در پزشکی، اصطلاح "شوک" در مورد شرایط پیچیده (شدید، پاتولوژیک) ناشی از تأثیر محرک های شدید و دارای پیامدهای خاص استفاده می شود.
در زندگی روزمره، افراد از همین اصطلاح برای تعریف یک شوک عصبی قوی استفاده می کنند، اگرچه موارد زیادی وجود دارد موقعیت های مختلفکه می تواند باعث شوک شود. بنابراین شوک چیست و در چنین شرایطی چه مراقبت های اورژانسی باید ارائه شود؟
اصطلاحات و طبقه بندی ها
اولین ذکر شوک به عنوان یک فرآیند پاتولوژیک بیش از 2000 سال پیش ظاهر شد، اگرچه در عمل پزشکی این اصطلاح تنها از سال 1737 رسمی شد. اکنون از آن برای تعیین پاسخ بدن به قوی ترین محرک های خارجی استفاده می شود.
با این حال، شوک یک علامت یا یک تشخیص نیست. و این حتی یک بیماری نیست، اگرچه تعریف آن نشان دهنده یک فرآیند پاتولوژیک در حال توسعه در بدن است. فرم حاد، که تماس می گیرد تخلفات شدیددر عملکرد سیستم های داخلی
تنها دو نوع شوک وجود دارد:
- شوک روانی واکنش قدرتمند مغز انسان است که در پاسخ به روانی یا آسیب جسمی. اینگونه است که هوشیاری یک فرد زمانی که از پذیرش واقعیت اتفاق افتاده خودداری می کند، «محافظت» می شود.
- فیزیولوژیکی - یک مشکل کاملا ماهیت پزشکیکه باید توسط متخصصان برخورد شود.
از بین عوامل مختلف که باعث بروز چنین واکنش هایی می شود، می توان دلایل زیر را برای شوک تشخیص داد:
- صدمات ماهیت متفاوت (سوختگی یا سایر اختلالات بافتی، شوک الکتریکی، پارگی رباط و غیره).
- عواقب آسیب، خونریزی شدید است.
- انتقال خون ناسازگار در گروه (در مقادیر زیاد).
- واکنش آلرژیک شدید.
- نکروز که به شدت به سلول های کبد، کلیه ها، روده ها و قلب آسیب می رساند.
- ایسکمی همراه با اختلالات گردش خون.
1. عروقی یک شوک است که علت آن کاهش تون عروق است. این می تواند آنافیلاکتیک، سپتیک و عصبی باشد.
2. شوک هیپوولمیک. انواع شوک - بی آب (به دلیل از دست دادن پلاسما)، هموراژیک (با از دست دادن خون شدید). هر دو نوع در پس زمینه نارسایی حاد خون در سیستم گردش خون، کاهش جریان ورودی به قلب یا خروج از آن رخ می دهد. خون وریدی. همچنین ممکن است به آن بیفتد شوک هیپوولمیکفرد مبتلا به کم آبی (کم آبی).
3. کاردیوژنیک - یک وضعیت پاتولوژیک حاد که باعث ایجاد اختلال در کار می شود سیستم قلبی عروقیکه در 49 تا 89 درصد موارد منجر به مرگ می شود. چنین حالت شوک با کمبود شدید اکسیژن در مغز همراه است که در پس زمینه قطع خون اتفاق می افتد.
طبقه بندی دیگری از شوک وجود دارد که توسط پاتولوژیست Selye از کانادا ایجاد شده است. مطابق با آن، می توان مراحل اصلی توسعه فرآیند پاتولوژیک را تشخیص داد، که مشخصه هر یک از انواع یک بیماری جدی است که در بالا توضیح داده شد. بنابراین، مراحل اصلی در توسعه انحرافات:
مرحله I - برگشت پذیر (یا جبران شده). بر مرحله اولیهتوسعه پاسخ بدن به یک محرک تهاجمی، عملکرد سیستم ها و اندام های اصلی فعالیت حیاتی مختل می شود. با این حال، با توجه به این واقعیت که کار آنها هنوز متوقف نمی شود، پیش آگهی بسیار مطلوبی برای این مرحله از شوک ایجاد می شود.
مرحله دوم - تا حدی برگشت پذیر (یا جبران نشده). در این مرحله اختلالات گردش خون قابل توجهی مشاهده می شود که به موقع و درست انجام می شود مراقبت پزشکیآسیب جدی به سیستم های عملکرد اصلی بدن وارد نمی کند.
مرحله III - برگشت ناپذیر (یا ترمینال). خطرناک ترین مرحله ای که در آن صدمات جبران ناپذیری به بدن وارد می شود و امکان بازگرداندن عملکردها حتی با به موقع وجود ندارد. مداخله پزشکی.
در همان زمان، جراح معروف داخلی پیروگوف توانست مراحل شوک را شناسایی کند که ویژگی بارز آن رفتار بیمار است:
1. فاز اژدها - فرد در حالت گیجی، منفعل و بی حال است. او که در حالت شوک قرار دارد، نمی تواند به محرک های بیرونی پاسخ دهد و به سوالات پاسخ دهد.
2. مرحله نعوظ - بیمار به شدت فعال و هیجان زده رفتار می کند، متوجه نمی شود که چه اتفاقی می افتد و در نتیجه اقدامات کنترل نشده زیادی انجام می دهد.
چگونه مشکل را تشخیص دهیم
اگر علائم شوک را با جزئیات بیشتری در نظر بگیریم، می توانیم علائم اصلی را که نشان دهنده توسعه فرآیند پاتولوژیک در پس زمینه شوک دریافتی است، شناسایی کنیم. علائم اصلی آن عبارتند از:
- ضربان قلب تند.
- تنزل رتبه جزئی فشار خون.
- خنک شدن اندام ها در پس زمینه پرفیوژن کم.
- افزایش تعریق روی پوست.
- خشک شدن غشاهای مخاطی.
بر خلاف علائم مرحله اولیهمشکلات، علائم شوک در مرحله سوم (ترمینال) بارزتر است و نیاز به پاسخ فوری کارکنان بهداشتی دارد. این:
- تاکی کاردی.
- کاهش شدید فشار خون به سطح زیر بحرانی.
- وقفه در تنفس.
- نبض ضعیف و به سختی قابل درک است.
- خنک شدن پوست در سراسر بدن.
- تغییر رنگ پوست از معمولی به خاکستری کم رنگ، مرمری.
- الیگوره.
- تغییر رنگ پوست روی انگشتان - با فشار دادن، رنگ پریده می شوند و در صورت برداشتن بار به رنگ قبلی خود باز می گردند.
نشتی شرایط شوکهمراه با کم آبی بدن علائم اضافی: خشک شدن غشاهای مخاطی و کاهش تون بافت های کره چشم. در نوزادان و نوزادان تا 1-1.5 سال، ممکن است نزول فونتانل مشاهده شود.
اگر در نظر بگیریم این مشکلاز دیدگاه تصویر بالینی، سپس سه درجه شوک را می توان تشخیص داد. طبقه بندی شرایط شوک بر اساس شدت به شما امکان می دهد به درستی سلامت بیمار را ارزیابی کنید. درجات زیر از فرآیند پاتولوژیک باید متمایز شود:
درجه یک - بیمار هوشیار می ماند و حتی می تواند مکالمه کافی را حفظ کند، اگرچه ممکن است واکنش های مهار شده را تجربه کند. در چنین شرایطی، نبض قربانی می تواند بین 90 تا 100 ضربه در دقیقه متغیر باشد. شاخص مشخصه فشار سیستولیک در بیمار در این شرایط 90 میلی متر است.
درجه دوم - یک فرد عقل سلیم را حفظ می کند و می تواند ارتباط برقرار کند، اما به صورت خفه و کمی بازدارنده صحبت می کند. دیگر مشخصاتاین وضعیت - نبض سریع، تنفس کم عمق، استنشاق مکرر، بازدم، فشار خون پایین. بیمار به کمک فوری در قالب روش های ضد شوک نیاز دارد.
درجه IV - حالت شوک که به شکل شدید رخ می دهد و با از دست دادن هوشیاری، عدم پاسخ به محرک های دردناک، گشاد شدن مردمک ها، تشنج، تنفس سریع همراه با هق هق، لکه های جسد به طور تصادفی روی پوست ظاهر می شود. بررسی نبض و تعیین فشار خون برای بیمار دشوار است. با این شکل شوک، پیش آگهی در بیشتر موارد ناامیدکننده است.
چگونه و چگونه در چنین شرایطی کمک کنیم
در چنین شرایطی، شما باید به تدریج دستکاری های زیر را انجام دهید:
- از بین بردن علل اولیه شوک (قطع خونریزی، خاموش کردن چیزهایی که روی یک فرد می سوزد)، و همچنین تضعیف / از بین بردن اشیایی که اندام ها را می بندند.
- بازرسی انجام دهید حفره دهانو سینوس های بینی برای حضور اجسام خارجی، که بعداً باید استخراج شود.
- بررسی کنید که آیا قربانی نفس می کشد و نبض دارد یا خیر.
- تنفس مصنوعی و همچنین ماساژ قلب انجام دهید.
- برای جلوگیری از لیز خوردن زبان و خفگی در صورت استفراغ، سر فرد را به یک طرف بچرخانید.
- بررسی کنید که آیا قربانی هوشیار است یا خیر.
- در صورت لزوم، داروی بیهوشی تجویز کنید.
- بسته به شرایط اطراف، باید فرد را خنک کرد یا گرم کرد.
قربانی در حالت شوک هرگز نباید تنها بماند. پس از ارائه کمک های اولیه به او، باید با او منتظر ورود تیم آمبولانس باشید تا به پزشکان کمک کند تا علل تخلف را شناسایی کنند تا به درستی آنها را از بین ببرند. نویسنده: النا سوورووا
هموراژیک
پس از سانحه
کم آبی بدن
سوختن
قلبی
سپتیک
آنافیلاکتیک
ترکیبات شوک:
بی نظمی
تامین خون
متابولیسم
پاتوژنز عمومی و تظاهرات شرایط شوک:
- هیپوولمی (مطلق یا نسبی)
- تحریک دردناک
- فرآیند عفونی در مرحله سپسیس
- گنجاندن متوالی مکانیسم های جبرانی-تطبیقی از 2 نوع:
نوع تنگ کننده عروق با فعال شدن سیستم سمپاتوآدرنال (SAS) و سیستم هیپوفیز-آدرنال (PAS) مشخص می شود.
هیپوولمی مطلق (از دست دادن خون) یا هیپوولمی نسبی (کاهش IOC و بازگشت وریدی به قلب) منجر به کاهش فشار خون و تحریک بارورسپتورها می شود که این مکانیسم تطبیقی را از طریق سیستم عصبی مرکزی فعال می کند. تحریک درد، سپسیس، شمول آن را تحریک می کند. در نتیجه فعال شدن SAS و HNS، کاتکول آمین ها و کورتیکواستروئیدها آزاد می شوند. کاتکولامین ها باعث انقباض عروق با آلفا آدرنرژیک می شوند: پوست، کلیه ها، اندام ها. حفره شکمی، که منجر به کاهش جریان خون در آنها می شود. در عروق کرونر، عروق مغزیگیرنده های بتا آدرنرژیک غالب هستند → منقبض نمی شوند. مکانیسم توصیف شده منجر به "متمرکز" گردش خونحفظ جریان خون در اندام های حیاتی - قلب و مغز، فشار را در عروق بزرگ شریانی حفظ می کند. اما محدودیت شدید پرفیوژن پوست، کلیه ها و اندام های شکمی منجر به ایسکمی و هیپوکسی در این اندام ها می شود.
نوع وازودیلاتور شامل مکانیسم هایی است که در پاسخ به هیپوکسی و با هدف از بین بردن ایسکمی ایجاد می شود. در بافت های ایسکمیک و آسیب دیده، متلاشی شدن ماست سل ها، فعال شدن سیستم های پروتئولیتیک، آزادسازی سلول های K + و غیره رخ می دهد. BAS تشکیل می شود:
- اتساع و نفوذ پذیری رگ های خونی
- نقض خواص رئولوژیکی خون.
تشکیل بیش از حد مواد وازواکتیو منجر به نارسایی مکانیسم های نوع گشادکننده عروق می شود - اختلال در میکروسیرکولاسیون در بافت ها به دلیل ↓ جریان خون مویرگی و شانت، تغییر در واکنش اسفنکترهای پیش مویرگی به کاتکول آمین ها و نفوذپذیری مویرگی. خواص رئولوژیکی تغییر خون، "دایره های باطل" ظاهر می شود، تغییرات خاص شوک در MCR و فرآیندهای متابولیک.
نتیجه این اختلالات ↓ خروج مایع از عروق به داخل بافت ها و ↓ بازگشت وریدی است. در سطح CCC، یک "دایره باطل" تشکیل می شود که منجر به ↓ SV و ↓BP می شود.
جزء درد منجر به سرکوب خود تنظیمی رفلکس CVS می شود و اختلالات در حال توسعه را تشدید می کند. دوره شوک به مرحله بعدی و شدیدتر می رود. اختلالاتی در عملکرد ریه ها، کلیه ها، انعقاد خون وجود دارد.
نقض میکروسیرکولاسیون در شوک
در شوک، موزاییکی از مقاومت عروقی موضعی به دلیل واکنش‌پذیری متفاوت عناصر سلولی وجود دارد. دیواره عروقیدر مورد اثر واسطه های التهابی با خواص منقبض کننده عروق و گشادکننده عروق. علاوه بر این، موزاییک با شدت متفاوت میکروترومبوز به دلیل تفاوت های فنوتیپی اندام در بیان پتانسیل ترومبوژنیک سلول اندوتلیال تعیین می شود.
پیوندهای تعیین کننده در پاتوژنز شوک در سطح میکروسیرکولاسیون مستقر می شوند.در اصل، شوک یک نارسایی میکروسیرکولاتوری سیستمیک است. باید در نظر داشت که جریان خون حفظ شده از طریق عروق بزرگ یک اندام خاص در هنگام شوک هنوز نشان دهنده عملکرد طبیعی عناصر آن نیست.
به واسطه
- کاهش تحریک گیرنده های فشاری بستر شریانی، همراه با هیپوولمی و کاهش انقباض قلب.
- هیپوکسی گردش خون به عنوان علت افزایش سطح تحریک گیرنده های شیمیایی و گیرنده های جسمی عضلات اسکلتی.
- درد پاتولوژیک به عنوان علت افزایش تحریک سیستمیک آدرنرژیک باعث ایجاد واکنش جبران اضطراری برای نارسایی IOC می شود - اسپاسم اسفنکترهای پیش مویرگی.
ارتفاع مقاومت عروقیدر سطح precapillary، می تواند یک مکانیسم موثر برای جبران اضطراری، و همچنین یک القا کننده فرآیندهایی باشد که برگشت ناپذیری شوک را تعیین می کند. انقباض بسیار شدید عروق در سطح پره مویرگ ها در کلیه ها (اسپاسم شریان های ادکتور گلومرول نفرون) باعث نارسایی حاد کلیوی پیش کلیوی ناشی از شوک می شود.
به دلیل اسپاسم اسفنکترهای پیش مویرگی و کاهش فشار هیدرواستاتیک در مویرگ ها، مایع خارج سلولی از بینابینی → autohemodilution به بخش عروقی مهاجرت می کند تا کمبود حجم پلاسمای در گردش را از بین ببرد.
اسپاسم اسفنکترهای پیش مویرگی از طریق انقباض عناصر عضله صاف دیواره های متارتریول ها رخ می دهد. اسپاسم باعث ایسکمی می شود که باعث تجمع محصولات متابولیک بی هوازی در سلول ها و بینابینی می شود. به دلیل اسپاسم اسفنکترهای پیش مویرگی، خون با دور زدن مویرگ های تبادلی، از طریق متارتریول ها وارد وریدها می شود. شانت های شریانی وریدی) برای بازگشت به گردش خون سیستمیک.
در نتیجه تجمع محصولات متابولیک بی هوازی، اسفنکترهای پیش مویرگی شل می شوند و پلاسما همراه با عناصر تشکیل شده وارد مویرگ ها می شود. با این حال، سلول های خونی نمی توانند از مویرگ ها عبور کنند. واقعیت این است که در همان زمان کاهش OPSS وجود دارد که باعث کاهش گرادیان فشار بین سطوح پیش مویرگی و پس مویرگی میکروسیرکولاسیون می شود. مهار پیشرونده انقباض قلب به دلیل افزایش اسیدوز متابولیک در پاسخ به اسپاسم و سپس شل شدن اسفنکترهای پیش مویرگی، سهم پاتولوژیک خود را در کاهش گرادیان فشار ایجاد می کند. بنابراین، خون در ریزرگ ها حفظ می شود و فشار هیدرواستاتیک در لومن مویرگ های تبادلی افزایش می یابد. افزایش پاتولوژیک فشار هیدرواستاتیک باعث مهاجرت قسمت مایع پلاسما به داخل بینابینی → تشدید هیپوولمی می شود. ایسکمی تشکیل رادیکال‌های آزاد اکسیژن را افزایش می‌دهد - اندوتلیوسیت‌ها، نوتروفیل‌ها را فعال می‌کند، در مجرای رگ‌های کوچک ایستاده، - التهاب. اندوتلیوسیت ها و نوتروفیل ها مولکول های چسبنده را بر روی سطح خود بیان می کنند. در نتیجه، چسبندگی نوتروفیل ها به سلول های اندوتلیال به عنوان اولین مرحله التهاب بدون اهمیت محافظتی رخ می دهد. التهاب این منشا یک فرآیند پاتولوژیک معمولی است. التهاب سیستمیک ناشی از شوک تعدادی از فرآیندهای پاتولوژیک معمولی را در محیط ایجاد می کند: میکروترومبوز سیستمیک، سندرم DIC، انعقاد مصرف.
در نتیجه التهاب در محیط اطراف، نفوذپذیری دیواره رگ‌های ریز افزایش می‌یابد که باعث آزاد شدن پروتئین‌های پلاسما و سلول‌های خونی به داخل بینابینی می‌شود. پیوند دیگری در پاتوژنز از دست دادن خون داخلی ناشی از شوک وجود دارد.
جلوگیری از استاز در مویرگ های تبادلی وظیفه اصلی درمان اورژانسی شوک در آن است دوره حاد. پیشگیری از استاز، پیشگیری از تمام عوارض کشنده شوک است.
صدها موقعیت ممکن است در زندگی اتفاق بیفتد که می تواند باعث شوک شود. اکثر مردم آن را تنها با قوی ترین شوک عصبی مرتبط می دانند، اما این فقط تا حدی درست است. در پزشکی، یک طبقه بندی شوک وجود دارد که پاتوژنز، شدت، ماهیت تغییرات در اندام ها و روش های از بین بردن آنها را تعیین می کند. برای اولین بار این حالت بیش از 2 هزار سال پیش توسط بقراط معروف مشخص شد و اصطلاح "شوک" در عمل پزشکیدر سال 1737 توسط جراح پاریسی هانری لدران معرفی شد. مقاله پیشنهادی به تفصیل علل شوک، طبقه بندی، کلینیک، مراقبت فوریهنگامی که این وضعیت جدی رخ می دهد و پیش آگهی.
مفهوم شوک
از زبان انگلیسی، شوک را می توان به عنوان بالاترین شوک، یعنی نه بیماری، نه علامت و نه تشخیص ترجمه کرد. در عمل جهانی، این اصطلاح به عنوان پاسخ بدن و سیستم های آن به یک محرک قوی (خارجی یا داخلی)، که در آن کار مختل می شود، درک می شود. سیستم عصبیمتابولیسم، تنفس و گردش خون. اینجا روشن است این لحظهتعریف شوک دارد. طبقه بندی این وضعیت برای شناسایی علل شوک، شدت آن و شروع مورد نیاز است درمان موثر. پیش آگهی تنها در صورتی مطلوب خواهد بود تشخیص صحیحو شروع فوری احیا.
طبقه بندی ها
پاتولوژیست کانادایی Selye سه مرحله را شناسایی کرد که تقریباً برای همه انواع شوک یکسان است:
1. برگشت پذیر ( جبران شده ) که در آن خون رسانی به مغز، قلب، ریه ها و سایر اندام ها مختل می شود، اما متوقف نمی شود. پیش آگهی در این مرحله معمولاً مطلوب است.
2. تا حدی برگشت پذیر (غیر جبرانی). در عین حال، نقض خون رسانی (پرفیوژن) قابل توجه است، اما با مداخله فوری و صحیح پزشکی، شانس بازیابی عملکردها وجود دارد.
3. برگشت ناپذیر (ترمینال). این سخت ترین مرحله است که در آن اختلالات در بدن حتی با قوی ترین تأثیرات پزشکی ترمیم نمی شوند. پیش آگهی در اینجا 95٪ نامطلوب است.
طبقه بندی دیگر مرحله نیمه برگشت پذیر را به 2 تقسیم می کند - جبران فرعی و جبران. در نتیجه، 4 مورد از آنها وجود دارد:
- 1 جبران شد (ساده ترین، با پیش آگهی مطلوب).
- دوم تحت جبران (متوسط، نیاز به احیای فوری. پیش آگهی بحث برانگیز است).
- جبران سوم (بسیار شدید، حتی با اجرای فوری تمام اقدامات لازم، پیش آگهی بسیار دشوار است).
- 4 غیر قابل برگشت (پیش آگهی نامطلوب است).
پیروگوف معروف ما در حالت شوک دو مرحله را شناسایی کرد:
Torpid (بیمار در حالت بی حالی یا بسیار بی حال است، به محرک های رزمی پاسخ نمی دهد، به سوالات پاسخ نمی دهد).
نعوظ (بیمار به شدت هیجان زده است، جیغ می کشد، بسیاری از حرکات ناخودآگاه کنترل نشده انجام می دهد).
انواع شوک
بسته به دلایلی که منجر به عدم تعادل در کار سیستم های بدن شده است، وجود دارد انواع متفاوتشوکه شدن. طبقه بندی بر اساس شاخص های اختلالات گردش خون به شرح زیر است:
هیپوولمیک؛
توزیعی؛
قلبی
انسدادی؛
تجزیه کننده.
طبقه بندی شوک بر اساس پاتوژنز به شرح زیر است:
هیپوولمیک؛
پس از سانحه؛
قلبی
سپتیک؛
آنافیلاکسی؛
عفونی-سمی؛
نوروژنیک؛
ترکیب شده.
شوک هیپوولمیک
درک این اصطلاح پیچیده آسان است، زیرا می‌دانیم که هیپوولمی وضعیتی است که در آن خون در رگ‌ها در حجمی کمتر از حد لازم گردش می‌کند. علل:
کم آبی بدن؛
سوختگی های گسترده (پلاسما زیادی از بین می رود)؛
واکنش های نامطلوب به داروها، مانند گشادکننده عروق؛
علائم
ما بررسی کردیم که چه نوع طبقه بندی مشخص کننده شوک هیپوولمیک وجود دارد. کلینیک این وضعیت، صرف نظر از دلایلی که باعث آن شده است، تقریباً یکسان است. در مرحله برگشت پذیر، بیماری که در وضعیت خوابیده به پشت است ممکن است علائم مشخصی نداشته باشد. علائم شروع یک مشکل عبارتند از:
کاردیوپالموس؛
کاهش جزئی فشار خون؛
پوست سرد و مرطوب در اندام ها (به دلیل کاهش پرفیوژن)؛
با کم آبی، خشکی لب ها، غشاهای مخاطی در دهان و عدم وجود اشک مشاهده می شود.
در مرحله سوم شوک، علائم اولیه بارزتر می شود.
بیماران دارای:
تاکی کاردی؛
کاهش مقادیر فشار خون زیر بحرانی؛
نارسایی تنفسی؛
الیگوری؛
سردی در تماس با پوست (نه تنها اندام)؛
سنگ مرمر شدن پوست و / یا تغییر رنگ آنها از نرمال به سیانوتیک کم رنگ.
هنگام فشار دادن روی نوک انگشتان، آنها رنگ پریده می شوند و رنگ پس از برداشتن بار در بیش از 2 ثانیه، مطابق با هنجار تنظیم می شود. شوک هموراژیک هم همین کلینیک دارد. طبقه بندی مراحل آن، بسته به حجم گردش خون در عروق، علاوه بر این شامل ویژگی های زیر است:
در مرحله برگشت پذیر، تاکی کاردی تا 110 ضربه در دقیقه.
در تاکی کاردی تا حدی برگشت پذیر - تاکی کاردی تا 140 ضربه در دقیقه.
در غیرقابل برگشت - ضربان قلب 160 و بالاتر در دقیقه. در موقعیت بحرانی، نبض قابل شنیدن نیست و فشار سیستولیکبه 60 میلی متر جیوه یا کمتر کاهش می یابد. ستون
با کم آبی در حالت شوک هیپوولمیک، علائم اضافه می شود:
غشاهای مخاطی خشک؛
کاهش تن کره چشم؛
در نوزادان، حذف یک فونتانل بزرگ.
این همه است نشانه های خارجی، اما برای تعیین دقیق میزان مشکل، انجام دهید تحقیقات آزمایشگاهی. بیمار فوراً آزمایش خون بیوشیمیایی انجام می دهد، سطح هماتوکریت، اسیدوز، در موارد دشوارمطالعه چگالی پلاسما علاوه بر این، پزشکان سطح پتاسیم، الکترولیت های اساسی، کراتینین، اوره خون را کنترل می کنند. اگر شرایط اجازه دهد، حجم دقیقه و ضربه قلب و همچنین فشار ورید مرکزی بررسی می شود.
شوک تروماتیک
این نوع شوک از بسیاری جهات شبیه هموراژیک است، اما تنها زخم های خارجی (بریدگی با چاقو، شلیک گلوله، سوختگی) یا داخلی (پارگی بافت و اندام، به عنوان مثال، در اثر یک ضربه قوی) می تواند به عنوان علت آن عمل کند. شوک تروماتیک تقریباً همیشه با شدید همراه است سندرم دردباعث تشدید بیشتر وضعیت قربانی می شود. در برخی منابع، این شوک درد نامیده می شود که اغلب منجر به مرگ می شود. شدت شوک تروماتیک نه به میزان خون از دست رفته، بلکه با میزان این از دست دادن تعیین می شود. یعنی اگر خون به آرامی از بدن خارج شود احتمال نجات قربانی بیشتر است. همچنین موقعیت و درجه اهمیت اندام آسیب دیده را برای بدن تشدید می کند. یعنی زنده ماندن از زخم بازو آسانتر از زخم در سر خواهد بود. اینها ویژگی های شوک تروماتیک هستند. طبقه بندی این وضعیت بر اساس شدت به شرح زیر است:
شوک اولیه (تقریباً بلافاصله پس از آسیب رخ می دهد).
شوک ثانویه (بعد از عمل، برداشتن تورنیکت ها، با استرس اضافی روی قربانی، به عنوان مثال، حمل و نقل ظاهر می شود).
علاوه بر این، در شوک تروماتیکدو مرحله مشاهده می شود - نعوظ و وزخ.
علائم نعوظ:
درد شدید؛
رفتار نامناسب (فریاد زدن، تحریک بیش از حد، اضطراب، گاهی اوقات پرخاشگری)؛
عرق سرد؛
مردمک گشاد شده؛
تاکی کاردی؛
تاکی پنه.
علائم خفگی:
بیمار بی تفاوت می شود.
درد احساس می شود، اما فرد به آن واکنش نشان نمی دهد.
فشار خون به شدت کاهش می یابد؛
چشمان کم نور؛
رنگ پریدگی پوست، سیانوز لب ها ظاهر می شود.
الیگوری؛
پوشش زبان؛
معمولی (قرمزی در محل گزش (خارش) یا درد در شکم وجود دارد، گلو با مصرف خوراکی آلرژن، کاهش فشار، فشردن زیر دنده ها، اسهال یا استفراغ ممکن است).
همودینامیک (در وهله اول اختلالات قلبی عروقی است).
خفگی (نارسایی تنفسی، خفگی)؛
مغزی (اختلالات در کار سیستم عصبی مرکزی، تشنج، از دست دادن هوشیاری، ایست تنفسی)؛
شکم (شکم حاد).
رفتار
برای پذیرش اقدامات اضطراریطبقه بندی صحیح شوک ها ضروری است. مراقبت های احیای اورژانسی در هر مورد ویژگی های خاص خود را دارد، اما هر چه زودتر ارائه شود، شانس بیمار بیشتر می شود. در یک مرحله غیرقابل برگشت، در بیش از 90٪ موارد یک نتیجه کشنده مشاهده می شود. در شوک تروماتیک، مهم است که فورا از دست دادن خون را مسدود کنید (استفاده از تورنیکت) و قربانی را به بیمارستان ببرید. آنجا خرج می کنند تجویز داخل وریدیمحلول های نمکی و کلوئیدی، انتقال خون، پلاسما، بیهوشی، در صورت لزوم، به دستگاه تنفس مصنوعی متصل شوید.
در شوک آنافیلاکتیکآدرنالین فوراً تزریق می شود، با خفگی بیمار لوله گذاری می شود. در آینده، گلوکوکورتیکوئیدها و آنتی هیستامین ها تجویز می شود.
در شوک سمی، انفوزیون درمانی عظیم با استفاده از آن انجام می شود آنتی بیوتیک های قویتعدیل کننده های ایمنی، گلوکوکورتیکوئیدها، پلاسما.
در شوک هیپوولمیک، وظایف اصلی بازگرداندن خون به تمام اندام ها، از بین بردن هیپوکسی، عادی سازی فشار خون و کار قلب است. در شوک ناشی از کم آبی، بازیابی حجم از دست رفته مایع و تمام الکترولیت ها نیز مورد نیاز است.
در تماس با
همکلاسی ها
اطلاعات کلی
زمانی که سیستم قلبی عروقی نمی تواند با خون رسانی بدن مقابله کند، این یک وضعیت جدی است، معمولاً به دلیل کم بودن فشار خونو آسیب به سلول ها یا بافت ها.
علل شوک
شوک می تواند ناشی از شرایطی در بدن باشد که در آن گردش خون به طور خطرناکی کاهش می یابد، مانند بیماری های قلبی عروقی(سکته قلبی یا نارسایی قلبی)، با از دست دادن خون زیاد (خونریزی شدید)، با کم آبی بدن، با واکنش های آلرژیک شدید یا مسمومیت خون (سپسیس).
طبقه بندی شوک شامل:
- شوک قلبی (مرتبط با مشکلات قلبی عروقی)،
- شوک هیپوولمیک (ناشی از حجم کم خون)،
- شوک آنافیلاکتیک (ناشی از واکنش های آلرژیک)،
- شوک سپتیک (ناشی از عفونت)
- شوک نوروژنیک (اختلالات سیستم عصبی).
شوک یک وضعیت تهدید کننده زندگی است و نیاز به فوریت دارد درمان پزشکی، کمک اضطراری منتفی نیست. وضعیت بیمار در شوک می تواند به سرعت بدتر شود، برای احیای اولیه آماده باشید.
علائم شوک
علائم شوک ممکن است شامل احساس ترس یا برانگیختگی، آبی شدن لب ها و ناخن ها، درد قفسه سینه، گیجی، سردی، پوست مرطوب، کاهش یا توقف ادرار، سرگیجه، غش کردنفشار خون پایین، رنگ پریدگی، تعریق بیش از حد، نبض تند، تنفس کم عمق، بیهوشی، ضعف.
کمک های اولیه برای شوک
بررسی راه های هواییقربانی، در صورت لزوم باید تنفس مصنوعی انجام شود.
اگر بیمار هوشیار است و آسیبی به سر، اندام ها، کمر ندارد، او را به پشت بخوابانید، در حالی که پاها باید 30 سانتی متر بلند شوند. سرت رو پایین نگه دار. اگر بیمار آسیبی دیده است که در آن پاهای بلند شده باعث احساس درد می شود، آنها را بلند نکنید. اگر بیمار آسیب شدیدی به ستون فقرات وارد کرده است، او را در وضعیتی که در آن پیدا شده است، بدون برگرداندن رها کنید و با درمان زخم ها و بریدگی ها (در صورت وجود) کمک های اولیه را انجام دهید.
فرد باید گرم بماند، لباس های تنگ را گشاد کند، به بیمار غذا یا نوشیدنی ندهید. اگر بیمار استفراغ یا آب دهان دارد، سر او را به پهلو بچرخانید تا از خروج استفراغ اطمینان حاصل کنید (فقط در صورتی که مشکوک به آسیب نخاعی وجود نداشته باشد). با این وجود، اگر مشکوک به آسیب به ستون فقرات باشد و بیمار استفراغ کند، باید آن را برگرداند و گردن و پشت را ثابت کرد.
زنگ زدن آمبولانسو به نظارت بر علائم حیاتی (دما، نبض، تعداد تنفس، فشار خون) تا رسیدن کمک ادامه دهید.
اقدامات پیشگیرانه
پیشگیری از شوک آسان تر از درمان است. درمان سریع و به موقع علت زمینه ای خطر شوک شدید را کاهش می دهد. کمک های اولیه به کنترل وضعیت شوک کمک می کند.
شوک نوعی حالت بحرانی بدن است که با اختلال عملکرد ارگان های متعدد آشکار می شود که بر اساس یک بحران گردش خون عمومی آبشار می شود و به طور معمول بدون درمان به مرگ ختم می شود.
یک عامل شوک هر اثری بر بدن است که از نظر قدرت از مکانیسم های تطبیقی فراتر رود. در شوک، عملکردهای تنفس، سیستم قلبی عروقی و کلیه ها تغییر می کند، فرآیندهای میکروسیرکولاسیون اندام ها و بافت ها و فرآیندهای متابولیک مختل می شوند.
اتیولوژی و پاتوژنز
شوک یک بیماری چند اتیولوژیک است. بسته به علت وقوع، انواع شوک ممکن است متفاوت باشد.
1. شوک تروماتیک:
1) در آسیب های مکانیکی- شکستگی استخوان، زخم، فشرده سازی بافت های نرم و غیره؛
2) با جراحات سوختگی (سوختگی حرارتی و شیمیایی)؛
3) تحت تأثیر دمای پایین - شوک سرد؛
4) در صورت صدمات الکتریکی - شوک الکتریکی.
2. شوک هموراژیک یا هیپوولمیک:
1) در نتیجه خونریزی، از دست دادن حاد خون ایجاد می شود.
2) در نتیجه نقض حادتعادل آب، کم آبی رخ می دهد.
3. شوک سپتیک (باکتریایی-سمی) (فرآیندهای چرکی تعمیم یافته ناشی از میکرو فلور گرم منفی یا گرم مثبت).
4. شوک آنافیلاکتیک.
5. شوک قلبی (انفارکتوس میوکارد، نارسایی حاد قلبی). در بخش در نظر گرفته شده است شرایط اضطراریدر قلب و عروق
با انواع شوک، مکانیسم اصلی توسعه اتساع عروق است، و در نتیجه، ظرفیت بستر عروقی افزایش می یابد، هیپوولمی - حجم خون در گردش (BCC) کاهش می یابد، زیرا عوامل مختلفی وجود دارد: از دست دادن خون، توزیع مجدد مایع بین خون و بافت ها، یا عدم تطابق حجم طبیعی خون باعث افزایش ظرفیت عروقی می شود. اختلاف حاصل بین BCC و ظرفیت بستر عروقی زمینه ساز کاهش برون ده قلبی و اختلالات میکروسیرکولاسیون است. مورد دوم منجر به تغییرات جدی در بدن می شود، زیرا در اینجا است که عملکرد اصلی گردش خون انجام می شود - تبادل مواد و اکسیژن بین سلول و خون. ضخیم شدن خون، افزایش ویسکوزیته و میکروترومبوز داخل مویرگ به وجود می آید. متعاقباً، عملکرد سلول تا زمان مرگ آنها مختل می شود. در بافت ها، فرآیندهای بی هوازی شروع به غلبه بر فرآیندهای هوازی می کنند که منجر به ایجاد اسیدوز متابولیک می شود. تجمع محصولات متابولیک، عمدتا اسید لاکتیک، اسیدوز را افزایش می دهد.
ویژگی پاتوژنز شوک سپتیکنقض گردش خون تحت اثر سموم باکتریایی است که به باز شدن شانت های شریانی وریدی کمک می کند و خون شروع به دور زدن بستر مویرگی می کند و از شریان ها به وریدها می رود. به دلیل کاهش جریان خون مویرگی و اثر سموم باکتریایی به طور خاص بر روی سلول، تغذیه سلول مختل می شود که منجر به کاهش اکسیژن رسانی به سلول ها می شود.
در شوک آنافیلاکتیک تحت تأثیر هیستامین و سایر موارد بیولوژیکی مواد فعالمویرگ ها و وریدها رنگ خود را از دست می دهند، در حالی که بستر عروق محیطی گسترش می یابد، ظرفیت آن افزایش می یابد، که منجر به توزیع مجدد پاتولوژیک خون می شود. خون در مویرگ ها و ونول ها شروع به تجمع می کند و باعث اختلال در فعالیت قلبی می شود. BCC ایجاد شده در همان زمان با ظرفیت بستر عروقی مطابقت ندارد و بر این اساس حجم دقیقه قلب (برون ده قلبی) کاهش می یابد. رکود خون در بستر میکروسیرکولاتوری منجر به شکست متابولیسم و اکسیژن بین سلول و خون در سطح بستر مویرگی می شود.
فرآیندهای فوق منجر به ایسکمی بافت کبد و اختلال در عملکرد آن می شود که باعث تشدید هیپوکسی در مراحل شدید ایجاد شوک می شود. نقض سم زدایی، تشکیل پروتئین، تشکیل گلیکوژن و سایر عملکردهای کبد. اختلال در جریان خون اصلی و منطقه ای و میکروسیرکولاسیون در بافت کلیه به اختلال در عملکرد فیلتراسیون و غلظت کلیه ها با کاهش دیورز از الیگوری تا آنوری منجر می شود که منجر به تجمع مواد زائد نیتروژنی در بدن بیمار می شود. بدن، مانند اوره، کراتینین، و سایر مواد متابولیک سمی. عملکرد قشر آدرنال مختل می شود، سنتز کورتیکواستروئیدها (گلوکوکورتیکوئیدها، مینرالوکورتیکوئیدها، هورمون های آندروژنیک) کاهش می یابد، که فرآیندهای در حال انجام را تشدید می کند. اختلال گردش خون در ریه ها نقض را توضیح می دهد تنفس خارجیتبادل گاز آلوئولی کاهش می یابد، شنت خون رخ می دهد، میکروترومبوز ایجاد می شود و در نتیجه ایجاد نارسایی تنفسی می شود که هیپوکسی بافتی را تشدید می کند.
درمانگاه
شوک هموراژیک واکنش بدن به از دست دادن خون است (از دست دادن 25-30٪ از BCC منجر به شوک شدید می شود).
در بروز شوک سوختگی، عامل درد و از دست دادن انبوه پلاسما نقش غالب دارند. الیگوری و آنوری به سرعت در حال توسعه است. ایجاد شوک و شدت آن با حجم و سرعت از دست دادن خون مشخص می شود. بر اساس دومی، شوک هموراژیک جبران شده، شوک برگشت پذیر جبران نشده و شوک برگشت ناپذیر جبران نشده متمایز می شود.
با شوک جبران شده، رنگ پریدگی پوست، عرق چسبنده سرد، نبض کوچک و مکرر می شود، فشار خون در محدوده طبیعی باقی می ماند یا کمی کاهش می یابد، اما کمی ادرار کاهش می یابد.
با شوک برگشت‌پذیر جبران‌نشده، پوست و غشاهای مخاطی سیانوتیک می‌شوند، بیمار بی‌حال می‌شود، نبض کوچک و مکرر است، کاهش قابل توجهی در فشار شریانی و وریدی مرکزی وجود دارد، الیگوری ایجاد می‌شود، شاخص آلگوور افزایش می‌یابد، ECG نشان می‌دهد نقض تامین اکسیژن میوکارد. با یک دوره شوک برگشت ناپذیر، هوشیاری وجود ندارد، فشار خون به اعداد بحرانی کاهش می یابد و ممکن است تشخیص داده نشود. پوسترنگ مرمر، آنوری ایجاد می شود - توقف ادرار. شاخص Algover بالاست.
برای ارزیابی شدت شوک هموراژیک پراهمیتتعریفی از BCC، حجم از دست دادن خون دارد.
نقشه تجزیه و تحلیل شدت شوک و ارزیابی نتایج به دست آمده در جدول 4 و جدول 5 نشان داده شده است.
جدول 4
نقشه تجزیه و تحلیل شدت شوک
جدول 5
ارزیابی نتایج بر اساس مجموع امتیازات
شاخص شوک یا شاخص آلگوور نسبت ضربان قلب به فشار سیستولیک است. با شوک درجه اول، شاخص Algover از 1 تجاوز نمی کند. با درجه دوم - نه بیشتر از 2. با شاخص بیش از 2، این وضعیت به عنوان ناسازگار با زندگی مشخص می شود.
انواع شوک
شوک آنافیلاکتیکمجموعه ای از متفاوت است عکس العمل های آلرژیتیکنوع فوری، به شدت شدید می رسد.
اشکال زیر شوک آنافیلاکتیک وجود دارد:
1) شکل قلبی عروقی که در آن ایجاد می شود نارسایی حادگردش خون که با تاکی کاردی آشکار می شود، اغلب با نقض ریتم انقباضات قلب، فیبریلاسیون بطن ها و گوش ها، کاهش فشار خون.
2) فرم تنفسی، همراه با حاد نارسایی تنفسی: تنگی نفس، سیانوز، استریدور، تنفس حباب دار، رال های مرطوب در ریه ها. این به دلیل نقض گردش خون مویرگی، ادم است بافت ریهحنجره، اپی گلوت؛
3) شکل مغزی به دلیل هیپوکسی، اختلال در میکروسیرکولاسیون و ادم مغزی.
با توجه به شدت دوره، 4 درجه شوک آنافیلاکتیک مشخص می شود.
درجه یک (خفیف) با خارش پوست، ظاهر شدن بثورات، سردرد، سرگیجه، احساس گرگرفتگی در سر مشخص می شود.
درجه دوم (شدت متوسط) - ادم کوئینکه، تاکی کاردی، کاهش فشار شریانی، افزایش شاخص آلگوور به علائم قبلی می پیوندند.
درجه III (شدید) با از دست دادن هوشیاری، نارسایی حاد تنفسی و قلبی عروقی (تنگی نفس، سیانوز، تنفس استریدور، نبض سریع کوچک) آشکار می شود. کاهش شدیدفشار خون، شاخص آلگوور بالا).
درجه IV (بسیار شدید) با از دست دادن هوشیاری، نارسایی شدید قلبی عروقی همراه است: نبض مشخص نیست، فشار خون پایین است.
رفتار. درمان بر اساس اصول کلی درمان شوک انجام می شود: بازیابی همودینامیک، جریان خون مویرگی، استفاده از منقبض کننده عروق، عادی سازی BCC و میکروسیرکولاسیون.
اقدامات خاصی با هدف غیرفعال کردن آنتی ژن در بدن انسان (به عنوان مثال، پنی سیلیناز یا ب-لاکتاماز در شوک ناشی از آنتی بیوتیک ها) یا جلوگیری از عملکرد آنتی ژن در بدن انجام می شود - آنتی هیستامین هاو تثبیت کننده های غشایی
1. انفوزیون داخل وریدی آدرنالین تا تثبیت همودینامیک. می توانید از دوپمین 10-15 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه و با علائم اسپاسم برونش و آگونیست های b: آلوپنت، بریکانیل قطره ای داخل وریدی استفاده کنید.
2. انفوزیون درمانیدر حجم 2500-3000 میلی لیتر با گنجاندن پلی گلوسین و رئوپلی گلوسین، مگر اینکه واکنش توسط این داروها ایجاد شود. بی کربنات سدیم 4% 400 میلی لیتر، محلول های گلوکز برای بازیابی bcc و همودینامیک.
3. تثبیت کننده های غشایی به صورت داخل وریدی: پردنیزولون تا 600 میلی گرم، اسید اسکوربیک 500 میلی گرم، تروکسواسین 5 میلی لیتر، سدیم اتامسیلات 750 میلی گرم، سیتوکروم C 30 میلی گرم (دوزهای روزانه نشان داده شده است).
4. برونکودیلاتورها: یوفیلین 240-480 میلی گرم، نوشپا 2 میلی لیتر، آلوپنت (بریکانیل) 0.5 میلی گرم قطره ای.
5. آنتی هیستامین ها: دیفن هیدرامین 40 میلی گرم (سوپراستین 60 میلی گرم، تاوگیل 6 میلی لیتر)، سایمتیدین 200-400 میلی گرم داخل وریدی (دوزهای روزانه اندیکاسیون شده است).
6. مهارکننده های پروتئاز: تراسیلول 400 هزار U، کنتریکال 100 هزار U.
شوک تروماتیک- این یک وضعیت پاتولوژیک و بحرانی بدن است که در پاسخ به یک آسیب ایجاد شده است که در آن عملکردهای حیاتی مختل و مهار می شود. سیستم های مهمو اندام ها در طول شوک تروما، فازهای اژدر و نعوظ متمایز می شوند.
با توجه به زمان وقوع، شوک می تواند اولیه (2-1 ساعت) و ثانویه (بیش از 2 ساعت پس از آسیب) باشد.
مرحله یا مرحله وقوع نعوظ. هوشیاری باقی می ماند، بیمار رنگ پریده، بی قرار، سرخوش، ناکافی است، می تواند فریاد بزند، به جایی بدود، بیرون بیاید و غیره. در این مرحله آدرنالین ترشح می شود که به دلیل آن فشار و نبض می تواند برای مدتی طبیعی بماند. مدت این مرحله از چند دقیقه و چند ساعت تا چند روز است. اما در بیشتر موارد کوتاه است.
فاز torpid جایگزین مرحله نعوظ می شود، زمانی که بیمار بی حال و بی حرکت می شود، فشار خون کاهش می یابد و تاکی کاردی ظاهر می شود. برآورد شدت آسیب در جدول 6 نشان داده شده است.
جدول 6
ارزیابی میزان شدت آسیب
پس از محاسبه امتیاز، عدد حاصل در ضریب ضرب می شود.
یادداشت
1. در صورت وجود آسیب هایی که در لیست حجم و شدت آسیب مشخص نشده است، بر اساس نوع آسیب، با توجه به شدت مربوط به یکی از موارد ذکر شده، امتیاز تعلق می گیرد.
2. در صورت وجود بیماری های جسمانی که عملکردهای تطبیقی بدن را کاهش می دهند، مجموع امتیازات یافت شده در ضریب 1.2 به 2.0 ضرب می شود.
3. در سن 50-60 سال، مجموع امتیازات با ضریب 1.2 ضرب می شود، بزرگتر - در 1.5.
رفتار. جهت های اصلی در درمان.
1. حذف عمل عامل آسیب زا.
2. رفع هیپوولمی.
3. رفع هیپوکسی.
بیهوشی با معرفی مسکن ها و داروها، اجرای بلوک ها انجام می شود. اکسیژن درمانی، در صورت لزوم، لوله گذاری تراشه. جبران از دست دادن خون و BCC (پلاسما، خون، رئوپلی گلوسین، پلی گلوسین، اریتروماس). عادی سازی متابولیسم، همانطور که توسعه می یابد اسیدوز متابولیک، کلرید کلسیم 10٪ معرفی شده است - 10 میلی لیتر، سدیم کلرید 10٪ - 20 میلی لیتر، گلوکز 40٪ - 100 میلی لیتر. مبارزه با کمبود ویتامین (ویتامین های گروه B، ویتامین C).
هورمون درمانی با گلوکوکورتیکواستروئیدها - پردنیزولون داخل وریدی 90 میلی لیتر یک بار و متعاقبا 60 میلی لیتر هر 10 ساعت.
تحریک تون عروق (مزاتون، نوراپی نفرین)، اما فقط با حجم مجدد خون در گردش. در انجام ضد شوک درمانیآنتی هیستامین ها (دیفن هیدرامین، سیبازون) نیز دخیل هستند.
شوک هموراژیکحالت حاد است نارسایی قلبی عروقیکه پس از از دست دادن مقدار قابل توجهی خون ایجاد می شود و منجر به کاهش پرفیوژن اندام های حیاتی می شود.
اتیولوژی:جراحات همراه با جراحت کشتی های بزرگ، زخم معده حاد و دوازدههپارگی آنوریسم آئورت، پانکراتیت هموراژیک، پارگی طحال یا کبد، پارگی لوله یا حاملگی خارج رحمی، وجود لوبول های جفت در رحم و غیره.
با توجه به داده های بالینی و میزان کمبود حجم خون، درجات شدت زیر مشخص می شود.
1. بیان نشده - هیچ داده بالینی وجود ندارد، سطح فشار خون طبیعی است. حجم از دست دادن خون تا 10 درصد (500 میلی لیتر) است.
2. ضعیف - حداقل تاکی کاردی، کاهش جزئی فشار خون، برخی از علائم انقباض عروق محیطی (سرد دست و پا). حجم از دست دادن خون از 15 تا 25 درصد (750-1200 میلی لیتر) است.
3. متوسط - تاکی کاردی تا 100-120 ضربه در هر دقیقه، کاهش فشار نبض، فشار سیستولیک 90-100 میلی متر جیوه. هنر، اضطراب، عرق کردن، رنگ پریدگی، الیگوری. حجم از دست دادن خون از 25 تا 35 درصد (1250-1750 میلی لیتر) است.
4. شدید - تاکی کاردی بیش از 120 ضربه در دقیقه، فشار سیستولیک زیر 60 میلی متر جیوه. هنر، اغلب با تونومتر تعیین نمی شود، بی حسی، رنگ پریدگی شدید، اندام های سرد، آنوری. حجم از دست دادن خون بیش از 35 درصد (بیش از 1750 میلی لیتر) است. آزمایشگاه در تحلیل کلیکاهش هموگلوبین، گلبول های قرمز و هماتوکریت خون. ECG تغییرات غیر اختصاصی در بخش ST و موج T را نشان می دهد که به دلیل گردش خون ناکافی کرونر است.
رفتارشوک هموراژیک شامل توقف خونریزی، استفاده از انفوزیون درمانی برای بازگرداندن BCC، استفاده از منقبض کننده های عروقی یا گشاد کننده عروقبسته به شرایط انفوزیون درمانی شامل تزریق داخل وریدی مایع و الکترولیت ها در حجم 4 لیتر (سالین، گلوکز، آلبومین، پلی گلوسین) است. در صورت خونریزی، تزریق خون و پلاسما تک گروهی در حجم کلی حداقل 4 دوز (1 دوز 250 میلی لیتر) نشان داده می شود. معرفی داروهای هورمونی، مانند تثبیت کننده های غشایی (پردنیزولون 90-120 میلی گرم)، نشان داده شده است. بسته به علت، درمان خاصی انجام می شود.
شوک سپتیک- این نفوذ عامل عفونی از کانون اولیه خود به سیستم خون و انتشار آن در سراسر بدن است. عوامل ایجاد کننده می توانند عبارتند از: باکتری های استافیلوکوک، استرپتوکوک، پنوموکوک، مننگوکوک و انتروکوک، و همچنین باکتری های اشریشیا، سالمونلا و سودوموناس آئروژینوزا و غیره. شوک سپتیک همراه با اختلال در عملکرد ریوی، کبدی و سیستم های کلیوی، اختلال در سیستم خونی مشترک است. سیستمی که منجر به سندرم ترومبوهموراژیک (سندرم ماچابلی) می شود که در تمام موارد سپسیس ایجاد می شود. دوره سپسیس تحت تأثیر نوع پاتوژن قرار می گیرد، این امر به ویژه زمانی مهم است روش های مدرنرفتار. کم خونی در حال پیشرفت آزمایشگاهی (به دلیل همولیز و سرکوب خون سازی) مشاهده می شود. لکوسیتوز تا 12 109 / l، با این حال، در موارد شدید، با ایجاد افسردگی شدید در اندام های خونساز، لکوپنی نیز مشاهده می شود.
علائم بالینی شوک باکتریایی: لرز، حرارت، افت فشار خون ، خشکی پوست گرم - ابتدا و بعد - سرد و مرطوب ، رنگ پریدگی ، سیانوز ، اختلال وضعیت روانیاستفراغ، اسهال، الیگوری. نوتروفیلی با جابجایی فرمول لکوسیتبه سمت چپ تا میلوسیت ها؛ ESR به 30-60 میلی متر در ساعت یا بیشتر افزایش می یابد. سطح بیلی روبین خون افزایش می یابد (تا 35-85 میکرومول در لیتر)، که در مورد محتوای نیتروژن باقی مانده در خون نیز صدق می کند. انعقاد خون و شاخص پروترومبین کاهش می یابد (تا 50-70٪)، محتوای کلسیم و کلرید کاهش می یابد. پروتئین کلخون کاهش می یابد که به دلیل آلبومین اتفاق می افتد و سطح گلوبولین ها (آلفا گلوبولین ها و b-گلوبولین ها) افزایش می یابد. در ادرار، پروتئین، لکوسیت ها، گلبول های قرمز و سیلندرها. سطح کلرید در ادرار کاهش می یابد و اوره و اسید اوریک- افزایش یافت.
رفتاردر درجه اول ماهیت علت شناسی دارد، بنابراین، قبل از تجویز آنتی بیوتیک، لازم است پاتوژن و حساسیت آن به آنتی بیوتیک ها مشخص شود. عوامل ضد میکروبی باید در حداکثر دوز استفاده شوند. برای درمان شوک سپتیک لازم است از آنتی بیوتیک هایی استفاده شود که تمام طیف میکروارگانیسم های گرم منفی را پوشش دهد. منطقی ترین ترکیب سفتازیدیم و ایمپینم است که در برابر سودوموناس آئروژینوزا مؤثر بوده است. داروهایی مانند کلیندامایسین، مترونیدازول، تیکارسیلین یا ایمی‌پینم داروهای انتخابی در هنگام بروز پاتوژن مقاوم هستند. اگر استافیلوکوک ها از خون کاشته شوند، لازم است درمان با داروهای گروه پنی سیلین شروع شود. درمان افت فشار خون در مرحله اول درمان در کفایت حجم مایع داخل عروقی است. از محلول های کریستالوئیدی (محلول کلرید سدیم ایزوتونیک، لاکتات رینگر) یا کلوئیدها (آلبومین، دکستران، پلی وینیل پیرولیدون) استفاده کنید. مزیت کلوئیدها این است که وقتی وارد می شوند، فشارهای پرکننده مورد نیاز سریعتر به دست می آیند و برای مدت طولانی باقی می مانند. اگر اثری نداشته باشد، از داروهای حمایتی اینوتروپیک و (یا) وازواکتیو استفاده می شود. دوپامین داروی انتخابی است زیرا یک بتا آگونیست انتخابی قلبی است. کورتیکواستروئیدها کاهش می یابد واکنش عمومیبر روی اندوتوکسین ها، به تضعیف تب کمک می کند و یک اثر همودینامیک مثبت می دهد. پردنیزولون با دوز 60 تا 90 میلی گرم در روز.