طبقه بندی مدرن پلی نوروپاتی دیابتی. پلی نوروپاتی دیابتی: مسائل پاتوژنز و گزینه های درمانی کلاس II ج. نوروپاتی بالینی

- مجموعه ای از بیماری های سیستم عصبی که به آرامی رخ می دهد و ناشی از مقدار اضافی قند در بدن است. برای اینکه بفهمید پلی نوروپاتی دیابتی چیست، باید به یاد داشته باشید که دیابت ملیتوس به دسته اختلالات متابولیکی جدی تعلق دارد که بر عملکرد سیستم عصبی تأثیر منفی می گذارد.

در صورتی که درمان پزشکی شایسته انجام نشده باشد، افزایش سطح قند در خون شروع به مهار فرآیندهای حیاتی کل ارگانیسم می کند. نه تنها کلیه ها، کبد، رگ های خونی، بلکه اعصاب محیطی نیز رنج می برند، که با انواع علائم آسیب به سیستم عصبی آشکار می شود. به دلیل نوسانات سطح گلوکز در خون، عملکرد سیستم عصبی خودمختار و خودمختار مختل می شود که با مشکل در تنفس، اختلال در ریتم قلب و سرگیجه ظاهر می شود.

پلی نوروپاتی دیابتی تقریباً در تمام بیماران دیابتی رخ می دهد و در 70 درصد موارد تشخیص داده می شود. بیشتر اوقات، در مراحل بعدی تشخیص داده می شود، اما با معاینات پیشگیرانه منظم و نگرش دقیق به وضعیت بدن، می توان آن را در مراحل اولیه تشخیص داد. این باعث می شود تا پیشرفت بیماری متوقف شود و از عوارض جلوگیری شود. بیشتر اوقات، پلی نوروپاتی دیابتی اندام تحتانی با نقض حساسیت پوست و درد ظاهر می شود که اغلب در شب اتفاق می افتد.

مکانیسم ایجاد اختلالات متابولیک در دیابت ملیتوس

• به دلیل قند خون اضافی، استرس اکسیداتیو افزایش می یابد که منجر به ظهور تعداد زیادی رادیکال های آزاد می شود. آنها اثر سمی روی سلول ها دارند و عملکرد طبیعی آنها را مختل می کنند.
• گلوکز بیش از حد، فرآیندهای خودایمنی را فعال می کند که مانع از رشد سلول هایی می شود که رشته های عصبی رسانا را تشکیل می دهند و اثر مخربی بر بافت عصبی دارند.
• نقض متابولیسم فروکتوز منجر به تولید بیش از حد گلوکز می شود که در حجم زیادی جمع می شود و اسمولاریته فضای داخل سلولی را مختل می کند. این به نوبه خود باعث تورم بافت عصبی و اختلال در هدایت بین نورون ها می شود.
• محتوای کاهش یافته میئوینوزیتول در سلول از تولید فسفوئینوزیتول که مهمترین جزء سلول عصبی است، جلوگیری می کند. در نتیجه، فعالیت متابولیسم انرژی و نقض مطلق فرآیند هدایت ضربه کاهش می یابد.

نحوه تشخیص پلی نوروپاتی دیابتی: تظاهرات اولیه

اختلالات سیستم عصبی که در پس زمینه دیابت ایجاد می شوند با علائم مختلفی ظاهر می شوند. بسته به اینکه کدام رشته‌های عصبی تحت تأثیر قرار می‌گیرند، علائم خاصی وجود دارد که در صورت آسیب دیدن رشته‌های عصبی کوچک و علائم آسیب به رشته‌های عصبی بزرگ رخ می‌دهد.

1. علائمی که وقتی فیبرهای عصبی کوچک آسیب می بینند ایجاد می شوند:

• بی حسی اندام تحتانی و فوقانی؛
• احساس سوزن سوزن شدن و سوزش در اندام ها؛
• از دست دادن حساسیت پوست به نوسانات دما؛
• لرز اندام ها؛
• قرمزی پوست پا؛
• تورم در پاها؛
• دردی که در شب بیمار را آزار می دهد.
• افزایش تعریقمتوقف کردن؛
• لایه برداری و خشکی پوست روی پاها؛
• پیدایش پینه، زخم و ترک های التیام نیافته در ناحیه پا.

2. علائمی که زمانی رخ می دهد که رشته های عصبی بزرگ آسیب دیده اند:

• عدم تعادل؛
• آسیب به مفاصل بزرگ و کوچک؛
• افزایش پاتولوژیک حساسیت پوست اندام تحتانی؛
• دردی که با یک لمس سبک رخ می دهد.
• عدم حساسیت به حرکات انگشتان

علاوه بر علائم ذکر شده، تظاهرات غیر اختصاصی پلی نوروپاتی دیابتی زیر نیز مشاهده می شود:

• بی اختیاری ادرار؛
• اختلالات مدفوع؛
• ضعف عضلانی عمومی؛
• کاهش حدت بینایی؛
• سندرم تشنج؛
• افتادگی پوست و عضلات اطراف صورت و گردن؛
• اختلالات گفتاری؛
• سرگیجه؛
• نقض رفلکس بلع؛
• اختلالات جنسی: آنورگاسمی در زنان، اختلال نعوظ در مردان.

طبقه بندی

بسته به محلی سازی اعصاب آسیب دیده و علائم، چندین طبقه بندی از پلی نوروپاتی دیابتی وجود دارد. طبقه بندی کلاسیک بر این اساس است که کدام قسمت از سیستم عصبی در نتیجه اختلالات متابولیک بیشترین آسیب را دیده است.

انواع بیماری های زیر متمایز می شوند:

• شکست دادن ادارات مرکزیسیستم عصبی، منجر به ایجاد انسفالوپاتی و میلوپاتی می شود.
• آسیب به سیستم عصبی محیطی، منجر به ایجاد آسیب شناسی هایی مانند:
  - پلی نوروپاتی دیابتی شکل حرکتی؛
  - پلی نوروپاتی دیابتی به شکل حسی؛
  - پلی نوروپاتی دیابتی به شکل ترکیبی حسی حرکتی.
• شکست مسیرهای عصبی رسانا، منجر به ایجاد مونو نوروپاتی دیابتی می شود.
• پلی نوروپاتی دیابتی که زمانی رخ می دهد که سیستم عصبی اتونومیک تحت تاثیر قرار گیرد:
  - فرم ادراری تناسلی؛
  - گلیسمی بدون علامت؛
  - فرم قلبی عروقی؛
  - فرم گوارشی.

پلی نوروپاتی الکلی دیابتی نیز متمایز است که در پس زمینه مصرف منظم الکل ایجاد می شود. همچنین با احساس سوزش و گزگز، درد، ضعف عضلانی و بی حسی کامل اندام فوقانی و تحتانی خود را نشان می دهد. به تدریج بیماری پیشرفت می کند و توانایی حرکت آزاد را از فرد سلب می کند.

طبقه بندی مدرن پلی نوروپاتی دیابتی شامل اشکال زیر است:

• پلی نوروپاتی های متقارن عمومی
• نوروپاتی هیپرگلیسمی
• نوروپاتی های چند کانونی و کانونی.
• رادیکولونوروپاتی کمری- توراسیک.
• پلی نوروپاتی دیابتی: شکل حاد حسی.
• پلی نوروپاتی دیابتی: شکل مزمن حسی حرکتی.
• نوروپاتی اتونومیک.
• نوروپاتی جمجمه
• نوروپاتی های کانونی تونلی
• آمیوتروفی
• نوروپاتی دمیلینه کننده التهابی که به شکل مزمن رخ می دهد.

چه فرم هایی رایج ترند؟

پلی نوروپاتی دیابتی دیستال یا پلی نوروپاتی مختلط.

این شکل شایع ترین است و در حدود نیمی از بیماران مبتلا به دیابت مزمن رخ می دهد. به دلیل قند اضافی در خون، رشته های عصبی طولانی آسیب می بینند که باعث آسیب به اندام های فوقانی یا تحتانی می شود.

علائم اصلی عبارتند از:

• از دست دادن توانایی احساس فشار روی پوست؛
• خشکی پاتولوژیک پوست، رنگ پوست مایل به قرمز برجسته؛
• اختلال در غدد عرق؛
• عدم حساسیت به نوسانات دما؛
• فقدان آستانه درد؛
• ناتوانی در احساس تغییر وضعیت بدن در فضا و ارتعاش.

خطر این شکل از بیماری این است که فردی که از یک بیماری رنج می‌برد، می‌تواند به شدت به پای خود آسیب برساند یا حتی بدون اینکه آن را احساس کند دچار سوختگی شود. در نتیجه، زخم ها، ترک ها، ساییدگی ها، زخم ها در اندام تحتانی ظاهر می شوند و آسیب های جدی تر اندام تحتانی نیز امکان پذیر است - شکستگی مفصل، دررفتگی و کبودی شدید.

همه اینها بیشتر منجر به اختلال در سیستم اسکلتی عضلانی، دیستروفی عضلانی، تغییر شکل استخوان می شود. یک علامت خطرناک وجود زخم هایی است که بین انگشتان پا و روی کف پا ایجاد می شود. تشکیلات اولسراتیو آسیبی ایجاد نمی کند، زیرا بیمار درد را تجربه نمی کند، با این حال، یک کانون التهابی در حال توسعه می تواند باعث قطع اندام شود.

فرم حسی پلی نوروپاتی دیابتی

این نوع بیماری در مراحل بعدی دیابت، زمانی که عوارض عصبی مشخص می شود، ایجاد می شود. به عنوان یک قاعده، اختلالات حسی 5-7 سال پس از تشخیص دیابت مشاهده می شود. شکل حسی با سایر اشکال پلی نوروپاتی دیبیتیک در علائم مشخص مشخص متفاوت است:

• پاراستزی مقاوم؛
• احساس بی حسی پوست؛
• اختلالات حساسیت در هر روشی؛
• احساس درد متقارن در اندام تحتانی که در شب رخ می دهد.

پلی نوروپاتی دیابتی اتونوم.

علت اختلالات رویشی قند بیش از حد در خون است - فرد دچار خستگی، بی تفاوتی، سردرد، سرگیجه، حملات تاکی کاردی، افزایش تعریق، تیرگی چشم ها با تغییر شدید وضعیت بدن نیز می شود.

علاوه بر این، شکل مستقل با اختلالات گوارشی مشخص می شود که جریان مواد مغذی را به روده کاهش می دهد. اختلالات گوارشی درمان ضد دیابت را پیچیده می کند: تثبیت سطح قند خون دشوار است. آریتمی های قلبی، که اغلب با پلی نوروپاتی دیابتی اتونوم همراه است، می تواند به دلیل ایست قلبی ناگهانی کشنده باشد.

درمان: جهت های اصلی درمان

درمان دیابت همیشه پیچیده است و هدف آن کنترل سطح قند خون و همچنین خنثی کردن علائم بیماری هایی است که ثانویه هستند. داروهای ترکیبی مدرن نه تنها بر اختلالات متابولیک، بلکه بر بیماری های همزمان تأثیر می گذارد. در ابتدا، شما باید سطح قند را عادی کنید - گاهی اوقات این برای جلوگیری از پیشرفت بیشتر بیماری کافی است.

درمان پلی نوروپاتی دیابتی شامل موارد زیر است:

• استفاده از داروها برای تثبیت سطح قند خون.
• دریافت مجتمع های ویتامین، لزوما حاوی ویتامین E، که هدایت رشته های عصبی را بهبود می بخشد و اثرات منفی غلظت بالای قند خون را خنثی می کند.
• مصرف ویتامین های گروه B که تأثیر مفیدی بر عملکرد سیستم عصبی و سیستم اسکلتی عضلانی دارد.
• مصرف آنتی اکسیدان ها به ویژه اسیدهای لیپوئیک و آلفا که از تجمع گلوکز اضافی در فضای داخل سلولی جلوگیری می کند و به ترمیم اعصاب آسیب دیده کمک می کند.
• مصرف مسکن ها - مسکن ها و بی حس کننده های موضعی که درد اندام ها را خنثی می کند.
• مصرف آنتی بیوتیک ها، که ممکن است در صورت عفونت تشکیلات اولسراتیو روی پاها مورد نیاز باشد.
• انتصاب آماده سازی منیزیم برای تشنج، و همچنین شل کننده های عضلانی برای اسپاسم.
• انتصاب داروهایی که ریتم قلب را اصلاح می کنند، با تاکی کاردی مداوم.
• تجویز حداقل دوز داروهای ضد افسردگی.
• انتصاب اکتووژین - دارویی که منابع انرژی سلول های عصبی را دوباره پر می کند.
• عوامل ترمیم کننده زخم موضعی: کپسیکام، فینالگون، آپیزارترون و غیره.
• درمان غیر دارویی: ماساژ درمانی، ژیمناستیک ویژه، فیزیوتراپی.

تشخیص به موقع بر اساس معاینات پیشگیرانه منظم، درمان پزشکی صالح و رعایت اقدامات پیشگیرانه - همه اینها به شما امکان می دهد علائم پلی نوروپاتی دیابتی را صاف کنید و همچنین از پیشرفت بیشتر بیماری جلوگیری کنید. فردی که از یک اختلال متابولیک جدی مانند دیابت رنج می برد باید به شدت مراقب سلامتی خود باشد. وجود علائم اولیه عصبی، حتی ناچیزترین آنها، دلیلی برای مراقبت فوری پزشکی است.

prodiabet.net

اتیولوژی

سیستم عصبی محیطی در انسان به دو بخش سوماتیک و خودمختار تقسیم می شود. سیستم اول به کنترل آگاهانه کار بدن شما کمک می کند و با کمک سیستم دوم، کار مستقل اندام ها و سیستم های داخلی، به عنوان مثال، تنفس، گردش خون، گوارش و غیره کنترل می شود.

پلی نوروپاتی هر دوی این سیستم ها را تحت تاثیر قرار می دهد. در صورت نقض بخش جسمانی، حملات حاد درد در فرد شروع می شود و شکل خودمختار پلی نوروپاتی تهدید قابل توجهی برای زندگی انسان است.

یک بیماری با افزایش میزان قند در خون ایجاد می شود. به دلیل دیابت، فرآیندهای متابولیک بیمار در سلول ها و بافت ها مختل می شود که باعث اختلال در عملکرد سیستم عصبی محیطی می شود. همچنین گرسنگی اکسیژن که نشانه دیابت نیز هست نقش بسزایی در بروز چنین بیماری ایفا می کند. به دلیل این فرآیند، انتقال خون در سراسر بدن بدتر می شود و عملکرد رشته های عصبی مختل می شود.

طبقه بندی

بر اساس این واقعیت که این بیماری بر سیستم عصبی که دارای دو سیستم است تأثیر می گذارد، پزشکان تشخیص داده اند که یک طبقه بندی از بیماری باید پلی نوروپاتی را به دو دسته سوماتیک و اتونوم تقسیم کند.

پزشکان همچنین سیستماتیک کردن اشکال آسیب شناسی را با توجه به محل ضایعه مشخص کردند. این طبقه بندی سه نوع را ارائه می دهد که نشان دهنده یک مکان آسیب دیده در سیستم عصبی است:

• حسی - حساسیت به محرک های خارجی بدتر می شود.
• موتور - با اختلالات حرکتی مشخص می شود.
• شکل حسی حرکتی - تظاهرات هر دو نوع ترکیب می شوند.

با توجه به شدت بیماری، پزشکان چنین اشکالی را تشخیص می دهند - حاد، مزمن، بدون درد و آمیوتروفیک.

علائم

پلی نوروپاتی دیستال دیابتی اغلب در اندام تحتانی و به ندرت در اندام فوقانی ایجاد می شود. یک بیماری در سه مرحله شکل می گیرد و هر یک از آنها علائم مختلفی را نشان می دهد:

• مرحله 1 تحت بالینی - هیچ شکایت مشخصی وجود ندارد، اولین تغییرات در بافت عصبی ظاهر می شود، حساسیت به تغییرات دما، درد و لرزش کاهش می یابد.
• مرحله 2 بالینی - سندرم درد در هر قسمت از بدن با شدت متفاوت ظاهر می شود، اندام ها بی حس می شوند، حساسیت بدتر می شود. مرحله مزمن با سوزن سوزن شدن شدید، بی حسی، سوزش، درد در نواحی مختلف بدن، به ویژه در اندام تحتانی مشخص می شود، حساسیت مختل می شود، همه علائم در شب پیشرفت می کنند.

شکل بدون درد در بی حسی پاها آشکار می شود، حساسیت به طور قابل توجهی مختل می شود. در نوع آمیوتروفیک، بیمار با تمام علائم بالا و همچنین ضعف در عضلات و مشکل در حرکت ناراحت است.

• عارضه مرحله 3 - بیمار زخم های قابل توجهی روی پوست دارد، به ویژه در اندام تحتانی، تشکیلات گاهی اوقات می تواند باعث درد خفیف شود. در آخرین مرحله، بیمار ممکن است تحت قطع عضو قسمت آسیب دیده قرار گیرد.

همچنین، تمام علائم پزشک به دو نوع "مثبت" و "منفی" تقسیم می شود. پلی نوروپاتی دیابتی دارای علائم زیر از گروه "مثبت" است:

• سوزش؛
• سندرم درد با ماهیت خنجر؛
• مور مور؛
• افزایش حساسیت؛
• احساس درد از لمس خفیف

گروه علائم "منفی" شامل:

• سفتی، سختی؛
• بی حسی؛
• "مرگ"؛
• مور مور؛
• حرکات ناپایدار هنگام راه رفتن

همچنین این بیماری می تواند باعث سردرد و سرگیجه، تشنج، اختلال در گفتار و بینایی، اسهال، بی اختیاری ادرار، آنورگاسمی در زنان شود.

تشخیص

در صورت مشاهده چندین علامت، فرد باید فوراً با پزشک مشورت کند. با چنین شکایاتی، به بیمار توصیه می شود با متخصص غدد، جراح و متخصص مغز و اعصاب تماس بگیرد.

تشخیص پلی نوروپاتی دیابتی بر اساس تجزیه و تحلیل شکایات بیمار، سابقه بیماری، زندگی، معاینه فیزیکی و روش های آزمایشگاهی و ابزاری معاینه است. علاوه بر علائم، پزشک باید وضعیت خارجی پاها، نبض، رفلکس ها و فشار خون در اندام فوقانی و تحتانی را تعیین کند. در طول معاینه، پزشک موارد زیر را انجام می دهد:

• ارزیابی رفلکس تاندون؛
• تعیین حساسیت لمسی؛
• تشخیص حساسیت عمقی عمیق

با کمک روش های آزمایشگاهی معاینه، پزشک نشان می دهد:

• سطح کلسترول و لیپوپروتئین؛
• محتوای گلوکز در خون و ادرار؛
• مقدار انسولین در خون؛
• پپتید سی؛
• هموگلوبین گلیکوزیله

تحقیقات ابزاری نیز در طول تشخیص بسیار مهم است. برای تعیین دقیق تشخیص، بیمار باید:

• ECG و سونوگرافی قلب؛
• الکترونورومیوگرافی؛
• بیوپسی؛

تشخیص بیماری با یک روش غیرممکن است، بنابراین برای تشخیص دقیق «پلی نوروپاتی دیابتی دیستال» باید از تمام روش های معاینه فوق استفاده کرد.

رفتار

به منظور از بین بردن بیماری، بیمار داروهای خاصی تجویز می کند که تأثیر مثبتی بر عوامل مختلف اتیولوژیک در توسعه آسیب شناسی دارد.

درمان تجویز شده توسط پزشک برای عادی سازی سطح قند خون است. در بسیاری از موارد، این درمان برای از بین بردن علائم و علل پلی نوروپاتی کافی است.

درمان پلی نوروپاتی دیابتی اندام تحتانی بر اساس استفاده از داروهای زیر است:

• ویتامین های گروه E؛
• آنتی اکسیدان ها؛
• مهار کننده ها؛
• اکتووگین؛
• داروهای مسکن؛
• آنتی بیوتیک ها.

با استفاده از داروها، بیمار بلافاصله احساس بهتری می کند، بسیاری از علائم و علل از بین می رود. با این حال، برای اهداف درمان موثربهتر است از چند روش درمانی استفاده کنید. بنابراین، پزشکان برای بیمارانی که ضایعه مشابه اندام تحتانی دارند، درمان غیردارویی تجویز می کنند:

• گرم کردن پاها با ماساژ و جوراب های گرم، در حالی که از پدهای گرم کننده، آتش باز یا حمام داغ برای رسیدن به همان هدف استفاده نکنید.
• استفاده از کفی های مخصوص ارتوپدی؛
• زخم ها را با یک ضد عفونی کننده درمان کنید؛
• تمرینات فیزیوتراپی به مدت 10-20 دقیقه هر روز.

برای از بین بردن بیماری، می توانید چنین تمریناتی را حتی در حالت نشسته انجام دهید:

• خم شدن و گسترش انگشتان اندام تحتانی؛
• پاشنه پا را روی زمین قرار می دهیم و انگشت پا را به صورت دایره ای حرکت می دهیم.
• سپس برعکس - انگشت پا روی زمین است و پاشنه در حال چرخش است.
• به نوبه خود پاشنه پا و سپس انگشت پا را روی زمین قرار دهید.
• کشش پاها برای خم کردن مچ پا؛
• حروف، اعداد و نمادهای مختلف را در هوا بکشید، در حالی که پاها باید کشیده شوند.
• غلتاندن یک وردنه یا غلتک فقط با پاهای خود؛
• با پاهای خود یک توپ از روزنامه درست کنید.

همچنین، با پلی نوروپاتی، پزشکان گاهی استفاده از دستور العمل های طب سنتی را در درمان برای بیمار تجویز می کنند. درمان با داروهای مردمی شامل استفاده از چنین موادی است:

• خاک رس؛
• تاریخ؛
• گیاهان؛
• کالاندولا;
• شیر بز؛
• ریشه بیدمشک؛
• جوز هندی؛
• مومیو
• جوشانده گیاهان؛
• لیمو و عسل.

گاهی اوقات سیر، برگ بو، سرکه سیب، لیمو، کنگر اورشلیم، نمک به این لیست اضافه می شود. هدف داروهای مردمیبه درجه بیماری بستگی دارد، بنابراین، قبل از شروع درمان به تنهایی، باید با پزشک مشورت کنید. طب سنتی تنها روش درمانی نیست، بلکه تنها مکملی برای حذف دارویی اصلی پلی نوروپاتی است.

پیش بینی

با تشخیص "پلی نوروپاتی دیابتی اندام تحتانی" در بیمار، پیش آگهی به مرحله توسعه عارضه و قابل کنترل بودن سطح گلوکز خون بستگی دارد. در هر صورت، این آسیب شناسی نیاز به درمان مداوم پزشکی دارد.

simptomer.ru

نوروپاتی دیابتی (DN)- یکی از شایع ترین عوارض مزمن دیابت که با چندشکلی تظاهرات مشخص می شود، با ثبات بالا رخ می دهد و به گفته محققان مختلف در 30 تا 90 درصد بیماران دیده می شود. با توجه به پیشرفت قابل توجه در بهبود روش های کنترل قند خون، امید به زندگی بیماران دیابتی در دهه های اخیر به طور قابل توجهی افزایش یافته است. این امر منجر به افزایش تعداد افراد با سابقه طولانی بیماری در جمعیت شده است. بر این اساس درصد عوارض دیررس دیابت افزایش یافته است که در این میان یکی از نقاط مرکزی نوروپاتی دیابتی است.

سال‌ها است که این عقیده غیرقابل توجیه وجود دارد که کنترل دقیق قند خون شرط لازم و کافی برای پیشگیری از DN است. در مرحله کنونی توسعه دیابت شناسی عصبی، عملاً شکی وجود ندارد که دستیابی به نرموگلیسمی پایدار اجازه توقف پیشرفت DN را نمی دهد. مطالعات اخیر نشان می دهد که هیپرگلیسمی بدون شک عامل مهمی در ایجاد DN از طریق اختلالات متابولیکی مختلف است که آن را القا می کند. با این حال، شواهد قانع کننده ای از ارتباط مستقیم بین هیپرگلیسمی و DN هنوز به دست نیامده است. می توان فرض کرد که اختلالات متابولیک شرط لازم برای ایجاد DN است، اما اساس تظاهر آنها استعداد ژنتیکی.

تغییرات قابل توجهی در بستر میکروسیرکولاتوری وجود دارد. ضخیم شدن دیواره مویرگ های اندونورال به دلیل دو برابر شدن غشای پایه آنها وجود دارد. تکثیر سلول های اندوتلیال و رسوب جداری فیبرین منجر به باریک شدن مجرای عروق می شود. در نمونه‌های بیوپسی از اعصاب بیماران دیابتی، تعداد مویرگ‌های "مهار" به طور قابل توجهی بیشتر از افراد سالم هم سن است و تعداد آنها با شدت عوارض دیررس مرتبط است [Tokmakova A.Yu., 1997; دایک پی.جی. و همکاران، 1985].

پاتوژنز. DN در نتیجه آسیب گسترده به نورون ها و فرآیندهای آنها در هر دو سیستم عصبی مرکزی و محیطی ایجاد می شود. مطالعات متعدد در مورد پاتوژنز DN تعدادی از مکانیسم های بیوشیمیایی کلیدی درگیر در فرآیندهای پاتوفیزیولوژیکی تشکیل آن را نشان داده است که البته بین آنها روابط نزدیکی وجود دارد که با این حال هنوز به اندازه کافی دقیق مطالعه نشده است.

پیوندهای اصلی در پاتوژنز DN:

• میکروآنژیوپاتی [نمایش]
• هیپوکسی بافت [نمایش]
• فعال سازی شانت پلیول [نمایش]
• کمبود میونوزیتول [نمایش]
• گلیکاسیون پروتئین [نمایش]
• استرس اکسیداتیو [نمایش]
• کمبود فاکتور آرامش بخش اندوتلیال [نمایش]
• کمبود α-لیپوئیک اسید [نمایش]
• نقض متابولیسم لیپید در رشته های عصبی (کاهش سنتز سربروزیدها، کاهش فعالیت تیوکیناز استیک، فعال شدن پراکسیداسیون لیپید) به دمیلینه شدن رشته های عصبی کمک می کند.
• ایجاد واکنش‌های خود ایمنی در رشته‌های عصبی (آنتی‌بادی‌ها علیه فسفولیپیدهای سلول عصبی، فاکتور رشد فیبر عصبی پیدا شد).

جایگاه ویژه ای در توسعه نوروپاتی مرکزی اشغال شده است

• دیس لیپیدمی و آترواسکلروز [نمایش]
• ماکروآنژیوپاتی [نمایش]
• فشار خون شریانی [نمایش]

سندرم متابولیکتا همین اواخر، فشار خون شریانی، آترواسکلروز، و NIDDM موجودیت های مستقلی در نظر گرفته می شدند. با این حال، ترکیب مکرر همه این بیماری ها در همان بیماران (ماهیت "مخلوط" آسیب شناسی) این امکان را فراهم می کند که در مورد وجود عوامل بیماری زا مشترک در توسعه و سیر آنها فرضی ایجاد شود و چنین آسیب شناسی به عنوان "سندرم متابولیک" تعیین شود. ایکس". در حال حاضر، این اصطلاح به عنوان آبشاری از اختلالات متابولیک شناخته می شود که منجر به ایجاد نه تنها NIDDM، بلکه فشار خون شریانی، آترواسکلروز، چاقی با توزیع مجدد مرکزی چربی و دیس لیپیدمی می شود. در عین حال، خود این مشکل به عنوان مظهر پیری بیولوژیکی و تغییرات همراه در سبک زندگی تلقی می شود.

سندرم متابولیک "X" به عنوان یک عامل خطر اصلی برای بیماری های قلبی عروقی و عروقی مغز، از جمله انفارکتوس میوکارد، که در نتیجه کاهش ذخیره کرونر و ناشی از اسپاسم رگ های خونی میکروسیرکولاتور در مراحل اولیه بیماری عروق کرونر ایجاد می شود، ارزیابی می شود. .

پلی نوروپاتی دیستال

پلی نوروپاتی دیستال نوع اصلی ضایعه عصب محیطی است. پلی نوروپاتی دیستال متقارن، عمدتا حسی (یا حسی حرکتی) (DPNP) شایع ترین شکل عوارض عصبی دیررس دیابت شیرین است. در اکثریت قریب به اتفاق بیماران دیابتی رخ می دهد.

تصویر بالینی. به عنوان یک قاعده، در یک فرم بالینی برجسته، 5 سال پس از شروع دیابت در 30-50٪ بیماران خود را نشان می دهد. بقیه (بر اساس EMG، SSEP) دارای اختلالات تحت بالینی هستند. مهمترین تظاهرات آن به شرح زیر است:

• سندرم درد - منتشر کسل کننده، کشیدن دردهادر نواحی متقارن اندام ها، گاهی آنقدر شدید که خواب شبانه را مختل می کند. آنها اغلب در اندام های انتهایی موضعی می شوند. در ابتدا، دردها در شب، صبح زود اتفاق می افتد، هنگام راه رفتن و در طول روز احساس نمی شوند، سپس ثابت می شوند.
• پارستزی که با احساس سوزن سوزن شدن، خزیدن، بی حسی، سردی، "زمزمه کردن"، "سوزش" ظاهر می شود.
• گرفتگی های دردناک تونیک اغلب در عضلات ساق پا احساس می شود، تا حدودی کمتر در عضلات پا، ران و دست. معمولاً در هنگام استراحت، در شب (بیشتر پس از خستگی پاها در هنگام فعالیت بدنی، راه رفتن طولانی، دویدن و غیره) رخ می دهد.
• احساس ضعف و سنگینی در اندام تحتانی، درد عضلانی؛
• کاهش و ناپدید شدن رفلکس های تاندون و پریوستئال، عمدتاً رفلکس آشیل و زانو (قبلی و اغلب آشیل، کمتر زانو). تغییر در رفلکس در اندام فوقانی کمتر رایج است.
• اختلالات حساسیت با هیپستزی از نوع "جوراب و دستکش" مشخص می شود. حساسیت به ارتعاش اغلب و زودتر از دیگران آسیب می بیند. حساسیت به درد، لمس و دما نیز مختل می شود.
• اختلالات حرکتی با کاهش قدرت عضلانی، هیپوتروفی عضلات گروه دیستال، اغلب اندام تحتانی مشخص می شود.
• اختلالات گیاهی-تروفیک: نقض عرق کردن، نازک شدن و پوسته پوسته شدن پوست، بدتر شدن رشد مو در پاها، نقض تروفیسم ناخن ها.

در موارد معمولی DPN، اختلال حسی با ضعف متوسط ​​در عضلات اندام‌های انتهایی و نشانه‌های اختلال عملکرد اتونومیک همراه است. بیماران نگران درد، بی حسی، پارستزی، سردی، موضعی در انگشتان پا، گسترش به کل پا، یک سوم پایین پاها و بعداً به دست ها هستند. نقض متقارن درد، دما، حساسیت لمسی و عمیق در منطقه "جوراب" و "دستکش" وجود دارد. در موارد شدید، اعصاب محیطی تنه تحت تأثیر قرار می گیرد که با هیپستزی پوست قفسه سینه و شکم ظاهر می شود. رفلکس آشیل کاهش می یابد و سپس محو می شود، علائم نوروپاتی ایسکمیک شاخه های انتهایی اعصاب تیبیا یا پرونئال اغلب آشکار می شود: آتروفی عضلانی، تشکیل پای "افتاده" یا "پنجه دار".

اختلالات حسی-حرکتی در DPNP اغلب با اختلالات تروفیک (تظاهر نوروپاتی اتونومیک) ترکیب می‌شوند که بارزترین آنها در تشکیل پای دیابتی است. در اکثر بیماران، تظاهرات DPNP خفیف است و محدود به احساس بی حسی و پارستزی پاها است. در موارد شدید، پارستزی ها دارای ویژگی سوزش، درد شدید ثابت موضعی ضعیف، در شب بدتر است. احساسات دردناک گاهی اوقات یک مفهوم هایپرپاتیک دارند: کوچکترین تحریک - لمس پوست باعث تشدید درد می شود. آنها اغلب به درمان مقاوم هستند، ماه ها و حتی سال ها باقی می مانند. منشا یک سندرم درد از این نوع با شکست سیستم عصبی سمپاتیک تعیین می شود. اغلب ترکیبی از درد سمپاتیک با اختلالات روان رنجوری، روان‌پریشی و افسردگی است که از یک سو می‌تواند عملکردی و از سوی دیگر تظاهر آنسفالوپاتی دیابتی تلقی شود.

اختلالات حساسی که در شروع DM در طول درمان با انسولین یا داروهای خوراکی کاهش دهنده قند خون ظاهر می شوند، با پارستزی و درد در اندام تحتانی دیستال ظاهر می شوند. آنها ممکن است به دلیل بازسازی اعصاب محیطی در پس زمینه عادی سازی متابولیسم باشند و نیازی به درمان خاصی ندارند.

تشخیص DN در درجه اول بر اساس داده های بالینی است: تاریخچه، شکایات مشخصه، نوع پلی نورتیک اختلالات حسی حرکتی. از روش ها تشخیص عملکردیآموزنده ترین آنها الکترونورومیوگرافی (ENMG) و مطالعه پتانسیل های برانگیخته حسی تنی (SSEPs) هستند. هنگام استفاده از روش های تحقیق الکتروفیزیولوژیکی، طولانی شدن دوره های نهفته پتانسیل های برانگیخته، کاهش سرعت هدایت ضربه در امتداد الیاف حسی و حرکتی آشکار می شود. مشخص است که الیاف حسی (طبق داده های SSEP) به میزان بیشتری نسبت به الیاف موتور آسیب می بینند. اولین شاخص، به طور قابل توجهی جلوتر از تظاهرات بالینی پلی نوروپاتی، کاهش دامنه پاسخ اعصاب حسی است که نشان دهنده شروع دمیلینه شدن است و اعصاب اندام تحتانی زودتر از اعصاب فوقانی تحت تأثیر قرار می گیرند.

پای دیابتی

"پای دیابتی" (DS) - مجموعه ای از علائم پاتولوژیک است که در نتیجه آسیب به اعصاب محیطی، رگ های خونی، پوست، بافت های نرم، استخوان ها و مفاصل رخ می دهد و با زخم های حاد و مزمن، استئوآرتیکول و فرآیندهای چرکی-نکروز آشکار می شود. روی پای یک بیمار مبتلا به دیابت .

سندرم پای دیابتی به اشکال مختلف در 30-80٪ بیماران دیابتی و زخم پای دیابتی - در 6-12٪ از بیماران رخ می دهد. قطع اندام تحتانی در بیماران دیابتی 15 برابر بیشتر از بقیه افراد جامعه انجام می شود. 20 تا 25 درصد بیماران دیابتی در معرض خطر ابتلا به سندرم پای دیابتی هستند.

در پاتوژنز سندرم پای دیابتی سه عامل اصلی نقش اساسی دارند: نوروپاتی و آنژیوپاتی اندام تحتانی که علائم بالینی آنها عبارتند از: سندرم ایسکمیکنارسایی حسی، حرکتی و اتونومیک که مقدم بر ایجاد DS و عفونت است و دائماً با آن همراه است. سه شکل بالینی پای دیابتی وجود دارد:

• عصبی [نمایش]
• ایسکمیک عصبی [نمایش]
• مختلط [نمایش]

عامل بیماریزای اصلی پای دیابتی میکروآنژیوپاتی پا است که بیشتر و زودتر از آنژیوپاتی شبکیه و کلیه ظاهر می شود. تغییرات خاص دیابت در عروق محیطی با کاهش اتصالات ارتباطی و جانبی منجر به تشکیل پدیده "شریان های پایانی" می شود، زمانی که خون رسانی به هر انگشت پا از یک تنه شریانی انجام می شود که انسداد آن باعث ایجاد بیماری می شود. گانگرن "خشک".

تصویر بالینی. شکایات اصلی بیماران مبتلا به DS عبارتند از: خستگی و درد در پاها هنگام راه رفتن، پارستزی که در حین ورزش و استراحت رخ می دهد، لنگش متناوب و افزایش حساسیت به سرما. ویژگی های بارز درد ایسکمیک تداوم و کاهش شدت آن در هنگام گرم شدن است.

علائم مشخصه اختلالات ایسکمیک:

• تغییر رنگ پوست اندام با تغییر در موقعیت آن (هنگام پایین آمدن - آکروسیانوز ، هنگام بلند شدن - رنگ پریدگی).
• تغییر رنگ و دمای پوست پا؛
• عدم تقارن نبض، علامت موچوتکوفسکی؛
• اختلالات تروفیک ثانویه (لایه برداری پوست، ریزش مو، بدشکلی ناخن، ادم، نقایص نکروز اولسراتیو).

عوامل بیماریزای اصلی در شکل نوروپاتیک DS عبارتند از DPNP و نوروپاتی اتونومیک (خود مختار). DS نوروپاتیک تظاهرات بالینی مشخصی دارد. در معاینه، آتروفی بافت های نرم پا، تغییر شکل مفاصل، سیانوز پوست، "پنجه" انگشتان، پینه کف پا مشاهده می شود. در وضعیت عصبی - کاهش یا از دست دادن انواع حساسیت، رفلکس و نارسایی حرکتی. بیهوشی پاها اغلب با ایجاد زخم ها و عوارض چرکی-نکروز تا خلط منجر به آسیب دیدگی آنها می شود. با ایجاد نارسایی حسی، درخواست دیرهنگام بیماران برای کمک پزشکی همراه است.

یکی از مهم ترین تظاهرات DS زخم های تروفیک است - تشکیلات کوچک (1-2 سانتی متر قطر)، تقریباً بدون درد، که نقایص عمیق هستند که قسمت پایین آن تاندون ها، سطوح مفصلی و استخوان است. محلی سازی معمولی زخم ها نواحی پا است که اغلب در معرض آسیب هستند: سرهای بیرون زده استخوان های متاتارس، سطح داخلی انگشت اول، پاشنه پا، سطح پشتی و توپ های انگشتان پا.

تخلف عصب دهی خودمختاراین با نقض تعریق، سردی پاها، کاهش درک گرما و سرما، تغییر در رنگ پوست ظاهر می شود. علائم استئوآرتروپاتی اغلب تشخیص داده می شود: در ابتدا، تورم یک طرفه کل پا یا مفصل مچ پا (مفصل شوپارد اغلب تحت تاثیر قرار می گیرد)، بعداً - اختلال در تحرک و کرپیتوس در آن. نشانه های اشعه ایکس استئوآرتروپاتی دیابتی پوکی استخوان، استئولیز، استئوفیت های حاشیه ای، تکه تکه شدن نواحی استخوانی، کلسیفیکاسیون های پارائوسی و پارا مفصلی است.

برنامه نظرسنجی

1. معاینه و لمس پا و ساق پا. باید به علائم زیر توجه کرد (به نقل از M. B. Antsiferov و همکاران، 1995):
   • رنگ اندام: قرمز (برای ادم نوروپاتیک یا آرتروپاتی شارکو)؛ رنگ پریده، سیانوتیک (با ایسکمی)؛
   • بدشکلی ها: انگشتان چکشی شکل، قلاب دار، هالوکس والگوس، سرهای بیرون زده استخوان های متاتارس پا، آرتروپاتی شارکو.
   • ادم: دو طرفه - نوروپاتیک (متمایز با نارسایی قلبی و کلیه). یک طرفه - با ضایعه عفونی یا آرتروپاتی شارکو.
   • وضعیت ناخن ها: آتروفیک با نوروپاتی و ایسکمی. تغییر رنگ در حضور عفونت قارچی؛
   • هیپرکراتوزیس: به ویژه در نوروپاتی در نواحی از پا که تحت فشار هستند، عمدتاً در ناحیه برآمدگی سر استخوان‌های متاتارس مشخص می‌شود.
   • ضایعات اولسراتیو: با اشکال نوروپاتیک - روی کف پا، با نکروز عصبی - آکرال.
   • ضربان: در شریان‌های تیبیال پشتی و خلفی پا در دو طرف به شکل نوروایسکمیک کاهش یافته یا وجود ندارد و در شکل نوروپاتیک طبیعی است.
2. معاینه عصبی.
   • مطالعه حساسیت ارتعاش با استفاده از یک بیوتزیومتر یا یک چنگال تنظیم مدرج؛
   • مطالعه حساسیت لمسی و دما؛
   • مطالعه رفلکس های تاندون، از جمله آشیل.
3. ارزیابی وضعیت جریان خون شریانی پا (نگاه کنید به فرم عصبی ایسکمیک).
4. اشعه ایکس از استخوان ها و مفاصل پا در دو برجستگی.

نوروپاتی پروگزیمال

نوروپاتی پروگزیمال نامتقارن و عمدتاً حرکتی (AMPN) یکی از تظاهرات DN است که بیشتر از 0.1-0.3٪ از بیماران مبتلا به DM رخ نمی دهد. AM PN معمولاً با NIDDM در بیماران 50-60 ساله تشخیص داده می شود که معمولاً با هیپرگلیسمی کنترل نشده طولانی مدت همراه است. در این شکل از DN، عواملی مانند استئوکندروز، اسپوندیلوز تغییر شکل دهنده، افتادگی دیسک های بین مهره ای و آسیب های مرتبط با دیابت اهمیت بیماری زایی خاصی دارند. نقص ساختاری در AM PN در ناحیه سلول های شاخ های قدامی نخاع، تنه و ریشه اعصاب محیطی موضعی است و ناشی از ضایعات چند کانونی ایسکمیک، متابولیک، تروماتیک و اغلب ترکیبی است.

تصویر بالینی. AMPN با آمیوتروفی هایی که به طور ناگهانی در پس زمینه DM جبران نشده ظاهر می شود، اغلب در کمربند لگنی، کمتر در کمربند شانه ای ظاهر می شود. در موارد معمول، ابتدا درد حاد یا تحت حاد ناحیه لومبوساکرال ایجاد می شود که به ساق پا می رسد، سپس ضعف و آتروفی عضلات کمربند لگنی و ران به هم می پیوندند. شکست in.iliopsoas و m.quadriceps femoris منجر به ضعف خم شدن مفصل ران، بی ثباتی در مفصل زانو، عضلات باسن، ادکتورهای گروه ران و پرونئال به ندرت درگیر می شود. اختلالات رفلکس با مهار یا از دست دادن رفلکس زانو با حفظ یا کاهش جزئی رفلکس آشیل آشکار می شود. اختلالات حسی با سوزش، احساس غاز، درد در پوست ران، ساق پا و پا ظاهر می شود که با حرکات همراه نیست و اغلب در شب ظاهر می شود. به عنوان یک قاعده، روند پاتولوژیک نامتقارن باقی می ماند. شکست هادی های نخاع غیرمشخص است. درمان AM PN طولانی مدت، تا 1.5-2 سال است. میزان بازیابی عملکردهای مختل مستقیماً به جبران دیابت ملیتوس بستگی دارد.

تشخیص افتراقی AMPN با فتق دیسک لومبوساکرال و درگیری شبکه لومبوساکرال با متاستازهای سرطانی یا سایر فرآیندهای پاتولوژیک موضعی در ناحیه لگن باید انجام شود. ویژگی های اصلی تشخیص افتراقی:

• شدت خفیف یا عدم وجود کمردرد در طول روز؛
• وقوع یا تشدید آنها در شب؛
• عدم تأثیر استراحت در رختخواب؛
• گسترش آمیوتروفی فراتر از عصب دهی یک ریشه؛
• هیچ نشانه ای از فشرده سازی ریشه های "آسیب دیده" در طول تصویربرداری عصبی وجود ندارد.

فراوانی بالای تغییرات ستون فقرات که در بیماران مبتلا به AMPN دیابتی یافت می‌شود، نشان‌دهنده یک اثر مستعد کننده خاص از تغییرات دژنراتیو-دیستروفیک در ستون فقرات در رابطه با ایجاد فرآیندهای آمیوتروفیک است [Kotov S.V. و همکاران، 2000].

رادیکولوپاتی

رادیکولوپاتی (RP) معمولاً در بیماران میانسال مبتلا به DM خفیف ایجاد می شود که با شروع درد شدید و حاد ظاهر می شود. درد ناحیه سرویکوتوراسیک را می گیرد و خود را به صورت نورالژی بین دنده ای یا براکیوپلکسالژیا، ناحیه لومبوساکرال با ایجاد سندرم کمری شکمی یا سیاتیک نشان می دهد. RP پس از یک تحریک (سرد کردن، فعالیت بدنی) رخ می دهد، در ابتدا شبیه یک فرآیند مهره زایی است: با حرکات همراه است، همراه با علائم تنش تنه های عصبی، بعداً به تدریج تا درجه مرفین تشدید می شود، سمپاتیک مشخصی به دست می آورد. شخصیت، و برای مدت طولانی پس از قطع اثر تحریک کننده باقی می ماند. یک تفکیک مشخصه وجود دارد: لمس خشن یا حرکات فعال باعث افزایش درد نمی شود، در حالی که لمس ملایم با شیوع درد گسترده سوزان همراه است. پارستزی نادر است. موضعی شدن درد معمولاً یک طرفه است، فقط در موارد نادر می توانند متقارن باشند و محدود به ناحیه عصب دهی پوست هر یک از ریشه ها نباشند. گاهی اوقات می توان هیپوتروفی عضلات عصب دهی شده توسط بخش مربوطه از نخاع را تشخیص داد. در منشأ دردهایی از این قبیل نقش مهمایسکمی ریشه های نخاعی، ادم آنها و دمیلیناسیون موضعی رشته های عصبی بازی می کند. شاید فعال سازی مداوم عفونت تبخال(سمپاتوگانگلیونیت هرپتیک).

مونونوروپاتی

مونو نوروپاتی دیابتی (BNP) ضایعه اعصاب محیطی فردی است که علل آن اغلب ایجاد کانون ایسکمی (کمتر ریزخونریزی) در تنه عصب یا نقض آن در فضاهای باریک فیزیولوژیکی است ("به دام افتاده" - BNP تونل) .

تخصیص مونو نوروپاتی دیابتی اعصاب جمجمه ای و محیطی.

آسیب شناسی اعصاب جمجمه ای بیشتر در افراد مبتلا به دیابت طولانی مدت مشاهده می شود و معمولاً در پس زمینه پلی نوروپاتی دیستال تشخیص داده می شود و یک دوره پیشرونده طولانی دارد.

علائم اصلی آسیب به اعصاب جمجمه:

جفت اول - عصب بویایی (آسیب در 53-60٪ بیماران مشاهده می شود): کاهش بویایی که معمولاً ماهیت متوسطی دارد در بیماران بالای 50 سال مبتلا به دیابت طولانی مدت شایع تر است. جفت دوم - عصب بینایی (آسیب در 0.16-5٪ از بیماران دیابتی مشاهده می شود): معمولاً به صورت نوریت مزمن دو طرفه رتروبولبار پیش می رود. بینایی به آرامی کاهش می یابد. اسکوتوماهای مطلق یا نسبی مرکزی با مرزهای طبیعی میدان بینایی مشخص می شوند. ممکن است اسکوتوما به رنگ های قرمز، سبز، سفید وجود داشته باشد. سفید شدن نیمه های زمانی نوک سینه های اعصاب بینایی تشخیص داده می شود. ضایعات "صعودی" ثانویه احتمالی اعصاب بینایی؛ در بیماران مبتلا به دیابت جوانی، یک آتروفی اولیه عصب بینایی تعیین شده ژنتیکی، که خانوادگی است، توصیف شده است. جفت 3، 4، 6 - گروهی از اعصاب چشمی (آسیب شناسی در 0.5-5٪ از بیماران مبتلا به DM مشاهده می شود): پارزی عضلات چشمی معمولاً به سرعت رخ می دهد، به عنوان یک قاعده، یک طرفه است و با درد در مدار چشم همراه است. و منطقه زمانی؛ اختلال در واکنش های مردمک، ناهمواری مردمک ها، پاسخ ضعیف مردمک به میدریاتیک. جفت پنجم - عصب سه قلو. شکست عصب سه قلو با نورالژی سه قلو، و کمتر، نوریت آشکار می شود. جفت هفتم - عصب صورت. شکست در دیابت با نوریت و فلج عصب صورت ظاهر می شود. جفت هشتم - اعصاب شنوایی و دهلیزی. شکست این اعصاب با کاهش شنوایی و همچنین سرگیجه، نیستاگموس، آتاکسی و استفراغ آشکار می شود. جفت 9 و 10 - اعصاب گلوفارنکس و واگ. ضایعات با اختلال در بلع، بی حرکتی کام نرم، خفگی، کاهش حساسیت چشایی، اختلالات هیپوموتور- فشار خون دستگاه گوارش (ضایعه عصب واگ دیستال) ظاهر می شود. در ارتباط با شکست n.recurens (شاخه های n.vagus)، نقض عملکرد حنجره امکان پذیر است - گرفتگی صدا، گرفتگی صدا.

از اعصاب جمجمه ای، اعصاب چشمی (III)، ابداکنس (VI) و صورت (VII) اغلب تحت تأثیر قرار می گیرند.

یک شکل خاص از BNP متعدد اعصاب جمجمه، سندرم تولوس هانت (درد چشمی) است که در بیماران مبتلا به دیابت بسیار مستعد است. این بیماری بر اساس پریفلبیت آسپتیک در ناحیه سینوس کاورنوس (CS) با آسیب به تنه های III، IV، V (شاخه I) و VI جفت اعصاب جمجمه است. در سمت ضایعه، درد دائمی شدید در ناحیه چشم، ابرو و پیشانی، کمی دیرتر یا همزمان دوبینی، استرابیسم همگرا یا واگرا، افتادگی پلک فوقانی، گاهی چشم پزشکی کامل (خارجی و داخلی) وجود دارد. هیپستزی در ناحیه عصب دهی شاخه I عصب سه قلو. ماهیت برگشت پذیر اختلالات عصبی و رگرسیون سریع آنها با تجویز پردنیزولون با دوز 0.5-0.75 میلی گرم / کیلوگرم در روز مشخص است، با این حال، باید به خاطر داشت که تجویز داروهای استروئیدی برای دیابت بسیار نامطلوب است. احتمال زیاد ایجاد جبران خسارت بیماری زمینه ای.

• اختلال بینایی در دیابت [نمایش]
• آسیب به عصب صورت [نمایش]
• نوروپاتی حلزون گوش [نمایش]
• BNP های تونل شده اعصاب محیطی [نمایش]

نوروپاتی اتونومیک

نوروپاتی اتونوم (احشایی یا اتونومیک) (AN)، ناشی از آسیب به بخش‌های مرکزی و/یا محیطی (پاراسمپاتیک و سمپاتیک) سیستم عصبی خودمختار (ANS)، تا حد زیادی سیر بیماری و ساختار مرگ و میر را در دیابت تعیین می‌کند. .

یکی از تظاهرات AN ناشی از نقض عصب دهی سمپاتیکو سازگاری با درد، - سمپاتالژی جزء تقریباً ثابت علائم اشکال مختلف DN محیطی است. سوزش با مشخصه کافی، منتشر، مشکل موضعی، درد مداوم، به عنوان یک قاعده، جایگاه مرکزی را در میان شکایات اشغال می کند و یکی از دلایل اصلی بی حرکتی و ناتوانی در بیماران مبتلا به دیابت است.

اختلالات رویشی که در AN رخ می دهد، مطابق با تظاهرات خاص اندام، می تواند به قلب و عروق، دستگاه گوارش، دستگاه تناسلی تقسیم شود. تظاهرات سیستمیک AN شامل اختلالات تعریق و نوروگلیکوپنی بدون علامت است.

• تظاهرات قلبی عروقی [نمایش]
• اختلالات دستگاه گوارش [نمایش]
• اختلالات دستگاه تناسلی [نمایش]

به ندرت، سایر تظاهرات نوروپاتی اتونومیک در دیابت مشاهده می شود: اختلال عملکرد مردمک، اختلال عملکرد غدد عرق با پوست خشک اندام های انتهایی و هیپرهیدروز جبرانی سایر نواحی پوست، نوروپاتی مدولای آدرنال با ایجاد افت فشار خون شریانی، هیپوگلیسمی بدون علامت (هیپوگلیسمی کم خونی بدون علامت) بدون پیش سازها ایجاد می شود که به دلیل ترشح کاتکول آمین ها است).

• اختلال تعریق [نمایش]
• نوروگلیکوپنی بدون علامت [نمایش]

تشخیص ANبر اساس تعدادی تست ساده، در دسترس و نسبتاً آموزنده.

• ارزیابی فعالیت سیستم عصبی پاراسمپاتیک
  • تست تنفس عمیق. تنفس عمیق نادر (6 تنفس در دقیقه) در یک فرد سالم نبض را حداقل 15 ضربه در دقیقه کاهش می دهد. کاهش سرعت کمتر از 10 ضربان نشان دهنده کاهش فعالیت عملکردی سیستم عصبی واگ است.
  • تست با فشار روی کره چشم (دانینی اشنر). فشار دادن کره چشم به مدت 6 تا 10 ثانیه در وضعیت خوابیده به پشت به صورت انعکاسی تون عصب واگ را افزایش می دهد، در حالی که نبض کاهش می یابد، فاصله P-Q (R) در ECG طولانی می شود. عدم پاسخ یا افزایش متناقض ضربان قلب نشان دهنده غلبه لحن سیستم عصبی سمپاتیک است.
  • تست والسالوا. بیمار تا زمانی که فشار به 40-60 میلی متر جیوه افزایش یابد، به داخل لوله فشارسنج جیوه ای بازدم می کند و سطح را 10-15 ثانیه به تاخیر می اندازد. در عین حال، نسبت طول مدت فواصل قلبی در طول آزمایش (حداکثر برادی کاردی) و پس از آن (حداکثر تاکی کاردی) معمولاً از 1.2 تجاوز می کند. کاهش این شاخص نشان دهنده کاهش فعالیت سیستم عصبی پاراسمپاتیک است.
• ارزیابی فعالیت سیستم عصبی سمپاتیک
  • تست کلینوارتوستاتیک. نوار قلب در وضعیت خوابیده بیمار و سپس پس از 10 دقیقه بی حرکتی در حالت ایستاده ثبت می شود. در این حالت، افزایش ضربان قلب به طور معمول از 15 ضربه در دقیقه تجاوز نمی کند. با AN، یک ریتم قلب "یکنواخت" مشاهده می شود: تاکی کاردی غیر فیزیولوژیکی در وضعیت خوابیده به پشت در وضعیت عمودی ادامه می یابد.
  • با فشار دادن برس به صورت مشت تست کنید. در طول آزمایش در یک فرد سالم، فشار خون دیاستولیک حداقل 15 میلی متر جیوه افزایش می یابد. در کمتر از 5 دقیقه با نوروپاتی اتونومیک، این افزایش رخ نمی دهد.

منبع:

1. کالینین A.P.، Kotov S.V. اختلالات عصبی در بیماری های غدد درون ریز. - م.: پزشکی، 1380. - 272 ص: بیمار.
2. اوکوروکوف A.N. تشخیص بیماری های اندام های داخلی: Prakt. راهنما: در 3 جلد T2.-Vitebsk, 1998.-576 s: ill.

bono-esse.ru

نوع اصلی آسیب اعصاب محیطی در بیمارانی که مشاهده کردیم پلی نوروپاتی دیستال بود که در 831 نفر (9/63%) از 1300 بیمار مشاهده شد. همه این بیماران پلی نوروپاتی دیستال با آسیب به اعصاب اندام تحتانی و در 375 نفر (1/45 درصد) اندام فوقانی داشتند. از بین بیماران مبتلا به پلی نوروپاتی دیستال اندام تحتانی، در 28.5 درصد خفیف، در 43.7 درصد متوسط ​​و در 27.8 درصد بیماران شدید بود. بر این اساس، برای پلی نوروپاتی دیستال اندام فوقانی، این ارقام 71.4، 23.8 و 4.8 درصد بود.

علائم پلی نوروپاتی دیستال. برای تجزیه و تحلیل فراوانی و شدت علائم فردی پلی نوروپاتی دیستال، 130 بیمار 10-65 ساله را انتخاب کردیم که قبل از تشخیص دیابت هیچ بیماری سیستم عصبی محیطی نداشتند.

در بیمارانی که مشاهده کردیم، در بین اختلالات ذهنی، سندرم درد بیشتر مشاهده شد. اساساً این دردهای کسل کننده، منتشر و کششی در قسمت های متقارن اندام ها بود. در برخی بیماران آنقدر قوی بودند که خواب شبانه را مختل می کردند. در 68 بیمار، درد در حالت استراحت و در 32 بیمار هنگام راه رفتن افزایش یافت. اغلب درد در هنگام استراحت پس از یک پیاده روی طولانی تشدید می شود. در 85 بیمار، درد در پاها، در 53 بیمار در پا، در 26 مورد در ران، در 5 بیمار در دست، در 13 مورد در ساعد و در 10 مورد در ناحیه شانه بود.

پارستزی ها نیز مکرر بود که با احساس سوزن سوزن شدن، "خزیدن"، بی حسی، سردی، "زمزمه" و سوزش ظاهر می شد. 12.3٪ از بیماران احساس سوزش، عمدتاً در پاها را نشان دادند (علاوه بر این، با بررسی دقیق، چنین احساسی در برخی از بیماران دیگر قابل تشخیص بود، اما تیز، ناسازگار نبود و کمی آنها را آزار می داد). در صورت وجود این علامت، بیماران ترجیح می دادند در شب پاهای خود را نبندند و با کف پا به اجسام سرد دست می زدند. گاهی اوقات احساس سوزش با لمس کتانی تشدید می‌شد که این بیماران را مجبور می‌کرد پاهای خود را پانسمان کنند، زیرا حتی لمس لباس‌های زیر ابریشمی باعث ایجاد حسی می‌شد که «گویی پاها در حال بریده شدن هستند». این احساسات در هوای مرطوب تشدید می شد. پارستزی ها بیشتر در نواحی متقارن پا و ساق پا و تنها در 1/3 درصد از بیماران در دست ها موضعی داشتند.

بیماران مبتلا به دیسستزی شکایت داشتند که انگار «روی کف لاستیکی» راه می‌روند، «پاهای پشمی یا چوبی» دارند، کف‌ها «خز می‌پوشند» یا «ماسه ریخته می‌شود» و غیره.

احساس ضعف و سنگینی در اندام تحتانی (و در برخی از آنها نیز در اندام فوقانی) توسط 24 بیمار مشاهده شد، اگرچه این مطالعه کاهش قدرت را در 16 نفر از آنها نشان داد. در طول دوره جبران شدید دیابت، فراوانی این اختلالات به طور قابل توجهی افزایش یافت.

در 92 بیمار، درد عضلانی تشخیص داده شد، البته تعدادی از آنها درد خود به خودی در این عضلات نداشتند. درد عضلات پا در 90 بیمار، عضلات ران در 68 بیمار، عضلات ساعد در 41 بیمار و عضلات شانه در 37 بیمار مشاهده شد. در 24 بیمار، این درد تا حدودی در امتداد تنه های عصبی (عمدتاً عصب سیاتیک). با این حال بیشتر اوقات این درد عضلانی منتشر بود.

در تعدادی از بیماران دیابتی و همچنین در افراد سالم، درد با لمس (به ویژه عمیق) در ناحیه سطح داخلی نیمه بالایی ساق پا (سر میانی عضله گاستروکنمیوس و قسمت داخلیعضله کف پا)، احتمالاً به دلیل بسته عصبی عروقی که از اینجا عبور می کند (عصب تیبیال و شاخه های آن، شریان تیبیال خلفی و شاخه های آن). این درد به ویژه در هنگام ضربه زدن با چکش عصبی به وضوح مشخص می شود. به همین دلیل است که هنگام تشخیص پلی نوروپاتی دیستال و نورومیالژیا (با جبران دیابت)، فقط درد منتشر عضله سه سر پا را در نظر می گیریم. درد مشخص شده دومی در پلی نوروپاتی دیستال، به طور معمول، بسیار قوی تر از درد عضلات ران است که می تواند در تشخیص این پلی نوروپاتی استفاده شود.

در بررسی علامت Lasegue، 36.8 درصد در مرحله اول درد در ناحیه پوپلیتئال، در ناحیه عضلات ساق پا و یا در امتداد تمام پشت ران داشتند. اما معمولاً درد در امتداد عصب سیاتیک گسترش نمی‌یابد و دردی در ناحیه کمر وجود ندارد. بنابراین، این علامت عمدتاً با کشش عضلات دردناک همراه بود.

این داده ها نشان می دهد که سندرم درد تحریکی، از جمله درد، پارستزی، دیسستزی، درد عضلات و تنه عصبی، اغلب در پلی نوروپاتی دیستال مشاهده می شود. این سندرم باید از نورومیالژی در دیابت جبران نشده متمایز شود. شکل اخیر آسیب شناسی در ادبیات به عنوان "نوریت هیپرگلیسمیک" یا "نورالژی هیپرگلیسمیک" شناخته می شود. از دیدگاه ما، تعیین این شکل به عنوان "نورومیالژیا در دیابت جبران نشده" (یا به اختصار "نورومیالژیا") صحیح تر است. همانطور که مشخص است، هیپرگلیسمی مشخص ترین علامت دیابت است و این نوع آسیب شناسی عصبی فقط در برخی از بیماران و فقط در دوره جبران شدید دیابت رخ می دهد. علاوه بر این، علائم بالینی (درد منتشر و درد عضلانی) معمولی نورومیالژی است و نه نورالژی یا نوریت.

همانطور که مشاهدات ما نشان داد، در بیماران مبتلا به دیابت زیر 12 سال (و به ویژه در سن 7 سالگی)، با وجود دوره شدید دیابت، نورومیالژی در طول دوره جبران دیابت بسیار کمتر از بیماران مبتلا به دیابت مشاهده شد. دیابت در سنین بالاتر بنابراین، از 139 بیمار مبتلا به دیابت قبل از 12 سالگی و فاقد علائم پلی نوروپاتی دیستال، این نورومیالژی تنها در 14 بیمار (10.8٪) مشاهده شد و به طور معمول خفیف بود. در میان بیمارانی که در سنین بالاتر به دیابت مبتلا شده بودند، این نورومیالژی 4-6 برابر بیشتر مشاهده شد. دلایل احتمالی این تفاوت در زیر مورد بحث قرار خواهد گرفت.

غالباً بروز نورومیالژیا در بیماران مبتلا به دیابت غیر پایدار باعث تشخیص اشتباه «پلی نوریت دیابتی» یا «نوروپاتی» می شود و با از بین رفتن آن در هنگام جبران دیابت، از «ارود پلی نوریت» می نویسند. هنگام انجام تشخیص افتراقی، باید در نظر گرفت که نورومیالژی مشخص شده، بر خلاف سندرم درد تحریکی در پلی نوروپاتی دیستال، تنها در یک دوره جبران شدید دیابت رخ می دهد، درد در آن همراه با پارستزی نیست و معمولا در طبیعت منتشر شده، علاوه بر اندام فوقانی و تحتانی، بیشتر و عضلات تنه را می پوشاند و در نهایت با جبران دیابت، نورومیالژیا به سرعت از بین می رود.

همانطور که بسیاری از نویسندگان اشاره می کنند، با پلی نوروپاتی دیستال، حساسیت ارتعاشی اغلب آسیب می بیند. ما درک شدت و مدت ارتعاش را با استفاده از یک چنگال تنظیم طبق روش S. V. Babenkova تعیین کردیم. درک شدت ارتعاش در تمام 130 بیمار مبتلا به پلی نوروپاتی دیستال، و درک مدت ارتعاش در 83 نفر از آنها (سن زیر 55 سال) و همچنین در 15 بیمار دیابتی بدون علائم پلی نوروپاتی دیستال مورد مطالعه قرار گرفت. و در 22 فرد سالم.

به طور کلی، بیماران دیابتی درک قابل توجهی از مدت ارتعاش در اندام تحتانی و فوقانی نسبت به افراد سالم کاهش می‌یابند. در بیماران بدون علائم آسیب به اعصاب محیطی، درک مدت زمان ارتعاش حتی تا حدودی بیشتر از گروه کنترل بود. در بیماران مبتلا به سندرم درد تحریکی در صورت عدم وجود نقض انواع سطحی حساسیت و اختلالات رفلکس، در مقایسه با بیماران بدون علائم آسیب به اعصاب محیطی، کوتاه شدن قابل توجهی از درک مدت ارتعاش آشکار شد. کوتاه شدن مدت ارتعاش در بیماران مبتلا به سندرم درد تحریکی و کاهش رفلکس های زانو و آشیل تا حدودی افزایش می یابد. در بیماران با کاهش رفلکس های زانو و آشیل و هایپراستزی پا، کاهش بیشتر حساسیت به ارتعاش وجود دارد. حداقل درک مدت ارتعاش در بیماران با کاهش رفلکس زانو و آشیل و هیپستزی از نوع "جوراب" بود. در 12 (از 83) بیمار، حساسیت به ارتعاش در مچ پا و ساق پا از بین رفته بود، اما در هیچ یک از این موارد بیهوشی مشاهده نشد، بلکه فقط انواع حساسیت های سطحی هیپستزی مشاهده شد. یک تجزیه و تحلیل فردی نشان داد که وضعیت حساسیت ارتعاشی در افرادی که قبل از سن 12 سالگی به دیابت مبتلا شده اند با وضعیت مشاهده شده با شروع بعدی بیماری متفاوت است.

داده های مشابهی هنگام ارزیابی احساس شدت ارتعاش در بیماران به دست آمد. در همان زمان مشخص شد که در بیماران اولاً درک شدت ارتعاش و ثانیاً مدت زمان آن کاهش می یابد.

تجزیه و تحلیل موازی خاصی را در نقض حساسیت ارتعاشی در اندام فوقانی و تحتانی نشان داد. البته این اختلال بیشتر در اندام تحتانی بود.

بنابراین، فقط در اندام های تحتانی حساسیت ارتعاشی از دست می رود.

نقض نامتقارن (اما نه یک طرفه) حساسیت به ارتعاش در 1/3 بیماران در قسمت تحتانی و 1/2 بیماران در اندام فوقانی مشاهده شد.

مشاهدات زیر نیز جالب توجه است. در 4 نفر از 12 بیمار با از دست دادن حساسیت ارتعاشی در اندام تحتانی، با مطالعات مکرر سریع با چنگال تنظیم، پس از 2-8 تحریک، احساس لرزش ایجاد شد که با ادامه مطالعه پس از 4-15 تحریک دوباره ناپدید شد. . ظاهراً در این 4 بیمار در مقایسه با 8 بیمار باقی مانده، ضایعه حساسیت به ارتعاش کمتر قابل توجه بود.

این داده ها نشان می دهد که کاهش حساسیت به ارتعاش در بیماران دیابتی 20 تا 55 سال (به استثنای بیماران دیابتی زیر 12 سال) یکی از علائم عینی اولیه آسیب اعصاب محیطی است که می تواند برای تشخیص بیماری استفاده شود. وجود و شدت پلی نوروپاتی دیستال مورد دوم در مورد بیماران بزرگتر از 55-60 سال که معمولا هیپوپالستزی وابسته به سن دارند اعمال نمی شود.

اغلب، با پلی نوروپاتی دیستال، حساسیت درد نیز رنج می برد. از 82 بیمار با اختلال در این نوع حساسیت، اکثر بیماران (58 نفر) پردردی و 24 بیمار هیپالژزی داشتند (که 5 نفر دارای بی دردی بودند). کاهش حساسیت به گرما و سرما معمولاً به صورت موازی پیش می رفت. از 46 بیمار مبتلا به هیپستزی لمسی، در 11 بیمار به درجه بیهوشی رسید.

مطالعات ما نشان داده است که نقض حساسیت سطح در پشت پا (که توسط شاخه های پوستی عصب پرونئال عصب دهی می شود) زودتر رخ می دهد و قوی تر از سطح کف پا رشد می کند (در درجه اول در یک سوم میانی آن، جایی که در آنجا معمولاً هیچ کالوزیتی در پوست وجود ندارد) که توسط شاخه های پوستی عصب تیبیال عصب دهی می شود. ما وضعیت حساسیت سطوح پشتی و کف پا را در 177 بیمار مبتلا به انواع متوسط ​​و شدید دیابت در سنین 8 تا 73 سال و با طول مدت دیابت از 1 تا 33 سال مقایسه کردیم. این بیماران بیماری های غیر دیابتی سیستم عصبی محیطی نداشتند و پوست کف پا کالوزیت مشخصی نداشت. هیپستزی روی سطح پشتی پا در 69 بیمار بود که از این تعداد حساسیت سطح کف پا در 7 بیمار (10.2%) حفظ شد، در 52 بیمار (75.3%) افزایش و در 10 بیمار (14.5%) کاهش یافت.

اگر بیماران مبتلا به بیهوشی در کف پا با شکایاتی مانند: "ماسه روی کف پا ریخته می شود" مشخص می شد، در این صورت برای بیماران مبتلا به کم هوشی کف پا، این شکایات متفاوت بود: "من مثل روی پشم راه می روم"، "من" خاک زیر پایم را احساس نکن» و «من می توانم زمین بخورم، مخصوصاً در شب». در بین 10 بیمار مبتلا به این هیپستزی، عمدتاً افراد بالای 50 سال، مبتلا به دیابت شدید، با طول مدت دیابت بیش از 15 سال، با میکروآنژیوپاتی شدید (که باعث نابینایی عملی در 4 نفر شد) و همچنین ماکروآنژیوپاتی شدید وجود داشتند. اندام تحتانی (2 بیمار قبلا قانقاریا داشتند) انگشتان یکی از پاها). از این تعداد، 3 زن و 7 مرد (از کل گروه 177 نفره 99 زن و 78 مرد بودند) که نشان دهنده غلبه قابل توجه مردان در بین بیماران مبتلا به هیپس استزی کف پا است. در طی مانیتورینگ دینامیک 6 بیمار از این 10 بیمار، مشخص شد که هیپستزی در کف پا چندین سال پس از ظاهر شدن آن در پشت پا رخ می دهد. مشاهدات بالا نشان می دهد که اگرچه ادبیات اغلب وجود هایپستزی از نوع "جوراب" و "جوراب ساق بلند" را در چارچوب پلی نوروپاتی دیستال نشان می دهد، اما در بسیاری از این موارد، هیپستزی فقط در پشت پا وجود دارد. در تنها، ظاهرا، وجود ندارد. همانطور که ما معتقدیم، همین امر در مورد دیگر، در اصطلاح ما، "پلی نوروپاتی دیستال" صدق می کند: پیری، آترواسکلروتیک، فشار خون بالا، مسمومیت و غیره.

پرسش از وضعیت لمس در بیماران مبتلا به پلی نوروپاتی دیستال دیابتی در گروه بیماران دارای اهمیت است. کاهش شدیدبینایی، زیرا در نتیجه نقض لمس، توانایی چنین بیمارانی برای سلف سرویس به طور قابل توجهی محدود می شود و توانایی خواندن خط بریل نیز کاهش می یابد. همان طور که مشخص است، جایگاه اصلی در شکل گیری لامسه را حساسیت لمسی اشغال می کند و رایج ترین روش برای مطالعه حدت لمس، تعیین آستانه تشخیص با استفاده از قطب نما وبر است.

تجزیه و تحلیل نشان داد که از 85 بیمار با اختلالات حساسیت افتراقی متوسط ​​و شدید، افراد بالای 40 سال با طول مدت دیابت بیش از 10 سال، با پلی نوروپاتی دیستال برجسته اندام تحتانی غالب بودند. در بیماران مبتلا به پلی نوروپاتی دیستال در دوران کودکی، این اختلال ceteris paribus (مدت و شدت دیابت، وجود میکروآنژیوپاتی و غیره) به طور قابل توجهی دیرتر از بیماران مبتلا به پلی نوروپاتی دیستال در بزرگسالان رخ داد.

از 22 بیمار که بینایی خود را از دست دادند، 20 مورد نقض حساسیت تبعیض آمیز بودند، اما تنها در 7 مورد مشخص شد. این داده‌ها به این دلیل جالب هستند که وجود یک اختلال متوسط ​​در حساسیت تبعیض‌آمیز مانع از یادگیری خواندن با استفاده از روش بریل نشد. درست است، برخی از این بیماران برای درک بهتر خالکوبی مجبور بودند انگشت خود را مکرراً در حین خواندن مرطوب کنند، در حالی که برخی دیگر از انجام کارهای خانگی "خشن" اجتناب می کردند، زیرا پس از آن برای چندین روز "تمایز" حروف برای آنها دشوار بود.

کمتر از سایر انواع حساسیت، احساس عضلانی-مفصلی رنج می برد که در 9 بیمار خود را در تشخیص ضعیف حرکات کوچک انگشتان پا نشان داد و تنها در 3 بیمار کاهش شدیدتری مشاهده شد.

نقض این نوع حساسیت در اندام های تحتانی بسیار بیشتر و به میزان قابل توجهی نسبت به اندام های فوقانی مشاهده شد و عمدتاً بر اساس نوع پلی نوریتیک (دیستال) به شکل "جوراب" و "دستکش" توزیع شد. گسترش در موارد پلی نوروپاتی متوسط ​​و به خصوص شدید به سطح مفاصل زانو و آرنج و در برخی بیماران به سطح مفاصل ران و شانه می رسد. در عین حال بیشترین فراوانی و شدت این اختلالات روی پا بود. تنها در 25 بیمار از 109 بیمار، نواحی دارای اختلال حسی ظاهری "خالدار" داشتند. در 1/3 از بیماران، عدم تقارن واضح (اما نه یک طرفه) در شدت اختلالات حسی وجود داشت.

بنابراین، اختلالات حسی در بیماران مبتلا به پلی نوروپاتی دیستال با ترکیبی از علائم تحریک و پرولاپس آشکار می شود. در ابتدا، علائم تحریک معمولا رخ می دهد، و سپس - از دست دادن. به ویژه مورد اخیر دلیلی است که با وجود طولانی مدت پلی نوروپاتی دیستال، شدت سندرم درد علیرغم افزایش علائم عینی این پلی نوروپاتی کاهش می یابد.

اختلالات حرکتی در 21 بیمار مشاهده شد. از این تعداد، 11 نفر فلج پا داشتند. تنها در 4 بیمار این فلج به درجه مشخصی رسید. کاهش قدرت در اندام های پروگزیمال در 14 بیمار مشاهده شد و سوء تغذیه و آتروفی این قسمت ها در 3 بیمار مشاهده شد. این نوع آتروفی، بر خلاف آمیوتروفی پروگزیمال، منتشر، متقارن با آتروفی همزمان عضلات بخش‌های دیستال بود. برای دیابت طولانی مدت در بیماران مسن و سالخورده که هم ماکروآنژیوپاتی اندام تحتانی و هم پلی نوروپاتی دیستال مشخص دارند، معمول است. پاهای لاغردر این بیماران اغلب با چاقی تنه ترکیب می شود. آتروفی ماهیچه های ران، ساق پا و پا را می گیرد. ضربان شریان های پا وجود ندارد. پوست پاها و ساق پا آتروفیک است، مانند لکه‌های رنگدانه‌ای آتروفیک در قسمت پایین ساق به نظر می‌رسد. تغییرات تغذیه ایناخن ها آشیل و تکان‌های زانو وجود ندارند. هیپستزی از نوع دیستال. افزایش خستگی پاها هنگام راه رفتن، بدون تغییر لنگش.

در عین حال، نوع ایسکمیک آمیوتروفی به شکل "خالص" آن در بیماران مسن و سالخورده مبتلا به دیابت غیر پایدار، با آترواسکلروز محو کننده رگ های اندام تحتانی مشاهده می شود و به همان روشی که در بیماران ظاهر می شود. که از دیابت رنج نمی برند.

آمیوتروفی در پلی نوروپاتی دیابتی دیستال معمولاً متوسط ​​است و عمدتاً محدود به عضلات دیستال اندام تحتانی است. آتروفی عضلات بخش های دیستال اندام فوقانی کمتر و به میزان کمتری نسبت به قسمت های تحتانی مشاهده می شود، همانطور که نه تنها مشاهدات ما، بلکه با داده های سایر نویسندگان نیز نشان می دهد. بنابراین، در سال 1968، M. Ellenberg، بر اساس مطالب بالینی قابل توجهی در میان بیماران دیابتی بالای 60 سال، آتروفی متقارن عضلات دست را تنها در 24 نفر نشان داد. از 6520 بیمار ما، آتروفی مشابه را فقط در 19 بیمار مشاهده کردیم.

در نهایت، ما باید در مورد نوع آمیوتروفی منتشر که اغلب در دوره قبل از انسولین مشاهده می شد و اکنون بسیار نادر است، صحبت کنیم. این نوع را می توان به عنوان "cachectic" تعیین کرد. این بیماری با دیابت شدید جبران نشده همراه است که منجر به خستگی شدید بیمار می شود. ظاهراً «کاشکسی نوروپاتیک» را نیز باید به این نوع نسبت داد، هرچند که نقش عامل نوروژنیک در این کاشکسی برای ما روشن نیست. این امر همچنین شامل آمیوتروفی همراه با خستگی پیری می شود.

بنابراین چهار نوع آمیوتروفی دیابتی اندام ها را می توان تشخیص داد: 1) دیستال (نوروپاتیک)، 2) پروگزیمال، 3) ایسکمیک- نوروپاتیک، الف) کشکتیک.

تعدادی از بیماران تراکم قابل توجهی و مقداری افزایش در حجم عضلات اندام تحتانی و به ویژه عضلات ساق پا را نشان دادند. به خصوص هیپرتروفی عضلانی تیز در زنان مبتلا به "سندرم لیپودیستروفی هیپر عضلانی" مشاهده شد. از 14 بیمار معاینه شده توسط ما که از دیابت نیز رنج می برند، 6 نفر علائم پلی نوروپاتی دیستال را نشان دادند. با این حال، ما آنها را به دلیل وجود دیابت "ثانویه" در آنها از تجزیه و تحلیل حذف کردیم.

صفحه 1 - 1 از 2
صفحه اصلی | قبلی | 1 2 | مسیر. | پایان
مجله زنان www.BlackPantera.ru: Vladimir Prikhozhan

www.blackpantera.ru

سایر مقالات را حتما بخوانید:

دیابت شیرین و عوارض آن داروهایی برای درمان دیابت شیرین

دیابت بیماری است که کل سیستم متابولیک انسان را تحت تاثیر قرار می دهد. کمبود انسولین منجر به اختلال در متابولیسم گلوکز می شود که به نوبه خود علت یک آبشار کامل از واکنش های پاتولوژیک است. بنابراین، این بیماری بسیاری از اندام ها و سیستم ها را تحت تاثیر قرار می دهد عوارض شدیدمانند پلی نوروپاتی دیابتی اندام تحتانی. عوارض به طور قابل توجهی کیفیت زندگی بیماران را کاهش می دهد. باید درک کرد که درمان پلی نوروپاتی دیابتی اندام تحتانی به کنترل بیماری زمینه ای - دیابت بستگی دارد.

فراوانی این آسیب شناسی بسیار زیاد است. تقریباً 15 درصد از بیماران دیابتی با پلی نوروپاتی اندام تحتانی تشخیص داده می شوند.علاوه بر این، اگر بیماری بیش از 15 سال طول بکشد، این عارضه در 50 یا حتی 70 درصد بیماران تشخیص داده می شود. گاهی اوقات پزشک معالج، دقیقاً با توجه به علائم نوروپاتی، ممکن است به دیابت پنهان قبلی مشکوک شود.

پاتوژنز پلی نوروپاتی دیابتی

ظهور پلی نوروپاتی در دیابت شیرین یک عارضه شایع است که علت اصلی آن اختلالات متابولیکی متعدد است که منجر به فرآیند پیشرونده مرگ نورون ها و اختلال در عملکرد حسی و عصب دهی پاتولوژیک بافت می شود. به دلیل کمبود انسولین در دیابت، سطح گلوکز خون تا سطوح سمی افزایش می یابد. گلیکوزیلاسیون فعال پروتئین های پلاسمای خون رخ می دهد که به ساختار اجزای پروتئینی غشای سلولی آسیب می رساند. چنین تغییری در سلول ها منجر به این واقعیت می شود که سلول های خونی نمی توانند متابولیک خود را به طور کامل انجام دهند و توابع حمل و نقل، تروفیسم بافتی کاهش می یابد.

آموزنده ترین شاخص در دیابت سطح هموگلوبین گلیکوزیله است. این شاخص در موسسات پزشکی برای تعیین شدت دیابت استفاده می شود. گروه دوم از اثرات سمی گلوکز با توانایی آن در تشکیل ترکیبات کتوآلدئیدی رادیکال های آزاد مرتبط است که به ایجاد استرس اکسیداتیو و اختلالات متابولیک در دیابت کمک می کند. این به تغییر تعادل بین فرآیندهای اکسیداتیو و احیا به سمت اکسیداسیون اشاره دارد که منجر به آسیب سلولی در دیابت می شود.

در دیابت، در نتیجه افزایش گلوکز و فعال شدن فرآیندهای اکسیداتیو، عروق، به ویژه عروق کوچک، آسیب می بینند. آسیب های متعدد به دیواره های آنها، هیپرتروفی اندوتلیال، ضخیم شدن دیواره و تغییر در نفوذپذیری آن، استاز متعدد و میکروترومبوز ایجاد می شود. از آنجایی که بافت عصبی نسبت به سطح تروفیسم آن بسیار حساس است، در درجه اول در دیابت دچار مشکل می شود. مرگ در حال رشد سلول های عصبی، اغلب، به دلیل اختلال در فرآیندهای بازسازی، که نتیجه دیابت است، برگشت ناپذیر است.

نقض در سلول ها مشاهده می شود

در بررسی بافت شناسیپزشکان آسیب به تمام قسمت های سیستم عصبی را تشخیص می دهند - تعداد آکسون ها در تنه های عصبی کاهش می یابد، تعداد اجسام نورون در هسته ها و شاخ های ستون فقرات کاهش می یابد، کانون های دمیلیناسیون و انحطاط آکسون ها مشاهده می شود. آنها باعث آتروفی عضلانی و انحطاط ماهیچه هایی می شوند که عصب می کنند، که در میوگرافی منعکس می شود.

هنگام مطالعه ساختار داخلی سلول های عصبی، تعدادی اختلالات خاص مانند تجمع آمیلوئید، سولفاتید، سرامید و گالاکتوسربروزید در آنها مشاهده می شود. در همان زمان، اختلالات مشخصه دیواره رگ های خونی آشکار می شود - دو برابر شدن غشای پایه، تکثیر اندوتلیوم و هیپرتروفی آن، مویرگ های خالی. این ثابت می کند که پلی نوروپاتی در دیابت شیرین تصادفی نیست.

عوامل خطری که احتمال ابتلا به نوروپاتی را در دیابت افزایش می دهند عبارتند از:

• وجود طولانی مدت دیابت
• قند خون
• دیابت کنترل نشده
• سطوح بالای هموگلوبین گلیکوزیله
• سن فرد دیابتی
• درمان ناکافی دیابت

متأسفانه امروزه طبقه بندی مشخصی از این عارضه وجود ندارد، زیرا پلی نوروپاتی دیابتی می تواند ترکیب متفاوتی از سندرم ها داشته باشد. بسته به اینکه آیا اختلال در نورون های نخاع یا قسمت اتونوم سیستم عصبی غالب است، دو شکل از بیماری متمایز می شود:

• محیطی (طناب نخاعی آسیب دیده)
  • فرم را لمس کنید
    • شکل متقارن
    • نامتقارن
      • کانونی (تک عصبی)
      • چند کانونی (پلی نورون)
    • فرم موتور
  • خودمختار (بخش رویشی سیستم عصبی مرکزی تحت تأثیر قرار می گیرد)
    • قلبی عروقی
    • دستگاه گوارش
    • ادراری تناسلی
    • افتالموپاتی دیابتی

شکل متقارن در نتیجه آسیب های متعدد به آکسون های نورون های مرکزی ایجاد می شود و شکل تک عصبی نتیجه نقض خون رسانی به اعصاب فردی به دلیل انسداد رگ خون رسانی آنها است.

این وضعیت دارای چندین مرحله از رشد و یک تصویر بالینی به تدریج در حال توسعه است. در ابتدا، یک آسیب شناسی تحت بالینی ایجاد می شود که علائم مشخصی ندارد و فقط به صورت اختلال در آزمایشات الکترودیاگنوستیک ظاهر می شود. آنها کاهش در هدایت تکانه ها، کاهش دامنه پتانسیل های عصبی عضلانی را نشان می دهند.

در آینده، نقض حساسیت اضافه می شود، که آنقدر کوچک هستند که فقط در طول آزمایش های ویژه - ارتعاش، لمس و سرما ظاهر می شود. در مورد یک شکل خودمختار پلی نوروپاتی، اختلال در عملکرد گره سینوسی قلب (آریتمی)، تعریق و واکنش مردمک به نور وجود دارد.

در صورت عدم درمان کافی دیابت، آسیب شناسی پیشرفت می کند و به مرحله بالینی می رود. این با آسیب نسبتاً گسترده به بافت عصبی و نقض قابل توجه عملکرد آن اتفاق می افتد. بیمار قبلاً متوجه علائم پلی نوروپاتی دیابتی شده است.

شکایات یک بیمار دیابتی

بسته به شکل بیماری و عملکرد اعصاب مختل، تصویر بالینی کاملاً متنوع است. بنابراین، به عنوان مثال، با شکل مرکزی بیماری، آنسفالوپاتی و سایر اختلالات فکری ایجاد می شود. شکل محیطی معمولاً با کاهش انواع مختلف حساسیت - لرزش، سرما، لمس و حتی درد آشکار می شود. علائم درد شدید و فلج نیز ممکن است، که با آسیب حاد به اعصاب مربوطه، اغلب در نتیجه ایسکمی آنها همراه است.

بیمار ممکن است از احساس بی حسی، سوزش، گزگز در نواحی خاصی از بدن شکایت کند که در شب افزایش می یابد.

اختلالات حساسیت لمسی ماهیت منطقه ای دارند، سندرم "جوراب" یا "دستکش" شایع ترین است.

رفلکس های طبیعی نیز کاهش می یابد، ممکن است رفلکس های پاتولوژیک رخ دهد.

به دلیل اختلالات عصب دهی و خون رسانی ایجاد می شود تغییرات دژنراتیوپوشش های پوستی به دلیل کاهش حساسیت به درد، میکروترومای متعدد پا ایجاد می شود که به دلیل دیابت تقریباً بهبود نمی یابند، به سرعت عفونی و ملتهب می شوند. نتیجه می تواند پای دیابتی باشد که یکی از شدیدترین عوارض دیابت است که درمان آن بسیار دشوار است.

در مورد نوروپاتی اتونومیک، اختلالات عصب دهی اندام های مختلف ایجاد می شود. ریتم قلب مختل می شود، علائم آنژین صدری ظاهر می شود. در صورت نقض عصب معده، آتونی آن، دیسکینزی صفراوی مشاهده می شود. گاهی اوقات این شرایط با آنتروپاتی دیابتی ترکیب می شود. به این می توان اختلالات ادراری مرتبط با آسیب به اعصاب مربوطه را اضافه کرد.

تشخیص های افتراقی

اغلب، در مراحل اولیه توسعه بیماری، پزشک ممکن است به آنژیوپاتی مشکوک شود، به خصوص اگر دیابت تشخیص داده نشده باشد. با این حال، تعدادی معیار مهم برای تمایز بین این دو آسیب شناسی وجود دارد. بنابراین، با پلی نوروپاتی، پاهای بیمار گرم می شود، گلوله ها را می توان احساس کرد، در حالی که اگر گردش خون مختل شود، پوست سرد می شود، نبض روشن است. کشتی های اصلیضعیف، می تواند ضعیف لمس شود. درد و درد و ناراحتیبا یک ضایعه عصبی، آنها فرد را در حالت استراحت ناراحت می کنند و هنگام راه رفتن ناپدید می شوند. در آنژیوپاتی، علائم در طی فعالیت بدنی رخ می دهد و پس از استراحت ناپدید می شود.

آنژیوپاتی با از دست دادن حساسیت و از دست دادن رفلکس هایی که اغلب با نوروپاتی همراه است مشخص نمی شود. می تواند در تشخیص و محلی سازی اختلالات تروفیک کمک کند. در مورد آنژیوپاتی، آنها در انتهای انتهایی قرار دارند. با نوروپاتی، مناطقی از پوست که در مکان های فشرده، اصطکاک و تأثیر فعال عوامل خارجی قرار دارند، رنج می برند. یک روش تشخیصی اضافی رئوگرام داپلر است - کاهش سطح جریان خون را در مورد آنژیوپاتی، و شاخص های طبیعی در پلی نوروپاتی را نشان می دهد.

مدیریت بیمار

درمان پلی نوروپاتی بسیار پیچیده است. نمی توان به سادگی داروها را تجویز کرد و آسیب شناسی را فراموش کرد، زیرا آسیب شناسی اصلی، دیابت، هنوز درمان نشده است. درمان باید چند عاملی باشد، زیرا قبل از هر چیز برای درمان بیماری زمینه ای ضروری است. بیمار باید استاندارد زندگی خود را اصلاح کند، تمام عادات بد را ترک کند، معاینه منظم و مراقبت از پا را انجام دهد. پوست نیاز به شستن و استفاده منظم دارد داروهای ضد باکتریبرای درمان جراحات، ماساژ درمانی انجام دهید.

مهمترین مرحله درمان، بازنگری در درمان دارویی دیابت و بهینه سازی آن است. برای فرد مبتلا به پلی نوروپاتی باید آماده سازی انسولین تجویز شود، زیرا این آسیب شناسی نشان می دهد که رژیم درمانی قبلی قادر به کنترل سطح قند نیست. اگر بیمار قبلاً انسولین مصرف کرده است، باید صحت مصرف آن را بررسی کرده و دوز را مجدداً محاسبه کنید.

L.A. دزیاک، او.ا. Zozulya، آکادمی پزشکی دولتی Dnepropetrovsk

پلی نوروپاتی دیابتی- بیماری که با مرگ تدریجی رشته های عصبی مشخص می شود که منجر به از دست دادن حس و ایجاد زخم پا (WHO) می شود. این یکی از شایع ترین عوارض دیابت است که منجر به تعدادی از شرایط کاهش دهنده عملکرد و تهدید کننده زندگی در بیماران می شود.

دیابت ملیتوس در حال حاضر به دلیل شیوع بسیار زیاد آن (بیش از 190 میلیون نفر در جهان)، و همچنین اولین بیماری مزمن، ناتوانی بیماران و مرگ و میر بالا، با "اپیدمی غیر واگیر قرن بیست و یکم" برابری می شود. از نظر مرگ و میر، دیابت پس از آسیب شناسی قلبی عروقی و بیماری های سرطانی در رتبه سوم قرار دارد و سالانه بیش از 300000 جان خود را از دست می دهد. در کشورهای پیشرفته اروپایی، شیوع دیابت در جمعیت عمومی 6-4 درصد و در بین افراد دارای عوامل خطر و در افراد مسن به 30 درصد می رسد. تا سال 2025، WHO افزایش 41 درصدی (تا 72 میلیون نفر) در تعداد بیماران مبتلا به دیابت را پیش بینی کرده است. کشورهای توسعه یافته، و در کشورهای در حال توسعه - 170٪. در اوکراین در سال 2007 تعداد بیماران مبتلا به دیابت 1,048,375 نفر بود.

پاتوژنز دیابت بر اساس اثر سمی هیپرگلیسمی است که در نتیجه کمبود ترشح انسولین یا نقص در عملکرد آن یا ترکیبی از هر دو ایجاد می شود. این در طبقه بندی دیابت پیشنهاد شده توسط انجمن دیابت آمریکا (2003) منعکس شده است، که درجه اختلال در سطوح گلوکز ناشتا را در نظر می گیرد. بر اساس این طبقه بندی، 4 نوع بالینی DM وجود دارد:

نوع I - به دلیل مرگ سلول های β پانکراس رخ می دهد و به عنوان یک قاعده منجر به کمبود مطلق انسولین می شود.

نوع II - به دلیل نقص پیشرونده در ترشح انسولین بر اساس مقاومت به انسولین رخ می دهد.

سایر انواع خاص DM به دلایل مختلف (نقایص ژنتیکی در عملکرد سلول های β، عملکرد انسولین، آسیب شناسی پانکراس برون ریز و غیره).

دیابت بارداری (تشخیص داده شده در دوران بارداری).

اثر تهاجمی هیپرگلیسمی منجر به ایجاد آنژیوپاتی دیابتی می شود. هم به عروق کوچک (میکروآنژیوپاتی) و هم به عروق با کالیبر متوسط ​​و بزرگ (ماکروآنژیوپاتی) گسترش می یابد. تغییرات در عروق بزرگ تفاوت خاصی با آترواسکلروز اولیه و گسترده ندارد، در حالی که میکروآنژیوپاتی دیابتی یک میکروواسکولیت سیستمیک خاص است. در مکانیسم های تشکیل آن، مهمترین آنها عبارتند از:

هایپرگلیسمی یا سمیت مستقیم گلوکز، محرکی است که آنزیم پروتئین کیناز C (PC-C) را فعال می کند. دومی معمولاً نفوذپذیری عروق، انقباض، فرآیندهای تکثیر سلولی، سنتز مواد توسط غشای پایه عروق خونی و فعالیت فاکتورهای رشد بافت را تنظیم می کند.

عوامل ژنتیکی

بیش فعال شدن PC-C باعث افزایش لحن دیواره عروقی، تجمع سلول های خونی، فعال شدن فاکتورهای رشد بافتی، ضخیم شدن غشای پایه رگ های خونی می شود. از نظر مورفولوژیکی، خود را به صورت ضخیم شدن غشای پایه مویرگ ها، تکثیر و هیپرتروفی اندوتلیوم، رسوب مواد مثبت گلیکوپروتئین PAS در دیواره عروق، کاهش تعداد یا ناپدید شدن کامل پری سیت ها (سلول های دیواری یا سلول های مزانژیوم) نشان می دهد. ) که قابلیت تنظیم تون عروق و ضخامت غشای پایه را دارند. این منجر به انبساط لومن مویرگ ها، استاز سلول های خون در آنها و تغییر در نفوذپذیری غشای عروقی می شود.

اثر سمی غلظت‌های بالای گلوکز را می‌توان به روش‌های دیگری نیز متوجه شد، به ویژه با فعال کردن فرآیندهای گلیکوزیلاسیون پروتئین (افزودن غیر آنزیمی مولکول‌های گلوکز به گروه‌های آمینه پروتئین‌ها). گلیکوزیلاسیون به اجزای پروتئینی ساختاری غشای سلولی، پروتئین های سیستم گردش خون آسیب می رساند، که منجر به اختلال در متابولیک، حمل و نقل و سایر فرآیندهای حیاتی در بدن می شود.

شناخته شده ترین پروتئین گلیکوزیله هموگلوبین HbA1 است که سطح آن نشان دهنده میزان مشکل در تحویل اکسیژن در مویرگ بافت است و کاهش سرعت واکنش اکسیژن زدایی HbO2 یا وجود هیپوکسی بافتی را تایید می کند. در پس زمینه میکروآنژیوپاتی دیابتی، افزایش محتوای لیپیدها در سرم خون همراه با دیابت نه تنها می تواند سرعت تفکیک HbO2 را تغییر دهد، بلکه باعث کاهش نفوذپذیری غشای گلبول قرمز برای O2 به دلیل پوشش آن و تشکیل آن می شود. شبکه لیپیدی روی آن نامیده می شود. هیپرلیپیدمی به دلیل افزایش درشت ذرات درشت پروتئین-چربی، مانع از انتشار مولکول های O2 در پلاسما می شود. اولترافیلم پروتئین-لیپیدی در سطح داخلی مویرگ ها باعث تشدید اختلالات انتشار transcapillary O2 به بافت ها می شود. در عین حال، هیپرلیپیدمی باعث افزایش لخته شدن خون، تجمع گلبول های قرمز، تغییر شکل پذیری و نفوذپذیری آنها به O2 می شود. این امر با هم باعث کاهش تحویل O2 به بافت ها می شود. در عین حال، افزایش مقدار اسیدهای چرب آزاد در خون، همراه با اختلالات متابولیسم کربوهیدرات ها، منجر به افزایش استفاده از آنها توسط میوکارد و سایر بافت ها می شود که به طور قابل توجهی نیاز بدن به O2 را افزایش می دهد. بنابراین، استفاده از اسیدهای چرب و اسیدهای آمینه به عنوان یک بستر انرژی، مصرف O2 را 20-25٪ افزایش می دهد (J. Ditzel, 1976). بنابراین، تشدید گلیکولیز در بافت های عضلانی، عصبی و سایر بافت ها منجر به استفاده از لیپیدها و اسیدهای آمینه به عنوان منبع انرژی می شود که برای کاتابولیسم کامل آن به O2 بیشتری نیاز است - دایره "هیپوکسیک" بسته می شود.

اثرات سمی غلظت های بالای گلوکز نیز در توانایی آن در تشکیل کتوآلدئیدهای رادیکال آزاد در حضور فلزات با ظرفیت متغیر است که افزایش سرعتتشکیل آنها منجر به ایجاد استرس اکسیداتیو یا متابولیک می شود. استرس اکسیداتیو به عنوان عدم تعادل در بدن بین پرواکسیدان ها و اجزای سیستم دفاعی آنتی اکسیدانی شناخته می شود. این بیماری با کمبود انسولین و / یا مقاومت به انسولین با شدت های مختلف همراه است و می تواند نتیجه مکانیسم های مختلفی باشد:

افزایش تشکیل اکسیدان های فعال به دلیل اکسیداسیون کربوهیدرات ها، مجتمع های کربوهیدرات-پروتئین و همچنین اسیدهای چرب ناشی از خوداکسیداسیون.

کاهش فعالیت سیستم آنتی اکسیدانی که توسط گلوتاتیون، گلوتاتیون پراکسیداز، کاتالاز، سوپراکسید دیسموتاز، ویتامین های K، E، C، α-لیپوئیک اسید و غیره نشان داده می شود (تورین، کاروتن، اسید اوریکو کوآنزیم Q10)؛

نقض آنزیم های متابولیسم پلیول گلوکز، اکسیداسیون میتوکندری، تبادل پروستاگلاندین ها و لکوترین ها، کاهش فعالیت گلوکسالاز.

نقض غلظت یا تبادل یون های فلزات خاص.

فعالیت ناکافی آنزیم های آنتی اکسیدانی در DM توسط عوامل ژنتیکی تعیین می شود که با مطالعه پلی مورفیسم ژنی آنزیم های سیستم آنتی اکسیدانی بدن مانند کاتالاز (در رتینوپاتی دیابتی) و سوپراکسید دیسموتاز (در پلی نوروپاتی دیابتی) تأیید می شود. ایسکمی بافتی، هیپوکسی و هیپوکسی کاذب مشاهده شده در دیابت قندی عوامل دیگری هستند که تشکیل اکسیدان های واکنشی را در اندام ها و بافت های مختلف افزایش می دهند.

اکسیداسیون لیپیدهای رادیکال آزاد با بسیاری از فرآیندهای حیاتی در بدن همراه است: از تنظیم فعالیت آنزیم‌های داخل سلولی گرفته تا تنظیم سیستم قلبی عروقی، تنفس خارجی، تنظیم عصبی عملکرد انقباضی معده، مویرگ‌ها، سرعت آپوپتوز و بیان ژن های مختلف مسئول سنتز پروتئین های لازم برای فرآیندهای فیزیولوژیکی طبیعی و آنهایی که در تغییرات پاتولوژیک در ساختار بافت ها و اندام ها نقش دارند.

راه بعدی برای اجرای اثر سمی گلوکز، فعال کردن تبدیل آن به سوربیتول است. ورود گلوکز به مغز، اندوتلیوم عروقی، عدسی، شبکیه و سلول های گلومرولی کلیه ها فرآیندی مستقل از انسولین است. با هیپرگلیسمی، محتوای گلوکز در این بافت ها به شدت افزایش می یابد، که به فعال شدن آنزیم داخل سلولی آلدوز ردوکتاز کمک می کند. دومی تبدیل گلوکز به سوربیتول را کاتالیز می کند که تحت تأثیر سوربیتول دهیدروژناز به فروکتوز تبدیل می شود. تجمع سوربیتول و فروکتوز در سلول ها باعث افزایش اسمولاریته سیتوپلاسم سلولی می شود که منجر به ادم و تخریب آنها می شود. نقض نفوذپذیری غشای سلولی در بیماران مبتلا به DM باعث تشدید نقض عرضه گلوکز به سلول ("گرسنگی در میان فراوانی") و افزایش کمبود انرژی ("هیپوکسی بدون هیپوکسمی") می شود.

بنابراین، تشکیل میکرو و ماکروآنژیوپاتی در DM پیش آگهی طول مدت و کیفیت زندگی بیماران را تعیین می کند و این ایده را تأیید می کند که "دیابت به عنوان یک بیماری متابولیک شروع می شود و به عنوان یک آسیب شناسی عروقی پایان می یابد". یکی از شایع ترین عوارض دیابت پلی نوروپاتی دیابتی است که در نتیجه آسیب به عروق اندونورال ایجاد می شود. مورد دوم با وجود رابطه بین ضخامت غشای این عروق و تراکم رشته های عصبی در عصب محیطی تأیید می شود.

نوروپاتی دیابتی (DN) نتیجه آسیب گسترده به نورون ها و فرآیندهای آنها در سیستم عصبی مرکزی و محیطی است. مرگ تدریجی نورون ها اغلب به دلیل اختلال در فرآیندهای بازسازی در دیابت غیرقابل برگشت است. بنابراین، بررسی بافت‌شناسی نمونه‌های بیوپسی بافتی نشانه‌هایی از آسیب به تمام قسمت‌های سیستم عصبی محیطی را نشان می‌دهد: کاهش تعداد آکسون‌ها در تنه اعصاب محیطی (با غلبه نقص در قسمت‌های انتهایی نورون‌ها)، کاهش در تعداد سلول های گانگلیون های نخاعی و شاخ های قدامی نخاع، ظهور کانون های دمیلیناسیون سگمنتال و میلین مجدد اولیه و ناشی از شخصیت دژنراسیون آکسون، تغییرات دژنراتیو در سلول های عقده های سمپاتیک و اعصاب اتونومیک است. معمولاً این منجر به انحطاط میلین و سیلندرهای محوری می شود که از ناحیه دیستال به ناحیه پروگزیمال گسترش می یابد. توجه به این نکته ضروری است که دژنراسیون آکسون مانند انحطاط والرین، برخلاف ضایعات دمیلینه کننده صرف، باعث آتروفی عضلانی و تغییرات عصب کشی در میوگرافی می شود. تحقیقات فراساختاری تنه عصبیتغییرات کم و بیش خاصی را در سیتوپلاسم و آکسوپلاسم سلول های شوان نشان داد - تجمع محصولاتی مانند آمیلوئید، سولفاتید، گالاکتوسربروزید و سرامید. تغییرات در عروق و تشکیل بافت همبند تنه های عصبی به شکل تکثیر و هیپرتروفی سلول های اندوتلیال، نازک شدن و دو برابر شدن غشای پایه مویرگ ها، افزایش تعداد مویرگ های خالی (تعداد آنها با شدت مرتبط است) مشخص است. از DN)، کاهش تراکم بستر مویرگی اندونورال با حضور تعداد زیادی تجمع سلول های خونی، افزایش فضاهای بین فاسیکولار و رسوبات کلاژن.

مطالعه DCCT (کارآزمایی کنترل و عوارض دیابت) شامل عوامل خطر برای ایجاد پلی نوروپاتی دیابتی است: طول مدت بیماری، درجه قند خون، سن بیمار، جنسیت مرد و قد بلند. مطالعات DCCT و UKPDS (مطالعه آینده نگر دیابت انگلستان) نشان داده است که ارتباط واضحی بین هیپرگلیسمی و عوارض دیابت وجود دارد. فراوانی ضایعات سیستم عصبی در دیابت با طول مدت و شدت بیماری، سن بیماران مرتبط است. بیشتر مکانیسم های متابولیک و عروقی شناخته شده برای ایجاد آسیب شناسی در عوارض دیررس DM با وابستگی آنها به گنجاندن تولید بیش از حد سوپراکسید در میتوکندری در فرآیند پاتولوژیک متحد می شوند.

طبقه بندی نوروپاتی دیابتی دشوار است زیرا اغلب ترکیبی از چندین سندرم وجود دارد. تعدادی از نویسندگان نوروپاتی دیابتی را بسته به درگیری غالب در روند اعصاب نخاعی (نوروپاتی محیطی) و/یا سیستم عصبی خودمختار (نوروپاتی خودگردان) طبقه بندی می کنند. سایر نویسندگان از یک طبقه بندی سندرمی استفاده می کنند که طبق آن موارد زیر متمایز می شوند:

سندرم نوروپاتی محیطی (دوطرفه): ضایعه غالباعصاب حسی؛ آسیب غالب به اعصاب حرکتی؛ ضایعه ترکیبیاعصاب حسی، حرکتی و خودمختار.

سندرم نوروپاتی پروگزیمال (متقارن یا نامتقارن) اعصاب حرکتی:

• جمجمه یا جمجمه؛

  پیرامونی.

سندرم پلی رادیکول و پلکسوپاتی.

سندرم نوروپاتی اتونومیک (روشی).

مزیت آن این است که با وجود روش های نوین تحقیقاتی، تغییرات در سیستم عصبی حتی قبل از ظهور شکایات و تظاهرات بالینی بیمار قابل تشخیص است.

M.I. بالابولکین (1998) طبقه بندی نوروپاتی دیابتی را که به طور گسترده در روسیه مورد استفاده قرار می گیرد، ارائه کرد که بر اساس آن موارد زیر وجود دارد:

I. مرحله تحت بالینی نوروپاتی.

A. تست های الکترودیاگنوستیک نقض شده. کاهش رسانایی تکانه عصبی اعصاب محیطی حسی و حرکتی، کاهش دامنه پتانسیل های عصبی عضلانی.

ب- تست های حساس نقض شده: تست های ارتعاشی، لمسی، حرارتی و سرد.

ج. آزمایشات عملکردی مختل سیستم عصبی خودمختار: اختلال در عملکرد گره سینوسی و ریتم قلب، تغییر در تعریق و رفلکس مردمک.

II. مرحله بالینینوروپاتی

الف مرکزی: انسفالوپاتی، میلوپاتی.

ب- نوروپاتی منتشر محیطی.

پلی نوروپاتی حسی-حرکتی متقارن دیستال.

نوروپاتی اولیه رشته های عصبی کوچک.

نوروپاتی اولیه تنه های عصبی بزرگ (فیبرهای بزرگ).

مختلط.

آمیوتروفی پروگزیمال

ب- نوروپاتی اتونوم منتشر.

اختلال در رفلکس مردمک.

اختلال تعریق.

نوروپاتی اتونومیک سیستم تناسلی ادراری: "مثانه عصبی" - اختلال عملکرد مثانه و اختلال عملکرد جنسی.

نوروپاتی اتونومیک دستگاه گوارش: آتونی معده، آتونی کیسه صفرا، اسهال.

نوروپاتی اتونومیک سیستم قلبی عروقی.

هیپوگلیسمی بدون علامت.

G. نوروپاتی موضعی.

مونونوروپاتی.

مونو نوروپاتی چندگانه

پلکسوپاتی.

رادیکولوپاتی

D. نوروپاتی اعصاب جمجمه ای (جمجمه ای):

من جفت - عصب بویایی؛

جفت دوم - عصب بینایی؛

گروه اعصاب چشمی: جفت III، IV، VI.

جفت V - عصب سه قلو؛

جفت VII و VIII - عصب صورت.

جفت IX و X - اعصاب گلوفارنکس و واگ.

در اروپا از طبقه بندی P.K استفاده می شود. توماس (1997)، بر اساس آن اشکال زیر از نوروپاتی دیابتی متمایز می شوند:

نوروپاتی هیپرگلیسمی؛

نوروپاتی های عمومی:

• حسی حرکتی;

  درد حاد حسی؛

  خود مختار؛

  موتور حاد؛

نوروپاتی های کانونی و چند کانونی:

• جمجمه و اندام؛

  توراکولومبار;

  پروگزیمال؛

ترکیب با CIDP؛

نوروپاتی هیپوگلیسمی

طبقه بندی نوروپاتی دیابتی (S.V. Kotov et al., 2000)

نوروپاتی محیطی

پلی نوروپاتی متقارن، عمدتا حسی و دیستال.

نوروپاتی نامتقارن، عمدتا حرکتی و اغلب پروگزیمال.

رادیکولوپاتی

مونونوروپاتی، از جمله چندگانه.

نوروپاتی اتونومیک (احشایی).

نوروپاتی مرکزی

آنسفالوپاتی دیابتی، آنسفالومیلوپاتی.

اختلالات عصبی روانپزشکی حاد در برابر پس زمینه جبران متابولیک (کتواسیدوز، هیپراسمولار، لاکتاسیدمیک، وضعیت هیپوگلیسمی).

حوادث حاد عروق مغزی (گذرا، سکته مغزی).

فقدان طبقه بندی یکپارچه، تنوع علائم بالینیدر داده های مطالعات اپیدمیولوژیک نوروپاتی دیابتی منعکس شده است. بنابراین، شایع ترین شکل، مشخصه دیابت نوع I و نوع II، پلی نوروپاتی حسی حرکتی متقارن دیستال است. در یک مطالعه بزرگ مبتنی بر جمعیت که در ایتالیا انجام شد، در 77 درصد از بیماران مبتلا به پلی نوروپاتی دیابتی مشاهده شد. این داده ها با مطالعه انجام شده در کلینیک مایو (ایالات متحده آمریکا)، که در آن نتایج مشابهی به دست آمد - 78٪ مطابقت دارد. به طور کلی، شیوع پلی نوروپاتی دیابتی، به گفته نویسندگان مختلف، از 200 تا 371 در هر 100000 نفر متغیر است.

در یک بررسی اخیر (US NHANES - بررسی ملی سلامت و تغذیه) که در ایالات متحده انجام شد، مشخص شد که 10.9٪ از بزرگسالان مبتلا به دیابت دارای علائم نوروپاتی محیطی دردناک هستند. این علائم شامل کاهش حس، درد و گزگز در پاها برای حداقل 3 ماه بود. مطالعه ای که در بریتانیا در میان بیماران دیابتی تحت درمان با انسولین انجام شد، نشان داد که 10.7 درصد از بیماران علائم پلی نوروپاتی حسی دردناک را داشتند.

مطالعه دیگری در بریتانیا (1990) نشان داد که 7.4٪ از بیمارانی که توسط پزشک تشخیص داده شده دیابت مراجعه کرده بودند، درد نوروپاتیک داشتند (در مقایسه با 1.8٪ در جمعیت کنترل). در یک مطالعه اخیر، همچنین در بریتانیا، 16.2٪ از بیماران دیابتی نوروپاتی محیطی دردناک مزمن (حداقل 1 سال) داشتند (در مقابل 4.9٪ از جمعیت کنترل همسان با سن و جنس). در ژاپن، در یک مطالعه 20 ساله، داده های مشابهی به دست آمد: 13٪ از بیماران به درد شدید متناوب یا مداوم در اندام ها اشاره کردند.

بنابراین، طبق مطالعات کوهورت، تا 70٪ از بیماران مبتلا به دیابت (نوع I و II) دارای علائم پلی نوروپاتی متقارن دیستال هستند و تقریباً در 15٪ با درد نوروپاتیک همراه است.

پلی نوروپاتی دیستال متقارن، عمدتا حسی (یا حسی حرکتی) (DPNP) شایع ترین شکل عوارض عصبی دیررس دیابت است. در اکثریت قریب به اتفاق بیماران رخ می دهد، به عنوان یک قاعده، پس از 5 سال از شروع دیابت، در 30-50٪ به شکل بالینی مشخص ظاهر می شود، بقیه دارای اختلالات تحت بالینی هستند (طبق الکترومیوگرافی (EMG)، برانگیخته حسی تنی پتانسیل ها (SSEP)). در موارد معمولی DPN، علائم اختلال حساسیت با ضعف متوسط ​​در عضلات اندام‌های انتهایی و نشانه‌های اختلال عملکرد اتونومیک همراه است. بیماران نگران درد، بی حسی، پارستزی، سردی هستند که در انگشتان پا متمرکز شده و به کف پا، سپس سطح پشت، یک سوم پایین پاها و بعداً به دست ها گسترش می یابد. نقض متقارن درد، دما، حساسیت لمسی و عمیق در ناحیه "جوراب" و "دستکش" وجود دارد، در موارد شدید، اعصاب محیطی تنه تحت تاثیر قرار می گیرد که با هیپستزی پوست قفسه سینه ظاهر می شود. و شکم رفلکس آشیل کاهش می یابد و سپس محو می شود، علائم نوروپاتی ایسکمیک شاخه های انتهایی اعصاب تیبیا یا پرونئال اغلب آشکار می شود - آتروفی عضلانی، تشکیل پای "افتاده" یا "پنجه".

یکی از تظاهرات پلی نوروپاتی خودمختار (روشی) اختلالات تروفیک (شدیدترین در تشکیل پای دیابتی) است.

در اکثر بیماران، تظاهرات DPNP خفیف است، محدود به احساس بی حسی و پارستزی پاها (احساس "راه رفتن روی سنگریزه"، "شن در جوراب"). در موارد شدید، پارستزی ها دارای ویژگی سوزش، غیر موضعی هستند دردهای تیزدر شب تشدید می شود احساسات دردناک گاهی اوقات شدت قابل توجهی پیدا می کنند، به ناحیه پایین ساق و ران گسترش می یابند، به رنگ هایپرپاتیک هستند، زمانی که کوچکترین تحریک (لمس کردن پوست) باعث تشدید درد می شود. آنها می توانند ماه ها و حتی سال ها بدون درمان باقی بمانند. منشا چنین درد با شکست سیستم عصبی سمپاتیک تعیین می شود. اغلب، ترکیبی از سمپاتالژی با اختلالات عصبی، روان‌پریشی و افسردگی، که از یک سو می‌تواند عملکردی و از سوی دیگر به‌عنوان تظاهرات آنسفالوپاتی دیابتی در نظر گرفته شود.

باید به احتمال پارستزی و درد در دیستال اندام تحتانی در شروع دیابت در طی درمان با انسولین یا داروهای خوراکی کاهش دهنده قند خون اشاره کرد. این اختلالات حسی به دلیل بازسازی اعصاب محیطی در پس زمینه عادی سازی متابولیسم است و نیاز به درمان خاصی ندارد. برای تایید تشخیص DPN از الکترومیوگرافی و پتانسیل های برانگیخته حسی تنی استفاده می شود. با EMG، طویل شدن دوره‌های نهفته پتانسیل، کاهش سرعت هدایت ضربه (SPI) در امتداد الیاف موتور آشکار می‌شود. مشخص است که فیبرهای حسی (طبق مطالعه SSEP) به میزان بیشتری نسبت به رشته های حرکتی آسیب می بینند.

تشخیص DPNP در درجه اول بر اساس داده های بالینی، تاریخچه، شکایات مشخصه، نوع پلی نورتیک اختلالات حسی-حرکتی است.

معیارهای تشخیصی پلی نوروپاتی دیابتی (P.B. Dyck، P.J. Dyck، 1999) عبارتند از:

وجود دیابت؛

هیپرگلیسمی مزمن طولانی مدت؛

وجود پلی نوروپاتی حسی حرکتی متقارن دیستال؛

حذف سایر علل پلی نوروپاتی حسی حرکتی؛

رتینو یا نفروپاتی دیابتی از نظر شدت مشابه پلی نوروپاتی است.

علائم پلی نوروپاتی دیابتی کاملاً معمولی است:

درد، سوزش، بی حسی، پارستزی؛

نقص عصبی (علائم نوروپاتیک منفی)؛

اختلالات حساسیت در همه روش ها؛

کاهش یا عدم وجود رفلکس آشیل و زانو؛

الکترومیوگرافی: دامنه، تاخیر، سرعت تحریک در حین تحریک اعصاب جسمی، VCSP.

الکتروکاردیوگرافی: R-R - فواصل در حالت استراحت، با تنفس عمیق، تست ارتواستاتیک.

برای تشخیص پلی نوروپاتی دیابتی از ترازوهای طراحی شده ویژه نیز استفاده می شود. با توجه به مقیاس TSS (امتیاز علائم کل)، علائم زیر تجزیه و تحلیل می شوند: درد، سوزش، پارستزی، بی حسی. در عین حال، ارزیابی شکایات فقط در 24 ساعت گذشته انجام می شود. درد فقط باید حاد باشد (تیراندازی، انقباض، "مانند شوک الکتریکی"، سوراخ کردن)، علاوه بر این، احساس سوزش، بی حسی، پارستزی ارزیابی می شود. خود بیمار تصمیم می گیرد که چگونه به سوال در مورد شدت علائم حسی پاسخ دهد. همچنین، بیمار به طور مستقل فراوانی احساسات حسی را ارزیابی می کند. اگر او نتواند این کار را انجام دهد، فرکانس در طول روز ارزیابی می شود: 1-3 بار - به ندرت. > 3 بار - اغلب؛ هنگامی که یک قسمت از احساس حسی رخ می دهد، آنها بر اساس مدت آن هدایت می شوند: تا 30 دقیقه - به ندرت، از 30 دقیقه تا 3 ساعت - اغلب، بیش از 3 ساعت - به طور مداوم.

علاوه بر این، از مقیاس NIS-LL استفاده می شود که بر اساس آن ارزیابی می کنند:

قدرت عضلانی:

خم شدن باسن.

اکستنشن هیپ.

خم شدن زانو.

اکستنشن زانو.

خم شدن مچ پا.

گسترش مفصل مچ پا.

خم شدن انگشتان پا.

خم شدن انگشتان پا.

رفلکس ها:

زانو.

حساسیت (شست: فالانکس انتهایی):

لمسی.

• ارتعاشی.

  احساس عضلانی و مفاصل.

مجموع امتیازهای به دست آمده در مطالعه علائم را از دو طرف (سمت راست + سمت چپ = مجموع) تجزیه و تحلیل کنید.

قدرت عضلانی در وضعیت نشسته بیمار (در صورت شک در ارزیابی - دراز کشیده) به شرح زیر ارزیابی می شود:

0 امتیاز - هنجار؛

1 امتیاز - کاهش قدرت 25٪؛

2 امتیاز - کاهش قدرت 50٪؛

3 امتیاز - کاهش قدرت 75٪ (3.25 - حرکت با توسعه تلاش، 3.5 - حرکت بدون توسعه تلاش، 3.75 - انقباض عضلانی بدون حرکت).

4 امتیاز - فلج.

رفلکس های زانو در حالت نشسته (در صورت شک در ارزیابی - با استفاده از تکنیک Jendrassik)، رفلکس های آشیل - در وضعیت زانو زدن بیمار بر روی صندلی (در صورت شک - در وضعیت مستعد) ارزیابی می شوند.

0 امتیاز - هنجار؛

1 امتیاز - کاهش؛

2 امتیاز - غیبت.

حساسیت روی 1 فالانکس بررسی می شود شستپاها با چشمان بیمار بسته با استفاده از ابزارهای ویژه:

0 امتیاز - هنجار؛

1 امتیاز - کاهش حساسیت؛

2 امتیاز - عدم حساسیت.

تغییرات مشخصه مرتبط با سن وجود دارد (P.J. Dyck، P.K. Thomas، 1999)، که باید هنگام ارزیابی وضعیت بیمار در مقیاس NIS-LL در نظر گرفته شود:

بیماران باید تا سن ۷۵ سالگی بتوانند روی انگشتان پا و پاشنه پا راه بروند.

ناتوانی در ایستادن از حالت چمباتمه زدن از سن 60 سالگی تخلف محسوب نمی شود.

در سن 50-69 سالگی، کاهش رفلکس آشیل طبیعی تلقی می شود و عدم وجود آن در 1 نقطه تخمین زده می شود. از سن 70 سالگی، عدم وجود رفلکس یک هنجار در نظر گرفته می شود.

تا 50 سال، هنجار حساسیت به ارتعاش 7 امتیاز، پس از - 6 امتیاز است.

شیوع اشکال درد پلی نوروپاتی دیابتی اندام تحتانی از 2/16 تا 4/26 درصد متغیر است.

از روش های تشخیص عملکردی، ENMG و مطالعه SSEP آموزنده ترین هستند.

با توجه به ویژگی های ارائه شده در مورد توسعه DM و عوارض آن، برای دستیابی به جبران، یک رویکرد یکپارچه برای درمان با در نظر گرفتن همه پیوندهای پاتوژنز مورد نیاز است. زمینه های اصلی درمان به شرح زیر است:

عادی سازی متابولیسم گلوکز.

عادی سازی متابولیسم لیپیدها.

آبرسانی کافی

اصلاح اسیدوز متابولیک.

بازیابی ترکیب طبیعی الکترولیت خارج و داخل سلولی.

بهبود همودینامیک به منظور جبران اختلال در گردش خون و تامین کافی بافت ها با بسترهای انرژی و اکسیژن، زیرا اولین شرط برای ایجاد کمبود انرژی، اکسیژن رسانی ناکافی نورون ها است.

محافظت از نورون ها از ایسکمی، حفظ ساختار، یکپارچگی و فعالیت عملکردی آنها.

شناسایی و حذف عوامل تحریک کننده که باعث و حفظ جبران DM می شوند.

در حال حاضر، با وجود داده های اپیدمیولوژیک در حال ظهور و نتایج مطالعات چند مرکزی که نشان دهنده وجود یک رابطه پاتوژنتیکی بین اختلالات متابولیک در دیابت و عوارض آن است، دستورالعمل های بالینی مدرن و توصیه های بین المللی توجه کافی به روش های جدید درمان دیابت که به طور موثر بر متابولیسم تأثیر می گذارد، نشان نمی دهد. فرآیندها

لازم به ذکر است که تنوع علائم بالینی، مدت زمان، شدت و ماهیت متفاوت درد نوروپاتیک در دیابت شیرین و همچنین انواع نوروپاتی دردناک نشان می‌دهد که مکانیسم‌های مختلف ایجاد سندرم درد به روش‌های مختلفی درگیر هستند. به طور خاص، نقش مکانیسم های مرکزی در حفظ سندرم نوروپاتیک درد ممکن است با افزایش مدت زمان پلی نوروپاتی دردناک افزایش یابد. همچنین ممکن است همه رشته‌های یک نوع در یک عصب در یک مرحله نوروپاتی نباشند، بنابراین اختلالات عملکردی در برخی از رشته‌ها غالب بوده و از نظر نظری امکان اصلاح آنها وجود دارد، در حالی که در برخی دیگر آتروفی آکسون رخ داده است، بنابراین برای این فیبرها، درمان بیماری زایی از جمله دیابت جبرانی بی اثر است. هنگامی که صحبت از دیابت به میان می آید، توصیه می شود داروهایی را انتخاب کنید که اثرات فعال سازی متابولیسم، بهبود همودینامیک و عادی سازی متابولیسم کربوهیدرات را ترکیب می کنند. در طی 15-20 سال گذشته، کلینیک ها در بسیاری از کشورهای جهان به طور فعال وارد عمل بالینی شده اند و اثربخشی Actovegin را در شرایط ایسکمی شدید و هیپوکسی مطالعه می کنند.

Actovegin - همودریوات از خون گوساله های جوان، بر اساس عمل فارماکولوژیککه برای بهبود انتقال گلوکز به سلول ها و جذب اکسیژن در بافت ها است. دومی منجر به فعال شدن فرآیندهای اکسیداسیون هوازی می شود که پتانسیل انرژی سلول را افزایش می دهد. تحت تأثیر Actovegin در سلول:

تبادل فسفات های پرانرژی (ATP) افزایش می یابد.

آنزیم های فسفوریلاسیون اکسیداتیو (پیروات و سوکسینات دهیدروژناز، سیتوکروم C-اکسیداز) فعال می شوند.

افزایش فعالیت اسید فسفاتاز و فعالیت لیزوزومی سلول.

فعالیت آلکالین فسفاتاز افزایش می یابد، سنتز کربوهیدرات ها و پروتئین ها تسریع می شود.

هجوم یون های پتاسیم به سلول افزایش می یابد، آنزیم های وابسته به پتاسیم فعال می شوند: کاتالاز، ساکارز، گلوکوزیدازها.

تجزیه محصولات گلیکولیز بی هوازی - لاکتات و β-هیدروکسی بوتیرات را تسریع می کند و pH داخل سلولی را عادی می کند.

Actovegin یک اثر شبه انسولین مشخص دارد. در عین حال، تشخیص فسفوریلاسیون گیرنده های انسولین امکان پذیر نبود که دلیلی برای فرض وجود مکانیسم عمل متفاوت از انسولین بود (Muhlbaker and Haring, 1988). به لطف اینوزیتول فسفات-الیگوساکاریدهای موجود در Actovegin، ناقل گلوکز در غشای پلاسمایی فعال می شود که انتقال آن به سلول را بیش از 5 برابر افزایش می دهد. عدم تأثیر Actovegin بر گیرنده های انسولین تأثیر آن را در بیماران مبتلا به دیابت نوع I و II تضمین می کند. بنابراین، نتایج مطالعه S. Jacob و همکاران. (2002) نشان داد که پس از درمان با Actovegin در بیماران دیابتی به مدت 10 روز، جذب گلوکز 85 درصد افزایش یافت و سطح گلوکز خون بدون تغییر سطح انسولین کاهش یافت.

تحت تأثیر Actovegin، انتشار و استفاده از اکسیژن توسط سلول های اندام ها و بافت های مختلف به طور قابل توجهی افزایش می یابد. این منجر به بهبود اکسیژن رسانی در سیستم میکروسیرکولاتوری می شود. در همان زمان، تبادل انرژی بی هوازی در اندوتلیوم عروقی بهبود می یابد، همراه با آزاد شدن مواد درون زا با خواص گشادکننده عروق قوی - پروستاسیکلین و اکسید نیتریک. در نتیجه، پرفیوژن اندام بهبود یافته و فشار خون محیطی کل کاهش می یابد. مقاومت عروقیکه تظاهرات بالینی DN را کاهش می دهد.

تجربه مثبت استفاده از Actovegin در نوروپاتی دیابتی توسط مطالعات متعدد تأیید شده است که به کاهش قابل توجه درد، بهبود حساسیت در اندام های پروگزیمال، احیای رفلکس های تاندون و تمایل به عادی سازی پارامترهای الکترومیوگرافی اشاره کرده است.

درمان متابولیک، علاوه بر Actovegin، شامل آماده سازی اسید تیوکتیک (α-لیپوئیک)، ویتامین های B، فسفات های پر انرژی، آنتی اکسیدان ها، نوتروپیک ها است.

به طور سنتی، درمان پلی نوروپاتی دیابتی به دو دسته پاتوژنتیک و علامتی تقسیم می شود. بیهوشی α-لیپوئیک اسید متعلق به داروهای بیماری زا است که قوانین GCP را رعایت می کنند. متأسفانه، احتمال دستیابی به پویایی بالینی قابل توجه شاخص‌های عملکرد اعصاب محیطی در طول درمان پاتوژنتیک کم بود. با این وجود، اثر α-لیپوئیک اسید بر علائم مثبت، از جمله درد، پلی نوروپاتی بیشتر از دارونما بود. هیچ مدرک تجربی یا بالینی در مورد مکانیسم های اثر مثبت α-لیپوئیک اسید بر علائم پلی نوروپاتی در ادبیات خاص وجود ندارد. فرض بر این است که بهبود عملکرد عصب محیطی باید با عادی سازی کانال های سدیم، کاهش سنتز مواد فعال کننده بالقوه نورون ها، کاهش تحریک پذیری رشته های عصبی دست نخورده در پاسخ به محرک های آسیب دیده همسایه همراه باشد. فیبرها و بر این اساس، کاهش تکانه های نابجا. همچنین ممکن است دارو به طور بالقوه با مکانیسم های درد مرکزی تداخل داشته باشد. تجزیه و تحلیل نتایج آزمایش‌های بالینی اسید α-لیپوئیک نشان می‌دهد که با بدتر شدن نقص حسی، تأثیر آن بیشتر علامت‌دار می‌شود تا بیماری‌زا. با توجه به نتایج یک متاآنالیز توسط D. Ziegler و همکاران. (2004)، تقریباً در 50٪ از بیماران مبتلا به اشکال دردناک پلی نوروپاتی، اثر α-لیپوئیک اسید ناکافی است.

M.I. بالابولکین (1997) نشان داد که یک دوره 6 هفته ای درمان با میلگاما 100 (100 میلی گرم بنفوتیامین + 100 میلی گرم پیریدوکسین هیدروکلراید) منجر به بهبود رفاه بیماران، کاهش یا ناپدید شدن اختلالات حسی می شود. R.A. سادکوف و همکاران (1998) استفاده طولانی تر از دارو - تا 2-4 ماه را توصیه می کند. تغییرات مثبت در وضعیت بیماران در روز 20-14 از شروع درمان مشاهده شد و به صورت کاهش شدت درد، توقف یا کاهش قابل توجه در درجه تظاهر پارستزی، رگرسیون تروفیک و حسی بیان شد. اختلالات بهبود مداوم در عملکرد در پایان دوره 6-8 هفته ای درمان رخ داد.

استفاده از داروهایی که مکانیسم های مرکزی و محیطی ایجاد سندرم درد را تحت تاثیر قرار می دهند، موضعی است. نشان داده شده است که داروهای ضدالتهابی غیراستروئیدی برای درمان دردهای عصبی بی اثر هستند، بنابراین از داروهایی با مکانیسم اثر متفاوت مانند داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای استفاده می شود. اثر اصلی آنها مهار بازجذب سروتونین و نوراپی نفرین است. علاوه بر این، داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای گیرنده های α-آدرنرژیک، H1-هیستامین، M-کولین و NMDA را مسدود می کنند. اثر ضد درد داروها به دلیل عمل مرکزی است. رایج ترین داروهای این گروه که برای درمان پلی نوروپاتی دردناک استفاده می شوند، آمی تریپتیلین و ایمی پرامین هستند. دوز استاندارد مسکن موثر حداقل 75 میلی گرم در روز است. (برای آمی تریپتیلین)، با این حال، در برخی موارد می تواند به 100-125 میلی گرم برسد. تعداد مورد نیاز برای درمان بیماران (NNT) به منظور مؤثر بودن در یک بیمار از 2.1 تا 2.4 متغیر است. به دلیل تیتراسیون آهسته (افزایش دوز یک بار در هفته) می توان دفعات و شدت عوارض جانبی را کاهش داد. در عین حال، تعداد بیمارانی که برای ایجاد عارضه جانبی از یک نفر (تعداد مورد نیاز برای آسیب رساندن، NNH) نیاز به درمان دارند به طور متوسط ​​2.7 است. با این حال، افت فشار خون ارتواستاتیک، اثرات آنتی کولینرژیک، و بدتر شدن بیماری عروق کرونر اغلب از موانع اصلی استفاده گسترده از داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای هستند. بنابراین، درمان با داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای در افراد بالای 65 سال باید با احتیاط شدید انجام شود و با نوروپاتی اتونومیک، تجویز دارو در این گروه نشان داده نمی شود.

داروهای ضد افسردگی غیر حلقوی بهتر از ضد افسردگی های سه حلقه ای تحمل می شوند. با این حال، اثر ضد درد آنها به طور قابل توجهی کمتر از ضد افسردگی های سه حلقه ای و ضد تشنج بود. بنابراین، میانگین NNT برای ونلافاکسین 5.5، برای دولوکستین - 5.2 بود، و اثر فلوکستین از دارونما تجاوز نکرد. بنابراین داروهای این گروه را می توان در صورت بی اثری یا عدم توانایی در استفاده از داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای یا ضد تشنج به عنوان یک ذخیره در نظر گرفت.

اولین داروی ضد تشنجی که برای درمان دردهای عصبی استفاده شد کاربامازپین بود. این دارو کانال های سدیم را در الیاف Ad-Fiber اعصاب محیطی مسدود می کند. به گفته نویسندگان مختلف، شاخص NNT حدود 3.3 است، در حالی که NNH به 1.9 می رسد، که استفاده از کاربامازپین را به ویژه در افرادی که سبک زندگی فعال دارند، محدود می کند. اکسکاربازپین یک آنالوگ شیمیایی کاربامازپین است که می تواند در درمان درد نوروپاتی دیابتی استفاده شود. دوز اولیه (150-300 میلی گرم دو بار در روز) ممکن است افزایش یابد (تا 2400 میلی گرم در روز).

به نظر می رسد مکانیسم اثر گاباپنتین مربوط به تعامل کانال های کلسیمی با ولتاژ با زیر واحدهای α2δ باشد. این منجر به مهار ورود یون های Ca ++ می شود و بر این اساس، آزادسازی گلوتامات از پایانه های پیش سیناپسی را کاهش می دهد که با کاهش تحریک پذیری نورون های درد در نخاع (حساسیت زدایی) همراه است. این دارو همچنین بر روی گیرنده های NMDA اثر می گذارد و فعالیت کانال های سدیم را کاهش می دهد. علاوه بر این، دارو باعث افزایش سنتز γ-آمینوبوتیریک اسید (واسطه بازدارنده) می شود. آزمایشات بالینی نشان داده است که گاباپنتین در اشکال درد پلی نوروپاتی دیابتی (NNT - 3.7) کاملاً مؤثر است و در عین حال با فراوانی و شدت نسبتاً کم عوارض جانبی به شکل آرام‌بخشی، ضعف، سرگیجه (NNH - 2.7) مشخص می‌شود. ) . با انتخاب آهسته دوز، گاباپنتین را می توان برای بیمارانی که سبک زندگی فعالی دارند نیز تجویز کرد. این باعث شد که گاباپنتین به عنوان داروی انتخابی برای اشکال دردناک پلی نوروپاتی دیابتی شناخته شود. طبق توصیه های سازنده، دوز درمانی در صورت لزوم ممکن است از حد مطلوب 1800 میلی گرم در روز تجاوز کند و به 3600 میلی گرم در روز برسد. (در سه دوز). اما یک اثر رضایت بخش با دوزهای روزانه کمتر امکان پذیر است. گاباپنتین از طریق کلیه ها دفع می شود، بنابراین، در نارسایی مزمن کلیوی، تنظیم دوز ضروری است، که اجازه می دهد از آن برای درمان نه تنها سندرم درد نوروپاتیک، بلکه همچنین خارش اورمیک در بیماران مبتلا به نفروپاتی دیابتی مرحله پایانی استفاده شود.

به نظر می رسد عملکرد پره گابالین نزدیک به عملکرد گاباپنتین باشد. پرگابالین با فرکانس و شدت کمتر عوارض جانبی، به ویژه آرام بخشی مشخص می شود. با این حال، کارایی آن تا حدودی کمتر است - NNT 4.2 است. علاوه بر این، به دلیل احتمال افزایش وزن و ایجاد ادم، ترکیب دارو با تیازولیدین دیون ها نامطلوب است.

مکانیسم اثر فرآورده‌های مبتنی بر عصاره فلفل (کاپسیکام) با تحریک آزادسازی ماده P (انتقال‌دهنده عصبی درد محیطی) و در نهایت با تخلیه این ماده همراه است که منجر به کاهش انتقال تکانه‌های درد می‌شود. . علیرغم اثربخشی متوسط ​​در کارآزمایی‌های بالینی، کپسیکام به ندرت در تمرینات روتین استفاده می‌شود، زیرا نیاز به استفاده تا 4 بار در روز، سوزش و سوزش شدید پوست و خطر استفاده در افراد مبتلا به نارسایی مزمن وریدی وجود دارد.

استفاده از مواد افیونی برای درمان سندرم های درد تنها در صورت عدم وجود اثر سایر داروها امکان پذیر است. دوره های طولانی مدت درمان با مواد افیونی باید با احتیاط فراوان انجام شود. در درمان درد نوروپاتیک، متادون و ترامادول موثرترین نشان داده شده است. ترامادول بر روی مکانیسم های کنترل درد مخدر و مونوآمینرژیک اثر می گذارد. اعتیاد به آن کمتر از مواد افیونی است. این دارو برای درمان درد نوروپاتیک در دوزهای بالا - 200-400 میلی گرم (NNT - 3.5) کاملاً مؤثر است. در عین حال، هنگام استفاده از دوزهای بالا، فراوانی عوارض جانبی مشابه با داروهای ضد درد مخدر نیز افزایش می یابد.

تا به حال، انتخاب مسکن برای نوروپاتی های دردناک بیشتر یک هنر است تا یک علم. به عنوان یک قاعده، تلاش برای معرفی رژیم های ساختار یافته برای درمان انواع درد بر اساس منشاء مختلف آنها و مکانیسم های مختلف اثر داروها تنها در گروه های محدودی از بیماران در چارچوب تحقیقات علمی موفقیت آمیز است. در بیشتر موارد، پلی مورفیسم علائم نوروپاتیک وجود دارد، بنابراین تجویز چندین دارو تنها با جمع عوارض جانبی آنها و افزایش هزینه درمان همراه خواهد بود. در این راستا شروع درمان با تک درمانی مناسب به نظر می رسد.

مشاهدات بالینی نشان می دهد که طول مدت سندرم درد کمتر از 6 ماه است و بروز آن پس از اختلالات قابل توجه در متابولیسم کربوهیدرات ها پیش آگهی مطلوبی دارد. این بیشتر با تجربه درمان بیماران مبتلا به فرم درد حاد (APF) و به ویژه با "نوریت انسولین" مطابقت دارد. در این گروه از بیماران است که باید بیشترین اثر درمان علامتی را انتظار داشت. با این حال، هنگام انتخاب دارو برای بیماران مبتلا به OBF، باید در نظر داشت که وجود اختلالات جدی خودمختار، رانندگی و سبک زندگی فعال، مشخصه بیماران جوان، کاملاً با عوارض جانبی داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای (TCAs) ناسازگار است. . در عین حال، به دلیل شیوع بالای بیماری های قلبی عروقی و افزایش خطر سکته قلبی و همچنین تحمل ضعیف دوزهای درمانی توسط این بیماران، امکان تجویز TCA در افراد مسن مبتلا به OBF محدود است. عوارض جانبی جدی و ظهور داروهای جدید باعث شده است که TCA ها وضعیت خود را به عنوان داروهای انتخابی برای نوروپاتی های دردناک از دست بدهند، که حتی استانداردهای مراقبت و مقررات انجمن دیابت آمریکا برای آنها تعیین شده است. کاربامازپین همچنین ممکن است به دلیل خواب آلودگی که ایجاد می کند بهترین انتخاب در بیماران فعال نباشد. علاوه بر این، در پلی نوروپاتی دیابتی، اثر ضد دردی دارو نسبت به آمی تریپتیلین کمتر است. بنابراین، گاباپنتین باید داروی انتخابی برای OBF در نظر گرفته شود.

در شکل درد مزمن (CBF)، سؤال از تجویز درمان علامتی زمانی مطرح می شود که شدت و فراوانی درد بر زندگی بیمار تأثیر منفی بگذارد. در چنین مواردی، نمره درد در مقیاس آنالوگ بصری از 4 امتیاز بیشتر می شود، خواب مختل می شود و درد تقریباً روزانه رخ می دهد. مانند OBF، در CKD یک سبک زندگی فعال استفاده از آمی تریپتیلین و تا حدی کاربامازپین را محدود می کند. اما در بیماران جوان غیر شاغل استفاده از این داروها کاملا موثر است. در عین حال، باید در نظر گرفت که درمان طولانی مدت با آمی تریپتیلین، تغییرات ضربان قلب را کاهش می دهد، که با پیش آگهی نامطلوب در بیماران مبتلا به دیابت همراه است. ما نباید خطر افزایش فشار خون ارتواستاتیک را فراموش کنیم، که می تواند در هنگام تجویز TCA خود را نشان دهد. گاهی با شدت درد، استفاده از داروهای خارجی کافی است. در بیماری مزمن کلیه، افزایش قابل توجه درد با هیپرگلیسمی همراه است، بنابراین درمان با گاباپنتین مناسب تر است. در صورت اثر ناکافی سایر داروها، ترامادول باید نقش حمایتی داشته باشد. ارزش عالی برای درمان موثردرد نوروپاتیک دارای عوامل روانی و همچنین درک متقابل بیمار و پزشک است. به ویژه برای بیماران مهم است که درک کنند که اثر هیچ دارویی پس از اولین قرص ظاهر نمی شود و انتخاب طولانی مدت دوز مناسب ضروری است.

بدون شک، اساس درمان موفقیت آمیز سندرم نوروپاتیک درد در دیابت، عادی سازی متابولیسم کربوهیدرات است. در سال های اخیر، با در نظر گرفتن نقش عوامل عروقی و رئولوژیکی در پاتوژنز پلی نوروپاتی، اهمیت زیادی به اصلاح فشار خون شریانی و دیس لیپیدمی داده شده است. به طور کلی، درمان اشکال دردناک پلی نوروپاتی دیابتی کار دشواری است، زیرا انتخاب دارو عمدتاً به صورت تجربی انجام می شود. متأسفانه، شرایطی که استفاده از هر یک از روش های فوق به اندازه کافی مؤثر نباشد و نیاز به ترکیبی از داروها وجود داشته باشد، غیر معمول نیست. فراوانی عود درد پس از قطع درمان نیز مطالعه نشده است، اما تجربه بالینی نشان می دهد که در CKD عود علائم در اکثر بیماران رخ می دهد. همه اینها بار دیگر بر اهمیت دستیابی به جبران پایدار دیابت از لحظه تشخیص آن به عنوان مؤثرترین اقدام برای جلوگیری از ایجاد پلی نوروپاتی تأکید می کند.

درمان های فیزیکی برای DN شامل اکسیژن درمانی هایپرباریک (محدوده ای از "نرم" حالت های استاندارد- 1.2-2.0 اتمسفر)، فتوتراپی، مغناطیس درمانی، الکتروفورز، جریان های دیادینامیک، تحریک الکتریکی عضلات پارتیک، طب سوزنی. منع مصرف آنها وضعیت شدید بیمار به دلیل آسیب شناسی جسمانی و / یا جبران شدید متابولیک است.

ادبیات
1. Mishchenko T.S. رویکردهای مدرن برای تشخیص و درمان بیماری های سیستم عصبی محیطی // بهداشت اوکراین. - 2008. - شماره 7 (1). - س 40-41.
2. Tronko N.D. بر اساس مواد کنگره 42 انجمن اروپایی برای مطالعه دیابت ملیتوس // بهداشت اوکراین. - 2006. - شماره 21 (154). - S. 10-11.
3. Mankovsky B.N. اجرای نتایج مطالعه ADVANCE در عمل بالینی در درمان بیماران مبتلا به فشار خون شریانی و دیابت ملیتوس // بهداشت اوکراین. - 2008. - شماره 4 (185). - S. 10-11.
4. A.P عزیز. بی اهمیت بودن زندگی، استفاده بالقوه از پتانسیل کار و مرگ و میر جدید در صورت دیابت // روزنامه پزشکی اوکراین. - 2007. - شماره 7-8. - S. 10-12.
5. Pankov V.I. کمک های پزشکی فعلی برای بیماران مبتلا به دیابت // آنژیولوژی Praktichna. - 2008. - شماره 2 (13). - S. 5-8.
6. Efimov A., Zueva N., Skrobonskaya N. آنژیوپاتی دیابتی: علت و پاتوژنز // چهره های اوکراین. - 2004. - شماره 11. - S. 36-38.
7. Galenok V.A., Dicker V.E. هیپوکسی و متابولیسم کربوهیدرات. - نووسیبیرسک، 1985. - S. 26-100.
8. Shpektor V.A., Melnikov G.P. هیپوکسی و دیابت ملیتوس // مسائل پزشکی هیپرباریک. - 2006. - شماره 2. - S. 2-6.
9. Ditzel J. انتقال اکسیژن در دیابت // دیابت. - 1976. - V. 25, Suppl. 2. - ص 832-838.
10. بالابولکین M.I. دیابت شناسی. - م.: پزشکی، 2000. - 672 ص.
11. Morgoeva F.E.، Ametov A.S.، Strokov I.A. انسفالوپاتی دیابتی و پلی نوروپاتی: امکانات درمانی Actovegin // RMJ. - 2005. - دوره 13، شماره 6. - س 1-3.
12. Efimov A.S. آنژیوپاتی دیابتی - م.، 1989.
13. جیانی سی، دایک پی.جی. تغییرات پاتولوژیک در پلی نوروپاتی دیابتی انسان // نوروپاتی دیابتی / اد. توسط P.J. دایک، پ.ک. توماس. - ویرایش دوم - Philadelphia: Saunders W.B., 1999. - P. 279-295.
14. استفاده از Actovegin در بیماران مبتلا به دیابت شیرین: دستورالعمل / Reviewer acad. RAMS V.G. کوکس. - م.، 2006. - 30 ص.
15. Skvortsov V.V. در موضوع تشخیص و درمان پلی نوروپاتی دیابتی. - 16 ثانیه
16. بالابولکین M.I. غدد درون ریز. - م.: پزشکی، 1998. - 687 ص.
17 Comi G. et al. و کمیته نفروپاتی دیابتی ایتالیا. مطالعه چند مرکزی ایتالیایی در مورد شیوع پلی نوروپاتی متقارن دیستال: ارتباط بین متغیرهای بالینی و پارامترهای هدایت عصبی // Electroencephalogr. کلین. نوروفیزیول - 1999. - جلد. 50.-ص 546-552.
18. Greene D.A., Stevens M.J., Feldman E.L. نوروپاتی دیابتی: دامنه سندرم // ام. جی. مد. - 1999. - جلد. 107. - ص 2-8.
19 Savettieri G. et al. شیوع نوروپاتی دیابتی با علائم جسمی: ​​بررسی درب به خانه در دو شهرداری سیسیلی // نورولوژی. - 1993. - جلد. 43. - ص 1115-1120.
20. دایک پی و همکاران. شیوع بر اساس شدت مرحله ای انواع مختلف نوروپاتی دیابتی، رتینوپاتی و نفروپاتی در یک گروه مبتنی بر جمعیت: مطالعه نوروپاتی دیابتی روچستر // نورولوژی. - 1993. - جلد. 43. - ص 817-824.
21. Bharucha N.E., Bharucha A.E., Bharucha E.P. شیوع نوروپاتی محیطی در جامعه پارسی بمبئی // نورولوژی. - 1991. - جلد. 41. - ص 1315-1317.
22. MacDonald B.K. و همکاران بروز و شیوع اختلالات عصبی در طول عمر در یک مطالعه آینده نگر مبتنی بر جامعه در انگلستان // مغز. - 2000. - جلد. 123. - ص 665-676.
23. مرکز ملی آمار سلامت. سلامتی. ایالات متحده آمریکا، 2005 با کتاب نمودار در مورد روند در سلامت آمریکایی ها. - Hyattsville; مریلند، 2005.
24. Gregg E. et al. شیوع بیماری اندام تحتانی در ایالات متحده جمعیت بزرگسال 40 ساله با و بدون دیابت // مراقبت از دیابت. - 2004. - جلد. 27. - ص 1591-1597.
25. بولتون A.M.J. و همکاران شیوع نوروپاتی علامت دار و دیابتی در جمعیت تحت درمان با انسولین // مراقبت از دیابت. - 1985. - جلد. 8 (2). - ص 125-128.
26. Chan A.W. و همکاران درد مزمن در بیماران مبتلا به دیابت: مقایسه با جمعیت غیر دیابتی // Pain Clin. - 1990. - جلد. 3. - ص 147-159.
27 داوسی سی و همکاران. نوروپاتی محیطی دردناک مزمن در یک جامعه شهری: مقایسه کنترل شده افراد مبتلا به دیابت و بدون دیابت // طب دیابت. - 2004. - جلد. 21. - ص 976-982.
28. Kawano M. et al. پرسشنامه علائم عصبی در بیماران مبتلا به دیابت - مطالعه چند مرکزی مقطعی در استان Saitama، ژاپن // Diabetes Res. کلین. تمرین کنید. - 2001. - جلد. 54. - ص 41-47.
29. Danilov A.B. دارودرمانی سندرم درد در پلی نوروپاتی دیابتی // Consilium medicum. - 2006. - شماره 9. - S. 123-126.
30 دیویس ام و همکاران. شیوع، شدت و تأثیر نوروپاتی محیطی دیابتی دردناک در دیابت نوع 2 // مراقبت از دیابت. - 2006. - جلد. 29. - ص 1518-1522.
31. Schmader K. اپیدمیولوژی و تأثیر و کیفیت زندگی نورالژی پس از هرپس و نوروپاتی دردناک دیابتی // Clin. جی. درد. - 2002. - جلد. 18. - ص 350-354.
32. Bregovskiy V.B. اشکال دردناک پلی نوروپاتی دیابتی اندام تحتانی: مفاهیم فعلی و گزینه های درمانی (بررسی ادبیات) // درد. - 2008. - شماره 1(18). - س 29-34.
33. Ametov A. et al. علائم حسی پلی نوروپاتی دیابتی و با اسید آلفا لیپوئیک بهبود یافته است // مراقبت از دیابت. - 2003. - جلد. 26. - ص 770-776.
34. Ziegler D. et al. درمان نوروپاتی محیطی دیابتی علامت دار با آنتی اکسیدان و اسید a-lipoic. یک کارآزمایی تصادفی کنترل شده چند مرکزی 3 هفته ای (مطالعه ALADIN) // Diabetologia. - 1995. - جلد. 38. - ص 1425-1433.
35. Ziegler D. et al. درمان پلی نوروپاتی دیابتی علامت دار با آنتی اکسیدان و اسید a-lipoic. یک کارآزمایی کنترل شده تصادفی چند مرکزی 7 ماهه (مطالعه ALADIN III) // مراقبت از دیابت. - 1999. - جلد. 22. - ص 1296-1301.
36. Ziegler D. et al. درمان پلی نوروپاتی دیابتی علامت دار با آنتی اکسیدان و اسید آلفا لیپوئیک: یک متاآنالیز // Diabet Med. - 2004. - جلد. 21. - ص 114-121.
37. Attal N. و همکاران. خطوط اصلی EFNS در مورد درمان دارویی درد نوروپاتیک // Eur. جی. نورول. - 2006. - جلد. 13. - ص 1153-1169.
38. بارانوف ا.ح.، یخنو ح.ح. درمان درد نوروپاتیک // مجله پزشکی روسیه. - 2003. - T. II، شماره 25. - C. 1419-1422.
39 Max M. et al. اثر دزیپرامین، آمی تریپتیلین و فلوکستین بر درد در نوروپاتی دیابتی // Engl. جی. مد. - 1992. - جلد. 326. - ص 1250-1256.
40 مورلو سی و همکاران. مطالعه تصادفی دوسوکور با مقایسه اثر گاباپنتین با آمی تریپتیلین بر درد نوروپاتی محیطی دیابتی // Arch. بین المللی پزشکی - 1999. - جلد. 159. - ص 1931-1937.
41. Sindrup S. et al. درمان ایمی پرامین در نوروپاتی دیابتی: تسکین علائم ذهنی بدون تغییر در عملکرد اعصاب محیطی و اتونومیک // Eur. J.Cl. فارم. - 1989. - جلد. 37. - ص 151-153.
42. Huizinga M.، Peltier A. نوروپاتی دیابتی دردناک: بررسی مدیریت محور // دیابت بالینی. - 2007. - جلد. 25. - ص 6-15.
43. دیویس جی.، اسمیت آر. نوروپاتی دیابتی محیطی دردناک تحت درمان با کپسول های رهش طولانی مدت ونلافاکسین HCI // مراقبت از دیابت. - 1999. - جلد. 23. - ص 418-421.
44. Vinik A. بررسی بالینی: استفاده از داروهای ضد صرع در درمان نوروپاتی دیابتی دردناک مزمن // J. Clin. پایان. متاب. - 2005. - جلد. 90. - ص 4936-4945.
45. یخنو ن.ن. استفاده از داروهای ضد تشنج برای درمان سندرم های درد مزمن عصبی // ضد تشنج ها در عمل روانپزشکی و عصبی. - سنت پترزبورگ: MIA، 1994. - S. 317-325.
46. ​​Goldstein D., Lu Y., Detke M. Duloxetine vs. دارونما در بیماران مبتلا به نوروپاتی دردناک دیابتی // درد. - 2005. - جلد. 116. - ص 109-118.
47. Gomez-Perez F. et al. نورتریپتیلین-فلوفنازین در مقابل کاربامازپین در درمان علامتی نوروپاتی دیابتی // Arch. پزشکی Res. - 1996. - جلد. 27. - ص 525-529.
48. Backonja M. et al. گاباپنتین برای درمان علامتی نوروپاتی دردناک در بیماران مبتلا به دیابت شیرین: یک کارآزمایی تصادفی کنترل شده // JAMA. - 1998. - جلد. 280. - ص 1831-1836.
49 Gorson K. et al. کاربامازپین در درمان نوروپاتی دردناک دیابتی: یک کارآزمایی متقاطع کنترل شده با دارونما، دوسوکور // J. Neurol. جراحی مغز و اعصاب روانپزشکی. - 1999. - جلد. 66. - ص 251-252.
50. کوکوشکین ام.ال. سندرم های درد نوروژنیک: پاتوفیزیولوژی، ویژگی های بالینی، اصول درمان // Consilium medicum. - 2005. - شماره 2. - S. 133-137.
51 Manenti L. و همکاران. زاباپنتین در درمان خارش اورمیک: یک مورد شاخص و ارزیابی آزمایشی // J. Nephrol. - 2005. - جلد. 18. - ص 86-91.
52 Low P. et al. مطالعه دوسوکور و کنترل شده با دارونما در مورد استفاده از کرم کپسایسین در پلی نوروپاتی دردناک دیستال مزمن // درد. - 1995. - جلد. 62. - ص 163-168.
53 Richter R. et al. تسکین نوروپاتی محیطی دیابتی دردناک با پره گابالین: یک کارآزمایی تصادفی کنترل شده با دارونما // J. Pain. - 2005. - جلد. 6. - ص 253-260.
54. Rosenstock J. et al. پرگابالین برای درمان نوروپاتی محیطی دیابتی دردناک: یک کارآزمایی دوسوکور و کنترل شده با دارونما // درد. - 2004. - جلد. 110. - ص 628-638.
55 Tandan R. et al. کپسایسین موضعی در نوروپاتی دردناک دیابتی: مطالعه کنترل شده با پیگیری طولانی مدت // مراقبت از دیابت. - 1992. - جلد. 15. - ص 8-14.
56 Harati Y. et al. کارآزمایی تصادفی دوسوکور ترامادول برای درمان درد ناشی از نوروپاتی دیابتی // نورولوژی. - 1998. - جلد. 50. - ص 1842-1846.
57. فایفر ام و همکاران. یک مدل بسیار موفق و جدید برای درمان نوروپاتی محیطی دیابتی دردناک مزمن // مراقبت از دیابت. - 1993. - جلد. 16. - ص 1103-1115.
58. Simmons Z., Feldman E. درمان دارویی نوروپاتی دردناک دیابتی // دیابت بالینی. - 2000. - جلد. 18. - ص 212-219.
59 Mazze R. et al. مدیریت دیابت مرحله‌ای، SDM. - چاپ دوم. - 1998.

گزارش در مورد موضوع: پلی نوروپاتی. نوروپاتی دیابتی .

تکمیل شده توسط: student gr. 444

Feday V.V.

پلی نوروپاتی- ضایعات متعدد اعصاب محیطی که با فلج محیطی، اختلالات حسی، اختلالات تغذیه ای و رویشی- عروقی، عمدتاً در قسمت های دیستال (دور) اندام ها ظاهر می شود. یکی از ویژگی های پلی نوروپاتی، ظهور اولیه این علائم در پاها یا نوک انگشتان همراه با بالا رفتن تدریجی آنها به سمت اندام ها و همچنین تقارن تظاهرات در پاها یا بازوها در دو طرف است. در موارد پیشرفته، هر چهار اندام تحت تاثیر قرار می گیرند.

علل پلی نوروپاتی بسیار متنوع است. اینها عبارتند از مسمومیت های مختلف (الکل، داروها، مواد شیمیایی خاص، فلزات و غیره)، بیماری های سیستم غدد درون ریز (دیابت شیرین، بیماری های تیروئید)، بیماری های اندام های داخلی (عمدتاً کبد)، بیماری های روماتولوژیک، بیماری های انکولوژیک، بیماری های ایمونولوژیکو همچنین بیماری های ژنتیکی.

درمانگاه.

علائم شامل علائم زیر است: نقض عملکرد حرکتی - ضعف عضلانی پیشرونده در اندام های انتهایی همراه با آتروفی عضلانی. اختلالات حساسیت - درد، کاهش حساسیت لمسی (گاهی اوقات حساسیت مفرط)، احساس "خزیدن روی پوست"، سوزن سوزن شدن، کاهش تدریجی درد و حساسیت به ارتعاش نیز. علائم سوء تغذیه پوست و ناخن (شکنندگی ناخن، نازک شدن پوست، اختلالات تغذیه ای تا زخم) وجود دارد.

پلی نوروپاتی دیابتی نسبت به سایر اشکال شایع تر است. در بیش از 75 درصد بیماران دیابتی مشاهده می شود. به عنوان یک قاعده، علائم پلی نوروپاتی چندین سال پس از شروع دیابت ظاهر می شود، اگرچه ممکن است اولین تظاهرات آن باشد (با یک دوره نهفته دیابت). علائم پلی نوروپاتی ابتدا در پاها و سپس بعداً در دست ها ظاهر می شود. شکست پاها همیشه بارزتر است. اغلب بیماران درد را تجربه می کنند. ماهیت درد می تواند متفاوت باشد. به عنوان یک قاعده، درد تیراندازی، سوراخ کردن، تکان دادن، کمتر - کسل کننده، درد وجود دارد. درد عمدتاً در پاها اختلال ایجاد می کند، در هنگام استراحت، در شب تشدید می شود. هنگامی که سطح گلوکز خون به حالت عادی باز می گردد، درد ممکن است ناپدید شود، اگرچه سایر علائم پلی نوروپاتی ممکن است برای مدت طولانی باقی بماند. درد اغلب با احساس گزگز، خزیدن، سوزش همراه است. ممکن است ناتوانی در تشخیص سرد و گرم (که خطر سوختگی یا سرمازدگی را افزایش می دهد) وجود داشته باشد. شایع ترین و گاهی تنها علامت پلی نوروپاتی دیابتی احساس بی حسی است. توانایی احساس حرکت در پاها از بین می رود، احساس تعادل مختل می شود که خطر افتادن را افزایش می دهد. در عین حال، بیماران هنگام راه رفتن در تاریکی مشکلات خاصی را تجربه می کنند. در مراحل بعدی توسعه پلی نوروپاتی، ضعف عضلانی ظاهر می شود، کاهش وزن عضلانی، تغییر شکل در انگشتان دست و پاها (انگشتان "چکشی شکل") رخ می دهد.

تشخیص.

در صورت بروز شکایات فوق، بیمار باید توسط متخصص مغز و اعصاب معاینه شود. برای تعیین شدت پلی نوروپاتی، برای شناسایی اشکال پنهان بیماری، از روش های معاینه اضافی برای ارزیابی وضعیت اعصاب محیطی استفاده می شود. اینها شامل الکترونورومیوگرافی (ENMG)، تست حسی کمی است.

رفتار.

درمان اساسی دارو درمانی است، فیزیوتراپی، ورزش درمانی نیز به طور گسترده استفاده می شود و در صورت ایجاد فلج، توانبخشی حرکتی.

از آنجایی که اکثر پلی نوروپاتی ها نتیجه بیماری های دیگر هستند، درمان طولانی مدت است و معمولاً شامل دوره های تکراری دوره ای است. در صورت جبران بیماری زمینه ای (عادی سازی سطح گلوکز خون در دیابت، هورمون های تیروئید در کم کاری تیروئید و ...) و همچنین با درمان به موقع می توان به اثر درمانی خوب و ماندگاری دست یافت. در موارد پیشرفت مداوم بیماری زمینه ای و همچنین در صورت وجود نقص ژنتیکی جبران ناپذیر، اول از همه در مورد تثبیت روند پلی نوروپاتی یا کاهش سرعت پیشرفت آن صحبت می کنیم.

پلی نوروپاتی دیابتی: اپیدمیولوژی، پاتوژنز، کلینیک، تشخیص، درمان

همهگیرشناسی

دیابت ملیتوس (DM) به دلیل شیوع بسیار زیاد، و همچنین اولین بیماری مزمن، ناتوانی بیماران و مرگ و میر بالا، به عنوان یک اپیدمی غیر عفونی قرن بیست و یکم در نظر گرفته می شود. از نظر مرگ و میر، دیابت بعد از آسیب شناسی قلبی عروقی و بیماری های انکولوژیک در رتبه سوم قرار دارد (بیش از 300000 مرگ در سال). شیوع DM در سراسر جهان در سال های اخیر 2.8 درصد (بیش از 190 میلیون نفر) بوده است. بر اساس پیش بینی ها، تا سال 2030 آلمان حدود 2030 - 366 میلیون (4.4٪) آسیب خواهد دید. در روسیه، طی 15 سال گذشته، تعداد بیماران مبتلا به DM بیش از دو برابر شده است و در برخی مناطق به 2-4٪ از جمعیت رسیده است. تقریباً 30 تا 60 درصد از بیماران دیابتی دچار نوروپاتی محیطی می شوند و حدود 10 تا 30 درصد از آنها درد را تجربه می کنند. درد مزمن نوروپاتیک (NP) در 8-26 درصد از بیماران مبتلا به DM مشاهده می شود. بر اساس مطالعه ای که در بریتانیا انجام شد، شیوع کلی نوروپاتی مزمن (بیش از 1 سال) دردناک محیطی در میان بیماران دیابتی 16.2 درصد در مقایسه با 4.9 درصد در جمعیت عمومی بود. در مطالعه ای که به مدت 20 سال در ژاپن انجام شد، داده های مشابهی به دست آمد: 13٪ از بیماران دیابتی درد شدید دوره ای را در اندام ها مشاهده کردند. با توجه به D. Ziegler و همکاران. پلی نوروپاتی حسی یا حسی حرکتی متقارن دیستال در 30 درصد از بیماران دیابتی در بیمارستان و در 25 درصد از بیمارانی که به صورت سرپایی مشاهده می شوند، تشخیص داده می شود. پلی نوروپاتی متقارن دیستال شایع ترین شکل DPN است و 75 درصد از نوروپاتی های دیابتی را تشکیل می دهد. اغلب ترکیبی از DPN با اختلالات شبه عصبی و افسردگی وجود دارد که از یک طرف می تواند عملکردی و از سوی دیگر به عنوان تظاهرات آنسفالوپاتی دیابتی در نظر گرفته شود. علائم افسردگی

مطالعات تجربی یک پاتوژنز چند عاملی DPN را نشان می دهد. مهمترین عوامل اتیولوژیک DPN عبارتند از: کنترل ضعیف گلوکز خون، طول مدت دیابت، فشار خون شریانی، سن، مصرف سیگار، هیپوانسولینمی و دیس لیپیدمی. مطالعات DCCT و UKPDS نشان داده اند که کنترل شدید گلوکز و فشار خونخطر عوارض مرتبط با دیابت را کاهش می دهد. انسولین درمانی به شکل انفوزیون زیر جلدی طولانی مدت، بروز DPN را تا 64 درصد در عرض 5 سال از شروع درمان بیماری کاهش می دهد. بنابراین، هیپرگلیسمی مزمن بیشترین اهمیت را در ایجاد DPN دارد.

ایجاد این عارضه DM به دلیل اختلالات متابولیک (فعال شدن مسیر پلیول متابولیسم گلوکز) و اختلالات عروقی با تشکیل هیپوکسی اندونورال در پس زمینه کاهش تولید اکسید نیتریک و ایجاد استرس اکسیداتیو است. لازم به ذکر است که در شرایط هیپرگلیسمی، گلیکوزیلاسیون غیر آنزیمی پروتئین های عصبی رخ می دهد و عملکرد آنها را مختل می کند. در سیستم عصبی، ساختار میلین و توبولین در درجه اول آسیب دیده است، که منجر به کندی مزمن در هدایت تحریک در طول عصب، اختلال در انتقال آکسون، آسیب ساختاری به رشته‌های عصبی محیطی و اختلال در فعالیت عملکردی می‌شود. افزایش میزان محصولات نهایی گلیکوزیلاسیون، افزایش سطح رادیکال های آزاد در صورت تخلیه یا نارسایی سیستم دفاعی آنتی اکسیدانی، افزایش فعالیت مسیر پلیول متابولیسم گلوکز (فعال شدن مسیر پلیول انجام می شود. توسط آنزیم آلدوز ردوکتاز) و تغییرات در سنتز پروستانوئیدها به ایجاد استرس اکسیداتیو تنظیم نشده کمک می کند، که از طریق فعال شدن فاکتور رونویسی Nf-kB به طور مستقیم عملکرد بسیاری از ژن های مسئول سنتز پروتئین ها را تغییر می دهد. سلول های دیواره عروقی و سایر بافت های بدن. فعال شدن مسیر سوربیتول متابولیسم گلوکز در دیابت منجر به تجمع سوربیتول در عصب محیطی می شود. فعال شدن مسیر پلیول استفاده از گلوکز باعث تغییر در محتوای سوبستراهای انرژی فسفات در سلول ها می شود که منجر به تشکیل پدیده کاذب هیپوکسی با فعال شدن پروتئین کیناز C می شود. افزایش فعالیت آلدوز ردوکتاز پس از فعال شدن مسیر پلیول منجر به تخلیه NADP (نیکوتین آدنین دی نوکلئوتید فسفات)-H و بدتر شدن تشکیل گلوتاتیون که یکی از مهمترین مسکن ها می باشد -تی اکسیدان ها و در نتیجه باعث تضعیف محافظت آنتی اکسیدانی در شرایط تشکیل بیش از حد رادیکال های آزاد می شود. مشخصه DM از آنجایی که غشاهای سلول های شوان عمدتاً توسط لیپیدها تشکیل می شوند، فعال شدن فرآیندهای پراکسیداسیون لیپیدی به بی ثباتی و تخریب آنها کمک می کند. باید تاکید کرد که NADP-H جزء ضروری NO- سنتاز است، تشکیل ناکافی NO باعث اختلال در خون رسانی به عصب می شود. در DM، ضخیم شدن مشخصه دیواره عروق داخل عصبی وجود دارد. عروق اندونوریال بیشتر تحت تأثیر قرار می گیرند. یک همبستگی معکوس بین ضخامت غشای پایه دیواره عروق اندونورال و تراکم الیاف در عصب در DM یافت شد که نشان دهنده نقش اختلالات جریان خون اندونورال در ایجاد DPN است. در نوروپاتی دیابتی، عصب اطراف عروقی کاهش می یابد. پیشرفت DPN پویا است و فرآیندهای موازی انحطاط و بازسازی را ترکیب می کند.

در DPN، علت مستقیم درد و پدیده‌های همراه آن مانند پردردی، آلوداینیا یا دیستزی اغلب آسیب به فیبرهای A6 و C در نتیجه تغییرات متابولیک در نورون‌ها و مویرگ‌ها به دلیل افزایش قند خون است. اغلب ترکیبی از علائم افتادگی و تحریک وجود دارد. جزئیات این فرآیند نامشخص است، اما ظاهراً، حساس شدن گیرنده‌های درد محیطی و فیبرهای C مرتبط با آنها، فعالیت خودبخودی نابجا بخش‌های آسیب‌دیده از رشته‌های عصبی و بازسازی فرآیندهای آکسونی، افاپتیک (بدون مشارکت) نقش مهمی ایفا می‌کند. یک واسطه) انتقال تکانه‌ها از برخی آکسون‌ها به دیگران در تماس آنها. سازماندهی مجدد عملکردی ثانویه نورون های مرکزی تحت تأثیر افزایش آوران محیطی، به ویژه، حساسیت مرکزی در سطح شاخ های خلفی نخاع و تعدادی از ساختارهای فوق نخاعی از اهمیت زیادی برخوردار است. در مدل‌های حیوانی آزمایشی با دیابت القایی مصنوعی، افزایش تحریک‌پذیری نورون‌ها در شاخ‌های پشتی نخاع نشان داده شده است که نشان‌دهنده وجود حساسیت مرکزی است. حساسیت مرکزی یکی از علل اصلی پردردی و آلوداینیا است. علاوه بر این، عدم تعادل و کاهش فعالیت سیستم‌های سروتونرژیک و نورآدرنرژیک بازدارنده نزولی ساقه مغز سهم قابل توجهی در پاتوژنز DPN مزمن دارد. یکی از مکانیسم های جهانی NB در DPN نیز افزایش تحریک پذیری غشاهای فیبر عصبی همراه با افزایش بیان کانال های سدیم وابسته به ولتاژ است.

تصویر بالینی

تصویر بالینی DPN با شدت اختلالات متابولیک و درجه تغییرات ساختاری در سیستم عصبی محیطی تعیین می شود. شکست الیاف با قطر کوچک با نقض یا از دست دادن حساسیت درد و دما و همچنین اختلالات گیاهی-تروفیک که می تواند منجر به تشکیل پای دیابتی شود (ظهور زخم در پاها و به دنبال آن قانقاریا و قانقاریا) آشکار می شود. قطع عضو)، که تأثیر عمده ای بر کیفیت زندگی بیماران مبتلا به دیابت دارد. شکست الیاف ضخیم میلین باعث ایجاد احساس بی حسی، اختلال در حساسیت لمسی، اسکلتی عضلانی، تبعیض می شود که در موارد شدید منجر به آتاکسی حسی (راه رفتن آتاکتیک) می شود که فعالیت روزانه بیماران را مختل می کند، اغلب منجر به افتادن و شکستگی می شود.

برای DPN، سوزش مداوم، خارش، درد یا سرد شدن درد بیشتر مشخص است، کمتر دردی حاد نافذ، تیراندازی، بریدگی، پارگی، کوبنده وجود دارد. درد معمولاً با تغییر حساسیت همراه است و معمولاً در همان ناحیه موضعی می شود. در بیشتر موارد، درد از قسمت‌های انتهایی پا شروع می‌شود - سطح کف پا، که عمدتاً به دلیل آسیب طولانی‌ترین رشته‌های عصبی است و سپس، مانند سایر علائم پلی نوروپاتی، می‌تواند در جهت پروگزیمال گسترش یابد. درد ممکن است خود به خود، همراه با علائم حسی "مثبت" مانند پارستزی و دیسستزی یا القایی باشد. درد ایجاد شده شامل پردردی و آلوداینیا است. به دلیل پردردی و آلوداینیا، پوست به شدت دردناک می شود. در موارد معمولی، بیمار حتی لمس یک پتو و گاهی کتانی معمولی را نیز تحمل نمی کند. با پیشرفت و عمیق شدن هیپستزی، درد می تواند با بی حسی جایگزین شود و ناحیه دردناک می تواند در جهت پروگزیمال جابجا شود. اغلب درد در هنگام استراحت مشاهده می شود و در شب تشدید می شود و خواب را مختل می کند. درد مداوم، طاقت فرسا، درمان دشوار، اغلب منجر به افسردگی عاطفی می شود که به نوبه خود باعث افزایش درد می شود.

در مورد پلی نوروپاتی دیابتی حسی-حرکتی متقارن دیستال، علائم اختلال حسی با ضعف متوسط ​​در عضلات اندام‌های انتهایی و علائم اختلال عملکرد اتونومیک همراه است. بیماران نگران درد، بی حسی، پارستزی، سردی هستند که در انگشتان پا متمرکز شده و به کف پا، سپس سطح پشت، یک سوم پایین پاها و بعداً به دست ها گسترش می یابد. نقض متقارن انواع حساسیت با توجه به نوع "جوراب" و "دستکش" وجود دارد. رفلکس آشیل کاهش می یابد و سپس محو می شود، علائم نوروپاتی ایسکمیک شاخه های انتهایی اعصاب تیبیا و / یا پرونئال اغلب تشخیص داده می شود - آتروفی عضلانی، تشکیل پای "افتاده" یا "پنجه". در برخی از بیماران، تظاهرات پلی نوروپاتی حسی-حرکتی متقارن دیستال اندکی بیان می شود، محدود به احساس بی حسی و پارستزی پاها (احساس "ماسه در پاها"، "راه رفتن روی سنگریزه ها"). در موارد شدید، پارستزی ها دارای ویژگی سوزش دردهای تیز موضعی ضعیفی هستند که در شب بدتر می شوند. احساس درد گاهی اوقات به شدت قابل توجهی می رسد، به ناحیه تحتانی ساق و ران گسترش می یابد، ماهیتی هیپرپاتیک دارد، زمانی که کوچکترین تحریک (لمس کردن پوست) باعث افزایش شدید درد می شود. درمان چنین دردی دشوار است و می تواند ماه ها یا حتی سال ها ادامه داشته باشد. منشا این نوع درد با آسیب به سیستم عصبی سمپاتیک همراه است.

تشخیص

تشخیص DPN در درجه اول بر اساس داده های بالینی، تاریخچه، شکایات مشخصه، نوع پلی نوروپاتیک اختلالات حسی است. برای تایید تشخیص DPN حسی-حرکتی متقارن دیستال، از الکترونورومیوگرافی (ENMG) و مطالعه پتانسیل سمپاتیک پوستی اتونومیک (ECSP) استفاده می شود. ENMG طولانی شدن دوره های نهفته (LP) و کاهش دامنه پتانسیل های عمل، کاهش سرعت انتشار تحریک (ERV) در طول رشته های حرکتی و حسی را نشان می دهد. بنابراین، علائم DPN کاملاً معمولی است: درد، سوزش، بی حسی، پارستزی. اختلالات حساسیت در همه روش ها؛ کاهش یا عدم وجود رفلکس آشیل و زانو؛ تغییرات در پارامترهای VCSP، دامنه و LP پاسخ‌های حسی و حرکتی، NRV در اعصاب بر اساس داده‌های ENMG.

معیارهای تشخیصی DPN عبارتند از: 1) وجود دیابت. 2) هیپرگلیسمی مزمن طولانی مدت؛ 3) وجود پلی نوروپاتی حسی حرکتی متقارن دیستال. 4) حذف سایر علل پلی نوروپاتی حسی حرکتی. 5) رتینو- و نفروپاتی دیابتی، از نظر شدت نزدیک به پلی نوروپاتی.

درمان اتیوتروپیکجایگاه مهمی در پاتوژنز درد در DPN مربوط به هیپرگلیسمی است، بنابراین عادی سازی گلوکز خون می تواند منجر به کاهش قابل توجه درد شود. تأثیر انسولین درمانی در درمان DPN در تعدادی از مطالعات چند مرکزی در مقیاس بزرگ نشان داده شده است. لازم به یادآوری است که یک آستانه گلیسمی وجود دارد که غلبه بر آن باعث ایجاد یک آبشار از واکنش های پاتولوژیک می شود و منجر به توسعه و پیشرفت DPN می شود. نه تنها درجه هیپرگلیسمی، بلکه مدت آن نیز مهم است. حفظ نورموگلیسمی برای مدت طولانی در بیماران مبتلا به DPN منجر به کاهش سرعت پیشرفت آسیب عصبی محیطی می شود که بسیار مهم است، اما به از بین بردن سریع تظاهرات آن کمک نمی کند. در این راستا برای بهبود کیفیت زندگی بیماران نیاز به درمان بیماری زا و علامتی اضافی به ویژه در صورت وجود درد شدید است.

درمان بیماری زادر حال حاضر، نقش استرس اکسیداتیو در توسعه DPN یکی از مهمترین آنها در نظر گرفته می شود. بنابراین، منطقی است که از داروهایی استفاده کنید که اثر آنتی اکسیدانی دارند. درمان پاتوژنتیک برای DPN با هدف بازیابی اعصاب آسیب‌دیده انجام می‌شود و عمدتاً شامل استفاده از α-لیپوئیک اسید و بنفوتیامین و همچنین فاکتورهای رشد عصبی، مهارکننده‌های آلدوز ردوکتاز و پروتئین کیناز C و درمان عروقی است.

a-لیپوئیک اسید یک آنتی اکسیدان قوی چربی دوست است. چندین مطالعه نشان داده است که استفاده از آن در دوز 600 میلی گرم در روز به صورت داخل وریدی یا خوراکی به مدت 3 هفته تا 6 ماه علائم اصلی DPN از جمله درد، پارستزی و بی حسی را به میزان قابل توجهی از نظر بالینی کاهش می دهد. یک مطالعه تصادفی، کنترل شده با دارونما، 3 هفته، کاهش شدت DPN و درد را در بیماران دیابتی در طول درمان با بنفوتیامین با دوز 200-300 میلی گرم در روز نشان داد. داده‌های پروفایل کارایی و ایمنی به ما این امکان را می‌دهد که α-لیپوئیک اسید و بنفوتیامین را به‌عنوان درمان خط اول پاتوژنتیکی برای پلی نوروپاتی دیابتی در نظر بگیریم. در مطالعات چند مرکزی کنترل شده با دارونما بر روی 1335 بیمار مبتلا به DPN، نشان داده شد که مصرف استیل ال کارنیتین با دوز 1000 میلی گرم 3 بار در روز به مدت 6 و 12 ماه به طور قابل توجهی شدت درد را کاهش می دهد.

جهت درمان پاتوژنتیک بسیار مهم است و تا حد زیادی پیش آگهی را تعیین می کند. با این حال، درمان برای دوره های طولانی انجام می شود و همیشه با بهبود سریع بالینی آشکار همراه نیست. در عین حال، حتی با پلی نوروپاتی خفیف، یک سندرم درد شدید می تواند رخ دهد که اغلب عامل اصلی کاهش کیفیت زندگی بیماران است که منجر به اختلالات خواب، افسردگی، اضطراب و طرد اجتماعی می شود. به همین دلیل است که به موازات درمان پاتوژنتیک، انجام به موقع درمان علامتی NB بسیار مهم است.

درمان علامتی.شکل دردناک DPN تاثیر بسزایی بر کیفیت زندگی بیماران دارد. با وجود این، شواهدی وجود دارد که نشان می دهد حدود 39٪ از بیماران مبتلا به دیابت هیچ درمانی برای NB دریافت نمی کنند.

مسکن های ساده و داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی در درمان درد در DPN به دلیل بی اثر بودن توصیه نمی شود. متأسفانه در جهان بیش از 60 درصد از بیماران مبتلا به NB هنوز این داروها را دریافت می کنند که با استفاده طولانی مدت بسیار خطرناک است (عوارض ناشی از دستگاه گوارشدستگاه، کبد و خون). گروه های اصلی داروها برای درمان NB در DPN داروهای ضد افسردگی، داروهای ضد صرع (AEDs)، مواد افیونی و بی حس کننده های موضعی هستند.

اثربخشی داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای (TCAs) در درمان DPN مربوط به درد در تعدادی از کارآزمایی های تصادفی شده با کنترل دارونما نشان داده شده است. رایج ترین داروهای این گروه که برای درمان پلی نوروپاتی دردناک استفاده می شوند، آمی تریپتیلین و ایمی پرامین هستند. دوز استاندارد مسکن موثر برای آمی تریپتیلین حداقل 75 میلی گرم در روز است، اما در برخی موارد می تواند به 100-125 میلی گرم در روز برسد. NNT (تعداد مورد نیاز برای درمان، تعداد بیمارانی که باید برای به دست آوردن یک نتیجه مثبت تحت درمان قرار گیرند) از 1.8 تا 2.6 متغیر است. تیتراسیون آهسته می تواند فراوانی و شدت عوارض جانبی TCA ها را کاهش دهد، با این حال، استفاده از آنها به دلیل عوارض جانبی شدید محدود شده است. بنابراین، درمان TCA در افراد بالای 65 سال باید با احتیاط کامل انجام شود و در صورت نوروپاتی اتونومیک، تجویز دارو در این گروه توصیه نمی شود.

تعدادی از مطالعات اثربخشی درمان بیماران مبتلا به DPN با مهارکننده‌های انتخابی بازجذب سروتونین و نوراپی نفرین (SNRI) را نشان داده‌اند. در درمان ونلافاکسین با دوز 150-225 میلی گرم در روز، NNT 4.6 (2.9-10.6) و دولوکستین در دوز 60-120 میلی گرم در روز - 5.2 (3.7-8.5) بود. لازم به ذکر است که دوزهای پایین ونلافاکسین تنها بازجذب سروتونین را مهار می کند، در حالی که دوزهای بالاتر نیز بازجذب نوراپی نفرین را مهار می کند. اثر وابسته به دوز این دارو از این فرضیه پشتیبانی می کند که اثر کاهش درد بیشتر به فعال شدن سیستم های نورآدرنرژیک پایین دست بستگی دارد. تعداد نسبتاً کمی از عوارض جانبی مشاهده شد که در میان آنها خواب‌آلودگی و حالت تهوع پیشرو بودند و تنها تعداد بسیار کمی از بیماران آریتمی قلبی را تجربه کردند. هنگام مقایسه اثربخشی، ایمنی و تحمل ونلافاکسین و ایمی پرامین، کاهش قابل توجهی در شدت درد (در مقایسه با دارونما) طی یک دوره 4 هفته ای افزایش دوز این داروها ثبت شد و تفاوتی در بروز عوارض جانبی مشاهده نشد. یافت. در گروه بیمارانی که ونلافاکسین مصرف می کردند، ضعف عمومی بیشتر مشاهده شد، در حالی که خشکی دهان و تعریق علائم اصلی در بیماران تحت درمان با ایمی پرامین بود. بنابراین، ونلافاکسین یک داروی مؤثر، ایمن و قابل تحمل در درمان DPN است. شروع اثر ضد درد در اوایل هفته دوم درمان مشخص می شود. سه مطالعه چند مرکزی، تصادفی، دوسوکور به مدت 12-13 هفته، اثربخشی دولوکستین را با دوز 60 تا 120 میلی گرم در روز در بیماران مبتلا به DPN نشان داد. کاهش 50 درصدی شدت درد در درمان دولوکستین (بدون توجه به دوز مصرفی) در 41 درصد از بیماران در مقایسه با 24 درصد بیمارانی که دارونما مصرف می کردند، نشان داد. در همان زمان، NNT 5.1 (3.9-7.3) بود. عوارض جانبی به شکل تهوع خفیف، خواب‌آلودگی، یبوست، خشکی دهان به طور قابل‌توجهی با دولوکسکتین (15%) در مقایسه با دارونما (8%) شایع‌تر بود. عوارض جانبی با افزایش دوزهای دولوکستین افزایش یافت. اثربخشی و ایمنی استفاده از دولوکستین در درمان طولانی مدت (52 هفته) با DPN نیز نشان داده شده است.

داروهای ضد صرع به طور گسترده برای درمان NB استفاده می شود: کاربامازپین، اکسکاربازپین، فنی توئین، توپیرامات، والپروات، زومیزامید. یک مطالعه دوسوکور اخیر، 16 هفته ای، اثربخشی اکسکاربازپین را با دوز 300-1800 میلی گرم در روز (NNT 5.9 (3.2-42.2)) در درمان DPN دردناک نشان داد. همچنین نشان داده شده است که لاموتریژین در درمان شکل درد DPN بسیار موثر و ایمن است. در طول درمان با لاموتریژین در بیماران مبتلا به دیابت با فرم دردناک نوروپاتی، NNT 4.0 (2.1-42) بود. یک مطالعه تصادفی دوسوکور شامل 53 بیمار دیابتی، اثر قابل مقایسه ای را در درمان DPN دردناک با لاموتریژین و آمی تریپتیلین، با عوارض جانبی کمتر در لاموتریژین نشان داد. همچنین نشان داده شده است که توپیرامات به اندازه سایر داروهای مورد استفاده برای درمان DPN دردناک موثر است، اگرچه شروع اثر آن کندتر از پرگابالین است.

در میان داروهای ضد تشنج مورد استفاده در درمان DPN دردناک، موثرترین آنها گاباپنتین (Neurontin) با دوز 1200 تا 3600 میلی گرم در روز و پره گابالین (Lyrica) با دوز 150 تا 600 میلی گرم در روز است. در یک مطالعه چند مرکزی 8 هفته ای بر روی 165 بیمار دیابتی مبتلا به نوروپاتی دردناک، 60 درصد از بیماران تحت درمان با گاباپنتین 3600 میلی گرم در روز در مقایسه با 33 درصد از بیماران تحت درمان با دارونما، کاهش متوسطی در شدت درد داشتند. شایع ترین عوارض جانبی (23 درصد بیماران) سرگیجه و خواب آلودگی بود. اثربخشی و ایمنی پره گابالین در یک تجزیه و تحلیل تلفیقی از 11 مطالعه که از 5 تا 13 هفته طول کشید، شامل 1510 بیمار مبتلا به DPN دردناک گزارش شد. کاهش درد >50 درصد در 47 درصد از بیماران تحت درمان با پرگابالین 600 میلی گرم در روز، 39 درصد با 300 میلی گرم در روز، 27 درصد با 150 میلی گرم در روز و 22 درصد با دارونما مشاهده شد. NNT برای دوزهای مختلف پره گابالین به ترتیب 4.0، 5.9 و 12.0 بود. شایع ترین عوارض جانبی عبارت بودند از: سرگیجه (22%)، خواب آلودگی (12.1%)، ادم محیطی (10%)، سردرد (7.2%)، افزایش وزن (5.4%). به نظر می رسد مکانیسم اثر گاباپنتین بر اساس توانایی آن در اتصال به زیرواحدهای α26 کانال های کلسیم دارای ولتاژ است. این امر منجر به مهار هجوم یون های Ca2+ به انتهای عصبی و در نتیجه کاهش آزادسازی گلوتامات و ماده P از پایانه های پیش سیناپسی می شود که با کاهش تحریک پذیری نورون های درد در نخاع همراه است (حساسیت زدایی). ). این دارو همچنین بر روی گیرنده های NMDA اثر می گذارد، فعالیت کانال های سدیم را کاهش می دهد و همچنین سنتز GABA را افزایش می دهد. گاباپنتین یک داروی نسبتاً مؤثر برای اشکال درد DPN (NNT - 3.7) است که در عین حال با فرکانس نسبتاً کم و شدت عوارض جانبی به شکل آرام‌بخشی، سرگیجه، ضعف مشخص می‌شود. مکانیسم اثر پره گابالین شبیه به گاباپنتین است، با این حال، پره گابالین دارای فارماکوکینتیک خطی است که پیش بینی تغییرات غلظت دارو در پلاسمای خون را با تغییرات دوز تضمین می کند. پرگابالین به سرعت در خون جذب می شود و در مقایسه با گاباپنتین (33-66٪) فراهمی زیستی (90٪) بالاتری دارد. در نتیجه این دارو در دوزهای کمتر مؤثر بوده و عوارض جانبی به ویژه آرامبخشی از فراوانی و شدت کمتری برخوردار است. با این حال، کارایی آن تا حدودی کمتر است - NNT 4.2 است.

پلی نوروپاتی دیابتی دیستال

V.B. برگووسکی، V.N. Khramilin، I.Yu. دمیدوا، I.A. استروکوف، I.V. گوریف

موسسه بودجه ایالت فدرال "مرکز تحقیقات پزشکی فدرال شمال غربی" وزارت بهداشت روسیه (سن پترزبورگ)؛ GBOU VPO RNIMU آنها را. NL Lirogov از وزارت بهداشت روسیه (مسکو)؛

GBOU VPO اولین دانشگاه دولتی پزشکی مسکو. آنها سچنوف (مسکو)؛

موسسه بودجه ایالت فدرال "دفتر فدرال تخصص پزشکی و اجتماعی» وزارت کار روسیه؛

GBOU DPO RMAPO وزارت بهداشت روسیه (مسکو)

در ساختار عوارض عصبی دیابت شیرین (DM)، پلی نوروپاتی دیستال دیابتی (DPN) جایگاه اول را به خود اختصاص داده است. پلی نوروپاتی دیابتی از نظر سیر بالینی و ماهیت ضایعه سیستم عصبی محیطی ناهمگن است. در بیشتر موارد، تشخیص پلی نوروپاتی دیابتی بر اساس شناسایی علائم عصبی خاص، نتایج یک معاینه عصبی، و در صورت وجود روش‌ها، نتایج مطالعات نوروفیزیولوژیک است. دارودرمانی DPN دردناک شامل عوامل علامتی و پاتوژنتیک است. جبران دیابت شیرین نه تنها مبنایی برای کاهش خطر ایجاد و پیشرفت پلی نوروپاتی دیابتی است، بلکه پیش بینی کننده اثربخشی درمان بیماری زا و علامتی است. انتخاب اولیه دارو بر اساس ویژگی های بیمار، میزان جبران دیابت، شدت علائم درد، وجود بیماری های همراه قابل توجه، هزینه و در دسترس بودن داروها است.

کلمات کلیدی: دیابت شیرین، پلی نوروپاتی دیابتی، درد نوروپاتیک.

معرفی

در ساختار عوارض عصبی دیابت، DPN حدود 70 درصد از ضایعات سیستم عصبی محیطی را تشکیل می دهد. پلی نوروپاتی متقارن دیستال در 7.5 تا 10 درصد از بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 (DM2) که به تازگی تشخیص داده شده است، تشخیص داده می شود. لازم به ذکر است که نیمی از این بیماران مبتلا به DPN بطور ذهنی بدون علامت هستند و تنها با معاینه کامل قابل تشخیص هستند. در عین حال، 10 تا 20 درصد از بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 تازه تشخیص داده شده در حال حاضر علائم درد شدیدی دارند که کیفیت زندگی آنها را به شدت کاهش می دهد و نیاز به درمان فوری دارند. علاوه بر این، DPN است که در 50-75٪ موارد علت تمام قطع‌های غیر ضربه‌ای اندام تحتانی است. نوروپاتی حسی حرکتی اغلب با اختلال عملکرد اتونوم بسیاری از اندام ها و مهمتر از همه قلب همراه است. در این راستا، پلی نوروپاتی نه تنها به عنوان پیش بینی کننده خطر بالای ابتلا به سندرم پای دیابتی (DFS)، بلکه به طور کلی مرگ و میر در نظر گرفته می شود. .

مسائل عمومی_

در مطالعات اپیدمیولوژیک در مورد شیوع DPN، متأسفانه اغلب از روش های مختلفی برای تشخیص این عارضه دیابت استفاده می شود. علیرغم تنوع داده ها در مورد شیوع DPN، فراوانی توسعه آن به طور مستقیم با طول مدت دیابت، سن و نوع ابزارهای تشخیصی مورد استفاده در ارتباط است. اکثر محققان موافقند که شیوع واقعی DPN در جمعیت بیماران دیابتی حدود 30-34٪ است و در دیابت تازه تشخیص داده شده - 7.5-10٪، با سالهای بعد افزایش می یابد. بنابراین، با طول مدت دیابت بیش از 25 سال، DPN در بیش از 50٪ از بیماران تشخیص داده می شود.

به گفته محققان خارجی، فراوانی پلی نوروپاتی درد از 3 تا 32 درصد متغیر است. وجود DPN دردناک به وضوح با کاهش کیفیت زندگی بیماران مرتبط است. بروز سالانه موارد جدید DPN حدود 2٪ است. با توجه به ثبت دولتی دیابت ملیتوس، شیوع DPN در بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 و 2 در فدراسیون روسیه به ترتیب 42.93٪ و 26.07٪ است. با این حال، شیوع واقعی DPN با توجه به داده های غربالگری به ترتیب 56.04% و 59.5% برای بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 و 2 است. داده های برخی از مطالعات انجام شده در گروه های بزرگ (حدود 5000 بیمار) از بیماران سرپایی مبتلا به دیابت، شیوع قابل توجهی از نقص حسی شدید (تا 12٪) و بروز نسبتاً کم اشکال درد DPN (6.4٪) را نشان می دهد. چنین تناقضی بین داده های اپیدمیولوژیک روسیه و داده های بین المللی را می توان با تعدادی از عوامل توضیح داد: تشخیص دیرهنگام دیابت نوع 2 و سطح ناکافی معاینه این بیماران، ترکیب سنی جمعیت مورد بررسی، تفاوت در روش ها و معیارهای تشخیصی. برای تشخیص DPN

اکنون مشخص شده است که خطر ابتلا به DPN به طور مستقیم با طول مدت دیابت، سطح HbA1c و نوسانات قابل توجه در گلیسمی، دیس لیپیدمی، شاخص توده بدنی بالا، آلبومینوری، فشار خون بالا و استعمال دخانیات ارتباط دارد.

اشکال بالینی پلی نوروپاتی دیابتی

معیارهای تشخیص و تعریف پلی نوروپاتی دیابتی بارها تعریف و تجدید نظر شده است.

پلی نوروپاتی دیابتی یک عارضه خاص DM با یا بدون علائم بالینی است و با آسیب به سیستم عصبی محیطی با حذف سایر علل اتیولوژیک مشخص می شود.

پلی نوروپاتی دیابتی از نظر سیر بالینی و ماهیت ضایعه سیستم عصبی محیطی ناهمگن است. DPN یک پلی نوروپاتی مزمن، متقارن و حسی حرکتی است (به اصطلاح "پلی نوروپاتی وابسته به طول"). این بیماری در پس زمینه هیپرگلیسمی مزمن ایجاد می شود، با تغییرات متابولیک پاتولوژیک (فعال شدن مسیر پلیول، تجمع محصولات نهایی گلیکاسیون پیشرفته، استرس اکسیداتیو، دیس لیپیدمی) و عوامل خطر اصلی قلبی عروقی همراه است. تغییرات در ریز عروق هم برای ایجاد رتینوپاتی دیابتی و نفروپاتی و هم برای پلی نوروپاتی دیابتی معمولی و جهانی است. در عین حال، ارتباط واضحی در سیر و توسعه مشترک این عوارض میکروواسکولار وجود دارد. وجود همزمان رتینوپاتی دیابتی و/یا نفروپاتی ارتباط پلی نوروپاتی شناسایی شده با DM را تایید می کند. بنابراین، مطالعه روچستر نشان داد که در 10٪ موارد پلی نوروپاتی، دیابت علت ایجاد آن نبوده است. عامل خطر اصلی برای DPN باید طول مدت هیپرگلیسمی مزمن در نظر گرفته شود. عادی سازی قند خون اغلب منجر به تثبیت دوره DPN یا حتی بهبود آن می شود. اختلال عملکرد اتونوم و درد نوروپاتیک ممکن است در هر مرحله از بیماری ایجاد شود.

ویژگی اصلی DPN کاهش متقارن حساسیت دیستال است. درجه اختلالات حسی می تواند از خفیف، تحت بالینی (که فقط با تغییرات در آزمایشات الکتروفیزیولوژیک تشخیص داده می شود) تا اختلالات حسی حرکتی شدید، همراه با از دست دادن کامل حس و فلج دیستال متغیر باشد. در پس زمینه اختلالات حسی حرکتی متقارن، علائم DPN را می توان تشخیص داد، از جمله. و درد (درد نوروپاتیک). بر اساس وجود یا عدم وجود علائم نوروپاتیک درد، با درجه شرطی کافی، انواع بدون درد و دردناک دوره این آسیب شناسی متمایز می شود.

نوع بدون درد با رشد آهسته، حداقل علائمی که دردناک نیستند و پیشرفت تدریجی نقص حسی حرکتی مشخص می شود. شایع ترین آنها شکایت از بی حسی پاها و کاهش حساسیت آنها است. یک معاینه عینی کاهش در انواع مختلف حساسیت، کاهش یا عدم وجود رفلکس های تاندون را نشان می دهد.

DPN دردناک ممکن است مزمن باشد یا نوع تندجریان ها شکل درد مزمن DPN با یک دوره مواج همراه با دوره های بهبودی و وخامت مشخص می شود، مدت زمان سندرم درد از آن بیشتر است.

3 ماه. ارتباطی با هیپرگلیسمی و به ویژه با دامنه نوسانات قند خون وجود دارد. در اکثریت قریب به اتفاق موارد، همراه با علائم، اختلالات حسی نیز وجود دارد.

شکل درد حاد به سرعت ایجاد می شود و شدت آن افزایش می یابد. شدت علائم قابل توجه است. اغلب، علائم درد با علائم اختلال عملکرد اتونومیک همراه است و ممکن است با نتایج طبیعی آزمایش‌های عصبی ترکیب شود. اساس این شکل از DPN ممکن است ضایعه انتخابی رشته های عصبی حسی نازک باشد.

ظاهراً شکست "الیاف نازک" نیز توسعه مکرر نوروپاتی اتونومیک در این بیماران را توضیح می دهد: تاکی کاردی استراحت، افت فشار خون ارتواستاتیک. در شکل درد حاد DPN، همه انواع علائم مثبت نوروپاتیک، با آلوداینیا و هایپرپاتی معمولی شدیدتر هستند. ظاهراً به دلیل درد شدید، بی اشتهایی، بی خوابی و افسردگی منجر به کاهش وزن قابل توجهی می شود که باعث ایجاد نام این نوع پلی نوروپاتی دردناک "کاشکسی نوروپاتیک دیابتی" شد. به عنوان یک قاعده، توسعه این شکل از DPN قبل از یک دوره جبران دیابت ملیتوس است. سیر این فرم مطلوب است. به عنوان یک قاعده، با توجه به سطح رضایت‌بخش گلیسمی، رفع خود به خود علائم درد، بازیابی خواب، افزایش وزن و غیره. در طول سال رخ می دهد.

اصول کلیتشخیصی

پلی نوروپاتی دیابتی_

تشخیص DPN را می توان بر اساس شکایات بیمار و معاینه پزشکی کامل انجام داد. در بیشتر موارد، نیازی به معاینات عصبی بیشتر نیست آنها فقط می توانند وجود پلی نوروپاتی را بدون شناسایی علل اختلالات تأیید کنند. اگر معاینه علائم نوروپاتی حرکتی را نشان داد، ارجاع به متخصص مغز و اعصاب برای آزمایش هدایت توصیه می شود. در عمل بالینی، در بیشتر موارد، تشخیص پلی نوروپاتی دیابتی بر اساس شناسایی علائم عصبی خاص، نتایج بررسی وضعیت عصبی است. غربالگری پلی نوروپاتی دیابتی باید در همه بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 با کنترل ضعیف قند خون 3 سال پس از شروع بیماری و در بین بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 از لحظه تشخیص دیابت انجام شود. باید در نظر داشت که معاینه عصبی اندام تحتانی یک روش مهم و جدایی ناپذیر برای تشخیص پلی نوروپاتی دیابتی است. یک معاینه عصبی کامل باید شامل: معاینه پا، ارزیابی لمس، ارتعاش، دما، انواع درد، حساسیت و ارزیابی رفلکس ها باشد. تست های کمی حسی را می توان برای تشخیص نوروپاتی تحت بالینی و بالینی و همچنین برای ارزیابی پیشرفت پلی نوروپاتی استفاده کرد. روش های تحقیق الکتروفیزیولوژیک یک روش تشخیصی معمولی نیستند، استفاده از آنها باید به موارد دوره "آتیپیک" DPN، جستجوی تشخیصی افتراقی و موارد پیشرفت سریع و علائم حرکتی که مشخصه DPN "معمولی" نیستند محدود شود.

رویکردهای اصلی برای تشخیص DPN در اسناد اجماع منتشر شده در سال 2010 و 2011 فرموله شده است. این قراردادها در حوزه عمومی هستند.

معیارهای تشخیص DPN_

DPN احتمالی وجود علائم (احساس کاهش حساسیت، علائم عصبی مثبت (بی حسی، ضربه چاقو، درد برش، پارستزی، سوزش) در انگشتان پا، پاها، پاها) یا علائم DSPN (کاهش متقارن دیستال حساسیت یا ضعیف شدن/فقدان واضح رفلکس های تاندون).

DPN احتمالی وجود علائم و نشانه های نوروپاتی (دو یا چند علامت).

DPN تایید شده وجود علائم و / یا علائم نوروپاتی (همانطور که در بالا توضیح داده شد) همراه با ناهنجاری در مطالعه الکتروفیزیولوژیک (الکترونورومیوگرافی، ENMG). چه زمانی نتایج طبیعیبرای مطالعات هدایت عصبی، انجام دستکاری های تشخیصی برای تشخیص آسیب به رشته های عصبی "نازک" توصیه می شود: میکروسکوپ کانفوکال قرنیه، نتایج مثبت بیوپسی از پوست پاها (کاهش تراکم داخل اپیدرمی رشته های عصبی) و/ یا تغییرات در تست کمی حساسیت دما روی پاها.

DPN تحت بالینی هیچ علامت و نشانه ای از نوروپاتی وجود ندارد، اما انحرافاتی در ENMG وجود دارد.

روش های غربالگری بالینی و ارزیابی DPN_

مطالعه حساسیت لمسی با استفاده از یک تک رشته 10 گرمی (5.07 Semmes-Weinstein) انجام می شود. البته عدم حساسیت لمسی در مطالعه با 10 گرم. مونوفیلامنت یک عامل خطر واضح برای سندرم پای دیابتی است، اما یک آزمایش نسبتاً خام برای تشخیص پلی نوروپاتی است.

حساسیت درد با استفاده از یک سوزن عصبی در ناحیه برآمدگی سر دیستال اولین استخوان متاتارس و/یا در سطح پشتی انگشت اول بررسی می شود. حساسیت دما با استفاده از یک سیلندر حرارتی (Tip-term) ارزیابی می شود.

ارزیابی حساسیت ارتعاش با استفاده از یک چنگال تنظیم 128 هرتز با درجه بندی 8 اکتاو یا یک بیوتزیومتر انجام می شود. مورد دوم مهم ترین است. با کمک بیوتزیومتر، حساسیت ارتعاشی در ناحیه مچ پا داخلی تعیین می شود و در آستانه حساسیت بیش از 12 ولت مختل در نظر گرفته می شود و در شاخص بیش از 25 ولت، نشان دهنده نقص حسی شدید است. با خطر ابتلا به SDS مرتبط است. حساسیت ارتعاشی در مقادیر بیش از 6 اکتاو حفظ می شود. حساسیت به ارتعاش با وریدهای واریسی و ادم با هر علتی و همچنین در افراد مسن کاهش می یابد که نشان دهنده پلی نوروپاتی نیست. کاهش وابسته به سن در حساسیت ارتعاش معمولاً اندک است.

آستانه طبیعی حساسیت به ارتعاش را می توان بر اساس فرمول محاسبه کرد: 7.38-0.026 x سن (سال). رفلکس ها و حساسیت حس عمقی با استفاده از روش های استاندارد ارزیابی می شوند.

روش های الکتروفیزیولوژیک برای ارزیابی وضعیت اعصاب محیطی مدت هاست که برای شناسایی علائم اولیه و پیشرفت DPN استفاده می شود. بسیاری از دستورالعمل ها استفاده از روش های الکتروفیزیولوژیک را برای ارزیابی DPN در کارآزمایی های بالینی توصیه می کنند. اینها روشهای عینی، غیر تهاجمی و نسبتاً قابل اعتماد برای تشخیص DPN هستند. با این حال، آزمایش‌های «استاندارد»، مانند حداکثر سرعت هدایت عصبی، تنها آسیب به فیبرهای میلین دار ضخیم را منعکس می‌کنند و ممکن است در برخی از تغییرات پاتولوژیک که در DPN رخ می‌دهند، طبیعی باقی بمانند. نقش کلیدی روش های ارزیابی الکتروفیزیولوژیک این است که تشخیص های افتراقیعلل نوروپاتی

در طول سال های گذشته، بیش از 100 مقاله در مورد رابطه بین سرعت هدایت عصبی (NVT) و DPN منتشر شده است. در زیر فقط برخی از پیام های کلیدی آورده شده است:

SIT به تدریج با DPN به طور متوسط ​​0.5 تن در ثانیه در سال کاهش می یابد.

کاهش SRF یک شاخص حساس اما غیر اختصاصی DPN اولیه است و ممکن است یک معیار ارزشمند برای تشخیص اختلالات تحت بالینی باشد.

SRF ممکن است نشانگر پیشرفت DPN و همچنین یک شاخص ارزشمند از شدت DPN باشد.

تغییرات در SRF با درجه کنترل قند خون مرتبط است. بنابراین، در مطالعه DCCT در بیمارانی که در ابتدای مطالعه DPN نداشتند، تا پایان مطالعه، کاهش SRF در 40.2٪ موارد در گروه درمان مرسوم و تنها 16.5٪ در گروه درمان فشرده مشاهده شد. گروه درمانی همچنین نشان داده شد که تغییر 1 درصدی در سطح HbA1 با تغییر در حداکثر سرعت انتقال ضربه در طول عصب به میزان 1.3 متر بر ثانیه همراه است.

تغییرات در SPN ممکن است منعکس کننده ایجاد آسیب شناسی ساختاری آکسون های میلین دار با کالیبر بزرگ، از جمله آتروفی، دمیلینه شدن و کاهش تراکم فیبر باشد.

SRF ممکن است با درمان موثر یا پس از پیوند پانکراس و کلیه بهبود یابد.

بنابراین، روش های تحقیق الکتروفیزیولوژیک یک روش تشخیصی معمولی نیستند، استفاده از آنها باید به موارد دوره "آتیپیک" DPN، جستجوی تشخیصی افتراقی، موارد پیشرفت سریع و علائم حرکتی که مشخصه DPN "معمولی" نیستند محدود شود. برای DPN اولیه، آکسون معمولی است و در آینده نوع مختلطشکست.

تست‌های حسی کمی (QST) می‌توانند برای شناسایی نوروپاتی تحت بالینی و بالینی و "در معرض خطر" برای ایجاد DFS و همچنین برای ارزیابی پیشرفت نوروپاتی استفاده شوند. علاوه بر این، روش های CST به طور فعال در کارآزمایی های بالینی برای پیشگیری و درمان نوروپاتی دیابتی استفاده می شود. با وجود تعدادی از

ویژگی ها، CST ها همچنین دارای تعدادی محدودیت هستند، زیرا بسته به توجه بیمار، انگیزه و تمایل وی به همکاری، بر روی متغیرهای آنتروپومتریک (سن، جنسیت، وزن بدن، سابقه مصرف سیگار و الکل) یک معیار "نیمه عینی" ارزیابی هستند. چندین بررسی عمده به رویه های CST اختصاص یافته است که ایمنی و اثربخشی روش را اثبات می کند. با این حال، CST نباید به عنوان تنها ابزار تشخیصی برای نوروپاتی دیابتی استفاده شود.

برای سال‌های متمادی، تحقیقاتی که بر نوروپاتی محیطی متمرکز شده‌اند، از بیوپسی عصب سورال استفاده کرده‌اند. بیوپسی یک روش تشخیصی مفید برای بیماران مبتلا به علت ناشناخته نوروپاتی یا نوروپاتی دیابتی آتیپیک است. بیوپسی یک روش تهاجمی با عوارض بالقوه است و در دسترس بودن بسیاری از روش‌های غیرتهاجمی برای ارزیابی نوروپاتی، فراوانی استفاده از این روش را برای ایجاد تشخیص DPN کاهش می‌دهد.

تجزیه و تحلیل کمی ایمونوهیستوشیمی اعصاب پوستی نقش مهمی را در ارزیابی مورفولوژیکی DPN ایفا می کند. به لطف کشف نشانگر پاناکسونال، محصول ژنی پروتئین 9.5، تجسم مستقیم رشته های عصبی اپیدرمی امکان پذیر شد. این روش تهاجمی در نظر گرفته می شود، اما نیاز به بیوپسی پوست کوچک تنها 3 میلی متر دارد و اجازه می دهد تحقیق مستقیمفیبرهای عصبی با کالیبر کوچک که ارزیابی وضعیت آنها از نظر الکتروفیزیولوژیکی دشوار است.

اخیراً امیدهای زیادی در شیئی سازی ضایعات سیستم عصبی محیطی در DM بر روی میکروسکوپ کانفوکال قرار گرفته است که می تواند برای ارزیابی وضعیت فیبرهای کوچک در قرنیه مورد استفاده قرار گیرد.

تقریباً همه این روش ها عمدتاً برای اهداف تحقیقاتی استفاده می شوند.

مانیتورینگ دینامیک بیمار مبتلا به DPN_

یکی از وظایف مشاهدات دارویی بیمار مبتلا به دیابت، تشخیص صحیح DPN است. سه هدف اصلی برای تشخیص وجود دارد:

1. شناسایی DPN مرتبط با خطر بالای DFS.

2. تشخیص DPN به منظور ارزیابی شدت نقایص حسی.

3. ارزیابی پویایی وضعیت حساسیت و شدت DPN.

مشخص است که تنها DPN که با نقص حسی شدید مشخص می شود، با خطر DFS مرتبط است. استفاده از مونوفیلامنت 10 گرمی Semmes-Wemstein استاندارد تشخیص خطر بالای ابتلا به SDS است و برای این منظور توسط اسناد نظارتی مربوطه توصیه می شود. ارزیابی شدت نقص حسی بسیار مهم است زیرا به شما امکان می دهد تمام این مشکلات را حل کنید. یکی از موفق ترین رویکردها برای تعیین شدت DPN که در عمل بالینی روزمره قابل استفاده است، مقیاس NDSm است (جدول 1). این مقیاس از 4 آزمون تشکیل شده است

جدول 1: مقیاس

راست چپ

آسیب شناسی طبیعی آسیب شناسی طبیعی

درد (سوزن سوزن) 0 1 0 1

لرزش حساسیت 0 1 0 1

سرعت حساسیت 0 1 0 1

هنجار رفلکس آشیل ضعیف شده هیچ هنجاری ضعیف شده نه

امتیاز 0 1 2 0 1 2

نمرات با توجه به آنچه در جدول نشان داده شده است خلاصه شده است. مقادیر چهارم حداکثر امتیاز 10 است.

اگر مجموع امتیازات هر دو اندام تحتانی 2 یا کمتر باشد، تشخیص DPN بعید است. مجموع نقاط از 3 تا 5 مربوط به پلی نوروپاتی خفیف، از 6 تا 8 - به درجه متوسط ​​اختلالات حسی است. پلی نوروپاتی شدید (نقص حسی) با نمره 9 یا 10 ایجاد می شود. بر اساس ایده های مدرن در مورد پیشرفت DPN، با افزایش شدت نقص حسی، نسبت تغییرات برگشت پذیر کاهش می یابد و نسبت تغییرات ارگانیک غیر قابل برگشت افزایش می یابد. . بنابراین، اثربخشی داروهای با عملکرد بیماری زا از نظر تئوری باید با نقص حسی خفیف حداکثر و با DPN شدید حداقل باشد. بنابراین، هنگام برنامه ریزی یک برنامه طولانی مدت برای جلوگیری از پیشرفت DPN با کمک جبران DM و درمان بیماریزای اضافی، بیماران با نقص حسی خفیف باید انتخاب شوند. علاوه بر این، نشان داده شده است که نمره NDSm بزرگتر یا مساوی 6 پیش بینی کننده قابل اعتمادی برای ایجاد سندرم پای دیابتی است.

مشاهده داروخانه از یک بیمار مبتلا به دیابت حاکی از فرکانس مشخصی از ارزیابی وضعیت عصبی اندام تحتانی است. معاینه پا جزء اجباری معاینه استاندارد بیمار دیابتی است، با این حال، بسته به شدت نقص حسی، می توان حساسیت را تعیین کرد. برای افرادی که به 10 گرم حساسیت ندارند. تک رشته یا نوروپاتی شدید طبق مقیاس NDSm، کنترل حساسیت را می توان حذف کرد، زیرا واقعیت DPN شدید و غیرقابل برگشت قبلاً مشخص شده است، خطر DFS به عنوان بالا تعریف شده است و خود DPN غیرقابل برگشت است. در این موارد، معاینه ای برای ارزیابی وجود عوامل خطر برای ایجاد SDS انجام می شود. در سایر موارد، ارزیابی حساسیت باید سالانه انجام شود. استثنا بیمارانی هستند که تحت درمان بیماری زا قرار می گیرند. شاید در این مورد ارزیابی مکرر پارامترهای حساسیت ضروری باشد.

درمان DPN_

دستیابی به نورموگلیسمی تمرکز اصلی در پیشگیری از DPN است. بنابراین، در طول مطالعه DCCT، کاهش قابل توجهی در بروز نوروپاتی (64٪)، فراوانی تشخیص اختلالات هدایت در رشته های عصبی و ایجاد اختلال عملکرد اتونومیک (44٪ و 53٪) نشان داده شد. در برابر پس زمینه انسولین درمانی فشرده و دستیابی به جبران.

متابولیسم کربوهیدرات پس از 5 سال مشاهده داده های مشابهی در طول مشاهده بیشتر این گروه از بیماران به دست آمد که نشان دهنده وجود به اصطلاح است. "حافظه متابولیک". مورد دوم نیاز به اولین دستیابی و حفظ نورموگلیسمی را تعیین می کند. علاوه بر این، یک "آستانه گلیسمی" خاص وجود دارد که بیش از حد آن باعث ایجاد یک آبشار از واکنش های پاتولوژیک می شود و منجر به توسعه و پیشرفت DPN می شود. نه تنها درجه هیپرگلیسمی، بلکه مدت آن نیز مهم است. حفظ نورموگلیسمی برای مدت طولانی در بیماران با تظاهرات شدید DPN منجر به تاخیر در پیشرفت آسیب عصبی محیطی می شود که بسیار ارزشمند است، اما به از بین بردن سریع تظاهرات آن کمک نمی کند. در این راستا برای بهبود کیفیت زندگی بیماران نیاز به درمان علامتی اضافی به ویژه در صورت وجود درد است.

درد نوروپاتی محیطی در بیماران دیابتی به عنوان "دردی که به عنوان پیامد مستقیم تغییرات پاتولوژیک در سیستم عصبی حسی تنی محیطی در افراد مبتلا به دیابت ایجاد می شود" تعریف می شود. شدت علائم بالینی را می توان با استفاده از پرسشنامه ها و مقیاس های مختلف (VAS، مقیاس لیکرت، TSS، NTSS، NPSI) ارزیابی کرد. قبل از شروع درمان علامتی، لازم است سایر علل نوروپاتی دردناک را حذف کنید: بیماری های انکولوژیک، اورمی، نوروپاتی الکلی، نوروپاتی پس از تبخال و HIV، نوروپاتی در طول شیمی درمانی. همچنین لازم است موارد منع مصرف احتمالی را در نظر گرفت و درمان همزمان را برای تداخلات دارویی احتمالی ارزیابی کرد.

اختلال خواب به دلیل درد، اختلال در کیفیت زندگی، و شدت درد قابل توجه (بیش از 40 میلی متر در مقیاس درد آنالوگ بصری - VAS) باید به عنوان نشانه های اصلی برای درمان در نظر گرفته شود. داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای، گاباپنتین، پره گابالین و دولوکستین را می توان به عنوان درمان علامتی با اثربخشی ثابت (سطح توصیه A) تجویز کرد (شکل 1). مونوتی-

پلی نوروپاتی دیابتی دردناک - تشخیص شدت DPN حذفی (درجه نقص حسی). شدت علائم؛ تاثیر بر خواب و کیفیت زندگی؛ مدت زمان SD; سن بیمار؛ ویژگی های شخصی بیمار؛ بیماری های همراه و موارد منع مصرف احتمالی؛

ارزیابی کنترل متابولیک - اصلاح. دیس لیپیدمی - درمان؛ ترک سیگار و الکل؛ کنترل فشار خون

ارزیابی اثر پس از 2-4 هفته راندمان - درد > 50% (<3\10) Контроль боли не адекватен или выявлены противопоказания Замена препарата, комбинированная терапия?

کنترل درد حاصل نشد

ضد درد اپیوئیدی (ترامادول)

برنج. 1: الگوریتم درمان پلی نوروپاتی دردناک دیابتی.

TCAs - داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای؛ SNRI ها - مهارکننده های انتخابی

بازجذب سروتونین و نوراپی نفرین

راپیا با این داروها باید به عنوان درمان خط اول در نظر گرفته شود و با اثربخشی ناکافی می توان ترکیبات آنها یا ترکیبی با داروهای خط دوم (ترامادول، پچ لیدوکائین و ...) را تجویز کرد.

انتخاب داروی شروع با ایمنی مصرف آن، وجود شرایط همراه و ویژگی های بیمار تعیین می شود.

هدف تسکین 100٪ درد ایده آل است، اما تنها نیمی از بیماران به کاهش درد بیش از 50٪ از مقادیر پایه VAS دست می یابند. کاهش شدت درد به میزان کمتر از 30 درصد نشان‌دهنده بی‌اثر بودن درمان است، کاهش شدت درد به میزان 30 تا 50 درصد از نظر برخی از نویسندگان به‌عنوان دست‌یابی به اثر در نظر گرفته می‌شود، در حالی که برخی از کارشناسان این را یک اثر جزئی و یک اثر می‌دانند. اندیکاسیون درمان ترکیبی روی میز. 2 طرح های تیتراسیون داروهای اصلی را برای درمان علامتی DPN دردناک نشان می دهد.

دارودرمانی DPN دردناک در بسیاری از کشورها تقریباً به طور کامل توسط درمان علامتی ارائه می شود که می تواند علائم بالینی را از بین ببرد، اما بر پاتوژنز و سیر DPN تأثیر نمی گذارد.

اسید آلفا لیپوئیک (ALA) (هنگامی که به صورت داخل وریدی تجویز می شود) تنها درمان بیماری زایی با اثربخشی ثابت شده در چندین کارآزمایی تصادفی کنترل شده و در یک متاآنالیز (درجه توصیه شده A) است. درمان ALC نه تنها به پسرفت علائم بالینی کمک می کند، بلکه شاخص های عینی عملکرد سیستم عصبی محیطی را نیز بهبود می بخشد. در درمان خوراکی برای DPN، از طرح ها و رژیم های مختلفی برای تجویز ALC استفاده می شود. در بیشتر موارد، دوز خوراکی روزانه ALA 600-1800 میلی گرم است.

جدول 2: دوزهای موثر و طرح های تیتراسیون برای داروها برای درمان علامتی DPN.

داروها دوزهای موثر معمولی برنامه های تیتراسیون زمان شروع اثر

آمی تریپتیلین 100-150 میلی گرم در روز (150 میلی گرم در شب یا 75 میلی گرم دو بار در روز) روز 1: 12.5 میلی گرم در روز روزهای 2-7: 25 میلی گرم در روز در هفته 2: 50 میلی گرم در روز در هفته 3: 75 میلی گرم در روز 4: 100 میلی گرم در روز در هفته 5-8: 150 میلی گرم در روز برای 6-8 هفته

دولوکستین 60-120 میلی گرم در روز (60 میلی گرم 1-2 بار در روز) 1: 30 میلی گرم در روز 2-3: 60 میلی گرم در روز 4: 120 میلی گرم در روز به مدت 4 هفته

گاباپنتین 1800-2400 (تا 3600 در صورت نیاز) میلی گرم در روز روز 1: 300 میلی گرم در شب روز 2: 300 میلی گرم روزی 3: 300 میلی گرم هر بار در روز 2: 600 میلی گرم 3 بار در روز 3: 900 میلی گرم 3 بار در روز به مدت 4 هفته

پرگابالین 300-600 میلی گرم در روز 1: 150 میلی گرم در روز در هفته 2: 300 میلی گرم در روز در هفته 3: 600 میلی گرم در روز برای 4-6 هفته

اثربخشی بالینی آماده‌سازی‌های اسید α-لیپوئیک نه تنها به سطح اولیه HbAlc، بلکه به درجه کمبود حسی، طول مدت DM و رعایت قوانین استفاده از دارو نیز بستگی دارد. ALA در بیماران بدون نقص حسی شدید، بدون پلی نوروپاتی شدید، با سابقه متوسط ​​دیابت و سطح HbAlc کمتر از 8 درصد مؤثرتر است. لازم به ذکر است که اگر ALA برای جلوگیری از پیشرفت نقایص حسی (درمان پاتوژنتیک) استفاده شود، مدت زمان درمان باید قابل توجه باشد. به ویژه در مطالعه NATHAN که اثر ALA را بر پیشرفت نقایص حسی نشان داد، مدت زمان مصرف دارو 4 سال بود.

تعدادی از داروها (پنتوکسی فیلین) و روش های درمان فیزیوتراپی (لیزر درمانی، مغناطیس درمانی) که به طور گسترده در عمل روزمره استفاده می شود، اثربخشی مشکوکی دارند.

بسیاری از روش های درمان علامتی دارای تعدادی منع مصرف و محدودیت برای استفاده هستند. بنابراین، آمی تریپتیلین به طور بالقوه قلبی سمی است و در گروه سنی بالاتر (بیش از 65 سال) به دلیل افزایش خطر حوادث قلبی عروقی توصیه نمی شود. دولوکستین در بیماران مبتلا به بیماری کبدی باید با احتیاط مصرف شود، پره گابالین و گاباپنتین ممکن است در احتباس مایعات نقش داشته باشند. ALC مشخصات ایمنی خوبی دارد و در صورت لزوم می تواند با هر درمان علامتی ترکیب شود.

انتخاب اولیه دارو بر اساس ویژگی های بیمار، میزان جبران دیابت، شدت علائم درد، وجود بیماری های همراه قابل توجه، هزینه و در دسترس بودن داروها است. لازم به ذکر است که اثر دارونما بر کاهش درد می تواند از 0 تا 50 درصد متغیر باشد.

آگاهی از اهداف درمان و نحوه دستیابی به آنها بسیار مهم است. راهبردهای پیشگیری و درمانی باید فردی، متمایز، و در نظر گرفتن جنبه های اقتصادی، ویژگی های بالینی و روانی-اجتماعی بیمار باشد.

واقعیت این است که تعداد کمی از بیماران به تسکین 100٪ درد دست می یابند، در حالی که بسیاری از بیماران به ترکیبی از داروها نیاز دارند. مانند سایر بیماران مبتلا به درد مزمن، بیماران مبتلا به DPN دردناک ممکن است به کمک روان‌درمانگر، فیزیوتراپی و سایر روش‌های اضافی نیاز داشته باشند.

جبران DM نه تنها مبنایی برای کاهش خطر توسعه و پیشرفت DPN است، بلکه پیش بینی کننده اثربخشی درمان بیماری زا و علامتی است.

نتیجه

با توجه به این واقعیت که این نشریه در درجه اول برای اهداف عملی در نظر گرفته شده است، نویسندگان مناسب می دانند در مورد انتخاب روشی برای درمان DPN نکاتی را بیان کنند.

تقریباً در تمام توافق نامه های بین المللی متخصص در مورد DPN و درمان آن، و همچنین در کارهای اختصاص داده شده به

پاتوژنز این عارضه DM نشان دهنده دانش ناکافی DPN و ناهمگنی آن است.

پاتوژنز چندعاملی DPN، که بخش‌های فردی آن در روابط پیچیده‌ای قرار دارند، اغلب به روش‌های متضاد با یکدیگر تعامل می‌کنند یا یکدیگر را تکرار می‌کنند، به محققان اجازه نمی‌دهد که هیچ گروهی از بیماران را با مکانیسم کلیدی مشابه برای توسعه آسیب‌شناسی مشخص کنند. از یک طرف، این مشکل منجر به عدم وجود مولکول در لحظه ای می شود که به طور قابل اعتمادی توسعه DPN را مسدود کند. از سوی دیگر، پیچیدگی تشخیص پیش بالینی DPN و مشکلات مربوط به انتخاب گروه های همگن از بیماران مبتلا به DM و DPN منجر به کاهش ارزش مبتنی بر شواهد RCT ها در درمان پاتوژنتیک DPN می شود. شاید این به دلیل عدم وجود یک نظر صریح در مورد مکان و نقش درمان پاتوژنتیک در درمان و پیشگیری از DPN باشد.

نویسندگان بررسی های اختصاص داده شده به نظریه های توسعه DPN در مورد پویایی توسعه فرآیند نوروپاتیک در طول زمان توافق دارند. با توجه به این ایده های تثبیت شده، در شروع DM، عمدتاً اختلال عملکرد عصبی مشاهده می شود که وقتی جبران پایدار متابولیسم کربوهیدرات حاصل شود، تقریباً کاملاً برگشت پذیر است. با افزایش مدت دیابت، اثر هیپرگلیسمی قابل توجه تر می شود و اختلالات عملکردی کمتر برگشت پذیر یا کاملاً غیر قابل برگشت می شوند. در آینده، نسبت تغییرات غیرقابل برگشت ارگانیک در عصب محیطی افزایش می یابد و بیمار از نقطه "بدون بازگشت" عبور می کند، که فراتر از آن درمان بیماری زایی منطقی نیست. بر اساس این ایده ها، می توان سعی کرد درمان DPN را متمایز کرد.

می توان فرض کرد که در همان ابتدای توسعه DPN، مکانیسم های محیطی برگشت پذیر غالب است. این هم در مورد نقص حسی و هم برای علائم درد صدق می کند. بنابراین، در این مراحل، انتصاب ALC موجه تر از داروهای علامت دار به نظر می رسد. برعکس، اگر بیمار دچار نقص حسی شدید و متوسط ​​باشد، استفاده از داروهای بیماری زا بیهوده است، زیرا بیمار از نقطه بی بازگشت عبور کرده است. اگر در همان زمان علائم درد وجود داشته باشد، ابتدا باید داروهای علامتی تجویز شود، زیرا. در چنین بیمار، به دلیل دیفرنتاسیون، مکانیسم های مرکزی ممکن است از اهمیت بیشتری برخوردار باشند. از آنجایی که داروهای علامت دار قادر به جلوگیری از DPN یا کاهش سرعت توسعه آن نیستند، مدت زمان تجویز آنها فقط با اثر خود دارو به اضافه 2-3 ماه پس از دستیابی به اثر تعیین می شود.

در عمل، فرد اغلب با موقعیتی مواجه می شود که در آن احساسات نوروپاتیک "مثبت" از جمله. و درد در یک بیمار با نقص حسی متوسط ​​تا خفیف وجود دارد. در این شرایط به نظر می رسد هدف درمان دو جنبه است: تسکین علائم و بازیابی عملکرد اعصاب محیطی. در نگاه اول، ALC این وظایف را برآورده می کند.

مشخص شده است که تأثیر ALC بر علائم، مبنایی برای ارزیابی اثربخشی آن در DPN است. علاوه بر این، این اثر است که توسط همه متخصصان در زمینه DPN در خط مقدم قرار می گیرد، در حالی که اثر دارو بر نقایص حسی کمتر قانع کننده به نظر می رسد. زیرا

از آنجایی که هیچ اثری برای توضیح مکانیسم اثر ALA بر علائم درد نوروپاتیک وجود ندارد، می توان فرض کرد که دارو با بهبود عملکرد عصب محیطی از طریق اثرات مطالعه شده قبلی، مکانیسم های محیطی ایجاد علائم نوروپاتیک را تحت تاثیر قرار می دهد. و به ویژه درد میلین‌سازی مجدد، بهبود عملکرد گیرنده و در نهایت بهبود هدایت عصبی ممکن است فرآیندهای زیربنایی اثر ALA بر علائم باشد. همچنین نباید نقش اختلال عملکرد نورون های محیطی را در فعال سازی مکانیسم های مرکزی تشکیل درد نوروپاتیک فراموش کنیم. از این جنبه، بهبود عملکرد محیطی از نظر تئوری می تواند با کاهش درجه حساسیت مفرط ناشناخته و سرکوب غیرمستقیم فعالیت مکانیسم های مرکزی نوروپاتی همراه باشد.

درد علاوه بر این، هر چه میزان آسیب به عصب محیطی (تغییرات غیرقابل برگشت) بیشتر باشد، اثر مورد انتظار دارو کمتر می شود. بدون شک میزان تأثیر ALC بر علائم درد با تأثیر داروهای علامت دار قابل مقایسه نیست، اگر روی شاخص NN1 تمرکز کنیم: برای ALC 4.2-6.3 است و برای داروهای ضد تشنج و ضد افسردگی حدود 2.1-4 در نوسان است. لازم به ذکر است که چنین مقایسه ای کاملاً صحیح نیست، زیرا مطالعات تطبیقی ​​مستقیم این داروها انجام نشده است. با این وجود، استفاده از ALC در افراد مبتلا به پلی نوروپاتی خفیف و علائم کاملاً منطقی به نظر می رسد. چنین انتخابی از تاکتیک‌ها برای درمان DPN به میزان معینی اجازه می‌دهد تا تناقضات موجود در ادبیات موجود بین تجویز داروهای علامت‌دار و بیماری‌زا را برطرف کند.

کتابشناسی - فهرست کتب

1. V. B. Bregovskii، O. V. Posokhina، و I. A. Karpova، Russ. پیش بینی کننده های اثربخشی درمان پلی نوروپاتی دیابتی اندام تحتانی با اسید آلفا لیپوئیک. درمانی بایگانی. 2005; 10:15-19.

2. ددوف I.I.، شستاکوا M.V. الگوریتم های مراقبت های پزشکی تخصصی برای بیماران دیابتی. ویرایش 6، 2013.

3. Suntsov Yu.I.، Dedov I.I.، Shestakova M.V. غربالگری عوارض دیابت به عنوان روشی برای ارزیابی کیفیت مراقبت های پزشکی بیماران. م.، 2008.

4. Khramilin V.N.، Demidova I.Yu.، Ignatova O.Yu. بررسی اثربخشی رژیم‌های مختلف درمان خوراکی با اسید آلفا لیپوئیک برای شکل درد پلی نوروپاتی محیطی دیابتی. دیابت ملیتوس شماره 2. 2010: 3-7.

5. Khutornaya O.E.، Bregovskiy V.B.، Demina A.G.، Karpova I.A. فراوانی تشخیص پلی نوروپاتی دیابتی اندام تحتانی در بیماران مبتلا به دیابت در سن پترزبورگ. یادداشت های علمی دانشگاه پزشکی دولتی سنت پترزبورگ به نام I.P. پاولوا. 2013; XX (2): 59-61.

6. آباد اف.، دیاز گومز ن. ام.، رودریگز آی و همکاران. درد تحت بالینی و اختلال عملکرد حسی حرارتی در کودکان و نوجوانان مبتلا به دیابت نوع 1. داروی دیابت ، 2002; 19:827-831

7. Abbott C., Carrington A., Ashe H. et al. مطالعه مراقبت از پای دیابت شمال غرب. مطالعه مراقبت از پای دیابت شمال غربی: بروز و عوامل خطر برای زخم پای دیابتی جدید در یک گروه بیماران مبتنی بر جامعه. دیابت. پزشکی 2002; 19:377-384.

8. Airey M.، Bennett C.، Nicolucci A.، WilliamsR. مهارکننده های آلدوز ردوکتاز برای پیشگیری و درمان نوروپاتی محیطی دیابتی. Cochrane Database Syst Rev 2:CD002182, 2000.

9. انجمن دیابت آمریکا و آکادمی نورولوژی آمریکا. گزارش و توصیه های کنفرانس سن آنتونیو در مورد نوروپاتی دیابتی (بیانیه اجماع). مراقبت از دیابت 1988; 11:592-597.

10. آمتوف A.S.، Barinov A.، Dyck P.J. و همکاران علائم حسی پلی نوروپاتی دیابتی با a-Lipoic Acid بهبود می یابد (کارآزمایی SYDNEY). مراقبت از دیابت 2003; 26:770-776،

11. Amthor K.F., Dahl-Jorgensen K., Berg T.J. و همکاران تأثیر 8 سال کنترل دقیق قند خون بر عملکرد اعصاب محیطی در بیماران IDDM: مطالعه اسلو. دیابت 1373; 37:579-784.

12. آریزو J.C.، Zotova E. اقدامات الکتروفیزیولوژیک نور دیابتی

روپاتی: مکانیسم و ​​معنا. بین المللی Rev Neurobiol. 2002; 50:229-255.

13. آریزو J.C: استفاده از الکتروفیزیولوژی برای ارزیابی نوروپاتی دیابتی. Neurosci Res Comm. 1997; 21:13-22.

14. Attal N.، Cruccu G.، Haanpaa M. و همکاران. دستورالعمل های EFNS در مورد درمان دارویی درد نوروپاتیک. Eur J Neurol 2006; 13:1153-1169.

15. Boulton A.J., Gries F.A., Jervell J.A. دستورالعمل هایی برای تشخیص و مدیریت سرپایی نوروپاتی محیطی دیابتی. داروی دیابت 1998; 15:508-514.

16. Boulton A.J., MalikR.A., Arezzo J.C., Sosenko J.M. نوروپاتی های جسمی دیابتی مراقبت از دیابت 2004; 27:1458-1486.

17. Boulton A.J., Kubrusly D.B., Bowker J.H. و همکاران اختلال در درک ارتعاشی و زخم پای دیابتی. داروی دیابت 1986; 3:335-337.

18. Boulton A.J., Vinik A.I., Arezzo J.C. انجمن دیابت آمریکا نوروپاتی های دیابتی: بیانیه انجمن دیابت آمریکا. DiabetesCare 2005; 28:956-962.

19. بریل وی، انگلستان جی، فرانکلین جی.ام. و همکاران دستورالعمل مبتنی بر شواهد: درمان نوروپاتی دیابتی دردناک: گزارش آکادمی نورولوژی آمریکا، انجمن پزشکی عصبی عضلانی و الکترودیاگنوستیک آمریکا، و آکادمی طب فیزیکی و توانبخشی آمریکا. نورولوژی 2011; 76:1.

20. Bril V. تست الکتروفیزیولوژیک. در کتاب درسی نوروپاتی دیابتی. Gries FA، Cameron NE، Low PA، Ziegler D، Eds. اشتوتگارت، تیمه، 2003: 177-184.

21. کاترین ال مارتین و همکاران. نوروپاتی در میان گروه آزمایشی کنترل و عوارض دیابت 8 سال پس از اتمام کارآزمایی. دیاب مراقبت 2006; 29 (2): 340-344.

22. کوهن H.W.، Gibson G.، Alderman M. خطر بیش از حد انفارکتوس میوکارد در بیماران تحت درمان با داروهای ضد افسردگی: ارتباط با استفاده از عوامل سه حلقه ای. مجله پزشکی آمریکا 2000; 108:2-8 (7).

23. Coppini D.V., WellmerA., Weng C. et al. تاریخچه طبیعی نوروپاتی محیطی دیابتی با یک مطالعه آینده نگر 12 ساله با استفاده از آستانه درک ارتعاش تعیین می شود. J Clin Neurosci 2001; 8:520-524.

24. Cruccu G., Anand P., Attal N. et al. دستورالعمل های TS.EFNS در مورد ارزیابی درد نوروپاتیک. Eur J Neurol 2004; مارس؛ 11: 153-162.

25. دیویس ام.، بروفی اس، ویلیامز آر.، تیلور آ. شیوع، شدت-

بررسی علمی

اثر نوروپاتی محیطی دیابتی دردناک در مراقبت از دیابت نوع 2 2006; 29:1518-1522.

26. DCCT (گروه تحقیقاتی کارآزمایی کنترل و عوارض دیابت) تأثیر درمان فشرده دیابت بر ایجاد و پیشرفت عوارض طولانی مدت در دیابت قندی وابسته به انسولین. NEnglJMed. 1993; 329:977-986.

27. گروه تحقیقاتی DCCT: تأثیر درمان فشرده دیابت بر ایجاد و پیشرفت نوروپاتی. Ann Int Med 1995; 122:561-568.

28. Dyck P. J., Albers J., Andersen H. et al. پلی نوروپاتی های دیابتی: به روز رسانی در تعریف تحقیق، معیارهای تشخیصی و برآورد شدت. Diabetes Metab Res Rev. - 2011; 27:620-628.

29. Dyck P.J., Davies J.L., Clark V.M. و همکاران مدل‌سازی متغیرهای قرار گرفتن در معرض گلیسمی مزمن به عنوان همبسته‌ها و پیش‌بینی‌کننده‌های عوارض میکروواسکولار دیابت. مراقبت از دیابت 2006; 29:2282-2288.

30. Dyck P.J., Davies J.L., Litchy W.J. و همکاران: ارزیابی طولی پلی نوروپاتی دیابتی با استفاده از یک امتیاز ترکیبی در گروه مطالعه نوروپاتی دیابتی روچستر. مغز و اعصاب 1997; 49:229-239.

31. Dyck P.J., Davies J.L., Wilson D.M. و همکاران عوامل خطر برای شدت پلی نوروپاتی دیابتی: ارزیابی طولی فشرده گروه مطالعه نوروپاتی دیابتی روچستر. مراقبت از دیابت 1999; 22:1479-1486.

32. Dyck P.J.، Karnes J.L.، O "Brien P.C. و همکاران. مطالعه نوروپاتی دیابتی روچستر: ارزیابی مجدد تست ها و معیارهای تشخیص و شدت مرحله ای. Neurol 1992؛ 42: 1164-1170.

33. Dyck P.J.، Kratz K.M.، Karnes J.L. و همکاران شیوع بر اساس شدت مرحله‌ای انواع مختلف نوروپاتی دیابتی، رتینوپاتی و نفروپاتی در یک گروه مبتنی بر جمعیت: مطالعه نوروپاتی دیابتی روچستر. مغز و اعصاب 1993; 43:817-824.

34. Dyck P.J., Norell J., TritshlerH. و همکاران چالش‌ها در طراحی آزمایش‌های چند مرکزی نقاط پایانی به صورت طولی برای تغییر و یکنواختی ارزیابی شدند. مراقبت از دیابت 2007; 30:2619-2625.

35. Dyck P.J.، O "Brien P.C. تست کمی حس در مطالعات اپیدمیولوژیک و درمانی نوروپاتی محیطی. عصب عضلانی 1999؛ 22: 659-662.

36. دایک پی.جی. شدت و مرحله پلی نوروپاتی دیابتی در کتاب درسی نوروپاتی دیابتی. Gries FA، Cameron NE، Low PA، Ziegler D، Eds. اشتوتگارت و تیمه، 2003; 170-175.

37. النبرگ M. کاشکسی نوروپاتیک دیابتی. دیابت. 1974; 23:418-421.

38. انگلستان JD، Gronseth GS، Franklin G و همکاران. آکادمی نورولوژی آمریکا، انجمن پزشکی الکترودیاگنوستیک آمریکا، آکادمی طب فیزیکی و توانبخشی آمریکا. پلی نوروپاتی متقارن دیستال: تعریفی برای تحقیقات بالینی: گزارش آکادمی نورولوژی آمریکا، انجمن پزشکی الکترودیاگنوستیک آمریکا، و آکادمی طب فیزیکی و توانبخشی آمریکا. نورولوژی 2005; 64:199-207.

39. Fedele D., Comi G., Coscelli C. et al. یک مطالعه چند مرکزی در مورد شیوع نوروپاتی دیابتی در ایتالیا. مراقبت از دیابت، 20 (5): 836-843.

40. Franklin G.M., Kahn L.B., Baxter J. et al. نوروپاتی حسی در دیابت غیر وابسته به انسولین Am J Epidemiol 1990; 131:633-643.

41. فرانکلین جی.ام.، شترلی اس.ام.، کوهن جی.ای. و همکاران عوامل خطر برای نوروپاتی متقارن دیستال در NIDDM مراقبت از دیابت 1994; 17:11721177.

42. Gelber D.A., Pfeifer M.A., Broadstone V.L. مولفه های واریانس برای آزمایش آستانه ارتعاشی و حرارتی در افراد عادی و دیابتی. J عوارض دیابت 1995; 9:170-176.

43. Gerr F.، Letz R. متغیرهای کمکی عملکرد محیطی انسان: آستانه های ویبروتاک-کاشی و حرارتی. II. نوروتوکسیکول تراتول 1994; 16:105-112.

44. Hirai A.، Yasuda H.، Joko M. و همکاران. ارزیابی نوروپاتی دیابتی

از طریق کمی سازی اعصاب پوستی. J Neurolog Science 2000; 172:55-62.

45. Conceunsus بین المللی در مورد پای دیابتی. DFSG.1999.

46. ​​اجماع بین المللی در مورد پای دیابتی و دستورالعمل های عملی در مدیریت و پیشگیری از پای دیابتی. IWGDF. 2007.

47. Kastenbauer T., Sauseng S., Sokol G. et al. مطالعه آینده نگر پیش بینی کننده های زخم پا در دیابت نوع 2 J AmPodiatr Med Assoc 2001; 91:343-350.

48 Manes Ch., Papazoglou N. et al. شیوع نوروپاتی دیابتی و زخم پا: شناسایی عوامل خطر بالقوه - یک مطالعه مبتنی بر جمعیت. جلد زخم 2002; 14:11-15.

49. Martina I., van Koningsveld R., Schmitz P. et al. اندازه گیری ارتعاش آستانه با یک چنگال تنظیم مدرج در پیری طبیعی و در بیماران مبتلا به پلی نوروپاتی J. Neurol. جراحی مغز و اعصاب روانپزشکی 1377; 65:743-747.

50. Maser R.E., Steenkiste A.R., Dorman J.S. و همکاران همبستگی های اپیدمیولوژیک نوروپاتی دیابتی: گزارش از مطالعه اپیدمیولوژی پیتزبورگ از عوارض دیابت. دیابت 1989; 38: 1456-1461.

51. Melton L.J., Dyck P.J. ویژگی های بالینی اپیدمیولوژی نوروپاتی های دیابتی در: Dyck P. J., Thomas P. K., Asbury A. K., et al, eds. نوروپاتی دیابتی فیلادلفیا: WB Saunders 1987; 27-35.

52 Melton L.J., Dyck P.J. همهگیرشناسی. در نوروپاتی دیابتی ویرایش دوم دایک پی جی، توماس پی‌کی، ویراستار. فیلادلفیا، W.B. ساندرز، 1999; 239-278.

53. Muller-Felber W., Landgraf R., ScheuerR. و همکاران نوروپاتی دیابتی 3 سال پس از پیوند موفقیت آمیز پانکراس و کلیه. دیابت 1993; 42: 1482-1486.

54. راهنمای بالینی NICE. درد نوروپاتیک - مدیریت دارویی. صادر شده: نوامبر 2013. راهنمای بالینی NICE 173. guidance.nice.org.uk/cg173

55. Oyibo S., Prasad Y., Jackson N. et al. رابطه بین سفرهای گلوکز خون و نوروپاتی محیطی دیابتی دردناک: یک مطالعه مقدماتی. داروی دیابت 2002; 19:870-873.

56. Padua L., Saponara C., Ghirlanda R. et al. اختلال عصب اندام تحتانی در بیماران دیابتی: ارزیابی چند نگر Eur J Neurol 2002; 9:69-73.

57. Partanen J.، Niskanen L.، Lehtinen J.، Mervaala E. et al. تاریخچه طبیعی نوروپاتی محیطی در بیماران مبتلا به دیابت غیر وابسته به انسولین. New Engl J Med 1995; 333:39-84.

58. Pfeifer M., Schumer M. آزمایشات بالینی نوروپاتی دیابتی: دیابت گذشته، حال و آینده 1995; 44: 1355-1361.

59. Pirart J. Diabetes Mellitus و عوارض تخریبی آن: یک مطالعه آینده نگر بر روی 4400 بیمار مشاهده شده بین سالهای 1947 و 1973. DiabetesCare.1978; 1:168-188.

60. Polydefkis M., Hauer P., Griffin J.W., McArthur J.C. بیوپسی پوست به عنوان ابزاری برای ارزیابی عصب دهی فیبر کوچک دیستال در نوروپاتی دیابتی Dia-bet Technol Ther 2001; 3:23-28.

61. کواترینی سی، توکلی م.، جزیورسکا ام و همکاران. نشانگرهای جایگزین آسیب فیبر کوچک در نوروپاتی دیابتی انسان دیابت 2007; 56:2148-2154.

62. Ruhnau K.J., Meissner H.P., Finn J.R. و همکاران اثرات 3 هفته درمان خوراکی با آنتی اکسیدان تیوکتیک اسید (آلفا لیپوئیک اسید) در پلی نوروپاتی دیابتی علامت دار. Diabetes Med 1999; 16:1040-1043.

63. سیما A.A.F.، Brown M.B.، Prashar A. et al. تکرارپذیری و حساسیت مورفومتری عصب سورال در ارزیابی نوروپاتی محیطی دیابتی دیابت 1371; 35:560-569.

64. سیما ع.ا.ف. نوروپاتی دیابتی: سودمندی بیوپسی عصبی. Electroencephalog Clin Neurophysiol Suppl 1999; 50:525-533.

65. Sorensen L., Molyneaux L., Yue D.K. دیا بی حس در مقابل دردناک

نوروپاتی بتیک: اثرات قد، جنسیت، قومیت و کنترل قند خون. Diabetes Res Clin Pract 2002; 57:45-51.

66. Tesfaye S، Chaturvedi N، Eaton SE، Ward JD، Manes C، Ionescu-Tirgoviste C، Witte DR، Fuller JH، گروه مطالعاتی عوارض آینده نگر EURODIAB. عوامل خطر عروقی و نوروپاتی دیابتی N Engl J Med 2005؛ 352:341-350

67. Tesfaye S., Stevens L.K., Stephenson J.M. و همکاران شیوع نوروپاتی محیطی دیابتی و ارتباط آن با کنترل قند خون و عوامل خطر بالقوه: مطالعه عوارض EURODIAB IDDM. دیابت 1375; 39:1377-1384.

68. Tesfaye S. et al. نوروپاتی های دیابتی: به روز رسانی در مورد تعاریف، معیارهای تشخیصی، برآورد شدت، و درمان. مراقبت از دیابت 2010; 33:2285-2293.

69. Tesfaye S. et al. نوروپاتی محیطی دیابتی دردناک: توصیه‌های اجماع در تشخیص، ارزیابی و مدیریت Diabetes Metab Res Rev 2011; 27:629-638.

70. توماس پی.ک. بیوپسی عصبی Diabetes Med 1997; 16:351-352.

71. Tkac I.، Bril V. کنترل قند خون با شدت الکتروفیزیولوژیک پلی نوروپاتی حسی حرکتی محیطی دیابتی مرتبط است. مراقبت از دیابت 1998; 21: 1749-1752.

72. Treede R.D., JensenT.S., Campbell J.N. کروکو ​​گتال. درد نوروپاتیک: تعریف مجدد و یک سیستم درجه بندی برای اهداف بالینی و تحقیقاتی نورولوژی 2008; 70: 1630-1635.

73. UKPDS: قند خون شدید با سولفونیل اوره یا انسولین در مقایسه با درمان معمولی و خطر عوارض در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2. Lancet 1998; 352:837-853.

74. Vinik A.I., Suwanwalaikorn S., Stansberry K.B. و همکاران اندازه گیری کمی ادراک پوستی در نوروپاتی دیابتی عصب عضلانی. 1995; 18:574-584.

75. یانگ ام.جی.، بولتون ای.جی.ام.، مک لئود آ.اف. و همکاران یک مطالعه چند مرکزی در مورد شیوع نوروپاتی محیطی دیابتی در جمعیت کلینیک بیمارستان انگلستان. دیابت 1372; 36:150-154.

76. یانگ ام.جی.، بردی جی.ال.، ووز ای.، بولتون ای.جی.ام. پیش بینی زخم پای دیابتی با استفاده از آستانه درک ارتعاش: یک مطالعه آینده نگر. مراقبت از دیابت 1994; 17:557-560.

77. Zaslansky R., Tarnitsky D. کاربردهای بالینی تست حسی کمی (QST). J Neurol Science 1998; 153:215-238.

78. Ziegler D.، Ametov A.، Barinov A. و همکاران. درمان خوراکی با اسید لیپوئیک پلی نوروپاتی علامتی دیابتی را بهبود می بخشد (کارآزمایی SYDNEY 2) Diabetes Care 2006; 29:2365-2370.

79. Ziegler D., Gries F.A., Spuler M., Lessmann F. اپیدمیولوژی نوروپاتی دیابتی: گروه مطالعاتی چند مرکزی DiaCAN. Diabetes Med 10 1993; (ضمیمه 2): 82S-86S.

80. Ziegler D., Hanefeld M., Ruhnau K.J. و همکاران درمان نوروپاتی محیطی دیابتی علامت دار با آنتی اکسیدان آلفا لیپوئیک اسید. یک کارآزمایی تصادفی کنترل شده چند مرکزی 3 هفته ای (مطالعه ALADIN). دیابت 1374; 38: 1425-1433.

81. Ziegler D., Hanefeld M., Ruhnau K.J. و همکاران درمان پلی نوروپاتی دیابتی علامت دار با آنتی اکسیدان آلفا لیپوئیک اسید: یک کارآزمایی تصادفی کنترل شده چند مرکزی 7 ماهه (مطالعه ALADIN III). گروه مطالعاتی ALADIN III. آلفا لیپوئیک اسید در نوروپاتی دیابتی مراقبت از دیابت 1999; 22:1296-1301.

82. Ziegler D. نوروپاتی دیابتی دردناک. مزیت داروهای جدید نسبت به داروهای قدیمی؟ مراقبت از دیابت، 32، SUPP. 2 نوامبر 2009: S414-419.

83. Ziegler D., Low P., Litchy W. et al. اثربخشی و ایمنی درمان آنتی اکسیدانی با اسید a-lipoic بیش از 4 سال در پلی نوروپاتی دیابتی: کارآزمایی NATHAN 1. مراقبت از دیابت 2011; 34:2054-2060.

نوروپاتی دیابتی دیستال: بررسی توصیه های مبتنی بر شواهد

V.B. برگوفسکی، V.N. Khramilin، I.Yu. دمیدوا، I.A. استروکوف، I.V. گوریوا

مرکز تحقیقات پزشکی فدرال (سن پترزبورگ)؛ دانشگاه پزشکی ملی تحقیقاتی روسیه پیروگوف (مسکو)؛ سچنوف اولین دانشگاه پزشکی دولتی مسکو (مسکو)؛ آژانس تخصصی پزشکی-اجتماعی فدرال؛

کلمات کلیدی: دیابت شیرین، پلی نوروپاتی دیابتی، درد نوروپاتیک.

نوروپاتی دیابتی دیستال عارضه عصبی اصلی دیابت نوع 2 است. نوروپاتی دیابتی از نظر ماهیت بالینی و الگوی آسیب سیستم عصبی محیطی ناهمگن است. در بیشتر موارد تشخیص بر اساس علائم عصبی معمولی، نتایج معاینه عصبی و آزمایشات نوروفیزیولوژیک، در صورت وجود است. درمان دارویی درد در نوروپاتی دیابتی دیستال شامل علائم و

داروهای بیماری زا کنترل موثر دیابت برای کاهش خطر پیشرفت نوروپاتی بسیار مهم است و یک عامل پیش‌بینی کننده درمان علامتی و بیماری‌زای مؤثر است. انتخاب اولیه دارو بر اساس ویژگی های بیمار، کنترل دیابت، شدت درد، بیماری های همراه و در دسترس بودن تجاری داروها است.

آدرس تماس: Khramilin Vladimir Nikolaevich - Ph.D. عسل. علوم، دانشیار. کافه غدد درون ریز و دیابت N.I. پیروگوف از وزارت بهداشت روسیه. 117997، مسکو، خ. Ostrovityanova، d. 1. تلفن: +7 903-719-38-56; پست الکترونیک: [ایمیل محافظت شده];

V.B. Bregovskiy - سرب. علمی کارمند آزمایشگاه تحقیقاتی "پای دیابتی"؛

آی یو دمیدوف - سر. کافه غدد درون ریز و دیابت N.I. پیروگوف از وزارت بهداشت روسیه؛ I.A. Strokov - Assoc. کافه غدد درون ریز و دیابت N.I. پیروگوف از وزارت بهداشت روسیه؛

I.V. گوریوا - پروفسور. کافه غدد درون ریز و دیابت RMLPO.