☰

آخرین مرحله نارسایی حاد کلیه. نارسایی حاد کلیه (ARF): وبلاگ پزشکی یک پزشک اورژانس. درمان نارسایی حاد کلیه و مراقبت های اورژانسی

حاد نارسایی کلیه(ARF) - توقف ناگهانی و بالقوه برگشت پذیر عملکرد دفعی کلیه ها که با افزایش سریع آزوتمی و اختلالات شدید آب و الکترولیت آشکار می شود.

همهگیرشناسی

میزان بروز در جمعیت اروپا 200 نفر در هر 1000000 نفر در سال است. در بیش از نیمی از موارد، علل نارسایی حاد کلیه، ضربه های متعدد و جراحی قلب و کشتی های بزرگ. نارسایی حاد کلیوی بیمارستانی 31-40٪ است، 15-20٪ دیگر به دلیل آسیب شناسی زنان و زایمان است. در طول 10 سال گذشته، نسبت دارو OPN به طور قابل توجهی (6-8 برابر) افزایش یافته است.

طبقه بندی

با توجه به پاتوژنز، سه نوع از نارسایی حاد کلیه متمایز می شوند که نیاز به رویکرد درمانی متفاوتی دارند.

پره کلیوی (ایسکمیک)، ناشی از اختلال حاد جریان خون کلیوی (حدود 55٪ موارد).

کلیه (پارانشیمی)، ناشی از آسیب به پارانشیم کلیه (در 40٪ از بیماران).

پس کلیوی (انسدادی)، در حال توسعه به دلیل نقض حادخروج ادرار (در 5٪ موارد مشاهده می شود).

علت شناسی

کاهش برون ده قلبی (شوک قلبی، تامپوناد قلبی، آریتمی، نارسایی قلبی، آمبولی ریه، خونریزی، به ویژه زایمان).

اتساع سیستمیک عروق (شوک اندوتوکسیک در سپسیس، آنافیلاکسی، استفاده از گشادکننده عروق).

تجمع مایع در بافت ها (پانکراتیت، پریتونیت).

کم آبی همراه با استفراغ طولانی مدت، اسهال شدید، استفاده طولانی مدت از دیورتیک ها یا ملین ها، سوختگی.

بیماری های کبدی (سیروز، برداشتن کبد، کلستاز) با ایجاد سندرم کبدی-کلیوی.

نارسایی حاد کلیه پس از ایسکمیک در شرایطی ایجاد می شود که در علت نارسایی حاد کلیوی پیش کلیوی ذکر شده است. یک پیامد نامطلوب نارسایی حاد کلیوی پیش کلیه با تشدید فشار خون و ایسکمی کلیوی است.

مسمومیت های اگزوژن (آسیب به کلیه ها توسط سموم مورد استفاده در صنعت و زندگی روزمره، نیش مارها و حشرات سمی، اثرات نفروتوکسیک آنتی بیوتیک ها، مواد رادیواپک، فلزات سنگین، حلال های آلی).

همولیز (به عنوان بخشی از عوارض انتقال خون یا مالاریا) یا رابدومیولیز. رابدومیولیز می تواند آسیب زا و غیر تروماتیک باشد: تروماتیک با سندرم کراش طولانی همراه است. غیر آسیب زا با افزایش مصرف اکسیژن توسط عضلات همراه است - با سکته گرما، کار فیزیکی سخت. کاهش تولید انرژی در عضلات - با هیپوکالمی، هیپوفسفاتمی؛ ایسکمی عضلانی - در پس زمینه هیپوپرفیوژن عضلانی؛ ضایعات عفونی عضلات - با آنفولانزا، لژیونلوز. قرار گرفتن مستقیم در معرض سموم (بیشتر الکل). همچنین ممکن است انسداد توبول ها توسط زنجیره های سبک Ig (با مولتیپل میلوما)، کریستال ها وجود داشته باشد. اسید اوریک(برای نقرس، هیپراوریسمی ثانویه).

بیماری های التهابی کلیه (گلومرولونفریت سریع پیشرونده، نفریت توبولو بینابینی حاد)، از جمله به عنوان بخشی از یک آسیب شناسی عفونی (تب خونریزی دهنده با سندرم کلیوی، لپتوسپیروز، با تحت حاد). اندوکاردیت عفونیعفونت HIV، هپاتیت ویروسی).

ضایعات عروقی کلیوی (سندرم همولیتیک-اورمیک، پورپورای ترومبوسیتوپنیک ترومبوتیک، اسکلرودرمی، واسکولیت نکروزان سیستمیک، ترومبوز شریان ها یا وریدها، آمبولی آترواسکلروتیک، آنوریسم تشریح کننده آئورت شکمی).

آسیب یا برداشتن یک کلیه.

انسداد خارج کلیوی: انسداد مجرای ادرار. تومورها مثانهپروستات، اندام های لگنی؛ انسداد حالب ها با سنگ، چرک، ترومبوز؛ بستن تصادفی حالب در حین جراحی

احتباس ادراری که ناشی از انسداد ارگانیک نیست (اختلال ادرار در نوروپاتی دیابتی یا در نتیجه استفاده از آنتی کولینرژیک ها و مسدود کننده های گانگلیونی).

پاتوژنز

نارسایی حاد کلیوی پیش کلیوی

هیپوپرفیوژن بافت کلیه بسته به شدت و مدت زمان باعث تغییرات برگشت پذیر و گاهی غیرقابل برگشت می شود. هیپوولمی منجر به تحریک بارورسپتورها می شود که به طور طبیعی با فعال شدن سیستم عصبی سمپاتیک، سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون و ترشح هورمون ضد ادراری همراه است. منظور از واکنش های جبرانی ناشی از این واسطه ها انقباض عروق، احتباس یون های سدیم و آب در بدن و تحریک مرکز تشنگی است. در همان زمان، مکانیسم کلیوی خودتنظیمی فعال می شود: تن شریان آوران کاهش می یابد (با مشارکت پروستاگلاندین E 2 و احتمالاً اکسید نیتریک) و تن شریان وابران افزایش می یابد (تحت تأثیر آنژیوتانسین II). ). در نتیجه فشار داخل گلومرولی افزایش می یابد و GFR برای مدتی در سطح مناسب حفظ می شود. با این حال، با هیپوپرفیوژن مشخص، احتمال واکنش های جبرانی کافی نیست، عدم تعادل در جهت انقباض عروق آوران با ایسکمی لایه قشر کلیه و کاهش GFR رخ می دهد و نارسایی حاد کلیوی پیش کلیوی ایجاد می شود. استفاده از تعدادی از داروها می تواند احتمال ابتلا به نارسایی حاد کلیوی را افزایش دهد: برای مثال، NSAID ها، سنتز پروستاگلاندین ها را مهار می کنند، و مهارکننده های ACE- سنتز آنژیوتانسین II، که منجر به تضعیف طبیعی می شود مکانیسم های جبرانی. بنابراین، این داروها نباید در هیپوپرفیوژن استفاده شوند. مهارکننده های ACE نیز در تنگی دو طرفه شریان کلیوی منع مصرف دارند.

نارسایی حاد کلیه

پاتوژنز بسته به نوع AKI کلیه متفاوت است.

با ایجاد ایسکمی پارانشیم کلیه و / یا قرار گرفتن در معرض عوامل نفروتوکسیک، نکروز حاد لوله ای ایجاد می شود.

آسیب کلیه ایسکمیک با ایجاد نارسایی حاد کلیوی به احتمال زیاد پس از جراحی قلب، صدمات عمده، خونریزی شدید است. نوع ایسکمیک نارسایی حاد کلیه نیز می تواند با سطح طبیعی BCC ایجاد شود، در صورت وجود عوامل خطر مانند سپسیس، استفاده از داروهای نفروتوکسیک، وجود بیماری کلیوی قبلی با نارسایی مزمن کلیه.

در مرحله اولیه نارسایی حاد ایسکمیک کلیه (از چند ساعت تا چند روز طول می کشد)، GFR به دلایل زیر کاهش می یابد.

q کاهش سرعت اولترافیلتراسیون به دلیل کاهش جریان خون کلیوی.

q انسداد لوله ها توسط گچ های سلولی و ریزه ها.

جریان رتروگراد فیلتر گلومرولی از طریق اپیتلیوم لوله ای آسیب دیده.

n در مرحله پیشرفته نارسایی حاد کلیه ایسکمیک (1-2 هفته طول می کشد)، GFR به حداقل سطح (5-10 میلی لیتر در ساعت) می رسد، در حالی که حتی در صورت ترمیم همودینامیک پایین می ماند. نقش اصلی به نقض مقررات محلی داده می شود که منجر به انقباض عروق می شود (افزایش سنتز اندوتلین، تضعیف تولید اکسید نیتریک و غیره).

مرحله بهبودی با بازسازی تدریجی اپیتلیوم لوله ای کلیه ها مشخص می شود. قبل از ترمیم عملکرد اپیتلیوم لوله ای، پلی اوری در این مرحله مشاهده می شود.

نارسایی حاد کلیهکه توسط نفروتوکسین ها ایجاد می شود، به احتمال زیاد در افراد مسن و بیمارانی که در ابتدا دچار اختلال عملکرد کلیه هستند، ایجاد می شود. پیوند مرکزی انقباض عروق ناشی از نفروتوکسین است که منجر به تغییر در میکروسیرکولاسیون در کلیه ها می شود. از نفروتوکسین های صنعتی، نمک های جیوه، کروم، اورانیوم، طلا، سرب، پلاتین، آرسنیک، بیسموت خطرناک ترین هستند، از موارد خانگی - جایگزین های الکل (متانول، گلیکول ها، دی کلرواتان، تتراکلرید کربن). AKI نفروتوکسیک ناشی از کنتراست معمولاً در افراد مبتلا به دیابت شیرین، مولتیپل میلوما، CRF، نارسایی قلبی و هیپوولمی ایجاد می شود. در بین داروها، جایگاه اصلی (به عنوان علت نارسایی حاد کلیه) توسط آمینوگلیکوزیدها، سیکلوسپورین، آسیکلوویر و سیکلوفسفامید اشغال شده است. سفالوسپورین ها، سولفونامیدها، کوتریموکسازول می توانند به نارسایی حاد کلیه از طریق آسیب توبولو بینابینی حاد منجر شوند.

AKI در پس زمینه میوگلوبینوری یا هموگلوبینوری به دلیل انسداد لوله ها توسط سیلندرهای رنگدانه و همچنین اثرات سمی مستقیم محصولات تخریب هموگلوبین و میوگلوبین ایجاد می شود. سیلندرها به تعداد زیاد در برابر پس زمینه اسیدوز و هیپوولمی تشکیل می شوند. پیشنهاداتی وجود دارد که هم میوگلوبین و هم هموگلوبین فعالیت اکسید نیتریک را مهار می کنند و در نتیجه پیش نیازی برای انقباض عروق و بدتر شدن میکروسیرکولاسیون کلیه ها ایجاد می کنند. رسوب کریستال های نمک اسید اوریک در مجرای لوله های کلیوی زمینه ساز نفروپاتی حاد اسید اوریک است.

AKI می تواند با گلومرولونفریت به سرعت پیشرونده ایجاد شود، به ویژه در پس زمینه باکتریایی یا پایدار رخ می دهد. عفونت ویروسیکه به دلیل دفعات مکرر کم آبی بدن (در نتیجه تب، اسهال) و اثر نفروتوکسیک درمان گسترده ضد باکتریایی و ضد ویروسی است. دوره نارسایی حاد کلیه که به عنوان بخشی از نفروپاتی حاد توبولواینترستیشیال ناشی از دارو رخ می دهد، اغلب با تظاهرات آلرژی خارج کلیوی پیچیده می شود و در نفریت توبولو بینابینی حاد با علت عفونی (هانتاویروس، سیتومگالوویروس) - مسمومیت عمومی شدید است. AKI در پورپورای ترومبوسیتوپنیک ترومبوتیک با کم خونی شدید، انسفالوپاتی حاد و فشار خون بالا کنترل نشده تشدید می شود. فشار خون شدید (بدخیم) در اسکلرودرمی سیستمیک و آنژیت کلیه نکروزان می تواند به پیشرفت سریع نارسایی حاد کلیه با ایجاد اورمی غیر قابل برگشت کمک کند.

نارسایی حاد کلیوی پس از کلیوی

این شکل از نارسایی حاد کلیه معمولاً به دلیل انسداد مجاری ادراری (سنگ، لخته خون، بافت پاپیلاری نکروزه) در زیر دهان حالب‌ها، اغلب در سطح گردن مثانه رخ می‌دهد. اگر انسداد بیشتر موضعی باشد، پس عملکرد دفعیتوسط یک کلیه سالم گرفته شده است. انسداد در خروج ادرار منجر به افزایش فشار در حالب و لگن می شود. انسداد حاد در ابتدا منجر به افزایش خفیف در جریان خون کلیوی می شود که به سرعت با انقباض عروق و کاهش GFR همراه است. AKI به دلیل نقض حاد خروج ادرار از مثانه، شایع ترین علت آنوری در سنین بالا، در بیماران عصبی و در بیماران مبتلا به دیابت است (یعنی AKI به دلیل آدنوم پروستات، ریفلاکس مثانه، نوروپاتی اتونومیک رخ می دهد) . علل نادر نارسایی حاد کلیه پس از کلیوی، تنگی مجرای ادرار، فیبروز خلفی صفاقی ناشی از دارو و سیستیت گردنی است.

پاتومورفولوژی

بستر مورفولوژیکی نارسایی حاد کلیه، نکروز حاد توبولار است. تغییرات بافتی در AKI کلیه ناشی از ایسکمی و عوامل نفروتوکسیک با یکدیگر متفاوت است. در نتیجه قرار گرفتن در معرض نفروتوکسیک، نکروز منتشر همگن سلول های لوله های پروگزیمال پیچیده و مستقیم مشاهده می شود. با ایسکمی کلیه ها، نکروز کانونی سلول های لوله های کلیوی در تمام طول ایجاد می شود که بیشتر در لوله های مرزی قشر و مدولا مشخص می شود. در محل تخریب غشای پایه، تلفظ می شود فرآیند التهابی. لوله‌های دیستال گشاد شده‌اند، قالب‌های هیالین و دانه‌ای (شامل قطعات کوچک سلول‌های لوله‌ای نکروزه) یا رنگدانه (با رابدومیولیز یا همولیز) در لومن یافت می‌شوند. نکروز پاپیلاهای کلیوی (پاپیلیت نکروزان) می تواند علت نارسایی حاد کلیه و پس از کلیه باشد که در پیلونفریت چرکی، نفروپاتی دیابتی، کم خونی داسی شکل مشاهده می شود. نکروز قشر دو طرفه در سپسیس گرم منفی حاد، نارسایی حاد کلیوی مامایی، خونریزی دهنده و شوک آنافیلاکتیک، با سندرم همولیتیک-اورمیک در کودکان، مسمومیت با گلیکول.

تصویر بالینی

دوره نارسایی حاد کلیه به طور سنتی به چهار مرحله تقسیم می شود: اولیه، اولیگوریک، بهبود دیورز (پلی یوریک) و بهبودی کاملهمه عملکردهای کلیه (با این حال، دومی همیشه امکان پذیر نیست).

مرحله اولیه

در مرحله اولیه، علائم به دلیل عامل علت غالب است: شوک (دردناک، آنافیلاکتیک، عفونی-سمی و غیره)، همولیز، مسمومیت حاد، بیماری عفونی و غیره.

مرحله الیگوریک

الیگوری - دفع کمتر از 400 میلی لیتر ادرار در روز. ترکیبی از اختلالات هومورال منجر به افزایش علائم اورمی حاد می شود. آدنامی، از دست دادن اشتها، حالت تهوع، استفراغ از قبل در روزهای اول مشاهده شده است. با افزایش آزوتمی (معمولاً غلظت اوره در خون روزانه 0.5 گرم در لیتر افزایش می یابد)، اسیدوز، هیپرولمی (به ویژه در پس زمینه انفوزیون های وریدی فعال و نوشیدن زیاد) و اختلالات الکترولیت، انقباض عضلانی، خواب آلودگی، بی حالی و... تنگی نفس به دلیل اسیدوز افزایش می یابد و ادم ریوی مرحله اولیهکه از طریق رادیوگرافی مشخص می شود.

تاکی کاردی، گسترش مرزهای قلب، ناشنوایی صداها، سوفل سیستولیک در راس و گاهی اوقات مالش پریکارد مشخص است. برخی از بیماران (30-20%) مبتلا به AH هستند. بلوک های قلبی یا فیبریلاسیون بطنی می تواند منجر به ایست قلبی شود. اختلالات ریتم اغلب با هیپرکالمی همراه است. با هیپرکالمی بیش از 6.5 میلی مول در لیتر در موج ECG تیمجتمع بلند، نوک تیز، در حال گسترش QRS، ممکن است دامنه دندان کاهش یابد آر. احتمال انفارکتوس میوکارد و PE.

شکست دستگاه گوارش (درد شکمی، بزرگ شدن کبد) اغلب در اورمی حاد مشاهده می شود. در 30-10 درصد موارد، خونریزی گوارشی به دلیل ایجاد زخم حاد ثبت می شود.

عفونت های متقابل در 50 تا 90 درصد موارد AKI رخ می دهد. فراوانی بالای عفونت ها در نارسایی حاد کلیوی هم با تضعیف سیستم ایمنی و هم با مداخلات تهاجمی (ایجاد شانت شریانی وریدی، کاتتریزاسیون مثانه) همراه است. در اغلب موارد، عفونت در نارسایی حاد کلیه در دستگاه ادراری، ریه ها و حفره شکمی موضعی است. عفونت های حاد پیش آگهی بیماران مبتلا به نارسایی حاد کلیه را بدتر می کند، کاتابولیسم بیش از حد، هیپرکالمی و اسیدوز متابولیک را تشدید می کند. عفونت های عمومی باعث مرگ در 50 درصد بیماران می شود.

مدت مرحله اولیگوریک از 5 تا 11 روز متغیر است. در برخی از بیماران مبتلا به نارسایی حاد کلیوی، الیگوری ممکن است وجود نداشته باشد، به عنوان مثال، هنگامی که در معرض عوامل نفروتوکسیک قرار می گیرند، بدتر شدن حاد در عملکرد کلیه ایجاد می شود، اما حجم ادرار روزانه معمولاً بیش از 400 میلی لیتر است. تخلفات متابولیسم نیتروژندر این موارد به دلیل تقویت کاتابولیسم ایجاد می شود.

مرحله بازیابی دیورزیس

در مرحله بهبودی دیورز، پلی اوری اغلب مشاهده می شود، زیرا لوله های تخریب شده توانایی خود را برای بازجذب از دست می دهند. با مدیریت ناکافی بیمار، کم آبی بدن، هیپوکالمی، هیپوفسفاتمی و هیپوکلسمی ایجاد می شود. آنها اغلب با عفونت همراه هستند.

دوره ریکاوری کامل

دوره بهبودی کامل شامل بازگرداندن عملکرد کلیه به سطح اولیه است. مدت دوره 6-12 ماه است. بهبودی کامل با آسیب غیر قابل برگشت به اکثر نفرون ها غیرممکن است. در این حالت، کاهش فیلتراسیون گلومرولی و توانایی تمرکز کلیه ها ادامه می یابد و در واقع نشان دهنده گذار به CRF است.

تحقیقات آزمایشگاهی

آزمایشات ادرار

تراکم نسبی ادرار در نارسایی حاد کلیوی قبل از کلیه بالاتر از 1.018 و در نارسایی حاد کلیه کمتر از 1.012 است.

در شرایط نارسایی حاد کلیوی قبل از کلیه، تغییرات در رسوب ادرار حداقل است، معمولاً گچ های هیالین منفرد یافت می شود.

AKI کلیه با منشاء نفروتوکسیک با پروتئینوری خفیف (کمتر از 1 گرم در روز)، هماچوری و گچ های گرانول یا سلولی قهوه ای مات مشخص می شود که منعکس کننده نکروز لوله ای است. با این حال، در 20-30٪ موارد نارسایی حاد کلیوی نفروتوکسیک، گچ سلولی تشخیص داده نمی شود.

گلبول های قرمز به وفور در سنگ کلیه، آسیب، عفونت یا تومور. کست های RBC در ترکیب با پروتئینوری و هماچوری وجود گلومرولونفریت یا (به ندرت) نفریت توبولو اینترستیشیال حاد را نشان می دهد. گچ‌های رنگدانه‌ای در غیاب گلبول‌های قرمز خون در رسوب ادرار و آزمایش خون مخفی مثبت، شک به هموگلوبینوری یا میوگلوبینوری را افزایش می‌دهد.

لکوسیت ها در تعداد زیاد می توانند نشانه عفونت، التهاب ایمنی یا آلرژیک هر قسمت از دستگاه ادراری باشند.

ائوزینوفیلوری (ائوزینوفیل بیش از 5 درصد از کل لکوسیت های ادرار) نشان دهنده نفروپاتی توبولواینترستیشیال ناشی از دارو است. در عین حال، ائوزینوفیلی در خون محیطی نیز قابل مشاهده است.

وجود کریستال های اسید اوریک ممکن است نشان دهنده نفروپاتی اورات باشد. دفع بیش از حد اگزالات در شرایط نارسایی حاد کلیه باید نشان دهنده مسمومیت با اتیلن گلیکول باشد.

در تمام موارد نارسایی حاد کلیه باید معاینه باکتریولوژیک ادرار انجام شود!

آنالیز خون عمومی

لکوسیتوز ممکن است نشان دهنده سپسیس یا عفونت بینابینی باشد. ائوزینوفیلی در شرایط نارسایی حاد کلیوی می تواند نه تنها با ضایعات حاد توبولو بینابینی، بلکه با پلی آرتریت ندوزا، سندرم چرگ استراوس همراه باشد.

کم خونی اغلب با نارسایی حاد کلیه به دلیل اختلال در گلبول های قرمز، رقیق شدن خون و کاهش طول عمر گلبول های قرمز همراه است. کم خونی حاددر غیاب خونریزی، نشان دهنده همولیز است، میلوما، پورپورای ترومبوتیک ترومبوسیتوپنیک.

ترومبوسیتوپنی خفیف یا اختلال عملکرد پلاکتی اغلب با ایجاد یک سندرم هموراژیک مشاهده می شود.

افزایش هماتوکریت هیپرهیدراتاسیون را تأیید می کند (با یک تصویر بالینی مناسب با افزایش وزن بدن، فشار خون بالا، افزایش CVP، ادم ریوی، ادم محیطی).

شیمی خون

هیپرکالمی و هیپوکالمی ممکن است. هیپرکالمی به دلیل تاخیر در دفع پتاسیم، آزادسازی پتاسیم از سلول ها به دلیل اسیدوز متابولیک است. غلظت یون های پتاسیم به ویژه در نارسایی حاد کلیه در نتیجه همولیز و رابدومیولیز به شدت افزایش می یابد. هیپرکالمی خفیف (کمتر از 6 میلی مول در لیتر) بدون علامت است. با افزایش سطح پتاسیم، تغییرات ECG ظاهر می شود (برادی کاردی، نوک تیز تی، گسترش کمپلکس های بطنی، افزایش فاصله پ-آر (س) و کاهش دامنه دندان ها آر). هیپوکالمی در غیاب اصلاح کافی سطح پتاسیم به فاز پلی اوریک تبدیل می شود.

هیپر فسفاتمی و هیپوفسفاتمی ممکن است. هیپر فسفاتمی با کاهش دفع فسفر توضیح داده می شود. هیپوفسفاتمی ممکن است به فاز پلی اوریک تبدیل شود.

هیپوکلسمی و هیپرکلسمی ممکن است. هیپوکلسمی علاوه بر رسوب نمک های کلسیم در بافت ها، ایجاد مقاومت بافتی در برابر هورمون پاراتیروئید و کاهش غلظت 1,25-دی هیدروکسی کوله کلسیفرول در شرایط نارسایی حاد کلیه ایجاد می شود. هیپرکلسمی در مرحله بهبودی ایجاد می شود و معمولاً با نارسایی حاد کلیه به دلیل نکروز حاد عضلات اسکلتی همراه است.

هیپرمنیزیمی در نارسایی حاد کلیه همیشه رخ می دهد، اما اهمیت بالینی ندارد.

غلظت کراتینین در سرم خون در 24 تا 48 ساعت اول با اشکال نارسایی حاد کلیه ناشی از پیش کلیوی، ایسکمیک و رادیواپک افزایش می یابد. با نارسایی حاد کلیه ناشی از داروهای نفروتوکسیک، سطح کراتینین دیرتر (به طور متوسط ​​در هفته دوم مصرف دارو) افزایش می یابد.

دفع جزئی یون‌های سدیم (نسبت کلیرانس یون سدیم به کلیرانس کراتینین) این امکان را فراهم می‌کند که بین نارسایی حاد کلیوی پیش کلیوی و کلیوی تمایز قائل شود: کمتر از 1٪ در پره کلیوی و بیش از 1٪ در کلیه. این پدیده با این واقعیت توضیح داده می شود که یون های سدیم به طور فعال از ادرار اولیه در نارسایی حاد کلیه قبل از کلیوی بازجذب می شوند، اما در کلیه نه، در حالی که جذب کراتینین تقریباً در هر دو شکل یکسان است. این ویژگی بسیار آموزنده است، اما استثناهایی وجود دارد. نسبت کلیرانس یون سدیم به کلیرانس کراتینین می تواند در نارسایی حاد کلیوی پیش کلیوی بیش از 1٪ باشد، اگر در پس زمینه نارسایی مزمن کلیوی، نارسایی آدرنال یا استفاده از دیورتیک ها ایجاد شود. برعکس، نسبت مورد بحث ممکن است کمتر از 1٪ در AKI کلیه باشد، مگر اینکه همراه با الیگوری باشد.

اسیدوز متابولیک (PH خون شریانی کمتر از 7.35) همیشه همراه با AKI است. اگر بیمار مبتلا به دیابت، سپسیس، مسمومیت با متانول یا اتیلن گلیکول باشد، شدت اسیدوز افزایش می یابد.

مجموعه علائم آزمایشگاهی رابدومیولیز: هیپرکالمی، هیپر فسفاتمی، هیپوکلسمی، افزایش غلظت اسید اوریک سرم و فعالیت CPK.

مجموعه علائم آزمایشگاهی نفروپاتی حاد اورات (از جمله در پس زمینه شیمی درمانی ضد تومور): هیپراوریسمی، هیپرکالمی، هیپرفسفاتمی، افزایش فعالیت LDH در سرم خون.

مطالعات ابزاری

. سونوگرافی, سی تی, ام آر آیبرای تشخیص انسداد احتمالی دستگاه ادراری استفاده می شود. پیلوگرافی رتروگراد برای انسداد مشکوک دستگاه ادراری، ناهنجاری در ساختار آنها و برای هماچوری غیر قابل توضیح انجام می شود. اوروگرافی دفعیمنع مصرف! سونوگرافی داپلر و آنژیوگرافی رادیوپاک انتخابی کلیه برای تنگی شریان کلیوی مشکوک، کاووگرافی - برای ترومبوز صعودی مشکوک ورید اجوف تحتانی انجام می شود.

. رادیوگرافی بدن قفسه سینه سلول هابرای تعیین ادم ریوی و سندرم های ریوی-کلیه (واسکولیت سیستمیک، سندرم Goodpasture) مفید است.

. ایزوتوپی پویا اسکن کردن کلیهبرای ارزیابی میزان پرفیوژن کلیوی و اوروپاتی انسدادی مفید است. دی اتیلن تری آمین پنتا استیک اسید که با 99 متر Tc مشخص شده است فقط با خروج آزاد ادرار دفع می شود. اسکن هیپورات تغییرات عملکرد لوله را ارزیابی می کند.

. کروموسیستوسکوپیبرای انسداد مشکوک سوراخ حالب نشان داده شده است.

. بیوپسیدر مواردی نشان داده می شود که پیدایش نارسایی حاد کلیوی پیش کلیوی و پس کلیوی مستثنی شده باشد و تصویر بالینی در مورد شکل nosological آسیب کلیوی تردید ایجاد می کند.

. نوار قلببرای تشخیص آریتمی و همچنین علائم احتمالی هیپرکالمی لازم است همه بیماران بدون استثنا با نارسایی حاد کلیه انجام شوند.

تشخیص های افتراقی

افتراق ARF و CRF ضروری است. در صورت امکان مقایسه شاخص های آزمایشگاهی عملکرد کلیه در دینامیک، و همچنین در صورت تشخیص وخامت شدید آنها، می توان AKI را فرض کرد. در صورت عدم امکان پیگیری پویایی عملکرد کلیه، علائم نارسایی مزمن کلیه مانند کم خونی، پلی نوروپاتی، کاهش اندازه کلیه ها و استئودیستروفی باید در نظر گرفته شود. با این حال، اندازه کلیه ها در برخی از بیماری ها (بیماری پلی کیستیک، آمیلوئیدوز، نفروپاتی دیابتی) حتی در شرایط نارسایی مزمن کلیه طبیعی یا بزرگ می شود.

که در تشخیص های افتراقینارسایی حاد کلیوی پره کلیوی و کلیوی، آزمایشگاهی و روش های ابزاری. ارزش زیادی به محاسبه مقاومت عروق داخل کلیوی (شاخص مقاومتی) با داپلر اولتراسوند داده شده است. شاخص کمتر از 0.75 به نفع پیش کلیوی، بیش از 0.75 - نارسایی حاد کلیه را نشان می دهد.

رفتار

درمان اتیوتروپیک

. قبل از کلیوی OPN. بازگرداندن خون کافی به بافت کلیه ضروری است - اصلاح کم آبی، هیپوولمی و حاد نارسایی عروقی. در صورت از دست دادن خون، انتقال خون انجام می شود، با از دست دادن عمدتا پلاسما (سوختگی، پانکراتیت)، محلول کلرید سدیم 0.9٪ با محلول گلوکز 5٪ تجویز می شود. کنترل CVP مهم است. افزایش آن بیش از 10 سانتی متر آب است. همراه با افزایش خطر ادم ریوی. با سیروز کبد، هم نارسایی حاد کلیوی پیش کلیوی و هم یک سندرم کبدی-کلیوی نامطلوب پیش آگهی ممکن است. مایع به آرامی تحت کنترل فشار وریدی در وریدهای گردن و در صورت لزوم - CVP و فشار گوه مویرگی ریوی تزریق می شود. نارسایی حاد کلیوی پیش کلیوی در سیروز کبدی در پس زمینه درمان انفوزیون مجاز است (ادرار افزایش می یابد، غلظت کراتینین خون کاهش می یابد)، در حالی که در سندرم کبدی-کلیه، برعکس، منجر به افزایش آسیت، ایجاد ادم ریوی می شود. بهبود خون رسانی به کلیه ها در شرایط آسیت با لاپاروسنتز و تخلیه مایع آسیتی تسهیل می شود. در همان زمان، محلول آلبومین به صورت داخل وریدی برای جلوگیری از نوسان شدید در BCC تجویز می شود. در موارد مقاوم آسیت، ممکن است شانت های صفاقی-وریدی قرار داده شود. با این حال، تنها روش موثردرمان سندرم کبدی-کلیوی پیوند کبد است.

. کلیوی OPN. درمان تا حد زیادی به بیماری زمینه ای بستگی دارد. گلومرولونفریت یا بیماری های بافت همبند سیستمیک به عنوان علت نارسایی حاد کلیه اغلب نیاز به تجویز GCs یا سیتواستاتیک دارند. اصلاح فشار خون بالا به ویژه در شرایط فشار خون بدخیم، بحران اسکلرودرمی، پره اکلامپسی دیررس بسیار مهم است. تجویز داروهای دارای اثر نفروتوکسیک باید فوراً متوقف شود. در مسمومیت حادهمراه با درمان ضد شوک، اقداماتی برای حذف سموم از بدن انجام می شود (هموسورپشن، پلاسمافرزیس، هموفیلتراسیون). با نارسایی حاد کلیه با علت عفونی، پیلونفریت، سپسیس، درمان آنتی بیوتیکی و ضد ویروسی انجام می شود. برای درمان انسداد لوله های اسید اوریک از قلیایی کردن شدید استفاده می شود. تزریق درمانیآلوپورینول (با هیپراوریسمی بحرانی). برای جلوگیری از بحران هیپرکلسمیک، حجم زیادی از محلول کلرید سدیم 0.9٪، فوروزماید، HA، داروهایی که جذب کلسیم در روده را مهار می کنند، کلسی تونین، بیس فسفونات ها به صورت داخل وریدی تزریق می شود. در هیپرپاراتیروئیدیسم اولیهبرداشتن آدنوم پاراتیروئید با جراحی

. پس کلیوی OPN. در این شرایط لازم است انسداد در اسرع وقت برطرف شود.

درمان پاتوژنتیک

رژیم غذایی

جدول شماره 7a: مصرف پروتئین روزانه به 0.6 گرم در کیلوگرم با محتوای اجباری اسیدهای آمینه ضروری محدود شده است. محتوای کالری 35-50 کیلو کالری / کیلوگرم در روز به دلیل مقدار کافی کربوهیدرات (100 گرم در روز) به دست می آید.

تصحیح متابولیسم آب و الکترولیت

حجم مایعی که به صورت خوراکی و داخل وریدی تجویز می شود باید با از دست دادن روزانه آن مطابقت داشته باشد. تلفات قابل اندازه گیری - با ادرار، مدفوع، زهکشی و پروب. تلفاتی که نمی توان مستقیماً ارزیابی کرد - در طول تنفس و تعریق (معمولاً 400-500 میلی لیتر در روز). بنابراین، مقدار مایع تزریق شده باید 400-500 میلی لیتر از تلفات قابل اندازه گیری بیشتر باشد.

دیورتیک ها برای اصلاح هیپرولمی تجویز می شوند. فردی را انتخاب کنید دوز موثرفوروزماید (تا 200-400 میلی گرم داخل وریدی). در الیگوری بدون هیپرولمی، منطقی بودن استفاده از دیورتیک ها ثابت نشده است.

دوپامین در دوزهای سابپرسور برای بهبود جریان خون کلیوی و GFR استفاده می شود. با این حال، هیچ اثر قانع کننده ای از دوپامین بر نتیجه AKI در کارآزمایی های تصادفی نشان داده نشده است.

کل دریافتی یون های سدیم و پتاسیم نباید از میزان کاهش اندازه گیری شده روزانه در ادرار تجاوز کند. در هیپوناترمی، مصرف مایعات باید محدود شود. با هیپرناترمی، محلول هیپوتونیک (0.45٪) کلرید سدیم به صورت داخل وریدی تجویز می شود.

با هیپرکالمی بیش از 6.5 میلی مول در لیتر، محلول 10٪ گلوکونات کلسیم بلافاصله تزریق می شود (10-30 میلی لیتر به مدت 2-5 دقیقه تحت کنترل ECG). همچنین، 200-500 میلی لیتر از محلول گلوکز 10 درصد در طی 30 دقیقه و سپس 500-1000 میلی لیتر دیگر طی چند ساعت تجویز می شود. شما می توانید 10 IU انسولین ساده را به صورت زیر جلدی وارد کنید، اگرچه نیاز آشکار به این فقط در بیماران مبتلا به دیابت وجود دارد. لازم به ذکر است که قلیایی شدن پلاسما با کاهش محتوای یون های پتاسیم در خون همراه است. در مورد هیپرکالمی مقاوم، همودیالیز انجام می شود. هیپوکالمی در مرحله پلی اوریک نارسایی حاد کلیه رخ می دهد. هیپوکالمی نشانه ای برای تجویز دقیق نمک های پتاسیم است.

با غلظت سرمی فسفات بیش از 1.94 میلی مول در لیتر، آنتی اسیدهای اتصال دهنده فسفات خوراکی تجویز می شود.

هیپوکلسمی به ندرت نیاز به درمان خاصی دارد.

باید از مصرف مکمل های منیزیم خودداری کرد.

اصلاح اسیدوز متابولیک

درمان زمانی شروع می شود که pH خون به 7.2 برسد و/یا غلظت بی کربنات به mEq/L 15 کاهش یابد. 50-100 mEq بی کربنات سدیم را طی 30-45 دقیقه به صورت داخل وریدی وارد کنید (1 میلی لیتر از محلول بی کربنات سدیم 4.2 درصد حاوی 0.5 میلی اکی والان از ماده است). در آینده، غلظت بی کربنات ها را در خون کنترل کنید. هنگامی که محتوای بی کربنات ها به mEq/l 22-20 و pH برابر 7.35 رسید، معرفی آن متوقف می شود. در پس زمینه همودیالیز، در صورت استفاده از محیط دیالیز بی کربنات، تجویز اضافی بی کربنات معمولاً نشان داده نمی شود.

اصلاح کم خونی

اصلاح کم خونی در نارسایی حاد کلیه در موارد نادر - پس از خونریزی (با استفاده از تزریق خون) یا در حین حفظ آن در مرحله بهبودی (استفاده از اپوئتین) ضروری است.

کنترل اثربخشی درمان

در بیماران مبتلا به نارسایی حاد کلیه که درمان کافی دریافت می کنند، وزن بدن 0.2-0.3 کیلوگرم در روز کاهش می یابد. کاهش قابل توجه وزن بدن نشان‌دهنده هیپرکاتابولیسم یا هیپوولمی است و کاهش معنی‌دارتر نشان می‌دهد که یون‌های سدیم و آب بیش از حد به بدن می‌رسد. اقداماتی که باعث کاهش سطح کاتابولیسم می شود، علاوه بر رژیم غذایی، شامل برداشتن به موقع بافت های نکروزه، درمان ضد تب و شروع زودهنگام درمان ضد میکروبی اختصاصی برای عوارض عفونی است.

روش های تمیز کردن اکسترا کلنال

همودیالیز و دیالیز صفاقی

همودیالیز روشی برای اصلاح تعادل آب-الکترولیت و اسید-باز و حذف مواد سمی مختلف از بدن است که بر اساس دیالیز و اولترافیلتراسیون خون با دستگاه انجام می شود. کلیه مصنوعیهمودیالیز بر اساس روش انتشار از طریق یک غشای نیمه تراوا (سلولز استات، پلی اکریلونیتریل، پلی متیل متاکریلات) است. خون در یک طرف غشاء جریان دارد و محلول دیالیز در سمت دیگر جریان دارد. برای روش همودیالیز، یک شانت شریانی وریدی است. برای جلوگیری از لخته شدن خون، هپارین در طول عمل تجویز می شود.

دیالیز صفاقی - دیالیز داخل بدنی که شامل وارد کردن محلول دیالیز به حفره صفاقی برای چند ساعت است. معمولاً ماده دیالیز به مدت 4-6 ساعت در حفره شکمی است و پس از آن تعویض می شود. یک مایع دیالیز معمولی حاوی سدیم، لاکتات، کلرید، منیزیم، کلسیم و دکستروز است. برای معرفی و حذف از محلول استفاده می شود کاتتر ساکنتنکف. کاتتر مجهز به آستین مخصوص برای جلوگیری از عفونت است و دارای سوراخ های جانبی برای جریان مایع در صورت انسداد سوراخ مرکزی با روده یا امنتوم است. دیالیز صفاقی در بیماران مبتلا به بی ثباتی همودینامیک و نارسایی حاد کلیوی نفروتوکسیک (مثلاً مسمومیت با آمینوگلیکوزید) ترجیح داده می شود. دیالیز صفاقی نیز در صورت خطر خونریزی (با پریکاردیت افیوژن، زخم های گوارشی و نفروپاتی دیابتی همراه با رتینوپاتی و خطر خونریزی شبکیه) ترجیح داده می شود، زیرا هپارین سدیم با این نوع دیالیز استفاده نمی شود.

نشانه ها(همین طور برای همودیالیز و دیالیز صفاقی) - هیپرولمی، هیپرکالمی، اسیدوز متابولیک مقاوم به درمان محافظه کارانه. اندیکاسیون رسمی همودیالیز کماکان کاهش GFR زیر 10 میلی لیتر در دقیقه و غلظت اوره بالای 24 میلی مول در لیتر حتی در غیاب آن در نظر گرفته می شود. علائم بالینیبا این حال، این معیارها خود را در مطالعات کنترل شده توجیه نکرده اند. اندیکاسیون های بالینی همودیالیز عبارتند از انسفالوپاتی، پریکاردیت و پلی نوروپاتی ناشی از آسیب کلیه. همودیالیز همچنین حذف داروهایی مانند اسید استیل سالیسیلیک، نمک های لیتیوم، آمینوفیلین را در صورت مصرف بیش از حد آنها تسریع می کند.

موارد منع مصرف- خونریزی در مغز، خونریزی معده و روده، تخلفات شدیدهمودینامیک با کاهش فشار خون، نئوپلاسم های بدخیم با متاستاز، اختلالات روانی و زوال عقل. دیالیز صفاقی را نمی توان در افرادی که فرآیند چسبندگی در حفره شکمی دارند و همچنین زخم های دیواره قدامی شکم انجام داد.

عوارض

همودیالیز: ترومبوز و عفونت در ناحیه شانت شریانی وریدی، عفونت با ویروس های هپاتیت B و C، واکنش های آلرژیک به لوله ها و مواد غشای دیالیز، زوال عقل دیالیز (همراه با قرار گرفتن در معرض آلومینیوم: غلظت آلومینیوم در مایع دیالیز نباید از 5 تجاوز کند. میکروگرم در لیتر، در حالی که در آب شهرهای صنعتی حدود 60 میکروگرم در لیتر است. در بیماران، مدت زمان طولانیکسانی که تحت همودیالیز هستند، آمیلوئیدوز کلیوی مرتبط با رسوب α2-ماکروگلوبولین ایجاد می کنند. پیامد فعال شدن نوتروفیل ها توسط غشای دیالیز، تجمع آنها در ریه ها، دگرانولاسیون و آسیب به ساختارهای آلوئولی با ایجاد سندرم زجر تنفسی حاد در بزرگسالان است. استفاده از مواد مدرن دفعات وقوع آن را کاهش داده است. در پس زمینه هپارین لازم برای همودیالیز، خونریزی گوارشی، خونریزی در حفره پریکارد یا پلور ممکن است ایجاد شود.

پریتونیت باکتریایی (عمدتا اتیولوژی استافیلوکوکنارسایی عملکردی کاتتر و سندرم هیپراسمولار به دلیل محتوای بالای گلوکز در محلول دیالیز و خروج سریع آب از بدن.

شستشوی معده و روده

زمانی انجام می شود که انجام همودیالیز و دیالیز صفاقی غیرممکن باشد، با این حال، این روش به طور قابل توجهی از نظر کارایی نسبت به روش های خارج از بدن پایین تر است. معده با مقدار زیادی محلول ضعیف بی کربنات سدیم (10 لیتر 2 بار در روز) شسته می شود. شستشوی روده با استفاده از تنقیه سیفونی یا پروب های دو کاناله ویژه انجام می شود.

جلوگیری

اصلاح به موقع هیپوولمی - پیشگیری از نارسایی حاد کلیوی قبل از کلیه. هنگام استفاده از داروهای نفروتوکسیک، دوز باید با GFR در هر موقعیت خاص تطبیق داده شود، در موارد مشکوک، باید از تجویز آنها خودداری شود. دیورتیک ها، NSAID ها، مهارکننده های ACE باید با احتیاط فراوان در هیپوولمی و همچنین در بیماری هایی که به عروق کلیوی آسیب می رساند استفاده شوند.

در طی عمل بر روی قلب و عروق بزرگ در اولین ساعات ایجاد رابدومیولیز و با معرفی داروهای رادیوپاک، مانیتول با دوز 0.5-1 گرم بر کیلوگرم به صورت داخل وریدی می تواند اثر پیشگیرانه ای بر نارسایی حاد کلیه داشته باشد. هیچ داده قانع کننده ای در مورد توصیه مانیتول در نارسایی حاد کلیوی پیشرفته وجود ندارد.

برای پیشگیری از نارسایی حاد کلیه ناشی از نفروپاتی حاد اورات (در پس زمینه شیمی درمانی تومور یا با هموبلاستوز)، قلیایی شدن ادرار و آلوپورینول تأثیر خوبی دارند. قلیایی شدن ادرار نیز در تهدید رابدومیولیز مفید است. استیل سیستئین در هنگام مصرف پاراستامول از ایجاد نارسایی حاد کلیه جلوگیری می کند. عوامل کمپلکس کننده (مانند دیمرکاپرول) فلزات سنگین را متصل می کنند. اتانول به عنوان پادزهر برای مسمومیت با اتیلن گلیکول استفاده می شود (تبدیل آن را به اسید اگزالیک) و متانول (تبدیل متانول به فرمالدئید را کاهش می دهد).

در پیشگیری خونریزی گوارشیدر پس زمینه نارسایی حاد کلیه، آنتی اسیدها بهتر از مسدود کننده های گیرنده H2 هیستامین هستند.

پیشگیری از عفونت ثانویه شامل مراقبت دقیق از کاتترهای داخل وریدی، شانت های شریانی وریدی، کاتترهای ادراری. آنتی بیوتیک های پیشگیرانه اندیکاسیون ندارند! با نارسایی حاد کلیه، که در پس زمینه شوک باکتریایی ایجاد می شود، آنتی بیوتیک ها تجویز می شود (دوز باید 2-3 بار کاهش یابد). استفاده از آمینوگلیکوزیدها منتفی است.

فعلی و پیش بینی

مرگ در AKI اغلب از کما اورمیک، اختلالات همودینامیک و سپسیس. مرگ و میر در بیماران مبتلا به الیگوری 50٪ است، بدون الیگوری - 26٪. پیش آگهی هم بر اساس شدت بیماری زمینه ای و هم بر اساس وضعیت بالینی تعیین می شود. به عنوان مثال، در نکروز حاد توبولار به دلیل جراحی یا تروما، میزان مرگ و میر 60٪ است که توسعه آن در داخل است. بیماری دارویی- سی درصد. در AKI بدون عارضه، احتمال بهبود کامل عملکرد کلیه طی 6 هفته آینده در بیمارانی که از یک دوره AKI جان سالم به در برده اند 90٪ است.

کلینیک نارسایی حاد کلیه شامل چهار دوره (مرحله) است:

1) دوره عمل عامل اتیولوژیک؛

2) دوره الیگوری - آنوری، که در آن دیورز روزانه کمتر از 500 میلی لیتر است (مدت زمان تا 3 هفته).

3) دوره بهبودی ادرار با مرحله دیورز اولیه (زمانی که مقدار ادرار از 500 میلی لیتر در روز بیشتر شود) و با فاز پلی اوری (میزان ادرار 2-3 لیتر یا بیشتر در روز) ادامه یابد. تا 75 روز؛

4) دوره بهبودی، از لحظه عادی شدن آزوتمی شروع می شود.

تقریباً 10 درصد از بیماران مبتلا هستند نارسایی حاد کلیوی نئولیگوریک، یعنی تغییرات در پارامترهای بیوشیمیایی خون در پس زمینه دیورز طبیعی یا حتی افزایش یافته رخ می دهد. شایع ترین علت AKI نئولیگوریک، نفریت بینابینی حاد است.

نفریت بینابینی حاد (AJN)- بیماری کلیوی منتشر چند عاملی با ضایعه غالب بافت توبولو بینابینی. از نظر مورفولوژیکی، AIN با ادم بینابینی، بارزتر در بصل النخاع، نفوذ کانونی ناهموار سلول های تک و چند هسته ای مشخص می شود. نفوذ سلول های پلاسما، دیستروفی یا آتروفی اپیتلیوم توبول ها مشخص است. گلومرول ها تکثیر مزانژیال سگمنتال متوسط، افزایش ماتریکس مزانژیال و اسکلروز گلومرول ها را ایجاد می کنند.

شایع ترین علت AUI حاد قرار گرفتن در معرض داروها، در درجه اول آنتی بیوتیک ها، و همچنین تعدادی از مواد شیمیایی است. OIN اغلب پس از معرفی سرم ها و واکسن ها ایجاد می شود. هنوز مشخص نیست که چرا در میان تعداد زیادی از بیمارانی که داروهای مختلف مصرف می کنند، AIN در تعداد نسبتا کمی از افراد ایجاد می شود. شروع حاد بیماری در ساعات یا روزهای اول مصرف دارو برای OIN معمولی در نظر گرفته می شود. مشخصه: تب، ائوزینوفیلی، کاهش عملکرد کلیه، بثورات آلرژیک کوتاه مدت. با یک تصویر بالینی دقیق، سندرم ادراری معمولی است: هماچوری، لکوسیتوری، پروتئینوری متوسط، ائوزینوفیلی، سیلندرهای گلبول قرمز ممکن است.

تصویر بالینی و سیر AIN با علائم زیر مشخص می شود:

    در پس زمینه پلی اوری، افزایش سطح کراتینین در پلاسمای خون از روز اول شروع می شود.

    ترکیبی از کراتینمی، پلی اوری با پروتئینوری و هماچوری؛

    عدم وجود هیپرکالمی؛

    ایجاد الیگوری در AIN، می تواند به سرعت با پلی اوری جایگزین شود، اما افزایش سطح کرتینین ادامه دارد.

تصویر بالینی OP

علائم بالینی اولیه (مناطق) نارسایی حاد کلیوی اغلب حداقل و کوتاه مدت است - قولنج کلیوی در نارسایی حاد کلیه پس از کلیوی، یک قسمت از نارسایی حاد قلب، فروپاشی گردش خون در نارسایی حاد کلیوی پیش کلیوی. اغلب، اولین بالینی نارسایی حاد کلیه با علائم خارج کلیوی پوشانده می شود (گاستروانتریت حاد در صورت مسمومیت با نمک فلزات سنگین، تظاهرات موضعی و عفونی در ترومای متعدد، تظاهرات سیستمیک در AIN ناشی از دارو). علاوه بر این، بسیاری از علائم اولیه نارسایی حاد کلیه (ضعف، بی اشتهایی، حالت تهوع، خواب آلودگی) غیر اختصاصی هستند. بنابراین، روش های آزمایشگاهی بیشترین ارزش را برای تشخیص زودهنگام دارند: تعیین سطح کراتینین، اوره و پتاسیم در خون.

تظاهرات بالینی در دوره اولیگوآنوریک ظاهر می شود. در این دوره، یک مرحله از بهزیستی "تخیلی" وجود دارد که می تواند تا چند روز ادامه یابد و یک مرحله مسمومیت به دلیل اختلالات آب و الکترولیت، تغییر در تعادل اسید و باز و دفع نیتروژن از کلیه ها وجود دارد. پلی مورفیسم علائم نارسایی حاد کلیه به دلیل تظاهرات بالینی نقض 5 عملکرد اصلی کلیوی است که هموستاز را تضمین می کند: ایزوولومیا، ایزویونیا، ایزواسمی، ایزوهیدریا، آزوتمی. برای ARF، بارزترین تظاهرات عبارتند از:

آنوریا(ادرار ادرار کمتر از 50 میلی لیتر).

الیگوریا(ادرار ادرار کمتر از 500 میلی لیتر) روزانه 400-500 mosm باید همراه با ادرار دفع شود. موادی (اوره، کراتینین، اسید اوریک، آمونیاک، الکترولیت ها) که محصولات متابولیسم طبیعی هستند. با فعالیت بدنی و شرایط پاتولوژیک، همراه با افزایش کاتابولیسم، این بار افزایش می یابد. حداکثر اسمولاریته ادرار در یک فرد سالم به 1200 mosm / kg می رسد، برای دفع بار اسمزی روزانه، حجم ادرار باید حداقل 400-500 میلی لیتر باشد. بر این اساس، با مقدار ادرار روزانه کمتر از 500 میلی لیتر، محصولات نهایی متابولیسم نیتروژن در بدن تجمع می یابد.

آزوتمی -افزایش محتوای اوره و کراتینین در خون.

هیپرکالمی- افزایش غلظت پتاسیم در سرم به سطح بیش از 5.5 میلی اکی والان در لیتر

اسیدوز متابولیک -با کاهش سطح بی کربنات سرم به 13 میلی مول در لیتر

سنگین نقضعملکردهای سیستم ایمنیعملکرد فاگوسیتی و کموتاکسی لکوسیت ها مهار می شود، سنتز آنتی بادی ها سرکوب می شود، ایمنی سلولی مختل می شود (لنفوپنی). بنابراین، عفونت های حاد - باکتریایی و قارچی - در 30-70٪ از بیماران مبتلا به نارسایی حاد کلیه ایجاد می شود و اغلب پیش آگهی بیمار را تعیین می کند.

علائم بالینی اختلالات اصلی الکترولیت آب در ARF.

1. کم آبی خارج سلولی

هیپوولمی، پوست خشک، رنگ پریده، کاهش تورگ، اسکلرال ایکتروس، کاهش فشار خون، نبض نخی، تنگی نفس

2. کم آبی سلولی

تشنگی، تب، سردرد، اختلالات روانی حرکتی، تشنج

3. هیپرهیدراتاسیون

تنگی نفس، ادم، افزایش فشار خون، ادم ریوی

4. هیپوکالمی

خواب‌آلودگی حاد (یا کما)، بی‌حالی، گفتار کند می‌شود، رفلکس‌های عمیق وجود ندارند، ایلئوس فلجی، مرزهای قلب بزرگ شده، تاکی کاردی، آریتمی، علائم ECG (ولتاژ پایین، افسردگی قطعه ST، وارونگی موج P)

5. هیپرکالمی

بی تفاوتی، خواب آلودگی، تشنج، افت فشار خون، برادی کاردی، تنگی نفس، آریتمی؛ علائم ECG (افزایش موج T، کاهش فاصله ST زیر خط ایزوالکتریک، گشاد شدن کمپلکس QRS، صاف شدن موج T، اختلالات هدایت).

6. هیپوناترمی

بی تفاوتی، افت فشار خون، تاکی کاردی، درد عضلانی، کلاپس ارتواستاتیک، ریتم های تنفسی غیر طبیعی.

7. هیپوکلسمی

کزاز، افزایش تحریک پذیری عصبی عضلانی، اسپاسم حنجره، خفگی.

8. هیپرمنیزیمی

آسیب به سیستم عصبی مرکزی (افسردگی، اختلالات روانی، کما).

مدت مرحله اولیگوریک به موارد زیر بستگی دارد:

    شناسایی و حذف علل توسعه آن،

    در مورد شدت آسیب کلیه،

    اثربخشی درمان تخصصی

به طور متوسط، مدت الیگوری 7 تا 12 روز است. در صورت مسمومیت با اتیلن گلیکول، سندرم تصادف، آسیب شناسی زنان و زایمان، مدت الیگوری تا 4 هفته و در دوره پیچیده آنها - تا 6 هفته است. هنگامی که پس از 4 هفته از درمان دیورز بهبودی حاصل نشد، باید در مورد توسعه احتمالی نکروز قشر مغز و تشکیل CRF "اولیه" فکر کرد.

نارسایی حاد کلیه (ARF) به عنوان عارضه بسیاری از بیماری ها و فرآیندهای پاتولوژیک ایجاد می شود. نارسایی حاد کلیه یک سندرم است که در نتیجه نقض ایجاد می شود فرآیندهای کلیوی(جریان خون کلیوی، فیلتراسیون گلومرولی، ترشح لوله ای، بازجذب لوله ای، توانایی غلظت کلیوی) و با آزوتمی، اختلال در تعادل آب و الکترولیت و وضعیت اسید-باز مشخص می شود.

نارسایی حاد کلیه ممکن است به دلیل اختلالات پیش کلیوی، کلیوی و پس کلیوی باشد. نارسایی حاد کلیوی پیش کلیوی در ارتباط با نقض جریان خون کلیوی، نارسایی حاد کلیه ایجاد می شود - با آسیب به پارانشیم کلیه، نارسایی حاد کلیه پس از کلیوی با نقض خروج ادرار همراه است.

بستر مورفولوژیکی ARF است توبولونکروز حاد،با کاهش ارتفاع مرز قلم مو، کاهش چین خوردگی غشاهای قاعده ای و نکروز اپیتلیوم آشکار می شود.

نارسایی حاد کلیوی پیش کلیوی با کاهش جریان خون کلیوی در نتیجه انقباض عروق شریان های آوران در شرایط همودینامیک سیستمیک مختل و کاهش حجم خون در گردش مشخص می شود، در حالی که عملکرد کلیه حفظ می شود.

علل نارسایی کلیوی پیش کلیوی:

    کاهش طولانی مدت یا کوتاه مدت (کمتر) فشار خون زیر 80 میلی متر جیوه. (شوک ناشی از دلایل مختلف: مداخلات جراحی پس از خونریزی، ضربه، قلب، سپتیک، آنافیلاکتیک و غیره.

    کاهش حجم خون در گردش (از دست دادن خون، از دست دادن پلاسما، استفراغ تسلیم ناپذیر، اسهال).

    افزایش ظرفیت داخل عروقی همراه با کاهش مقاومت محیطی (سپتی سمی، اندوتوکسمی، آنافیلاکسی).

    کاهش برون ده قلبی (انفارکتوس میوکارد، نارسایی قلبی، آمبولی ریه).

پیوند کلیدی در پاتوژنز نارسایی حاد کلیوی پیش کلیوی کاهش شدید سطح فیلتراسیون گلومرولی به دلیل اسپاسم شریان های آوران، شنت خون در لایه juxtaglomerular و ایسکمی لایه قشر مغز تحت تأثیر یک عامل مخرب است. به دلیل کاهش حجم خون پرفیوژن از طریق کلیه ها، پاکسازی متابولیت ها کاهش یافته و توسعه می یابد. آزوتمی. بنابراین، برخی از نویسندگان به این نوع OPN می گویند آزوتمی پیش کلیهبا کاهش طولانی مدت جریان خون کلیوی (بیش از 3 روز) نارسایی حاد کلیه قبل از کلیه به نارسایی حاد کلیه تبدیل می شود.

درجه ایسکمی کلیوی با تغییرات ساختاری در اپیتلیوم لوله های پروگزیمال (کاهش ارتفاع مرز قلم مو و ناحیه غشای قاعده جانبی) ارتباط دارد. ایسکمی اولیه به افزایش نفوذپذیری غشای سلولی اپیتلیال لوله ای برای یون های [Ca2+] کمک می کند که وارد سیتوپلاسم می شوند و به طور فعال توسط یک حامل خاص به سطح داخلی غشاهای میتوکندری یا شبکه سارکوپلاسمی منتقل می شوند. کمبود انرژی که در سلول‌ها به دلیل ایسکمی و مصرف انرژی در طول حرکت یون‌های [Ca2+] ایجاد می‌شود، منجر به نکروز سلولی می‌شود و بقایای سلولی حاصل، لوله‌ها را مسدود می‌کند و در نتیجه آنوری را تشدید می‌کند. حجم مایع لوله ای در شرایط ایسکمی کاهش می یابد.

آسیب به نفروسیت ها با نقض بازجذب سدیم در لوله های پروگزیمال و مصرف بیش از حد سدیم در نواحی دیستال همراه است. سدیم تحریک می کند ماکولا دنسا تولید رنین؛ در بیماران مبتلا به نارسایی حاد کلیه، معمولاً محتوای آن افزایش می یابد. رنین سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون را فعال می کند. تون اعصاب سمپاتیک و تولید کاتکول آمین ها افزایش می یابد. تحت تأثیر اجزای سیستم رنین-آپژیوتانسین-آلدوسترون و کاتکول آمین ها، انقباض عروق آوران و ایسکمی کلیوی حفظ می شود. در مویرگ های گلومرول ها، فشار کاهش می یابد و بر این اساس، فشار فیلتراسیون موثر کاهش می یابد.

با محدودیت شدید پرفیوژن لایه قشر، خون وارد مویرگ های ناحیه juxtaglomerular ("شنت ​​آکسفورد") می شود که در آن استاز رخ می دهد. افزایش فشار در لوله ها با کاهش فیلتراسیون گلومرولی همراه است. هیپوکسی لوله های دیستال که بیشتر به آن حساس هستند با نکروز اپیتلیوم لوله ای و غشای پایه تا نکروز لوله ای آشکار می شود. انسداد لوله ها توسط قطعات سلول های اپیتلیال نکروزه، سیلندرها و غیره وجود دارد.

در شرایط هیپوکسی در بصل النخاع، تغییر در فعالیت آنزیم های آبشار آراشیدونیک همراه با کاهش تشکیل پروستاگلاندین هایی است که دارای اثر گشادکننده عروق هستند و انتشار مواد فعال بیولوژیکی (هیستامین، سروتونین، برادی کینین)، که مستقیماً بر عروق کلیه تأثیر می گذارد و همودینامیک کلیه را مختل می کند. این به نوبه خود باعث آسیب ثانویه به لوله های کلیوی می شود.

پس از ترمیم جریان خون کلیوی، تشکیل اشکال فعال اکسیژن، رادیکال های آزاد و فعال شدن فسفولیپاز رخ می دهد که باعث اختلال در نفوذپذیری غشاء برای یون های [Ca2+] می شود و فاز اولیگوریک نارسایی حاد کلیوی را طولانی می کند. که در سال های گذشتهبرای از بین بردن انتقال ناخواسته کلسیم به سلول ها در مراحل اولیه OPN، حتی در پس زمینه ایسکمی یا بلافاصله پس از حذف آن، از مسدود کننده های کانال کلسیم (نیفدیپین، وراپامیل) استفاده می شود. یک اثر هم افزایی زمانی مشاهده می شود که مهارکننده های کانال کلسیم در ترکیب با موادی که می توانند رادیکال های آزاد را به دام بیندازند، مانند گلوتاتیون استفاده می شود. یون ها، نوکلئوتیدهای آدنین از میتوکندری ها در برابر آسیب محافظت می کنند.

درجه ایسکمی کلیوی با تغییرات ساختاری در اپیتلیوم لوله ها ارتباط دارد، توسعه دژنراسیون واکوئلی یا نکروز نفروسیت های فردی امکان پذیر است. دژنراسیون واکوئلی در عرض 15 روز پس از پایان فاکتور آسیب رسان از بین می رود.

نارسایی حاد کلیهبه دلیل ایسکمی کلیه ایجاد می شود، یعنی برای بار دوم با اختلال پرفیوژن اولیه کلیه یا تحت تأثیر دلایل زیر رخ می دهد:

    فرآیند التهابی در کلیه ها (گلومرولونفریت، نفریت بینابینی، واسکولیت).

    اندو و اگزوتوکسین ( داروها، مواد پرتوپاک، نمک های فلزات سنگین - ترکیبات جیوه، سرب، آرسنیک، کادمیوم و غیره، حلال های آلی، اتیلن گلیکول، تتراکلرید کربنسموم با منشا حیوانی و گیاهی؛

    بیماری های عروقی (ترومبوز و آمبولی شریان کلیوی، تشریح آنوریسم آئورت، ترومبوز دو طرفه وریدهای کلیوی).

    پیگمنتمی - هموگلوبینمی (همولیز داخل عروقی) و میوگلوبینمی (رابدومیولیز ضربه ای و غیر ضربه ای)؛

    سمیت بارداری؛

    سندرم کبدی

این نوع AKI با نکروز لوله ای حاد ناشی از ایسکمی یا نفروتوکسین هایی که بر روی سلول های لوله های کلیوی تثبیت شده اند، مشخص می شود. اول از همه، لوله های پروگزیمال آسیب می بینند، دیستروفی و ​​نکروز اپیتلیوم رخ می دهد و به دنبال آن تغییرات متوسطی در بین بافتی کلیه ها ایجاد می شود. ضایعات گلومرولی معمولا جزئی هستند.

تا به امروز، بیش از 100 نفروتوکسین توصیف شده است که اثر مخرب مستقیم بر سلول های لوله های کلیوی دارند (نکروز حاد توبولار، نفروز). بخش پاییننفرون، وازوپاتی وازوموتور). نارسایی حاد کلیه ناشی از نفروتوکسین حدود 10 درصد از کل پذیرش بیماران در مراکز همودیالیز حاد را تشکیل می دهد.

نفروتوکسین ها باعث آسیب به ساختارهای لوله اپیتلیال می شوند درجات مختلفشدت - از دیستروفی (هیدروپی، واکولار، بالون، چربی، هیالین دراپ) تا نکروز انعقادی جزئی یا عظیم نفروسیت ها. این تغییرات در نتیجه جذب مجدد و رسوب در سیتوپلاسم ذرات ماکرو و میکرو و همچنین تثبیت بر روی غشای سلولی و در سیتوپلاسم نفروتوکسین های فیلتر شده از طریق فیلتر گلومرولی رخ می دهد. وقوع یک دیستروفی خاص توسط عامل عامل تعیین می شود.

سمیت کلیوی سموم گروه تیول"(ترکیبات جیوه، کروم، مس، طلا، کبالت، روی، سرب، بیسموت، لیتیوم، اورانیوم، کادمیوم و آرسنیک) با محاصره گروه‌های سولفیدریل (تیول) پروتئین‌های آنزیمی و ساختاری و اثر انعقادی پلاسما آشکار می‌شود. نکروز انعقادی عظیم لوله ها. سابلیمیت باعث آسیب انتخابی به کلیه ها می شود - " نفروز تصعید".سایر مواد این گروه از نظر گزینش پذیری با هم تفاوتی ندارند و به بافت کلیه، کبد و گلبول های قرمز آسیب می رسانند. به عنوان مثال، یکی از ویژگی های مسمومیت با سولفات مس، دی کرومات ها، هیدروژن آرسنیک ترکیبی از نکروز انعقادی اپیتلیوم لوله های پروگزیمال با نفروز حاد هموگلوبینوریک است. در صورت مسمومیت با بیکرومات ها و هیدروژن آرسنیک، نکروز مرکز لوبولار کبد همراه با کلمیا و کلاتوری مشاهده می شود.

مسمومیت اتیلن گلیکولو مشتقات آن با تخریب غیرقابل برگشت ساختارهای درون سلولی مشخص می شود که نامیده می شود دیستروفی بالوناتیلن گلیکول و محصولات پوسیدگی آن توسط سلول های اپیتلیال لوله های کلیوی بازجذب می شوند و یک واکوئل بزرگ در آنها تشکیل می شود که اندامک های سلولی را همراه با هسته به سمت نواحی پایه جابجا می کند. چنین دیستروفی، به عنوان یک قاعده، با نکروز colliquat و از دست دادن کامل عملکرد لوله های آسیب دیده به پایان می رسد. جداسازی قسمت آسیب دیده سلول همراه با واکوئل نیز امکان پذیر است و بخش های پایه حفظ شده با هسته رانده شده می تواند منبع بازسازی باشد.

مسمومیت دی کلرو اتان،کمتر کلروفرم،همراه دژنراسیون چربینفروسیت ها (نفروز حاد لیپیدی) لوله های پروگزیمال، دیستال و حلقه هنله. این سموم دارای اثر سمی مستقیم بر روی سیتوپلاسم هستند و نسبت کمپلکس های پروتئین-لیپیدی را در آن تغییر می دهند که با مهار بازجذب در لوله ها همراه است.

بازجذب دانه های رنگدانه پروتئینی (هموگلوبین، میوگلوبین)سلول های اپیتلیال لوله های پروگزیمال و دیستال باعث می شود دیستروفی هیالینو-قطره ایپروتئین های رنگدانه ای که از طریق فیلتر گلومرولی فیلتر می شوند در امتداد لوله حرکت می کنند و به تدریج در مرز برس در لوله های پروگزیمال رسوب می کنند و تا حدی توسط نفروسیت ها بازجذب می شوند. تجمع گرانول های رنگدانه در سلول های اپیتلیال با تخریب جزئی بخش های آپیکال سیتوپلاسم و انبساط آنها در مجرای لوله ها همراه با مرز برس همراه است، جایی که استوانه های رنگدانه دانه ای و کلوخه تشکیل می شود. این روند طی 3-7 روز آشکار می شود. در این دوره، توده‌های رنگدانه‌ای غیرجذب در مجرای لوله‌ها متراکم‌تر می‌شوند و به حلقه هنله و لوله‌های دیستال حرکت می‌کنند. در بخش های آپیکال سلول های اپیتلیال که با گرانول های رنگدانه بیش از حد بارگذاری شده اند، نکروز جزئی رخ می دهد. گرانول های رنگدانه منفرد به فریتین تبدیل می شوند و برای مدت طولانی در سیتوپلاسم باقی می مانند.

سمیت کلیوی آمینوگلیکوزیدها(کانامایسین، جنتامایسین، مونومایسین، نئومایسین، توبارمایسین و غیره) با حضور گروه های آمینه آزاد در زنجیره های جانبی در مولکول های آنها مرتبط است. آمینوگلیکوزیدها در بدن متابولیزه نمی شوند و 99 درصد آنها بدون تغییر از طریق ادرار دفع می شوند. آمینوگلیکوزیدهای فیلتر شده روی غشای آپیکال سلول های لوله های پروگزیمال و حلقه هنله ثابت می شوند، به وزیکول ها متصل می شوند، توسط پینوسیتوز جذب می شوند و در لیزوزوم های اپیتلیوم لوله ای جدا می شوند. در عین حال، غلظت دارو در ماده قشری بیشتر از پلاسما می شود. آسیب به کلیه ها توسط آمینوگلیکوزیدها با افزایش فسفولیپیدهای آنیونی در غشاها، به ویژه فسفاتیدیلینوزیتول، آسیب به غشاهای میتوکندری، همراه با از دست دادن پتاسیم و منیزیم داخل سلولی، اختلال در فسفوریلاسیون اکسیداتیو و انرژی مشخص می شود. ترکیب این تغییرات منجر به نکروز اپیتلیوم لوله ای می شود.

به طور مشخص، یون‌های [Ca2+] از تثبیت آمینوگلیکوزیدها بر روی مرز قلم مو جلوگیری می‌کنند و در نتیجه سمیت کلیوی آنها را کاهش می‌دهند. اشاره شد که اپیتلیوم لوله‌ای که پس از آسیب توسط آمینوگلیکوزیدها بازسازی می‌شود، در برابر اثرات سمی این داروها مقاوم می‌شود.

درمان دیورتین های اسمزی(محلول های گلوکز، اوره، دکستران، مانیتول و غیره) می توانند با دژنراسیون هیدروپیک و واکوئلی نفروسیت ها پیچیده شوند. در همان زمان، شیب اسمزی مایعات در هر دو طرف سلول لوله ای در لوله های پروگزیمال تغییر می کند - خون که لوله ها را شستشو می دهد و ادرار موقت. بنابراین، ممکن است آب از مویرگ های اطراف لوله یا از ادرار موقت به داخل سلول های اپیتلیال لوله ای حرکت کند. هیدروپی سلول های اپیتلیال با استفاده از دیورتین های اسمزی برای مدت طولانی ادامه می یابد و به عنوان یک قاعده، با بازجذب جزئی اسمزی همراه است. مواد فعالو حفظ آنها در سیتوپلاسم. احتباس آب در سلول به طور چشمگیری پتانسیل انرژی و عملکرد آن را کاهش می دهد. بنابراین، نفروز اسمزی علت نارسایی حاد کلیوی نیست، بلکه یک اثر نامطلوب درمان آن یا نتیجه پر کردن بسترهای انرژی در بدن با تجویز تزریقی محلول های هیپرتونیک است.

ترکیب ادرار در نارسایی حاد کلیه از نظر ترکیب مشابه با فیلتر گلومرولی است: وزن مخصوص کم، اسمولاریته کم. محتوای ادرار به دلیل نقض بازجذب آن افزایش می یابد.

نارسایی حاد کلیه پس از کلیویبه دلیل اختلال در خروج ادرار از طریق دستگاه ادراری در نتیجه اختلالات زیر رخ می دهد:

    انسداد دستگاه ادراری با سنگ یا لخته خون؛

    انسداد حالب یا حالب توسط تومور واقع در خارج از دستگاه ادراری؛

    تومورهای کلیه؛

    نکروز پاپیلا؛

    هیپرتروفی پروستات

نقض خروج ادرار با کشش بیش از حد دستگاه ادراری (حالب ها، لگن، کالیس ها، مجاری جمع آوری، لوله ها) و گنجاندن سیستم ریفلاکس همراه است. برگشت ادرار از دستگاه ادراری به فضای بینابینی پارانشیم کلیه رخ می دهد. (ریفلاکس پیلونال).اما ادم برجسته به دلیل خروج مایع از طریق سیستم عروق وریدی و لنفاوی مشاهده نمی شود. (رفلاکس پیلوونی).بنابراین، شدت فشار هیدرواستاتیک روی لوله ها و گلومرول ها بسیار متوسط ​​است و فیلتراسیون اندکی کاهش می یابد. هیچ اختلال مشخصی در جریان خون اطراف لوله وجود ندارد و با وجود آنوری، عملکرد کلیه حفظ می شود. پس از رفع انسداد خروج ادرار، دیورز بازیابی می شود. اگر مدت انسداد بیش از سه روز نباشد، پدیده نارسایی حاد کلیه پس از بازیابی باز بودن مجرای ادراری به سرعت ناپدید می شود.

با انسداد طولانی مدت و فشار هیدرواستاتیک بالا، فیلتراسیون و جریان خون اطراف لوله مختل می شود. این تغییرات، همراه با رفلاکس های مداوم، به ایجاد ادم بینابینی و نکروز لوله ای کمک می کند.

سیر بالینی نارسایی حاد کلیهبدون توجه به علتی که باعث آن شده است، نظم و مرحله بندی خاصی دارد.

    مرحله 1- از نظر مدت کوتاه و پس از پایان فاکتور به پایان می رسد.

    مرحله دوم -دوره اولیگوآنوری (حجم ادرار دفع شده از 500 میلی لیتر در روز تجاوز نمی کند)، آزوتمی؛ در صورت الیگوری طولانی مدت (تا 4 هفته) احتمال نکروز قشر مغز را به شدت افزایش می دهد.

    مرحله 3- دوره پلی اوری - بازیابی دیورز با مرحله پلی اوری (حجم ادرار دفع شده بیش از 1800 میلی لیتر در روز).

    مرحله 4- بازیابی عملکرد کلیه از نظر بالینی، مرحله 2 سخت ترین است.

هیپرهیدراتاسیون خارج سلولی و داخل سلولی ایجاد می شود، اسیدوز کلیه غیر دفعی گاز (بسته به محل آسیب لوله ای، اسیدوز انواع 1، 2، 3 امکان پذیر است). اولین علامت هیدراتاسیون بیش از حد، تنگی نفس به دلیل ادم ریوی بینابینی یا قلبی است. کمی بعد، مایع شروع به تجمع در حفره ها می کند، هیدروتوراکس، آسیت، ادم اندام تحتانی و در ناحیه کمر رخ می دهد. این با تغییرات شدید در پارامترهای بیوشیمیایی خون همراه است: آزوتمی (محتوای کراتینین، اوره، اسید اوریک افزایش می یابد)، هیپرکالمی، هیپوناترمی، هیپوکلرمی، هیپرمنیزیمی، هیپرفسفاتمی.

سطح کراتینین خون بدون توجه به ماهیت رژیم غذایی بیمار و شدت تجزیه پروتئین افزایش می یابد. بنابراین، درجه کراتینمی ایده ای از شدت دوره و پیش آگهی در نارسایی حاد کلیوی می دهد. درجه کاتابولیسم و ​​نکروز بافت عضلانی منعکس کننده هیپراوریسمی است.

هیپرکالمی در نتیجه کاهش دفع پتاسیم، افزایش آزادسازی پتاسیم از سلول ها و ایجاد اسیدوز کلیوی رخ می دهد. هیپرکالمی 7.6 میلی مول در لیتر از نظر بالینی با آریتمی قلبی تا ایست کامل قلبی آشکار می شود. هیپورفلکسی رخ می دهد، تحریک پذیری عضله با ایجاد فلج عضلانی کاهش می یابد.

شاخص های الکتروکاردیوگرافی در هیپرکالمی: موج T - بالا، باریک، خط ST با موج T ادغام می شود. ناپدید شدن موج P؛ گسترش مجتمع QRS

هیپر فسفاتمی به دلیل اختلال در دفع فسفات ایجاد می شود. منشا هیپوکلسمی نامشخص است. به عنوان یک قاعده، تغییر در هموستاز فسفر-کلسیم بدون علامت است. اما با اصلاح سریع اسیدوز در بیماران مبتلا به هیپوکلسمی، کزاز و تشنج ممکن است رخ دهد. هیپوناترمی با احتباس آب یا مصرف بیش از حد آب همراه است. کمبود مطلق سدیم در بدن وجود ندارد. هیپرسولفاتمی، هیپرمنیزیمی، به عنوان یک قاعده، بدون علامت هستند.

در عرض چند روز، کم خونی ایجاد می شود که پیدایش آن با هیپرهیدراتاسیون، همولیز گلبول های قرمز، خونریزی، مهار تولید اریتروپویتین توسط سموم در گردش خون توضیح داده می شود. معمولا کم خونی با ترومبوسیتوپنی همراه است.

مرحله دوم با ظهور علائم اورمی مشخص می شود، در حالی که علائم دستگاه گوارش (بی اشتهایی، تهوع، استفراغ، نفخ، اسهال) غالب است.

با تجویز آنتی بیوتیک در ابتدا، علائم اسهال افزایش می یابد. پس از آن، اسهال با یبوست به دلیل هیپوکینزی شدید روده جایگزین می شود. در 10 درصد موارد، خونریزی گوارشی (فرسایش، زخم های دستگاه گوارش، اختلالات خونریزی) مشاهده می شود.

درمان به موقع تجویز شده از ایجاد کما، پریکاردیت اورمیک جلوگیری می کند.

در مرحله اولیگوریک (9-11 روز)، رنگ ادرار تیره است، پروتئینوری و سیلندروریا بیان می شود، ناتریوری از 50 میلی مول در لیتر تجاوز نمی کند، اسمولاریته ادرار با اسمولاریته پلاسما مطابقت دارد. در 10 درصد بیماران مبتلا به نفریت بینابینی حاد ناشی از دارو، دیورز حفظ می شود.

مرحله 3با بازیابی دیورز در روز 12-15 از شروع بیماری و پلی اوری (بیش از 2 لیتر در روز) مشخص می شود که به مدت 3-4 هفته ادامه می یابد. پیدایش پلی اوری با بازیابی عملکرد فیلتراسیون کلیه ها و عملکرد ناکافی غلظت لوله ها توضیح داده می شود. در مرحله پلی اوریک، بدن از مایع انباشته شده در دوره اولیگوری تخلیه می شود. کم آبی ثانویه، هیپوکالمی و هیپوناترمی ممکن است. شدت پروتئینوری کاهش می یابد.

جدول 6

تشخیص افتراقی نارسایی حاد کلیوی پیش کلیوی و کلیوی

برای تشخیص افتراقی نارسایی حاد کلیوی پره کلیوی و کلیوی، شاخص کسر سدیم دفع شده و شاخص نارسایی کلیه محاسبه می شود (شامل داده های جدول 6).

کسر سدیم دفع شده (Na + ex)

Na + ادرار: Na + خون

Na + ex = ------،

Urine Cr: Blood Cr

که در آن Na + ادرار و Na + خون - به ترتیب، محتوای Na + در ادرار و خون، و Cr ادرار و Cr خون - محتوای کراتینین در ادرار و خون.

برای نارسایی حاد کلیوی پیش کلیوی، شاخص کسر سدیم دفع شده کمتر از 1 است، در نکروز حاد لوله ای، این شاخص بزرگتر از 1 است.

شاخص نارسایی کلیه (RII):

IPN = ------.

Urine Cr: Blood Cr

عیب این شاخص ها این است که در گلومرولونفریت حاد مانند نارسایی حاد کلیوی پیش کلیوی است.

راههای اصلاح پاتوژنتیک در نارسایی حاد کلیه: پر کردن BCC - پلاسما، محلول پروتئین، پلی گلیکان، reopoliglyukin (تحت کنترل CVP).

    دیورتیک ها - مانیتول، فوروزماید - ریزه های لوله ای را بشویید.

    پیشگیری از هیپرکالمی - 16 واحد انسولین، 40٪ در 50 میلی لیتر محلول گلوکز.

    پیشگیری از هیپرکلسمی - 10٪ در 20.0-30.0 میلی لیتر محلول گلوکونات کلسیم (افزایش سطح Ca2 + یونیزه باعث کاهش تحریک پذیری سلول می شود).

    حذف اسیدوز - معرفی بی کربنات سدیم.

بنابراین، درمان با هدف از بین بردن شوک، پر کردن حجم خون در گردش، درمان سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر، جلوگیری از هیدراتاسیون بیش از حد، اصلاح تعادل اسید-باز و آب-الکترولیت، از بین بردن اورمی است.

نارسایی کلیوی را باید به عنوان نقض کم و بیش آشکار تمام عملکردهای کلیه درک کرد.

هنگام مشخص کردن فعالیت کلیه ها، لازم است بین دو مفهوم تمایز قائل شد - عملکرد کلیه ها و فرآیندهایی که توسط آنها این عملکردها فراهم می شود. عملکرد کلیه: 1) حفظ حجم ثابت مایعات بدن، غلظت اسمزی و ترکیب یونی آنها. 2) تنظیم تعادل اسید و باز. 3) دفع محصولات متابولیسم نیتروژن و مواد خارجی. 4) صرفه جویی یا دفع مواد آلی مختلف (گلوکز، اسیدهای آمینه و غیره) بسته به ترکیب محیط داخلی بدن. 5) متابولیسم کربوهیدرات ها و پروتئین ها. 6) ترشح مواد فعال بیولوژیکی - تولید اریتروپویتین و رنین (عملکرد غدد درون ریز کلیه ها).

این تنوع عملکرد کلیه توسط تعدادی از فرآیندهای رخ داده در پارانشیم آنها ایجاد می شود: اولترافیلتراسیون در گلومرول ها، بازجذب و ترشح در لوله ها، سنتز ترکیبات جدید، از جمله مواد فعال بیولوژیکی، در ساختارهای خاص پارانشیم کلیه و غیره.

ایجاد تغییرات مورفولوژیکی در کلیه تحت تأثیر عوامل مختلف پرخاشگری باعث مهار یا توقف فرآیندهایی می شود که عملکرد کلیه را تأمین می کند که از نظر بالینی خود را به عنوان نارسایی کلیوی نشان می دهد.

بین نارسایی حاد کلیه (ARF) و نارسایی مزمن کلیه (CRF) تمایز قائل شوید. پاتوژنز متفاوت این شرایط پاتولوژیک و تغییرات مورفولوژیکی مختلف در ساختارهای کلیوی در نارسایی حاد کلیوی و نارسایی مزمن کلیه زمینه ساز تفاوت آنها در تصویر بالینی، درمان و پیش آگهی است.

ویژگی ها و تنوع عملکرد کلیه، پیچیدگی فرآیندهای بیوشیمیایی و فیزیولوژیکی که توسط آنها این عملکردها ارائه می شود، در ویژگی های روش های درمان نارسایی حاد کلیوی و نارسایی مزمن کلیوی منعکس شده است. به طور خاص، ما در مورد روش های درمانی خارج از بدن صحبت می کنیم، که در حال حاضر امکان نجات جان بیشتر بیماران مبتلا به نارسایی حاد کلیه و افزایش عمر بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیوی را برای چندین سال فراهم می کند.

OPN- این یک نقض ناگهانی، معمولاً برگشت پذیر، تمام عملکردهای هر دو کلیه یا یک کلیه است که با کاهش یا عدم قابل توجه برون ده ادرار، احتباس مواد زائد نیتروژنی و محصولات متابولیک در بدن و نقض اسید نشان داده می شود. تعادل پایه و آب و الکترولیت



سه گروه اصلی از علل ایجاد نارسایی حاد کلیه وجود دارد: پیش کلیوی، کلیوی و پس کلیوی.

پیش کلیویعوامل ایجاد نارسایی حاد کلیه علل اصلی نارسایی حاد کلیه عبارتند از ایسکمی کلیه ناشی از کاهش برون ده قلبی (شوک قلبی)، کاهش BCC (سوختگی، استفراغ غیرقابل درمان، خونریزی)، مداخلات جراحی گسترده (خونریزی، سپسیس، شوک). در صورت نارسایی گردش خون در کلیه (افت فشار خون زیر 70-60 میلی متر جیوه)، خون از طریق رگ های لایه اطراف مغز عبور می کند و از قشر مغز عبور می کند. این منجر به این واقعیت می شود که سلول های اپیتلیوم لوله های نفرون در شرایط ایسکمی نکروزه می شوند و در مجرای لوله ها لایه برداری می کنند و باعث انسداد مجرای آنها و پارگی غشای پایه لوله ها می شوند. این منجر به توقف فیلتراسیون گلومرولی می شود. در چنین شرایطی، ادم پارانشیم کلیه ایجاد می شود و عملکرد آن به طور کامل از بین می رود.

به کلیهعوامل باعث توسعه می شود OPN، شامل اثرات سمی بر ساختارهای نفرون (مسمومیت با نمک های فلزات سنگین، اسیدها، قارچ های سمی، داروهای نفروتوکسیک، جایگزین های الکل) و آسیب ایمنی آلرژیک کلیه (گلومرولونفریت، کلاژنوز) است. برخی از این عوامل تهاجمی باعث آسیب به اپیتلیوم لوله های نفرون می شوند، در حالی که برخی دیگر باعث آسیب به گلومرول ها می شوند.

به پس کلیویعواملی مانند انسداد دستگاه ادراری فوقانی توسط سنگ، فشردگی حالب توسط تومورها، انسداد یاتروژنیک حالب ها می باشد. به عبارت دیگر، ایجاد نارسایی حاد کلیه پس از کلیوی بر اساس توقف خروج ادرار از کلیه ها است که به دلایل مکانیکی ایجاد می شود.

باید بدانید که با نارسایی حاد کلیه، بیمار دچار موارد زیر می شود: 1) هیدراتاسیون ناشی از احتباس آب در بدن.
2) هیپرازوتمی ناشی از تجمع سرباره های نیتروژنی در بدن. 3) دیزلکترولیتمی به شکل هیپرکالمی، هیپوناترمی؛ 4) اسیدوز متابولیک به دلیل کاهش محتوای بی کربنات در خون. 5) اندوتوکسمی ناشی از تجمع "مولکول های متوسط" در خون (پپتیدهای با وزن مولکولی متوسط ​​با جرم 500 تا 5000 دالتون).

درمان ناکافی یا عدم درمان نارسایی حاد کلیه به سرعت منجر به اختلالات هموستازی می شود که با زندگی ناسازگار است.

تصویر بالینی OPN.علامت اصلی نارسایی حاد کلیوی اولیگو یا آنوری است که به دنبال آن ایجاد نقض کلیه پیوندهای هموستاز است.

در نارسایی حاد کلیوی پیدایش کلیوی و پیش کلیوی، 4 مرحله متمایز می شود: I - اولیه، مدت زمان با مدت زمان اثر عوامل پرخاشگرانه (شوک، مسمومیت) همزمان است و تصویر بالینی کاملاً ناشی از این عوامل است، مرحله II - الیگوآنوریک؛ مرحله III- ترمیم دیورز (ادرار آور)؛ مرحله IV - بازیابی عملکرد کلیه (بازیابی). مدت زمان تمام این مراحل به میزان آسیب کلیه بستگی دارد.

تشخیص OPN.بر اساس تاریخ، مشخصه تصویر بالینیو داده های آزمایشگاهی، تشخیص AKI دشوار نیست. پس از آسیب یا قرار گرفتن در معرض یک فرد با هر عامل سمی (مسمومیت با سموم برون زا، فلزات سنگین و غیره)، کاهش ادرار ناشی از آن، بروز هیپوستنوری در پس زمینه ازوتمی و وضعیت وخیم کلی بیمار باعث می شود. ممکن است به طور منطقی به ایجاد نارسایی حاد کلیه مشکوک شود.

در هر مورد نارسایی حاد کلیه، انسداد مجاری ادراری باید رد شود. برای این کار، بیمار نیاز به انجام سونوگرافی از کلیه ها و مثانه دارد. گسترش سیستم پیلوکالیسیال کلیه ها در یک بیمار با علائم نارسایی حاد کلیه نشان دهنده پیدایش نارسایی کلیه پس از کلیوی است. به منظور تأیید یا رد پیدایش پس کلیوی نارسایی حاد کلیه، گاهی اوقات سیستوسکوپی و کاتتریزاسیون حالب انجام می شود که اطلاعاتی در مورد باز بودن حالب ها ارائه می دهد.

نقش اصلی در تشخیص نارسایی حاد کلیه توسط آزمایشات بیوشیمیایی خون بازی می شود. افزایش محتوای اوره و کراتینین، هیپرکالمی وجود دارد. اسیدوز متابولیک؛ افزایش محتوای "مولکول های متوسط". در تجزیه و تحلیل ادرار، پروتئینوری، سیلندروریا، لکوسیتوری مشاهده می شود، سلول های اپیتلیال لوله های کلیوی ظاهر می شوند.

درمان نارسایی حاد کلیه

درمان نارسایی حاد کلیه بستگی به دلایلی دارد که باعث آن شده است. درمان با اقدامات محافظه کارانه با هدف از بین بردن بیماری زمینه ای شروع می شود که منجر به نارسایی حاد کلیوی می شود: در صورت از دست دادن خون - جایگزینی انتقال توده گلبول قرمز، در صورت مسمومیت با سموم اگزوژن - شستشوی معده و استفاده از پادزهرها، در صورت انسداد دستگاه ادراری - بازیابی فوری خروج ادرار از کلیه ها.

به بیماران مبتلا به نارسایی حاد کلیوی قبل یا کلیوی دیورتیک اسمزی یا لازیکس داده می شود، مایعات به مقدار معادل حجم مایع از دست رفته در روز + 400 میلی لیتر تزریق می شود.

با ادامه الیگو یا آنوری برای بیش از 3-4 روز، همودیالیز بر روی دستگاه کلیه مصنوعی ضروری است. علاوه بر این، همودیالیز در موارد بدتر شدن پیشرونده وضعیت بیمار، با آزوتمی بیش از 30 میلی مول در لیتر نشان داده می شود. هیپوناترمی (زیر 125 میلی مول در لیتر)؛ هیپرکالمی (بیش از 6 میلی مول در لیتر)؛ با اسیدوز متابولیک جبران نشده (pH< 7,35). При интенсивном накоплении среднемолекулярных пептидов («средних молекул») параллельно с гемодиализом проводится гемосорбция или лимфосорбция, плазмаферез.

پیش آگهی نارسایی حاد کلیه به علت ایجاد آن، به موقع بودن و کفایت درمان بستگی دارد. اکثر بیماران بهبود می یابند، اما عملکرد کلیه ممکن است بهبود نیابد - نارسایی مزمن کلیه (CRF) ایجاد می شود. فاز اولیگوری یا آنوری با مرحله بهبودی دیورز جایگزین می شود که با بازیابی کامل یا جزئی عملکرد کلیه به مرحله بهبودی می رود.

CRF- عارضه بیماری های پیشرونده پارانشیم کلیه یا تک کلیه. CKD باید به عنوان در نظر گرفته شود سندرم بالینیبه دلیل برگشت ناپذیری (برخلاف نارسایی حاد کلیه)، معمولاً آسیب پیشرونده به نفرون ها به دلیل ضایعات مختلف مزمن کلیه.

بیماری هایی که با ایجاد نارسایی مزمن کلیوی پیچیده می شوند عبارتند از: گلومرولونفریت مزمن، پیلونفریت مزمن، ناهنجاری های کلیه ها و حالب ها، بیماری کلیه پلی کیستیک، کلاژنوزها، بیماری های کلیوی با منشاء متابولیک (دیابت شیرین، نقرس همراه با نفروپاتی اسید اوریک)، فشار خون بالا، سنگ ادراری، سل، آمیلوئیدوز کلیه ها.

در پاتومورفولوژی نارسایی مزمن کلیه، مرگ و جایگزینی فیبری بیشتر نفرون ها پیشرو است. نفرون های باقی مانده با افزایش بار عملکردی هیپرتروفی جبرانی. افزایش جریان ادرار در لوله‌ها، جذب مجدد را مختل می‌کند و مقدار فزاینده‌ای اوره روی هر نفرون فعال می‌افتد که باعث ایجاد دیورز اسمزی می‌شود. بنابراین، حداقل تعداد نفرون مورد نیاز برای مدتی عملکرد "پاکسازی" کلیه ها را فراهم می کند. این موضوع هیپوستنوری و ایزوتنوری طولانی مدت در نارسایی مزمن کلیه را توضیح می دهد.

در دوره خود، نارسایی مزمن کلیه از 4 مرحله عبور می کند: I - نهفته، II - جبران شده، III - متناوب، IV - پایانه.

تشخیص HPNدر تشخیص، تاریخچه، تعیین اوره و کراتینین خون، الکترولیت ها، مطالعه فیلتراسیون گلومرولی و بازجذب لوله ای، آزمایش Zimnitsky، رنوگرافی رادیونوکلئید از اهمیت زیادی برخوردار است. با نارسایی مزمن کلیه، محتوای اوره و کراتینین، پتاسیم در خون افزایش می یابد، کاهش می یابد. فیلتراسیون گلومرولیو بازجذب لوله ای، pH خون کاهش می یابد. در رنوگرام ها، یک نوع منحنی تابعی یا پارانشیمی و کاهش پاکسازی خون برای هیپوران ید مشخص شده است. ضریب تصفیه (فاکتور زمستان) بیش از 50٪ است. در نمونه Zimnitsky، تراکم یکنواخت پایین ادرار در طول روز مشاهده می شود.

مراحل CRF را می توان بر اساس پارامترهای آزمایشگاهی نشان داده شده در جدول تشخیص داد.

جدول.تعیین مرحله نارسایی مزمن کلیه

درمان HPN درمان محافظه کارانه. وظایف آن تأثیرگذاری بر اختلالات آب و الکترولیت، اسیدوز، نارسایی قلبی عروقی، فشار خون شریانی و سایر اختلالات عملکردی است. اعضای داخلی. یک رژیم غذایی کم پروتئین (بیش از 20-25 گرم پروتئین در روز) با محتوای غالب سیب زمینی و کربوهیدرات، با فشار خون شریانی و آزوتمی - یک رژیم غذایی بدون نمک توصیه می شود. با ادم، دیورتیک های اسمزی تجویز می شود. در مرحله پایانی نارسایی مزمن کلیه، درمان جایگزین کلیه انجام می شود: همودیالیز، دیالیز صفاقی یا پیوند کلیه.

اصل عملکرد دستگاه کلیه مصنوعی. در دستگاه "کلیه مصنوعی" همودیالیز انجام می شود. دیالیز به عنوان تبادل مواد بین خون بیمار مبتلا به نارسایی کلیوی و محلول دیالیز که از یک غشای نیمه تراوا عبور می کند، درک می شود. در دیالیزهای دستگاه های "کلیه مصنوعی" از 2 نوع غشای دیالیز استفاده می شود: سلولزی و مصنوعی که عبور مولکول های کوچک مواد سمی مختلف - محصولات نهایی متابولیسم - پروتئین ها و آب را تضمین می کند. در یک طرف غشای نیمه تراوا خون بیمار است، در طرف دیگر - محلول دیالیز. ضایعات خون و آب از طریق غشاء به مایع دیالیز می گذرد (شکل 7-1). بنابراین، خون از سموم پاک می شود. مدت یک جلسه همودیالیز 6-4 ساعت است.

برنج. 7-1. طرح دستگاه "کلیه مصنوعی"

پیوند کلیه

اندیکاسیون پیوند کلیه و همچنین همودیالیز CRF در مرحله پایانی است.

اهداکنندگان کلیه می توانند از بستگان نزدیک بیمار (برادر، خواهر، مادر، پدر) باشند، اما می توان کلیه را از جسد پیوند زد. اغلب اهداکنندگان کلیه کسانی هستند که پس از یک آسیب مغزی ناسازگار با زندگی جان خود را از دست داده اند.

کلیه به ناحیه ایلیاک پیوند زده می شود. ورید کلیوی با ورید ایلیاک خارجی انتها به سمت آناستوموز می شود (شکل 7-2)، شریان کلیوی با شریان ایلیاک داخلی از انتها به انتها آناستوموز می شود (شکل 7-3) و حالب به مثانه پیوند زده شود.

برنج. 7-2. پیوند کلیه.

آناستوموز انتها به سمت ورید کلیه با ورید ایلیاک مشترک

برنج. 7-3. پیوند کلیه.

آناستوموز بین شریان کلیوی و شریان ایلیاک داخلی "انتها به انتها"

نارسایی حاد کلیه (ARF) کاهش سریع، اما برگشت پذیر عملکرد کلیه است که گاهی تا مرحله نارسایی کامل یک یا هر دو اندام می رسد. آسیب شناسی به شایستگی به عنوان یک وضعیت بحرانی شناخته می شود که نیاز به مراقبت فوری پزشکی دارد. در غیر این صورت، خطر یک نتیجه نامطلوب به شکل از دست دادن کارایی اندام به شدت افزایش می یابد.

نارسایی حاد کلیه

کلیه ها "فیلترهای" اصلی بدن انسان هستند که نفرون های آنها به طور مداوم خون را از غشای خود عبور می دهند و مایعات و سموم اضافی را با ادرار دفع می کنند و مواد لازم را دوباره به جریان خون می فرستند.

کلیه ها اندام هایی هستند که بدون آنها زندگی انسان غیرممکن است. بنابراین، در شرایطی که تحت تأثیر عوامل تحریک کننده، آنها از انجام وظیفه عملکردی خود باز می مانند، پزشکان مراقبت های پزشکی اورژانسی را به فرد ارائه می دهند و او را با نارسایی حاد کلیوی تشخیص می دهند. کد پاتولوژی سوماتیک مطابق با ICD-10 - N17.

تا به امروز، اطلاعات آماری نشان می دهد که تعداد افرادی که با این آسیب شناسی مواجه هستند هر سال در حال افزایش است.

اتیولوژی

علل نارسایی حاد کلیوی djpybryjdtybz به شرح زیر است:

  1. آسیب شناسی سیستم قلبی عروقی که روند خون رسانی به همه اندام ها از جمله کلیه ها را مختل می کند:
    • آریتمی؛
    • آترواسکلروز؛
    • نارسایی قلبی.
  2. کم آبی در پس زمینه بیماری های زیر، که باعث تغییر در پارامترهای خون یا به عبارت بهتر، افزایش شاخص پروترومبین آن و در نتیجه کار دشوار گلومرول ها می شود:
    • سندرم سوء هاضمه؛
    • سوختگی گسترده؛
    • از دست دادن خون
  3. شوک آنافیلاکتیک همراه با کاهش شدیدشاخص های فشار خون، که بر عملکرد کلیه ها تأثیر منفی می گذارد.
  4. پدیده های التهابی حاد در کلیه ها که منجر به آسیب به بافت های اندام می شود:
    • پیلونفریت
  5. انسداد فیزیکی برای خروج ادرار در سنگ کلیه که ابتدا منجر به هیدرونفروز می شود و سپس در اثر فشار بر بافت های کلیه ها باعث آسیب به بافت آنها می شود.
  6. مصرف داروهای نفروتوکسیک که شامل ترکیب کنتراست برای اشعه ایکس است، باعث مسمومیت بدن می شود که کلیه ها نمی توانند با آن مقابله کنند.

طبقه بندی OPN

روند نارسایی حاد کلیه به سه نوع تقسیم می شود:

  1. نارسایی حاد کلیوی قبل از کلیه - علت بیماری مستقیماً به کلیه ها مربوط نمی شود. محبوب ترین نمونه از نوع پیش کلیوی نارسایی حاد کلیه را می توان اختلال در کار قلب نامید، زیرا آسیب شناسی اغلب همودینامیک نامیده می شود. در موارد کمتر، در پس زمینه کم آبی رخ می دهد.
  2. نارسایی حاد کلیه - علت اصلی آسیب شناسی را می توان در خود کلیه ها یافت و بنابراین نام دوم این دسته پارانشیم است. نارسایی عملکردی کلیه در بیشتر موارد ناشی از گلومرولونفریت حاد است.
  3. نارسایی حاد کلیه پس کلیوی (انسدادی) شکلی است که زمانی اتفاق می‌افتد که مسیرهای دفع ادرار توسط سنگ‌ها مسدود می‌شود و متعاقباً اختلال در خروج ادرار رخ می‌دهد.

طبقه بندی نارسایی حاد کلیه

پاتوژنز

AKI در چهار دوره توسعه می یابد که همیشه به ترتیب زیر است:

  • مرحله اولیه؛
  • مرحله اولیگوریک؛
  • مرحله پلی اوریک؛
  • بهبود.

مدت مرحله اول بسته به اینکه علت اصلی بیماری چیست می تواند از چند ساعت تا چند روز طول بکشد.

اولیگوری اصطلاحی است که به طور خلاصه به کاهش حجم ادرار اشاره دارد. به طور معمول، فرد باید تقریباً مقدار مایعی را که مصرف کرده است، منهای بخشی که بدن برای عرق کردن و تنفس صرف می کند، اختصاص دهد. در الیگوری، حجم ادرار به کمتر از نیم لیتر می‌رسد، که ارتباط مستقیمی با مقدار مایعات نوشیدنی ندارد، که مستلزم افزایش مایعات و محصولات پوسیدگی در بافت‌های بدن است.

ناپدید شدن کامل دیورز - فقط در موارد بسیار شدید اتفاق می افتد. و از نظر آماری به ندرت اتفاق می افتد.

مدت مرحله اول بستگی به سرعت شروع درمان کافی دارد.

برعکس، پولیوریا به معنای افزایش ادرار است، به عبارت دیگر، مقدار ادرار می تواند به پنج لیتر برسد، اگرچه 2 لیتر ادرار در روز در حال حاضر دلیلی برای تشخیص سندرم پلی اوریک است. این مرحله حدود 10 روز طول می کشد و خطر اصلی آن این است که بدن مواد مورد نیاز خود را همراه با ادرار از دست می دهد و همچنین کم آبی بدن.

پس از اتمام مرحله پلی اوریک، فرد با پیشرفت مطلوب وضعیت بهبود می یابد. با این حال، مهم است بدانید که این دوره ممکن است یک سال به تعویق بیفتد و در طی آن انحرافات در تفسیر تحلیل ها تشخیص داده شود.

مراحل نارسایی حاد کلیه

تصویر بالینی

مرحله اولیه نارسایی حاد کلیوی دارای علائم خاصی نیست که با آن بیماری به طور واضح تشخیص داده شود، شکایات اصلی در این دوره عبارتند از:

  • از دست دادن قدرت؛
  • سردرد

تصویر علامتی با علائم آسیب شناسی که باعث نارسایی حاد کلیه شده است تکمیل می شود:

  1. با سندرم الیگوریک در پس زمینه نارسایی حاد کلیوی، علائم خاص، به راحتی قابل تشخیص هستند و در تصویر کلی آسیب شناسی قرار می گیرند:
    • کاهش دیورز؛
    • ادرار کف آلود تیره؛
    • سوء هاضمه؛
    • بی حالی;
    • خس خس سینه به دلیل وجود مایع در ریه ها؛
    • حساسیت به عفونت به دلیل کاهش ایمنی.
  2. مرحله پلی اوریک (ادرار آور) با افزایش مقدار ادرار دفع شده مشخص می شود، بنابراین تمام شکایات بیمار از این واقعیت ناشی می شود و این واقعیت است که بدن مقدار زیادی پتاسیم و سدیم را با ادرار از دست می دهد:
    • نقض در کار قلب ثابت می شود.
    • افت فشار خون
  3. دوره بهبودی که از 6 ماه تا یک سال طول می کشد، با خستگی، تغییرات در نتایج یک مطالعه آزمایشگاهی ادرار (وزن مخصوص، گلبول های قرمز، پروتئین)، خون (پروتئین کل، هموگلوبین، ESR، اوره،) مشخص می شود.

تشخیص

تشخیص OPN با استفاده از موارد زیر انجام می شود:

  • پرسش و معاینه بیمار، گردآوری شرح حال وی.
  • آزمایش خون بالینی که هموگلوبین پایین را نشان می دهد.
  • یک آزمایش خون بیوشیمیایی که تشخیص می دهد کراتینین بالاپتاسیم، اوره؛
  • نظارت بر دیورز، یعنی کنترل میزان مصرف مایعات (از جمله سوپ، میوه ها) در 24 ساعت و میزان دفع او.
  • روش اولتراسوند، با نارسایی حاد کلیوی که اغلب ابعاد فیزیولوژیکی کلیه ها را نشان می دهد، کاهش شاخص های اندازه است. یک نشانه بدصحبت از آسیب بافتی که ممکن است غیرقابل برگشت باشد.
  • نفروبیوپسی - گرفتن یک تکه از اندام با یک سوزن بلند برای آزمایش میکروسکوپی; به ندرت انجام می شود به دلیل درجه بالاضربه.

رفتار

درمان نارسایی حاد کلیه در بخش مراقبت های ویژه بیمارستان و کمتر در بخش نفرولوژی بیمارستان رخ می دهد.

تمام دستکاری های پزشکی انجام شده توسط پزشک و کادر پزشکی را می توان به دو مرحله تقسیم کرد:

  1. شناسایی علت اصلی وضعیت پاتولوژیک با استفاده از آن انجام می شود روش های تشخیصی، بررسی علائم، شکایات خاص بیمار.
  2. از بین بردن علت نارسایی حاد کلیه مهمترین مرحله درمان است، زیرا بدون درمان علت اصلی بیماری، هر درمانی بی اثر خواهد بود:
    • هنگامی که اثر منفی نفروتوکسین ها بر کلیه ها تشخیص داده می شود، از اصلاح خون خارج از بدن استفاده می شود.
    • هنگامی که یک عامل خودایمنی تشخیص داده می شود، گلوکوکورتیکواستروئیدها (پردنیزولون، متیپرد، پرنیزول) و پلاسمافرزیس تجویز می شوند.
    • در صورت سنگ کلیه، سنگ شکن پزشکی یا مداخله جراحی برای برداشتن سنگ انجام می شود.
    • آنتی بیوتیک ها برای عفونت تجویز می شوند.

در هر مرحله، پزشک بر اساس تصویر علامتی در حال حاضر، قرار ملاقات را تنظیم می کند.

در هنگام الیگوری، تجویز دیورتیک، رژیم غذایی سخت با حداقل مقدار پروتئین و پتاسیم و در صورت لزوم همودیالیز ضروری است.

همودیالیز - روشی برای پاکسازی خون از محصولات پوسیدگی و از بین بردن مایع اضافی از بدن، نگرش مبهم نفرولوژیست ها دارد. برخی از پزشکان استدلال می کنند که همودیالیز پیشگیرانه برای AKI به منظور کاهش خطر عوارض ضروری است. کارشناسان دیگر از زمان معرفی تصفیه خون مصنوعی نسبت به کاهش کامل عملکرد کلیه هشدار می دهند.

در طول دوره پلی اوری، پر کردن حجم خون از دست رفته بیمار، بازگرداندن تعادل الکترولیت در بدن، ادامه رژیم غذایی شماره 4 و احتیاط از هرگونه عفونت مخصوصاً هنگام مصرف داروهای هورمونی بسیار مهم است.

اصول کلی برای درمان نارسایی حاد کلیه

پیش بینی ها و عوارض

AKI در پس زمینه درمان مناسب دارای پیش آگهی مطلوب است: پس از بیماری، تنها 2٪ از بیماران نیاز به همودیالیز مادام العمر دارند.

عوارض نارسایی حاد کلیه با فرآیند مسمومیت بدن با محصولات پوسیدگی خود همراه است. در نتیجه، دومی با الیگوری یا با سرعت پایین فیلتراسیون خون توسط گلومرول ها توسط کلیه ها دفع نمی شود.

آسیب شناسی منجر به موارد زیر می شود:

  • نقض فعالیت قلبی عروقی؛
  • کم خونی؛
  • افزایش خطر عفونت؛
  • اختلالات عصبی؛
  • اختلالات سوء هاضمه؛
  • کما اورمیک

توجه به این نکته ضروری است که در نارسایی حاد نفرولوژیک، برخلاف مزمن، به ندرت عوارض ایجاد می شود.

جلوگیری

پیشگیری از OOP به شرح زیر است:

  1. از مصرف داروهای نفروتوکسیک خودداری کنید.
  2. درمان به موقع بیماری های مزمن سیستم ادراری و عروقی.
  3. فشار خون را کنترل کنید، در صورت مشاهده علائم فشار خون مزمن، بلافاصله با متخصص تماس بگیرید.

در ویدیو در مورد علل، علائم و درمان نارسایی حاد کلیه: