☰

پاتوژنز کمای کتواسیدوز. کمای کتواسیدوز دیابتی. تغذیه بیمار پس از بهبودی از کتواسیدوز

کمای کتواسیدوتیک یک بیماری جدی و شدید است پیامد خطرناکدیابت قندی این به دلیل کمبود انسولین در خون است که در پس زمینه انسولین درمانی نادرست انتخاب شده ایجاد می شود. اگر مراقبت های پزشکی به موقع و واجد شرایط به فرد ارائه نشود، ممکن است بمیرد.

آمار نشان می دهد که کمای کتواسیدوز در 0.4 درصد موارد دیابت رخ می دهد. تقریباً همیشه می توان این وضعیت را متوقف کرد. این پدیده بیشترین خطر را برای سالمندان و کودکان به همراه دارد.

علل

کمای کتواسیدوز در اثر درمان نادرست انسولین در دیابت ایجاد می شود.

این ممکن است با توضیح زیر توضیح داده شود:

  • مصرف بیش از حد مشروبات الکلی در طول درمان؛
  • نقض تکنیک تجویز دارو؛
  • استفاده نادرست یا نامنظم از داروهای کاهنده قند؛
  • دوز ناکافی انسولین یا عدم مصرف آن؛
  • دسترسی عادت های بدتغییر تولید انسولین؛
  • تشدید دیابت با سایر بیماری ها؛
  • مصرف تعدادی از داروها؛
  • عدم کنترل متابولیسم


کارشناسان مدرن ادعا می کنند که کمای کتواسیدوز معمولاً بیماران را آزار می دهد دیابت قندینوع اول

اگر بتوانید علت دقیق آن را تعیین کنید، پزشک می تواند اقدامات مناسبی را برای حذف عوارض جدی انجام دهد.

علائم

علائم کمای کتواسیدوتیک به نوع بیماری بستگی دارد. چندین دوره بالینی وجود دارد که نیاز به تأثیرات کاملاً متفاوت روی مشکل دارد. کارشناسان به طبقه بندی زیر پایبند هستند:

  • کمای کتواسیدوز دستگاه گوارش - با درد شدید در ناحیه شکم، افزایش دمای بدن، خشکی دهان و به دنبال آن از دست دادن هوشیاری ظاهر می شود.
  • کمای کتواسیدوز کلیه - می توان آن را با پروتئینوری، نفروآنژیوپاتی، تغییر در ترکیب کیفی رسوبات ادراری تشخیص داد.
  • کمای کتواسیدوز قلبی عروقی - خود را با آسیب جدی نشان می دهد سیستم قلبی عروقی، ممکن است فروپاشی رخ دهد.
  • کمای کتواسیدوز انسفالوپاتیک - می توان آن را با عدم تقارن رفلکس ها، همی پارزی و آسیب به رگ های خونی مغز تشخیص داد. فرد سردرد شدید و مه گرفتگی را تجربه می کند.

مراحل

مراحل کمای کتواسیدوز با تدریجی بودن آنها مشخص می شود. به طور متوسط ​​چند روز از علائم اولیه این پدیده تا شروع کما می گذرد.همه چیز با یک اختلال اسید-باز شروع می شود. کارشناسان مراحل زیر را تشخیص می دهند:

  • شروع کتواسیدوز خود را به عنوان علائم دیابت ملیتوس جبران نشده نشان می دهد. فرد شروع به احساس تشنگی مداوم، احساس خشکی دهان، سردرد، حالت تهوع و استفراغ می کند. بوی تند استون هم از نفسش می آید. این وضعیت را می توان از نظر بالینی با افزایش شدید سطح گلوکز خون تعیین کرد.
  • پریکوما - تنها در صورتی رخ می دهد که اقدامات فوری انجام نشده باشد. با استفراغ مداوم، اسهال یا یبوست مشخص می شود. بسیاری از بیماران از قوی شکایت دارند احساسات دردناکدر ناحیه شکم، خواب آلودگی، گیجی و بی تفاوتی.
  • کما یک عارضه جدی است که نیاز به توجه فوری دارد. کمک دارویی. انسان از هوش می رود، عمیق و تنفس پر سر و صدا. تمام فرآیندهای داخلی به روشی خاص شروع می شوند.

مراقبت فوری

دیابت یک بیماری جدی است که همه اقوام نزدیک و افراد بیمار باید از آن آگاه باشند.

در صورت لزوم، آنها باید بفهمند که چه چیزی از آنها خواسته می شود.

الگوریتم شروع کمای کتواسیدوتیک به شرح زیر است:

  1. هنگامی که اولین علائم بدتر شدن وضعیت بیمار ظاهر می شود: از دست دادن هوشیاری، تنفس نادر، لازم است با آمبولانس تماس بگیرید.
  2. قبل از آمدن پزشک، باید هر 5 دقیقه فشار خون و ضربان قلب خود را چک کنید.
  3. سعی کنید از بیمار سوالاتی بپرسید تا هوشیار بماند.
  4. به همین منظور صورتش را نوازش کنید و لاله گوشش را بمالید.

هنگامی که آمبولانس می رسد، پزشکان باید فعالیت های زیر را انجام دهند:

  • دوز کمی از انسولین را به صورت زیر جلدی تزریق کنید.
  • برای تسهیل کم آبی بدن، محلول نمکی تجویز کنید.


پس از این، بیمار بلافاصله در بیمارستان بستری و به بیمارستان منتقل می شود. به طور معمول، چنین بیمارانی به بخش مراقبت های ویژه فرستاده می شوند. تمام اقدامات درمانی لازم در آنجا انجام می شود.

تشخیص

برای تشخیص کمای کتواسیدوتیک، معاینه دقیق بیمار انجام می شود. اگر او هوشیار باشد، پزشک سؤالات روشنگری می پرسد و در مورد ویژگی های وضعیت او می پرسد. پس از این، بیمار به یک سری فرستاده می شود تست های آزمایشگاهی، که به ما امکان می دهد نتیجه گیری نهایی را انجام دهیم. تشخیص این بیماری شامل موارد زیر است:

  • سطح گلوکز در نتیجه آزمایش خون عمومی بین 16-38 میلی مول در لیتر است.
  • همچنین در نتیجه این مطالعه می توان متوجه شد افزایش سطحهماتوکریت و هموگلوبین که نشان دهنده کم آبی شدید بدن است.
  • اجسام کتون در TAM به طور قابل توجهی افزایش می یابد.
  • سطح سدیم خون افزایش می یابد و پتاسیم افزایش می یابد. این را می توان از نتایج بدست آورد تجزیه و تحلیل بیوشیمیاییخون رشد اوره نیز در آنجا ارزیابی می شود.
  • آزمایش خون اسید-باز می تواند اختلالات متابولیک را شناسایی کند. با افزایش اسمولاریته به mOsmol/L 300 مشخص می شود.
  • فشار خون کاهش می یابد و ضربان قلب افزایش می یابد.

ویژگی های درمان

درمان بیماران با علائم کمای کتواسیدوز یا آن فرم حادنیاز به بستری شدن فوری دارد. چنین افرادی به بخش مراقبت های ویژه فرستاده می شوند و در آنجا تحت نظارت مداوم پزشکان هستند. پس از انجام این کار تشخیص های افتراقی. برای تشخیص اجداد از کما، 10-20 سی سی انسولین به بیمار تزریق می شود. سایر اقدامات درمانی تنها پس از ایجاد تشخیص دقیق تجویز می شوند.

درمان کمای دیابتی نیاز به جایگزینی فوری انسولین دارد.این به عادی سازی سطح قند خون کمک می کند و در نتیجه به بهبود کلی در رفاه کمک می کند. پس از این، به بیمار محلول سدیم داده می شود تا از کم آبی خلاص شود.

پس از اینکه پزشک کمای کتواسیدوز را تایید کرد، برای بیمار تزریق انسولین تجویز می کند. آنها توسط جت یا عضلانی با سرعت 10-20 واحد در ساعت تجویز می شوند.

پس از این، متخصص هر ساعت سطح گلوکز خون را چک می کند و پس از آن نسخه های مناسب را انجام می دهد.

با بهبود وضعیت، دوز انسولین به تدریج کاهش می یابد.

برای از بین بردن تظاهرات کم آبی عمومی بدن، در صورت کمای دیابتی، به بیمار قطره قطره در ورید داده می شود. تعداد زیادی ازمایعات در ابتدا برای این منظور از محلول کلرید سدیم استفاده می شود. باید در نظر داشت که بسته به مدت درمان، میزان تجویز دارو تغییر می کند. هنگامی که هوشیاری بیمار به حالت عادی برمی گردد، درمان انفوزیون متوقف می شود.

ویژه نتیجه مثبتدرمان انرژی را در همان ابتدای کما شروع می کند. این به جلوگیری از ایجاد عوارض جدی در آینده کمک می کند.

خطاهای درمانی

درمان کمای کتواسیدوتیک مستلزم صلاحیت های بالایی از سوی پزشک معالج است. این وضعیت، در صورت درمان نادرست، می تواند نه تنها منجر به عواقب جدی، بلکه حتی منجر به مرگ شود. مطالعات نشان داده است که رایج ترین خطاها در درمان عبارتند از:

  1. درمان ناکافی انسولین، که اغلب منجر به کاهش شدید قند خون می شود.
  2. سرعت ناکافی آبرسانی مجدد می تواند منجر به شوک هیپوولمیک شود.
  3. کنترل ناکافی بر سطح گلوکز خون که به دلیل آن بدن درمان صحیح را دریافت نمی کند.
  4. کاهش بسیار سریع قند خون که باعث ایجاد پوشش داخلی مغز می شود.
  5. میزان ناکافی دوباره پر کردن پتاسیم، که باعث آسیب سیستم قلبی عروقی می شود.

نظارت بر بیمار

هنگامی که بیمار در کمای کتواسیدوتیک است، دائما تحت نظر است. پزشک باید بداند که بدنش چگونه کار می کند تا بتواند به موقع رژیم درمانی را اصلاح کند. کنترل به شرح زیر انجام می شود:

  1. هر ساعت - نبض، سطح فشار خون، تعداد تنفس، سطح قند خون، وضعیت هوشیاری، تعادل مایعات، غلظت گازها در خون شریانی.
  2. هر 2-4 ساعت - غلظت کتون ها و اجزای معدنی در سرم.
  3. هر 8 ساعت - سطح دما و وزن بدن؛
  4. بعد از هر بار ادرار، سطح گلوکز و کتون در ادرار.


چنین نظارت جدی بر بیمار با این واقعیت توضیح داده می شود که بیمار ممکن است در هر زمانی دچار عوارض شود. نامطلوب ترین عواقب کمای کتواسیدوز که درمان آن را پیچیده می کند عبارتند از:

  • هیپرگلیسمی یا هیپوگلیسمی؛
  • هیپرکلرمی؛
  • تشکیلات ترومبوآمبولیک؛
  • نارسایی کلیه؛
  • گرسنگی اکسیژن، که باعث مرگ بافت می شود.
  • بیماری متابولیک

جلوگیری

برای جلوگیری از عواقب جدی، همیشه باید به خاطر داشته باشید که از کمای کتواسیدوز جلوگیری کنید. فعالیت ها عبارتند از:

  • یک بار در هفته قند خون را چک کنید؛
  • پیروی از رژیم غذایی خاص؛
  • مصرف داروهایی که سطح گلوکز را کاهش می دهند؛
  • نظارت مداوم بر وضعیت بدن؛
  • رد عادات بد؛
  • درمان به موقع تمام بیماری های نوظهور؛
  • مراجعه منظم به پزشک؛
  • حفظ یک سبک زندگی سالم؛
  • سبک زندگی فعال و متحرک.

بیمار می تواند به تنهایی اولین علائم کمای کتواسیدوز را تشخیص دهد. بسیار مهم است که متخصص درمان از قبل به شما بگوید که به دنبال چه چیزی باشید. در این مورد، فرد قادر خواهد بود به طور مستقل به دنبال کمک پزشکی برای جلوگیری از ایجاد عوارض جدی باشد. نظارت منظم بر سطح قند خون به کنترل بدن و همچنین جلوگیری از کمای کتواسیدوز کمک می کند.

عوارض احتمالی

کمای کتواسیدوتیک پیامد جدی دیابت است. در صورت ارائه نادرست یا نابهنگام مراقبت پزشکیبیمار ممکن است عوارض جدی را تجربه کند. بزرگترین خطر ادم مغزی است.این پدیده در اکثریت قریب به اتفاق موارد به مرگ ختم می شود. تشخیص ظاهر احتمالیبا وجود تمام اقدامات درمانی انجام شده، تورم در مغز را می توان با عدم وجود تغییرات مطلوب در بیمار تعیین کرد. در این مورد، پزشک بهبود قابل توجهی را در متابولیسم کربوهیدرات ها و چربی ها تشخیص می دهد.

ادم مغزی را می توان با کاهش واکنش مردمک به نور یا عدم وجود کامل آن و تورم تشخیص داد. عصب باصرهیا افتالمپلژی

برای تایید این تشخیص، متخصص بیمار را برای توموگرافی کامپیوتری و انسفالوگرافی سونوگرافی می فرستد.

EEC و REC نیز برای ارزیابی فرآیندهای رخ داده در مغز انجام می شود. با کمک آنها می توانید به سرعت هر گونه عارضه را شناسایی کرده و درمان مناسب را تجویز کنید.

همچنین، عوارض کمای کتواسیدوتیک ممکن است شامل ادم ریوی، کاهش انعقاد در عروق خونی، آلکالوز متابولیک، نارسایی قلبی عروقی و خفگی محتویات دستگاه گوارش باشد.

برای جلوگیری از چنین پیامدهای جدی این بیماری، متخصص باید به طور مرتب بیمار را برای آزمایش خون بفرستد. تعیین میزان الکترولیت های خون، هموستاز و همودینامیک ضروری است. تشخیص به موقع هرگونه انحراف به از بین بردن سریع آنها کمک می کند و در نتیجه خطر هرگونه عارضه را به حداقل می رساند.

هدف از درمان کمای کتواسیدوز دیابتی استاصلاح اسیدوز متابولیک (افزایش HCO3 به سطح mEq/L 20)، کمبود آب (رفع کمبود آب 8-10 لیتر)، اختلالات الکترولیت (حفظ پتاسیم سرم در 3.5-5.0 میلی مول در لیتر)، هیپرگلیسمی (کاهش) است. سطح گلیسمی به 8-10 میلی مول در لیتر).

انسولین، گزینه های تجویز

  • پمپ انفوزیون 0.1 واحد در کیلوگرم در ساعت.
  • قطره وریدی 5-10 واحد در ساعت (50 واحد انسولین حل شده در 500 میلی لیتر کلرید سدیم 0.95٪، با سرعت 50-100 میلی لیتر در ساعت).
  • IM 0.1 واحد در کیلوگرم در ساعت به طور متوسط ​​7 واحد در ساعت.

حداکثر اثر انسولین ساده: IV 5-10 دقیقه، IM 1-2 ساعت، s/c 4 ساعت. توصیه می شود سطح قند، الکترولیت ها، استون و گازهای خون را هر ساعت کنترل کنید.

سطح قند باید 10٪ در ساعت (3-4 میلی مول در لیتر در ساعت) کاهش یابد، اما اغلب 4-5 میلی مول در لیتر در ساعت کاهش می یابد. اگر بعد از 2 ساعت سطح قند 20٪ کاهش پیدا نکرد، دوز انسولین تجویز شده را دو برابر کنید. اگر قند خون 12-15 میلی مول در لیتر باشد، دوز انسولین تجویز شده را 2 بار کاهش دهید.

قند خون 9-11 mmol/l انسولین 1-2 واحد در ساعت IV (تجویز 4-6 واحد انسولین هر 3-4 ساعت قابل قبول است).

به طور معمول، 50 واحد انسولین در طی 5 ساعت برای رسیدن به سطح گلیسمی 15 میلی مول در لیتر مورد نیاز است.

سعی کنید قند خون را 8-10 میلی مول در لیتر نگه دارید.

معیارهای توقف تزریق انسولین IV

  • عادی سازی pH 7.36-7.44.
  • عدم وجود استون در سرم خون و ادرار.
  • امکان خوردن.

بازگرداندن ذخایر گلوکز در بدن

هنگامی که گلیسمی به 13 میلی مول در لیتر می رسد - انفوزیون داخل وریدی گلوکز 5 درصد با سرعت 100-120 میلی لیتر در ساعت به اضافه 1 واحد انسولین برای هر 100 میلی لیتر گلوکز.

اصلاح هیپوکالمی

  • کمبود پتاسیم در بیماران مبتلا به DKA به mEq/kg وزن بدن 5-3 می رسد.
  • در 74 درصد از بیماران، سطح K در محدوده طبیعی و در 22 درصد از بیماران، سطح K بالا است. از لحظه ای که انسولین درمانی شروع می شود، به دلیل انتقال غشایی K به سلول، سطح K به شدت کاهش می یابد، بنابراین کمبود K باید در اسرع وقت جبران شود.

کمبود پتاسیم طبق طرح زیر برطرف می شود: 1 گرم. کلرید پتاسیم حاوی 14.3 میلی مول (mEq) پتاسیم است. اگر سطح پتاسیم کمتر از 3 یا بیشتر از 6 میلی مول در لیتر باشد، نظارت بر ECG ضروری است.

اصلاح اسیدوز

معرفی نوشابه فقط در pH کمتر از 7.1 و HCO3 کمتر از 5 میلی مول در لیتر مجاز است، 100-150 میلی لیتر نوشابه 4٪ استفاده می شود. در pH کمتر از 6.9 - 200-250 میلی لیتر نوشابه 4٪.

هدف نهایی اقدامات درمانینه عادی سازی سطوح گلوکز، بلکه حذف اسیدوز متابولیک و افزایش NSOz به mEq/l 20. با این حال، سطح NSOz در یک بیمار در کمای کتواسیدوز همیشه یک شاخص قابل اعتماد برای کاهش کتواسیدوز و اثربخشی درمان نیست. انفوزیون درمانی، از جمله معرفی سالین، منجر به دفع اجسام کتون در ادرار و افزایش بازجذب کلر در لوله‌ها می‌شود. اسیدوز هیپرکلرمیک ایجاد می شود و سطح HCO با وجود حذف کتواسیدوز پایین می ماند. این وضعیت را می توان با تغییر در مقدار اختلاف آنیون (AR) تشخیص داد - یک تفاوت آنیون بالا (مشخصه کتواسیدوز دیابتی) به یک تفاوت آنیون کم (ویژگی اسیدوز هیپرکلرمیک) تغییر می کند (به وضعیت اسید-باز مراجعه کنید). برای روشن شدن ماهیت اسیدوز متابولیک، لازم است نسبت "کمبود آنیون اضافی/کمبود پایه" یا (AP-12): (24-НСО3) نظارت شود. کتواسیدوز جدا شده: (AR-12): (24-НСОз) = 1.0. اسیدوز هیپرکلرمیک: (AP-12): (24-HCO3) = 0

اصلاح کمبود آب

کمبود مایعات در بدن به 50-100 میلی لیتر بر کیلوگرم وزن بدن می رسد.

برای علائم بالینی شوک، محلول های کلوئیدی و کریستالوئیدی به نسبت 1:3 تجویز می شوند. در 12 ساعت اول باید حدود 5 لیتر محلول تزریق شود.

  • مرحله آبرسانی سریع در 2 ساعت اول پس از بستری شدن در بیمارستان، محلول کلرید سدیم 0.9٪ با دوز 12.5 میلی لیتر / کیلوگرم در ساعت تجویز می شود.
  • مرحله آبرسانی آهسته (حدود 48 ساعت طول می کشد) از ساعت 3، محلول رینگر استات و محلول 0.9٪ کلرید سدیم تجویز می شود، سرعت تزریق 250 میلی لیتر در ساعت است.

هنگامی که سطح گلیسمی به 13 میلی مول در لیتر می رسد، گلوکز 5 درصد به عنوان محیط انفوزیون استفاده می شود که با سرعت 100 تا 120 میلی لیتر در ساعت با افزودن 1 واحد انسولین به ازای هر 100 میلی لیتر گلوکز و محاسبه می شود. دوز پتاسیم

10924 0

تثبیت عملکردهای حیاتی

به طور معمول، بیمار مبتلا به کتواسیدوز هیپرونتیلاسیون می کند. با این حال، با تاخیر در بستری شدن در بیمارستان، هیپوکسی مغزی می تواند منجر به افسردگی مرکز تنفسی شود. علاوه بر این، اسیدوز جبران نشده و شوک مستعد ایجاد ادم ریوی است. بنابراین، با تلفظ نارسایی تنفسیلوله گذاری تراشه اندیکاسیون دارد و تهویه مصنوعیریه ها

پیشگیری از خفگی همراه با استفراغ

در صورت استفراغ، برای جلوگیری از خفگی همراه با استفراغ، شستشوی معده و به دنبال آن نصب لوله بینی معده و آسپیراسیون مداوم محتویات معده نشان داده می شود.

بازجذب آب

کمبود مایعات در چنین بیمارانی حدود 15-10 درصد وزن بدن (12-5 لیتر) است، بنابراین آبرسانی مجدد به بیمار مبتلا به کتواسیدوز یکی از اقدامات مهم و اولویت دار است. هنگامی که سطح اولیه سدیم پلاسما کمتر از mEq/L 150 باشد، هیدراتاسیون مجدد با استفاده از محلول ایزوتونیک NaCl انجام می شود. طرح تقریبی تجویز مایع: در ساعت 1 - 1 لیتر، در ساعت 2 و 3 - 0.5 لیتر، در دوره بعدی تا رفع کم آبی، 0.25-0.5 لیتر در ساعت (Dedov I.I.، Shestakova M.V.، Maksimova M.A., 2. ).

اگر بیمار هیپرناترمی داشته باشد (سدیم پلاسما بالاتر از mEq/L 150)، آبرسانی مجدد با محلول NaCl 0.45% شروع می شود. در این حالت مایع با سرعت 4-14 میلی لیتر بر کیلوگرم وزن بدن در ساعت تجویز می شود.

برای فشار خون سیستمیک پایین (فشار خون سیستولیک کمتر از 80 میلی متر جیوه)، علاوه بر محلول ایزوتونیک NaCl، تزریق پلاسمای تک گروهی یا جایگزین های پلاسما نشان داده می شود.

میزان تجویز مطابق با فشار وریدی مرکزی تنظیم می شود (جدول 1 را ببینید).

میز 1

میزان آبرسانی مجدد در کتواسیدوز دیابتی بسته به فشار ورید مرکزی (Dedov I.I.، Fadeev V.V.، 1998؛ Dedov I.I. Shestakova M.V.، 2003)

آبرسانی بیش از حد سریع بدون در نظر گرفتن فشار ورید مرکزی می تواند منجر به اضافه بار حجمی قلب چپ و ایجاد ادم ریوی شود. حجم مایع تزریق شده در عرض 1 ساعت نباید از دیورز ساعتی بیش از 0.5-1.0 لیتر تجاوز کند.(Dedov I.I.، Shestakova M.V.، Maksimova M.A.، 2003). مقدار کل مایع تزریق شده در 12 ساعت اول درمان آبرسانی مجدد نباید از 10 درصد وزن بدن تجاوز کند.

با کم آبی، محیط درون سلولی سلول های مغز نسبتا هیپراسمولار می شود. کاهش سریع گلیسمی در بیمار مبتلا به کتواسیدوز و کمای کتواسیدوز منجر به کاهش شدید اسمولالیته پلاسما می شود. در این مورد، بین کاهش فشار اسمزی پلاسما و اسمولالیته هنوز بالا نورون ها تفاوت ظاهر می شود. در نتیجه عدم تعادل اسمزی، مایع از جریان خون به سمت نورون های مغز حرکت می کند که منجر به ایجاد ادم مغزی و مرگ بیمار می شود. به منظور جلوگیری از این عارضه، هنگامی که گلیسمی به کمتر از 14 میلی مول در لیتر می رسد، محلول ایزوتونیک NaCl با محلول گلوکز 10 درصد جایگزین می شود. این به جلوگیری از ایجاد ادم مغزی و شرایط هیپوگلیسمی کمک می کند.

کودکان و بیماران مسن مبتلا به هیپراسمولالیته بیشتر مستعد ادم مغزی هستند (Dedov I.I., Shestakova M.V.، 2003). توسعه آن بیشتر در پس زمینه درمان کافی، معمولاً 4-6 ساعت پس از شروع درمان امکان پذیر است. در یک بیمار هوشیار، با افزایش سردرد، سرگیجه، تکرار مکرر و افزایش تهوع، استفراغ، افزایش دمای بدن، بروز برادی کاردی و تشنج می توان به ایجاد ادم مغزی مشکوک شد. در یک بیمار در کما، واکنش مردمک ها به نور از بین می رود و افتالمپلژی ممکن است. همه این پدیده ها در پس زمینه کاهش گلیسمی ایجاد می شوند. به دلیل پیشرفت سریع ادم مغزی، تغییرات احتقانی در فوندوس اغلب زمان تشکیل را ندارند، بنابراین عدم وجود ادم پاپی باعث ایجاد ادم مغزی نمی شود. درمان ادم مغزی با تجویز داخل وریدی مانیتول به میزان 1-2 گرم ماده خشک به ازای هر کیلوگرم وزن و به دنبال آن تجویز 80-120 میلی گرم فوروزماید به صورت داخل وریدی انجام می شود. برای کاهش نفوذپذیری عروق، هیپرونتیلاسیون ریه ها و هیپوترمی مغز و تجویز کورتیکواستروئیدها اندیکاسیون دارد. با این حال، با وجود درمان، مرگ و میر ناشی از ادم مغزی به 70٪ می رسد.

پس از به دست آوردن هوشیاری و قطع تهوع و استفراغ، بیمار شروع به مصرف مایعات خوراکی می کند یا چای شیرین نشده برای تجویز خوراکی مناسب است. که در استفاده ویژهبرای نوشیدن محلول های سوداو قلیایی آب های معدنیلازم نیست.

انسولین درمانی برای کتواسیدوز جبران نشده و کمای کتواسیدوز

انسولین درمانی در چنین بیمارانی در حال حاضر تنها از یک رژیم "دوز کم" استفاده می کند. اکثر تکنیک موثرانسولین درمانی در حالت "دوز کوچک" عبارت است از تزریق داخل وریدی جت 10-14 واحد انسولین کوتاه اثر و به دنبال آن یک انفوزیون داخل وریدی مداوم با استفاده از پرفیوژن با سرعت 4-8 واحد در ساعت. محلول پرفیوژن به شرح زیر تهیه می شود: 50 واحد انسولین کوتاه اثر با 2 میلی لیتر آلبومین سرم انسانی 20٪ مخلوط می شود، حجم با استفاده از محلول 0.9٪ NaCl به 50 میلی لیتر تنظیم می شود (Dedov I.I., Shestakova M.V., Maksimova M. .A., 2003).

در غیاب پرفیوزر، انسولین در دوزهای مشابه هر ساعت به باند الاستیک سیستم تزریق می شود. مقدار مورد نیاز انسولین کوتاه اثرداخل یک سرنگ انسولین بکشید و با محلول NaCl ایزوتونیک تا 1 میلی لیتر رقیق کنید، به آرامی در مدت 1 دقیقه تزریق کنید (تزریق بولوس). اعتقاد بر این است که علیرغم نیمه عمر کوتاه (5-7 دقیقه)، اثر هیپوگلیسمی انسولین تجویز شده به اندازه ای طولانی است که تجویز آن به صورت بولوس یک بار در ساعت را توجیه کند (I.I. Dedov، M.V. Shestakova، 2003؛ I.I. Dedov، M.V. شستاکوا، M.A.

یک جایگزین برای تجویز بولوس انسولین ممکن است انفوزیون قطره ای داخل وریدی آن باشد. در این حالت به ازای هر 100 میلی لیتر محلول NaCl 0.9 درصد، 10 واحد انسولین کوتاه اثر و 2 میلی لیتر آلبومین سرم انسانی 20 درصد اضافه کنید. محلول به دست آمده به صورت داخل وریدی با سرعت 40-80 میلی لیتر در ساعت (13-26 قطره در دقیقه) تجویز می شود. برخی از نویسندگان تهیه محلول انسولین را برای تزریق قطره ای داخل وریدی بدون افزودن آلبومین توصیه می کنند و برای جلوگیری از جذب انسولین روی دیواره های سیستم انتقال خون، شستشوی این سیستم با 50 میلی لیتر از محلول حاصل را پیشنهاد می کنند (M.I. Balabolkin, 2000). مخالفان این دیدگاه خاطرنشان می کنند که این رویکرد امکان کنترل دقیق دوز تجویز شده انسولین و اصلاح دقیق آن را نمی دهد (I.I. Dedov، M.V. Shestakova، 2003؛ I.I. Dedov، M.V. Shestakova، M. .A. Maksimova، 2003). .

اگر تنظیم فوری انسولین داخل وریدی غیرممکن باشد، می توان از آن به عنوان یک اقدام موقت استفاده کرد IM (نه s/c!)تزریق به عضله راست شکم در همان دوز. با این حال، این روش دوز دقیق انسولین را تضمین نمی کند، علاوه بر این، بیشتر سرنگ های انسولین مجهز به یک سوزن محکم برای تزریق زیر جلدی هستند و برای تزریق عضلانی مناسب نیستند.

میزان تجویز انسولین در طول درمان با انسولین بسته به سطح گلیسمی که هر ساعت تعیین می شود، تنظیم می شود. اگر 2 ساعت پس از شروع درمان با انسولین و آبرسانی کافی، قند خون کاهش نیابد، میزان تجویز انسولین (با تجویز بولوس، دوز بعدی) دو برابر می شود.

باید به خاطر داشت که کاهش سریع گلیسمی خطر ایجاد عدم تعادل اسمزی بین پلاسمای خون و مایع مغزی را به همراه دارد که منجر به عارضه خطرناککتواسیدوز - تورم مغز. بنابراین، سرعت کاهش گلیسمی نباید از 5.5 میلی مول در لیتر در ساعت تجاوز کند و در روز اول درمان نباید برای کاهش قند خون زیر 14-13 میلی مول در لیتر تلاش کرد.نرخ بهینه کاهش گلیسمی باید 2.8-5.5 mmol/l باشد. هنگامی که گلیسمی به 14 میلی مول در لیتر می رسد، سرعت تجویز انسولین به 3-4 U/h کاهش می یابد.

پس از بهبود شرایط عمومیبیمار، عادی سازی فشار خون سیستمیک، تثبیت قند خون در سطح 11-12 میلی مول در لیتر و pH خون بالاتر از 7.3، می توانید به تجویز زیر جلدی انسولین بروید. در این مورد، ترکیبی از انسولین کوتاه اثر (10-14 واحد هر 4 ساعت) و انسولین متوسط ​​(10-12 واحد 2 بار در روز) استفاده می شود، دوز انسولین کوتاه اثر بر اساس گلیسمی تنظیم می شود شاخص ها.

هنگام انجام انسولین درمانی، باید در نظر داشت که زمان بیشتری برای از بین بردن کتونوری نسبت به عادی سازی طول می کشد. متابولیسم کربوهیدرات. ممکن است 2-3 روز دیگر برای از بین بردن کامل کتونوری پس از نرمال شدن قند خون طول بکشد.

اصلاح اختلالات الکترولیتی

در میان اختلالات الکترولیتی در کتواسیدوز جبران نشده، بیشترین نقش را از دست دادن پتاسیم در نتیجه دیورز اسمزی ایفا می کند. بنابراین، وظیفه اصلی در اصلاح عدم تعادل الکترولیت، حفظ سطح پتاسیم خون در محدوده mEq/L 5-4 است. باید در نظر داشت که با وجود کمبود پتاسیم در اندام ها و بافت ها، در نتیجه "ضخیم شدن" خون، سطح پتاسیم در پلاسمای خون ممکن است طبیعی یا حتی افزایش یابد. با این حال، پس از شروع هیدراتاسیون و انسولین درمانی، از یک سو، خون با محلول های تزریق شده رقیق می شود و از سوی دیگر، یون های پتاسیم به داخل سلول ها "ترک می کنند". همه اینها منجر به کاهش سطح پتاسیم خون 2-4 ساعت پس از شروع درمان می شود. بنابراین، تجویز پتاسیم به چنین بیمارانی حتی با مقادیر اولیه طبیعی نشان داده می شود. قوانین کلی وجود دارد که میزان مصرف پتاسیم را در طول کتواسیدوز بسته به سطح پتاسیم و pH خون تنظیم می کند (جدول 2 را ببینید). مقدار کلرید پتاسیمی که به صورت تزریقی در طول روز تجویز می شود نباید از 15 تا 20 گرم تجاوز کند.

جدول 2

میزان تجویز فرآورده های پتاسیم در درمان اختلالات الکترولیتی در بیماران مبتلا به کتواسیدوز دیابتی (Dedov I.I.، Shestakova M.V.، 2003)

کالمیا، meq/l

نرخ ورود KCl به ازای ماده خشک*، گرم در ساعت

بدون در نظر گرفتن pH

در pH<1,1

در pH> 7.1

وارد نشوید

100 میلی لیتر محلول KCl 4 درصد حاوی 1 گرم ماده خشک است.

نیاز به اصلاح سطح سایر الکترولیت ها در خون به ندرت رخ می دهد. به عنوان مثال، نیاز به تجویز فسفات پتاسیم زمانی ظاهر می شود که سطح فسفر پلاسما کمتر از 0.5 میلی مول در لیتر باشد، در حالی که محلول فسفات سدیم ایزوتونیک با سرعت 7-10 میلی مول در ساعت تجویز می شود. کل فسفات مورد نیاز حدود 40-50 میلی مول است. در صورت تشخیص هیپومنیزیمی، انفوزیون داخل وریدی 10 میلی لیتر محلول 20٪ سولفات منیزیم (MgSO4) امکان پذیر است که به مدت 10-30 دقیقه انجام می شود. باید در نظر داشت که اگر بیمار دچار الیگوری و آنوری شود، تجویز نمک های منیزیم با خطر مصرف بیش از حد همراه است.

اصلاح وضعیت اسید-باز

هیدراتاسیون کافی و انسولین درمانی مناسب خود منجر به عادی سازی تعادل اسید و باز می شود. بنابراین، نیاز به تجویز بی کربنات سدیم همیشه مطرح نمی شود. علاوه بر این، تجویز بی کربنات سدیم با خطر افزایش متناقض در هیپوکسی مغزی همراه است که به ایجاد ادم مغزی کمک می کند. استفاده از آن می تواند منجر به ایجاد آلکالوز متابولیک محیطی و تشدید هیپوکالمی شود.

دلیل این پدیده ها نفوذ پذیری انتخابی سد خونی مغزی است که به خوبی اجازه عبور آنیون های دی اکسید کربن و عبور خوب مولکول های دی اکسید کربن (CO2) را می دهد. واکنش شیمیایی بین هیدروآنیون ها (H+) و بی کربنات سدیم منجر به تشکیل یک ترکیب ناپایدار - اسید کربنیک (H2 CO3) می شود که تجزیه می شود و آب (H2O) و دی اکسید کربن (CO2) را تشکیل می دهد که به سد خونی مغزی نفوذ می کند و هیپوکسی مغزی را تشدید می کند. در این راستا، در حال حاضر، تجویز بی کربنات سدیم به عنوان مرحله ناامیدی در نظر گرفته می شود و تنها زمانی نشان داده می شود که pH خون به زیر 7.0 کاهش یابد و سطح بی کربنات استاندارد کمتر از 5 میلی مول در لیتر باشد. در این مورد، از محلول NaHCO3 4% استفاده کنید که به صورت داخل وریدی با سرعت 2.5 میلی لیتر بر کیلوگرم وزن واقعی بدن تجویز می شود. از آنجایی که بی کربنات سدیم قادر به اتصال یون های پتاسیم است، تزریق آن با وارد کردن اضافی KCl به مقدار 1.5-2.0 گرم (بر اساس ماده خشک) همراه است.

پیشگیری از ترومبوز

برای جلوگیری از عوارض ترومبوآمبولی و سندرم DIC، هپارین 5000 واحد 2 بار در روز به صورت وریدی تجویز می شود.

درمان علامتی

با هیپوکسمی، زمانی که pO2 کمتر از 80 میلی متر جیوه است. هنر، اکسیژن درمانی نشان داده شده است - استنشاق اکسیژن مرطوب شده از طریق کاتتر بینی. با فشار خون پایین و تصویر بالینی شوک - با توجه به اصول کلیداروهای قلبی عروقی (دوپامین، نوراپی نفرین، گلیکوزیدهای قلبی و غیره) را تجویز کنید.

درمان بیماری های زمینه ای و همراه

با توجه به اینکه ایجاد کتواسیدوز اغلب توسط یک بیماری بین‌درآمد دیگر تحریک می‌شود، در غیاب علت آشکاری برای جبران دیابت، همیشه لازم است یک جستجوی تشخیصی برای شناسایی سایر آسیب‌شناسی جسمانی انجام شود. اغلب علت کتواسیدوز عفونت دستگاه ادراری، تشدید پانکراتیت مزمن، انفارکتوس حاد میوکارد و غیره است. علاوه بر این، در نتیجه اختلالات متابولیک شدید، کتواسیدوز دیابتی خود اغلب با بیماری های مختلف عفونی (پنومونی، پیلونفریت و غیره) و غیر عفونی (سکته قلبی، سکته مغزی و غیره) عارضه می شود. با وجود انسولین درمانی کافی و آبرسانی مجدد، رشد آنها معمولاً با افزایش علائم جبران متابولیک و بدتر شدن وضعیت بیمار همراه است. پس زمینه و بیماری های همراهبیماران مبتلا به کتواسیدوز باید مورد هدف قرار گرفته و به طور مناسب درمان شوند.

تغذیه بیمار پس از بهبودی از کتواسیدوز

پس از بازیابی هوشیاری، قطع حالت تهوع، استفراغ و بازیابی توانایی غذا خوردن، وعده های غذایی ملایم کسری حاوی مقدار متوسط ​​پروتئین و مقدار کافی کربوهیدرات تجویز می شود. اغلب این آبگوشت، پوره سیب زمینی، فرنی، نان، املت، آب میوه های رقیق شده با آب و بدون شکر اضافه شده است. که در کاهش شدیدنیازی به چربی در رژیم غذایی روزانه و محدودیت کالری نیست. هر وعده غذایی با تجویز زیر جلدی 4-8 واحد انسولین کوتاه اثر تکمیل می شود. پس از 1-2 روز در صورت عدم تشدید بیماری ها دستگاه گوارشتغییر به رژیم غذایی معمول برای یک بیمار دیابتی.

Zhukova L.A.، Sumin S.A.، Lebedev T.Yu.

غدد اورژانسی


برای نقل قول:دمیدوا I.Yu. کتواسیدوز و کمای کتواسیدوز // سرطان پستان. 1998. شماره 12. ص 8

تشخیص کتواسیدوز دیابتی در دیابت ایجاد شده دشوار نیست. در مواردی که دیابت ملیتوس خود را در حالت کتواسیدوز نشان می دهد توجه ویژه ای لازم است. توصیه هایی برای درمان این عارضه و عوارض آن ارائه شده است.

برای تشخیص کتواسیدوز دیابتی در دیابت ملیتوس مستند شده هیچ مشکلی وجود ندارد. باید روی مواردی که دیابت در حضور کتواسیدوز آشکار می شود، تأکید کرد. توصیه هایی برای درمان این عارضه و عوارض آن ارائه شده است.

آی یو. دمیدوف - گروه غدد درون ریز MMA به نام. آنها سچنوف (رئیس - آکادمی آکادمی علوم پزشکی روسیه، پروفسور I.I. Dedov)

آی یو. دمیدوا – گروه غدد درون ریز (رئیس پروفسور I.I.Dedov، آکادمی آکادمی علوم پزشکی روسیه، آکادمی پزشکی مسکو I.M.Sechenov

به اتواسیدوز و کمای کتواسیدوز یکی از علل اصلی مرگ و میر در بیماران دیابتی زیر 20 سال است. بیش از 16 درصد از بیماران مبتلا به دیابت وابسته به انسولین (IDDM) در اثر کتواسیدوز یا کمای کتواسیدوز می میرند. خطر مرگ ناشی از کتواسیدوز به ویژه در مواردی که عامل تحریک کننده وقوع این امر باشد افزایش می یابد عارضه حاد DM یک بیماری شدید میانی است.
تشخیص IDDM در مراحل اولیه بروز این بیماری را در حالت کتواسیدوز به 20 درصد کاهش داد. آموزش اصول خودکنترلی و تاکتیک های رفتاری به بیماران مبتلا به دیابت در هنگام شرایط اضطراریاجازه می دهد تا به طور قابل توجهی خطر ابتلا به کتواسیدوز را کاهش دهد - به 0.5-2٪ موارد در سال.
بررسی تفاوت های ظریف پاتوژنز کتواسیدوز و ایجاد طرح های بهینهدرمان های این بیماری منجر به کاهش میزان مرگ و میر شده است، اما میزان مرگ و میر ناشی از کمای کتواسیدوز 7 تا 19 درصد و در افراد غیر تخصصی است. موسسات پزشکیاین رقم بالاتر است.

پاتوژنز

شایع ترین عوامل تحریک کننده برای جبران دیابت و ایجاد کتواسیدوز، هر گونه بیماری متقابل (حاد) است. فرآیندهای التهابی، تشدیدها بیماری های مزمن, بیماری های عفونیمداخلات جراحی، صدمات، نقض رژیم درمانی (تجویز انسولین تاریخ مصرف گذشته یا نامناسب ذخیره شده، اشتباه در تجویز یا تجویز دوز دارو، اختلال در عملکرد سیستم های تجویز انسولین، موقعیت های استرس عاطفی، بارداری و قطع انسولین برای اهداف خودکشی). .
نقش اصلی در پاتوژنز کتواسیدوز کمبود مطلق انسولین نقش دارد و منجر به کاهش مصرف گلوکز توسط بافت‌های وابسته به انسولین و در نتیجه افزایش قند خون و گرسنگی شدید انرژی در آنها می‌شود. شرایط اخیر دلیل افزایش شدید سطح خونی همه هورمون های ضد انسولین (گلوکاگون، کورتیزول، کاتکول آمین ها، ACTH، STH)، تحریک فرآیندهای گلیکوژنولیز، پروتئولیز و لیپولیز، تامین بسترهای گلوکونئوژنز در کبد است. و به میزان کمتری در کلیه ها. گلوکونئوژنز همراه با اختلال مستقیم در استفاده از گلوکز توسط بافت ها به دلیل کمبود مطلق انسولین، مهم ترین علت افزایش سریع هیپرگلیسمی، افزایش اسمولاریته پلاسما، کم آبی داخل سلولی و دیورز اسمزی است.
این عوامل منجر به کم آبی شدید خارج سلولی، شوک هیپوولمیک و اختلالات قابل توجه الکترولیت می شود. کم آبی و هیپوولمی باعث کاهش جریان خون مغزی، کلیوی و محیطی می شود که به نوبه خود هیپوکسی موجود در سیستم عصبی مرکزی و بافت های محیطی را افزایش می دهد و منجر به ایجاد الیگوری و آنوری می شود. هیپوکسی در بافت های محیطی باعث فعال شدن فرآیندهای گلیکولیز بی هوازی در آنها و افزایش تدریجی سطح لاکتات می شود. کمبود نسبی لاکتات دهیدروژناز همراه با کمبود انسولین و ناتوانی در استفاده کامل از لاکتات در چرخه سرخک علت اسیدوز لاکتیک در خلال جبران IDDM است. کمبود انسولین و افزایش شدید غلظت تمام هورمون های ضد انسولین عامل فعال شدن لیپولیز و تحرک آزاد است. اسیدهای چرب(FFA)، که تولید فعال اجسام کتون را ترویج می کند. تشکیل افزایش یافته استیل-CoA، پیش ساز استواستات (و استون در طی دکربوکسیلاسیون آن)، و B-هیدروکسی بوتیرات تحت این شرایط با ورود فعال FFA به کبد به دلیل حرکت آنها از بافت های محیطی و غلبه فرآیندهای لیپولیز تضمین می شود. بیش از لیپوژنز در خود سلول کبد.
افزایش سریع غلظت اجسام کتون در خلال جبران دیابت نه تنها به دلیل افزایش تولید آنها است، بلکه به دلیل کاهش استفاده محیطی و دفع آنها در ادرار به دلیل کم آبی و الیگوری است که جایگزین پلی اوری شده است. تفکیک اجسام کتون با تولید هممولار یون هیدروژن همراه است. در شرایط دیابت جبران نشده، تولید اجسام کتون و در نتیجه تشکیل یون های هیدروژن از ظرفیت بافری بافت ها و مایعات بدن فراتر می رود که منجر به ایجاد اسیدوز متابولیک شدید می شود.
شدت بیماری با کتواسیدوز به دلیل کم آبی ناگهانی بدن، اسیدوز متابولیک جبران نشده، کمبود شدید الکترولیت ها (پتاسیم، سدیم، فسفر، منیزیم و غیره)، هیپوکسی، هیپراسمولاریته (در بیشتر موارد) و اغلب بیماری های همزمان همراه است. .

تصویر بالینی

کتواسیدوز به تدریج طی چند روز ایجاد می شود. در صورت وجود عفونت شدید همزمان، تصویر بالینی کتواسیدوز در مدت زمان کوتاه تری ایجاد می شود.
زود علائم بالینی کتواسیدوز نشانه‌های معمولی برای جبران دیابت است، مانند افزایش خشکی غشاهای مخاطی و پوست، تشنگی، پلی اوری، و متعاقباً ایجاد الیگوری و آنوری، ضعف، سردرد، خواب آلودگی، کاهش اشتها، کاهش وزن، ظاهر شدن بوی خفیف استون در هوای بازدمی. اگر کمک به موقع ارائه نشود، اختلالات متابولیک و مواردی که در بالا توضیح داده شد بدتر می شود علائم بالینیبا علائم غیر اختصاصی مسمومیت و اسیدوز، مانند سردرد، سرگیجه، تهوع و استفراغ تکمیل می شود که به زودی بیشتر می شود و تبدیل می شود. شخصیت تسلیم ناپذیر. استفراغ در کتواسیدوز اغلب دارای رنگ قهوه ای مایل به خون است و پزشکان آن را با استفراغ اشتباه می گیرند. زمین های قهوه" با افزایش کتواسیدوز، بوی استون در هوای بازدمی تشدید می‌شود و تنفس مکرر، پر سر و صدا و عمیق می‌شود (تعویض تنفسی، تنفس کوسمال).
علامتی که سزاوار توجه ویژه است در بیش از نیمی از بیماران مشاهده می شود - به اصطلاح " سندرم شکمی "کتواسیدوز" که توسط کلینیک آشکار می شود شکم حاد" اغلب، ترکیبی از درد شکمی، استفراغ و لکوسیتوز مشاهده شده در کتواسیدوز منجر به خطاهای تشخیصی می شود که در این شرایط غیرقابل قبول است. مداخلات جراحی، اغلب به مرگ ختم می شود. خطر چنین خطاهایی به ویژه در مورد تظاهرات دیابت در حالت کتواسیدوز زیاد است.
پس از بررسی عینی، اشاره می شود نشانه های تلفظ شدهکم آبی بدن (در موارد شدید، بیماران 10 تا 12 درصد وزن بدن خود را از دست می دهند). تورگ بافت به شدت کاهش می یابد. کره چشم نرم می شود و پوستو غشاهای مخاطی قابل مشاهده خشک هستند. زبان با یک پوشش قهوه ای ضخیم پوشیده شده است. تون عضلانی، رفلکس های تاندون، دمای بدن و فشار شریانیکاهش. یک پالس سریع پر شدن و کشش ضعیف تشخیص داده می شود. کبد، به عنوان یک قاعده، به طور قابل توجهی از زیر لبه قوس دنده ای بیرون زده و در لمس دردناک است. نفس کوسمائول با بوی تند استون در هوای بازدم همراه است.
هنگام معاینه بیماران در وضعیت کتواسیدوز، لازم است هر چه سریعتر علتی که باعث جبران دیابت شده است، مشخص شود. در صورت وجود بیماری همزمان، درمان آن باید بلافاصله شروع شود.
از اولین نشانه های جبران دیابت، بیماران ابتدا علائم افسردگی خفیف و سپس بیشتر و بیشتر در سیستم عصبی مرکزی را نشان می دهند. بنابراین، ابتدا بیماران از سردرد شکایت می کنند، تحریک پذیر می شوند و سپس بی حال، بی تفاوت و خواب آلود می شوند. حالت در حال رشد بی‌حسی با کاهش سطح بیداری، پاسخ‌های آگاهانه کندتر به محرک‌ها و افزایش دوره‌های خواب مشخص می‌شود. با بدتر شدن اختلالات متابولیک، حالت گیجی مبهوت، که اغلب به آن حالت پیش کماتوز گفته می شود، از نظر بالینی با خواب عمیق یا عدم پاسخگویی مشابه آن در واکنش های رفتاری آشکار می شود. مرحله نهایی افزایش افسردگی سیستم عصبی مرکزی کما است که با فقدان کامل هوشیاری مشخص می شود.
آزمایش خون نشان دهنده هایپرگلیسمی، هیپرکتونمی، افزایش سطح نیتروژن اوره، کراتینین و در برخی موارد لاکتات است. سطح سدیم پلاسما معمولاً کاهش می یابد. علیرغم از دست دادن قابل توجه پتاسیم از طریق دیورز اسمزی، استفراغ و مدفوع، که منجر به کمبود شدید این الکترولیت در بدن می شود، غلظت پلاسمایی آن ممکن است طبیعی یا حتی کمی در آنوری افزایش یابد. معاینه ادرار گلیکوزوری، کتونوری و پروتئینوری را نشان می دهد. حالت اسید-باز (ABS) جبران نشده را منعکس می کند اسیدوز متابولیکو در موارد شدید pH خون به زیر 7 می رسد. ECG ممکن است نشانه هایی از هیپوکسی میوکارد و اختلالات هدایت را نشان دهد.
اگر مشخص شود که بیمار مبتلا به دیابت است، تشخیص کتواسیدوز و کمای کتواسیدوز کار سختی نیست. تشخیص با موارد فوق تأیید می شود تصویر بالینی، پارامترهای آزمایشگاهی (در درجه اول هایپرگلیسمی، وجود گلوکز و اجسام کتون در ادرار) و CBS که نشان دهنده وجود اسیدوز متابولیک جبران نشده است. در صورت تظاهرات دیابت بلافاصله در حالت کتواسیدوز یا کما، ابتدا باید بر وجود کم آبی شدید، علائم اسیدوز (تنفس کوسمول) و کاهش قابل توجه وزن بدن در مدت زمان کوتاه تمرکز کرد. در این مورد، مطالعه CBS آلکالوز تنفسی را به عنوان علت هیپرونتیلاسیون کنار گذاشته و وجود اسیدوز متابولیک در بیمار را تایید می کند. علاوه بر این، بوی استون در هوای بازدمی باید پزشک را به این باور برساند که بیمار مبتلا به کتواسیدوز است. اسیدوز لاکتات، اورمی، کتواسیدوز الکلی، مسمومیت با اسیدها، متانول، اتیلن گلیکول، پارالدئید، سالیسیلات ها (سایر علل اسیدوز متابولیک) با چنین کم آبی شدید و کاهش قابل توجه وزن همراه نیستند و همچنین خود را با یک تصویر بالینی معمول نشان می دهند. . وجود هیپرگلیسمی و کتونوری تشخیص دیابت و کتواسیدوز را تایید می کند.

رفتار

درمان بیماران مبتلا به دیابت جبران نشده و حتی بیشتر در حالت کتواسیدوز یا کمای کتواسیدوز باید بلافاصله شروع شود. بیماران در یک بخش تخصصی و در حالت کما - در بخش مراقبت های ویژه بستری می شوند.
اهداف اصلی درمان کتواسیدوز مبارزه با کم آبی و شوک هیپوولمیک، ترمیم CBS فیزیولوژیکی، عادی سازی تعادل الکترولیت ها، از بین بردن مسمومیت و درمان بیماری های همراه است.
بلافاصله قبل از شروع درمان، معده بیمار با محلول بی کربنات سدیم شسته می شود. برای نظارت بر عملکرد کلیه و ثبت دیورز، تجویز شود کاتتر ادراری. به منظور بهبود اکسیژن رسانی به بافت، استنشاق اکسیژن ایجاد می شود. با توجه به هیپوترمی، بیمار باید به صورت گرم پوشیده شود و محلول ها باید گرم شده تجویز شوند.
برای نظارت بر اثربخشی درمان، قبل از شروع درمان، گلیسمی، pH خون، pCO 2، سطوح پتاسیم، سدیم، لاکتات و اجسام کتون در خون، گلوکوزوری و کتونوری، فشار خون، ECG، سطح هموگلوبین، هماتوکریت، دستگاه تنفسی را کنترل کنید. نرخ (RR)، نبض. پس از آن، نظارت بر گلیسمی، pH خون، pCO 2 ساعتی ضروری است BP، ECG، RR، نبض. سایر شاخص ها را می توان هر 2 تا 3 ساعت ارزیابی کرد.
یک ارزش پیش آگهی مهم (به ویژه در حالت کما) ارزیابی واکنش مردمک به نور است. واکنش ضعیف یا عدم وجود کامل آن نشان دهنده تغییرات ساختاری توسعه یافته در ساقه مغز و احتمال کم نتیجه مطلوب بیماری است.
بازجذب آب در درمان کتواسیدوز دیابتی به دلیل نقش زیاد کم آبی در زنجیره اختلالات متابولیک در این بیماری بسیار مهم است. حجم مایع از دست رفته با محلول های فیزیولوژیکی (یا هیپوتونیک با هیپراسمولاریته) و گلوکز 5 تا 10 درصد پر می شود. خاتمه دادن تزریق درمانیفقط با بهبودی کاملهوشیاری، فقدان حالت تهوع، استفراغ و توانایی بیمار برای مصرف مایعات از طریق دهان. در ساعت اول، 1 لیتر محلول NaCl 0.9% به صورت داخل وریدی تجویز می شود. در صورت هیپراسمولاریته، محلول سالین را می توان با محلول هیپوتونیک 0.45% NaCl جایگزین کرد.
اسمولاریته موثر با استفاده از فرمول زیر محاسبه می شود:
اسمولاریته = 2 + گلوکز خون (mOsm) (mmol/l)، ارزش عادی= mOsm/l 2 ± 297
در طی دو ساعت بعد از شروع درمان، 500 میلی لیتر محلول NaCl 0.9٪ هر ساعت تجویز می شود. در ساعات بعد، میزان تجویز مایع معمولاً نباید از 300 میلی لیتر بیشتر شود/h. پس از کاهش سطح گلیسمی به زیر 14 میلی مول در لیتر، محلول نمکی با محلول گلوکز 5 تا 10 درصد جایگزین می شود و با سرعت ذکر شده در بالا تجویز می شود. تجویز گلوکز در این مرحله به دلایلی دیکته می شود که یکی از اصلی ترین آنها حفظ نیاز است. اسمولاریته خون کاهش سریع گلیسمی و غلظت سایر اجزای خون با اسمولار بالا در طول درمان انفوزیون اغلب باعث کاهش سریع نامطلوب اسمولاریته پلاسما می شود.
انسولین درمانی بلافاصله پس از تشخیص کتواسیدوز شروع شود. هنگام درمان کتواسیدوز، مانند هر بیماری فوری دیگری در دیابت، فقط از انسولین کوتاه اثر استفاده می شود (اکتراپید ام اس، اکتراپید NM، هومولین R، اینسومان راپید و غیره). تا زمانی که CBS نرمال نشده و سطح گلیسمی به زیر 14.0 میلی مول در لیتر کاهش یابد، انسولین فقط به صورت داخل وریدی یا عضلانی در عضله راست شکمی تجویز می شود. پس از رسیدن به سطح مشخص شده گلیسمی و نرمال شدن CBS، بیمار به تزریق زیر جلدی انسولین کوتاه اثر منتقل می شود.
دوز انسولین در ساعت اول درمان 10 واحد وریدی یا 20 واحد عضلانی است. در صورت عفونت شدید چرکی همزمان، می توان اولین دوز انسولین را دو برابر کرد.
پس از آن، به طور متوسط ​​6 واحد انسولین کوتاه اثر هر ساعت به صورت عضلانی یا همراه با محلول فیزیولوژیکی NaCl به صورت داخل وریدی تزریق می شود. برای انجام این کار، به ازای هر 100 میلی لیتر محلول نمکی، 10 واحد انسولین را به ظرف جداگانه ای با محلول 0.9 درصد NaCl اضافه کنید. مخلوط حاصل کاملاً تکان داده می شود. برای جذب انسولین بر روی دیواره های سیستم، 50 میلی لیتر از مخلوط را به صورت جریانی از آن عبور می دهند. استفاده از محلول‌های آلبومین که قبلاً استفاده می‌شد برای همین منظور در حال حاضر اختیاری است. 60 میلی لیتر از مخلوط مشخص شده هر ساعت به صورت داخل وریدی تجویز می شود. اگر در طی 2 تا 3 ساعت اول از شروع درمان، سطح گلیسمی کاهش نیابد، توصیه می شود دوز انسولین را در یک ساعت بعد دو برابر کنید.
هنگامی که سطح گلیسمی به 12 - 14 میلی مول در لیتر می رسد، دوز انسولین تجویز شده 2 بار کاهش می یابد - به 3 واحد در ساعت (30 میلی لیتر مخلوط انسولین و محلول نمک). در این مرحله از درمان، امکان انتقال بیمار به تزریق عضلانی انسولین وجود دارد، با این حال، باید در نظر داشت که سرنگ های انسولین مورد استفاده و سیستم های فردی مختلف برای تجویز هورمون تنها به سوزن هایی مجهز هستند. تجویز زیر جلدیانسولین
شما نباید برای کاهش سطح گلیسمی زیر 10 میلی مول در لیتر تلاش کنید، زیرا این خطر نه تنها هیپوگلیسمی، بلکه مهمتر از همه، هیپواسمولاریته را افزایش می دهد. با این حال، اگر سطح گلیسمی به کمتر از 10 میلی مول در لیتر با اسیدوز مداوم کاهش یابد، توصیه می شود به تجویز انسولین هر ساعت ادامه دهید و دوز را به 2 تا 3 واحد در ساعت کاهش دهید. هنگامی که CBS نرمال شد (کتونوری خفیف ممکن است ادامه یابد)، بیمار باید به تزریق زیر جلدی انسولین 6 واحدی هر 2 ساعت و سپس هر 4 ساعت با همان دوز منتقل شود.
در صورت عدم وجود کتواسیدوز، در روز دوم تا سوم درمان، بیمار می تواند به 5 تا 6 تزریق انسولین کوتاه اثر و متعاقباً به انسولین درمانی ترکیبی مرسوم منتقل شود.
بازیابی تعادل الکترولیت به خصوص کمبود پتاسیم، یک جزء مهم است درمان پیچیدهکتواسیدوز به طور معمول، تجویز KCl 2 ساعت پس از شروع درمان انفوزیون شروع می شود. با این حال، اگر قبل از شروع درمان از قبل ECG وجود داشته باشد یا علائم آزمایشگاهیبا تأیید هیپوکالمی در صورت عدم وجود اجباری آنوری، تجویز پتاسیم را می توان بلافاصله شروع کرد، زیرا تجویز مایع و انسولین با رقیق کردن غلظت آن و عادی سازی انتقال پتاسیم به داخل سلول، به کاهش سریع سطح پتاسیم در خون کمک می کند. .
دوز محلول KCL که به صورت داخل وریدی تجویز می شود به غلظت پتاسیم در پلاسما بستگی دارد. بنابراین، هنگامی که سطح پتاسیم زیر 3 میلی مول در لیتر است، لازم است 3 گرم در ساعت (ماده خشک)، در 3 - 4 میلی مول در لیتر - 2 گرم در ساعت، در 4 - 5 تجویز شود.میلی مول در لیتر - 1.5 گرم در ساعت، در 5 - 6 میلی مول در لیتر - 0.5 گرم در ساعت. هنگامی که سطح پتاسیم پلاسما به 6 میلی مول در لیتر رسید، تجویز محلول KCl باید متوقف شود.
به عنوان یک قاعده، بیماران نیازی به اصلاح اضافی هیپوفسفاتمی ندارند. سؤال در مورد نیاز به تجویز فسفات پتاسیم تنها در صورتی مطرح می شود که سطح فسفر در پلاسما به زیر 1 میلی گرم کاهش یابد.
بازسازی WWTP به معنای واقعی کلمه از اولین دقایق درمان کتواسیدوز به لطف تجویز مایعات و تجویز انسولین شروع می شود. بازگرداندن حجم مایع باعث تحریک سیستم های بافر فیزیولوژیکی می شود، به ویژه، توانایی کلیه ها برای بازجذب بی کربنات ها بازسازی می شود. تجویز انسولین باعث سرکوب کتوژنز و در نتیجه کاهش غلظت یون هیدروژن در خون می شود. با این حال، در تعدادی از موارد این سوال در مورد نیاز به تجویز بی کربنات سدیم به منظور اصلاح CBS مطرح می شود. در بالا ذکر شد که حتی اسیدوز متابولیک محیطی قابل توجه همیشه با اسیدوز به همان اندازه مشخص سیستم عصبی مرکزی همراه نیست، به دلیل وجود تعدادی مکانیسم های محافظ و سازگار. به گفته J. Ohman و همکاران. J. Posner و F. Plum در بیماران مبتلا به کتواسیدوز دیابتی قبل از شروع pH درمانی مایع مغزی نخاعیمعمولا در محدوده نرمال تلاش برای اصلاح اسیدوز پلاسما با تجویز داخل وریدیبی کربنات سدیم می تواند منجر به توسعه سریع اسیدوز سیستم عصبی مرکزی شود زوال شدیدوضعیت هوشیاری بیمار با در نظر گرفتن عوارض جانبی توصیف شده هنگام تجویز نوشابه، معیارهای بسیار دقیقی برای تجویز بی کربنات سدیم برای کتواسیدوز دیابتی ایجاد شده است. مسئله توصیه به مصرف نوشابه تنها زمانی باید در نظر گرفته شود که سطح pH خون زیر 7.0 باشد. باید تاکید کرد که در این مورد نظارت مداوم تغییرات در CBS بسیار مهم است و هنگامی که مقدار pH به 7.0 می رسد، ورود بی کربنات باید متوقف شود. از محلول 4 درصد بی کربنات سدیم به میزان 2.5 میلی لیتر به ازای هر 1 کیلوگرم وزن واقعی بدن به صورت داخل وریدی با قطره بسیار آهسته استفاده کنید. هنگام تجویز بی کربنات سدیم، محلول KCl اضافی به میزان 1.5-2 گرم ماده خشک KCl به صورت داخل وریدی تزریق می شود.
به منظور. واسه اینکه. برای اینکه درمان یا پیشگیری بیماری های التهابی آنتی بیوتیک تجویز می شود طیف گسترده ایاقدامات.
برای بهبود خواص رئولوژیکی خون و برای پیشگیری از انعقاد داخل عروقی منتشر، 5000 واحد هپارین دو بار در روز اول درمان تحت کنترل کواگولوگرام به صورت داخل وریدی تجویز می شود.
به منظور عادی سازی فرآیندهای اکسیداتیو، 150 - 200 میلی لیتر کوکربوکسیلاز و 5 میلی لیتر محلول اسید اسکوربیک 5٪ اضافه کنید.
برای فشار خون پایین و سایر علائم شوک، درمان با هدف افزایش و حفظ فشار خون و فعالیت قلبی است.
پس از خارج کردن بیمار از حالت کتواسیدوز، یک رژیم غذایی ملایم سرشار از کربوهیدرات، پروتئین و پتاسیم تجویز می شود. حداقل به مدت یک هفته از مصرف چربی در رژیم غذایی خودداری کنید.

عوارض کتواسیدوز

در میان عوارضی که در طول درمان کتواسیدوز ایجاد می شود، بزرگ ترین خطر ادم مغزی است که در 70 درصد موارد کشنده است (R. Couch et al., 1991; A. Glasgow, 1991). شایع ترین علت ادم مغزی کاهش سریع اسمولاریته پلاسما و سطوح گلیسمی در طول درمان انفوزیون و تجویز انسولین است. در صورت استفاده از بی کربنات سدیم برای اصلاح اسیدوز، پیش نیازهای اضافی برای بروز این عارضه سهمگین ایجاد می شود. عدم تعادل بین pH خون محیطی و مایع مغزی نخاعی، فشار مایع مغزی نخاعی را افزایش می دهد و انتقال آب از فضای بین سلولی به سلول های مغز را تسهیل می کند که اسمولاریته آن افزایش می یابد. معمولا ادم مغزی 4 تا 6 ساعت پس از شروع درمان برای کتواسیدوز دیابتی ایجاد می شود. در صورت حفظ هوشیاری بیمار، علائم ادم مغزی اولیه بدتر شدن وضعیت سلامتی، سردرد و سرگیجه شدید، حالت تهوع،استفراغ، اختلالات بینایی و تنش کره چشمبی ثباتی پارامترهای همودینامیک، افزایش تب. به عنوان یک قاعده، علائم بالینی ذکر شده پس از یک دوره "روشن" بهبود در بهزیستی در پس زمینه پویایی مثبت آشکار در پارامترهای آزمایشگاهی ظاهر می شود.
مشکوک شدن به ادم مغزی اولیه در بیمارانی که در حالت کمای کتواسیدوز هستند بسیار دشوارتر است. نشانه قطعی این عارضه است مرحله اولیهعدم وجود پویایی مثبت در وضعیت هوشیاری بیمار در برابر پس زمینه بهبود عینی در متابولیسم کربوهیدرات است. علائم بالینی ادم مغزی که در بالا توضیح داده شد با کاهش یا عدم پاسخ مردمک به نور، افتالمپلژی و ادم پاپی همراه است. انسفالوگرافی اولتراسوند و توموگرافی کامپیوتری تشخیص را تایید می کند.
درمان ادم مغزی بسیار دشوارتر از تشخیص این بیماری است. اگر تایید شود که بیمار ادم مغزی دارد، دیورتیک های اسمزی تجویز می شود - داخل وریدی. مدیریت قطره ایمحلول مانیتول به میزان 1-2 گرم بر کیلوگرم. به دنبال آن 80-120 میلی گرم لازیکس و 10 میلی لیتر محلول کلرید سدیم هیپرتونیک به صورت داخل وریدی تزریق می شود. سوال در مورد توصیه تجویز گلوکوکورتیکوئیدها (اولویت منحصراً به دگزامتازون به دلیل حداقل خواص مینرالوکورتیکوئیدی آن داده می شود) به طور کامل حل نشده است. اعتقاد بر این است که بیشترین تأثیر از تجویز این هورمون ها در موارد ادم مغزی ناشی از آسیب یا تومور مشاهده می شود. با این حال، با توجه به توانایی گلوکوکورتیکوئیدها برای کاهش نفوذپذیری عروقی و سد خونی مغزی، عادی سازی حمل و نقل یون از طریق غشای سلولی و مهار فعالیت آنزیم های لیزوزومی سلول های مغزی، سوال در مورد توصیه استفاده از آنها برای ادم مغزی در کتواسیدوز باید به صورت جداگانه تصمیم گیری شود. هیپوترمی مغز و هیپرونتیلاسیون فعال ریه ها به اقدامات درمانی انجام شده برای کاهش فشار داخل جمجمه به دلیل انقباض عروق حاصل اضافه می شود. در برخی موارد، کرانیوتومی باید در نظر گرفته شود.
از دیگر عوارض کتواسیدوز و درمان آن باید به آن اشاره کرد انعقاد داخل عروقی منتشر، ادم ریوی، حاد نارسایی قلبی عروقی، هیپوکالمی، آلکالوز متابولیک، خفگی ناشی از آسپیراسیون محتویات معده.
نظارت دقیق بر پارامترهای همودینامیک، هموستاز، محتوای الکترولیت، تغییرات اسمولاریته و علائم عصبیبه ما این امکان را می دهد که در مراحل اولیه به عوارض ذکر شده در بالا مشکوک شویم و بلافاصله اقدامات مؤثری را با هدف از بین بردن آنها انجام دهیم.

ادبیات:

1. Krane E. کتواسیدوز دیابتی. Ped Clinics N Amer 1987؛ 34:935-60.
2. Plum F., Posner J.B. تشخیص بی حسی و کما. ترجمه از انگلیسی: Medicine, 1986. - 544 p. بیمار
3. Beaser R. فوریت های دیابتی. مرکز دیابت جاسلین یادداشت های سخنرانی اکتبر 1992: 12.
4. کتواسیدوز دیابتی - طرحی برای مدیریت. در: دیابت در جوانان. ISGD. بولتن رسمی 1990؛ 23:13-5.