کارهایی که نباید با کاردیومیوپاتی انجام داد کاردیوپاتی در بزرگسالان چیست؟ درمان کاردیومیوپاتی محدود کننده

در میان بسیاری از آسیب شناسی های قلب، کاردیومیوپاتی متمایز می شود. این آسیب شناسی بدون دلیل ظاهری رخ می دهد و با ضایعات دیستروفیک عضله قلب همراه است. در این مقاله به شما خواهیم گفت که این ناهنجاری چیست، چرا رخ می دهد و چه چیزی دارد ویژگی های مشخصه. ما همچنین روش های اصلی تشخیص و درمان آن را در نظر خواهیم گرفت.

شرح آسیب شناسی

بسیاری از بیماران، پس از تشخیص کاردیومیوپاتی، حتی نمی دانند که چیست. در قلب و عروق، بسیاری از بیماری های قلبی وجود دارد که در پس زمینه یک فرآیند التهابی، وجود یک نئوپلاسم بدخیم یا بیماری عروق کرونر.

کاردیومیوپاتی اولیه با چنین پدیده هایی همراه نیست. این تعریف کلیبرای شرایط پاتولوژیک میوکارد با علت ناشناخته. آنها بر اساس فرآیندهای دژنراسیون و اسکلروز سلول ها و بافت های قلبی هستند.

انواع ILC اولیه

پزشکان در شرایط زیر این تشخیص را برای بیمار انجام می دهند:

معاینه علائم آسیب دیستروفیک به عضله قلب را نشان داد.
پس از انجام آزمایشات موارد زیر شناسایی نشد:
- ناهنجاری های مادرزادی قلب؛
- نقص دریچه قلب؛
- ضایعات سیستمیک عروق کرونر؛
- پریکاردیت؛
- فشار خون.
علائم ناخوشایندی وجود دارد: بزرگ شدن قلب، آریتمی، نارسایی پیشرونده قلب.

کاردیومیوپاتی گروهی از آسیب شناسی های قلبی با منشاء ایدیوپاتیک است. آنها با وجود آسیب شدید میوکارد در غیاب ناهنجاری های قلبی مادرزادی یا اکتسابی مشخص می شوند.

چرا بوجود می آید و چگونه ایجاد می شود؟

چرا کاردیومیوپاتی رخ می دهد؟ دلایل آن می تواند بسیار متفاوت باشد. همه چیز بستگی به نوع کاردیومیوپاتی دارد - اولیه یا ثانویه. اولیه می تواند مادرزادی، اکتسابی یا مختلط باشد. مادرزادی در طول ایجاد می شود رشد داخل رحمیهنگامی که ناهنجاری های سلول های قلب رخ می دهد. که در آن نقش مهمنمایشنامه:

وراثت؛
ناهنجاری های ژنی؛
حضور مادر عادت های بد;
استرس در دوران بارداری؛
نه تغذیه مناسبزنان در دوران بارداری

علل آسیب شناسی

کاردیومیوپاتی اکتسابی یا مختلط به دلایل زیر رخ می دهد:

بارداری؛
میوکاردیت؛
آسیب ناشی از مواد سمی؛
اختلالات هورمونی;
آسیب شناسی ایمنی

کاردیومیوپاتی ثانویه در پس زمینه بیماری های خاص ایجاد می شود. از جمله:

اختلالات ژنتیکی (انباشتگی ادخال های غیر طبیعی بین سلول های قلب).
وجود تومورها
مسمومیت با مواد مخدر، سمی یا الکل؛
تخلف فرآیندهای متابولیکدر میوکارد ناشی از:
- یائسگی؛
- تغذیه ضعیف;
- اضافه وزن؛
- اختلالات غدد درون ریز؛
- بیماری های دستگاه گوارش.

اغلب، این آسیب شناسی در بزرگسالان مشاهده می شود. اما همچنین می تواند در کودکان رخ دهد، به ویژه به دلایل فیزیولوژیکی - به دلیل اختلال در رشد سلول های قلب در طول دوره رشد و تکامل.

علائم

اغلب علائم بیماری پنهان است. بیماران می توانند زندگی کنند زندگی طولانی، غافل از وجود یک آسیب شناسی خطرناک. اما در عین حال ایجاد می شود و عوارض شدید را تحریک می کند. مرحله اولیه کاردیومیوپاتی به راحتی با سایر بیماری ها اشتباه گرفته می شود. ویژگی های بارز آن:

تنگی نفس (با فعالیت بدنی شدید)؛
درد دل؛
ضعف عمومی؛
سرگیجه

علائم بیماری

متعاقباً بارزتر و علائم خطر. از جمله:

افزایش فشار خون؛
خستگی، بی حالی؛
رنگ پریدگی پوست، ظاهر یک رنگ مایل به آبی؛
تورم (به ویژه در اندام تحتانی)؛
درد شدید قفسه سینه؛
افزایش ضربان قلب، آریتمی؛
از دست دادن دوره ای هوشیاری

علائم، به عنوان یک قاعده، به نوع کاردیومیوپاتی و همچنین شدت وضعیت پاتولوژیک بستگی دارد. برای تشخیص بیماری، باید با پزشک مشورت کنید و معاینه کامل انجام دهید.

طبقه بندی و ویژگی ها

انواع مختلفی از کاردیومیوپاتی وجود دارد. بسته به علل، اشکال زیر از آسیب شناسی متمایز می شود:

ایسکمیک (به دلیل آسیب ایسکمیک به سلول های قلب رخ می دهد)؛
دی متابولیک (همراه با اختلالات متابولیک)؛
ناهماهنگی (به دلیل عدم تعادل هورمونی، به عنوان مثال، در زنان در دوران بارداری یا بعد از یائسگی ایجاد می شود).
ژنتیکی؛
الکلی؛
دارویی یا سمی؛
تاکوتسوبو یا استرس (که به آن سندرم قلب شکسته نیز گفته می شود).

طبقه بندی ILC

برای تعیین تغییرات آناتومیکی و عملکردی در عضله قلب، اکثر پزشکان کاردیومیوپاتی را به انواع زیر تقسیم می کنند:

اتساع;
هیپرتروفیک؛
محدود کننده؛
آریتموژنیک بطن راست

آنها ویژگی های رشدی و ویژگی های خاص خود را دارند. بیایید به هر یک از آنها با جزئیات بیشتری نگاه کنیم. بنابراین، فرم متسع یا راکد اغلب تحت تأثیر عفونت، آسیب سمی، اختلالات متابولیک، هورمونی و خودایمنی رخ می دهد.

فرم گشاد شده

خود را به صورت نشانه هایی از نارسایی بطن راست و چپ، درد در قلب که با داروهای حاوی نیترات تسکین نمی یابد، ضربان قلب سریع و آریتمی نشان می دهد. مشخصه آن:

بزرگ شدن حفره های قلب؛
هیپرتروفی؛
بدتر شدن عملکرد انقباضی قلب.

تغییر شکل نیز وجود دارد قفسه سینهکه به آن قوز قلبی می گویند. با این فرم، بیمار حملات آسم قلبی، ادم ریوی، آسیت، تورم وریدهای گردن و بزرگ شدن کبد را تجربه می کند.

کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک

علت اصلی شکل هیپرتروفیک بیماری یک نوع اتوزومال غالب پاتولوژی ارثی است که بیشتر در مردان رخ می دهد. در سنین مختلف. مشخصه آن:

هیپرتروفی میوکارد (می تواند کانونی یا منتشر، متقارن یا نامتقارن باشد)؛
کاهش اندازه بطن های قلب (با یا بدون انسداد - نقض خروج خون از بطن چپ).

ویژگی این فرم وجود علائم تنگی آئورت در بیمار است. از جمله:

کاردیالژی؛
افزایش ضربان قلب؛
سرگیجه، ضعف، از دست دادن هوشیاری؛
تنگی نفس؛
رنگ پریدگی بیش از حد پوست

این آسیب شناسی اغلب باعث مرگ ناگهانی بیمار می شود. مثلا در ورزشکاران در حین تمرین.

با فرم محدود کننده، سفتی (سختی، غیرقابل تحمل) میوکارد افزایش می یابد و توانایی دیواره های قلب برای شل شدن کاهش می یابد. در این مورد، بطن چپ به خوبی با خون پر شده است، که منجر به ضخیم شدن دیواره دهلیزها می شود. فعالیت انقباضی میوکارد حفظ می شود، قلب مستعد هیپرتروفی نیست.

کاردیومیوپاتی محدود از چندین مرحله رشد می کند:

نکروز. با ایجاد ضایعات کرونر و میوکاردیت آشکار می شود.
ترومبوتیک. در این مرحله اندوکارد منبسط می شود، رسوبات فیبری در حفره قلب ظاهر می شود و لخته های خون در میوکارد ظاهر می شوند.
فیبروتیک در این حالت، فیبروز بافت میوکارد گسترش می یابد و آندارتریت از بین برنده عروق کرونر رخ می دهد.

این فرم با وجود علائم نارسایی شدید گردش خون مشخص می شود. این با تنگی نفس، ضعف، تورم، آسیت، بزرگ شدن کبد، تورم وریدهای گردن آشکار می شود.

نوع محدود کننده آسیب شناسی

کاردیومیوپاتی بطن راست آریتموژنیک یک آسیب شناسی نسبتاً نادر است که احتمالاً به دلیل استعداد ارثی، آپوپتوز، عفونت ویروسی یا مسمومیت ایجاد می شود. مواد شیمیایی. با جایگزینی سلول های قلب با بافت فیبری مشخص می شود. در پس زمینه این بیماری، موارد زیر مشاهده می شود:

اکستراسیستول یا تاکی کاردی؛
فیبریلاسیون بطنی؛
فیبریلاسیون دهلیزی؛
تاکی آریتمی

روش های تشخیصی

برای شناسایی این بیماری باید به متخصص قلب و عروق مراجعه کرد. برای شروع، او معاینه و مصاحبه انجام می دهد و پرونده پزشکی بیمار را مطالعه می کند. پس از این، باید یک معاینه کامل برای تعیین شکل و شدت آسیب شناسی و علل احتمالی انجام شود. اغلب برای بیمار تجویز می شود:

آزمایش خون برای هورمون ها؛
شیمی خون؛
سونوگرافیقلب (اندازه قلب و سایر پارامترهای آن را تعیین کنید).
الکتروکاردیوگرافی (علائم بزرگ شدن میوکارد، آریتمی قلبی و اختلالات هدایت را ثبت می کند).
اشعه ایکس از ریه ها (افزایش و بزرگ شدن میوکارد را نشان می دهد، ممکن است تراکم، شلوغیدر ریه ها)؛
اکوکاردیوگرافی (تعیین اختلال عملکرد میوکارد)؛
بطن شناسی;
بررسی حفره های قلب برای بررسی مورفولوژیکی؛
تصویربرداری رزونانس مغناطیسی.

چنین تشخیصی فقط در موسسات پزشکی خاص انجام می شود. در صورت وجود علائم مناسب توسط پزشک معالج تجویز می شود.

گزینه های درمان

درمان کاردیومیوپاتی بسیار دشوار است. مهم است که بیمار تمام دستورالعمل های پزشک را دنبال کند. چندین روش درمانی وجود دارد.

دارودرمانی

این درمان با استفاده از داروهای خاص است. موارد زیر اغلب برای این آسیب شناسی تجویز می شود:

بتا بلوکرها (آتنولول، بیسوپرولول) به بهبود عملکرد قلب و کاهش نیاز آن به اکسیژن کمک می کند.
داروهای ضد انعقاد (کاهش لخته شدن خون) برای جلوگیری از ایجاد ترومبوز (هپارین، وارفارین).
داروهایی که فشار خون را کاهش می دهند (مهارکننده های ACE - کاپتوپریل و آنالوگ ها)؛
آنتی اکسیدان ها (کارودیلول)؛
دیورتیک ها (فوراسماید) برای کاهش تورم و کاهش فشار خون.

هر دارویی باید فقط طبق دستور پزشک مصرف شود. خوددرمانی می تواند بر سلامتی تأثیر منفی بگذارد یا حتی منجر به مرگ شود.

مداخله جراحی

اگر داروها اثر مطلوب را نداشتند و بیمار بدتر می‌شود، می‌توان از آن استفاده کرد عمل جراحی. در این مورد، چنین روش هایی وجود دارد:

کاشت ضربان ساز (در صورت وجود تخلف ضربان قلب);
کاشت دفیبریلاتور؛
پیوند قلب اهدا کننده

روش دوم یک عمل بسیار پیچیده و خطرناک است. در صورتی انجام می شود که روش های دیگر کمک نکند و بیمار بمیرد.

پیشگیری از عوارض

هنگامی که کاردیومیوپاتی در یک بیمار رخ می دهد، خطر عوارض منفی افزایش می یابد. برای جلوگیری از آنها، باید این توصیه ها را دنبال کنید:

داشتن یک سبک زندگی سالم؛
اجتناب از استرس بیش از حد بر قلب؛
اجتناب از استرس و احساسات منفی؛
سیگار را ترک کنید، از نوشیدنی های الکلی سوء استفاده نکنید.
غذای سالم؛
یک برنامه خواب و استراحت داشته باشید

پیشگیری از بیماری های قلبی عروقی

اگر آسیب شناسی ثانویه باشد، یعنی در پس زمینه یک بیماری خاص ایجاد شود، پس بیمار باید به طور مداوم سلامت خود را کنترل کند. او همچنین باید تحت درمان قرار گیرد و دستورات پزشک را دنبال کند.

پیش بینی

پیش بینی بیماری بسیار دشوار است. به عنوان یک قاعده، زمانی که ضایعات شدیدمیوکارد - نارسایی مزمن قلب، اختلالات ریتم قلب (آریتمی، تاکی کاردی)، عوارض ترومبوآمبولی - مرگ ممکن است در هر زمانی رخ دهد.

شکل آسیب شناسی نیز بر امید به زندگی تأثیر می گذارد. اگر کاردیومیوپاتی احتقانی تشخیص داده شود، بیش از 5-7 سال به بیمار داده نمی شود. پیوند قلب به طور متوسط 10 سال عمر انسان را افزایش می دهد. عمل جراحیبا تنگی آئورت اغلب به مرگ ختم می شود (بیش از 15٪ از کسانی که تحت عمل جراحی قرار گرفتند می میرند).

همچنین باید به خاطر داشت که زنان با این تشخیص نباید برای بچه دار شدن برنامه ریزی کنند. احتمال اینکه مادر باردار حتی قبل از زایمان بمیرد بسیار زیاد است.

تا به امروز، هیچ چیز خاصی وجود ندارد اقدامات پیشگیرانه، که می تواند در برابر پیشرفت بیماری محافظت کند.

کاردیومیوپاتی نامیده می شود وضعیت پاتولوژیکمنشا ناشناخته می تواند مادرزادی یا اکتسابی باشد.

درمان یک بیماری یک فرآیند طولانی است که همیشه نتیجه مثبتی به همراه ندارد.

منبع: https://simptomov.com/kardio/kardiomiopatiya/

کاردیومیوپاتی یک آسیب شناسی عضله قلب است که مورد مطالعه قرار نگرفته است. پیش از این، می توان این نام را شنید - میوکاردیوپاتی (از ترکیبی از کلمات: میوکارد و آسیب شناسی). اما این تفسیر رایگان امروزه اعمال نمی شود، زیرا در ICD-10 کاردیومیوپاتی دو بخش را اشغال می کند - I 42 و I 43.

منطقی تر است که از نام کاردیومیوپاتی استفاده کنیم، یعنی در جمع، از آنجایی که حتی در ICD-10، در دو بخش، یک و نیم دوجین گونه ذکر شده است که هم از نظر خصوصیات و هم در علل وقوع متفاوت است.

توجه داشته باشید که آسیب شناسی پیش آگهی بسیار نامطلوبی دارد. احتمال بروز عوارضی وجود دارد که می تواند منجر به مرگ ناگهانی شود.

مهم.گروه کاردیومیوپاتی پاتولوژی هایی را که نشان دهنده تغییر شکل انتخابی عضله قلب (میوکارد) هستند، ترکیب می کند.

جوهر انتخاب این است که فقط عضله قلب از نظر ساختاری و عملکردی تغییر می کند، اما قسمت های مهم بدن مرتبط با آن، به عنوان مثال، عروق کرونر و دستگاه دریچه ای قلب، دستخوش تغییر نمی شوند.

پیشرفت ها در درک ماهیت کاردیومیوپاتی ها توسط طبقه بندی سال 1980 مشخص شد که به منشاء ناشناخته آسیب شناسی عضله قلب اشاره کرد. و تنها در سال 1996، با تصمیم جامعه بین المللی متخصصان قلب، تعریف کاردیومیوپاتی به عنوان بیماری های مختلف میوکارد، که با اختلال در فعالیت قلبی مشخص می شود، متوقف شد.

این بیماری ها با تغییرات پاتولوژیک در میوکارد مشخص می شوند که با نارسایی قلبی، آریتمی، خستگی، تورم پاها و بدتر شدن کلی عملکرد بدن ظاهر می شود. خطر ایجاد اختلالات جدی ریتم قلب وجود دارد که می تواند کشنده باشد.

این بیماری افراد در هر رده سنی را بدون در نظر گرفتن جنسیت تحت تاثیر قرار می دهد. کاردیومیوپاتی ها بسته به اثر خاص روی عضله قلب به چندین نوع تقسیم می شوند:

هیپرتروفیک،
اتساع،
آریتموژن،
پانکراس،
محدود کننده

همه انواع این بیماری را می توان به کاردیومیوپاتی اولیه (علت ناشناخته) و ثانویه (استعداد ارثی یا وجود تعدادی بیماری که باعث اختلال در دفاع بدن می شود) تقسیم کرد. طبق آمار، کاردیومیوپاتی های متسع و محدود کننده شایع ترین هستند.

کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک - ضخیم شدن دیواره های بطن چپ (آسیب میوکارد)، در حالی که حفره ها ثابت می مانند یا حجم آنها کاهش می یابد، که به طور قابل توجهی بر ریتم قلب تأثیر می گذارد.

کاهش عملکرد انقباضی به دلیل ضخیم شدن دیواره های محفظه به دلیل انباشته شدن بافت اسکار رخ می دهد که عملکرد سلول های عضله قلب را ندارد. در نتیجه کاهش دفع خون، بقایای خون در بطن ها تجمع می یابد. احتقان رخ می دهد که منجر به نارسایی قلبی می شود. DCM، به دلیل ازدحام، نام دیگری را دریافت کرد - کاردیومیوپاتی احتقانی.

اعتقاد بر این است که عوامل ژنتیکی در ایجاد کاردیومیوپاتی متسع مسئول تا 30٪ موارد این بیماری است. ماهیت ویروسی توسط آمار در 15٪ موارد ثبت شده است.

وضعیت ضخیم شدن ناهموار دیواره های حفره های قلب نام خاص خود را دارد - کاردیومگالی. در غیر این صورت، این آسیب شناسی "قلب عظیم" نامیده می شود.

به عنوان یک نوع از این شکل از آسیب شناسی، کاردیومیوپاتی ایسکمیک تشخیص داده می شود.

معمول است که با این تشخیص، ضایعات عروقی آترواسکلروتیک متعدد وجود دارد و ممکن است حملات قلبی وجود داشته باشد (در نهایت، بافت اسکار در عضله قلب از جایی آمده است).

مهم.کاردیومیوپاتی ایسکمیک با درد قفسه سینه شبیه بیماری عروق کرونر نیست، بلکه بر اساس گشاد شدن دیواره و نارسایی اولیه قلب است. بار اصلی (نه از ده!) متوجه مردان زیر 50 سال یا بیشتر است.

علاوه بر این، باید توجه داشت که نارسایی قلبی ناشی از رکود خون (یعنی کاردیومیوپاتی احتقانی) یکی از علل شایع مرگ ناگهانی است.

آمارها نشان می دهد که بر اساس جنسیت، DCM مردان را 60 درصد بیشتر از زنان تحت تأثیر قرار می دهد. این امر به ویژه برای گروه های سنی 25 تا 50 سال صادق است.

به طور کلی، علت بیماری می تواند موارد زیر باشد:

هر اثرات سمی- الکل، سموم، داروها، داروهای ضد سرطان؛
عفونت ویروسی- آنفولانزای معمولی، تبخال، ویروس کوکساکی و غیره؛
عدم تعادل هورمونی - کمبود پروتئین، کمبود ویتامین و غیره؛
بیماری هایی که باعث میوکاردیت خودایمنی می شوند - لوپوس اریتماتوز یا آرتریت.
وراثت (مستعد خانواده) - تا 30٪.

توجه ویژه ای به زیرشاخه ای از DCM به نام کاردیومیوپاتی الکلی می شود. دلیل ایجاد این زیرگروه خاص قرار گرفتن در معرض سم اتانول است.

اگرچه این واقعیت مربوط به سوء مصرف الکل است، اما مفهوم "سوء مصرف" خود مرزهای روشنی ندارد. صد گرم برای یک موجود زنده کافی است تا سوء مصرف را تشخیص دهد.

و برای دیگران، این جلد "مانند دانه برای فیل" است.

توجه!آمارها می گویند که شکل الکلی اتساع 50 درصد از کل موارد کاردیومیوپاتی متسع را تشکیل می دهد. علاوه بر این، الکلی های مزمن هرگز اعتیاد خود را به عنوان عامل بیماری خود نمی شناسند.

علاوه بر علائم عمومی، شکل الکلی با موارد زیر مشخص می شود:

تغییر رنگ صورت و بینی به سمت قرمز،
زرد شدن صلبیه،
بروز بی خوابی،
خفگی شبانه،
لرزش دست،
افزایش تحریک پذیری

کاردیومیوپاتی محدود کننده

در گردش خون سیستمیک، رکود خون در وریدها رخ می دهد؛ حتی با حداقل فعالیت بدنی، تنگی نفس و ضعف، تورم ظاهر می شود، تاکی کاردی و نبض متناقض ظاهر می شود. کاردیوهمودینامیک مختل می شود (سفتی الاستیک بطن ها به شدت افزایش می یابد)، در نتیجه فشار داخل بطنی در وریدها و شریان ریویبه شدت افزایش می یابد.

علل کاردیومیوپاتی اولیه

دلایلی که باعث ایجاد این بیماری می شود کاملاً متفاوت است. آسیب شناسی اولیه اغلب توسط عوامل زیر ایجاد می شود:

فرآیندهای خود ایمنی که منجر به خود تخریبی بدن می شود. سلول ها به عنوان "قاتل" در رابطه با یکدیگر عمل می کنند. این مکانیسم هم توسط ویروس ها و هم توسط پدیده های پاتولوژیک خاصی که پیشرفت می کنند، ایجاد می شود.
ژنتیک در سطح رشد جنینی، اختلال در تشکیل بافت میوکارد رخ می دهد که ناشی از عصبی بودن، رژیم غذایی نامناسب یا سیگار کشیدن یا اعتیاد به الکل مادر است. این بیماری بدون علائم بیماری های دیگر به دلیل کاردیومیوسیت ها بر روی ساختارهای پروتئینی درگیر در انقباض عضله قلب ایجاد می شود.
حضور در بدن مقدار زیادسموم (از جمله نیکوتین و الکل) و آلرژن ها؛
عملکرد ضعیف سیستم غدد درون ریز؛
هر گونه عفونت ویروسی؛
کاردیواسکلروز الیاف همبندسلول های عضله قلب را به تدریج جایگزین کنید و دیواره ها را از خاصیت ارتجاعی محروم کنید.
قبلا از میکروکاردیت رنج می برد.
بیماری عمومی بافت همبند (بیماری هایی که با ایمنی ضعیف ایجاد می شوند و باعث ایجاد فرآیندهای التهابی با ظاهر اسکار در اندام ها می شوند).
تجمعی، که با تشکیل اجزاء پاتولوژیک در یا بین سلول ها مشخص می شود.
سمی، که زمانی رخ می دهد که عضله قلب با داروهای ضد تومور تعامل می کند و در نتیجه آسیب می بیند. استفاده مکررالکل برای مدت طولانی هر دو مورد می توانند باعث نارسایی شدید قلبی و مرگ شوند.
غدد درون ریز، که در روند اختلالات متابولیک در عضله قلب ظاهر می شود، خواص انقباضی را از دست می دهد و تخریب دیواره رخ می دهد. در دوران یائسگی، بیماری رخ می دهد دستگاه گوارش، دیابت قندی؛
تغذیه ای، ناشی از سوء تغذیه در طول رژیم های غذایی، روزه داری و منوی گیاهخواری.

کاردیومیوپاتی علائم و نشانه ها

علائم به نوع خود بیماری بستگی دارد. با ایجاد کاردیومیوپاتی متسع، هر چهار حفره قلب بزرگ شده و بطن ها و دهلیزها منبسط می شوند. در نتیجه، عضله قلب نمی تواند با بار مقابله کند.

نشانه های DCM.حتی با حداقل فعالیت بدنی، تنگی نفس رخ می دهد. پاها متورم می شوند و احساس خستگی ظاهر می شود. اطراف دهان، بال های بینی، لاله گوش، انگشتان، مچ پا و پاها آبی می شوند.

با کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک، ضخیم شدن دیواره های قلب رخ می دهد که منجر به کاهش اندازه حفره های قلب می شود. این امر بر ترشح خون با هر انقباض تأثیر می گذارد. مقدار آن بسیار کمتر از مقدار لازم برای گردش خون طبیعی در بدن است.

علائم کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک. تاکی کاردی، درد در ناحیه قلب، رنگ پریدگی، غش مداوم، ضعف و تنگی نفس ظاهر می شود.

با ایجاد کاردیومیوپاتی محدود کننده، اسکار عضله قلب رخ می دهد. دل هرگز آرام نمی گیرد، کارش مختل می شود.

علائم کاردیومیوپاتی محدود کنندهرنگ پوست مایل به آبی می شود، حملات تنگی نفس بیشتر می شود، ورم نه تنها در اندام ها، بلکه در شکم نیز رخ می دهد و اندازه کبد افزایش می یابد. این نوع کاردیومیوپاتی شدیدترین و نادرترین نوع در نظر گرفته می شود.

اشعه ایکس، اکوکاردیوگرافی، نصب هولتر، الکتروکاردیوگرافی و معاینه فیزیکی استفاده می شود. هر کدام از این روش ها مزایا و ویژگی های خاص خود را دارند. همه روش ها کاملا بدون درد هستند و هیچ خطری ندارند. متأسفانه، دقت تشخیص بستگی به صلاحیت متخصص دارد، زیرا به دلیل شباهت علائم، ممکن است در مورد نوع CMP تردید ایجاد شود.

برای درک میزان آسیب قلبی، اغلب از معاینه فیزیکی (لمس، پرکاشن، روش های تشخیصی) استفاده می شود. اما، اغلب، این برای تشخیص کافی نیست، بنابراین روش های اضافی در مجموعه معاینه گنجانده شده است.

الکتروکاردیوگرام است تصویر گرافیکیکار قلب با مطالعه دقیق یک دکتر با تجربه، رمزگشایی آن امکان تشخیص دقیق را فراهم می کند.

بیشترین روش مدرنتشخیص با استفاده از اکوکاردیوگرافی است. این روشتجسم واضحی از وضعیت قلب ارائه می دهد، که اجازه می دهد، بدون تحقیقات اضافی، یک تشخیص واضح ایجاد کند - چه نوع کاردیومیوپاتی بیمار دارد. این روش کاملاً برای همه مناسب است، حتی زنان باردار و کودکان. می توان آن را چندین بار تکرار کرد.

رادیوگرافی شامل استفاده از اشعه ایکس است. نیازی به آماده سازی ندارد و نسبتا ارزان است. اما تشخیص با این روش به دلیل تأثیر اشعه بر بدن انسان برای همه نشان داده نمی شود. و اطلاعات دریافتی ناقص و فشرده می باشد لذا معاینه تکمیلی تجویز می گردد.

هولتر مانیتورینگ یک معاینه با استفاده از دستگاهی است که باید در تمام طول روز بدون درآوردن آن بر روی بدن پوشیده شود. زیرا وزن آن کمتر از یک کیلوگرم است، هیچ ناراحتی ایجاد نمی کند. تشخیص، به طور کلی، به خود بیمار بستگی دارد.

او باید یک رکورد کتبی از تمام فعالیت های بدنی، مصرف داشته باشد داروها، دردهای نوظهور و غیره علاوه بر این، در طول معاینه، اقدامات بهداشتی را فراموش کنید. اما این روش دقیق ترین است.

در طول روز، عملکرد دقیق عضله قلب مشاهده می شود.

رفتار

روش های درمانی نسبتاً یکسان هستند و بر از بین بردن بیماری زمینه ای متمرکز هستند.

متخصص می تواند یک دوره درمانی را تجویز کند که از عملکرد کلی قلب پشتیبانی می کند و سرعت آن را کاهش می دهد پیشرفتهای بعدیو وضعیت میوکارد را بهبود بخشد. بیمار نیاز به نظارت مداوم توسط متخصص قلب، درمان دوره ای بستری و رعایت قوانین دارد تصویر سالمزندگی (متوسط فعالیت بدنی، تغذیه مناسب، ترک عادت های بد و غیره).

درمان درمانی به طور مستقیم به مرحله توسعه بیماری بستگی دارد. اگر این یک بیماری اولیه است، لازم است عملکرد طبیعی عضله قلب بازگردانده شود و نارسایی قلبی حذف شود.

در صورت وجود یک بیماری ثانویه، وظیفه اصلی درمان بیماری زمینه ای است. به عنوان مثال، هنگامی که عفونت رخ می دهد، در ابتدا آنتی بیوتیک ها و داروهای ضد التهابی تجویز می شوند.

و تنها پس از این ترمیم فعالیت قلب است.

اگر بیماری خیلی پیشرفته باشد، جراحی (پیوند قلب) لازم است. جراحی برای درمان کاردیومیوپاتی نسبتا نادر است. این فقط در مورد یک شکل ثانویه بیماری، هنگام از بین بردن بیماری اولیه استفاده می شود. یک مثال بیماری قلبی است.

پیش بینی

از نقطه نظر پیش آگهی، کاردیومیوپاتی ها بسیار نامطلوب هستند. نارسایی قلبی حاصل به طور پیوسته پیشرفت خواهد کرد. خطر این است که آسیب شناسی ممکن است برای مدت طولانی خود را نشان ندهد. بله، به نظر می رسد برخی از احساسات ناخوشایند وجود دارد، اما اغلب می توان آنها را به استرس روزمره، خستگی در حین کار و غیره نسبت داد.

با این حال، عوارض آریتمی یا ترومبوآمبولیک به تدریج ایجاد می شود که می تواند منجر به مرگ ناگهانی در سنین نسبتاً جوان شود.

آمار برای کاردیومیوپاتی اتساع ناپذیر است. پس از تشخیص، میزان بقای پنج ساله تنها 30٪ است. اگرچه درمان سیستماتیک می تواند وضعیت را به طور نامحدود تثبیت کند.

بسیار مهم!حتی پس از تشخیص DCM، درمان را به شانس نسپارید! حتی با درمان سیستماتیک می توانید مدت زیادی زندگی کنید.

پیوند قلب می تواند فراهم کند نتایج خوباز نظر بقا مواردی که میزان بقای بیش از 10 سال پس از چنین عملیاتی ثبت شده است.

تنگی زیرآئورت در کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک به خوبی خود را ثابت نکرده است. درمان جراحی آن خطرات بالایی دارد. طبق آمار، هر ششم بیمار یا در حین یا بعد از عمل جراحی در مدت زمان کوتاهی جان خود را از دست می دهند.

خیلی مهم!زنان مبتلا به کاردیومیوپاتی تشخیص داده شده است بارداری منع مصرف داردبه دلیل خطر بالای مرگ و میر مادران.

منبع: http://serdcet.ru/kardiomiopatiya.html

از این مقاله خواهید آموخت: کاردیومیوپاتی چیست، چه می تواند باشد. چرا متخصصان این بیماری را متفاوت درک می کنند، علائم آن و اینکه آیا می توان آن را به طور کامل درمان کرد؟

کاردیومیوپاتی می تواند به معنای هرگونه اختلال در ساختار قلب به شکل افزایش شدید اندازه (کاردیومگالی) باشد که منجر به ناتوانی میوکارد در انجام عملکرد خود - به نارسایی قلبی می شود. اما این تعریف که توسط طبقه بندی بین المللی بیماری ها ارائه شده است، کاملاً صحیح نیست. در واقع، در این مورد، بیشتر آسیب شناسی های قلبی را می توان به عنوان کاردیومیوپاتی در نظر گرفت.

بسیاری از متخصصان قلب تنها مواردی از نارسایی قلبی را به عنوان این آسیب شناسی درک می کنند که مشابه هیچ بیماری میوکارد دیگری نیست. حدود 50 درصد از این گونه بیماران مراحل اولیهبه هیچ وجه هیچ شکایت قلبی را نشان نمی دهد، یا به حداقل می رسد (ناراحتی دوره ای قفسه سینه، ضعف عمومی).

در 50٪ باقی مانده، بیماری در مرحله تغییرات شدید در قلب یا عوارض - تنگی نفس در حین ورزش یا حتی در حالت استراحت، تورم پاها و کل بدن، تشخیص داده می شود. اختلالات مغزی. در این راستا بیماران نمی توانند فعالیت بدنی انجام دهند یا حتی اتاق را ترک کنند. مرگ ناشی از نارسایی قلبی در اثر کاردیومیوپاتی نیز ممکن است.

این آسیب شناسی تنها از طریق پیوند قلب قابل درمان است.تمام درمان های دیگر تحت نظارت یک متخصص قلب با هدف کاهش سرعت پیشرفت تغییرات در میوکارد و نارسایی گردش خون است.

شرح بیماری، انواع آن

بر اساس مفاهیم مدرن، کاردیومیوپاتی گروهی از ضایعات دیستروفیک بدون علت قلب است که با التهاب (کاردیت)، اختلال در خون رسانی، فشار خون بالا و دژنراسیون تومور میوکارد همراه نیست.

با این بیماری، قلب ساختار طبیعی خود را از دست می دهد، اندازه آن افزایش می یابد (کاردیومگالی)، شل می شود و قادر به پمپاژ خون نیست.

در نتیجه، تظاهرات نارسایی گردش خون در سراسر بدن رخ می دهد.

همه اینها به این معنی است که:

کاردیومیوپاتی واقعی - فقط تغییراتی در میوکارد که مشابه سایر بیماری های قلبی نیست.
این بیماری یک آسیب شناسی ایدیوپاتیک جداگانه است - بیماری که ایجاد علل آن دشوار یا حتی غیرممکن است.
تظاهرات اصلی بیماری نارسایی قلبی ناشی از تغییرات ساختاری واضح در میوکارد (ضخیم شدن، نازک شدن، تخریب) است.
درمان عمدتاً با هدف کاهش تظاهرات نارسایی گردش خون و بهبود تغذیه میوکارد انجام می شود.

ویژگی های توصیف شده شکل اولیه (واقعی) کاردیومیوپاتی را مشخص می کند. این نسبتا نادر است (بیش از 5٪ از آسیب شناسی قلبی)، اما عمدتا در میان افراد در سن کار (30-55 سال).

متخصصان مختلف نظرات متفاوتی در مورد این تشخیص دارند: برخی از آن در تمرینات روزمره استفاده می کنند، برخی دیگر آن را نادرست می دانند.

این به این دلیل است که تغییرات ثانویه در میوکارد ناشی از آسیب شناسی قلبی و خارج قلبی در واقع تظاهرات طبیعی آن است. بنابراین، توصیه می شود کاردیومیوپاتی ثانویه را در مواردی که علائم آسیب قلبی به همان اندازه با آسیب شناسی زمینه مشخص می شود، تشخیص دهید.

بسته به آسیب شناسی مسبب، کاردیومیوپاتی ثانویه می تواند:

دریچه ای - ناشی از آسیب به دریچه ها.
فشار خون بالا - ضخیم شدن (هیپرتروفی) میوکارد در برابر پس زمینه افزایش ثابتفشار (که به آن قلب پرفشاری خون نیز می گویند).
التهابی - نتیجه یک روند التهابی مداوم یا کند در میوکارد.
متابولیک (متابولیک) - نتیجه اختلال در متابولیسم در بیماری ها غده تیروئید، غدد فوق کلیوی، تجمع پروتئین های غیر طبیعی در بدن.
سمی - تغییرات در قلب به دلیل قرار گرفتن در معرض مواد سمی مختلف (الکل، مواد شیمیایی، برخی داروها).
سیستمیک و خود ایمنی - به عنوان یک عارضه لوسمی، سارکوئیدوز، لوپوس اریتماتوز، اسکلرودرمی، روماتیسم مفصلیو سایر بیماری های بافت همبند.
میودیستروفیک و عصبی عضلانی - مظهر آسیب شناسی عمومی بافت ماهیچه ایو انتقال تکانه های عصبی از اعصاب به عضلات (به عنوان مثال، دوشن، دیستروفی عضلانی بکر، آتاکسی فریدریش، سندرم های نوان).

تنها اندام بیمار در کاردیومیوپاتی اولیه (واقعی) قلب است و تمام تظاهرات و عوارض دیگر در نتیجه نارسایی آن ایجاد می شود. در شکل ثانویه این بیماری، آسیب میوکارد، برعکس، ناشی از اختلال در ساختار و عملکرد سایر اندام ها است.

در انواع مختلف کاردیومیوپاتی واقعی چه اتفاقی برای قلب می افتد

بسته به اینکه قلب دقیقا چگونه تغییر می کند، کاردیومیوپاتی اولیه (واقعی) می تواند موارد زیر باشد:

هیپرتروفیک - بزرگ شدن قلب (کاردیومگالی) به دلیل ضخیم شدن میوکارد (هیپرتروفی عضله قلب). سلول های اصلاح شده به این روش معیوب هستند، زیرا تغذیه طبیعی دریافت نمی کنند، نمی توانند عملکرد خود را انجام دهند، یا مجرای عروقی را که خون در آنها آزاد می شود، باریک می کنند.
اتساع - کاردیومگالی شدید به دلیل نازک شدن دیواره های میوکارد و گسترش حفره های آن که با سرریز خون زیاد و ناتوانی در پمپاژ آن به داخل عروق همراه است.
محدود کننده - کاردیومیوپاتی که در آن کاردیومگالی وجود ندارد، زیرا میوکارد متراکم و غیر ارتجاعی می شود (ناتوان از کشش و آرامش) که توانایی آن را برای پر شدن از خون مختل می کند. نتیجه آن رکود خون در رگ ها و کمبود خون در رگ ها است.
آریتموژنیک بطن راست - تخریب و جایگزینی سیکاتریسیال میوکارد بطن راست، همراه با آریتمی (وقفه)، علائم رکود خون در ریه ها و گرسنگی اکسیژندر تمام اندام ها و بافت های بدن.

علل آسیب شناسی مرموز

تمام اختلاف نظرهای متخصصان در مورد کاردیومیوپاتی، موذی بودن و رازآلود بودن آن به دلیل عدم وجود دلایل قابل اعتماد است. بدون پیش شرط های قابل مشاهده ظاهر می شود، گویی از هیچ جا، خود را به عنوان یک قلب بزرگ و علائم نارسایی قلبی نشان می دهد. با این وجود، برخی از دلایل هنوز با آسیب شناسی همراه است:

استعداد ژنتیکی و جهش. ساختار و عملکرد سلول های میوکارد توسط انواع پروتئین های خاص حفظ می شود. اختلال در تولید (سنتز) آنها می تواند به دلیل شکستگی (جهش) در سطح ژن رخ دهد. بنابراین، این بیماری بین بستگان نزدیک منتقل می شود و هیچ علت واضحی ندارد.
ابتلا به ویروس. گروهی از ویروس ها (اپستین بار، کوکساکی، سیتومگالوویروس، هپاتیت C و غیره) وجود دارند که وقتی وارد بدن می شوند، پاسخ ایمنی مشخصی ایجاد نمی کنند و می توانند سال ها و دهه ها در آن باقی بمانند. با توجه به اینکه سلول های ایمنی سلول های ویروسی را خنثی نمی کنند، وارد قلب می شوند و DNA سلول ها را از بین می برند. در نتیجه ساختار خود را از دست می دهند.
یک فرآیند خودایمنی واکنش غیرطبیعی سیستم ایمنی به بافت میوکارد خود است. سلول های ایمنی آنها را از بین می برند و آنها را خارجی می دانند. دلایل شروع چنین فرآیندی بسیار متنوع است ( عکس العمل های آلرژیتیک، عفونت با ویروس ها و باکتری ها، اختلالات ژنتیکی و غیره)، اما ایجاد آنها بسیار دشوار است.
عوامل ایدیوپاتیک عللی هستند که منشا آنها را نمی توان ثابت کرد یا حتی حدس زد (فیبروز میوکارد غیر منطقی).

فقط در 40 تا 50 درصد موارد می توان علل کاردیومیوپاتی اولیه را مشخص کرد. در 50 تا 60 درصد باقیمانده موارد، تنها تغییرات مشخصه در قلب و علائم نارسایی گردش خون مشخص می شود که هیچ دلیلی ندارند.

علائم اولیه و خاص: چرا تعداد آنها کم است؟

بیماران مبتلا به کاردیومیوپاتی هیچ شکایتی از خود نشان نمی دهند تا زمانی که نارسایی قلبی رخ دهد - ناتوانی میوکارد در پمپاژ خون.

به مدت 2 تا 3 تا 5 تا 7 سال از لحظه شروع بیماری، بیماری به صورت پنهان ادامه می یابد و به تدریج قلب را از بین می برد. بنابراین، کاردیومیوپاتی نه علائم اولیه دارد و نه خاص.

آنها با تظاهرات قلبی رایج نشان داده می شوند که باعث می شود به پزشک مراجعه کنید:

ضعف و خستگی؛
ناراحتی و سنگینی در ناحیه قلب؛
سرگیجه؛
پوست رنگ پریده یا آبی؛
تورم در پاها یا در سراسر بدن؛
افزایش اندازه شکم؛
اختلالات ریتم قلب (وقفه، آریتمی).

چگونگی و زمان بروز کاردیومیوپاتی به سن بیمار، وضعیت قلب و سایر اندام ها بستگی دارد. این عوامل نشان دهنده آمادگی بدن برای سازگاری با تغییرات گردش خون است.

هر چه توانایی های تطبیقی بالاتر باشد، دوره بدون علامت طولانی تر است.

اما در 60 تا 70 درصد بیمارانی که تظاهرات بالینی بر اساس نوار قلب، سونوگرافی و اشعه ایکس قفسه سینه ندارند، علائم بیماری قابل تشخیص است:

افزایش اندازه قلب؛
ضخیم شدن (هیپرتروفی) و دیستروفی میوکارد؛
گسترش حفره های بطن ها و دهلیزها؛
کاهش انقباض میوکارد؛
افزایش فشار در شریان ریوی، عروق ریوی و گسترش آنها.

برای بزرگنمائی بر روی عکس کلیک کنید

علائم نارسایی قلبی و تغییرات در قلب به نوع کاردیومیوپاتی (در جدول توضیح داده شده) بستگی دارد.

ویژگی های بیماری گشادی هیپرتروفیک محدود کننده

چه کسی بیشتر بیمار می شود	مردان و زنان جوان 30-35 ساله	اکثراً مردان 35 تا 55 ساله	مردان و زنان 30-60 ساله
چگونه قلب تغییر می کند	به دلیل انبساط همه حفره ها به شدت بزرگ می شود، میوکارد ضخیم می شود.	به دلیل ضخیم شدن بطن چپ به شدت بزرگ می شود، حفره ها کاهش می یابد	بدون تغییر در اندازه، ضخیم شدن دیواره ها، کاهش حفره ها
ماهیت اختلالات قلبی	بیشتر اوقات، نارسایی بطن چپ - رکود خون در ریه ها	با توجه به نوع تنگی آئورت - حوادث عروقی مغز	قلب خون را نمی پذیرد یا پمپاژ نمی کند - رکود شدید
علائم اصلی	تنگی نفس ضعف سنگینی در قفسه سینه آبی شدن پوست خس خس سینه در ریه ها تورم وریدهای گردن کاردیومگالی تورم پاها ضربان قلب کسل کننده	سرگیجه غش کردن ضعف درد قفسه سینه پوست رنگپریده فشار خون بالا تپش قلب	تنگی نفس ضعف سرگیجه کشش ورید تورم پاها بزرگ شدن کبد و شکم صورت پف کرده مایل به آبی
ویژگی های دیگر	قلب پر از خون است، اما میوکارد ضعیف شده نمی تواند آن را پمپاژ کند	سپتوم بین بطنی ضخیم شده است - تخلیه خون به داخل آئورت دشوار است	دیواره های قلب متراکم هستند، مانند یک پوسته، کشیده و منقبض نمی شوند

علائم و تظاهرات بالینیشایع ترین انواع کاردیومیوپاتی: متسع، هیپرتروفیک و محدود کننده - فقط کمی با درجه خفیفنارسایی قلبی. اگر جبران نشده باشد (شدید)، علائم در همه بیماران به دلیل عملکرد ضعیف تمام قسمت های قلب (اعم از بطن و دهلیز) یکسان می شود.

علاوه بر نارسایی زودرس گردش خون، عوارض دیگری ممکن است رخ دهد که نیاز به درمان فوری دارند:

آریتمی (فیبریلاسیون دهلیزی، فیبریلاسیون).
عوارض ترومبوآمبولی - تشکیل لخته های خون در قلب با جدا شدن بیشتر و مهاجرت آنها به عروق ریه ها (PE)، مغز (سکته مغزی)، روده ها (گانگرن روده)، پاها (گانگرن پا).
بلوک قلبی.
ایست قلبی ناگهانی.

روش های تشخیصی

مشکوک بودن به کاردیومیوپاتی - نشانه برای تشخیص:

ECG گسترش یافته؛
اشعه ایکس قفسه سینه؛
اکوکاردیوگرافی؛
بیوشیمیایی و تحلیل کلیخون، تروپونین ها، طیف لیپیدی؛
توموگرافی قفسه سینه؛
کاتتریزاسیون حفره های قلب با بیوپسی (نمونه برداری از بافت برای تجزیه و تحلیل).

آیا امکان درمان وجود دارد

کاردیومیوپاتی ضعیف درمان می شود - نمی توان آن را درمان کرد، فقط می توانید شدت علائم و سرعت پیشرفت تغییرات پاتولوژیک در میوکارد را کاهش دهید. برای این، متخصصان قلب درمان محافظه کارانه پیچیده را تجویز می کنند:

رژیم غذایی به استثنای غذاهای چرب با منشاء حیوانی، محصولات از خمیر کرهو سایر غذاهای پر کلسترول. شامل سبزیجات و میوه ها، روغن های گیاهی، گوشت رژیمی است.
فعالیت بدنی دوز یک رژیم ملایم است که فشار بیش از حد و استرس را از بین می برد.
درمان مادام العمر مهارکننده های ACE- داروها: برلیپریل، اناپ، لیپریل یا مسدود کننده های آنژیوتانسین: لوزارتان، والساکور.
مصرف مسدودکننده های بتا: بیسوپرولول، پروپرانولول، کارودیلول، نبیوال. درمان با آنها تحت کنترل فشار و ضربان قلب انجام می شود (آنها را کاهش می دهند).
نیترات ها: نیتروگلیسیرین، ایزوکت، نیترو میک، نیترو لانگ (برای فشار خون پایین منع مصرف دارد).
دیورتیک ها: Trifas، Lasix، Furosemide، Hypothiazide - تورم و احتقان در ریه ها را کاهش می دهند.
درمان با گلیکوزیدها - داروهایی که انقباض میوکارد را افزایش می دهند: دیگوکسین، استروفانتین.
متابولیک درمانی - بهبود تغذیه میوکارد: Preductal، ویتامین E و B، Mildronate، ATP.

تنها امکان درمان کامل جراحی - پیوند قلب است که برای تغییرات مخرب پیشرونده در میوکارد و نارسایی گردش خون نشان داده می شود.

پیش آگهی انواع مختلف کاردیومیوپاتی

از نظر پیش آگهی درمان، کاردیومیوپاتی یک بیماری ناسپاس است.

میزان بقای بیماران به مدت 5 سال، علیرغم درمان، با اشکال متسع و محدود کننده از 40٪ تجاوز نمی کند.
نوع هیپرتروفیک مطلوب تر است - میزان بقای 5 ساله 60-70٪ است و با درمان اولیه، بیماران برای چندین دهه زندگی می کنند.

به طور کلی، دوره غیرقابل پیش بینی است و می تواند در هر زمان شخصیت متفاوتی به خود بگیرد.

پیوند به موقع قلب در بیماران جوان (قبل از عوارض شدید) امکان بقای 10 ساله 30-50٪ را فراهم می کند. بارداری برای تمام عمر منع مصرف دارد. هیچ روشی برای پیشگیری وجود ندارد.

مهم نیست که آسیب شناسی چقدر شدید است، از هر فرصتی برای بهبودی استفاده کنید!

منطقی تر است که از نام کاردیومیوپاتی استفاده کنیم، یعنی به صورت جمع، زیرا حتی در ICD-10، دو بخش یک دوجین و نیم گونه را ذکر می کند که هم از نظر ویژگی ها و هم از نظر علل وقوع متفاوت است.

اصطلاح کاردیومیوپاتی در سال 1957 توسط متخصص قلب بریتانیایی والاس بریگدن (1916-2008) ابداع شد که پیشگام بسیاری از نوآوری ها در درمان بیماری های سیستم قلبی عروقی بود. این اصطلاح گروهی از بیماری ها را تعریف می کند که علل آنها به طور واضح مشخص نشده است.

هیپرتروفیک،
اتساع،
آریتموژن،
پانکراس،
محدود کننده

کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک ضخیم شدن دیواره های بطن چپ (آسیب میوکارد) است، در حالی که حفره ها ثابت می مانند یا حجم آنها کاهش می یابد که به طور قابل توجهی بر ریتم قلب تأثیر می گذارد.

کاردیومیوپاتی متسع

با این آسیب به عضله قلب، محفظه بطن عمدتا چپ (کمتر هر دو) قلب بدون ضخیم شدن دیواره های قلب منبسط می شود. به دلیل اتساع (کشش) هر چهار حفره، حجم قلب افزایش می یابد و لخته های خون جداری ایجاد می شود. این تغییرات منجر به کاهش توانایی بطن ها برای انقباض و کاهش خروج خون به آئورت (اختلال سیستولیک) می شود.

کاهش عملکرد انقباضی به دلیل ضخیم شدن دیواره های محفظه به دلیل انباشته شدن بافت اسکار رخ می دهد که عملکرد سلول های عضله قلب را ندارد. در نتیجه کاهش دفع خون، بقایای خون در بطن ها تجمع می یابد. احتقان رخ می دهد که منجر به نارسایی قلبی می شود. DCM، به دلیل ازدحام، نام دیگری را دریافت کرده است - کاردیومیوپاتی احتقانی.

وضعیت ضخیم شدن ناهموار دیواره های حفره های قلب نام خاص خود را دارد - کاردیومگالی. در غیر این صورت، این آسیب شناسی "قلب عظیم" نامیده می شود. به عنوان یک نوع از این شکل از آسیب شناسی، کاردیومیوپاتی ایسکمیک تشخیص داده می شود. معمول است که با این تشخیص، ضایعات عروقی آترواسکلروتیک متعدد وجود دارد و ممکن است حملات قلبی وجود داشته باشد (در نهایت، بافت اسکار در عضله قلب از جایی آمده است).

به طور کلی، علت بیماری می تواند موارد زیر باشد:

هرگونه اثرات سمی - الکل، سموم، داروها، داروهای ضد سرطان؛
عفونت ویروسی - آنفولانزای معمولی، تبخال، ویروس کوکساکی و غیره؛
عدم تعادل هورمونی - کمبود پروتئین، کمبود ویتامین و غیره؛
بیماری هایی که باعث میوکاردیت خودایمنی می شوند - لوپوس اریتماتوز یا آرتریت.
وراثت (مستعد خانواده) - تا 30٪.

در مورد موضوع نیز بخوانید

خطر نارسایی مزمن قلبی چیست و چگونه درمان می شود؟

توجه ویژه ای به زیرشاخه ای از DCM به نام کاردیومیوپاتی الکلی می شود. دلیل ایجاد این زیرگروه خاص قرار گرفتن در معرض سم اتانول است. اگرچه این واقعیت مربوط به سوء مصرف الکل است، اما مفهوم "سوء مصرف" خود مرزهای روشنی ندارد. صد گرم برای یک موجود زنده کافی است تا سوء مصرف را تشخیص دهد. و برای دیگران، این جلد "مانند دانه برای فیل" است.

علاوه بر علائم عمومی، شکل الکلی با موارد زیر مشخص می شود:

تغییر رنگ صورت و بینی به سمت قرمز،
زرد شدن صلبیه،
بروز بی خوابی،
خفگی شبانه،
لرزش دست،
افزایش تحریک پذیری

کاردیومیوپاتی محدود کننده

این نوع بیماری ماهیت اولیه یا ثانویه آسیب قلبی دارد. این بیماری نادرمیوکارد (و در موارد نادر، اندوکارد) خود را به صورت کاهش در حفره های قلب نشان می دهد، بدون اینکه دیواره ها را فشرده کند و عملکرد دیاستولیک بطن ها را مختل کند. اندازه قلب افزایش نمی یابد یا فقط تغییرات جزئی رخ می دهد. یک یا هر دو دهلیز بزرگ شده اند. ظاهر مایع اغلب در حفره پریکارد مشاهده می شود.

علل کاردیومیوپاتی اولیه

دلایلی که باعث ایجاد این بیماری می شود کاملاً متفاوت است. آسیب شناسی اولیه اغلب ناشی از موارد زیر است عوامل:

فرآیندهای خود ایمنی که منجر به خود تخریبی بدن می شود. سلول ها به عنوان "قاتل" در رابطه با یکدیگر عمل می کنند. این مکانیسم هم توسط ویروس ها و هم توسط پدیده های پاتولوژیک خاصی که پیشرفت می کنند، ایجاد می شود.
ژنتیک در سطح رشد جنینی، اختلال در تشکیل بافت میوکارد رخ می دهد که ناشی از عصبی بودن، رژیم غذایی نامناسب یا سیگار کشیدن یا اعتیاد به الکل مادر است. این بیماری بدون علائم بیماری های دیگر به دلیل کاردیومیوسیت ها بر روی ساختارهای پروتئینی درگیر در انقباض عضله قلب ایجاد می شود.
وجود تعداد زیادی سموم (از جمله نیکوتین و الکل) و آلرژن ها در بدن؛
عملکرد ضعیف سیستم غدد درون ریز؛
هر گونه عفونت ویروسی؛
کاردیواسکلروز فیبرهای همبند به تدریج جایگزین سلول های عضله قلب می شوند و دیواره ها را از خاصیت ارتجاعی محروم می کنند.
قبلا از میکروکاردیت رنج می برد.
بیماری عمومی بافت همبند (بیماری هایی که با ایمنی ضعیف ایجاد می شوند و باعث ایجاد فرآیندهای التهابی با ظاهر اسکار در اندام ها می شوند).
تجمعی، که با تشکیل اجزاء پاتولوژیک در یا بین سلول ها مشخص می شود.
سمی، که زمانی رخ می دهد که عضله قلب با داروهای ضد تومور تعامل می کند و در نتیجه آسیب می بیند. نوشیدن مکرر الکل در یک دوره طولانی مدت. هر دو مورد می توانند باعث نارسایی شدید قلبی و مرگ شوند.
غدد درون ریز، که در روند اختلالات متابولیک در عضله قلب ظاهر می شود، خواص انقباضی را از دست می دهد و تخریب دیواره رخ می دهد. در دوران یائسگی، بیماری های گوارشی، دیابت رخ می دهد.
تغذیه ای، ناشی از سوء تغذیه در طول رژیم های غذایی، روزه داری و منوی گیاهخواری.

کاردیومیوپاتی علائم و نشانه ها

نشانه های DCM. حتی با حداقل فعالیت بدنی، تنگی نفس رخ می دهد. پاها متورم می شوند و احساس خستگی ظاهر می شود. اطراف دهان، بال های بینی، لاله گوش، انگشتان، مچ پا و پاها آبی می شوند.

با ایجاد کاردیومیوپاتی محدود کننده، اسکار عضله قلب رخ می دهد. دل هرگز آرام نمی گیرد، کارش مختل می شود.

علائم کاردیومیوپاتی محدود کننده رنگ پوست مایل به آبی می شود، حملات تنگی نفس بیشتر می شود، ورم نه تنها در اندام ها، بلکه در شکم نیز رخ می دهد و اندازه کبد افزایش می یابد. این نوع کاردیومیوپاتی شدیدترین و نادرترین نوع در نظر گرفته می شود.

تشخیص کاردیومیوپاتی

هر تشخیص یک روش دشوار و مهم است. تشخیص بیماری قلبی نیز از این قاعده مستثنی نیست. استفاده می شود روش های مختلفتشخیص پیچیده، زیرا اغلب در مرحله اولیه امکان تعیین فوری نوع بیماری وجود ندارد.

پاتولوژی های قلبی عروقی در میان بیماری هایی که سالانه جان میلیون ها انسان را می گیرد، جایگاه پیشرو را به خود اختصاص می دهد. چنین آمار غم انگیزی با این واقعیت توضیح داده می شود که علل اغلب بیماری های قلبی نامشخص است.

کاردیومیوپاتی یکی از مرموزترین بیماری هاست که اگرچه نمی توان آن را به طور کامل درمان کرد، اما با درمان کافی به انسان اجازه می دهد زندگی کاملی داشته باشد.

کاردیومیوپاتی را نمی توان درمان کرد، اما با ابتلا به این بیماری در مراحل اولیه، می توانید به طور کامل روند آن را کنترل کنید بدون اینکه اجازه دهید آن را به دست آورد. دانستن اینکه قلب چگونه کار می کند، چه عواملی در ایجاد این آسیب شناسی نقش دارند و چه علائمی نشان دهنده اختلال عملکرد عضله قلب است، به شما کمک می کند تا بفهمید چه زمانی باید به پزشک مراجعه کنید.

حقایق سریع در مورد کاردیومیوپاتی

کاردیومیوپاتی نام جمعی برای گروهی از بیماری های میوکارد است که عملکرد آن را مختل می کند. که در آن تاثیر منفیعضله قلب می تواند تحت تأثیر هر گونه اختلال، چه قلبی و چه خارج قلب قرار گیرد.

در تئوری، کاردیومیوپاتی را می توان هر نامید بیماری های قلبی عروقی. با این حال، اکثر متخصصان تمایل دارند برخی از بیماری های قلبی را به عنوان بیماری های مستقل طبقه بندی کنند.

از سال 1995، WHO تصمیم گرفت که بر اساس آن مفهوم "کاردیومیوپاتی" شامل هر بیماری است که در آن عملکرد میوکارد مختل می شود. این موارد شامل آسیب شناسی های رایج زیر است:

فشار خون مزمن؛
ایسکمی قلبی؛
نقص دریچه قلب و سایر موارد.

با این حال، اکثر متخصصان هنوز آنها را به عنوان کاردیومیوپاتی طبقه بندی نمی کنند. بنابراین، هنوز کسی نمی تواند پاسخ دهد که کدام بیماری ها را می توان به این گروه نسبت داد. تنها آسیب شناسی هایی که معمولاً تحت این مفاهیم ترکیب نمی شوند، اختلال در عملکرد میوکارد ناشی از فرآیندهای التهابی و توموری است.

ساختار و عملکرد قلب

کاردیومیوپاتی مجموعه ای از بیماری ها است که در آن تغییراتی در ساختار و اختلال عملکرد عضله قلب رخ می دهد. مرسوم است که قلب را به قطعات تقسیم کنند، اما این تقسیم مشروط است.

تمام قسمت های قلب با یکدیگر در ارتباط هستند، بنابراین اختلال در عملکرد یکی از قسمت ها بر عملکرد کل اندام تأثیر می گذارد. برای درک ویژگی های کاردیومیوپاتی، ابتدا باید بدانید که قلب چگونه کار می کند و هر قسمت چه عملکردی را انجام می دهد.

قلب از چهار حفره تشکیل شده است:

دهلیز راست، جایی که خون وریدی از گردش خون ریوی جمع می شود.
بطن راست، از جایی که خون برای اکسیژن رسانی به ریه ها وارد می شود.
دهلیز چپ، جایی که خون شریانی پس از تبادل گاز از ریه ها وارد می شود.
بطن چپ، از جایی که خون وارد آئورت و سپس از طریق آن می شود دایره بزرگگردش خون اکسیژن را به تمام اندام ها و بافت ها می رساند.

برای جلوگیری از مخلوط شدن خون شریانی و وریدی با یکدیگر در حین کار قلب، حفره های چپ و راست قلب توسط پارتیشن هایی از هم جدا می شوند. سپتوم بین دهلیزها را سپتوم دهلیزی و سپتوم بین بطن ها را سپتوم بین بطنی می نامند.

هر حفره قلب دارای دریچه ای است که با باز شدن آن، خون از یک قسمت به قسمت دیگر عبور می کند و همچنین وارد ریه ها و آئورت می شود. با بسته شدن دریچه از برگشت خون جلوگیری می کند.

دیواره قلب از سه لایه تشکیل شده است که هر کدام عملکرد خاصی را نیز انجام می دهند. این شامل:

اندوکارد - یک لایه داخلی متشکل از سلول های اپیتلیال که اجازه می دهد خون بدون مانع در گردش باشد.
میوکارد - لایه عضلانی میانی، که هنگام انقباض، خون را از حفره های قلب خارج می کند.
پریکارد لایه بیرونی متشکل از بافت همبند است.

چه عواملی در ایجاد کاردیومیوپاتی نقش دارند؟

تعیین پیدایش کاردیومیوپاتی با این واقعیت پیچیده است که بسیاری از بیماری های قلبی را می توان تحت این مفهوم ترکیب کرد. در این راستا، این آسیب شناسی به دو گروه تقسیم می شود:

اولیه، اگر علت کاردیومیوپاتی قابل تعیین نباشد.
ثانویه یا خاص، اگر علت ایجاد آن بیماری دیگری باشد.

علل کاردیومیوپاتی اولیه

از جمله عوامل منجر به توسعه از این بیماریخطرناک ترین آنها موارد زیر است:

استعداد ژنتیکی؛
عفونت ویروسی و باکتریایی؛
بیماری های خود ایمنی؛
کاردیواسکلروز

بافت میوکارد متشکل از سلول‌های کاردیومیوسیت است که در انقباض آن نقش دارند. در عین حال، کاردیومیوسیت ها خود از بسیاری از ترکیبات پروتئینی تشکیل شده اند. در برخی موارد، در طول رشد داخل رحمی جنین، یک نقص ژنتیکی رخ می دهد، که باعث نقص در ساختار یکی از پروتئین ها یا چندین پروتئین به طور همزمان می شود، که متعاقبا بر عملکرد میوکارد به عنوان یک کل تأثیر منفی می گذارد.

عقیده ای وجود دارد که اختلال در میوکارد توسط ویروس ها و باکتری های مختلف ایجاد می شود که تمایل به نفوذ به سلول های عضله قلب و تغییر ساختار DNA کاردیومیوسیت ها را دارند.

که در سال های گذشتهروز به روز فرزندان بیشتری با آنها متولد می شوند بیماری های خود ایمنی. این آسیب شناسی ها با این واقعیت مشخص می شوند که سلول های سیستم ایمنی بدن به جای محافظت، شروع به تخریب سلول های خود بدن می کنند. اگر آنها به سلول های ماهیچه قلب حمله کنند، بیماری قابل درمان نیست.

ویژگی های شکل هیپرتروفیک کاردیومیوپاتی

این شکل از بیماری با ضخیم شدن میوکارد در بطن چپ مشخص می شود که منجر به کاهش حجم محفظه می شود. از آنجایی که حجم خونی که از دهلیز چپ به بطن چپ جریان می یابد نمی تواند در فضای کاهش یافته جای بگیرد، در اتاق فوقانی باقی می ماند. در نتیجه، دیواره های دهلیز چپ کشیده و نازک شده و خون در گردش خون ریوی راکد می شود.

لایه ضخیم شده توده عضلانیبه اکسیژن بیشتری نیاز دارد که به دلیل رکود به قلب نمی رسد. باعث ایجاد ایسکمی می شود. علاوه بر این، ضخیم شدن میوکارد باعث کاهش حساسیت آن به تکانه های عصبی می شود که در نتیجه انقباض قلب مختل می شود.

به گفته متخصصان، این شکل از بیماری ارثی است. و توسعه آن با نقص در یکی از پروتئین های موجود در ساختار کاردیومیوسیت ها تسهیل می شود.

علائم شکل هیپرتروفیک کاردیومیوپاتی

هنگامی که رخ می دهد، علائم تا حد زیادی یکسان باقی می مانند. اما به این علائم اضافه می شود که نشان دهنده اختلال در ریتم قلب است. از جمله ویژگی های اصلی می توان به موارد زیر اشاره کرد:

خستگی بی علت؛
تنگی نفس حتی در حالت استراحت؛
پوست رنگپریده؛
درد قفسه سینه؛
اختلالات مختلفادراک

خطر اصلی در این شکل از بیماری نقض ضربان قلب است، زیرا این آسیب شناسی می تواند منجر به مرگ ناگهانی شود.

ویژگی های شکل محدود کننده کاردیومیوپاتی

در این مورد، کاردیومیوسیت ها جایگزین می شوند بافت همبند. این ویژگی بر ضخامت لایه عضلانی تأثیر نمی گذارد و بر اندازه اتاقک ها تأثیر نمی گذارد. با این حال، بافت همبند غیر ارتجاعی است و بنابراین نمی تواند کشیده شود. در نتیجه، حفره های قلب قادر به انطباق با حجم خونی که از گردش خون سیستمیک و ریوی می آید، نیست، که منجر به رکود آن می شود.

علائم شکل محدود کننده کاردیومیوپاتی

هنگام تشخیص کاردیومیوپاتی، این فرم به شناسایی تعداد کمی از تظاهرات کمک می کند. این شامل:

تنگی نفس شدید که نشان دهنده کمبود اکسیژن است.
تورم ناشی از فرآیندهای راکد در هر دو دایره گردش خون.

طبقه بندی کاردیومیوپاتی های ثانویه

کاردیومیوپاتی هایی که در پس زمینه بیماری های دیگر ایجاد می شوند به انواع زیر تقسیم می شوند:

سمی (کاردیومیوپاتی سمی اغلب در افرادی که از اعتیاد به الکل رنج می برند ایجاد می شود).
ایسکمیک

ویژگی های شکل غیر هماهنگ کاردیومیوپاتی

علت ایجاد این شکل از بیماری، اختلال در عملکرد سیستم غدد درون ریز است که منجر به عدم تعادل هورمونی می شود. نتیجه این امر، اختلال در فرآیندهای متابولیک در تمام اندام ها و بافت ها، از جمله میوکارد است.

علائم زیر ممکن است نشان دهنده وجود این شکل از کاردیومیوپاتی باشد:

تحریک پذیری عصبی فرد حتی در صورت عدم وجود دلایل واضح افزایش می یابد.
به نظر می رسد درد شدیدپشت جناغ و تنگی نفس؛
نوسانات فشار خون در عروق رخ می دهد.
ضربان نبض مختل شده است؛
عرق کردن افزایش می یابد.

ویژگی های شکل سمی کاردیومیوپاتی

کاردیومیوپاتی سمی باعث مرگ کاردیومیوسیت ها و تغییرات ساختاری در ضخامت لایه عضلانی می شود. در پس زمینه مسمومیت با داروهای مختلف، فلزات سنگین یا الکل رخ می دهد.

از جمله تظاهرات اصلی این نوع بیماری می توان به موارد زیر اشاره کرد:

ضربان نبض غیر طبیعی؛
تنگی نفس شدید؛
درد قفسه سینه؛
افزایش فشار خون؛
تورم اندام ها و صورت؛
لرزش دست

انواع دیگر کاردیومیوپاتی ها

انواع دیگری از بیماری وجود دارد که در طبقه بندی کلی قرار نمی گیرند، زیرا آنها علائم چندین نوع بیماری را ترکیب می کنند. نوع مختلطکاردیومیوپاتی ترکیبی از علل و علائم بسیاری است که مشخصه هر دو شکل اولیه و ثانویه بیماری است.

تشخیص و درمان

تشخیص بیماری مشکلات خاصی را به همراه دارد، زیرا پزشکان همیشه قادر نیستند نه تنها نوع کاردیومیوپاتی را تعیین کنند، بلکه شکل اولیه بیماری را از نوع ثانویه تشخیص دهند. بنابراین، برای هر بیمار یک سری اقدامات تشخیصی تجویز می شود.

معاینه عمومی توسط متخصص قلب؛
معاینه قلب با اشعه ایکس.

یک رژیم درمانی برای این بیماری پس از تعیین شکل آن تهیه می شود. درمان شکل ثانویه آسانتر از شکل اولیه است، زیرا تظاهرات کاردیومیوپاتی پس از درمان بیماری زمینه ای که باعث تغییرات ساختاری در میوکارد شده است، از بین می رود.

به طور کلی، برای هر نوع کاردیومیوپاتی، بیماران تجویز می شوند گروه های زیرمواد مخدر;

مهارکننده های AIF؛

برای جلوگیری عواقب خطرناک، افرادی که از کاردیومیوپاتی رنج می برند باید سبک زندگی و رژیم غذایی خود را تغییر دهند. برای انجام این کار، توصیه می شود قوانین زیر را رعایت کنید:

افزایش فعالیت بدنی، که به بهبود گردش خون کمک می کند، اما از فعالیت بدنی سنگین اجتناب کنید، که نیاز به اکسیژن در عضله قلب را افزایش می دهد.
رژیم غذایی را دنبال کنید که شامل مصرف محدود پروتئین های حیوانی، نمک و الکل باشد.
ترک سیگار، که خطر ابتلا به تصلب شرایین را افزایش می دهد.
به طور منظم توسط متخصص قلب معاینه شود تا به سرعت هر گونه تغییر در میوکارد شناسایی شود.

کاردیومیوپاتی ها گروهی از بیماری ها هستند که با این واقعیت متحد می شوند که در طول پیشرفت آنها، تغییرات پاتولوژیک در ساختار میوکارد مشاهده می شود. در نتیجه، این عضله قلب به طور کامل از کار می افتد. به طور معمول، توسعه آسیب شناسی در پس زمینه اختلالات مختلف خارج قلبی و قلبی مشاهده می شود. این نشان می دهد که عوامل بسیار زیادی وجود دارد که می تواند به عنوان نوعی "فشار" برای پیشرفت آسیب شناسی باشد. کاردیومیوپاتی می تواند اولیه یا ثانویه باشد.

شیوع این آسیب شناسی در جهان بسیار زیاد است. به طور متوسط در تشخیص داده می شود سه نفراز 1000. بیشتر اوقات، علائم بیماری در بزرگسالان ظاهر می شود، اما وقوع کاردیومیوپاتی در کودکان مستثنی نیست.

اتیولوژی

علل پیشرفت کاردیومیوپاتی اولیه:

اختلالات در سطح ژن؛
عفونت ویروسی؛
اختلالات خود ایمنی؛
فیبروز میوکارد با علت نامشخص

بیماری های زیر می توانند باعث پیشرفت کاردیومیوپاتی ثانویه شوند:

آسیب به میوکارد توسط عوامل عفونی؛
بیماری های عصبی عضلانی؛
عدم تعادل الکترولیت؛
آسیب شناسی غدد درون ریز

انواع

کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک؛
کاردیومیوپاتی محدود کننده؛
کاردیومیوپاتی متسع

کاردیومیوپاتی ثانویه به زیرگروه های زیر تقسیم می شود:

کاردیومیوپاتی غیرهورمونال که در ادبیات پزشکیبه آن کاردیومیوپاتی کلیماکتریک نیز گفته می شود، زیرا اغلب در جنس منصفانه در طول یائسگی پیشرفت می کند.
کاردیومیوپاتی دی متابولیک؛
کاردیومیوپاتی سمی؛
کاردیومیوپاتی ایسکمیک؛
کاردیومیوپاتی الکلی

فرم گشاد شده

یکی از ویژگی های کاردیومیوپاتی متسع، نقض انقباض عضله قلب با گسترش حفره های قلب است. اکثر دانشمندان اطمینان دارند که این بیماری در سطح ژنتیکی، همانطور که اتفاق می افتد، منتقل می شود شخصیت خانوادگیآسيب شناسي.

علائم کاردیومیوپاتی متسع:

افزایش خستگی؛
با کاردیومیوپاتی متسع، بیمار اغلب افزایش را تجربه می کند فشار خونتا اعداد بالا؛
پوست رنگپریده؛
تورم روی پاها ظاهر می شود؛
نوک انگشتان سیانوتیک می شوند.
تنگی نفس با کاردیومیوپاتی متسع حتی با فعالیت بدنی خفیف خود را نشان می دهد. بار.

این علائم به دلیل افزایش ... پیش آگهی کاردیومیوپاتی متسع کاملاً جدی است. در 5 سال اول پس از تشخیص پاتولوژی، تا 70٪ از بیماران فوت می کنند. اما اگر درمان کافی به موقع شروع شود، می توان عمر بیمار را افزایش داد. نمایندگان جنس منصف با تشخیص کاردیومیوپاتی متسع باید از بارداری اجتناب کنند، زیرا خطر مرگ در هنگام زایمان بسیار زیاد است.

رفتار

درمان این شکل از آسیب شناسی در درجه اول با هدف مبارزه با نارسایی پیشرونده قلبی است. پزشکان داروهای زیر را در برنامه درمانی قرار می دهند:

مهارکننده های ACE؛
مسدود کننده های بتا؛
مسدود کننده های بتا؛
داروهای ادرار آور

همچنین شایان ذکر است که با توجه به نامطلوب بودن پیش آگهی بیماری، تنها روشی که می تواند طول عمر بیمار را افزایش دهد پیوند قلب است.

فرم هایپرتروفیک

کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک یک آسیب شناسی است که تظاهرات اصلی آن ضخیم شدن دیواره بطن چپ است. در این مورد، حفره بطنی در اندازه افزایش نمی یابد. کارشناسان دلیل اصلی پیشرفت کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک را اختلالات ژنتیکی می دانند.

علائم کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک:

تنگی نفس؛
ضعف عمومی؛
پوست رنگپریده؛
اختلال هوشیاری؛
درد قفسه سینه؛

شایان ذکر است که با کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک، اختلالات مختلف ریتم قلب اغلب رخ می دهد. گاهی باعث مرگ ناگهانی بیمار می شوند. در افراد با این تشخیص، نارسایی قلبی به تدریج پیشرفت می کند.

پیش آگهی بیماری در مقایسه با سایر اشکال بیماری نسبتاً مطلوب است. بیماران مبتلا به کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک قادر به کار برای مدت طولانی باقی می مانند، اما آنها باید حرفه هایی را انتخاب کنند که به فعالیت بدنی بیش از حد نیاز ندارند. با این تشخیص می توانید بارداری و زایمان را برنامه ریزی کنید.

رفتار

هدف اصلی درمان بهبود انقباض بطن هیپرتروفی است. برنامه درمانی شامل:

وراپامیل؛
دیلتیازم;
مسدود کننده های بتا؛
استفاده از ضربان ساز برای تحریک الکتریکی

فرم محدود کننده

با پیشرفت فرم محدود کننده، خاصیت ارتجاعی دیواره های قلب کاهش می یابد. علت شایعایجاد این وضعیت فیبروز عظیم میوکارد یا نفوذ آن با مواد مختلف است.

در نتیجه پیشرفت فرم محدود کننده، اختلالات زیر در عملکرد اندام ظاهر می شود:

دهلیزها منبسط می شوند، زیرا فشار در آنها افزایش می یابد.
بافت میوکارد ضخیم می شود؛
حجم دیاستولیک بطنی کاهش می یابد.

علائم کاردیومیوپاتی محدود کننده:

تنگی نفس شدید؛
تورم.

رفتار

درمان فرم محدود کننده یک کار نسبتاً دشوار است، زیرا بیماران معمولاً به دنبال آن هستند مراقبت پزشکیدر مراحل پایانی پیشرفت پاتولوژی تشخیص نیز دشوار است. پیوند قلب به دلیل آن بی اثر است فرآیند پاتولوژیکممکن است دوباره در قلب پیوند شده شروع به پیشرفت کند.

اگر به طور دقیق ثابت شده باشد که شکل محدود کننده بیماری ثانویه است، برنامه درمانی با خونریزی و کورتون تکمیل می شود. پیش آگهی نامطلوب است. احتمال مرگ بالاست.

شکل الکل

کاردیومیوپاتی الکلی یک آسیب شناسی است که به دلیل مصرف بیش از حد ایجاد می شود. مشروبات الکلی.

علائم کاردیومیوپاتی الکلی:

آریتمی؛
سردرد;
تاکی کاردی؛
بیمار احساس تنگی نفس می کند؛
احساس گرما؛
تورم؛
با کاردیومیوپاتی الکلی، فرد حتی با فعالیت بدنی جزئی دچار تنگی نفس می شود. بار؛
اختلال خواب؛
افزایش فشار خون به سطوح بالا؛
افزایش تعریق;
درد قفسه سینه.

با پیشرفت کاردیومیوپاتی الکلی، ظاهرصبور. علائم مشخصه زیر ظاهر می شود:

صلبیه زرد می شود.
پوشش پوستهیپرمی روی صورت؛
بینی دارای رنگ آبی مایل به بنفش است.
چشم ها قرمز می شوند؛
لرزش اندام ها

رفتار

مهم است که مصرف مشروبات الکلی را به طور کامل حذف کنید. درمان طی چند ماه انجام می شود. برنامه درمانی شامل داروهای زیر است:

مسدود کننده های بتا؛
گلیکوزیدهای قلبی؛
دیورتیک ها؛
داروهای ضد آریتمی؛
آمینو اسید؛
استروئید آنابولیک؛
ویتامین سی؛
ویتامین های گروه B؛
فسفوکراتین؛
تری متازیدین؛
لووکارنیتین

فرم ناهماهنگ

کاردیومیوپاتی ناهنجار در پس زمینه اختلالات هورمونی مختلف پیشرفت می کند. در مقابل پس زمینه عدم تعادل هورمونی در میوکارد، متابولیسم مختل شده و فعالیت مکانیکی آن مختل می شود.

علائم کاردیومیوپاتی اختلال هورمونی:

هیجان عصبی؛
سرگیجه؛
آریتمی؛
بی ثباتی فشار خون؛
عرق کردن افزایش می یابد.

درمان

پیش آگهی برای این شکل از بیماری مطلوب است. ممکن است ظرفیت کاری کاهش یابد، اما با درمان مناسب انتخاب شده می توان آن را بازسازی کرد. درمان محافظه کارانه شامل:

مصرف مسدود کننده های بتا؛
مصرف داروهای آرام بخش؛
هورمون درمانی

فرم دیس متابولیک

با کاردیومیوپاتی دی متابولیک، متابولیسم مستقیماً در بافت میوکارد مختل می شود. به همین دلیل، عملکرد اندام مختل می شود و دیواره های آن دچار انحطاط می شود. دلایل ممکناین فرآیند پاتولوژیک عبارتند از:

بیماری های گوارشی؛
نارسایی غدد درون ریز؛
اعتیاد به الکل؛
سیگار کشیدن.

علائم کاردیومیوپاتی دیس متابولیک:

سرگیجه مکرر؛
تورم پاها؛
افزایش اندازه شکم؛
درد قفسه سینه؛
ضعف؛
حملات خفگی؛
اختلال خواب؛
تنگی نفس؛
اختلال هوشیاری

این کاردیومیوپاتی در کودکان و بزرگسالان رخ می دهد. در مراحل اولیه توسعه، ممکن است اصلاً خود را نشان ندهد. اما با پیشرفت آسیب شناسی، علائم ذکر شده در بالا ظاهر می شود.

اقدامات درمانی

درمان این نوع کاردیومیوپاتی در درجه اول با هدف از بین بردن است دلیل واقعی، که باعث پیشرفت بیماری شد. کارشناسان نیز انجام می دهند اقدامات درمانی، که به جلوگیری از وخامت بیشتر میوکارد کمک می کند.

فرم ایسکمیک

کاردیومیوپاتی ایسکمیک به دو شکل ظاهر می شود:

نامتقارن؛
متقارن

عوامل زیر می توانند باعث ایجاد آسیب شناسی شوند:

وراثت؛
بیماری های تیروئید؛
فشار خون؛
افزایش غلظت انسولین در خون.

علائم کاردیومیوپاتی ایسکمیک:

تنگی نفس؛
تاکی کاردی؛
ضعف؛
سرفه؛
تورم در پاها؛
کاهش یا فقدان کامل اشتها؛
آریتمی

همچنین با پیشرفت کاردیومیوپاتی ایسکمیک، افزایش وزن قلب مشاهده می شود.

درمان

برای درمان این نوع کاردیومیوپاتی از موارد زیر استفاده کنید:

کاشت دفیبریلاتور؛
استفاده از داروها؛
ضربان ساز برای عادی سازی ریتم قلب استفاده می شود.
جراحی بای پس عروق کرونر;
پیوند قلب.

پیش آگهی کاردیومیوپاتی ایسکمیک نامطلوب است.

فرم سمی

کاردیومیوپاتی سمی می تواند به دلیل قرار گرفتن طولانی مدت در معرض برخی از داروهای دارویی یا الکل ایجاد شود. به طور معمول یک فرد علائم زیر را نشان می دهد:

آریتمی؛
تنگی نفس؛
افزایش فشار خون؛
درد در ناحیه برآمدگی قلب؛
تورم؛
پاهای سرد؛
لرزش

مهم است که کاردیومیوپاتی را به موقع درمان کنید تا ایجاد نشود عوارض خطرناک. مهم است که ابتدا عامل تحریک کننده را از بین ببرید - مصرف داروها را متوقف کنید، الکل را کنار بگذارید. در مرحله بعد، درمان علامتی انجام می شود.

آیا همه چیز در مقاله از نظر پزشکی صحیح است؟

فقط در صورت داشتن دانش پزشکی ثابت پاسخ دهید

حتی بی‌تجربه‌ترین فرد در پزشکی نیز می‌داند که اصطلاح «کاردیو» برای اشاره به بیماری‌های قلبی به کار می‌رود و به متخصصی که با این حوزه سر و کار دارد، متخصص قلب گفته می‌شود. با این حال، اگر نام بیماری مانند کاردیومیوپاتی را جدا کنیم، تصویر کمتر واضح می شود. ترجمه شده از یونانی، "کاردیا" به معنای قلب و "پاتوس" به معنای رنج است. اما هر بیماری سیستم قلبی عروقی رنج باورنکردنی را برای بیمار به همراه دارد.

نام انتزاعی این بیماری به این دلیل است که در قلب و عروق مدرن انواع کاردیومیوپاتی ها به طور کامل مورد مطالعه قرار نگرفته است. بنابراین، باید تشخیص داد که این اصطلاح کلی یک بیماری خاص را پنهان نمی کند، بلکه تعدادی از علائم را پنهان می کند که به تغییرات پاتولوژیک در عضله قلب (میوکارد) و بطن های قلب کمک می کند که منجر به نارسایی قلبی و.

تاریخچه و طبقه بندی

نام قدیمی گروهی از بیماری های عضله قلب با علل مختلف است. اصطلاح کاردیومیوپاتی در سال 1957 به پیشنهاد والاس بریگدن معرفی شد. اگرچه در آن زمان هیچ طبقه بندی مشخصی وجود نداشت. برای مدت طولانی، سردرگمی در تفسیر اصطلاحات علائم اولیه و ثانویه کاردیومیوپاتی وجود دارد. اما با این وجود، پیروان بریگدن موضوع تغییر شکل انتخابی عضله قلب را بدون تأثیر بر سایر نواحی آناتومیکی ایجاد کردند.

برای بیشتر طبقه بندی اولیهدر سال 1980، کاردیومیوپاتی به عنوان یک بیماری عضله قلب با منشأ ناشناخته تعریف شد. ضایعات میوکارد باقی مانده، که منجر به آسیب شناسی سایر اندام ها می شود، تصمیم گرفته شد که خاص در نظر گرفته شوند. تجربه انباشته شده توسط متخصصان قلب در مقیاس جهانی 16 سال بعد منجر به طبقه بندی جدیدی شد.

بر اساس آخرین داده های سازمان جهانی بهداشت (WHO) از سال 1996، که بر اساس تصمیم انجمن بین المللی قلب و عروق به تصویب رسید، کاردیومیوپاتی به بیماری های مختلف میوکارد مرتبط با اختلال عملکرد قلب اشاره دارد.

بسته به میزان امکان تعیین علت بیماری یا مکانیسم تأثیر آن بر عضله قلب، 4 شکل کاردیومیوپاتی وجود دارد:

محدود کننده؛
آریتموژنیک.

به نوبه خود، آنچه در سال 1980 به بیماری های خاص میوکارد اشاره داشت با اصطلاح کاردیومیوپاتی خاص مشخص شد:

ایسکمیک؛
شیر فلکه؛
فشار خون بالا؛
التهابی؛
پس از زایمان؛
کاردیومیوپاتی در نتیجه بیماری های سیستمیک و عصبی عضلانی.

کاردیومیوپاتی متسع

کاردیومیوپاتی متسع(DCM) بیماری است که خود را در . در این حالت، ضخامت دیواره‌های عضله قلب تغییر نمی‌کند، اما اختلال عملکرد سیستولیک زمانی رخ می‌دهد که عملکرد انقباضی بطن آسیب‌دیده قلب (چپ یا هر دو) کاهش می‌یابد و باعث خروج خون می‌شود. از آنجایی که خروج خون کاهش می‌یابد و بقایای آن در بطن‌ها تجمع می‌یابد، رخ می‌دهد که منجر به. بنابراین، فرم گشاد شده گاهی اوقات راکد نامیده می شود.

متخصصان قلب می گویند که این بیماری ممکن است ایدیوپاتیک (اولیه) باشد که هنوز دلایل آن برای پزشکی مشخص نیست. کاردیومیوپاتی ثانویه توسط عوامل زیر ایجاد می شود:

وراثت؛
پیامد اختلال در فرآیندهای ایمنی؛
منشا ویروسی؛
اثرات سمی بر آسیب میوکارد (الکل، داروها، مسمومیت با فلزات سنگین، مسمومیت با مواد مخدر)؛
بیماری های سیستم غدد درون ریز؛
موارد نادر در ماه های آخر بارداری یا در عرض شش ماه پس از تولد (0.5٪ از کل موارد).
بیماری های بافت همبند؛
آریتمی مداوم

این بیماری ترجیحات جنسی یا سنی ندارد. در مورد وراثت، که آمارها 20 تا 25 درصد را به آن اختصاص می دهند، نتیجه می تواند غیرقابل پیش بینی ترین باشد.

الگوی ایجاد کاردیومیوپاتی متسع به گونه ای است که سلول های نواحی مختلف عضله قلب شروع به مردن می کنند. آنها البته خود به خود نمی میرند. دلایل خوبی برای این وجود دارد. به عنوان یک قاعده، اینها نوعی فرآیندهای التهابی در عضله قلب هستند، در نتیجه سلول های بیمار و آلوده به ویروس برای بدن خطرناک می شوند و سیستم ایمنی از شر آنها خلاص می شود.

بافت عضلانی سلول ها با بافت همبند جایگزین می شود که ویژگی های ذاتی میوکارد (الاستیسیته، کشش، فعالیت انقباضی) را ندارد. سپس، برای مقابله با عملکردهای پمپاژ قلب، حفره ها منبسط می شوند و گاهی اوقات اندازه آنها چندین برابر می شود. کار سخت، تلاش برای رساندن اکسیژن به همه اندام ها و بافت ها، قلب ریتم خود را افزایش می دهد. . در حالت پیشرفته، آریتمی های مداوم حتی می تواند منجر به مرگ ناگهانی شود.

وضعیت بیماران مبتلا به کاردیومیوپاتی دیلاته

قبل از ایجاد نارسایی قلبی، DCM خود را به روش خاصی نشان نمی دهد. علائم کاردیومیوپاتی همچنین به این بستگی دارد که آیا یک یا هر دو اتاق در فرآیند پاتولوژیک در حال توسعه نقش دارند یا خیر. به عنوان یک قاعده، این بطن چپ است که پمپی است که وضعیت فعالیت قلبی به آن بستگی دارد.

کمبود اکسیژن بلافاصله با تنگی نفس، افزایش خستگی و افزایش ضربان قلب خود را به شما یادآوری می کند. در ابتدای بیماری، این علائم تنها در هنگام فعالیت بدنی ظاهر می شوند، اما سپس در حالت استراحت نیز خود را نشان می دهند. علائم کاردیومیوپاتی شامل سرگیجه، درد در قفسه سینه و زیر تیغه شانه چپ و بی خوابی است. تورم ممکن است بعدا ظاهر شود.

تشخیص

اگر مراجعه به پزشک را به تعویق نیندازید تا عوارض جدی ایجاد نکنید، افراد مبتلا به کاردیومیوپاتی تا سنین بالا زندگی می کنند. فقط یک متخصص - یک متخصص قلب می تواند تشخیص دهد، زیرا بیشتر علائم ذکر شده در بالا می تواند با سایر بیماری ها نیز رخ دهد.

روش اصلی تشخیصی اولتراسوند است که برای تمام انواع کاردیومیوپاتی ها 100% پاسخ صحیح می دهد. نمی تواند تصویر واضحی از تغییرات خاص مانند سونوگرافی ارائه دهد و تست آزمایشگاهیبه شما امکان می دهد یک تصویر قابل اعتماد ایجاد کنید شرایط عمومیبیمار (کمبود ویتامین، قرار گرفتن در معرض مواد سمی). نقش مهمی را در مواقعی که باید بدانید دوربین ها چقدر بزرگ هستند، ایفا می کند.

درمان کاردیومیوپاتی متسع

رویکرد درمان DCM تفاوت زیادی با درمان نارسایی قلبی ندارد. درمان کاردیومیوپاتی متسع ثانویه به از بین بردن بیماری قبلی که منجر به چنین تغییرات پاتولوژیکی شده است، ختم می شود. هدف درمان کاهش است. داروهای مسدودکننده بتا موثر هستند. در صورت پیش‌آگهی ناامیدکننده، مداخله جراحی به بیماران پیشنهاد می‌شود که از تعویض دریچه تا شروع می‌شود.

کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک

کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک(HCM) یک بیماری مستقل است. برای او ضخیم شدن دیواره های بطن چپ مشخصه است. HCM می تواند مادرزادی یا اکتسابی باشد. منجر به این واقعیت می شود که دیواره های بطن به قدری سفت و متراکم می شوند که خون کمتر از حد لازم وارد آن می شود. در لحظه خروج خون از بطن مقدار کمتری نیز خارج می شود.

طبق هنجار، هنگام افزایش فعالیت بدنی، ترشح خون باید افزایش یابد که در واقع این اتفاق نمی افتد. در این لحظه فشار داخل بطن فقط افزایش می یابد که منجر به تسریع ضربان قلب می شود.

این بیماری با برخی اختلافات بین وضعیت سیستم کرونری مشخص می شود که هیچ تفاوتی با آن ندارد فرد سالمو افزایش توده خود میوکارد. عدم جریان خون در عروق کرونرتماس می گیرد .

این بیماری، درست مانند کاردیومیوپاتی متسع، بلافاصله احساس نمی شود. با این حال، تنگی نفس و سرگیجه دیرتر رخ می دهد. در حالت فعال، با خون رسانی ناکافی به مغز، غش ممکن است رخ دهد.

سیر بیماری

بطن چپ یک محفظه قلبی نسبتاً قدرتمند است که برای مدت طولانی "مسئولانه" بارهای غیرقابل تحمل را تحمل می کند ، بدون اینکه صاحب آن از شروع بیماری مطلع شود. علائم ضعف در آخرین مرحله ظاهر می شود، زمانی که بطن چپ موقعیت خود را از دست می دهد. مواردی وجود دارد که بطن راست تحت تأثیر قرار می گیرد، اما بسیار نادر است. اغلب سپتوم بین هر دو بطن تحت تأثیر قرار می گیرد.

این بیماری بسیار آهسته توسعه می‌یابد، بنابراین بیماران ممکن است برای چندین دهه خطر نزدیک شدن را احساس نکنند. این تصویر زمانی که نارسایی قلبی "به طور ناگهانی" در سنین پیری ایجاد می شود بسیار رایج است. به طور کلی، در مقایسه با سایر اشکال کاردیومیوپاتی، پیش آگهی کاملاً مطلوب است، اگرچه بیماری دیر تشخیص داده می شود. فقط در دسترس بودن فیبریلاسیون دهلیزیمی تواند به طور قابل توجهی پیش آگهی مطلوب را بدتر کند.

آشکار شدن

یک متخصص قلب با تجربه ممکن است به وجود علائم HCM حتی با گوش دادن دقیق به ریتم قلب مشکوک شود. پس از همه، کسانی که از شکل هیپرتروفیک انسدادی کاردیومیوپاتی رنج می برند، مشاهده می شوند. هر چه درجه انسداد (انسداد) بیشتر باشد، سوفل واضح تر است. متاسفانه وجود ندارد نشانه های بیرونیهیچ آزمایشی برای شناسایی شکل دیگری از HCM وجود ندارد. در این مورد، نوار قلب به کمک می آید، اما کاردیومیوپاتی در کودکان سن پیش دبستانیاز این طریق تشخیص داده نمی شود.

روش اصلی تحقیق اکوکاردیوگرافی است که امکان تعیین سطح هیپرتروفی را فراهم می کند. در شرایط پیچیده تر، زمانی که موضوع از مداخله جراحی، پزشکی با انتقال وضعیت به تجهیزات تلویزیون اشعه ایکس به کاوشگری قلب متوسل می شود.

مبارزه با HCM

درمان داروییمجموعه ای از داروهایی است که به شما امکان می دهد فرآیندهای پر شدن خون بطن های قلب (آناپریلین، متاپرولول و غیره) را فعال کنید. همچنین یک مبارزه هدفمند علیه وجود دارد آریتمی شدید. اما داروها توسط پزشک انتخاب می شوند به طور جداگانه، زیرا دیابتیا آسم برونشموارد منع مصرف جدی هستند. فشار خون و نبض بیمار به طور مداوم کنترل می شود.

اگر در طول معاینه خود را پیدا کنند، همراه با داروهای فوق، از عواملی برای جلوگیری از تشکیل ترومبوز استفاده می شود. اما این داروها همچنین نیاز به نظارت مداوم بر میزان لخته شدن خون دارند. جراحی زمانی موثر است که بیمار دارای فرم انسدادی باشد و درمان دارویی نتیجه ای نداشته باشد. به عنوان یک قاعده، در این مورد، بخشی از میوکارد هیپرتروفی شده بطن چپ قطع می شود.

ویدئو: کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک - مرگ در سلامت کامل

کاردیومیوپاتی محدود کننده

کاردیومیوپاتی محدود کننده(RCMP) بیماری است که خود را در انبساط ناکافی میوکارد نشان می دهد. از لاتین "restrictio" می آید - محدودیت. اینها فرصت های محدودمیوکارد منجر به این واقعیت می شود که بطن ها از کمبود خون رنج می برند و متعاقباً دچار نارسایی مزمن قلبی می شوند.

ایجاد علل کاردیومیوپاتی محدود کننده بسیار دشوارتر است، زیرا این حوزه دانش هنوز به مطالعه جدی نیاز دارد. شکل اولیه آن به قدری نادر است که متخصصان پزشکی تردید دارند که آیا این بیماری باید به عنوان یک بیماری مستقل طبقه بندی شود. در کشورهای دارای آب و هوای گرمسیری رخ می دهد و معمولاً توسط ائوزینوفیل ها ایجاد می شود.

اینها سلولهای خونی با منشا آلرژیک هستند. پس از تجربه یک فرآیند التهابی در پوسته داخلیقلب (اندوکارد)، این غشاء درشت تر می شود و خاصیت ارتجاعی خود را از دست می دهد. گاهی اوقات بین اندوکارد و میوکارد چسبندگی وجود دارد. با این حال، اغلب اوقات بیماری ثانویه، ناشی از اختلالات در سراسر بدن: اختلالات متابولیک، متابولیسم پروتئین یا آهن.

وضعیت بیمار

شکایات اولیه کمی با کاردیومیوپاتی های ذکر شده در بالا متفاوت است، اما تنگی نفس، خستگی و تورم پاها به مرور زمان منجر به عواقب شدیدتری می شود. عملکرد کبد مختل می شود که منجر به بزرگ شدن آن می شود و سپس ممکن است قطرات در ناحیه شکم ایجاد شود. ریتم قلب آنقدر ناپایدار است که منجر به غش مکرر می شود.

تشخیص

ضربان شدید وریدهای گردن به پزشک کمک می کند تا تشخیص صحیح را انجام دهد. این نشان دهنده انسداد جریان خون به قلب است. سوفل قلب را نیز می توان توسط معاینه اولیه. ECG، اکوکاردیوگرافی، تصویربرداری رزونانس مغناطیسی نقاط i را نشان می دهد. با این حال، در موارد بحث برانگیز، پزشکان همچنان به صداگذاری متوسل می شوند، زیرا کاردیومیوپاتی محدود کننده از نظر علائم مشابه پریکاردیت است و در صورت تشخیص، درمان دقیقاً در جهت مخالف انجام می شود. تجزیه و تحلیل کامل بالینی و بیوشیمیایی اضافی نخواهد بود، زیرا اثربخشی درمان به تشخیص صحیح بستگی دارد.

درمان فرم محدود کننده

درمان با مایع اضافی در بدن پیچیده می شود و سپس داروهای قدرتمند تجویز می شود. اکثر داروهایی که به طور سنتی برای نارسایی قلبی استفاده می‌شوند، تأثیر کمی در کاردیومیوپاتی محدودکننده دارند.

بسته به مناطق آسیب دیده، نصب یک ضربان ساز ممکن است به نتیجه مثبت منجر شود. اگر دلیل آن است فرآیندهای التهابیناشی از بیماری هایی مانند سارکوئیدوز یا هموکروماتوز، سپس ابتدا درمان می شوند. اگر در عملکرد دریچه های دهلیزی نارسایی وجود داشته باشد، طب مدرن می تواند آنها را با پروتز جایگزین کند. هنگامی که اندوکارد به طور قابل توجهی تحت تأثیر قرار می گیرد، تمام مناطق آسیب دیده با جراحی برداشته می شوند.

کاردیومیوپاتی آریتموژنیک

کاردیومیوپاتی بطن راست آریتموژنیک(AP-CM) یک بیماری است که به عنوان یک پدیده نسبتاً نادر شناخته می شود. آمار پزشکی ادعا می کند که به طور متوسط 1:5000 رخ می دهد و ماهیت ارثی دارد که همیشه خود را نشان نمی دهد. این چنین توصیف مبهم است. با این حال، این بیماری بیشتر و بیشتر توجه دانشمندان پزشکی را به خود جلب می کند زیرا جوانانی که فعالانه در ورزش شرکت می کنند اغلب به همین دلیل می میرند.

شاید تصویر واقعی این بیماری بسیار گسترده تر باشد، اما امروزه تشخیص انجام نمی شود. جایگزینی بطن راست با بافت همبند یا چربی منجر به مرگ می شود.گاهی اوقات بطن چپ نیز در این فرآیند غیر طبیعی درگیر می شود.

برخی از پزشکان تمایل دارند علل AP-CM را علاوه بر وابستگی ژنتیکی، منتقل کنند. با این حال، این نظر هنوز در سطح تحقیقاتی است. این بیماری عمدتاً در افراد زیر 40 سال رخ می دهد.

ویدئو: مرگ بر اثر کاردیومیوپاتی مادرزادی در زمین فوتبال

بیماران از چه چیزی شکایت می کنند؟

نام این بیماری برای خودش صحبت می کند. بیماران معمولاً از آریتمی های بطنی رنج می برند. بیماران از ضربان قلب سریع حمله ای شکایت دارند که اغلب در طی فعالیت فیزیکی قابل توجه رخ می دهد. اگر قبلاً مواردی از مرگ زودرس در خانواده با چنین علائمی وجود داشته است، باید به موقع با پزشک مشورت کنید.

تشخیص

تشخیص بیماری دشوار است، زیرا بیماری کمی مورد مطالعه قرار گرفته است، اما با ارزیابی کلیت همه علائم موجود، می توان نتیجه گیری درست را به دست آورد. برای مثال تصویربرداری رزونانس مغناطیسی به شما این امکان را می دهد که ناحیه جایگزین شده با بافت همبند یا چربی را ببینید.

شباهت ضایعات بطن راست، مشابه کاردیومیوپاتی متسع و میوکاردیت، تشخیص را دشوار می کند. ماهیت کانونی کاردیومیوپاتی آریتموژنیک فقط در آن منتشر می شود مراحل پایانی. خود بیمار و همچنین پزشک باید مراقب غش مکرر باشند. و در حال حاضر با بررسی بافت شناسی، هنگامی که بیوپسی از دیواره بطن راست انجام می شود، تصویر در نهایت واضح تر می شود.

درمان CMP آریتموژنیک

درمان کاردیومیوپاتی در این مورد به تغییر سبک زندگی و کاهش فعالیت بدنی منجر می شود که می تواند به نوعی روند انحطاط میوکارد را کاهش دهد. درمان دارویی نیز انجام می شود. اینها داروهایی هستند که از آریتمی جلوگیری می کنند. در گروهی که در معرض خطر بالای مرگ قرار دارند، ICD (دفیبریلاتور قلبی) نشان داده شده است. در شدیدترین موارد، تنها پیوند قلب می تواند شما را نجات دهد.

اشکال خاص بیماری

کاردیومیوپاتی ایسکمیک

از بین تمام اشکال خاص، کاردیومیوپاتی ایسکمیک شاید تنها موردی باشد که با اختلال در خون رسانی به میوکارد همراه است. علاوه بر این، این بیماری به طور دوره ای خود را نشان می دهد، که بسیاری از بیماران به سادگی به آن توجه نمی کنند. اما اگر به موقع با پزشک مشورت نکنید، می تواند بسیار جدی باشد. آمار از حقایق نامطلوب خبر می دهد: از تمام بیمارانی که از شکل بالینی بیماری عروق کرونر قلب رنج می برند، 58٪ بیماران مبتلا به کاردیومیوپاتی ایسکمیک هستند. این بیماری مربوط به افراد میانسال است که در مراحل اولیه مشاهده می شوند که منجر به کاهش جریان خون می شود.

کاردیومیوپاتی الکلی

کاردیومیوپاتی الکلی شایع ترین است. این بیماری از هیچ جا سرچشمه نمی گیرد، بلکه رابطه علت و معلولی مشخصی دارد. مصرف بیش از حد الکل منجر به اختلال در عملکرد حفره های قلب می شود. در ابتدا هیپرتروفی ناهموار جزئی میوکارد تغییر می کند و سپس تحت تأثیر سمی مانند اتانول به پیشرفت خود ادامه می دهد.

به عنوان یکی از انواع کاردیومیوپاتی سمی، شکل الکلی می تواند توسط سایر ناخالصی های مضر موجود در محصولات حاوی الکل تشدید شود. و این برای دوستداران آبجو صدق می کند. از این گذشته ، تولید کنندگان برای افزایش کف کبالت به آن اضافه می کنند که منجر به مسمومیت بسیار شدیدتر از الکل می شود.

برای شروع درمان بیماری قلبی، لازم است مصرف الکل را محدود یا حذف کنید و همچنین فرآیندهای متابولیک (متابولیک) را که معمولاً در افراد الکلی مختل می شود بازیابی کنید. در غیر این صورت، روند اجرا اشکال برگشت ناپذیری به خود می گیرد.

کاردیومیوپاتی متابولیک

باید گفت که کاردیومیوپاتی متابولیک که در نگاه اول تفاوت چندانی با کاردیومیوپاتی الکلی ندارد، چون منجر به اختلالات متابولیک می شود، ماهیت متفاوتی دارد. یعنی دیستروفی میوکارد ناشی از عوامل دیگری است نه منشا التهابی. این ممکن است کمبود ویتامین، اختلال در عملکرد یک اندام خاص (کلیه ها، کبد) یا فعالیت بدنی بیش از حد باشد. یعنی هر چیزی که منجر به فشار بیش از حد عضله قلب می شود. کاردیومیوپاتی الکلی با التهاب در عضله قلب مشخص می شود تغییر متابولیکدر سطح سلولی اگرچه ممکن است در اثر مسمومیت با الکل نیز ایجاد شود.

اصطلاح کاردیومیوپاتی دیس متابولیک نیز به فشار بیش از حد قلب اشاره دارد، اما در پس زمینه عدم تعادل هورمونی. این اغلب در سنین پایین در میان افرادی که به طور حرفه ای خود را وقف ورزش می کنند اتفاق می افتد. فعالیت بدنی بیش از حد همراه با کمبود ویتامین ها و ریز عناصر منجر به اختلال در قلب می شود. علل کاردیومیوپاتی متابولیک و دی متابولیک ممکن است داشته باشد دلایل مشابهو علائم، اما رویکرد به درمان کاملا متفاوت است.

کاردیومیوپاتی ناهنجار

کاردیومیوپاتی دیس‌هورمونال نیز ماهیتی هورمونی دارد، فقط در میان زنان در دوران یائسگی، زمانی که بیمار از ضعف عمومی، درد در قلب و ضربان قلب سریع شکایت دارد. همانطور که در مورد شکل دیس متابولیک، این علائم نیازی به درمان قلبی ندارند. ارزش کاهش داره فعالیت بدنی، ویتامین ها را به طور منظم مصرف کنید. درمان دارویی محدود به خفیف است آرام بخش هامثل سنبل الطیب بلکه روان درمانی و توضیح آرام پزشک در مورد بی خطر بودن علائمی که در درمان به وجود آمده است در درمان نقش دارد. یائسگی، زیرا علائم ناشی از کمبود هورمون های جنسی است. گاهی اوقات این اتفاق در اوایل بلوغ رخ می دهد، اما علائم خفیف هستند و نیازی به درمان ندارند. با این حال، برای رد سایر آسیب های جدی تر به عضله قلب، باید با یک متخصص مشورت کنید.

بنابراین، کوچکترین تغییر در سبک زندگی، چه ورزش، بلوغیا کاهش عملکرد تولید مثل همیشه با نشانه های خاصی به ما یادآوری می کند که قلب یکی از اعضای اصلی بدن انسان است.