خونریزی حاد. کم خونی ناشی از از دست دادن حاد خون، علائم و درمان خون حاد

مطالب برای بررسی منتشر شده و نسخه ای برای درمان نیستند! توصیه می کنیم با یک متخصص خون در مرکز مراقبت های بهداشتی خود تماس بگیرید!

هر فردی گاهی اوقات با مشکلی مانند از دست دادن خون مواجه می شود. در مقدار کم خطری ایجاد نمی کند، اما در صورت تجاوز از حد مجاز، باید فوراً اقدامات مناسب برای رفع عواقب آسیب انجام شود.

هر فردی هر از گاهی با مشکل خونریزی از نوع یا دیگری مواجه می شود. میزان از دست دادن خون می تواند ناچیز باشد و هیچ تهدیدی برای سلامتی ایجاد نکند. با خونریزی شدید، دقیقه ها حساب می شود، بنابراین باید بدانید که چگونه با آنها مقابله کنید.

به طور کلی، هر فردی علائم خارجی از دست دادن خون را می داند. اما زخم بر بدن و آثار خون از همه چیز دور است. گاهی اوقات خونریزی بدون توجه می رود یا به اندازه کافی جدی گرفته نمی شود. به علائم رایج توجه کنید:

• رنگ پریدگی؛
• عرق سرد؛
• کاردیوپالموس؛
• حالت تهوع;
• جلوی چشم پرواز می کند;
• وزوز گوش؛
• تشنگی؛
• ابری شدن آگاهی

این علائم ممکن است منادی باشد شوک هموراژیکبا خونریزی شدید ایجاد شده است.

بیایید با جزئیات بیشتری ویژگی های دسته های مختلف از دست دادن خون و خطرناک بودن هر یک از آنها را در نظر بگیریم.

انواع از دست دادن خون

که در عمل پزشکیمعیارهای مختلفی برای طبقه بندی از دست دادن خون وجود دارد. انواع اصلی آنها را در نظر بگیرید. اول از همه، خونریزی زیر مشخص می شود:

• مویرگی;
• وریدی;
• شریانی;
• پارانشیمی.

مهم: خطرناک ترین نوع شریانی و پارانشیمی (داخلی) است.

این طبقه بندی همچنین مستلزم تقسیم به گروه های زیر است:

• از دست دادن خون حاد. یک بار از دست دادن خون به مقدار قابل توجهی.
• مزمن. خونریزی جزئی، اغلب پنهان، برای مدت طولانی ادامه دارد.
• عظیم. از دست دادن خون گسترده، سقوط فشار خون.

برای شما مفید خواهد بود که در وب سایت ما نیز بدانید.

بسته به علتی که باعث خونریزی شده است، انواع جداگانه ای متمایز می شوند:

• تروماتیک - با آسیب به بافت ها و رگ های خونی.
• پاتولوژیک - آسیب شناسی سیستم گردش خون، اندام های داخلی، بیماری ها و تومورها.

شدت

هر چه شدت از دست دادن خون بیشتر باشد، عواقب آن جدی تر است. چنین درجاتی وجود دارد:

• سبک. از دست دادن کمتر از یک چهارم حجم کل خون در گردش، وضعیت پایدار است.
• متوسط. از دست دادن خون فراوان، به طور متوسط ​​30-40٪، بستری شدن در بیمارستان مورد نیاز است.
• درجه شدید. از 40٪، یک تهدید جدی برای زندگی است.

درجات از دست دادن خون حاد نیز با شدت شوک هموراژیک مشخص می شود:

1. 1 - از دست دادن حدود 500 میلی لیتر خون.
2. 2 - حدود 1000 میلی لیتر؛
3. 3-2 لیتر یا بیشتر.

جدول: طبقه بندی بر اساس شدت

با توجه به معیار برگشت پذیری، مراحل زیر از حالت شوک متمایز می شوند:

• برگشت پذیر جبران شده
• جبران ناپذیر برگشت ناپذیر;
• غیر قابل برگشت

اما چگونه می توان میزان خون از دست رفته را تعیین کرد؟ چنین روش هایی برای تعیین وجود دارد:

• توسط علائم عمومیو نوع خونریزی
• توزین باند با خون؛
• وزن کردن بیمار؛
• تست های آزمایشگاهی

با خونریزی شدید چه کنیم؟

برای جلوگیری از سندرم شوک هموراژیک و سایر عوارض، ارائه کمک به قربانی به طور صحیح و به موقع مهم است. با از دست دادن خون، عواقب آن می تواند از ضعف موقت و کم خونی تا نارسایی اندام و مرگ متغیر باشد. مرگ زمانی اتفاق می افتد که از دست دادن خون بیش از 70 درصد BCC باشد.

کمک های اولیه

کمک های اولیه برای خونریزی کاهش شدت از دست دادن خون و قطع کامل آن است. برای صدمات جزئی، استفاده از باند استریل کافی است.

اگر در مورد خونریزی وریدی شدید صحبت می کنیم، به یک بانداژ محکم و کمک بیشتر از پزشکان نیاز خواهید داشت. با خونریزی شریانی، نمی توانید بدون تورنیکت، که با آن شریان بسته می شود، انجام دهید.

با خونریزی داخلی، فرد باید استراحت کامل داشته باشد، می توانید سرما را به ناحیه آسیب دیده اعمال کنید. نیاز به تماس فوری آمبولانسو قبل از آمدن آنها نوشیدنی فراوان در اختیار فرد قرار دهید و او را هوشیار نگه دارید.

انواع خونریزی	ویژگی های خونریزی	کمک های اولیه
1.	رگ های خونی کوچک آسیب دیده اند. تمام سطح زخم مانند یک اسفنج خونریزی می کند. معمولا چنین خونریزی هایی با از دست دادن خون قابل توجهی همراه نیست و به راحتی متوقف می شود.	زخم با تنتور ید درمان می شود و بانداژ گاز استفاده می شود.
2. خونریزی وریدی	رنگ جت تیره است به دلیل محتوای بالای هموگلوبین مرتبط با دی اکسید کربن در خون وریدی. لخته‌های خونی که در حین آسیب ایجاد می‌شوند می‌توانند توسط جریان خون شسته شوند، بنابراین از دست دادن خون زیادی ممکن است.	بانداژ یا تورنیکه فشاری باید روی زخم گذاشته شود (یک پد نرم باید زیر تورنیکت قرار داده شود تا به پوست آسیب نرساند).
3. شریان - خونریزی	با جریان ضربانی از خون قرمز روشن که با سرعت زیاد بیرون می ریزد، تشخیص داده می شود.	لازم است رگ را بالای محل آسیب فشار دهید. روی نقطه نبض کلیک کنید. یک تورنیکت روی اندام اعمال می شود. حداکثر زمان استفاده از تورنیکه برای بزرگسالان 2 ساعت و برای کودکان 40-60 دقیقه است. اگر تورنیکه بیشتر نگه داشته شود، ممکن است نکروز بافت رخ دهد.
4. خونریزی داخلی	خونریزی در حفره بدن (شکم، جمجمه، قفسه سینه). علائم: عرق سرد چسبنده، رنگ پریدگی، تنفس کم عمق، نبض مکرر و ضعیف.	حالت نیمه نشسته، استراحت کامل، یخ یا آب سردروی محل مورد نظر خونریزی اعمال شود. فوراً به پزشک مراجعه کنید.

جدول: کمک های اولیه برای انواع متفاوتخون ریزی

در بیمارستان میزان از دست دادن خون مشخص می شود و بر اساس داده ها نوبت گرفته می شود. درمان بیشتر. با خطرات قابل توجه، از درمان تزریقی استفاده می شود، یعنی انتقال خون یا اجزای جداگانه آن.

اگر کمک های اولیه به موقع ارائه نشود، خونریزی شریانی کشنده است. بسیاری از افرادی که در این موقعیت قرار می گیرند به سادگی نمی دانند چگونه کمک کنند. پیچیدگی های کمک های اولیه را در نظر بگیرید، استفاده از یک تورنیکت برای خونریزی شریانی.

ارزیابی بالینی شدت از دست دادن خون از نظر تاریخی اولین راه برای تعیین نقض اختلالات هموستاز پس از خونریزی است، اما در حال حاضر رایج ترین راه است. ما شرحی از علائم بالینی اساسی آسیب تروماتیک با از دست دادن خون حاد را قبلاً در یادداشت های روزانه N.I. Pirogov، مربوط به دوره مبارزات کریمه در سال 1854 می یابیم: "او در ایستگاه پانسمان بی حرکت دراز کشیده است. او فریاد نمی زند، فریاد نمی زند، شکایت نمی کند، در هیچ کاری شرکت نمی کند و چیزی را مطالبه نمی کند. بدنش سرد است، صورتش رنگ پریده است، مثل جسد. نگاه ثابت است و به دور تبدیل می شود. نبض مانند یک نخ، به سختی در زیر انگشت و با تغییرات مکرر قابل توجه است. مرد بی‌حس یا اصلاً به سؤالات پاسخ نمی‌دهد، یا فقط به خودش، با زمزمه‌ای به سختی قابل شنیدن. تنفس نیز به سختی قابل توجه است ... ". ویژگی های بالینیاز دست دادن خون بر اساس ارزیابی سطح هوشیاری، رنگ و دما پوستتن وریدهای محیطی، ضربان نبض و تنفس، هنوز هم در زمان حاضر مطرح است.

یک روش غربالگری برای ارزیابی شدت از دست دادن خون، شاخص شوک است که در سال 1967 توسط Algover و Buri پیشنهاد شد، که نسبت ضربان قلب به فشار خون سیستولیک است. هر چه این شاخص بالاتر باشد، از دست دادن خون گسترده تر و پیش آگهی بدتر است. به طور معمول، این شاخص 0.5 است. افزایش شاخص Algover نشان دهنده پیشرفت شدت از دست دادن خون است:

در این راستا، همه بیشتربه نظر می‌رسد که پزشکان از نظر فیزیولوژیکی سالم‌تر و از نظر بالینی طبقه‌بندی مرتبط‌تر از دست دادن خون را بر اساس درجه مقاومت بدن در برابر آن از نظر بالینی مشخص می‌کنند. این سطح جبران از دست دادن خون منتقل شده است که بدون شک از اهمیت عملی برخوردار است، زیرا همه موارد بعدی اقدامات پزشکیبا هدف تثبیت عملکردهای بدن، تا حدی در هنگام خونریزی مختل می شود. بدون شک، علاوه بر این، در شرایط اضطراری، چنین سیستمی برای ارزیابی از دست دادن خون مفید و عملی است که بر اساس حداقل تعداد پارامترها، امکان تعیین دقیق و سریع شدت از دست دادن خون را نه تنها در بیمارستان فراهم می کند. ، اما در حال حاضر در مراحل پیش بیمارستانی مراقبت های پزشکی است. بنابراین، N. A. Yaitsky و همکاران. (2002) از دست دادن خون حاد را تنها بر اساس BPsyst و مقادیر ضربان قلب به سه درجه تقسیم می کند (جدول 1)

جدول 1. تغییرات فشار خون و ضربان قلب با درجات مختلف از دست دادن خون (طبق نظر N. A. Yaitsky و همکاران، 2002).

اندازه گیری فشار خون می تواند به عنوان بازتابی از وضعیت ماکروسیرکولاسیون و به طور آزمایشی وضعیت میکروسیرکولاسیون باشد. روش سریعارزیابی همودینامیک و پایش ساده آن

متأسفانه، طبقه بندی های پیشنهادی از دست دادن خون حاد، بر اساس تجزیه و تحلیل تنها داده های آزمایشگاهی، به دلیل عدم امکان کاربرد آنها در تاریخ های اولیهخون ریزی. با خونریزی شدید در ساعات اولیه، شاخص های هموگلوبین، گلبول های قرمز، هماتوکریت در مقادیر اولیه باقی می مانند، زیرا اتوهمودیلوشن زمان لازم برای توسعه را ندارد. در برخی از آثار، به طور مستقیم نشان داده شده است که مقدار هماتوکریت تنها منعکس کننده موارد جاری است تزریق درمانی، اما نشانگر وجود و شدت خونریزی نیست. تنها پس از 6-24 ساعت، به دلیل رقیق شدن خودکار، درمان تزریق جایگزین، مقادیر قرمز خون کاهش می یابد و امکان محاسبه حجم اولیه از دست دادن خون را فراهم می کند. سطح گلبول های قرمز، هموگلوبین و هماتوکریت در خون محیطی در مراحل اولیه خونریزی (روزهای 1-2) شدت واقعی از دست دادن خون حاصل را منعکس نمی کند، که استفاده از این پارامترهای خونی را به صورت جداگانه دشوار می کند. مراحل اولیهتشخیص (V. N. Lipatov، 1969؛ Vostretsov Yu. A.، 1997).

در مدرن عمل بالینیپرکاربردترین روش ها برای ارزیابی شدت از دست دادن خون، که بر اساس تجزیه و تحلیل مجموعه ای از بالینی و روالمعیارهای آزمایشگاهی

در سال 1982، کالج جراحان آمریکا، بر اساس تجزیه و تحلیل یکپارچه از ده ها هزار مورد خونریزی حاد با علل مختلف، پیشنهاد کرد که از دست دادن خون به 4 کلاس از خونریزی افتراق داده شود. علائم بالینی(به گفته P. L. Marino، 1998):

کلاس I - در حالی که علائم بالینی وجود ندارد یا تاکی کاردی در حالت استراحت وجود دارد، به خصوص در وضعیت ایستاده. تاکی کاردی ارتواستاتیک زمانی در نظر گرفته می‌شود که ضربان قلب حداقل 20 ضربه در هر دقیقه افزایش یابد، هنگام حرکت از حالت افقی به حالت عمودی (مطابق با از دست دادن 15٪ از حجم خون در گردش یا کمتر).

کلاس II - علامت بالینی اصلی آن افت فشار خون ارتواستاتیک یا کاهش فشار خون حداقل 15 میلی متر است. rt در هنگام حرکت از حالت افقی به عمودی، در موقعیت مستعد، فشار خون طبیعی است یا کمی کاهش می یابد، دیورز حفظ می شود (مربوط به از دست دادن 20 تا 25٪ BCC).

کلاس III - با افت فشار خون در وضعیت خوابیده به پشت، الیگوری کمتر از 400 میلی لیتر در روز (مطابق با از دست دادن 30 تا 40٪ BCC) آشکار می شود.

کلاس IV - با فروپاشی و اختلال در هوشیاری تا کما (از دست دادن بیش از 40٪ BCC) ظاهر می شود.

در ترانسفوزیولوژی منطقی مدرن، دستورالعمل‌های اصلی برای ارزیابی شدت از دست دادن خون نیز آگاهی کافی، دیورز کافی (> 0.5 میلی‌لیتر بر کیلوگرم در ساعت)، عدم وجود هیپرونتیلاسیون، شاخص‌های انعقاد خون، دینامیک ورید مرکزی، نبض و فشار متوسط ​​دینامیک است. ، تغییرات در تفاوت شریانی-وریدی با توجه به اکسیژن (A.P. Zilber، 1999؛ V.S. Yarochkin 1997، 2004).

یکی از آخرین طبقه بندی های داخلی از دست دادن خون حاد توسط A. I. Vorobyov (2002) پیشنهاد شد. نویسنده تأکید می کند که این پارامترهای بالینی و نه آزمایشگاهی هستند که باید در ارزیابی شدت از دست دادن خون تعیین کننده باشند (جدول 2).

جدول 2. ارزیابی شدت از دست دادن شدید خون حاد (با توجه به A.I. Vorobyov و همکاران، 2002).

فهرست مطالب	شدت
نبض، در دقیقه
	طبیعی	طبیعی	تنزل داده است	به طور چشمگیری کاهش یافت
فشار نبض	طبیعی یا افزایش یافته است	تنزل داده است	تنزل داده است	به طور چشمگیری کاهش یافت
NPV، در دقیقه
دیورز ساعتی، میلی لیتر				غایب
وضعیت CNS	برانگیختگی جزئی	برانگیختگی	بی حالی
حجم از دست دادن خون، میلی لیتر (% BCC)

در عمل بالینی روزمره، ما از طبقه بندی شدت از دست دادن خون بر اساس هر دو استفاده می کنیم معیارهای بالینی(سطح هوشیاری، علائم دیسیرکولاسیون محیطی، فشار خون، ضربان قلب، تعداد تنفس، افت فشار خون ارتواستاتیک، دیورز)، و در ارزیابی شاخص های اساسی تصویر خون قرمز - مقادیر هموگلوبین و هماتوکریت (V.K. گوستیشچف، M.A. Evseev، 2005). این طبقه بندی چهار درجه از شدت از دست دادن خون حاد را متمایز می کند:

درجه یک (از دست دادن خون خفیف) - علائم بالینی مشخص وجود ندارد، تاکی کاردی ارتواستاتیک ممکن است رخ دهد، سطح هموگلوبین بالاتر از 100 گرم در لیتر است، هماتوکریت کمتر از 40٪ نیست. منعکس می کند ارزش کسری BCC تا 15٪.

درجه II (از دست دادن خون با شدت متوسط) - از علائم بالینی، افت فشار خون ارتواستاتیک با کاهش فشار خون بیش از 15 میلی متر جیوه تعیین می شود. هنر و تاکی کاردی ارتواستاتیک با افزایش ضربان قلب بیش از 20 ضربه در دقیقه، سطح هموگلوبین در محدوده 80 - 100 گرم در لیتر، هماتوکریت - در محدوده 30 - 40٪. منعکس می کند ارزش کسری BCC 15 - 25٪ است.

درجه III (از دست دادن خون شدید) - علائم دیسیرکولاسیون محیطی از نظر بالینی مشخص می شود (اندام های انتهایی در لمس سرد هستند، رنگ پریدگی شدید پوست و غشاهای مخاطی)، افت فشار خون (BPsyst در محدوده 80-100 میلی متر جیوه است)، تاکی کاردی (ضربان قلب بیش از 100 در دقیقه) ، تاکی پنه (تعداد تنفس بیش از 25 در دقیقه) ، پدیده فروپاشی ارتواستاتیک ، کاهش ادرار (کمتر از 20 میلی لیتر در ساعت) ، سطح هموگلوبین در محدوده 60-80 گرم در لیتر ، هماتوکریت در محدوده از 20-30٪. میزان کسری BCC 25 - 35٪ را منعکس می کند.

درجه IV (از دست دادن خون با شدت شدید) - از علائم بالینی، اختلال در هوشیاری، افت فشار خون عمیق (BPsyst کمتر از 80 میلی متر جیوه)، تاکی کاردی شدید (HR بیش از 120 در دقیقه) و تاکی پنه (ضربان تنفسی بیش از 30 در دقیقه)، علائم دیسیرکولاسیون محیطی، آنوری است. سطح هموگلوبین زیر 60 گرم در لیتر، هماتوکریت - 20٪ است. منعکس می کند ارزش کسری BCC بیش از 35٪ است.

این طبقه بندی بر اساس ارزیابی مهم ترین علائم بالینی است که منعکس کننده پاسخ بدن به از دست دادن خون است. تعیین سطح هموگلوبین و هماتوکریت نیز در ارزیابی شدت از دست دادن خون بسیار مهم است، به خصوص در درجه های III و IV شدت، زیرا در این شرایط جزء همیک هیپوکسی پس از خونریزی بسیار قابل توجه می شود. علاوه بر این، سطح هموگلوبین هنوز معیار تعیین کننده برای تعیین اندیکاسیون های انتقال گلبول قرمز بسته است.

لازم به ذکر است که دوره از ظهور اولین علائم خونریزی و حتی بیشتر از شروع واقعی آن، که به طور معمول حداقل یک روز است، شاخص های هموگلوبین و هماتوکریت را به دلیل همودیلوشن کاملا واقعی می کند. که در این دوره توسعه یافته است. در صورتی که معیارهای بالینی با هموگلوبین و هماتوکریت مطابقت نداشته باشند، شدت از دست دادن خون باید با در نظر گرفتن شاخص هایی که بیشتر از مقادیر طبیعی متفاوت است، ارزیابی شود.

طبقه بندی پیشنهادی شدت از دست دادن خون به نظر ما برای کلینیک های جراحی فوری قابل قبول و راحت است، حداقل به دو دلیل. اولاً، ارزیابی از دست دادن خون نیازی به مطالعات پیچیده خاص ندارد. ثانیا، توانایی تعیین میزان از دست دادن خون بلافاصله در بخش اورژانس به شما امکان می دهد تصمیم بگیرید که آیا لازم است درمان انفوزیون را شروع کنید و بیمار را در بخش مراقبت های ویژه بستری کنید.

با توجه به مشاهدات ما، از 1204 بیمار مبتلا به OHDIAC، اکثر بیماران (35.1٪) با از دست دادن خون مرحله II در طول بستری تشخیص داده شدند. با از دست دادن خون درجه III و I به ترتیب 2/31 و 8/24 درصد بیماران بستری شدند. نسبت بیماران با از دست دادن خون درجه IV 8.9٪ بود. نسبت بیماران با از دست دادن خون درجه 1 با افزایش سن بیماران تمایل به کاهش از 33.5٪ در بیماران کمتر از 45 سال به 2.3٪ در بیماران سالخورده داشت که می توان با کاهش مقاومت بدن در برابر از دست دادن خون توضیح داد. سن و وقوع یک تظاهرات بالینی مشخص با میزان نسبتاً کمتر خونریزی. در مقابل، از دست دادن خون گسترده برای بیماران در سنین مسن و سالخورده در حال حاضر کشنده می شود مرحله پیش بیمارستانی، همانطور که با کاهش نسبت بیماران با از دست دادن خون درجه III و IV در گروه های سنی 60 تا 74 سال و بالاتر از 75 سال مشهود است.

در میان بیماران با از دست دادن خون I و II هنر. بیماران زیر 45 سال بیشترین نسبت را داشتند. نسبت بیماران 45 - 59 ساله، به میزان از دست دادن خون یک قاشق غذاخوری. 31.4% با از دست دادن خون مرحله III به 40.3% می رسد. این گروه سنی تقریباً نیمی از بیماران با از دست دادن خون مرحله IV را تشکیل می دادند. نسبت بیماران 60 تا 74 ساله با از دست دادن خون درجه II به حداکثر می رسد و با تشدید شدت از دست دادن خون کاهش می یابد. الگوی توزیع مشابهی در بیماران در سنین پیری مشاهده می شود: 15.9٪ در میان بیماران با مرحله II. از دست دادن خون و در بین بیماران مبتلا به III (7.5%) و IV (5.5%) کاملاً ناچیز است.

مقایسه ساختار اتیولوژیک و شدت از دست دادن خون در گروه های سنی مختلف به ما امکان می دهد تا نتایج زیر را بگیریم. بیماران 45 تا 59 ساله، بیشترین نسبت بیماران با از دست دادن خون مرحله III و IV را تشکیل می دهند. به طور همزمان بیشترین سهم را در گروه زخم‌های پینه (7/36%) و در گروه زخم‌های مزمن (8/30%) دارند. این واقعیت به زخم پینه‌ای به‌عنوان عامل اصلی در بروز از دست دادن خون شدید حاد در OGDYAK اشاره می‌کند. نسبت قابل توجهی (35.3%) از بیماران 60-74 ساله از گروه بیماران مبتلا به زخم پینه و نسبت قابل توجهی (البته کوچکتر از گروه سنی قبلی به دلیل کاهش تعداد مطلق بیماران) از بیماران مبتلا به مرحله III از دست دادن خون (20، 4٪) و هنر چهارم. (7/19%) نیز نشان می‌دهد که ماهیت بی‌علاقه زخم عامل مهمی در بروز خونریزی شدید است. نسبت کمی از بیماران بالای 75 سال در بین تمام کسانی که از دست دادن خون مرحله III و IV دارند. (7.5% و 5.5%) حتی اگر 20.5% بیماران دارای زخم پینه باشند نشان دهنده مقاومت کم بیماران این گروه در برابر از دست دادن خون گسترده و مرگ آنها حتی در مرحله قبل از بیمارستان است.

بررسی اختلالات سیستم هموستاز در بیماران مبتلا به OHDIAC. علاوه بر تعیین شدت از دست دادن خون، یک وظیفه اساسی در تشخیص بیماران مبتلا به خونریزی اولسراتیو معده، ارزیابی کمی و کیفی اختلالات سیستم هموستاز است، زیرا اختلالات انعقادی خون مهمترین پیوند پاتوژنتیک در سندرم از دست دادن خون شدید حاد است. و اصلاح کافی و به موقع آنها جزء ضروری است. درمان جایگزین. A. I. Vorobyov و همکاران. (2001) تأکید می‌کند که اغلب از دست دادن خون حاد در بیمارانی با اختلالات اولیه موجود در سیستم انعقاد خون رخ می‌دهد. اغلب، این اختلالات با تشکیل یک سندرم انعقاد بیش از حد آشکار می شود، که اغلب شدت سندرم از دست دادن خون عظیم حاد، تاکتیک های انتقال خون برای دوباره پر کردن آن و جلوگیری از ایجاد DIC حاد را تعیین می کند.

سندرم Hypercoagulation با تظاهرات بالینی خاص و علائم آزمایشگاهی افزایش آمادگی لخته شدن خون در غیاب ترومبوز مشخص می شود. وضعیت عمومی در سندرم بیش از حد انعقاد اغلب رضایت بخش است، بیماران ممکن است احساس "سنگینی در سر" و سردرد، خستگی ، ضعف. هنگامی که از ورید گرفته می شود، خون مستقیماً در سوزن منعقد می شود، محل های رگ گیری به راحتی ترومبوز می شوند. اگرچه لخته خون به سرعت در لوله آزمایش تشکیل می شود، شل و ناپایدار است. کوتاه شدن زمان لخته شدن لی وایت و APTT، افزایش تجمع پلاکتی، فیبرینولیز طولانی مدت وجود دارد.

به طور کلی پذیرفته شده است که از دست دادن خون گسترده، همراه با اختلالات همودینامیک شدید همراه با اختلالات جریان خون محیطی، تقریباً همیشه با ظهور فاز هیپرانعقادی DIC همراه است. فاز هیپرانعقادی DIC اغلب بسیار گذرا است و تشخیص داده نمی شود. با این حال، در این مرحله از DIC، علائم انعقاد بیش از حد مشخص است: کوتاه شدن APTT، زمان پروترومبین، کاهش سطح فیبرینوژن و تعداد پلاکت ها. میزان تحصیلات لخته خوندر شرایط آزمایشگاهی هنوز شتاب می گیرد، اما شل و ناپایدار باقی می ماند.

فاز هیپوکواگولاسیون DIC از یک سو با نشانگرهای آزمایشگاهی انعقاد مصرف و از سوی دیگر با وجود علائم هیپوانعقادی و دیاتز هموراژیک منتشر (خونریزی از نوع هماتو پتشیال) مشخص می شود. ما علائم اصلی آزمایشگاهی و بالینی سندرم هیپرانعقادی و مراحل DIC را ارائه می دهیم (جدول 3).

جدول 3. علائم آزمایشگاهی و بالینی اختلالات انعقادی خون (با توجه به A. I. Vorobyov و همکاران، 2001).

شکل نقض انعقاد خون	علائم آزمایشگاهی و بالینی
سندرم هایپر انعقاد	علائم آزمایشگاهی: کوتاه شدن APTT، زمان پروترومبین؛ افزایش فعالیت پلاکت؛ کاهش فعالیت فیبرینولیز تظاهرات بالینی: ترومبوز سوزن در حین رگ گیری، تشکیل سریعلخته خون شل و ناپایدار در لوله آزمایش.
فاز Hypercoagulable DIC	علائم آزمایشگاهی:کوتاه شدن APTT، زمان پروترومبین؛ افزایش فعالیت پلاکت ها با کاهش تعداد آنها. کاهش سطح فیبرینوژن، AT III، پروتئین C، فعالیت فیبرینولیز. تظاهرات بالینی:ترومبوز سریع سوزن در حین رگ گیری، ظهور علائم نارسایی چند عضوی.
فاز Hypocoagulation DIC	علائم آزمایشگاهی:طولانی شدن APTT، زمان پروترومبین، کاهش تعداد و فعالیت پلاکت ها. کاهش سطح فیبرینوژن، فاکتورهای انعقادی، AT III، پروتئین C. تسریع فیبرینولیز؛ افزایش شدید سطح محصولات تخریب فیبرین، D-dimers. تظاهرات بالینی:خونریزی منتشر با کنترل دشوار، تصویری دقیق از نارسایی اندام های متعدد.

از دست دادن غیرقابل برگشت خون در یک دوره زمانی کوتاه است. این به دلیل خونریزی از رگ های خونی آسیب دیده رخ می دهد. بر وضعیت همه اندام ها و سیستم ها تأثیر می گذارد. از دست دادن حجم قابل توجهی از خون با ایجاد شوک هموراژیک همراه است که تهدیدی برای زندگی بیمار است. علت از دست دادن خون حاد می تواند تروما و برخی بیماری ها باشد. با رنگ پریدگی، تاکی کاردی، کاهش فشار خون، تنگی نفس، سرخوشی یا افسردگی هوشیاری آشکار می شود. درمان - از بین بردن منبع خونریزی، تزریق خون و جایگزین های خون.

ICD-10

D62کم خونی حاد پس از خونریزی

اطلاعات کلی

از دست دادن حاد خون وضعیتی است که در آن بدن به سرعت و به طور جبران ناپذیر مقدار مشخصی از خون را در نتیجه خونریزی از دست می دهد. شایع ترین آسیب است بدن انساندر طول تاریخ. با صدمات (چه باز و چه بسته) و تخریب دیواره عروق در برخی بیماری ها (به عنوان مثال، فرآیندهای اولسراتیو در دستگاه گوارش). از دست دادن حجم زیادی از خون به دلیل کاهش شدید BCC و ایجاد هیپوکسی، هیپوکسمی، افت فشار خون، خون رسانی ناکافی به اندام های داخلی و اسیدوز متابولیک، تهدید کننده زندگی است. در موارد شدید، توسعه DIC نیز امکان پذیر است.

هر چه حجم از دست دادن خون بیشتر باشد و خون سریعتر ریخته شود، وضعیت بیمار شدیدتر و پیش آگهی بدتر می شود. علاوه بر این، واکنش بدن تحت تأثیر عواملی مانند سن، وضعیت عمومی بدن، مسمومیت، بیماری های مزمن و حتی فصل است (در فصل گرما تحمل از دست دادن خون دشوارتر است). از دست دادن 500 میلی لیتر (10% BCC) در یک بزرگسال سالم منجر به اختلالات همودینامیک قابل توجهی نمی شود و نیازی به اصلاح خاصی ندارد. هنگامی که یک حجم مشابه توسط بیمار مبتلا به از دست می رود بیماری مزمن، لازم است BCC را با استفاده از جایگزین های خون، خون و پلاسما دوباره پر کنید. این وضعیت برای افراد مسن، کودکان و زنان باردار که از سمیت رنج می برند بسیار دشوار است.

علل

بیشتر اوقات، آسیب‌ها علت هستند: آسیب به بافت‌های نرم و اندام‌های داخلی، شکستگی‌های متعدد یا آسیب به استخوان‌های بزرگ (به عنوان مثال، شکستگی شدید لگن). علاوه بر این، از دست دادن خون حاد می تواند در نتیجه ترومای بلانت با پارگی یک یا آن عضو رخ دهد. به خصوص زخم هایی با آسیب به عروق بزرگ و همچنین جراحات و پارگی اندام های پارانشیمی خطرناک است. از جمله بیماری هایی که می توانند باعث از دست دادن خون شوند می توان به زخم معده و اثنی عشر، سندرم مالوری ویس، سیروز کبدی همراه با وریدهای واریسی مری، تومورهای بدخیمدستگاه گوارش و اندام ها قفسه سینهگانگرن ریه، انفارکتوس ریه و سایر بیماری هایی که در آنها تخریب دیواره عروق امکان پذیر است.

پاتوژنز

برای خونریزی حاد درجه خفیفگیرنده های ورید تحریک شده و منجر به اسپاسم وریدی دائمی و کامل می شود. اختلالات همودینامیک قابل توجهی وجود ندارد. پر کردن BCC افراد سالمدر عرض 2-3 روز به دلیل فعال شدن خون سازی رخ می دهد. با از دست دادن بیش از 1 لیتر، نه تنها گیرنده های وریدی، بلکه گیرنده های آلفا در شریان ها نیز تحریک می شوند. این دلسوز را هیجان زده می کند سیستم عصبیو یک واکنش عصبی-هومورال را تحریک می کند - آزادسازی مقدار زیادی کاتکول آمین ها توسط قشر آدرنال. در همان زمان، مقدار آدرنالین 50-100 برابر از حد معمول، مقدار نورآدرنالین - 5-10 برابر بیشتر است.

تحت تأثیر کاتکول آمین ها، ابتدا مویرگ ها و سپس عروق بزرگتر دچار اسپاسم می شوند. عملکرد انقباضی میوکارد تحریک می شود، تاکی کاردی رخ می دهد. کبد و طحال منقبض می شوند و خون را از انبار به بستر عروقی خارج می کنند. شانت های شریانی وریدی در ریه ها باز می شوند. همه موارد فوق اجازه می دهد تا 2-3 ساعت ارائه شود مقدار لازماندام های حیاتی خون، فشار خون و سطح هموگلوبین را حفظ می کند. متعاقباً مکانیسم‌های نوررفلکس کاهش می‌یابد، آنژیواسپاسم با گشاد شدن عروق جایگزین می‌شود. جریان خون در همه عروق کاهش می یابد، استاز گلبول قرمز رخ می دهد. فرآیندهای متابولیکدر بافت ها حتی بیشتر مختل می شود، اسیدوز متابولیک ایجاد می شود. همه موارد فوق تصویری از هیپوولمی و شوک هموراژیک را تشکیل می دهند.

شدت شوک هموراژیک با در نظر گرفتن نبض، فشار خون، دیورز و پارامترهای آزمایشگاهی (هماتوکریت و هموگلوبین در خون) تعیین می شود. تحت تأثیر آلدوسترون، شانت های شریانی وریدی در کلیه ها باز می شود، در نتیجه، خون بدون عبور از دستگاه juxtaglomerular "ریخته می شود"، که منجر به کاهش شدید دیورز تا آنوری می شود. به دلیل تغییرات هورمونی، پلاسما عروق را به داخل بافت های بینابینی نمی گذارد، که همراه با بدتر شدن میکروسیرکولاسیون، اختلالات متابولیسم بافتی را تشدید می کند، اسیدوز را تشدید می کند و باعث ایجاد نارسایی ارگان های متعدد می شود.

این تخلفات را نمی توان به طور کامل متوقف کرد حتی با دوباره پر کردن فوری از دست دادن خون. پس از ترمیم BCC، کاهش فشار خون برای 3-6 ساعت، اختلالات جریان خون در ریه ها - برای 1-2 ساعت، اختلالات جریان خون در کلیه ها - برای 3-9 ساعت ادامه می یابد. میکروسیرکولاسیون در بافت ها فقط برای 4-7 روز بازسازی می شود و از بین بردن کامل عواقب چندین هفته طول می کشد.

طبقه بندی

چندین سیستم سازی از دست دادن خون حاد وجود دارد. طبقه بندی زیر به طور گسترده در عمل بالینی استفاده می شود:

• درجه خفیف - از دست دادن تا 1 لیتر (10-20٪ BCC).
• میانگین درجه از دست دادن تا 1.5 لیتر (20-30٪ از BCC) است.
• درجه شدید - از دست دادن تا 2 لیتر (40٪ BCC).
• از دست دادن خون گسترده - از دست دادن بیش از 2 لیتر (بیش از 40٪ BCC).

علاوه بر این، از دست دادن خون فوق العاده یا کشنده جدا می شود که در آن بیمار بیش از 50٪ از BCC را از دست می دهد. با چنین از دست دادن خون حاد، حتی در مورد پر کردن فوری حجم، تغییرات غیر قابل برگشت در هموستاز در اکثریت قریب به اتفاق موارد ایجاد می شود.

علائم از دست دادن خون حاد

علائم این بیماری شامل ضعف ناگهانی، افزایش ضربان قلب، کاهش فشار خون، رنگ پریدگی، تشنگی، سرگیجه، پیش سنکوپی و غش است. در موارد شدید، تنگی نفس، تنفس متناوب، عرق سرد، از دست دادن هوشیاری و رنگ مرمری پوست ممکن است. در صورت آسیب تروماتیک، زخم خونریزی یا علائم شدید تشخیص داده می شود آسیب بستهاسکلت یا اندام های داخلی

تشخیص

همراه با علائم بالینیشاخص های آزمایشگاهی وجود دارد که به شما امکان می دهد میزان از دست دادن خون را ارزیابی کنید. تعداد گلبول های قرمز کمتر از 3×10¹²/l، هماتوکریت - زیر 0.35 کاهش می یابد. با این حال، ارقام ذکر شده فقط به طور غیرمستقیم درجه از دست دادن حاد خون را نشان می دهد، زیرا نتایج آزمایش منعکس کننده سیر واقعی رویدادها با مقداری "تأخیر" است، یعنی با از دست دادن خون گسترده در ساعات اول، آزمایش ها ممکن است نرمال باقی بمانند. این امر به ویژه در کودکان رایج است.

با توجه به موارد فوق و همچنین مشخص نبودن علائم از دست دادن خون حاد (به ویژه خفیف یا متوسط) توجه ویژه ضروری است. نشانه های ظاهری. با خونریزی خارجی، تعیین واقعیت از دست دادن خون دشوار نیست. با متخصصین احیاگر بیهوشی. تاکتیک های درمان به میزان خون از دست رفته و وضعیت بیمار بستگی دارد. با از دست دادن حداکثر 500 میلی لیتر، اقدامات خاصی لازم نیست، ترمیم BCC به طور مستقل انجام می شود. با از دست دادن تا 1 لیتر، موضوع پر کردن حجم به طور متفاوت حل می شود. با تاکی کاردی بیش از 100 ضربه در دقیقه، فشار خون طبیعی و دیورز، انفوزیون نشان داده نمی شود، در صورت نقض این شاخص ها، جایگزین های پلاسما تزریق می شود: نمک، گلوکز و دکستران. کاهش فشار خون زیر 90 میلی متر جیوه. st نشانه ای برای تزریق قطره ای محلول های کلوئیدی است. با کاهش فشار خون زیر 70 میلی متر جیوه. هنر تزریق جت تولید می کند.

در درجه متوسط(حداکثر 1.5 لیتر) تزریق جایگزین های پلاسما در حجمی 2-3 برابر بیشتر از میزان از دست دادن BCC مورد نیاز است. همراه با این، تزریق 500-1000 میلی لیتر خون توصیه می شود. در موارد شدید، تزریق خون و جایگزین های پلاسما در حجمی 3-4 برابر بیشتر از میزان از دست دادن BCC ضروری است. با از دست دادن خون گسترده، لازم است 2-3 حجم خون و چندین حجم از جایگزین های پلاسما تزریق شود.

معیارهای بازیابی کافی BCC: نبض بیش از 90 ضربه در دقیقه، فشار خون ثابت 100/70 میلی متر جیوه. هنر، هموگلوبین 110 گرم در لیتر، CVP 4-6 سانتی متر آب. هنر و دیورز بیش از 60 میلی لیتر در ساعت. در این مورد یکی از مهم ترین شاخص ها دیورز است. ترمیم ادرار در عرض 12 ساعت از شروع از دست دادن خون یکی از کارهای اولیه است، زیرا در غیر این صورت لوله های کلیوی نکروزه می شوند و نارسایی غیرقابل برگشت کلیه ایجاد می شود. برای عادی سازی دیورز، درمان انفوزیون همراه با تحریک با فوروزماید و آمینوفیلین استفاده می شود.

از دست دادن خون - فرآیند پاتولوژیک، ناشی از آسیب به رگ های خونی و از دست دادن بخشی از خون است که با تعدادی واکنش های پاتولوژیک و تطبیقی ​​مشخص می شود.

اتیولوژی و پاتوژنز

فیزیول. K. در دوران قاعدگی، در هنگام زایمان طبیعی مشاهده می شود و به راحتی توسط بدن جبران می شود.

پاتول. به.، به عنوان یک قاعده، نیاز به مداخله پزشکی دارد.

تغییرات در K. را می توان به طور مشروط به چند مرحله تقسیم کرد: اولیه، مرحله جبران و پایانه. محرکی که در نتیجه از دست دادن خون باعث تغییرات جبرانی و پاتول در بدن می شود، کاهش حجم خون در گردش (BCC) است. واکنش اولیهدر از دست دادن خون اسپاسم شریان ها و شریان های کوچک است که به صورت انعکاسی در نتیجه تحریک مناطق عروقی گیرنده و افزایش تون قسمت سمپاتیک c رخ می دهد. n با. به همین دلیل، حتی با از دست دادن زیاد خون، اگر خون به آرامی جریان یابد، می توان سطح طبیعی فشار خون را حفظ کرد. کاهش لومن شریان ها و شریان های کوچک منجر به افزایش کلی می شود مقاومت محیطی، متناسب با افزایش توده خون از دست رفته و کاهش BCC افزایش می یابد که به نوبه خود منجر به کاهش جریان وریدی به قلب می شود. شتاب رفلکس ضربان قلبدر مرحله اولیه To. در پاسخ به کاهش فشار خون و تغییر در شیمی. ترکیب خون، برون ده قلبی را برای مدتی حفظ می کند، اما در آینده به طور پیوسته کاهش می یابد (در آزمایشات روی سگ ها با K. بسیار شدید، کاهش 10 برابری برون ده قلبی با کاهش همزمان فشار خون در عروق بزرگ ثبت شد. 0-5 میلی متر جیوه. هنر). در مرحله جبران، علاوه بر افزایش ضربان قلب، نیروی انقباضات قلب افزایش یافته و میزان خون باقیمانده در بطن های قلب کاهش می یابد. در مرحله پایانی، نیروی انقباضات قلب کاهش می یابد، از خون باقی مانده در بطن ها استفاده نمی شود.

در To. the funkts، وضعیت میوکارد تغییر می کند، دست یافتنی ترین سرعت کاهش کاهش می یابد. واکنش عروق کرونر به K. ویژگی های خاص خود را دارد. در همان ابتدای K.، هنگامی که فشار خون به مقدار کمی کاهش می یابد، حجم جریان خون کرونر تغییر نمی کند. با کاهش فشار خون، جریان خون نیز کاهش می یابد عروق کرونرقلب، اما به میزان کمتر از فشار خون. بنابراین، با کاهش فشار خون به 50٪ از سطح اولیه، جریان خون کرونر تنها 30٪ کاهش می یابد. جریان خون کرونرحتی زمانی که فشار خون کاهش می یابد نیز ادامه می یابد شریان کاروتیدتا 0. تغییرات ECG منعکس کننده هیپوکسی پیشرونده میوکارد است: اول، ریتم افزایش می یابد و سپس با افزایش از دست دادن خون، سرعت آن کاهش می یابد، کاهش ولتاژ موج I، وارونگی و افزایش در موج T، کاهش بخش S-Tو اختلال هدایت تا ظهور یک انسداد عرضی، انسداد پاهای بسته نرم افزاری دهلیزی (His bundle)، ریتم idio-ventricular. مورد دوم برای پیش آگهی مهم است، زیرا درجه هماهنگی کار قلب به عملکرد هدایت بستگی دارد.

توزیع مجدد خون در اندام ها وجود دارد. اول از همه، جریان خون در پوست، عضلات کاهش می یابد، این امر باعث حفظ جریان خون در قلب، غدد فوق کلیوی و مغز می شود. G. I. Mchedlishvili (1968) مکانیسمی را توصیف کرد که اجازه می دهد تا گردش خون کاهش یافته در مغز را برای مدت کوتاهی حتی با کاهش فشار خون در عروق بزرگ به 0 حفظ شود. در کلیه ها، جریان خون از ماده قشر مغز به مغز توزیع می شود. نوع شنت juxtaglomerular (به کلیه ها مراجعه کنید)، که منجر به کندی جریان خون می شود، زیرا در بصل النخاع کندتر از قشر مغز است. اسپاسم شریان های بین لوبولار و شریان های آوران گلومرول ها وجود دارد. با کاهش فشار خون به 50-60 میلی متر جیوه. هنر جریان خون کلیوی 30٪ کاهش می یابد. اختلالات قابل توجه گردش خون در کلیه ها باعث کاهش دیورز و کاهش فشار خون به زیر 40 میلی متر جیوه می شود. هنر منجر به توقف ادرار می شود، زیرا فشار هیدرواستاتیک در مویرگ ها کمتر از فشار انکوتیک پلاسما می شود. در نتیجه کاهش فشار خون، مجموعه juxtaglomerular کلیه ها ترشح رنین را افزایش می دهد (نگاه کنید به) و محتوای آن در خون می تواند تا 5 برابر افزایش یابد. تحت تأثیر رنین، آنژیوتانسین تشکیل می شود (نگاه کنید به) که رگ های خونی را منقبض می کند و ترشح آلدوسترون را تحریک می کند (نگاه کنید به). کاهش می یابد جریان خون کلیویو اختلال در یک فیلتر طی چند روز پس از انتقال به To مشاهده می شود. نارسایی حاد کلیوی (نگاه کنید به) در صورت جایگزینی دیرهنگام و ناقص خون از دست رفته می تواند در To. سنگین ایجاد شود. جریان خون کبدی به موازات کاهش برون ده قلبی کاهش می یابد.

خون رسانی به بافت ها و فشار خون می تواند برای مدتی به دلیل توزیع مجدد خون در داخل حفظ شود سیستم عروقیو انتقال بخشی از آن از سیستم فشار کم(وریدها، گردش خون ریوی) به سیستم بالا. که کاهش BCC تا 10٪ را می توان بدون تغییر در فشار خون و عملکرد قلب جبران کرد. در نتیجه فشار وریدی اندکی کاهش می یابد. این مبنای تأثیر مفید خون‌ریزی است استاز وریدیو ادم، از جمله ادم ریوی.

کشش اکسیژن (pO 2) کمی تغییر می کند خون شریانیو به شدت - در وریدی؛ با شدید K. pO 2 از 46 به 23 میلی متر جیوه کاهش می یابد. هنر، و در خون سینوس کرونر از 21 تا 12 میلی متر جیوه. هنر تغییرات در pO 2 در بافت ها منعکس کننده ماهیت خون رسانی آنها است. در آزمایش در عضلات اسکلتی، pO 2 سریعتر از فشار خون کاهش می یابد. pO 2 در دیوار روده کوچکو معده به موازات کاهش فشار خون کاهش می یابد. در قشر و گره های زیر قشری مغز و همچنین در میوکارد کاهش pO 2 در مقایسه با کاهش فشار خون کندتر است.

برای جبران پدیده هایپوکسی گردش خون در بدن موارد زیر رخ می دهد: 1) توزیع مجدد خون و حفظ جریان خون در بخش حیاتی اندام های مهمبا کاهش خون رسانی به پوست، اندام های گوارشی و احتمالاً عضلات؛ 2) بازیابی حجم خون در گردش در نتیجه هجوم مایع بینابینی به جریان خون. 3) افزایش برون ده قلبی و فاکتور استفاده از اکسیژن پس از بازیابی حجم خون در گردش. دو فرآیند آخر به انتقال هیپوکسی گردش خون به کم خونی کمک می کند، که کمتر خطرناک است و به راحتی جبران می شود.

هیپوکسی پارچه‌ها که در طول To. ایجاد می‌شود منجر به تجمع محصولات غیر اکسید شده یک تبادل در ارگانیسم و ​​اسیدوز می‌شود (نگاه کنید به) که در ابتدا ویژگی جبران‌شده دارد. با عمیق شدن K. اسیدوز جبران نشده با کاهش pH در خون وریدی به 7.0-7.05 و در خون شریانی به 7.17-7.20 و کاهش ذخایر قلیایی ایجاد می شود. در مرحله پایانی اسیدوز خون وریدی با آلکالوز شریانی ترکیب می شود (به آلکالوز مراجعه کنید). در همان زمان، pH در خون شریانی تغییر نمی کند یا کمی به سمت قلیایی تغییر می کند، اما محتوای و کشش دی اکسید کربن (pCO 2) به طور قابل توجهی کاهش می یابد، که هر دو با افت pCO 2 در آلوئول همراه است. هوا در نتیجه افزایش تهویه ریه ها و با تخریب بی کربنات های پلاسما است. در این حالت ضریب تنفسی بزرگتر از 1 می شود.

در نتیجه از دست دادن خون، رقیق شدن خون رخ می دهد. کاهش BCC توسط بدن با ورود به جریان خون مایع از فضاهای بینابینی و پروتئین های حل شده در آن جبران می شود (به هیدرمی مراجعه کنید). این سیستم هیپوفیز - ماده قشر غدد فوق کلیوی را فعال می کند. افزایش ترشح آلدوسترون که باعث افزایش بازجذب سدیم می شود پروگزیماللوله های کلیوی احتباس سدیم منجر به افزایش بازجذب آب در لوله ها و کاهش ادرار می شود. در همان زمان، محتوای هورمون ضد ادرار در غده هیپوفیز خلفی در خون افزایش می یابد. در این آزمایش مشخص شد که پس از یک پلاسمای بسیار عظیم، بازیابی حجم پلاسما بسیار سریع اتفاق می افتد و در روز اول حجم آن از مقدار اولیه فراتر می رود. ترمیم پروتئین‌های پلاسما در دو مرحله انجام می‌شود: در مرحله اول، در طی دو تا سه روز اول، این به دلیل بسیج پروتئین‌های بافتی اتفاق می‌افتد. در مرحله دوم - در نتیجه افزایش سنتز پروتئین در کبد؛ بهبودی کامل در 8-10 روز رخ می دهد. پروتئین هایی که وارد جریان خون شده اند تفاوت کیفی با پروتئین های آب پنیر معمولی دارند (آنها فعالیت کلوئیدی اسمزی را افزایش می دهند که نشان دهنده پراکندگی بیشتر آنهاست).

هیپرگلیسمی ایجاد می شود، محتوای لاکتات دهیدروژناز و آسپارتات آمینوترانسفراز در خون افزایش می یابد، که نشان دهنده آسیب به کبد و کلیه است. غلظت کاتیون‌ها و آنیون‌های اصلی پلاسمای خون تغییر می‌کند. وقتی K.، تیتر کمپلمان، رسوبات و آگلوتینین‌ها کاهش می‌یابد. حساسیت بدن به باکتری ها و اندوتوکسین های آنها را افزایش می دهد. فاگوسیتوز سرکوب می شود، به ویژه، فعالیت فاگوسیتیک سلول های کوپفر کبد کاهش می یابد و تا چند روز پس از ترمیم حجم خون مختل می شود. با این حال، اشاره شده است که خونریزی های مکرر کوچک تولید آنتی بادی ها را افزایش می دهد.

انعقاد خون در K. با وجود کاهش تعداد پلاکت ها و محتوای فیبرینوژن تسریع می شود. در همان زمان، فعالیت فیبرینولیتیک خون افزایش می یابد. افزایش تن قسمت سمپاتیک ج. n با. و افزایش ترشح آدرنالین بدون شک به تسریع لخته شدن خون کمک می کند. پراهمیتدر عین حال تغییراتی در اجزای سیستم انعقادی دارند. چسبندگی پلاکت ها و توانایی آنها برای تجمع، مصرف پروترومبین، غلظت ترومبین، محتوای فاکتور 8 افزایش می یابد، محتوای گلوبولین آنتی هموفیل کاهش می یابد. با مایع بینابینی، ترومبوپلاستین بافتی از گلبول های قرمز تخریب شده وارد می شود - یک عامل آنتی هپارین (به سیستم انعقاد خون مراجعه کنید).

تغییرات در سیستم هموستاز برای چند روز ادامه می یابد، زمانی که زمان لخته شدن کل در حال حاضر طبیعی است. بازیابی پلاکت ها پس از از دست دادن خون می آیدخیلی سریع. در فرمول لکوسیتی (نگاه کنید به) ابتدا لکوپنی با لنفوسیتوز نسبی و سپس لکوسیتوز نوتروفیل تشخیص داده می شود که در ابتدا دارای ویژگی توزیع مجدد است و سپس به دلیل فعال شدن خون سازی است که با تغییر نشان می دهد. فرمول لکوسیتبه سمت چپ.

تعداد گلبول های قرمز و محتوای هموگلوبین بسته به حجم خون از دست رفته کاهش می یابد و رقیق شدن خون توسط مایع بینابینی نقش اصلی را ایفا می کند. حداقل غلظت هموگلوبین مورد نیاز برای حفظ زندگی در هنگام بازیابی حجم خون 3 گرم٪ (در شرایط آزمایشی) است. تعداد مطلق گلبول های قرمز در دوره پس از خونریزی همچنان کاهش می یابد. در ساعات اول پس از از دست دادن خون، محتوای اریتروپویتین ها (نگاه کنید به) کاهش می یابد، سپس بعد از 5 ساعت. شروع به افزایش می کند. بیشترین مطالبآنها در روزهای 1 و 5 مشاهده می شوند. K.، و اولین پیک با هیپوکسی همراه است و دومی همزمان با فعال سازی است مغز استخوان. ترمیم ترکیب خون نیز با افزایش تشکیل عامل داخلی Castle در مخاط معده تسهیل می شود (به عوامل قلعه مراجعه کنید).

عوامل عصبی، غدد درون ریز و بافتی در اجرای واکنش های جبرانی شرکت می کنند. واکنش‌های قلبی و عروقی که منجر به توزیع مجدد خون می‌شود، زمانی که نواحی گیرنده (سینوس کاروتید و آئورت) تحریک می‌شوند، به صورت انعکاسی رخ می‌دهند. تحریک قسمت سمپاتیک ج. n با. منجر به اسپاسم عروق شریانی و تاکی کاردی می شود. عملکرد لوب قدامی هیپوفیز و غدد فوق کلیوی تقویت می شود. انتشار کاتکول آمین ها افزایش می یابد (نگاه کنید به) و همچنین محتوای آلدوسترون، رنین، آنژیوتانسین در خون. تأثیرات هورمونی از اسپاسم عروقی پشتیبانی می کند، نفوذپذیری آنها را تغییر می دهد و جریان مایع را به جریان خون افزایش می دهد.

استقامت در برابر K. در حیوانات مختلف، حتی از یک گونه، یکسان نیست. طبق داده های تجربی مدرسه I. R. Petrov، آسیب درد، آسیب الکتریکی، تب محیط، خنک کننده، تابش یونیزه کنندهافزایش حساسیت بدن به K.

برای یک فرد، ضرر تقریباً است. 50 درصد خون تهدید کننده زندگی است و از دست دادن بیش از 60 درصد آن در صورت عدم مداخله سریع احیاگران کاملاً کشنده است. حجم خون از دست رفته همیشه شدت K. را تعیین نمی کند؛ در بسیاری از موارد، K. می تواند حتی با مقدار بسیار کمتری از خون که به بیرون سرازیر شده باشد، کشنده باشد، به خصوص اگر خونریزی هنگام جراحت رخ دهد. کشتی های اصلی. با از دست دادن بسیار زیاد خون، به ویژه پس از انقضای سریع آن، اگر مکانیسم های جبرانی زمان روشن شدن نداشته باشند یا کافی نباشند، ممکن است در نتیجه هیپوکسی مغزی مرگ رخ دهد. با کاهش طولانی مدت فشار خون، یک وضعیت غیرقابل برگشت ممکن است رخ دهد.

در موارد شدید، با K.، توسعه انعقاد داخل عروقی منتشر ممکن است، به دلیل ترکیبی از دو عامل: کاهش سرعت جریان خون در مویرگ ها و افزایش محتوای پیش انعقاد در خون. حالت برگشت ناپذیر در نتیجه K. طولانی مدت از بسیاری جهات با K. حاد متفاوت است و به مرحله پایانی شوک با منشأ متفاوت نزدیک می شود (به شوک مراجعه کنید). در عین حال، همودینامیک به طور مداوم در نتیجه یک دور باطل که به شرح زیر ایجاد می شود، رو به وخامت است. با K.، انتقال اکسیژن کاهش می یابد، که منجر به کاهش مصرف اکسیژن توسط بافت ها و تجمع بدهی اکسیژن می شود، در نتیجه هیپوکسی، عملکرد انقباضی میوکارد ضعیف می شود و حجم دقیقه کاهش می یابد، که به نوبه خود، کاهش می یابد. ، حمل و نقل اکسیژن را بیشتر بدتر می کند. دایره باطل نیز می تواند به شکل دیگری ایجاد شود. در نتیجه کاهش انتقال اکسیژن، سیستم عصبی مرکزی آسیب می بیند، عملکرد مرکز وازوموتور مختل می شود، رفلکس های وازوموتور ضعیف یا منحرف می شوند، دومی منجر به افت حتی بیشتر فشار و کاهش برون ده قلبی می شود. منجر به اختلال بیشتر در تأثیر تنظیمی سیستم عصبی، بدتر شدن همودینامیک و کاهش حمل و نقل اکسیژن می شود. اگر دور باطل شکسته نشود، افزایش تخلفات می تواند منجر به مرگ شود.

آناتومی پاتولوژیک

تغییرات پاتولوژیک به سرعت و میزان از دست دادن خون بستگی دارد. با خونریزی نسبتاً کوچک مکرر (به عنوان مثال، از رحم با متروپاتی هموراژیک، از هموروئید و غیره)، تغییراتی رخ می دهد که مشخصه است. کم خونی پس از خونریزی(به کم خونی مراجعه کنید). این تغییرات شامل دیستروفی در حال رشد اندام های پارانشیمی، افزایش بازسازی مغز استخوان قرمز و جابجایی استخوان های لوله ای توسط عناصر خونساز مغز استخوان چرب است. دژنراسیون پروتئین-چربی سلول های کبدی و دژنراسیون چربی میوسیت های قلب مشخصه است. در همان زمان، کانون های زرد رنگ دیستروفی میوکارد، که با نواحی کمتر تغییر یافته متناوب می شوند، نوعی راه راه ایجاد می کنند که یادآور رنگ های پوست ببر (به اصطلاح قلب ببر) است. در سلول های لوله های پیچیده کلیه، تکثیر هسته ها بدون تقسیم سیتوپلاسم با تشکیل سمپلاست های چند هسته ای مشخصه شرایط هیپوکسیک علل مختلف مشاهده می شود.

آناتومی پاتولوژیک می تواند آسیب به عروق بزرگ شریانی و وریدی، رگ های واریسی مری، ساییدگی رگ های دیواره حفره سلی ریه، زخم معده و غیره و همچنین خونریزی در بافت های ناحیه را نشان دهد. رگ آسیب دیده و توده خون خروجی در هنگام خونریزی داخلی. با خونریزی معده، خون با حرکت در روده ها هضم می شود و در روده بزرگ به یک توده قیر مانند تبدیل می شود. خون موجود در رگ های جسد در حفره های جنب و شکم تا حدی منعقد می شود یا به دلیل تجزیه فیبرینوژن مایع باقی می ماند. در خونریزی ریویریه ها، به دلیل همسپری شدن به مجاری آلوئولی، به دلیل تناوب نور (هوا) و نواحی قرمز (پر از خون) پارانشیم، ظاهر مرمری عجیبی پیدا می کنند.

از نظر ماکروسکوپی، می توان از پر شدن خون ناهموار اندام ها انتقام گرفت: همراه با کم خونی پوست، ماهیچه ها، کلیه ها، روده ها، ریه ها و مغز زیادی وجود دارد. طحال معمولاً تا حدودی بزرگ شده، شل و ول شده است، با خراش های فراوان از سطح برش. نقض نفوذپذیری مویرگی و تغییرات در سیستم انعقاد خون منجر به خونریزی گسترده پتشیال در زیر غشاهای سروزی، در غشاهای مخاطی شد. یک مسیر، زیر اندوکارد یک بطن چپ (نقاط میناکوف).

از نظر میکروسکوپی، اختلالات رایج گردش خون در سیستم میکروسیرکولاسیون اندام های داخلی تشخیص داده می شود. از یک طرف، پدیده های انعقاد داخل عروقی منتشر مشاهده می شود: تجمع گلبول های قرمز (نگاه کنید به)، تشکیل فیبرین و ترومب های گلبول قرمز (به ترومبوس مراجعه کنید) در شریان ها و مویرگ ها، که به شدت تعداد مویرگ های فعال را کاهش می دهد: از طرف دیگر. انبساط کانونی شدید مویرگ ها با تشکیل استاز گلبول قرمز (نگاه کنید به) و افزایش جریان خون با مجموعه کانونی کلکتورهای وریدی وجود دارد. از نظر الکترونی میکروسکوپی، تورم سیتوپلاسم سلول های اندوتلیال، شفاف سازی ماتریکس میتوکندری، کاهش تعداد وزیکول های میکروپینوسیتیک، گسترش اتصالات بین سلولی مشاهده می شود که نشان دهنده نقض حمل و نقل مواد از طریق سیتوپلاسم و افزایش نفوذپذیری است. از دیواره مویرگی تغییرات در غشای اندوتلیال با تشکیل کنگلومراهای پلاکتی در نزدیکی سطح داخلی آن همراه است که اساس ترومبوز را تشکیل می دهند. تغییرات در سلول های اندام های پارانشیمی مطابق با تغییرات ایسکمی است (نگاه کنید به) و ارائه شده است انواع مختلفدیستروفی ها (به دژنراسیون سلول ها و بافت ها مراجعه کنید). تغییرات ایسکمیک در سلول های پارانشیم اندام های داخلی ابتدا در کلیه ها و کبد رخ می دهد.

تصویر بالینی

تظاهرات بالینی To. همیشه با مقدار خون از دست رفته مطابقت ندارد. با جریان آهسته خون، حتی از دست دادن قابل توجه آن ممکن است علائم عینی و ذهنی را به وضوح بیان نکرده باشد. علائم عینی K. قابل توجه: پوست رنگ پریده و مرطوب با ته مایل به خاکستری، غشاهای مخاطی رنگ پریده، صورت ضعیف، چشم های فرورفته، نبض مکرر و ضعیف، کاهش فشار شریانی و وریدی، تنفس سریع، در موارد بسیار شدید، دوره ای مانند Cheyne-Stokes (نگاه کنید به .Cheyne-Stokes تنفس). علائم ذهنی: سرگیجه، ضعف، سیاهی چشم، خشکی دهان، تشنگی شدید، حالت تهوع.

K. حاد و مزمن، با شدت های مختلف، جبران شده و جبران نشده است. مقدار خون از دست رفته، سرعت و مدت زمان انقضا از اهمیت زیادی برای نتیجه و درمان برخوردار است. بنابراین، در افراد جوان سالم، از دست دادن 1.5 تا 2 لیتر خون با انقضای آهسته می تواند بدون بالینی رخ دهد. علائم شدید. نقش مهمحالت قبلی را بازی می کند: کار بیش از حد، هیپوترمی یا گرمازدگی، ضربه، شوک، بیماری های همراهو غیره و همچنین جنسیت و سن (زنان نسبت به مردان نسبت به K. مقاوم ترند؛ نوزادان، نوزادان و افراد مسن نسبت به K. بسیار حساس هستند).

تقریبی طبقه بندی شدت K. را می توان با BCC کاهش داد. درجه متوسط ​​- از دست دادن کمتر از 30٪ BCC، عظیم - بیش از 30٪، کشنده - بیش از 60٪.

ارزیابی میزان از دست دادن خون و روش های تعیین آن - به خونریزی مراجعه کنید.

با این حال، شدت وضعیت بیمار در درجه اول توسط گوه، تصویر تعیین می شود.

رفتار

درمان مبتنی بر تقویت مکانیسم‌های جبران خسارت، ارگانیسمی که ارگانیسم دارد یا تقلید از آنها است. بهترین راهاز بین بردن هیپوکسی گردش خون و کم خونی، انتقال خون سازگار است (به انتقال خون مراجعه کنید). همراه با خون، مایعات جایگزین خون (نگاه کنید به) به طور گسترده استفاده می شود، استفاده از آنها بر این اساس است که از دست دادن پلاسما و در نتیجه کاهش BCC توسط بدن بسیار سخت تر از از دست دادن خون قرمز قابل تحمل است. سلول ها. در K. شدید، قبل از تعیین گروه خونی، درمان باید با تزریق مایعات جایگزین خون آغاز شود. موارد ضروریحتی در محل آسیب یا در حین حمل و نقل. در موارد خفیف، می توانید خود را به تنها یک مایع جایگزین خون محدود کنید. انتقال خون یا توده گلبول قرمز (نگاه کنید به) زمانی ضروری است که هموگلوبین به زیر 8 گرم برسد و مقادیر هماتوکریت کمتر از 30 باشد. در K. حاد، درمان با تزریق جت و تنها پس از افزایش فشار خون به بالاتر از حد بحرانی شروع می شود. سطح (80 میلی متر جیوه) و بهبود وضعیت بیمار به قطره منتقل می شود. در موارد افزایش خونریزی و افت فشار خون که با انتقال خون کنسرو شده قابل اصلاح نیست، انتقال خون مستقیم از اهداکننده نشان داده می‌شود که حتی با حجم کمتر انفوزیون، اثر واضح‌تری می‌دهد.

با کاهش طولانی مدت فشار خون، انتقال خون و مایعات جایگزین خون ممکن است بی اثر باشد و باید مکمل مصرف شود. داروها(داروهای قلب، کورتیکواستروئیدها، هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک، آنتی هیپوکسان ها)، که اختلالات متابولیک را عادی می کند. معرفی هپارین و فیبرینولیزین در موارد شدید و با شروع دیرهنگام درمان از بروز سندرم ترومبوهموراژیک که در صورت انعقاد داخل عروقی منتشر ایجاد می شود جلوگیری می کند (به دیاتز هموراژیک مراجعه کنید). داروهایی که تون عروق را افزایش می دهند، به ویژه آمین های پرسور، قبلاً منع مصرف دارند بهبودی کاملحجم خون. با افزایش وازواسپاسم، فقط هیپوکسی را تشدید می کنند.

دوز خون تزریقی و مایعات جایگزین خون به وضعیت بیمار بستگی دارد. نسبت حجم خون و مایعات جایگزین خون تقریباً به شرح زیر است: با از دست دادن خون تا 1.5 لیتر، فقط پلاسما یا مایعات جایگزین خون تزریق می شود؛ با از دست دادن خون تا 2.5 لیتر، خون و مایعات جایگزین خون به نسبت 1: 1. 3 لیتر - خون و مایعات جایگزین خون به نسبت 3:1. به عنوان یک قاعده، در این مورد، BCC باید بازیابی شود، هماتوکریت باید بیشتر از 30 باشد و تعداد گلبول های قرمز باید تقریباً باشد. 3.5 میلیون در میکرولیتر

پیش بینی

پیش آگهی بستگی دارد شرایط عمومیبیمار، میزان خون از دست رفته و به خصوص در اثر درمان به موقع. با درمان زودهنگام و شدید، K. حتی بسیار شدید، همراه با از دست دادن هوشیاری، اختلال شدید ریتم تنفسی، فشار خون بسیار پایین، به بهبودی کامل ختم می شود. احیای عملکردهای حیاتی حتی با نزدیک شدن به گوه، مرگ امکان پذیر است (نگاه کنید به حالت های پایانی). ایجاد بلوک عرضی قلب، اختلال در هدایت داخل بطنی، ظهور اکستراسیستول، ریتم درون بطنی پیش آگهی را بدتر می کند، اما آن را ناامید نمی کند (به بلوک قلب مراجعه کنید). با درمان به موقع، ریتم سینوسی بازیابی می شود. در درمان K. قابل توجه پس از ترمیم BCC، شاخص های تعادل اسید و باز پس از ترمیم همودینامیک نرمال می شوند، اما محتوا ارگانیک به-tبیشتر از آن در انتهای K. می شود که با شستشوی آنها از بافت ها همراه است. بیماران در عرض چند روز پس از جایگزینی K. شدید دچار اختلالات مختلف تعادل اسید و باز می شوند (نگاه کنید به) و علامت پیش آگهی بد تغییر از اسیدوز به آلکالوز در روز دوم است. پس از تعویض آن حتی با شدت متوسط، همراه با انعقاد داخل عروقی منتشر همراه با درمان تاخیری، می تواند به حالت برگشت ناپذیر برود. علائم اصلی درمان موفقیت آمیز K. عادی شدن فشار سیستولیک و به خصوص دیاستولیک، گرم شدن و صورتی شدن پوست و از بین رفتن تعریق است.

از دست دادن خون پزشکی قانونی

در دادگاه.-med. عمل معمولاً با عواقب حاد حاد روبرو می شود، لبه ها به عنوان عامل اصلی مرگ در جراحاتی است که به دنبال آن خونریزی های خارجی یا داخلی شدید است. در موارد مشابه دادگاه - پزشکی. معاینه شروع مرگ از K. حاد، وجود و ماهیت ارتباط بین آسیب و علت مرگ را مشخص می کند و همچنین (در صورت لزوم) میزان خون ریخته شده را تعیین می کند. هنگام معاینه جسد، تصویری از کم خونی حاد پیدا می شود. به رنگ پریدگی پوست توجه می کند، لکه های جسد ضعیف بیان می شوند، اندام های داخلی و ماهیچه ها کم خون، رنگ پریده هستند. در زیر اندوکارد بطن چپ قلب، خونریزی های مشخصه مرگ از K. به صورت لکه ها و نوارهای نازک مشاهده می شود. ارزش تشخیصیکه اولین بار در سال 1902 توسط P. A. Minakov تاسیس شد. معمولاً لکه های میناکوف قرمز تیره، به خوبی کانتور، دیا هستند. 0.5 سانتی متر یا بیشتر. اغلب آنها در ناحیه سپتوم بین بطنی، کمتر در عضلات پاپیلاری در نزدیکی حلقوی فیبروزوس قرار می گیرند. پاتوژنز آنها به طور کامل مشخص نشده است. P. A. Minakov تشکیل آنها را با افزایش قابل توجه فشار دیاستولیک منفی در حفره بطن چپ با از دست دادن خون گسترده مرتبط دانست. سایر نویسندگان پیدایش آنها را با تحریک ج. n با. تحت تأثیر هیپوکسی لکه های میناکوف در بیش از نیمی از موارد در هنگام مرگ ناشی از تومور حاد دیده می شود، بنابراین ارزیابی آنها همراه با تغییرات دیگر انجام می شود. در مواردی که مرگ ناشی از K. به سرعت اتفاق می افتد به دلیل خونریزی حاداز بزرگ رگ های خونی(آئورت، شریان کاروتید، شریان فمورال) یا از قلب، مورفول، تصویر کم خونی حاد بیان نمی شود، در حالی که اندام ها رنگ تقریبا طبیعی دارند.

در دادگاه.-med. در عمل، اهمیت زیادی به تعیین مقدار خونی که در خونریزی داخلی و خارجی ریخته شده است، داده می شود. هنگامی که رگ های خونی بزرگ آسیب می بینند، مرگ با از دست دادن سریع تقریباً ممکن است. 1 لیتر خون، که نه چندان با خونریزی عمومی، بلکه با افت شدید همراه است فشار خونو کم خونی مغز تعیین مقدار خون ریخته شده در هنگام خونریزی خارجی با تعیین باقیمانده خشک خون و سپس تبدیل آن به مایع انجام می شود. باقیمانده خشک یا با مقایسه وزن مناطق لکه خون و جسم حامل که از نظر مساحت یکسان هستند یا با استخراج خون از لکه با محلول قلیایی تعیین می شود. تبدیل باقی مانده خشک به خون مایع بر اساس 1000 میلی لیتر انجام می شود خون مایعبه طور متوسط ​​مربوط به 211 گرم باقیمانده خشک است. این روش اجازه می دهد تا تعیین تنها با درجه خاصی از دقت انجام شود.

هنگام خونریزی، میزان اشباع بافت های نرم آسیب دیده نیز برای حل مسئله طول عمر قربانی در نظر گرفته می شود.

در یک ارزیابی تخصصی، فرد باید از احتمال خونریزی در نتیجه اختلالات در سیستم انعقاد خون آگاه باشد (با جمع‌آوری داده‌های آنامنسی دقیق از بستگان متوفی تأیید می‌شود).

کتابشناسی - فهرست کتب: Avdeev M.I. معاینه پزشکی قانونیجسد، م.، 1976، کتابشناسی؛ Wagner E. A. and Tavrovsky V. M. Transfusion therapy for acute blood loss, M., 1977, bibliogr. Weil M. G. and Shubin G. تشخیص و درمان شوک، ترنس. از انگلیسی، م.، 1971، کتابشناسی; Kulagin V. K. فیزیولوژی پاتولوژیک تروما و شوک، L.، 1978; فیزیولوژی پاتولوژیک شرایط شدید، ویرایش. P. D. Horizontova و H. N. Sirotinina، ص. 160، مسکو، 1973; پتروف I. R. و Vasadze G. Sh. تغییرات غیر قابل برگشت در شوک و از دست دادن خون، L.، 1972، bibliogr. Solovyov G. M. and Radzivil G. G. از دست دادن خون و تنظیم گردش خون در جراحی، M.، 1973، bibliogr. پیشرفت در جراحی، ویرایش. توسط M. Allgower a. o.، v. 14، بازل، 1975; ساندریتر دبلیو. L a s c h H. G. جنبه های پاتولوژیک شوک، Meth. اچیف. انقضا مسیر.، v. 3، ص. 86, 1967, bibliogr.

V. B. Koziner; H. K. Permyakov (بن بست. An.); V. V. Tomilin (دادگاه).

از دست دادن خون من از دست دادن خون

یک فرآیند پاتولوژیک ناشی از آسیب به رگ های خونی و از دست دادن بخشی از خون است و با تعدادی واکنش های پاتولوژیک و تطبیقی ​​مشخص می شود.

در To. اسپاسم شریان های بین لوبولار و شریان های آوران گلوله های کلیه وجود دارد. هنگامی که فشار خون به 60-50 کاهش می یابد میلی متر جیوه خیابان. کلیه 30% کاهش می یابد، در 40 کاهش می یابد میلی متر جیوه خیابان. و در زیر آن به طور کلی متوقف می شود. کاهش سرعت جریان خون کلیوی و نقض فیلتراسیون ظرف چند روز پس از انجام K مشاهده می شود. اگر از دست دادن خون زیاد به طور کامل یا با تاخیر جایگزین نشود، خطر ایجاد حاد وجود دارد. نارسایی کلیه(نارسایی کلیه) . جریان خون کبدی در نتیجه K. به موازات کاهش برون ده قلبی کاهش می یابد.

هیپوکسی در K. عمدتا در شخصیت است. درجه شدت آن به اختلالات همودینامیک بستگی دارد (به گردش خون مراجعه کنید) . در K. شدید، به دلیل کاهش شدید IOC، تحویل و مصرف اکسیژن توسط بافت ها کاهش می یابد و یک شدید ایجاد می شود که در آن ابتدا سیستم عصبی مرکزی آسیب می بیند. بافت ها منجر به تجمع محصولات متابولیکی کم اکسید شده در بدن و اسیدوز می شود که در مراحل اولیه To دارای شخصیت جبران شده است. با عمیق شدن K. متابولیک جبران نشده با کاهش pH در خون وریدی به 7.0-7.05، در خون شریانی به 7.17-7.20 و کاهش ذخایر قلیایی ایجاد می شود. در مرحله پایانی K. اسیدوز خون وریدی با آلکالوز شریانی ترکیب می شود (به آلکالوز مراجعه کنید). .

انعقاد خون در K. با وجود کاهش تعداد پلاکت ها و محتوای فیبرینوژن تسریع می شود. همزمان فعال می شود. در این مورد، تغییرات در اجزای سیستم انعقادی از اهمیت زیادی برخوردار است: تجمع آنها، مصرف پروترومبین، ترومبین، محتوای فاکتور انعقادی VIII افزایش می یابد و محتوای گلوبولین ضد هموفیل کاهش می یابد. با مایع بینابینی، ترومبوپلاستین بافتی از گلبول های قرمز تخریب شده وارد می شود - یک عامل آنتی هپارین (به انعقاد خون (سیستم انعقاد خون) مراجعه کنید). . تغییرات در سیستم هموستاز برای چند روز ادامه می یابد، زمانی که زمان لخته شدن کل در حال حاضر طبیعی است.

تصویر بالینی To. همیشه با مقدار خون از دست رفته مطابقت ندارد. جوانان 500 ضرر دارند میلی لیتر، حتی 1000 میلی لیترخون تغییرات همودینامیک قابل توجهی ایجاد نمی کند. به عنوان مثال، در اهداکنندگان، به ندرت تنها یک افزایش گذرا در ضربان قلب وجود دارد. تقریبی طبقه بندی شدت K. را می توان با BCC کاهش داد. درجه متوسط ​​K. - از دست دادن کمتر از 30٪ حجم خون در گردش، انبوه - بیش از 30٪، کشنده - بیش از 50٪، کاملاً کشنده - بیش از 60٪، در صورت عدم ارائه احیاگر کمک اضطراری. در شرایط رشد سریع به.، به عنوان مثال، هنگامی که رگ های اصلی آسیب می بینند، می تواند با حجم بسیار کمتری از خون خروجی نیز رخ دهد. آنها به K.، هیپوترمی یا، تروما، یونیزان، بیماری های همراه افزایش می یابد. سن نیز مهم است: زنان نسبت به مردان نسبت به K. مقاومت بیشتری دارند. بسیار حساس به K. نوزادان، نوزادان و افراد مسن. شدت این وضعیت در درجه اول بر اساس تعیین می شود تصویر بالینی. با یک K. بسیار بزرگ، و به خصوص با خروج سریع خون، مکانیسم های جبرانی ممکن است ناکافی باشند یا زمانی برای روشن شدن نداشته باشند. در همان زمان، همودینامیک به تدریج در نتیجه یک دور باطل بدتر می شود. K. انتقال اکسیژن را کاهش می دهد که منجر به کاهش مصرف اکسیژن توسط بافت ها و انباشته شدن بدهی اکسیژن می شود. گرسنگی اکسیژنپژوهشگر ارشد عملکرد انقباضی میوکارد ضعیف می شود، IOC سقوط می کند، که به نوبه خود، حمل و نقل اکسیژن را بیشتر مختل می کند. اگر این یکی شکسته نشود، تخلفات فزاینده منجر به مرگ می شود.

با نارسایی مکانیسم های جبرانی و با کاهش طولانی مدت فشار خون، K. حاد به حالت برگشت ناپذیر (شوک) می رسد که ساعت ها طول می کشد. در موارد شدید، K. ممکن است نشانگان ترومبوهموراژیک ظاهر شود , ناشی از ترکیبی از جریان خون آهسته در مویرگ ها با افزایش محتوای پیش انعقاد در خون است. یک وضعیت غیرقابل برگشت در نتیجه K. طولانی مدت از بسیاری جهات با K. حاد متفاوت است و به مرحله پایانی شوک با منشأ متفاوت نزدیک می شود (به شوک تروماتیک مراجعه کنید). .

در تمام کسانی که تحت K. قرار گرفتند، پس از خونریزی حاد ذکر شده است. با K قابل توجهی، درمان ناکافی بیشتر مشخص می شود. اولین علائم آن - کاهش میزان هموگلوبین و افزایش تجزیه گلبول های قرمز (هم خود و هم آنهایی که در هنگام انتقال خون معرفی شده اند) - بعد از 24 سالگی ظاهر می شوند. ساعتپس از K. و به مدت 5-7 روز باقی می ماند.

K. قابل توجه با رنگ پریده، مرطوب با ته مایل به خاکستری، غشاهای مخاطی رنگ پریده، بی حال، چشم های فرورفته، مکرر ضعیف، کاهش شریانی و سریع، در موارد شدید دوره ای - نوع Cheyne-Stokes مشخص می شود. ضعف، سیاهی چشم، خشکی دهان، حالت تهوع شدید، سیاهی یا از دست دادن هوشیاری مشاهده می شود. با از دست دادن آهسته خون، حتی K. قابل توجهی می تواند با علائم عینی و ذهنی به طور واضح بیان نشده رخ دهد.

درمان با K. به موازات یا بلافاصله پس از اجرای اقدامات با هدف توقف خونریزی آغاز می شود. راه از بین بردن هیپوکسی، انتقال گلبول های قرمز سازگار در ترکیب با جایگزین های خون است. در K. شدید، باید (قبل از انتخاب توده گلبول قرمز) با تزریق جایگزین های خون شروع شود. در همه موارد، زمانی که میزان هموگلوبین به زیر 80 برسد، تزریق گلبول قرمز ضروری است. g/lو تعداد هماتوکریت کمتر از 30. در K. حاد، درمان با تزریق جت جایگزین های خون یا توده گلبول قرمز و پس از افزایش فشار خون به بالای 80 آغاز می شود. میلی متر جیوه خیابان. و بهبود وضعیت بیمار به قطره توده گلبول قرمز منتقل می شود. با افزایش خونریزی و افت فشار خون، غیر قابل اصلاح با روش های مرسوم، مستقیم از اهدا کننده نشان داده شده است، که حتی با حجم تزریق کمتر، اثر واضح تری می دهد. با افت فشار خون طولانی مدت، اغلب بی اثر است، مکمل می شود داروهاکه اختلال در تنظیم نورواندوکرین، میکروسیرکولاسیون و (داروهای قلبی عروقی، ویتامین ها، آنتی هیپوکسان ها و غیره) را عادی می کند. تزریق هپارین و فیبرینولیزین (در موارد شدید و با درمان دیرهنگام) از بروز سندرم ترومبوهموراژیک جلوگیری می کند.

دوز محلول های تزریقی به وضعیت بیمار بستگی دارد. هنجارهای تقریبی برای نسبت حجم توده گلبول قرمز و جایگزین های خون، بسته به شدت، عملاً اتخاذ شده است: با از دست دادن تا 1.5 لخون فقط یا جایگزین های خون تجویز می شود، با از دست دادن حداکثر 2.5-3.0 لخون - توده گلبول قرمز و جایگزین های خون مطابق با 1:1، بیش از 3 ل -به ترتیب 3:1.

پیش آگهی بستگی به وضعیت عمومی بیمار، میزان خون از دست رفته و به ویژه به زمان شروع درمان دارد. با درمان زودهنگام و شدید، K. حتی بسیار شدید، همراه با از دست دادن هوشیاری، اختلال شدید ریتم تنفسی، فشار خون بسیار پایین، به بهبودی کامل ختم می شود. ترمیم عملکردهای حیاتی حتی با شروع مرگ بالینی امکان پذیر است (به حالت پایانی مراجعه کنید) . هرچه درمان دیرتر شروع شود بدتر است. پیش آگهی بدتر می شود، اما با نقض ریتم قلب ناامید نمی شود. با شروع به موقع درمان، ریتم سینوسی بازیابی می شود. پس از ترمیم همودینامیک، شاخص های تعادل اسید و باز عادی می شود. یک علامت پیش آگهی بد تغییر از اسیدوز به آلکالوز در روز دوم پس از جایگزینی از دست دادن شدید خون است. K.، حتی با شدت متوسط، اما با تاخیر درمان می شود، می تواند به حالت غیرقابل برگشت برود، به خصوص اگر ایجاد شود. نشانه موفقیت آمیز درمان ناپدید شدن وازواسپاسم عمومی (گرم شدن و صورتی شدن پوست، عدم تعریق، عادی شدن فشار سیستولیک و به ویژه دیاستولیک) است.

کتابشناسی - فهرست کتب:آگراننکو V.A. و Skachilova N.N. واکنش ها و عوارض انتقال خون، م.، 1986; واگنر E.A. و غیره. از دست دادن خون حاد انفوزیون-ترانسفوزیون، M.، 1986; Gorbashko A.I. و درمان از دست دادن خون، L.، 1982; کلیمایسکی V.A. و رودایف یا.ا. انتقال خون برای بیماری های جراحی، م.، 1984; کوچتیگوف N.I. با از دست دادن خون و شوک، L.، 1984; راهنمای انتقال خون، ویرایش. خوب. گاوریلووا، م.، 1980.

II از دست دادن خون

از دست دادن بخشی از خون بدن در نتیجه خونریزی یا خونریزی.

از دست دادن خون جبران نشده- K. قابل توجه، منجر به کاهش شدید حجم خون در گردش و هیپوکسی حاد مغز می شود.

1. کوچک دایره المعارف پزشکی. - م.: دایره المعارف پزشکی. 1991-96 2. اول مراقبت های بهداشتی. - M.: دایره المعارف بزرگ روسیه. 1994 3. فرهنگ لغت دایره المعارفی اصطلاحات پزشکی. - م.: دایره المعارف شوروی. - 1982-1984.

ببینید "از دست دادن خون" در سایر لغت نامه ها چیست:

از دست دادن خون… فرهنگ لغت املا

حالتی از بدن که پس از خونریزی رخ می دهد که با ایجاد تعدادی از واکنش های تطبیقی ​​و پاتولوژیک مشخص می شود. از دست دادن خون طبقه بندی می شود: بر اساس نوع: تروماتیک (زخم، جراحی)، پاتولوژیک (با یک بیماری، ... ... فرهنگ لغت اضطراری

یک فرآیند پاتولوژیک که در نتیجه خونریزی ایجاد می شود و با مجموعه ای از واکنش های پاتولوژیک و سازگار به کاهش حجم خون در گردش (BCC) و هیپوکسی ناشی از کاهش انتقال اکسیژن توسط خون مشخص می شود. ... ... ویکی پدیا

از دست دادن مقداری از خون بدن در اثر خونریزی یا خونریزی... فرهنگ لغت بزرگ پزشکی

از دست دادن خون- خونریزی و ... فرهنگ لغت املای روسی

از دست دادن خون- از دست دادن خون / ریا و ... ادغام شد. جدا از هم. از طریق خط فاصله.

از دست دادن خون- خون / در مورد / در / تر / من ... فرهنگ لغت املای صرفی

K. قابل توجهی که منجر به کاهش شدید حجم خون در گردش و هیپوکسی حاد مغز می شود ... فرهنگ لغت بزرگ پزشکی

1 زایمان زایمان (پارتوس) فرآیند فیزیولوژیکی دفع از رحم جنین، مایع آمنیوتیک و جفت (جفت، غشاء، بند ناف) پس از رسیدن جنین به حیات است. جنین معمولاً بعد از 28 هفته زنده می شود ... ... دایره المعارف پزشکی

سندرمی که با صدمات شدید رخ می دهد. با کاهش شدید جریان خون در بافت ها (هیپوپرفیوژن) مشخص می شود و با اختلالات بالینی قابل توجه گردش خون و تنفس همراه است. پاتوژنز. منتهی شدن مکانیسم پاتوفیزیولوژیک… … دایره المعارف پزشکی