کلیه ها به عنوان یک "فیلتر" طبیعی خون عمل می کنند که با عملکرد صحیح، مواد مضر را از بدن خارج می کند. تنظیم عملکرد کلیه در بدن برای عملکرد پایدار بدن حیاتی است و سیستم ایمنی. برای یک زندگی راحت به دو اندام نیاز دارید. مواردی وجود دارد که شخص با یکی از آنها باقی می ماند - امکان زندگی وجود دارد، اما او باید تا پایان عمر خود به بیمارستان ها وابسته باشد و محافظت در برابر عفونت ها چندین برابر کاهش می یابد. کلیه ها مسئول چه هستند، چرا آنها در بدن انسان مورد نیاز هستند؟ برای انجام این کار، باید عملکرد آنها را مطالعه کنید.
ساختار کلیه
بیایید کمی به آناتومی بپردازیم: اندام های دفعی شامل کلیه ها هستند - این یک اندام لوبیایی شکل جفت است. آنها در ناحیه کمر قرار دارند و کلیه چپ بالاتر است. این طبیعت است: بالای کلیه راست یک کبد وجود دارد که از حرکت آن در هر جایی جلوگیری می کند. در مورد اندازه، اندام ها تقریباً یکسان هستند، اما توجه داشته باشید که سمت راست کمی کوچکتر است.
آناتومی آنها چیست؟ از نظر خارجی، اندام با یک پوسته محافظ پوشیده شده است و در داخل آن سیستمی را سازماندهی می کند که قادر به جمع آوری و حذف مایع است. علاوه بر این، سیستم شامل پارانشیم است که بصل النخاع و قشر مغز را ایجاد می کند و لایه های بیرونی و داخلی را فراهم می کند. پارانشیم مجموعه ای از عناصر اساسی است که به پایه همبند و غشاء محدود می شود. سیستم ذخیره سازی با یک کاسه گل کوچک کلیوی نشان داده می شود که یک کاسه گل بزرگ را در سیستم تشکیل می دهد. اتحاد دومی لگن را تشکیل می دهد. به نوبه خود، لگن به آن متصل می شود مثانهاز طریق حالب ها
فعالیت های اصلی
در طول روز، کلیه ها تمام خون را در بدن پمپاژ می کنند، در حالی که آن را از مواد زائد، سموم، میکروب ها و سایر مواد مضر پاک می کنند. در طول روز کلیه ها و کبد خون را از ناخالصی ها و سموم تصفیه و پاکسازی می کنند و محصولات پوسیدگی را از بین می برند. روزانه بیش از 200 لیتر خون از طریق کلیه ها پمپاژ می شود و خلوص آن را تضمین می کند. میکروارگانیسم های منفی به پلاسمای خون نفوذ کرده و به مثانه فرستاده می شوند. پس کلیه ها چه کار می کنند؟ با توجه به حجم کاری که کلیه ها انجام می دهند، فرد بدون آنها نمی تواند وجود داشته باشد. وظایف اصلی کلیه ها عبارتند از:
- دفعی (دفعی);
- هموستاتیک؛
- متابولیک؛
- غدد درون ریز؛
- ترشحی؛
- عملکرد خونساز
عملکرد دفعی - به عنوان مسئولیت اصلی کلیه ها
تشکیل و دفع ادرار وظیفه اصلی کلیه ها در سیستم دفعی بدن است. عملکرد دفعیشامل حذف مواد مضر از محیط داخلی است. به عبارت دیگر، این توانایی کلیه ها برای اصلاح حالت اسیدی، تثبیت متابولیسم آب نمک و مشارکت در حفظ فشار خون است. وظیفه اصلی این عملکرد کلیه ها است. علاوه بر این، میزان املاح و پروتئین های مایع را تنظیم می کنند و متابولیسم را تضمین می کنند. نقض عملکرد دفع کلیه ها منجر به یک نتیجه وحشتناک می شود: کما، اختلال در هموستاز و حتی مرگ. در این مورد، نقض عملکرد دفع کلیه ها با افزایش سطح سموم در خون آشکار می شود.
عملکرد دفع کلیه ها از طریق نفرون ها - واحدهای عملکردی در کلیه ها انجام می شود. از نقطه نظر فیزیولوژیکی، نفرون یک سلول کلیوی در یک کپسول، با لوله های پروگزیمال و یک لوله ذخیره است. نفرون ها کارهای مهمی را انجام می دهند - آنها کنترل می کنند اجرای صحیحمکانیسم های درونی در انسان
عملکرد دفعی مراحل کار
عملکرد دفع کلیه ها مراحل زیر را طی می کند:
- ترشح؛
- فیلتراسیون؛
- بازجذب
نقض عملکرد دفع کلیه ها منجر به ایجاد یک وضعیت سمی کلیه می شود. در طول ترشح، محصول متابولیک، باقیمانده الکترولیت ها، از خون خارج می شود. فیلتراسیون فرآیند ورود یک ماده به ادرار است. در این حالت مایعی که از کلیه ها عبور کرده است شبیه پلاسمای خون می شود. فیلتراسیون شاخصی دارد که پتانسیل عملکردی اندام را مشخص می کند. این نشانگر سرعت نامیده می شود فیلتراسیون گلومرولی. این مقدار برای تعیین میزان دفع ادرار برای یک زمان خاص مورد نیاز است. توانایی جذب عناصر مهم از ادرار به خون را بازجذب می گویند. این عناصر پروتئین ها، اسیدهای آمینه، اوره، الکترولیت ها هستند. میزان بازجذب به میزان مایع موجود در غذا و سلامت اندام بستگی دارد.
عملکرد ترشحی چیست؟
اجازه دهید یک بار دیگر توجه کنیم که اندام های هموستاتیک ما مکانیسم داخلی کار و نرخ متابولیسم را کنترل می کنند. آنها خون را فیلتر می کنند، فشار خون را کنترل می کنند و مواد فعال بیولوژیکی را سنتز می کنند. ظاهر این مواد ارتباط مستقیمی با فعالیت ترشحی دارد. این فرآیند منعکس کننده ترشح مواد است. بر خلاف عملکرد دفعی، عملکرد ترشحی کلیه ها در تشکیل ادرار ثانویه - مایع بدون گلوکز، اسیدهای آمینه و غیره شرکت می کند. مفید برای بدنمواد بیایید اصطلاح "ترشح" را با جزئیات در نظر بگیریم، زیرا در پزشکی چندین تفسیر وجود دارد:
- سنتز موادی که متعاقباً به بدن بازگردانده می شوند.
- سنتز مواد شیمیایی، که خون با آن اشباع شده است;
- حذف عناصر غیر ضروری از خون توسط سلول های نفرون.
کار هومیوستاتیک
عملکرد هموستاتیک برای تنظیم تعادل آب نمک و اسید و باز بدن است.
کلیه ها تعادل آب و نمک کل بدن را تنظیم می کنند. تعادل آب و نمک را می توان به شرح زیر توصیف کرد: حفظ مقدار ثابت مایع در بدن انسان، جایی که اندام های هموستاتیک بر ترکیب یونی آب های درون سلولی و خارج سلولی تأثیر می گذارند. به لطف این فرآیند، 75 درصد یون‌های سدیم و کلرید از فیلتر گلومرولی بازجذب می‌شوند، در حالی که آنیون‌ها آزادانه حرکت می‌کنند و آب به صورت غیرفعال بازجذب می‌شود.
تنظیم تعادل اسید و باز توسط بدن یک پدیده پیچیده و گیج کننده است. حفظ یک مقدار pH ثابت در خون به لطف سیستم های "فیلتر" و بافر اتفاق می افتد. آنها اجزای اسید-باز را حذف می کنند که مقدار طبیعی آنها را عادی می کند. هنگامی که مقدار pH خون تغییر می کند (این پدیده اسیدوز لوله ای نامیده می شود)، ادرار قلیایی تشکیل می شود. اسیدوزهای لوله ای تهدیدی برای سلامتی هستند، اما مکانیسم های خاصی به شکل ترشح h+، آمونیوژنز و گلوکونئوژنز اکسیداسیون ادرار را متوقف می کنند، فعالیت آنزیم ها را کاهش می دهند و در تبدیل مواد واکنش دهنده اسید به گلوکز نقش دارند.
نقش عملکرد متابولیک
عملکرد متابولیک کلیه ها در بدن از طریق سنتز مواد فعال بیولوژیکی (رنین، اریتروپویتین و غیره) انجام می شود، زیرا آنها بر لخته شدن خون، متابولیسم کلسیم و ظاهر گلبول های قرمز تأثیر می گذارند. این فعالیت نقش کلیه ها را در متابولیسم تعیین می کند. مشارکت در متابولیسم پروتئین با بازجذب اسید آمینه و دفع بیشتر آن توسط بافت های بدن تضمین می شود. اسیدهای آمینه از کجا می آیند؟ آنها پس از تجزیه کاتالیزوری مواد فعال بیولوژیکی مانند انسولین، گاسترین، هورمون پاراتیروئید ظاهر می شوند. علاوه بر فرآیندهای کاتابولیسم گلوکز، بافت ها می توانند گلوکز تولید کنند. گلوکونئوژنز در داخل قشر رخ می دهد و گلیکولیز در بصل النخاع رخ می دهد. به نظر می رسد که تبدیل متابولیت های اسیدی به گلوکز سطح pH خون را تنظیم می کند.
کلیه ها در متابولیسم پروتئین ها، لیپیدها و کربوهیدرات ها نقش دارند. این عملکرد به دلیل مشارکت کلیه ها در حصول اطمینان از غلظت ثابت تعدادی از عوامل فیزیولوژیکی مهم در خون است. مواد آلی. پروتئین ها و پپتیدهای با وزن مولکولی کم در گلومرول های کلیوی فیلتر می شوند. در نفرون پروگزیمال آنها به اسیدهای آمینه یا دی پپتیدها تجزیه می شوند و از غشای پلاسمایی پایه به خون منتقل می شوند. با بیماری کلیوی، این عملکرد ممکن است مختل شود. کلیه ها قادر به سنتز گلوکز (گلوکونئوژنز) هستند. در طول روزه داری طولانی، کلیه ها می توانند تا 50 درصد از کل گلوکز تولید شده در بدن و ورود به خون را سنتز کنند. برای مصرف انرژی، کلیه ها می توانند از گلوکز یا آزاد استفاده کنند اسید چرب. هنگامی که سطح گلوکز در خون پایین است، سلول‌های کلیه اسیدهای چرب را به میزان بیشتری مصرف می‌کنند؛ با افزایش قند خون، گلوکز عمدتاً تجزیه می‌شود. اهمیت کلیه ها در متابولیسم لیپیدها این است که اسیدهای چرب آزاد می توانند در ترکیب تری گلیسرول و فسفولیپیدهای سلول های کلیه قرار گرفته و به شکل این ترکیبات وارد خون شوند.
تنظیم فعالیت کلیه
از دیدگاه تاریخی، آزمایش‌هایی که با تحریک یا برش اعصاب وابران عصب‌دهنده کلیه‌ها انجام می‌شود، مورد توجه است. تحت این تأثیرات، دیورز کمی تغییر کرد. اگر کلیه ها به گردن پیوند زده می شد و شریان کلیه به شریان کاروتید بخیه می شد، تغییر کمی داشت. با این حال، حتی در این شرایط، امکان ایجاد رفلکس های شرطی به تحریک دردناک یا بار آب وجود داشت، و دیورز نیز تحت تأثیرات رفلکس غیرشرطی تغییر کرد. این آزمایش‌ها دلیلی برای این فرض ایجاد کرد که تأثیرات رفلکس روی کلیه‌ها نه چندان از طریق اعصاب وابران کلیه‌ها انجام می‌شود (اثر نسبتاً کمی بر دیورز دارند)، بلکه آزادسازی رفلکس هورمون‌ها (ADH، آلدوسترون) رخ می‌دهد و آنها تأثیر مستقیمی بر روند دیورز در کلیه ها دارند. بنابراین، دلایل زیادی برای تشخیص انواع زیر در مکانیسم های تنظیم ادرار وجود دارد: رفلکس شرطی، رفلکس بدون شرط و هومورال.
کلیه به عنوان یک ارگان اجرایی در زنجیره ای از رفلکس های مختلف عمل می کند که ثبات ترکیب و حجم مایعات را در محیط داخلی تضمین می کند. سیستم عصبی مرکزی اطلاعاتی در مورد وضعیت محیط داخلی دریافت می کند، سیگنال ها یکپارچه می شوند و تنظیم فعالیت کلیه تضمین می شود. آنوری که با تحریک دردناک رخ می دهد می تواند توسط یک رفلکس شرطی بازتولید شود. مکانیسم آنوری درد مبتنی بر تحریک مراکز هیپوتالاموس است که ترشح وازوپرسین را توسط نوروهیپوفیز تحریک می کنند. همراه با این، فعالیت قسمت سمپاتیک سیستم عصبی و ترشح کاتکول آمین ها توسط غدد فوق کلیوی افزایش می یابد که به دلیل کاهش شدید فیلتراسیون گلومرولی و افزایش بازجذب لوله ای آب باعث کاهش شدید ادرار می شود.
نه تنها کاهش، بلکه افزایش دیورز نیز می تواند ناشی از یک رفلکس شرطی باشد. ورود مکرر آب به بدن سگ در ترکیب با عمل یک محرک شرطی منجر به تشکیل یک رفلکس شرطی می شود که با افزایش ادرار همراه است. مکانیسم پلی اوری رفلکس شرطی در این مورد مبتنی بر این واقعیت است که تکانه ها از قشر مغز به هیپوتالاموس فرستاده شده و ترشح ADH کاهش می یابد. تکانه هایی که از طریق فیبرهای آدرنرژیک وارد می شوند، انتقال سدیم را تحریک می کنند و از طریق فیبرهای کولینرژیک، جذب مجدد گلوکز و ترشح اسیدهای آلی را فعال می کنند. مکانیسم تغییرات در تشکیل ادرار با مشارکت اعصاب آدرنرژیک به دلیل فعال شدن آدنیلات سیکلاز و تشکیل cAMP در سلول های لوله ای است. آدنیلات سیکلاز حساس به کاتکول آمین در غشاهای قاعده جانبی سلول های لوله پیچیده دیستال و بخش های اولیه مجاری جمع کننده وجود دارد. اعصاب آوران کلیه به عنوان یک پیوند اطلاعاتی در سیستم تنظیم یونی نقش مهمی ایفا می کنند و اجرای رفلکس های کلیوی را تضمین می کنند. در مورد تنظیم هومورال-هورمونال تشکیل ادرار، این به طور مفصل در بالا توضیح داده شد.
کلیه ها از جمله اندام های تامین شده بدن انسان هستند. آنها 8٪ از کل اکسیژن خون را مصرف می کنند، اگرچه جرم آنها به سختی به 0.8٪ وزن بدن می رسد.
قشر با یک نوع متابولیسم هوازی مشخص می شود، مدولا بی هوازی است.
کلیه ها دارند طیف گسترده ایآنزیم های ذاتی در تمام بافت های فعال فعال. در عین حال، آنها با آنزیم های "ارگان خاص" خود متمایز می شوند که تعیین محتوای آن در خون در صورت بیماری کلیوی ارزش تشخیصی دارد. این آنزیم ها عمدتاً شامل گلیسین آمیدو ترانسفراز هستند (در پانکراس نیز فعال است) که گروه آمیدین را از آرژنین به گلیسین منتقل می کند. این واکنش مرحله اولیه در سنتز کراتین است:
گلیسین آمیدو ترانسفراز
ال-آرژنین + گلیسین ال-اورنیتین + گلیکوسیامین
از جانب طیف ایزوآنزیمی برای قشر کلیه، LDH 1 و LDH 2 مشخصه هستند و برای مدولا– LDH 5 و LDH 4. برای حاد بیماری های کلیویدر خون، افزایش فعالیت ایزوآنزیم های هوازی لاکتات دهیدروژناز (LDH 1 و LDH 2) و ایزوآنزیم آلانین آمینوپپتیداز - AAP 3 تعیین می شود.
در کنار کبد، کلیه ها اندامی هستند که قادر به تولید گلوکونئوژنز هستند. این فرآیند در سلول های لوله های پروگزیمال رخ می دهد. اصلی گلوتامین به عنوان بستری برای گلوکونئوژنز عمل می کند، که به طور همزمان یک عملکرد بافر را برای حفظ pH مورد نیاز انجام می دهد. فعال سازی آنزیم کلیدی گلوکونئوژنز - فسفونول پیروات کربوکسی کیناز – ناشی از ظهور معادل های اسیدی در خون ورودی است . بنابراین، دولت اسیدوزاز یک سو منجر به تحریک گلوکونئوژنز می شود و از سوی دیگر منجر به افزایش تشکیل NH 3 می شود. خنثی سازی غذاهای اسیدی با این حال زائدتولید آمونیاک - هیپرآمونیمی - در حال حاضر توسعه متابولیک را تعیین می کند آلکالوزافزایش غلظت آمونیاک در خون مهمترین علامت نقض فرآیندهای سنتز اوره در کبد است.
مکانیسم تشکیل ادرار
1.2 میلیون نفرون در کلیه انسان وجود دارد. نفرون از چندین بخش تشکیل شده است که از نظر مورفولوژیکی و عملکردی متفاوت هستند: گلومرول (گلومرول)، لوله پروگزیمال، حلقه هنل، لوله دیستال و مجرای جمع کننده. گلومرول ها هر روز 180 لیتر پلاسمای خون عرضه شده را فیلتر می کنند. اولترافیلتراسیون پلاسمای خون در گلومرول ها اتفاق می افتد و در نتیجه ادرار اولیه تشکیل می شود.
مولکول هایی با وزن مولکولی تا 60000 Da وارد ادرار اولیه می شوند، یعنی. عملا هیچ پروتئینی در آن وجود ندارد. ظرفیت فیلتراسیون کلیه ها بر اساس ترخیص کالا از گمرک (تصفیه) یک ترکیب خاص - تعداد میلی لیتر پلاسما که می تواند به طور کامل از یک ماده معین در هنگام عبور از کلیه آزاد شود (جزئیات بیشتر در دوره فیزیولوژی) قضاوت می شود. ).
لوله های کلیوی جذب و ترشح مواد را انجام می دهند. این تابع برای اتصالات مختلف متفاوت است و به هر بخش از لوله بستگی دارد.
در لوله های پروگزیمال در نتیجه جذب آب و یون های Na + ، K + ، Cl - ، HCO 3 - در آن حل می شود. غلظت ادرار اولیه شروع می شود. جذب آب به صورت غیرفعال به دنبال سدیم منتقل شده فعال اتفاق می افتد. سلول های لوله های پروگزیمال نیز گلوکز، اسیدهای آمینه و ویتامین ها را از ادرار اولیه بازجذب می کنند.
بازجذب اضافی Na + در لوله های انتهایی رخ می دهد. جذب آب در اینجا مستقل از یون های سدیم اتفاق می افتد. یون های K +، NH 4 +، H + در مجرای لوله ها ترشح می شوند (توجه داشته باشید که K + برخلاف Na + نه تنها می تواند دوباره جذب شود، بلکه ترشح می شود). در فرآیند ترشح، پتاسیم از مایع بین سلولی به دلیل کار پمپ K + -Na + - از طریق غشای پلاسمایی پایه وارد سلول توبول می شود و سپس به طور غیر فعال و با انتشار به مجرای لوله آزاد می شود. لوله نفرون از طریق غشای سلول آپیکال. در شکل ساختار "پمپ K + -Na+" یا K + -Na + -ATPase ارائه شده است (شکل 1).
شکل 1 عملکرد K + -Na + -ATPase
غلظت نهایی ادرار در بخش مدولاری مجاری جمع کننده رخ می دهد. تنها 1 درصد از مایع تصفیه شده توسط کلیه ها به ادرار تبدیل می شود. در مجاری جمع آوری، آب از طریق آکواپورین II تعبیه شده (کانال های انتقال آب) تحت تأثیر وازوپرسین بازجذب می شود. مقدار روزانه ادرار نهایی (یا ثانویه) که دارای فعالیت اسمزی چند برابر بیشتر از ادرار اولیه است، به طور متوسط 1.5 لیتر است.
بازجذب و ترشح ترکیبات مختلف در کلیه ها توسط سیستم عصبی مرکزی و هورمون ها تنظیم می شود. بنابراین، با استرس عاطفی و درد، آنوری (قطع ادرار) می تواند ایجاد شود. جذب آب با اثر وازوپرسین افزایش می یابد. کمبود آن منجر به دیورز آب می شود. آلدوسترون باعث افزایش بازجذب سدیم و همراه با دومی آب می شود. پاراتیرین بر جذب کلسیم و فسفات تأثیر می گذارد. این هورمون دفع فسفات را افزایش می دهد، در حالی که ویتامین D آن را به تاخیر می اندازد.
نقش کلیه ها در حفظ تعادل اسید و باز. ثبات pH خون توسط سیستم های بافر، ریه ها و کلیه ها حفظ می شود. ثبات pH مایع خارج سلولی (و به طور غیر مستقیم - داخل سلولی) توسط ریه ها با حذف CO 2، کلیه ها با حذف آمونیاک و پروتون ها و بازجذب بی کربنات ها تضمین می شود.
مکانیسم های اصلی در تنظیم تعادل اسید و باز فرآیند بازجذب سدیم و ترشح یون های هیدروژن است که با مشارکت تشکیل می شود. کربان هیدراز
کربان هیدراز (کوفاکتور روی) بازیابی تعادل در تشکیل اسید کربنیک از آب و دی اکسید کربن را تسریع می کند:
ن 2 O + CO 2 ⇄ ن 2 CO 3 ⇄ ن + + مالیات بر ارزش افزوده 3 –
در مقادیر اسیدی، pH افزایش می یابد آر CO2 و در عین حال غلظت CO2 در پلاسمای خون. CO 2 در حال حاضر به مقدار بیشتری از خون به سلول های لوله های کلیوی منتشر می شود (). در لوله های کلیوی، تحت اثر اسید کربنیک، دی اکسید کربن () تشکیل می شود که به یک پروتون و یک یون بی کربنات تجزیه می شود. یون های H+ () با استفاده از پمپ پروتون وابسته به ATP یا با جایگزین کردن آنها با Na + به مجرای لوله منتقل می شوند. در اینجا آنها به HPO 4 2- متصل می شوند تا H 2 PO 4 - را تشکیل دهند. در طرف مقابل لوله (مرز با مویرگ)، با کمک واکنش اسید کربنیک ()، بی کربنات تشکیل می شود که همراه با کاتیون سدیم (Na + cotransport) وارد پلاسمای خون می شود (شکل 2). ).
اگر فعالیت کربان هیدراز مهار شود، کلیه ها توانایی خود را برای ترشح اسید از دست می دهند.
برنج. 2. مکانیسم بازجذب و ترشح یون ها در سلول توبول کلیه
مهمترین مکانیسمی که در حفظ سدیم در بدن نقش دارد، تشکیل آمونیاک در کلیه ها است. NH3 به جای کاتیون های دیگر برای خنثی کردن معادل های اسیدی ادرار استفاده می شود. منبع آمونیاک در کلیه ها فرآیندهای دآمینه گلوتامین و دآمیناسیون اکسیداتیو اسیدهای آمینه، در درجه اول گلوتامین است.
گلوتامین آمید اسید گلوتامیک است که وقتی NH 3 توسط آنزیم گلوتامین سنتاز به آن اضافه می شود یا در واکنش های ترانس آمیناسیون سنتز می شود، تشکیل می شود. در کلیه ها، گروه آمید گلوتامین به صورت هیدرولیتیکی توسط آنزیم گلوتامیناز I از گلوتامین جدا می شود. این آمونیاک آزاد تولید می کند:
گلوتامیناز من
گلوتامین گلوتامیک اسید + NH 3
گلوتامات دهیدروژناز
α-ketoglutaric
اسید + NH 3
آمونیاک به راحتی می تواند در لوله های کلیوی پخش شود و در آنجا به راحتی می توان پروتون ها را برای تشکیل یون آمونیوم متصل کرد: NH 3 + H + ↔NH 4 +
اول از همه، لازم است بین مفاهیم متابولیسم کلیه و عملکرد متابولیک کلیه تمایز قائل شد. متابولیسم کلیه فرآیندهای متابولیکی در کلیه است که عملکرد کلیه عملکردهای آن را تضمین می کند. عملکرد متابولیک کلیه ها با حفظ سطح ثابت پروتئین ها، کربوهیدرات ها و لیپیدها در مایعات داخلی مرتبط است.
آلبومین و گلوبولین ها از غشای گلومرولی عبور نمی کنند، اما پروتئین ها و پپتیدهای با وزن مولکولی کم آزادانه فیلتر می شوند. در نتیجه، هورمون ها و پروتئین های تغییر یافته به طور مداوم وارد لوله ها می شوند. سلول های لوله پروگزیمال نفرون جذب می شوند و سپس آنها را به اسیدهای آمینه تجزیه می کنند که از طریق غشای پلاسمایی پایه به مایع خارج سلولی و سپس به خون منتقل می شوند. این به بازگرداندن استخر اسید آمینه در بدن کمک می کند. بنابراین جوانه ها بازی می کنند نقش مهمدر تجزیه پروتئین‌های با وزن مولکولی کم و تغییر یافته، به همین دلیل بدن از مواد فعال فیزیولوژیکی آزاد می‌شود، که دقت تنظیم را بهبود می‌بخشد و اسیدهای آمینه بازگشتی به خون برای سنتز جدید استفاده می‌شوند. کلیه ها دارای سیستم تولید گلوکز فعال هستند. در طول روزه داری طولانی، کلیه ها تقریباً نیمی از کل گلوکز ورودی به خون را سنتز می کنند. برای این کار از اسیدهای آلی استفاده می شود. با تبدیل این اسیدها به گلوکز، یک ماده شیمیایی خنثی، کلیه‌ها به تثبیت pH خون کمک می‌کنند؛ بنابراین در طول آلکالوز، سنتز گلوکز از بسترهای اسیدی کاهش می‌یابد.
مشارکت کلیه در متابولیسم لیپیدها به این دلیل است که کلیه اسیدهای چرب آزاد را از خون استخراج می کند و اکسیداسیون آنها تا حد زیادی عملکرد کلیه را تضمین می کند. این اسیدها در پلاسما به آلبومین متصل می شوند و بنابراین فیلتر نمی شوند. آنها از مایع بین سلولی وارد سلول های نفرون می شوند. اسیدهای چرب آزاد در فسفولیپیدهای کلیه وجود دارد که در اینجا نقش مهمی در انجام کارهای مختلف ایفا می کنند. توابع حمل و نقل. اسیدهای چرب آزاد کلیه نیز در ترکیب تری گلیسریدها و فسفولیپیدها قرار می گیرند و در قالب این ترکیبات وارد خون می شوند.
تنظیم فعالیت کلیه
تنظیم عصبیکلیه ها یکی از ارگان های اجرایی مهم در سیستم رفلکس های مختلف هستند که ثبات محیط داخلی بدن را تنظیم می کنند. سیستم عصبی بر تمام فرآیندهای تشکیل ادرار - فیلتراسیون، بازجذب و ترشح تأثیر می گذارد.
تحریک رشته های سمپاتیک که کلیه ها را عصب دهی می کنند منجر به باریک شدن می شود رگ های خونیدر کلیه ها باریک شدن شریان های آوران با کاهش فشار خون در گلومرول ها و کاهش میزان فیلتراسیون همراه است. هنگامی که شریان های وابران باریک می شوند، فشار فیلتراسیون افزایش می یابد و فیلتراسیون افزایش می یابد. تأثیرات سمپاتیکتحریک بازجذب سدیم
تأثیرات پاراسمپاتیک باعث فعال شدن بازجذب گلوکز و ترشح اسیدهای آلی می شود.
تحریک دردناک منجر به کاهش رفلکس در ادرار تا توقف کامل تشکیل ادرار می شود. این پدیده نامیده می شود آنوری دردناکمکانیسم آنوری دردناک به این صورت است که اسپاسم شریان های آوران با افزایش فعالیت سیستم عصبی سمپاتیک و ترشح کاتکول آمین ها توسط غدد فوق کلیوی رخ می دهد، این منجر به کاهش شدید فیلتراسیون گلومرولی می شود. بعلاوه این، در نتیجهفعال شدن هسته های هیپوتالاموس ترشح ADH را افزایش می دهد که باعث افزایش بازجذب آب و در نتیجه کاهش دیورز می شود. این هورمون نفوذپذیری دیواره مجرای جمع کننده را به طور غیر مستقیم از طریق فعال شدن آنزیم افزایش می دهد هیالورونیدازاین آنزیم اسید هیالورونیک را که بخشی از ماده بین سلولی دیواره مجاری جمع کننده است، پلیمریزه می کند. دیواره های مجاری جمع کننده به دلیل افزایش فضاهای بین سلولی متخلخل تر شده و شرایطی برای حرکت آب در طول شیب اسمزی ایجاد می شود. آنزیم هیالورونیداز ظاهراً توسط اپیتلیوم مجاری جمع کننده تشکیل شده و تحت تأثیر ADH فعال می شود. با کاهش ترشح ADH، دیواره نفرون دیستال تقریباً به طور کامل در برابر آب غیرقابل نفوذ می شود و مقدار زیادی از آن از طریق ادرار دفع می شود، در حالی که دیورز می تواند تا 25 لیتر در روز افزایش یابد. این حالت نامیده می شود دیابت بی مزه (دیابت بی مزه).
توقف ادرار، که در هنگام تحریک دردناک مشاهده می شود، می تواند ناشی از یک رفلکس شرطی باشد. افزایش دیورز نیز می تواند ناشی از یک رفلکس شرطی باشد. تغییرات رفلکس شرطی در میزان دیورز نشان دهنده تأثیر بر فعالیت کلیه های قسمت های بالاتر سیستم عصبی مرکزی، یعنی قشر مغز است.
تنظیم طنز.تنظیم هومورال فعالیت کلیه نقش اصلی را ایفا می کند. به طور کلی، بازسازی فعالیت کلیه ها، انطباق آن با شرایط دائماً در حال تغییر وجود، عمدتاً با تأثیر هورمون های مختلف بر دستگاه گلومرولی و کیالتیک متمایز می شود: ADH، آلدوسترون، هورمون پاراتیروئید، تیروکسین و بسیاری دیگر. که دو مورد اول از همه مهمتر هستند.
همانطور که در بالا ذکر شد، هورمون ضد دیورتیک، جذب مجدد آب را افزایش می دهد و در نتیجه ادرار را کاهش می دهد (از این رو نام آن است). این برای حفظ فشار اسمزی ثابت خون مهم است. با افزایش فشار اسمزی، ترشح ADH افزایش می یابد و این منجر به جدا شدن ادرار غلیظ می شود که با حداقل از دست دادن آب، بدن را از املاح اضافی آزاد می کند. کاهش فشار اسمزی خون منجر به کاهش ترشح ADH و در نتیجه ترشح بیشتر ادرار مایع و آزاد شدن آب اضافی بدن می شود.
سطح ترشح ADH نه تنها به فعالیت گیرنده های اسمزی بستگی دارد، بلکه به فعالیت گیرنده های حجمی نیز بستگی دارد که به تغییرات حجم مایع داخل عروقی و خارج سلولی پاسخ می دهند.
هورمون آلدوسترون باعث افزایش بازجذب یون های سدیم و ترشح پتاسیم توسط سلول های توبولار کلیه می شود. این هورمون از مایع خارج سلولی از طریق غشای پلاسمایی پایه به سیتوپلاسم سلول نفوذ می کند، با گیرنده متصل می شود و این کمپلکس وارد هسته می شود و در آنجا کمپلکس جدیدی از آلدوسترون با کروماتین استریو اختصاصی تشکیل می شود. افزایش ترشح یون های پتاسیم تحت تأثیر آلدوسترون با فعال شدن دستگاه سنتز پروتئین سلول همراه نیست. آلدوسترون نفوذپذیری پتاسیم غشای سلولی آپیکال را افزایش می دهد و در نتیجه جریان یون های پتاسیم را به داخل ادرار افزایش می دهد. آلدوسترون بازجذب کلسیم و منیزیم را کاهش می دهد قسمت های پروگزیماللوله ها
نفس
نفس کشیدن یکی از موارد حیاتی است توابع مهمبدن، با هدف حفظ سطح بهینه فرآیندهای ردوکس در سلول ها. تنفس یک فرآیند بیولوژیکی پیچیده است که انتقال اکسیژن به بافت ها، استفاده از آن توسط سلول ها در فرآیند متابولیک و حذف دی اکسید کربن تشکیل شده را تضمین می کند.
کل فرآیند پیچیده تنفس را می توان به سه مرحله اصلی تقسیم کرد: تنفس خارجی، انتقال گاز توسط خون و تنفس بافتی.
تنفس خارجی - تبادل گاز بین بدن و هوای اتمسفر اطراف. تنفس خارجی نیز به نوبه خود به دو مرحله تقسیم می شود:
تبادل گازها بین هوای جوی و آلوئولی.
تبادل گاز بین خون مویرگ های ریوی و هوای آلوئولی (تبادل گاز در ریه ها).
انتقال گازها توسط خوناکسیژن و دی اکسید کربن در یک حالت محلول آزاد و در مقادیر کم منتقل می شوند، بخش عمده ای از این گازها در حالت محدود منتقل می شوند. حامل اصلی اکسیژن هموگلوبین است. هموگلوبین همچنین تا 20 درصد دی اکسید کربن (کربهموگلوبین) را انتقال می دهد. بقیه دی اکسید کربن به شکل بی کربنات در پلاسمای خون منتقل می شود.
تنفس داخلی یا بافتی.این مرحله از تنفس را نیز می توان به دو دسته تقسیم کرد:
تبادل گازها بین خون و بافت ها؛
سلول ها اکسیژن مصرف می کنند و دی اکسید کربن آزاد می کنند.
تنفس خارجی به صورت چرخه ای انجام می شود و شامل دم، بازدم و مکث تنفسی است. در انسان میانگین تعداد تنفس 18-16 در دقیقه است.
بیومکانیک دم و بازدم
استنشاق با انقباض ماهیچه های تنفسی (تنفسی) آغاز می شود.
ماهیچه هایی که انقباض آنها منجر به افزایش حجم حفره سینه می شود، دمی و عضلاتی که انقباض آنها منجر به کاهش حجم حفره سینه می شود، بازدمی نامیده می شوند. عضله اصلی دمی عضله دیافراگم است. انقباض عضله دیافراگم منجر به مسطح شدن گنبد آن می شود، اندام های داخلی به پایین رانده می شوند که منجر به افزایش حجم حفره قفسه سینه در جهت عمودی می شود. انقباض عضلات بین دنده ای و بین غضروفی خارجی منجر به افزایش حجم حفره قفسه سینه در جهت ساژیتال و فرونتال می شود.
ریه ها با یک غشای سروزی پوشیده شده اند - پلور،متشکل از لایه های احشایی و جداری. لایه جداری به قفسه سینه و لایه احشایی به بافت ریه متصل است. با افزایش حجم قفسه سینهدر نتیجه انقباض عضلات دمی، لایه جداری قفسه سینه را دنبال می کند. در نتیجه ظهور نیروهای چسبنده بین لایه های جنب، لایه احشایی لایه جداری و پس از آنها ریه ها را دنبال می کند. این منجر به افزایش فشار منفی در حفره پلور و افزایش حجم ریه ها می شود که با کاهش فشار در آنها همراه است ، به زیر فشار اتمسفر می رسد و هوا شروع به ورود به ریه ها می کند - استنشاق اتفاق می افتد.
بین لایه‌های احشایی و جداری جنب فضایی شکاف مانند به نام حفره پلور وجود دارد. فشار در حفره پلور همیشه زیر فشار اتمسفر است، به آن می گویند فشار منفی.مقدار فشار منفی در حفره پلور برابر است با: در پایان حداکثر بازدم - 1-2 میلی متر جیوه. هنر، در پایان یک بازدم آرام - 2-3 میلی متر جیوه. هنر، در پایان یک الهام آرام -5-7 میلی متر جیوه. هنر، در پایان حداکثر الهام - 15-20 میلی متر جیوه. هنر
فشار منفی در حفره پلور توسط به اصطلاح ایجاد می شود کشش الاستیک ریه ها - نیرو،که با آن ریه ها مدام در تلاش برای کاهش حجم خود هستند. کشش الاستیک ریه ها به دو دلیل است:
وجود در دیواره آلوئول مقدار زیادالیاف الاستیک؛
کشش سطحی فیلم مایع که سطح داخلی دیواره آلوئول ها را می پوشاند.
ماده ای که سطح داخلی آلوئول ها را می پوشاند نامیده می شود سورفاکتانت.سورفکتانت کشش سطحی کمی دارد و وضعیت آلوئول ها را تثبیت می کند، یعنی هنگام دم، آلوئول ها را از کشش بیش از حد محافظت می کند (مولکول های سورفاکتانت دور از یکدیگر قرار دارند که با افزایش کشش سطحی همراه است) و هنگام بازدم، از فروپاشی (مولکول های سورفکتانت نزدیک به یکدیگر قرار دارند) دوست، که با کاهش کشش سطحی همراه است).
مقدار فشار منفی در حفره پلور در حین عمل دم هنگام ورود هوا خود را نشان می دهد حفره پلور، یعنی پنوموتوراکساگر مقدار کمی هوا وارد حفره پلور شود، ریه ها تا حدی فرو می ریزند، اما تهویه آنها ادامه می یابد. این وضعیت پنوموتوراکس بسته نامیده می شود. پس از مدتی هوا از حفره پلور جذب می شود و ریه ها منبسط می شوند.
اگر سفتی حفره جنب شکسته شود، مثلاً با زخم های نافذ قفسه سینه یا با پارگی بافت ریه در اثر آسیب آن توسط بیماری، حفره پلور با جو ارتباط برقرار کرده و فشار موجود در آن برابر می شود. فشار اتمسفر، ریه ها کاملاً فرو می ریزند و تهویه آنها متوقف می شود. این نوع پنوموتوراکس باز نامیده می شود. پنوموتوراکس دو طرفه باز با زندگی ناسازگار است.
مصنوعی جزئی پنوموتوراکس بسته( وارد کردن مقدار معینی هوا به داخل حفره پلور با استفاده از سوزن ) استفاده می شود هدف درمانیبه عنوان مثال، در بیماری سل، فروپاشی جزئی ریه آسیب دیده باعث بهبود حفره های پاتولوژیک (حفره ها) می شود.
هنگام تنفس عمیق، تعدادی از ماهیچه های تنفسی کمکی در عمل دم درگیر می شوند که عبارتند از: عضلات گردن، سینه و پشت. انقباض این عضلات باعث حرکت دنده ها می شود که به عضلات دم کمک می کند.
هنگام تنفس آرام، دم فعال و بازدم غیرفعال است. نیروهایی که بازدم آرام را تضمین می کنند:
جاذبه قفسه سینه؛
کشش الاستیک ریه ها؛
فشار اعضای بدن حفره شکمی;
کشش الاستیک غضروف های دنده ای که در حین الهام پیچ خورده است.
عضلات بین دنده ای داخلی، عضله سراتوس تحتانی خلفی و عضلات شکمی در بازدم فعال شرکت می کنند.
تهویه ریه ها.تهویه با حجم هوای استنشاق یا بازدم در واحد زمان تعیین می شود. یک ویژگی کمی تهویه ریوی است حجم دقیقه تنفس(MOD) - حجم هوایی که در یک دقیقه از ریه ها عبور می کند. در حالت استراحت، MOD 6-9 لیتر است. در فعالیت بدنیمقدار آن به شدت افزایش می یابد و به 25-30 لیتر می رسد.
از آنجایی که تبادل گاز بین هوا و خون در آلوئول ها اتفاق می افتد، تهویه کلی ریه ها مهم نیست، بلکه تهویه آلوئول ها مهم است. تهویه آلوئولار به میزان فضای مرده کمتر از تهویه ریوی است. اگر حجم فضای مرده را از حجم جزر و مد کم کنیم، حجم هوای موجود در آلوئول ها را به دست می آوریم و اگر این مقدار را در تعداد تنفس ضرب کنیم، به دست می آید. تهویه آلوئولاردر نتیجه، کارایی تهویه آلوئولی با تنفس عمیق تر و نادرتر از تنفس مکرر و کم عمق بیشتر است.
ترکیب هوای استنشاقی، بازدمی و آلوئولی.هوای جوی که فرد تنفس می کند ترکیب نسبتاً ثابتی دارد. اکسیژن کمتر و دی اکسید کربن بیشتری در هوای بازدمی وجود دارد و حتی اکسیژن کمتر و دی اکسید کربن بیشتری در هوای آلوئولی وجود دارد.
هوای استنشاقی 20.93 درصد اکسیژن و 0.03 درصد دی اکسید کربن، هوای بازدمی حاوی 16 درصد اکسیژن، 4.5 درصد دی اکسید کربن و هوای آلوئولی حاوی 14 درصد اکسیژن و 5.5 درصد دی اکسید کربن است. هوای بازدم نسبت به هوای آلوئولی دی اکسید کربن کمتری دارد. این به این دلیل است که هوای فضای مرده با هوای بازدمی مخلوط می شود. محتوای کمدی اکسید کربن و غلظت آن کاهش می یابد.
انتقال گازها توسط خون
اکسیژن و دی اکسید کربن در خون به دو حالت متصل و محلول هستند. انتقال اکسیژن از هوای آلوئولی به خون و دی اکسید کربن از خون به هوای آلوئولی توسط انتشار انجام می شود. نیروی محرکه برای انتشار، تفاوت در فشار جزئی (کشش) اکسیژن و دی اکسید کربن در خون و هوای آلوئولی است. به دلیل انتشار، مولکول های گاز از ناحیه ای با فشار جزئی بالاتر به ناحیه ای با فشار جزئی پایین تر حرکت می کنند.
انتقال اکسیژناز کل مقدار اکسیژن موجود در خون شریانیتنها 0.3 درصد حجمی در پلاسما حل می شود، بقیه اکسیژن توسط گلبول های قرمز خون حمل می شود که در آن با هموگلوبین پیوند شیمیایی دارد و اکسی هموگلوبین را تشکیل می دهد. افزودن اکسیژن به هموگلوبین (اکسیژناسیون هموگلوبین) بدون تغییر ظرفیت آهن اتفاق می افتد.
میزان اشباع هموگلوبین با اکسیژن، یعنی تشکیل اکسی هموگلوبین، به تنش اکسیژن در خون بستگی دارد. این وابستگی با نمودار بیان می شود تفکیک اکسی هموگلوبین(شکل 29).
شکل 29. نمودار تفکیک اکسی هموگلوبین:
a-در فشار جزئی معمولی CO2
b-اثر تغییرات در فشار جزئی CO2
ج-اثر تغییرات pH;
d-اثر تغییرات دما
هنگامی که تنش اکسیژن در خون صفر است، فقط هموگلوبین کاهش یافته در خون وجود دارد. افزایش تنش اکسیژن منجر به افزایش مقدار اکسی هموگلوبین می شود. سطح اکسی هموگلوبین به ویژه به سرعت (تا 75٪) با افزایش کشش اکسیژن از 10 به 40 میلی متر جیوه افزایش می یابد. هنر، و با کشش اکسیژن برابر با 60 میلی متر جیوه. هنر اشباع هموگلوبین با اکسیژن به 90٪ می رسد. با افزایش بیشتر در کشش اکسیژن، اشباع هموگلوبین با اکسیژن تا اشباع کامل بسیار کند پیش می رود.
قسمت شیب دار نمودار تفکیک اکسی هموگلوبین مربوط به کشش اکسیژن در بافت ها است. بخش شیب دار نمودار مربوط به کشش های اکسیژن بالا است و نشان می دهد که در این شرایط محتوای اکسی هموگلوبین کمی به کشش اکسیژن و فشار جزئی آن در هوای آلوئولی بستگی دارد.
تمایل هموگلوبین به اکسیژن بسته به عوامل بسیاری متفاوت است. اگر تمایل هموگلوبین به اکسیژن افزایش یابد، فرآیند به سمت تشکیل اکسی هموگلوبین پیش می رود و نمودار تفکیک به سمت چپ تغییر می کند. این زمانی مشاهده می شود که کشش دی اکسید کربن با کاهش دما کاهش می یابد و زمانی که PH به سمت قلیایی تغییر می کند.
با کاهش تمایل هموگلوبین به اکسیژن، روند بیشتر به سمت تفکیک اکسی هموگلوبین پیش می رود، در حالی که نمودار تفکیک به سمت راست تغییر می کند. این با افزایش فشار جزئی دی اکسید کربن، با افزایش دما و با تغییر pH به سمت اسیدی مشاهده می شود.
حداکثر مقدار اکسیژنی که می تواند خون را در زمانی که هموگلوبین به طور کامل از اکسیژن اشباع شده است به هم متصل کند، نامیده می شود. ظرفیت اکسیژن خونبستگی به میزان هموگلوبین خون دارد. یک گرم هموگلوبین توانایی اتصال 1.34 میلی لیتر اکسیژن را دارد، بنابراین با محتوای خونی 140 گرم در لیتر هموگلوبین، ظرفیت اکسیژن خون 1.34 - 140-187.6 میلی لیتر یا حدود 19 درصد حجمی خواهد بود.
انتقال دی اکسید کربن. در حالت محلول تنها 3/2 تا 3 درصد دی اکسید کربن در ترکیب با هموگلوبین - کربوهموگلوبین - 5-4 درصد حجمی و به صورت نمک های اسید کربنیک 51-48 درصد حجم انتقال می یابد، مشروط بر اینکه حدود 58 درصد حجمی بتواند. از خون وریدی درصد دی اکسید کربن استخراج شود.
دی اکسید کربن به سرعت از پلاسمای خون به گلبول های قرمز پخش می شود. هنگامی که با آب ترکیب می شود، اسید کربنیک ضعیف را تشکیل می دهد. در پلاسما این واکنش به آرامی رخ می دهد، اما در گلبول های قرمز تحت تأثیر آنزیم کربنیک انیدرازاو به شدت شتاب می گیرد. اسید کربنیک بلافاصله به یون های H + و HCO 3 - تجزیه می شود. بخش قابل توجهی از یون های HCO 3 - به پلاسما باز می گردد (شکل 30).
شکل 30. طرحی از فرآیندهایی که در گلبول های قرمز هنگام جذب اکسیژن و دی اکسید کربن در خون اتفاق می افتد.
هموگلوبین و پروتئین های پلاسما که اسیدهای ضعیفی هستند، با فلزات قلیایی نمک تشکیل می دهند: در پلاسما با سدیم، در گلبول های قرمز با پتاسیم. این نمک ها در حالت تفکیک هستند. از آنجایی که اسید کربنیک دارای خواص اسیدی قوی‌تری نسبت به پروتئین‌های خون است، هنگامی که با نمک‌های پروتئینی برهم‌کنش می‌کند، آنیون پروتئین به کاتیون H+ متصل می‌شود و یک مولکول جدا نشده تشکیل می‌دهد و یون HCO 3 - - بی کربنات - با کاتیون مربوطه در بی کربنات سدیم پلاسما و در گلبول های قرمز بی کربنات پتاسیم. گلبول های قرمز را کارخانه های بی کربنات می نامند.
تنظیم تنفس
نیاز بدن به اکسیژن، که برای فرآیندهای متابولیک ضروری است، با فعالیتی که بدن در آن لحظه انجام می دهد تعیین می شود.
تنظیم دم و بازدم.تغییر در فازهای تنفسی با سیگنال هایی که از گیرنده های مکانیکی ریه ها در امتداد رشته های آوران اعصاب واگ می آیند تسهیل می شود. هنگامی که اعصاب واگ قطع می شود، تنفس در حیوانات نادرتر و عمیق تر می شود. در نتیجه، تکانه هایی که از گیرنده های ریه می آیند، تغییر از دم به بازدم و تغییر از بازدم به دم را تضمین می کنند.
در لایه های اپیتلیال و زیر اپیتلیال کلیه راه های هوایی و همچنین در ناحیه ریشه های ریه ها به اصطلاح وجود دارد. گیرنده های تحریک کنندهکه به طور همزمان دارای خواص مکانیکی و گیرنده های شیمیایی هستند. آنها با تغییرات شدید در حجم ریه تحریک می شوند؛ برخی از این گیرنده ها در هنگام دم و بازدم برانگیخته می شوند. گیرنده های تحریک کننده نیز توسط ذرات غبار، بخارات مواد سوزاننده و برخی از مواد فعال بیولوژیکی، به عنوان مثال، هیستامین تحریک می شوند. با این حال، برای تنظیم تغییر بین دم و بازدم، گیرنده های کشش ریه که به کشش ریه حساس هستند، اهمیت بیشتری دارند.
در حین استنشاق، زمانی که هوا شروع به ورود به ریه ها می کند، آنها کشیده می شوند و گیرنده های حساس به کشش تحریک می شوند. تکانه های آنها در امتداد رشته های عصب واگ وارد ساختارهای بصل النخاع به گروه نورون هایی می شود که تشکیل می دهند. مرکز تنفسی(دی سی). همانطور که یک مطالعه نشان داد در بصل النخاعدر هسته پشتی و شکمی آن مراکز دم و بازدم موضعی است. از نورون های مرکز استنشاق، تحریک به سمت نورون های حرکتی جریان می یابد نخاعکه آکسون های آن اعصاب فرنیک، بین دنده ای خارجی و بین غضروفی را تشکیل می دهند که ماهیچه های تنفسی را عصب دهی می کنند. انقباض این ماهیچه ها حجم قفسه سینه را بیشتر می کند؛ جریان هوا به داخل آلوئول ها ادامه می یابد و آنها را کش می دهد. جریان تکانه ها از گیرنده های ریه به مرکز تنفس افزایش می یابد. بنابراین استنشاق با استنشاق تحریک می شود.
نورون های مرکز تنفسی بصل النخاع به دو گروه تقسیم می شوند (به طور مشروط). یک گروه از نورون ها فیبرهایی را به ماهیچه ها می دهند که الهام بخش هستند؛ این گروه از نورون ها نامیده می شود نورون های دمی(مرکز دمی)، یعنی. مرکز استنشاقگروه دیگری از نورون ها فیبرها را به بین دنده های داخلی می فرستند و. عضلات بین غضروفی نامیده می شود نورون های بازدمی(مرکز بازدم)، یعنی. مرکز بازدم
نورون های بخش بازدمی و دمی مرکز تنفسی بصل النخاع دارای تحریک پذیری و ناپایداری متفاوتی هستند. تحریک پذیری ناحیه دمی بیشتر است، بنابراین نورون های آن تحت تأثیر فرکانس کم تکانه هایی که از گیرنده های ریه می آیند برانگیخته می شوند. اما با افزایش اندازه آلوئول ها در حین استنشاق، دفعات تکانه های گیرنده های ریه بیشتر و بیشتر می شود و در اوج استنشاق آنقدر زیاد می شود که برای نورون های مرکز استنشاق بدبین می شود، اما برای نورون ها بهینه می شود. از مرکز بازدم بنابراین، نورون های مرکز دم مهار می شوند و نورون های مرکز بازدم برانگیخته می شوند. بنابراین، تنظیم تغییر در دم و بازدم توسط فرکانس حرکت در امتداد رشته‌های عصبی آوران از گیرنده‌های ریه‌ها به نورون‌های مرکز تنفسی انجام می‌شود.
علاوه بر نورون‌های دمی و بازدمی، گروهی از سلول‌ها در قسمت دمی پلک یافت شدند که تحریکات نورون‌های دمی را دریافت کرده و از فعالیت نورون‌های بازدمی جلوگیری می‌کنند. در حیواناتی که ساقه مغزشان از وسط حفره‌ها قطع می‌شود، تنفس نادر، بسیار عمیق و با توقف برای مدتی در مرحله استنشاق می‌شود که به آن آیپنزیس می‌گویند. به گروه سلول هایی که این اثر را ایجاد می کنند گفته می شود مرکز آپنه
مرکز تنفسی بصل النخاع تحت تأثیر قسمت های پوشاننده سیستم عصبی مرکزی قرار دارد. به عنوان مثال، در قسمت قدامی پونز وجود دارد مرکز پنوموتاکسی،که فعالیت دوره ای مرکز تنفسی را تقویت می کند، سرعت توسعه فعالیت دمی را افزایش می دهد، تحریک پذیری مکانیسم های خاموش کردن استنشاق را افزایش می دهد و شروع دم بعدی را تسریع می کند.
فرضیه مکانیسم بد تغییر از فاز دم به فاز بازدم در آزمایش‌هایی که فعالیت سلولی ساختارهای مرکز تنفسی را ثبت می‌کنند، تأیید تجربی مستقیمی پیدا نکرد. این آزمایشات امکان ایجاد یک مجموعه را فراهم کرد سازمان عملکردیآخرین توسط ایده های مدرنتحریک سلول های قسمت دمی بصل النخاع، فعالیت مراکز آپنوستیک و پنوموتاکسیک را فعال می کند. مرکز آپنه فعالیت نورون های بازدمی را مهار می کند، در حالی که مرکز پنوموتاکسی تحریک می کند. با افزایش تحریک نورون های دمی تحت تأثیر تکانه های گیرنده های مکانیکی و شیمیایی، فعالیت مرکز پنوموتاکسی افزایش می یابد. در پایان مرحله استنشاق، تأثیرات تحریکی بر روی نورون‌های بازدمی از این مرکز بر تأثیرات مهاری ناشی از مرکز آپنوستیک غالب می‌شود. این منجر به تحریک نورون های بازدمی می شود که اثر مهاری بر سلول های دمی دارند. دم کند می شود و بازدم شروع می شود.
ظاهراً مکانیسم مستقلی برای مهار استنشاق در سطح بصل النخاع وجود دارد. این مکانیسم شامل نورون‌های ویژه (I beta) است که توسط تکانه‌های گیرنده‌های مکانیکی کشش ریه برانگیخته می‌شوند و نورون‌های بازدارنده دمی که توسط فعالیت نورون‌های I بتا برانگیخته می‌شوند. بنابراین، با افزایش تکانه‌های گیرنده‌های مکانیکی ریه‌ها، فعالیت نورون‌های I بتا افزایش می‌یابد که در یک مقطع زمانی خاص (در پایان مرحله استنشاق) باعث تحریک نورون‌های بازدارنده دمی می‌شود. فعالیت آنها مانع از کار نورون های دمی می شود. دم با بازدم جایگزین می شود.
در تنظیم تنفس پراهمیتدارای مراکز هیپوتالاموس تحت تأثیر مراکز هیپوتالاموس، تنفس افزایش می یابد، به عنوان مثال، در هنگام محرک های دردناک، در هنگام برانگیختگی عاطفی، در هنگام فعالیت بدنی.
نیمکره های مغزی در تنظیم تنفس شرکت می کنند که در انطباق دقیق و کافی تنفس با شرایط در حال تغییر وجود ارگانیسم نقش دارند.
نورون های مرکز تنفسی ساقه مغز دارند خودکار بودن،به عنوان مثال، توانایی تحریک دوره ای خود به خود. برای فعالیت خودکار نورون‌های DC، دریافت مداوم سیگنال‌ها از گیرنده‌های شیمیایی، و همچنین از تشکیل شبکه ایساقه مغز. فعالیت خودکار نورون های DC تحت کنترل داوطلبانه مشخص است، که شامل این واقعیت است که فرد می تواند فرکانس و عمق تنفس را به طور گسترده تغییر دهد.
فعالیت مرکز تنفس تا حد زیادی به کشش گازها در خون و غلظت یون های هیدروژن در آن بستگی دارد. اهمیت اصلی در تعیین میزان تهویه ریوی، کشش دی اکسید کربن در خون شریانی است؛ همانطور که گفته شد، درخواست مقدار مورد نیاز تهویه آلوئول ها را ایجاد می کند.
محتوای اکسیژن و به خصوص دی اکسید کربن در سطح نسبتاً ثابتی حفظ می شود. سطح طبیعی اکسیژن در بدن نامیده می شود نرموکسی،کمبود اکسیژن در بدن و بافت ها - هیپوکسی،و کمبود اکسیژن در خون - هیپوکسمیافزایش تنش اکسیژن در خون نامیده می شود هایپراکسی
سطح طبیعی دی اکسید کربن در خون نامیده می شود نرموکاپنی،افزایش محتوای دی اکسید کربن - هایپرکاپنی،و کاهش محتوای آن - هیپوکاپنی
تنفس طبیعیدر حالت استراحت نامیده می شود eipneaهیپرکاپنی و همچنین کاهش pH خون (اسیدوز) با افزایش تهویه ریوی همراه است - هایپرپنه،که منجر به آزاد شدن دی اکسید کربن اضافی از بدن می شود. افزایش تهویه ریه به دلیل افزایش عمق و تعداد دفعات تنفس رخ می دهد.
هیپوکاپنی و افزایش سطح pH خون منجر به کاهش تهویه ریه ها و سپس ایست تنفسی می شود. آپنه
دی اکسید کربن، یون های هیدروژن و هیپوکسی متوسط با افزایش فعالیت مرکز تنفسی باعث افزایش تنفس می شود و بر گیرنده های شیمیایی خاص تأثیر می گذارد. گیرنده های شیمیایی حساس به افزایش کشش دی اکسید کربن و کاهش کشش اکسیژن در سینوس های کاروتید و در قوس آئورت قرار دارند. گیرنده های شیمیایی شریانی در اجسام کوچک ویژه ای قرار دارند که به میزان زیادی خون شریانی دارند. گیرنده های شیمیایی کاروتید برای تنظیم تنفس اهمیت بیشتری دارند. هنگامی که محتوای اکسیژن در خون شریانی طبیعی است، تکانه ها در رشته های عصبی آوران که از اجسام کاروتید منتهی می شوند ثبت می شوند. هنگامی که تنش اکسیژن کاهش می یابد، فرکانس پالس به طور قابل توجهی افزایش می یابد. بعلاوه , تأثیرات آوران از اجسام کاروتید با افزایش کشش دی اکسید کربن و غلظت یون های هیدروژن در خون شریانی افزایش می یابد. گیرنده های شیمیایی، به ویژه اجسام کاروتید، مرکز تنفس را از تنش اکسیژن و دی اکسید کربن در خون که به مغز فرستاده می شود، آگاه می کنند.
گیرنده های شیمیایی مرکزی در بصل النخاع یافت می شوند که به طور مداوم توسط یون های هیدروژن موجود در مایع مغزی نخاعی تحریک می شوند. آنها به طور قابل توجهی تهویه ریوی را تغییر می دهند به عنوان مثال کاهش pH مایع مغزی نخاعی به میزان 01/0 با افزایش تهویه ریوی به میزان 4 لیتر در دقیقه همراه است.
تکانه هایی که از گیرنده های شیمیایی مرکزی و محیطی می آیند هستند یک شرط ضروریفعالیت دوره ای نورون های مرکز تنفسی و انطباق تهویه ریه ها با ترکیب گاز خون. دومی ثابت سفت و سخت محیط داخلی بدن است و بر اساس اصل خود تنظیمی از طریق تشکیل حفظ می شود. سیستم تنفسی عملکردیعامل سیستم تشکیل دهنده این سیستم ثابت گاز خون است. هر گونه تغییر در آن محرکی برای تحریک گیرنده های واقع در آلوئول های ریه ها، عروق، در اعضای داخلیو غیره اطلاعات گیرنده ها وارد سیستم عصبی مرکزی می شود، جایی که تجزیه و تحلیل و سنتز می شود و بر اساس آن دستگاه های واکنش تشکیل می شوند. فعالیت ترکیبی آنها منجر به بازیابی ثابت گاز خون می شود. روند بازگرداندن این ثابت نه تنها شامل اندام های تنفسی (به ویژه آنهایی است که مسئول تغییرات در عمق و فرکانس تنفس هستند)، بلکه اندام های گردش خون، مدفوع و غیره را نیز شامل می شود که با هم نشان دهنده هستند. لینک داخلیخود تنظیمی در صورت لزوم، یک پیوند خارجی نیز به شکل واکنش های رفتاری خاص با هدف دستیابی به یک نتیجه کلی مفید - بازیابی ثابت گاز خون، گنجانده می شود.
هضم
در فرآیند فعالیت حیاتی بدن، مواد مغذی به طور مداوم مصرف می شوند که انجام می دهند پلاستیکو انرژیتابع. بدن نیاز دائمی به مواد مغذی دارد که عبارتند از: اسیدهای آمینه، مونوساکاریدها، گلیسین و اسیدهای چرب. ترکیب و مقدار مواد مغذی در خون یک ثابت فیزیولوژیکی است که توسط یک سیستم تغذیه عملکردی پشتیبانی می شود. شکل گیری یک سیستم عملکردی بر اساس اصل خود تنظیمی است.
منبع مواد مغذی، غذاهای مختلف متشکل از پروتئین ها، چربی ها و کربوهیدرات های پیچیده است که به مقدار بیشتری تبدیل می شوند. مواد ساده، قابلیت جذب دارد. فرآیند تجزیه مواد مغذی پیچیده تحت تأثیر آنزیم ها به ترکیبات شیمیایی ساده ای که جذب شده، به سلول ها منتقل شده و توسط آنها استفاده می شود، نامیده می شود. هضم.زنجیره متوالی از فرآیندهایی که منجر به تجزیه مواد مغذی به مونومرهای قابل جذب می شود نامیده می شود. نوار نقاله گوارشینوار نقاله گوارشی یک نوار نقاله شیمیایی پیچیده با تداوم مشخص فرآیندهای فرآوری مواد غذایی در تمام بخش ها است. هضم جزء اصلی یک سیستم تغذیه عملکردی است.
فرآیند هضم در دستگاه گوارش انجام می شود که از یک لوله گوارشی همراه با تشکیلات غددی تشکیل شده است. دستگاه گوارش وظایف زیر را انجام می دهد:
عملکرد موتور یا موتور انجام می شودبه دلیل ماهیچه های دستگاه گوارش و شامل فرآیندهای جویدن در دهان، بلع، حرکت کیم از طریق دستگاه گوارش و حذف باقی مانده های هضم نشده از بدن است.
عملکرد ترشحیشامل تولید شیره های گوارشی توسط سلول های غده ای است: بزاق، شیره معده، شیره پانکراس، شیره روده، صفرا. این آب میوه ها حاوی آنزیم هایی هستند که پروتئین ها، چربی ها و کربوهیدرات ها را به ترکیبات شیمیایی ساده تجزیه می کنند. نمک های معدنی، ویتامین ها و آب بدون تغییر وارد خون می شوند.
تابع ورودیمرتبط با تشکیل هورمون های خاصی در دستگاه گوارش است که بر روند هضم تأثیر می گذارد. این هورمون ها عبارتند از: گاسترین، سکرتین، کوله سیستوکینین-پانکرئوزیمین، موتیلین و بسیاری از هورمون های دیگر که بر عملکرد حرکتی و ترشحی تأثیر می گذارند. دستگاه گوارش.
عملکرد دفعی دستگاه گوارشدر این واقعیت بیان می شود که غدد گوارشی محصولات متابولیک را به داخل حفره دستگاه گوارش ترشح می کنند، به عنوان مثال، آمونیاک، اوره و غیره، نمک های فلزات سنگین، مواد دارویی، که سپس از بدن خارج می شوند.
عملکرد مکش.جذب عبارت است از نفوذ مواد مختلف از طریق دیواره دستگاه گوارش به داخل خون و لنف. محصولات تجزیه هیدرولیتیک مواد غذایی عمدتا جذب می شوند - مونوساکاریدها، اسیدهای چرب و گلیسرول، اسیدهای آمینه و غیره. بسته به محل فرآیند هضم، به داخل سلولی و خارج سلولی تقسیم می شود.
هضم درون سلولی -این هیدرولیز مواد مغذی است که در نتیجه فاگوسیتوز یا پینوسیتوز وارد سلول می شود. این مواد مغذی توسط آنزیم های سلولی (لیزوزومی) یا در سیتوزول یا در واکوئل گوارشی هیدرولیز می شوند که آنزیم ها بر روی غشای آن تثبیت می شوند. در بدن انسان، هضم درون سلولی در لکوسیت ها و در سلول های سیستم لنفاوی-شبکه-هیستوسیتی انجام می شود.
هضم خارج سلولیبه دور (حفره) و تماس (پاریتال، غشاء) تقسیم می شود.
از راه دور(حفره ای) هضمبا این واقعیت مشخص می شود که آنزیم های موجود در ترکیب ترشحات گوارشی مواد مغذی را در حفره های دستگاه گوارش هیدرولیز می کنند. دور نامیده می شود زیرا فرآیند هضم خود در فاصله قابل توجهی از محل تشکیل آنزیم انجام می شود.
مخاطب(آهیانه، غشایی) هضمتوسط آنزیم های ثابت شده انجام می شود غشای سلولی. ساختارهایی که آنزیم ها بر روی آنها تثبیت می شوند ارائه شده است بخش نازکروده ها گلیکوکالیکس -تشکیل شبکه مانند فرآیندهای غشایی میکروویلی هیدرولیز مواد مغذی در ابتدا در لومن شروع می شود روده کوچکتحت تأثیر آنزیم های پانکراس. سپس الیگومرهای حاصل در ناحیه گلیکوکالیکس هیدرولیز می شوند و در اینجا توسط آنزیم های پانکراس جذب می شوند. به طور مستقیم در غشاء، هیدرولیز دیمرهای تشکیل شده توسط آنزیم های روده ای که روی آن ثابت شده اند انجام می شود. این آنزیم ها در انتروسیت ها سنتز شده و به غشای میکروویلی های آنها منتقل می شوند. وجود چین‌ها، پرزها و میکروویلی‌ها در غشای مخاطی روده کوچک، سطح داخلی روده را 300-500 برابر افزایش می‌دهد که هیدرولیز و جذب در سطح عظیم روده کوچک را تضمین می‌کند.
بسته به منشا آنزیم ها، هضم به سه نوع تقسیم می شود:
اتولیتیک -تحت تأثیر آنزیم های موجود در محصولات غذایی;
همزیست -تحت تأثیر آنزیم هایی که همزیست ها (باکتری ها، تک یاخته ها) درشت ارگانیسم را تشکیل می دهند.
خود -توسط آنزیم هایی که در این ماکرو ارگانیسم سنتز می شوند انجام می شود.
هضم در معده
عملکردهای معدهوظایف گوارشی معده عبارتند از:
رسوب کیم (محتویات معده)؛
پردازش مکانیکی و شیمیایی مواد غذایی ورودی؛
تخلیه کیم به روده ها.
علاوه بر این، معده یک عملکرد هموستاتیک (مثلاً حفظ pH و غیره) انجام می دهد و در خون سازی (تولید) شرکت می کند. عامل داخلیکاستلا).
کلیه ها یک آزمایشگاه بیوشیمیایی واقعی هستند که در آن فرآیندهای مختلفی انجام می شود. در نتیجه واکنش‌های شیمیایی که در کلیه‌ها اتفاق می‌افتد، آزاد شدن بدن از مواد زائد را تضمین می‌کنند و همچنین در تشکیل مواد مورد نیاز ما شرکت می‌کنند.
فرآیندهای بیوشیمیایی در کلیه ها
این فرآیندها را می توان به سه گروه تقسیم کرد:
1. فرآیندهای تشکیل ادرار،
2. انتشار برخی از مواد،
3. تنظیم تولید مواد لازم برای حفظ تعادل آب - نمک و اسید - باز.
در ارتباط با این فرآیندها، کلیه ها وظایف زیر را انجام می دهند:
- عملکرد دفعی (حذف مواد از بدن)،
- عملکرد هومئوستاتیک (حفظ تعادل بدن)،
- عملکرد متابولیک (مشارکت در فرآیندهای متابولیک و سنتز مواد).
همه این عملکردها به طور نزدیک به هم مرتبط هستند و شکست در یکی از آنها می تواند منجر به اختلال در عملکرد دیگر شود.
عملکرد دفعی کلیه ها
این عملکرد با تشکیل ادرار و خروج آن از بدن همراه است. با عبور خون از کلیه ها، ادرار از اجزای پلاسما تشکیل می شود. در عین حال، کلیه ها می توانند بسته به وضعیت خاص بدن و نیازهای آن، ترکیب آن را تنظیم کنند.
کلیه ها از طریق ادرار از بدن دفع می شوند:
- محصولات متابولیسم نیتروژن: اسید اوریکاوره، کراتینین،
- مواد اضافی مانند آب، اسیدهای آلی، هورمون ها،
- مواد خارجی، به عنوان مثال، داروها، نیکوتین.
فرآیندهای بیوشیمیایی اصلی که کلیه ها عملکرد دفعی خود را انجام می دهند، فرآیندهای اولترافیلتراسیون هستند. خون از طریق عروق کلیوی وارد حفره گلومرول کلیه می شود و در آنجا از 3 لایه فیلتر عبور می کند. در نتیجه ادرار اولیه تشکیل می شود. مقدار آن بسیار زیاد است و هنوز هم حاوی آن است برای بدن لازم استمواد سپس برای پردازش اضافی وارد لوله های پروگزیمال می شود، جایی که تحت بازجذب قرار می گیرد.
بازجذب عبارت است از حرکت مواد از لوله به داخل خون، یعنی برگشت آنها از ادرار اولیه. به طور متوسط، کلیه های فرد روزانه 180 لیتر ادرار اولیه تولید می کنند و تنها 1 تا 1.5 لیتر ادرار ثانویه دفع می شود. این مقدار ادرار دفع شده حاوی هر چیزی است که باید از بدن خارج شود. موادی مانند پروتئین ها، اسیدهای آمینه، ویتامین ها، گلوکز، برخی عناصر کمیاب و الکترولیت ها دوباره جذب می شوند. اول از همه، آب دوباره جذب می شود و با آن مواد محلول برمی گردند. با تشکر از سیستم پیچیدهفیلتر کردن در بدن سالمپروتئین و گلوکز وارد ادرار نمی شود، یعنی تشخیص آنها در آزمایشات آزمایشگاهی نشان دهنده مشکل و نیاز به تعیین علت و درمان است.
عملکرد کلیه هومئوستاتیک
به لطف این عملکرد، کلیه ها تعادل آب و نمک و اسید و باز را در بدن حفظ می کنند.
اساس تنظیم تعادل آب و نمک، مقدار مایع و املاح ورودی، مقدار ادرار دفع شده (یعنی مایع با نمک های حل شده در آن) است. با بیش از حد سدیم و پتاسیم، فشار اسمزی افزایش می یابد، به همین دلیل گیرنده های اسمزی تحریک می شوند و فرد تشنه می شود. حجم مایع دفع شده کاهش می یابد و غلظت ادرار افزایش می یابد. با مایع اضافی، حجم خون افزایش می یابد، غلظت نمک کاهش می یابد و فشار اسمزی کاهش می یابد. این سیگنالی است برای کلیه ها برای حذف آب اضافی و بازگرداندن تعادل فعال تر.
فرآیند حفظ تعادل اسید و باز طبیعی (pH) توسط سیستم های بافر خون و کلیه ها انجام می شود. تغییر این تعادل در یک جهت یا دیگری منجر به تغییر در عملکرد کلیه می شود. فرآیند تنظیم این اندیکاتور از دو بخش تشکیل شده است.
اولا، این تغییر در ترکیب ادرار است. بنابراین، با افزایش جزء اسیدی خون، اسیدیته ادرار نیز افزایش می یابد. افزایش محتوای مواد قلیایی منجر به تشکیل ادرار قلیایی می شود.
ثانیاً، هنگامی که تعادل اسید و باز تغییر می کند، کلیه ها موادی ترشح می کنند که مواد اضافی را خنثی می کند که منجر به عدم تعادل می شود. به عنوان مثال با افزایش اسیدیته، ترشح H+، آنزیم های گلوتامیناز و گلوتامات دهیدروژناز و پیروات کربوکسیلاز افزایش می یابد.
کلیه ها متابولیسم فسفر-کلسیم را تنظیم می کنند، بنابراین اگر عملکرد آنها مختل شود، ممکن است سیستم اسکلتی عضلانی آسیب ببیند. این متابولیسم از طریق تشکیل فرم فعال ویتامین D3 تنظیم می شود که ابتدا در پوست تشکیل می شود و سپس در کبد و سپس در نهایت در کلیه ها هیدروکسیله می شود.
کلیه ها هورمون گلیکوپروتئینی به نام اریتروپویتین تولید می کنند. روی سلول های بنیادی اثر می گذارد مغز استخوانو باعث تحریک تشکیل گلبول های قرمز از آنها می شود. سرعت این فرآیند به میزان اکسیژن ورودی به کلیه ها بستگی دارد. هرچه کمتر باشد، اریتروپویتین به طور فعالتری تشکیل می شود تا به لطف تعداد بیشتر گلبول های قرمز خون، اکسیژن بدن را تامین کند.
یکی دیگر از اجزای مهم عملکرد متابولیک کلیه، سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون است. آنزیم رنین تنظیم می کند تون عروقیو آنژیوتانسینوژن را از طریق واکنش های چند مرحله ای به آنژیوتانسین II تبدیل می کند. آنژیوتانسین II اثر منقبض کننده عروق دارد و باعث تحریک تولید آلدوسترون توسط قشر آدرنال می شود. آلدوسترون به نوبه خود بازجذب سدیم و آب را افزایش می دهد که باعث افزایش حجم خون می شود. فشار خون.
بنابراین فشار خون به میزان آنژیوتانسین II و آلدوسترون بستگی دارد. اما این فرآیند به صورت دایره ای کار می کند. تولید رنین به خون رسانی به کلیه ها بستگی دارد. هرچه فشار کمتر باشد، خون کمتری وارد کلیه ها می شود و رنین بیشتری تولید می شود و در نتیجه آنژیوتانسین II و آلدوسترون تولید می شود. در این حالت فشار افزایش می یابد. در فشار خون بالارنین کمتری تشکیل می شود و بر این اساس فشار کاهش می یابد.
از آنجایی که کلیه ها در بسیاری از فرآیندهای بدن ما نقش دارند، مشکلاتی که در کار آنها به وجود می آید به ناچار بر وضعیت و عملکرد سیستم ها، اندام ها و بافت های مختلف تأثیر می گذارد.