تب دره ریفت. تب دره ریفت. تشخیص تب خونریزی دهنده دره ریفت

تب دره ریفت (انگلیسی); Rifttalfieber (آلمانی)؛

Fierve de la Vallee du Rift (فرانسوی)

تب دره ریفت (RVF) - هپاتیت آنزوتیک گاو- یک بیماری مشترک بین انسان و دام و عمدتاً حاد گوسفند، بز و گاو که توسط بندپایان منتقل می شود و با تب، هپاتیت نکروزان، گاستروانتریت، دیاتز خونریزی دهنده و مرگ و میر بالای گوساله ها و بره ها مشخص می شود.

در حیوانات بالغ این بیماری از طریق سقط جنین خود را نشان می دهد.

در حال گسترش. LDR در کنیا (در دره ریفت)، اوگاندا، جنوب ثبت شده است جمهوری آفریقارودزیا، سودان، آنگولا، موزامبیک، نیجریه، گینه استوایی. در کشورهای قاره آفریقا، به صورت دوره ای به شکل اپیزووتیک هایی که افراد را تحت تاثیر قرار می دهد، رخ می دهد. به عنوان مثال، در سال 1977، در جریان شیوع بیماری در مصر، 200000 نفر بیمار شدند و 600 نفر فوت کردند (11). بیماری همه گیر آفریقای جنوبی به ویژه به دلیل تخریب گسترده اش که باعث مرگ بیش از 200000 حیوان و همچنین بیماری بیش از 30000 نفر مرتبط با دامداری شد، قابل توجه بود.

علائم بالینی و تغییرات پاتولوژیک. دوره نفهتگی 24-72 ساعت طول می کشد، بیماری بسته به سن و نوع حیوان متفاوت است. نوزادان و حیوانات جوان نسبت به بزرگسالان حساسیت بیشتری دارند و شدیدتر از این بیماری رنج می برند. مرگ و میر در میان بره ها و بچه ها به 95٪ می رسد، در میان گوسفند و بز - 20-30٪. در بره ها و بزغاله های تازه متولد شده، این بیماری بیش از حد حاد است. در این حالت غشاهای مخاطی قابل مشاهده رنگ پریده، اسهال مشاهده می شود و خون در مدفوع قابل مشاهده است. مرگ 24-48 ساعت پس از ظهور اولین علائم بیماری رخ می دهد. برخی از حیوانات 12-20 ساعت قبل از مرگ استفراغ می کنند. میش های جوان سقط می کنند، 20-30٪ می میرند. در گوسفندان مسن، بزها و گوساله های مسن تر، این بیماری اغلب تحت حاد است. با شروع تب، حیوانات ضعیف تر می شوند، اشتهای خود را از دست می دهند و ترشحات خونی روی مخاط بینی ظاهر می شود. پس از سقط جنین، عوارض اغلب به شکل متریت سپتیک و پارامتریت ایجاد می شود. مرگ و میر 20 درصد افزایش نمی یابد. در گاو، این بیماری اغلب بدون علامت است. گاهی مشاهده می شود اسهال خونی، مدفوع با بوی تند. ترشح بیش از حد آب دهان و دیس کهکشانی نیز مشخص است.

تغییرات پاتولوژیک در بره ها و بزها ثابت است و با بزرگ شدن و نکروز کبد مشخص می شود. در ابتدای بیماری، خونریزی های متعدد در زیر کپسول کبد، و در سطح - مناطق نکروزه مایل به خاکستری منفرد با قطر حدود 1 میلی متر مشاهده می شود که اندازه و تعداد آنها متعاقباً به سرعت افزایش می یابد. با پیشرفت بیماری، برخی از نواحی با هم ادغام می شوند و رنگ کبد مایل به خاکستری می شود. در دوره حاداین بیماری می تواند آسیب خونریزی دهنده به غشاهای مخاطی دستگاه گوارش، و همچنین خونریزی های متعدد در طحال، کلیه ها، غدد لنفاوی، بیضه ها و عضله قلب مشاهده شود. در گوسفند و گاو، تغییرات پاتولوژیک معمولاً جزئی هستند یا وجود ندارند. در سلول‌های کبدی، انکلوزیون‌های درون هسته‌ای با ماهیت اسیدوفیل یافت می‌شوند، مشابه اجسام شورا که در تب زرد مشاهده می‌شوند (2،3).

ویژگی های بیمار

ماهیت ویروسی این بیماری در سال 1931 توسط داوبنی و هادسون به اثبات رسید. آنها پاتوژن را از بره های بیمار جدا کردند، قابلیت فیلترپذیری آن را ایجاد کردند و بیماری را تکثیر کردند.

مورفولوژی و ترکیب شیمیایی.

این یک ویروس RNA کوچک است. اندازه ویریون ها 60-75 نانومتر است (شکل 14). تفاوت در اندازه های ویریون هایی که در تروپیسم متفاوت هستند، ایجاد شده است. این ویروس به اتر و سایر حلال های چربی، به اثر فتودینامیک متیلن بلو و فرمالدئید حساس است و در دمای 5-4 درجه سانتی گراد غیرفعال می شود. خون حاوي ويروس سيترات حيوانات بيمار حداكثر تا 6 ماه در دماي اتاق بيش از 1 هفته حداكثر بيماري را حفظ مي كند. محیط های اسیدی و قلیایی اثر مضری بر ویروس دارند؛ pH مطلوب 6.9-7.3 است. مواد ضد عفونی کننده (0.5٪ محلول سوزانندهناترا، 5% محلول فنلو داروهای حاوی کلر) ویروس را از بین می برند.

ساختار آنتی ژنی مورد مطالعه قرار نگرفته است.

فعالیت آنتی ژنیک Anti-GA، VNA و CSA در خون حیوانات بهبود یافته ظاهر می شوند. VNA ها در روز چهارم پس از شروع بیماری ظاهر می شوند و تا آخر عمر باقی می مانند. CSA در روز چهاردهم پس از عفونت شناسایی می شود و تا 6 ماه یا بیشتر باقی می ماند. بالاترین تیتر آنتی بادی برای ویروس RVF در واکنش غیر مستقیم IF به دست آمد. ایزوله های ویروس جدا شده در طول اپیدمی ها در مصر در سال 1977 و در موریتانی در سال 1987 از نظر نسبت آنتی ژن متفاوت بودند (6). RVF برای اولین بار در ماداگاسکار در سال 1979 بدون هیچ گونه تأثیری بر انسان یا حیوانات کشف شد. با این حال، در سال 1990 و 1991. چندین شیوع با سقط جنین دسته جمعی در گاو شرح داده شده است. در طول اپیزووتیک، IgM گسترده به ویروس RVF در مناطق شیوع یافت شده است (8).

تنوع و ارتباط آنتی ژنی هیچ گونه آنتی ژنی در ویروس RVF یافت نشد. تداخل بین سویه پانتروپیک RVF و ویروس تب زرد نوروتروپیک و همچنین ویروس آفت گاوی توصیف شده است. سویه های پاتوژن در حدت و گرایش متفاوت است. آخرین علامت بستگی به روش عبور دارد.

خواص هماگلوتین کنندگی ویروس LDR گلبول های قرمز جوجه های یک روزه، موش، خوکچه هندی و همچنین گلبول های قرمز انسان گروه A را آگلوتینه می کند. شرایط بهینه برای هماگلوتیناسیون گلبول های قرمز جوجه های یک روزه pH 6.5 و 25 درجه سانتی گراد است. مهارکننده هماگلوتیناسیون موجود در سرم خون معمولی موش زمانی که در سرما نگهداری شود از بین می رود. HA طبیعی موثرتر از استخراج شده با استون و اتر است.

عفونت تجربی به راحتی در بره ها، بزغاله ها و گوساله هایی که با تزریق مواد حاوی ویروس بیمار می شوند، تکثیر می شود. هنگامی که گوسفند به صورت زیر جلدی آلوده شد، به مدت 6 روز تب داشت، به مدت 4 روز ویروس در خون با تیتر 7-6 Lg TCILO/ml شناسایی شد، در روز 9-10 ویروس از خون ناپدید شد. در ترشحات بینی از روز سوم تا دوازدهم و در مایع منی حیوانات از روز هشتم تا بیست و دوم پس از آلودگی مشاهده شد. VNA در سرم خون شناسایی شده است (12). روش عفونت تأثیر بسزایی در سیر عفونت دارد. حیوانات تازه متولد شده مخصوصاً به راحتی آلوده می شوند. بره های آلوده 24-36 ساعت پس از ظاهر شدن اولین علائم بیماری می میرند. در میان حیوانات آزمایشگاهی، موش سفید، موش سفید، موش سفید و همستر به این ویروس حساس هستند. خرگوش و خوک گینهمصون.

در طول عفونت آزمایشی گاوهای بالغ، اکثر حیوانات تب، ویرمی و VNA با عیار بالا ظاهر می شود.

کشت. این ویروس به راحتی در بدن موش های 1-3 روزه کشت می شود. در طول عفونت مغزی، پیرتونئال و داخل وریدی، ویروس در عیار بالایی (106-1010 LD5o/ml) تجمع می یابد. بین روش عبور سریال و غلظت آن در یک بافت خاص ارتباط برقرار شده است. کشت ویروس در موش های بالغ کمتر موثر است. هنگامی که ویروس به صورت سریالی در مغز موش ها عبور می کند، تضعیف آن رخ می دهد. ویروس در EC ها در سن 3-2 روزگی هنگامی که در کیسه زرده آلوده می شوند، تکثیر می شود. ویروس در حداکثر 2-3 روز پس از عفونت تجمع می یابد. در EC 7 روزه عملاً تکثیر نمی شود، اما در کشت های سلولی اولیه به خوبی تکثیر می شود: فیبروبلاست EC، کلیه بره، بز، میمون، همستر، بافت بیضه بره و همچنین در سلول های سارکوم موش و موش صحرایی، به طور مداوم. کشت سلول های چانگ، کبد انسان، BHK-21 و HeLa. برای تجمع ویروس در کشت سلولی، دوز بهینه 2.5 LD^o/ml در هر سلول است. تکثیر ویروس با ظهور CPI همراه است.

تیتراسیون ویروس، که قبلاً با کشت سلولی سازگار شده بود، از نظر CPP، تشکیل پلاک و بیماری زایی مغزی نابرابر بود. روش داخل مغزی آلوده کردن موش های 1 تا 3 روزه حساس ترین است. تیتر ویروس در این مورد 2-1.5 لیتر بیشتر از کشت سلولی بود.

ویژگی های اپیزوتولوژیک

منابع و راه های انتقال عفونت این بیماری فصلی است. در فصل بارندگی، تعداد حیوانات بیمار افزایش می یابد. این بیماری از حیوان بیمار به حیوان سالم یا از فردی به فرد دیگر منتقل نمی شود. در دوران اپیزوتیسم مواردی از بیماری در افراد به ویژه چوپانان و کارگران دامپزشکی مشاهده می شود. RVF می تواند بوفالوها و شترها را تحت تاثیر قرار دهد. گزارش هایی از بیماری در بز کوهی وجود دارد.

این ویروس در بالاترین تیترهای خون در طول دوره حداکثر افزایش دما یافت می شود (تیتر ویروس در خون گوسفند به 107'6 و در بره ها به 10 LD50/ML در موش می رسد). در کل دوره ویرمی (از 1-2 تا 6-8 روز) در تیترهای پایین تر یافت می شود که مدت زمان و زمان ظهور آن به مسیر ورود ویروس بستگی دارد. دومی نیز در تیترهای بالا در کبد و طحال یافت می شود. در یک بیمار گاو، ویرمی بالا نیز مشاهده می شود (تا 107.5-108'0 MLD5o / "l). این ویروس در غلظت های بالایی در شیر حیوانات بیمار یافت می شود.

طیف بیماری زایی در شرایط طبیعی. در شرایط طبیعی، منابع عفونت حیوانات وحشی و اهلی بیمار، میمون ها و انسان ها و همچنین بندپایان هستند. ثابت شده است که 6 گونه از پشه Eretmapodites و 3 گونه از Aedes به عنوان حامل و میزبان اصلی پاتوژن RVF در طبیعت هستند. ممکن است در انتشار ویروس نقش داشته باشد پرندگان مهاجرو بندپایان، که بدیهی است به عنوان مخزن آن در طول دوره بین اپیزوتیک عمل می کنند. موش های Arvicannthis abyssinicus، که در آنها AT یافت شد، همچنین یک مخزن احتمالی ویروس در طبیعت هستند. کانون طبیعی این بیماری شرق آفریقا است.

این ویروس برای گوسفند، بز، گاو، انسان، میمون، موش، موش، همستر و موش‌های صحرایی بیماری‌زا است. اسب ها، خوک ها و پرندگان (مرغ، اردک، کبوتر) مصون هستند. این بیماری بدون توجه به سن حیوانات را تحت تاثیر قرار می دهد، اما حیوانات جوان اغلب می میرند. بهبود آسان تر بیماری در حیوانات بالغ را می توان با ایمنی جزئی که در نتیجه تماس احتمالی با عامل بیماری در سنین پایین در آنها ایجاد می شود توضیح داد.

تشخیص

تشخیص بر اساس داده های اپیزوتیک انجام می شود، علائم بالینیتغییرات و نتایج دردناک و پاتولوژیک تحقیقات آزمایشگاهی. LDR با موارد زیر مشخص می شود: تلفات بالای بره ها، سقط های دسته جمعی در گوسفند و گاو، تغییرات نکروزه در کبد، گاستروانتریت هموراژیک در بره های مرده. از جانب روش های آزمایشگاهیتشخیص استفاده می شود: جداسازی ویروس (گرفتن مواد و آلوده کردن موش، EC و کشت سلولی). سنجش زیستی بر روی بره ها و بچه ها با مواد بومی از یک حیوان بیمار. الایزا برای تشخیص آنتی بادی های ویروس RVF در سرم های گاو و گوسفند استفاده می شود. از نظر ویژگی، برابر با pH تشکیل پلاک و از نظر حساسیت، pH برتر از الایزا بود. به طور معمول، از موش های سفید برای جداسازی ویروس استفاده می شود که در آن ویروس باعث عفونت کشنده می شود. همسترها به ویروس بسیار حساس هستند. AG در RSC، RDP، IF (در اسمیر اثر انگشت) و RVIE یافت می شود. شناسایی ویروس در PH، RSK، RGA و تاخیر آن انجام می شود. برای شناسایی ویروس جدا شده در موش، ساده ترین و قابل اطمینان ترین آزمایشات RSK و RDP هستند.

هنگام تشخیص نهایی، لازم است برخی از بیماری های مشابه با علت ویروسی - زبان آبی گوسفند، بیماری نایروبی و بیماری Wesselborn را حذف کنید.

ایمنی و پیشگیری خاص

یکی از چالش های اصلی در کنترل RVF، شناسایی سریع حیوانات آلوده است. روش‌های تشخیصی سرولوژیکی امکان دستیابی به این هدف را به دلیل اینکه مراحل اولیهعفونت های حیوانات سرم منفی هستند. با این حال، RVF ویروس Ag را می توان در سرم خون همه حیوانات آلوده آزمایشی تشخیص داد (9).

حیواناتی که از این بیماری بهبود یافته اند دیگر بیمار نمی شوند. VNA و CSA در سرم خون دوران نقاهت (گوسفند، گاو، میمون و انسان) ظاهر می شوند. این سرم اثر پیشگیرانه مشخصی دارد. بره های متولد شده از گوسفندی که از بیماری بهبود یافته اند در طول دوره شیردهی مصون هستند. تلاش برای ایمن سازی گوسفند و گاو در برابر RVF برای اولین بار بیش از 50 سال پیش انجام شد، زمانی که یک سویه خطرناک از ویروس توسط گذرگاه های داخل مغزی در موش ها ضعیف شد. سویه عصبی بیماریزای ویروس (پاساژ 92) برای موش‌ها، میمون‌ها و گوسفندها در صورت تزریق زیر جلدی، غیرخوش‌بار بود، اما زمانی که به صورت داخل مغزی تجویز شد باعث مرگ در گوسفند و میمون شد. پس از آن، این سویه علاوه بر این 50 بار در EC و 10 بار در موش پاساژ شد. پس از آن، واکسن از ویروس پاساژ 102 در موش تهیه شد که در کشت سلولی BHK-21 تکثیر شد. این واکسن مقرون به صرفه است و پس از یک بار تزریق باعث ایمنی طولانی مدت در گوسفند و گاو می شود. ایمنی جزئی پس از 6-7 روز تشکیل می شود. فرزندان حیوانات واکسینه شده به مدت 5 ماه در برابر عفونت با ویروس RVF مقاوم می مانند. بره هایی که قبل از 6 هفتگی واکسینه شده اند، گاهی اوقات دچار آنسفالیت می شوند (1). در موارد نادر، واکسیناسیون باعث سقط جنین در میش یا رشد غیر طبیعی جنین می شود.

تضعیف سویه های بدخیم ویروس RVF نیز با عبور سریال در کشت سلولی MYAS-5 در حضور 5-fgoruracil به دست آمد. بعد از هشت قسمت قطعه. 2H-548 بیماری زایی خود را در موش ها از دست داد اما آنها را از عفونت بعدی با یک سویه خطرناک ویروس محافظت کرد (5). یک جهش یافته مشابه MU-412 پس از 12 پاساژ از کشت نشان داده شده در حضور 5-فلوئورواوراسیل به دست آمد. معلوم شد که برای گوسفند بیماری زا است، در میش های باردار باعث سقط جنین نشد و آنتی ژنی و ایمنی زایی مشخصی را حفظ کرد. بره های متولد شده از مادران واکسینه شده مصونیت غیرفعال به دست آوردند (7). با توجه به این واقعیت که خطر تئوری بازگشت سویه های ضعیف شده ویروس وجود دارد، واکسن زنده برای استفاده در مناطق اپیزوتیک توصیه می شود. تا به امروز، هیچ مدرکی مبنی بر احیای حدت در سویه های واکسن تحت شرایط عملی وجود ندارد. باید در نظر داشت که واکسن زندهمی تواند باعث ایجاد ویرمی در گوسفندان واکسینه شده شود و این می تواند منجر به عفونت بندپایان خونخواری که به گوسفندان حمله می کنند و انتقال بیماری به حیوانات اهلی و انسان ها شود. اما در مطالعات انجام شده تا به امروز گوسفند و گاو مشاهده کرده اند سطوح پایینویرمی و در شرایط مزرعه عفونت پشه مشاهده نشد.

92.4 92.4

تب دره ریفت(تب دره ریفت، lat. Febris Rift-Vallee) یک بیماری آربوویروسی حاد مشترک بین انسان و دام است که در حال حاضر در گروه بیماری‌های تنظیم‌شده توسط مقررات بین‌المللی بهداشت 2005 در سطح ملی یا منطقه‌ای گنجانده شده است. ویروس های تب Rift Valley متعلق به خانواده هستند به نوعی نوع . توزیع در جنوب و آفریقای شرقی. ویروسی که در پشه ها یافت می شود کولکس پیپینس, , , , . این بیماری ممکن است توسط پشه ها به مصر منتقل شده باشد. کولکس پیپینس.

داستان [ | ]

انتشار ویروس: آبیمناطق با بیماری های بومی و شیوع نشان داده شده است، سبز - موارد با فرکانس متفاوت مشاهده می شود.

این ویروس برای اولین بار در دهه 1900 در طی تحقیقاتی در مورد یک بیماری همه گیر در میان گوسفندان در مزرعه ای در دره بزرگ ریفت کنیا شناسایی شد و ویروس برای اولین بار در سال 1931 جدا شد. از آن زمان اپیدمی های این ویروس در جنوب صحرای آفریقا و شمال آفریقا گزارش شده است. در سال‌های 1997-1998 شیوع گسترده‌ای در کنیا، سومالی و تانزانیا رخ داد و در سپتامبر 2000 مواردی از تب دره ریفت در عربستان سعودی و یمن گزارش شد. این اولین مورد تایید شده این بیماری در خارج از قاره آفریقا بود.

روش های عفونت[ | ]

تب دره ریفت معمولاً حیوانات را تحت تأثیر قرار می دهد، اما این ویروس می تواند به انسان نیز منتقل شود:

تصویر بالینی[ | ]

دوره نفهتگی[ | ]

دوره کمون از 2 تا 6 روز طول می کشد. شروع ناگهانی است. شدت بیماری از خفیف تا شدید متفاوت است عوارض احتمالیتا و از جمله مرگ. این بیماری ممکن است بدون هیچ علامتی ایجاد شود یا ممکن است ایجاد شود فرم نوریک بیماری که با یک سندرم تب همراه با شروع ناگهانی تب شبه آنفلوانزا مشخص می شود، درد عضلانی، درد مفاصل و سردرد.

برای معمولی تصویر بالینیتب دره ریفت با دو درجه بیماری مشخص می شود که در فرم دوم سه زیر گروه وجود دارد.

مدرک آسان [ | ]

کسالت، احساس لرز یا لرز، سردرد، درد رترو-اوربیتال، درد در عضلات کل تنه و اندام ها، درد در ناحیه کمر ظاهر می شود. دمای بدن معمولاً به سرعت به 38.3-40 درجه سانتیگراد افزایش می یابد. بعد از آن بدتر شدن اشتها، درد اپی گاستر، از دست دادن چشایی و فتوفوبیا می آید. در معاینه فیزیکی، قرمزی صورت و تزریق عروق ملتحمه مشخص می شود. دما می تواند دو بار افزایش یابد: افزایش اولیه 2-3 روز طول می کشد و پس از آن بهبودی و افزایش مکرر دما انجام می شود.

درجه شدید [ | ]

سیر شدید بیماری بسته به نحوه پیشرفت بیماری و همچنین عوارض احتمالی به چند گروه تقسیم می شود.

در بیشتر موارد این بیماری خیلی شدید نیست، اما بخش کمی از افراد به شکل بسیار شدیدتری از بیماری مبتلا می شوند. معمولاً با ظهور یک یا چند مورد از سه سندرم آشکار همراه است: بیماری چشم (در 0.5-2٪ از افراد)، مننژوانسفالیت (در کمتر از 1٪)، یا یک فرم هموراژیک (در کمتر از 1٪).

• شکل چشم- با این شکل علائمی ظاهر می شود که برای یک نوع خفیف بیماری معمول است، اما علاوه بر این، شبکیه چشم نیز تحت تأثیر قرار می گیرد. به طور معمول، ضایعات چشمی یک تا سه هفته پس از ظهور اولین علائم رخ می دهد. افراد مبتلا معمولا از تاری یا ضعیف شدن دید شکایت دارند. پس از 10-12 هفته، بیماری ممکن است خود به خود و بدون هیچ گونه اثر ماندگاری از بین برود. با این حال، با ضایعات ماکولا، 50٪ از بیماران از دست دادن دائمی بینایی را تجربه می کنند.
• مننژوانسفالیت شکل می گیرد- این شکل از بیماری معمولاً یک تا چهار هفته پس از ظهور اولین علائم خود بیماری رخ می دهد. علائم بالینیقوی را شامل شود سردرد، از دست دادن حافظه، توهم، گیجی، بی نظمی، سرگیجه، تشنج، بی حالی و کما. ممکن است بعدا بیاید عوارض عصبی. مرگ و میر در میان مبتلایان به این شکل کم است، اما نقایص عصبی باقی مانده، که می تواند شدید باشد، شایع است.
• فرم هموراژیک- بیشترین فرم خطرناک، مرگ و میر بدون درمان مناسب به 50 درصد می رسد. علائم این شکل از بیماری دو تا چهار روز پس از شروع بیماری ظاهر می شود. علائم ابتدا ظاهر می شوند شکست سختکبد، مانند یرقان، سپس علائم خونریزی، مانند استفراغ خون، خون در مدفوع، بثورات قرمز یا کبودی، خونریزی از بینی و لثه، منوراژی و خونریزی از محل‌های رگ‌گیری. مرگ معمولاً سه تا شش روز پس از شروع علائم رخ می دهد. ویروس را می توان در خون بیماران مبتلا به این فرم در عرض 10 روز تشخیص داد.

عوارضدر اشکال شدیدبه عنوان یک قاعده، با تظاهرات هموراژیک - خونریزی های عمومی یا آسیب کبدی (یرقان) همراه است. با نکروز گسترده کبد، مرگ ممکن است 7-10 روز پس از شروع بیماری رخ دهد.

از دست دادن بینایی، از جمله درک نور، ممکن است 2-7 روز پس از شروع تب رخ دهد. ادم ماکولا، خونریزی، واسکولیت، رتینیت و انسداد عروق ایجاد می شود. در 50 درصد بیماران، حدت بینایی بازیابی نمی شود.

در خون محیطی در شروع بیماری، تعداد لکوسیت ها تغییر نمی کند، اما سپس لکوپنی با کاهش ایجاد می شود. تعداد کلگرانولوسیت های نوتروفیل و افزایش شکل های نواری.

رفتار [ | ]

با یک فرم خفیف، درمان در خانه بدون اقدامات خاص امکان پذیر است؛ با فرم شدید، و به خصوص با فرم هموراژیک، بستری شدن در بیمارستان و درمان حمایتی عمومی امکان پذیر است. در بیماران فرم هموراژیکوضعیت کبد باید سه بار در روز کنترل شود. تشخیص صحیح، بستری شدن به موقع و همچنین کافی و درمان صحیحمی تواند به طور قابل توجهی احتمال مرگ در فرم خونریزی دهنده را کاهش دهد.

تب دره ریفت(RVL) - آربو عفونت ویروسیحیوانات مزرعه و انسان با انتقال عمدتاً قابل انتقال پاتوژن، رایج در کشورهای استوایی آفریقا و غرب آسیا، که در انسان به شکل یک بیماری تب دار و گاهی اوقات با آسیب چشم رخ می دهد. سندرم هموراژیکو آنسفالیت

این بیماری در اوایل قرن بیستم در کنیا به عنوان توصیف شد بیماری عفونیحیوانات مزرعه در سال 1930 در دره رودخانه. ریفت (کنیا) R. Daubney et al. ویروس عامل بیماری جدا شد. علاقه به این عفونت در دهه 50 قرن بیستم پس از وقوع اپیزوتیک های بزرگ در میان گوسفندها و بزها در کنیا و آفریقای جنوبی با مرگ بیش از 100000 حیوان و سقط جنین در بیش از 500000 گوسفند افزایش یافت. در طول دهه 70 تا 90 قرن گذشته، اپیزوتیک های قابل توجهی از RVL به طور مکرر در میان حیوانات اهلی در سودان، مصر، سنگال، زیمبابوه، موزامبیک، آفریقای جنوبی و سایر کشورهای جنوب صحرای آفریقا مشاهده شد که با بیماری های همه گیر افراد با مرگ همراه بود. به دلیل سندرم هموراژیک، آنسفالیت، نارسایی کبدو سایر عوارض ظهور عفونت در سال 2000 در کشورهای منطقه آسیا (عربستان سعودی، یمن) احتمال گسترش بیشتر این بیماری را در جهان مطرح می کند.

بیماری زا- ویروس Rift Valley Fiver (RITV) متعلق به جنس Phlebovirus در خانواده Bunyaviridae، یک گروه اکولوژیکی از آربوویروس‌ها است. ویریون های کروی با قطر 80 تا 120 نانومتر دارای پوسته دولیپیدی با گنجاندن گلیکوپروتئین ها (G1 و G2)، حاوی یک پروتئین نوکلئوکپسید (N) حاوی RNA تک رشته ای (-) و یک پروتئین L است که به عنوان یک RNA عمل می کند. RNA پلیمراز وابسته پروتئین های G مسئول برهمکنش ویریون با سلول هدف هستند و باعث سنتز آنتی هماگلوتینین ها می شوند. پروتئین N باعث ایجاد آنتی بادی های تثبیت کننده مکمل در بدن انسان می شود.

ویروسدر طول عفونت داخل مغزی موش های شیرخوار سفید و همسترهای تازه متولد شده، روی سلول های جنینی پستانداران با ایجاد اثر سیتوپاتیک کشت می شود و در سلول های پشه باقی می ماند.

تب دره ریفت- یک عفونت ویروسی کانونی طبیعی با انتقال عمدتاً قابل انتقال پاتوژن، مستعد گسترش اپیدزوتیک و اپیدمی.

مخزن طبیعی ویروسحیوانات مهره داران وحشی مختلف خدمت می کنند - جوندگان، میمون ها (بابون ها، و غیره)، پرندگان، و غیره، که با فراوانی بالای نتایج سرم مثبت بررسی حیوانات وحشی تایید می شود. در گردش طبیعی ویروس نقش مهمبازی توسط پشه های جنس Eretmapodites spp. و به خصوص جنس Aedes (زیرجنس Aedimorphus و Neomelanoconion) که در آن انتقال ویروس از طریق تخمدان ایجاد شده است و تخم های این پشه ها قادر به زنده ماندن در چندین فصل خشک هستند.

عفونت V کانون های طبیعی ونگل های اهلی (گوسفند، بز، شتر) و متعاقباً گردش ویروس با استفاده از انواع مختلفپشه ها (Aedes unidentatus، Aejuppi، Ae. mcintoshi، Culex theileri، Cx. pipiens، و غیره) از وقوع اپیزووتیک در میان دام ها و همچنین مکانیسم انتقال خون برای آلوده کردن مردم، عمدتاً در مناطق روستایی، اطمینان حاصل می کنند. در مناطق مختلف، RVFV ها ممکن است نقش اصلی را در انتقال ایفا کنند انواع متفاوتپشه ها (به عنوان مثال Ae.caspius در آسیا) و برخی حشرات دیگر در حیوانات، عفونت RVFV می تواند بدون علامت یا به شکل آشکار با مرگ دام (به ویژه گوسفند و بره) یا ایجاد سقط جنین رخ دهد، تب دره ریفت بیشترین میزان را دارد. دلیل مشترکسقط جنین در گوسفند در منطقه آفریقا

مهمترین راه عفونتافراد RVFV پوست انسان، به خصوص اگر آسیب دیده باشد، با خون و بافت حیوانات آلوده و بیمار ذبح شده یا مایع آمنیوتیک گوسفند، بز و شتر سقط شده است. عفونت افراد می تواند از طریق تغذیه در هنگام مصرف رخ دهد شیر خامحیوانات آلوده در موارد نادر، آلودگی آئروسل افراد هم در آزمایشگاه و هم گاهی (در مصر) و در شرایط طبیعیعفونت از فرد مبتلانصب نشده.

عظیم تب دره ریفتمعمولاً در تابستان و در فصل بارندگی رخ می دهد، موارد ابتلا به این بیماری در انسان اغلب به دنبال یک اپیزووتیک در میان دام است. افراد در معرض خطر بالای عفونت ساکنان روستایی مرتبط با پرورش گوسفند، بز و شتر (در آفریقای جنوبی، 8 تا 15 درصد کشاورزان سرم مثبت هستند)، دامپزشکان، کارگران در کشتارگاه ها و کارخانه های فرآوری گوشت؛ مردان در میان بیماران غالب هستند. .

محدوده تب دره ریفتبیشتر کشورهای آفریقایی واقع در جنوب صحرا (زامبیا، زیمبابوه، کنیا، موریتانی، موزامبیک، نامیبیا، سودان، آفریقای جنوبی و غیره)، مصر، ماداگاسکار، و همچنین عربستان سعودی و یمن را پوشش می دهد. در کشورهای مختلف اروپا، آسیا و آمریکا، موارد وارداتی RVL ثبت شده است که با عفونت در مناطق بومی و گاهی با حمل و نقل حیوانات و فرآورده های گوشتی آلوده از آفریقا همراه است.

- بازگشت به فهرست مطالب بخش " "