علل اپن کلیه نارسایی حاد کلیه نارسایی حاد کلیه

روش های مدرن درمان نارسایی حاد کلیه
روش های مدرن درمان نارسایی حاد کلیه

حاد نارسایی کلیه(OPN)

نارسایی حاد کلیه(AKI) یک سندرم بالینی-بیوشیمیایی است که با کاهش سریع عملکرد عمدتا دفعی کلیه ها (در عرض چند ساعت یا چند روز) مشخص می شود، که از نظر بالینی با کاهش نرخ فیلتراسیون گلومرولی، افزایش محتوای متابولیت های نیتروژنی در خون، تغییرات در حجم مایع خارج سلولی، اسید-باز و الکترولیت اختلالات هموستاز.

طبقه بندی.بسته به علل و مکانیسم های توسعه، نارسایی حاد کلیوی پره کلیوی، کلیوی و پس کلیوی در نظر گرفته می شود.
علاوه بر این، نارسایی حاد کلیه اغلب به الیگوریک و غیر الیگوریک تقسیم می شود و در طول نارسایی حاد کلیوی الیگوریک، چهار دوره از هم متمایز می شود: دوره تظاهرات اولیه (هیچ تصویر بالینی از نارسایی حاد کلیه وجود ندارد، کلینیک تعیین می شود. با شرایطی که منجر به نارسایی حاد کلیه می شود)، دوره آنوریولیگوری، دوره پلی اویری، دوره نقاهت.
با این حال، چنین دوره بندی واضحی معمولاً فقط در نکروز حاد لوله ای (ATN) قابل مشاهده است.

اتیولوژی. OTN غالب است - 45٪. موارد قبل از کلیوی 21٪ را تشکیل می دهند. AKI در پس زمینه نارسایی مزمن کلیوی موجود ("AKI در نارسایی مزمن کلیه") - 13٪؛ انسداد دستگاه ادراری - 10٪؛ بیماری های کلیه پارانشیمی - 4.5٪؛ OTIN - 1.6٪. سهم آسیب شناسی عروقی تنها 1٪ است.

علل نارسایی حاد کلیه قبل از کلیه:
- شرایط مرتبط با کاهش حجم مایع خارج سلولی (EFV)؛
- هیپوولمی (از دست دادن مایع کلیه - دیورتیک ها، دیورز اسمزی در دیابت، نارسایی غدد فوق کلیوی؛ تلفات از طریق دستگاه گوارش و پوست، و همچنین از دست دادن خون با هر علتی، توزیع مجدد مایع به داخل حفره شکمی با هپاتوپاتی، NS، هیپوآلبومینمی علل دیگر. انسداد روده، پانکراتیت، پریتونیت)؛
- کاهش برون ده قلبی (نارسایی شدید قلبی، شوک قلبی، آسیب دریچه قلب، آسیب شناسی میوکارد، آریتمی، آمبولی ریوی، تامپوناد پریکارد و غیره).
- نقض رابطه بین سیستمیک و کلیوی مقاومت عروقیدر افت فشار خون شریانیسپسیس، هیپوکسمی، آنافیلاکسی، درمان IL 2 و IFN، سندرم تحریک بیش از حد تخمدان. انقباض عروق کلیه، انسداد سنتز پروستاگلاندین، هیپرکلسمی؛
- هیپوپرفیوژن کلیوی به دلیل اختلال در خود تنظیم عروق کلیوی به دلیل اتساع بیش از حد شریان وابران هنگام استفاده از مهارکننده های ACE، مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین II (A II) ATj. - سندرم افزایش ویسکوزیتهخون (میلوما، ماکروگلوبولینمی، پلی سیتمی).

علل نارسایی حاد کلیه:
- نکروز حاد لوله ای ناشی از اختلالات همودینامیک (عملیات قلبی عروقی، سپسیس)، اثرات سمی آنتی بیوتیک ها، مواد کنتراست اشعه ایکس حاوی ید، داروهای بیهوش کننده، سرکوب کننده های ایمنی و سیتواستاتیک، داروهای حاوی جیوه، زهر مار.
- رابدومیولیز میوگلوبین: ترومای عضلانی، عفونت، پلی میوزیت، اختلالات متابولیک، کمای هیپراسمولار، کتوآدیدوز دیابتی، هیپرکالمی شدید، هیپرناترمی، هیپوناترمی، هیپوفسفاتمی، هیپرتیروئیدیسم، هیپرترمی بالا، قرار گرفتن در معرض اتیلن گلیکول، دی اکسید کربن، مِیکوریک ها مواد افیونی، آمفتامین)، بیماری های مادرزادی (دیستروفی عضلانی، کمبود کارنیتین، بیماری مک آردل)؛
- همولیز و هموگلوبینوری: مالاریا، تخریب مکانیکی گلبول‌های قرمز در جریان گردش خون خارج از بدن یا پروتزهای فلزی، واکنش‌های پس از تزریق خون، همولیز علل دیگر، گرمازدگی، سوختگی، کمبود گلوکز-6-فسفات دهیدروژناز و سایر اریتروسیت‌ها نفوذ مواد آلی(آنیلین، فنل، کینین، گلیسرول، بنزن، فنل، هیدرالازین)، سموم حشرات؛
- نفریت حاد توبولو بینابینی: آلرژیک (هنگام مصرف بتالاکتام ها، تری متوپریم، سولفونامیدها، مهارکننده های سیکلواکسیژناز، دیورتیک ها، کاپتوپریل، ریفامپیسین). عفونی (باکتریایی - پیلونفریت حاد، لپتوسپیروز و غیره؛ ویروسی، قارچی)؛ برای لوسمی، لنفوم، سارکوئیدوز؛ ایدیوپاتیک؛
- اختلالات باز بودن عروق (تنگی دو طرفه شریان کلیوی ناشی از ترومبوز/آمبولی، ترومبوز ورید کلیوی؛ آترومبولی، میکروآنژیوپاتی ترومبوتیک، سندرم اورمیک همولیتیک، پورپورای ترومبوسیتوپنی ترومبوتیک، ترومبوز پس از زایمان، ترومبوز APS، رگ های پس از زایمان، آترومبولی ;
- گلومرولوپاتی ها: AGN، RPGN (واسکولیت مرتبط با ANCA، GN با ایمنی پایین)، نفروپاتی IgA، MzPGN، نفریت لوپوس، بیماری هنوخ-شونلین، کرایوگلوبو لاینمی مختلط، بیماری گودپاسچر.
- نکروز قشر مغز، جفت جفت، سقط سپتیک، DIC.

علل نارسایی حاد کلیه پس از کلیوی:
- انسداد حالب: سنگ کلیه، لخته شدن خون، نکروز پاپیلاری، تومورها، فشرده سازی خارجی (تومورها، فیبروز خلف صفاقی)، حالب، بستن ایتروژنیک حالب.
- انسداد مثانه: مثانه نوروژنیک، هیپرپلازی خوش خیم پروستات، سنگ کلیه، لخته شدن خون، تومورها، دیورتیکولوز مثانه.
- انسداد مجرای ادرار: فیموز، تنگی مجرای ادرار، دریچه های مجرای ادرار مادرزادی.

تصویر بالینی.از نظر بالینی، نارسایی حاد کلیه می تواند خود را به روش های مختلفی نشان دهد:
1. نهفته (نارسایی حاد کلیه غیر الیگوریک) - تنها با تغییرات آزمایشگاهی (ازوتمی و کاهش GFR) مشخص می شود، اما حجم ادرار در بیماران کاهش نمی یابد.
محتوای کراتینین (Cgr) و نیتروژن اوره (Ur) در سرم خون به طور سنتی در دسترس ترین شاخص ها در عمل بالینی هستند که نشانگرهای کاهش GFR هستند و بنابراین امکان ارزیابی وضعیت عملکردی کلیه ها را فراهم می کنند.
Cgr به طور قابل اعتمادتری با سطح GFR همبستگی دارد. با این حال، باید به خاطر داشت که افزایش Sgr همیشه با ایجاد PN همراه نیست.
این امر در مورد مصرف زیاد کراتینین از عضلات مخطط آسیب دیده در انواع مختلف میولیز رابدو و مسدود شدن ترشح لوله ای آن توسط تری متوپریم و سایمتیدین صدق می کند. در بیشتر موارد، غلظت کراتینین و اوره در خون با کاهش GFR به نسبت تقریباً 1:60 (بر حسب میلی مول در لیتر) افزایش می یابد.

افزایش نامتناسب در اوره سرم ممکن است با کاهش جریان ادرار در نفرون دیستال در موارد نارسایی حاد کلیوی قبل از کلیه یا انسداد مجاری ادراری پس از کلیه رخ دهد. علاوه بر این، تب، استفاده از کورتیکواستروئیدها و تتراسایکلین، و همچنین مصرف بیش از حد پروتئین می تواند به افزایش غلظت کراتینین کمک کند.

از 20 تا 30 درصد تا نیمی از موارد نارسایی حاد کلیه غیرالیگوریک هستند.
نوع غیر الیگوریک اغلب با استفاده از آمینوگلیکوزیدها و داروهای رادیو کنتراست رخ می دهد، اگرچه می تواند با کاهش حاد عملکرد کلیه با هر علتی ایجاد شود.
نارسایی حاد کلیه غیر الیگوریک سیر و پیش آگهی مطلوب تری دارد، زیرا با تغییرات مورفولوژیکی و عملکردی کمتر در بافت کلیه همراه است.
در این بیماران GFR 2-3 برابر بیشتر است و شدت آزوتمی در مقایسه با بیماران اولیگوریک کمتر است.
طبیعتا نیاز به RRT در بیماران غیر الیگوری بسیار کمتر است.

2. الیگو و آنوری.
الیگوری کاهش حجم ادرار روزانه کمتر از 400 میلی لیتر است.
ایجاد الیگوری یا خاموش شدن بیشتر گلومرول ها یا کاهش شدید GFR در هر یک از آنها را نشان می دهد.
آنوری زمانی تعریف می شود که دیورز به کمتر از 50 میلی لیتر در روز کاهش یابد.
ایجاد این علامت اغلب با انسداد کامل مجاری ادراری، و همچنین با گلومرولونفریت به سرعت پیشرونده، نکروز قشر و انفارکتوس کلیه همراه است. الیگوری و پلی اوری متناوب نشان دهنده انسداد نسبی ادرار است.

3. غلبه علائم بالینی بیماری زمینه ای که باعث نارسایی حاد کلیه می شود. پلیاتیولوژی نارسایی حاد کلیه، وجود علائم بیماری را پیش فرض می گیرد که علاوه بر علائم بالینی کاهش عملکرد کلیه، باعث این وضعیت شده است.

4. PN پیشرفته (اورمی، کم خونی، دیزلکترولیتمی، اسیدوز متابولیک). شدت علائم بالینی سندرم اورمیک و شرایط مرتبط با آن، که منعکس کننده اختلال در عملکرد جزئی کلیه است، به زمان تشخیص نارسایی حاد کلیه، سرعت توسعه آن، علل و عملکرد باقیمانده بستگی دارد. به طور معمول، آزوتمی و اورمی برجسته نشان دهنده واقعیت تشخیص نابهنگام نارسایی حاد کلیه است و با پیش آگهی نامطلوب همراه است.

علائم اورمیک عبارتند از: ظاهر خارش پوست، تهوع، استفراغ، اختلالات سیستم عصبی مرکزی، تا کما، ایجاد پلوریت و پریکاردیت. اورمی، به عنوان یک قاعده، با ایجاد کم خونی، اسیدوز متابولیک، اختلالات الکترولیت (هیپرکالمی، هیپر فسفاتمی، اغلب هیپوکلسمی متوسط ​​و هیپوناترمی، کمتر هیپرکلسمی و هیپرناترمی)، هیدراتاسیون بیش از حد (به ویژه با کاهش دیورز) همراه است.
با این حال، این عوارض در یک یا ترکیب دیگر می تواند در سایر انواع بالینی نارسایی حاد کلیوی رخ دهد. هر یک از این شرایط مستلزم مشاهده و اصلاح به موقع است.

تشخیص.
در تشخیص نارسایی حاد کلیه، رعایت چند اصل مهم است - به موقع بودن، فوریت و ثبات، که مهم است. اهمیت عملی.
تشخیص زودهنگامهر نوع نارسایی حاد کلیه به شما امکان می دهد درمان محافظه کارانه به موقع را شروع کنید، از ایجاد اورمی شدید و عوارض آن جلوگیری کنید، نیاز به RRT را کاهش دهید، از آسیب به بافت کلیوی جلوگیری یا کاهش دهید و پیش آگهی فوری و طولانی مدت را بهبود بخشید. بنابراین، هنگام نظارت بر بیماران متعلق به گروه های در معرض خطر، مطالعات غربالگری باید به طور منظم در رابطه با شاخص های وضعیت عملکردی کلیه ها - نظارت بر دیورز، آزمایش ادرار، تعیین Cgr و اوره در سرم خون، پارامترهای CBS خون، سونوگرافی انجام شود. از کلیه ها

که در کار عملیهر مورد از نارسایی حاد کلیه مستلزم سریعترین تعیین نوع نارسایی حاد کلیه و علت آن است.
باید در نظر داشت که تشخیص نابهنگام نارسایی حاد کلیه قبل از کلیه مملو از شکل گیری نارسایی حاد کلیه است.
تشخیص زودهنگام نارسایی حاد کلیه پس از کلیوی امکان به حداقل رساندن به موقع انسداد مجاری ادراری را با استفاده از روش های جراحی می دهد.

مراحل اصلی تشخیص نارسایی حاد کلیه هنگام تشخیص کاهش GFR و/یا آزوتمی:
1. تایید آزوتمی، کاهش GFR، یعنی PN.
2. تشخیص افتراقی نارسایی حاد کلیه و نارسایی مزمن کلیه.
3. انجام تشخیص افتراقی نارسایی حاد کلیه قبل و بعد از کلیوی.
هنگام تعیین نارسایی حاد کلیوی پیش کلیه، هیپوولمی و همودینامیک سیستمیک را در اسرع وقت اصلاح کنید. اگر نارسایی حاد کلیه پس از کلیوی تشخیص داده شد، انسداد مجاری ادراری را از بین ببرید.
4. اگر نارسایی حاد کلیوی قبل و بعد از کلیوی مستثنی است، علت نارسایی حاد کلیوی (آسیب شناسی عروق کلیوی، نکروز توبولار، نکروز قشر مغز، ATIN، گلومرولوپاتی) را روشن کنید.
در هر مرحله تشخیصی، لازم است موضوع اندیکاسیون های درمان جایگزینی کلیه (RRT) حل شود.

تشخیص نارسایی حاد کلیه قبل از کلیه
در صورت وجود شرایطی که می تواند منجر به هیپوولمی و علائم بالینی مربوطه شود، باید به آزوتمی پیش کلیه مشکوک شد.
پراهمیتدر این مرحله تفسیر درستی از آزمایش ادرار دارد. آزمایشات طبیعی یا تغییرات جزئی در درجه اول وجود نارسایی حاد کلیوی را نشان می دهد، در حالی که پروتئینوری، تغییرات در ترکیب سلولی ادرار و سیلندروریا باعث می شود که فرد در مورد آسیب شناسی واقعی کلیوی فکر کند.
در این مرحله از تشخیص، تعیین شاخص های کلیوی توصیه می شود، که می تواند کمک قابل توجهی در تشخیص انواع نارسایی حاد کلیه، و در درجه اول نارسایی حاد کلیوی پیش کلیوی و نارسایی حاد کلیه ارائه دهد.
در اکثر بیماران مبتلا به نارسایی حاد کلیوی قبل از کلیه، نسبت Ur/Cr سرم بیش از 60:1 افزایش یافته است. دفع جزئی سدیم (EF Na) و غلظت سدیم ادرار (U Na) به ترتیب کاهش می یابد.< 1 % и < 20 ммоль/л.
شاخص EF Na دارای حساسیت و ویژگی کافی برای تشخیص نارسایی حاد کلیه قبل از کلیه است.
با این حال، باید به خاطر داشت که کاهش EF Na نیز ممکن است در موارد ATN با گلومرولوپاتی های ایمنی، در مراحل اولیه (ساعت های اول) انسداد مجاری ادراری رخ دهد، با ATN که استفاده از داروهای رادیو کنتراست را پیچیده می کند.
در یک پنجم بیماران مبتلا به ATN و فرم غیر الیگوریک ARF، کسر سدیم دفع شده نیز کم باقی می ماند.< 1%).
مقدار EF Na با ایجاد نارسایی حاد کلیوی در پس زمینه نارسایی مزمن کلیوی از قبل یا با استفاده از دیورتیک های لوپ افزایش می یابد.

در این موارد، تشخیص نهایی نارسایی حاد کلیه به صورت ex juvantibus (بهبود قابل توجه نیتروژن) داده می شود. عملکرد دفعیکلیه ها پس از اصلاح هیپوولمی).
در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیوی، توانایی های سازگاری کلیه ها با هیپوولمی توسعه یافته به دلیل تغییرات توبولو بینابینی واضح کاهش می یابد.
در نهایت، EF Na در بیماران مبتلا به نارسایی حاد کلیوی پیش کلیه ممکن است در شرایط دیورز اسمزی، مانند کتواسیدوز دیابتی یا تجویز گلوکز داخل وریدی، افزایش یابد.
در این موارد می توان با تعیین غلظت کلر در ادرار (U Q) اطلاعات تشخیصی مهم تری ارائه داد.

بنابراین، در بخش قابل توجهی از بیماران، در مرحله تشخیص نارسایی حاد کلیه، علائم هیپوولمی مطلق یا نسبی را می توان شناسایی کرد و بر این اساس، می توان تشخیص اولیه را ایجاد کرد.
در این مورد، لازم است بلافاصله درمان محافظه کارانه با هدف اصلاح حجم خون، تثبیت فشار خون و افزایش برون ده قلبی (CO) آغاز شود.
شروع به موقع درمان از یک سو باعث شده است ارزش تشخیصیاز آنجایی که ترمیم سریع دیورز و کاهش آزوتمی در طی این درمان بدون شک به نفع نارسایی حاد کلیوی قبل از کلیه است.
از سوی دیگر، بازیابی یا بهبود پرفیوژن کلیوی خطر تغییرات ایسکمیک در بافت کلیه را کاهش می دهد و ممکن است از ایجاد ATN جلوگیری کند.

تشخیص انواع نارسایی حاد کلیه
انواع اصلی نارسایی حاد کلیه واقعی.
نکروز لوله ای حاد.
نارسایی حاد کلیوی پیش کلیوی و نارسایی حاد کلیه ایسکمیک دارند مکانیسم های عمومیتوسعه و مراحل مختلف یک فرآیند در نظر گرفته می شوند.
در صورت وجود علائم اختلال همودینامیک سیستمیک و هیپوولمی باید به ATN ایسکمیک مشکوک شد. برخلاف نارسایی حاد کلیوی پیش کلیوی، در صورت ایسکمی عمیق‌تر بافت کلیه یا با قرار گرفتن طولانی‌تر در معرض آن که منجر به ایجاد نکروز لوله‌ای می‌شود، پس از اصلاح همودینامیک سیستمیک، بهبودی در وضعیت عملکردی کلیه‌ها مشاهده نمی‌شود.
ایجاد ATN ممکن است با آسیب لوله ای ناشی از تأثیرات نفروتوکسیک اگزوژن و درون زا همراه باشد. شایع ترین علل دومی داروها هستند.

در تشخیص این نوع نارسایی حاد کلیه، تعیین رابطه بین ایجاد نارسایی حاد کلیه، زمان تجویز دارو، مدت زمان، دوز کل و دستیابی به غلظت بحرانی در خون مهم است. نفریت توبولو اینترستیشیال حاد.

این نوع از نارسایی حاد کلیه در اکثر موارد به دلیل استفاده از تعدادی دارو رخ می دهد.
دوره بیماری اغلب با علائم آلرژی سیستمیک - هیپرترمی، آرترالژی، اریتم همراه است.
یافته های آزمایشگاهی نشان دهنده وجود ائوزینوفیلی در خون است.

یکی از علائم مهم ATI علت دارویی افزایش محتوای ائوزینوفیل در ادرار است.
لازم به ذکر است که آسیب کلیه ناشی از دارو نیز با ایجاد ATN همراه است که تاکتیک های درمانی آن با درمان ATN علت دارویی متفاوت است.
بنابراین، اگر امکان تشخیص افتراقی بین این شرایط وجود ندارد، توصیه می شود که یک مطالعه مورفولوژیکی بافت کلیه انجام شود.
بنابراین، بیوپسی کلیه در هر مورد نارسایی حاد کلیه با علت نامشخص نشان داده می شود.
تشخیص ATIN همچنین باید با جستجوی سایر عوامل اتیولوژیک - عفونت ها، بیماری های خونی، SLE، رد پیوند کلیه در بیماران مبتلا به کلیه پیوندی همراه باشد. گلومرولوپاتی به عنوان علت نارسایی حاد کلیه.

تعدادی از بیماری های گلومرولی می توانند منجر به ایجاد نارسایی حاد کلیه شوند.
شک به این شکل از نارسایی حاد کلیوی باید زمانی ایجاد شود که تغییرات مشخصه آسیب شناسی گلومرولی تشخیص داده شود. معاینه چنین بیمارانی باید شامل تعدادی پارامتر باشد تا بیماری خاصی که مقصر مستقیم آسیب گلومرولی است مشخص شود. در صورت واسکولیت همراه با گلومرولوپاتی ها، بررسی فاکتور ضد هسته ای، ANCA، AT تا GBM، سلول های LE، کشت خون، مکمل، کرایوگلوبولین ها، فاکتور روماتوئید فرم 50، HbsAg، anti-HCV ضروری است.
برای دیسکرازی سلول های پلاسما - زنجیره های سبک ایمونوگلوبولین، پروتئین بن جونز، پروتئینوگرام.

هنگامی که تشخیص نارسایی حاد کلیه در زمینه بیماری های گلومرولی یا واسکولیت انجام می شود، بیوپسی فوری کلیه برای تشخیص نهایی ضروری است، نشانه هایی که در نارسایی حاد کلیه عبارتند از: شروع تدریجی، عدم وجود آشکار علت خارجیپروتئینوری بیش از 1 گرم در روز، هماچوری، سیستمیک تظاهرات بالینی, یک دوره طولانیالیگوری/آنوری (10-14 روز).
در این مورد، بررسی مورفولوژیکی بافت کلیه، اول از همه، برای حذف انواع RPGN ضروری است.
تشخیص به موقع و درمان سرکوب کننده سیستم ایمنی این آسیب شناسی کلیوی می تواند به طور قابل توجهی پیشرفت نارسایی مزمن کلیه را به تاخیر بیندازد.
اگر ظن منطقی به RPGN وجود داشته باشد و در صورت عدم امکان انجام معاینه مورفولوژیکی یا موارد منع بیوپسی کلیه، درمان سرکوب کننده ایمنی تجربی ممکن است تجویز شود.

انسداد عروق کلیوی.
تشخیص انسداد دو طرفه عروق کلیوی بزرگ (شریان ها و وریدها) مستلزم گنجاندن داپلروگرافی عروق کلیوی به عنوان یک روش غربالگری در برنامه معاینه بیمار مبتلا به نارسایی حاد کلیوی است.
تشخیص نهایی پس از آنژیوگرافی انجام می شود.

بیماری‌های عروق کوچک که می‌توانند منجر به نارسایی حاد کلیه شوند (به علت شناسی مراجعه کنید) نیاز به تشخیص مناسب دارند که در بخش‌های مربوطه سایت و دستورالعمل‌های متعدد توضیح داده شده است.

نکروز قشر مغز در اثر آسیب شدید به گلومرول ها و لوله ها ایجاد می شود.
به ندرت ایجاد می شود و عمدتاً با آسیب شناسی مامایی - جداشدن جفت همراه است.
این وضعیت همچنین می تواند سیر سپسیس و سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر را پیچیده کند.
در صورت بروز آنوری مداوم می توان به نکروز قشر مغز مشکوک شد. تایید در دوره حادفقط از طریق بررسی مورفولوژیکی می توان به دست آورد.
از نظر بالینی، تشخیص را می توان به صورت گذشته نگر، در غیاب رفع مشکوک، ایجاد کرد
OTN برای 1-1.5 ماه.

تشخیص نارسایی حاد کلیه پس از کلیوی.
مشکوک به انسداد مجاری ادراری باید در صورت وجود شب ادراری، سنگ، علائم UTI، تومورهای مثانه، پروستات، توده ها ایجاد شود. حفره شکمی، علائم کولیک کلیه، درد در ناحیه فوق عانه.

برای غربالگری تشخیص انسداد احتمالی مجاری ادراری با ایجاد نارسایی حاد کلیه، در بیشتر موارد، سونوگرافی از کلیه ها و مثانه کافی است.
در صورت عدم وجود علائم معمولی اتساع سیستم لگنی در موارد مشکوک به نارسایی حاد کلیه پس از کلیوی، انجام مجدد سونوگرافی کلیه ها پس از 24 ساعت ضروری است.

در هر مورد خاص، به ویژه اگر نارسایی حاد انسدادی کلیه در زمینه آسیب شناسی انکولوژیک مشکوک باشد، می توان اطلاعات مفیدی در مورد وضعیت دستگاه ادراری ارائه کرد. سی تی اسکنیا تصویربرداری رزونانس مغناطیسی استفاده از روش های رادیولوژیک برای تشخیص انسداد (سینتی گرافی پویا) در صورتی که جریان خون کلیوی نسبتاً حفظ شود، توجیه می شود، همانطور که می توان با استفاده از داپلروگرافی کلیه تأیید کرد.

روش های تشخیصی با تجویز تزریقی مواد حاجب اشعه ایکس نباید استفاده شود، زیرا ممکن است اثرات نفروتوکسیک اضافی داشته باشند.
لازم به ذکر است که با وجود عدم قطعیت در مورد انسداد مجاری ادراری و نیاز وجود دارد تحقیقات اضافیتشخیص و حذف سایر انواع نارسایی حاد کلیه نباید به حالت تعلیق درآید.

رفتار.درمان نارسایی حاد کلیوی قبل از کلیه بستگی به علت نارسایی حاد کلیه - هیپوولمی، برون ده قلبی کم، کاهش مقاومت عروق محیطی دارد.
اصلاح کاهش حجم خون. محلول ایزوتونیک NaCl درمان انتخابی برای اکثر بیماران مبتلا به هیپوولمی قابل توجه است که منجر به ایجاد نارسایی حاد کلیوی قبل از کلیه می شود.
با این حال، حجم زیادی از NaCl داخل وریدی ممکن است منجر به ایجاد هیپرکلرمیک شود اسیدوز متابولیکمخصوصاً در بیمارانی که دیورز و مدفوع آنها حفظ شده است (به دلیل از دست دادن بی کربنات).
بنابراین، اگر تمایل به اسیدوز متابولیک هیپرکلرمیک وجود دارد، درمان انفوزیون باید با محلول رینگر لاکتات شروع شود، زیرا خود لاکتات در کبد به بی کربنات متابولیزه می شود و به کنترل توسعه/پیشرفت اسیدوز کمک می کند.

جایگزین دیگر برای سالین محلول هیپوتونیک NaCl با بی کربنات اضافه شده است (به عنوان مثال، 0.25-0.45٪ NaCl + 50-100 mEq بی کربنات سدیم).

در شرایط کمبود خفیف BCC و با ایجاد هیپرناترمی، باید از محلول هیپوتونیک NaCl استفاده شود.
محلول های هیپرتونیک NaCl در نارسایی حاد کلیوی به دلیل آسیب تروماتیک یا سوختگی استفاده می شود، زیرا حجم های کوچک این دارو می تواند به دلیل حرکت فعال آب از فضای خارج سلولی به داخل عروقی باعث افزایش قابل توجه حجم خون شود. لازم به تاکید است که برخلاف کریستالوئیدها، محلول های کلوئیدی از جمله نشاسته هیدروکسی اتیل (HES)، دکستران و ژلاتین ها برای استفاده در نارسایی حاد کلیوی پیش کلیوی توصیه نمی شود.
علیرغم اثربخشی آنها در درمان هیپوولمی، افزایش قابل توجه همزمان فشار خون اسمزی کلوئیدی (آنکوتیک) می تواند منجر به کاهش بیشتر GFR شود.

در صورت ایجاد pre-AKI در پس زمینه حاد شوک هموراژیکدرمان هیپوولمی، به طور طبیعی، باید با تجویز فرآورده های خونی آغاز شود. اگر مورد دوم در دسترس نباشد، اولین مرحله درمان، تجویز کریستالوئیدها (محلول ایزوتونیک NaCl) و در صورت عدم تأثیر بر همودینامیک سیستمیک، محلول های کلوئیدی غیر پروتئینی و آلبومین است.
در صورت نارسایی حاد کلیوی قبل از کلیوی در مقابل پس زمینه هیپوآلبومینمی و توزیع مجدد حجم ها به فضاهای سوم (حفره ها، بافت زیر جلدی)، اقداماتی که منجر به افزایش حجم موثر خون شریانی می شود نشان داده می شود - غوطه وری بدن در آب و تجویز داخل وریدی آلبومین. .

ادم محیطی و حفره ای شدید همراه با هیپوآلبومینمی اغلب به درمان با دیورتیک ها مقاوم است. علاوه بر این، مصرف مجزای دیورتیک ها در این بیماران می تواند باعث افزایش هیپوولمی و آزوتمی شود.

اثر موقتی را می توان با استفاده ترکیبی فوروزماید و آلبومین با دوز 50 گرم در روز به دست آورد.
دوز فوروزماید می تواند از 40 تا 1000 میلی گرم در روز متغیر باشد. استفاده از آلبومین به طور قابل توجهی اثر دیورتیک دیورتیک ها را بهبود می بخشد، منجر به افزایش دیورز، کاهش وزن بدن و از همه مهمتر کاهش یا رفع آزوتمی پره کلیوی می شود.
حدود 90٪ فوروزماید تجویز شده به آلبومین متصل می شود، بنابراین، با هیپوآلبومینمی، توزیع دیورتیک در فضای عروقی و خارج عروقی تغییر می کند.

افزودن آلبومین به درمان، علاوه بر افزایش موقت فشار انکوتیک پلاسمای خون و جذب مایع از فضاهای بینابینی، منجر به افزایش تحویل فوروزماید به گیرنده های آن در اندام صعودی ضخیم می شود. حلقه هنله بنابراین، در بیماران مبتلا به هیپوآلبومینمی در طول تک درمانی، محتوای فوروزماید در ادرار 7-12٪ از دوز تجویز شده بود.
درمان ترکیبیفوروزماید و آلبومین دفع ادرار اولی را به 24-30٪ افزایش می دهد.

اصلاح برون ده قلبی پایین.
هدف درمان باید افزایش CO و کاهش پس بار باشد. استراتژی افزایش CO کاهش افزایش حجم خارج سلولی با استفاده از دیورتیک ها یا اولترافیلتراسیون (UF) است. بهبود عملکرد قلب با استفاده از داروهای اینوتروپیک و/یا گشادکننده عروق محیطی.
استفاده از دیورتیک ها (به ویژه فوروزماید) منجر به کاهش حجم انتهای دیاستولیک بطن چپ و بهبود پرفیوژن ساب اندوکارد می شود.
علاوه بر این، در طول درمان با فوروزماید، با کاهش فشار گوه مویرگی ریوی، انقباض قلبی بهبود می یابد.

از نظر تئوری، درمان با دیورتیک های حلقه می تواند منجر به کاهش شدید پر شدن LV و کاهش CO شود.
بنابراین، تجویز دیورتیک ها باید تحت نظارت دقیق تعادل آب و فشار ورید مرکزی انجام شود.

برخی از بیماران مبتلا به HF شدید و نارسایی حاد کلیه، سطح CB بسیار پایینی از وازوپرسورهای درون زا دارند و عملاً به درمان با دیورتیک ها، عوامل اینوتروپیک و گشادکننده عروق مقاوم هستند.
در این حالت، اولترافیلتراسیون سخت افزاری (UF) می تواند تأثیر قابل توجهی داشته باشد که استفاده از آن منجر به افزایش دیورز و بهبود پاسخ به درمان دارویی و کاهش سطح فاکتورهای فشار دهنده در گردش خون می شود.

سایر بیماری‌های همراه یا هیپرولمی در پس زمینه برون ده قلبی پایین که می‌تواند منجر به ایجاد نارسایی پیش حاد کلیه شود، انفارکتوس میوکارد، تامپوناد پریکارد، آمبولی شدید ریه است.
در این موارد، رفع آزوتمی پره کلیوی در درجه اول به درمان فرآیند زمینه ای بستگی دارد.
اصلاح شرایط با کاهش مقاومت عروق محیطی.
محلول NaCl ایزوتونیک استفاده می شود.
اثربخشی استفاده از محلول های کلوئیدی غیر پروتئینی و آلبومین ثابت نشده است.

آزوتمی پیش کلیوی اغلب در بیماران مبتلا به سیروز و سایر بیماری های کبدی که با نارسایی کبد و آسیت عارضه دارند، رخ می دهد.
به این بیماران توصیه می شود که مصرف NaCl را محدود کنند.
دیورتیک ها در رفع آسیت در 73 درصد بیماران موثر هستند. با این حال، تحریک دیورز (فروزماید + اسپیرونولاکتون) می تواند منجر به بدتر شدن وضعیت عملکرد کلیه ها شود.
در این مورد، درمان انتخابی انفوزیون آلبومین با دوز 40 گرم IV همراه با پاراسنتز (4-6 لیتر در هر جلسه) است.
پاراسنتز با تزریق آلبومین می تواند به طور قابل توجهی طول مدت بستری را کاهش دهد.
بنابراین، ترکیبی از پاراسنتز و آلبومین باید به عنوان درمان اولیه برای موارد نارسایی کبد، آسیت شدید (هم در حضور و هم در غیاب آزوتمی پره کلیوی) استفاده شود. درمان نگهدارنده باید با دیورتیک ها انجام شود.

برای جلوگیری از بدتر شدن عملکرد کلیه در طی پاراسنتز در بیماران مبتلا به آسیت شدید، تجویز دکستران (دکستران 70) اندیکاسیون دارد.
امکان سنجی استفاده از دوپامین برای اتساع عروق بستر شریان کلیوی در نارسایی حاد کلیوی پیش کلیه هنوز ثابت نشده است.

درمان نارسایی حاد کلیه.
AKI علت ایسکمیک و نفروتوکسیک.
اصلاح BCC و اختلالات آب-الکترولیت باید با محلول های نمکی انجام شود، زیرا شواهد تجربی از کاهش شدت ATN در پس زمینه پیش بارگیری با کلرید سدیم وجود دارد.
اصول استفاده از کریستالوئید مشابه مواردی است که برای درمان نارسایی حاد کلیوی پیش کلیه انجام می شود (به زیر مراجعه کنید).

اهمیت بدون شک در پیشگیری از ATN احتیاط در انتخاب است روش های تشخیصیو داروهای با سمیت کلیوی بالقوه، نظارت بر وضعیت بیمار، به ویژه آنهایی که در گروه های خطر قرار دارند، و اصلاح به موقع اختلالات همودینامیک سیستمیک و منطقه ای.
روش های سنتی پیشگیری از مواد مخدرمربوط به استفاده از دیورتیک های اسمزی و حلقه ای و همچنین دوپامین بود.
قبلاً تصور می شد که دیورتیک ها با افزایش برون ده ادرار می توانند از انسداد لوله جلوگیری کنند که تا حدودی با کاهش GFR در ATN مرتبط است. با این حال، متعاقباً نشان داده شد که هم دیورتیک‌های حلقه و هم مانیتول خاصیت پیشگیرانه در برابر ایجاد ATN ندارند و تأثیری بر پیش آگهی ATN کامل ندارند.

در عین حال، استفاده از دیورتیک ها می تواند انواع اولیگوریک ATN را به انواع غیر الیگوریک تبدیل کند و در نتیجه نیاز به RRT را کاهش دهد.
برای این منظور از مانیتول در دوزهای کم (15-25 گرم)، بولوس یا مدیریت قطره ایفوروزماید، که فقط در مراحل اولیه ATN موثر هستند.
در صورتی که پس از درمان با این دیورتیک ها، دیورز افزایش نیابد، نباید مصرف آنها را ادامه داد و دوز را افزایش داد.
این می تواند منجر به عواقب نامطلوب شود - کمای هیپراسمولار، پانکراتیت، ناشنوایی.
علاوه بر این، هنگامی که مانیتول در دوزهای زیاد به افراد مبتلا به دیورز کاهش یافته تجویز می شود، خطر ابتلا به ادم ریوی وجود دارد.
نتایج پیشرفت‌های اخیر، از جمله داده‌های متاآنالیز، تأیید کرده است که استفاده از فوروزماید در بیماران مبتلا به نارسایی حاد کلیوی یا خطر بالای ایجاد آن تأثیر قابل‌توجهی بر مرگ و میر در بیمارستان ندارد، نیاز به تجویز بعدی RRT، تعداد جلسات همودیالیز بعدی و تعداد بیماران مبتلا به الیگوری مداوم.

در همان زمان دوزهای بالااین دیورتیک حلقه که معمولا در بیماران مبتلا به نارسایی حاد کلیوی استفاده می شود، با افزایش آشکار خطر سمیت گوش این دارو همراه بود.
اختلالات همودینامیک سیستمیک علت غالب ATN است، بنابراین اهداف اصلی درمان شامل تثبیت اختلالات گردش خون، فشار خون و حفظ گردش خون منطقه ای کلیوی است.
مشکل اول با اصلاح حجم خون و استفاده از وازوپرسورهای سیستمیک حل می شود. منطقه استفاده از عوامل وازوپرسور، به عنوان یک قاعده، شوک، اغلب سپتیک، کمتر - علل دیگر است. اطلاعات منتشر شده تا به امروز در مورد استفاده از وازوپرسورها در بیماران مبتلا به شوک سپتیک و نارسایی حاد کلیوی قبل از کلیه، هنوز به ما اجازه نمی دهد که توصیه های قطعی برای استفاده از این گروه از داروها، چه در رابطه با کنترل همودینامیک سیستمیک و چه در رابطه، ارائه دهیم. به اثرات کلیوی

در عمل، برای درمان و پیشگیری از نارسایی حاد کلیه در بیماران شدید، دوپامین به طور گسترده در دوزهای 0.5-2 mcg/kg/min استفاده می شود (بعضی از توصیه ها دوزهای بالاتر را ارائه می دهند - 1-5 mcg/kg/min، آن را ارائه می دهند. به عنوان "استاندارد طلا" 3 mcg/kg/min) به مدت 6 ساعت.

در شرایط خاص، زمان تزریق دوپامین را می توان افزایش داد، اما معمولاً بیش از 24 ساعت نیست. فعال شدن گیرنده های DA1 با این حال، کارآزمایی‌های بالینی ارزش قابل توجهی از تزریق دوپامین در پیشگیری و درمان ATN پیدا نکرده‌اند، احتمالاً به دلیل فعال شدن نه تنها گیرنده‌های نوع DAl، بلکه سایر گیرنده‌ها (DA2 و آدرنرژیک)، که اثرات مثبت آن را یکسان می‌کند. اول بر روی همودینامیک کلیوی و بازجذب سدیم لوله ای.

ممکن است فنولدپام، آگونیست انتخابی گیرنده DA1، در درمان ATN مفیدتر باشد.

این دارو برای نفرولوژیست های روسی کمتر شناخته شده است.
شواهد قابل توجهی از اثربخشی این ماده در درمان نارسایی حاد کلیه هنوز ارائه نشده است، زیرا نتایج تعدادی از مطالعات متناقض بوده است.
طرح هایی برای استفاده از آن ایجاد نشده است.
به عنوان مثال، برای پیشگیری از نفروپاتی حاجب اشعه ایکس، تجویز آن 15 دقیقه تا 12 ساعت (!) قبل از 0-12 (!) ساعت پس از عمل با سرعت 1 mcg/kg/min پیشنهاد شده است.
از سوی دیگر، همانطور که در تعدادی از مطالعات (از جمله دوسوکور، تصادفی و کنترل شده با دارونما) نشان داده شده است، تزریق نوراپی نفرین در تثبیت همودینامیک سیستمیک در مقایسه با دوپامین موثرتر است.
احتمال تئوری اختلال در گردش خون ناحیه اندام های شکمی و کلیه ها به دلیل تحریک آدرنرژیک هنگام استفاده از نوراپی نفرین تأیید بالینی پیدا نکرده است.
استفاده از آدرنالین در مواردی نشان داده می شود که استفاده از سایر عوامل فشار دهنده باعث افزایش مطلوب فشار خون نمی شود.
دوبوتامین ممکن است در کاهش خطر مرگ و میر در بیمارستان در صورت تجویز زودهنگام در بیماران مبتلا به شوک سپتیک موثر باشد، اما هیچ اثر مفیدی بر دیورز یا کلیرانس کراتینین وجود ندارد. نقش یک وازوپرسور موثر در نارسایی حاد کلیوی پیش کلیه را می توان توسط وازوپرسین (ADH) ادعا کرد که اخیراً وارد عمل بالینی شده است، که در مطالعات آزمایشی در شوک سپتیک به طور موثری فشار خون سیستمیک را افزایش داد و اجازه داد که دوزها کاهش یا سایر داروهای فشار دهنده کاهش یابد. متوقف شد.

در هر صورت، مطالعات آینده نگر مورد نیاز است که بتواند وضعیت انتخاب وازوپرسورها را در این دسته بسیار شدید بیماران روشن کند. از آنجایی که درمان اختصاصی برای نارسایی حاد کلیه مرتبط با قرار گرفتن در معرض عوامل نفروتوکسیک تا حد زیادی توسعه نیافته است، پیشگیری از اختلال عملکرد کلیه سنگ بنای مدیریت این بیماران است.

اصل اصلی پیشگیری از طریق رژیم ملایم مصرف داروها با در نظر گرفتن عوامل خطر، اصلاح به موقع عوامل خطر برگشت پذیر و قطع فوری داروها در صورت ایجاد است. اختلال حادعملکرد کلیه.
در برخی موارد، درمان زودهنگام و اقدامات پیشگیرانه می تواند از پیشرفت و بهبود پیش آگهی طولانی مدت نارسایی حاد کلیه جلوگیری کند.

- بالقوه برگشت پذیر، شروع ناگهانی اختلال شدید یا توقف عملکرد کلیه. با نقض کلیه عملکردهای کلیوی (ترشح، دفع و فیلتراسیون)، تغییرات واضح در تعادل آب و الکترولیت، آزوتمی به سرعت افزایش می یابد. ایجاد نارسایی حاد کلیه به 4 مرحله متوالی تقسیم می شود: اولیه، اولیگوآنوریک، ادرارآور و دوره نقاهت. تشخیص با توجه به آزمایشات بالینی و بیوشیمیایی خون و ادرار و همچنین انجام می شود مطالعات ابزاریسیستم ادراری. درمان بستگی به مرحله نارسایی حاد کلیه دارد. این شامل درمان علامتی، روش های اصلاح خون خارج از بدن، حفظ فشار خون مطلوب و دیورز است.

نارسایی حاد کلیه یک شروع بالقوه برگشت پذیر و ناگهانی اختلال شدید یا توقف عملکرد کلیه است. با نقض کلیه عملکردهای کلیوی (ترشح، دفع و فیلتراسیون)، تغییرات واضح در تعادل آب و الکترولیت، آزوتمی به سرعت افزایش می یابد.

اشکال زیر از OPN متمایز می شوند:

• همودینامیک(پیش کلیوی). به دلیل اختلال همودینامیک حاد رخ می دهد.
• پارانشیماتوز(کلیوی). علت آن آسیب سمی یا ایسکمیک به پارانشیم کلیه، یا کمتر شایع، یک فرآیند التهابی حاد در کلیه ها است.
• انسدادی(پسسترنال). در نتیجه انسداد حاد مجاری ادراری ایجاد می شود.

اتیولوژی نارسایی حاد کلیوی پیش کلیه

نارسایی حاد کلیوی پیش کلیوی می تواند در شرایطی ایجاد شود که با کاهش برون ده قلبی همراه باشد (آمبولی ریوی، نارسایی قلبی، آریتمی، تامپوناد قلبی، شوک قلبی). اغلب علت کاهش مقدار مایع خارج سلولی است (اسهال، کم آبی بدن، از دست دادن خون حادسوختگی، آسیت ناشی از سیروز کبدی). ممکن است به دلیل اتساع شدید عروقی که در طول شوک باکتریوتوکسیک یا آنافیلاکتیک رخ می دهد رخ دهد.

اتیولوژی نارسایی حاد کلیه

به دلیل اثرات سمی روی پارانشیم کلیه کودها، قارچ های سمی، نمک های مس، کادمیوم، اورانیوم و جیوه رخ می دهد. با استفاده کنترل نشده از داروهای نفروتوکسیک (داروهای ضد تومور، تعدادی آنتی بیوتیک و سولفونامیدها) ایجاد می شود. عوامل کنتراست اشعه ایکس و داروهای ذکر شده، که در دوز معمول تجویز می شوند، می توانند باعث نارسایی حاد کلیوی در بیماران مبتلا به اختلال عملکرد کلیه شوند.

علاوه بر این، این شکل از نارسایی حاد کلیه زمانی رخ می دهد که مقدار زیادی میوگلوبین و هموگلوبین در خون گردش می کند (با ماکروهماگلوبینوری شدید، انتقال خون ناسازگار، فشرده سازی طولانی مدت بافت در هنگام آسیب، کما دارو و الکل). به ندرت، ایجاد نارسایی حاد کلیه ناشی از بیماری التهابی کلیه است.

اتیولوژی نارسایی حاد کلیه پس از کلیوی

هنگامی که اختلال مکانیکی در دفع ادرار به دلیل انسداد دو طرفه دستگاه ادراری توسط سنگ ایجاد می شود. با تومورها کمتر اتفاق می افتد غده پروستاتمثانه و حالب، ضایعات سلی، اورتریت و پری اورتریت، ضایعات دیستروفیک بافت خلفی صفاقی.

در صدمات ترکیبی شدید و مداخلات جراحی گسترده، نارسایی حاد کلیه توسط عوامل متعددی (شوک، سپسیس، انتقال خون، درمان با داروهای نفروتوکسیک) ایجاد می شود.

علائم نارسایی حاد کلیه

چهار مرحله نارسایی حاد کلیه وجود دارد:

وضعیت بیمار با بیماری زمینه ای که باعث نارسایی حاد کلیه می شود تعیین می شود. از نظر بالینی، فاز اولیه معمولاً به دلیل عدم وجود علائم مشخصه تشخیص داده نمی شود. فروپاشی گردش خون که در این مرحله رخ می دهد مدت زمان بسیار کوتاهی دارد و بنابراین مورد توجه قرار نمی گیرد. علائم غیر اختصاصی نارسایی حاد کلیه (خواب آلودگی، حالت تهوع، بی اشتهایی، ضعف) با تظاهرات بیماری زمینه ای، آسیب یا مسمومیت پوشانده می شود.

آنوری به ندرت رخ می دهد. مقدار ادرار دفع شده کمتر از 500 میلی لیتر در روز است. با پروتئینوری شدید، آزوتمی، هیپر فسفاتمی، هیپرکالمی، هیپرناتمی، اسیدوز متابولیک مشخص می شود. اسهال، حالت تهوع و استفراغ وجود دارد. در ادم ریویبه دلیل هیدراتاسیون بیش از حد، تنگی نفس و رال های مرطوب ظاهر می شود. بیمار بی حال، خواب آلود است و ممکن است به کما برود. پریکاردیت و گاستروانتروکولیت اورمیک اغلب ایجاد می شود که با خونریزی پیچیده می شود. بیمار به دلیل کاهش ایمنی مستعد ابتلا به عفونت است. پانکراتیت احتمالی، استوماتیت، اوریون، پنومونی، سپسیس.

مرحله اولیگوآنوریک نارسایی حاد کلیه در سه روز اول پس از مواجهه ایجاد می شود. توسعه دیررس فاز الیگوآنوریک از نظر پیش آگهی نامطلوب در نظر گرفته می شود. میانگین طول مدت این مرحله 10-14 روز است. دوره الیگوری را می توان به چند ساعت کوتاه کرد یا به 6-8 هفته افزایش داد. الیگوری طولانی مدت بیشتر در بیماران مسن با همزمان رخ می دهد آسیب شناسی عروقی. در مرحله اولیگوریک نارسایی حاد کلیه، که بیش از یک ماه طول می کشد، لازم است تشخیص افتراقی اضافی انجام شود تا گلومرولونفریت پیشرونده، واسکولیت کلیه، انسداد شریان کلیوی و نکروز منتشر قشر کلیه را حذف کند.

مدت مرحله ادرارآوری حدود دو هفته است. دیورز روزانه به تدریج افزایش می یابد و به 2-5 لیتر می رسد. ترمیم تدریجی تعادل آب و الکترولیت وجود دارد. هیپوکالمی به دلیل از دست دادن قابل توجه پتاسیم در ادرار امکان پذیر است.

بازیابی بیشتر عملکرد کلیه وجود دارد که از 6 ماه تا 1 سال طول می کشد.

عوارض نارسایی حاد کلیه

شدت اختلالات مشخصه نارسایی کلیه (احتباس مایعات، آزوتمی، عدم تعادل آب-الکترولیت) به وضعیت کاتابولیسم و ​​وجود الیگوری بستگی دارد. با الیگوری شدید، سطح فیلتراسیون گلومرولی کاهش می یابد، انتشار الکترولیت ها، محصولات متابولیسم آب و نیتروژن به طور قابل توجهی کاهش می یابد، که منجر به تغییرات واضح تر در ترکیب خون می شود.

با الیگوری، خطر ابتلا به اضافه بار آب و نمک افزایش می یابد. هیپرکالمی در نارسایی حاد کلیه ناشی از دفع ناکافی پتاسیم است در حالی که سطح آزادسازی آن از بافت ها بدون تغییر باقی می ماند. در بیمارانی که از الیگوری رنج نمی برند، سطح پتاسیم 0.3-0.5 میلی مول در روز است. هیپرکالمی بارزتر در چنین بیمارانی ممکن است نشان دهنده بار پتاسیم اگزوژن (تزریق خون، داروها، وجود غذاهای غنی از پتاسیم در رژیم غذایی) یا درون زا (همولیز، تخریب بافت) باشد.

اولین علائم هیپرکالمی زمانی ظاهر می شود که سطح پتاسیم از 6.0-6.5 mmol/L بیشتر شود. بیماران از ضعف عضلانی شکایت دارند. در برخی موارد، تتراپارزی شل ایجاد می شود. علامت گذاری شده است ECG تغییر می کند. دامنه امواج P کاهش می یابد، افزایش می یابد فاصله P-R، برادی کاردی ایجاد می شود. افزایش قابل توجه غلظت پتاسیم می تواند باعث ایست قلبی شود.

در دو مرحله اول نارسایی حاد کلیه، هیپوکلسمی، هیپرفسفاتمی و هیپرمنیزیمی خفیف مشاهده می شود.

پیامد آزوتمی شدید، مهار اریتروپوئزیس است. طول عمر گلبول های قرمز کاهش می یابد. کم خونی نورموکرومیک نورموسیتیک ایجاد می شود.

سرکوب سیستم ایمنی در بروز بیماری های عفونی در 30 تا 70 درصد از بیماران مبتلا به نارسایی حاد کلیوی نقش دارد. اضافه شدن عفونت باعث تشدید سیر بیماری می شود و اغلب باعث مرگ بیمار می شود. التهاب در منطقه ایجاد می شود زخم های بعد از عمل، حفره دهان آسیب می بیند، دستگاه تنفسی، مجاری ادراری. یکی از عوارض شایع نارسایی حاد کلیه، سپسیس است که می تواند توسط فلور گرم مثبت و گرم منفی ایجاد شود.

خواب‌آلودگی، گیجی، بی‌حسی، بی‌حالی، متناوب با دوره‌های هیجان وجود دارد. نوروپاتی محیطی بیشتر در بیماران مسن رخ می دهد.

• عوارض سیستم قلبی عروقی

با نارسایی حاد کلیه، نارسایی احتقانی قلب، آریتمی، پریکاردیت و فشار خون شریانی ممکن است ایجاد شود.

بیماران نگران احساس ناراحتی در حفره شکمی، حالت تهوع، استفراغ و از دست دادن اشتها هستند. در موارد شدید، گاستروآنتروکولیت اورمیک ایجاد می شود که اغلب با خونریزی پیچیده می شود.

تشخیص نارسایی حاد کلیه

نشانگر اصلی نارسایی حاد کلیه افزایش پتاسیم و ترکیبات نیتروژنی در خون در برابر کاهش قابل توجه میزان ادرار دفع شده توسط بدن تا حالت آنوری است. میزان ادرار روزانه و توانایی تمرکز کلیه ها بر اساس نتایج آزمایش Zimnitsky ارزیابی می شود. اهمیتدارای پایش شاخص های بیوشیمی خون مانند اوره، کراتینین و الکترولیت ها است. این شاخص ها هستند که قضاوت در مورد شدت نارسایی حاد کلیه و اثربخشی اقدامات درمانی انجام شده را ممکن می سازند.

وظیفه اصلی در تشخیص نارسایی حاد کلیه، تعیین شکل آن است. برای انجام این کار، سونوگرافی از کلیه ها و مثانه انجام می شود که امکان شناسایی یا حذف انسداد مجاری ادراری را فراهم می کند. در برخی موارد کاتتریزاسیون دو طرفه لگن انجام می شود. اگر هر دو کاتتر آزادانه وارد لگن شوند، اما ادرار از طریق آنها مشاهده نشود، می‌توانیم با اطمینان از نارسایی حاد کلیه پس از کلیوی رد کنیم.

در صورت لزوم، جریان خون کلیوی را ارزیابی کنید سونوگرافی داپلر عروق خونیکلیه مشکوک به نکروز توبولار، گلومرولونفریت حاد یا بیماری سیستمیک نشانه ای برای بیوپسی کلیه است.

درمان نارسایی حاد کلیه

درمان در مرحله اولیه

هدف درمان در درجه اول از بین بردن علتی است که باعث اختلال عملکرد کلیه شده است. در صورت شوک، لازم است حجم خون در گردش را دوباره پر کنید و فشار خون را عادی کنید. در صورت مسمومیت با نفروتوکسین، معده و روده بیمار شسته می شود. کاربرد در اورولوژی از این قبیل روش های مدرندرمان هایی مانند اصلاح خون خارج از بدن می توانند به سرعت بدن را از سمومی که باعث ایجاد نارسایی حاد کلیوی شده اند پاک کنند. برای این منظور هموسورپشن و پلاسمافرزیس انجام می شود. اگر انسداد وجود داشته باشد، مجرای طبیعی ادرار بازیابی می شود. این شامل برداشتن سنگ از کلیه ها و حالب، برداشتن تنگی حالب با جراحی و برداشتن تومورها است.

درمان در مرحله اولیگوری

برای تحریک دیورز، به بیمار فوروزماید و دیورتیک های اسمزی تجویز می شود. برای کاهش انقباض عروق کلیه، دوپامین تجویز می شود. هنگام تعیین حجم مایع تجویز شده، علاوه بر تلفات در هنگام ادرار، استفراغ و حرکات روده، باید از دست دادن در هنگام تعریق و تنفس نیز در نظر گرفته شود. بیمار به رژیم غذایی بدون پروتئین منتقل می شود و دریافت پتاسیم از غذا محدود می شود. زخم ها تخلیه شده و نواحی نکروز برداشته می شوند. هنگام انتخاب دوز آنتی بیوتیک، باید شدت آسیب کلیه را در نظر گرفت.

موارد مصرف همودیالیز

همودیالیز زمانی انجام می شود که سطح اوره به 24 میلی مول در لیتر، پتاسیم - به 7 میلی مول در لیتر افزایش یابد. نشانه های همودیالیز علائم اورمی، اسیدوز و هیدراتاسیون بیش از حد است. در حال حاضر، برای جلوگیری از عوارض ناشی از اختلالات متابولیک، نفرولوژیست ها به طور فزاینده ای همودیالیز زودهنگام و پیشگیرانه را انجام می دهند.

مرگ و میر در درجه اول به شدت بستگی دارد وضعیت پاتولوژیک، که باعث ایجاد نارسایی حاد کلیه می شود. نتیجه بیماری تحت تأثیر سن بیمار، میزان اختلال عملکرد کلیه و وجود عوارض است. در بیماران زنده مانده، عملکرد کلیه در 35-40٪ موارد به طور کامل و در 10-15٪ موارد تا حدی بازسازی می شود. 1 تا 3 درصد بیماران نیاز به همودیالیز مداوم دارند.

نارسایی حاد کلیه (AKI) به عنوان عارضه بسیاری از بیماری ها و فرآیندهای پاتولوژیک ایجاد می شود. نارسایی حاد کلیه یک سندرم است که در نتیجه نقض ایجاد می شود فرآیندهای کلیوی(جریان خون کلیوی، فیلتراسیون گلومرولی، ترشح لوله ای، بازجذب لوله ای، توانایی تمرکز کلیوی) و با آزوتمی، اختلال در تعادل آب-الکترولیت و وضعیت اسید-باز مشخص می شود.

نارسایی حاد کلیه می تواند ناشی از اختلالات پیش کلیوی، کلیه و پس از کلیه باشد. نارسایی حاد کلیوی پیش کلیوی به دلیل اختلال در جریان خون کلیوی، نارسایی حاد کلیوی ایجاد می شود - با آسیب به پارانشیم کلیه، نارسایی حاد کلیه پس از کلیوی با اختلال در خروج ادرار همراه است.

بستر مورفولوژیکی OPN است توبولونکروز حاد،با کاهش ارتفاع مرز قلم مو، کاهش چین خوردگی غشاهای قاعده ای و نکروز اپیتلیوم آشکار می شود.

نارسایی حاد کلیوی پیش کلیوی با کاهش جریان خون کلیوی در نتیجه انقباض عروق شریان های آوران در شرایط همودینامیک سیستمیک مختل و کاهش حجم خون در گردش مشخص می شود، در حالی که عملکرد کلیه حفظ می شود.

کاهش طولانی مدت یا کوتاه مدت (کمتر) فشار خون زیر 80 میلی متر جیوه. (شوک ناشی از به دلایل مختلف: مداخلات جراحی پس از خونریزی، ضربه، قلب، سپتیک، آنافیلاکتیک و غیره.

کاهش حجم خون در گردش (از دست دادن خون، از دست دادن پلاسما، استفراغ غیرقابل کنترل، اسهال).

افزایش ظرفیت داخل عروقی، همراه با کاهش مقاومت محیطی (سپتی سمی، اندوتوکسمی، آنافیلاکسی).

کاهش برون ده قلبی (انفارکتوس میوکارد، نارسایی قلبی، آمبولی ریه).

عنصر کلیدی در پاتوژنز نارسایی حاد کلیوی پیش کلیوی، کاهش شدید سطح فیلتراسیون گلومرولی به دلیل اسپاسم شریان های آوران، شنت خون در لایه juxtaglomerular و ایسکمی لایه قشر تحت تأثیر یک عامل مخرب است. به دلیل کاهش حجم خون پرفیوژن از طریق کلیه ها، پاکسازی متابولیت ها کاهش یافته و توسعه می یابد. آزوتمی. بنابراین برخی از نویسندگان به این نوع برقگیر می گویند آزوتمی پیش کلیهبا کاهش طولانی مدت جریان خون کلیوی (بیش از 3 روز) نارسایی حاد کلیه قبل از کلیه به نارسایی حاد کلیه تبدیل می شود.

درجه ایسکمی کلیه با تغییرات ساختاری در اپیتلیوم لوله های پروگزیمال (کاهش ارتفاع مرز قلم مو و ناحیه غشای قاعده جانبی) ارتباط دارد. ایسکمی اولیه باعث افزایش نفوذپذیری غشای سلول های اپیتلیال لوله ای برای یون هایی می شود که وارد سیتوپلاسم می شوند و به طور فعال توسط یک حامل خاص به سطح داخلی غشاهای میتوکندری یا به شبکه سارکوپلاسمی منتقل می شوند. کمبود انرژی که در سلول‌ها به دلیل ایسکمی و مصرف انرژی در حین حرکت یون‌ها ایجاد می‌شود، منجر به نکروز سلولی می‌شود و ریزه‌های سلولی حاصل، لوله‌ها را مسدود می‌کند و در نتیجه آنوری را تشدید می‌کند. حجم مایع لوله ای در شرایط ایسکمی کاهش می یابد.

آسیب به نفروسیت ها با اختلال در بازجذب سدیم در لوله های پروگزیمال و دریافت بیش از حد سدیم به لوله های دیستال همراه است. سدیم تحریک می کند ماکولا دنساتولید رنین در بیماران مبتلا به نارسایی حاد کلیه معمولاً افزایش می یابد. رنین سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون را فعال می کند. تون اعصاب سمپاتیک و تولید کاتکول آمین ها افزایش می یابد. تحت تأثیر اجزای سیستم رنین-آپژیوتانسین-آلدوسترون و کاتکول آمین ها، انقباض عروق آوران و ایسکمی کلیوی حفظ می شود. در مویرگ های گلومرولی، فشار کاهش می یابد و بر این اساس، فشار فیلتراسیون موثر کاهش می یابد.

با محدودیت شدید پرفیوژن لایه قشر مغز، خون وارد مویرگ های ناحیه juxtaglomerular ("شنت ​​آکسفورد") می شود که در آن استاز رخ می دهد. افزایش فشار لوله با کاهش فیلتراسیون گلومرولی همراه است. هیپوکسی لوله های دیستال که بیشتر به آن حساس هستند با نکروز اپیتلیوم لوله ای و غشای پایه تا نکروز توبولار آشکار می شود. انسداد لوله ها با قطعاتی از سلول های اپیتلیال نکروزه، استوانه ها و غیره رخ می دهد.

در شرایط هیپوکسی در بصل النخاع، تغییر در فعالیت آنزیم های آبشار آراشیدونیک با کاهش تشکیل پروستاگلاندین ها که دارای اثر گشادکننده عروق هستند و انتشار مواد فعال بیولوژیکی (هیستامین، سروتونین، برادی کینین) همراه است. که مستقیماً بر عروق کلیوی تأثیر می گذارد و همودینامیک کلیه را مختل می کند. این به نوبه خود باعث آسیب ثانویه به لوله های کلیوی می شود.

پس از بازیابی جریان خون کلیوی، تشکیل گونه‌های فعال اکسیژن، رادیکال‌های آزاد و فعال شدن فسفولیپاز رخ می‌دهد که اختلالات نفوذپذیری غشاء را برای یون‌ها حفظ می‌کند و فاز اولیگوریک نارسایی حاد کلیوی را طولانی می‌کند. در سال های اخیر، برای از بین بردن انتقال ناخواسته کلسیم به سلول ها، مراحل اولیهدر نارسایی حاد کلیه، حتی در پس زمینه ایسکمی یا بلافاصله پس از حذف آن، از مسدود کننده های کانال کلسیم (نیفدیپین، وراپامیل) استفاده می شود. یک اثر هم افزایی زمانی مشاهده می شود که مهارکننده های کانال کلسیم در ترکیب با موادی که می توانند رادیکال های آزاد را از بین ببرند، مانند گلوتاتیون استفاده می شود. یون ها، نوکلئوتیدهای آدنین از میتوکندری ها در برابر آسیب محافظت می کنند.

درجه ایسکمی کلیه با تغییرات ساختاری در اپیتلیوم لوله‌ای مرتبط است. دیستروفی واکوئلی ظرف 15 روز پس از قطع عامل آسیب رسان از بین می رود.

نارسایی حاد کلیهدر نتیجه ایسکمی کلیه ایجاد می شود، یعنی ثانویه به اختلال پرفیوژن کلیوی اولیه یا تحت تأثیر دلایل زیر رخ می دهد:

فرآیند التهابی در کلیه ها (گلومرولونفریت، نفریت بینابینی، واسکولیت).

اندو و اگزوتوکسین ها (داروها، مواد کنتراست اشعه ایکس، نمک های فلزات سنگین - ترکیبات جیوه، سرب، آرسنیک، کادمیوم و غیره، حلال های آلی، اتیلن گلیکول، تتراکلرید کربنسموم با منشا حیوانی و گیاهی؛

بیماری های عروقی (ترومبوز و آمبولی شریان کلیوی، تشریح آنوریسم آئورت، ترومبوز ورید کلیوی دو طرفه)؛

پیگمنتمی - هموگلوبینمی (همولیز داخل عروقی) و میوگلوبینمی (رابدومیولیز ضربه ای و غیر ضربه ای)؛

این نوع نارسایی حاد کلیوی با نکروز حاد توبولار ناشی از ایسکمی یا نفروتوکسین هایی که به سلول های لوله کلیوی متصل می شوند مشخص می شود. اول از همه، لوله های پروگزیمال آسیب می بینند، دیستروفی و ​​نکروز اپیتلیوم رخ می دهد و به دنبال آن تغییرات متوسطی در بین بافتی کلیه ها ایجاد می شود. آسیب گلومرولی معمولا جزئی است.

تا به امروز، بیش از 100 نفروتوکسین توصیف شده است که اثر مخرب مستقیم بر سلول های توبولار کلیوی دارند (نکروز لوله ای حاد، نفروز نفرون تحتانی، وازوپاتی وازوموتور). نارسایی حاد کلیه ناشی از نفروتوکسین ها حدود 10 درصد از کل بیماران بستری در مراکز همودیالیز حاد را تشکیل می دهد.

نفروتوکسین ها باعث آسیب به ساختارهای توبولواپیتلیال با شدت های مختلف می شوند - از دیستروفی (هیدروپی، واکوئلی، بالونی، چربی، قطرات هیالین) تا نکروز انعقادی جزئی یا عظیم نفروسیت ها. این تغییرات در نتیجه جذب مجدد و رسوب ذرات ماکرو و ریز در سیتوپلاسم و همچنین تثبیت روی غشای سلولیو در سیتوپلاسم نفروتوکسین های فیلتر شده از فیلتر گلومرولی. وقوع یک دیستروفی خاص توسط عامل عامل تعیین می شود.

سمیت کلیوی سموم " گروه تیول"(ترکیبات جیوه، کروم، مس، طلا، کبالت، روی، سرب، بیسموت، لیتیوم، اورانیوم، کادمیوم و آرسنیک) با محاصره گروه‌های سولفیدریل (تیول) پروتئین‌های آنزیمی و ساختاری و اثر انعقاد پلاسما آشکار می‌شود که باعث ایجاد انعقاد گسترده می‌شود. نکروز انعقادی لوله ها سابلیمیت باعث آسیب انتخابی کلیه می شود - نفروز جیوه ای."سایر مواد این گروه در عمل انتخابی نیستند و به بافت کلیه، کبد و گلبول های قرمز آسیب می رسانند. به عنوان مثال، یکی از ویژگی های مسمومیت با سولفات مس، دی کرومات ها و هیدروژن آرسنیک، ترکیب نکروز انعقادی اپیتلیوم لوله های پروگزیمال با نفروز حاد هموگلوبینوریک است. در صورت مسمومیت با بیکرومات ها و هیدروژن آرسنیک، نکروز مرکز لوبولار کبد همراه با کلمی و کیلاسیون مشاهده می شود.

مسمومیت اتیلن گلیکولو مشتقات آن با تخریب غیرقابل برگشت ساختارهای درون سلولی مشخص می شود که نامیده می شود دیستروفی بالوناتیلن گلیکول و محصولات تجزیه آن توسط سلول های اپیتلیال لوله های کلیوی دوباره جذب می شوند، یک واکوئل بزرگ در آنها تشکیل می شود که اندامک های سلولی را همراه با هسته به بخش های پایه جابجا می کند. چنین دیستروفی، به عنوان یک قاعده، با نکروز مایع و از دست دادن کامل عملکرد لوله های آسیب دیده به پایان می رسد. جداسازی قسمت آسیب دیده سلول همراه با واکوئل نیز امکان پذیر است و بخش های بازال حفظ شده با هسته جابجا شده می تواند منبع بازسازی باشد.

مسمومیت دی کلرو اتان،کمتر کلروفرم،همراه با دژنراسیون چربینفروسیت ها (نفروز حاد لیپیدی) پروگزیمال، لوله های دیستال و حلقه هنله. این سموم دارای اثر سمی مستقیم بر روی سیتوپلاسم هستند و نسبت کمپلکس های پروتئین-لیپیدی در آن را تغییر می دهند که با مهار بازجذب در لوله ها همراه است.

بازجذب دانه های رنگدانه پروتئینی (هموگلوبین، میوگلوبین)سلول های اپیتلیال لوله های پروگزیمال و دیستال باعث می شود دیستروفی هیالین-قطره.پروتئین های رنگدانه ای که از طریق فیلتر گلومرولی فیلتر می شوند در امتداد لوله حرکت می کنند و به تدریج در مرز برس در لوله های پروگزیمال رسوب می کنند و تا حدی توسط نفروسیت ها دوباره جذب می شوند. تجمع گرانول های رنگدانه در سلول های اپیتلیال با تخریب جزئی بخش های آپیکال سیتوپلاسم و انبساط آنها در مجرای لوله ها همراه با مرز قلم مو همراه است، جایی که استوانه های رنگدانه دانه ای و توده ای تشکیل می شوند. این روند طی 3-7 روز آشکار می شود. در این دوره، توده‌های رنگدانه‌ای جذب نشده در مجرای لوله‌ها متراکم‌تر می‌شوند و به سمت حلقه هنله و لوله‌های دیستال حرکت می‌کنند. در بخش های آپیکال سلول های اپیتلیال که با گرانول های رنگدانه بیش از حد بارگذاری شده اند، نکروز جزئی رخ می دهد. تک تک دانه های رنگدانه به فریتین تبدیل می شوند و برای مدت طولانی در سیتوپلاسم باقی می مانند.

سمیت کلیوی آمینوگلیکوزیدها(کانامایسین، جنتامایسین، مونومایسین، نئومایسین، توبارمایسین و غیره) با وجود گروه های آمینه آزاد در زنجیره های جانبی در مولکول های آنها همراه است. آمینوگلیکوزیدها در بدن متابولیزه نمی شوند و 99 درصد آنها بدون تغییر از طریق ادرار دفع می شوند. آمینوگلیکوزیدهای فیلتر شده روی غشای آپیکال سلول های لوله های پروگزیمال و حلقه هنله ثابت می شوند، به وزیکول ها متصل می شوند، توسط پینوسیتوز جذب می شوند و در لیزوزوم های اپیتلیوم لوله ای جدا می شوند. در این حالت غلظت دارو در قشر مغز بیشتر از پلاسما می شود. آسیب کلیه ناشی از آمینوگلیکوزیدها با افزایش فسفولیپیدهای آنیونی غشاء، به ویژه فسفاتیدیلینوزیتول، آسیب به غشاهای میتوکندری، همراه با از دست دادن پتاسیم و منیزیم داخل سلولی، اختلال در فسفوریلاسیون اکسیداتیو و کمبود انرژی مشخص می شود. ترکیب این تغییرات منجر به نکروز اپیتلیوم لوله ای می شود.

به طور مشخص، یون ها از تثبیت آمینوگلیکوزیدها بر روی مرز قلم مو جلوگیری می کنند و در نتیجه سمیت کلیوی آنها را کاهش می دهند. اشاره شده است که اپیتلیوم لوله ای که پس از آسیب توسط آمینوگلیکوزیدها بازسازی می شود، در برابر اثرات سمی این داروها مقاوم می شود.

درمان دیورتین های اسمزی(محلول های گلوکز، اوره، دکستران، مانیتول و غیره) ممکن است با دژنراسیون هیدروپیک و واکوئلی نفروسیت ها پیچیده شود. در همان زمان، در لوله های پروگزیمال، شیب اسمزی مایعات در دو طرف سلول لوله ای تغییر می کند - خون که لوله ها را شستشو می دهد و ادرار موقت. بنابراین، ممکن است آب از مویرگ های اطراف لوله یا از ادرار موقت به داخل سلول های اپیتلیال لوله ای حرکت کند. هنگام استفاده از دیورتین های اسمزی، هیدروپی سلول های اپیتلیال حفظ می شود مدت زمان طولانیو، به عنوان یک قاعده، با بازجذب جزئی مواد فعال اسمزی و حفظ آنها در سیتوپلاسم همراه است. احتباس آب در یک سلول پتانسیل انرژی و عملکرد آن را به شدت کاهش می دهد. بنابراین، نفروز اسمزی علت نارسایی حاد کلیه نیست، اما اثر نامطلوبدرمان آن یا در نتیجه پر کردن بسترهای انرژی در بدن با تجویز تزریقی محلول های هیپرتونیک.

ترکیب ادرار در نارسایی حاد کلیه از نظر ترکیب مشابه با فیلتر گلومرولی است: وزن مخصوص کم، اسمولاریته کم. محتوای ادرار به دلیل نقض بازجذب آن افزایش می یابد.

نارسایی حاد کلیه پس از کلیویبه دلیل اختلال در خروج ادرار از طریق دستگاه ادراری در نتیجه اختلالات زیر رخ می دهد:

انسداد مجاری ادراری توسط سنگ یا لخته خون؛

انسداد حالب یا حالب توسط تومور واقع در خارج از دستگاه ادراری.

نقض خروج ادرار با کشش بیش از حد دستگاه ادراری (حالب ها، لگن، کالیس ها، مجاری جمع آوری، لوله ها) و گنجاندن سیستم ریفلاکس همراه است. ادرار از مجرای ادراری به فضای بینابینی پارانشیم کلیه باز می گردد. (ریفلاکس پیلورنال).اما ادم مشخص به دلیل خروج مایع از سیستم عروق وریدی و لنفاوی مشاهده نمی شود. (رفلاکس پیلوونوس).بنابراین، شدت فشار هیدرواستاتیک روی لوله‌ها و گلومرول‌ها بسیار متوسط ​​است و فیلتراسیون کمی کاهش می‌یابد. اختلال قابل توجهی در جریان خون دور لوله ای وجود ندارد و با وجود آنوری، عملکرد کلیه حفظ می شود. پس از رفع انسداد خروج ادرار، دیورز بازیابی می شود. اگر مدت انسداد بیش از سه روز نباشد، پدیده نارسایی حاد کلیه پس از بازیابی باز بودن مجاری ادراری به سرعت ناپدید می شود.

با انسداد طولانی مدت و فشار هیدرواستاتیک بالا، فیلتراسیون و جریان خون اطراف لوله مختل می شود. این تغییرات، همراه با ریفلاکس مداوم، به ایجاد ادم بینابینی و نکروز لوله ای کمک می کند.

سیر بالینی نارسایی حاد کلیهبدون توجه به دلیلی که باعث آن شده است، الگو و مراحل خاصی دارد.

مرحله 1- از نظر مدت کوتاه و پس از متوقف شدن عامل به پایان می رسد.

مرحله دوم –دوره اولیگوآنوری (حجم ادرار دفع شده از 500 میلی لیتر در روز تجاوز نمی کند)، آزوتمی. در صورت الیگوری طولانی مدت (تا 4 هفته) احتمال ایجاد نکروز قشر مغز به شدت افزایش می یابد.

مرحله 3- دوره پلی اوری - بازیابی دیورز با مرحله پلی اوری (حجم ادرار دفع شده بیش از 1800 میلی لیتر در روز).

مرحله 4- بازیابی عملکرد کلیه از نظر بالینی، مرحله 2 شدیدترین است.

هیپرهیدراتاسیون خارج سلولی و داخل سلولی و اسیدوز کلیه دفعی غیر گازی ایجاد می شود (بسته به محل آسیب لوله ای، اسیدوز انواع 1، 2، 3 امکان پذیر است). اولین علامت هیدراتاسیون بیش از حد، تنگی نفس به دلیل ادم ریوی بینابینی یا قلبی است. کمی بعد، مایع در حفره ها شروع به تجمع می کند، هیدروتوراکس، آسیت و تورم اندام تحتانی و ناحیه کمر رخ می دهد. این با تغییرات شدید در پارامترهای بیوشیمیایی خون همراه است: آزوتمی (محتوای کراتینین، اوره، اسید اوریک افزایش می یابد)، هیپرکالمی، هیپوناترمی، هیپوکلرمی، هیپرمنیزیمی، هیپرفسفاتمی.

سطح کراتینین خون بدون توجه به رژیم غذایی بیمار و شدت تجزیه پروتئین افزایش می یابد. بنابراین، درجه کراتینمی ایده ای از شدت و پیش آگهی نارسایی حاد کلیوی می دهد. درجه کاتابولیسم و ​​نکروز بافت عضلانی منعکس کننده هیپراوریسمی است.

هیپرکالمی در نتیجه کاهش دفع پتاسیم، افزایش آزادسازی پتاسیم از سلول ها و ایجاد اسیدوز کلیوی رخ می دهد. هیپرکالمی 7.6 میلی مول در لیتر از نظر بالینی با آریتمی قلبی تا ایست کامل قلبی آشکار می شود. هیپورفلکسی رخ می دهد، تحریک پذیری عضله با توسعه بعدی فلج عضلانی کاهش می یابد.

شاخص های الکتروکاردیوگرافی برای هیپرکالمی: موج T - بالا، باریک، خط ST با موج T ادغام می شود. ناپدید شدن موج P؛ گسترش مجتمع QRS

هیپر فسفاتمی به دلیل اختلال در دفع فسفات ایجاد می شود. پیدایش هیپوکلسمی نامشخص است. به عنوان یک قاعده، تغییر در هموستاز فسفر-کلسیم بدون علامت است. اما با اصلاح سریع اسیدوز در بیماران مبتلا به هیپوکلسمی، کزاز و تشنج ممکن است رخ دهد. هیپوناترمی با احتباس آب یا مصرف بیش از حد آب همراه است. کمبود مطلق سدیم در بدن وجود ندارد. هیپرسولفاتمی و هیپرمنیزیمی معمولاً بدون علامت هستند.

کم خونی در عرض چند روز ایجاد می شود که پیدایش آن با هیدراتاسیون بیش از حد، همولیز گلبول های قرمز، خونریزی و مهار تولید اریتروپویتین توسط سموم در گردش خون توضیح داده می شود. کم خونی معمولا با ترومبوسیتوپنی همراه است.

مرحله دوم با ظهور علائم اورمی با علائم غالب مشخص می شود دستگاه گوارش(کم اشتها، تهوع، استفراغ، نفخ، اسهال).

هنگامی که در ابتدا آنتی بیوتیک تجویز می شود، علائم اسهال افزایش می یابد. متعاقباً، اسهال به دلیل هیپوکینزی شدید روده، جای خود را به یبوست می دهد. در 10 درصد موارد، دستگاه گوارش خونریزی روده(فرسایش، زخم های گوارشی، اختلالات خونریزی).

درمان به موقع تجویز شده از ایجاد کما و پریکاردیت اورمیک جلوگیری می کند.

در مرحله اولیگوریک (9-11 روز)، رنگ ادرار تیره است، پروتئینوری و سیلندروریا مشخص می شود، ناتریوری از 50 میلی مول در لیتر تجاوز نمی کند، اسمولاریته ادرار با اسمولاریته پلاسما مطابقت دارد. در 10 درصد بیماران مبتلا به نفریت بینابینی حاد ناشی از دارو، دیورز حفظ می شود.

مرحله 3با بازیابی دیورز 15-12 روز از شروع بیماری و پلی اوری (بیش از 2 لیتر در روز) که به مدت 3-4 هفته ادامه می یابد مشخص می شود. پیدایش پلی اوری با بازسازی عملکرد فیلتراسیون کلیه ها و عملکرد ناکافی غلظت لوله ها توضیح داده می شود. در مرحله پلی اوریک، بدن از مایع انباشته شده در دوره اولیگوری تخلیه می شود. کم آبی ثانویه، هیپوکالمی و هیپوناترمی ممکن است. شدت پروتئینوری کاهش می یابد.

تشخیص افتراقی نارسایی حاد کلیوی پیش کلیوی و کلیوی

نارسایی حاد کلیه (ARF) از دست دادن ناگهانی عملکرد هر دو کلیه ناشی از کاهش جریان خون کلیوی و کاهش سرعت فیلتراسیون گلومرولی و بازجذب لوله ای است. در نتیجه دفع مواد سمی از بدن با تاخیر یا قطع کامل و اختلال در تعادل اسید-باز، الکترولیت و آب رخ می دهد.

با درمان مناسب و به موقع، این تغییرات پاتولوژیک برگشت پذیر هستند. طبق آمار پزشکی، موارد نارسایی حاد کلیه سالانه در حدود 200 نفر در هر 1 میلیون نفر ثبت می شود.

اشکال و علل نارسایی حاد کلیه

بسته به اینکه چه فرآیندهایی منجر به بروز نارسایی حاد کلیه شده است، اشکال پره کلیوی، کلیوی و پس کلیوی متمایز می شوند.

شکل پیش کلیوی نارسایی حاد کلیه

شکل پیش کلیوی نارسایی حاد کلیه با کاهش قابل توجه جریان خون کلیوی و کاهش میزان فیلتراسیون گلومرولی مشخص می شود. چنین اختلالاتی در عملکرد کلیه با کاهش کلی حجم خون در گردش در بدن همراه است. اگر خون رسانی طبیعی به اندام در اسرع وقت بازیابی نشود، ایسکمی یا نکروز بافت کلیه امکان پذیر است. دلایل اصلی ایجاد نارسایی حاد کلیوی پیش کلیه عبارتند از:

• کاهش برون ده قلبی؛
• آمبولی ریه؛
• عملیات و جراحات همراه با از دست دادن قابل توجه خون؛
• سوختگی گسترده؛
• کم آبی ناشی از اسهال، استفراغ؛
• مصرف دیورتیک ها؛
• کاهش ناگهانی تون عروق.

شکل کلیوی نارسایی حاد کلیه

در شکل کلیوی نارسایی حاد کلیه، آسیب به پارانشیم کلیه مشاهده می شود. این می تواند ناشی از فرآیندهای التهابی، اثرات سمی یا آسیب شناسی عروق کلیه باشد که منجر به خون رسانی ناکافی به اندام می شود. نارسایی حاد کلیه نتیجه نکروز سلول های اپیتلیال لوله های کلیوی است. در نتیجه یکپارچگی لوله ها مختل شده و محتویات آنها به بافت کلیه اطراف نشت می کند. عوامل زیر می تواند منجر به ایجاد فرم کلیوی نارسایی حاد کلیه شود:

• مسمومیت با سموم مختلف، داروها، ترکیبات پرتوپاک، فلزات سنگین، نیش مار یا حشرات و غیره؛
• بیماری های کلیوی: نفریت بینابینی، پیلونفریت حاد و گلومرولونفریت؛
• آسیب به عروق کلیوی (ترومبوز، آنوریسم، آترواسکلروز، واسکولیت و غیره)؛
• صدمات کلیه

مهم: استفاده طولانی مدت داروهاکه دارای اثر نفروتوکسیک هستند، بدون مشورت قبلی با پزشک، می توانند باعث نارسایی حاد کلیه شوند.

نارسایی حاد کلیه پس از کلیوی

نارسایی حاد کلیه پس از کلیوی در نتیجه اختلال حاد مجرای ادرار ایجاد می شود. در این شکل از نارسایی حاد کلیه، عملکرد کلیه حفظ می شود، اما روند دفع ادرار دشوار است. ایسکمی بافت کلیه ممکن است رخ دهد، زیرا لگن، پر از ادرار، شروع به فشرده کردن بافت کلیه اطراف می کند. علل نارسایی حاد کلیه پس از کلیوی عبارتند از:

• اسپاسم اسفنکتر مثانه؛
• انسداد حالب ها به دلیل سنگ کلیه؛
• تومورهای مثانه، پروستات، مجاری ادراری، اندام های لگنی؛
• صدمات و هماتوم؛
• بیماری های التهابی حالب یا مثانه.

مراحل و علائم نارسایی حاد کلیه

علائم مشخصه نارسایی حاد کلیه خیلی سریع ایجاد می شود. یک وخامت شدید وجود دارد شرایط عمومیبیمار و اختلال در عملکرد کلیه در تصویر بالینی نارسایی حاد کلیه، مراحلی متمایز می شوند که هر کدام با علائم خاصی مشخص می شوند:

• مرحله اولیه؛
• مرحله اولیگوآنوری؛
• مرحله پلی اوری؛
• مرحله بهبودی

در مرحله اول نارسایی حاد کلیه، علائم بر اساس علت بیماری مشخص می شود. اینها ممکن است نشانه های مسمومیت، شوک یا تظاهرات برخی بیماری ها باشند. بنابراین، با آسیب عفونی کلیه، تب، سردرد و ضعف عضلانی مشخص می شود. در صورت عفونت روده، استفراغ و اسهال وجود دارد. آسیب سمی کلیه با زردی، کم خونی و تشنج های احتمالی مشخص می شود. اگر علت نارسایی حاد کلیه گلومرولونفریت حاد باشد، ادرار مخلوط با خون و درد در ناحیه کمر ذکر می شود. مرحله اول نارسایی حاد کلیه با کاهش فشار خون، رنگ پریدگی، نبض سریع و کاهش جزئی دیورز (تا 10٪) مشخص می شود.
مرحله اولیگوآنوری در نارسایی حاد کلیه شدیدترین مرحله است و بیشترین خطر را برای زندگی بیمار به همراه دارد. با علائم زیر مشخص می شود:

• کاهش شدید یا توقف خروجی ادرار؛
• مسمومیت با محصولات متابولیسم نیتروژن، که به صورت تهوع، استفراغ، خارش ظاهر می شود. پوستافزایش تنفس، کاهش اشتها، تاکی کاردی؛
• افزایش فشار خون؛
• گیجی و از دست دادن هوشیاری، کما؛
• تورم بافت زیر جلدی، اندام های داخلی و حفره ها؛
• افزایش وزن بدن به دلیل وجود مایعات اضافی در بدن؛
• وضعیت جدی عمومی

سیر بعدی نارسایی حاد کلیه با موفقیت درمان انجام شده در مرحله دوم تعیین می شود. با یک نتیجه مطلوب، مرحله پلی اوری و بهبودی بعدی آغاز می شود. ابتدا افزایش تدریجی دیورز وجود دارد و سپس پلی اوری ایجاد می شود. مایع اضافی از بدن خارج می شود، تورم کاهش می یابد و خون از محصولات سمی پاک می شود. مرحله پلی اوری می تواند به دلیل کم آبی بدن و عدم تعادل الکترولیت (به عنوان مثال، هیپوکالمی) خطرناک باشد. پس از حدود یک ماه، دیورز به حالت عادی باز می گردد و دوره نقاهت آغاز می شود که می تواند تا 1 سال ادامه یابد.

اگر درمان نادرست انتخاب شده باشد یا خیلی دیر انجام شود و بی اثر باشد، مرحله پایانی نارسایی حاد کلیه با احتمال بالای مرگ ایجاد می شود. مشخصه آن:

• تنگی نفس، سرفه ناشی از تجمع مایع در ریه ها؛
• خلط مخلوط با خون؛
• خونریزی زیر جلدی و خونریزی داخلی؛
• از دست دادن هوشیاری، کما؛
• اسپاسم و گرفتگی عضلات؛
• اختلالات شدید ریتم قلب

توصیه: اگر حتی کاهش جزئی در ادرار مشاهده شد، به خصوص اگر بیماری کلیوی یا سایر آسیب شناسی ها وجود داشته باشد، باید بلافاصله با یک نفرولوژیست تماس بگیرید. چنین اختلالاتی ممکن است آغاز توسعه نارسایی حاد کلیه باشد.

تشخیص نارسایی حاد کلیه

در نارسایی حاد کلیه، تشخیص بیماری با استفاده از هر دو آزمایشگاه و روش های ابزاری. که در تست های آزمایشگاهیانحرافات زیر از هنجار وجود دارد:

• یک آزمایش خون عمومی با کاهش سطح هموگلوبین، افزایش غلظت لکوسیت ها و افزایش ESR مشخص می شود.
• آزمایش عمومی ادرار پروتئین، گچ، کاهش تراکم، افزایش محتواگلبول های قرمز و گلبول های سفید، کاهش سطح پلاکت.
• تجزیه و تحلیل ادرار روزانه با کاهش قابل توجهی در دیورز مشخص می شود.
• آزمایش خون بیوشیمیایی افزایش سطح کراتینین و اوره و همچنین افزایش غلظت پتاسیم و کاهش غلظت سدیم و کلسیم را نشان می دهد.

از جمله روش های تشخیصی ابزاری مورد استفاده:

• ECG برای نظارت بر عملکرد قلب استفاده می شود، که ممکن است به دلیل هیپرکالمی مختل شود.
• سونوگرافی به شما امکان می دهد اندازه کلیه ها، سطح خون رسانی و وجود انسداد را ارزیابی کنید.
• بیوپسی کلیه؛
• رادیوگرافی ریه و قلب

درمان و مراقبت های اورژانسی برای نارسایی حاد کلیه

در صورت نارسایی حاد کلیه، مراقبت های اورژانسی شامل انتقال سریع فرد به بخش بستری بیمارستان است. در این مورد، بیمار باید حالت استراحت، گرما و وضعیت افقی بدن داشته باشد. بهتر است با آمبولانس تماس بگیرید، زیرا در این صورت پزشکان واجد شرایط می توانند تمام اقدامات لازم را در محل انجام دهند.

در نارسایی حاد کلیه، درمان با در نظر گرفتن مرحله بیماری و علت ایجاد آن انجام می شود. پس از حذف عامل اتیولوژیک، بازیابی هموستاز و عملکرد دفعی کلیه ها ضروری است. بسته به علت توقف موج، ممکن است نیاز داشته باشید:

• مصرف آنتی بیوتیک برای بیماری های عفونی؛
• پر کردن حجم مایع (با کاهش حجم خون در گردش)؛
• استفاده از دیورتیک ها و محدودیت مایعات برای کاهش تورم و افزایش تولید ادرار.
• مصرف داروهای قلبی برای مشکلات قلبی؛
• مصرف داروهایی برای کاهش فشار خون در صورت افزایش آن؛
• جراحی برای بازیابی بافت کلیه آسیب دیده در نتیجه آسیب یا برداشتن موانعی که در خروج ادرار اختلال ایجاد می کنند.
• مصرف داروها برای بهبود خون رسانی و جریان خون در نفرون ها؛
• سم زدایی بدن در صورت مسمومیت (شستشوی معده، تجویز پادزهر و غیره).

برای حذف محصولات سمی از خون از همودیالیز، پلاسمافرز، دیالیز صفاقی و هموسورپشن استفاده می شود. تعادل اسید-باز و آب-الکترولیت با تجویز محلول‌های نمکی پتاسیم، سدیم، کلسیم و غیره بازیابی می‌شود. این روش‌ها به طور موقت تا زمانی که عملکرد کلیوی بازسازی شود استفاده می‌شود. با درمان به موقع، نارسایی حاد کلیه پیش آگهی مطلوبی دارد.

>

اما شاید بهتر باشد که نه اثر، بلکه علت را درمان کنیم؟

در تماس با

نارسایی حاد کلیه (ARF) از دست دادن ناگهانی عملکرد هر دو کلیه ناشی از کاهش جریان خون کلیوی و کاهش سرعت فیلتراسیون گلومرولی و بازجذب لوله ای است. در نتیجه دفع مواد سمی از بدن با تاخیر یا قطع کامل و اختلال در تعادل اسید-باز، الکترولیت و آب رخ می دهد.

با درمان مناسب و به موقع، این تغییرات پاتولوژیک برگشت پذیر هستند. طبق آمار پزشکی، موارد نارسایی حاد کلیه سالانه در حدود 200 نفر در هر 1 میلیون نفر ثبت می شود.

اشکال و علل نارسایی حاد کلیه

بسته به اینکه چه فرآیندهایی منجر به بروز نارسایی حاد کلیه شده است، اشکال پره کلیوی، کلیوی و پس کلیوی متمایز می شوند.

شکل پیش کلیوی نارسایی حاد کلیه

شکل پیش کلیوی نارسایی حاد کلیه با کاهش قابل توجه جریان خون کلیوی و کاهش میزان فیلتراسیون گلومرولی مشخص می شود. چنین اختلالاتی در عملکرد کلیه با کاهش کلی حجم خون در گردش در بدن همراه است. اگر خون رسانی طبیعی به اندام در اسرع وقت بازیابی نشود، ایسکمی یا نکروز بافت کلیه امکان پذیر است. دلایل اصلی ایجاد نارسایی حاد کلیوی پیش کلیه عبارتند از:

• کاهش برون ده قلبی؛
• آمبولی ریه؛
• عملیات و جراحات همراه با از دست دادن قابل توجه خون؛
• سوختگی گسترده؛
• کم آبی ناشی از اسهال، استفراغ؛
• مصرف دیورتیک ها؛
• کاهش ناگهانی تون عروق.

شکل کلیوی نارسایی حاد کلیه

در شکل کلیوی نارسایی حاد کلیه، آسیب به پارانشیم کلیه مشاهده می شود. این می تواند ناشی از فرآیندهای التهابی، اثرات سمی یا آسیب شناسی عروق کلیه باشد که منجر به خون رسانی ناکافی به اندام می شود. نارسایی حاد کلیه نتیجه نکروز سلول های اپیتلیال لوله های کلیوی است. در نتیجه یکپارچگی لوله ها مختل شده و محتویات آنها به بافت کلیه اطراف نشت می کند. عوامل زیر می تواند منجر به ایجاد فرم کلیوی نارسایی حاد کلیه شود:

• مسمومیت با سموم مختلف، داروها، ترکیبات پرتوپاک، فلزات سنگین، نیش مار یا حشرات و غیره؛
• بیماری های کلیوی: نفریت بینابینی، پیلونفریت حاد و گلومرولونفریت؛
• آسیب به عروق کلیوی (ترومبوز، آنوریسم، آترواسکلروز، واسکولیت و غیره)؛
• صدمات کلیه

آنتی بیوتیک ها، سولفونامیدها، آمینوگلیکوزیدها، عوامل ضد تومور، اثر سمی بر کلیه ها دارند.

مهم: مصرف طولانی مدت داروهایی که دارای اثر نفروتوکسیک هستند، بدون مشورت قبلی با پزشک، می تواند باعث نارسایی حاد کلیه شود.

نارسایی حاد کلیه پس از کلیوی

نارسایی حاد کلیه پس از کلیوی در نتیجه اختلال حاد مجرای ادرار ایجاد می شود. در این شکل از نارسایی حاد کلیه، عملکرد کلیه حفظ می شود، اما روند دفع ادرار دشوار است. ایسکمی بافت کلیه ممکن است رخ دهد، زیرا لگن، پر از ادرار، شروع به فشرده کردن بافت کلیه اطراف می کند. علل نارسایی حاد کلیه پس از کلیوی عبارتند از:

• اسپاسم اسفنکتر مثانه؛
• انسداد حالب ها به دلیل سنگ کلیه؛
• تومورهای مثانه، پروستات، مجاری ادراری، اندام های لگنی؛
• صدمات و هماتوم؛
• بیماری های التهابی حالب یا مثانه.

مراحل و علائم نارسایی حاد کلیه

علائم مشخصه نارسایی حاد کلیه خیلی سریع ایجاد می شود. بدتر شدن شدید وضعیت عمومی بیمار و اختلال در عملکرد کلیه وجود دارد. در تصویر بالینی نارسایی حاد کلیه، مراحلی متمایز می شوند که هر کدام با علائم خاصی مشخص می شوند:

• مرحله اولیه؛
• مرحله اولیگوآنوری؛
• مرحله پلی اوری؛
• مرحله بهبودی

در مرحله اول نارسایی حاد کلیه، علائم بر اساس علت بیماری مشخص می شود. اینها ممکن است نشانه های مسمومیت، شوک یا تظاهرات برخی بیماری ها باشند. بنابراین، با آسیب عفونی کلیه، تب، سردرد و ضعف عضلانی مشخص می شود. در صورت عفونت روده، استفراغ و اسهال وجود دارد. آسیب سمی کلیه با زردی، کم خونی و تشنج های احتمالی مشخص می شود. اگر علت نارسایی حاد کلیه گلومرولونفریت حاد باشد، ادرار مخلوط با خون و درد در ناحیه کمر ذکر می شود. مرحله اول نارسایی حاد کلیه با کاهش فشار خون، رنگ پریدگی، نبض سریع و کاهش جزئی ادرار (تا 10٪) مشخص می شود.
مرحله اولیگوآنوری در نارسایی حاد کلیه شدیدترین مرحله است و بیشترین خطر را برای زندگی بیمار به همراه دارد. با علائم زیر مشخص می شود:

• کاهش شدید یا توقف خروجی ادرار؛
• مسمومیت با محصولات متابولیسم نیتروژن، که به شکل تهوع، استفراغ، خارش پوست، افزایش تنفس، از دست دادن اشتها، تاکی کاردی آشکار می شود.
• افزایش فشار خون؛
• گیجی و از دست دادن هوشیاری، کما؛
• تورم بافت زیر جلدی، اندام های داخلی و حفره ها؛
• افزایش وزن بدن به دلیل وجود مایعات اضافی در بدن؛
• وضعیت جدی عمومی

سیر بعدی نارسایی حاد کلیه با موفقیت درمان انجام شده در مرحله دوم تعیین می شود. با یک نتیجه مطلوب، مرحله پلی اوری و بهبودی بعدی آغاز می شود. ابتدا افزایش تدریجی دیورز وجود دارد و سپس پلی اوری ایجاد می شود. مایع اضافی از بدن خارج می شود، تورم کاهش می یابد و خون از محصولات سمی پاک می شود. مرحله پلی اوری می تواند به دلیل کم آبی بدن و عدم تعادل الکترولیت (به عنوان مثال، هیپوکالمی) خطرناک باشد. پس از حدود یک ماه، دیورز به حالت عادی باز می گردد و دوره نقاهت آغاز می شود که می تواند تا 1 سال ادامه یابد.

اگر درمان نادرست انتخاب شده باشد یا خیلی دیر انجام شود و بی اثر باشد، مرحله پایانی نارسایی حاد کلیه با احتمال بالای مرگ ایجاد می شود. مشخصه آن:

• تنگی نفس، سرفه ناشی از تجمع مایع در ریه ها؛
• خلط مخلوط با خون؛
• خونریزی زیر جلدی و خونریزی داخلی؛
• از دست دادن هوشیاری، کما؛
• اسپاسم و گرفتگی عضلات؛
• اختلالات شدید ریتم قلب

توصیه: اگر حتی کاهش جزئی در ادرار مشاهده شد، به خصوص اگر بیماری کلیوی یا سایر آسیب شناسی ها وجود داشته باشد، باید بلافاصله با یک نفرولوژیست تماس بگیرید. چنین اختلالاتی ممکن است آغاز توسعه نارسایی حاد کلیه باشد.

تشخیص نارسایی حاد کلیه

در نارسایی حاد کلیه، تشخیص بیماری به دو روش آزمایشگاهی و ابزاری انجام می شود. آزمایشات آزمایشگاهی انحرافات زیر را از هنجار نشان می دهد:

• یک آزمایش خون عمومی با کاهش سطح هموگلوبین، افزایش غلظت لکوسیت ها و افزایش ESR مشخص می شود.
• آزمایش عمومی ادرار پروتئین، گچ، کاهش تراکم، افزایش سطح گلبول های قرمز و سفید خون و کاهش سطح پلاکت را نشان می دهد.
• تجزیه و تحلیل ادرار روزانه با کاهش قابل توجهی در دیورز مشخص می شود.
• آزمایش خون بیوشیمیایی افزایش سطح کراتینین و اوره و همچنین افزایش غلظت پتاسیم و کاهش غلظت سدیم و کلسیم را نشان می دهد.

آزمایش ادرار می تواند اختلال عملکرد کلیه را تشخیص دهد

از جمله روش های تشخیصی ابزاری مورد استفاده:

• ECG برای نظارت بر عملکرد قلب استفاده می شود، که ممکن است به دلیل هیپرکالمی مختل شود.
• سونوگرافی به شما امکان می دهد اندازه کلیه ها، سطح خون رسانی و وجود انسداد را ارزیابی کنید.
• بیوپسی کلیه؛
• رادیوگرافی ریه و قلب

درمان و مراقبت های اورژانسی برای نارسایی حاد کلیه

در صورت نارسایی حاد کلیه، مراقبت های اورژانسی شامل انتقال سریع فرد به بخش بستری بیمارستان است. در این مورد، بیمار باید حالت استراحت، گرما و وضعیت افقی بدن داشته باشد. بهتر است با آمبولانس تماس بگیرید، زیرا در این صورت پزشکان واجد شرایط می توانند تمام اقدامات لازم را در محل انجام دهند.

در صورت شرایط شدید در صورت نارسایی حاد کلیه، بیمار باید به بیمارستان منتقل شود

در نارسایی حاد کلیه، درمان با در نظر گرفتن مرحله بیماری و علت ایجاد آن انجام می شود. پس از حذف عامل اتیولوژیک، بازیابی هموستاز و عملکرد دفعی کلیه ها ضروری است. بسته به علت توقف موج، ممکن است نیاز داشته باشید:

• مصرف آنتی بیوتیک برای بیماری های عفونی؛
• پر کردن حجم مایع (با کاهش حجم خون در گردش)؛
• استفاده از دیورتیک ها و محدودیت مایعات برای کاهش تورم و افزایش تولید ادرار.
• مصرف داروهای قلبی برای مشکلات قلبی؛
• مصرف داروهایی برای کاهش فشار خون در صورت افزایش آن؛
• جراحی برای بازیابی بافت کلیه آسیب دیده در نتیجه آسیب یا برداشتن موانعی که در خروج ادرار اختلال ایجاد می کنند.
• مصرف داروها برای بهبود خون رسانی و جریان خون در نفرون ها؛
• سم زدایی بدن در صورت مسمومیت (شستشوی معده، تجویز پادزهر و غیره).

برای حذف محصولات سمی از خون از همودیالیز، پلاسمافرز، دیالیز صفاقی و هموسورپشن استفاده می شود. تعادل اسید-باز و آب-الکترولیت با تجویز محلول‌های نمکی پتاسیم، سدیم، کلسیم و غیره بازیابی می‌شود. این روش‌ها به طور موقت تا زمانی که عملکرد کلیوی بازسازی شود استفاده می‌شود. با درمان به موقع، نارسایی حاد کلیه پیش آگهی مطلوبی دارد.

بیماری های کلیوی - شرایط خطرناککه منجر به کاهش کیفیت زندگی و عوارض خطرناکی از جمله مرگ می شود. شایع ترین نارسایی حاد کلیه است.

نارسایی حاد کلیه (ARF) بیماری است که زمانی رخ می دهد که عملکرد یک یا دو کلیه متوقف یا کاهش یابد. این بیماری به سرعت توسعه می یابد و همراه است زوال شدیدوضعیت بیمار و ایجاد مسمومیت شدید. توسط طبقه بندی بین المللیبیماری های تشخیص داده شده با نارسایی حاد کلیه ICD 10، کلاس N17.

هنگامی که نارسایی حاد کلیه تشخیص داده می شود، علائم به سرعت ظاهر می شوند. مراحل مختلفی از بیماری وجود دارد که هر یک دوره منحصر به فرد دارد و با شرایط خاص بیمار مشخص می شود.

اولیه - از 2-3 ساعت تا 3 روز طول می کشد. بیمار ضعف، خواب آلودگی را تجربه می کند و ممکن است اختلالات سوء هاضمه به شکل تهوع یا سوء هاضمه ظاهر شود. هیچ نشانه خاصی وجود ندارد.

الیگوآنوریک - با کاهش شدید حجم ادرار و تغییر رنگ آن مشخص می شود. پروتئین در TAM وجود دارد و سندرم آسنتونومیک ایجاد می شود. سطوح بالای نیتروژن، فسفات، سدیم و پتاسیم در خون یافت می شود. مسمومیت شدید تا کما ایجاد می شود و ایمنی عمومی کاهش می یابد.

پاپیوریک - کاهش حجم روزانه ادرار به شدت با افزایش آن جایگزین می شود، افت فشار خون به دلیل شستشو ایجاد می شود. مواد معدنی مفیداز جمله پتاسیم ممکن است آریتمی ایجاد شود. با یک دوره مطلوب و درمان مناسب، در عرض یک هفته علائم از بین می روند و وضعیت و شمارش خون بهبود می یابد.

مرحله بهبودی تا یک سال طول می کشد و شامل بازیابی کامل عملکرد کلیه است. مشروط به انطباق اقدامات پیشگیرانه، نتایج مطلوب است.

بسته به علل بیماری، انواع زیر از نارسایی حاد کلیه متمایز می شود:

نارسایی حاد کلیوی قبل از کلیه با کاهش شدید جریان خون کلیوی مشخص می شود. دلایل عبارتند از:

• بیماری های قلبی عروقی؛
• سندرم آریتمی قلبی؛
• انسداد شریان ریوی؛
• کم آبی شدید؛
• شوک قلبی

نارسایی حاد کلیه با آزاد شدن شدید مواد سمی به دلیل آسیب ایسکمیک به بافت کلیه مشخص می شود. علل:

• مسمومیت با آفت کش ها؛
• استفاده بیش از حد از تعدادی از داروها، از جمله آنتی بیوتیک ها؛
• افزایش محتوای هموگلوبین در خون؛
• پیلونفریت حاد و سایر بیماری های التهابی.

نارسایی حاد کلیوی پس از واقع در اثر انسداد مجاری ادراری ایجاد می شود که علل آن عبارتند از:

• بیماری های توموری اندام های داخلی؛
• اورتریت؛
• باریک شدن مسیرها به دلیل سنگ های فراوان.

علل نارسایی حاد کلیه متفاوت است. علاوه بر همه موارد فوق، این بیماری می تواند به دلیل نفوذ باکتری از سایر اندام ها رخ دهد، بنابراین، حتی یک ARVI معمولی می تواند منجر به ایجاد بیماری شود.

تشخیص بیماری

از آنجایی که علائم اولیه نارسایی کلیه را می توان به راحتی با علائم سایر بیماری ها اشتباه گرفت، برای تشخیص باید آزمایش های آزمایشگاهی و اقدامات تشخیصی خاصی انجام شود. در طول معاینه، پزشک تجزیه و تحلیل های شخصی و خانوادگی را جمع آوری می کند، وضعیت پوست را بررسی می کند، وجود بیماری های جسمی همزمان را تعیین می کند، به ضربان قلب گوش می دهد و وضعیت سیستم لنفاوی را ارزیابی می کند.

سپس آزمایش کلی ادرار انجام می شود و تجزیه و تحلیل بیوشیمیاییخون کاهش هموگلوبین، ایجاد لکوسیتوز و لنفوپنی وجود دارد. بر اساس بیوشیمی، کاهش هماتوکریت تشخیص داده می شود که نشان دهنده هایپرهیدراتاسیون است. علاوه بر این، سطح اوره به 6.6 میلی مول در لیتر و کراتینین به 1.45 میلی مول در لیتر افزایش می یابد. افزایش محتوای کلسیم، پتاسیم، سدیم، فسفات و کاهش سطح اسیدیته ممکن است تشخیص داده شود.

گچ های هیالین و گرانول در ادرار یافت می شود، گلبول های قرمز و گلبول های سفید افزایش می یابد و وزن مخصوص به میزان قابل توجهی کاهش می یابد. افزایش سطح ائوزینوفیل در نفریت حاد امکان پذیر است. هنگامی که نارسایی حاد کلیه تشخیص داده می شود، پاتوژنز بستگی به عامل ایجاد کننده بیماری و شکل بیماری دارد. برای تعیین آن و همچنین تأیید یا رد نارسایی حاد کلیه، سونوگرافیکلیه ها و مثانه. افزایش حجم اندام های داخلی، وجود سنگ در لگن و مجاری ادراری وجود دارد.

برای یک مطالعه کیفی تر، سیستوسکوپی (بررسی مثانه) و اورتروسکوپی (آندوسکوپی مجرای ادرار) و همچنین روش های تحقیق رادیونوکلئید برای ارزیابی وضعیت اندام های داخلی با معرفی ماده حاجب انجام می شود.

علاوه بر این، معاینه قلب، ECG، CT، MRI، آنژیوگرافی، اشعه ایکس قفسه سینه (برای جلوگیری از تجمع مایع در پلورای ریه ها) و اسکن رادیوایزوتوپ از کلیه ها انجام می شود. در موارد شدید، بیوپسی و کاتتریزاسیون دو طرفه لگن ممکن است توصیه شود.

ویژگی های درمان

اگر نارسایی حاد کلیه تشخیص داده شود، درمان بلافاصله تجویز می شود. داروهای تجویز شده برای بیماری بر اساس نوع و مرحله بیماری تعیین می شود.

در مرحله اولیه نارسایی حاد کلیه، اساس درمان بیماری همراهی است که باعث اختلال عملکرد کلیه شده است. چه زمانی شوک قلبی، درمان را با هدف عادی سازی فعالیت قلبی، از بین بردن آریتمی و بازگرداندن جریان خون تجویز کنید. در صورت مسمومیت شیمیایی یا غذایی، سندرم های مسمومیت حاد برطرف می شود. در صورت وجود سنگ در لگن، آنها را تمیز می کنند و از روش هایی نیز برای از بین بردن سنگ استفاده می کنند. اگر تصویر بالینی بیماری ایجاب کند، درمان ضد تومور تجویز می شود.

اگر بیماری در مرحله اولیگوری تشخیص داده شود، برای بیمار داروهای ادرارآور، به ویژه فوراسیماید، مانیتول، محلول 20 درصد گلوکز و انسولین تجویز می شود. برای جلوگیری از کم آبی، به بیمار دوپامین داخل وریدی و همچنین داروهای دیگری که تعادل الکترولیت خون را بازیابی می کنند، داده می شود. برای فرآیندهای التهابی شدید، آنتی بیوتیک ها تجویز می شود. تمام درمان ها منحصراً در یک بیمارستان انجام می شود تا از ایجاد عوارض و بروز آن جلوگیری شود اثرات جانبی. همچنین به بیمار توصیه می شود که سبک زندگی سالمی داشته باشد و از رژیم غذایی خاص کم پروتئین و نمک پیروی کند.

اگر تصویر بالینی بیماری با علائم خطرناک مشخص شود، مداخله جراحی یا اتصال به سیستم همودیالیز توصیه می شود. دومی در صورت مسمومیت مداوم و توسعه یافته بدن استفاده می شود، اگر سطح اوره در آزمایشات به 24 میلی مول در لیتر افزایش یابد و پتاسیم در سطح 7 میلی مول در لیتر تشخیص داده شود. علاوه بر این، در صورتی که درمان محافظه کارانه بی اثر باشد، وضعیت بیمار وخیم باشد یا حالت کتوسیدوز مزمن وجود داشته باشد، روش دیالیز تجویز می شود.

ویژگی های دوره بیماری در کودکان

نارسایی حاد کلیه در کودکان یک بیماری نسبتا نادر، اما بسیار خطرناک است. چندی پیش این عواقب بسیار منفی از جمله مرگ داشت. این بیماری به صورت بدتر شدن ناگهانی سلامتی، عدم تعادل الکترولیت ها، مسمومیت شدید و سردرد ظاهر می شود و با هیپوکسی بافت های کلیوی و همچنین آسیب به لوله ها مشخص می شود.

نارسایی حاد کلیه در کودکان در برابر بیماری هایی مانند:

• نفریت؛
• بیماری های عفونی سیستم ادراری؛
• شوک سمی؛
• عفونت های داخل رحمی و هیپوکسی؛
• هموگلوبین و میوگلوبینوری؛
• ایسکمی کلیه

همچنین، یک مستعد ابتلا به بیماری می تواند هیپوترمی پیش پا افتاده، خفگی، نارسایی تنفسی، خفگی - در نوزادان. در بیماران جوان، دو شکل بیماری وجود دارد: عملکردی و ارگانیک.

نارسایی حاد کلیه در کودکان در پس زمینه کم آبی و اختلال در جریان خون از طریق عروق رخ می دهد. این شکل از بیماری به خوبی تشخیص داده نمی شود، با این حال، قابل برگشت است. شکل ارگانیک بیماری خطرناک تر است. این بیماری که با بی حالی، رنگ پریدگی و خشکی پوست ظاهر می شود، علائم مشخصی دارد.

مقدار کمی ادرار، حالت تهوع، سرگیجه، استفراغ احتمالی و تاکی کاردی، اغلب در حال توسعه سندرم استونومیا، که با استفراغ غیرقابل کنترل و کم آبی شدید ظاهر می شود، وجود دارد. در موارد به خصوص شدید، رال های مرطوب در ریه ها شنیده می شود و خطر ابتلا به کمای اورمیک وجود دارد.

اگر حداقل یکی از علائم ظاهر شد، کودک باید فورا در بیمارستان بستری شود. مراقبت فوریدر صورت نارسایی حاد کلیه بلافاصله ارائه خواهد شد. این شامل اقداماتی برای بازگرداندن تعادل الکترولیت و جبران مایعات در بدن است. همچنین برای بیماری زمینه ای که باعث ایجاد مشکل در کلیه ها شده است، درمان تجویز می شود.

باقی مانده اقدامات درمانیکودکان هیچ تفاوتی با بزرگسالان ندارند. مهم است که بیماری را تا انتها درمان کنید و اجازه ندهید همه چیز پس از ناپدید شدن علائم اصلی روند خود را طی کند. به طور متوسط، درمان اشکال شدید در بیماران جوان 3-6 ماه طول می کشد. اگر عملکرد کلیه به طور کامل ترمیم نشود، ممکن است شکل مزمن بیماری ایجاد شود.

نارسایی مزمن کلیه

در صورتی که شکل حاد بیماری را نمی توان با برداشتن همه به طور کامل درمان کرد دلایل ممکنو اختلال عملکرد کلیه برای 3 ماه یا بیشتر مشاهده می شود، شکل مزمن بیماری ایجاد می شود. علائم آن به آرامی افزایش می یابد، از ضعف بیش از حد و خستگی سریع بیمار تا ایجاد آسم قلبی و ادم ریوی. سایر علائم نارسایی مزمن کلیه عبارتند از:

• خشکی و تلخی در دهان؛
• تشنج مکرر؛
• از دست دادن اشتها؛
• درد در قسمت پایین کمر؛
• سردردهای مکرر و تغییرات فشار

در طول بیماری، ممکن است خونریزی داخلی ایجاد شود، مقاومت بدن در برابر عفونت های مختلف کاهش یابد و سرگیجه مکرر، حتی از دست دادن هوشیاری، رخ دهد. علل نارسایی مزمن کلیه عبارتند از دیابت شیرین، بیماری های عفونی مختلف، بیماری های سیستم قلبی عروقی، گلومرولونفریت مزمن، سنگ کلیه، بیماری کلیه پلی کیستیک، مسمومیت با محصولات سمی.

نارسایی حاد و مزمن کلیه به همین ترتیب تشخیص داده می شود، با این احتیاط که در شکل مزمن بیماری ممکن است شاخص ها چندان بالا نباشند، اما طولانی تر باشند. درمان نیز مشابه است. اگر بیماری به سرعت پیشرفت کند، پزشک ممکن است حذف کلیه غیرفعال یا روش های همودیالیز و دیالیز صفاقی را توصیه کند.

تفاوت بین دومی در این است که با همودیالیز، فیلتراسیون دوره ای پلاسمای خون از طریق دستگاه "کلیه مصنوعی" به منظور تصفیه خون و حذف سموم انجام می شود، در حالی که با دیالیز صفاقی، تصفیه مستقیماً از طریق صفاق بیمار با استفاده از کاتتر مخصوص انجام می شود. محلول دیالیز را وارد خون بیمار می کند.

رژیم غذایی برای نارسایی کلیه

درمان هر نوع نارسایی کلیه بدون رعایت رژیم غذایی خاص غیرممکن است. از آنجایی که این بیماری با اختلال در عملکرد کلیه همراه است، رژیم غذایی برای نارسایی حاد کلیه با کاهش پروتئین (تا 50 گرم در روز)، نمک، و مصرف غذاهای چرب، تند و سرخ شده نیز باید محدود شود.

این غذا پر کالری و غنی است چربی های سالمو کربوهیدرات ها از سبزیجات و میوه های تازه غافل نشوید، از نوشیدنی های میوه توت، آب میوه ها و کمپوت ها نیز استفاده کنید، همچنین توصیه می شود نان سبوس دار و همچنین محصولات پخته شده بر پایه ذرت و آرد برنج را در رژیم غذایی خود قرار دهید.

اساس رژیم غذایی فرنی، سوپ، خورشت سبزیآبگوشت کم چرب، مصرف حبوبات، آجیل و خشکبار قابل قبول است. که در مقادیر محدودمی توان ماهی چرب، خاویار، محصولات لبنی، دانه ها ، تخم مرغ

• نوشیدنی های حاوی کافئین؛
• شکلات؛
• آبگوشت استخوان و گوشت غنی؛
• مشروبات الکلی؛
• ادویه های تند؛
• محصولات دودی و کنسرو شده؛
• قارچ.

در غیر این صورت، تغذیه برای نارسایی حاد و مزمن کلیه باید برای هر بیمار جداگانه انتخاب شود. لازم به ذکر است در دوره های تشدید باید رژیم غذایی سفت شد، نمک به طور کامل حذف شود، میزان پروتئین به 20 گرم در روز کاهش یابد و مصرف پروتئین های حیوانی نسبت به پروتئین های گیاهی قابل قبول تر است. به همین دلیل است که در شکل حاد بیماری نباید به لوبیا، انواع آجیل و میوه های خشک تکیه کرد. با این حال، غذا باید لذت بخش باشد، بنابراین ارزش آن را دارد که دستور العمل ها را برای به دست آوردن بهترین تجربه آزمایش کنید. غذاهای خوشمزهاز مواد موجود

عوارض نارسایی کلیه

عوارض نارسایی حاد و مزمن کلیه در صورت عدم درمان به موقع و عدم رعایت توصیه های متخصص ایجاد می شود.

چه زمانی فرم حادسطح خطر بستگی به درجه بیماری، وضعیت کاتابولیسم، وجود الیگوری و سندرم نفروتیک دارد. در این صورت خطر مسمومیت جدی توسط محصولات متابولیک و مواد معدنی، که غلظت آن در خون به طور پیوسته در حال افزایش است. بدون توجه مناسب، هیپرکالمی در نارسایی حاد کلیه ایجاد می شود. با رسیدن به سطوح بحرانی، این وضعیت می تواند منجر به مشکلات جدی قلبی، حتی مرگ شود.

این بیماری می تواند باعث تغییرات شدید در خون، ایجاد کم خونی یا ایجاد اختلالات ایمنی شود. بیماران مبتلا به نوع مزمن این بیماری باید بسیار احتیاط کنند و از تماس با افراد ناسالم خودداری کنند. بدن آنها بیش از دیگران مستعد ابتلا به عفونت است که می تواند به سرعت ایجاد شود و منجر به مرگ بیمار شود.

همچنین ممکن است بیماری های عصبی و نارسایی حاد قلبی ایجاد شود. در موارد شدید نارسایی حاد کلیه، گاستروانتروکولیت ایجاد می شود که باعث خونریزی روده می شود که وضعیت بیمار را پیچیده تر می کند.

در مورد شکل مزمن بیماری، کلسیم به طور فعال از بدن شسته می شود که منجر به افزایش شکنندگی استخوان می شود. از جنبه عصبی، تشنج های مکرر، از دست دادن کامل یا جزئی هوشیاری و عقب ماندگی ذهنی ممکن است رخ دهد. زنان باردار مبتلا به نارسایی مزمن کلیه نیاز به توجه ویژه دارند. ایجاد بیماری یا تشدید آن می تواند منجر به ختم بارداری و تهدیدی برای زندگی مادر شود.

پیشگیری از بیماری

اگر علائم شکل حاد بیماری متوقف شود یا دوره تشدید در بیماران مزمن از بین برود، بیمار باید طیف وسیعی از اقدامات را انجام دهد تا بیماری به زودی عود نکند یا حتی از بین نرود:

• از یک رژیم غذایی سخت پیروی کنید. حتی اگر بهبودی پایدار وجود داشته باشد، نباید به غذاهای پروتئینی تکیه کنید. و اگر بیمار هنوز گوشت را به خود اجازه می دهد، اجازه دهید آب پز یا پخته شود، اما به هیچ وجه دودی یا تند نیست.
• الکل را ترک کنید یا مصرف آن را کاهش دهید.
• مصرف نوشیدنی های کافئین دار را محدود کنید.
• وزن را حفظ کنید. اگر شرایط شما اجازه می دهد، باید ورزش کنید یا حداقل در هوای تازه بیشتر راه بروید.
• تمام توصیه های پزشک معالج را به دقت دنبال کنید و تمام داروهای تجویز شده برای درمان را بدون پرش مصرف کنید.
• سیگار نکش.
• از قرار گرفتن در اتاق های دودی و یا کار با آفت کش ها خودداری کنید.
• خطر هرگونه مصرف سموم از خارج را کاهش دهید.
• اگر کانون های التهاب در هر ناحیه ای از بدن رخ دهد، فوراً آنها را متوقف کنید تا از گسترش عفونت جلوگیری شود.

نارسایی حاد کلیه است بیماری خطرناک، منجر به اختلالات جدی در عملکرد بدن از جمله مرگ می شود. هیچ کس از این بیماری مصون نیست. اما می توان از شر عوارض خلاص شد. نکته اصلی این است که به موقع با یک متخصص تماس بگیرید و همه توصیه ها را نه تنها در مرحله حاد بلکه در کل دوره توانبخشی دنبال کنید.

(AKI) یک سندرم کاهش ناگهانی و سریع یا توقف عملکرد هر دو کلیه (یا یک کلیه) است که منجر به افزایش شدید محصولات متابولیسم نیتروژن در بدن، اختلال در متابولیسم عمومی می شود. اختلال در عملکرد نفرون (واحد ساختاری کلیه) به دلیل کاهش جریان خون در کلیه ها و کاهش شدیداکسیژن رسانی به آنها

نارسایی حاد کلیه در عرض چند ساعت و تا 1-7 روز ایجاد می شود و بیش از 24 ساعت طول می کشد. با درمان به موقع و درمان صحیح منجر به ترمیم کامل عملکرد کلیه می شود. نارسایی حاد کلیه همیشه عارضه سایر فرآیندهای پاتولوژیک در بدن است.

علل نارسایی حاد کلیه

1. کلیه شوک. نارسایی حاد کلیه زمانی ایجاد می شود که شوک تروماتیکبا آسیب بافت عظیم به دلیل کاهش حجم خون در گردش (از دست دادن خون، سوختگی)، شوک رفلکس. این در تصادفات و جراحات، عمل های شدید، آسیب و پوسیدگی بافت کبد و پانکراس، سکته قلبی، سوختگی، سرمازدگی، انتقال خون ناسازگار، سقط جنین مشاهده می شود.
2. کلیه سمی. ARF زمانی رخ می دهد که توسط سموم نفروتروپیک مانند جیوه، آرسنیک، نمک برتوله، زهر مار، سم حشرات و قارچ مسموم شود. مسمومیت با داروها (سولفونامیدها، آنتی بیوتیک ها، مسکن ها)، مواد حاجب اشعه ایکس. الکلیسم، اعتیاد به مواد مخدر، سوء مصرف مواد، تماس حرفه ای با نمک های فلزات سنگین، اشعه یونیزان.
3. کلیه عفونی حاد. در بیماری های عفونی ایجاد می شود: لپتوسپیروز، تب هموراژیک. در بیماری های عفونی شدید همراه با کم آبی بدن (اسهال خونی، وبا) و شوک باکتریایی رخ می دهد.
4. انسداد (انسداد) مجاری ادراری. با تومور، سنگ، فشرده سازی، تروما به حالب، با ترومبوز و آمبولی شریان های کلیوی رخ می دهد.
5. زمانی که توسعه می یابد پیلونفریت حاد(التهاب لگن کلیه) و گلومرولونفریت حاد (التهاب گلومرول کلیه).

شیوع نارسایی حاد کلیه

• 60 درصد از تمام موارد نارسایی حاد کلیه با آن همراه است مداخلات جراحییا جراحت
• در 40 درصد موارد، بیمار در طول درمان در موسسات پزشکی دچار نارسایی حاد کلیه می شود.
• 1-2٪ - در زنان در دوران بارداری.

علائم نارسایی حاد کلیه

که در دوره اولیهعلائم بیماری که منجر به ایجاد نارسایی حاد کلیوی شده است، آشکار می شود. اینها علائم مسمومیت، شوک، خود بیماری است. در همان زمان، مقدار ادرار دفع شده شروع به کاهش می کند (ادرار)، ابتدا به 400 میلی لیتر در روز (الیگوری) و سپس به 50 میلی لیتر در روز (آنوری). حالت تهوع، استفراغ و کاهش اشتها ظاهر می شود. خواب آلودگی، مهار هوشیاری رخ می دهد، تشنج و توهم ممکن است ظاهر شود. پوست خشک، رنگ پریده همراه با خونریزی می شود و تورم ظاهر می شود. تنفس عمیق و مکرر است. تاکی کاردی، اختلالات ریتم قلب شنیده می شود و فشار خون افزایش می یابد. با نفخ و مدفوع شل مشخص می شود.

با درمان به موقع، دوره بهبود دیورز آغاز می شود. مقدار ادرار دفع شده به 3-5 لیتر در روز افزایش می یابد. تمام علائم نارسایی حاد کلیه به تدریج ناپدید می شوند. برای بهبودی کامل از 6 ماه تا 2 سال طول می کشد.

درمان نارسایی حاد کلیه

همه بیماران مبتلا به نارسایی حاد کلیه نیاز دارند بستری فوری در بیمارستانبه بخش نفرولوژی و دیالیز یا بخش مراقبت های ویژه.
درمان زودهنگام بیماری زمینه ای و حذف عواملی که باعث آسیب کلیه شده اند از اهمیت تعیین کننده ای برخوردار است. از آنجایی که در بیشتر موارد شوک علت است، لازم است اقدامات ضد شوک در اسرع وقت آغاز شود. در صورت از دست دادن خون زیاد، از دست دادن خون با تجویز جایگزین های خون جبران می شود. در صورت مسمومیت با شستن معده، روده و استفاده از پادزهر، مواد سمی از بدن خارج می شود. در صورت نارسایی شدید کلیه، جلسات همودیالیز یا دیالیز صفاقی انجام می شود.

مراحل درمان بیماران مبتلا به نارسایی حاد کلیه:

1. از بین بردن تمام علل کاهش عملکرد کلیه که قابل درمان خاص هستند، از جمله اصلاح عوامل پیش کلیوی و پس کلیوی.
2. سعی کنید به حجم ثابتی از ادرار دفع شده دست یابید.
3. درمان محافظه کارانه:

• مقدار نیتروژن، آب و الکترولیت های وارد شده به بدن را به حدی کاهش دهید که با مقادیر دفع شده آنها مطابقت داشته باشد.
• تغذیه مناسب برای بیمار فراهم کنید؛
• تغییر ماهیت درمان دارویی؛
• اطمینان از کنترل وضعیت بالینیبیمار (تکرار اندازه گیری علائم حیاتی با توجه به وضعیت بیمار تعیین می شود؛ اندازه گیری مقدار مواد وارد شده و آزاد شده از بدن؛ وزن بدن؛ بازرسی زخم ها و محل های تزریق داخل وریدی؛ معاینه فیزیکی باید روزانه انجام شود).
• اطمینان از کنترل پارامترهای بیوشیمیایی (تکرار تعیین غلظت BUN، کراتینین، الکترولیت ها و محاسبه فرمول خون توسط وضعیت بیمار تعیین می شود؛ در بیماران مبتلا به الیگوری و کاتابولیسم، این شاخص ها باید روزانه تعیین شود، غلظت فسفر. ، منیزیم و اسید اوریک - کمتر)

4. درمان دیالیز را انجام دهید

تعدادی از تظاهرات نارسایی حاد کلیه را می توان با استفاده از درمان محافظه کارانه کنترل کرد. پس از اصلاح هر گونه اختلال در حجم مایع داخل عروقی، مقدار مایعی که وارد بدن می شود باید دقیقاً با مجموع خروجی اندازه گیری شده و تلفات نامحسوس آن مطابقت داشته باشد. مقدار سدیم و پتاسیم وارد شده به بدن نباید از مقادیر اندازه گیری شده دفع شده آنها تجاوز کند. پایش روزانه تعادل مایعات و وزن بدن این امکان را فراهم می کند تا مشخص شود که آیا حجم طبیعی مایع داخل عروقی بیمار مختل شده است یا خیر. در بیماران مبتلا به نارسایی حاد کلیه که درمان کافی دریافت می کنند، وزن بدن 0.2-0.3 کیلوگرم در روز کاهش می یابد. کاهش قابل توجه وزن بدن نشان دهنده هیپرکاتابولیسم یا کاهش حجم مایع داخل عروقی است و کاهش قابل توجه تر نشان می دهد که مقادیر اضافی سدیم و آب وارد بدن می شود. از آنجایی که اکثر داروها، حداقل تا حدی، توسط کلیه ها از بدن دفع می شوند، باید توجه دقیقی به مصرف و دوز دارو شود. غلظت سدیم سرم به عنوان راهنمای تعیین مقدار مورد نیاز آب مصرفی عمل می کند. کاهش غلظت سدیم نشان دهنده وجود آب اضافی در بدن است، در حالی که غلظت غیرمعمول بالا نشان دهنده کمبود آب در بدن است.

به منظور کاهش کاتابولیسم، لازم است از دریافت روزانه حداقل 100 گرم کربوهیدرات به بدن اطمینان حاصل شود. برخی از مطالعات اخیر ادعا می کنند که زمانی که به وریدهای مرکزیمخلوطی از اسیدهای آمینه و محلول گلوکز هیپرتونیک وضعیت بیماران را بهبود می بخشد و مرگ و میر را در گروهی از بیماران مبتلا به نارسایی حاد کلیه که پس از جراحی یا تروما ایجاد می شود، کاهش می دهد. از آنجایی که تجویز تزریقی مقادیر بسیار زیاد مواد مغذیممکن است با مشکلات قابل توجهی همراه باشد، این نوع تغذیه باید برای بیماران مستعد کاتابولیسم که در آنها با تجویز معمول مواد مغذی از راه خوراکی نتایج رضایت بخشی به دست نمی‌آید اختصاص داده شود. قبلا از آندروژن های آنابولیک برای کاهش سطح کاتابولیسم پروتئین و کاهش میزان افزایش BUN استفاده می شد. در حال حاضر از این روش درمانی استفاده نمی شود. اقدامات اضافی برای کاهش سطح کاتابولیسم شامل برداشتن به موقع بافت نکروزه، کنترل هیپرترمی و شروع زودهنگام درمان ضد میکروبی خاص است.

بیماران مبتلا به اسیدوز متابولیک خفیف همراه با نارسایی حاد کلیه درمان تجویز نمی شوند، به استثنای کسانی که غلظت بی کربنات سرم آنها کمتر از 10 میلی اکی والان در لیتر کاهش نمی یابد. تلاش برای بازگرداندن حالت اسید-باز با وارد کردن فوری مواد قلیایی می تواند غلظت کلسیم یونیزه شده را کاهش دهد و باعث ایجاد کزاز شود. هیپوکلسمی معمولاً بدون علامت است و به ندرت نیاز به اصلاح خاصی دارد. هیپر فسفاتمی باید با تجویز خوراکی 60-30 میلی لیتر هیدروکسید آلومینیوم 4-6 بار در روز کنترل شود، زیرا کلسیفیکاسیون بافت نرم زمانی ایجاد می شود که محصول کلسیم x فسفر بیش از 70 باشد. شروع به موقع درمان دیالیز به کنترل افزایش غلظت سرمی فسفر در بیماران مبتلا به هیپرفسفاتمی شدید کمک می کند. اگر بیمار مبتلا به نفروپاتی حاد ناشی از اسید اوریک تشخیص داده نشده باشد، هیپراوریسمی ثانویه در نارسایی حاد کلیه اغلب نیازی به استفاده از آلوپورینول ندارد. کاهش میزان سرعت فیلتراسیون گلومرولی باعث می شود نسبت اسید اوریک فیلتر شده و در نتیجه رسوب اسید اوریک در داخل لوله ها ناچیز باشد. علاوه بر این، به دلایل ناشناخته، نارسایی حاد کلیه، علیرغم هیپراوریسمی، به ندرت با نقرس آشکار بالینی پیچیده می شود. برای تشخیص به موقع خونریزی گوارشی، نظارت دقیق تغییرات در تعداد هماتوکریت و وجود خون مخفی در مدفوع مهم است. اگر تعداد هماتوکریت به سرعت کاهش یابد و میزان این کاهش نسبت به شدت نارسایی کلیه ناکافی باشد، باید به دنبال علل جایگزین برای کم خونی باشیم.

نارسایی احتقانی قلب و فشار خون بالا نشانه های مایع اضافی در بدن هستند و نیاز به اقدام مناسب دارند. باید به خاطر داشت که بسیاری از داروها، مانند دیگوکسین، عمدتاً از طریق کلیه ها دفع می شوند. همانطور که قبلا ذکر شد، فشار خون مداوم همیشه به دلیل افزایش حجم مایع در بدن ایجاد نمی شود. عواملی مانند هیپررنینمی ممکن است در ایجاد آن نقش داشته باشند. در تعدادی از موارد، به منظور جلوگیری از خونریزی گوارشی در برخی از بیماران به شدت بیمار، مسدودسازی انتخابی گیرنده های هیستامین-2 (سایمتیدین، رانیتیدین) با موفقیت انجام شد، اما امکان سنجی چنین درمانی در نارسایی حاد کلیه هنوز مورد مطالعه قرار نگرفته است. . برای جلوگیری از عفونت و اختلال در یکپارچگی موانع آناتومیکی، باید از کاتتریزاسیون طولانی مثانه خودداری شود، حفره دهان و پوست ضد عفونی شود، محل قرار دادن کاتترهای داخل وریدی و محل برش پوست برای تراکئوستومی باید با رعایت موارد زیر درمان شود. قوانین آسپسیس و مشاهدات بالینی دقیق باید انجام شود. در صورت افزایش دمای بدن بیمار، لازم است با توجه ویژه به وضعیت ریه ها، مجاری ادراری، زخم ها و محل های قرار دادن کاتتر برای انفوزیون وریدی، او را به دقت معاینه کرد.

هیپرکالمی اغلب در نارسایی حاد کلیه ایجاد می شود. اگر افزایش غلظت پتاسیم در سرم خون کم باشد (کمتر از 6.0 میلی مول در لیتر)، پس برای اصلاح آن کافی است که تمام منابع پتاسیم را از رژیم غذایی حذف کنید و نظارت دقیق آزمایشگاهی ثابتی بر پارامترهای بیوشیمیایی انجام دهید. اگر غلظت پتاسیم سرم به سطوح بیش از 6.5 میلی مول افزایش یابد و به خصوص اگر تغییراتی در ECG ظاهر شود، درمان فعالبیمار درمان را می توان به دو صورت اورژانسی و روتین تقسیم کرد. درمان اورژانسی شامل کلسیم داخل وریدی (5-10 میلی لیتر محلول کلرید کلسیم 10 درصد به صورت داخل وریدی در طی 2 دقیقه تحت نظارت ECG تجویز می شود)، بی کربنات (44 میلی اکیوالان به صورت داخل وریدی در مدت 5 دقیقه) و گلوکز با انسولین (200-30٪ گلوکز) محلول حاوی 20-30 واحد انسولین معمولی به مدت 30 دقیقه به صورت داخل وریدی تجویز می شود. درمان معمول شامل تجویز رزین های تبادل یونی متصل شونده به پتاسیم مانند پلی استایرن سولفونات سدیم است. آنها را می توان به صورت خوراکی هر 2-3 ساعت در هر دوز تجویز کرد. 25-50 گرم با 100 میلی لیتر سوربیتول 20 درصد برای جلوگیری از یبوست. از سوی دیگر، برای بیماری که نمی تواند دارو را از طریق خوراکی مصرف کند، 50 گرم پلی استایرن سولفونات سدیم و 50 گرم سوربیتول در 200 میلی لیتر آب می تواند در فواصل 1-2 ساعت از طریق تنقیه احتباسی تجویز شود. در صورت ایجاد هیپرکالمی مقاوم به درمان، همودیالیز ممکن است ضروری باشد.

برخی از بیماران مبتلا به نارسایی حاد کلیوی، به ویژه آنهایی که الیگوری و کاتابولیسم ندارند، می توانند با درمان کم یا بدون دیالیز با موفقیت درمان شوند. روند رو به افزایشی برای استفاده از درمان دیالیز در مراحل اولیه نارسایی حاد کلیه برای پیشگیری وجود دارد عوارض احتمالی. دیالیز اولیه (پیشگیرانه) اغلب مدیریت بیمار را ساده می کند و امکان رویکرد آزادتر را برای اطمینان از دریافت مقادیر مناسب پتاسیم و مایعات به بدن ایجاد می کند و امکان بهبود در رفاه عمومی بیمار را فراهم می کند. نشانه های مطلق دیالیز اورمی علامت دار است (معمولاً با علائم سیستم عصبی مرکزی ظاهر می شود). سیستم عصبیو/یا دستگاه گوارش)؛ ایجاد هیپرکالمی مقاوم، اسیدمی شدید یا تجمع مایع اضافی در بدن غیرقابل درمان و پریکاردیت. علاوه بر این، بسیاری از مراکز سعی می کنند سطح سرمی BUN و کراتینین قبل از دیالیز را به ترتیب زیر 1000 و 80 میلی گرم در لیتر حفظ کنند. برای اطمینان از پیشگیری کافی از علائم اورمیک، بیماران بدون الیگوری و کاتابولیسم ممکن است فقط در موارد نادر به دیالیز نیاز داشته باشند و بیمارانی که وضعیت آنها با کاتابولیسم و ​​تروما تشدید شده است ممکن است نیاز به دیالیز روزانه داشته باشند. دیالیز صفاقی اغلب جایگزین قابل قبولی برای همودیالیز است. دیالیز صفاقی ممکن است به ویژه در بیماران مبتلا به نارسایی کلیه غیر کاتابولیک که کاندیدای دیالیز نادر هستند مفید باشد. برای کنترل حجم مایع خارج سلولی در بیماران مبتلا به نارسایی حاد کلیوی می توان از فیلتراسیون آهسته مداوم خون با استفاده از فیلترهای با نفوذپذیری بالا استفاده کرد. در حال حاضر فیلترهای تجاری موجود است که به سیستم گردش خوناز طریق یک شانت شریانی وریدی، آنها به شما امکان می دهند روزانه 5 تا 12 لیتر اولترافیلترات پلاسمای خون را بدون استفاده از پمپ حذف کنید. بنابراین، به نظر می‌رسد چنین دستگاه‌هایی در درمان بیمارانی که از الیگوری رنج می‌برند و حجم مایع خارج عروقی و همودینامیک ناپایدارشان افزایش یافته است، مفید هستند.

تغذیه برای چنین بیمارانی بسیار مهم است.

تغذیه برای نارسایی حاد کلیه

گرسنگی و تشنگی وضعیت بیماران را به شدت بدتر می کند. یک رژیم غذایی کم پروتئین تجویز می شود (بیش از 20 گرم پروتئین در روز). رژیم غذایی عمدتاً از کربوهیدرات ها و چربی ها (فرنی با آب، کره، کفیر، نان، عسل) تشکیل شده است. در صورت غیرممکن بودن غذا خوردن، مخلوط های غذایی و گلوکز به صورت داخل وریدی تجویز می شود.

عوارض نارسایی حاد کلیه

در مراحل شروع و نگهداری نارسایی حاد کلیه، دفع محصولات متابولیسم نیتروژن، آب، الکترولیت ها و اسیدها از بدن در ادرار مختل می شود. شدت تغییراتی که در ترکیب شیمیایی خون رخ می دهد به وجود الیگوری و وضعیت کاتابولیسم در بیمار بستگی دارد. در بیمارانی که از الیگوری رنج نمی برند، بیشتر سطوح بالانرخ فیلتراسیون گلومرولی نسبت به بیماران مبتلا به الیگوری، و در نتیجه، اولی محصولات بیشتری از متابولیسم نیتروژن، آب و الکترولیت ها را در ادرار دفع می کند. بنابراین تخلفات ترکیب شیمیاییخون در نارسایی حاد کلیه در بیمارانی که از الیگوری رنج نمی برند معمولاً نسبت به بیماران مبتلا به الیگوری کمتر مشخص است.

بیمارانی که از نارسایی حاد کلیوی همراه با الیگوری رنج می برند، در معرض افزایش خطر ابتلا به اضافه بار نمک و آب هستند که منجر به هیپوناترمی، ادم و رکود خون در ریه ها می شود. هیپوناترمی نتیجه مصرف بیش از حد آب و ادم نتیجه مقادیر بیش از حد آب و سدیم است.

نارسایی حاد کلیه با هیپرکالمی مشخص می شود که به دلیل کاهش دفع پتاسیم توسط کلیه ها با آزادسازی مداوم آن از بافت ها ایجاد می شود. افزایش معمول روزانه غلظت پتاسیم سرم در بیماران غیر الیگوریک و کاتابولیک 0.3-0.5 میلی مول در روز است. افزایش روزانه بیشتر در غلظت پتاسیم سرم نشان دهنده بار پتاسیم درون زا (تخریب بافت، همولیز) یا اگزوژن (داروها، رژیم غذایی، انتقال خون) یا آزاد شدن پتاسیم از سلول ها به دلیل اسیدمی است. به طور معمول، هیپرکالمی بدون علامت است تا زمانی که غلظت پتاسیم سرم به مقادیر بیش از 6.0-6.5 میلی مول در لیتر افزایش یابد. در صورت تجاوز از این سطح، تغییراتی در نوار قلب مشاهده می شود (برادی کاردی، انحراف محور الکتریکی قلب به سمت چپ، امواج T نوک تیز , گسترش کمپلکس های بطنی، افزایش فاصله P-R و کاهش دامنه امواج P) و در نهایت ایست قلبی ممکن است رخ دهد. هیپرکالمی همچنین می تواند منجر به ضعف عضلانی و تتراپارزی شل شود.

در نارسایی حاد کلیه، هیپرفسفاتمی، هیپوکلسمی و هیپرمنیزیمی خفیف نیز مشاهده می شود.

به زودی پس از ایجاد آزوتمی قابل توجه، کم خونی نورموسیتیک و نورموکرومیک ایجاد می شود و تعداد هماتوکریت در 20-30 درصد حجمی تثبیت می شود. کم خونی ناشی از تضعیف اریتروپوئز و همچنین کاهش اندک در طول عمر گلبول های قرمز خون است.

بیماری های عفونی سیر نارسایی حاد کلیه را در 30 تا 70 درصد بیماران پیچیده می کند و علت اصلی مرگ و میر محسوب می شود. درگاه های عفونت اغلب مجاری تنفسی، محل های جراحی و مجاری ادراری هستند. در این مورد، سپتی سمی اغلب ایجاد می شود که توسط میکروارگانیسم های گرم مثبت و گرم منفی ایجاد می شود.

عوارض قلبی عروقی نارسایی حاد کلیه شامل نارسایی گردش خون، فشار خون بالا، آریتمی و پریکاردیت است.

نارسایی حاد کلیه اغلب با اختلالات عصبی همراه است. بیمارانی که دیالیز نمی‌شوند، بی‌حالی، خواب‌آلودگی، گیجی، گیجی، بال زدن، بی‌قراری، انقباض عضلانی میوکلونیک و تشنج را تجربه می‌کنند. تا حد زیادی، آنها برای بیماران مسن معمول هستند و به راحتی با دیالیز درمانی اصلاح می شوند.

نارسایی حاد کلیه اغلب با عوارض گوارشی همراه است که شامل بی اشتهایی، تهوع، استفراغ، انسداد روده و شکایات مبهم از ناراحتی شکمی است.

نارسایی حاد کلیه در دوران بارداری

اغلب، نارسایی حاد کلیه در مراحل اولیه یا اواخر بارداری ایجاد می شود. در سه ماهه اول بارداری، نارسایی حاد کلیه معمولاً در زنان پس از سقط جنین در شرایط غیراستریل ایجاد می شود. در این موارد، کاهش حجم مایع داخل عروقی، سپسیس و نفروتوکسین ها در ایجاد نارسایی حاد کلیوی نقش دارند. شیوع این نوع از نارسایی حاد کلیه امروزه به دلیل در دسترس بودن گسترده سقط جنین در یک مرکز پزشکی به طور قابل توجهی کاهش یافته است.

نارسایی حاد کلیه نیز ممکن است در نتیجه گسترده ایجاد شود خونریزی پس از زایمانیا پره اکلامپسی در اواخر بارداری اکثر بیماران مبتلا به این نوع نارسایی حاد کلیه معمولاً بهبود کامل عملکرد کلیه را تجربه می کنند. اما در تعداد کمی از زنان باردار که از نارسایی حاد کلیه رنج می برند، عملکرد کلیه ترمیم نمی شود و در این موارد، بررسی بافت شناسی نکروز منتشر قشر کلیه را نشان می دهد. وجود خونریزی شدید در حین جداشدن جفت معمولاً این وضعیت را پیچیده می کند. در کنار این، بالینی و علائم آزمایشگاهیانعقاد داخل عروقی

شکل نادری از نارسایی حاد کلیه توصیف شده است که 1-2 هفته پس از زایمان بدون عارضه ایجاد می شود که گلومرولواسکلروز پس از زایمان نامیده می شود. این شکل از بیماری با نارسایی کلیوی غیرقابل برگشت و به سرعت در حال پیشرفت مشخص می شود، اگرچه موارد کمتری توصیف شده است، به طور معمول، بیماران از کم خونی همولیتیک میکروآنژیوپاتیک همزمان رنج می برند. تغییرات هیستوپاتولوژیک در کلیه ها با این شکل از نارسایی کلیه از تغییرات مشابهی که با فشار خون بدخیمیا اسکلرودرمی پاتوفیزیولوژی این بیماری ثابت نشده است. همچنین هیچ روشی برای درمان بیماران وجود ندارد که موفقیت مداوم را تضمین کند، اگرچه استفاده از هپارین مناسب در نظر گرفته می شود.

پیشگیری از نارسایی کلیه.

درمان پیشگیرانه مستحق توجه ویژه است زیرا عملکرد بالاعوارض و مرگ و میر در بیماران مبتلا به نارسایی حاد کلیه در طول جنگ ویتنام، پرسنل نظامی کاهش پنج برابری در میزان مرگ و میر ناشی از نارسایی حاد کلیه را در مقایسه با میزان مشابه در طول جنگ کره تجربه کردند. این کاهش مرگ و میر به موازات تدارک تخلیه زودتر مجروحان از میدان نبرد و افزایش زودتر حجم مایع داخل عروقی رخ داد. بنابراین، شناسایی سریع بیماران مبتلا به نارسایی حاد کلیوی بسیار مهم است، به عنوان مثال: بیماران با صدمات متعدد، سوختگی، رابدومیولیز و همولیز داخل عروقی. بیمارانی که نفروتوکسین های بالقوه دریافت می کنند. بیمارانی که تحت عمل جراحی قرار گرفته‌اند که طی آن‌ها قطع موقت جریان خون کلیوی ضروری است. توجه ویژه باید به حفظ مقادیر بهینه حجم مایع داخل عروقی، برون ده قلبی و جریان طبیعی ادرار در چنین بیمارانی شود. احتیاط هنگام استفاده از داروهای بالقوه نفروتوکسیک و درمان زودهنگام در موارد شوک قلبی، سپسیس و اکلامپسی نیز می تواند بروز نارسایی حاد کلیه را کاهش دهد.

پزشک عمومی Vostrenkova I.N.