مردمک ها، از دست دادن جهت گیری در زمان و مکان، سرخوشی وجود دارد. محتوای HbCO در خون 10-30٪ است.

II. درجه متوسط. علائم به شدت افزایش می یابد، هوشیاری تاریک می شود، خواب آلودگی مشخص، ضعف، بی تفاوتی مشخص است. پوست و غشاهای مخاطی بنفش می شوند، تنگی نفس افزایش می یابد، فشار خون کاهش می یابد و سرخوشی ایجاد می شود. محتوای HbCO در خون 30-50٪ است.

III. درجه شدید. از دست دادن هوشیاری، از دست دادن رفلکس، ادرار و مدفوع غیر ارادی، تشنج ماهیت کلونیک و تونیک، تنفس Cheyne-Stokes مشخصه است. محتوای HbCO در خون 50-70٪ است.

در مسمومیت مزمن CO، سیستم عصبی مرکزی عمدتا آسیب می بیند که با سردرد، سرگیجه، تحریک پذیری، بی خوابی و غیره ظاهر می شود. حالت تهوع، کاهش اشتها، تپش قلب و غیره نیز ممکن است رخ دهد.

پیشگیری از مسمومیت با مونوکسید کربن شامل موارد زیر است:

1. اقدامات تکنولوژیکی - اطمینان از اتوماسیون و آب بندی فرآیندهای تولید که از ورود CO به منطقه کار جلوگیری می کند.

2. اقدامات بهداشتی و فنی - اول از همه، تجهیز اماکن صنعتی با تهویه موثر و خروجی، استقرار سیستم های کنترل برای محتوای گاز در هوای اماکن صنعتی و غیره.

3. مقررات بهداشتی - استقرار و رعایت MPC CO در هوای اماکن صنعتی (20 mg/m) .4. اقدامات درمانی و پیشگیرانه - انجام معاینات پزشکی اولیه و دوره ای.

مسمومیت های صنعتی با حلال های آلی اقدامات پیشگیرانه

حلال های آلی به طور گسترده استفاده می شود. بیشترین استفاده در صنعت ترکیباتی از سری بنزن (تولوئن، زایلن، نفتا حلال) و کلروفرم (دی کلرواتان، تتراکلرید کربن، متیل کلرید)، الکل ها (متیل، پروپیل، اتیل و غیره) و حلال های نوع اتری (بوتیل) است. اتیل، متیل استات، کتون و آلدئید).

انواع خاصی از ترکیبات موجود در طبیعت و در تولید (دی کلرواتان، تتراکلرید کربن، متیلن کلرید) دارای اثر حساسیت زا هستند.

ورود و توزیع در بدن. حلال های آلی از طریق سیستم تنفسی (به شکل بخار) و پوست به بدن نفوذ می کنند.

مواد این گروه دارای اثر مخدر و تحریک کننده بر بدن بوده و باعث آسیب به سیستم عصبی و خونساز و اندام های پارانشیمی می شود.

تصویر بالینی

کلینیک مسمومیت حاد شبیه مسمومیت با الکل است. در موارد خفیف، سرخوشی، سردرد، راه رفتن ناپایدار، استفراغ ممکن است، در موارد شدیدتر - استفراغ، از دست دادن هوشیاری، کما. متعاقباً، اختلالات آستنومی، آسیب کبدی مشاهده می شود. برای مسمومیت مزمن با ترکیبات آلی، تغییرات در سیستم عصبی مشخص است که با توجه به نوع سندرم آستنیک انجام می شود، که عمدتا در مراحل اولیهشکست. با مسمومیت شدیدتر، ایجاد سندرم آستنوژتاتیو امکان پذیر است. هنگامی که از طریق پوست نفوذ می کند، پلی نوریت رویشی اغلب با اختلال در حساسیت رخ می دهد. سندرم‌های استنو-روشی و بحران‌های دی انسفالیک به عنوان اشکال مشخص مسمومیت اکنون نادر هستند. تغییرات در سیستم خون عمدتاً تحت تأثیر گروه بنزن و همولوگ های آن - زایلن، تولوئن، کلروبنزن رخ می دهد. تظاهرات هیپوپلاستیک ممکن است مشاهده شود.

در کنار این، احتمال ایجاد شرایط کم خونی نیز مشاهده شد که به ویژه در زنانی که در تماس با حلال های آلی کار می کنند مشاهده می شود. تظاهرات هموراژیک (خونریزی لثه، اپیستاکسی، خونریزی رحم، قاعدگی شدید) با وجود ترومبوسیتوپنی همراه است، اگرچه می توان آنها را با تعداد پلاکت های بدون تغییر نیز مشاهده کرد.

علل وقوع آنها با نقض فرآیند انعقاد خون، افزایش نفوذپذیری دیواره عروق همراه است.

آسیب کبدی نیز مشخصه اثرات سمی حلال ها است. شدیدترین تظاهرات نکروز هپاتوسیت است، دژنراسیون چربیسلول های کبدی

در همان زمان، یک سندرم درد در ناحیه کبد، افزایش اندازه آن، استحکام، درد در حین کاوش وجود دارد. شاید ظاهر زردی متوسط ​​صلبیه.

هنگام ارزیابی وضعیت عملکردی کبد، نقض عملکردهای دفعی (در مراحل اولیه) و جذب (در مراحل بارزتر) آشکار می شود. سطح بیلی روبین در خون افزایش می یابد، فعالیت فروکتوز-1-فسفات آلدولاز و سایر آنزیم ها در سرم خون افزایش می یابد، محتوای ایمونوگلوبولین ها افزایش می یابد. به گفته T.B. پوپووا، سیر هپاتیت ناشی از مواجهه مزمن با حلال ها خوش خیم است. پس از قطع تماس با حلال ها، هپاتیت معمولاً پیشرفت نمی کند. اغلب حالت عملکردی کبد عادی می شود.

مکان مشخصی در میان تظاهرات مسمومیت توسط تغییرات در سیستم قلبی عروقی اشغال شده است که با فشار خون ناپایدار با تمایل به افت فشار خون، سندرم درد و تغییرات منتشر در میوکارد آشکار می شود.

مسمومیت صنعتی با دی اکسید گوگرد.

مسمومیت حاد در تولید اسید سولفوریک، در صنایع متالورژی، مواد غذایی، پالایش نفت و غیره امکان پذیر است.

علائم: آبریزش بینی، سرفه، گرفتگی صدا، گلودرد. با استنشاق گاز ترشتمرکز بالاتر - خفگی، اختلال گفتار، مشکل در بلع، استفراغ، ممکن است ادم حادریه ها

پیشگیری از مسمومیت ها و بیماری های شغلی

اقدامات برای پیشگیری از مسمومیت ها و بیماری های شغلی باید در درجه اول با هدف حذف حداکثری مواد مضر از تولید با جایگزینی آنها با محصولات غیر سمی یا حداقل سمی باشد. همچنین حذف یا به حداقل رساندن ناخالصی های سمی در محصولات شیمیایی ضروری است که برای این منظور توصیه می شود در استانداردهای تایید شده این محصولات محدودیت ناخالصی های احتمالی ذکر شود، یعنی استانداردسازی بهداشتی آنها انجام شود.

هنگامی که چندین نوع مواد خام یا فرآیندهای تکنولوژیکی برای به دست آوردن یک محصول وجود دارد، باید به آن دسته از موادی که حاوی مواد سمی کمتری هستند یا مواد موجود کمترین سمیت را دارند و همچنین به آن دسته از فرآیندهایی که مواد سمی یا سمی منتشر نمی کنند ترجیح داد. دومی کمترین سمیت را دارند.

توجه ویژه باید به استفاده در تولید مواد شیمیایی جدید، که خواص سمی آنها هنوز مورد مطالعه قرار نگرفته است، شود. ممکن است مواد بسیار سمی نیز جزو این گونه مواد باشد، بنابراین در صورت عدم رعایت احتیاطات مناسب، احتمال مسمومیت شغلی را نمی توان رد کرد. برای جلوگیری از این امر، همه فرآیندهای فناوری جدید و مواد شیمیایی تازه به دست آمده باید به طور همزمان از نقطه نظر بهداشتی مورد مطالعه قرار گیرند: ارزیابی خطر انتشار خطرناک و سمیت مواد جدید. تمام نوآوری ها و اقدامات پیشگیرانه پیش بینی شده باید بدون نقص با مقامات بهداشتی محلی هماهنگ شود.

فرآیندهای فناورانه با استفاده یا امکان تشکیل مواد سمی باید تا حد امکان پیوسته باشد تا انتشار مواد مضر در مراحل میانی فرآیند فن آوری حذف یا به حداقل برسد. برای همین منظور، استفاده از مهر و موم شده ترین تجهیزات تکنولوژیکی و ارتباطات ضروری است که ممکن است حاوی مواد سمی باشد. باید توجه ویژه ای به حفظ سفتی در اتصالات فلنجی (استفاده از واشرهای مقاوم در برابر این ماده)، در بستن دریچه ها و سایر دهانه های کاری، مهر و موم جعبه های پرکننده و نمونه گیرها شود. اگر نشتی یا خروج بخارات و گازهای تجهیزات تشخیص داده شد، باید اقدامات فوری برای رفع نشتی موجود در تجهیزات یا ارتباطات انجام شود. برای بارگیری مواد اولیه و همچنین تخلیه محصولات نهایی یا محصولات جانبی حاوی مواد سمی باید از فیدرهای مهر و موم شده یا خطوط لوله بسته استفاده شود تا این عملیات بدون باز کردن تجهیزات یا ارتباطات انجام شود.

هوای جابجا شده در هنگام بارگیری ظروف با مواد سمی باید توسط خطوط لوله مخصوص (دریچه های هوا) خارج از کارگاه (معمولاً در منطقه بالا، و در برخی موارد، هنگام جابجایی مواد به ویژه سمی، تصفیه اولیه از مواد مضر یا خنثی سازی، دفع و غیره آنها انجام می شود.

توصیه می شود حالت فن آوری عملکرد تجهیزات حاوی مواد سمی را به گونه ای حفظ کنید که به افزایش انتشارات مضر کمک نکند. بیشترین تأثیر در این زمینه حفظ خلاء معینی در دستگاه ها و ارتباطات است که حتی در صورت نشتی هوای کارگاه به داخل این دستگاه ها و ارتباطات مکیده شده و از انتشار مواد سمی جلوگیری می کند. آنها حفظ خلاء در تجهیزات و دستگاه هایی که دارای دهانه های کار دائمی باز یا غیر همبسته هستند (کوره ها، خشک کن ها و غیره) اهمیت ویژه ای دارد. در عین حال، عمل نشان می دهد که در مواردی که با توجه به شرایط تکنولوژی، نیاز به حفظ فشار بالا در داخل دستگاه و در ارتباطات است، ضربه زدن به چنین دستگاه ها و ارتباطاتی یا اصلا مشاهده نمی شود، یا بسیار ناچیز است این به این دلیل است که با نشتی ها و ناک اوت های قابل توجه، فشار بالا به شدت کاهش می یابد و روند تکنولوژیکی را مختل می کند، یعنی بدون سفتی مناسب نمی توان کار کرد.

فرآیندهای تکنولوژیکی مرتبط با امکان انتشار گازهای گلخانه ای مضر باید تا حد امکان مکانیزه و خودکار و با کنترل از راه دور شوند. این امر خطر تماس مستقیم کارگران با مواد سمی (آلودگی پوست، لباس های داخلی) را از بین می برد و مشاغل را از خطرناک ترین منطقه اصلی حذف می کند. تجهیزات تکنولوژیکی.

نگهداری و تمیز کردن به موقع پیشگیرانه تجهیزات و ارتباطات از اهمیت بهداشتی قابل توجهی برخوردار است.

تمیز کردن تجهیزات تکنولوژیکی حاوی مواد سمی باید عمدتاً بدون باز کردن و از بین بردن آن یا حداقل با حداقل باز شدن از نظر حجم و زمان (با دمیدن، شستشو، تمیز کردن از طریق پر کردن درزگیرهای جعبه و غیره) انجام شود. تعمیر چنین تجهیزاتی باید روی پایه های مخصوص جدا شده از اتاق عمومی، مجهز به تهویه اگزوز تقویت شده انجام شود. قبل از برچیدن تجهیزات، چه برای تحویل آن به جایگاه تعمیر و چه برای تعمیرات در محل، لازم است آن را به طور کامل از محتویات خالی کنید، سپس آن را به خوبی باد کرده یا آبکشی کنید تا بقایای مواد سمی کاملاً از بین برود.

اگر حذف کامل انتشار مواد مضر در هوا غیرممکن باشد، لازم است از اقدامات مهندسی بهداشتی و به ویژه تهویه استفاده شود. مناسب ترین و ایجاد اثر بهداشتی بیشتر تهویه اگزوز موضعی است که مواد مضر را مستقیماً از منبع انتشار آنها خارج می کند و از پخش شدن آنها در اتاق جلوگیری می کند. برای افزایش راندمان تهویه اگزوز موضعی، لازم است تا حد امکان منابع انتشارات مضر پوشش داده شود و از زیر این پناهگاه ها استخراج شود.

تجربه نشان می دهد که برای جلوگیری از کوبیدن مواد مضر، لازم است که هود نشت هوا را از طریق دهانه های باز یا نشتی در این پناهگاه حداقل 0.2 متر در ثانیه فراهم کند. با مواد بسیار و به ویژه خطرناک و بسیار فرار، برای تضمین بیشتر، حداقل سرعت مکش به 1 متر بر ثانیه و گاهی اوقات بیشتر افزایش می یابد.

تهویه عمومی تبادلی در مواردی استفاده می شود که منابع پراکنده انتشارات مضر وجود دارد که عملاً تجهیز کامل آنها به اگزوزهای محلی دشوار است، یا زمانی که تهویه محلی اگزوز به دلایلی جذب و حذف کامل مواد مضر منتشر شده را فراهم نمی کند. معمولاً به شکل مکش از مناطق حداکثر تجمع مواد مضر با جبران هوای خارج شده توسط هجوم هوای بیرون که معمولاً به منطقه کار عرضه می شود مجهز می شود. این نوع تهویه برای رقیق کردن خطرات منتشر شده در هوای محل کار تا غلظت های ایمن طراحی شده است.

برای مبارزه با گرد و غبار سمی، علاوه بر اقدامات فنی و بهداشتی کلی که بیان شد، از اقدامات ضد گرد و غبار که در قسمت قبل توضیح داده شد نیز استفاده می شود.

چیدمان ساختمان های صنعتی که در آنها انتشارات مضر امکان پذیر است، طراحی معماری و ساخت و ساز آنها و قرار دادن تجهیزات فنی و بهداشتی باید اول از همه تامین هوای تازه را به طور طبیعی و مصنوعی به محل کار اصلی، مناطق خدمات تضمین کند. برای انجام این کار، توصیه می شود که چنین تأسیسات تولیدی در ساختمان های کم دهانه با دهانه های بازکننده برای ورود طبیعی هوای بیرون به داخل کارگاه و با قرار گرفتن مناطق خدماتی و مشاغل ثابت عمدتاً در نزدیکی دیوارهای بیرونی قرار گیرند. در موارد انتشار احتمالی مواد به خصوص سمی، محل کار در کنسول های بسته یا راهروهای کنترل ایزوله قرار می گیرد و گاهی خطرناک ترین تجهیزات از نظر انتشار گاز در کابین های ایزوله قرار می گیرد. به منظور جلوگیری از خطر اثر ترکیبی چندین ماده سمی بر کارگران، لازم است تا جایی که ممکن است محل های تولید با خطرات مختلف از یکدیگر و همچنین از مکان هایی که اصلاً انتشارات مضر وجود ندارد جدا شوند. در عین حال، توزیع جریان ورودی و خروجی هوای تهویه باید یک پس‌آب پایدار را در اتاق‌های تمیز یا کمتر آلوده با انتشارات مضر و خلاء در اتاق‌های دارای گاز بیشتر فراهم کند.

برای پوشش داخلی کف، دیوارها و سایر سطوح اتاق کار، مصالح ساختمانی و پوشش هایی باید انتخاب شوند که بخارات یا گازهای سمی موجود در هوا را جذب نکنند و در برابر مواد سمی مایع نفوذپذیر نباشند. در رابطه با بسیاری از مواد سمی، رنگ های روغنی و پرکلرووینیل، کاشی های لعابدار و متلاخ، پوشش های مشمع کف اتاق و پلاستیک، بتن مسلح و ... چنین خواصی دارند.

موارد فوق فقط اصول کلی برای بهبود شرایط کار هنگام کار با مواد مضر است. بسته به کلاس خطر دومی، استفاده از آنها در هر مورد خاص ممکن است متفاوت باشد و در برخی از آنها تعدادی اقدامات اضافی یا ویژه توصیه می شود.

بنابراین، به عنوان مثال، استانداردهای طراحی بهداشتی برای شرکت های صنعتی (SN 245 - 71) هنگام کار با مواد خطرناک کلاس های خطر 1 و 2 مستلزم این است که تجهیزات فرآیندی که می توانند این مواد را ساطع کنند در کابین های ایزوله با کنترل از راه دور از کنسول ها یا مناطق اپراتور قرار داده شوند. . در صورت وجود "مواد کلاس خطر 4، مکش هوا به اتاق های مجاور و حتی چرخش جزئی آن مجاز است، اگر غلظت این مواد: از 30٪ MPC تجاوز نکند؛ در حضور مواد 1). و 2 کلاس خطر، چرخش هوا حتی در ساعات غیرفعال ممنوع است و انسداد تهویه اگزوز محلی با عملکرد تجهیزات تکنولوژیکی ارائه می شود.

تمام اقدامات فوق عمدتاً با هدف جلوگیری از آلودگی هوای محل کار با مواد سمی است. ملاک اثربخشی این اقدامات کاهش غلظت مواد سمی در هوای محل کار به حداکثر مقادیر مجاز آنها (MAC) و کمتر است. برای هر ماده، این مقادیر متفاوت است و به خواص سمی و فیزیکی و شیمیایی آنها بستگی دارد. استقرار آنها بر این اصل استوار است که یک ماده سمی در سطح حداکثر غلظت مجاز خود نباید با استفاده از روش های تشخیصی مدرن، با مدت نامحدود تماس با آن، هیچ اثر نامطلوبی بر کارگران داشته باشد. در این حالت معمولاً ضریب ایمنی خاصی ارائه می شود که برای مواد سمی بیشتر افزایش می یابد.

برای کنترل وضعیت محیطی هوا، سازماندهی اقدامات برای رفع نقص های بهداشتی شناسایی شده و در صورت لزوم ارائه کمک های اولیه در صورت مسمومیت در شرکت های بزرگ شیمیایی، متالورژی و غیره، ایستگاه های ویژه نجات گاز ایجاد شده است.

برای تعدادی از مواد مضر، به ویژه کلاس های خطر 1 و 2، در سال های اخیر آنالایزرهای خودکار گاز ساخته شده و مورد استفاده قرار گرفته اند که می توانند با یک دستگاه ضبط که غلظت ها را در کل شیفت، روز و غیره ثبت می کند، قفل شوند. و همچنین با سیگنال صوتی و نوری که بیش از حد MPC را اعلام می کند، با درج تهویه اضطراری.

در مواردی که انجام هر کاری با غلظت مواد سمی بیش از حد مجاز آنها ضروری است، مانند: رفع حوادث، تعمیر و برچیدن تجهیزات و غیره، استفاده از تجهیزات حفاظت فردی ضروری است.

برای محافظت از پوست دست معمولا از دستکش های لاستیکی یا پلی اتیلن استفاده می شود. آستین ها و پیش بند ها از همان مواد ساخته شده اند تا از خیس شدن لباس ها با مایعات سمی جلوگیری کنند. در برخی موارد می توان پوست دست ها را در برابر مایعات سمی با پمادها و خمیرهای محافظ مخصوصی که دست ها را قبل از کار با آن روغن کاری می کنند (خمیرهای HIOT، Selissky، سخنگوهای مختلف و غیره) و همچنین به اصطلاح بیولوژیکی محافظت کرد. دستکش دومی یک لایه نازک از یک فیلم است که در طول خشک کردن ترکیبات ویژه بسیار فرار و غیر تحریک کننده مانند کلودیون ایجاد می شود. چشم ها در برابر پاشش و گرد و غبار مواد تحریک کننده و سمی با کمک عینک مخصوص با قاب نرم محکم روی صورت محافظت می شوند.

در صورت تماس مواد قوی با پوست یا غشای مخاطی چشم، حفره دهان، باید فوراً با آب شسته شوند و گاهی اوقات (در صورت ورود اسیدهای قلیایی سوزاننده یا قوی) و با پاک کردن اضافی با محلول خنثی کننده خنثی شوند. به عنوان مثال، اسید - قلیایی ضعیف، و قلیایی - اسید ضعیف).

اگر پوست به موادی که به سختی قابل شستشو یا رنگ‌کننده هستند آلوده شده باشد، نمی‌توان آن‌ها را با حلال‌های مختلفی که در صنعت استفاده می‌شود شستشو داد، زیرا اکثر آنها در داخل هستند. این ماده در ترکیب خود دارای مواد سمی است، بنابراین خود آنها می توانند پوست را تحریک کنند یا حتی از طریق آن نفوذ کنند و باعث ایجاد یک اثر سمی عمومی شوند. برای این منظور باید از مواد شوینده مخصوص مانند خمیر رحمانوف و غیره استفاده شود. در پایان شیفت، کارگران باید دوش آب گرم گرفته و لباس های تمیز در خانه بپوشند. در صورت وجود مواد سمی و اشباع کننده لباس، باید همه چیز را تا لباس زیر عوض کرد.

در صنایعی که پس از اجرا و رعایت دقیق کلیه اقدامات پیشگیرانه، همچنان خطر مواجهه احتمالی با مواد سمی وجود دارد، کارگران بسته به ماهیت آن، از مزایا و غرامت هایی برخوردار می شوند که در استانداردها پیش بینی شده است. تولید

هنگام ورود به شغلی که در آن خطر تماس با مواد سمی وجود دارد، کارگران تحت معاینه پزشکی اولیه قرار می گیرند و هنگام کار با مواد مزمن - معاینه پزشکی دوره ای،

کتابشناسی - فهرست کتب:

1. آرتامونوا V.G., Mukhin N.A. بیماری های شغلی. - M.: پزشکی، 2004. - 480s.

2. مواد شیمیایی مضر. کتاب راهنما، ویرایش. V.A. Filova، L.A. Tiunova. - سنت پترزبورگ: شیمی، 1994. - 688s.

3. لوکنیکوف E.A. سم شناسی بالینی. کتاب درسی برای دانشکده های پزشکی - M.: پزشکی، 1982. - 368s.

4. Mikhailov L. A., Solomin V. P., Mikhailov A. L. ایمنی زندگی: کتاب درسی برای دانشگاه ها. - سن پترزبورگ: انتشارات پیتر، 2006. - 304 ص.

5. Pokrovsky V. A. بهداشت. - م.: پزشکی، 1979. - 460s.

6. Rumyantsev G.I.، Vishnevskaya E.P.، Kozlova T.A. بهداشت عمومی - M.: پزشکی، 1985.

پاتوژنز.جیوه از گروه سموم تیول است. هنگامی که جیوه وارد بدن، به ویژه در جریان خون می شود، با پروتئین ها ترکیب می شود و به شکل آلبومینات در گردش است. جیوه متابولیسم پروتئین و روند فرآیندهای آنزیمی را مختل می کند. همه اینها منجر به اختلال در عملکرد سیستم عصبی مرکزی، به ویژه بخش های بالاتر آن می شود. جیوه منبع تکانه هایی است که وارد قشر مغز می شوند. در نتیجه، تعدادی از اختلالات رفلکس در نواحی قشر زیر قشری رخ می دهد.

تشکیل فرآیند پاتولوژیک در طول مسمومیت با جیوه در مراحلی اتفاق می افتد و با مجموعه ای از تغییرات عصبی تنظیمی و عصبی هومورال مشخص می شود. که در دوره اولیهو علاوه بر این، هنگامی که آسیب شناسی توسعه می یابد، زمانی که مکانیسم های انطباقی-حفاظتی نمی توانند عملکرد یک عامل سمی را مسدود کنند، اختلالاتی در قسمت های خودمختار سیستم عصبی مرکزی ایجاد می شود. در همان زمان، مطابق با وضعیت عملکردی قشر مغز، تحریک پذیری آنالیزورها (بویایی، بصری، چشایی) تغییر می کند. در آینده، فرسودگی سلول‌های قشر مغز افزایش می‌یابد، عدم مهار بخش‌های زیر قشر و اول از همه هیپوتالاموس آشکار می‌شود. همه اینها منجر به تضعیف مهار فعال داخلی و بی اثری فرآیندهای قشر مغز می شود. در نتیجه، علائم "نوروزیس جیوه" مطابق با تصویر بالینی مسمومیت با جیوه و همچنین اختلالاتی در سیستم قلبی عروقی, دستگاه گوارشو فرآیندهای متابولیک با افزایش مسمومیت، اختلالات در روابط نورودینامیک بین قشر و تالاموس، و همچنین بین ساختارهای مختلف تحلیلگر حرکتی، از جمله عقده های زیر قشری و مخچه، آشکار می شود.

جیوه می تواند به دستگاه انتقال عصب به عضله در اعصاب حرکتی حمله کند و باعث اختلال در سیستم خارج هرمی به طور کلی شود. همه اینها منجر به اختلال در ارتباطات پیچیده عملکردی می شود که خودکار بودن فعالیت ترکیبی گروه های مختلف عضلانی را کنترل می کند.

راه اصلی ورود به بدن انسان استنشاق است. جیوه جذب شده در خون مویرگ های ریوی مدتی به شکل آلبومینات جیوه در گردش است. سپس برای مدت طولانی در کبد، کلیه ها، طحال رسوب می کند. با غلبه بر سد خونی مغزی، خود را در مایع مغزی نخاعی و مغز می‌بیند، جایی که مستقیماً بر قشر مغز و ناحیه تالاموس هیپوتالاموس تأثیر می‌گذارد. نقض اتصالات قشر با تالاموس و هیپوتالاموس با اختلال در مکانیسم شکل گیری واکنش های عاطفی همراه است. علاوه بر این، تجمع جیوه با مهار آنزیم های حاوی گوگرد همراه است، زیرا. با گروه‌های سولفیدریل کمپلکس‌هایی تشکیل می‌دهد و اثر مسدودکننده‌ای روی آن‌ها اعمال می‌کند.

تصویر بالینی مسمومیت حاد و مزمن با جیوه

مسمومیت حاددر شرایط صنعتی به ندرت مشاهده می شود (در موارد اضطراری، هنگام تمیز کردن دیگ های جیوه و کوره ها)، ظرف 1-2 ساعت پس از استنشاق غلظت بالای بخار جیوه ایجاد می شود و در موارد خفیف، عمدتاً علائم روانی-عصبی (بی حالی عمومی، ضعف) ظاهر می شود. ، سردرد، تحریک پذیری، بی خوابی، تحریک پذیری) و همچنین افزایش دمای بدن، ظاهر شدن طعم فلزی در دهان، ترشح بزاق، اسهال، استفراغ، استوماتیت و علائم برونشیت و دستگاه گوارش. در موارد شدیدتر مسمومیت، استوماتیت اولسراتیو، انتروکولیت هموراژیک، پنومونی سمی، هپاتیت و نفروپاتی ایجاد می شود.

مسمومیت مزمنبخارات جیوه فلزی در کلینیک بیماری های شغلی از اهمیت اولیه برخوردار است و در کارگرانی که برای مدت طولانی در تماس با جیوه بوده اند رخ می دهد. علائم بالینیمسمومیت به تدریج ایجاد می شود و عمدتاً خود را به عنوان یک ضایعه غیر اختصاصی سیستم عصبی نشان می دهد که تشخیص اشکال اولیه مسمومیت مزمن با جیوه را بسیار پیچیده می کند که ممکن است تشخیص ناکافی این آسیب شناسی شغلی را توضیح دهد.

سیستم عصبی در مراحل پاتولوژیک قرار گرفتن در معرض جیوه در بدن در مراحل اولیه قرار می گیرد و از نظر بالینی عمدتاً با اختلالات عملکردی سیستم عصبی با توجه به نوع شدت متفاوت سندرم آستنو- رویشی (AVS) که در مراحل بعدی ظاهر می شود. ایجاد مسمومیت می تواند به یک آسیب شناسی ارگانیک (انسفالوپاتی) تبدیل شود.

نور ABC با شکایات استنو - نوروتیک (عمدتاً شخصیت هیپراستنیک) و اختلال عملکرد رویشی - عروقی با جهت گیری سمپاتیک - تونیک واکنش های رویشی - عروقی مشخص می شود. شکایات اصلی عبارتند از سردرد، خستگی، خواب سطحی در شب و خواب آلودگی محسوس در طول روز در محل کار، از دست دادن خفیف حافظه و اشک ریختن، تحریک پذیری، فشار خون بالا، رفلکس اشنر-دانینی منحرف شده منفی، لرزش انگشتان دست دراز، با دامنه کم و ناسازگار، اغلب فقط با هیجان تشخیص داده می شود.

ABC متوسط - با افزایش قابل توجه در شدت همه علائم فوق با غلبه ضعف تحریک پذیر و اختلالات سمپاتیک-تونیک بارزتر: سردرد مداوم، سرگیجه، بی خوابی، افزایش تحریک پذیری، اشک ریختن و بی ثباتی عاطفی، تحریک پذیری، ترسو، خجالت ناکافی، شک به خود در محل کار، به خصوص در حضور غریبه ها، در حالی که به دلیل هیجان شدید، واکنش عروقی بارز همراه با افزایش ضربان قلب، قرمزی صورت و هیپرهیدروزیس عمومی وجود دارد که نشان دهنده ایجاد به اصطلاح "ارثیسم جیوه ای" است. ". لرزش تشدید می شود، که در پس زمینه ایجاد لرزش عمدی انگشتان، که انجام کارهای کوچک را دشوار می کند، شخصیت دائمی پیدا می کند.

ABC تلفظ می شود - با افزایش آستنیزاسیون همراه با افزایش جهت گیری پاراسمپاتیک اختلالات رویشی عروقی همراه با حمله قلبی (نیمه غش، درد در قلب، هیپرهیدروزیس عمومی، سردی اندام ها، رنگ پریدگی پوست و واکنش عاطفی واضح): سردرد مداوم تحریک پذیری شدید، اشک ریختن، تمایل به افسردگی، کاهش طیف علایق، تغییرات خلقی، واکنش های هیپوکندری، ضعف عمومی، بی حالی، تمایل به برادی کاردی و افت فشار خون، کاهش دمای پوست در انگشتان دست با تست سرماخوردگی مثبت، کاهش قدرت عضلانی در دست با شکست مثبتدر مورد خستگی و تون ماهیچه های خم کننده و باز کننده دست. لرزش بزرگ می شود - فراگیر، تمایل به تعمیم و گسترش به پاها، سر، لرزش عمدی تشدید می شود. علائم میکروارگانیک ظاهر می شود: anisocoria، ضعف عضلات داخلی چشم در هنگام همگرایی، عدم تقارن بینی، انحراف جزئی زبان، آنیسورفلکسی خفیف، نیستاگموئید.

همراه با علائم عصبی در مسمومیت مزمن با جیوه، تغییرات در سایر اندام ها و سیستم های بدن نیز قابل تشخیص است: شل شدن و خونریزی لثه، التهاب لثه، استوماتیت، بیماری پریودنتال، ریزش مو، شکنندگی ناخن ها، عملکرد بیش از حد غده تیروئید، ناتوانی جنسی، وجود دارد. نقض عملکردهای کربوهیدرات، پروتئین و آنزیمی است، پدیده تحریک کبد، کلیه. اختلالات عملکردی سیستم قلبی عروقی ممکن است، به شکل دیستونی عصبی گردش خون (در نوار قلب، کاهش ولتاژ موج T، مجموعه QRS، نشانه های مسدود شدن ناقص بسته نرم افزاری هیس و هیپرتروفی بطن چپ، کند شدن هدایت داخل دهلیزی)، دیسکینزی روده، گاستریت. در برخی موارد، ممکن است نقض تنظیم حرارت وجود داشته باشد، که با شرایط زیر تب مداوم آشکار می شود. از طرف خون - لنفوسیتوز و مونوسیتوز، کمتر کم خونی و لکوپنی، کاهش محتوای گروه های سولفیدریل.

تشخیص زودهنگاممسمومیت مزمن با جیوه عمدتاً بر اساس داده های بالینی است که شرایط کاری خاص فرد بیمار، تاریخچه و پویایی بیماری را در نظر می گیرد. تایید تشخیص مسمومیت می تواند وجود جیوه در بیوسفرها - ادرار، خون و مو باشد.

دفع جیوه با ادرار نشان دهنده گردش آن در بدن و وجود یک انبار جیوه (عمدتاً کبد، کلیه ها، طحال، مغز) است. جیوه خون منعکس کننده قرار گرفتن در معرض اخیر است، در حالی که جیوه مو منعکس کننده فرآیند قرار گرفتن در معرض مزمن است و ممکن است نشان دهنده میزان توسعه خطر مسمومیت باشد.

بسته به شدت تظاهرات عصبی، 3 مرحله زیر از ایجاد مسمومیت مزمن با جیوه مشخص می شود:

1 مرحله مسمومیت(درجه اولیه یا خفیف) - مرحله عملکردی ("میکرو مرکوریالیسم") و با سندرم استنو-روشی خفیف با لرزش با دامنه کم و محتوای جیوه در ادرار از 150 تا 300 میکروگرم در لیتر مشخص می شود. در خون 7.5-15.0 میکروگرم درصد و در مو 2-8 mg/kg.

مرحله 2 مسمومیت(درجه متوسط) - با پیشرفت اختلالات عملکردی سیستم عصبی، ظهور علائم میکروفوکال مشخص می شود و با یک سندرم استنو رویشی نسبتاً مشخص با انتقال احتمالی به انسفالوپاتی و لرزش عمدی در مقیاس بزرگ و همچنین اولیه ظاهر می شود. پلی نوروپاتی؛ محتوای جیوه در ادرار 300-600 میکروگرم در لیتر، در خون - 15.0-30.0 میکروگرم، در مو 8-30 میلی گرم بر کیلوگرم است.

مرحله سوم مسمومیت(درجه تلفظ شده) - علائم عصبی ارگانیک نادر در پس زمینه یک سندرم استنو-روشی برجسته ظاهر می شود - انسفالوپاتی (سندرم های آستنورگانیک، آستنو افسردگی و هیپوتالاموس) با لرزش قابل توجه در مقیاس بزرگ و عمدی با تمایل به تعمیم، پلی نوروپاتی. محتوای جیوه در ادرار 600 میکروگرم در لیتر یا بیشتر، در خون - 30.0 میکروگرم٪ یا بیشتر، در مو - 30 میلی گرم بر کیلوگرم یا بیشتر است.

رفتار.وظیفه اصلی بسیج ترکیبات جیوه از انبار، خنثی سازی و حذف سریع از بدن است. پادزهر یونیتیول است که به صورت داخل عضلانی به صورت محلول 5٪ 5.0 هر 8-12 ساعت در سه روز اول پس از مسمومیت، در روزهای بعد - 1 بار در روز به مدت دو هفته تجویز می شود. استنشاق یونیتیول استفاده می شود. حذف جیوه از بدن را نیز می توان با تیوسولفات سدیم با روشن / در معرفی محلول 30٪ 20.0 افزایش داد. D-penicillamin 0.15x3 بار.

اقدامات درمانی اصلی باید با هدف حذف جیوه از بدن، سم زدایی عمومی، درمان علامتی و ترمیمی باشد. برای اتصال و حذف جیوه از بدن، انفوزیون داخل وریدی محلول 30٪ (20 میلی لیتر) هیپوسولفیت سدیم، برای یک دوره 20-15 انفوزیون یا محلول 5٪ یونیتیول، 5 میلی لیتر به صورت عضلانی و همچنین مصرف استفاده می شود. ساکسیمر 0.5 سه بار در روز یا کوپرنیل با دوز متوسط ​​تا 600 میلی گرم در روز برای 5-10 روز، همیشه تحت کنترل آزمایش ادرار برای محتوای جیوه. سولفات - یون خوراکی را به شکل محلول آبی سولفات سدیم به میزان 25 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن نشان می دهد (معمولاً محلول آبی سولفات سدیم 1.4-2.1 گرم در 200.0 یک بار در روز به مدت 1-1.5 ساعت داده می شود. قبل از غذا، یک دوره حداقل یک ماهه)، حمام متیونین یا سستئین و سولفید هیدروژن نیز توصیه می شود.

درمان دارویی با ضایعه غالب سیستم عصبی باید در درجه اول با هدف عادی سازی اختلالات نورودینامیک قشری - زیر قشری، با در نظر گرفتن اختلالات رویشی - عروقی (جهت سمپاتیک یا پاراسمپاتیک واکنش): سنبل الطیب، خارمرغ، مپروتان، آمیزین، فینوزپام انجام شود. پیروکسان، آناپریلین؛ با آنسفالوپاتی - آمینالون، ریبوکسین، استوگرون؛ در صورت وجود پلی نوروپاتی - ویتامین های B، دی بازول، محرک های زیستی، فیزیوتراپی و رفلکسولوژی نیز نشان داده شده است. درمان علامتی نیز با در نظر گرفتن موارد موجود از سایر اندام ها و سیستم های بدن انجام می شود و در عین حال رویکرد کاملاً متفاوت و فردی را رعایت می کند.

جلوگیری.بهبود تجهیزات تکنولوژیکی، اتوماسیون و مکانیزاسیون فرآیندهای اصلی تولید، حداکثر آب بندی تجهیزات. عملکرد تهویه عمومی و محلی روش های کنترل خودکار آلودگی هوای کارگاه و تجهیزات حفاظت فردی کارگران معرفی شود. باید توجه ویژه ای به بهبود لباس های لباس، کفش های خاص و روش های دفع آنها شود. تمیز کردن و خنثی سازی سطح تجهیزات، دیوارها، کف. تمیز کردن منظم محل و آبگیری دوره ای با محلول 20٪ تری کلرید آهن یا پرمنگنات پتاسیم. جیوه ریخته شده باید با دقت جمع آوری شود. تمام کارها با جیوه باز، گرمایش آن باید در هودهای بخار انجام شود.

ممنوعیت خوردن و استعمال دخانیات در کارگاه. تبلیغات ضد الکل رعایت رژیم کار و استراحت. بهداشت حفره دهان. سازمان تغذیه پیشگیرانه، که محتوای کافی از ویتامین ها، آب میوه ها، سبزیجات تازه را فراهم می کند. در حین کار از آب های معدنی حاوی سولفات استفاده کنید. بازرسی های اولیه و دوره ای

موارد منع پزشکی اضافی برای استفاده در تماس با جیوه و ترکیبات آن عبارتند از:

بیماری های مزمن سیستم عصبی محیطی؛

اعتیاد به مواد مخدر، سوء مصرف مواد، از جمله الکلیسم مزمن؛

تلفظ شده اختلال عملکرد اتونومیک;

بیماری های دندان و فک (لثه مزمن، استوماتیت، پریودنتیت، بیماری پریودنتال)؛

اشکال برجسته و اغلب تشدید شده گاستریت مزمن؛

بیماری های پوستی مزمن و اغلب مکرر؛

اسکیزوفرنی و سایر روان پریشی های درون زا.

معاینه پزشکی اجتماعی، توانبخشی زایمان و معاینه بالینی.

تاکتیک های متخصص در رابطه با بیماران مبتلا به مسمومیت مزمن با جیوه باید با در نظر گرفتن ویژگی ها تعیین شود توسعه بالینیو سیر بیماری، شدت آن، وجود بیماری های همراه و همچنین در نظر گرفتن شرایط خاص بهداشتی و بهداشتی کار در محل کار. در مرحله 1 بیماری (درجه خفیف مسمومیت)، فقط یک تعلیق موقت از کار در تماس با بخار جیوه توصیه می شود، حداکثر دو ماه، ترجیحاً با اضافه کردن مرخصی زایمان بعدی. در صورتی که معالجه و انفصال موقت از کار اصلی بروز معکوس تظاهرات مسمومیت داشته باشد، امکان بازگشت کارمند به شغل قبلی خود مشروط به شرط وجود دارد. مشاهده داروخانهو شرایط کاری مساعد بهداشتی و بهداشتی، i.е. بازگشت به کار قبلی باید بسیار با دقت انجام شود.

در صورت عود مسمومیت پس از بازگشت به شغل قبلی و همچنین در مواردی که تمامی اقدامات درمانی و پیشگیرانه رفع نشود. تظاهرات بالینیدر صورت مسمومیت، در صورت کاهش صلاحیت کارمند، لازم است بیمار را به MSEK ارجاع دهید تا میزان ناتوانی ناشی از بیماری شغلی مشخص شود. استخدام بدون تماس با مواد سمی.

در مرحله 2 (درجه مسمومیت متوسط) و به ویژه III (درجه مسمومیت بارز) مسمومیت مزمن با جیوه، تماس با جیوه باید به طور کامل قطع شود. بیماران به طور منطقی از طریق MSEC استخدام می شوند و یک گروه ناتوانی برای یک بیماری شغلی به دلیل ناتوانی مداوم در بیشتر موارد در حضور اشکال شدید آنسفالوپاتی ایجاد می شود.

بلوک 3.

بیمار P.، 42 ساله، در تولید باتری کار می کند. او به دلیل درد شدید شکم با آمبولانس به بیمارستان منتقل شد. از سرگذشت مشخص شد که حتی قبل از کار در کارخانه باتری، او از زخم اثنی عشر رنج می برد. در طول 20 سال بعد، هیچ تشدید وجود نداشت، که توسط مطالعات معده نیز تایید شد ...

تشخیص: مسمومیت مزمن با سرب، شکل شدید. تشخیص بر اساس داده های محل کار بیمار، شکایات بیمار، داده های آزمایش خون انجام شد.

مطالعات اضافی: انجام یک معاینه بهداشتی و اپیدمیولوژیک محل کار برای MPC سرب، انجام آزمایش ادرار، تشخیص سیستم عصبی برای وجود سندرم های عصبی

درمان: درمان پیچیده در قالب 3 سیکل تجویز داخل وریدی 20 میلی لیتر محلول 10٪ تتاسین کلسیم. می توان D-PAM را در دوز بعدی 600-900 میلی گرم در روز تحت کنترل خون، شاخص های متابولیسم پورفیرین اضافه کرد. درمان در شرایط ثابت

گزینه 5

بلوک 1

2) رتیکولوسیت ها

5) قابلیت نفوذ به پوست دست نخورده

6) مارکان، پارکسینئون

7) در استخوان ها

8) قرمز

9) استهنوژیتی

بلوک 2

مسمومیت با این داروها هنگام مصرف در کشاورزی و صنعت، هنگام خوردن غلات ترشی امکان پذیر است.

درمانگاه.مسمومیت مزمن پس از یک دوره نهفته کم و بیش طولانی (به طور متوسط ​​2 ماه) ایجاد می شود. اولین علائم بیماری به صورت تهوع، استفراغ، ضایعات تروفیک حفره دهان ظاهر می شود (لثه ها شل می شوند، خونریزی می کنند، بزاق به شدت افزایش می یابد و اغلب التهاب لثه-استوماتیت ایجاد می شود). یکی از علائم شایع این بیماری پلی دیپسی (تشنگی بیش از حد) و پلی اوری است. بیماران روزانه 2-6 لیتر مایعات می نوشند و به همان میزان ادرار دفع می کنند. آزمایش Zimnitsky ایزوستنوری را در این بیماران نشان می دهد. برخی از بیماران از پولاکیوری و درد هنگام ادرار شکایت دارند. تقریباً نیمی از بیماران دارای تحریک مجاری ادراری هستند: ماکروآلبومینوری، وجود لکوسیت ها در ادرار، میکرو هماچوری. در موارد شدید، پدیده های معکوس امکان پذیر است - الیگوری، آزوتمی. مرگ احتمالی در اثر اورمی

پاتوژنز. ترکیبات جیوه موجود در هوا وارد مجرای تنفسی شده، جذب خون شده و در بدن به گردش در می آیند و سپس به سرعت جذب می شوند و برای مدت طولانی در آنها باقی می مانند. بیشترین مقدار جیوه در کبد، کلیه ها، مغز انباشته می شود و در مقادیر کمتر در طحال، ریه ها و قلب وجود دارد. نقض متابولیسم کربوهیدرات، پروتئین و چربی وجود دارد، بنابراین، ترکیبات جیوه می توانند در متابولیسم بافتی اندام های حیاتی اختلال ایجاد کنند. رفتار.وظیفه اصلی درمان، بسیج ترکیبات جیوه از انبار، خنثی سازی و حذف سریع از بدن است.
حل موفقیت آمیز این مشکل با استفاده از unitiol تسهیل می شود. این دارو به صورت عضلانی و به صورت محلول 5 درصد برای بیماران تجویز می شود. استنشاق Unithiolo نیز استفاده می شود. ویتامین درمانی نشان داده شده است - C و گروه B. با استوماتیت - شستشو با محلول 0.25٪ پرمنگنات پتاسیم یا اسید بوریک 35. بیماران مبتلا به جیوه گرایی مزمن نشان داده شده است درمان آبگرم. در صورت مصرف دارو، لازم است معده را با محلول ضعیف پرمنگنات پتاسیم بشویید و یک جاذب بدهید - کربن فعالیا "آب پروتئین" (2 سفیده تخم مرغ در هر لیوان آب) و یک ملین.

بلوک 3

مسمومیت مزمن با فلوئور

در مرحله اولیه مسمومیت، انتقال به شغل موقت دیگری و درمان مناسب توصیه می شود. با علائم مداوم هپاتیت، پلی نوریت، و همچنین مرحله دوم فلوروز استخوان، شدت سایر ضایعات سیستم اسکلتی عضلانی با درد و اختلال مداوم، کار بیشتر با فلوراید منع مصرف دارد. زنان در دوران بارداری و شیردهی باید از کار با فلوراید کنار گذاشته شوند.

گزینه شماره 6

1. ویژگی متمایز جیوه در هنگام تبخیر آن را نشان دهید: بی رنگ

2. ترکیبات آمینه و نیترو بنزن شامل موارد زیر نمی شود: استایرن

3. فسفر سفید در کجا باید ذخیره شود: زیر آب

4. خطرناک ترین راه برای ورود سرب: دستگاه تنفسی

5. اقدامات پیشگیرانهبرای مسمومیت با آفت کش ها: جایگزینی آفت کش های خطرناک با آفت کش های کم خطر

6. ایجاد پنوموکانیوز هنگام کار با منگنز: منگنوکانیوزها

7. ایجاد فلج و فلج پلی نوریت سرب به چه شکل است: موتور

8. نحوه درمان پوست هنگام ورود فسفر: محلول 5 درصد سولفات مس

9. هنجار متهموگلوبین در گلبول های قرمز: بیش از 1.0-2.5٪ نیست

10. در صورت مسمومیت با کربنات ها علائم ضایعه نمایان می شود: پوست و مخاط