معاینه پزشکی قانونی مسمومیت با سموم فردی. مسمومیت با سموم عملکردی مسمومیت با سموم باعث اختلالات عملکردی می شود

بسیاری از سموم، بسته به ماهیت و کمیت شیمیایی آنها، دارای یک اثر سمی نسبی یا ترجیحی هستند. تصویر بالینی مسمومیت ممکن است تحت سلطه علائم آسیب باشد سیستم های فردی(قلبی عروقی، تنفسی و غیره).
بیشترین اهمیت در قضاوت عمل پزشکیمسمومیت با سموم ایجاد شرایط هیپوکسیک (ترکیبات سیانید، سولفید هیدروژن، دی اکسید کربن - دی اکسید کربن).

مسمومیت با ترکیبات سیانید

مسمومیت با ترکیبات سیانید اکنون نادر است (سیانید پتاسیم، بسیار کمتر سیانید سدیم یا سیانید جیوه). اسید هیدروسیانیک (اسید هیدروسیانیک) به شکل خالص آن فقط در آزمایشگاه ها یافت می شود. میوه ها و دانه های برخی از گیاهان (هلو، زردآلو، گیلاس، آلو، بادام و ...) حاوی گلوکوزیدی است که در هنگام تجزیه اسید هیدروسیانیک آزاد می کند و بنابراین در صورت مصرف متعادل، مسمومیت ایجاد می شود.
ترکیبات سیانید از طریق دهان وارد بدن شده و به سرعت از طریق غشای مخاطی حفره دهان، مری و معده جذب خون می شوند. هنگامی که ترکیبات سیانید به بافت‌ها نفوذ می‌کنند، گروه‌های سیانید فعال آن‌ها آنزیم تنفسی - سیتوکروم اکسیداز را در حالت آهن پایدار ثابت می‌کنند، در نتیجه توانایی سلول‌ها برای درک اکسیژن از خون مختل می‌شود و هیپوکسی بافت عمیق بدون آنکسمی ایجاد می‌شود. . اول از همه، سلول های عصبی مغز تحت تأثیر قرار می گیرند که منجر به فلج شدن مراکز تنفسی و وازوموتور می شود. دوز کشنده اسید هیدروسیانیک خالص 0.005-0.1 گرم است. سیانید پتاسیم - 0.15-0.25 گرم.
با دوزهای زیاد، مرگ بسیار سریع اتفاق می افتد - در عرض یک دقیقه. از دست دادن هوشیاری، تشنج، تنگی نفس، گشاد شدن مردمک چشم و مرگ مشاهده می شود. با دوزهای کمتر (0.1-0.2 گرم سیانید پتاسیم)، علائم مسمومیت پس از 5-10 دقیقه مشاهده می شود، حالت تهوع و استفراغ ظاهر می شود، افزایش ضعف، تشنج، از دست دادن هوشیاری، سپس ایست تنفسی و قلبی رخ می دهد. کل دوره مسمومیت از 15 تا 40 دقیقه طول می کشد.
این بخش نشانه های مرگ حاد را تعیین می کند. لکه های جسد به رنگ گیلاسی، خون رقیق و قرمز است.
بوی بادام تلخ از حفره ها، ریه ها و مغز می آید. پراهمیتدر تشخیص مسمومیت، معاینه شیمیایی معده با محتویات آن، خون، مغز، کبد، کلیه ها و ادرار انجام می شود.

مسمومیت با سولفید هیدروژن

سولفید هیدروژن گازی بی رنگ، سنگین تر از هوا و یکی از گازهای است اجزاءبه اصطلاح گاز کلوآکال. در غلظت‌های پایین بوی تخم‌های گندیده دارد، در غلظت‌های بالا اثر سوزاننده‌ای روی انتهای عصبی مخاط بینی دارد و بنابراین به سختی قابل توجه است. در هنگام تجزیه مواد آلی حاوی گوگرد، در هنگام تجزیه سنگ ها و مواد معدنی حاوی ترکیبات سولفید هیدروژن تشکیل می شود. در معادن و کارگاه ها، در حین عملیات انفجار یافت می شود و اغلب در شبکه های فاضلاب، حوضچه ها و زهکش ها تشکیل می شود.
مسمومیت با سولفید هیدروژن معمولاً نتیجه تصادف است. عمدتاً از طریق دستگاه تنفسی وارد بدن می شود. عمدتاً توسط کلیه ها به صورت ترکیبات گوگردی اکسید شده و تا حدی توسط ریه ها به صورت تغییر نیافته دفع می شود و بوی خاصی به هوای بازدم می دهد.
سولفید هیدروژن یک سم بسیار سمی است که دارای اثر تحریک‌کننده‌ای است سیستم عصبی، غشاهای مخاطی چشم و مجاری تنفسی. عملکرد آن مشابه عملکرد ترکیبات سیانید است: آنزیم های تنفسی بافتی (اتصال آهن در سیتوکروم ها) را مهار می کند و باعث هیپوکسی بافت می شود.
شدت مسمومیت بستگی به غلظت سم در هوای استنشاقی دارد. مسمومیت شدید به صورت کمای تشنجی رخ می دهد - از دست دادن سریع و عمیق هوشیاری همراه با تشنج، سرکوب رفلکس ها، توهمات، آسیب به فعالیت قلبی عروقی و تنفس و ادم سمی ریوی. حالت کما می تواند منجر به مرگ شود. در غلظت های بسیار بالا، شکلی از مسمومیت برق آسا ایجاد می شود که منجر به مرگ تقریباً آنی در اثر فلج مرکز تنفسی می شود.
در بخش کسانی که در اثر مسمومیت حاد سولفید هیدروژن جان خود را از دست داده اند، تصویری از مرگ حاد ذکر شده است. حفره ها و اندام های داخلی، به ویژه ریه ها، بوی تخم مرغ فاسد می دهند. خون و اندام های داخلی قرمز گیلاسی است. خون، مغز، ریه، کبد، کلیه و ادرار برای معاینه شیمیایی پزشکی قانونی گرفته می شود. تجزیه و تحلیل هوا از محل وقوع مسمومیت نیز انجام می شود. حداکثر غلظت مجاز سولفید هیدروژن در هوا 10 میلی گرم بر متر مکعب است.

مسمومیت با دی اکسید کربن (دی اکسید کربن).

دی اکسید کربن بی بو و سنگین تر از هوا است. در مکان‌هایی که پوسیدگی، تخمیر یا پوسیدگی اتفاق می‌افتد (با تهویه ناکافی) جمع می‌شود (حوضچه‌ها، ذخیره‌سازی کلم ترش، معادن، چاه‌های بازرسی لوله‌های آب و غیره). هنگامی که در معرض غلظت های بالا (30٪ و بالاتر)، تنگی نفس، سیانوز، از دست دادن هوشیاری، تشنج و مرگ رخ می دهد. در کالبد شکافی، علائم مرگ حاد وجود دارد. اهمیت تعیین کننده در تشخیص به شرایط مورد و تجزیه و تحلیل هوا در محل وقوع مسمومیت داده می شود. حداکثر غلظت مجاز در هوا 30 میلی گرم بر متر مکعب است.

مسمومیت حاد با خواب آور

مسمومیت با قرص های خواب در زندگی روزمره با افزایش غیرقابل توجیه دوز آنها در موارد خوددرمانی، سوء مصرف و همچنین مصرف آنها به دلایل خودکشی مشاهده می شود. هنگام مصرف برخی از قرص‌های خواب‌آور (مثلاً آرام‌بخش)، اثر تقویت‌کننده الکل مشخص می‌شود. شایع ترین مسمومیت باربیتورات ها است - مشتقات اسید باربیتوریک: سیکلوباربیتال، هگزاباربیتال، باربامیل، فنوباربیتال، سدیم اتامینال، سدیم باربیتال. در بین قرص های خواب غیر باربیتورات مسمومیت با نوکسیرون، هیدروکسی بوتیرات و برخی از داروها بیشتر است.
تصویر مسمومیت با قرص های خواب در بزرگسالان تا حد زیادی به دوز دارو و مکانیسم اثر آن، ترکیب مصرف این داروها با سایر داروهایی که اثر آنها را افزایش می دهند و همچنین به واکنش پذیری فردی بدن بستگی دارد. در حال حاضر هنگام مصرف باربیتورات ها در دوز بیش از درمان (قرص خواب) 3-4 بار، درجه خفیفی از مسمومیت رخ می دهد. مصرف 15 تا 20 برابر دارو باعث مسمومیت بسیار شدید و اغلب منجر به مرگ می شود. دوز 0.1 گرم به ازای هر 1 کیلوگرم وزن کشنده است. مسکن ها، نورولپتیک ها و سایر مواد نوروتروپیک اثر خواب آور را افزایش می دهند. اکثر داروهای خواب آور به صورت خوراکی وارد بدن می شوند، برخی از آنها را می توان به صورت تزریقی تجویز کرد (سدیم باربیتال، باربامیل، اتامینال).
باربیتورات ها خیلی سریع از معده جذب می شوند. بعد از 8 ساعت آنها در آنجا پیدا نمی شوند. مکانیسم اثر باربیتورات ها به یک اثر افسردگی عمیق بر روی سیستم عصبی مرکزی کاهش می یابد و با کما، کاهش عملکرد مراکز تنفسی و وازوموتور، ایجاد هیپوکسی و سایر علائم همراه است. در کالبد شکافی، علائم مرگ سریع و تغییرات خاصی در قسمت های مختلف مغز مشاهده می شود. تعیین کمی باربیتورات ها در رسانه های بیولوژیکی بدن امکان تعیین درجه مسمومیت و تشخیص مرگ ناشی از مسمومیت با آنها را فراهم می کند. خون، ادرار و مایع مغزی نخاعی برای آزمایش شیمیایی پزشکی قانونی ارسال می شود. ایجاد مسمومیت حاد زمانی رخ می دهد که غلظت سم در خون از 1 تا 10 میلی گرم باشد، بسته به ماهیت ماده. محتوای باربیتورات ها در ادرار به مرحله مسمومیت بستگی ندارد. در موارد مسمومیت کشنده حاد، آب شستشوی معده، ادرار، خون و مواد جسد برای تحقیقات شیمیایی پزشکی قانونی ارسال شود. باربیتورات ها برای مدت طولانی در مواد جسد باقی می مانند. به عنوان مثال، باربامیل 6 هفته پس از مرگ، و در مواد جسد حفظ شده در فرمالدئید - پس از 3 سال شناسایی می شود. مسمومیت حاد با خواب آورهای غیر باربیتورات، عمدتاً مشتقات پیپریدین (نوکسیرون، سدیم هیدروکسی بوتیرات و غیره)، شبیه مسمومیت با باربیتورات است. دوز سمی noxiron در طیف گسترده ای متفاوت است - از 5 تا 20 گرم (20-80 قرص). Noxiron به آرامی از دستگاه گوارش جذب می شود و بنابراین ممکن است چند ساعت پس از مصرف مسمومیت ایجاد شود. این دارو در بافت چربی رسوب می کند و به آرامی از طریق کلیه ها دفع می شود. در دوزهای سمی، باعث ایجاد یک اثر مهاری واضح بر روی سیستم عصبی مرکزی می شود، تا زمانی که کما شدید ایجاد شود. تغییرات پاتومورفولوژیکی مانند مسمومیت با باربیتورات است. تشخیص مسمومیت حاد بر اساس شرایط حادثه، تصویر بالینی و داده های یک مطالعه شیمیایی پزشکی قانونی انجام می شود که شامل تعیین کمی دارو در خون و ادرار است.
ورود سیستماتیک قرص های خواب اعم از باربیتورات ها و غیر باربیتورات ها به بدن می تواند منجر به سوء مصرف مواد و اعتیاد به مواد شود که با تظاهرات مشابهی از وابستگی فیزیکی به مواد مشخص می شود. باربیتورات ها به عنوان عوامل سوء مصرف مواد خطرناک تر از سایر خواب آورها هستند. در نتیجه افزایش تحمل، حداکثر دوز باربیتورات ها می تواند به 4.5-5.0 گرم برسد.

مسمومیت حاد با داروهای روانگردان

روان گردان داروهاتأثیر هدفمند بر فرآیندهای عصبی روانی دارند. تعدادی از این مواد می توانند عوارض مختلفی داشته باشند، به ویژه اعتیاد به آنها مشاهده می شود (سوء مصرف مواد). تولید روزافزون این داروها و سوء مصرف آنها منجر به افزایش مسمومیت های حاد شده است. در بین داروهای روانگردان، 5 گروه وجود دارد: داروها (مورفین، اسید لیسرژیک دی اتیل آمید-DLC، کوکائین، آماده سازی کنف هندی)، داروهای اعصاب یا ضد روان پریشی (مشتقات فنوتیازین و غیره)، آرام بخش ها (مپروبامات، آمیزیل و غیره)، داروهای ضد افسردگی (ایپرازید). ، ایمیزین)، داروهای روان درمانی (کافئین، فنامین و غیره).
مواد مخدرباعث ایجاد سندرم های شیدایی و افسردگی متناوب با مضامین پرخاشگرانه یا خودکشی، با خستگی جسمانی و از هم گسیختگی شخصیت می شود. مسمومیت با مصرف طولانی مدت مواد مخدر به دلیل اعتیاد دردناک به آنها رخ می دهد. بسیاری از آنها در پزشکی به عنوان مسکن استفاده می شود. این گروه شامل مرفین (دارویی که از پودر تریاک به دست می‌آید)، سایر مواد افیونی و نیز داروهای مصنوعی با اثرات مورفین مانند است.
تک دوز کشنده مورفینبرای تجویز خوراکی - 0.2-0.4 گرم، برای تجویز تزریقی - 0.1-0.2 گرم به موازات توسعه سوء مصرف مواد، اعتیاد به دارو ظاهر می شود. مواردی شرح داده شده است که معتادان به مواد مخدر 10-14 گرم مورفین تزریق کرده اند. اثر فرآورده های تریاک تا حد زیادی با اثر مرفین، نماینده اصلی گروه مسکن های مخدر همزمان است. مورفین به سرعت جذب می شود و اثر خود را در عرض 10-15 دقیقه پس از آن اعمال می کند تجویز زیر جلدیو 20-30 دقیقه پس از مصرف. مورفین در اندام‌ها و بافت‌های مختلف، بیشتر از همه در کبد، جایی که تحت دمتیلاسیون قرار می‌گیرد، متمرکز می‌شود. بلافاصله پس از جذب، مورفین تا حدی با صفرا و بدون تغییر در مجرای روده (به دنبال آن بازجذب) دفع می شود و همچنین از طریق مدفوع، ادرار، بزاق و سپس با شیر مادر شیرده دفع می شود. حداکثر آزادسازی پس از 12-8 ساعت مشاهده می شود حدود 75 درصد از مورفینی که وارد بدن می شود در روز آزاد می شود.
شایع ترین علل مسمومیت حاد با مواد افیونی عبارتند از مصرف بیش از حد تصادفی و مصرف بیش از حد عمدی در طی اقدام به خودکشی.
در تصویر مسمومیت با مرفین و آنالوگ های آن، نارسایی حاد تنفسی به دلیل اثر مهاری مسکن های مخدر بر مرکز تنفسی، جایگاه اول را به خود اختصاص داده است. در مرحله اولیه مسمومیت، سرخوشی و به دنبال آن خواب‌آلودگی، سرگیجه، خشکی دهان، حالت تهوع و اغلب استفراغ، انقباض مردمک‌ها همراه با تضعیف واکنش آنها به نور، کند شدن تنفس و کاهش فشار خون بروز می‌کند. هنگامی که کما رخ می دهد، انقباض شدید مردمک ها وجود دارد، پوسترنگ پریده، پوست در لمس مرطوب و سرد است، دمای بدن پایین است. مرگ در اثر فلج مرکز تنفسی رخ می دهد.
در میان سایر آلکالوئیدها، تریاک شایسته توجه است هروئین، که اثر آن شبیه مورفین است، اما قوی تر است.
سایر داروهای با منشاء گیاهی (دی اتیل آمید اسید لیسرژیک - DLK، LSD - مشتق شده از ارگوت، حشیش (پلان، آناشا، ماری جوانا) - مشتق شده از کنف هندی؛ کوکائین - یک آلکالوئید موجود در برگهای بوته آفریقای جنوبی و غیره. هنگامی که وارد بدن می شود باعث روان پریشی کوتاه مدت همراه با توهم می شود (از این رو نام دوم آنها توهم زا است). اختلال روان پریشی که 10-5 ساعت طول می کشد دوزهای کشنده 100 برابر و بیشتر از سمی بیشتر می شود. اختلالات روانی 20-30 دقیقه پس از ورود DLC به بدن مشاهده می شود که پس از 1-2 ساعت به حداکثر می رسد و به طور متوسط ​​6- طول می کشد. 8 ساعت، گاهی اوقات تا 16-20 ساعت.
کوکائیندر عمل پزشکی به عنوان بی حس کننده موضعی استفاده می شود. افزایش دوز کوکائین یا مصرف یا مصرف تصادفی این ماده می تواند باعث مسمومیت حاد شود. دوز کشنده در صورت تزریق زیر جلدی 0.1-0.3 گرم است، در صورت تجویز خوراکی - 1-1.5 گرم. مرگ می تواند در عرض چند دقیقه رخ دهد. کوکائین به طور خاص فقط بر روی سیستم عصبی اثر می گذارد و بر سایر اندام ها تأثیر نمی گذارد. مرگ در اثر فلج تنفسی رخ می دهد. بیشتر از طریق ادرار دفع می شود. هنگامی که به صورت خوراکی مصرف شود، تا حدی توسط کبد از بین می رود.
داروهای نورولپتیکباعث کاهش تنش، هیجان، اضطراب، فعالیت بدنی بیش از حد و پرخاشگری در افراد می شود. به همین دلیل به آنها «آرام‌بخش‌های اصلی» می‌گفتند. گروه اصلی مواد شامل مشتقات فنوتیازین و نماینده اصلی آنها آمینازین است. یک دوز منفرد کشنده کلرپرومازین بیش از 50 میلی گرم به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بدن است، اگرچه حساسیت فردی به آن متفاوت است. مرگ و میر ناشی از مصرف 0.5 گرم کلرپرومازین و موارد بهبودی پس از مصرف 6 گرم دارو شرح داده شده است. کودکان نسبت به آمینازین حساسیت بیشتری دارند، دوز کشنده برای آنها به طور متوسط ​​0.25 گرم است.آمینازین و آنالوگ های آن نسبتاً خوب در دستگاه گوارش جذب می شوند، تقریباً به طور کامل در کبد متابولیزه می شوند و توسط کلیه ها و ریه ها دفع می شوند. علائم مسمومیت تنها چند ساعت پس از مصرف داروها نسبتاً واضح ظاهر می شود. با از دست دادن هوشیاری، واکنش های تشنجی و نارسایی حاد تنفسی و عروقی، عملکرد قشر مغز مهار می شود. بررسی‌های ماکروسکوپی و بافت‌شناسی افرادی که در اثر مسمومیت حاد با داروهای ضد روان‌پریشی فوت کرده‌اند، تغییرات شدیدی را نشان می‌دهد - خونریزی در مننژهای نرم، ادم مغزی، تخریب پروتئین کبد و کلیه، احتقان اندام‌های داخلی. تشخیص مسمومیت بر اساس تاریخچه پزشکی، تصویر بالینی و نتایج آزمایشگاهی است. مشتقات فنوتیازین را می توان در ادرار تشخیص داد. تعیین کمی کلرپرومازین در محیط های بیولوژیکی بدن انجام می شود.
آرام بخش هاصرف نظر از ساختار شیمیایی، آنها یک اثر آرام بخش عمومی ایجاد می کنند. آنها کم سمی هستند، اما اگر مقدار قابل توجهی بیش از حد مجاز باشد، مسمومیت حاد از جمله کما ممکن است رخ دهد. بنابراین، مسمومیت حاد از مصرف 40-120 قرص مپروبامات (8-48 گرم)، 30-100 قرص النیوم (0.3-1 گرم) توصیف شده است. اعتقاد بر این است که یک دوز کشنده مپروبامات برای بزرگسالان به طور متوسط ​​0.1-0.3 گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن است. در کودکان، مرگ ممکن است در اثر مصرف بسیار کمتر رخ دهد.
تغییرات پاتومورفولوژیک در مسمومیت با داروهای آرام بخش شبیه مسمومیت با باربیتورات ها است. تشخیص مسمومیت بر اساس ارزیابی تصویر بالینی است: کاهش شدید تون عضلانی، ضعف، آتاکسی، خواب آلودگی، از دست دادن هوشیاری، افسردگی تنفسی و غیره، داده های آنامنسیک و نتایج حاصل از تعیین کیفی و کمی آزمایشگاهی این داروها در بدن.
سموم تشنجی. استریکنینآلکالوئید اصلی دانه چیلیبوخا است که حداقل 2.5 درصد آلکالوئید استریکنین دارد. در عمل پزشکی به شکل نمک نیتروژن استریکنین (پودر کریستالی بی رنگ) به عنوان تلخ برای بهبود هضم، تحریک فرآیندهای متابولیک و عملکرد مراکز ستون فقرات استفاده می شود. طعم تلخی دارد. کمی در آب و الکل محلول است. این دارو همچنین برای کنترل جوندگان و سایر حیوانات وحشی استفاده می شود. موارد قتل و خودکشی بسیار نادر است. موارد مسمومیت در صورت مصرف خوراکی و تزریقی امکان پذیر است. برای بزرگسالان، دوز کشنده 0.1-0.3 گرم، برای کودکان - 0.005 گرم است. اثر سمی دارو با اثر آن بر سیناپس های نورونی نخاع همراه است، و هدایت تحریک را در آنها تسهیل می کند. استریکنین به طور نسبتاً مساوی در بدن توزیع می شود. حدود 20 درصد استریکنین بدون تغییر از بدن توسط کلیه ها دفع می شود، حدود 80 درصد از دارو در کبد از بین می رود. آزادسازی کامل دارو در عرض 3-4 روز اتفاق می افتد، اما قسمت اصلی آن پس از 10 ساعت آزاد می شود.شدت مسمومیت به دوز ماده تجویز شده بستگی دارد و خود را در افزایش تحریک پذیری رفلکس سیستم عصبی مرکزی نشان می دهد. دوزهای 0.01 تا 0.02 گرم باعث لرزش، احساس ترس و بروز انقباضات تونیک در عضلات جونده و پس سری می شود. حساسیت به هر عامل تحریک کننده خارجی را افزایش می دهد. متعاقبا، تشنج های تونیک تا اپیستوتونوس ایجاد می شود. در دوزهای بسیار زیاد، فلج مرکز تنفسی و مرگ سریع رخ می دهد. مرگ معمولاً یا از خفگی در نتیجه تشنج یا در نتیجه خستگی سیستم عصبی مرکزی رخ می دهد. در بخش کسانی که در اثر مسمومیت با استریکنین جان خود را از دست داده اند، تنها تصویری از مرگ حاد ذکر شده است. استریکنین برای مدت طولانی در جسد باقی می ماند و حتی چندین ماه پس از مرگ در اندام ها یافت می شود.

مسمومیت با الکل اتیل

الکل اتیل (اتانول، الکل شراب) در نوشیدنی های مختلف موجود است، بسیار سمی است و در صورت سوء استفاده می تواند منجر به مسمومیت حاد شدید شود. دوز کشنده برای انسان 6-8 میلی لیتر الکل اتیلیک به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بدن انسان در نظر گرفته می شود که تقریباً 200-300 میلی لیتر اتیل الکل 95٪ است.
تحقیقات پزشکی قانونی مسمومیت با الکل در هنگام معاینه مظنونان، قربانیان و همچنین در هنگام معاینه اجساد در موارد مرگ خشن و ناگهانی انجام می شود.
20 درصد الکلی که وارد بدن می شود پس از چند دقیقه در معده جذب می شود و بقیه در روده ها جذب می شود. نوشیدنی های الکلی غلیظ سریعتر جذب می شوند. محصولات غذایی به ویژه چربی ها و پروتئین ها جذب آن را به تاخیر می اندازند. هنگام مصرف اتانول با معده خالی، حداکثر محتوای آن در خون پس از 40-90 دقیقه و هنگام پر کردن معده با غذا - پس از 90-180 دقیقه ایجاد می شود. قسمت اصلی اتیل الکل (حدود 90٪) در معرض اکسیداسیون در بدن است، بقیه از طریق ادرار و هوای بازدمی دفع می شود. در یک ساعت حدود 7-9 میلی لیتر الکل اتیلیک در بدن اکسید می شود. جذب آن (مرحله جذب) به طور متوسط ​​بین 1 تا 3 ساعت طول می کشد و حدود یک ساعت پس از مصرف، غلظت آن در هر 1 لیتر خون و 1 کیلوگرم وزن بدن مقایسه می شود که امکان قضاوت در مورد میزان مسمومیت را بر اساس محتوای آن ممکن می سازد. اتیل الکل در خون پس از جذب کامل در معده و روده، محتوای الکل اتیل در خون شروع به کاهش می کند (مرحله حذف) و به این ترتیب، مقدار اتانول در ادرار بیشتر از خون می شود. بنابراین، با وزن بدن یک فرد 70-80 کیلوگرم، غلظت اتانول در خون حدود 2 گرم در لیتر یا 2 ‰ است (مرتبط با مصرف 200-300 میلی لیتر ودکا یا 100-150 میلی لیتر الکل اتیلیک 96٪). می تواند تصویر واضحی از مسمومیت حاد ایجاد کند. وجود 3-4 ‰ در خون مسمومیت شدید است و غلظت اتانول 5-5.5 ‰ کشنده در نظر گرفته می شود. این اعداد بسیار متوسط ​​هستند. بنابراین، قضاوت در مورد شدت مسمومیت فقط با غلظت اتیل الکل در خون غیرممکن است.
شدت مسمومیت حاد با الکل بستگی به مقدار مصرف شده دارد مشروبات الکلی، واکنش فردی، سن فرد مسموم و تعدادی دلایل دیگر. اتیل الکل در درجه اول بر روی فرآیندهای ترمز اثر می کند. تحت تأثیر غلظت بالای آن در خون، روند تحریک نیز ضعیف می شود. اثر نهایی اتیل الکل، به ویژه مصرف شده در دوزهای زیاد، با کاهش هوشیاری، مرکز تنفسی و فعالیت قلبی عروقی آشکار می شود. در سیستم عصبی محیطی، دوزهای سمی اتیل الکل از انتقال تکانه ها جلوگیری می کند. در صورت مسمومیت شدید، نارسایی حاد قلبی عروقی می تواند هم به دلیل اثر فلج کننده مرکزی اتانول و هم در نتیجه تأثیر مستقیم آن بر عضله قلب و عروق خونی ایجاد شود. بنابراین، اختلال در هوشیاری، اختلالات تنفسی، اختلالات گردش خون و عملکرد سیستم عصبی خودمختار نتیجه اثر الکل اتیلیک بر روی قشر، تشکیلات زیر قشری مغز و سیستم عصبی محیطی است.
در عمل پزشکی قانونی، هم وجود و درجه مسمومیت با الکل (مسمومیت) و هم وقوع مرگ ناشی از مسمومیت حاد با الکل اتیلیک ضروری است. درجه مسمومیت حاد با الکل بسیار متفاوت است. در رابطه با معاینه پزشکی قانونی، سه درجه مسمومیت با الکل مشخص می شود: خفیف، متوسط ​​و شدید. درجه خفیف مسمومیت با الکل با هیجان، هول، بی قراری حرکتی، قرمزی صورت و عدم هماهنگی خفیف حرکات مشخص می شود. در درجه متوسطمسمومیت بر گفتار تأثیر می گذارد، اختلال در هماهنگی حرکات افزایش می یابد، میل به بی ادبی و درگیری ظاهر می شود و سپس خواب شروع می شود. درجه شدید مسمومیت با الکل با کاهش رفلکس ها، کاهش حساسیت درد، از دست دادن هوشیاری همراه است و یک کمای الکلی با اختلال در عملکرد تنفسی و توسعه فروپاشی ایجاد می شود. استفراغ اغلب در این دوره رخ می دهد؛ توده های غذا می توانند به دستگاه تنفسی سرازیر شوند و باعث خفگی مکانیکی شوند.
در عمل پزشکی قانونی، غلظت اتانول با استفاده از کروماتوگرافی گازی تعیین می شود و بر حسب ppm (‰) بیان می شود.
تعیین مسمومیت با الکل
تعیین وضعیت مسمومیت الکلی و درجه آن در افراد زنده توسط روانپزشکان و متخصصان مغز و اعصاب و در غیاب آنها توسط پزشکان سایر تخصص ها از جمله در برخی موارد کارشناسان پزشکی قانونی انجام می شود.
نتیجه گیری در مورد وجود مسمومیت الکلی بر اساس معاینه بالینی، نمونه های کیفی (A. M. Rapoport برای وجود الکل در هوای بازدم، M. A. Mokhov و I. P. Shinkarenko و غیره) و یک مطالعه بیوشیمیایی خون و ادرار ارائه می شود. برای محتوای کمی الکل در آنها وجود دارد. هنگام ارزیابی محتوای اتیل الکل در خون و ادرار، پزشک باید پویایی محتوای آن را در این محیط ها از لحظه مصرف الکل تا حذف آن در نظر بگیرد. بیشترین مشکلات هنگام ایجاد درجه خفیف مسمومیت با الکل ایجاد می شود.
هنگام ارزیابی وضعیت مسمومیت، باید به داده های ارائه شده در جدول پایبند باشید.

طرح تقریبی برای تعیین درجه شدت مسمومیت با الکل

هنگام بررسی مسمومیت با الکل، ممکن است لازم باشد مقدار الکل مصرف شده در مشروبات الکلی تعیین شود. محاسبه با استفاده از فرمول زیر انجام می شود: A = P (C + βt)، که در آن A مقدار الکل مصرف شده در هر 100٪ الکل، گرم است. C غلظت الکل در خون برای یک دوره زمانی t است. P - وزن بدن، کیلوگرم؛ β - کاهش غلظت الکل خون در طی 1 ساعت، در ‰.
در ابتدای مرحله حذف، p 0.10-0.13 ‰، با بار عضلانی - 0.15-0.20 ‰ و با آسیب مغزی تروماتیک به 0.06-0.08 ‰ کاهش می یابد.
آزمایش شیمیایی قانونی خون و ادرار برای تعیین غلظت الکل در آنها در بخش های شیمیایی پزشکی قانونی دفتر پزشکی قانونی با استفاده از کروماتوگرافی گازی انجام می شود. هنگام گرفتن خون و ادرار برای آزمایشات شیمیایی پزشکی قانونی، قوانین زیر باید رعایت شود. نمونه خون در یک لوله آزمایش کوچک با ظرفیت حدود 5 میلی لیتر قرار می گیرد و آن را تا بالا پر می کند. در مورد جمع آوری ادرار، از آزمودنی خواسته می شود ابتدا تمام ادرار را در یک لیوان یا سیلندر تمیز رها کند؛ بخشی از این ادرار در بطری های پنی سیلین تمیز شسته شده قرار می گیرد. پس از 30-45 دقیقه، همزمان با خونگیری دوم، از آزمودنی خواسته می شود دوباره ادرار کند، ادرار در رگ دوم قرار می گیرد.
در پایان معاینه، مصرف یک سوم ادرار توصیه می شود. ظرفی که در آن خون و ادرار گرفته می‌شود باید کاملاً تمیز باشد، دارای درپوش‌های لاستیکی یا چوب پنبه‌ای باشد که قبلاً در آب با افزودن قلیایی جوشانده شده و سپس در آب مقطر شسته شود. نمونه های خون و ادرار باید حداکثر تا یک روز پس از جمع آوری برای معاینه به بخش شیمیایی قانونی اداره تحویل داده شود.
هنگام ارزیابی نتایج یک مطالعه شیمیایی پزشکی قانونی، باید در نظر داشت که در ادرار بیماران دیابت قندیهنگامی که در شرایط اتاق (در دمای حدود 20 درجه سانتیگراد) ذخیره می شود، به دلیل فرآیندهای تخمیر الکلی، به عنوان یک قاعده، تشکیل الکل اتیلیک رخ می دهد که تا روز 10 ذخیره سازی به 9 ‰ یا بیشتر می رسد. همین امر در مورد موارد مرگ بیماران مبتلا به دیابت - در مورد ذخیره سازی طولانی مدتاجساد آنها در شرایط اتاق در ادرار موجود در مثانه، در اکثریت قریب به اتفاق موارد، همچنین به دلیل تخمیر الکلی، تشکیل پایدار الکل اتیلیک رخ می دهد که به 7 ‰ یا بیشتر می رسد.
معاینه در ارتباط با مرگ مشکوک در اثر مسمومیت با الکل
در موارد معاینه در رابطه با مرگ مشکوک ناشی از مسمومیت با الکل، لازم است نه تنها حقیقت نوشیدن الکل کمی قبل از مرگ و مرگ در اثر مسمومیت با الکل اتیل، بلکه تعیین میزان مسمومیت با الکل در متوفی نیز اثبات شود.
نتایج محاسبات مقدار الکل مصرف شده در ترکیب مشروبات الکلی تنها در مواردی که در زمان وقوع حادثه در مرحله حذف الکل بوده است می تواند اهمیت خاصی در هنگام معاینه اجساد داشته باشد. مشکل اصلی تعیین دوره زمانی از نوشیدن الکل تا مرگ است. اگر این شرایط ثابت نشود، متخصص فقط می تواند بر اساس داده های مربوط به محتوای کمی الکل در خون جسد، میزان مسمومیت فرد را در زمان مرگ قضاوت کند. متخصص نمی تواند مقدار نوشیدنی های الکلی مصرف شده را کمی قبل از مرگ تعیین کند. مقدار کمی الکل در بدن فرد در زمان مرگ را می توان با استفاده از فرمول محاسبه کرد. A = P x r x C، جایی که r فاکتور توزیع الکل در بدن است (ضریب کاهش). برای تعیین دقیق تر دوز الکل مصرفی، مقدار الکلی که هنوز جذب خون نشده و هنوز در معده است را باید به نتیجه به دست آمده اضافه کرد.
مقدار ضریب کاهش برای مردان به طور متوسط ​​0.68، برای زنان - 0.55 است. برای افراد چاق، مقدار ضریب کاهش کمتر (0.55 - 0.65) نسبت به افراد با تغذیه متوسط ​​یا کم (0.70 - 0.75) باید پذیرفته شود.
هیچ تغییر مورفولوژیکی در بافت ها و اندام های جسد که مخصوص مرگ در اثر مسمومیت با الکل باشد وجود ندارد.
نتیجه گیری در مورد مرگ ناشی از مسمومیت با الکل فقط پس از بررسی بافت شناسی کامل اندام های داخلی جسد داده می شود. چنین مطالعه ای می تواند بیماری های شدید سیستم قلبی عروقی را نشان دهد که در غلظت های نسبتا کم الکل اتیل در خون منجر به مرگ می شود. در برخی موارد، برعکس، علت اصلی مرگ یک بیماری است و مسمومیت با الکل تنها یک عامل کمک کننده است.
ارزیابی چنین مواردی بسیار دشوار است. در مواردی که غلظت الکل در خون متوفی 5 ‰ یا بیشتر تشخیص داده شود، کارشناس پزشکی قانونی بدون توجه به ماهیت بیماری های شناسایی شده در کالبد شکافی حق دارد در مورد مسمومیت کشنده الکل نتیجه گیری کند. در غلظت‌های پایین‌تر الکل خون، برای نتیجه‌گیری اینکه مرگ ناشی از مسمومیت با الکل بوده است، لازم است بیماری‌های موجود و تأثیر احتمالی آن‌ها بر مرگ به دقت تجزیه و تحلیل شود.
باید در نظر گرفته شود ویژگیهای فردیشخصیت متوفی، به ویژه مربوط به ویژگی های متابولیسم آنزیمی تعیین شده ژنتیکی الکل، بسته به فعالیت الکل دهیدروژناز (ADH) و استالدهید دهیدروژناز (ALDH). آنها جدا شدند اتانولبه استالدهید که سمی ترین متابولیت آن است و استالدئید به اسید استیک و آب. حداکثر فعالیت این آنزیم ها در کبد و کلیه مشاهده می شود. مشخص شده است که دو شکل ADH در کبد انسان وجود دارد - ADH معمولی و غیر معمول. شکل غیر معمول ADH با فعالیت آنزیمی فوق‌العاده بالا متفاوت از معمول است و 8 تا 10 برابر بیشتر از فعالیت ADH طبیعی است. گاهی اوقات مشاهده شده به اصطلاح پس زمینه متابولیکی نامطلوب تجزیه الکل اتیلیک در بدن انسان تا حد زیادی به وجود یک شکل غیر معمول از ADH کبدی بستگی دارد که فعالیت فوق العاده بالای آن منجر به اکسیداسیون سریع الکل اتیلیک به استالدئید می شود. در نتیجه، تجمع سریع دومی در بدن.
در عین حال، استالدئید که چندین برابر سمی تر از الکل اتیلیک است، تا حد زیادی شدت مسمومیت با الکل را تعیین می کند. چنین افرادی اغلب عملکرد ناکافی سیستم آنزیمی ALDH را تجربه می کنند که استالدئید را به آب و اسید استیک تبدیل می کند. این همچنین به تجمع سریع استالدئید در خون کمک می کند. افراد مبتلا به چنین اشکال غیر معمول ADH و ALDH می توانند در اثر مسمومیت با اتیل الکل با سطوح بسیار پایین دومی در خون بمیرند.
هنگام تشخیص مسمومیت با الکل بر روی جسد قربانی، هنگام ارزیابی نتایج معاینه شیمیایی پزشکی قانونی اندام ها و بافت ها در مراحل مختلف دوره پس از مرگ، زمانی که کالبد شکافی جسد زمان قابل توجهی پس از مرگ انجام می شود، مشکلات قابل توجهی ایجاد می شود.
موارد تشکیل الکل اتیلیک در جسد در غلظت های بالا بسیار نادر است، زیرا این به مجموعه خاصی از شرایط نیاز دارد: میکرو فلور خاص، مواد جسد بدون تغییرات پوسیدگی مشخص و دمای محیط نسبتاً بالا. در نتیجه، تشخیص غلظت بالای الکل اتیلیک در اندام های داخلی جسد ذخیره شده در دمای نسبتاً پایین نشان دهنده ورود الکل درون حیاتی به بدن است. همین امر در موارد تشخیص غلظت بالای اتیل الکل در هنگام معاینه جسد پوسیده رخ می دهد. برای بررسی احتمال تشکیل آن در یک جسد، لازم است یک مطالعه باکتریولوژیک از اندام های داخلی جسد انجام شود.
در صورت مشکوک شدن به مرگ ناشی از مسمومیت با الکل، موارد زیر برای معاینه شیمیایی پزشکی قانونی گرفته می شود: خون از وریدهای استخوان ران با سرنگ به لوله آزمایش یا بطری پنی سیلین تا درپوش (خون از قلب، حفره ها گرفته نمی شود). جسد)؛ ادرار؛ مایع مغزی نخاعی با پونکسیون کمری؛ محتویات معده؛ لخته شدن خون از مناطق آسیب دیده (وجود و غلظت خاصی از الکل اتیل در آنها نشان دهنده میزان مسمومیت است). شما هم می توانید بگیرید مایع داخل چشمی، که در آن غلظت الکل مانند خون است. مایع با سرنگ گرفته می شود و با سوزن در گوشه چشم سوراخ می شود (می توانید 5 میلی لیتر مایع دریافت کنید). در مرحله پوسیدگی جسد، 500 گرم ماهیچه، محتویات مثانه و معده با محتویات آن برای معاینه گرفته می شود. همچنین تعیین جرم جسد ضروری است. سرنگ ها، پیپت ها و ظروف جمع آوری اشیا باید از نظر شیمیایی تمیز باشند.

مسمومیت با جایگزین های الکل و مایعات فنی

ورود گسترده شیمی به تولید و زندگی روزمره منجر به ظهور مقدار زیادمحصولاتی به نام مایعات فنی که برخی از آنها را می توان برای مسمومیت استفاده کرد. این جایگزینی عجیب الکل اتیلیک با مایعات فنی، که برخی از آنها به کلاس الکل ها تعلق دارند، باعث ایجاد تصویری متفاوت از انواع مسمومیت ها شد و خود مایعات فنی شروع به "جانشین" الکل نامیدند.
متیل الکل(متانول، الکل چوب، کاربینول) به طور گسترده در صنعت به عنوان یک حلال استفاده می شود. از نظر رنگ، بو و طعم شبیه الکل اتیلیک است. مسمومیت با آن در حال حاضر نسبتا نادر است، عمدتا مسمومیت خانگیزمانی که به اشتباه از سم به جای اتیل الکل در داخل استفاده می شود. موارد گاه به گاه مسمومیت انبوه در صنایع با استفاده از متیل الکل به عنوان مایع فنی رخ می دهد.
متیل الکل یک سم قوی عصبی عروقی است. مسمومیت شدید می تواند پس از مصرف 7-10 میلی لیتر رخ دهد. دوز کشنده از 30 تا 100 میلی لیتر و بالاتر متغیر است. لازم به ذکر است که بدن حساسیت فردی مشخص به متیل الکل دارد. موارد مرگ پس از مصرف 5 میلی لیتر و بهبودی پس از مصرف 250-500 میلی لیتر شرح داده شده است. افرادی که دوزهای زیادی از متیل الکل را متحمل شده اند اغلب منبع اطلاعات نادرست در مورد "بی ضرر" بودن آن هستند که به استفاده از آن برای مسمومیت کمک می کند.
متیل الکل به سرعت از دستگاه گوارش جذب می شود. در بدن چندین برابر کندتر از الکل اتیلیک اکسید می شود. سمیت خاص متیل الکل هم با اکسیداسیون آهسته آن و هم با محصولات سمی اکسیداسیون آن (فرمالدئید، اسید فرمیک) مرتبط است. متیل الکل در خون پس از مسمومیت در عرض 3-4 روز شناسایی می شود. حدود 60٪ از دوز دریافتی در هوای بازدمی و حدود 10٪ از طریق ادرار دفع می شود. دفع آن توسط کلیه ها در حدود 3 روز، اسید فرمیک - در عرض 5-6 روز اتفاق می افتد.
دوره مسمومیت بستگی به دوز مصرفی و حساسیت بدن به آن دارد. پس از مصرف سم، نوعی سرخوشی خیلی سریع ایجاد می شود که بر خلاف مسمومیت با الکل، با هیجان شدید یا روحیه بالا همراه نیست، بلکه بیشتر یادآور خماری همراه با سردرد، بی حالی، اختلال در هماهنگی حرکات و غیره است. به سرعت با خواب سنگین جایگزین می شود. پس از خواب، قربانیان احساس خوبی دارند. این دوره پنهان از رفاه خیالی تا 1 روز طول می کشد. سپس یک احساس ناخوشی عمومی شدید، سرگیجه، ضعف عضلانی، درد در ناحیه کمر و شکم ظاهر می شود. در این دوره، قربانیان ممکن است به شدت تحریک شوند یا ناگهان هوشیاری خود را از دست بدهند. کاهش شدید بینایی وجود دارد که در مسمومیت شدید به کوری ختم می شود. مرگ معمولاً در حالت کمای عمیق به دلیل فلج شدن مرکز تنفسی رخ می دهد. بدون مراقبت پزشکی به موقع، مرگ معمولا در روز سوم اتفاق می افتد. پس از بهبودی، قربانیان اغلب با اختلال بینایی مداوم تا نابینایی کامل، اختلال عملکردی کبد و غیره مواجه می‌شوند.
هنگام معاینه جسد، معمولاً تصویری مشخص می شود که مشخصه مرگ سریع است. متیل الکل برای طولانی ترین زمان در انبار باقی می ماند مایع مغزی نخاعی- از 3 تا 12 و حتی تا 45 روز.
الکل خاممحصول تخمیر قند است. از آن، یک محصول تصحیح شده با تصفیه به دست می آید که به ویژه برای تهیه نوشیدنی های الکلی استفاده می شود. جایگزین های الکل، علاوه بر الکل اتیلیک، حاوی تعداد زیادی ناخالصی مضر برای بدن انسان است، به ویژه روغن های بدنه که از الکل های بالاتر (ایزوآمیل، بوتیل، ایزوبوتیل، ایزوپروپیل و غیره) تشکیل شده است. آمیل الکل ها که بیش از یک سوم روغن های فوزل را تشکیل می دهند، به ویژه سمی هستند. در مقایسه با الکل اتیلیک، آنها دارای قدرت مخدر بیشتر و سمیت بیشتری هستند.
پروپیل الکل هاآنها همچنین به عنوان حلال برای رزین های مصنوعی و سایر مواد استفاده می شوند. از نظر ماهیت کلی تأثیر آنها بر بدن انسان، آنها شبیه الکل اتیلیک هستند. موارد شناخته شده ای از مسمومیت کشنده پس از مصرف 300 میلی لیتر یا بیشتر سم وجود دارد. آنها به سرعت از دستگاه گوارش جذب می شوند و در عرض چند دقیقه پس از مصرف در خون ظاهر می شوند و به سرعت در بدن به ویژه در مغز تجمع می یابند. پروپیل الکل ها و متابولیت های آنها (اسیدهای پروپیل و لاکتیک، استون) از طریق هوای بازدم، ادرار و مدفوع از بدن دفع می شوند. هنگامی که خون حاوی تقریباً 15 ‰ ایزوپروپیل الکل باشد، ممکن است کما و مرگ رخ دهد.
در کالبد شکافی متوفی فقط علائم مرگ سریع مشاهده می شود. یکی از متابولیت های پروپیل الکل ها - استون - حتی پس از مصرف مقدار کمی ایزوپروپیل الکل تا 4 روز در ادرار قابل تشخیص است.
الکل های بوتیل- مایعات بی رنگ با بوی الکلی مشخص. آنها به عنوان حلال در عطرسازی، صنعت داروسازی و در تعدادی از صنایع دیگر، به ویژه برای تولید روغن ترمز BSK حاوی 50٪ الکل بوتیل استفاده می شوند. دوز کشنده هنگام مصرف خوراکی 200-250 میلی لیتر است، اگرچه نوسانات حساسیت فردی کاملاً قابل توجه است.
بوتیل الکل دارای اثر مخدر است و بر سیستم عصبی مرکزی تأثیر می گذارد. هنگام مصرف خوراکی، یک حالت مسمومیت کوتاه مدت ایجاد می شود که پس از 3-4 ساعت به خواب آلودگی، بی تفاوتی تبدیل می شود و بعداً کاهش بینایی و سوسو زدن "لکه ها" در چشم مشاهده می شود. عملکرد کلیه مختل شده است. در صورت عدم درمان مناسب، معمولاً در عرض 2 روز کما ایجاد می شود و بیمار می میرد.
کالبد شکافی نشانه های مرگ سریع را نشان می دهد. بوی بوتیل الکل از اندام های داخلی احساس می شود.
آمیل الکل ها- مایعات مایل به زرد با بوی بدنه مشخص. مسمومیت هم هنگام نوشیدن الکل خام و هم هنگام نوشیدن مایع ترمز ASA حاوی 50 درصد آمیل الکل رخ می دهد. هنگام مصرف خوراکی، دوز کشنده حدود 20-30 میلی لیتر آمیل الکل خالص است. مسمومیت با الکل هنگام مصرف اتیل الکل، حتی با یک مخلوط کوچک آمیل الکل، با یک دوره شدید مشخص می شود.
آمیل الکل ها بر اساس ماهیت تأثیرشان بر بدن، دارو هستند. اول از همه، سیستم عصبی مرکزی تحت تأثیر قرار می گیرد و فلج مراکز حیاتی ساقه مغز رخ می دهد. پس از مصرف، آمیل الکل برای چند ساعت در خون گردش می کند و از طریق ریه ها و ادرار دفع می شود. مسمومیت با ضعف عمومی، سرگیجه، حالت تهوع، استفراغ، احساس سوزش در امتداد مری و درد شکم مشخص می شود. در عرض چند دقیقه، گیجی، بی‌حالی مشاهده می‌شود و سیانوز افزایش می‌یابد. مرگ در حالت کمای شدید رخ می دهد. تصویر مسمومیت تا حد زیادی به غلظت آمیل الکل در مایع نوشیدنی بستگی دارد. تغییرات مورفولوژیکی اصلی در دستگاه گوارش مشاهده می شود. محتویات معده دارای بوی بدن است.
الکل دناتوره شدهبه عنوان الکل فنی استفاده می شود. حاوی مقدار قابل توجهی ناخالصی، به ویژه متیل الکل است که آن را بسیار سمی می کند.
اتیلن گلیکول- الکل دی هیدریک که به طور گسترده به عنوان یکی از اجزای اصلی مایعات ضد یخ و ترمز استفاده می شود. برای مبارزه با یخ زدگی به صورت محلول آبی 55 درصد (ضد یخ B2) استفاده می شود.
مسمومیت حاد با اتیلن گلیکول زمانی رخ می دهد که به صورت خوراکی به عنوان جایگزین الکل مصرف شود. مرگ و میر در موارد شدید مسمومیت به 90-100٪ می رسد. اتیلن گلیکول به دلیل ماهیت تأثیر آن بر بدن یک سم عصبی عروقی و پروتوپلاسمی است. در طول مسمومیت، چندین دوره متمایز می شود - پدیده های نهفته، مغزی و ضایعات کلیوی-کبدی. مسمومیت خفیف پس از مصرف اتیلن گلیکول رخ می دهد. سپس علائم آسیب به سیستم عصبی مرکزی و کلیه ها، ضعف عمومی، سردردتهوع، استفراغ، درد شکم، تشنج، از دست دادن هوشیاری. در صورت مسمومیت شدید، مرگ در روز 1-3 رخ می دهد. دوز کشنده - 150 گرم و بالاتر.
سمیت اتیلن گلیکول با تشکیل سریع محصولات متابولیک میانی (گلیکول آلدهید، گلیوکسال و غیره) مرتبط است. مرگ در بیشتر موارد به دلیل ایجاد نارسایی حاد کلیه رخ می دهد. در چنین مواردی، کالبد شکافی متوفی تغییرات مشخصی را در کلیه ها و کبد نشان می دهد. افزایش اندازه و وزن کلیه ها (تا 600 گرم)، دژنراسیون هیدروپیک اپیتلیوم لوله های پیچ خورده کلیه ها، نفروز نکروزه همراه با خونریزی های کانونی، نفروز قشر دو طرفه و کریستال های اگزالات در کلیه ها وجود دارد.
کبد بزرگ شده است، وزن آن به 2200-2400 گرم می رسد، در بخش هایی کبد ظاهر "جوز هندی" دارد، دژنراسیون مرکز لوبولار و نکروز در آن بیان می شود.
سرب تترااتیل(TES) - یک ترکیب سرب آلی. این یک مایع روغنی و فرار است که به راحتی تبخیر می شود. به مقدار 54 تا 58 درصد در مایعات مختلفی که به عنوان ضد ضربه به بنزین های با اکتان پایین اضافه می شود، موجود است. TES به راحتی حتی در دمای کمتر از 0 درجه سانتیگراد تبخیر می شود. بخارات بسیار سنگین تر از هوا هستند و بنابراین در قسمت های پایینی محل تجمع می یابند. به خوبی در چربی ها، لیپیدها و حلال های آلی حل می شود.
مسمومیت حاد TPP زمانی رخ می دهد که بنزین سرب به اشتباه خورده شود. هنگام استنشاق بخارات آن (هنگام استفاده از مایعات حاوی TES به عنوان حلال رنگ، برای شستن دست ها، تمیز کردن لباس ها و غیره)؛ در نتیجه جذب TES از طریق پوست دست نخورده. مسمومیت با گازهای خروجی از خودروهایی که با بنزین سرب کار می کنند و همچنین با بخارات هنگام شستن قسمت های داغ موتور خودرو با بنزین سرب برای تمیز کردن آن امکان پذیر است. که در اخیرابا توجه به جایگزینی نسبی TES با سایر عوامل ضد ضربه کمتر سمی، تعداد مسمومیت ها با آنها به میزان قابل توجهی کاهش یافته است.
برای مسمومیت خوراکی با مایع اتیل، دوز کشنده 10-15 میلی لیتر است. مسمومیت شدید ناشی از استنشاق بخارات می تواند حتی در موارد حداکثر غلظت مجاز - MPC (0.005 mg/m3) رخ دهد. TES و محصولات متابولیک آن می توانند برای مدت طولانی (تا 3 ماه) در بدن باقی بمانند. دفع در ادرار و مدفوع انجام می شود.
مسمومیت با آسیب پیچیده به سیستم عصبی مرکزی مشخص می شود.
در کالبد شکافی افرادی که در اثر مسمومیت حاد TES جان خود را از دست داده اند، تغییرات مورفولوژیکی عمدتاً در تشکیلات ساختاری سیستم عصبی مرکزی یافت می شود. تغییرات دیستروفیک و نکروبیوتیک در سلول های عصبی تالاموس بینایی، ناحیه هیپوتالاموس و قشر مغز مشاهده می شود. هنگامی که با استفاده از میکروسکوپ بررسی می شود، مغز و غشاهای آن پر خون و ادم متوسط ​​هستند. در سایر اندام های داخلی تصویری از توده احتقانی، تغییرات دیستروفیک وجود دارد و با یک دوره طولانی مدت، پنومونی کاتارال-هموراژیک ایجاد می شود.
استون(دی متیل کتون) مایعی بی رنگ با بوی مشخص است. به خوبی با آب مخلوط می شود؛ در حلال های آلی حل می شود. این یک حلال خوب برای بسیاری از مواد است. مسمومیت حاد از طریق استنشاق بخارات با غلظت بالا و بلع ممکن است. بیشتر اوقات به دلیل سهل انگاری و گاهی در حالت مستی به صورت خوراکی مصرف می شود. اخیراً سوء مصرف مواد با مسموم کردن خود با کمک بخار استون رواج یافته است. بیشتر اوقات، معتادان به الکل و مواد مخدر در جستجوی سرخوشی به این دارو روی می آورند.
دوز کشنده برای مسمومیت خوراکی بین 60-75 میلی لیتر است. اثر سمی هنگام مصرف استون در مخلوط با کلرهای ارگانیک و غیره به طور قابل توجهی افزایش می یابد مواد آلیبه دلیل امکان تشکیل مواد بسیار سمی - کلرواستون و برمواستون. با توجه به ماهیت اثر سمی، استون به عنوان یک دارو طبقه بندی می شود. این بر قسمت های مختلف سیستم عصبی مرکزی تأثیر می گذارد و به طور فعال آنزیم های اکسیداتیو را مهار می کند. از طریق ریه ها، کلیه ها و پوست از بدن دفع می شود.
در صورت مسمومیت دهان، حالت تهوع، استفراغ، درد شکم و در موارد شدید، از دست دادن هوشیاری در عرض چند دقیقه رخ می دهد. سیانوز پوست و غشاهای مخاطی وجود دارد، رفلکس های تاندون وجود ندارد، مردمک ها منقبض هستند، به نور پاسخ نمی دهند و بوی استون از دهان احساس می شود. در حال حاضر 45-60 دقیقه پس از مصرف مایع، تنفس ممکن است متوقف شود. در موارد شدید، مرگ ممکن است 6-12 ساعت پس از مصرف مایع رخ دهد.
مسمومیت حاد استنشاقی می تواند زمانی رخ دهد که محتوای استون در هوا 0.003 گرم در لیتر باشد - از دست دادن هوشیاری، تشنج، آسیب کلیوی، اختلال بینایی، افزایش شدید غلظت قند خون.
در کالبد شکافی، تعداد زیادی احتقان اندام های داخلی، ادم ریه ها، غشاء و ماده مغز، خون قیری تیره در حفره های قلب و عروق بزرگ مشاهده می شود.
دی کلرو اتاناین به عنوان یک حلال و استخراج کننده، به عنوان یک حشره کش و قارچ کش، در زندگی روزمره - برای تمیز کردن لباس ها و اهداف دیگر استفاده می شود. مصرف 20 میلی لیتر دی کلرو اتان باعث مسمومیت شدید و اغلب منجر به مرگ می شود.
ماهیت تصویر بالینی مسمومیت بستگی به دوز سم و مسیر ورود دارد. ظرف 10-15 دقیقه پس از مصرف یک یا چند جرعه دی کلرواتان (10-12 میلی لیتر یا بیشتر)، شکایت از سردرد، طعم شیرین در دهان، حالت تهوع، استفراغ، ضعف شدید، سرگیجه، راه رفتن ناپایدار، درد در ناحیه اپی گاستر و هیپوکندری راست متعاقباً، کما ایجاد می شود و در اشکال شدید مسمومیت، مرگ رخ می دهد (اغلب پس از مصرف 50 میلی لیتر یا بیشتر دی کلرواتان، کما ایجاد می شود). حدود نیمی از کسانی که توسط دی کلرواتان مسموم شده اند می میرند.
تشخیص مسمومیت با دی کلرواتان بر اساس تصویر بالینی مسمومیت، وجود بوی خاص دی کلرواتان در هوای بازدم و استفراغ، معاینه شیمیایی آب شستشو، استفراغ، خون، ادرار، داده های کالبد شکافی و نتایج تشخیص شیمیایی سم در پزشکی قانونی است. در اندام های یک جسد
برای ایجاد مسمومیت با سایر هیدروکربن های کلردار از روش های تحقیقاتی مشابه استفاده می شود. برای تحقیقات شیمیایی پزشکی قانونی، مصرف بافت چربی توصیه می شود.

برخلاف سموم گروه های قبلی، آنها تغییرات مورفولوژیکی ایجاد نمی کنند، به همین دلیل نام خود را - عملکردی گرفتند. نمایندگان این گروه ترکیبات سیانید، قرص های خواب، الکل های اتیل و متیل، جایگزین های الکل هستند. آنها از طریق دستگاه گوارش وارد بدن می شوند و به سرعت جذب خون می شوند.

اثر کلی سیانید به دوز سم مصرفی بستگی دارد. در عین حال بیان می کنند:

در دوزهای زیاد - از دست دادن حاد هوشیاری، تشنج، تنگی نفس و مرگ سریع در اثر فلج مراکز تنفسی و عروقی حرکتی.

در دوزهای کم - افزایش سردرد، تهوع، استفراغ، ضعف عمومی، تشنج دردناک، از دست دادن هوشیاری، ایست تنفسی و مرگ.

مسمومیت حاد با الکل اتیلیک رتبه اول را در بین مسمومیت های کشنده مطالعه شده در پزشکی قانونی دارد.

الکل به عنوان یک ماده مخدر بر روی بدن عمل می کند و مراحل زیر از عمل آن متمایز می شود:

الف) هیجان؛

ب) بیهوشی؛

ج) فلج.

مانند هر دارو، الکل در درجه اول بر روی سیستم عصبی مرکزی، یعنی بر روی قشر مغز اثر می گذارد و باعث مهار عمومی نیمکره های مغز و آزاد شدن زیر قشر مغز می شود.

در ایجاد مسمومیت با الکل، سه مرحله مسمومیت مشاهده می شود - خفیف، متوسط، شدید.

1) با درجه خفیف، در ابتدا افزایش تنفس و نبض، گشاد شدن مویرگ های محیطی (قرمزی) و افزایش دما وجود دارد. هیجان حرکتی و احساس افزایش قدرت وجود دارد.

2) در میزان متوسط ​​مسمومیت، رفلکس ها محو می شوند، هماهنگی حرکت مختل می شود (آتاکسی). گفتار نامنسجم می شود، علائم فلج مراکز نگهداری ظاهر می شود. مردمک ها باریک می شوند، دما به دلیل افزایش انتقال حرارت و کاهش تولید گرما کاهش می یابد. استفراغ مشاهده می شود.

3) شکل شدید مسمومیت با ایجاد مهار منتشر قشر مغز مشخص می شود. رفلکس ها به شدت کاهش می یابد، تنفس نادر می شود، خشن می شود، مردمک ها پاسخ نمی دهند، دما به میزان قابل توجهی کاهش می یابد، ضعف عضلانی و قلبی پیشرفت می کند، استفراغ ادامه می یابد (آسیب استفراغ). ادرار و مدفوع غیر ارادی رخ می دهد.

اغلب اوقات، به اصطلاح مسمومیت پاتولوژیک رخ می دهد، که با افزایش واکنش پاتولوژیک به الکل مشخص می شود، یعنی یک واکنش بسیار قوی از دوزهای کوچک الکل رخ می دهد. این وضعیت اغلب می تواند در صرع های مادرزادی و در افراد پس از آسیب جمجمه رخ دهد. مسمومیت پاتولوژیک یک تغییر کیفی در واکنش به الکل است، به عنوان مثال، ایده های واهی، فریب احساسات، خشم بی انگیزه و ترس بدون علائم معمول مسمومیت مشاهده می شود. این وضعیت می تواند به طور ناگهانی و پس از آن رخ دهد مدت کوتاهیبه خواب ختم شود در بیشتر موارد، فراموشی (از دست دادن حافظه گذشته) به دنبال آن رخ می دهد.

مسمومیت کشنده با داروهای خواب آور در اثر مصرف مشتقات اسید باربیتوریک (لومینال، ورونال، فنوباربیتال و غیره) ایجاد می شود. مکانیسم اثر باربیتورات ها به این صورت است که وقتی وارد دستگاه گوارش می شوند، به سرعت جذب خون می شوند. در عرض 1-2 ساعت، سیستم عصبی مرکزی به شدت افسرده می شود و کما ایجاد می شود، هیپوکسی و مرگ رخ می دهد.

داروهای روانگردان بر فرآیندهای عصبی-روانی تأثیر می گذارند. اینها عبارتند از: داروها، داروهای اعصاب، داروهای ضد افسردگی، آرام بخش ها، داروهای روانگردان.

داروها در پزشکی به عنوان مسکن استفاده می شوند.

مرفین یک آلکالوئید گیاهی است که در تریاک یافت می شود. در مرحله اولیه مسمومیت، سرخوشی رخ می دهد که سپس با خواب آلودگی، سرگیجه، خشکی دهان، حالت تهوع، اغلب استفراغ، تنفس آهسته و کاهش فشار خون جایگزین می شود. سپس حالت اغما ایجاد می شود، پوست رنگ پریده می شود، پوست در هنگام لمس رطوبت و سردی احساس می شود و دمای بدن کاهش می یابد. مرگ در حالت کمای عمیق در اثر فلج تنفسی رخ می دهد.

داروهای دیگر با منشاء گیاهی وقتی به بدن وارد می شوند، باعث روان پریشی کوتاه مدت همراه با توهم می شوند. این مواد (پلان، آناشا، ماری جوانا و ...) حتی در دوزهای کم می توانند باعث اختلال روانی کوتاه مدت شوند.

داروهای نورولپتیک اثر آرام بخش دارند (کاهش اضطراب، بیقراری، فعالیت بیش از حد و غیره).

اولین علائم مسمومیت چند ساعت پس از مصرف داروها ظاهر می شود: مهار شدید عملکرد قشر مغز با از دست دادن هوشیاری، تشنج، نارسایی حاد تنفسی و عروقی ایجاد می شود.

آرام بخش ها (مپروبامات، النیوم و غیره) نیز جزو آرام بخش ها طبقه بندی می شوند. آنها کم سمی هستند، اما با افزایش قابل توجه دوز، مسمومیت حاد ممکن است رخ دهد. تصویر بالینی، داده های کالبد شکافی و تشخیص مشابه مسمومیت با داروهای ضد روان پریشی است.

مسمومیت با سموم دفع آفات.

در میان آفت کش ها عبارتند از: علف کش ها - مواد برای از بین بردن گیاهان مضر. حشره کش ها - برای کشتن حشرات مضر؛ قارچ کش ها - به معنی مبارزه با عفونت های قارچی است.

بر اساس ترکیب شیمیایی آنها، آنها به کلرهای حاوی کلر تقسیم می شوند (تقریباً همه اندام های داخلی را مختل می کنند). حاوی فسفر (اختلال در انتقال تکانه های عصبی)؛ حاوی مس - در تماس با بافت ها، آنها اثر سوزاندن دارند. در نتیجه تأثیر آنها، تغییرات دیستروفیک در اندام های داخلی ایجاد می شود.

مسمومیت غذایی.

مسمومیت غذایی معمولاً مسمومیت ناشی از محصولات غذایی بی کیفیت نامیده می شود، در صورتی که کیفیت پایین آنها نتیجه فرآیندهای طبیعی باشد. تمام مسمومیت های غذایی به طور معمول به گروه های زیر طبقه بندی می شوند: مسمومیت های غذایی واقعی و غیرمستقیم، عفونت های سمی غذایی و مسمومیت های باکتریایی، مایکوتوکسیکوز غذایی.

مسمومیت های واقعی ناشی از موارد زیر است:

محصولاتی که طبیعتاً همیشه برای انسان سمی هستند.

محصولاتی که به طور موقت برای انسان سمی می شوند.

در هر دو گروه، محصولات می توانند منشا گیاهی و حیوانی داشته باشند.

محصولات گیاهی که طبیعتاً همیشه برای انسان سمی هستند، برخی از انواع قارچ ها هستند (قارچ کم رنگ، آگاریک، بخیه و غیره). برخی از گیاهان (راهبان، حنبان، داتورا و غیره)؛ دانه های میوه و آجیل (زردآلو، هلو، گیلاس).

محصولات با منشاء حیوانی که دارای خواص مشابه هستند عبارتند از: قسمت هایی از بدن برخی از نژادهای ماهی در هنگام تخم ریزی (مارینکا، سوان کرومولیا، لمپری، مارماهی رودخانه، ماهی بادکنکی، هالتر و غیره) و برخی از اندام های حیوانات خونگرم (بیضه ها) ، تیموس و لوزالمعده، غدد فوق کلیوی کشتار حیوانات).

قدیمی ها می توانند به طور موقت سمی باشند قارچ خوراکی، دارای رنگ مایل به سبز، غده های سیب زمینی با افزایش محتواسولانین، عسلی است که توسط زنبورهای عسل از گیاهان سمی جمع آوری شده است.

مسمومیت غذایی غیرمستقیم در اثر آلودگی رخ می دهد محصولات غذاییاغلب آرد، غلات، ناخالصی های با منشاء گیاهی (هلیوتروپ، خردل، کوکول و غیره) یا مواد شیمیایی موجود در ظروف (مس، سرب، روی)، عوامل کنترل آفات کشاورزی، موادی که نقش افزودنی های شیمیایی مواد غذایی را ایفا می کنند. محصول دارای بوی مطبوع (وانیل)، رنگ (نیترات)، پایداری ذخیره سازی (آنتی اکسیدان ها، مواد ضد میکروبی، امولسیفایرها، تثبیت کننده ها)، افزایش طعم (دولسین شیرین) است. مسمومیت زمانی رخ می دهد که محصول حاوی دوزهای افزایش یافته از این مواد باشد.

عفونت های سمی ناشی از مواد غذایی توسط محصولات آلوده به فلور فرصت طلب ایجاد می شوند: سالمونلا، پروتئوس و اشریشیا کلی. مسمومیت غذایی زمانی اتفاق می افتد که سمومی که مواد زائد میکروارگانیسم ها هستند وارد غذا می شوند: سم بوتولینوم، سم استافیلوکوک.

مایکوتوکسیکوزهای غذایی هنگام خوردن ایجاد می شوند:

غلاتی که در زمستان گرم زیر برف بودند و تحت تأثیر قارچ‌ها و باکتری‌های سمی بودند.

چاودار و گندم آلوده به قارچ گیاهی - ارگوت.

معاینه پزشکی قانونیدر صورت مسمومیت غذایی، بر اساس تجزیه و تحلیل کامل شرایطی که در آن مسمومیت رخ داده است، تعیین تعداد قربانیان، مطالعه مواد تحقیقات بهداشتی و اپیدمیولوژیک، مقایسه دقیق علائم بالینی مشابه و متفاوت، تغییرات مورفولوژیکی در همه قربانیان، ارزیابی نتایج تحقیقات بافت‌شناسی، شیمیایی، گیاه‌شناسی، باکتری‌شناسی و زئوبیولوژیکی.

1. تعاریف مفهوم "سموم"، شرایط عمل مواد سمی.

منماده ای است که وقتی به مقدار کم وارد بدن شود، عمل می کند از نظر شیمیایی، فیزیکوشیمیاییو می تواند باعث بیماری یا مرگ شود.

مسمومیت با سم- جنایتی که با ظلم شدید انجام شده است.

دوز- مقدار ماده ای که وارد بدن می شود.

شرایط اثر مواد سمی:

1. خصوصیات واقعی خود ماده:

الف) دوز کشنده DL50(100) - حداقل مقدار ماده ای که منجر به مرگ در 50٪ (100٪) از حیوانات آزمایش شده می شود.

ب) حداقل دوز سمی - حداقل دوز یک ماده در واحد جرم که منجر به اختلال سلامتی می شود.

ج) توانایی یک ماده برای تجمع - به عنوان مثال، آرسنیک، پس از رسیدن به یک دوز معین در بدن، یک اثر سمی از خود نشان می دهد.

د) توانایی یک ماده برای دفع - سموم و متابولیت های آنها عمدتاً با ادرار و مدفوع و همچنین با هوای بازدمی، بزاق، عرق و شیر از بدن دفع می شوند.

د) ساختار ماده - این است که مکانیسم عمل سمی سم ، توانایی تجمع در بدن و وضعیت کل سم را تعیین می کند. مواد گازی و مایع به راحتی در بدن نفوذ می کنند.

E) غلظت سم- محلول غلیظ در درجه اول باعث سوختگی شیمیایی موضعی بافت می شود، در حالی که محلول رقیق شده به دلیل ورود به خون، اثر سمی کلی بر بدن دارد.

2. راه مصرف ماده:

الف) از طریق دستگاه گوارش

ب) استنشاق

ب) به صورت محلی

د) از طریق غشاهای مخاطی (از طریق غشای سفید چشم، غشاهای مخاطی دستگاه تنفسی و تناسلی)

د) تزریقی (از طریق نیش مار)

ه) از طریق سطوح سوختگی و زخم و غیره.

3. واکنش بدن به ورود مواد سمی- مشخص ثبات ژنتیکی جمعیت- اروپایی ها نسبت به ساکنان شمال دور حساسیت کمتری نسبت به الکل دارند. اتفاق می افتد:

- پایداری عملکردی (آنزیمی) - آموزش پذیر و تخلیه پذیر

- مقاومت ایمنی - مشخصه سمومی است که می تواند باعث تشکیل AT شود

- مقاومت ایدیوپاتیک

2. طبقه بندی های پزشکی قانونی سموم.

1. طبقه بندی CM سموم بر اساس منشاء:

الف) مواد سمی برای مصارف صنعتی

ب) مواد سمی برای مصارف کشاورزی: ​​کودها و آفت کش ها (آفت کش ها، علف کش ها)

ب) مواد سمی مورد استفاده در زندگی روزمره

د) مسمومیت دارویی

د) مواد سمی با منشا بیولوژیکی

ه) مواد سمی با منشاء پلیسی

ز) عوامل جنگ شیمیایی (سارین)

ح) مواد سمی با منشاء غذایی:

- مسمومیت غذایی

- مواد سمی غذایی در صورت تهیه نادرست، زمانی که سم غذایی از بین نرود یا مواد به درستی ترکیب نشده باشند (شیر و شاه ماهی)

2. طبقه بندی CM سموم بر اساس روش استخراج ماده سمی:

الف) مواد فرار

ب) مواد سمی استخراج شده با آب (اسیدی، قلیایی)

ب) مواد سمی استخراج شده با حلال های آلی

3. طبقه بندی پاتوفیزیولوژیک سموم:

1) مواد سمی موضعی (خورنده):

- اسیدهای قوی - باعث ایجاد دلمه های خشک می شوند

- قلیایی قوی - باعث تشکیل تخریب مرطوب می شود

- نمکهای سوز آور - وقتی با آب ترکیب شوند اسید یا قلیایی تشکیل می دهند

- عوامل اکسید کننده قوی

علت مرگ یا اختلال در سلامتی: واکنش های درد، خونریزی، ذوب شدن دیواره های اندام های توخالی، شوک، عوارض عفونی، خفگی، تغییرات ساختاری در بافت ها، مسمومیت درونی.

2) سموم جذب کننده– مواد سمی که جذب می شوند وارد خون شده و توسط آن به اندام های داخلی منتقل می شوند

الف) عملکردی- بر عملکرد خاصی از بدن تأثیر می گذارد، آن را فعال یا مهار می کند

- عملکرد مغزی نخاعی مرکزی یا محیطی (الکل - CNS، curare - PNS)

- عملکرد عمومی (سیانیدها - مهار سیتوکروم اکسیداز در سلول های هر اندام)

تشخیص بر اساس تشخیص این سموم است. اما تعدادی از سموم در طول زندگی یا پس از مرگ از بین می روند.

علل مرگ یا اختلال در سلامتی: نارسایی تنفسی (الکل)، ایست تنفسی، اختلال در تنفس سلولی.

ب) مخرب- با جذب، وارد متابولیسم اندام ها و بافت های خاصی می شوند، تغذیه آنها را مختل می کنند و باعث دیستروفی، نکروز و در نتیجه نارسایی اندام می شوند: آرسنیک، سم وزغ، آمانیتوکسین. آنها یک تصویر مورفولوژیکی می دهند: زخم، نکروز.

ب) سموم خون- مواد سمی که بر خون تأثیر می گذارد.

- همولیتیک (فسفولیپاز A2 در افعی ها)

- همودینامیک - افزایش ویسکوزیته خون، انعقاد یا رقیق شدن خون (زالو هیرودین)

- خونساز - هیچ اهمیت پزشکی و حقوقی ندارد

- هموگلوبینوتروپیک - اتصال به هموگلوبین و جلوگیری از انتقال اکسیژن به آن

3. علل فوت و تشخیص پزشکی قانونی در صورت مسمومیت با سموم سوزاننده (خورنده).

سموم سوز آور- موادی که توانایی ایجاد تحریک و/یا تخریب (نکروز) بافت های بیولوژیکی در محل تماس با آن را دارند. چنین موادی که در خون جذب می شوند می توانند یک اثر سمی کلی داشته باشند. اسیدها، قلیایی ها، فنل ها، عوامل اکسید کننده، فرمالدئید، نمک های اسید کرومیک، پرمنگنات پتاسیم، نیترات نقره، محلول الکل ید و تعدادی از مواد دیگر دارای خاصیت سموم سوز آور هستند.

اثر سم سوز آور بر روی پوست عمدتاً با تشکیل یک سوختگی شیمیایی بسیار دردناک بافتی آشکار می شود که با تشکیل اسکارهایی که پوست را سفت می کند به آرامی بهبود می یابد. مصرف سم سوزاننده با درد شدید در امتداد دستگاه گوارش، ترشح بزاق، خونریزی مری معده، استفراغ غیرقابل کنترل، تحریک روانی حرکتی، تشنج، افت فشار خون، تاکی کاردی، تاکی پنه و سرفه شدید مشخص می شود. اگر 30-10 گرم از سم غلیظ سوزاننده به صورت خوراکی استفاده شود، ممکن است مرگ رخ دهد. بلافاصله پس از ورود سم به بدن مرگ ممکن است از: 1) شوک دردناک یا فروپاشی 2) حاد نارسایی تنفسی 3) خونریزی داخلی و متعاقباً از عوارض: 4) ذات الریه 5) مدیاستینیت چرکی 6) آمپیم پلور 7) پریتونیت 8) نارسایی حاد کلیه 9) سپسیس. نتیجه مسمومیت غیر کشنده ایجاد تنگی های مری و معده است که درمان آن دشوار است، اختلال در عملکرد حرکتی و ترشحی معده است.

1) مسمومیت با اسید- اثر اسیدها باعث کم آبی بافت ها و انعقاد پروتئین ها با تشکیل نکروز انعقادی می شود. بافت‌های نکروزه مانند پوسته‌های متراکم قهوه‌ای تیره یا سیاه مایل به قهوه‌ای (زنگ‌ها) هستند که اطراف آن را مناطقی از التهاب احاطه کرده‌اند. اثر جذبی اسیدها خود را در ایجاد اسیدوز جبران نشده و اختلالات متابولیکی مرتبط نشان می دهد. بر خلاف اسیدهای معدنی که با تشکیل نکروز بافت عمیق مشخص می شوند، در صورت مسمومیت با اسیدهای آلی، نکروز در ناحیه مواجهه اولیه سطحی تر است، اما اثر سمی عمومی بارزتر است.

- سختی عضلانی سریعتر و شدیدتر از سایر انواع مرگ شکل می گیرد

– در اطراف دهان، بینی و روی پوست گردن – سوختگی شیمیایی به شکل نواحی خشک، شکننده و متراکم که شبیه رگه‌ها هستند.

- در معاینه داخلی جسد، سوختگی شیمیایی غشای مخاطی دهان و نازوفارنکس، نکروز انعقادی بافت های مری، معده (ممکن است سوراخ باشد)، اثنی عشر در ترکیب با ویژگی های مورفولوژیکیمرگ سریع نوع هیپوکسیک و تغییرات دیستروفیک در اندام های پارانشیم. در دوره تحت حاد مسمومیت، علائم عوارض اضافی آشکار می شود.

استیک اسید- دارای اثر نکروز کننده موضعی و سمی عمومی (همولیز و آگلوتیناسیون گلبول های قرمز، تشکیل ترومبوز، که منجر به آسیب کلیه می شود). از آنجایی که اسید فرار است، بخارات آن اغلب باعث آسیب به دستگاه تنفسی و ریه ها می شود. علائم مشخصه مسمومیت:

- زردی پوست و صلبیه

- بوی خاص از حفره ها و اندام ها

اسید سولفوریک- روی سلول عمل می کند، پروتئین ها را منعقد می کند و آن را کم آب می کند، که با آزاد شدن مقدار زیادی گرما و مرگ سلولی همراه است. وقتی هموگلوبین با اسید غلیظ تعامل می کند، هماتوپورفیرین (سیاه) با اسید رقیق، هماتین اسیدی و متهموگلوبین (قهوه ای روشن) تشکیل می شود. هنگامی که بلعیده می شود، باعث نکروز غشای مخاطی مری و معده می شود، استفراغ با قطعاتی از غشای مخاطی (برای معاینه گرفته شده) ظاهر می شود، که با سوراخ شدن دیوار متوقف می شود.

اسید نیتریک- پروتئین های اکسید کننده، اسید زانتوپروتئین به رنگ زرد روشن را تشکیل می دهد. در غلظت بیش از 30 درصد، دلمه سوختگی به رنگ زرد یا زرد متمایل به سبز تشکیل می شود؛ در غلظت های پایین تر، دلمه قهوه ای تیره است.

2) مسمومیت با قلیایی- صابون سازی چربی ها، هیدرولیز پروتئین ها با تشکیل نکروز مایع. بافت ها متورم و نرم می شوند و قوام ژلاتینی به دست می آورند. بافت ها ظاهری پوسته های نرم بدون مرز مشخص با بافت های دست نخورده دارند که در ابتدا به رنگ خاکستری متمایل به سفید و سپس به رنگ سبز مایل به قهوه ای است. در طی تحلیل، اختلالات متابولیک و تضعیف فعالیت قلبی تا فروپاشی مشاهده می شود.

- هنگام معاینه لباس، ممکن است آسیب های خاص یا نواحی تغییر رنگ مواد تشخیص داده شود

- اطراف دهان، بینی، روی پوست گردن - سوختگی شیمیایی، دارای لکه هایی با سطح لغزنده و "صابونی" است.

- معاینه داخلی سوختگی شیمیایی غشای مخاطی دهان و نازوفارنکس، نکروز مایع مری و معده (ممکن است با سوراخ شدن)، اثنی عشر با علائم مرگ سریع از نوع هیپوکسیک و تغییرات دژنراتیو در اندام های پارانشیمی را نشان دهد.

- در موارد تحت حاد، عوارض اضافی تشخیص داده می شود

آمونیاک- دارای اثر نکروز کننده موضعی خفیف است، وارد خون می شود و دارای اثر تحریک کننده شدید بر روی سیستم عصبی مرکزی است که منجر به افسردگی مرکز تنفسی و ایجاد سموم می شود. ادم ریوی. هنگام معاینه جسد، بوی مشخصی از حفره ها و اندام ها احساس می شود. رنگ پارچه ها قرمز روشن یا قهوه ای نارنجی است.

3) مسمومیت با سایر سموم سوزاننده.

پتاسیم پرمنگنات– در صورت مصرف خوراکی، احساس سوزش شدید در دهان، درد در امتداد مری و معده، استفراغ و اسهال بلافاصله ظاهر می شود. مرگ معمولاً از خفگی ناشی از تورم گلوت یا ضعف قلب همراه با ایجاد فروپاشی رخ می دهد. در کالبد شکافی اجساد، دلمه های قهوه ای قرمز روی غشای مخاطی مری و معده، تغییرات دیستروفیک در اندام ها (به ویژه در کبد) و پدیده های برونش پنومونی سمی مشاهده می شود.

4. علل مرگ و تشخیص پزشکی قانونی در صورت مسمومیت با سموم عملکردی.

سموم هدف عمومی- موادی که مسمومیت آنها با اختلال اولیه فرآیندهای ردوکس در بدن و در ارتباط با این، شروع سریع مرگ ناشی از هیپوکسی حاد در حال توسعه ظاهر می شود.

1. مسمومیت با سیانید (سیانید و نمک های آن - پتاسیم، سدیم، سیانید جیوه و غیره)معمولاً فقط در شرایط آزمایشگاهی استفاده می شود. سیانیدها سیتوکروم اکسیداز را در حالت سه ظرفیتی پایدار آهن تثبیت می کنند، در نتیجه ضریب استفاده از اکسیژن خون توسط سلول ها تا 80 درصد کاهش می یابد و عمق آن کاهش می یابد. هیپوکسی بافت بدون آنکسمیمنجر به فلج شدن مراکز تنفسی و وازوموتور بصل النخاع می شود که علت مرگ. در صورت مصرف 0.1 تا 0.2 گرم سم، در عرض چند دقیقه سردرد شدید و سرگیجه، درد در ناحیه قلب، تاکی کاردی و تنگی نفس، قرمزی پوست صورت، حالت تهوع، استفراغ، ضعف شدید عضلانی ظاهر می شود و تبدیل به مقوی می شود. و تشنج کزاز (تریسموس عضلات جونده، اپیستوتونوس). به زودی از دست دادن هوشیاری و مرگ قربانی در اثر قطع تنفس و ایست قلبی رخ می دهد. با دوزهای زیاد یا مصرف سم با معده خالی، از دست دادن هوشیاری و مرگ تقریباً بلافاصله رخ می دهد.

با معرفی یک پادزهر - گلوکز و مواد تشکیل دهنده متهموگلوبین می توان از مرگ جلوگیری کرد، زیرا متهموگلوبین، که میل ترکیبی بالایی با اسید هیدروسیانیک دارد، نه تنها قادر است سیانیدهای آزادانه جدا شده را خنثی کند، بلکه آنها را از سیتوکروم دور کرده و تنفس بافتی را بازیابی می کند.

SMD: علائم خاص مسمومیت هستند

الف) رنگ صورتی پوست و اندام های داخلی

ب) بوی بادام که از حفره ها و اعضای بدن میت احساس می شود.

ج) تورم مخاط معده و رنگ آمیزی آن به رنگ قرمز

در صورت مسمومیت با دانه های میوه، ممکن است بقایای آن ها به صورت دانه های سفید و فلس های قهوه ای کوچک در معده و روده کوچک پیدا شود. وجود سیانور در جسد با تحقیقات شیمیایی پزشکی قانونی مشخص می شود.

2. مسمومیت با سولفید هیدروژن- گازی بی رنگ سنگین تر از هوا که در غلظت های کم بوی تخم مرغ فاسد می شود، در غلظت های بالا به دلیل اثر سوزاندن انتهای عصبی مخاط بینی به سختی قابل توجه است. مسمومیت با سولفید هیدروژن به ندرت اتفاق می افتد و معمولاً به دلیل نقض مقررات ایمنی هنگام انجام تعدادی کار، هنگام استنشاق یا ورود آن از طریق پوست و مخاط سالم وارد بدن می شود. مانند سیانید، سولفید هیدروژن به طور غیر قابل برگشت آنزیم هایی را که تنفس بافتی را تضمین می کنند، مسدود می کند.

مسمومیت با سولفید هیدروژن با از دست دادن سریع هوشیاری، همراه با تشنج، اختلال در عملکرد قلب مشخص می شود. توسعه ادم ریوی، که منجر به مرگ مقتول. در غلظت بسیار بالای سولفید هیدروژن در هوا، شکلی از مسمومیت سوزاننده ایجاد می شود که تقریباً بلافاصله باعث ایجاد مسمومیت می شود. مرگ بر اثر فلج مرکز تنفسی.

SMD: علائم خاص مسمومیت هستند

الف) رنگ قرمز مایل به گیلاسی خون و بافت های نرم (مخصوصاً در صورت مسمومیت شدید)

ب) بوی تخم گندیده از حفره ها و اندام های جسد

همچنین نتایج تجزیه و تحلیل هوای محل وقوع مسمومیت با سولفید هیدروژن و معاینه شیمیایی پزشکی قانونی جسد نیز برای تشخیص مهم است.

3. مسمومیت با دی اکسید کربن (دی اکسید کربن).- گازی بی رنگ و بی بو، سنگین تر از هوا. با تهویه ناکافی، در مکان هایی که پوسیدگی یا تخمیر اتفاق می افتد و در فضاهای محدود تجمع می یابد. هنگامی که غلظت دی اکسید کربن در هوا بیش از 30٪ باشد، تنگی نفس رخ می دهد، سیانوز پوست، تشنج ظاهر می شود، از دست دادن هوشیاری ایجاد می شود و مرگ بر اثر فلج مرکز تنفسی رخ می دهد. از آنجایی که در طی کالبد شکافی، معمولاً فقط علائمی از نوع مرگ هیپوکسیک به سرعت رخ می دهد، شرایط مورد و تجزیه و تحلیل هوا در صحنه حادثه از اهمیت تعیین کننده ای در تشخیص مسمومیت برخوردار است.

5. علل فوت و تشخیص پزشکی قانونی در صورت مسمومیت با سموم مخرب. مسمومیت با آرسنیک

سموم مخرب- موادی که اساس اثر سمی عمومی آنها پس از جذب به خون، تغییرات دیستروفی است که در اندام های داخلی ایجاد می کنند. برخی از آنها همچنین دارای یک اثر تحریک کننده موضعی در ناحیه تماس هستند. مسمومیت حاد با سموم مخرب معمولاً نتیجه بلع اشتباهی یا برای اهداف خودکشی یا تزریق داخل رحمی آنها برای ختم حاملگی است. مزمن - نتیجه عدم رعایت قوانین ایمنی و بهداشت شغلی در صنایع مربوطه. از آنجایی که سم‌های مخرب توانایی تجمع در بافت‌ها را دارند، مسمومیت مزمن می‌تواند با مصرف مکرر چنین دوزهایی از سم در بدن ایجاد شود که سمی نیستند.

مسمومیت با سموم مخرب با نقض انواع متابولیسم و ​​همچنین فعالیت سیستم عصبی مرکزی و محیطی به دلیل توسعه ظاهر می شود. فرآیندهای دژنراتیودر اندام های داخلی (در درجه اول کلیه ها و کبد).

تشخیص مسمومیت با سموم این گروه بر اساس تغییرات کاملا خاص در اندام های داخلی (کلیه ها و روده بزرگ در صورت مسمومیت با ترکیبات جیوه، معده و روده کوچک - در صورت وجود ترکیبات آرسنیک) در ترکیب با نتیجه مثبتتحقیقات شیمیایی پزشکی قانونی، زمانی که حتی پس از مدت زمان نامعلومی پس از دفن جسد انجام شود، موثر است.

1. مسمومیت با جیوه و ترکیبات آن- جیوه فلزی هنگامی که به صورت خوراکی وارد بدن می شود، معمولاً باعث مسمومیت نمی شود، اما در حالت پراکنده ریز و به صورت بخار به راحتی از طریق ریه ها به بدن نفوذ می کند و باعث مسمومیت شدید می شود. سمیت ترکیبات جیوه نسبت مستقیمی با حلالیت آنها در آب دارد. آنها معمولاً از طریق غشاهای مخاطی سیستم تنفسی، گوارشی و دستگاه تناسلی وارد بدن می شوند. دوز کشنده ترکیبات جیوه معمولاً از چند دهم گرم تا چند گرم است.

رایج ترین انواع مسمومیت ها دی کلرید جیوه (سوبلیمیت) و کلرید (کالومل) و همچنین آفت کش های حاوی جیوه است.

علائم مسمومیت حاد: ضعف، سردرد، سوزش و طعم فلزی در دهان، اشکال در بلع، درد در امتداد مری و معده، استفراغ مخلوط با خون، اسهال، اختلال در عملکرد کلیه با رشد نارسایی کلیه، که در بیشتر موارد منجر به مرگ می شودقربانی 5-10 روز پس از ورود سم به بدن. با دوزهای بسیار زیاد، مرگ زودتر (در عرض چند ساعت) رخ می دهد. از فروپاشی.

2. مسمومیت با آرسنیک و ترکیبات آن- تمام ترکیبات آرسنیک بسیار سمی هستند (دوز کشنده آن یک دهم گرم است)، آنها با فقدان بو و طعم مشخص می شوند. بیشتر از دیگران، مسمومیت حاد با انیدرید آرسنیک (سمی ترین ترکیب آرسنیک)، کمتر با انیدرید آرسنیک و اسید آرسنیک، آرسنیت های سدیم، کلسیم و پتاسیم رخ می دهد.

آ) فرم گوارشیمسمومیت با ترکیبات آرسنیک با ظاهر شدن 1-2 ساعت پس از ورود سم به بدن طعم فلزی، احساس خاراندن و سوزش در دهان، تشنگی، درد شدید شکم و استفراغ غیرقابل کنترل مشخص می شود. سپس اسهال وبا مانند همراه با تنسموس ایجاد می شود (مدفوع شبیه آب برنج است) که منجر به اگزیکوز می شود. در عین حال، دفع ادرار تا حد آنوری کاهش می یابد. صدای قربانی خشن می شود. گرفتگی عضلات (معمولاً در ساق پا)، سیانوز پوست، سردی اندام ها و سقوط - فروپاشی. مرگ معمولاً در عرض 1-2 روز پس از مصرف سم رخ می دهد.

ب) شکل فلج یا عصبی مسمومیت- هنگامی که دوزهای زیادی از سم وارد بدن می شود ایجاد می شود - با سردرد شدید، سرگیجه، هذیان، تشنج، از دست دادن سریع هوشیاری مشخص می شود. مرگ قربانی در اولین روز پس از ورود سم به بدن اتفاق می افتد از فلج مرکز تنفسی یا ایست قلبی.

SMD: علائم خاص مسمومیت با ترکیبات آرسنیک در شکل گوارشی عبارتند از:

الف) کریستال های آرسنیک در چین های مخاط معده (غشای مخاطی در این مکان ها ممکن است زخمی شود)

ب) تغییرات التهابی در روده کوچک (همراه با نکروز سطحی و زخم فولیکول های لنفاوی منفرد و گروهی)

ب) افیوژن هموراژیک-فیبرین در حفره شکمی.

د) خونریزی های متعدد اطراف عروقی

ه) کلیه ها: گلومرول ها مسدود می شوند، اهرام در برابر پس زمینه مدولای خاکستری کم رنگ منبسط شده سیاه هستند.

در شکل فلجی مسمومیت، فقط علائم مرگ سریع از نوع هیپوکسیک آشکار می شود.

هنگام ارسال اشیاء از جسد برای تحقیقات شیمیایی پزشکی قانونی، باید در نظر داشت که آرسنیک این قابلیت را دارد که در بدن به ویژه در پوست، زائده‌های آن (مو، ناخن) و کبد تجمع کرده و مدتی در جسد باقی بماند. مدت زمان طولانی.

6. علل فوت و تشخیص پزشکی قانونی در صورت مسمومیت با سموم خون. مسمومیت با مونوکسید کربن.

سموم هموتروپیک (خون).- موادی که اثر سمی آنها بر اساس تغییرات اولیه ای است که در ترکیب و خواص خون ایجاد می کنند.

آ. مسمومیت با سموم همولیتیک- توانایی ایجاد تخریب گلبول های قرمز با آزاد شدن هموگلوبین در پلاسما، که باعث اختلال در رساندن اکسیژن به بافت ها توسط خون می شود، توسط سولفات مس، هیدروژن آرسنوس (آرسین)، سم عنکبوت ها و مارها، سموم موجود در مدفوع و بخیه ها، اسید استیک و برخی ترکیبات دیگر. مسمومیت با سموم این گروه با زردی ناشی از همولیز مشخص می شود (وجود آن با ظاهر لاکی خون مشخص می شود) با رنگ برنزی روی پوست، ایجاد کم خونی، تغییرات دیستروفیک شدید در کبد و کلیه ها (هموگلوبینوریک حاد). یا نفروز رنگدانه ای) با نتیجه به شکل نارسایی حاد کلیه، که اغلب علت مستقیم مرگ است.

که در. مسمومیت با سموم هموگلوبینوتروپیک -آنها حمل و نقل اکسیژن در خون را مختل می کنند، اما با تبدیل خود هموگلوبین به اشکال غیرفعال آن - مت-هموگلوبین یا کربوکسی هموگلوبین، که تقریباً به طور برگشت ناپذیری اکسیژن را متصل می کنند و بنابراین آن را به بافت ها آزاد نمی کنند.

سموم متموگلوبین ساز –نیتریت ها، نیتروگلیسیرین، نیتروبنزن ها، آنیلین و مشتقات آن، نمک برتوله (کلرات پتاسیم)، هیدروکینون و تعدادی از ترکیبات دیگر. اولین علائم مسمومیت زمانی ظاهر می شود که محتوای متهموگلوبین بیش از 30٪ باشد. بیش از 70-80٪، به عنوان یک قاعده، منجر به مرگ می شود. نشانه های رایجمسمومیت ها عبارتند از سردرد، سرگیجه، تنگی نفس، سیانوز شدید پوست و گیجی. در صورت مسمومیت با کلرات پتاسیم، استفراغ، درد معده و علائم التهاب کلیه نیز مشاهده می شود؛ در صورت مسمومیت با آنیلین و هیدروکینون - آسیب به سیستم عصبی مرکزی با فلج مرکز تنفسینیتریت ها - اتساع فلج کننده عروق خونی با افزایش نفوذپذیری دیواره های آنها، کاهش فشار خون، سقوط - فروپاشی. در غلظت های بالا، متهموگلوبین منجر به همولیز گلبول های قرمز و ایجاد علائم مربوطه می شود. سموم متهموگلوبین ساز می توانند به طور موقت در کبد و بافت چربی رسوب کنند، بنابراین موارد مکرر تشکیل متهموگلوبین به دلیل آزاد شدن سم از دپو به خون وجود دارد.

- رنگ قهوه ای مایل به خاکستری لکه های جسد، خون، بافت های نرم و اندام های داخلی

– در صورت مسمومیت با نیتروبنزن از حفره ها و اندام های جسد، بوی بادام تلخ، آنیلین – آنیلین احساس می شود.

– در صورت مسمومیت با هیدروکینون، ادرار باقی مانده در بطری در بسته پس از مدتی سبز می شود.

وجود متهموگلوبین در خون را می توان با بررسی طیفی از قبل در طول معاینه جسد در سردخانه مشخص کرد. تعیین کمی با روش کروماتوگرافی گازی در طول تحقیقات شیمیایی پزشکی قانونی انجام می شود.

سموم کربوکسی هموگلوبین ساز – مونوکسید کربن (مونوکسید کربن، مونوکسید کربن)- گاز بدون رنگ و بو. از نظر فراوانی وقوع، مسمومیت با مونوکسید کربن پس از مسمومیت با الکل و مواد جایگزین آن در رتبه دوم قرار دارد. هنگامی که با هموگلوبین در خون ترکیب می شود، تشکیل می شود کربوکسی هموگلوبین- یک ترکیب بسیار پایدار که نمی تواند به عنوان یک حامل اکسیژن به بافت ها عمل کند و بنابراین باعث ایجاد گرسنگی حاد اکسیژن می شود. 2-3 روز پس از مرگ باقی می ماند و رنگ قرمز روشن یا صورتی دارد. اولین نشانه‌های مسمومیت زمانی رخ می‌دهد که محتوای کربوکسی هموگلوبین به 30% می‌رسد و اگر از 60% بیشتر شود، معمولاً مرگ قربانی اتفاق می‌افتد. ابتدا سردرد، سرگیجه، وزوز گوش و سپس حالت تهوع، استفراغ و تاکی کاردی ظاهر می شود. فشار خون کاهش می یابد، ضعف عضلانی با پیشرفت سریع و خواب آلودگی رخ می دهد که به از دست دادن هوشیاری و کما تبدیل می شود که با تشنج همراه است و منجر به مرگ قربانی می شود. در موارد نادر، مسمومیت پنهان رخ می دهد: قربانی عملاً برای مدت طولانی هیچ چیز غیرعادی احساس نمی کند و سپس بلافاصله هوشیاری خود را از دست می دهد. اگر مسمومیت منجر به مرگ قربانی نشود، ممکن است برای مدتی دچار اختلال روانی، اختلال عملکرد قلبی، اختلالات حرکتی و حسی شود.

باید به خاطر داشت که گاهی دوره اولیهمسمومیت ممکن است شبیه مسمومیت با الکل باشد، به ویژه در مواردی که قربانی هیجان‌زده، پرحرف، در محیط ضعیف است و مرتکب اعمال نامناسب با خطر آشکار برای خود و دیگران می‌شود.

در غلظت بسیار بالای مونوکسید کربن در محیط (بیش از 1٪)، شکلی از مسمومیت برق آسا شبیه به سکته هموراژیک ممکن است ایجاد شود که با از دست دادن فوری هوشیاری، تشنج های کوتاه مدت و توقف سریع تنفس مشخص می شود.

علائم خاص مسمومیت:

- رنگ پوست مایل به صورتی

- رنگ قرمز روشن لکه های جسد، خون، بافت های نرم و اندام های داخلی

– درخشندگی طولانی مدت قرنیه

- rigor mortis یا وجود ندارد یا تلفظ می شود

- آزمایش خون شیمیایی طیفی - تشخیص کربوکسی هموگلوبین (در طیف زرد نارنجی دو نوار سیاه وجود دارد). اکسی هموگلوبین نیز این دو باند را تولید می‌کند، اما با جبران متفاوت. برای تمایز، یک حلال به خون رقیق اضافه می شود و در نتیجه هموگلوبین تشکیل می شود که دارای یک نوار سیاه در طیف است.

وجود کربوکسی هموگلوبین در خون با آزمایشات اولیه با قلیاهای سوزاننده یا فرمالدئید (آزمایش Hoppe-Seyler و Libman) یا طیف سنجی و درصد آن توسط تحقیقات کروماتوگرافی گازی تعیین می شود. در مورد مسمومیت شدید، کربوکسی هموگلوبین را می توان فقط در خون از حفره بطن چپ قلب یا آئورت سینه ای تشخیص داد.

کربوکسی هموگلوبین به دلیل ماندگاری قابل توجه آن در جسد و مدت ها پس از مرگ تشخیص داده می شود.

7. اتیل الکل به عنوان یک ماده سمی: اهمیت پزشکی قانونی.

اتیل الکل (اتانول، الکل)- مایع شفاف بسیار قابل اشتعال با طعم تند و بوی مشخصه تند. دوز کشنده آن هنگام مصرف خوراکی 6-8 میلی لیتر به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بدن برای یک فرد است (تقریباً 200-300 میلی لیتر الکل مطلق).

علاوه بر دوز، قابل توجه است موارد زیر در ایجاد مسمومیت مهم هستند:

الف) غلظت مشروبات الکلی

ب) مدتی که در طی آن وارد بدن شده است

ب) حساسیت فردی

د) مقدار و ماهیت غذایی که شخص می خورد

د) وضعیت جسمی و روحی (خستگی، کمبود خواب و ...).

سمیت نوشیدنی الکلی در صورتی که حاوی متیل الکل، روغن های فوزل و تعدادی مواد دیگر به عنوان ناخالصی باشد و همچنین در مواردی که یک نوشیدنی الکلی همراه با داروهای خواب آور و برخی مواد دیگر مصرف شود، افزایش می یابد.

اساس اثر سمیسرکوب الکل از فعالیت سیستم عصبی مرکزی، که به شکل گیجی، اختلالات تنفسی، گردش خون و عملکرد سیستم عصبی خودمختار ظاهر می شود. مرگدر نتیجه اثر سمی مستقیم الکل بر مرکز تنفسی بصل النخاع یا تضعیف فعالیت قلبی رخ می دهد.

الکل موجود در نوشابه های گازدار سریعتر وارد خون می شود، زیرا جذب آن در حفره دهان آغاز می شود. در موارد دیگر، جذب در معده و قسمت اولیه اتفاق می افتد روده کوچک. اگر غذا در معده وجود داشته باشد یا همراه با نوشیدنی های الکلی باشد، بسته به مقدار و ماهیت آن، می تواند جذب شود و در نتیجه تا 30 درصد از کل مقدار الکل را به تاخیر بیندازد (کمبود الکل). هنگام نوشیدن الکل با معده خالی، تقریباً تمام الکل جذب خون می شود. الکل پس از ورود به خون، طبق قوانین انتشار در مایعات و بافت ها توزیع می شود. دوره جذب، توزیع الکل و ایجاد تعادل منتشر نامیده می شود مراحل جذب(از 1 تا 3 ساعت). هنگامی که تعادل منتشر به دست آمد، حذف الکل از بدن آغاز می شود - مرحله حذف.تا 90 درصد الکل جذب شده در کبد (توسط آنزیم ها) اکسید می شود الکل دهیدروژناز و آلدهید دهیدروژناز) و ماهیچه ها ( کاتالاز) متوالی به استالدئید، استات، آب و دی اکسید کربن. تقریبا 10 % الکل از طریق ادرار، عرق و هوای بازدم دفع می شود.

تعیین مسمومیت با الکل در افراد زنده

معاینه پزشکی برای اثبات واقعیت مصرف الکل و مسمومیت توسط مأموران مجری قانون یا مقامات شرکت ها، موسسات و سازمان ها در محل کار فرد مورد معاینه، در مورد پزشکی قانونی یا پزشکی قانونی انجام می شود. معاینه روانپزشکی - به دستور مقامات تحقیقاتی قضایی. همچنین امکان انجام معاینه بنا به درخواست شخصی یک شهروند وجود دارد.

بازرسی می تواند انجام شود نارکولوژیست ها یا پزشکان سایر تخصص ها که آموزش های مناسب را در کلینیک ها یا بخش های اعصاب و روان گذرانده اند.، سایر موسسات پزشکی و پیشگیرانه و همچنین در آزمایشگاه های سیار که مخصوص این منظور مجهز شده اند.

کارمندی که معاینه را انجام می دهد در 2 نسخه تهیه می کند پروتکل (قانون) معاینه پزشکیدر فرم تجویز شده عدم وجود فرم پروتکل (قانون) نمی تواند دلیلی برای امتناع از بررسی باشد.

پروتکل (قانون) باید شکایات شخص مورد معاینه و ارزیابی ذهنی او از وضعیت او را تنظیم کند، اطلاعاتی در مورد ظاهرمعاینه شونده، رفتار او، پس زمینه عاطفی، گفتار، واکنش های رویشی-عروقی، وضعیت کره حرکتی، وجود یا عدم وجود بوی الکل از نفس ذکر شده است، نتایج آزمایشات آزمایشگاهی نشان داده شده است. اگر انجام یک بررسی کامل غیرممکن باشد، پروتکل (قانون) باید دلیل انجام نشدن یک مطالعه خاص را مشخص کند.

اگر مشکوک باشد که بیمار بستری شده در مرکز بهداشتی درمانی به دلیل آسیب دیدگی مست است، پزشک باید یک پروتکل تنظیم کند. ازمایش پزشکی، که در پرونده پزشکی بیمار سرپایی یا بستری ثبت می شود. فقط در موارد فوری می توان در مورد وجود مسمومیت الکلی بیمار بدون پر کردن پروتکل بر اساس نتایج مطالعه وضعیت و داده های آزمایشگاهی نتیجه گیری کرد.

هنگام نتیجه گیری، پزشک باید یکی از شرایط زیر را ایجاد کند:

- هوشیار، بدون علائم مصرف الکل

- واقعیت مصرف الکل ثابت شده است، هیچ نشانه ای از مسمومیت شناسایی نشده است

- مسمومیت با الکل

- کمای الکلی

- حالت مسمومیت ناشی از مواد مخدر یا مواد دیگر

- هوشیار، اختلالات عملکردی وجود دارد که به دلایل سلامتی نیاز به حذف از محل کار دارد و منبع خطر افزایش یافته است.

در صورت لزوم، میزان مسمومیت با الکل فرد معاینه شده در زمان ارتکاب جرم یا دستگیری، میزان مشروبات الکلی مصرف شده و در برخی موارد، دفعات و مدت مصرف آن نسبت به زمان معاینه. می توان تعیین کرد.

مانند آزمایش تقریبی برای مسمومیت با الکلهوای بازدم شده توسط فرد مورد بررسی بررسی می شود. با رضایت فرد معاینه شده مجاز به استفاده می باشد لوله های نشانگر پیشنهاد شده توسط L. A. Mokhov و I. P. Shinkarenko. اگر بخار الکل در هوای دمیده شده از لوله وجود داشته باشد، معرف موجود در آن رنگ خود را از نارنجی (زرد) به سبز یا آبی تغییر می دهد. تغییر رنگ آن نشان دهنده وجود مقادیر کمی الکل یا محصولات اکسیداسیون آن ("دود") در هوای بازدمی است. اگرچه این آزمایش غیراختصاصی است (نتیجه مثبت کاذب ممکن است)، به شما امکان می دهد بخار الکل را در هوای بازدم زمانی که غلظت آن در خون بیش از 0.2-0.3% o (1% o تقریباً 170 میلی لیتر از 40% است) تشخیص دهید. ودکا).

تجزیه و تحلیل خون و ادرار برای محتوای الکلتوسط کروماتوگرافی گازی مایع در دپارتمان های شیمیایی قانونی اداره بازرسان پزشکی یا در آزمایشگاه های موسسات پزشکی بزرگ انجام می شود.

مطالعه باید در 24 ساعت اول از لحظه برداشت نمونه ها انجام شود، زیرا اگر آنها برای مدت طولانی در دمای اتاق نگهداری شوند، تغییراتی ممکن است که بر روند مطالعه تأثیر بگذارد.

غلظت الکل در خون (بر حسب %o) در یک نقطه زمانی معین با فرمول Cx = Ct + b60*T تعیین می شود که در آن Cx مقدار مورد نظر است. Ct - غلظت الکل خون در زمان معاینه؛ b60 میزان کاهش غلظت الکل خون در یک ساعت است. T فاصله زمانی (به ساعت) بین یک نقطه زمانی معین و زمان بررسی است.

مقادیر b60 به تعداد بسیار زیادی از عوامل بستگی دارد و اساساً فردی هستند. در این راستا، برای افزایش دقت و شواهد تعیین، توصیه می شود پس از مدت زمان معین حداقل 2 بار نمونه برداری برای تحقیق انجام شود. دو بار تعیین غلظت الکل به شما امکان می دهد مقدار b60 را برای یک فرد معین و در رابطه با یک موقعیت خاص محاسبه کنید. اگر این امکان پذیر نیست، از مقدار متوسط ​​این اندیکاتور برابر با 0.15 استفاده کنید %O/ساعت

مقدار الکلی که به عنوان بخشی از مشروبات الکلی وارد بدن می شود با استفاده از فرمول A = Pr Co محاسبه می شود که در آن A مقدار مورد نظر (بر حسب گرم الکل مطلق) است. P - وزن بدن (کیلوگرم)؛ r - فاکتور کاهش (نسبت غلظت الکل در کل بدن به غلظت آن در خون از 0.55 تا 0.75 متغیر است، در عمل برای محاسبات معمولاً برابر با 0.7 در نظر گرفته می شود). Co غلظت الکلی است که اگر همه به طور همزمان در سراسر بدن توزیع شود در خون ایجاد می شود (با استفاده از فرمول بالا محاسبه می شود، جایی که T فاصله بین نوشیدن الکل و زمان گرفتن نمونه خون برای تحقیق است).

برای تعیین دقیق‌تر میزان الکل وارد شده به بدن، باید مقدار الکلی را که فرصت جذب از محتویات معده به خون و (یا) جذب غذا (کمبود الکل) نداشته است، به آن اضافه شود. نتیجه به دست آمده

مقدار نوشیدنی های الکلی مصرفی با در نظر گرفتن قدرت آنها (به صورت درصد حجمی) تعیین می شود، با توجه به اینکه 100 گرم الکل 96 درصد معادل 123.14 میلی لیتر الکل 96 درصد یا 304.4 میلی لیتر الکل 40 درصد (ودکا) است. ).

محاسبه زمان سپری شده از لحظه نوشیدن مشروبات الکلی تا معاینه، و اثبات واقعیت مصرف مکرر الکل، بر اساس تجزیه و تحلیل پویایی غلظت الکل در خون و انجام می شود. ادرار و نسبت آنها:

افزایش غلظت الکل در خون هنگامی که دو بار تعیین می شود، شیوع محتوای آن بیش از سطح ادرار نشان می دهد که الکل زودتر از 1-2 ساعت قبل از معاینه وارد بدن شده است.

کاهش غلظت الکل در خون در ترکیب با محتوای بالاتر آن در ادرار به ما امکان می دهد نتیجه بگیریم که بیش از 2-3 ساعت از نوشیدن الکل گذشته است.

افزایش غلظت الکل در خون، همراه با محتوای بالای آن (بیش از خون) در ادرار، مشخصه نوشیدن مکرر نوشیدنی های الکلی است.

مرسوم است که بین درجات خفیف، متوسط ​​و شدید مسمومیت با الکل تمایز قائل می شود

رابطه تقریبی بین میزان مسمومیت با الکل و غلظت الکل خون

برای درجه خفیف(معمولاً با غلظت الکل خون 0.5 تا 1.5 مطابقت دارد %O)با احساس راحتی عاطفی (تسکین استرس روانی، بهبود خلق و خو، ظهور اعتماد به نفس)، کاهش انتقاد از خود و دیگران، سهولت ارتباط با مردم، تمایل به مرکز توجه بودن، همراه با ناتوانی عاطفی مشخص می شود. اختلال در هماهنگی حرکات دقیق کوچک و افزایش خستگی.

درجه متوسط(از نظر آماری با غلظت الکل خون 1.5-2.5 مطابقت دارد %O)این خود را به صورت بی ثباتی عاطفی قابل توجه نشان می دهد (خلق خود راضی می تواند به سرعت با رنجش، افسردگی یا پرخاشگری جایگزین شود، اقدامات تکانشی ممکن است)، از دست دادن انسجام گفتار، اختلال در جهت گیری در مکان، زمان و آنچه در حال رخ دادن است، فعالیت حرکتی در ترکیب با اختلال در هماهنگی حرکات (اختلال در تعادل و راه رفتن)، اختلالات رویشی عروقی (بزاق، استفراغ، افزایش دیورز).

برای مسمومیت شدید(2.5-3.0٪) با حالت بی‌حوصلگی مشخص می‌شود، کاهش رفلکس‌ها و کاهش دما و حساسیت به درد، کند شدن نبض و سرعت تنفس، ادرار غیرارادی و اجابت مزاج امکان‌پذیر است.

مسمومیت شدید با الکل (غلظت الکل خون بیش از 3.0٪ o) اساساً یک کمای الکلی است. دوره بالینیکه سه درجه دارد. در کما درجه یک - سطحی با هایپررفلکسی , اگرچه هوشیاری وجود ندارد، اما در پاسخ به محرک های قوی (به عنوان مثال، استنشاق بخار آمونیاک)، یک واکنش حرکتی با حرکات "دفاعی" آشفته و حالات چهره مربوطه رخ می دهد. در همان زمان، رفلکس های تاندون افزایش می یابد، غشاهای مخاطی و شکمی کاهش می یابد. رفلکس بلع حفظ می شود. علامت بابینسکی مشخص می شود. تریسموس ماهیچه های جونده و انقباض فیبریلی عضلات در محل تزریق امکان پذیر است. تنفس کم عمق و سریع است. دمای بدن کاهش می یابد، فشار خون افزایش می یابد.

در کما درجه دو - سطحی با هیپورفلکسی - با فرورفتگی شدید رفلکس های تاندون، حلق، قرنیه و مردمک مشخص می شود (واکنش مردمک به نور به سختی قابل توجه است، میدریاز). تنفس ضعیف، کم عمق، فشار خون کاهش می یابد، تاکی کاردی. دفع خودبخودی ادرار، استفراغ مکرر، ترشح بیش از حد بزاق، برونکو-ره و برونکولارنگواسپاسم معمول هستند. آسپیراسیون مخاط و استفراغ امکان پذیر است.

در کما درجه سوم - عمیق - کره چشم "شناور" است. آرفلکسی کامل و هیپوتونی عضلانی، بی اختیاری ادرار و مدفوع مشاهده می شود. تنفس از نوع Kussmaul یا Cheyne-Stokes. صدای قلب خفه می شود، نبض ضعیف، مکرر، نخ مانند است. فروپاشی احتمالی

خاطرات اتفاقات پس از مسمومیت خفیف تا متوسط ​​تقریباً به طور کامل حفظ می شود، در حالی که مسمومیت شدید ممکن است تکه تکه باشد. ایجاد مسمومیت شدید با الکل با از دست دادن کامل حافظه برای رویدادهای قبل از آن مشخص می شود.

هنگام ارزیابی رفتار یک شهروند، باید در نظر داشت که افراد مبتلا به بیماری روانیبا عوامل آستنیک (کم خوابی، سرماخوردگی، بیماری های عفونی، انحراف فاحش در رژیم غذایی، و غیره) یا افزایش اثرات سمی الکل با استفاده ترکیبی از نوشیدنی های الکلی و داروها (آرام بخش ها، مسکن ها، قرص های خواب آور و برخی دیگر)، غیر معمول یا انواع پیچیده مسمومیت با الکل. با آنها، به عنوان یک قاعده، هیچ سرگردانی فاحشی وجود ندارد. احساسات ذهنی و واکنش های رفتاری فرد به طور قابل توجهی از رویدادهای واقعی جدا نمی شود، با این حال، به جای سرخوشی الکلی، ایجاد حالت افسردگی همراه با اضطراب، تحریک روانی حرکتی، محبت و تلاش برای خودکشی امکان پذیر است. رویدادهای دوره مسمومیت اغلب تا حدی یا به طور کامل فراموش می شوند.

معاینه در این مورد، مانند موارد مسمومیت پاتولوژیک (روان پریشی حاد کوتاه مدت که به طور ناگهانی پس از نوشیدن، به عنوان یک قاعده، مقدار کمی الکل ایجاد می شود)، باید در شرایط بخش روانپزشکی قانونی یک روانپزشکی انجام شود. بیمارستان یا یک داروخانه روان شناسی

در افرادی که از الکلیسم مزمن مرحله II-III رنج می برند، موارد مکرر ابتلا به الکلیسم وجود دارد. سندرم ترک (خماری).. علائم اصلی آن میل تسلیم ناپذیر به الکل، ضعف، ضعف، سردرد، بی ثباتی عاطفی، حالت تهوع، استفراغ، بوی «دود» از نفس، تشنگی، از دست دادن اشتها است. با پف صورت، گشاد شدن رگ های خونی در صلبیه چشم، هیپرهیدروزیس، لرزش، بی ثباتی در راه رفتن، ضربان قلب سریع و فشار خون بالا مشخص می شود. توهمات شنوایی و بصری ممکن است.

اثرات باقی مانده از مسمومیت با الکل در مستی های روزمره را باید از سندرم محرومیت که در آن فقط ضعف، سردرد، حالت تهوع، گشاد شدن عروق صلبیه و ضربان قلب سریع مشاهده می شود، متمایز کرد.

بررسی مسمومیت با الکل در هنگام معاینه جسد

در طول معاینه پزشکی قانونی (معاینه) جسد، وظیفه کارشناس تشخیص وجود (غیاب) جسد است. مسمومیت با الکل (نه مسمومیت!)و راه حل این سوال که آیا علت مرگ یک فرد است یا لحظه ای که فقط در شروع آن از یک علت دیگر نقش داشته است. در یک مورد خاص، این مشکل بر اساس تجزیه و تحلیل اطلاعات اولیه در مورد شرایط مرگ، داده های معاینه پزشکی قانونی جسد و نتایج روش های تحقیقات آزمایشگاهی حل می شود.

تغییرات مورفولوژیکی در مسمومیت حاد کشنده با الکل غیراختصاصی هستند و اساساً نشانه‌هایی از نوع مرگ ناشی از هیپوکسیک هستند.

هنگام معاینه بیرونی جسد، معمولاً موارد زیر ذکر می شود:

- رنگ آمیزی شدید آبی-بنفش لکه های جسد

– پاستوزیته و پرخونی پوست صورت، تورم پلک ها

– اگزوفتالموس، تزریق عروق اسکلرا.

هنگام بررسی اندام های داخلی، موارد زیر آشکار می شود:

- احتقان و تورم شبکه های مشیمیه بطن های مغز، تورم ماده مغزی

- خون رسانی ناهموار به میوکارد

- پرخونی غشای مخاطی حنجره، نای، معده و پروگزیمال روده کوچک

- تغییر رنگ محتویات دوازدهه

- تورم بستر کیسه صفرا

- سرریز خون عروق سیستم ورید اجوف فوقانی، وجود اکیموز ساب اپیکارد و ساب پلور

- پر شدن مثانه

- ممکن است بوی الکل و روغن های بدن از حفره ها و اندام های جسد احساس شود.

در کلیه موارد مرگ خشن و مشکوک به آن و همچنین مرگ غیر خشونت آمیز در صورت استشمام بوی مشروبات الکلی از حفره ها و اعضای بدن میت. نمونه های خون و ادرار در معرض آزمایشات آزمایشگاهی اجباری هستندبرای تعیین وجود و محتوای کمی الکل در آنها. استثنا مرگ بزرگسالانی است که برای مدت طولانی در بیمارستان بستری بوده اند و کودکان خردسال.

از آنجایی که قرار گرفتن در معرض عوامل شدید روی بدن قبل از مرگ می تواند منجر به آسیب قابل توجهی شود متابولیسم کربوهیدراتبا بروز هیپرگلیسمی و گلیکوزوری، توصیه می شود نمونه های خون و ادرار را از نظر میزان گلوکز نیز بررسی کنید.. کاهش سطح محتوای آن در طی یک مطالعه مضاعف نشان دهنده وقوع فرآیندهای تخمیر الکل است که در مورد قابلیت اطمینان نتایج تعیین کمی الکل در خون و ادرار تردید ایجاد می کند.

اخیرا امکان ارسال نمونه برای آزمایشات شیمیایی پزشکی قانونی علاوه بر خون و ادرار به اثبات رسیده است. بدن زجاجیه چشم و مایع مغزی نخاعی کمری (CSF)، از آنجایی که غلظت الکل در آنها در دوره پس از مرگ و همچنین در طول نگهداری نمونه ها عملاً تغییر نمی کند.

در موارد تبدیل پوسیدگی آشکار جسد، معاینه شیمیایی پزشکی قانونی عضله اسکلتی، کلیه، محتویات مثانه و معده به فرد امکان می دهد در مورد مسمومیت احتمالی الکل جهت گیری کند.

اگر لازم است غلظت الکل در خون در زمان ایجاد آسیب خاص به قربانی ایجاد شود، علاوه بر مایع، خون از یک هماتوم در نتیجه آسیب ایجاد شده است، به عنوان مثال، خونریزی های داخل جمجمه یا خونریزی های اطراف استخوان. شکستگی نیز باید بررسی شود.

در مواردی که غلظت الکل در خون 5 درصد یا بیشتر باشد، نتیجه گیری در مورد مسمومیت حاد الکلی به عنوان علت مرگ بدون توجه به ماهیت تغییرات دردناک در اندام های داخلی شناسایی شده در معاینه جسد انجام می شود. در غلظت های پایین تر، چنین نتیجه گیری را می توان تنها با در نظر گرفتن تجزیه و تحلیل کامل از بیماری هایی که متوفی داشته و تأثیر احتمالی آنها بر وقوع مرگ انجام داد. بنابراین، در افرادی که دارای اشکال غیر معمول ژنتیکی آنزیم‌هایی هستند که الکل را تجزیه می‌کنند، مرگ ناشی از مسمومیت با الکل اتیل می‌تواند حتی در صورت مصرف در دوزهای زیر سمی به دلیل اکسیداسیون سریع به استالدئید سمی‌تر رخ دهد. افزایش حساسیت به الکل همچنین برای افرادی که قبلاً دچار آسیب مغزی ضربه ای شده اند یا از کاردیومیوپاتی ناشی از سوء مصرف طولانی مدت نوشیدنی های الکلی رنج می برند، معمول است.

مصرف الکل از طریق مکانیسم تجمع عملکردی تأثیر بسیاری از مواد را افزایش می دهد، منجر به تضعیف کنترل بر اعمال می شود، به مصرف نادرست مواد سمی کمک می کند، از کمک به موقع قربانی جلوگیری می کند و آسیب شناسی موجود او را تشدید می کند.

هنگام تشخیص افتراقی علت مرگ، باید در نظر داشت که الکل تروفیسم عضله قلب را مختل می کند، باعث تغییر در تحریک پذیری آن و تضعیف انقباض می شود. بنابراین، در صورت وجود علائم بیماری عروق کرونر قلب، فشار خون بالا و حتی آترواسکلروز عمومی خفیف، مسمومیت با الکل به عاملی در ایجاد نارسایی حاد کرونر، که شایع‌ترین علت مرگ غیرخشونت‌آمیز انسان است، تبدیل می‌شود.

در هنگام معاینه جسد، تشخیص واقعیت و میزان مسمومیت با الکل که قبل از مرگ بوده، در حالی که علت مرگ قربانی نبوده، بسیار دشوار (و گاهی غیرممکن) است. این به این دلیل است که در چنین مواردی، به عنوان یک قاعده، هیچ اطلاعات بالینی وجود ندارد که بدون تجزیه و تحلیل و بررسی آن، امکان حل این موضوع وجود ندارد. در این راستا، کارشناسان نتیجه گیری خود را به نشان دادن وجود (عدم) الکل در اشیاء مورد بررسی و غلظت آن محدود می کنند یا اطلاعاتی در مورد مطابقت معمول غلظت الکل اتیلیک در خون جسد به یک درجه ارائه می دهند. مسمومیت با الکل در افراد زنده، بدون اینکه در رابطه با مورد خاصی مشخص شود.

تجزیه و تحلیل نسبت محتوای الکل در خون، ادرار، مایع مغزی نخاعی و محتویات معده به ما این امکان را می دهد تا مرحله مسمومیت با الکل را تعیین کنیم و با درجه خاصی از احتمال، در مورد دفعات و زمان مصرف مشروبات الکلی در رابطه نتیجه گیری کنیم. تا زمان مرگ بنابراین، غلظت بالای الکل در محتویات معده، سطح پایین در خون، عدم وجود یا غلظت کمی در ادرار و مشروب از ویژگی های مرگ چند دقیقه پس از ورود الکل به بدن است.

غلظت بالای الکل در محتویات معده، سطح بالاتری از محتوای آن در خون نسبت به ادرار و در ادرار نسبت به مایع مغزی نخاعی، با تکمیل مرحله تحلیل مطابقت دارد و نشان می دهد که بیش از 1.5 سال نیست. از مصرف مشروبات الکلی به شروع مرگ رسیده اند.

غلظت نسبتاً زیاد الکل در محتویات معده، سطح بالاتر محتوای آن در ادرار نسبت به خون و مایع مغزی نخاعی، غلظت الکل که تقریباً در آن یکسان است، مشخصه گذار از مرحله تحلیل به مرحله حذف است. ; این بدان معنی است که بیش از 1.5، اما کمتر از 3 ساعت از نوشیدن الکل تا مرگ گذشته است.

هنگامی که غلظت الکل در ادرار از غلظت آن در خون و مایع مغزی نخاعی بیشتر شود و سطح الکل در مایع مغزی نخاعی بیشتر از خون باشد (مرحله حذف)، نسبت غلظت الکل در مایع مغزی نخاعی به آن غلظت در خون اهمیت تشخیصی پیدا می کند. مقدار این ضریب در محدوده 1.20-1.25 برای موارد مرگ 3-5 ساعت پس از نوشیدن مشروبات الکلی، در محدوده 1.4-1.5 - بعد از 5-7 ساعت، 2-3 یا بیشتر - برای موارد معمول است. مرگ 12-24 ساعت پس از نوشیدن الکل.

مصرف مکرر مشروبات الکلی (حداکثر 1.5 ساعت قبل از مرگ) با غلظت بالای الکل در محتویات معده و مقدار تقریباً یکسان در خون و مایع مغزی نخاعی و بالاتر از ادرار مشخص می شود.

مقدار الکلی که وارد بدن می شود، با قیاس با افراد زنده با استفاده از فرمول تعیین می شوند: A = 1.05 [Р*آر* شرکت + آ*ب/1000],

جایی که آ- حجم محتویات معده (ml)؛ ب - غلظت الکل در محتویات معده (%o). هنگام محاسبه مقدار Co در این مورد، T به عنوان فاصله زمانی بین لحظه ورود الکل به بدن تا وقوع مرگ یا گرفتن نمونه خون برای تحقیق در نظر گرفته می شود.

8. پزشکی و مفهوم حقوقیداروهای مخدر، طبقه بندی پاتوفیزیولوژیک. تشخیص پزشکی قانونی مسمومیت با داروهای مخدر و روانگردان.

مواد مخدر- این مواد روانگردان، باعث وابستگی جسمی و روحی به استفاده از آنها می شود.

مواد مخدر- اینها موادی هستند که تحت نام "داروها" در فهرست داروهای با استفاده محدود، کنترل شده یا ممنوع در قلمرو ایالت گنجانده شده اند.

طبقه بندی پاتوفیزیولوژیک داروهای مخدر:

1. اثر آرام بخش: تریاک (مورفین)، هروئین، پرومدول

2. محرک های روانی: کوکائین، آمفتامین، افدرین

3. داروهای مؤثر بر حوزه احساسی: مشتقات شاهدانه

4. توهم زاها: لیسرژیک اسید دی اتیل آمید (LSD)

SMD مسمومیت با داروهای مخدر و روانگردان:

1. تریاک خام، هروئین و متادون: به سرعت وارد خون شده و در عرض 10-20 دقیقه اثر خود را اعمال می کنند. مسمومیت با هیجان و سرخوشی و به دنبال آن گیجی، تهوع، استفراغ، تنگی نفس و انقباض مردمک ظاهر می شود. در موارد شدید، از دست دادن هوشیاری و آرفلکسی رخ می دهد. طول مدت مسمومیت از چند ساعت تا 1-2 روز متغیر است. معمولاً مرگ اتفاق می افتد از فلج مرکز تنفسی. دوز کشنده تریاک خشک هنگام مصرف خوراکی 2-5 گرم، مرفین - 0.3-1.4 گرم است، در معتادان به مواد مخدر به دلیل اعتیاد، دوز کشنده مواد افیونی می تواند بیش از 100 برابر و مثلاً برای مورفین 5 برابر شود. -10 گرم

هنگام معاینه جسد، موارد زیر مشخص است:

- بوی معمولی از محتویات معده (هنگام مصرف خوراکی مواد افیونی).

داده های حاصل از تحقیقات شیمیایی پزشکی قانونی از اهمیت تعیین کننده ای برخوردار است.

2. کوکائین- مسمومیت با تحریک روانی حرکتی ("سایکوز کوکائین")، تاکی کاردی، فشار خون بالا و به دنبال آن گیجی، تنگی نفس، مشکل در بلع و کاهش فعالیت قلبی مشخص می شود. مرگ مقتول از فلج تنفسی یا ایست قلبی ناگهانی. دوز کشنده کوکائین هنگام مصرف خوراکی 1-1.5 گرم است، زمانی که به صورت زیر جلدی تجویز می شود - 0.1-0.3 گرم تشخیص پس از مرگ مسمومیت با کوکائین به دلیل تجزیه سریع آن در بدن پیچیده است، که باعث می شود تحقیقات شیمیایی پزشکی قانونی همیشه مؤثر نباشد.

3. حشیش- آلکالوئیدی که از کنف هندی به دست می‌آید؛ برگ‌های خشک شده آن (ماری جوانا) به شکل خالص یا مخلوط با تنباکو برای کشیدن سیگار استفاده می‌شود. در صورت مسمومیت، پرخونی پوست، میدریاز، نیستاگموس، تاکی کاردی، فشار خون بالا، تنگی نفس، لرزش، عدم هماهنگی حرکات و به دنبال آن ضعف عضلانی، آدنامی، هیپورفلکسی، تبدیل به خواب مشاهده می شود. در موارد شدید، مرگ ممکن است به دلیل رشد ناگهانی رخ دهد سقوط - فروپاشی.

4. مشتقات آمفتامین (فنامین، اکستازی، ADAM، EVA، جف، سم دیسکو)- مسمومیت با تحریک شدید روانی حرکتی، سرخوشی، تاکی کاردی همراه با آریتمی قلبی، هیپرترمی (تا 39-40 درجه سانتیگراد)، فشار خون بالا و تشنگی تسلیم ناپذیر ظاهر می شود. تشنج ممکن است. مرگ از ایست قلبی ناگهانی(معمولی برای افراد با هیکل ورزشی) یا ممکن است به دلیل توسعه باشد خونریزی داخل جمجمه یا ادم مغزی.

5. افدرین- کلینیک مسمومیت شبیه مسمومیت با کوکائین است.

6. مشتقات اسید لیسرژیک (LSD، DLC)- مسمومیت در درجه اول با ایجاد اختلالات رویشی (میدریاز، تاکی کاردی)، حسی (اختلالات ادراک) و روانی به شکل اثرات شیدایی یا افسردگی، اختلالات هذیانی و توهم ظاهر می شود. دوز کشنده بیش از 100 برابر یا بیشتر از دوز فعال است، بنابراین مسمومیت با داروهای روانگردان با نتیجه کشنده نسبتاً نادر است، عمدتاً زمانی که برای اهداف خودکشی تجویز می شود. با این حال، استفاده از سایکوتومیتیک ها مملو از انجام اقدامات احتمالی در طول دوره اختلالات روان پریشی است که هم برای قربانی و هم برای اطرافیان او تهدید کننده زندگی است.

9. مسمومیت با قارچ های سمی.

در میان مسمومیت غذاییاز این گروه بیشترین اهمیت عملی را دارند مسمومیت با قارچ،اغلب با خوردن قارچ های غیر خوراکی یا خوراکی مشروط همراه است که قبل از مصرف نیاز به پردازش خاصی دارند. قارچ های خوراکی که در هوای گرم و خشک رشد می کنند نیز می توانند باعث مسمومیت شوند و در این حالت خاصیت سمی پیدا کنند.

1. وزغ کم رنگ و انواع آن (سبز، زرد و سفید)، آگاریک های متعفن و سفید- خطرناک ترین، سموم موجود در آنها (آمانیتوتوکسین - پایدار در برابر حرارت، با عملیات حرارتی و شیره معده از بین نمی رود، سم گیاهی قوی، سموم دیگر - در دمای 70 * از بین می روند و در معرض آب معده قرار می گیرند) باعث تغییرات دیستروفی در سلول های اندام های داخلی (عمدتاً کبد و کلیه ها)، همولیز گلبول های قرمز. مسمومیت با این قارچ ها با یک دوره نسبتا طولانی (به طور متوسط ​​10-12 ساعت) بدون علامت مشخص می شود. ناگهان ظاهر شود دردهای تیزدر شکم، حالت تهوع، استفراغ غیر قابل کنترل، اسهال مخلوط با خون، گرفتگی عضلات ساق پا، احتباس ادرار و زردی ایجاد می شود. پس از 2-3 روز، مسمومیت معمولاً به مرگ قربانی ختم می شود.

2. بخیه- مخلوط اسیدهای آلی موجود در بدن میوه منجر به تخریب کامل گلبول های قرمز و تخریب سلول های اندام های داخلی می شود. مسمومیت 6-10 ساعت پس از خوردن خطوط ایجاد می شود. در موارد شدید، مرگ معمولا در عرض 3-4 روز از آن زمان رخ می دهد نارسایی حاد کلیوی یا قلبی عروقی.

3. آگاریک مگس قرمز، پلنگ و پورفیری- دوره کمون از نیم ساعت تا 6 ساعت؛ بسته به غلبه یک سم خاص در بدن میوه قارچ، مسمومیت با ترشح بزاق و اشک ریختن، حالت تهوع، استفراغ، درد شکم، مدفوع آبکی فراوان، تاری دید ناشی از انقباض مردمک ها، برادی کاردی یا خشکی غشاهای مخاطی ظاهر می شود. افزایش دمای بدن، تاکی کاردی، گشاد شدن مردمک چشم، فتوفوبیا. در برخی موارد، گیجی، روان پریشی حاد همراه با توهم و هذیان و تشنج امکان پذیر است. با وجود این، نتیجه مسمومیت اغلب مطلوب است.

4. قارچ های عسلی کاذب، قارچ های شیطانی یا گال، قارچ های شیری که به درستی تهیه نشده اند (خوک، برخی از انواع روسولا و غیره) - کلینیک ویژگی های خاصی در نوع خاصی از قارچ ندارد. علائم مسمومیت معمولاً 1.5-2 ساعت پس از مصرف قارچ ظاهر می شود و عمدتاً از ماهیت علائم سوء هاضمه است. در موارد شدید، کم آبی می تواند منجر به تشنج و مشکلات قلبی عروقی شود، اما مرگ و میر بسیار نادر است.

هنگام کالبد شکافی اجساد افرادی که در اثر مسمومیت با قارچ جان خود را از دست داده اند، موارد زیر مشخص است:

- شدت ضعیف و حتی گاهی اوقات فقدان کامل سفتی عضلانی

- علائم اگزیکوز (پوست خشک و کدر، گودی چشم ها)

- زردی پوست و صلبیه

- بزرگ شدن کبد و طحال

- ظاهر لاکی خون به دلیل همولیز گلبول های قرمز خون.

مسمومیت با قارچ را می توان با تجزیه و تحلیل شرایط حادثه و تشخیص عناصر ساختاری قارچ در بقایای غذا، استفراغ و محتویات معده و روده قربانی مشخص کرد. مطالعات گیاه شناسی و شیمیایی- سم شناسی و طیف نگاری انتشار، تعیین هویت گونه ای قارچ را ممکن می سازد.

برخلاف سموم گروه های قبلی، آنها تغییرات مورفولوژیکی ایجاد نمی کنند، به همین دلیل نام خود را - عملکردی گرفتند. نمایندگان این گروه ترکیبات سیانید، قرص های خواب، الکل های اتیل و متیل، جایگزین های الکل هستند. آنها از طریق دستگاه گوارش وارد بدن می شوند و به سرعت جذب خون می شوند.

اثر کلی سیانید به دوز سم مصرفی بستگی دارد. در عین حال بیان می کنند:

در دوزهای زیاد - از دست دادن حاد هوشیاری، تشنج، تنگی نفس و مرگ سریع در اثر فلج مراکز تنفسی و عروقی حرکتی.

در دوزهای کم - افزایش سردرد، تهوع، استفراغ، ضعف عمومی، تشنج دردناک، از دست دادن هوشیاری، ایست تنفسی و مرگ.

مسمومیت حاد با الکل اتیلیک رتبه اول را در بین مسمومیت های کشنده مطالعه شده در پزشکی قانونی دارد.

الکل به عنوان یک ماده مخدر بر روی بدن عمل می کند و مراحل زیر از عمل آن متمایز می شود:

الف) هیجان؛

ب) بیهوشی؛

ج) فلج.

مانند هر دارو، الکل در درجه اول بر روی سیستم عصبی مرکزی، یعنی بر روی قشر مغز اثر می گذارد و باعث مهار عمومی نیمکره های مغز و آزاد شدن زیر قشر مغز می شود.

در ایجاد مسمومیت با الکل، سه مرحله مسمومیت مشاهده می شود - خفیف، متوسط، شدید.

1) با درجه خفیف، در ابتدا افزایش تنفس و نبض، گشاد شدن مویرگ های محیطی (قرمزی) و افزایش دما وجود دارد. هیجان حرکتی و احساس افزایش قدرت وجود دارد.

2) در میزان متوسط ​​مسمومیت، رفلکس ها محو می شوند، هماهنگی حرکت مختل می شود (آتاکسی). گفتار نامنسجم می شود، علائم فلج مراکز نگهداری ظاهر می شود. مردمک ها باریک می شوند، دما به دلیل افزایش انتقال حرارت و کاهش تولید گرما کاهش می یابد. استفراغ مشاهده می شود.

3) شکل شدید مسمومیت با ایجاد مهار منتشر قشر مغز مشخص می شود. رفلکس ها به شدت کاهش می یابد، تنفس نادر می شود، خشن می شود، مردمک ها پاسخ نمی دهند، دما به میزان قابل توجهی کاهش می یابد، ضعف عضلانی و قلبی پیشرفت می کند، استفراغ ادامه می یابد (آسیب استفراغ). ادرار و مدفوع غیر ارادی رخ می دهد.

اغلب اوقات، به اصطلاح مسمومیت پاتولوژیک رخ می دهد، که با افزایش واکنش پاتولوژیک به الکل مشخص می شود، یعنی یک واکنش بسیار قوی از دوزهای کوچک الکل رخ می دهد. این وضعیت اغلب می تواند در صرع های مادرزادی و در افراد پس از آسیب جمجمه رخ دهد. مسمومیت پاتولوژیک یک تغییر کیفی در واکنش به الکل است، به عنوان مثال، ایده های واهی، فریب احساسات، خشم بی انگیزه و ترس بدون علائم معمول مسمومیت مشاهده می شود. این حالت می تواند به طور ناگهانی رخ دهد و پس از مدت کوتاهی به خواب ختم شود. در بیشتر موارد، فراموشی (از دست دادن حافظه گذشته) به دنبال آن رخ می دهد.

مسمومیت کشنده با داروهای خواب آور در اثر مصرف مشتقات اسید باربیتوریک (لومینال، ورونال، فنوباربیتال و غیره) ایجاد می شود. مکانیسم اثر باربیتورات ها به این صورت است که وقتی وارد دستگاه گوارش می شوند، به سرعت جذب خون می شوند. در عرض 1-2 ساعت، سیستم عصبی مرکزی به شدت افسرده می شود و کما ایجاد می شود، هیپوکسی و مرگ رخ می دهد.

داروهای روانگردان بر فرآیندهای عصبی-روانی تأثیر می گذارند. اینها عبارتند از: داروها، داروهای اعصاب، داروهای ضد افسردگی، آرام بخش ها، داروهای روانگردان.

داروها در پزشکی به عنوان مسکن استفاده می شوند.

مرفین یک آلکالوئید گیاهی است که در تریاک یافت می شود. در مرحله اولیه مسمومیت، سرخوشی رخ می دهد که سپس با خواب آلودگی، سرگیجه، خشکی دهان، حالت تهوع، اغلب استفراغ، تنفس آهسته و کاهش فشار خون جایگزین می شود. سپس حالت اغما ایجاد می شود، پوست رنگ پریده می شود، پوست در هنگام لمس رطوبت و سردی احساس می شود و دمای بدن کاهش می یابد. مرگ در حالت کمای عمیق در اثر فلج تنفسی رخ می دهد.

داروهای دیگر با منشاء گیاهی وقتی به بدن وارد می شوند، باعث روان پریشی کوتاه مدت همراه با توهم می شوند. این مواد (پلان، آناشا، ماری جوانا و ...) حتی در دوزهای کم می توانند باعث اختلال روانی کوتاه مدت شوند.

داروهای نورولپتیک اثر آرام بخش دارند (کاهش اضطراب، بیقراری، فعالیت بیش از حد و غیره).

اولین علائم مسمومیت چند ساعت پس از مصرف داروها ظاهر می شود: مهار شدید عملکرد قشر مغز با از دست دادن هوشیاری، تشنج، نارسایی حاد تنفسی و عروقی ایجاد می شود.

آرام بخش ها (مپروبامات، النیوم و غیره) نیز جزو آرام بخش ها طبقه بندی می شوند. آنها کم سمی هستند، اما با افزایش قابل توجه دوز، مسمومیت حاد ممکن است رخ دهد. تصویر بالینی، داده های کالبد شکافی و تشخیص مشابه مسمومیت با داروهای ضد روان پریشی است.

مسمومیت نقض عملکرد بدن تحت تأثیر یک ماده سمی نامیده می شود که منجر به اختلال در سلامت یا مرگ می شود.

منماده ای است که از خارج وارد بدن می شود، اثر شیمیایی یا فیزیکی و شیمیایی دارد، در محیط بدن حل می شود و حتی در دوزهای کم نیز می تواند مسمومیت ایجاد کند.

شرایط اثر سم بر روی بدن با توجه به وضعیت تجمع آن، دوز، غلظت در محلول تجویز شده و محیط زیستی بدن، توانایی تجمع و ترکیب اثر با سایر سموم، روش و راه های مصرف تعیین می شود. و دفع و خواص بدن. سموم گازی به سرعت از طریق ریه ها وارد خون می شوند. مایعات سریعتر از جامدات جذب می شوند که قبل از جذب باید در مایعات بدن حل شوند. هر چه سم آهسته تر وارد خون شود، غلظت و اثر سمی آن کمتر می شود. دوز به میزان سم وارد شده به بدن اشاره دارد. افزایش دوز اثر سم را از بی تفاوتی به سمی یا کشنده تغییر می دهد. افزایش غلظت سم در محلول باعث افزایش اثر سمی آن می شود. به دلیل دفع آهسته، برخی از مواد در بدن انباشته (انباشته می شوند) و مدت ها پس از مصرف سم باعث مسمومیت می شوند. اثر سم بر روی ارگانیسم حساس به آن می تواند منجر به عواقب شدید و حتی مرگ با دوز نسبتا کم شود. تزریق مکرر دوزهای کوچک از سموم خاص به بدن باعث افزایش مقاومت در برابر آن سم می شود.

اساس طبقه بندی پزشکی قانونی اصل بالینی و مورفولوژیکی است که بر اساس آن مواد سمی به دو دسته تقسیم می شوند:

سموم سوز آور (دارای اثر موضعی مشخص)؛

سموم مخرب (باعث تغییرات مورفولوژیکی قابل توجهی در اندام های داخلی)؛

سموم خون (که منجر به تغییرات بیوشیمیایی در خون می شود)؛

سموم عملکردی (ایجاد اختلالات عملکردی بدون ایجاد اختلال در مورفولوژی اندام ها)؛

مسمومیت های غذایی و عفونت های سمی.

بررسی مسمومیت با سموم سوزاننده

سموم کاستیک اثر موضعی مشخصی دارند و باعث نکروز بافتی در محل تماس با آنها می شوند. سموم کاستیک شامل اسیدها و قلیاها، برخی املاح (پرمنگنات پتاسیم، نیترات نقره، دی کرومات پتاسیم و سایر نمک های اسید کرومیک)، پراکسید هیدروژن، فرمالدئید، ید، چسب اداری و غیره می باشد. شایع ترین مسمومیت ها عبارتند از: سولفوریک، اکلوریک، نیتریک و اسیدهای کربولیک، پتاسیم کاستیک و سود سوزآور، فرمالدئید.

اثر مخرب موضعی اسیدها توسط یون های هیدروژن، قلیایی ها - توسط یون های هیدروکسیل تعیین می شود. در صورت مسمومیت با اسید، یون های هیدروژن آب را از بافت ها می گیرد و باعث انعقاد مولکول های پروتئین و نکروز بافت انعقادی می شود. بافت نکروز متراکم، خشک و شکننده، به رنگ قرمز تیره یا سیاه است. قلیاها باعث صابونی شدن چربی ها، هیدرولیز پروتئین ها و تشکیل آلبومین های قلیایی می شوند که به راحتی در آب حل می شوند. بنابراین باعث نکروز مایع سازی بافت ها در محل تماس و حل آن ها (از جمله مو و ناخن) می شوند. محلول های غلیظ اسیدهای قوی و قلیاها باعث همولیز می شوند و تحت تأثیر آنها هموگلوبین به هماتین اسیدی یا قلیایی تبدیل می شود که باعث رنگ قهوه ای تیره یا سیاه بافت نکروزه می شود.

اثر مخرب کلی سموم سوزاننده با نقض تعادل اسید و باز همراه است. در صورت مسمومیت با اسید، اسیدوز ایجاد می شود که منجر به مرگ در اثر فلج مرکز تنفسی و خفگی می شود. آلکالوز که در طول مسمومیت با قلیایی ایجاد می شود منجر به آسیب به مرکز وازوموتور و فروپاشی می شود. هنگام مصرف هیدروکسید پتاسیم، فروپاشی به ویژه به دلیل اثر سمی یون های پتاسیم بر روی میوکارد مشخص می شود.

در صورت مسمومیت دهانی با سموم سوزاننده، سوختگی شیمیایی پوست لب، چانه، گونه، گاهی گردن، به صورت رگه های عمودی، سوختگی مخاط دهان، حلق، مری، معده و دوازدهه. استفراغ با ایجاد ادم حنجره و ذات الریه منجر به ایجاد سوختگی های شیمیایی در پوست اطراف دهان و آسپیراسیون محتویات معده حاوی سم به داخل دستگاه تنفسی می شود. سولفوریک، هیدروکلریک، نیتروژن

و اسید هیدروفلوریک اغلب باعث سوراخ شدن دیواره معده می شود. آزمایش شیمیایی قانونی به شما امکان می دهد اسید یا قلیایی را که باعث مسمومیت شده است، تعیین کنید. در طی کالبد شکافی، مسمومیت با اسیدهای نیتریک، استیک و کربولیک قابل تشخیص است.

متمرکز شده است اسید نیتریک نه تنها با یون های هیدروژن، بلکه با یون های نیترات که در بدن اسید زانتوپروتئین (که رنگ زرد روشن دارد) و اکسیدهای نیتروژن را تشکیل می دهند، اثر سمی دارد. بنابراین در کالبد شکافی، تغییر رنگ زرد رنگ لب‌ها، پوست اطراف دهان و غشاهای مخاطی دستگاه گوارش آشکار می‌شود. تشکیل متهموگلوبین در رگ های خونی، ناشی از یون های نیترات، مشخصه است. ادم سمی ریه، برونشیت و ذات الریه در نتیجه استنشاق اکسیدهای نیتروژن آزاد شده از معده شناسایی می شوند.

استیک اسید یک ترکیب فرار است و بخارات آن به شدت به مجاری تنفسی و ریه ها آسیب می رساند و باعث ذات الریه می شود. در حین کالبد شکافی، بوی مشخصی از اندام ها و حفره های جسد احساس می شود. اسید استیک سطحی تر عمل می کند و به ندرت باعث ایجاد سوراخ می شود، اما اثر کلی آن، به ویژه همولیتیک، قوی تر از اسیدهای معدنی است. علائم همولیز مشخص می شود: یرقان، هموگلوبینوری، جذب داخل حیاتی دیواره عروق.

در صورت مسمومیت با غلیظ اسید کربولیک (فنل) تصویر معمولی از مسمومیت با اسید و بوی تند اسید کربولیک از اندام ها و حفره های جسد وجود دارد. در صورت مسمومیت با فنل رقیق شده، علائم خفگی و دیستروفی سمی کبد با مخاط نسبتاً سالم دستگاه گوارش آشکار می شود. رنگ ادرار به دلیل وجود کین هیدرین، متابولیت فنل، سبز مایل به قهوه ای است.

قوی ترین قلیایی ها هستند هیدروکسیدهای پتاسیم و سدیم بافت هایی که در معرض مواد قلیایی قرار می گیرند متورم و نرم می شوند - پوست اطراف دهان دارای رنگ مایل به خاکستری و سطحی لغزنده و صابون مانند است. اندام ها نرم شده اند، غشاهای مخاطی آنها ژلاتینی است و تمایل به لکه دار شدن دارد. در معده، غشای مخاطی به رنگ سبز مایل به قهوه ای، در دهان و مری خاکستری است. در صورت مسمومیت طولانی مدت با سموم سوزاننده، هپاتیت سمی و نفروز نکروزان تشخیص داده می شود.

آهک خاموش (هیدروکسید کلسیم) از آهک زنده (اکسید کلسیم) با مخلوط شدن با آب تشکیل می شود. این باعث گرم شدن شدید می شود. اگر آن را روی پوست یا غشاهای مخاطی خود گرفتید،

اگر آهک زنده وجود نداشته باشد، همین واکنش رخ می دهد و منجر به افزایش دما و سوختگی شیمیایی می شود. در صورت مسمومیت خوراکی، آثاری از توده خمیر مانند سفید رنگ در محتویات معده دیده می شود و استفراغ می کند.

بررسی میکروسکوپی غشای مخاطی دهان، حلق، مری و معده نشان دهنده نکروز کامل منتشر مخاط و تورم غشای زیر مخاطی همراه با خونریزی است: در صورت مسمومیت با اسیدها - انعقاد، با قلیایی - مایع سازی. در موارد شدید، نکروز به زیر مخاط و حتی به لایه عضلانی گسترش می یابد. اپیتلیوم پوسته پوسته شده، فاقد هسته است و با یک توده قهوه ای رنگ آمورف جایگزین می شود. بافت های زیرین ادمایی همراه با خونریزی هستند. سرریز خون در عروق لایه زیر مخاطی وجود دارد و با عمل اسیدها - ترومبوز. هنگام مرگ چند ساعت بعد از مسمومیت، انتشار تحت حاد نیز وجود دارد فرآیند التهابیبا غلبه لکوسیت های قطعه بندی شده در ارتشاح. اگر در روز اول مرگ اتفاق نیفتد، کولیت هموراژیک فیبرینی ایجاد می شود.

در ریه ها با مرگ سریع، پلتورا، خونریزی های کانونی و دیستلکتازی مشخص می شود. در موارد مرگ دیررس، کانون های ذات الریه معمولاً تشخیص داده می شود. در صورت مسمومیت با ترکیبات فرار، نکروز دیواره برونش ها (اپیتلیوم متورم، بدون هسته یا پوسته پوسته شده است) با تشکیل زخم های بعدی و آزاد شدن اول مخاطی-فیبرینی و سپس اگزودای چرکی وجود دارد. این مسمومیت ها با ادم سمی ریوی نیز مشخص می شوند.

دیستروفی و ​​کانون های نکروز سلول های کبدی ممکن است در کبد تشخیص داده شود و هپاتیت سمی بعداً ایجاد شود. مسمومیت با اسید استیک با لخته شدن خون در سیاهرگ ها و رسوب رنگدانه های صفراوی در سلول های کبدی مشخص می شود. در صورت مسمومیت با محلول ضعیف فنل، نکروز عظیم بافت کبد تشخیص داده می شود.

در کلیه ها، دژنراسیون پروتئین، نکروز و پوسته پوسته شدن نفروتلیوم لوله های پیچیده مشخص می شود. در صورت مسمومیت با اسید استیک، تصویر نفروز رنگدانه مشخص می شود: ادغام رنگدانه در سلول های اپیتلیال لوله ای و استوانه های قهوه ای در لومن آنها. مسمومیت با اسید استیک با پدیده لجن، لخته شدن خون قرمز و همولیز در عروق و با یک دوره طولانی مدت - هموسیدروز طحال مشخص می شود.

علل فوری مرگ در موارد مسمومیت با سموم سوزاننده در روز اول پس از مسمومیت عبارتند از: شوک درد. خونریزی شدید معده؛ در نتیجه پریتونیت منتشر

سوراخ شدن معده؛ خفگی مکانیکی ناشی از ادم حنجره؛ خفگی با منشاء مرکزی در نتیجه اثر سمی کلی اسیدها.

در مراحل بعدی، مرگ در اثر ذات الریه و مدیاستنیت (با مسمومیت با قلیایی)، از نارسایی حاد کلیه (به دلیل نفروز سمی و هموگلوبینوریک)، از نارسایی حاد کبد (به دلیل نکروز عظیم کبد)، از سپسیس امکان پذیر است. در بازماندگان، تنگی سیکاتریسیال مری ایجاد می‌شود و عملکرد حرکتی و ترشحی معده مختل می‌شود.

بررسی مسمومیت توسط سموم مخرب

سموم مخرب پس از جذب در خون بر روی بافت های حساس به آنها عمل کرده و باعث انحطاط و نکروز آنها می شود. این سموم شامل تمام سموم معدنی، نمک های فلزات سنگین، تصعید خورنده، ترکیبات آرسنیک

مسمومیت با جیوه. مصرف جیوه فلزی هیچ اثر قابل توجهی روی بدن ایجاد نمی کند. استنشاق بخار جیوه می تواند منجر به مسمومیت با آسیب غالب به سیستم عصبی شود. سمی نمک های جیوه هستند که در آب حل می شوند - تصعید (دی کلرید جیوه HgCl 2) و غیره.

سابلیمیت اثر موضعی مشخصی دارد و باعث آسیب شدید به کلیه ها، روده بزرگ و غدد بزاقی می شود. این اندام ها محل دفع سم هستند. هنگامی که به صورت خوراکی تجویز می شود، قرمزی و تورم غشای مخاطی دهان، مری و معده مشاهده می شود و گاهی اوقات نکروز انعقادی به شکل یک دلمه متراکم سفید یا خاکستری ایجاد می شود. در کلیه ها، تصویر مشخصی از نفروز سابلیمیت مشاهده می شود: در روزهای اول آنها بزرگ می شوند، با یک سطح صاف، خون کامل ("کلیه سابلیمیت قرمز بزرگ")، سپس کاهش می یابند، ماده قشری شل، به رنگ خاکستری است. با خونریزی های کوچک ("کلیه کم رنگ کوچک تصعید"). از هفته دوم، کلیه ها به دلیل نکروز پیشرونده نفروتلیوم لوله ها دوباره متورم و بزرگ می شوند ("جوانه جیوه سفید بزرگ"). تغییرات در روده بزرگ به دلیل مسمومیت سابلیمی شبیه تصویر اسهال خونی است: کولیت اولسراتیو فیبرینوس همراه با خونریزی.

تصویر بافت شناسی مسمومیت شامل ادم ریوی هموراژیک و کانون های ذات الریه، دژنراسیون پروتئینی کاردیومیوسیت ها و هپاتوسیت ها، نفروز نکروز با کلسیفیکاسیون تدریجی توده های نکروزه است. در معده و روده بزرگ

نکروز غشای مخاطی و ادم هموراژیک بافت زیر مخاطی با تشکیل نقایص اولسراتیو و ایجاد التهاب واکنشی مشخص می شود.

هنگامی که نمک های جیوه به صورت تزریقی تجویز می شوند، پلی نوریت جیوه ایجاد می شود (درد در امتداد تنه های عصبی، فلج، انقباض عضلانی).

در صورت مسمومیت با نمک های جیوه، علت مرگ می تواند نارسایی حاد قلبی عروقی یا اورمی باشد.

مسمومیت با ترکیبات آرسنیک. آرسنیک خالص هم در آب یا هم در لیپیدها نامحلول است و بنابراین غیر سمی است، اما در هوا اکسید می شود و خاصیت سمی پیدا می کند. ترکیبات آرسنیک گروه‌های سولفیدریل آنزیم‌ها، به‌ویژه اکسیدازهای پیروویک اسید را مسدود می‌کنند و فرآیندهای اکسیداتیو را مختل می‌کنند.

آرسنیک تمایل به تجمع در استخوان ها، موها و ناخن ها دارد که تشخیص آن را با استفاده از روش های شیمیایی قانونی حتی پس از نبش قبر ممکن می سازد.

از نظر بالینی، مسمومیت با ترکیبات آرسنیک با طعم فلزی در دهان، گاستروانتریت حاد و فروپاشی ظاهر می شود. بارزترین علامت اسهال شدید است، با انتشار توده‌های مایع فراوان همراه با تکه‌هایی که یادآور آب برنج است. آنوری (به دلیل کم آبی بدن) و گرفتگی عضلات به ویژه در عضلات ساق پا نیز ایجاد می شود. این سندرم گاهی وبا آرسنیک نامیده می شود، اما با وبا واقعی، اسهال به جای استفراغ، ابتدا رخ می دهد و هیچ دردی وجود ندارد. اگر قربانی نمرد، پلی نوریت رخ می دهد. هنگامی که دوزهای زیاد تجویز می شود، علائم گوارشی کمتر مشخص می شود و آسیب به سیستم عصبی غالب است - سرگیجه، سردرد، اسپاسم تونیک دردناک در عضلات مختلف، هذیان، سپس کما و ایست تنفسی.

برای مسمومیت مزمنآرسنیک مشخصه نوارهای عرضی سفید روی ناخن (مرز میس)، پلی نوریت، سوء هاضمه، کاشکسی و آلوپسی است.

در صورت مسمومیت با آرسنیک، التهاب حاد فیبرینی-هموراژیک مخاط معده و روده تشخیص داده می شود: قرمزی، تورم، رسوبات فیبرین و خونریزی، نکروز سطحی و فرسایش. گاهی اوقات کریستال های سمی بین چین های مخاطی یافت می شود. محتوا روده کوچکفراوان، مایع، کدر، با تکه های پوسته، مخاط در روده بزرگ. لکه های پیر متورم و زخمی می شوند. رگ های خونی

عروق در لایه زیر مخاطی گشاد شده و پر از خون هستند. صفاق با رسوبات فیبرین چسبنده پوشیده شده است.

عضله قلب شل، بر روی برش های کسل کننده است و ظاهری رسی دارد. کبد و کلیه ها نیز متورم، کدر و شل به نظر می رسند.

مسمومیت با ترکیبات آرسنیک نه تنها با پروتئین، بلکه همچنین مشخص می شود دژنراسیون چربیکاردیومیوسیت ها، هپاتوسیت ها و نفروتلیوم، به ویژه در موارد طولانی.

بررسی مسمومیت با سموم خون

این گروه شامل کربوکسی هموگلوبین تشکیل می شود (مونوکسید کربن)،عوامل تشکیل دهنده متهموگلوبین (نمک برتوله، هیدروکینون، نیتریت سدیم، نیتروبنزن، آنیلین) و سموم همولیزکننده (زهر مار).

مسمومیت با مونوکسید کربن. مونوکسید کربن (CO) در طول هر نوع احتراق تشکیل می شود و بخشی از گازهای خروجی از موتورهای احتراق داخلی است. مسمومیت با مونوکسید کربن شایع ترین علت مرگ و میر در هنگام آتش سوزی است.

مونوکسید کربن به طور فعال به هموگلوبین متصل می شود و یک ترکیب غیرفعال - کربوکسی هموگلوبین (CO-Hb) را تشکیل می دهد و از انتقال اکسیژن به سلول های بافتی جلوگیری می کند که منجر به ایجاد هیپوکسی همیک می شود. مونوکسید کربن با ترکیب شدن با میوگلوبین ماهیچه ای آن را به کربوکسیمیوگلوبین تبدیل می کند. مونوکسید کربن نه تنها یک سم خون است، بلکه یک سم سلولی است که بر آنزیم های حاوی آهن تأثیر می گذارد: سیتوکروم اکسیداز، پراکسیداز و کاتالاز.

مسمومیت با مونوکسید کربن با رنگ قرمز روشن لکه های جسد، خون مایع و ماهیچه ها، رنگ صورتی پوست و غشاهای مخاطی مشخص می شود، زیرا کربوکسی هموگلوبین و کربوکسی میوگلوبین قرمز روشن هستند. مغز، ریه ها، کبد و کلیه ها نیز قرمز یا صورتی به نظر می رسند. علائم مرگ سریع، رشد آهسته پوسیدگی، تورم موضعی پوست، بثورات تاولی، نکروز عضلانی، ترومبوز وریدهای مزانتر و اندام تحتانی تشخیص داده می شود. در موارد طولانی، کانون‌های متقارن نکروز ایسکمیک در هسته‌های زیر قشری مغز، تغییرات دیستروفیک در میوکارد، کبد و کلیه‌ها و کانون‌های نکروز در عضلات اسکلتی وجود دارد. ترومبوز وریدهای اندام تحتانی اغلب تشخیص داده می شود.

در آزمایش میکروسکوپیاندام ها، تغییرات مشخصه هیپوکسی حاد آشکار می شوند: توده، ادم، خونریزی های جزئی، استاز در مویرگ ها، ترومب های هیالین در کوچک

کشتی ها در میوکارد - تکه تکه شدن و کانون های نکروز کاردیومیوسیت ها. با مرگ دیرهنگام، پنومونی فیبرینی-چرکی کانونی، دیستروفی پروتئین و نکروز کانونی هپاتوسیت ها و نفروتلیوم، و واکنش التهابی به نکروز کاردیومیوسیت ها زمان ایجاد می کند. مشخصه آسیب ایسکمیک به هسته گره های زیر قشری مغز به شکل انفارکتوس با واکنش گلیال است. با مرگ سریع، تغییرات در تنه بارزتر می شود، جایی که بسیاری از سلول های عصبی خود را در حالت تورم حاد همراه با کروماتولیز و کاریولیز می یابند. آزمایش خون شیمیایی قانونی کربوکسی هموگلوبین را در غلظت های بالا نشان می دهد.

مسمومیت با سموم متموگلوبین ساز. نیترات ها و نیتریت ها، ترکیبات نیترو و آمیدو (نیتروگلیسیرین، نیتروبنزن، آنیلین، تولویدین)، نمک برتوله (کلرات پتاسیم)، نمک های اسید کرومیک، سولفونامیدها و هیدروکینون باعث انتقال آهن هموگلوبین از حالت دو ظرفیتی به حالت سه ظرفیتی می شوند. که اکسی هموگلوبین به متهموگلوبین تبدیل می شود. متهموگلوبین به طور برگشت ناپذیر اکسیژن را متصل می کند و آن را به بافت ها آزاد نمی کند. در نتیجه هیپوکسی همیک ایجاد می شود. علاوه بر این، همولیز گسترده منجر به کم خونی و متهموگلوبینوری می شود.

نیترات ها به دلیل تأثیر بر سیستم نیتروکسیدرگیک برای تنظیم تون عروق باعث اتساع عروق و کاهش فشار خون می شوند. ترکیبات معطر آمیدو و نیترو به کبد و سیستم عصبی آسیب می رساند و باعث تشنج، کمای مغزی و هپاتیت سمی می شود. نیتروبنزن دارای بوی تلخ بادام است که پس از باز شدن قابل توجه است.

تصویر بالینی مسمومیت با سموم متموگلوبین ساز با سیانوز شدید با رنگ خاکستری، تنگی نفس، فروپاشی، تشنگی، تهوع و استفراغ و درد اپی گاستریک آشکار می شود. اگر در 24 ساعت اول پس از مسمومیت مرگ رخ ندهد، تصویری از همولیز حاد ایجاد می شود: زردی زرد لیمویی، بزرگ شدن کبد و طحال، کاهش تدریجی سطح هموگلوبین و تعداد گلبول های قرمز خون، ادرار تیره. با متهموگلوبین، ضعف شدید، تنگی نفس، کاهش ضربان قلب. هیچ متهموگلوبین در خون باقی نمی ماند، اما کم خونی ادامه می یابد و نارسایی حاد کلیه ایجاد می شود.

علل فوری مرگ در صورت مسمومیت با ترکیبات نیتروژن: هیپوکسی حاد به دلیل نقض عملکرد تنفسیخون یا اورمی در نارسایی حاد کلیه

کسانی که با سموم متهموگلوبین مسموم می شوند دارای رنگ خاکستری مایل به بنفش یا خاکستری مایل به قهوه ای از لکه های جسد و غشاهای مخاطی، رنگ شکلاتی از خون غلیظ و رنگ قهوه ای اندام های داخلی هستند، زیرا متهموگلوبین رنگ قهوه ای دارد. علائم مرگ ناشی از هیپوکسی حاد آشکار می شود (حالت مایع خون، احتقان وریدی اندام های داخلی، غشاء و مواد مغز، ادم مغزی، ادم و آمفیزم حاد ریه ها، خونریزی های کوچک دیسیرکولیو هیپوکسیک - اغلب در مخاط معده. زیر اپی کاردیوم و زیر پلور، بلکه به استروما و پارانشیم اندام های مختلف). اقدامات درمانی می تواند تصویر مشخصه مسمومیت را پاک کند. اگر کم خونی شدید ایجاد شود، تعداد زیادی از اندام های داخلی بیان نمی شود. همولیز با بزرگ شدن طحال و کبد، یرقان ظاهر می شود.

وجود متهموگلوبین در خون با بررسی طیف سنجی مشخص می شود. بررسی میکروسکوپی اندام ها علائم هیپوکسی حاد و تظاهرات همولیز را نشان می دهد. پلاسمای خون به دلیل وجود هموگلوبین و متهموگلوبین محلول در آن به شدت با ائوزین رنگ آمیزی می شود. برای آسیب مغزی، تغییرات عصبی به شکل دژنراسیون واکوئولی معمولی‌تر است. در طحال و غدد لنفاوی - هیپرپلازی رتیکولواندوتلیال، اریتروفاژی و بعداً هموسیدروزیس. در کبد، دیپلکس شدن پرتوها، دیستروفی پروتئین و رسوب هموسیدرین در سلول‌های کبدی مشاهده می‌شود. نیتروبنزن و همولوگ های آن نیز باعث انحطاط بارز چربی سلول های کبد و نکروز آنها می شوند که گاهی اوقات شدید است. در کلیه ها تصویری از نفروز رنگدانه با دژنراسیون پروتئین و نکروز اپیتلیوم لوله ای آشکار می شود. در صورت مسمومیت با نمک برتوله، تشکیل استوانه های لوله ای مخصوص در نتیجه تبلور متهموگلوبین و هموگلوبین بر روی دیواره لوله ها شرح داده شده است. آنها مانند توده های آمورف هستند که از داخل لوله ها را پوشانده اند و لومن را تا حدی آزاد می کنند.

بررسی مسمومیت با سموم عملکردی

سموم عملکردی باعث تغییرات مورفولوژیکی (دیستروفی) در اندام های داخلی نمی شوند، اما عمل آنها با اختلال در سیستم های آنزیمی و عملکرد سلولی اندام های داخلی مختلف همراه است. بسته به اینکه کدام اندام ها یا سیستم ها تحت تأثیر این سموم قرار می گیرند، عبارتند از:

1) قلبی (گلیکوزیدهای قلبی)؛

2) نوروتروپیک (داروها، روانگردان ها، داروهای ضد افسردگی، الکل)؛

3) عملکرد کلی (اسید هیدروسیانیک، ترکیبات ارگانوفسفر).

در صورت مسمومیت با سموم عملکردی، تشخیص بر اساس داده های آزمایشگاهی است.

مسمومیت با مواد مخدر و سوء مصرف مواد. در عمل قانونی، مفهوم مواد مخدر به فهرستی از مواد مخدر محدود می شود. موادی که در این لیست قرار ندارند به عنوان مواد سمی (کدئین، فنوباربیتال و قبلاً افدرین) طبقه بندی می شوند.

مواد مخدر و مواد سمی عبارتند از خشخاش و مشتقات آن (اومنوپون، مورفین، کدئین، پونتوپون، هروئین، دیونین و غیره)، کانابینول، کوکائین، مواد توهم زا (DLC، LSD)، مسکالین و سیلوسیبین، MDA و MDMA (اکستازی)، آتروپین. و اسکوپولامین، فن سیکلیدین و کتامین، محرک های روانی (افدرون) و داروهای افسردگی (الکل، باربیتورات ها، آرام بخش ها).

مسمومیت حاد دارویی با مصرف بیش از حد دارو رخ می دهد. مصرف بیش از حد مواد افیونی (مورفین، هروئین و غیره) با انقباض مردمک ها، حالت تهوع و استفراغ، یبوست، مشکل در ادرار کردن، فشار خون پایین، تعریق، خواب آلودگی و از دست دادن تدریجی هوشیاری که منجر به کما می شود، مشخص می شود. سیانوز رخ می دهد، تنفس کم عمق، نامنظم می شود و بیشتر و بیشتر کند می شود.

محرک های روانی باعث سرخوشی و تحریک روانی حرکتی می شوند. مردمک ها گشاد می شوند، دمای بدن و فشار خون افزایش می یابد و ضربان قلب و تنفس افزایش می یابد. فشار خون شریانی می تواند با آریتمی قلبی یا خونریزی مغزی پیچیده شود. مصرف بیش از حد با سرگیجه، تعریق و گیجی ظاهر می شود، پس از آن یک کما با مشکل تنفس ایجاد می شود.

Thanatogenesis از نوع "مرگ مغزی" که با کمای سمی شدید همراه با فلج مرکز تنفسی مشخص می شود، برای مواد افیونی معمول است. تظاهرات مورفولوژیکی آن شامل توده، ادم و تورم مغز، اختلالات گردش خون و خونریزی های متعدد دیاپدیتیک کوچک و همچنین علائم آسیب حاد عصبی به ویژه در نواحی زیر قشری و در ساقه مغز است.

Thanatogenesis از نوع "مرگ قلبی" که با فیبریلاسیون بطن های قلب مشخص می شود، دارای علائم مورفولوژیکی خاص خود به شکل تکه تکه شدن قلب آسیب دیده قراردادی، فلج میکروسیرکولاتوری و خونریزی های حاد کانونی است. این نوع تاناتوژنز مشخصه محرک های روانی است.

Thanatogenesis بر اساس نوع مرگ ناشی از ادم ریوی سمی با ایجاد نارسایی شدید تنفسی با علائم خفگی، مورفولوژی DIC در گردش خون ریوی و تصویر واقعی ادم ریوی خونریزی دهنده مشخص می شود. این گزینه برای مواد افیونی نیز معمول است.

انواع نادر تاناتوژنز (خفگی ناشی از آسپیراسیون محتویات معده در هنگام استفراغ، نارسایی حاد آدرنال در هنگام جبران سندرم سازگاری عمومی، نارسایی کلیوی و کبدی، شوک آنافیلاکتیک، سپسیس و سایر عوارض عفونی) با علائم مورفولوژیکی مربوطه را می توان تحت تأثیر هر دارویی در عمل، اغلب ترکیبی از این نوع تاناتوژنز، به دلیل مکانیسم های مختلف تأثیر داروها و ناخالصی های آنها در بدن وجود دارد. جدا کردن یک دلیل "اصلی" از این مجموعه شرایط در چنین مواردی دشوار و از نظر روش شناختی نادرست است.

کالبد شکافی علائم مرگ سریع نوع آسفیکسی را به شکل اختلالات حاد گردش خون در اندام ها نشان می دهد. نشانه‌های مصرف مواد مخدر اندکی قبل از مرگ عبارتند از: زخم‌های نوک تیز روی پوست در برآمدگی رگ‌های بزرگ، آثار تورنیکت روی شانه، و کشف مواد مخدر، سرنگ‌ها، قاشق‌ها، سواب‌های پنبه‌ای و سایر لوازم جانبی مشخصه در حین بازرسی صحنه جنایت و در حین معاینه بیرونی جسد. ممکن است به دلیل مسمومیت دارویی در حالت ناخودآگاه سندرم فشار موضعی ایجاد شود.

تصویر بافتی مسمومیت دارویی حاد شامل علائم اختلالات حاد گردش خون و گاهی اوقات علائم فیبریلاسیون بطنی قلب است. در بافت مغز علائم آسیب حاد به نورون ها (تورم، تغییرات ایسکمیک در نورون های قشر مغز و تغییرات شدید در نورون های متورم هسته های زیر قشری و ساقه مغز با پدیده متوسط ​​ساتلیتوز) وجود دارد.

تشخیص مسمومیت با سوء مصرف مواد با نتایج یک مطالعه شیمیایی پزشکی قانونی تایید می شود.

هنگام تشخیص مسمومیت باید در نظر گرفته شود داده های ریخت شناسی، توصیف مصرف مزمن مواد مخدر، که باید به چهار گروه تقسیم شود.

1. ضایعات مخصوص نوع خاصی از دارو که شناسایی آنها در پزشکی قانونی معمولا غیرممکن است. یک استثناء بی رنگ شدن ماده سیاه مغز در هنگام مسمومیت با تریاک است.

2. خسارت و تغییرات پاتولوژیکمرتبط با ورود منظم مواد خارجی به بدن، از جمله موادی که بخشی از مواد مخدر به عنوان پرکننده یا حلال هستند. این گروه در درجه اول شامل زخم های دقیق روی پوست در برآمدگی وریدهای بزرگ خمیدگی آرنج، به ویژه وریدهای متعدد، در سنین مختلف و موضع گیری غیر معمول (به عنوان مثال، روی دست ها، اندام تناسلی، گردن، زبان) است. در محل آسیب های تزریق، انفیلتراسیون لنفوماکروفاژی درم با مخلوطی از لکوسیت های نوتروفیل و ائوزینوفیل، فیبروز آن و علائم خونریزی در سنین مختلف از نظر بافت شناسی تشخیص داده می شود.

اگر دارو با خرد کردن قرص ها تهیه شده و به صورت داخل وریدی تجویز شود، اجزای نامحلول قرص ها می توانند باعث میکروآمبولی در ریه ها و کبد و به دنبال آن ایجاد گرانولوم شوند.

علائم آسیب مزمن مغزی شامل تجمع لیپوفوسین در نورون های هسته های زیر قشری، تجمع میکرو و الیگودندروگلیا در هسته های زیر قشری و علائم دمیلینه شدن در ساقه مغز است. معتادان به مواد مخدر با فیبروز پیا ماتر، ضخیم شدن لوزالمعده، کاردیواسکلروز قابل تشخیص ماکروسکوپی و هیپرتروفی میوکارد در غیاب لیپوماتوز مشخص و آسیب به عروق کرونر و گشاد شدن حفره های قلب مشخص می شوند. در کلیه ها، تصویری از گلومرولوپاتی غشایی تشخیص داده می شود. معماری تاریخی ناهموار رایج است غده تیروئیدبه شکل اندازه های مختلف فولیکول ها، گره های کلوئیدی برآمده و اسکارهای سفید متمایل به عقب رفتن، علائم فعالیت عملکردی کم اندام (اپیتلیوم صاف شده است، کلوئید در حین آماده سازی ترک می خورد، رنگ های اسیدی را به شدت درک می کند). با آتروفی قشر آدرنال و تعداد زیادی گره در آن، تداوم تیموس مشخص می شود. در پارچه گره های لنفاویو در طحال، هیپرپلازی فولیکولی ابتدا با تشکیل مراکز نور، با طولانی مدت ایجاد می شود.

خطرات مصرف دارو - آتروفی فولیکولی. در مردان، آتروفی بیضه با سرکوب اسپرماتوژنز اغلب تشخیص داده می شود، در زنان - کیست های تخمدان فولیکولی متعدد.

3. بیماری های عفونی مرتبط با اعتیاد به مواد مخدر. این گروه از ضایعات شامل علائم برونشیت مزمن، پنومونی کانونی، سل ریوی ثانویه، همراه با کاهش مقاومت بدن و تغذیه نامناسب است. استفاده از سرنگ ها و سوزن های مشترک به گسترش عفونت HIV و هپاتیت B کمک می کند که با بزرگ شدن کبد، طحال و غدد لنفاوی پورتال ظاهر می شود. از نظر میکروسکوپی، کبد تصویری از هپاتیت مزمن پورتال و لوبولار کم فعال، اغلب با تشکیل فولیکول های لنفاوی و مخلوطی از نوتروفیل ها و ائوزینوفیل ها را نشان می دهد. با فیبروز برجسته، سپتوم های متعدد بافت همبند پورتو پورتال و گاهی اوقات سیروز میکروندولار در حال توسعه اندام مشخص می شود. در پارانشیم، ترکیبی از دژنراسیون متوسط ​​چربی سلول‌های کبدی با دژنراسیون قطرات هیالین و هیدروپیک مشاهده می‌شود.

یکی از معمول ترین ضایعات برای معتادان به مواد مخدر گلوسیت فولیکولی است که در آن غشای مخاطی زبان توده ای به نظر می رسد با گره های آبی برآمده زیادی که سطح آن تا حدی فرسایش یافته است. از نظر بافت شناسی، هیپرپلازی فولیکول های لنفوئیدی آشکار می شود که نشان دهنده اختلال شدید عملکرد سیستم ایمنی است. تزریق مکرر داخل وریدی بدون تکنیک آسپتیک منجر به ترومبوز ورید، فلبیت و محو شدن و همچنین تشکیل آبسه، سپتیکوپمی و اندوکاردیت باکتریایی می شود.

4. ضایعات مرتبط با سبک زندگی معتادان. اکثر معتادان به مواد مخدر از نظر ظاهری کاملاً عادی به نظر می رسند. ظاهر بد مصرف کنندگان مواد بیشتر با عوامل اجتماعی-روانی توضیح داده می شود. آسیب اجتماعی معتادان به مواد مخدر، بی اشتهایی و کمبود پول برای غذا منجر به کاهش وزن، هیپویتامینوز، بیماری های عفونی طولانی مدت و غیره می شود.

مسمومیت الکلی. در میان مسمومیت های حاد در کارشناس پزشکی قانونی، اکثریت قریب به اتفاق موارد مسمومیت حاد با الکل اتیلیک است.

الکل سیستم عصبی را سرکوب می کند و در درجه اول مهار قشر مغز از عملکرد ساختارهای زیر قشری مغز را سرکوب می کند.

مغز هنگامی که غلظت الکل در خون افزایش می یابد، این ماده سایر قسمت های سیستم عصبی مرکزی را نیز تحت تأثیر قرار می دهد و فعالیت وازوموتور و مراکز تنفسی ساقه مغز را مختل می کند. علت فوری مرگ در مسمومیت با الکل خفگی ناشی از فلج مرکز تنفسی، نارسایی حاد قلبی عروقی و اختلالات ریتم قلب است.

سایر علل مرگ عبارتند از آسپیراسیون استفراغ، برونکوپنومونی، توقف یک قلب با تغییر پاتولوژیک، مسدود شدن سیستم هدایت آن در صورت آسیب سمی، ادم و خونریزی در سیستم هدایت، پانکراتیت حادنارسایی کبدی ناشی از هپاتیت الکلی حاد (به ویژه در پس زمینه تغییرات پاتولوژیک در کبد) و نارسایی کلیه در نتیجه نفروز میوگلوبینوریک با سندرم فشرده سازی موضعی.

تشخیص مسمومیت حاد با الکل اتیل بر اساس ارزیابی محتوای آن در خون و سایر مایعات، بافت ها یا ترشحات جسد در ترکیب با تغییرات پاتومورفولوژیکی (پاتوهیستولوژیک) در اندام های داخلی است. غلظت الکل در خون و ادرار بر حسب ppm (؟) بیان می شود.

اگر مرگ در مرحله تحلیل رخ دهد (بسته به میزان پر شدن معده و مقدار الکل مصرفی، این مرحله از یک تا دو ساعت طول می کشد)، در این صورت غلظت الکل در خون بیشتر از ادرار است. بیشتر اوقات، مرگ در مرحله حذف رخ می دهد (مدت آن بستگی به مقدار الکل مصرف شده دارد)، در حالی که غلظت الکل در ادرار بیشتر از خون است. تشخیص "مسمومیت حاد اتانول" به عنوان علت مرگ زمانی قابل توجیه است که غلظت آن در خون از 3.0 تا 5.0 باشد؟ (با در نظر گرفتن مطالعات بافت شناسی، شیمیایی، پزشکی قانونی و بیوشیمیایی) در صورت عدم وجود جراحات، بیماری ها یا سایر مسمومیت ها که می تواند علت مستقل مرگ باشد.

از نظر ماکروسکوپی، در مسمومیت حاد با اتانول، علائم مرگ سریع مانند خفگی تشخیص داده می شود. بوی الکل از اندام ها و حفره های جسد و علائم مسمومیت مزمن با الکل. علائم تحریک غشاهای مخاطی دستگاه گوارش فوقانی.

معاینه میکروسکوپی علائم مسمومیت مزمن با الکل را نشان می دهد، که معمولاً تصویری از مسمومیت حاد ایجاد می شود، از جمله فیبروز مننژهای نرم، انسفالوپاتی الکلی (آتروفی).

کورتکس، کانون‌های ویرانی در آن و تکثیر گلیال واکنشی)، هموسیدروز ریوی، کاردیومیوپاتی الکلی (لیپوفوسینوز و هیپرتروفی ناهموار کاردیومیوسیت‌ها، لیپوماتوز استرومای میوکارد، کاردیواسکلروز منتشر غیرکروناروژنیک و دیف استروماتوزیس. در بسیاری از موارد پانکراتیت حاد یا مزمن قابل تشخیص است که در پاتوژنز آن سوء مصرف الکل نقش مهمی دارد. در کبد، انحطاط چربی منتشر قطرات بزرگ، علائم هپاتیت الکلی حاد و بازسازی سیروز قابل تشخیص است. الکلی های طولانی مدت ممکن است به آنسفالوپاتی Wernicke مبتلا شوند. این وضعیت با چندین کانون کوچک نکروز و خونریزی در بافت های اطراف بطن مغز آشکار می شود. پلی نوروپاتی الکلی، انقباض دوپویترن، برونشیت مزمن، فرآیندهای آتروفیک در اندام های گوارشی، آتروفی غدد جنسی و پلی اندوکرینوپاتی نیز برای افراد الکلی معمول هستند.

برای مسمومیت متیلالکل با یک دوره نهفته مشخص می شود - از چند ساعت تا 4 روز که در طی آن قربانی احساس رضایت می کند. این به دلیل اکسیداسیون آهسته متیل الکل و اثر سمی متابولیت های آن - فرمالدئید، اسید فرمیک، اسیدهای گلوکورونیک و لاکتیک است. تجمع آنها در بدن باعث اسیدوز شدید می شود. علائم مسمومیت با متیل الکل شامل سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر، تجزیه فیبرهای میلین در بافت مغز و میوکاردیت سمی حاد است. متیل الکل و متابولیت‌های آن بر روی هموگلوبین خون و آنزیم‌های سلولی اثر می‌گذارند، فرآیندهای اکسیداتیو را مسدود می‌کنند و باعث هیپوکسی بافتی می‌شوند که منجر به آسیب شبکیه و عصب بینایی با از دست دادن غیرقابل برگشت بینایی می‌شود. در صورت مسمومیت با متیل الکل، پرخونی نوک سینه های اعصاب بینایی، تار شدن مرزهای آنها و توسعه بیشتر آتروفی اعصاب بینایی مشخص می شود.

برای مسمومیت بوتیلالکل ها با بوی میوه ای از اندام ها و حفره های جسد برای مسمومیت مشخص می شوند. آمیل- بوی روغن گازوئیل

در هنگام اکسیداسیون ایزوپروپیلالکل، استون تشکیل می شود که باید در تشخیص افتراقی به خاطر بسپارید.

مسمومیت با سیانید. سیانیدها مشتقات اسید هیدروسیانیک هستند. غیر آلی وجود دارد

سیانیدهای چینی (اسید هیدروسیانیک، سیانیدهای سدیم و پتاسیم، کلرید سیانوژن، سیانوژن برومید و غیره) و سیانیدهای آلی (استرهای اسیدهای سیاناموریک و سیانو استیک، نیتریل ها و غیره). سیانیدها به طور گسترده در صنایع از جمله داروسازی، کشاورزی، عکاسی و ... استفاده می شوند و از طریق اندام های تنفسی و گوارشی و به ندرت از طریق پوست وارد بدن می شوند. اسید هیدروسیانیک به صورت گازی زمانی تشکیل می شود که پلیمرها در آتش سوزی می شوند و باعث مسمومیت می شوند. مسمومیت با اسید هیدروسیانیک در صورت مصرف مقادیر زیاد هسته زردآلو، هلو، آلو و گیلاس یا تنتور از دانه های این گیاهان امکان پذیر است. دانه های Rosaceae حاوی گلیکوزیدهای سیانوژن - آمیگدالین و غیره هستند که خود سمی نیستند، اما تحت تأثیر آنزیم های موجود در همان دانه ها و در روده ها تجزیه می شوند و اسید هیدروسیانیک آزاد می کنند و باعث مسمومیت می شوند.

هیدروسیانیک اسید و نمک های آن آهن فریک را به سیتوکروم اکسیداز متصل می کنند. در نتیجه تنفس بافتی مختل شده و حالت هیپوکسی بافتی بدون هیپوکسمی ایجاد می شود. سلول ها اکسیژن خون را نمی گیرند و خون پس از عبور از مویرگ ها اکسیژن دار باقی می ماند.

در دوزهای زیاد، سیانید باعث از دست دادن تقریباً آنی هوشیاری و توقف سریع تنفس و ضربان قلب می شود. هنگام مصرف دوزهای کمتر، ابتدا سردرد، سرگیجه، حالت تهوع، ضعف و تپش قلب رخ می دهد، سپس تنگی نفس با ریتم نامنظم تنفس و اسیدوز متابولیک و در نهایت تشنج و کما ایجاد می شود.

در موارد معمولی، هنگام مسمومیت با اسید هیدروسیانیک، بوی بادام تلخ از اندام ها و حفره های جسد احساس می شود که به سرعت تبخیر می شود (بر خلاف همان بوی نیتروبنزن که برای مدت طولانی باقی می ماند). به دلیل عدم وجود هیپوکسمی، رنگ قرمز گیلاسی از لکه های جسد و خون مشاهده می شود. کانون های متقارن نکروز ایسکمیک در هسته های زیر قشری مغز مانند مسمومیت با مونوکسید کربن امکان پذیر است.

سیانید پتاسیم وقتی در آب حل می شود با آن واکنش می دهد و هیدروکسید پتاسیم و اسید هیدروسیانیک تشکیل می دهد. بنابراین، اثر موضعی مشابه قلیایی ها نیز دارد. این خود را به شکل تورم و رنگ قرمز گیلاسی مخاط معده نشان می دهد. هنگام مصرف همزمان اسیدها (به عنوان مثال،

استیک، سولفوریک) اثر تحریک کننده موضعی سیانید ضعیف شده و اثر سمی عمومی افزایش می یابد.

معاینه میکروسکوپی اندام ها، توده، ادم و خونریزی در مغز و ریه ها، تکه تکه شدن و رنگ بازوفیلی سیتوپلاسم کاردیومیوسیت ها را نشان می دهد.

مسمومیت با ترکیبات ارگانوفسفره. ترکیبات ارگانوفسفر (OPS): متافوس، مرکاپتوفوس، کاربوفوس، کلروفوس و غیره - در کشاورزی و در زندگی روزمره به عنوان حشره کش استفاده می شود. آنها بر روی سیستم عصبی تاثیر می گذارند و مسدود کننده های کولین استراز هستند.

تصویر بالینی مسمومیت با OP شامل انقباض عضلانی و تشنج و همچنین سندرم کولینرژیک شامل انقباض مردمک ها و اسپاسم محل اقامت (احساس مه در جلوی چشم)، ترشح بزاق و اشک ریزش، ترشح زیاد مخاط در برونش ها و اسپاسم آنها است. ، تعریق، انقباضات اسپاستیک روده ها، کاهش فشار خون، برادی کاردی. هنگام مصرف خوراکی، حالت تهوع و استفراغ، درد شکم و مدفوع شل مکرر مشاهده می شود. مسمومیت استنشاقی با تنگی نفس مشخص می شود.

ریگور مورتیس به شدت بیان می شود، مانند تمام مسمومیت های با سموم تشنجی. مردمک ها تنگ شده اند. رنگ آمیزی ایکتریک احتمالی پوست و صلبیه. علائم اختلال همودینامیک حاد مشخصه آسفیکسی آشکار می شود. مخاط فراوانی در دستگاه تنفسی وجود دارد. هیچ تغییری در محل تماس اولیه FOS با بافت ها رخ نمی دهد، یا (در صورت مسمومیت دهان) گاستروانتروکولیت کاتارال ایجاد می شود. با مسمومیت استنشاقی، برونشیت کاتارال و به ویژه ادم ریوی شدید مشاهده می شود. مناطق مشخصه انقباض اسپاستیکدر روده ها کبد بزرگ، شل و شل شده، به رنگ زرد است.

FOS در درجه اول بر قشر مغز، هسته های زیر قشری، نخاعو گانگلیون های اتونوم. در این بخش‌ها، کروماتولیز، تورم، کاریولیز و کاریوسیتولیز نورون‌ها بارزتر است. در ریه ها، تصویر برونشیت کاتارال-دسکوماتیو و پنومونی امکان پذیر است. در قلب، دیستروفی پروتئینی فیبرهای عضلانی، گاهی اوقات با تکه تکه شدن آنها و با کانون های پوسیدگی توده ای. در کبد، دژنراسیون واکوئولی و چربی مشاهده می شود که با نکروز کانونی تک داخل لوبولار پیچیده می شود. در کلیه ها - دژنراسیون دانه ای اپیتلیوم لوله پیچیده، کمتر واکوئولی یا چربی، گاهی اوقات با نکروز سلولی کانونی. گاهی اوقات نفروز نکروز و گلومرولو

نفریت آزمایش خون بیوشیمیایی کاهش شدید فعالیت کولین استراز سرم را نشان می دهد.

معاینه مسمومیت غذایی

مسمومیت غذایی باعث می شود:

محصولاتی که به طور موقت برای انسان سمی می شوند.

محصولاتی که طبیعتاً برای انسان ها سمی هستند. قارچ های خوراکی بیش از حد رسیده می توانند به طور موقت سمی باشند.

غده های سیب زمینی مایل به سبز با محتوای بالای سولانین؛ عسل جمع آوری شده توسط زنبورها از گیاهان سمی.

برخی از گونه های ماهی همیشه در هنگام تخم ریزی برای انسان سمی هستند. غدد درون ریز گاو کشتار; برخی از گیاهان (راهبان، شوکران، و غیره)، هسته زردآلو، هلو و گیلاس دانه میوه؛ بادام تلخ؛ قارچ های سمی

در پزشکی قانونی، مسمومیت با قارچ های سمی شایع ترین است.

وزغ کم رنگ (Amanita phalloides)، و همچنین مگس آگاریک بدبو (Amanita virosa) و مگس سفید یا بهاره آگاریک (Amanita verna)، و همچنین تار عنکبوت نارنجی قرمز (Cortinarius orellanus) و زیبا (Cortinarius speciosisimus) ) حاوی حداقل 10 پلی پپتید دو حلقه ای سمی (مشتقات ایندول) با ساختار مشابه است که به دو گروه آمانیتین ها و فالویدین ها تقسیم می شوند. سمی ترین آنها آلفا آمانیتین است که فرآیندهای بیوسنتزی را در سلول ها مختل می کند و باعث نکروز پارانشیم کلیه و به ویژه کبد می شود. فالویدین ها نیز اثر هپاتوتوکسیک دارند و یکی از آنها، فالولیسین نیز می تواند باعث همولیز شود.

اورلانین، سمی از قارچ های Cortinarius orellanus، Cortinarius speciosissimus و سایر تارهای عنکبوت، دارای اثر نفروتوکسیک بارز است.

سم اصلی کرم های ریسمانی (Gyromitra esculenta و گونه های وابسته) قبلاً به اصطلاح هلولیک اسید در نظر گرفته می شد. تحقیقات جدید نشان داده است که چنین ماده ای وجود ندارد، اما مخلوطی از اسیدهای آلی وجود دارد. ژیرومیترین دارای خواص سمی است، وقتی در هوای آزاد خشک شود از بین می رود، اما در صورت جوشاندن از بین نمی رود. محتوای آن در خطوط می تواند از دوزهای کشنده تا تقریباً بی ضرر باشد. عمل ژیرومیترین مشابه عمل آمانیتین ها و فالویدین ها است، اما اثر همولیتیک بیشتر است.

مشتقات بوفوتنین و ایبوتنیک اسید (تریکولومیک اسید، موسیمول و موسکازون)، موجود در فیبر پاتوئیلار (Inocybe patouillardii) و آگاریک مگس قرمز (Amanita muscaria)، پورفیری (Amanita porphyria) و پانترینا (Amanitallas) همراه با سایکوزیس (Amanitathers) و به چه کسی چنین مسمومیت هایی می تواند منجر به مرگ شود. سیلوسایبین، بیوسیستین و نوربیوسیستین، جدا شده از قارچ های جنس Psilocybe و برخی استروفاریا و عنکبوت ها نیز باعث توهم و مسمومیت می شوند، اما به ندرت منجر به مرگ می شوند.

آلکالوئیدهای موسکارین و موسکاریدین - سمی ترین مواد از آگاریک های قرمز، پورفیری و مگس پلنگ، و همچنین از آگاریک خوک کوچک (Paxillus involutus) - M-cholinomimetics هستند.

هیوسیامین و اسکوپولامین (پلنگ و آگاریک مگس پورفیری) اثراتی شبیه آتروپین دارند.

مسمومیت با قارچ های حاوی آمانیتین و فالویدین با یک دوره نهفته طولانی (بدون علامت) مشخص می شود که به طور متوسط ​​12 ساعت از لحظه مصرف قارچ می باشد. سپس پدیده گاستروانتریت حاد همراه با تشنگی، استفراغ غیرقابل کنترل، قولنج روده، اسهال شبیه وبا مخلوط با خون، گرفتگی عضلات ساق پا، افتادگی و الیگوری ایجاد می شود. پس از 1-3 روز، کبد بزرگ می شود، زردی و نارسایی کبد ایجاد می شود، تشنج رخ می دهد و کما ایجاد می شود.

تصویر مشابهی توسط قارچ های حاوی ژیرومیترین ایجاد می شود، اما علائم بالینی طی 6-10 ساعت پس از مصرف آنها ظاهر می شود. علائم گاستروانتریت کمتر مشخص است، اما زردی پارانشیمی (همراه با اثرات کبدی) تقریبا همیشه با زردی همولیتیک همراه است. ضعف، سردرد، بزرگ شدن کبد نیز بارزتر است و بزرگی طحال مشاهده می شود.

مسمومیت با قارچ های حاوی اورلانین نیز دوره نهفته طولانی دارد (از 2 تا 21 روز) و با اختلالات گوارشی و کمردرد ظاهر می شود که در برابر آن نارسایی حاد کلیه ایجاد می شود.

سندرم کولینرژیک در حضور موسکارین در قارچ 0.5-2 ساعت پس از مصرف قارچ رخ می دهد و شامل ترشح بزاق و اشک ریزش، تعریق، تهوع و استفراغ، اسهال آبکی فراوان، انقباض مردمک ها و برادی کاردی است.

سندرم کولینرژیک نیز به سرعت رخ می دهد و شامل خشکی غشاهای مخاطی، مشکل در بلع، تب، تاکی کاردی، گشاد شدن مردمک ها و فتوفوبیا می شود.

پس از مصرف قارچ های حاوی مواد توهم زا و همچنین هیوسیامین و اسکوپولامین، سرخوشی، تحریک روانی حرکتی، هذیان و توهم نیز ممکن است. اگر قارچ زیادی خورده شده باشد، تشنج و کما ایجاد می شود.

سایر قارچ های غیر خوراکی - لاکتیکاریا با آب سوزاننده، قارچ های شیطانی و گال، قارچ های ببری و سفید، قارچ های عسلی زرد مایل به قرمز و آجری-قرمز، پفک کاذب - فقط باعث گاستروانتریت حاد می شوند که به ندرت منجر به مرگ می شود.

مرگ ناشی از مسمومیت با سموم قارچی می تواند به دلیل کم آبی بدن و اختلال در تعادل یونی و همچنین نارسایی حاد کبد یا کلیه رخ دهد.

Rigor mortis در صورت مسمومیت با سموم قارچی خفیف است یا وجود ندارد. کم آبی بدن (کوچک شدن کره چشم، کاهش تورور پوست، خشکی و غیره) مشاهده می شود. علائم مرگ سریع مانند خفگی نیز تشخیص داده می شود (خونریزی در زیر غشاهای سروزی و مخاطی، ادم ریوی و غیره). زردی احتمالی و بزرگ شدن کبد، زرد رنگ بافت آن روی مقطع. خون گاهی اوقات در حالت همولیز است. این موارد همچنین با بزرگ شدن طحال مشخص می شوند. از نظر بافت شناسی، دژنراسیون چربی میوکارد، اپیتلیوم کلیه، سلول های کبدی و فیبرهای عضلانی مخطط، هپاتیت سمی (گاهی اوقات نکروز شدید کبد) و نفروز نکروزان مشخص می شود. در صورت وجود همولیز، تصویر نفروز هموگلوبینوریک نیز آشکار می شود.

در صورت مشاهده ذرات قارچی در استفراغ و محتویات معده، بررسی قارچ شناسی ضروری است.

تشخیص پزشکی قانونی مسمومیت

تشخیص بر اساس نتایج معاینه صحنه حادثه، معاینه خارجی و داخلی جسد و آزمایشات آزمایشگاهی است.

تشخیص مسمومیت هنگام معاینه جسد در صحنه حادثه بر اساس شناسایی بوهای مشخص در اتاق، از جسد (هنگام فشار دادن روی قفسه سینه و شکم)، از لباس، وجود استفراغ، رنگ غیر معمول لکه های جسد است. تشخیص آثار تزریق، تنقیه، بطری، لیوان، سرنگ با بقایای مایعات و بسته های دارو.

هدف از تحقیقات خارجی تعیین مسیر تزریق سم و ماهیت شیمیایی سم است.

مسیر دهانی ورود سم با سوختگی های شیمیایی روی لب ها، پوست، اطراف دهان و مخاط دهان مشخص می شود. هنگامی که سم از طریق غشاهای مخاطی راست روده و واژن وارد می شود، سوختگی های شیمیایی روی پوست پرینه ایجاد می شود. هنگام تزریق سم به صورت تزریقی، زخم های سوراخ سوزنی ناشی از نیش سوزن وجود دارد. مسیر استنشاق سم با بوی مواد سمی جسد و لباس، رنگ پوست و لکه های جسد مشخص می شود.

سموم سوز آور، در تعامل با بافت ها در نقطه تماس، باعث سوختگی شیمیایی می شوند. در صورت مسمومیت با اسید، نواحی اپیدرم آسیب دیده قهوه ای، متراکم در لمس، مرز لب ها متراکم، قهوه ای مایل به قهوه ای رنگ است. در صورت مسمومیت با قلیایی، نواحی اپیدرم آسیب دیده قهوه ای، نرم و متورم هستند. سموم عملکردی اندازه مردمک ها، رنگ صلبیه را تغییر می دهند و با ایجاد لکه های جسد شدید و اکیموزهای پوستی، خونریزی های زیر ملتحمه به سرعت مرگ و میر کمک می کنند. سموم خونی رنگ لکه های جسد را تغییر می دهند.

طی تحقیقات داخلی، راه های تجویز و دفع سم مشخص می شود. ورود سم از طریق غشاهای مخاطی دهان و بینی، ملتحمه چشم، از طریق دستگاه گوارش، از طریق غشاهای مخاطی راست روده و واژن توسط تغییرات واکنشی موضعی در غشاهای مخاطی تعیین می شود. راه ورود تزریقی سم با علائم تزریق روی پوست همراه با خونریزی در بافت های نرم زیرین نشان داده می شود. ورود سم از طریق ریه ها را می توان با بوی ناشی از بافت ریه تعیین کرد.

ترشح سم از بدن در بیشتر موارد از طریق کلیه ها و ریه ها صورت می گیرد. عمدتاً سموم محلول در آب و غیر فرار از طریق کلیه ها و مواد فرار و گازی و بسیاری از متابولیت ها از طریق ریه ها دفع می شوند. سموم به طور فعال کمتر از طریق دستگاه گوارش (آلکالوئیدها، نمک های فلزات سنگین، متیل الکل و غیره) دفع می شوند. الکل، مواد مخدر و روغن ضروری; از طریق غدد بزاقی و پستانی - نمک های فلزات سنگین، مورفین، الکل اتیلیک، پیلوکارپین و نمک برتوله. از طریق غدد عرق - فنل، هالوژن. مسیر خاص دفع سم با واکنش غشاهای مخاطی یا تغییرات دیستروفیک و نکروز در اندام های داخلی تعیین می شود.

تحقیقات آزمایشگاهی شامل تحقیقات شیمیایی قانونی، به ویژه تحقیقات کروماتوگرافی گازی به منظور تعیین کمی الکل اتیلیک است. مطالعه طیف سنجی برای تعیین میزان کربوکسی هموگلوبین در مسمومیت با مونوکسید کربن. یک مطالعه شیمیایی عمومی پزشکی قانونی امکان تعیین طیف گسترده ای از مواد سمی و مقادیر آنها را فراهم می کند، به عنوان مثال، مواد مخدر و مواد سمی و تعدادی مواد دیگر. علاوه بر این، بررسی بافت شناسی پزشکی قانونی به ما امکان می دهد تا علائم میکروسکوپی مسمومیت حاد و مزمن را تعیین کنیم.

برای تجزیه و تحلیل شیمیایی پزشکی قانونی، بسته به نوع مسمومیت، مایعات، بافت ها و اندام ها برای وجود و محتوای کمی سم در بدن گرفته می شود. در صورت مشکوک شدن به مسمومیت با سم ناشناخته و همچنین در صورت مسمومیت ترکیبی، تجزیه و تحلیل شیمیایی عمومی پزشکی قانونی تجویز می شود که برای حذف آن ضروری است: معده با محتویات، یک متر از روده کوچک، حداقل 1/ 3 تا از پرجمعیت ترین مناطق کبد با کیسه صفرا، یک کلیه، کل ادرار موجود، حداقل 200 میلی لیتر خون، مغز.

جمع آوری اعضا، قسمت ها یا بافت های جسد نبش قبر شده برای تحقیقات شیمیایی پزشکی قانونی طبق قوانین عمومی انجام می شود. علاوه بر این، قسمت‌هایی از لباس، اثاثیه از سطح زیرین تابوت و خاک قبر (بالا و زیر تابوت، نزدیک کناره‌ها و انتهای آن) بررسی می‌شود.

▲ کنترل تستسطح دانش

یک یا چند پاسخ را که فکر می کنید صحیح هستند انتخاب کنید.

1. یک روش مبتنی بر شواهد برای تأیید تشخیص مسمومیت OP عبارت است از:

1) آزمایش خون طیفی؛

2)

3) کروماتوگرافی گازی مایع خون؛

4) بررسی بافت شناسیبافت مغز؛

5) بررسی فوتوالکتروکلوریمتریک خون و ادرار.

2. رنگ آمیزی گیلاسی یا قرمز روشن لکه های جسد مشخصه مسمومیت است:

1) گازوئیل؛

2) سیانید پتاسیم؛

3) متانول؛

4) مونوکسید کربن؛

5) کوکائین

3. در صورت مشکوک شدن به مسمومیت با اتانول، آزمایشات آزمایشگاهی زیر انجام می شود:

1) آزمایش خون بیوشیمیایی؛

2) بررسی گاز کروماتوگرافی خون و ادرار؛

3) تحقیقات شیمیایی عمومی پزشکی قانونی؛

4) معاینه بافت شناسی پزشکی قانونی

4. غلظت اتیل الکل در خون جسد برابر با 5.0-5.5؟، دلیل مطلق مرگ بر اثر مسمومیت با اتیل الکل است:

1) آره؛

2) خیر

5. در صورت مسمومیت با آمیل الکل ها در معاینه داخلی جسد بو احساس می شود.

Τ کنترل جذب مطالب آموزشیمدول

وظیفه 1.از کارشناس این سوال پرسیده می شود که علت فوت چیست؟

در معاینه پزشکی قانونی از جسد مرد، لکه‌های شدید ارغوانی مایل به آبی در پشت و سطوح کناری بدن، رنگ‌های خمیری و مایل به آبی صورت، خونریزی‌های متعدد قرمز رنگ در غشای پیوندی پلک‌ها و همچنین مشاهده شد. مقدار زیادی مخاط در بینی معاینه داخلی احتقان و تورم مننژهای نرم، ادم ریوی، خونریزی های چندگانه در زیر پلورای ریوی، سرریز خون در قسمت های راست قلب، حالت مایع خون و احتقان وریدی کبد و کلیه ها را نشان می دهد. هنگام معاینه معده، خونریزی های دقیق متعددی به رنگ بنفش در بالای چین های آن وجود دارد. 700 میلی لیتر ادرار در مثانه وجود دارد. در طی یک مطالعه شیمیایی پزشکی قانونی، الکل اتیلیک در خون به مقدار 3.5?، در ادرار - 4.2? یافت شد.

وظیفه 2.از کارشناس این سوال پرسیده شد که علت فوت آقای یو.

جسد آقای یو در گاراژ پیدا شد.در معاینه پزشکی قانونی مشخص شد جسد مردی با هیکل عادی

زندگی و تغذیه رضایت بخش پوست رنگ پریده است. لکه های جسد صورتی در پشت و سطوح جانبی بدن قرار دارند. بافت های نرم گردن، قفسه سینه و شکم در برش ها قرمز روشن هستند. رنگ ریه ها قرمز روشن است، خون مایع قرمز روشن از سطح بریدگی ها جاری می شود. قلب به وزن 320 گرم عروق کرونر با دیواره های صاف. عضله قلب در بخش های قهوه ای همگن است. در طی یک بررسی شیمیایی پزشکی قانونی خون، اتیل الکل به مقدار 1.5؟، کربوکسی هموگلوبین - 50٪ یافت شد.

وظیفه 3.از کارشناس این سوال پرسیده شد که علت فوت آقای و. چه بوده است؟

جسد وی 46 ساله پیدا شد. در بازرسی از محل یک بطری مایع کشف شد. بطری و شیشه بوی اسید استیک می دهند.

در معاینات پزشکی قانونی جسد مشخص شد که پوست و صلبیه کمی زرد شده است. روی چانه، از گوشه های دهان شروع می شود، به صورت رگه هایی به سمت گوشه ها فک پایینمناطقی از اپیدرم آسیب دیده وجود دارد که رنگ قهوه ای و در لمس متراکم است. ناحیه مشابهی به شکل یک رگه طولی در قسمت جلوی سمت چپ گردن یافت شد. حاشیه لب ها متراکم و قهوه ای است. بافت های نرم سر، مننژهای نرم و مغز پر از خون است. مرز بین ماده سفید و خاکستری مغز تار است.

غشای مخاطی زبان و مری متورم به رنگ خاکستری مایل به قرمز است که با خراش دادن ملایم با چاقو به صورت لایه لایه برداشته می شود. در قسمت پایین مری وجود ندارد، لایه زیر مخاطی قرمز مایل به قهوه ای است. غشای مخاطی دستگاه تنفسی فوقانی به رنگ قرمز روشن، متورم با خونریزی های دقیق است و در مجرای نای و برونش ها مخاط چسبناکی وجود دارد. ریه ها هوادار هستند، در سطح و در قسمت رنگ آنها ناهمگن است: نواحی قرمز تیره با رنگ های روشن تر و صورتی جایگزین می شوند. مقدار زیادی خون مایع و مایع کف آلود از سطح برش تخلیه می شود.

در حفره پریکارد مقدار کمی مایل به قرمز وجود دارد مایع شفاف. قلب شل، به اندازه 11x10x5 سانتی متر، وزن 290 گرم است. در حفره های آن خون مایع و بسته های شل قرمز وجود دارد. دریچه های قلب و رگ های خونی نازک و شفاف هستند. عضله قلب در یک بخش به رنگ خاکستری مایل به قهوه ای، کدر است. در دیواره عروق کرونر و آئورت پلاک های کوچک زرد رنگ وجود دارد. سطح داخلی رگ ها قرمز است.

حدود 200 میلی لیتر مایع شفاف مایل به قرمز در حفره شکم وجود دارد. کبد شل است، در قسمتی به رنگ زرد مایل به قهوه ای با خونریزی های کوچک قرمز تیره جدا شده است. طحال شل به اندازه 10x6x3 سانتی متر است که هنگام برش بافت آن به رنگ گیلاسی تیره با خراش فراوان است. کلیه ها شل هستند، هنگام برش، بافت آنها گیلاس تیره است، الگوی لایه ها تار است. غشای مخاطی معده و قسمت فوقانی روده کوچک به شدت متورم، قرمز تیره، در جاهایی تقریبا سیاه با چین های ضخیم است، در حفره معده حدود 130 میلی لیتر مایع گیلاس تیره بدون بوی خاص وجود دارد.