مراقبت های اورژانسی کلینیک علل ادم ریوی. ادم ریوی: علائم، مراقبت های اورژانسی. روش های تشخیص آزمایشگاهی

کمک های اولیه برای ادم ریوی یک اقدام ضروری برای حفظ زندگی انسان است.

کمک های اولیه مجموعه ای از اقدامات با هدف از بین بردن علائم حاد و ارائه حمایت از زندگی است.

اگر ادم ریوی رخ دهد، کمک های اولیه تماس با آمبولانس است، زیرا در شرایط خارج از بیمارستان، تمام داروها و تجهیزات لازم به ندرت در دسترس است. در حین انتظار برای پزشکان واجد شرایط، اطرافیان بیمار باید اقدامات لازم را انجام دهند.

ادم ریوی: مراقبت های کلینیک و اورژانس

ادم ریوی وضعیتی است که در آن مایع بیش از حد در ریه‌ها جمع می‌شود. این به دلیل تفاوت زیاد فشار اسمزی و هیدرواستاتیک کلوئیدی در مویرگ های ریه است.

دو نوع ادم ریوی وجود دارد:

غشایی- اگر نفوذپذیری مویرگی به شدت افزایش یافته باشد رخ می دهد. این نوع ادم ریوی اغلب به عنوان همراهی با سندرم های دیگر رخ می دهد.

هیدرواستاتیک- به دلیل بیماری هایی ایجاد می شود که در آن فشار مویرگی هیدرواستاتیک به شدت افزایش می یابد و قسمت مایع خون به اندازه ای راه خود را پیدا می کند که نمی تواند از طریق دستگاه لنفاوی خارج شود.

تظاهرات بالینی

بیماران مبتلا به ادم ریوی از کمبود هوا، تنگی نفس مکرر و گاهی حملات آسم قلبی که در خواب رخ می دهد شکایت دارند.

پوست رنگ پریده و از پهلو است سیستم عصبیممکن است واکنش های ناکافی به شکل گیجی یا افسردگی وجود داشته باشد.

با ادم ریوی، بیمار عرق سرد ایجاد می کند و هنگام گوش دادن به ریه ها، رال های مرطوب در ریه ها تشخیص داده می شود.

کمک های اولیه

در این زمان، بسیار مهم است که سریع و دقیق عمل کنید، زیرا بدون پشتیبانی وضعیت می تواند به شدت بدتر شود.

هنگامی که آمبولانس می رسد، تمام اقدامات متخصصان با هدف سه هدف انجام می شود:

• کاهش تحریک پذیری مرکز تنفسی؛
• کاهش بار بر روی گردش خون ریوی؛
• کف را از بین ببرید

به منظور کاهش تحریک پذیری مرکز تنفسی، مرفین به بیمار تزریق می شود که نه تنها ادم ریوی، بلکه حمله آسم را نیز تسکین می دهد. این ماده ناامن است، اما در اینجا یک اقدام ضروری است - مورفین به طور انتخابی بر مراکز مغزی مسئول تنفس تأثیر می گذارد. همچنین این دارو باعث می شود جریان خون به قلب شدت کمتری داشته باشد و به همین دلیل احتقان در بافت ریه کاهش می یابد. بیمار بسیار آرام تر می شود.

این ماده به صورت داخل وریدی یا زیر جلدی تجویز می شود و اثر آن در عرض 10 دقیقه شروع می شود. اگر فشار خون پایین باشد، پرومدول به جای مورفین تجویز می شود که اثری کمتر اما مشابه دارد.

دیورتیک های قوی (به عنوان مثال، فوروزماید) نیز برای کاهش فشار استفاده می شود.

برای تسکین گردش خون ریوی، آنها به قطره چکان با نیتروگلیسیرین متوسل می شوند.

اگر علائم اختلال هوشیاری وجود داشته باشد، به بیمار یک آنتی سایکوتیک ضعیف داده می شود.

همراه با این روش ها، اکسیژن درمانی نشان داده می شود.

اگر بیمار فوم پایدار ایجاد کرده باشد، این درمان اثر مورد نظر را نخواهد داد، زیرا می تواند مسدود شود راه های هوایی. برای جلوگیری از این امر، پزشکان با 70٪ الکل اتیلیک استنشاق می کنند که از طریق اکسیژن عبور می کند. سپس متخصصان مایع اضافی را از طریق کاتتر می مکند.

علل ادم ریوی

ادم هیدرواستاتیک ممکن است به دلایل زیر ایجاد شود:

1. اختلال عملکرد قلب.
2. ورود هوا، لخته شدن خون و چربی به عروق.
3. آسم برونش.
4. تومورهای ریه

ادم ریوی غشایی می تواند به دلایل زیر ایجاد شود:

1. نارسایی کلیه.
2. آسیب قفسه سینه.
3. ورود بخارات سمی، گازها، دود، بخار جیوه و غیره.
4. رد محتویات معده به مجرای تنفسی یا آب.

مراقبت های اورژانسی برای ادم ریوی

ادم ریوی (آسم قلبی)- سندرمی که به دلیل افزایش شدید فشار هیدرواستاتیک در شریان ریوی (منشا قلبی، آریتمی، بحران فشار خون بالا، احتقان وریدی، سانتروژنیک، بیماری ارتفاع، اضافه بار حجمی با کلوئیدها یا کریستالوئیدها) یا نفوذپذیری (مسمومیت از جمله اکسیژن، آسپیراسیون pneum) ایجاد می شود. سپسیس آمبولی چربی، شوک سوختگی، تروما، غرق شدن) همراه با نشت مایع به داخل بینابینی (آسم قلبی) یا داخل آلوئول (ادم ریوی).

علائم:احساس کمبود هوا، خفگی، ضربان قلب، تنگی نفس دمی، سرفه خشک، تاکی پنه، ارتوپنه، پوست رنگ پریده مایل به خاکستری، عرق سرد، آکروسیانوز، تاکی کاردی، ریتم گالوپ، تنفس سخت، خس خس خشک امکان پذیر است.

و ایجاد ادم ریوی: خفگی شدید. سرفه تولید خلط صورتی کف آلود؛ ابتدا در بخش های بالایی و سپس در کل سطح، دانه های مرطوب با اندازه های مختلف در ترکیب با موارد خشک ایجاد می شود. تنفس به تدریج حباب می شود، تنفس Cheyne-Stokes ممکن است ظاهر شود. سیانوز صورت؛ متورم رگهای گردن. ECG تغییرات مشخصه بیماری زمینه ای را نشان می دهد: صاف شدن و وارونگی افسردگی G، ST.

عوارض: نارسایی بطن راست سمپاتیک، بحران فشار خون بالا، آریتمی.

مراقبت فوری. شاخص (فشار سیستولیک x ضربان قلب)/100 را در محدوده 96-72 با فشار سیستولیک کمتر از 100 میلی متر جیوه حفظ کنید. هنر موقعیت بالا در نیمه بالایی بدن؛ در صورت عدم وجود دیورتیک ها - تورنیکت در اندام تحتانی (نبض در شریان ها باید حفظ شود). آسپیراسیون فوم؛ ضد کف ها (جفت های ضد فومسیلاک اتیل الکل با استفاده از دستگاه KI-ZM با استفاده از دستگاه گورسکی، الکل را می توان به صورت داخل وریدی یا درون گراشه ای تجویز کرد - 2 میلی لیتر محلول 33٪، الکل 96٪ - 1 میلی لیتر در هر 3 میلی لیتر محلول فیزیولوژیکی، به آرامی). اکسیژن - 5-6 لیتر در دقیقه، استنشاق ها هر 30-40 دقیقه با استنشاق اکسیژن خالص به مدت 10-15 دقیقه، در صورت از دست دادن هوشیاری یا بی اثر بودن درمان و VL با حفظ فشار مثبت در پایان بازدم، پراکنده می شود.

هنگامی که DM> 100 میلی متر rg. الف: IV 96-200 میکروگرم در دقیقه نیتروگلیسیرین - تا 500 میکروگرم در دقیقه (از غلظت های بالاتر، دوزها استفاده کنید<100 мкг/мин снижают преднагрузку, при >200 میکروگرم در دقیقه نیز بار اضافی را کاهش می دهد)، دوز شروع 10-20 میکروگرم در دقیقه، در موارد فوری با فشار دیاستولیک > 100 میلی متر جیوه است.

. - 50 میکروگرم بولوس وریدی با انتقال به انفوزیون، در صورت عدم امکان تزریق وریدی - زیر زبانی، با اولین دوز 2.5 میلی گرم شروع می شود، سپس 05-1 میلی گرم هر 5 دقیقه. با DM> 160 میلی متر جیوه. هنر (فشار دیاستولیک > 130 میلی متر جیوه) - نیتروپروساید سدیم (به استثنای تنگی آئورت) با دوز 0.1-5 mcg/kg/min یا پنتامین IV - 50 mg/20 ml به مدت 10-20 دقیقه (50 میلی گرم در آمپر) .

پس از گشادکننده عروق، 05-1 میلی گرم بر کیلوگرم فوروزماید به مدت 2-1 دقیقه به صورت داخل وریدی تزریق می شود (20 میلی گرم در آمپر، دوز اولیه 05 میلی گرم بر کیلوگرم، در صورت عدم تأثیر، پس از 20 دقیقه تکرار، دوز کل 2 میلی گرم بر کیلوگرم) .

با SD پایین<100 мм рт. ст. - 2-20 мкг/кг/мин допамина, при СД>100 میلی متر rg. هنر و فشار دیاستولیک نرمال - 20-20 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه دوبوتامین در صورت عدم تأثیر از تجویز داروهای گشادکننده عروق و داروهای اینوتروپ - 75/0 میلی گرم بر کیلوگرم آمرینون (50-100 میلی گرم در آمپر) به صورت داخل وریدی طی 3-2 دقیقه. سپس 2-20 mcg/kg/min.

مورفین را می توان تجویز کرد - 2-5 میلی گرم (10 میلی گرم در آمپر) IV هر 5-30 دقیقه تا زمانی که اثر با نظارت دقیق حاصل شود؛ اطمینان از امکان لوله گذاری تراشه ضروری است.

برای نقایص قلبی: مورفین تا 10 میلی گرم، فوروزماید تا 2 میلی گرم بر کیلوگرم. علاوه بر این، برای نارسایی دریچه میترال: 0.25-05 میلی گرم دیگوکسین، نیتروگلیسیرین با دوز شروع 10-20 میکروگرم در دقیقه یا حداکثر 50 میلی گرم پنتامین به صورت داخل وریدی. برای تنگی دریچه میترال: نیتروگلیسیرین در دوز اولیه 10-20 میکروگرم در دقیقه. اگر تصویر بالینی ادم ادامه یابد، در صورت فیبریلاسیون دهلیزی یا فلوتر - 0.25-05 میلی گرم دیگوکسین به صورت داخل وریدی، و در غیاب آنها - 0.25 میلی گرم استروفانتین.

تنگی و نارسایی دهان: گلیکوزیدها، در صورت عدم تأثیر - نیتروگلیسیرین. ممکن است دوبوتامین 2-20 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه (به استثنای تنگی میترال) یا آمرینون (در صورت عدم اثر یا مسمومیت با گلیکوزیدها) 0.75 میلی گرم بر کیلوگرم در مدت 3-2 دقیقه و سپس 2-20 میکروگرم بر کیلوگرم با دقت بسیار زیاد. / کیلوگرم / دقیقه هنگام تجویز داروهای گشادکننده عروق، ضربان قلب نباید 10٪ از ضربان اولیه تجاوز کند. تجویز گلیکوزیدها بستگی به این دارد که آیا تورم ناشی از مسمومیت با گلیکوزید است یا وضعیت نیاز به استفاده اضافی از دارو دارد (برای حالت تهوع، استفراغ، فیبریلاسیون دهلیزی همراه با بلوک AV، اکستراسیستول بطنی مکرر یا تاکی کاردی بطنی، جابجایی فرورفتگی شکل استفاده نکنید. بخش S7).

برای پنومونی: گلیکوزیدها، پردنیزولون تا 2 میلی گرم بر کیلوگرم، فوروزماید تا 2 میلی گرم بر کیلوگرم. در موارد شدید و همچنین برای آسم برونش، پنتامین یا نیتروپروساید سدیم را می توان در دوزهای معمولی استفاده کرد.

درمان آریتمی- فقط EIT اگر فشار ورید مرکزی کمتر از 5 cmH2O باشد. سپس حجم زیادی از کریستالوئیدها تجویز می شود.

بستری شدن در بیمارستان. فوراً به بخش مراقبت های ویژه، دور زدن بخش اورژانس، پس از تثبیت وضعیت یا تسکین ادم با ECG مداوم و نظارت شنوایی، ارائه استنشاق اکسیژن و تجویز IV داروها. معیارهای حمل و نقل (روی برانکارد با سر بالا رفته): تعداد تنفس 22-26 در دقیقه، ناپدید شدن خلط کف آلود و رال های مرطوب در سطح قدامی ریه، کاهش سیانوز، انتقال بیمار به یک موقعیت افقی باعث خفگی جدید، تثبیت همودینامیک نمی شود. با شروع جدید آسم قلبی، بیماران بدون توجه به نتایج درمان در بیمارستان بستری می شوند.

ادم ریوی - مراقبت های اورژانسی، علائم اصلی و روش های درمان بیماری.

عکس ادم ریوی ادم ریوی - مراقبت فوریدر اولین علائم از این بیماری . اگر مایع به جای هوا در ریه ها جمع شود، وضعیت جدی مشابهی رخ می دهد. اختلال در گردش خون، غنی سازی ناکافی ریه ها و آلوئول ها با اکسیژن نیز می تواند باعث ایجاد بیماری زایی و ادم ریوی در اشکال پیش رونده شود. علاوه بر این، همه اینها می تواند منجر به عوارض شود شرایط عمومیارگانیسم و ​​به مرگ بیمار ختم می شود.

درمان برای کمک به از بین بردن ادم ریوی. مراقبت های اضطراری: الگوریتم کمک های اولیه

هنگام حمله ادم ریوی، اطمینان از اینکه فرد در وضعیت نشسته یا دراز کشیده است، ضروری است.

مکیدن مایع موجود از مجرای تنفسی بیمار ضروری است.

اگر فشار افزایش یابد، خون رسانی لازم است. کودکان باید تا دویست میلی لیتر خون آزاد کنند، بزرگسالان - تا سیصد میلی لیتر.

استفاده از تورنیکت برای ادم ریوی باید روی پاها اعمال شود(حدود سی تا شصت دقیقه).

استنشاق با استفاده از بخار الکل انجام می شود. 30 درصد الکل برای کودکان و هفتاد درصد الکل برای بزرگسالان مصرف می شود.

لازم است دو میلی لیتر محلول کافور بیست درصد به صورت زیر جلدی به بیمار تزریق شود.

راه های هوایی باید با اکسیژن غنی شود، برای این کار از بالش اکسیژن استفاده می شود.

چه داروهایی برای ادم ریه استفاده می شود؟

موثرترین عوامل ضد کف برای ادم ریوی عوامل سریع الاثر هستند(یعنی داروهای ضد کف). این مواد کشش سطحی مایع را افزایش می دهند و همچنین کف را از بین می برند. معروف ترین عامل ضد کف اتیل الکل ساده است. در صورت ادم ریوی، باید به بیمار اجازه داد تا اکسیژن یا هوای عبوری از الکل (از 30 تا 90 درصد) تنفس کند. اگر بعد از این اثر مورد نیاز حاصل نشد، لازم است از یک ماده ضد کف موثرتر مانند آنتی فومسیلان که یک ترکیب سیلیکونی است استفاده شود (محلول های آن به صورت استنشاقی استفاده می شود).

علاوه بر این، برای ادم ریوی، داروهایی که هیدراتاسیون بافت ریه را کاهش می دهند، یعنی داروهای کم آبی موثر هستند.

بله، ما می توانیم مانیتول و اوره را شامل شود. آنها به صورت داخل وریدی تجویز می شوند که فشار اسمزی خون را افزایش می دهد و آب از بافت های ادماتیک به رگ های خونی عبور می کند. محلول های مانیتول و اوره برای ادم ریوی و ادم سایر بافت ها (عمدتاً مغز) استفاده می شود. اوره، به ویژه اشاره می کند، فعالیت ادرارآور خوبی دارد. آنها به حذف مایعات از بدن کمک می کنند، علاوه بر این، به کاهش هیدراتاسیون بافت کمک می کنند. برای هدف مشابه، در صورت ادم ریوی، داروهای ادرارآور و فعال مانند اسید اتاکرینیک و فوروزماید تجویز می شود.

اثر درمانی برای ادم ریوی قابل دستیابی است داروهای ضد فشار خون. آنها فشار وریدی و خون را کاهش می دهند و همچنین پر شدن بافت های ریه با خون را کاهش می دهند که در نتیجه پلاسمای خون به لومن آلوئول ها منتقل می شود. برای این بیماری توصیه می شود از داروهای ضد فشار خون، فعال و سریع الاثر مانند هیگرونیوم یا بنزوهگزونیوم که از گروه مسدود کننده های گانگلیون هستند استفاده شود. اگر ادم ریوی ناشی از نارسایی قلبی باشد، پس اثر خوبگلیکوزیدهای قلبی مانند کورگلیکن، استروفانتین و ... دستیابی به این امر را ممکن می سازد. همچنین گلوکوکورتیکوئیدهایی که به صورت داخل وریدی تجویز می شوند (مانند پردنیزولون) بسیار موثر هستند.

دلایل ایجاد ادم

ادم، که گاهی آسم قلبی نامیده می شود، ممکن است به دلیل موارد زیر باشد:

• بیماری های سیستم گردش خون که در آن خون در گردش خون ریوی راکد می شود (هر بیماری در مرحله جبران).
• مصرف بیش از حد داروهایا مواد مخدر؛
• تشکیل لخته خون در شریان ریوی؛
• مسمومیت با مواد سمی یا گازهای سمی؛
• آسیب شناسی کلیه، که در آن سطح پروتئین در خون کاهش می یابد.
• مسمومیت خون؛
• ذات الریه؛
• بحران فشار خون؛
• رکود خون در گردش صحیح معمولاً با آسم برونش، آمفیزم و سایر بیماری های تنفسی همراه است.
• شوک ناشی از آسیب؛
• بیماری تشعشع

علائم ادم

ادم ریوی می تواند در اثر فعالیت بدنی بیش از حد، تغییرات ناگهانی در وضعیت بدن یا استرس شدید ایجاد شود. هنگامی که آسیب شناسی تازه شروع می شود، فرد احساس تنگی نفس و خس خس سینه می کند و تنفس سریع می شود.

در مرحله اولیه، مایع در بینابینی ریه ها جمع می شود. این وضعیت با علائم زیر همراه است:

• احساس فشردن در قفسه سینه؛
• سرفه مکرر غیرمولد؛
• رنگ پریدگی ناگهانی پوست؛
• تنفس سخت؛
• تاکی پنه؛
• احساس اضطراب و وحشت، سردرگمی احتمالی؛
• فشار خون؛
• کاردیوپالموس؛
• افزایش تعریق؛
• سندرم برونش اسپاستیک

هنگامی که مایع وارد آلوئول ها می شود، مرحله دوم شروع می شود - ادم ریوی آلوئولار. بیمار ناگهان بدتر می شود. برای کاهش درد، بیمار به حالت نشسته و تکیه بر بازوهای دراز می‌رود. این مرحله از ادم با علائم زیر همراه است:

• سرفه؛
• خس خس مرطوب و خشک؛
• افزایش تنگی نفس؛
• تنفس حباب دار؛
• خفگی تشدید می شود.
• سیانوز پوست؛
• تورم وریدهای گردن؛
• ضربان قلب به 160 ضربه در دقیقه افزایش می یابد.
• آگاهی گیج شده است.
• کاهش فشار خون؛
• بیمار احساس ترس از مرگ می کند.
• نبض نخی و سخت قابل لمس؛
• خلط صورتی کف آلود تولید می شود.
• در غیاب مراقبت های پزشکی به موقع - کما.

حمله می تواند یکپارچگی دستگاه تنفسی را مختل کند و منجر به مرگ قربانی شود.

فرد مبتلا به ادم ریوی نیاز به مراقبت های اورژانسی دارد. اقدامات زیر باید انجام شود:

• در اولین علائم آسم قلبی، با مراقبت های پزشکی اورژانس تماس بگیرید.
• به بیمار کمک کنید تا حالت نیمه نشسته یا نشسته بگیرد، در حالی که پاهای او باید پایین بیاید.
• پاهای بیمار را در یک لگن آب گرم قرار دهید.
• پنجره ها را باز کنید و به قربانی دسترسی پیدا کنید هوای تازهلباس‌های تنگ را که مانع تنفس می‌شوند را بردارید یا باز کنید.
• کنترل تنفس و نبض؛
• اگر تونومتر دارید، فشار خون خود را اندازه بگیرید.
• اگر فشار قلب بالاتر از 90 است، یک قرص نیتروگلیسیرین زیر زبانی به فرد بدهید.
• برای حفظ خون وریدی در پاها و کاهش بار روی قلب، از تورنیکت های وریدی روی پاها استفاده کنید.
• تورنیکت ها را یکی یکی روی اندام های تحتانی اعمال می کنند و نمی توان بیش از 20 دقیقه روی آنها قرار داد.
• پس از نرمال کردن فشار، دیورتیک ها (مثلاً Lasix) را به صورت داخل وریدی به قربانی بدهید تا میزان مایع در ریه ها کاهش یابد.
• استنشاق را با محلول آبی 96٪ (برای کودکان 30٪) الکل انجام دهید که دارای اثر ضد کف است.

پس از دستکاری های فوق، باید منتظر آمبولانس باشید که ادم ریوی را برطرف می کند و بیمار را به مراقبت های ویژه می برد. در آنجا، پزشکان تعیین می کنند که چه چیزی باعث آسیب شناسی شده است و درمان بیشتر توسط پزشک متخصص مناسب انجام می شود.

مراقبت های پزشکی اورژانسی برای تورم

بلافاصله پس از ورود، پزشکان اورژانس باید به بیمار مبتلا به ادم ریوی یک مسکن مخدر (مورفین، پرومدول) را به داخل سیاهرگ تزریق کنند تا فشار هیدرواستاتیک در گردش خون ریوی، یک دیورتیک و نیتروگلیسیرین عادی شود. هنگام انتقال به بیمارستان، اقدامات زیر انجام می شود:

• بیمار طوری قرار می گیرد که نیمه بالایی بدن بالا باشد.
• در صورت عدم وجود دیورتیک ها، تورنیکت ها در اندام تحتانی اعمال می شود، نبض در شریان ها باید حفظ شود.
• اکسیژن درمانی انجام می شود (در صورت نیاز، یک لوله در نای بیمار وارد می شود و تهویه مصنوعی انجام می شود).
• محلول استنشاقی باید حاوی یک ضد کف (70-96٪ محلول آبی اتیل الکل) باشد که کشش اگزودا را کاهش می دهد.
• هر 30 تا 40 دقیقه استنشاق، بیمار باید به مدت 10 دقیقه اکسیژن خالص تنفس کند.
• یک مکش الکتریکی برای حذف کف از دستگاه تنفسی فوقانی استفاده می شود.
• اگر لخته خون در شریان ریوی تشکیل شده باشد، از داروهای ضد انعقاد که خون را رقیق می کنند استفاده می شود.
• اگر بیمار داشته باشد فیبریلاسیون دهلیزیبه او دارویی از گروه گلیکوزیدهای قلبی تجویز می شود.
• در صورت تهوع، استفراغ یا تاکی کاردی بطنی، گلیکوزیدها نباید استفاده شوند.
• اگر ادم ریوی ناشی از مصرف بیش از حد دارو باشد، از داروهایی استفاده می شود که تون عضلانی را کاهش می دهند.
• هنگامی که فشار دیاستولیک بیش از 100 است، 50 میکروگرم نیتروگلیسیرین به صورت داخل وریدی مورد نیاز است.
• برای سندرم برونش اسپاستیک، به بیمار متیل پردنیزولون یا دگزامتازون داده می شود.
• اگر ضربان قلب کمتر از 50 ضربه در دقیقه است، از Eufillin در ترکیب با آتروپین استفاده کنید.
• اگر قربانی آسم برونشبه او دوز استاندارد پنتامین یا نیتروپروساید سدیم داده می شود.

درمان ادم ریوی

مراقبت های بیشتر برای ادم ریوی باید توسط پزشکان بخش مراقبت های ویژه یا بخش مراقبت های ویژه انجام شود. نظارت بر نبض، فشار خون و تنفس باید به طور مداوم انجام شود. تمام داروها از طریق یک کاتتر وارد شده در ورید ساب کلاوین تجویز می شوند.

پس از قطع تورم، درمان آسیب شناسی که باعث آن شده است آغاز می شود. برای درمان ادم با هر منشا، آنتی بیوتیک و درمان ضد ویروسی مورد نیاز است.

بیماری های دستگاه تنفسی با آنتی بیوتیک هایی از گروه ماکرولیدها و فلوروکینولون ها درمان می شوند که دارای اثر خلط آور و ضد التهابی هستند. پنی سیلین به دلیل اثربخشی کم به ندرت استفاده می شود. همراه با آنتی بیوتیک ها، تعدیل کننده های ایمنی برای تأثیرگذاری بر سیستم ایمنی و جلوگیری از عود عفونت تجویز می شوند.

اگر تورم ناشی از مسمومیت باشد، داروهایی برای تسکین علائم و در صورت نیاز، ضد استفراغ تجویز می شود. پس از دیورتیک ها نیز لازم است تعادل آب و نمک بدن بازگردانده شود.

اشکال شدید پانکراتیت حاد با داروهایی که عملکرد پانکراس را مهار می کنند درمان می شوند. علاوه بر آنها، آماده سازی آنزیمی و عواملی تجویز می شود که بهبودی کانون های نکروز را تسریع می کند.

حملات آسم با گلوکوکورتیکواستروئیدها، برونکودیلاتورها و رقیق کننده های خلط تسکین می یابد.

برای سیروز کبدی داروهای محافظت از آن و اسید تیوکتیک تجویز می شود.

اگر علت آسیب شناسی انفارکتوس میوکارد باشد، بتا بلوکرها، داروهایی که از تشکیل لخته خون جلوگیری می کنند و مهارکننده های آنزیم مبدل آنژیوتانسین مورد نیاز است.

پیش آگهی پس از آسم قلبی معمولاً مطلوب است، اما بیمار باید طی یک سال توسط پزشک معالج معاینه شود.

عوارض احتمالی پس از ادم ریوی

اگر کمک های اولیه برای ادم ریوی به درستی ارائه نشود، وضعیت فرد می تواند بدتر شود و منجر به عوارض شود:

• آسیب شناسی می تواند به شکل سریع رعد و برق تبدیل شود و پزشکان زمان لازم را برای کمک به موقع ندارند.
• اگر فوم بیش از حد تولید شود، راه های هوایی را مسدود می کند.
• با تورم، تنفس سرکوب می شود.
• فشار دادن یا فشار دادن درد در پشت جناغ می تواند باعث شوک دردناک شود.
• فشار خون با دامنه قابل توجهی کاهش می یابد و رگ های خونی را در معرض استرس شدید قرار می دهد.
• افزایش قابل توجه ضربان قلب، ایست گردش خون

کمک های اولیه اضطراری

در مرحله اول، اگر ادم ریوی قبل از رسیدن آمبولانس ایجاد شود، بیمار باید یک وضعیت بدنی نیمه نشسته بگیرد، که در آن تنفس هوا برای او بسیار راحت تر است، زیرا در این حالت اکسیژن رسانی به حفره ریه به طور قابل توجهی بهبود می یابد. . لازم است لباس بیرونی بیمار برداشته شود و ناحیه قفسه سینه کاملا آزاد شود. در صورت امکان، توصیه می شود پنجره های اتاق را باز کنید تا هوای تازه وارد شود.

هدف اصلی از ارائه قبل از مراقبت پزشکیباید در جهت حفظ عملکرد تنفسی ریه ها باشد. برای انجام این کار لازم است فوراً خلط یا فوم بیرون زده از حفره دهان مکش شود. اکثر روش موثردر این مورد 70٪ الکل اتیلیک است که اثر ضد کف بسیار خوبی دارد. به مدت 5-7 دقیقه. بیمار باید به طور مداوم بخار اکسیژن و الکل را استنشاق کند. این روش باید هر 30 تا 40 دقیقه تکرار شود.

گام بعدی کاهش قابل توجه جریان خون وریدی به داخل حفره ریه است (برای کاهش پر شدن بیش از حد بیشتر)؛ توصیه می شود جوت ها را در ناحیه فوقانی اندام تحتانی ران ها بمالید. لازم است که تورنیکت ها را فقط روی عروق وریدی اعمال کنید و مرتباً نبض روی اندام های بسته شده را بررسی کنید. همچنین لازم است زمان اعمال تورنیکه (دوره تابستان - 2 ساعت؛ دوره زمستان - حداکثر 1 ساعت) مشخص شود تا از مرگ احتمالی بافت در نتیجه کمبود طولانی مدت گردش خون جلوگیری شود. پس از این مدت، مهارها باید حدود 5 تا 7 دقیقه شل شوند.

در مرحله بعد، برای جلوگیری از پیشرفت احتمالی انفارکتوس میوکارد و همچنین کاهش پیشرفت بیشتر ناحیه تورم بافت ریه، باید 1 تا 2 قرص نیتروگلیسیرین به همراه والیدول زیر زبان به بیمار داده شود. . همچنین گرم کردن آب گرم و حمام پا با خردل توصیه می شود.

قبل از رسیدن دکتر، لازم است دائماً در کنار بیمار باشید، زیرا ممکن است در هر زمان بسیار بدتر شود، تا از دست دادن کامل هوشیاری.

ادم ریوی - فرآیند پاتولوژیککه وقوع آن با آزاد شدن ترانسودات با منشا غیر التهابی از مویرگ ها به داخل بینابینی ریه و سپس به آلوئول ها همراه است. نتیجه این فرآیند کاهش عملکرد آلوئول ها و اختلال در تبادل گاز است و هیپوکسی ایجاد می شود. تغییرات قابل توجهی نیز در ترکیب گاز خون رخ می دهد، زیرا محتوای دی اکسید کربن افزایش می یابد. در ترکیب با هیپوکسی، بیمار دارای سرکوب شدید سیستم عصبی مرکزی است. همه اینها نیاز به مراقبت فوری پزشکی دارد، در غیر این صورت عواقب آن می تواند وخیم باشد.

علائم

اگر علائم آسیب شناسی را به موقع شناسایی کنید، مراقبت های اورژانسی برای ادم ریوی به میزان قابل توجهی خطر عوارض را کاهش می دهد. اگر بیماری در مرحله پیشرفته باشد، بیمار به دلیل تنگی نفس دچار مشکل در تنفس می شود. مهم نیست که بیمار در چه وضعیتی است: انجام فعالیت بدنی یا فقط دراز کشیدن.

ادم ریوی یک آسیب شناسی است که منجر به گرسنگی اکسیژن می شود که بر عملکرد سایر اندام ها تأثیر منفی می گذارد. در طول معاینه با گوشی پزشکی، خس خس سینه ممکن است شنیده شود که نشان دهنده تجمع مایع در آلوئول ها است.

علاوه بر این، ادم ریوی را می توان با علائم زیر تشخیص داد:

1. سرگیجه یکی از علائم رایج آسیب شناسی است.
2. اغلب، در برابر این پس زمینه، بیمار دچار خواب آلودگی و بی تفاوتی می شود.
3. اگر بیماری به شکل رعد و برق سریع به خود بگیرد، این مملو از خفگی است که در شب فرد را تحت تاثیر قرار می دهد.
4. سرفه، ایجاد خلط که به مرور زمان بسیار مایع می شود و شبیه آب معمولی می شود.
5. مشکل در تنفس، خس خس سینه و سوت زدن.
6. رنگ پریدگی پوست و افزایش تعریق.

اغلب، یک فرد بیماری همراه با افکار مرگ را تجربه می کند. مدت زمان حمله 30 دقیقه است، بنابراین کمک های اولیه در این زمان بسیار مهم است. تنها در صورتی که به درستی انجام شود می توان از مرگ قربانی جلوگیری کرد.

طبقه بندی آسیب شناسی

علاوه بر علائم نشان داده شده، برای کمک های اولیه مناسب، شناخت انواع ادم ریوی مهم است:

1. غشایی - در پس زمینه افزایش شدید نفوذپذیری مویرگی تشکیل شده است. این آسیب شناسی در پس زمینه سایر سندرم ها ایجاد می شود.
2. هیدرواستاتیک - به دلیل بیماری هایی که با افزایش شدید فشار هیدرواستاتیک در عروق مشخص می شود. قسمت مایع پلاسما می تواند به اندازه ای خارج شود که از طریق مجرای لنفاوی خارج نشود.

ارزیابی وضعیت صحیح

با در نظر گرفتن سرعت تبدیل مرحله بینابینی ادم به مرحله آلوئولی، ارزیابی وضعیت قربانی ضروری است. اگر بیماری های مزمن وجود داشته باشد، توسعه ادم به آرامی و به آرامی رخ می دهد، اغلب در شب. این فرآیند پاتولوژیک را می توان به راحتی با داروها از بین برد. اگر ادم ناشی از نقص دریچه میترال یا آسیب به پارانشیم ریوی باشد، علائم آن افزایش می یابد. وضعیت بیمار به طور قابل توجهی بدتر می شود. آسیب شناسی در فرم حادشامل پاسخ سریع و ارائه کمک های اولیه است، زیرا توسعه آن بسیار سریع اتفاق می افتد.

کمک های اولیه

با کشف علائم یک فرآیند پاتولوژیک در یک فرد، لازم است بلافاصله مراقبت های اورژانسی شروع شود. در این مورد، کمک های اولیه برای ادم ریوی شامل الگوریتم اقدامات زیر است:

1. قربانی را در وضعیت نیمه نشسته قرار دهید.
2. کف را از دستگاه تنفسی فوقانی خارج کنید. برای این منظور لازم است از استنشاق اکسیژن از طریق اتانول 33 درصد استفاده شود.
3. تسکین سندرم درد حاد. نورولپتیک ها به حل این مشکل کمک می کنند.
4. بازیابی ریتم قلب
5. تعادل الکترولیت را درست کنید.
6. تعادل اسید و باز را عادی کنید.
7. فشار هیدرواستاتیک در گردش خون ریوی را به حالت عادی برگردانید. برای این منظور از مسکن های مخدر مانند Omnopon و Promedol استفاده می شود. هدف آنها سرکوب مرکز تنفس، از بین بردن تاکی کاردی، کاهش جریان خون در وریدها، کاهش فشار خون، کاهش اضطراب و ترس از مرگ است.
8. به قربانی داروهای گشادکننده عروق بدهید. آئروسل Nitromint اثر بسیار خوبی دارد. هنگام استفاده، کاهش تون عروقی و حجم پلاسمای داخل قفسه سینه امکان پذیر است. هنگام استفاده از آماده سازی نیتروگلیسیرین، می توان با تأثیرگذاری بر خروج خون از ریه ها را تسهیل کرد. مقاومت محیطیکشتی ها
9. استفاده از تورنیکت های وریدی در اندام تحتانی. چنین اقداماتی باید به منظور کاهش CTC انجام شود. این روش برای چندین دهه به طور فعال مورد استفاده قرار گرفته است. برای از بین بردن آب پارانشیم ریه، از Lasix به مقدار 40 میلی لیتر استفاده می شود. او به صورت داخل وریدی تجویز می شود. اثر آن در عرض چند دقیقه حاصل می شود و 3 ساعت طول می کشد. این دارو قادر است 2 لیتر ادرار را در مدت زمان کوتاهی از بدن خارج کند. با کاهش حجم خون و افزایش فشار اسمزی کلوئیدی، مایع ادم وارد جریان خون می شود. فشار فیلتراسیون کاهش می یابد. دادن دیورتیک به قربانی فقط پس از عادی شدن فشار خون مجاز است.
10. تجویز گلیکوزیدهای قلبی برای افزایش انقباض میوکارد.
11. بستری فوری در بیمارستان.

عواقب آمبولانس

اغلب، هنگام ارائه کمک های اولیه به بیمار، ممکن است برعکس، شرایط بدتر شود و تعدادی از عوارض زیر را ایجاد کند:

1. شکل گیری یک شکل گذرا از آسیب شناسی.
2. تولید مکرر کف باعث انسداد راه هوایی می شود.
3. دپرسیون تنفسی.
4. آنژینال احساسات دردناک. چنین سندرم درد به سادگی غیر قابل تحمل می شود، بنابراین بیمار ممکن است دچار شوک درد شود که بر پیش آگهی کلی تأثیر منفی می گذارد.
5. فشار خون نمی تواند تثبیت شود. اغلب آسیب شناسی در پس زمینه فشار خون پایین و بالا رخ می دهد. اندیکاتورها می توانند در یک دامنه قابل توجه متناوب شوند. عروق نمی توانند چنین باری را تحمل کنند، بنابراین وضعیت بیمار بدتر می شود.

درمان بیماری

پس از ارائه کمک های اولیه، بیمار باید فوراً در بیمارستان بستری شود. در حال حاضر در یک محیط بیمارستان، قربانی درمان زیر تجویز می شود:

1. استنشاق اکسیژن در ترکیب با اتیل الکل. چنین فعالیت هایی به حذف کف از ریه ها کمک می کند.
2. مسکن ها و داروها برای کاهش بیقراری روانی حرکتی. برای کاهش فشار هیدرواستاتیک در عروق اندام های آسیب دیده و کاهش جریان خون وریدی، مرفین یا فنتانیل تجویز می شود.
3. دیورتیک ها، که عمل آنها با هدف کاهش حجم خون در حال حرکت است. فوروزماید، که ریه ها را کم آب می کند، موثر در نظر گرفته می شود.
4. گلیکوزیدهای قلبی به دستیابی به اثر قلبی کمک می کنند. استروفانتین و کورگلیکون تجویز می شود.
5. برای از بین بردن برونکواسپاسم و برای اهداف پیشگیری، بیمار Euphyllin و Aminophylline مصرف می کند.
6. اگر یک بیماری عفونی وجود دارد، آنتی بیوتیک های طیف گسترده ضروری هستند.

ادم ریوی بسیار جدی است و بیماری خطرناک، زیرا در صورت عدم ارائه کمک اضطراری خطر مرگ وجود دارد. اگر همه چیز اقدامات درمانیبه موقع و به درستی انجام شد، پس جای نگرانی نیست، زیرا پس از درمان موثر که توسط پزشک تجویز می شود، وضعیت قربانی به طور قابل توجهی بهبود می یابد.

ادم ریوی تجمع مایع (ترانسودات) در بافت های ریه است که از مویرگ ها می آید. این وضعیت جدی تصویر بالینی بیماری های مختلف را پیچیده می کند و بدون کمک به موقع یا تاکتیک های درمانی نادرست، چنین اختلالی می تواند باعث مرگ شود که با ادم ریوی برق آسا می تواند در عرض چند دقیقه رخ دهد.

ادم ریوی به عنوان عارضه ای از بیماری های قلبی، عصبی، زنان و زایمان، اورولوژی ایجاد می شود؛ بیماری های دستگاه تنفسی و گوارشی در کودکان و بزرگسالان می تواند این وضعیت را تحریک کند.

صرف نظر از دلیلی که باعث تجمع مایع شده است، ادم ریوی با توجه به مکانیسم توسعه متمایز می شود:

• بینابینی - ترانسودات (مایع غیر التهابی) از مویرگها به آلوئول های ریوی نفوذ نمی کند که با علائم ظاهر می شود.
  • ، بدون خلط؛
• آلوئول - آلوئول ها پر از ترانسودات هستند، نشانه هایی از این روند.
  • خفگی؛
  • سرفه همراه با خلط کف آلود؛
  • خس خس شنیدنی در ریه ها

نفوذ مایع به بافت ریه (اینترستیتوم) و سپس به آلوئول های ریوی دو مرحله ادم ریوی است، این وضعیت با افزایش مشخص می شود. علائم بالینی، که بدون مراقبت فوری پزشکی می تواند منجر به مرگ شود.

مکانیسم ایجاد ادم ریوی بینابینی به این صورت است:

• فشار در مویرگ های ریه افزایش می یابد.
• گسترش بافت ریه بدتر می شود - با فیبروز.
• حجم کل مایع خارج از رگ های خونی افزایش می یابد.
• مقاومت برونش های کالیبر کوچک افزایش می یابد.
• جریان لنفاوی افزایش می یابد.

تجمع مایع در بینابینی از طریق مکانیسم هیدرواستاتیک اتفاق می افتد. ادم آلوئولار در نتیجه تخریب غشای بین آلوئول ها و مویرگ ها ایجاد می شود و نفوذپذیری آن را افزایش می دهد.

چنین ادمی غشایی (غشایی) نامیده می شود و با انتشار نه تنها ترانسودات از مویرگ ها، بلکه همچنین گلبول های خون - گلبول های قرمز، پروتئین ها در مجرای آلوئول ها مشخص می شود.

عواقب ادم غشایی ریه عبارتند از:

• هیپوکسی - وضعیت کمبود اکسیژن در خون و بافت های بدن.
• هیپرکاپنیا - افزایش غلظت دی اکسید کربن در خون.
• اسیدوز - افزایش اسیدیته مایعات بدن، اسیدی شدن.

طول مدت حمله می تواند از چند دقیقه با ادم برق آسای ریه تا یک روز یا بیشتر متغیر باشد.

مواردی وجود دارد که علائم ادم ریوی در یک فرد به طور تصادفی در طی معاینه اشعه ایکس در هنگام جستجوی درمان برای بیماری دیگری کشف می شود.

با توجه به مدت زمان حملات عبارتند از:

• برق آسا - مرگ ناشی از ادم ریوی چند دقیقه پس از شروع حمله.
• حاد - زمانی ایجاد می شود شرایط حاد(حمله قلبی، شوک آنافیلاکتیک)، تا 4 ساعت طول می کشد.
• پیشرفت حملات تحت حاد - موج مانند مشخصه ادم با منشاء کبدی است.
• طولانی مدت - بیش از 12 ساعت طول می کشد، مشخصه بیماری های مزمن قلبی و ریوی است.

علل

از جمله علل ادم ریوی می توان به موارد زیر اشاره کرد:

1. کاردیوژنیک - ناشی از بیماری های قلب و عروق خونی
   1. بیماری های قلبی - حمله قلبی، اندوکاردیت، کاردیواسکلروز، نقص های مادرزادی و اکتسابی؛
   2. بیماری های عروقی - فشار خون بالا، آئورتیت، نارسایی آئورت؛
   1. بیماری های ریوی
      1. تورم یک طرفه با پنوموتوراکس؛
      2. ترومبوآمبولی؛
      3. بیماری های مزمن - آسم، COPD، آمفیزم، سرطان ریه؛
      4. بیماری ارتفاع - واکنش به افزایش شدید ارتفاع به ارتفاع بیش از 3 کیلومتر از سطح دریا.
   2. بیماری کلیوی
   3. کاهش فشار انکوتیک، کاهش غلظت پروتئین در خون در هنگام روزه داری، بیماری های کبدی و کلیوی
   4. کمای دیابتی
   5. بیماری های عفونی - سیاه سرفه، کزاز، فلج اطفال
   6. ادم نوروژنیک ناشی از آسیب مغزی، صرع، سکته مغزی
   7. اختلال در خروج لنف در فیبروز، کارسینوماتوز
   8. آلرژی
   9. اثر سمی داروها در هنگام بیهوشی، کاردیوورژن، مسمومیت با باربیتورات ها، اتیل الکل

اصلی عوامل آسیب رسانبا ایجاد ادم ریوی با هر منشا، هیپوکسی و اسیدوز وجود دارد.

1. ادم در افراد مسن

   در افراد مسن، یکی از علل شایع ادم ریوی و مرگ، احتقان در گردش خون ریوی است که در نتیجه یک حالت خوابیده طولانی مدت ایجاد می شود و به ویژه در بزرگسالان مبتلا به بیماری قلبی مشخص است.

علائم رکود خون ناشی از ادم ریوی در بیماران بزرگسال بستری پس از 65 سال تظاهرات خارجیمشابه علائم نارسایی تنفسیبا ذات الریه، با موارد زیر مشخص می شوند:

• ضعف شدید؛
• تنگی نفس، تنفس سریع، که با ضربان قلب سریع همراه است.
• عرق سرد، پوست رنگ پریده؛
• تورم اندام تحتانی؛
• سرفه همراه با ترشح کف آلود

از جمله علل ادم ریوی در بزرگسالان، استفاده طولانی مدت از داروهای حاوی سالیسیلات، تزریق خون، واکنش به تجویز مواد پروتئینی یا، به عنوان یک واکنش، در بیماری های عفونی موثر بر سیستم تنفسی است.

علائم

ادم ریوی را می توان بر اساس ظاهر و موقعیت مشخص بیمار فرض کرد. او یک موقعیت اجباری می گیرد، سعی می کند بنشیند یا در رختخواب بلند شود. سلامت عمومی بیمار به شدت بدتر می شود، او با مشارکت عضلات تنفسی دچار تنگی نفس شدید می شود.

هنگامی که بیمار هوا را استنشاق می کند، می توانید ببینید که چگونه حفره ساب ترقوه و فضاهای بین دنده ها فرو می روند و در بزرگسالان و کودکان، در حین ادم ریوی، ماهیچه های تنفسی تا حد امکان فعال می شوند.

و به دلیل کمبود اکسیژن، انقباضات عضلانی دشوار می شود و بیمار باید تلاش قابل توجهی را صرفاً برای استنشاق هوا انجام دهد.

در تمام مراحل ادم ریوی در بزرگسالان و کودکان:

• کاهش دمای پوست، افزایش رطوبت آن و ظاهر شدن رنگ مایل به آبی؛
• تنگی نفس شدید، با مشکل در دم؛
• حباب زدن در قفسه سینه هنگام نفس کشیدن یا صحبت کردن؛
• سرگیجه؛
• ترس از مرگ، وحشت.

شدت علائم بستگی به مرحله ادم و نوع بیماری دارد که باعث تجمع مایع در ریه ها شده است. با ادم بینابینی، بیمار دچار خس خس سینه می شود که در مرحله ادم آلوئولی می تواند با تنفس نامنظم Cheyne-Stokes پیچیده شود.

این نوع تنفس با تنفس های کم عمق و مکرر مشخص می شود که به تدریج به سمت نفس 5-7 عمیق تر می شود. بیمار نفس می کشد و سپس دوباره به صورت سطحی نفس می کشد و به تدریج فرکانس و عمق نفس ها را کاهش می دهد.

ظهور این علامت، به ویژه در یک فرد مسن، ممکن است نشان دهنده نارسایی قلبی باشد که پیش آگهی ادم ریوی را پیچیده می کند. تنفس نامتعارف حملات آریتمی را تحریک می کند که با بیداری های شبانه و خواب آلودگی در روز ظاهر می شود.

اگر تورم ناشی از افزایش شدید فشار خون (BP) باشد، ممکن است مقادیر بسیار بالایی مشاهده شود. فشار سیستولیک. اما به طور کلی، حمله در پس زمینه بدون تغییر در فشار خون رخ می دهد که از 95 تا 105 میلی متر جیوه تجاوز نمی کند. هنر

با ادم آلوئولار موارد زیر مشخص می شود:

• تورم وریدهای گردن؛
• انقباضات مکرر قلب، به 160 ضربه در دقیقه، با نبض نخ مانند پر شدن ضعیف.

اگر ادم ریوی طولانی شود، فشار خون و ضربان قلب کاهش می یابد، در حالی که تنفس کم عمق و مکرر است، که خون را با اکسیژن اشباع نمی کند. در طول یک حمله طولانی مدت، وضعیت بیمار شدید است و تهدید به توقف تنفس می کند.

رفتار

نه تنها زمان درمان و بهبودی پس از حمله، بلکه زندگی خود بیمار نیز به کیفیت درمان ارائه شده از اولین دقایق ظهور علائم ادم ریوی بستگی دارد. و حتی اگر امکان توقف حمله وجود داشت، همیشه احتمال یک دوره موجی بیماری و تشدید مکرر وجود دارد.

بیمار باید تا یک سال پس از تشدید تحت نظر پزشک باشد و برای افزایش بقا، از زمانی که اولین علائم ادم ریوی ظاهر شد، درمان شروع شود.

کمک های اولیه

کمک های اولیه برای ادم ریوی باید توسط دیگران به قربانی ارائه شود. بیمار باید راحت بنشیند، به طوری که پاها آویزان شوند. این به کاهش بازگشت خون وریدی به قلب کمک می کند و جریان خون به گردش خون ریوی را کاهش می دهد.

اگر ورم ناشی از بیماری قلبی باشد، عزیزان باید به بیمار نیتروگلیسیرین زیر زبان بدهند تا از قلب حمایت کند و با اورژانس تماس بگیرند.

برای کاهش بازگشت وریدی از دیورتیک ها (فروزماید) استفاده می شود. این دارو به صورت داخل وریدی تجویز می شود و دوز صحیح توسط پزشک انتخاب می شود.

برای کاهش بازگشت وریدی، پزشک ممکن است پاها و بازویی را که IV دریافت نمی‌کنند، بند بزند. هوا تحت فشار معینی به داخل کاف‌ها پمپ می‌شود، که تا حدی سیاهرگ‌هایی را که از طریق آنها خون به قلب جریان می‌یابد فشرده می‌کند.

برای کاهش شدت حمله می توان قبل از رسیدن پزشکان به بیمار یک آرامبخش (Relanium) داد. این کار باعث کاهش میزان کاتکول آمین ها در خون، از بین بردن اسپاسم رگ های خونی محیطی و کاهش جریان خون وریدی به قلب می شود.

اگر بیمار هنگام نفس کشیدن شروع به کف کردن کرد، باید یک سواب پنبه ای مرطوب شده با الکل طبی به او داده شود تا بو کند. بخار اتیل الکل باید به مدت 10 تا 15 دقیقه استنشاق شود تا اثر کف زدایی ظاهر شود و نفس حباب دار از بین برود.

برخی از افراد ممکن است واکنش معکوس به استنشاق بخارات الکل، ایجاد سرفه یا احساس تنگی نفس داشته باشند. در چنین مواردی، درمان بیماری ادم ریوی با استفاده از یک ماده ضد کف مانند اتیل الکل غیرممکن است.

در پزشکی علاوه بر اتانول از ضد کف زدا آنتی فومسیلان استفاده می شود که در دستگاه های تنفس مصنوعی استفاده می شود.

مراقبت های بهداشتی

کمک های پزشکی شامل:

1. اکسیژن رسانی – اکسیژن رسانی به بیمار با استفاده از ماسک اکسیژن و در موارد شدید تهویه مصنوعی افزایش می یابد.
2. تجویز مورفین به عنوان مسکن و آرام بخش.
3. تجویز فوروزماید به صورت داخل وریدی برای کاهش بازگشت خون به گردش خون ریوی.
4. تجویز آمینوفیلین، که به عنوان عمل می کند
   • برونکودیلاتور؛
   • افزایش جریان خون در کلیه ها؛
   • تسریع حذف سدیم از بدن؛
   • انقباض قلب را بهبود می بخشد؛
5. کنترل فشار خون
   • دوبوتامین و دوپامین برای فشار خون پایین تجویز می شوند.
   • برای فشار خون بالا، نیتروپروساید سدیم تجویز می شود.
   • در صورت بحران فشار خون، داروهایی که فشار خون را کاهش می دهند تجویز می شود

برای بیمار بسته به علت تورم، داروهای زیر تجویز می شود:

• هورمونی؛
• ترومبولیتیک ها؛
• آنتی بیوتیک ها؛
• آنتی هیستامین ها؛
• محافظ کبد؛
• گلیکوزیدهای قلبی؛
• گشاد کننده عروق

کف زدایی به یک مشکل جدی در درمان ادم ریوی تبدیل می شود. در حین حمله، بیمار ممکن است آنقدر کف تولید کند که خطر انسداد راه هوایی و مرگ بیمار وجود داشته باشد.

اگر راه های هوایی توسط فوم مسدود شده باشد، پزشک فوم را به صورت مکانیکی خارج می کند و پس از آن از مواد ضد کف استفاده می کند یا محلول الکلی را از طریق نای تزریق می کند و یک سوراخ از راه پوست ایجاد می کند.

جلوگیری

عوامل متعددی که باید از آنها پرهیز کرد می تواند باعث ایجاد ادم ریوی شود. ادم قلبی که در نارسایی قلبی رخ می دهد، می تواند در اثر فعالیت بدنی، اضطراب، یا اختلال در نوشیدن یا رژیم غذایی ایجاد شود.

بیماران باید مصرف نمک را محدود کنند، مصرف مایعات روزانه را کاهش دهند و وزن را کنترل کنند. فعالیت بدنی نباید باعث تنگی نفس در بیمار شود.

بیماری‌های تنفسی عفونی نباید مجاز باشند، زیرا می‌توانند پنومونی و ادم ریوی را در بیماران ضعیف تحریک کنند. در افراد مسن، ادم ریوی مرتبط با ذات الریه به طور قابل توجهی پیش آگهی بقا را بدتر می کند.

عوارض

ادم ریوی، حتی با تسکین سریع و موفقیت آمیز حمله، باعث کمبود اکسیژن در بافت ها می شود. این منجر به آسیب جدی به مغز، بافت قلب و خود ریه می شود.

عواقب ادم ریویمن میتونم باشم:

• ایسکمی قلب و سایر اندام ها؛
• پنوموسکلروزیس؛
• آمفیزم؛
• احتقان در ریه ها

در افراد مسن، هیپوکسی ناشی از ادم بر روی زنده ماندن سلول های مغز تأثیر منفی می گذارد. گرسنگی اکسیژن نورون ها منجر به ضعیف شدن حافظه و خواب آلودگی در طول روز می شود.

پیش بینی

به طور متوسط، ادم ریوی در بزرگسالان در 15-20٪ موارد منجر به مرگ می شود. پیش آگهی زندگی بر اساس علت حمله تعیین می شود. برای ادم ناشی از انفارکتوس حاد میوکارد، میزان مرگ و میر بسیار بالا است، در بزرگسالان 90٪ است.

به موقع بودن و کفایت درمان از اهمیت بالایی برخوردار است. تا حد زیادی، بقا به شدت اقدامات پیشگیری از تشنج بستگی دارد.

ادم ریوی یک فرآیند پاتوفیزیولوژیک است که در آن قسمت مایع خون در نتیجه رکود در رگ های گردش خون ریوی (ریوی) شروع به جریان یافتن به بافت بینابینی یا مستقیماً به آلوئول های تنفسی می کند.

بروز ادم ریوی به معنای ایجاد نارسایی حاد بطن چپ است که در آن بطن چپ قلب قادر به آزادسازی کافی خون در رگ های گردش خون سیستمیک نیست و خون در رگ های ریوی تحت "راکد" می شود. افزایش فشار

ادم ریوی می تواند در هر فردی رخ دهد، بنابراین مهم است که همه چیز را در مورد کلینیک آن (علائم)، علل و تاکتیک های درمان اورژانسی برای این بیماری بدانید - می توانید جان یک نفر را نجات دهید.

هنگامی که خون در مویرگ های ریه راکد می شود، تغییرات خاصی شروع می شود که منجر به افزایش نفوذپذیری غشای ایجاد شده توسط سلول های آلوئولی و آلوئولی می شود. دیواره های عروقی. به دلیل تجمع مقدار زیادی مایع در مویرگ ها، فشار هیدرواستاتیک خون افزایش می یابد، در حالی که فشار انکوتیک کاهش می یابد.

هر دو عامل پاتوفیزیولوژیک، با هم، به "نشت" پلاسما (قسمت مایع خون) از طریق غشایی که به داخل بافت ریه (ادم بینابینی) یا به آلوئول ها (ادم آلوئولی) نفوذپذیر شده است، کمک می کنند. بنابراین، مایع در بافت ها ظاهر می شود و به طور حاد تبادل طبیعی گاز را مختل می کند.

پاتوژنز: آنچه از آن ناشی می شود

بیشتر اوقات دلایل هستند بیماری های حاد و مزمن جبران نشده عضله قلب. این شامل:

• انفارکتوس میوکارد، همراه با ناحیه قابل توجهی از آسیب بافتی یا استراحت کاملدیوار قلب
• انواع مختلف اختلالات ریتم قلب (اکستراسیستول های فوق بطنی یا بطنی، انسداد گره های سینوسی دهلیزی یا دهلیزی سیستم هدایت).
• نقایص قلبی (و تنگی - باریک شدن - یا نارسایی).
• افزایش اندازه حفره های راست قلب - قلب "ریوی".
• کاردیومیوپاتی با هیپرتروفی عضله قلب.
• بحران فشار خون با افزایش شدید فشار خون.
• تامپوناد قلبی
• آسیب مکانیکی قلب
• آمبولی ریه ().

همچنین، علل ادم می تواند شرایطی مانند کم خونی، فشار خون شریانی علامت دار به عنوان تظاهرات گلومرولونفریت، تیروتوکسیکوز با افزایش انتشارهورمون های تیروئید وارد خون، اثرات سمی بر روی غشای آلوئول. ادم می تواند در اثر ضربه به قفسه سینه، پنوموتوراکس، ذات الریه، جنب و سیروز کبدی ایجاد شود.

طبقه بندی: انواع و مراحل

همانطور که در بالا ذکر شد، ممکن است تورم ایجاد شود بینابینی یا آلوئولی. در واقع، این دو نوع به طور متوالی در حال تغییر مراحل یک فرآیند پاتوفیزیولوژیک رایج هستند.

کاملاً ممکن است که قسمت مایع خون فقط در بینابینی (ماده بین سلولی) بافت ریه باقی بماند ، سپس سیر ادم ریوی بسیار خفیف تر از زمانی است که مایع وارد آلوئول می شود. این تفاوت اصلی بین این نوع ادم ریوی است.

همراه با پاتوفیزیولوژیکی که در بالا توضیح داده شد، وجود دارد طبقه بندی علت شناختی:

1. در پس زمینه خروج خون کم یا زیاد از عضله قلب، یعنی به دلیل تغییرات در قلب در حال توسعه است.
2. ، که علت آن در اختلال در سایر اندام ها و سیستم ها (سمی، التهابی، آلرژیک، در نتیجه ورود حجم قابل توجهی از محلول های تزریقی به بدن) است.

چقدر خطرناکه

ادم ریوی یک فرآیند پاتوفیزیولوژیک کشنده است که روند تعدادی از بیماری های سایر اندام های انسان را پیچیده می کند و نیاز به مراقبت های پزشکی اورژانسی دارد.

خود خطر زیاد ناشی از کمبود اکسیژن در بدنبه دلیل اختلال در انتقال طبیعی گازها از طریق غشای آلوئولی-مویرگی.

در نتیجه تمام اندام ها و بافت ها مقدار کافی اکسیژن دریافت نمی کنندو نمی تواند دی اکسید کربن را حذف کند و وارد حالت ایسکمی شود. اولین اندام های هدف اندام های حیاتی هستند: مغز، قلب، کلیه ها، غدد فوق کلیوی، کبد.

به دلیل ایسکمی، عملکرد آنها می تواند به حدی مختل شود که مرگ بدون کمک به موقع اجتناب ناپذیر می شود.

بعلاوه، ادم ریوی می تواند منجر به تغییراتی در خود سیستم تنفسی شود، که شامل:

• آتلکتازی ریه (بافت ریه به دلیل جایگزینی جزئی یا کامل توده های هوا با مایع فرو می ریزد).
• آمفیزم (افزایش حجم برونشیول های انتهایی و آولوئول ها با پارگی در دیواره های دومی)؛
• تغییرات اسکلروتیک در پارانشیم ریه (جایگزینی بافت طبیعی ریه با بافت همبند، ناتوان از تبادل گاز با خون).
• پنومونی ناشی از رکود مایعات.

علائم اصلی

بیماران مبتلا به ادم توسعه یافته سیانوتیک بصری ("سیانوتیک").

تنفس آنها پر سر و صدا با خس خس حباب از دور قابل تشخیص است، پوست آنها مرطوب و سرد است. پوزیشن - ارتوپنه(فرد مجبور می شود بنشیند، اغلب دست های خود را بر روی صندلی صندلی قرار می دهد تا تلاش برای دم را تسهیل کند).

تنفس نه تنها شامل عضلاتی می شود که معمولاً این عمل را انجام می دهند، بلکه ماهیچه های کمکی را نیز در بر می گیرد. این امر با انقباض قابل توجه بصری فضاهای بین دنده ای، حفره های فوق و ساب ترقوه و افزایش کار عضلانی آشکار می شود. شکم هامطابق با ریتم تنفس سریع.

تنگی نفس دمی (مشکل در تنفس) وجود دارد، همراه با وحشت و ترس بیمار از مرگ است.

در مورد ادم بینابینی، شایان ذکر است که به طور عمده وجود دارد خس خس سینه در برابر پس زمینه سایر علائم، صداهای حباب ریز به ندرت شنیده می شود. با ادم آلوئولی، خس خس سینه حباب متوسط ​​و بزرگ، بلند است، بیمار با ترشح مقدار زیادی خلط صورتی کف آلود (یا رگه‌دار خون) سرفه می‌کند.

کدام دکتر کمک خواهد کرد؟

بیشتر اوقات، هنگامی که ادم رخ می دهد، مراقبت های پزشکی اورژانسی توسط درمانگران، متخصصان قلب، پزشکانی که بخشی از تیم پزشکی اورژانس هستند، و متخصصان بیهوشی و احیاگر ارائه می شود.

در صورت بروز علائم فوراً تماس بگیرید آمبولانس.

با این حال یک پزشک با هر تخصص باید بداند که چگونه مراقبت کافی از بیمار مبتلا به ادم ریوی ارائه دهد، زیرا چنین وضعیتی می تواند نه تنها در خانه یا در بخش های بیمارستان با مشخصات مربوطه رخ دهد.

نحوه درمان قبل و بعد از رسیدن آمبولانس

حتی قبل از رسیدن تیم پزشکی، اطرافیان بیمار باید به او در پذیرش این موضوع کمک کنند یک حالت نشسته که در آن پاهای او پایین باشد. این عمل بازگشت وریدی به سمت راست قلب را کاهش می دهد، که گردش خون ریوی را "تخلیه" می کند و پیش بار روی عضله قلب را کاهش می دهد.

اگر وجود دارد مقدار زیادی خلط کف آلود، آن را بردارید، راه های هوایی را پاک می کند. برای این کار می توانید از انگشتان خود که در پارچه یا دستمال پیچیده شده استفاده کنید. حتماً پنجره را باز کنید و لباس‌هایی را که بدن فرد را محدود می‌کنند باز کنید تا جریان اکسیژن را در یک زمان معین به حداکثر برسانید.

وقتی پزشکان از راه می رسند، آنها هستند که ارائه کمک های اولیه را بر عهده می گیرند. برای رفع ادم ریوی اقدامات زیر انجام می شود:

1. تامین یک مخلوط اکسیژن (100%) از طریق ماسک با سرعت 6 تا 8 لیتر در دقیقه. غالباً در صورت ادم ریوی، به همراه مخلوط، مواد ضد کف نیز وارد می شوند که می توانند خلط کف آلود (بخار الکل اتیلیک با غلظت معمول 70٪) را از بین ببرند.
2. تجویز وریدی مورفین (2 تا 5 میلی گرم) که به طور انتخابی بر مرکز تنفسی در بصل النخاعو جریان خون وریدی به عضله قلب را کاهش می دهد و فشار در گردش خون ریوی را کاهش می دهد.
3. استفاده از دیورتیک ها (ادرار آورها) که باعث کاهش حجم خون در گردش در بدن و همچنین کاهش بار وریدی می شود. این داروها به صورت داخل وریدی، معمولاً با استفاده از لازیکس (فروزماید) در دوز 40 تا 100 میلی گرم تجویز می شوند.
4. تجویز جت داخل وریدی پردنیزولون با دوز 90-60 میلی گرم برای تسکین اسپاسم برونش و کاهش انتقال مایع از طریق غشای آلوئولی-مویرگی.
5. داروهای کاردیوتونیکی (محرک عضلات قلب)، مانند دوپامین یا دوبوتامین، برای افزایش فشار خون استفاده می شود.
6. اگر فشار خون سیستولیک بیش از 100 میلی متر جیوه باشد. هنر، سپس انفوزیون قطره ای داخل وریدی نیتروپروساید سدیم (یا محلول نیتروگلیسیرین) برای کاهش بار اضافی روی قلب انجام می شود.
7. تورنیکت های وریدی روی سه اندام اعمال می شود (چهارمین اندام بدون تورنیکه برای تزریق داخل وریدی دارو در نظر گرفته شده است) تا از بازگشت وریدی کمتر اطمینان حاصل شود.

درمان بیشتر

اقدامات درمانی زیر انجام می شود در بخش های مراقبت های ویژهتحت کنترل دقیق پارامترهای همودینامیک (فشار خون، ضربان قلب)، اشباع گازهای خون، و سودمندی عمل تنفس.

در صورت نیاز به مدیریت ادامه دهید داروهای قلبی و ادرار آوربا در نظر گرفتن وجود پاتولوژی همزمان در بیمار. در مواردی که ادم در پس زمینه یک فرآیند عفونی ایجاد شده است، عوامل ضد باکتریمطابق با طیف فعالیت آنها.

ادم ریوی که در برخی موارد جدی و حتی کشنده است، عارضه برخی دیگر نیست. بیماری های جدی، نیاز به حرفه ای بودن بالا از سوی پزشکان همه تخصص ها و توجه عزیزان بیمار دارد.

در بیشتر موارد، در پس زمینه آسیب شناسی قلبی حاد یا جبران نشده ایجاد می شود. در اولین علائم، با آمبولانس تماس بگیریدو ارائه اقدامات فوری را آغاز کنند.

ادم ریوی- سندرمی که به‌طور ناگهانی رخ می‌دهد و با تجمع مایع در ریه‌ها (در بینابینی، آلوئول‌های ریوی) و به دنبال آن اختلال در تبادل گاز در ریه‌ها و ایجاد هیپوکسی (کمبود اکسیژن در خون) مشخص می‌شود. با سیانوز (سیانوز) پوست، خفگی شدید (کمبود هوا).

ریه ها عضوی جفتی هستند که در تبادل گازها بین خون و آلوئول های ریوی شرکت می کنند. دیواره های آلوئول های ریوی (کیسه با دیواره نازک) و دیواره های مویرگ ها (که آلوئول ها را احاطه کرده اند) در تبادل گاز شرکت می کنند. ادم ریوی در نتیجه انتقال مایع از مویرگ های ریوی (به دلیل فشار بالا یا سطح پایین پروتئین خون) به آلوئول های ریه ایجاد می شود. ریه های پر از آب توانایی عملکردی خود را از دست می دهند.
ادم ریوی، بسته به علل، دو نوع است:

• ادم هیدرواستاتیک- در نتیجه بیماری هایی ایجاد می شود که منجر به افزایش فشار هیدرواستاتیک داخل عروقی و آزاد شدن قسمت مایع خون از رگ به فضای بینابینی و متعاقباً به آلوئول ها می شود.
• ادم غشایی- در نتیجه عمل سموم (درون زا یا اگزوژن) ایجاد می شود که یکپارچگی دیواره آلوئول و/یا دیواره مویرگی را مختل می کند و متعاقباً مایع را در فضای خارج عروقی آزاد می کند.

نوع اول ادم ریوی شایع تر است، این با بروز بالای بیماری های قلبی عروقی همراه است که یکی از آنها بیماری عروق کرونر قلب (سکته قلبی) است.

آناتومی و فیزیولوژی ریه

ریه یک عضو جفتی از دستگاه تنفسی است که در حفره قفسه سینه قرار دارد. ریه های چپ و راست در کیسه های پلورال (غشاء) جداگانه قرار دارند که توسط مدیاستن از هم جدا شده اند. آنها از نظر اندازه و برخی ساختارهای تشریحی کمی با یکدیگر متفاوت هستند. ریه شبیه یک مخروط کوتاه است که راس آن به سمت بالا (به سمت استخوان ترقوه) و قاعده به سمت پایین است. بافت ریه خاصیت ارتجاعی و انبساط بالایی دارد و نکته مهمی در انجام عملکرد تنفسی است. یک برونش، ورید، شریان و عروق لنفاوی از داخل هر ریه عبور می کند.

برای اینکه بفهمیم دقیقاً کجا مایع در حین ادم ریوی تجمع می یابد، لازم است ساختار داخلی آنها را بشناسیم. تشکیل چارچوب ریه با نایژه های اصلی شروع می شود که به داخل هر ریه می ریزند و به نوبه خود به 3 برونش لوبار برای ریه راست و 2 برای ریه چپ تقسیم می شوند. هر یک از برونش های لوبار به نایژه های سگمنتال تقسیم می شوند که به نایژه ها ختم می شوند. تمام تشکل های فوق (از برونش های اصلی تا برونشیول ها) درخت برونش را تشکیل می دهند که وظیفه هدایت هوا را انجام می دهد. برونشیول ها به لوبول های ریوی ثانویه می روند و در آنجا به نایژه های مرتبه 2-3 تقسیم می شوند. هر لوبول ریوی ثانویه حاوی حدود 20 برونشیول از مرتبه 2-3 است و آنها به نوبه خود به برونشیول های تنفسی تقسیم می شوند که پس از تقسیم به مجرای تنفسی جریان یافته و به آلوئول ها (کیسه ها) ختم می شوند. در هر ریه حدود 350 میلیون آلوئول وجود دارد. همه آلوئول ها توسط مویرگ ها احاطه شده اند، هر دوی این ساختارها به طور فعال در تبادل گاز شرکت می کنند؛ با هر گونه آسیب شناسی یکی از ساختارها، روند تبادل گاز (اکسیژن و دی اکسید کربن) مختل می شود.

• مکانیسم تنفس خارجی و تبادل گاز در ریه ها

هنگام استنشاق، که با کمک ماهیچه های تنفسی (دیافراگم، عضلات بین دنده ای و غیره) اتفاق می افتد، هوا از جو وارد دستگاه تنفسی می شود. همانطور که هوای اتمسفر از طریق دستگاه تنفسی (بینی یا حفره دهان، حنجره، نای، برونش اصلی، برونشیل) پاک و گرم می شود. هوا (اکسیژن) که به سطح آلوئول های ریوی رسیده است، از طریق دیواره آنها، غشای پایه و دیواره مویرگ ها (در تماس با آلوئول ها) تحت نفوذ (نفوذ) قرار می گیرد. اکسیژنی که به جریان خون می رسد به گلبول های قرمز خون (گلبول های قرمز) متصل می شود و برای تغذیه و عملکردهای حیاتی به بافت ها منتقل می شود. در ازای اکسیژن، دی اکسید کربن (از بافت ها) از خون وارد آلوئول ها می شود. بنابراین سلول ها و بافت های بدن انسان تنفس می کنند.

• گردش خون ریه

برای انجام عملکرد تبادل گاز، هم خون شریانی و هم خون وریدی به سمت ریه ها جریان می یابد. خون وریدی به ریه ها از طریق شاخه های شریان ریوی جریان می یابد (از بطن راست خارج می شود) که از طریق سطح داخلی آنها (هلوم ریه) به ریه ها می رود. همانطور که برونش ها تقسیم می شوند، شریان ها نیز تقسیم می شوند و به کوچکترین رگ ها به نام مویرگ ها تقسیم می شوند. مویرگ های تشکیل شده از شریان های ریوی در انتشار دی اکسید کربن به ریه ها نقش دارند. در عوض، اکسیژن از آلوئول ها از طریق ونول ها وارد می شود که مویرگ ها را تشکیل می دهند. خون شریانی (غنی شده با اکسیژن) از طریق وریدها و وریدها جریان می یابد. هنگام خروج از ریه ها، بسیاری از سیاهرگ ها به 4 ورید تبدیل می شوند که به دهلیز چپ باز می شوند. کل مسیر خونی که در بالا پوشیده شده است، گردش ریوی نامیده می شود. گردش خون سیستمیک، در انتقال شرکت می کند خون شریانی(اکسیژن) به بافت ها می رسد و آنها را اشباع می کند.

مکانیسم های ایجاد ادم ریوی

ادم ریوی بر اساس 3 مکانیسم اصلی ایجاد می شود:

• افزایش فشار هیدرواستاتیک (افزایش حجم خون). در نتیجه افزایش شدید فشار در مویرگ های درگیر در تشکیل گردش خون ریوی، نفوذپذیری دیواره مویرگی مختل می شود و متعاقباً قسمت مایع خون در بافت بینابینی ریه آزاد می شود. سیستم لنفاوی قادر به مقابله با (تخلیه) نیست، در نتیجه آلوئول ها با مایع اشباع می شوند. آلوئول های پر از آب نمی توانند در تبادل گاز شرکت کنند که منجر به کمبود حاد اکسیژن در خون (هیپوکسی) و به دنبال آن تغییر رنگ آبی بافت ها (انباشته شدن دی اکسید کربن) و علائم خفگی شدید می شود.
• کاهش فشار خون انکوتیک (سطح پروتئین پایین).بین فشار انکوتیک خون و فشار انکوتیک مایع بین سلولی تفاوت ایجاد می شود و برای مقایسه این تفاوت، مایع از رگ به فضای خارج سلولی (بین سلولی) خارج می شود. بنابراین، ادم ریوی با تظاهرات بالینی آن ایجاد می شود.
• آسیب مستقیم به غشای آلوئولوکاپیلاری.در نتیجه علل مختلف، ساختار پروتئینی غشای مویرگی آلوئولی آسیب می بیند، انتشار مایع به فضای بینابینی آسیب می بیند و به دنبال آن عواقب ذکر شده در بالا رخ می دهد.

علل ادم ریوی

• بیماری های قلبی جبران نشده، همراه با نارسایی سمت چپ قلب و رکود در گردش خون ریوی (نقص دریچه میترال، انفارکتوس میوکارد). اگر نقایص مشخص شود و مراقبت های پزشکی در طول عمل ارائه نشود، فشار در گردش خون ریوی (در مویرگ ها) افزایش می یابد، با ایجاد احتمال ادم ریوی، به دلیل مکانیسم افزایش فشار خون هیدرواستاتیک. همچنین علل رکود در گردش خون ریوی عبارتند از: آمفیزم، آسم برونش.
• ترومبوآمبولی شریان ریوی یا شاخه های آن. در بیمارانی که مستعد تشکیل لخته های خونی هستند (فشار خون بالا، وریدهای واریسی اندام تحتانی یا موارد دیگر)، تحت شرایط نامساعد خاصی، لخته خون تشکیل می شود یا لخته خون موجود می شکند. از طریق جریان خون، ترومبوس می تواند به شریان ریوی یا شاخه های آن برسد و اگر قطر ترومبوز و قطر رگ منطبق باشند، انسداد ایجاد می شود که منجر به افزایش فشار در شریان ریوی ˃25 میلی متر / می شود. جیوه، و فشار در مویرگ ها بر این اساس افزایش می یابد. همه مکانیسم های فوق منجر به افزایش فشار هیدرواستاتیک در مویرگ ها و ایجاد ادم ریوی می شود.
• سموم (درون زا یا اگزوژن) و بیماری هایی که با ترشح سمومی همراه هستند که می توانند یکپارچگی غشای مویرگ آلوئول را مختل کنند. این موارد عبارتند از: مصرف بیش از حد برخی داروها (آپرسین، میلوسان، فنتانیل و غیره)، اثرات سمی اندوتوکسین های باکتریایی در حین سپسیس (عفونت وارد شده به خون)، بیماری های حاد ریوی (پنومونی)، استنشاق و مصرف بیش از حد کوکائین، هروئین، آسیب ناشی از تشعشعات به بدن ریه ها و دیگران . آسیب به غشای آلوئولوکاپیلاری منجر به افزایش نفوذپذیری آن، انتشار مایع در فضای خارج عروقی و ایجاد ادم ریوی می شود.
• بیماری های همراه با کاهش سطح پروتئین در خون (فشار انکوتیک کم): بیماری کبد (سیروز)، بیماری کلیوی با سندرم نفروتیک و غیره. همه بیماری های فوق با کاهش فشار انکوتیک خون همراه هستند و طبق مکانیسمی که در بالا توضیح داده شد به ایجاد احتمال ادم ریوی کمک می کنند.
• صدمات قفسه سینه، سندرم فشرده سازی طولانی مدت(سندرم کراش)، جنب (التهاب پلور)، پنوموتوراکس (هوا در حفره پلور);
• انفوزیون داخل وریدی کنترل نشده محلول ها، بدون دیورز اجباری (فوروسماید)، منجر به افزایش فشار خون هیدرواستاتیک با ایجاد احتمال ادم ریوی می شود.

علائم ادم ریوی

علائم ادم ریوی به طور ناگهانی، اغلب در شب (مرتبط با وضعیت خوابیده به پشت بیمار) ظاهر می شود و با تظاهرات زیر شروع می شود:

• حملات خفگی شدید و دردناک (کمبود هوا) که در حالت خوابیده تشدید می شود، بنابراین بیمار باید وضعیت اجباری (نشسته یا دراز کشیده) بگیرد، در نتیجه کمبود اکسیژن ایجاد می شود.
• تنگی نفس شدید در بیمار در حالت استراحت ایجاد می شود (یعنی با فعالیت بدنی مرتبط نیست).
• درد فشاریدر قفسه سینه، همراه با کمبود اکسیژن؛
• افزایش شدید تنفس (کم عمق، حباب، قابل شنیدن در فاصله)، همراه با تحریک مرکز تنفسی توسط دی اکسید کربنی که آزاد نشده است.
• ضربان قلب سریع به دلیل کمبود اکسیژن؛
• ابتدا سرفه و سپس سرفه همراه با خس خس شدید و انتشار خلط کف آلود و صورتی.
• پوست صورت بیمار به رنگ خاکستری متمایل به آبی است که با رشد بعدی در سایر قسمت های بدن همراه با تجمع و اختلال در آزادسازی دی اکسید کربن از خون است.
• عرق چسبنده سرد و پوست رنگ پریده در نتیجه متمرکز شدن خون (از محیط به مرکز) ایجاد می شود.
• وریدهای گردن متورم می شوند که در نتیجه رکود در گردش خون ریوی رخ می دهد.
• افزایش فشار خون ممکن است ایجاد شود.
• در صورت عدم ارائه مراقبت های پزشکی در طول دوره، هوشیاری بیمار تا فقدان هوشیاری گیج می شود.
• نبض ضعیف، نخ مانند است.

تشخیص علل ادم ریوی

قبل از انجام تمام روش های تحقیقاتی لازم، بسیار مهم است که با دقت یک سرگذشت جمع آوری کنید، که در آن می توانید علت احتمالی ایجاد ادم ریوی (به عنوان مثال: نارسایی قلبی، نارسایی کلیوی یا موارد دیگر) را دریابید.

اگر بیمار گیج شده و قادر به صحبت با او نیست، لازم است تمام تظاهرات بالینی را به دقت ارزیابی کرد تا علت احتمالی ایجاد ادم ریوی برای از بین بردن عواقب آن مشخص شود. آزمایشگاه و روش های ابزاریمعاینات برای هر بیمار بسته به تظاهرات بالینی و علت احتمالی ادم ریوی به صورت جداگانه انتخاب می شود.

• پرکاشن قفسه سینه: تیرگی قفسه سینه بالای ریه ها. این روش اختصاصی نیست؛ تأیید می کند که یک فرآیند پاتولوژیک در ریه ها وجود دارد که به فشرده شدن بافت ریه کمک می کند.
• سمع ریه ها: تنفس سخت شنیده می شود، وجود رال های مرطوب و درشت در قسمت های پایه ریه ها.
• اندازه گیری نبض: با ادم ریوی، نبض مکرر، نخ مانند، ضعیف پر شده است.
• اندازه گیری فشار خون: اغلب فشار، بالاتر از 140 میلی متر / جیوه افزایش می یابد.

روش های تشخیص آزمایشگاهی

• تعیین غلظت گازها در خون شریانی: فشار جزئی دی اکسید کربن 35 میلی متر بر جیوه. و فشار جزئی اکسیژن 60 میلی متر بر جیوه.

• آزمایش خون بیوشیمیایی: برای افتراق علل ادم ریوی (انفارکتوس میوکارد یا هیپوپروتئینمی) استفاده می شود. اگر ادم ریوی ناشی از انفارکتوس میوکارد باشد، سطح تروپونین در خون 1 نانوگرم در میلی لیتر و کسر MB کراتین فسفوکیناز 10 درصد از مقدار کل آن افزایش می یابد.

اگر علت ادم ریوی هیپوپروتئینمی (سطح پایین پروتئین در خون) باشد، در این حالت سطح پروتئین کل کاهش می یابد.

• کواگولوگرام a (توانایی لخته شدن خون) با ادم ریوی ناشی از آمبولی ریه تغییر می کند. افزایش فیبرینوژن 4 گرم در لیتر، افزایش پروترومبین 140 درصد.

روش های تشخیص ابزاری

• پالس اکسیمتری (غلظت اکسیژن اتصال به هموگلوبین را تعیین می کند)، غلظت کم اکسیژن را زیر 90٪ تشخیص می دهد.
• اندازه گیری فشار ورید مرکزی (فشار جریان خون در کشتی های بزرگ) با استفاده از فلبوتونومتر Waldmann متصل به ورید ساب ترقوه سوراخ شده. با ادم ریوی، فشار ورید مرکزی 12 میلی متر بر جیوه افزایش می یابد.
• اشعه ایکس قفسه سینه نشانه هایی را نشان می دهد که وجود مایع در پارانشیم ریه را تایید می کند. بسته به علت، تیرگی همگن میدان‌های ریوی در بخش‌های مرکزی آن‌ها، در هر دو طرف یا در یک طرف تشخیص داده می‌شود. اگر علت، به عنوان مثال، به نارسایی قلبی مرتبط باشد، ادم در هر دو طرف مشاهده می شود؛ اگر علت، برای مثال، ذات الریه یک طرفه باشد، بر این اساس ادم یک طرفه خواهد بود.
• اگر ادم ریوی با آسیب شناسی قلبی همراه باشد، الکتروکاردیوگرافی (ECG) به شما امکان می دهد تغییرات در قلب را تعیین کنید. ECG ممکن است ثبت کند: علائم انفارکتوس میوکارد یا ایسکمی، آریتمی، علائم هیپرتروفی دیواره ها، سمت چپ قلب.
• اکوکاردیوگرافی (Echo CG، سونوگرافی قلب) اگر ECG تغییرات فوق را آشکار کند، برای تعیین آسیب شناسی دقیق قلبی که باعث ادم ریوی شده است، استفاده می شود. تغییرات زیر ممکن است در Echo CG ذکر شود: کاهش کسر جهشی قلب، ضخیم شدن دیواره های اتاق های قلب، وجود آسیب شناسی دریچه و موارد دیگر.
• کاتتریزاسیون شریان ریوی یک روش پیچیده است و برای همه بیماران ضروری نیست. این اغلب در بیهوشی قلب، انجام شده در اتاق عمل، در بیماران مبتلا به آسیب شناسی قلبی، که با ادم ریوی پیچیده است، استفاده می شود، اگر شواهد قابل اعتمادی در مورد اثر برون ده قلبی بر فشار در شریان ریوی وجود نداشته باشد.

درمان ادم ریوی

ادم ریوی یک وضعیت اورژانسی است، بنابراین در اولین علائم لازم است با آمبولانس تماس بگیرید. درمان در بخش مراقبت های ویژه و تحت نظارت مداوم پزشک کشیک انجام می شود.

بیمار مبتلا به ادم ریوی نیاز به مراقبت های پزشکی اورژانسی دارد که در حین انتقال به بیمارستان ارائه می شود:

• بیمار را در وضعیت نیمه نشسته قرار دهید.

• اکسیژن درمانی: استفاده از ماسک با اکسیژن یا در صورت لزوم لوله گذاری ریه ها با تهویه مصنوعی.
• تورنیکت های وریدی را روی یک سوم بالایی ران ها قرار دهید، اما به طوری که نبض از بین نرود (بیش از 20 دقیقه)، تورنیکت ها با آرامش تدریجی برداشته می شوند. این کار به منظور کاهش جریان به سمت راست قلب برای جلوگیری از افزایش بیشتر فشار در گردش خون ریوی انجام می شود.
• قرص نیتروگلیسیرین زیر زبان؛
• برای تسکین درد، تجویز داخل وریدی مسکن های مخدر (مورفین 1% 1 میلی لیتر)؛
• دیورتیک ها: Lasix 100 mg IV.

درمان در اورژانس، درمان تحت نظارت دقیق همودینامیک (نبض، فشار) و تنفس انجام می شود. پزشک معالج بسته به کلینیک و علت ادم ریوی درمان را به صورت جداگانه تجویز می کند. تجویز تقریباً همه داروها از طریق یک ورید ساب کلاوین کاتتر شده انجام می شود.
گروه های داروهای مورد استفاده برای ادم ریوی:

• استنشاق اکسیژن در ترکیب با الکل اتیلیک برای خاموش کردن کف تشکیل شده در ریه ها استفاده می شود.
• تزریق داخل وریدی، قطره ای نیتروگلیسیرین، 1 آمپول رقیق شده با سالین، تعداد قطره در دقیقه بسته به سطح فشار خون. در بیماران مبتلا به ادم ریوی همراه با فشار خون بالا استفاده می شود.
• مسکن های مخدر: مورفین - 10 میلی گرم IV، کسری.
• در صورت ادم ریوی، همراه با کاهش فشار خون، داروهای دوبوتامین یا دوپامین برای افزایش نیروی انقباض قلب تجویز می شود.
• برای ادم ریوی ناشی از آمبولی ریه، هپارین 5000 واحد به صورت داخل وریدی، سپس 2000-5000 واحد در ساعت، رقیق شده در 10 میلی لیتر سالین، برای اثر ضد انعقادی تجویز می شود.
• دیورتیک ها: فوروزماید در ابتدا 40 میلی گرم، بسته به دیورز و فشار خون، در صورت لزوم دوز را تکرار کنید.
• اگر ادم ریوی با ضربان قلب کم همراه باشد، آتروپین تا 1 میلی گرم، Eufillin 2.4٪ - 10 میلی لیتر به صورت داخل وریدی تجویز می شود.
• گلوکوکورتیکوئیدها: پردنیزولون 60-90 میلی گرم انفوزیون IV، برای اسپاسم برونش.
• اگر پروتئین کافی در خون وجود نداشته باشد، به بیماران تزریق پلاسمای تازه منجمد تجویز می شود.
• برای فرآیندهای عفونی (سپسیس، ذات الریه یا موارد دیگر)، آنتی بیوتیک های طیف گسترده (سیپروفلوکساسین، ایمی پنم) تجویز می شود.

پیشگیری از ادم ریوی

پیشگیری از ادم ریوی شامل تشخیص زودهنگام بیماری های منجر به ادم ریوی و درمان موثر آنها می شود. جبران آسیب های قلبی (بیماری عروق کرونر قلب، بیماری فشار خون بالا، آریتمی حاد قلبی، نقص قلبی) به جلوگیری از ایجاد ادم ریوی، با منشاء قلبی، که در رتبه اول قرار دارد، کمک می کند.

همچنین بیمارانی که از نارسایی مزمن قلبی رنج می‌برند باید از رژیم غذایی پیروی کنند که شامل: محدود کردن مصرف روزانه نمک خوراکی و مصرف مایعات، حذف غذاهای چرب، حذف فعالیت بدنی، زیرا تنگی نفس را افزایش می‌دهد. آسیب شناسی های مزمن ریوی (آمفیزم ریوی، آسم برونش) به عنوان علل ایجاد ادم ریوی در رتبه دوم قرار دارند. برای جبران آنها، بیمار باید به توصیه های زیر پایبند باشد: تحت نظارت مداوم پزشک معالج، درمان حمایتی در تنظیم سرپایی، 2 بار در سال، درمان را در بیمارستان انجام دهید، از عوامل احتمالی که وضعیت بیمار را بدتر می کند (بیماری های حاد تنفسی، تماس با آلرژن های مختلف، اجتناب از سیگار و غیره) جلوگیری کنید. پیشگیری یا درمان زودرس و موثر بیماری های حاد ریوی (پنومونی با منشاء مختلف) و سایر شرایطی که منجر به ادم ریوی می شود.

ادم ریوی چه عواقبی می تواند داشته باشد؟

عواقب ادم ریوی می تواند بسیار متنوع باشد. به عنوان یک قاعده، با ادم ریوی، شرایط مطلوب برای آسیب ایجاد می شود اعضای داخلی. این به این دلیل است که به دلیل ایسکمی، کاهش قابل توجهی در جریان خون شریانی به اندام ها و بافت ها وجود دارد. ایسکمی به نوبه خود زمانی رخ می دهد که عملکرد پمپاژ بطن چپ ناکافی باشد. ادم ریوی کاردیوژنیک). برجسته ترین تغییرات پاتولوژیکدر بافت هایی که به اکسیژن در مقادیر زیاد نیاز دارند - مغز، قلب، ریه ها، غدد فوق کلیوی، کلیه ها و کبد مشاهده می شود. ناهنجاری در این اندام ها می تواند نارسایی حاد قلبی را تشدید کند. کاهش عملکرد انقباضی عضله قلب) که می تواند کشنده باشد.

علاوه بر این، پس از ادم ریوی، اغلب برخی از بیماری های سیستم تنفسی رخ می دهد.

ادم ریه می تواند منجر به بیماری های زیر شود:

• آتلکتازی ریوی؛
• پنومونی احتقانی؛

آتلکتازی ریوییک وضعیت پاتولوژیک است که در آن آلوئول های یک یا چند لوب ریه حاوی هوا کم یا بدون هوا هستند. هوا با مایع جایگزین می شود). با آتلکتازی، ریه فرو می ریزد و اکسیژن دریافت نمی کند. لازم به ذکر است که آتلکتازی ریوی بزرگ می تواند اندام های مدیاستن را جابجا کند. قلب، عروق بزرگ خونی و لنفاوی حفره قفسه سینه، نای، مری، سمپاتیک و اعصاب پاراسمپاتیک ) به سمت آسیب دیده، گردش خون را به طور قابل توجهی مختل می کند و بر عملکرد این بافت ها و اندام ها تأثیر منفی می گذارد.

پنوموسکلروزیسجایگزینی بافت عملکردی ریه با بافت همبند ( بافت اسکار). پنوموسکلروزیس در نتیجه فرآیندهای التهابی-دیستروفیک ناشی از ادم ریوی رخ می دهد. پنوموسکلروز با کاهش خاصیت ارتجاعی دیواره آلوئول های آسیب دیده مشخص می شود. فرآیند تبادل گاز نیز تا حدی مختل می شود. در آینده، به دلیل تکثیر بافت همبند، برونش های کالیبرهای مختلف ممکن است تغییر شکل دهند. اگر پنوموسکلروز محدود باشد ( در ناحیه کوچکی از بافت ریه رخ می دهد، به عنوان یک قاعده، عملکرد تبادل گاز تغییر زیادی نمی کند. اگر پنوموسکلروز منتشر باشد و بیشتر بافت ریه را تحت تاثیر قرار دهد، در این صورت کاهش قابل توجهی در کشش ریه ها وجود دارد که بر فرآیند تبادل گاز تاثیر می گذارد.

پنومونی احتقانیالتهاب ثانویه بافت ریه است که در پس زمینه اختلالات همودینامیک رخ می دهد. اختلال گردش خون) در گردش خون ریوی ( ). ذات الریه احتقانی پیامد سرریز شدن وریدهای ریوی از خون است که به دلیل اختلال در خروج خون به دلیل عملکرد ناکافی بطن چپ قلب رخ می دهد. این آسیب شناسی با سرفه، تنگی نفس، جدا شدن خلط مخاطی و/یا چرکی، افزایش دمای بدن به 37-37.5 درجه سانتیگراد، ضعف و در برخی موارد هموپتیزی تظاهر می یابد. هموپتیزی).

آمفیزمگسترش پاتولوژیک ترمینال است ( دیستال) برونشیول ها همراه با آسیب به دیواره آلوئول ها. با این آسیب شناسی، قفسه سینه بشکه ای شکل می شود و نواحی فوق ترقوه برآمده می شوند. هنگام ضربه زدن به سینه ( ضربه زدن) یک صدای جعبه ای واضح آشکار می شود. آمفیزم همچنین با تنگی نفس متوسط ​​یا شدید مشخص می شود. این همان جایی است که بیماری معمولا شروع می شود. با این آسیب شناسی، ترکیب گاز خون اغلب مختل می شود ( نسبت دی اکسید کربن و اکسیژن در خون).

شایان ذکر است که احتمال عود نیز وجود دارد ( عود مجدد) ادم ریوی. اگر علتی که منجر به ادم ریوی شده است به سرعت درمان نشود ( نارسایی قلبی، نقص قلبی و غیره، پس احتمال ادم ریوی مکرر زیاد است.

زمان درمان ادم ریه چقدر است؟

مدت زمان درمان ادم ریوی بستگی به نوع ادم دارد. قلبی یا غیر قلبی), بیماری های همزمان، سلامت عمومی و سن بیمار. به عنوان یک قاعده، دوره های درمان می تواند از 1 تا 4 هفته متفاوت باشد.

اگر ادم ریوی بدون عارضه رخ دهد ( در صورت عدم وجود پنومونی، عفونت یا آتلکتازی ریوی، و همچنین با ارائه درمان کافی و به موقع، دوره درمان در بیشتر موارد از 5 تا 10 روز تجاوز نمی کند.

شایان ذکر است که شدیدترین شکل ادم ریوی ادم سمی ریه است که در صورت مسمومیت با داروها، سموم یا گازهای سمی ایجاد می شود. مشخصه آن بروز مکرر عوارضی مانند پنومونی، آمفیزم است. ) یا پنوموسکلروزیس ( جایگزینی بافت ریه با بافت همبند). در موارد نادر، تشدید سل ممکن است رخ دهد که قبلاً در حالت نهفته رخ داده است. پنهان شده است) فرم یا مزمن دیگر بیماری های عفونی. علاوه بر عوارض ذکر شده در بالا، ادم سمی ریه ممکن است باعث عود شود. وقوع مجدد) این آسیب شناسی در پس زمینه نارسایی حاد قلبی ( اغلب در پایان هفته دوم یا آغاز هفته سوم رخ می دهد). به همین دلیل است که بیماران مبتلا به ادم سمی ریه باید حداقل به مدت 3 هفته تحت نظر پزشک باشند.

اشکال و دوره های ادم سمی ریه چیست؟

دو شکل اصلی ادم سمی ریه وجود دارد - توسعه یافته و ناقص. توسعه یافته ( تکمیل شدشکل ادم سمی ریه دارای 5 پریود و فرم سقط جنین دارای 4 دوره است. هیچ مرحله ای از ادم ریوی کامل وجود ندارد). هر دوره با تظاهرات و مدت زمان مشخص مشخص می شود.

دوره های زیر از ادم ریوی متمایز می شوند:

• مرحله اختلالات رفلکس؛
• دوره پنهان کاهش اختلالات رفلکس؛
• دوره افزایش ادم ریوی؛
• دوره تکمیل ادم ریوی؛
• دوره رشد معکوس ادم.

مرحله اختلالات رفلکسخود را به عنوان تحریک غشاهای مخاطی دستگاه تنفسی فوقانی و تحتانی نشان می دهد. مرحله اول با بروز علائمی مانند سرفه، تنگی نفس و اشک ریزش مشخص می شود. شایان ذکر است که در این دوره در برخی موارد امکان ایست تنفسی و قلبی وجود دارد که در هنگام افسرده شدن مراکز تنفسی و قلبی عروقی رخ می دهد.

دوره پنهان فرونشست اختلالات رفلکسبا فروکش تظاهرات فوق الذکر و رفاه موقت مشخص می شود. این مرحله می تواند از 6 تا 24 ساعت طول بکشد. با یک معاینه پزشکی کامل، برادی کاردی را می توان در این دوره تشخیص داد ( کاهش ضربان قلبو همچنین آمفیزم ( افزایش هوای بافت ریه). این تظاهرات نشان دهنده ادم قریب الوقوع ریوی است.

دوره افزایش ادم ریویتقریباً 22 تا 24 ساعت طول می کشد. روند این مرحله کند است. تظاهرات در طول 5-6 ساعت اول رخ می دهد و سپس افزایش می یابد. این دوره با افزایش دمای بدن به 37 درجه سانتیگراد مشخص می شود، تعداد زیادی نوتروفیل در خون یافت می شود. زیرگروه گلبول های سفید). سرفه دردناک و حمله ای نیز ظاهر می شود.

دوره تکمیل ادم ریویبا ظاهر اختلالات مشخص مشخص می شود. پوست و غشاهای مخاطی به دلیل محتوای بالای دی اکسید کربن در رگ های خونی سطحی مایل به آبی می شوند. سیانوز). متعاقباً، تنفس پر سر و صدا و حباب دار با فرکانس 50 تا 60 بار در دقیقه ظاهر می شود. خلط کف آلود همراه با خون نیز اغلب ظاهر می شود. اگر این تظاهرات با فروپاشی همراه باشد ( کاهش محسوس فشار خون) سپس اندام های فوقانی و تحتانی سرد می شوند، تعداد انقباضات قلب به میزان قابل توجهی افزایش می یابد، نبض سطحی و نخ مانند می شود. ضخیم شدن خون اغلب تشخیص داده می شود ( غلظت خون). لازم به ذکر است که حمل و نقل نامناسب در این مدت می تواند وضعیت بیمار را بدتر کند. بیمار باید در وضعیت نیمه نشسته حمل شود).

دوره رشد معکوس ادم ریویهنگام ارائه مراقبت های پزشکی سریع و واجد شرایط رخ می دهد. سرفه و تنگی نفس به تدریج کاهش می یابد، پوست به رنگ طبیعی خود باز می گردد و خس خس و خلط کف آلود از بین می رود. از نظر رادیوگرافی ابتدا ضایعات بزرگ و سپس کوچک بافت ریه ناپدید می شوند. ترکیب خون محیطی نیز نرمال می شود. مدت زمان بهبودی می تواند بسته به وجود بیماری های همزمان و همچنین عوارضی که اغلب با ادم سمی ریه رخ می دهد بسیار متفاوت باشد.

همچنین لازم به ذکر است که ادم ریوی سمی به اصطلاح "خاموش" وجود دارد. این شکل نادر فقط با معاینه اشعه ایکس اندام های تنفسی قابل تشخیص است، زیرا تظاهرات بالینی، به عنوان یک قاعده، بسیار خفیف یا کاملاً وجود ندارد.

چه چیزی می تواند منجر به ادم آلرژیک ریه شود و چگونه ظاهر می شود؟

ادم ریوی می تواند نه تنها در نتیجه آسیب شناسی سیستم قلبی عروقی، کبد، مسمومیت یا صدمات قفسه سینه، بلکه در مقابل پس زمینه واکنش های آلرژیک مختلف ایجاد شود.

ادم آلرژیک ریه می تواند زمانی رخ دهد که آلرژن های مختلف وارد بدن شوند. اغلب، ادم ریوی با نیش زنبور و زنبور به دلیل افزایش حساسیت فردی به سموم این حشرات رخ می دهد. همچنین در برخی موارد این آسیب شناسیممکن است توسط داروها ایجاد شود یا ممکن است در طول انتقال خون رخ دهد.

ادم آلرژیک ریوی با ایجاد تظاهرات بالینی در اولین ثانیه یا چند دقیقه پس از ورود آلرژن به بدن انسان مشخص می شود. در مرحله اولیه، احساس سوزش در زبان رخ می دهد. پوست سر، صورت، اندام های فوقانی و تحتانی شروع به خارش شدید می کنند. در آینده، این علائم همراه با ناراحتی در قفسه سینه، درد در قلب، تنگی نفس و همچنین نفس سخت. خس خس سینه ای که در ابتدا در لوب های تحتانی ریه شنیده می شد، به تمام سطح ریه ها سرایت می کند. به دلیل تجمع دی اکسید کربن، پوست و غشاهای مخاطی رنگ مایل به آبی پیدا می کنند. سیانوز). علاوه بر این علائم، تظاهرات دیگری مانند حالت تهوع، استفراغ و درد شکم نیز ممکن است. در موارد نادر، بی اختیاری ادرار یا بی اختیاری مدفوع رخ می دهد. در صورت هیپوکسی طولانی مدت ( گرسنگی اکسیژن ) مغز، ناشی از نارسایی بطن چپ قلب، ممکن است تشنج هایی مشابه تشنج های صرعی رخ دهد.

در صورت بروز ادم آلرژیک ریوی، لازم است که نیش حشره به سرعت حذف شود. نیش باید با حرکت کشویی چاقو یا میخ برداشته شود و به مدت 2 دقیقه در فواصل 10 دقیقه ای یک تورنیکه در بالای محل گزش گذاشته شود.) توقف انتقال خون ( تزریق خون) یا مصرف داروهایی که باعث واکنش آلرژیک می شوند. بیمار باید در وضعیت نیمه نشسته قرار گیرد و بلافاصله با آمبولانس تماس گرفته شود.

ادم ریه چه عوارضی می تواند داشته باشد؟

ادم ریوی یک بیماری جدی است که نیاز به اقدامات درمانی فوری دارد. در برخی موارد، ادم ریوی می تواند با عوارض بسیار خطرناکی همراه باشد.

ادم ریوی می تواند منجر به عوارض زیر شود:

• شکل برق آسا ادم ریوی؛
• دپرسیون تنفسی؛
• آسیستول؛
• انسداد راه هوایی؛
• همودینامیک ناپایدار؛
• شوک قلبی

شکل شدید ادم ریویممکن است در نتیجه بیماری های جبران نشده رخ دهد ( کاهش عملکردهای جبرانی بدن) سیستم قلبی عروقی، کبد یا کلیه. با این شکل از ادم ریوی، تظاهرات بالینی بسیار سریع ایجاد می شود ( در چند دقیقه اول) و به عنوان یک قاعده، نجات جان بیمار در این مورد تقریبا غیرممکن است.

دپرسیون تنفسیمعمولاً با ادم سمی ریوی ( در صورت مسمومیت با سموم سمی، گازها یا داروها). بیشتر اوقات این ممکن است پس از مصرف دوزهای زیادی از مسکن های مخدر رخ دهد. مورفینباربیتورات ها ( فنوباربیتال) و برخی داروهای دیگر. این عارضه با اثر مهاری مستقیم دارو بر روی مرکز تنفسی واقع در بصل النخاع همراه است.

آسیستولنشان دهنده توقف کامل فعالیت قلبی است. در این مورد، آسیستول به دلیل بیماری شدید سیستم قلبی عروقی رخ می دهد. انفارکتوس میوکارد، آمبولی ریه و غیره) که می تواند هم به ادم ریوی و هم به آسیستول منجر شود.

انسداد راه هواییبه دلیل تشکیل مقدار زیادی کف رخ می دهد. کف از مایعی که در آلوئول ها جمع می شود تشکیل می شود. از حدود 100 میلی لیتر ترانسودات ( قسمت مایع خون) 1 تا 1.5 لیتر فوم تشکیل می شود که به دلیل انسداد فرآیند تبادل گاز را به طور قابل توجهی مختل می کند. انسداد) دستگاه تنفسی.

همودینامیک ناپایداربا فشار خون بالا یا پایین ظاهر می شود. در برخی موارد، افت فشار می تواند متناوب باشد، که تأثیر بسیار نامطلوبی بر دیواره رگ های خونی دارد. همچنین، این تغییرات در فشار خون به طور قابل توجهی اجرای اقدامات درمانی را پیچیده می کند.

شوک قلبینشان دهنده نارسایی شدید بطن چپ قلب است. با شوک کاردیوژنیک کاهش قابل توجهی در خون رسانی به بافت ها و اندام ها وجود دارد که می تواند زندگی بیمار را به خطر بیندازد. با این عارضه فشار خون به زیر 90 میلی متر جیوه می رسد. هنر، رنگ پوست مایل به آبی می شود ( به دلیل تجمع دی اکسید کربن در آنها، و همچنین ادرار روزانه را کاهش می دهد ( دیورز). به دلیل کاهش عرضه خون شریانی به سلول های مغز، ممکن است گیجی از جمله بی حسی رخ دهد. افسردگی عمیق هوشیاری). شایان ذکر است که شوک قلبی در اکثر موارد کشنده است ( در 80 تا 90 درصد موارد، زیرا در مدت کوتاهی عملکرد سیستم عصبی مرکزی، قلب و عروق و سایر سیستم ها را مختل می کند.

آیا ادم ریوی دوباره رخ می دهد؟

اگر علتی که منجر به ادم ریوی شده است به موقع از بین نرود، امکان عود وجود دارد. عود بیماری) این آسیب شناسی.

اغلب، عود ادم ریوی می تواند به دلیل نارسایی بطن چپ قلب رخ دهد. احتقان شدید در سیاهرگ های ریوی منجر به افزایش فشار داخل عروقی در مویرگ ها می شود. ) ریه ها که منجر به آزاد شدن قسمت مایع خون در فضای بین سلولی بافت ریه می شود. متعاقباً با افزایش فشار، یکپارچگی آلوئول ها مختل شده و نفوذ به داخل آنها و به داخل دستگاه تنفسی رخ می دهد. برونشیل ها) مایع ( ادم ریوی واقعی). اگر درمان کافی بر اساس جبران نارسایی بطن چپ به موقع انجام نشود، خطر واقعی عود بیماری قلبی وجود دارد. ناشی از آسیب شناسی سیستم قلبی عروقی است) ادم ریوی.

همچنین احتمال ادم ریوی ثانویه در افراد مبتلا به نارسایی مزمن قلبی وجود دارد. در این مورد، ادم ریوی مکرر اغلب در دو یا سه هفته اول پس از ادم اول رخ می دهد. در افراد مبتلا به نارسایی مزمن قلبی، علاوه بر انجام اقدامات اولیه درمانی ( عادی سازی فشار هیدرواستاتیک در رگ های ریه، کاهش کف در ریه ها و افزایش اشباع اکسیژن در خون) همچنین نظارت مداوم بر عملکرد پمپاژ بطن چپ قلب برای حداقل چندین هفته به همان اندازه مهم است.

برای جلوگیری از ادم ریوی مکرر، توصیه می شود قوانین زیر را رعایت کنید:

• درمان کامل و کافیلازم است نه تنها مراقبت های پزشکی به موقع و کامل در مراحل پیش بیمارستانی و بیمارستانی ارائه شود، بلکه مجموعه ای از اقدامات با هدف جبران شرایط پاتولوژیک که منجر به بروز ادم ریوی شده است نیز انجام شود. در صورت ادم ریوی کاردیوژنیک، بیماری عروق کرونر قلب، آریتمی، فشار خون بالا درمان می شود. افزایش فشار خونکاردیومیوپاتی ( تغییرات ساختاری و عملکردی در عضله قلب) یا نقایص مختلف قلبی ( نارسایی دریچه میترال، تنگی دریچه آئورت). درمان ادم غیر قلبی بر اساس تشخیص و درمان کافی بیماری غیر مرتبط با آسیب شناسی سیستم قلبی عروقی است. این علت ممکن است سیروز کبدی باشد، مسمومیت حادمواد سمی یا داروها، واکنش آلرژیک، آسیب قفسه سینه و غیره.
• محدود کردن فعالیت بدنیافزایش فعالیت بدنی شرایط مساعدی را برای بروز و تشدید تنگی نفس ایجاد می کند. به همین دلیل است که افرادی که بیماری های مستعد بروز ادم ریوی دارند ( بیماری های سیستم قلبی عروقی، کبد یا کلیه ها) باید از فعالیت بدنی متوسط ​​تا شدید اجتناب کرد.
• رژیم گرفتنصحیح و رژیم غذایی متعادلبا حذف مقادیر زیاد نمک، چربی و مصرف مایعات یک اقدام پیشگیرانه ضروری است. پیروی از یک رژیم غذایی بار روی سیستم قلبی عروقی، کلیه ها و کبد را کاهش می دهد.
• مشاهده دوره ای توسط پزشک.به همان اندازه مهم است که اگر قبلاً آسیب شناسی سیستم قلبی عروقی، سیستم تنفسی، کبد یا کلیه دارید، چندین بار در سال به پزشک مراجعه کنید. این پزشک است که می تواند تشخیص دهد مراحل اولیهشرایط پیشرونده ای که می تواند منجر به ادم ریوی شود و به سرعت درمان لازم را تجویز کند.

پیش آگهی ادم ریه چیست؟

پیش آگهی بستگی به نوع ادم ریوی دارد ( دلایلی که باعث شد)، شدت، بیماری های همراه و همچنین سرعت و کارآمدی مراقبت های پزشکی ارائه شده است.

نامطلوب ترین پیش آگهی با ادم سمی ریه مشاهده می شود که می تواند در اثر مصرف بیش از حد برخی داروها، استنشاق سموم یا بخارات سمی ایجاد شود. با این شکل از ادم ریوی است که بیشترین میزان مرگ و میر مشاهده می شود. این به این دلیل است که اغلب ادم سمی ریه می تواند منجر به عوارض جدی شود ( پنومونی احتقانی، آتلکتازی ریوی، سپسیس) و همچنین خود را به شکل رعد و برق سریع نشان می دهد که در آن بیمار در عرض چند دقیقه می میرد. همچنین، ادم سمی ریه با ایست قلبی یا تنفسی ناگهانی مشخص می شود.

شرایط پاتولوژیک زیر پیش آگهی ادم ریوی را بدتر می کند:

• انفارکتوس میوکارد؛
• شوک قلبی؛
• تشریح آنوریسم آئورت؛
• آسیستول؛
• سپسیس
• سیروز کبدی؛
• همودینامیک ناپایدار

انفارکتوس میوکاردیکی از دلایلی است که می تواند منجر به ادم ریوی شود ( ادم ریوی کاردیوژنیک). در طول حمله قلبی، نکروز یا نکروز لایه عضلانی رخ می دهد. میوکارد) قلب و در نتیجه کاهش عملکرد پمپاژ آن. متعاقباً در مدت زمان کوتاهی شرایطی برای رکود خون در گردش خون ریوی ایجاد می شود. عروقی که در انتقال خون از ریه ها به قلب و بالعکس نقش دارند). این متعاقبا منجر به ادم ریوی می شود ( افزایش فشار در عروق به ناچار منجر به آزاد شدن مایع از مویرگ ها به آلوئول می شود.). وجود دو آسیب شناسی شدید به طور همزمان، مانند انفارکتوس میوکارد و ادم ریوی، به طور قابل توجهی پیش آگهی را بدتر می کند.

شوک قلبینارسایی حاد بطن چپ قلب است که با کاهش شدید عملکرد پمپاژ عضله قلب آشکار می شود. این وضعیت پاتولوژیک با کاهش شدید فشار خون مشخص می شود. زیر 90 میلی متر جیوه هنر). فشار خون بیش از حد پایین منجر به کاهش خون رسانی به بافت ها می شود. هیپوپرفیوژن) چنین حیاتی است اندام های مهممانند قلب، ریه ها، کبد، کلیه ها، مغز. همچنین علاوه بر فروپاشی ( افت بیش از حد فشارسیانوز پوست و غشاهای مخاطی مشاهده می شود ( پوست رنگ آبی به خود می گیرد) به دلیل تجمع مقادیر زیادی دی اکسید کربن در رگ های سطحی. لازم به ذکر است که شوک کاردیوژنیک، به عنوان یک قاعده، در نتیجه انفارکتوس میوکارد رخ می دهد و به طور قابل توجهی پیش آگهی را بدتر می کند، زیرا در حدود 80-90٪ موارد منجر به مرگ می شود.

تشریح آنوریسم آئورتهمچنین یک آسیب شناسی بسیار شدید است که اغلب منجر به مرگ می شود. با این آسیب شناسی، تشریح رخ می دهد، و متعاقبا پارگی بزرگترین شریان بدن انسان - آئورت. پارگی آئورت منجر به از دست دادن خون گسترده می شود که در نتیجه آن مرگ در عرض چند دقیقه یا چند ساعت اتفاق می افتد. از دست دادن بیش از 0.5 لیتر خون در مدت کوتاهی منجر به مرگ می شود). به عنوان یک قاعده، تشریح آنوریسم آئورت در بیش از 90 درصد موارد حتی با درمان به موقع و کافی کشنده است.

آسیستولبا توقف کامل فعالیت قلبی مشخص می شود ( نارسایی قلبی). آسیستول اغلب نتیجه انفارکتوس میوکارد، آمبولی ریه است. انسداد شریان ریوی توسط لخته خونیا ممکن است با مصرف بیش از حد برخی داروها رخ دهد. فقط کمک پزشکی به موقع در 5 تا 6 دقیقه اول پس از آسیستول می تواند جان بیمار را نجات دهد.

سپسیس(مسمومیت خون) یک وضعیت جدی است که در آن میکروارگانیسم های بیماری زا همراه با سمومی که تولید می کنند در سراسر بدن گردش می کنند. با سپسیس، مقاومت کلی بدن به شدت کاهش می یابد. سپسیس منجر به افزایش دمای بدن بالای 39 درجه سانتیگراد یا کمتر از 35 درجه سانتیگراد می شود. ضربان قلب نیز افزایش می یابد ( بیش از 90 ضربه در دقیقه) و تنفس ( بیش از 20 نفس در دقیقه). افزایش یا کاهش تعداد گلبول های سفید در خون ( بیش از 12 یا کمتر از 4 میلیون سلول). ادم ریوی که با سپسیس شدید تشدید می شود نیز پیش آگهی بسیار نامطلوبی دارد.

سیروز کبدیبا جایگزینی بافت عملکردی کبد با بافت همبند مشخص می شود. سیروز کبد منجر به کاهش سنتز پروتئین توسط کبد می شود که در نتیجه فشار انکوتیک کاهش می یابد. فشار پروتئین خون). متعاقباً تعادل بین فشار انکوتیک مایع بین سلولی در ریه ها و فشار انکوتیک پلاسمای خون مختل می شود. برای بازگرداندن مجدد این تعادل، مقداری از مایع جریان خون وارد فضای بین سلولی ریه ها و سپس به خود آلوئول ها می شود که باعث ادم ریوی می شود. سیروز کبدی به طور مستقیم منجر به نارسایی کبد می شود و در آینده، در پس زمینه این وضعیت پاتولوژیک، ادم ریوی می تواند دوباره رخ دهد.

همودینامیک ناپایداربا تغییرات ناگهانی فشار خون ( زیر 90 و بالاتر از 140 میلی متر جیوه. هنر). این تفاوت فشار به طور قابل توجهی درمان ادم ریوی را پیچیده می کند، زیرا اقدامات درمانی کاملا متفاوت در مقادیر مختلف فشار خون انجام می شود.

آیا ادم ریوی با داروهای مردمی درمان می شود؟

ادم ریوی یک وضعیت اورژانسی است که اگر به موقع درمان نشود، می تواند منجر به عواقب جدی و گاهی مرگ شود. به همین دلیل است که درمان ادم ریوی باید انجام شود پزشکان مجرببخش مراقبت های ویژه بیمارستان با این حال، زمانی می توان به طب سنتی متوسل شد که وضعیت بیمار با موفقیت تثبیت شده باشد و احتمال عواقب نامطلوب آن بسیار کم باشد. این درمان های عامیانه به کاهش شدت برخی از علائم باقی مانده کمک می کند ( سرفه، تولید خلطو همچنین می تواند به عنوان یک پیشگیری کننده برای ادم ریوی استفاده شود.

در دوران نقاهت(پایان بیماری)می توانید از داروهای مردمی زیر استفاده کنید:

• جوشانده دانه کتان.لازم است 4 قاشق چایخوری دانه کتان را با یک لیتر آب بریزید و سپس به مدت 5 تا 7 دقیقه بجوشانید. سپس ظرف را با محتویات از روی حرارت بردارید و به مدت 4 تا 5 ساعت در جای گرم قرار دهید. این جوشانده را نصف لیوان، 5 تا 6 بار در روز میل کنید. بعد از 2 تا 2.5 ساعت).
• تنتور ریشه های علوفه.شما باید 40 تا 50 گرم ریشه خشک شده علوفه را بگیرید، آنها را در 1 لیتر آب به مدت 10 دقیقه بجوشانید. سپس تنتور باید به مدت 30 دقیقه در یک مکان گرم باقی بماند. می توانید تنتور را بدون توجه به وعده های غذایی، 4 بار در روز مصرف کنید.
• جوشانده دانه جعفری.دانه ها را باید ریز خرد کنید و سپس 4 قاشق چایخوری برداشته و 1 فنجان آب جوش روی آن ها بریزید و 20 دقیقه بجوشانید. سپس باید آبگوشت را خنک کرده و صاف کنید. این جوشانده یک قاشق غذاخوری 4 بار در روز بعد از غذا مصرف شود.
• جوشانده ریشه سیانوز.یک قاشق غذاخوری از ریشه های سیانوز خوب خرد شده را در 1 لیتر آب ریخته و سپس به مدت 30 دقیقه در حمام آب نگه دارید. جوشانده باید 50 تا 70 میلی لیتر 3 تا 4 بار در روز بعد از غذا مصرف شود.

شایان ذکر است که درمان با داروهای مردمی جایگزین نیست درمان داروییادم ریوی هیچ جوشانده و تنتور دارویی نمی تواند جایگزین مدرن شود داروهاو همچنین مراقبت های پزشکی توسط پزشکان وظیفه شناس ارائه می شود. همچنین برخی از گیاهان دارویی در اثر تداخل با داروهای تجویز شده می توانند منجر به بروز واکنش های نامطلوب. به همین دلیل است که هنگام تصمیم گیری برای درمان با طب سنتی باید با پزشک خود مشورت کنید.

انواع ادم ریوی چیست؟

دو نوع ادم ریوی وجود دارد - قلبی و غیر قلبی. نوع اول در پس زمینه برخی از بیماری های شدید سیستم قلبی عروقی رخ می دهد. به نوبه خود، ادم ریوی غیر کاردیوژنیک می تواند در نتیجه آسیب شناسی های کاملاً نامرتبط با بیماری قلبی رخ دهد. از این رو نام).

انواع ادم ریوی

شاخص	ادم ریوی کاردیوژنیک	ادم ریوی غیر کاردیوژنیک
شرایط پاتولوژیک که می تواند منجر به ادم ریوی شود	انفارکتوس میوکارد؛ تنگی دریچه میترال ( باریک شدن دهانه بین دهلیز چپ و بطن); شوک قلبی ( نارسایی شدید بطن چپ); فیبریلاسیون دهلیزی ( انقباض دهلیزی ناهماهنگ); فلاتر دهلیزی ( انقباض سریع دهلیزها با حفظ ریتم); بحران فشار خون ( افزایش قابل توجه فشار خون).	انواع واکنش های آلرژیک ( ادم کوئینکه، شوک آنافیلاکتیک); سیروز کبدی؛ نارسایی کلیه؛ آسیب قفسه سینه؛ استنشاق سموم و گازهای سمی؛ وارد شدن به ریه ها اجسام خارجی; آسم برونش؛ ورود لخته خون یا آمبولی ( جسم خارجی) به عروق ریه ها؛ انقباض عروق ریوی عصبی ( انقباض عروقی مشخص); بیماری های مزمن ریوی ( آمفیزم، آسم برونش).

شایان ذکر است که بر خلاف ادم ریوی کاردیوژنیک، ادم ریوی غیرکاردیوژنیک تا حدودی کمتر رخ می دهد. شایع ترین علت ادم ریوی انفارکتوس میوکارد است.

زیر انواع زیر از ادم ریوی غیر کاردیوژنیک متمایز می شود:

• ادم سمی ریه؛
• ادم آلرژیک ریه؛
• ادم ریوی عصبی؛
• ادم سرطانی ریه؛
• ادم ریوی تروماتیک؛
• ادم ریوی شوک؛
• ادم ریوی آسپیراسیون؛
• ادم ریوی در ارتفاع بالا

ادم سمی ریهزمانی رخ می دهد که گازها و بخارات سمی خاصی وارد دستگاه تنفسی تحتانی می شوند. تظاهرات بالینی با سرفه، تنگی نفس و اشک ریزش به دلیل تحریک غشاهای مخاطی دستگاه تنفسی فوقانی و تحتانی شروع می شود. پس از آن، بسته به مدت زمان استنشاق مواد سمی، خواص آنها و وضعیت خود بدن، تظاهرات بالینی ادم ریوی ایجاد می شود. شایان ذکر است که ادم سمی ریه شدیدترین است، زیرا در برخی موارد، در همان دقایق اول پس از استنشاق بخارات سمی، ممکن است ایست تنفسی یا قلبی رخ دهد. به دلیل مهار فعالیت بصل النخاع).

ادم آلرژیک ریهدر افراد با حساسیت فردی بالا به برخی آلرژن ها رخ می دهد. اغلب، ادم آلرژیک ریه ناشی از نیش حشراتی مانند زنبور یا زنبور عسل است. در موارد نادر، این آسیب شناسی می تواند در طول انتقال خون گسترده رخ دهد. واکنش آلرژیک به پروتئین های خارجی در خون). اگر تأثیر آلرژن بر بدن به موقع از بین نرود، احتمال ایجاد شوک آنافیلاکتیک زیاد است. واکنش آلرژیک فوری) و مرگ.

ادم ریوی نوروژنیکیک نوع نسبتاً نادر از ادم ریوی غیر قلبی است. با این آسیب شناسی، به دلیل نقض عصب عروق سیستم تنفسی، اسپاسم قابل توجهی وریدها رخ می دهد. این متعاقباً منجر به افزایش فشار هیدرواستاتیک خون در داخل مویرگ ها می شود. کوچکترین عروقی که همراه با آلوئول ها در فرآیند تبادل گاز شرکت می کنند). در نتیجه، قسمت مایع خون از جریان خون به فضای بین سلولی ریه ها خارج می شود و سپس وارد خود آلوئول ها می شود. ادم ریوی رخ می دهد).

ادم سرطانی ریهدر پس زمینه ظاهر می شود تومور بدخیمریه ها به طور معمول، سیستم لنفاوی باید تخلیه شود مایع اضافیدر ریه ها در سرطان ریه، غدد لنفاوی قادر به عملکرد طبیعی نیستند. انسداد غدد لنفاوی وجود دارد، که متعاقباً می تواند منجر به تجمع ترانسودات شود ( مایع ادماتیک) در آلوئول ها.

ادم ریوی تروماتیکممکن است زمانی رخ دهد که یکپارچگی پلور مختل شود ( غشای نازکی که هر ریه را می پوشاند). اغلب، چنین ادم ریوی با پنوموتوراکس رخ می دهد ( تجمع هوا در حفره پلور). با پنوموتوراکس، آسیب مویرگی اغلب رخ می دهد ( کوچکترین کشتی ها) که در نزدیکی آلوئول ها قرار دارند. متعاقباً قسمت مایع خون و برخی عناصر تشکیل شده از خون ( سلول های قرمز خون) وارد آلوئول ها شده و باعث ادم ریوی می شود.

شوک ادم ریوینتیجه یک حالت شوک است. در هنگام شوک، عملکرد پمپاژ بطن چپ به شدت کاهش می یابد، که باعث رکود در گردش خون ریوی می شود. رگ های خونی که قلب و ریه ها را به هم متصل می کنند). این امر ناگزیر منجر به افزایش فشار هیدرواستاتیک داخل عروقی و آزاد شدن مقداری مایع از عروق به داخل بافت ریه می شود.

ادم ریوی آسپیراسیونزمانی رخ می دهد که محتویات معده وارد مجاری هوایی می شود ( برونش ها). انسداد راه هوایی به طور اجتناب ناپذیری منجر به ادم ریوی غشایی می شود. اثر منفی بر غشای مویرگی) که در آن افزایش نفوذ پذیری مویرگ ها و آزاد شدن قسمت مایع خون به داخل آلوئول ها وجود دارد.

ادم ریوی در ارتفاع بالایکی از نادرترین انواع ادم ریوی است. این وضعیت پاتولوژیک هنگام بالا رفتن از کوه بالای 3.5 - 4 کیلومتر رخ می دهد. با ادم ریوی در ارتفاع بالا، فشار در رگ های خونی ریه ها به شدت افزایش می یابد. نفوذپذیری مویرگی نیز به دلیل افزایش گرسنگی اکسیژن افزایش می یابد که منجر به ادم ریوی می شود. آلوئول ها به کمبود اکسیژن بسیار حساس هستند).

ادم ریوی در کودکان چه ویژگی هایی دارد؟

ادم ریوی در کودکان، بر خلاف بزرگسالان، به ندرت در پس زمینه هر گونه آسیب شناسی سیستم قلبی عروقی رخ می دهد. اغلب این به دلیل یک واکنش آلرژیک رخ می دهد ( ادم آلرژیک ریهیا با استنشاق مواد سمی ( ادم سمی ریه). در عین حال، ادم ریوی می تواند در پس زمینه نقایص قلبی موجود رخ دهد ( نقایص قلبی اکتسابیمانند نارسایی دریچه میترال ( اختلال در عملکرد دریچه میترال که در آن خون از بطن چپ به دهلیز چپ پرتاب می شود.) و تنگی دریچه آئورت ( باریک شدن روزنه ای که از طریق آن خون از بطن چپ وارد آئورت می شود).

ادم ریوی در کودکان می تواند در هر زمانی از روز رخ دهد، اما بیشتر اوقات در شب رخ می دهد. کودک به دلیل کمبود شدید هوا که با ادم ریوی رخ می دهد، بی قرار و ترسیده می شود. گاهی اوقات یک کودک ممکن است یک موقعیت اجباری بگیرد که در آن روی لبه تخت بنشیند و پاهایش را پایین بیاورد. در این موقعیت، فشار در رگ های گردش خون ریوی کمی کاهش می یابد که منجر به کاهش تنگی نفس می شود.). علاوه بر این، تعدادی از تظاهرات ادم ریوی در کودکان وجود دارد.

علائم زیر ادم ریوی در کودکان مشخص می شود:

• تنگی نفس؛
• سرفه؛
• ترشح خلط صورتی و کف آلود؛
• خس خس سینه؛
• سیانوز پوست و غشاهای مخاطی.

تنگی نفسنشان دهنده یک علامت اولیه ادم ریوی است. تنگی نفس زمانی رخ می دهد که مقدار مایع در آلوئول ها افزایش یابد. کیسه های ریوی که در آنها تبادل گاز اتفاق می افتدو همچنین با کاهش کشش ریه ها ( مایع موجود در ریه ها خاصیت ارتجاعی بافت ریه را کاهش می دهد). تنگی نفس خود را به صورت کمبود هوا نشان می دهد. بسته به دلیل ممکن است مشکل در تنفس (برای بیماری های سیستم قلبی عروقی) یا بازدم ( برای بیماری های ریه و برونش).

سرفهبا ادم ریوی به دلیل افزایش غلظت دی اکسید کربن در خون به صورت انعکاسی رخ می دهد. با ادم ریوی، روند تبادل گاز مختل می شود). در ابتدا، سرفه ممکن است دردناک و بدون ترشح باشد ( غیر مولد، اما سپس خلط صورتی به آن اضافه می شود.

ترشح خلط صورتی و کف آلودزمانی رخ می دهد که مقدار زیادی مایع در ریه ها وجود داشته باشد. رنگ خلط صورتی است زیرا حاوی گلبول های قرمز مویرگ ها است. کوچکترین کشتی ها) به آلوئول ها نفوذ کرد. همچنین به دلیل کف کردن مایع در آلوئول ها، خلط قوام خاصی پیدا می کند. کف آلود می شود). بنابراین، از 100 میلی لیتر پلاسمای خونی که وارد ریه ها می شود، 1 تا 1.5 لیتر کف به دست می آید.

خس خس سینهدر ابتدا خشک هستند ( مایع در ریه ها برونش های کالیبر کوچک را فشرده می کند) ولی در مدت کوتاهی به دلیل تجمع مقدار زیادی مایع در برونش ها خیس می شوند. در طول سمع، صدای حباب های کوچک، متوسط ​​و بزرگ مرطوب شنیده می شود. خس خس سینه در برونش های کوچک، متوسط ​​و بزرگ رخ می دهد).

کبودی پوست و غشاهای مخاطیاست ویژگی مشخصهادم ریوی و به دلیل تجمع مقدار زیادی هموگلوبین کاهش یافته ( پروتئینی که دی اکسید کربن و اکسیژن را حمل می کند) در رگ های سطحی پوست و غشاهای مخاطی که چنین رنگ آمیزی می دهد.
شایان ذکر است که ادم ریوی می تواند در کودکان در تمام گروه های سنی از جمله نوزادان رخ دهد. اغلب، ادم ریوی در پس زمینه برخی آسیب شناسی رخ می دهد که منجر به هیپوکسی می شود ( گرسنگی اکسیژن). با کاهش غلظت اکسیژن در خون، نفوذپذیری دیواره آلوئول ها افزایش می یابد که یکی از مهم ترین پیوندها در مکانیسم ایجاد ادم ریوی است. همچنین عضله قلب و مغز به شدت به هیپوکسی حساس هستند.

در نوزادان، ادم ریوی می تواند در پس زمینه آسیب شناسی های زیر رخ دهد:

• انفارکتوس جفتنشان دهنده مرگ سلول ها در ناحیه خاصی از جفت است. خطرناک ترین انفارکتوس جفت در سه ماهه سوم بارداری است، زیرا در این دوره است که این آسیب شناسی می تواند به طور قابل توجهی بر رشد داخل رحمی تأثیر بگذارد. در طول سکته قلبی، خون رسانی به جنین مختل می شود که می تواند منجر به هیپوکسی شود.
• آسپیراسیون مایع آمنیوتیک- ورود به دستگاه تنفسی تحتانی ( برونش ها و آلوئول ها) مایع آمنیوتیک. در طول دوره قبل از تولد، مایع آمنیوتیک تا دو شاخه شدن نای نفوذ می کند. تقسیم نای به برونش راست و چپ). اگر مقدار قابل توجهی از این مایع وارد سیستم تنفسی شود، ممکن است احتمال ادم ریوی زیاد باشد.
• آسیب مغزی قبل از تولد یا تولداغلب منجر به اختلال در خون رسانی به مغز می شود. گرسنگی طولانی مدت اکسیژن سلول های سیستم عصبی مرکزی باعث تغییرات رفلکس در خون رسانی در سراسر بدن می شود. ماهیچه قلب، ریه، کبد، کلیه ها). متعاقبا، هیپوکسی طولانی مدت باعث ادم ریوی می شود.
• نقایص قلبیهمچنین باعث ادم ریوی می شود. با تنگی دریچه آئورت، و همچنین نارسایی دریچه میترال، فشار در گردش خون ریوی ( عروقی که در انتقال خون از ریه ها به قلب و بالعکس نقش دارند) به میزان قابل توجهی افزایش می یابد. این نقایص قلبی منجر به آزاد شدن پلاسمای خون از مویرگ ها می شود. کوچکترین کشتی ها) به ماده بین سلولی ریه ها و متعاقباً وارد خود آلوئول ها می شود.

چگونه به درستی مراقبت های اورژانسی برای ادم ریوی ارائه دهیم؟

ادم ریوی یک آسیب شناسی نسبتاً شدید است و بنابراین نیاز به کمک فوری دارد. چندین قانون کلی برای ارائه مراقبت های اورژانسی برای ادم ریوی وجود دارد.

مراقبت اضطراری برای ادم ریوی شامل اقدامات زیر است:

• بیمار را در وضعیت نیمه نشسته قرار دهید.اگر فردی شروع به تجربه علائم ادم ریوی کرد، باید فوراً در وضعیت نیمه نشسته و پاهایش پایین بنشیند. در این وضعیت، احتقان در گردش خون ریوی تا حدودی کاهش می یابد. رگ های خونی که در انتقال خون از ریه ها به قلب و بالعکس نقش دارند) که خود را به صورت کاهش تنگی نفس نشان می دهد. همچنین در این حالت فشار در قفسه سینه کاهش می یابد و روند تبادل گاز بهبود می یابد.
• استفاده از تورنیکت های وریدی. تورنیکت های وریدیباید روی اندام تحتانی اعمال شود. مدت زمان استفاده از تورنیکت ها باید از 20 تا 30 دقیقه باشد. تورنیکه با نیروی متوسط ​​به هر پا در ناحیه اعمال می شود یک سوم بالاییران ها طوری که فقط رگ ها فشرده شوند ( نبض شریان فمورال باید قابل لمس باشد). این دستکاری به منظور کاهش جریان خون وریدی به قلب و بر این اساس، کاهش شدت تظاهرات بالینی ادم ریوی انجام می شود.
• دسترسی آزاد به هوای تازهماندن در یک اتاق گرفتگی باعث تشدید دوره ادم ریوی می شود. نکته این است که با محتوای کم اکسیژن در هوا، نفوذپذیری آلوئول ها افزایش می یابد. کیسه های مخصوصی که در آنها تبادل گاز اتفاق می افتد). این منجر به این واقعیت می شود که مایع از مویرگ ها ( کوچکترین عروقی که همراه با آلوئول ها در فرآیند تبادل گاز شرکت می کنند) ابتدا به فضای بین سلولی ریه ها و سپس به داخل آلوئول ها می رود ( ادم ریوی ایجاد می شود).
• استفاده از نیتروگلیسیریننیتروگلیسیرین در مواردی که ادم ریوی به دلیل انفارکتوس میوکارد ایجاد شده باشد، تجویز می شود. شایع ترین علت ادم ریوی). مصرف 1 یا 2 قرص زیر زبان در فواصل 3 تا 5 دقیقه توصیه می شود. نیتروگلیسیرین رکود خون وریدی در ریه ها را کاهش می دهد و همچنین عروق کرونر تغذیه کننده قلب را گشاد می کند.
• استنشاق بخار الکل.استنشاق بخار الکل به طور کاملاً مؤثری کف را در حین ادم ریوی خنثی می کند. فوم به دلیل تجمع سریع مایع در آلوئول ها تولید می شود. مقدار زیادی فوم به طور قابل توجهی فرآیند تبادل گاز را پیچیده می کند، زیرا منجر به انسداد سیستم تنفسی در سطح ترمینال می شود. پایان) برونش ها و آلوئول ها. بزرگسالان و کودکان باید بخار اتیل الکل 30 درصد را استنشاق کنند.
• نظارت مداوم بر نبض و تنفس.تعداد تنفس و نبض بیمار مبتلا به ادم ریوی باید دائماً کنترل شود. در صورت لزوم بلافاصله احیای قلبی ریوی را انجام دهید ( ماساژ غیر مستقیمقلب و/یا تنفس مصنوعی).

همچنین، هنگامی که اولین علائم ادم ریوی ظاهر شد، باید بلافاصله با آمبولانس تماس بگیرید.

آیا درمان ادم ریه امکان پذیر است؟

ادم ریوی است آسیب شناسی خطرناک، که نیاز به مراقبت های پزشکی فوری و واجد شرایط دارد. موفقیت درمان بستگی به شکل ادم ریوی دارد ( ادم ریوی قلبی یا غیر قلبی، درجه شدت، وجود بیماری های همزمان ( نارسایی مزمن قلب، نقایص قلبی، فشار خون بالا، نارسایی کلیه و کبد و غیره.) و همچنین سرعت و کامل بودن مراقبت های پزشکی ارائه شده است.

صرف نظر از علتی که منجر به ادم ریوی شده است، تعدادی از اقدامات درمانی در بخش مراقبت های ویژه با هدف تسکین ( حذف) دردکاهش میزان گرسنگی اکسیژن، کاهش حجم خون در گردش، کاهش بار روی عضله قلب و غیره.

مراقبت های پزشکی فوری برای ادم ریوی

اقدامات درمانی	مکانیسم عمل
مصرف داروهای ضد درد مخدر ( مورفین). مورفین باید 10 میلی گرم داخل وریدی در دوزهای کسری تجویز شود.	این داروها به رفع تنگی نفس و تسکین استرس روانی-عاطفی کمک می کنند. کاهش تولید آدرنالین و نوراپی نفرین). مورفین همچنین منجر به اتساع متوسط ​​وریدها می شود که منجر به کاهش شدت علائم بالینی ادم ریوی می شود.
اکسیژن درمانی ( استنشاق اکسیژن) با بخار اتیل الکل به میزان 3 - 6 لیتر در دقیقه.	به طور قابل توجهی هیپوکسی را کاهش می دهد ( گرسنگی اکسیژن). هیپوکسی تأثیر بسیار نامطلوبی بر عروق ریه دارد، نفوذپذیری آنها را افزایش می دهد و همچنین باعث افزایش رکود در گردش خون ریوی می شود. عروقی که در انتقال خون از قلب به ریه ها و بالعکس نقش دارند). اکسیژن درمانی یکی از مهمترین اقدامات است و برای هر نوع ادم ریوی تجویز می شود. با کاردیوژنیک و غیر قلبی).
مصرف نیترات ( نیتروگلیسیرین) 1 تا 2 قرص خوراکی هر 3 تا 5 دقیقه. تزریق داخل وریدی تا 25 میکروگرم بولوس نیز امکان پذیر است ( تزریق سریع کل محتویات سرنگ) و سپس با افزایش دوز به صورت قطره ای تجویز شود.	نیترات ها با گسترش دیواره سیاهرگ ها تا حدی رکود خون وریدی در ریه ها را کاهش می دهند. در دوزهای زیاد، نیترات ها می توانند منبسط شوند و عروق کرونر، تغذیه کننده قلب همچنین این داروها بار روی میوکارد را کاهش می دهند. لایه عضلانی) بطن چپ لازم به ذکر است که استفاده از نیترات تنها در مواردی ضروری است که ادم ریوی ناشی از انفارکتوس میوکارد باشد. شایع ترین علت ادم ریوی) و برای کاردیومیوپاتی فشار خون بالا اکیدا ممنوع است ( ضخیم شدن لایه عضلانی بطن چپ).
مصرف داروهای ادرار آور ( فوروزماید). این دارو به صورت داخل وریدی در یک دوز 40 میلی گرمی تجویز می شود. در آینده، فوروزماید می تواند دوباره معرفی شود.	داروهای ادرار آور ( دیورتیک ها) باعث کاهش حجم خون در گردش می شود. در ابتدا فوروزماید اندکی وریدها را باز می کند ( باعث گشاد شدن رگ می شودو سپس با اثر بر روی لوله های کلیوی، اثر ادرارآور دارد ( دفع یون های سدیم، کلسیم، منیزیم و کلر را افزایش می دهد). برای استفاده داخل وریدی اثر درمانیدر عرض 10 دقیقه مشاهده می شود و در صورت مصرف خوراکی ( فرم قرص) - ظرف 30 تا 60 دقیقه.
مصرف داروهای مسدودکننده ACE ( آنزیم مبدل آنژیوتانسین). داروهای این گروه ( انالاپریلات) به صورت داخل وریدی در یک دوز 1.25 تا 5 میلی گرم تجویز می شود.	مسدود کننده های ACE با کاهش سطح آنزیم خاص آنژیوتانسین تا حدودی حجم خون در گردش را کاهش می دهند. این آنزیم نه تنها رگ های خونی را منقبض می کند، بلکه باعث افزایش تولید هورمون آلدوسترون می شود که باعث احتباس مایعات در بدن می شود. این داروها می توانند شریان ها را گشاد کنند ( شریان های کالیبر کوچک) و در نتیجه بار روی بطن چپ قلب را کاهش می دهد.

علاوه بر اقدامات فوق، درمان نیز باید به دنبال علتی باشد که باعث ادم ریوی شده است.

رژیم درمانی ادم ریوی بسته به علت و فشار خون

وضعیت پاتولوژیک	رژیم درمانی
انفارکتوس میوکارد	برای از بین بردن درد، 10 میلی گرم مورفین به صورت داخل وریدی تزریق می شود. برای کاهش خطر لخته شدن خون، 250 تا 500 میلی گرم آسپرین را بجوید و سپس 5000 واحد را به صورت داخل وریدی تجویز کنید. واحدهای بین المللی) هپارین پس از آن، الگوریتم درمان به خوانش فشار خون بستگی دارد.
بحران فشار خون بالا (افزایش محسوس فشار خون)	زیر زبان 1 یا 2 قرص نیتروگلیسیرین ( قرص دوم در فواصل 3 تا 5 دقیقه). نیتروگلیسیرین فشار خون را کاهش می دهد و همچنین تا حدودی نارسایی بطن چپ را کاهش می دهد. همچنین، در طول بحران فشار خون، فوروزماید به صورت داخل وریدی تجویز می شود. ادرار آور) 40 تا 80 میلی گرم ( تجویز مکرر دوزهای کوچک مؤثرتر است). علاوه بر این، انالاپریلات به صورت داخل وریدی برای کاهش فشار خون تجویز می شود. مسدود کننده ACE) 1.25 - 5 میلی گرم. برای کاهش درد، 10 میلی گرم مورفین به صورت داخل وریدی تزریق می شود.
فشار خون بالا (افت فشار خون به زیر 90/60 میلی متر جیوه)	برای تقویت فعالیت قلبی و افزایش فشار خون، دوبوتامین به صورت داخل وریدی با سرعت 2.5 تا 10 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه تجویز می شود. دوز به تدریج افزایش می یابد تا زمانی که فشار خون سیستولیک تثبیت شود. 90 میلی متر جیوه یا بیشتر. هنر). پس از آن، نیتروگلیسیرین و مورفین به صورت داخل وریدی تجویز می شوند.
شوک آنافیلاکتیک (واکنش آلرژیک فوری)	در دقایق اول لازم است 5 میلی لیتر از محلول آدرنالین 0.1 درصد به صورت عضلانی تزریق شود. در صورت عدم تأثیر، می توان دوز را پس از 5 تا 10 دقیقه مجدداً تجویز کرد). آدرنالین به سرعت رگ های واریسی بیش از حد را از بین می برد. همچنین قادر است راه های هوایی را گسترش داده و بر عضله قلب تأثیر بگذارد و عملکرد انقباضی آن را افزایش دهد. گلوکوکورتیکوئیدها باید تجویز شوند، که به طور قابل توجهی غلظت ایمونوگلوبولین ها را کاهش می دهند. پروتئین های خاص) و هیستامین ( زیستی ماده شیمیایی فعال ) که از واکنش آلرژیک حمایت می کنند. پردنیزولون به صورت داخل وریدی در دوزهای زیاد - حداقل 150 میلی گرم ( یا دگزامتازون 20 میلی گرماز آنجایی که در دوزهای کوچکتر دارو بی اثر است. برای تسکین درد، مورفین به مقدار 10 میلی گرم در کسری به صورت داخل وریدی تجویز می شود. علاوه بر این داروها، فوروزماید نیز تجویز می شود. 40 میلی گرم داخل وریدیو آمینوفیلین که باعث گشاد شدن برونش ها می شود و همچنین ادم ریوی را کاهش می دهد. محلول 2.4 درصد 10 - 20 میلی لیتر به صورت داخل وریدی).

درمان باید تا زمانی که شرایط زیر برآورده شود انجام شود:

• عادی سازی فشار خون ( فشار بالانباید بالاتر از 140 و کمتر از 90 میلی متر جیوه باشد. هنر);
• عادی سازی تعداد ضربان قلب ( هنجار از 60 تا 90 ضربه در دقیقه است);
• کاهش تعداد تنفس به 22 یا کمتر در یک دقیقه؛
• عدم وجود رال های مرطوب هنگام گوش دادن ( سمع) ریه ها؛
• عدم وجود خلط و کف؛
• عادی سازی رنگ پوست و غشاهای مخاطی؛
• عدم وجود علائم ادم ریوی هنگامی که بیمار به حالت افقی حرکت می کند.