اعصاب گهواره. معاینه چشمی در آسیب مغزی تروماتیک عملکردهای حرکتی مردمک: روش های تحقیق و نشانه شناسی

صفحه 43 از 51

مطالعه عملکردهای بینایی در کودکان (به ویژه در کودکان خردسال) اغلب به طور قابل توجهی دشوار است، زیرا کودک همیشه قادر به ارزیابی صحیح و توصیف شفاهی نقص بینایی نیست. در این راستا، داده های به دست آمده توسط چشم پزشک در بررسی حدت بینایی و میدان های بینایی کودک نسبی است. آنها تا حد زیادی به درستی پاسخ های کودک بستگی دارند.

مطالعه حدت بینایی.

حدت بینایی نوزادان با واکنش آنها به نور، توانایی تعمیر اشیاء درخشان، اسباب بازی ها و دنبال کردن حرکات آنها ارزیابی می شود. در کودکان سن پیش دبستانیحدت بینایی با تصاویر ساده در اندازه های مختلف تعیین می شود. میزهای سیوتسف برای کودکانی که الفبا را به خوبی می دانند قابل استفاده است.
در کودکان سالم، حدت بینایی با سن متفاوت است. در کودکان شش ماهه اول زندگی، Vis 0.02 - 0.04، در سال - 0.1 است. حدت بینایی "بزرگسالان" (1.0) بعد از 5 سال ایجاد می شود، گاهی اوقات فقط در 12-15 سال. این داده ها باید هنگام ارزیابی کاهش حدت بینایی در کودکان در نظر گرفته شوند.
نقض حدت بینایی ممکن است نتیجه نه تنها آسیب به عصب بینایی یا سایر بخش‌های تحلیلگر بینایی باشد. اغلب آنها در ارتباط با آسیب شناسی انکسار مشاهده می شوند که در وهله اول باید در معاینه عصبی چشمی حذف شوند. بیمار مبتلا به عیوب انکساری باید با عینک اصلاحی معاینه شود.
در صورت کاهش شدید بینایی، از بیمار خواسته می شود که انگشتان معاینه کننده را در فاصله 1 متری از چشم ها بشمارد (Vis - 0.02). اگر بیمار بتواند انگشتان خود را فقط از 0.5 متر بشمارد، حدت بینایی 0.01 است. اگر بیمار انگشتان دست را حتی نزدیک صورتش نشمارد، اما بین نور و سایه تمایز قائل شود، در این صورت دقت بینایی با -55- نشان داده می شود (یعنی Visus بی نهایت کوچک است).

برنج. 71. فوندوس چشم.
الف - تصویر عادی؛ ب - پاپیلای احتقانی عصب بینایی. ب - آتروفی اولیه عصب بینایی. G - آتروفی ثانویه عصب بینایی. د - سندرم فاستر کندی.

مطالعه میدان های بصری

میدان بینایی محیطی در کودکان معمولاً در سال اول زندگی ایجاد می شود. در حال حاضر در نیمه اول سال، کودک درک رنگ دارد. با این حال، در کودکان زیر 5 سال، مطالعه میدان های بینایی دشوار است، زیرا کودک نمی تواند نگاه خود را روی علامت مرکزی ثابت کند، او توسط یک جسم متحرک منحرف می شود. در این راستا، داده های میدان های بینایی به دست آمده از کودکان زیر 5-6 سال نسبی است.
حذف های ناهموار میدان های بینایی را می توان بدون محیط تنظیم کرد. در صورتی که از بیمار خواسته شود وسط جسمی را که به صورت افقی در جلوی صورت قرار دارد (یک چوب یا یک حوله کشیده) نشان دهد همیانوپسی تشخیص داده می شود. با همیانوپسی همنام، بیمار تنها قسمت قابل مشاهده جسم را به نصف تقسیم می کند و نیمه دوم آن را "نادیده می گیرد".
معاینه فوندوسدر عمل عصبی، هدف آن ایجاد تغییرات در پاپیلای عصب بینایی، شبکیه چشم و عروق خونی است. معاینه رگ های فوندوس به شما امکان می دهد به طور غیرمستقیم وضعیت را قضاوت کنید سیستم عروقیمغز، تغییرات همودینامیک مغزی. در شرایط افزایش فشار داخل جمجمه، فشار خون در وریدهای داخل جمجمه افزایش می یابد و خروج خون از حفره جمجمه دشوارتر می شود. وریدهای فوندوس در همان زمان منبسط می شوند، پیچ در پیچ می شوند. کالیبر وریدها بسیار بزرگتر از کالیبر رگها است. تغییرات مشخصه در شریان ها و وریدهای فوندوس در فشار خون بالا، آترواسکلروز مشاهده می شود - شریان ها باریک می شوند، پرپیچ و خم می شوند. آسیب به عروق مغز در دیاتز هموراژیک، لوسمی، برخی بیماری های غدد درون ریز، کلاژنوزها با تغییرات مشخصه در عروق فوندوس مطابقت دارند. "غلاف های سفید" پلاسموراژی اطراف عروقی، خونریزی های کوچک یا همجوار شبکیه وجود دارد، کالیبر عروق تغییر می کند (شکل 71).
به طور معمول، پاپیلای عصب بینایی گرد است، دارای رنگ صورتی، مرز روشن عروق شبکیه از مرکز دیسک بینایی به سمت اطراف هدایت می شوند. نسبت شریان ها به سیاهرگ ها 2:3 است. در کودکان سال اول زندگی، فوندوس چشم رنگدانه ضعیفی دارد، دیسک بینایی رنگ پریده است.
تورم نوک پستان عصب بینایی نشان دهنده افزایش فشار داخل جمجمه است. فشار خون داخل جمجمه ای، که جریان طبیعی خون وریدی و لنف را از چشم مختل می کند، منجر به رکود مایع در تنه عصب بینایی، افزایش حجم آن و برجسته شدن نوک پستان به داخل حفره چشم می شود. از نظر بصری، ادم پاپیلای عصب بینایی با محو شدن مرزهای آن و با خم شدن مشخصه عروق، "لغزش" یا "بالا رفتن" بر روی نوک پستان که بالای شبکیه قرار گرفته است، مشخص می شود.
درجه بیرون زدگی نوک پستان را می توان با افتالموسکوپ انکساری اندازه گیری کرد. تصویر چشمی از شروع رکود در فوندوس فقط با برجسته بودن دیسک مشخص می شود. با رکود طولانی مدت، ادم به محیط گسترش می یابد.
ادم نوک پستان بینایی ممکن است مدت زمان طولانیبدون از دست دادن حدت بینایی ادامه دهید. در مواردی که افزایش فشار داخل جمجمه با فشرده سازی موضعی عصب بینایی، کیاسم یا دستگاه همراه باشد، آسیب به فیبرهای میلین مسیرهای بینایی مشاهده می شود. این در کلینیک با کاهش حدت بینایی، باریک شدن هم مرکز میدان های بینایی آشکار می شود. در فوندوس، سفید شدن نوک پستان عصب بینایی، کاهش اندازه آن مشخص می شود. مرزهای دیسک واضح تر می شوند، رگ ها ممکن است باریک شوند. تصویر مشابهی از فوندوس نشان دهنده آتروفی ثانویه عصب بینایی است. با تومور لوب فرونتال، که باعث افزایش کلی حجم مغز و افزایش فشار داخل جمجمه، و همچنین فشرده سازی موضعی تنه عصب بینایی در سمت آن می شود، سندرم فاستر کندی اغلب با افتالموسکوپی مشاهده می شود - آتروفی اپتیک. عصب در سمت تومور، و در مقابل - پاپیلای احتقانی عصب بینایی.

72. بررسی حدت بینایی و میدان ها.

هنگام بررسی عملکردهای بینایی، لازم است تعیین شود حدت بیناییکه به معنی توانایی چشم برای درک جداگانه 2 نقطه واقع در فاصله مشخص از یکدیگر است. با استفاده از جداول Sivtsev با علائم اندازه های مختلف بررسی می شود.

در جداول استاندارد معمولاً 12 ردیف علامت - اپتوتایپ وجود دارد. تغییر در مقدار optotype در انجام می شود پیشرفت حسابیدر سیستم اعشاری، به طوری که هنگام بررسی از 5 متر، خواندن هر خط بعدی از بالا به پایین نشان دهنده افزایش 0.1 در حدت بینایی است. برای حدت بینایی طبیعی برابر با 1، زاویه دید متقابل 1 دقیقه گرفته می شود. جزئیات اپتوتایپ های ردیف 10 با زاویه دید 1 دقیقه قابل مشاهده است بنابراین حدت بینایی چشم که اپتوتایپ های این ردیف را متمایز می کند برابر با 1 خواهد بود.

خط دیدبا محیط بررسی می شود. این یک نوار فلزی سیاه رنگ است که به شکل نیم دایره خمیده است، با مقیاس درجه بندی شده از 0 تا 180 درجه، با یک لولا روی پایه عمودی تقویت شده است. در وسط این نیم دایره یک جسم ثابت سفید وجود دارد که به عنوان نقطه ثابت برای سوژه عمل می کند. چرخش قوس حول محور به شما امکان می دهد میدان دید را در نصف النهارهای مختلف مطالعه کنید. سر آزمودنی بر روی پایه مخصوص به گونه ای ثابت می شود که چشم در مرکز انحنای قوس محیطی در مقابل نقطه ثابت قرار گیرد. چشم دیگر با باند بسته می شود. از دایره های سفید و رنگی (قطر 5 میلی متر) به عنوان اجسام متحرک استفاده می شود. آزمايشگر به آهستگي علامت را در امتداد مقياس محيطي از حاشيه به مركز حركت مي دهد و زاويه اي را كه علامت در آن ظاهر مي شود بر روي ترازو مشخص مي كند. سپس جسم از مرکز به اطراف منتقل شده و لحظه ناپدید شدن آن مشخص می شود. زوایای ظاهر و ناپدید شدن علامت با توجه خوب به سوژه تقریباً منطبق است و مرز میدان دید برای یک نصف النهار معین است. چنین مطالعه ای نیز با تغییر موقعیت قوس در هر بار 15 درجه از سطح افقی به عمودی انجام می شود. نتایج تحقیق در فرم مخصوص ثبت می شود. نقاط علامت گذاری شده توسط خطوط به هم متصل می شوند و این مقادیر با هم مقایسه می شوند شاخص های عادی. بر رنگ سفیدبه طور معمول، مرزهای میدان های بینایی به شرح زیر است: خارجی - 90 درجه، داخلی - 60 درجه، پایین - 70 درجه، بالا - 60 درجه. برای قرمز، این مرزها 20-25 درجه کمتر است.

73. بررسی عصب چشمی حرکتی

مطالعه عملکرد اعصاب چشمی با معاینه بیمار شروع می شود. ضمن توجه به عرض شکاف های کف دست، شکل و عرض مردمک ها، موقعیت چشم ها در مدار، وجود استرابیسم. سپس واکنش ها و حرکات مردمک بررسی می شود. کره چشم.

مطالعات عملکرد ماهیچه های مخطط چشم با دعوت از بیمار برای پیگیری حرکات مالئوس در تمام جهات انجام می شود. در همان زمان، حجم حرکات هر چشم به طرفین مقایسه می شود. محدودیت حرکت چشم به سمت بیرون زمانی اتفاق می افتد که عصب ابدانس آسیب دیده باشد، به سمت بیرون و پایین - بلوک شود. در این موارد می توان استرابیسم همگرا را مشاهده کرد که با حرکت چشم افزایش می یابد. عصب چشمی به عضلاتی که چشم را به سمت داخل، بالا و تا حدی به پایین می چرخانند عصب دهی می کند. ضایعات این عصب باعث پتوز و ربودن چشم به سمت بیرون (تا حدی به سمت پایین) می شود - استرابیسم واگرا رخ می دهد.

شایع ترین علامت اختلال عملکرد عضلات چشم دوبینی است. در صورت شکایت از دوبینی، روشن شدن شرایط زیر ضروری است. دوبینی در چه صفحه ای (افقی، عمودی) رخ می دهد؛ وقتی به دنبال آن هستیم که در کدام جهت رخ می دهد یا تشدید می شود. هنگامی که دوبینی رخ می دهد یا تشدید می شود - هنگام نگاه کردن به دور یا نزدیک. حتی واضح تر، دوبینی زمانی آشکار می شود که از بیمار خواسته شود جسم متحرک را با چشمانش دنبال کند، در حالی که یک چشم با شیشه رنگی پوشیده شده است.

74. تحقیق فوندوس.

مطالعه فوندوس چشم در مغز و اعصاب از اهمیت بالایی برخوردار است. افتالموسکوپی نوریت بینایی (در نتیجه یک فرآیند التهابی)، آتروفی نوک پستان عصب بینایی (با تومور هیپوفیز، مولتیپل اسکلروزیس، نوروسیفلیس و غیره)، نوک پستان بینایی احتقانی (با افزایش فشار داخل جمجمه) را نشان می دهد.

75. بررسی نیستاگموس

نیستاگموس به انقباض ریتمیک چشم ها هنگام نگاه کردن به طرفین یا بالا (لرزش عضلات چشم) گفته می شود.

با بررسی حرکات چشم در جهات مختلف، نمی توان نیستاگموس ناشی از آسیب به قسمت های مختلف سیستم عصبی (مخچه و اتصالات آن) را تشخیص داد. دستگاه دهلیزی، بسته طولی داخلی). نیستاگموس افقی، عمودی و چرخشی وجود دارد. مطالعه باید در وضعیت بیمار، نه تنها نشسته، بلکه دراز کشیده نیز انجام شود. در برخی موارد، نیستاگموس افقی نه با ربودن شدید کره چشم، بلکه زمانی که آنها در فاصله 20-30 درجه از خط وسط قرار می گیرند، بهتر مشاهده می شود. در طول مطالعه حرکت چشم، فلج یا فلج نگاه قابل تشخیص است.

76. معاینه بخش حساس عصب سه قلو

شکست شاخه های عصب سه قلو با اختلال حساسیت در ناحیه عصب دهی آنها آشکار می شود. شکست شاخه 3 منجر به کاهش حساسیت طعم در دو سوم قدامی زبان سمت مربوطه می شود.

اگر 1 شاخه آسیب ببیند، رفلکس فوقانی می افتد (در اثر ضربه چکش روی پل بینی یا قوس فوقانی، در حالی که پلک ها بسته می شوند) و همچنین رفلکس قرنیه (قرنیه) (این مشکل ایجاد می شود. با لمس پشم پنبه به قرنیه - معمولاً پلک ها بسته می شوند).

در مواردی که گره نیمه قمری تحت تأثیر قرار می گیرد، اختلال حساسیت در ناحیه عصب دهی هر سه شاخه عصب سه قلو رخ می دهد. همین علائم با آسیب به ریشه عصب سه قلو (بخشی از عصب از گره نیمه قمری تا پل مغز) نیز مشاهده می شود. تشخیص این ضایعات بسیار مشکل است. هنگامی که فوران های تبخال ظاهر می شوند، که مشخصه شکست گره نیمه قمری است، تسکین می یابد.

مطالعه حساسیت در ناحیه عصب سه قلو بر اساس انجام می شود قوانین عمومی. حساسیت درد و دما باید نه تنها از بالا به پایین (در امتداد مناطق برآمدگی سه شاخه)، بلکه از گوشبه لب ها (با توجه به مناطق عصب سگمنتال).

77. مطالعه بخش حرکتی عصب سه قلو.

هسته های حرکتی عصب سه قلو دارای عصب قشر دو طرفه هستند، بنابراین اگر نورون های مرکزی از یک طرف آسیب ببینند، اختلالات جویدن ایجاد نمی شود. با آسیب دو طرفه به مسیرهای کورتیکال-هسته ای امکان پذیر است.

شکست فیبرهای حرکتی شاخه 3 یا هسته حرکتی منجر به ایجاد فلج یا فلج، عمدتاً عضلات جونده در کنار کانون می شود. آتروفی ماهیچه های جونده و گیجگاهی، ضعف آنها، جابجایی فک پایین در هنگام باز شدن دهان به سمت عضلات جونده پارتیک وجود دارد. با ضایعه دو طرفه، افتادگی فک پایین رخ می دهد.

هنگامی که نورون های حرکتی عصب سه قلو تحریک می شوند، کشش تونیک ماهیچه های جونده (تریسموس) ایجاد می شود. ماهیچه‌های جونده منقبض هستند و لمس آنها سخت است، دندان‌ها آنقدر فشرده هستند که جدا کردن آنها از هم غیرممکن است. تریسموس همچنین می‌تواند با تحریک مراکز برون‌تابی ماهیچه‌های جونده در قشر مغز و مسیرهایی که از آنها می‌آیند رخ دهد. تریسموس با کزاز، مننژیت، کزاز، تشنج های صرع، تومورها در پونز مغز ایجاد می شود. در عین حال، مصرف غذا مختل یا کاملاً غیرممکن است، گفتار مختل می شود و اختلالات تنفسی وجود دارد. استرس عصب روانی را بیان کرد. تریسموس می تواند طولانی شود که منجر به خستگی بیمار می شود.

رفلکس فک پایین - با کمی دهان بازچند بار با چکش ضربه بزنید، از بالا به پایین در امتداد چانه، ابتدا در یک طرف، سپس از طرف دیگر. همچنین می توانید به فالانکس دیستال معاینه کننده که به چانه متصل است ضربه بزنید. در پاسخ به این تحریکات، عضلات جونده منقبض می شوند و فک پایین بالا می رود.

78. بررسی عصب دهی عضلات صورت.

تحقیق کارکردی عصب صورتبا بازرسی شروع کنید اغلب در حالت استراحت، عدم تقارن عضلات صورت قابل توجه است: عرض های مختلف شکاف های کف دست، شدت ناهمواری چین های پیشانی و نازولبیال، اعوجاج گوشه دهان.

برای ارزیابی قدرت عضله دایره ای چشم، از بیمار خواسته می شود چشمان خود را محکم ببندد. ممتحنین در تلاشند تا مطرح کنند پلک بالا، تعریف نیروی مقاومت.

قدرت عضله دایره ای دهان: به بیمار پیشنهاد می شود گونه های خود را باد کند، پزشک روی آنها فشار می آورد. با ضعف عضله مدور دهان در سمت آسیب دیده، هوا از گوشه دهان خارج می شود.

تحریک پذیری مکانیکی عصب صورت نه تنها در مرحله خاصی از نوریت، بلکه در بسیاری از بیماری های دیگر (تتانی، کاشکسی) افزایش می یابد. هنگامی که یک چکش به پوست جلوی کانال گوش 1.5-2 سانتی متر زیر قوس زیگوماتیک برخورد می کند، انقباض عضلات صورت رخ می دهد - یک علامت مثبت خووستک.

با فلج محیطی، یک واکنش دژنراسیون و طولانی شدن کروناکسی و همچنین کاهش رفلکس قرنیه و فوقانی تشخیص داده می شود. رفلکس فوقانی در اثر ضربه چکش در لبه داخلی قوس فوقانی 1 سانتی متر بالای ابرو ایجاد می شود. در عین حال، چکش را نباید به صورت عمودی و نه مایل نسبت به خط شکاف کف دست نگه داشت، بلکه به موازات آن نگه داشت تا از اثرات اضافی روی اندام بینایی جلوگیری شود. پاسخ انقباض جزئی عضله حلقوی چشم است.

برای تعیین درجه از دست دادن هوشیاری، مطالعه رفلکس بینی پالپبرال مهم است: در صورت عدم حفظ هوشیاری، ضربه چکش به ریشه بینی باعث انقباض عضلات دایره ای چشم می شود.

با آسیب به عصب صورت در کانال شنوایی داخلی، فلج عضلات صورت با خشکی چشم، اختلال در طعم در دو سوم قدامی زبان و ناشنوایی در این گوش همراه است.

شکست عصب صورت در کانال صورت بالاتر از سطح ترشح n. استاپدیوس با اشکی، هیپراکوزیس و اختلال چشایی همراه است.

آسیب به عصب صورت در بالای منشاء تمپانی منجر به پروسوپلژی، اشک ریزش و اختلال چشایی در دو سوم قدامی زبان می شود.

هنگامی که عصب صورت در سطح خروجی از طریق سوراخ استیلوماستوئید آسیب می بیند، تصویر بالینی فقط شامل فلج عضلات صورت و اشکی می شود.

با آسیب به فیبرهای کورتیکال-هسته ای در یک طرف، فلج مرکزی فقط در عضلات تقلید پایینی در سمت مخالف کانون ایجاد می شود. این ممکن است با فلج مرکزی نیمی از زبان (فلج صورت-زبانی) یا زبان و دست (فلج صورت-زبان-بازویی) یا تمام نیمه بدن (همی پلژی مرکزی) همراه باشد.

79. بررسی رفلکس های تاندون و پریوستال.

رفلکس تاندون - یک ضربه چکش گیرنده واقع در تاندون را که انتهای دندریت سلول عصبی گانگلیون نخاعی است تحریک می کند، تکانه ای که در این سلول رخ می دهد به نورون شاخ قدامی منتقل می شود که تکانه از آن می رسد. عضله، باعث انقباض و حرکت می شود.

رفلکس تاندون دوسر بازو.هنگامی که چکش به تاندون این عضله در بالای مفصل آرنج برخورد می کند به آن می گویند. اندام فوقانی سوژه در این مفصل کمی خم شده است. این رفلکس یک رفلکس خم شدن آرنج است. قوس آن در سطح بخش های C5-C6 نخاع بسته می شود، فیبرهای آوران و وابران قوس رفلکس بخشی از عصب عضلانی پوستی هستند.

رفلکس از تاندون عضله سه سر شانه.در اثر ضربه چکش به تاندون این عضله 1-1.5 سانتی متر بالاتر از اولکرانون ایجاد می شود، انقباض عضلانی و امتداد اندام فوقانی در آرنج (بازتاب اکستنشن- آرنج) ظاهر می شود. قوس رفلکس - الیاف حسی و حرکتی عصب شعاعی، روی C7-C8 بسته می شود.

رفلکس کارپو رادیال (کارپو شعاعی).هنگامی که چکش به فرآیند استیلوئید شعاع ضربه می زند، خم شدن در آرنج و پرونیشن ساعد رخ می دهد. قوس رفلکس در سطح C5-C8 بسته می شود، الیاف بخشی از اعصاب میانی، شعاعی و عضلانی پوستی هستند.

رفلکس زانوامتداد اندام تحتانی در مفصل زانو هنگام برخورد با تاندون عضله چهار سر ران در زیر کشکک. قوس حرکتی زانو: فیبرهای حسی و حرکتی عصب فمورال، بخش هایی از نخاع L2-L4.

رفلکس آشیل.انقباض عضلات ساق پا و خم شدن کف پا در پاسخ به ضربه چکش به تاندون آشیل. قوس: رشته های حسی و حرکتی عصب تیبیا، بخش هایی از طناب نخاعی S1-S2.

رفلکس کرمستر.قوس - L1-L2، فیبرهای حسی و حرکتی عصب فمورال-تناسلی.

رفلکس کف پاقوس - L5-S2، به عنوان بخشی از عصب سیاتیک عبور می کند.

رفلکس مقعدیقوس - S4-S5.

80. مطالعه حساسیت درد و دما

اول شکایت ها مشخص می شود ماهیت درد، محلی سازی، تابش و غیره.

در مرحله بعد، حساسیت هنگام اعمال تحریکات خاص بررسی می شود. هنگام بررسی حساسیت پوست، لازم است محیط مناسبی ایجاد شود که به بیمار امکان تمرکز می دهد. وظایف به شکل واضح ارائه می شود، ابتدا نشان داده می شود که چه نوع تحقیقی انجام می شود و سپس بیمار با چشمان بسته باید ماهیت تحریکات اعمال شده را تعیین کند. حتماً مرزهای تحریکات اعمال شده را تعیین کنید.

تحقیق با شروع می شود تعیین حساسیت درد. تزریق نباید خیلی قوی و مکرر باشد. ابتدا باید دریابید که آیا بیمار در ناحیه مورد مطالعه، نوک یا لمس را تشخیص می دهد. برای انجام این کار، به طور متناوب، اما بدون توالی صحیح، پوست را با یک جسم تیز یا تیز لمس می کنند و از بیمار خواسته می شود که "احمق" یا "حاد" را تعیین کند. تزریق باید کوتاه باشد، باید طوری انجام شود که باعث درد شدید نشود. برای روشن شدن مرزهای منطقه حساسیت تغییر یافته، مطالعه هم از یک منطقه سالم و هم در جهت مخالف انجام می شود. مرزهای اختلالات را می توان توسط جمعیت شناس مشخص کرد.

برای تحقیق حساسیت دمالوله های آزمایش با گرم (+40-50 درجه سانتیگراد) و سرد (نه بیشتر از 25 درجه سانتیگراد) به عنوان محرک استفاده می شوند. اول، آنها متوجه می شوند که بیمار گرم را از سرد تشخیص می دهد (افراد سالم در عرض 2 درجه تفاوت را مشاهده می کنند). سپس شدت ادراک را مقایسه کنید و مرز کاهش یا از دست دادن حساسیت را مشخص کنید. تحریکات دما باید با همان سرعت تزریق اعمال شود، در غیر این صورت بیمار زمان لازم برای ارزیابی صحیح ماهیت و شدت آنها را نخواهد داشت.

82. مطالعه تون عضلانی

آزمایش‌های مختلفی وجود دارد که می‌توان از آن برای اندازه‌گیری کمی نیروی انقباض گروه‌های عضلانی خاص استفاده کرد، اما معمولاً از دینامومتر برای اندازه‌گیری نیروی فشردگی دست (به کیلوگرم) با بازوی صاف استفاده می‌شود. به طور آزمایشی، نیروی انقباض گروه های عضلانی مختلف را می توان با روش به اصطلاح دستی تعیین کرد. با مقابله با برخی حرکات ارادی اولیه که توسط بیمار انجام می شود، محقق تلاش کافی برای توقف این حرکت را تعیین می کند. 2 نسخه از این تکنیک وجود دارد. در اولین بار، پزشک در طول بیمار مانع ایجاد می کند حرکت فعال V بخش های مختلفتنه و اندام در جهت معین. وظیفه معاینه کننده تعیین نیروی مقاومتی است که می تواند حرکت را متوقف کند، به عنوان مثال، هنگام خم کردن اندام فوقانی در مفصل آرنج. در بیشتر موارد، از اصلاح متفاوتی استفاده می شود. از آزمودنی خواسته می شود که یک حرکت فعال مشخص را انجام دهد و اندام را با نیروی کامل در این موقعیت جدید نگه دارد. ممتحن سعی می کند در جهت مخالف حرکت کند و به میزان تلاشی که این امر نیاز دارد توجه می کند. به عنوان مثال، قدرت خم کننده های ساعد با خم شدن کامل در مفصل آرنج اندازه گیری می شود. از بیمار خواسته می شود تا با خم شدن فعال اندام فوقانی مقاومت کند. معاینه کننده دست راست خود را دور قسمت تحتانی ساعد می‌پیچد و در حالی که دست چپ خود را روی وسط شانه بیمار قرار می‌دهد، سعی می‌کند صاف شود. اندام فوقانیدر مفصل آرنج

83. مطالعه رفلکس های پاتولوژیک.

رفلکس های پاتولوژیک:

در اندام تحتانی رفلکس های پاتولوژیک به اکستنسور و فلکشن تقسیم می شوند. پسوندها عبارتند از:

رفلکس بابینسکی - با تحریک بریده بریده پوست لبه بیرونی کف پا، انگشت شست کشیده می شود و انگشتان دیگر به شکل فن هستند، به طور معمول خم شدن رفلکس هر پنج انگشت به دست می آید.

رفلکس اوپنهایم - در نتیجه نگه داشتن پالپ انگشت شست در امتداد سطح قدامی استخوان درشت نی از بالا به پایین با فشار، پاسخ مانند رفلکس بابینسکی است.

رفلکس گوردون - فشردن دست عضلات ساق پا، پاسخ همان است که رفلکس بابینسکی است.

رفلکس شفر - نیشگون گرفتن یا فشردن شدید تاندون آشیل، پاسخ بازتاب بازتابی انگشت شست است.

رفلکس Chaddock - با تحریک بریده بریده پوست مچ پا بیرونی در جهت از پاشنه تا پشت پا، انگشت شست کشیده می شود.

رفلکس گروسمن - هنگامی که فالانکس دیستال انگشت پنجم فشرده می شود، انگشت شست پا کشیده می شود.

فلکسورها عبارتند از:

رفلکس Rossolimo - با ضربات ناگهانی به فالانژهای انتهایی انگشتان، خم شدن سریع کف پا همه انگشتان پا وجود دارد.

رفلکس Bechterev-Mendel - هنگام ضربه زدن به پشت پا در ناحیه 3-4 استخوان متاتارس، 2-5 انگشت به سرعت خم می شوند.

رفلکس ژوکوفسکی-کورنیلوف - هنگام ضربه زدن به سمت کف پا نزدیکتر به انگشتان، 2-5 انگشت پا به سرعت خم می شوند.

رفلکس هیرشبرگ - با تحریک شکسته لبه داخلی کف پا، پا خم می شود و به سمت داخل می چرخد.

از طرفی، رفلکس های پاتولوژیک کمتر ثابت هستند، آنها از موارد زیر متمایز می شوند:

رفلکس اسپوندیلیت آنکیلوزان - هنگامی که به پشت دست در ناحیه 2-4 استخوان متاکارپ ضربه می زنید، حرکت سریع سر تکان دادن 2-5 انگشت رخ می دهد.

رفلکس ژوکوفسکی - وقتی به سطح کف دست در ناحیه 3-4 استخوان متاکارپ ضربه می زنید، 2-5 انگشت خم می شوند.

رفلکس هافمن - با سوزش صفحه ناخن انگشت سوم یک برس آویزان غیرفعال، انگشتان خم می شوند.

رفلکس کلیپل-ویل - با گسترش غیرفعال 2-5 انگشت، 1 انگشت خم شده است.

رفلکس های پاتولوژیک همچنین شامل رفلکس هایی است که توسط عضلات دهان انجام می شود:

رفلکس بینی-لابیال - هنگام ضربه زدن به پشت بینی، عضله دایره ای دهان منقبض می شود (لب ها را به جلو می کشد).

رفلکس پروبوسیس - هنگام ضربه زدن به لب بالا یا پایین، لب ها به سمت جلو کشیده می شوند.

رفلکس مکیدن - هنگام لمس لب ها یا هنگام نوازش، حرکات مکیدن لب ها رخ می دهد.

رفلکس دور دهان - هنگام نزدیک شدن به دهان چکش بیمار (حتی قبل از ضربه)، کشش لب ها به سمت جلو "پروبوسیس" وجود دارد.

افتالموسکوپی یا معاینه فوندوس توسط چشم پزشک، بخشی از مشاوره با چشم پزشک است. نتایج آن نیز برای مشاهده توسط متخصص مغز و اعصاب، از جمله برای کودکان از دوران نوزادی، مورد نیاز است. چرا این مطالعه بسیار مهم است و چه چیزی می تواند به ما بگوید؟

عرضه مغز را ببینید

از آنجایی که خون رسانی به چشم و مغز با هزینه یک شریان انجام می شود، می توان گفت که رگ های فوندوس (گشاد شده) وضعیت عروق مغز را منعکس می کنند. بنابراین برای تشخیص دقیق و انتخاب تاکتیک های درمانی، بیماران در هر سنی توسط متخصص مغز و اعصاب برای بررسی فوندوس ارجاع داده می شوند.

به عنوان مثال، تار شدن مرزهای سر عصب بینایی، کشش و انبوه سیاهرگ‌های شبکیه می‌تواند به عنوان یکی از علائم افزایش فشار داخل جمجمه باشد و شریان‌های شبکیه باریک و نامتقارن، با تعدادی از علائم تجمعی، حاکی از اختلال در جریان خون است. ستون فقرات گردنی و غیره

جزئیات پزشکی

هنگام معاینه فوندوس، چشم پزشک دیسک بینایی (به اصطلاح بخشی از عصب بینایی که در طول افتالموسکوپی قابل مشاهده است) را می بیند. به طور معمول، شکلی گرد یا بیضی، رنگ صورتی مایل به زرد و مرزهای واضح دارد. در سن زیر 1 سال، دیسک به دلیل نابالغی معمولاً ممکن است رنگ مایل به خاکستری داشته باشد. نیمه داخلی دیسک رنگ شدیدتری دارد. یک فرورفتگی در مرکز دیسک قابل مشاهده است (حفاری فیزیولوژیکی). شریان مرکزی شبکیه (CRA) از طریق قسمت مرکزی دیسک وارد شده و سیاهرگ مرکزی شبکیه (CRV) خارج می شود. در ناحیه سر عصب بینایی، CAS به 2 شاخه - بالا و پایین تقسیم می شود که هر کدام به شاخه های تمپورال و بینی تقسیم می شوند. وریدهای فوندوس مسیر شریان ها را به طور کامل تکرار می کنند. نسبت قطر شریان ها و وریدها معمولاً 2:3 است. سیاهرگ ها پهن تر و تیره تر از شریان ها هستند. به طور معمول، قطر رگ های شبکیه چشم راست و چپ باید یکسان باشد. به بیرون از دیسک بینایی در فاصله 2 قطر دیسک از آن یک لکه زرد رنگ (ناحیه تشریحی مسئول بینایی مرکزی) وجود دارد که به شکل یک بیضی افقی است که رنگ تیره‌تری نسبت به شبکیه اطراف دارد. در کودکان و جوانان، این ناحیه از شبکیه با یک نوار نوری - رفلکس ماکولا - هم مرز است. به طور معمول، کاملاً واضح قابل مشاهده است، قطع نمی شود. بنابراین، تعیین هر گونه آسیب شناسی فوندوس آسان است.

بسیاری از داده ها در یک مطالعه

هر بیماری با تغییرات خاصی در فوندوس چشم مشخص می شود. در طول معاینه، یک چشم پزشک بسیار ماهر جزئیات بسیاری را ارزیابی می کند - تغییر در اندازه، شکل، رنگ سر عصب بینایی، شفافیت مرزهای آن، مسیر و قطر رگ های شبکیه، رابطه آنها، تعداد زیاد و تنش، توزیع رنگدانه شبکیه، تغییرات در ناحیه ماکولا و حاشیه شبکیه، که اطلاعات زیادی در مورد وضعیت قسمت خلفی چشم می دهد که برای معاینه سطحی غیرقابل دسترس است. به همین دلیل است که افتالموسکوپی یکی از روش های اصلی بررسی فوندوس چشم توسط چشم پزشک است.

در برخی موارد، یک مطالعه تخصصی اضافی تجویز می شود - معاینه با لنز گلدمن.

معاینه نوزاد - ویژگی ها

معاینه فوندوس یک کودک کوچک به شرح زیر انجام می شود: در شرایط کم نور، کودک روی صندلی روبروی پزشک می نشیند و به اسباب بازی که پرستار به او نشان می دهد نگاه می کند. در این زمان پزشک با استفاده از افتالموسکوپ و عدسی ذره بین فوندوس چشم را بررسی می کند. برای تحقیقات پیشگیرانه، به عنوان یک قاعده، کافی است یک کودک با یک مردمک باریک معاینه شود. با خوش رفتاری و اطاعت کودک سالمیک چشم پزشک متخصص چند دقیقه برای ارزیابی تصویر فوندوس. با این حال، هنگام بررسی فوندوس، ممکن است نیاز به سیکلوپلژی (اتساع مردمک) برای روشن کردن جزئیاتی باشد که در برخی بیماری‌ها به سختی قابل مشاهده است. بیماری های مادرزادیشبکیه و عصب بینایی، گلوکوم، نزدیک بینی مادرزادی و غیره)

از دوازده جفت اعصاب جمجمه ای، جفت های I، II و V III اعصاب حسی، III، IV، VI، VII، XI و XII - حرکتی، V، IX و X - مخلوط هستند. فیبرهای حرکتی اعصاب جمجمه ماهیچه های کره چشم، صورت، کام نرم، حلق، تارهای صوتی و زبان را عصب دهی می کنند و نورون های حسی حساسیت پوست صورت، غشاهای مخاطی چشم، حفره دهان، نازوفارنکس و حنجره را فراهم می کنند.

I Pair: OLFA NERVE (N. OLFA CTORIUS)

عملکرد عصب (درک بویایی) توسط چندین نورون از مخاط بینی تا هیپوکامپ انجام می شود (شکل 1-2).

حس بویایی هم در صورت وجود شکایت در مورد نقض ادراک بوها و هم بدون آنها بررسی می شود، زیرا اغلب خود بیمار متوجه نمی شود که اختلال بویایی دارد، اما از نقض چشایی شکایت می کند (کامل) احساس طعم تنها در صورتی امکان پذیر است که ادراک عطر غذا حفظ شود، و همچنین در صورت شک فرآیند پاتولوژیکدر ناحیه پایین حفره جمجمه قدامی.

برای بررسی حس بویایی، آنها متوجه می شوند که آیا بیمار بوهای شناخته شده را تشخیص می دهد - قهوه، تنباکو، سوپ، وانیل: از او می خواهند که چشمانش را ببندد و بوی ماده ای را که به طور متناوب به سوراخ های راست و چپ بینی آورده می شود مشخص کند. سوراخ دوم بینی باید با انگشت اشاره دست بسته شود). شما نمی توانید از موادی با بوی تند (مثلا آمونیاک) استفاده کنید، زیرا آنها باعث تحریک گیرنده ها می شوند نه آنقدر که بویایی عصب سه قلو را تحریک می کنند. توانایی تشخیص بوها در افراد سالم بسیار متفاوت است، بنابراین، هنگام آزمایش، مهمتر نیست که آیا بیمار قادر به تشخیص یک ماده خاص از طریق بو بوده است یا خیر، بلکه اینکه آیا اصلاً متوجه وجود بو شده است یا خیر. اگر با آسیب شناسی حفره بینی قابل توضیح نباشد، از دست دادن یک طرفه بویایی از اهمیت ویژه ای برخوردار است. آنوسمی یک طرفه بیشتر از آنوسمی دو طرفه برای بیماری های عصبی معمول است. آنوسمی یک طرفه یا دوطرفه ویژگی کلاسیک مننژیوم حفره بویایی است. همچنین مشخصه سایر تومورهای واقع در حفره جمجمه قدامی است. آنوسمی ممکن است نتیجه TBI باشد. آنوسومی دوطرفه اغلب در سرما به خصوص در افراد مسن رخ می دهد.

برنج. 12 . هدایت مسیرها آنالایزر بویایی: 1 - سلول های بویایی; 2 - نخ های بویایی; 3 - پیاز بویایی; 4 - مثلث بویایی; 5 - جسم پینه ای; 6- سلول های قشر شکنج پاراهیپوکامپ.

جفت دوم: عصب بینایی (N. Opticus)

عصب تکانه های بینایی را از شبکیه به قشر لوب اکسیپیتال هدایت می کند (شکل 1-3).

برنج. 1-3. طرح ساختار تحلیلگر بصری: 1 - نورون های شبکیه. 2 - عصب بینایی; 3 - کیاسم بینایی; 4 - دستگاه بینایی; 5 - سلولهای بدن ژنتیکال خارجی. 6 - درخشندگی بصری; 7 - سطح داخلی لوب اکسیپیتال (شیار خار). 8 - هسته کولیکول قدامی; 9 - سلول های هسته سومین جفت CNs. 10 - عصب چشمی حرکتی; 11 - گره مژگانی.

هنگام جمع آوری یک خاطره، متوجه می شوند که آیا بیمار تغییراتی در بینایی دارد یا خیر. تغییر در حدت بینایی (دور یا نزدیک) در صلاحیت چشم پزشک است. با دوره‌های گذرا اختلال در وضوح بینایی، میدان‌های بینایی محدود، وجود فتوپسی یا توهمات بصری پیچیده، مطالعه دقیق کل آنالیزور بینایی ضروری است. شایع ترین علت اختلال بینایی گذرا میگرن همراه با هاله بینایی است. اختلالات بینایی اغلب با جرقه های نور یا زیگزاگ های درخشان (فتوپسی)، سوسو زدن، از دست دادن یک محل یا کل میدان دید نشان داده می شود. هاله بینایی میگرن 0.5-1 ساعت (یا کمتر) قبل از حمله سردرد ایجاد می شود که به طور متوسط ​​10-30 دقیقه (بیشتر از 1 ساعت) طول نمی کشد. سردرد همراه با میگرن حداکثر 60 دقیقه پس از پایان هاله رخ می دهد. توهمات بصری از نوع فتوپسی (چشمک، جرقه، زیگزاگ) می توانند هاله ای از تشنج صرع را در حضور کانونی پاتولوژیک نشان دهند که قشر در ناحیه شیار خار را تحریک می کند.

حدت بینایی و بررسی آن

حدت بینایی توسط چشم پزشک تعیین می شود. برای ارزیابی دقت بینایی فاصله، جداول مخصوص با دایره، حروف و اعداد استفاده می شود. جدول استاندارد مورد استفاده در روسیه شامل 10-12 ردیف علائم (اپتوتایپ) است که اندازه آنها در پیشرفت حسابی از بالا به پایین کاهش می یابد. دید از فاصله 5 متری بررسی می شود، میز باید به خوبی روشن باشد. برای هنجار (حدت بینایی 1) چنین حدت بینایی را در نظر بگیرید که از این فاصله سوژه قادر به تشخیص اپتوتایپ های خط 10 (شمارش از بالا) باشد.

اگر آزمودنی بتواند علائم خط 9 را تشخیص دهد، حدت بینایی او 0.9، خط هشتم 0.8 و غیره است. به عبارت دیگر، خواندن هر خط بعدی از بالا به پایین نشان دهنده افزایش 0.1 در حدت بینایی است. دقت بینایی نزدیک با استفاده از جداول خاص دیگر یا با پیشنهاد به بیمار برای خواندن متن از روزنامه بررسی می شود (معمولاً چاپ روزنامه کوچک از فاصله 80 سانتی متری متمایز می شود). اگر حدت بینایی آنقدر کم باشد که بیمار از هر فاصله ای نتواند چیزی بخواند، محدود به شمردن انگشتان می شود (دست پزشک در سطح چشم های سوژه قرار دارد). اگر این نیز غیرممکن باشد، از بیمار خواسته می شود تا تعیین کند که در کدام اتاق است: در یک اتاق تاریک یا در یک اتاق روشن - او. کاهش حدت بینایی (آمبلیوپی) یا کوری کامل (آمئوروزیس) زمانی رخ می دهد که شبکیه یا عصب بینایی آسیب دیده باشد. با چنین نابینایی، واکنش مستقیم مردمک به نور از بین می رود (به دلیل قطع شدن قسمت آوران قوس رفلکس مردمک)، اما واکنش مردمک در پاسخ به روشنایی چشم سالم دست نخورده باقی می ماند (بخش وابران قوس بازتابی مردمک، که توسط فیبرهای عصب سوم جمجمه ای نشان داده می شود، دست نخورده باقی می ماند). هنگامی که تومور عصب بینایی یا کیاسم را فشرده می کند، کاهش تدریجی بینایی مشاهده می شود.

نشانه های تخلفاز دست دادن کوتاه مدت گذرا بینایی در یک چشم (کوری تک چشمی گذرا یا amaurosis fugax - از لاتین "گذرا") ممکن است به دلیل اختلال گذرا در خون رسانی به شبکیه باشد. این بیماری توسط بیماران به‌عنوان «پرده‌ای که از بالا به پایین می‌افتد» زمانی که رخ می‌دهد و به‌عنوان «پرده بالارونده» هنگامی که به عقب باز می‌شود توصیف می‌شود.

معمولا بینایی در چند ثانیه یا چند دقیقه بازیابی می شود. کاهش بینایی که طی 4-3 روز حاد و پیشرونده است، سپس طی چند روز یا چند هفته بهبود می یابد و اغلب با درد در چشم همراه است، مشخصه نوریت رتروبولبار است. از دست دادن ناگهانی و مداوم بینایی با شکستگی استخوان های حفره جمجمه قدامی در ناحیه کانال بینایی رخ می دهد. با ضایعات عروقی عصب بینایی و آرتریت تمپورال. با انسداد ناحیه دو شاخه شدن شریان اصلی و ایجاد انفارکتوس دو طرفه لوب های اکسیپیتال با آسیب به مراکز بینایی اولیه هر دو نیمکره مغزی، دید "لوله ای" یا کوری قشر رخ می دهد. دید "لوله ای" به دلیل همیانوپی دو طرفه با حفظ دید مرکزی (ماکولا) در هر دو چشم است. حفظ بینایی در یک میدان دید مرکزی باریک با این واقعیت توضیح داده می شود که ناحیه برآمدگی ماکولا در قطب لوب اکسیپیتال با خون از چندین حوضچه شریانی تامین می شود و در صورت انفارکتوس لوب های پس سری، اغلب. دست نخورده باقی می ماند.

حدت بینایی در این بیماران اندکی کاهش می یابد، اما مانند افراد نابینا رفتار می کنند. کوری "قشری" در صورت نارسایی آناستوموزها بین شاخه های قشر میانی و خلفی رخ می دهد. شریان های مغزیدر نواحی قشر اکسیپیتال مسئول بینایی مرکزی (ماکولا). کوری کورتیکال با حفظ واکنش مردمک به نور مشخص می شود، زیرا مسیرهای بینایی از شبکیه به ساقه مغز آسیب نمی بیند. کورتیکال کورتیکال در ضایعات دو طرفه لوب اکسیپیتال و نواحی آهیانه-اکسیپیتال در برخی موارد می تواند با انکار این اختلال، آکروماتوپسی، آپراکسی حرکات چشم دوستانه (بیمار نمی تواند نگاه خود را به سمت یک شی واقع در قسمت محیطی هدایت کند). میدان بینایی) و ناتوانی در درک بصری شی و لمس او. از ترکیب این اختلالات به عنوان سندرم بالینت یاد می شود.

زمینه های دید و آنها و تحقیق

میدان دید بخشی از فضا است که چشم ثابت می بیند. ایمنی میدان های بینایی با وضعیت کل مسیر بینایی (اعصاب بینایی، مجرای بینایی، تابش بینایی، ناحیه بینایی قشری، که در شیار خار روی سطح داخلی لوب اکسیپیتال قرار دارد) تعیین می شود. به دلیل انکسار و عبور پرتوهای نور در عدسی و انتقال رشته های بینایی از همان نیمه شبکیه به کیاسم، نیمه راست مغز وظیفه حفظ نیمه چپ میدان بینایی هر کدام را بر عهده دارد. چشم میدان های بینایی به طور جداگانه برای هر چشم ارزیابی می شود. روش های مختلفی برای ارزیابی تقریبی آنها وجود دارد.

ارزیابی متوالی میدان های بینایی فردی دکتر روبروی بیمار می نشیند. بیمار یک چشم خود را با کف دست می بندد و با چشم دیگر به بینی پزشک نگاه می کند. چکش یا انگشتان متحرک در اطراف محیط از پشت سر سوژه به مرکز میدان دید او حرکت داده می شود و از بیمار خواسته می شود لحظه ظاهر شدن چکش یا انگشتان را یادداشت کند. مطالعه به نوبه خود در هر چهار ربع میدان بینایی انجام می شود.

تکنیک "تهدید" در مواردی استفاده می شود که لازم است زمینه های بینایی بیمار غیرقابل دسترس برای تماس گفتاری (آفازی، لالی و غیره) بررسی شود. پزشک با یک حرکت تند "تهدید کننده" (از محیط به مرکز) انگشتان خم نشده دست خود را به مردمک چشم بیمار نزدیک می کند و پلک زدن او را مشاهده می کند. اگر میدان دید دست نخورده باشد، بیمار در پاسخ به نزدیک شدن انگشت پلک می زند. تمام میدان های بینایی هر چشم بررسی می شود.

روش های توصیف شده مربوط به غربالگری است، به طور دقیق تر، نقص میدان بینایی با استفاده از یک دستگاه خاص - محیط تشخیص داده می شود.

نشانه های تخلفنقص میدان بینایی تک چشمی معمولاً به دلیل آسیب شناسی کره چشم، شبکیه یا عصب بینایی ایجاد می شود - به عبارت دیگر، آسیب به مسیرهای بینایی در جلوی تقاطع آنها (کیاسم) باعث اختلال در میدان بینایی تنها در یک چشم واقع در کنار ضایعه می شود. .

نقایص میدان بینایی دوچشمی (همیانوپسی) می‌تواند دو گیجگاهی باشد (در هر دو چشم، میدان‌های بینایی زمانی می‌افتد، یعنی چشم راست راست است، چشم چپ چپ است) یا همنام (هر چشم میدان بینایی یکسانی دارد - یا چپ. یا راست). نقص میدان بینایی دوگیجگاهی با ضایعات در ناحیه کیاسم بینایی رخ می دهد (به عنوان مثال، آسیب به کیاسم همراه با تورم و غده هیپوفیز). نقص میدان بینایی همنام زمانی رخ می دهد که مجرای بینایی، تابش بینایی یا قشر بینایی آسیب دیده باشد، یعنی زمانی که مسیر بینایی بالای کیاسم آسیب دیده باشد (این نقایص در میدان های بینایی مقابل ضایعه رخ می دهد: اگر ضایعه در سمت چپ باشد. نیمکره، میدان های بینایی سمت راست هر دو چشم می افتد و بالعکس). شکست لوب تمپورال منجر به ظهور نقص در ربع فوقانی همنام میدان های بینایی (آنوپسی ربع فوقانی مقابل) و شکست لوب جداری منجر به ظهور نقص در ربع تحتانی همنام میدان های بینایی می شود. (آنوپسی ربع تحتانی طرف مقابل).

نقص های هدایت میدان بینایی به ندرت با تغییرات در حدت بینایی ترکیب می شود. حتی با نقص قابل توجه میدان بینایی محیطی، دید مرکزی ممکن است حفظ شود. بیماران مبتلا به نقص میدان بینایی ناشی از آسیب به مسیرهای بینایی بالای کیاسم ممکن است از وجود این نقایص آگاه نباشند، به خصوص در موارد آسیب به لوب جداری.

فوندوس چشم و بررسی آن

فوندوس چشم با استفاده از افتالموسکوپ بررسی می شود. وضعیت دیسک (نوک پستان) عصب بینایی (در طول افتالموسکوپی قابل مشاهده است، قسمت داخل چشمی عصب بینایی)، شبکیه، عروق فوندوس را ارزیابی کنید. اکثر ویژگی های مهمشرایط فوندوس - رنگ سر عصب بینایی، وضوح مرزهای آن، تعداد شریان ها و وریدها (معمولاً 16-22)، وجود ضربان وریدها، هرگونه ناهنجاری یا تغییرات پاتولوژیک: خونریزی، اگزودا، تغییرات در دیواره رگ های خونی در ناحیه ماکولا (ماکولا) و در حاشیه شبکیه.

نشانه های تخلف. ادم دیسک بینایی با برآمدگی آن مشخص می شود (دیسک بالاتر از سطح شبکیه قرار می گیرد و به داخل حفره کره چشم بیرون می زند)، قرمزی (رگ های روی دیسک به شدت گشاد شده و پر از خون هستند). مرزهای دیسک مبهم می شوند، تعداد عروق شبکیه افزایش می یابد (بیش از 22)، رگ ها نمی تپند، خونریزی وجود دارد. ادم دو طرفه دیسک بینایی (پاپیلای احتقانی عصب بینایی) با افزایش فشار داخل جمجمه (فرآیند حجمی در حفره جمجمه، انسفالوپاتی فشار خون بالا و غیره) مشاهده می شود. حدت بینایی در ابتدا، به عنوان یک قاعده، آسیب نمی بیند. اگر افزایش فشار داخل جمجمه به موقع برطرف نشود، به تدریج از حدت بینایی کاسته شده و به دلیل آتروفی ثانویه عصب بینایی، کوری ایجاد می شود.

احتقان دیسک بینایی باید از تغییرات التهابی (پاپیلیت، نوریت بینایی) و نوروپاتی ایسکمیک بینایی افتراق داده شود. در این موارد، تغییرات دیسک اغلب یک طرفه است، درد در کره چشم و کاهش حدت بینایی معمول است. رنگ پریدگی سر عصب بینایی همراه با کاهش حدت بینایی، باریک شدن میدان‌های بینایی و کاهش واکنش‌های مردمک از مشخصه‌های آتروفی عصب بینایی است که در بسیاری از بیماری‌هایی که این عصب را تحت تأثیر قرار می‌دهند (التهاب، دیس متابولیک، ارثی) ایجاد می‌شود. .

آتروفی اولیه عصب بینایی زمانی ایجاد می شود که عصب بینایی یا کیاسم آسیب دیده باشد، در حالی که دیسک رنگ پریده است، اما دارای مرزهای واضح است. آتروفی بینایی ثانویه به دنبال ادم دیسک بینایی ایجاد می شود، مرزهای دیسک در ابتدا مشخص نیست. بلانچ انتخابی نیمه زمانی دیسک بینایی را می توان در مولتیپل اسکلروزیس مشاهده کرد، اما این آسیب شناسی به راحتی با گونه ای از وضعیت طبیعی دیسک بینایی اشتباه گرفته می شود. دژنراسیون رنگدانه ای شبکیه با بیماری های دژنراتیو یا التهابی سیستم عصبی امکان پذیر است. سایر یافته های پاتولوژیک مهم برای متخصص مغز و اعصاب هنگام معاینه فوندوس شامل آنژیوم شریانی وریدی شبکیه و علامت سنگ گیلاس است که با بسیاری از گانگلیوزیدوزها امکان پذیر است و با وجود یک کانون گرد سفید یا خاکستری در ماکولا، در مرکز مشخص می شود. که از آن یک لکه قرمز گیلاسی وجود دارد. منشأ آن با آتروفی سلول های گانگلیونی شبکیه و شفافیت مشیمیه از طریق آن همراه است.

III، IV، VI PARbI: OCULAMOTORIUS (N. OCULOMOTORIUS)، BLOCKS (N. TROCHLEAR/S) و EXHAUSTIVE (N. ABOUCENS) عصب

عصب چشمی حاوی فیبرهای حرکتی است که ماهیچه های راست روده داخلی، فوقانی و تحتانی کره چشم، عضله مایل تحتانی و ماهیچه ای که پلک فوقانی را بلند می کند و همچنین رشته های اتونومیک که در گانگلیون مژگانی قطع می شوند، عضله داخلی را عصب می کنند. عضلات صاف چشم - اسفنکتر مردمک و عضله مژگانی (شکل 1-4).

برنج. 1-4. توپوگرافی هسته های اعصاب حرکتی چشمی: 1 - هسته عصب آبدوسنس. 2 - هسته عصب تروکلر; 3 - هسته جانبی عصب چشمی. 4- هسته جفت نشده میانی عصب چشمی حرکتی (pusl. caudal is sen thl is); 5 - هسته بسته نرم افزاری طولی داخلی. 6- هسته سلول بزرگ عصب چشمی.

عصب تروکلئار عضله مایل فوقانی را عصب دهی می کند و عصب ابدسنس عضله راست خارجی کره چشم را عصب می دهد.

هنگام جمع آوری یک خاطره، آنها متوجه می شوند که آیا بیمار دوبینی دارد و در صورت وجود، نحوه قرارگیری اجسام دوبرابر - افقی (آسیب شناسی جفت VI)، عمودی (آسیب شناسی جفت III) یا هنگام نگاه کردن به پایین (ضایعه جفت IV). دوبینی تک چشمی با آسیب شناسی داخل چشمی امکان پذیر است که منجر به پراکندگی پرتوهای نور بر روی شبکیه می شود (با آستیگماتیسم، بیماری های قرنیه، با آب مروارید اولیه، خونریزی زجاجیه)، و همچنین با هیستری. با پارزی عضلات خارجی (مخطط) چشم، دوبینی تک چشمی رخ نمی دهد. احساس لرزش خیالی اشیا (اسیلوپسی) با آسیب شناسی دهلیزی و برخی از اشکال نیستاگموس امکان پذیر است.

حرکات کره چشم و مطالعه آنها

دو شکل از حرکات دوستانه کره چشم وجود دارد - مزدوج (نگاه) که در آن کره چشم به طور همزمان در یک جهت می چرخد. و همگرا، یا منفصل، که در آن کره چشم به طور همزمان در جهت مخالف حرکت می کند (همگرایی یا واگرایی).

در آسیب شناسی عصبی، چهار نوع اصلی اختلالات حرکتی چشمی مشاهده می شود.

عدم تطابق حرکات کره چشم به دلیل ضعف یا فلج یک یا چند ماهیچه مخطط چشم. در نتیجه، استرابیسم (استرابیسم) و یک تصویر تقسیم شده به این دلیل رخ می دهد که جسم مورد نظر در چشم راست و چپ نه بر روی مناطق مشابه، بلکه بر روی مناطق متفاوت شبکیه پرتاب می شود.

نقض همزمان حرکات کونژوگه کره چشم یا فلج نگاه همزمان: هر دو کره چشم به طور مداوم (مشترک) به طور خودسرانه در یک جهت یا جهت دیگر حرکت نمی کنند (راست، چپ، پایین یا بالا). در هر دو چشم، نقص حرکات یکسان آشکار می شود، در حالی که دوبینی و استرابیسم رخ نمی دهد.

ترکیبی از فلج عضلات چشم و فلج نگاه.

حرکات غیر طبیعی خودبخودی کره چشم که عمدتاً در بیمارانی که در کما هستند رخ می دهد.

انواع دیگر اختلالات حرکتی چشم (استرابیسم همزمان، چشم بین هسته ای) کمتر مشاهده می شود. اختلالات عصبی ذکر شده را باید از عدم تعادل مادرزادی در تون ماهیچه های چشم (استرابیسم غیرفلج یا استرابیسم مادرزادی غیرفلج، اوتوفوریا) که در آن عدم تطابق محورهای نوری کره چشم هر دو در حین حرکات چشم مشاهده می شود، متمایز شوند. در همه جهات و در حالت استراحت استرابیسم غیرفلج نهفته اغلب مشاهده می شود، که در آن تصاویر نمی توانند روی مکان های یکسان روی شبکیه بیفتند، اما این نقص با حرکات اصلاحی رفلکس چشم خفه کننده (حرکت فیوژن) جبران می شود.

با خستگی، استرس روانی یا دلایل دیگر، حرکت همجوشی ممکن است ضعیف شود و استرابیسم نهفته آشکار شود. در این حالت، دید دوگانه در غیاب فلج عضلات خارجی چشم رخ می دهد.

ارزیابی موازی بودن محورهای نوری، تجزیه و تحلیل استرابیسم و ​​دوبینی

دکتر در مقابل بیمار می ایستد و از او می خواهد که مستقیم به جلو و دوردست نگاه کند و نگاه خود را به یک جسم دور خیره کند. در حالت عادی مردمک های هر دو چشم باید در مرکز شقاق کف دست باشند. انحراف محور یکی از کره چشم به سمت داخل (ازوتروپی) یا به سمت بیرون (اگزوتروپی) هنگام نگاه مستقیم و دور، نشان دهنده موازی نبودن محورهای کره چشم است (استرابیسم) و این همان چیزی است که باعث دوبینی (دوبینی) می شود. برای شناسایی استرابیسم جزئی، می توانید از روش زیر استفاده کنید: نگه داشتن منبع نور (مثلاً یک لامپ) در فاصله 1 متری 01: بیمار در سطح چشمان خود، تقارن بازتاب نور از عنبیه را کنترل کنید. . در آن چشمی که محور آن منحرف است، انعکاس با مرکز مردمک منطبق نخواهد شد.

سپس از بیمار خواسته می شود که نگاه خود را به جسمی که در سطح چشمانش قرار دارد (قلم، انگشت شست خود) ثابت کند و به نوبه خود یک یا چشم دیگر را ببندد. اگر هنگام بستن چشم "عادی"، چشم دوخته شده یک حرکت اضافی برای حفظ تثبیت روی شی "حرکت هم ترازی" انجام دهد، به احتمال زیاد بیمار دارای استرابیسم مادرزادی است و نه فلج عضلات چشم. حرکات هر یک از کره چشم ها، در صورت آزمایش جداگانه، ذخیره شده و به طور کامل اجرا می شود.

عملکرد تست ردیابی صاف را ارزیابی کنید. آنها با چشمان خود (بدون چرخاندن سر) از بیمار می خواهند که جسمی را که در فاصله 1 متری از صورت خود نگه داشته است دنبال کند و به آرامی آن را به صورت افقی به سمت راست، سپس به چپ و سپس در هر طرف به سمت بالا حرکت دهد. پایین (مسیر حرکات پزشک در هوا باید با حرف "H" مطابقت داشته باشد). آنها حرکات کره چشم را در شش جهت دنبال می کنند: به سمت راست، به چپ، پایین و بالا با ربودن کره چشم به نوبه خود در هر دو جهت. آنها علاقه مند هستند که آیا بیمار هنگام نگاه کردن به یک جهت یا جهت دیگر، دید دوگانه دارد یا خیر. در صورت دوبینی، هنگام حرکت متوجه می شوند که دو برابر شدن در کدام جهت افزایش می یابد. اگر یک شیشه رنگی (قرمز) جلوی یک چشم گذاشته شود، برای بیمار مبتلا به دوبینی راحت‌تر می‌شود بین تصاویر دوتایی تشخیص داده شود و پزشک تشخیص دهد که کدام تصویر متعلق به کدام چشم است.

فلج خفیف عضله خارجی چشم استرابیسم قابل توجهی ایجاد نمی کند، اما در عین حال، به طور ذهنی، بیمار قبلا دوبینی دارد. گاهی اوقات گزارش پزشک از بیمار در مورد بروز دوبینی در طی یک حرکت خاص کافی است تا مشخص شود کدام عضله چشم تحت تأثیر قرار گرفته است. تقریباً تمام موارد دوبینی جدید به دلیل فلج اکتسابی یا فلج یک یا چند ماهیچه مخطط (خارجی، خارج چشمی) چشم است. به عنوان یک قاعده، هر فلج اخیر عضله خارج چشمی باعث دوبینی می شود. با گذشت زمان، درک بصری در سمت آسیب دیده کند می شود و دو برابر شدن از بین می رود. هنگام تجزیه و تحلیل شکایات بیمار از دوبینی دو قاعده اصلی وجود دارد که باید در نظر گرفت تا مشخص شود کدام عضله چشم تحت تأثیر قرار گرفته است: (1) فاصله بین دو تصویر هنگام نگاه کردن به جهت عمل عضله پارتیک افزایش می یابد. (2) تصویری که توسط چشم با عضله فلج تولید می شود برای بیمار محیطی تر به نظر می رسد، یعنی از موقعیت خنثی دورتر است. به طور خاص، می‌توانید از بیماری که هنگام نگاه به چپ دوبینی او افزایش می‌یابد، بپرسید، به یک شی در سمت چپ نگاه کنید و از او بپرسید که وقتی کف دست پزشک چشم راست بیمار را می‌پوشاند، کدام یک از تصاویر ناپدید می‌شود. اگر تصویر نزدیک به حالت خنثی ناپدید شود، این بدان معنی است که چشم چپ باز "مسئول" تصویر محیطی است و بنابراین عضله آن معیوب است. از آنجایی که دید دوگانه هنگام نگاه کردن به چپ رخ می دهد، عضله راست روده جانبی چشم چپ فلج می شود.

ضایعه کامل تنه عصب چشمی به دوبینی در سطح عمودی و افقی در نتیجه ضعف عضلات راست فوقانی، داخلی و تحتانی کره چشم منجر می شود. علاوه بر این، با فلج کامل عصب در سمت ضایعه، پتوز (ضعف عضله ای که پلک بالایی را بالا می برد)، انحراف کره چشم به سمت بیرون و کمی به سمت پایین (به دلیل عملکرد عضله راست جانبی حفظ شده) رخ می دهد. عصب دهی توسط عصب abducens، و عضله مایل فوقانی، عصب دهی شده توسط عصب trochlear)، گشاد شدن مردمک و از دست دادن واکنش آن به نور (فلج اسفنکتر مردمک).

آسیب به عصب abducens باعث فلج عضله راست خارجی و بر این اساس، انحراف داخلی کره چشم (استرابیسم همگرا) می شود. هنگام نگاه کردن به جهت ضایعه، دید افقی دوتایی رخ می دهد. بنابراین، دوبینی در صفحه افقی، که با پتوز و تغییرات در واکنش های مردمک همراه نیست، اغلب نشان دهنده ضایعه جفت VI است.

اگر ضایعه در ساقه مغز قرار داشته باشد، علاوه بر فلج عضله راست خارجی، فلج نگاه افقی نیز رخ می دهد.

آسیب به عصب تروکلئار باعث فلج عضله مایل فوقانی می شود و با محدودیت حرکت رو به پایین کره چشم و شکایت از دوبرابر شدن عمودی ظاهر می شود که در هنگام نگاه کردن به پایین و در جهت مخالف کانون، بیشتر خود را نشان می دهد. دوبینی با کج کردن سر به سمت شانه در سمت سالم اصلاح می شود.

ترکیبی از فلج عضلات چشم و فلج نگاه نشان دهنده آسیب به ساختارهای پل مغز یا مغز میانی است. دوبینی که پس از ورزش یا در پایان روز بدتر می شود، نوعی میاستنی گراویس است. با کاهش قابل توجهی در حدت بینایی در یک یا هر دو چشم، بیمار ممکن است حتی در صورت فلج شدن یک یا چند عضله خارج چشمی متوجه دوبینی نشود.

ارزیابی حرکات هماهنگ کره چشم، تجزیه و تحلیل اختلالات همزمان حرکات چشم و فلج نگاه

فلج نگاه در نتیجه اختلالات فوق هسته ای رخ می دهد، نه به دلیل آسیب به جفت های III، IV یا VI CN. نگاه (نگاه) در هنجار حرکات مزدوج دوستانه کره چشم است، یعنی حرکات هماهنگ آنها در یک جهت (شکل 1-5). دو نوع حرکات مزدوج وجود دارد - ساکاد و ردیابی صاف. ساکادها حرکات فاز تونیک کره چشم بسیار دقیق و سریع (حدود 200 میلی‌ثانیه) هستند که معمولاً یا با نگاه دلخواه به یک جسم (با دستور «به سمت راست نگاه کن»، «به چپ و بالا نگاه کن»، رخ می‌دهند. و غیره)، یا به صورت انعکاسی زمانی که یک محرک دیداری یا شنیداری ناگهانی باعث می شود چشم ها (معمولاً سر) در جهت آن محرک بچرخند. کنترل قشر ساکاد توسط لوب فرونتال نیمکره مقابل اعمال می شود.

برنج. 15. عصب حرکات دوستانه کره چشم در امتداد صفحه افقی به سمت چپ، سیستم بسته نرم افزاری طولی داخلی: 1 - شکنج میانی لوب پیشانی راست. 2 - ساق قدامی کپسول داخلی (tr. frontopontinus); 3- هسته سلولی بزرگ عصب چشمی حرکتی (سلول های عصب دهی کننده عضله راست میانی چشم). 4 - پل مرکز نگاه (سلول های سازند شبکه ای)؛ 5- هسته عصب آبداکنس; 6 - عصب را می رباید; 7 - گره دهلیزی؛ 8 - کانال های نیم دایره; 9 - هسته دهلیزی جانبی; 10 - داخلی تیر طولی; 1 1 - عصب چشمی حرکتی; 1 2 - هسته بینابینی.

نوع دوم حرکات مزدوج کره چشم، ردیابی صاف است: هنگامی که یک جسم در میدان دید حرکت می کند، چشم ها به طور غیر ارادی روی آن ثابت می شوند و آن را دنبال می کنند و سعی می کنند تصویر جسم را در ناحیه واضح ترین دید نگه دارند. در ناحیه لکه های زرد است. این حرکات کره چشم در مقایسه با ساکادها کندتر و در مقایسه با آنها غیرارادی (رفلکس)تر است. کنترل قشر آنها توسط لوب جداری نیمکره همان طرف انجام می شود.

اختلالات بینایی (اگر جفت های 111، IV یا V I تحت تأثیر قرار نگیرند) با نقض حرکات جدا شده هر کره چشم به طور جداگانه همراه نیست و باعث دوبینی نمی شود. هنگام معاینه نگاه باید متوجه شد که آیا بیمار نیستاگموس دارد یا خیر که با استفاده از تست ردیابی صاف تشخیص داده می شود.

به طور معمول، کره چشم هنگام ردیابی یک شی به نرمی و دوستانه حرکت می کند. ظهور تکان‌های ناگهانی کره‌ی چشم (ساکادهای اصلاحی غیرارادی) نشان‌دهنده نقض توانایی ردیابی صاف است (شیء بلافاصله از ناحیه بهترین دید ناپدید می‌شود و با کمک حرکات اصلاحی چشم دوباره پیدا می‌شود). توانایی بیمار را در نگه داشتن چشم ها در حالت افراطی هنگام نگاه کردن به جهات مختلف بررسی کنید: به سمت راست، به چپ، بالا و پایین. توجه می شود که آیا بیمار نیستاگموس ناشی از نگاه را در زمانی که چشم ها از موقعیت وسط برداشته می شود، تجربه نمی کند یا خیر. نیستاگموس که بسته به جهت نگاه تغییر جهت می دهد. فاز سریع نیستاگموس ناشی از نگاه به سمت نگاه هدایت می شود (هنگامی که به سمت چپ نگاه می کنیم، جزء سریع نیستاگموس به سمت چپ، هنگام نگاه کردن به راست - به راست، هنگام نگاه کردن به بالا - عمودی به سمت بالا، هنگام نگاه کردن، هدایت می شود. پایین - عمودی پایین). نقض توانایی ردیابی صاف و ظاهر نیستاگموس ناشی از نگاه، نشانه‌های آسیب به اتصالات مخچه با نورون‌های ساقه مغز یا اتصالات دهلیزی مرکزی است و همچنین ممکن است نتیجه عوارض جانبی داروهای ضد تشنج، آرام‌بخش‌ها و برخی داروها باشد.

با وجود ضایعه در ناحیه اکسیپیتال-آهیانه، صرف نظر از وجود یا عدم وجود همیانوپی، حرکات رفلکس ردیابی آهسته چشم به سمت ضایعه محدود یا غیرممکن است، اما حرکات و حرکات ارادی بر اساس دستور حفظ می شود (یعنی بیمار می تواند ارادی داشته باشد. حرکت چشم در هر جهت، اما نمی تواند جسمی را که به سمت ضایعه حرکت می کند دنبال کند). حرکات ردیابی آهسته، تکه تکه شده و دیسمتری در فلج فوق هسته ای و سایر اختلالات خارج هرمی مشاهده می شود.

برای بررسی حرکات ارادی کره چشم و ساکاد از بیمار خواسته می شود که به سمت راست، چپ، بالا و پایین نگاه کند. زمان لازم برای شروع انجام حرکات، دقت، سرعت و نرمی آنها را تخمین بزنید (اغلب نشانه خفیفی از اختلال عملکرد حرکات دوستانه کره چشم به شکل "تلو تلو خوردن" آنها تشخیص داده می شود). سپس از بیمار خواسته می شود که به طور متناوب نگاه خود را به نوک دو انگشت اشاره که در فاصله 60 سانتی متری از صورت بیمار و حدود 30 سانتی متری از یکدیگر قرار دارند ثابت کند. دقت و سرعت حرکات خودسرانه کره چشم را ارزیابی کنید.

دیسمتری ساکادیک، که در آن نگاه ارادی با یک سری حرکات تند چشم همراه است، مشخصه آسیب به اتصالات مخچه است، اگرچه می تواند با آسیب شناسی لوب اکسیپیتال یا جداری مغز نیز رخ دهد - به عبارت دیگر، ناتوانی در سبقت گرفتن از هدف با نگاه (هیپومتری) یا نگاه "پرش" از طریق هدف به دلیل دامنه بیش از حد حرکات کره چشم (هیپرمتری)، اصلاح شده با ساکاد، نشان دهنده عدم کنترل هماهنگ است. کندی شدید ساکادها را می توان در بیماری هایی مانند دیستروفی کبدی یا کره هانتینگتون مشاهده کرد. آسیب حاد لوب پیشانی (سکته مغزی، آسیب سر، عفونت) با فلج نگاه افقی در جهت مخالف کانون همراه است. هم کره چشم و هم سر به سمت ضایعه منحرف می شوند (بیمار به ضایعه نگاه می کند و از اندام فلج دور می شود) به دلیل حفظ عملکرد مرکز مقابل یعنی چرخش سر و چشم ها به پهلو. این علامت موقتی است و تنها چند روز طول می کشد، زیرا عدم تعادل نگاه به زودی جبران می شود. توانایی ردیابی رفلکس با فلج نگاه جلویی ممکن است حفظ شود. فلج نگاه افقی در ضایعات لوب فرونتال (قشر و کپسول داخلی) معمولاً با همی پارزی یا همی پلژی همراه است. با محلی سازی کانون پاتولوژیک در ناحیه سقف مغز میانی (ضایعات پرهکتال شامل کمیسور خلفی مغز، که بخشی از اپیتالاموس است)، فلج نگاه عمودی همراه با اختلال همگرایی (سندرم پرینو) ایجاد می شود. نگاه رو به بالا معمولاً به میزان بیشتری آسیب می بیند. هنگامی که حوضچه های مغز و فاسیکلوس طولی میانی که حرکات دوستانه جانبی کره چشم را در این سطح فراهم می کند، آسیب ببینند، فلج نگاه افقی در جهت کانون اتفاق می افتد (چشم ها به سمت مخالف کانون چرخانده می شوند. بیمار از ضایعه ساقه دور شده و به اندام های فلج نگاه می کند). چنین فلج نگاهی معمولاً برای مدت طولانی ادامه دارد.

ارزیابی حرکات ناهمگون کره چشم (همگرایی، واگرایی)

همگرایی با درخواست از بیمار برای تمرکز بر روی جسمی که به سمت چشمانش حرکت می کند، آزمایش می شود. به عنوان مثال، به بیمار پیشنهاد می شود که نگاه خود را به نوک انگشت سبابه یا اشاره ثابت کند، که پزشک به آرامی آن را به پل بینی نزدیک می کند. هنگامی که یک جسم به پل بینی نزدیک می شود، محورهای هر دو کره چشم به طور معمول به سمت جسم می چرخند. در همان زمان، مردمک منقبض می شود، عضله مژگانی (مژگانی) شل می شود و عدسی محدب می شود. به همین دلیل، تصویر جسم روی شبکیه متمرکز می شود. چنین واکنشی به شکل همگرایی، انقباض مردمک و تطبیق گاهی اوقات سه گانه سازگار نامیده می شود. واگرایی فرآیند معکوس است: وقتی جسم برداشته می شود، مردمک منبسط می شود و انقباض عضله مژگانی باعث صاف شدن عدسی می شود.

اگر همگرایی یا واگرایی مختل شود، دوبینی افقی هنگام نگاه کردن به اطراف یا نزدیک رخ می دهد. آیتم های راه دوربه ترتیب. فلج همگرایی زمانی اتفاق می‌افتد که ناحیه پرتکتال سقف مغز میانی در سطح کولیکولوس فوقانی صفحه چهار ژمینال آسیب دیده باشد. می توان آن را با فلج نگاه رو به بالا در سندرم پرینو ترکیب کرد. فلج واگرایی معمولاً در اثر ضایعه دو طرفه جفت ششم CN ایجاد می شود.

واکنش مجزای مردمک به محل اقامت (بدون همگرایی) در هر کره چشم به طور جداگانه بررسی می شود: نوک چکش یا انگشت عصبی عمود بر مردمک (چشم دیگر بسته است) در فاصله 1-1.5 متر قرار می گیرد، سپس به سرعت به چشم نزدیک شوید، در حالی که مردمک چشم منقبض می شود. مردمک های عادی به روشنی به نور و همگرایی با محل اقامت واکنش نشان می دهند.

حرکات غیر طبیعی خودبخودی کره چشم

سندرم‌های اختلالات ریتمیک خودبه‌خودی نگاه شامل بحران‌های چشمی، نگاه متناوب دوره‌ای، سندرم نگاه «پینگ پنگ»، باب کردن چشم (انگلیسی)، غوطه‌ور شدن چشم (انگلیسی)، انحراف مایل متناوب، انحراف متناوب دوره‌ای نگاه متناوب و غیره است. بیشتر این سندرم‌ها با آسیب شدید مغزی، عمدتاً در بیمارانی که در کما هستند مشاهده می شود.

بحران های چشمی - به طور ناگهانی ایجاد می شود و از چند دقیقه تا چند ساعت ادامه می یابد، انحراف کره چشم به سمت بالا، کمتر به سمت پایین. آنها در هنگام مسمومیت با داروهای اعصاب، کاربامازپین، آماده سازی لیتیوم مشاهده می شوند. با آنسفالیت ساقه، گلیوم بطن سوم، TBI و برخی از فرآیندهای پاتولوژیک دیگر. بحران چشمی باید از انحراف تونیک نگاه به سمت بالا متمایز شود، که گاهی اوقات در بیماران در کما با ضایعات هیپوکسیک منتشر مغز مشاهده می شود.

سندرم "پینگ پنگ" در بیمارانی که در کما هستند مشاهده می شود، شامل انحراف دوره ای (هر 2-8 ثانیه) دوستانه چشم ها از یک موقعیت شدید به موقعیت دیگر است.

در بیمارانی که آسیب شدید به پل مغز یا ساختارهای حفره جمجمه خلفی دارند، گاهی اوقات بابینگ چشمی مشاهده می شود - حرکات تند و سریع کره چشم از موقعیت میانی به پایین و به دنبال آن بازگشت آهسته آنها به موقعیت مرکزی. هیچ حرکت افقی چشم وجود ندارد.

"نور چشم" اصطلاحی است که به حرکت آهسته کره چشم به سمت پایین و به دنبال آن بازگشت سریع به موقعیت اولیه خود پس از چند ثانیه اشاره دارد. حرکات افقی کره چشم حفظ می شود. شایع ترین علت آنسفالوپاتی هیپوکسیک است.

مردمک ها و شقاق های کف دست

واکنش مردمک ها و شقاق های کف دست نه تنها به عملکرد عصب چشمی - حرکتی بستگی دارد - این پارامترها همچنین توسط وضعیت شبکیه و عصب بینایی تعیین می شود که بخش آوران قوس رفلکس واکنش مردمک به نور را تشکیل می دهد. ، همچنین تأثیر دلسوزانهروی ماهیچه های صاف چشم (شکل 1-6). با این وجود، واکنش های مردمک هنگام ارزیابی وضعیت جفت III CN ها مورد بررسی قرار می گیرد.

برنج. 1-6. طرح قوس رفلکس مردمک به نور: 1 - سلول های شبکیه چشم. 2 - عصب بینایی; 3 - کیاسم بینایی; 4 - سلول های تپه های بالایی صفحه سقف. 5- هسته جانبی عصب چشمی حرکتی; 6 - عصب چشمی; 7 - گره مژگانی.

مردمک های معمولی گرد و با قطر برابر هستند. در نور معمولی اتاق، قطر مردمک می تواند از 2 تا 6 میلی متر متغیر باشد. تفاوت در اندازه مردمک (آنیزوکوری) کمتر از 1 میلی متر طبیعی در نظر گرفته می شود. برای بررسی واکنش مستقیم مردمک به نور، از بیمار خواسته می شود که به دوردست نگاه کند، سپس به سرعت چراغ قوه را روشن کرده و درجه و پایداری انقباض مردمک این چشم را ارزیابی کند. لامپ روشن را می توان از کنار، از سمت گیجگاهی به چشم آورد تا از واکنش تطبیقی ​​مردمک چشم (باریک شدن آن در پاسخ به نزدیک شدن جسم) جلوگیری شود. به طور معمول، هنگامی که روشن می شود، مردمک منقبض می شود، این انقباض پایدار است، یعنی زمانی که منبع نور در نزدیکی چشم است، همیشه باقی می ماند. هنگامی که منبع نور برداشته می شود، مردمک چشم منبسط می شود.

سپس واکنش دوستانه مردمک دیگر که در پاسخ به روشنایی چشم مورد مطالعه رخ می دهد، ارزیابی می شود. بنابراین لازم است مردمک یک چشم را دو بار روشن کنیم: در نور اول به عکس العمل مردمک نورانی به نور نگاه می کنیم و در نور دوم عکس العمل مردمک چشم دیگر را مشاهده می کنیم. مردمک چشم نورانی به طور معمول دقیقاً با همان سرعت و به همان میزان مردمک چشم منقبض می شود، یعنی معمولاً هر دو مردمک به یک شکل و در یک زمان واکنش نشان می دهند. آزمایش روشنایی متناوب مردمک ها شکست قسمت آوران قوس رفلکس واکنش مردمک به نور را نشان می دهد. یک مردمک روشن می شود و واکنش آن به نور مشخص می شود، سپس لامپ به سرعت به چشم دوم منتقل می شود و واکنش مردمک آن مجددا ارزیابی می شود. معمولاً وقتی چشم اول روشن می شود، مردمک چشم دوم ابتدا منقبض می شود، اما در لحظه انتقال لامپ کمی منبسط می شود (واکنش به حذف نوری که با چشم اول دوستانه است) و در نهایت، هنگامی که یک پرتو نور به سمت آن هدایت می شود، دوباره باریک می شود (واکنش مستقیم به نور). اگر در مرحله دوم این آزمایش، با روشن شدن مستقیم چشم دوم، مردمک آن باریک نشود، بلکه به بزرگ شدن ادامه دهد (یک واکنش متناقض)، این نشان دهنده آسیب به مسیر آوران رفلکس مردمک این چشم است، یعنی ، آسیب به شبکیه یا عصب بینایی آن. در این صورت روشن شدن مستقیم مردمک دوم (مردمک چشم کور) باعث انقباض آن نمی شود.

با این حال، در همان زمان، به گسترش دوستانه با شاگرد اول در پاسخ به توقف روشنایی دومی ادامه می دهد.

برای آزمایش رفلکس مردمک هر دو چشم برای همگرایی و تطبیق، از بیمار خواسته می شود ابتدا به دوردست نگاه کند (به عنوان مثال، به دیوار پشت پزشک)، و سپس به یک جسم نزدیک (مثلاً در نوک) نگاه کند. انگشتی که مستقیماً جلوی بینی بیمار گرفته شده است). اگر مردمک ها باریک باشند، اتاق قبل از آزمون تاریک می شود. به طور معمول، تثبیت نگاه به یک جسم نزدیک به چشم، با انقباض جزئی مردمک های هر دو چشم همراه با همگرایی کره چشم و افزایش برآمدگی عدسی (سه گانه سازگار) همراه است.

بنابراین، معمولا مردمک در پاسخ به نور مستقیم منقبض می شود (پاسخ مردمک مستقیم به نور). در پاسخ به نور چشم دیگر (واکنش دوستانه به نور با مردمک دیگر). هنگام فوکوس بر روی یک جسم نزدیک ترس، ترس، درد ناگهانی باعث گشاد شدن مردمک می شود، مگر در مواردی که رشته های سمپاتیک چشم قطع می شود.

علائم آسیب.با ارزیابی پهنای شکاف های کف دست و بیرون زدگی کره چشم، می توان اگزوفتالموس - بیرون زدگی (برآمدگی) کره چشم را از مدار و از زیر پلک تشخیص داد. ساده ترین راه برای تشخیص اگزوفتالموس این است که پشت بیمار نشسته بایستید و به کره چشم او نگاه کنید. علل اگزوفتالموس یک طرفه می تواند تومور یا تومور کاذب مداری، ترومبوز سینوس کاورنو، آناستوموز کاروتید-کاورنوس باشد.

اگزوفتالموس دو طرفه با تیروتوکسیکوز مشاهده می شود (اگزوفتالموس یک طرفه در این شرایط کمتر رخ می دهد).

موقعیت پلک ها را در جهات مختلف نگاه ارزیابی کنید. به طور معمول، هنگامی که به طور مستقیم مشاهده می شود، پلک بالایی لبه بالایی قرنیه را 1-2 میلی متر می پوشاند. پتوز (افتادگی) پلک فوقانی یک آسیب شناسی شایع است که معمولاً با انقباض مداوم عضله فرونتالیس به دلیل تلاش غیرارادی بیمار برای بالا نگه داشتن پلک فوقانی همراه است.

افتادگی پلک فوقانی اغلب در اثر آسیب به عصب چشمی ایجاد می شود. پتوز مادرزادی که می تواند یک طرفه یا دو طرفه باشد. سندرم برنارد هورنر؛ دیستروفی میوتونیک؛ میاستنی گراویس؛ بلفارواسپاسم؛ ادم پلک به دلیل تزریق، ضربه، استاز وریدی؛ تغییرات بافتی مرتبط با سن

پتوز (جزئی یا کامل) ممکن است اولین علامت آسیب به عصب چشمی باشد (به دلیل ضعف عضله ای که پلک بالایی را بالا می برد) ایجاد می شود. معمولاً با سایر علائم آسیب به جفت سوم CN (میدریازیس همان طرف، عدم پاسخ مردمک به نور، اختلال در حرکات کره چشم به بالا، پایین و داخل) ترکیب می شود.

در سندرم برنارد هورنر، باریک شدن شقاق کف دست، پتوز پلک های فوقانی و تحتانی ناشی از نارسایی عملکردی عضلات صاف غضروف تحتانی و فوقانی پلک ها (عضلات تارسال) است. پتوز معمولا جزئی و یک طرفه است.

به دلیل نارسایی عملکرد گشادکننده مردمک (به دلیل نقص) با میوز ترکیب می شود. عصب دهی سمپاتیک) . میوز در تاریکی بیشتر مشخص می شود.

پتوز در دیستروفی میوتونیک (میتونی دیستروفیک) دو طرفه و متقارن است. اندازه مردمک ها تغییر نمی کند، واکنش آنها به نور حفظ می شود. علائم دیگری از این بیماری وجود دارد.

با میاستنی گراویس، پتوز معمولاً جزئی، نامتقارن است و شدت آن می تواند به طور قابل توجهی در طول روز متفاوت باشد. واکنش مردمک مختل نمی شود.

بلفارواسپاسم (انقباض غیرارادی عضله حلقوی چشم) با بسته شدن جزئی یا کامل شقاق کف دست همراه است. بلفارواسپاسم خفیف را می توان با پتوز اشتباه گرفت، اما در ابتدا پلک فوقانی به طور دوره ای بالا می رود و هیچ انقباض عضله فرونتالیس وجود ندارد.

حملات نامنظم انبساط و انقباض مردمک ها که چند ثانیه طول می کشد، با اصطلاحات هیپوس یا موج دار شدن نشان داده می شود.

این علامت می تواند با انسفالوپاتی متابولیک، مننژیت، مولتیپل اسکلروزیس رخ دهد.

میدریاز یک طرفه (گشاد شدن مردمک) همراه با پتوز و پارزی عضلات خارجی با آسیب به عصب چشمی مشاهده می شود. گشاد شدن مردمک اغلب اولین نشانه آسیب به عصب چشمی است که تنه عصب توسط آنوریسم فشرده می شود و ساقه مغز دررفته می شود. برعکس، با ضایعات ایسکمیک جفت 3 (به عنوان مثال، در دیابت شیرین)، الیاف حرکتی وابران منتهی به مردمک معمولاً آسیب نمی بینند، که در تشخیص افتراقی مهم است. میدریازیس یک طرفه، همراه با پتوز و پارزی عضلات خارجی کره چشم، برای ضایعات عصب چشمی معمولی نیست. علل احتمالی چنین اختلالی عبارتند از میدریاز فلجی ناشی از دارو، که با استفاده موضعی از محلول آتروپین و سایر داروهای آنتی کولینرژیک (در این مورد، مردمک در پاسخ به استفاده از محلول 1٪ پیلوکارپین باریک می شود. ) مردمک ادی؛ میدریاز اسپاستیک، ناشی از انقباض گشادکننده مردمک در هنگام تحریک ساختارهای سمپاتیک عصب دهی کننده آن است.

مردمک آدی یا مردمک مردمک معمولاً در یک طرف دیده می شود. گشاد شدن مردمک معمولی در سمت آسیب دیده (آنیزوکوریا) و واکنش غیرطبیعی آهسته و طولانی آن (میوتونیک) به نور و همگرایی با تطابق. از آنجایی که مردمک در نهایت به نور پاسخ می دهد، در طول معاینه عصبی، نازکوری به تدریج کاهش می یابد. حساسیت بیش از حد معمولی مردمک به عصب کشی: پس از تزریق محلول 0.1٪ پیلوکارپین در چشم، به شدت به اندازه های نقطه ای باریک می شود.

مردمک در یک بیماری خوش خیم (سندرم هولمز-ایدی) مشاهده می شود که اغلب خانوادگی است، بیشتر در زنان 30-20 ساله رخ می دهد و علاوه بر "مردمک تونیک" ممکن است با کاهش یا عدم وجود عمقی همراه باشد. رفلکس های پاها (کمتر از دست ها)، آنهیدروز سگمنتال (اختلال موضعی تعریق) و افت فشار خون شریانی ارتواستاتیک.

در سندرم آرگیل رابرتسون، وقتی نگاه به نزدیک ثابت می‌شود مردمک منقبض می‌شود (واکنش به تطبیق حفظ می‌شود)، اما به نور واکنش نشان نمی‌دهد. معمولاً سندرم آرگیل رابرتسون دو طرفه است که با شکل مردمک نامنظم و نازکوری همراه است. در طول روز، مردمک ها اندازه ثابتی دارند، به تزریق آتروپین و سایر داروهای میدریاتیک پاسخ نمی دهند. این سندرم در ضایعات تیگمنتوم مغز میانی، به عنوان مثال، در نوروسیفلیس، دیابت شیرین، مولتیپل اسکلروزیس، تومورهای اپی فیزیال، TBI شدید و به دنبال آن گسترش قنات سیلوین و غیره مشاهده می شود.

مردمک باریک (به دلیل فلج گشاد کننده مردمک)، همراه با پتوز جزئی پلک فوقانی (پارزی عضله غضروف فوقانی پلک)، آنوفتالموس و اختلال در تعریق در همان سمت صورت نشان دهنده برنارد- سندرم هورنر این سندرم به دلیل نقض عصب سمپاتیک چشم ایجاد می شود. در تاریکی، مردمک چشم گشاد نمی شود. سندرم برنارد-هورنر بیشتر با انفارکتوس بصل النخاع (سندرم والنبرگ-زاخارچنکو) و پل مغزی، تومورهای ساقه مغز (قطع مسیرهای سمپاتیک نزولی مرکزی که از هیپوتالاموس می آیند) مشاهده می شود. آسیب به طناب نخاعی در سطح مرکز مژگان نخاعی در شاخ های جانبی ماده خاکستری بخش های C 8 -t 2. با ضایعات عرضی کامل نخاع در سطح این بخش ها (سندرم برنارد هورنر دو طرفه است، همراه با علائم اختلال در عصب سمپاتیک اندام های واقع در زیر سطح ضایعه، و همچنین اختلالات هدایت حرکات ارادی و حساسیت) ; بیماری های راس ریه و پلور (تومور پانکواست، سل و غیره)؛ با آسیب به اولین ریشه نخاعی قفسه سینه و تنه تحتانی شبکه بازویی. آنوریسم شریان کاروتید داخلی؛ تومورها در ناحیه سوراخ ژوگولار، سینوس کاورنو. تومورها یا فرآیندهای التهابی در مدار چشم (قطع فیبرهای پس گانگلیونی از گانگلیون سمپاتیک فوقانی گردن به عضلات صاف چشم).

هنگامی که فیبرهای سمپاتیک به کره چشم تحریک می شوند، علائمی رخ می دهد که "معکوس" با علامت برنارد-هورنر است: گشاد شدن مردمک چشم، شقاق کف دست و اگزوفتالموس (سندرم پورفور دو پتی).

با از دست دادن یک طرفه بینایی به دلیل قطع شدن قسمت های قدامی مسیر بینایی (شبکیه، عصب بینایی، کیاسم، مجرای بینایی)، واکنش مستقیم مردمک چشم کور به نور از بین می رود (از الیاف آوران رفلکس مردمک). قطع می شوند)، و همچنین واکنش توافقی به نور مردمک چشم سالم دوم. در این حالت، مردمک چشم کور زمانی که مردمک چشم سالم روشن می شود، می تواند منقبض شود (یعنی واکنش دوستانه به نور در چشم نابینا حفظ شود). بنابراین، اگر لامپ چراغ قوه از یک چشم سالم به یک چشم آسیب دیده منتقل شود، می توان به یک باریک شدن چشم اشاره کرد، بلکه برعکس، انبساط مردمک چشم آسیب دیده (به عنوان یک پاسخ دوستانه به روشنایی متوقف شده سالم). چشم) - علامت مارکوس گان.

در این مطالعه به رنگ و یکنواختی رنگ عنبیه ها نیز توجه شده است. در سمتی که عصب سمپاتیک چشم مختل است، عنبیه روشن تر است (علامت فوکس)، معمولاً علائم دیگری از سندرم برنارد هورنر وجود دارد.

دژنراسیون هیالین لبه مردمک عنبیه همراه با دپیگمانتاسیون در افراد مسن به عنوان تظاهرات فرآیند انطباق امکان پذیر است. علامت آکسنفلد با بی رنگ شدن عنبیه بدون تجمع هیالین در آن مشخص می شود؛ این علامت در اختلالات عصب دهی سمپاتیک و متابولیسم مشاهده می شود.

با دیستروفی کبدی، مس در امتداد لبه بیرونی عنبیه رسوب می‌کند که با رنگدانه‌های سبز مایل به زرد یا قهوه‌ای مایل به سبز (حلقه Kaiser-Fleischer) آشکار می‌شود.

جفت V: عصب سه گانه (N. TRIGEMINUS)

شاخه های حرکتی عصب ماهیچه هایی را که حرکات فک پایین را فراهم می کنند (پتریگویید جویدنی، تمپورال، جانبی و میانی؛ ماگزیلاری-هیوئید؛ شکم قدامی دیگاستریک) عصب دهی می کنند. ماهیچه ای که پرده گوش را تحت فشار قرار می دهد. ماهیچه ای که پرده کام را منقبض می کند.

الیاف حساس قسمت اصلی پوست سر (پوست صورت و قسمت جلویی- جداری پوست سر)، غشای مخاطی حفره های بینی و دهان، از جمله پیشانی و سینوس های ماگزیلاری; بخشی از کانال گوش و پرده گوش؛ کره چشم و ملتحمه؛ دو سوم قدامی زبان، دندان؛ پریوستوم اسکلت صورت؛ سخت شامه حفره های جمجمه قدامی و میانی، مخچه. شاخه های عصب V اعصاب چشمی، فک بالا و فک پایین هستند (شکل 1-7).

برنج. 1-7. رساناهای حساسیت از پوست صورت (طرح): 1 - گانگلیون سه قلو. 2 - هسته مجرای نخاعی عصب سه قلو; 3 - دستگاه بولبوتالامیک؛ 4 - سلول های تالاموس; 5 - قسمت تحتانی قشر شکنج پست مرکزی (ناحیه صورت). 6 - هسته حسی فوقانی عصب سه قلو; 7 - عصب چشم; 8 - عصب فک بالا; 9 - عصب فک پایین.

حساسیت روی صورت هم توسط عصب سه قلو و هم از قسمت فوقانی دهانه رحم ایجاد می شود اعصاب نخاعی(شکل 1-8).

حساسیت درد، لمس و دما به طور متوالی در مناطق عصب دهی هر سه شاخه جفت V در هر دو طرف بررسی می شود (یک سنجاق، یک برس موی نرم، یک سطح سرد یک جسم فلزی - یک چکش عصبی، یک دینامومتر استفاده می شود) . به طور همزمان نقاط متقارن را در پیشانی (1 شاخه)، سپس گونه ها (11 شاخه)، چانه (شاخه III) لمس کنید.

برنج. 18. عصب دهی پوست صورت و سر (طرح). الف - عصب محیطی: شاخه های عصب سه قلو (1 - n. ophtalmicus، 11 - n. maxill aris، 111 - n. mandibularis): 1 - n. اکسیپیتال ماژ یا; 2 - p.auricularis magnus; 3 - n. occipitalis مینور; 4 - n. transversus coll i. ب - عصب دهی سگمنتال توسط هسته حساس عصب سه قلو (1-5 - درماتوم های زلدر) و بخش های گردنی فوقانی نخاع (c 2 -c 3): 6 - هسته های نخاعی عصب سه قلو.

یک اختلال حسی جدا شده در صورت، یعنی نقض حساسیت درد و دما با لمس دست نخورده، نشان دهنده ضایعه هسته نخاع عصب سه قلو (nucl. tractus spinalis n. pontinus n. trigetint) است. این اختلال اغلب با سیرنگوبولبومیلیا، ایسکمی قسمت های خلفی جانبی بصل النخاع رخ می دهد.

نورالژی عصب سه قلو با حملات ناگهانی، کوتاه و بسیار شدید و مکرر درد مشخص می شود که مدت کوتاهی است که اغلب به عنوان تیر یا ضربه توصیف می شود. جریان الکتریسیته. درد به نواحی عصب دهی یک یا چند شاخه از عصب سه قلو (معمولاً در ناحیه شاخه های 11 و 3 و فقط در 5٪ موارد در ناحیه شاخه 1) گسترش می یابد. با نورالژی، از دست دادن حساسیت روی صورت معمولاً اتفاق نمی افتد. اگر درد سه قلو با اختلالات حساسیت سطحی همراه باشد، نورالژی-نوروپاتی سه قلو تشخیص داده می شود.

رفلکس قرنیه (قرنیه) با استفاده از یک تکه پنبه یا یک نوار کاغذ روزنامه بررسی می شود. آنها از بیمار می خواهند که به سقف نگاه کند و بدون دست زدن به مژه ها، پنبه را به آرامی تا لبه قرنیه (نه به صلبیه) از قسمت بیرونی پایین (نه بالای مردمک!) لمس کند. تقارن واکنش سمت راست و چپ را ارزیابی کنید. به طور معمول، اگر اعصاب V و V II آسیب نبینند، بیمار می لرزد و پلک می زند.

حفظ حساسیت قرنیه در حضور فلج عضلانی تقلیدی با واکنش (پلک زدن) چشم طرف مقابل تأیید می شود.

برای ارزیابی بخش حرکتی عصب سه قلو، تقارن باز و بسته شدن دهان ارزیابی می‌شود، و توجه می‌شود که آیا جابجایی فک پایین به طرفین وجود دارد یا خیر (فک به سمت عضله ناخنک ضعیف شده جابجا می‌شود، در حالی که صورت کج به نظر می‌رسد. )

برای ارزیابی قدرت عضله جونده، از بیمار خواسته می شود دندان های خود را به شدت فشار داده و m را لمس کند. از هر دو طرف ماساژ دهید و سپس سعی کنید فک های فشرده شده بیمار را باز کنید. به طور معمول، پزشک نمی تواند این کار را انجام دهد. قدرت عضلات ناخنک با حرکات فک پایین به طرفین ارزیابی می شود. عدم تقارن آشکار می تواند نه تنها به دلیل پارزی عضلات جونده، بلکه در اثر مال اکلوژن نیز ایجاد شود.

برای برانگیختن رفلکس فک پایین، از بیمار خواسته می شود تا عضلات صورت را شل کند و دهان را کمی باز کند. پزشک انگشت اشاره را روی چانه بیمار قرار می دهد و با چکش نورولوژیک ضربات سبکی را از بالا به پایین بر روی فالانکس دیستال این انگشت ابتدا در یک طرف فک پایین و سپس در طرف دیگر وارد می کند. در عین حال عضله جونده در سمت ضربه کاهش می یابد و فک پایین به سمت بالا بالا می رود (دهان بسته می شود). در افراد سالماین رفلکس اغلب وجود ندارد یا به سختی می توان آن را استخراج کرد. افزایش رفلکس فک پایین نشان دهنده یک ضایعه دو طرفه در دستگاه هرمی (دستگاه کورتیکونهسته ای) در بالای بخش های میانی پل است.

جفت VII: عصب صورت (N. FACI ALI S)

فیبرهای حرکتی ماهیچه های تقلیدی صورت، عضله زیر جلدی گردن (پلاتیسما)، استایلوهیوئید، عضلات پس سری، شکم خلفی عضله معده و عضله رکابی را عصب دهی می کنند (شکل 1-9). فیبرهای پاراسمپاتیک اتونومیک غده اشکی، زیر زبانی و زیر فکی را عصب دهی می کنند. غدد بزاقیو همچنین غدد مخاط بینی، کام سخت و نرم. فیبرهای حسی تکانه های چشایی را از دو سوم قدامی زبان و از کام سخت و نرم هدایت می کنند.

برنج. 1-9. توپوگرافی عصب صورت و عضلات صورت: الف - ساختار عصب صورت و ماهیچه های عصب دهی شده توسط آن: 1 - پایین بطن IV. 2 - هسته عصب صورت; 3 - دهانه استیلوماستوئید؛ 4 - عضله پشت گوش; 5 - ورید پس سری; 6 - شکم خلفی عضله معده; 7 - عضله stylohyoid; 8 - انشعاب عصب صورت به عضلات صورت و عضله زیر جلدی گردن; 9 - عضله ای که گوشه دهان را پایین می آورد. 10 - عضله چانه; 11 - عضله ای که لب بالایی را پایین می آورد. 12 - ماهیچه گونه; 13 - عضله دایره ای دهان; 14 - عضله ای که لب بالایی را بالا می برد. 15 - عضله سگ; 16 - عضله زیگوماتیک؛ 17 - عضله دایره ای چشم; 18 - چروک شدن عضله ابرو; 19 - عضله پیشانی؛ 20 - سیم درام؛ 21 - عصب زبانی; 22 - گره pterygopalatine; 23 - گره عصب سه قلو. 24 - شریان کاروتید داخلی; 25 - عصب میانی; 26 - عصب صورت; 27 - عصب دهلیزی؛ ب - عضلات اصلی عضلات مقلد بالا و پایین: 1 - پل مغز. 2 - زانو داخلی عصب صورت; 3 - هسته عصب صورت ; 4 - دهانه شنوایی داخلی; 5 - زانو بیرونی؛ 6 - دهانه استیلوماستوئید.

مطالعه عملکرد عصب صورت با ارزیابی تقارن صورت بیمار در حالت استراحت و با حالات خود به خودی صورت آغاز می شود. توجه ویژه ای به تقارن چین های نازولبیال و شکاف های کف دست می شود. . قدرت عضلات صورت به نوبه خود بررسی می شود و از بیمار دعوت می شود پیشانی خود را چروک کند (m.frontalis)، چشمان خود را محکم ببندد (m. orbicularis oculi)، گونه های خود را پف کند (m. b iscinator)، لبخند بزند، دندان های خود را نشان دهد. (m. risorius و غیره zygomaticus maj or) ، لب های خود را فشار دهید و اجازه ندهید باز شوند (m. orbicularis oris). از بیمار خواسته می شود که هوا را وارد دهان خود کرده و گونه های خود را پف کند. به طور معمول، با فشار روی گونه ها، بیمار هوا را بدون اینکه از طریق دهان آزاد کند، در خود نگه می دارد. اگر ضعف عضلات صورت مشاهده شود، مشخص می شود که آیا فقط به قسمت پایین صورت مربوط می شود یا به تمام نیمه آن (اعم از پایین و بالا) گسترش می یابد.

طعم در یک سوم قدامی زبان بررسی می شود. از بیمار بخواهید که زبان خود را بیرون بیاورد و آن را با یک گاز از نوک خود نگه دارد. با کمک یک پیپت، قطرات محلول های شیرین، شور و خنثی به طور متناوب روی زبان اعمال می شود. بیمار باید طعم محلول را با اشاره به نوشته مربوطه روی یک تکه کاغذ گزارش کند. توجه می شود که آیا هنگام اعمال محرک های چشایی اشک آزاد می شود (این رفلکس متناقض در بیمارانی که جوانه زنی نامناسب فیبرهای ترشحی پس از آسیب قبلی به شاخه های عصب صورت مشاهده می شود مشاهده می شود).

عصب صورت حاوی تعداد بسیار کمی الیاف است که تکانه های حساسیت عمومی را هدایت می کند و نواحی کوچکی از پوست را عصب دهی می کند، یکی از آنها در سطح داخلی گوش نزدیک مجرای شنوایی خارجی قرار دارد و دومی مستقیماً در پشت گوش قرار دارد. گوش. حساسیت درد را با تزریق با پین مستقیماً در خلف مجرای شنوایی خارجی بررسی کنید.

نشانه های شکست. شکست نورون حرکتی مرکزی (به عنوان مثال، با سکته مغزی نیمکره) علت فلج مرکزی یا "فوق هسته ای" عضلات صورت است (شکل 1-10).

برنج. 1-10. سیر نورون های حرکتی مرکزی به هسته عصب صورت: 1 - عصب صورت (سمت چپ). 2 - قسمت تحتانی هسته عصب صورت. 3 - زانوی کپسول داخلی; 4 - سلول های هرمی شکنج پیش مرکزی راست (ناحیه صورت). 5- قسمت فوقانی هسته عصب صورت.

با فلج طرف مقابل عضلات صورت که فقط در نیمه پایینی صورت قرار دارند مشخص می شود (ضعف بسیار جزئی عضله مداری چشم و عدم تقارن خفیف شکاف های کف دست ممکن است، اما احتمال چروک شدن پیشانی وجود دارد). این به این دلیل است که آن قسمت از هسته موتور n. Facialis که عضلات میمیک تحتانی را عصب می‌کند، تکانه‌ها را فقط از نیمکره مخالف دریافت می‌کند، در حالی که بخشی که عضلات میمیک بالایی را عصب می‌کند، تحت تأثیر دستگاه‌های کورتیکال-هسته‌ای هر دو نیمکره است. به دلیل آسیب به نورون حرکتی محیطی (نورون های هسته حرکتی n.facialis و آکسون های آنها)، فلج محیطی عضلات صورت (prosoplegia) ایجاد می شود که با ضعف عضلات صورت در تمام نیمه همان طرف صورت مشخص می شود. . بسته شدن پلک در سمت آسیب دیده ممکن نیست (لاگوفتالموس) یا ناقص است. در بیماران مبتلا به فلج محیطی عضلات تقلیدی صورت، علامت بل اغلب مشاهده می شود: هنگامی که بیمار سعی می کند چشمان خود را ببندد، پلک های سمت ضایعه عصب صورت بسته نمی شوند و کره چشم به سمت بالا حرکت می کند و بیرونی حرکت کره چشم در این مورد یک سینکینز فیزیولوژیکی است که شامل حرکت کره چشم به سمت بالا هنگام بستن چشم است. برای دیدن آن در یک فرد سالم، لازم است پلک های او را به زور بالا نگه دارید و از او بخواهید که چشمانش را ببندد.

فلج محیطی عضلات صورت در برخی موارد ممکن است با اختلال در چشایی در دو سوم قدامی نیمه همان طرف زبان همراه باشد (اگر تنه عصب صورت از قسمت انتهایی آن در بالای فیبرهای تمپانی چشایی آسیب دیده باشد) . با فلج مرکزی عضلات صورت، یعنی با آسیب به دستگاه های کورتیکال-هسته ای که منجر به هسته حرکتی عصب صورت می شود، اختلالات چشایی رخ نمی دهد.

اگر عصب صورت در بالای الیاف از آن تا عضله رکاب تحت تأثیر قرار گیرد، انحراف در صدای صداهای درک شده رخ می دهد - هایپراکوزیس. هنگامی که عصب صورت در سطح خروجی خود از هرم استخوان تمپورال از طریق سوراخ استیلوماستوئید آسیب می‌بیند، رشته‌های پاراسمپاتیک به غده اشکی (n. petrosus maj یا) و رشته‌های حسی که از جوانه‌های چشایی می‌آیند (chorda tympani) ) رنج نمی برند، بنابراین طعم و پارگی دست نخورده باقی می ماند.

اشکی در کناره لاگوفتالموس مشخص است که با تحریک بیش از حد غشای مخاطی چشم به دلیل عدم وجود رفلکس محافظ چشمک زدن و مشکل در حرکت اشک به داخل کانال اشکی تحتانی به دلیل افتادگی قسمت تحتانی توضیح داده می شود. پلک همه اینها به این واقعیت منجر می شود که اشک آزادانه روی صورت جاری می شود.

ضایعات حاد یا تحت حاد دو طرفه عصب صورت از نوع محیطی در سندرم گیلن باره (GBS) مشاهده می شود. فلج محیطی حاد یا تحت حاد یک طرفه عضلات صورت اغلب با نوروپاتی فشاری-ایسکمیک عصب صورت (با تغییرات فشاری-ایسکمیک در بخشی از عصب که از کانال صورت در هرم استخوان تمپورال عبور می کند) رخ می دهد.

که در دوره نقاهتپس از فلج محیطی، بازسازی پاتولوژیک فیبرهای عصب صورت امکان پذیر است. در همان زمان، در سمت فلج، با گذشت زمان، انقباض ماهیچه های صورت ایجاد می شود، به همین دلیل، شقاق کف دست باریک تر می شود، و چین نازولبیال عمیق تر از سمت سالم می شود (صورت دیگر "کج" نمی شود. سالم، اما به سمت بیمار).

انقباض عضلات صورت معمولاً در پس زمینه اثرات باقیمانده پروسوپارزیس رخ می دهد و با سینکینز پاتولوژیک عضلات صورت ترکیب می شود. به عنوان مثال، هنگام بستن چشم ها در سمت آسیب دیده، گوشه دهان به طور همزمان به طور غیرارادی بالا می رود (سینکینز چشمی)، یا بال بینی بالا می رود، یا پلاتیسما منقبض می شود. هنگامی که گونه ها پف می کنند، شکاف کف دست باریک می شود و غیره.

جفت هشتم: عصب دهلیزی- حلزونی (N. VESTlBULOCOCHLEARIS)

عصب از دو بخش شنوایی (حلزون) و دهلیزی (دهلیزی) تشکیل شده است که به ترتیب تکانه های شنوایی را از گیرنده های حلزونی و اطلاعات مربوط به تعادل را از گیرنده های کانال های نیم دایره ای و کیسه های غشایی دهلیز هدایت می کنند (شکل 1 - 11). .

برنج. 1-11. ساختار آنالایزر شنوایی: 1 - شکنج گیجگاهی برتر. 2 - بدن ژنیکوله داخلی; 3 - تپه زیرین صفحه سقف مغز میانی; 4 - حلقه جانبی; 5 - هسته خلفی عصب حلزون; 6 - بدنه ذوزنقه ای; 7 - هسته قدامی عصب حلزون; 8 - قسمت حلزونی عصب دهلیزی; 9 - سلول های گره مارپیچی.

با شکست این عصب، قدرت شنوایی کاهش می یابد، وزوز گوش و سرگیجه ظاهر می شود. اگر بیمار از صدای زنگ / صدا در گوش شکایت دارد، باید از او بخواهید که ماهیت این احساسات (زنگ، سوت، خش خش، وزوز، ترقه، نبض) و مدت آنها را با جزئیات شرح دهد و همچنین آنها را با صداهای طبیعی مقایسه کند. «مثل صدای موج‌سواری دریا»، «مثل سیم‌هایی که در باد وزوز می‌کنند»، «مثل خش‌خش برگ‌ها»، «مثل صدای لوکوموتیو بخار دوان»، «مثل تپش قلب خود» و غیره. صدای مداوم در گوش مشخصه آسیب پرده گوش، استخوانچه های گوش میانی یا حلزون گوش و عصب حلزون حلزون است. صداهای با فرکانس بالا، زنگ زدن در گوش بیشتر در آسیب شناسی حلزون و عصب حلزون مشاهده می شود (آسیب). به دستگاه حسی عصبی).صدا در گوش ناشی از آسیب شناسی گوش میانی (به عنوان مثال، با اتواسکلروز)، معمولا ثابت تر، فرکانس پایین.

شایعه و تحقیقات آن

دقیق ترین داده ها در مورد کم شنوایی با معاینه ابزاری ویژه به دست می آید، اما معاینه بالینی معمول نیز می تواند اطلاعات مهمی را برای تعیین تشخیص ارائه دهد. ابتدا مجرای شنوایی خارجی و پرده گوش بررسی می شود. تقریباً شنوایی هر گوش را ارزیابی کنید و متوجه شوید که آیا بیمار زمزمه گفتار، کلیک انگشت شست و وسط را در فاصله 5 سانتی متری از گوش بیمار می شنود یا خیر. اگر از کم شنوایی شکایت دارد یا صدای کلیک نمی شنود، معاینه ابزاری ویژه بیشتر شنوایی ضروری است.

سه شکل از کم شنوایی وجود دارد: ناشنوایی رسانا (رسانا) با اختلال در انتقال صدا به گیرنده های حلزون همراه است (بستن مجرای شنوایی خارجی با یک پلاگ گوگرد یا یک جسم خارجی، آسیب شناسی گوش میانی). ناشنوایی عصبی (عصبی حسی) - با آسیب به حلزون و عصب شنوایی؛ ناشنوایی مرکزی - با آسیب به هسته های عصب شنوایی یا اتصالات آنها با مراکز پوشاننده و با میدان های شنوایی اولیه در لوب های تمپورال قشر مغز.

برای افتراق کم شنوایی رسانایی و حسی عصبی، از آزمایشات با چنگال تنظیم استفاده می شود. هدایت هوا ابتدا با مقایسه آستانه درک صدای بیمار (هر گوش) با آستانه درک (طبیعی) خودش ارزیابی می شود.

تست Rinne برای مقایسه استخوان و هدایت هوا استفاده می شود. پایه یک چنگال تنظیم با فرکانس بالا (128 هرتز) روی فرآیند ماستوئید قرار می گیرد. پس از توقف شنیدن صدا، چنگال تنظیم به گوش او نزدیک می شود (بدون لمس آن). در افراد سالم و در بیماران مبتلا به کم شنوایی حسی عصبی، هدایت هوا بهتر از هدایت استخوانی است، بنابراین پس از رساندن چنگال تنظیم به گوش، آزمودنی دوباره شروع به شنیدن صدا می کند (علامت رین مثبت). با آسیب به گوش میانی هدایت استخوانصدا طبیعی باقی می ماند، اما هوا بدتر می شود، در نتیجه، اولی بهتر از دومی می شود، بنابراین بیمار اگر چنگال تنظیم را به گوش برساند (علامت Rinne منفی) نمی شنود.

تست وبر: یک چنگال تنظیم ارتعاشی (128 هرتز) در وسط تاج بیمار قرار می گیرد و آنها علاقه مند هستند که در کدام گوش بهتر صدا را می شنود. به طور معمول، صدا به طور مساوی توسط گوش راست و چپ (در مرکز) شنیده می شود. با کم شنوایی حسی عصبی (بیماری منیر، نورینوم جفت هشتم و غیره)، صدا با وضوح بیشتری و برای مدت طولانی تری توسط گوش سالم درک می شود (دیرتر شدن ادراک به سمت سالم). با کاهش شنوایی هدایتی، بهبود نسبی در هدایت استخوانی وجود دارد و صدا در سمت آسیب دیده بلندتر درک می شود (جانبی شدن درک صدا به سمت آسیب دیده).

با کم شنوایی حسی عصبی، درک فرکانس های بالا به میزان بیشتری آسیب می بیند، با کم شنوایی رسانا - فرکانس های پایین. این با شنوایی سنجی مشخص می شود - یک مطالعه ابزاری که باید در بیماران مبتلا به اختلال شنوایی انجام شود.

سرگیجه

هنگام شکایت از سرگیجه، باید با جزئیات دریابید که بیمار چه احساساتی را تجربه می کند. سرگیجه واقعی به عنوان توهم حرکات خود شخص یا اشیاء اطراف درک می شود، در این میان، اغلب بیماران سرگیجه را احساس "خالی" در سر، سیاهی چشم، بی ثباتی و بی ثباتی هنگام راه رفتن، غش یا ضعف عمومی می نامند. و غیره.

سرگیجه واقعی (سرگیجه) معمولاً دارای ویژگی تشنج هایی است که از چند ثانیه تا چند ساعت طول می کشد. در موارد شدید، سرگیجه با حالت تهوع، استفراغ، سفید شدن پوست، تعریق، عدم تعادل همراه است. بیمار معمولاً چرخش یا حرکت اجسام اطراف را در اطراف خود احساس می کند. در طول تشنج، نیستاگموس افقی یا چرخشی اغلب ثبت می شود. سرگیجه واقعی تقریباً همیشه ناشی از ضایعه سیستم دهلیزی در هر یک از بخش‌های آن است: در کانال‌های نیم دایره‌ای، بخش دهلیزی جفت هشتم CN و هسته‌های دهلیزی ساقه مغز. علت نادرتر آسیب به اتصالات دهلیزی مخچه است (شکل 1-12)، حتی در موارد کمتری سرگیجه نشانه تشنج صرع (با تحریک لوب تمپورال) است.

برنج. 1-12. ساختار هادی های دهلیزی: 1 - قشر لوب جداری مغز. 2 - تالاموس; 3 - هسته داخلی عصب دهلیزی; 4 - هسته عصب چشمی حرکتی; 5 - ساقه مخچه فوقانی; 6 - هسته دهلیزی فوقانی؛ 7 - هسته دندانه دار; 8 - هسته چادر; 9 - قسمت دهلیزی عصب دهلیزی (VIII); 10 - گره دهلیزی؛ 11 - مسیر پیش از درب نخاعی (فونیکولوس قدامی نخاع). 12 - هسته دهلیزی تحتانی؛ 13 - میانی و هسته بسته نرم افزاری طولی داخلی. 14 - هسته دهلیزی جانبی. 15 - بسته نرم افزاری طولی داخلی؛ 16 - هسته عصب abducens; 17 - سلول های تشکیل شبکه ای ساقه مغز. 18 - هسته قرمز؛ 19 - قشر لوب تمپورال مغز.

شایع ترین علل حمله حاد سرگیجه عبارتند از: سرگیجه موقعیتی خوش خیم، بیماری منیر و نورونیت دهلیزی.

اغلب در عمل بالینی، سرگیجه موضعی خوش خیم مشاهده می شود. حمله سرگیجه موقعیت چرخشی به طور ناگهانی با تغییر سریع در موقعیت سر و در یک موقعیت خاص رخ می دهد که عمدتاً با دراز کشیدن و چرخش در رختخواب یا کج کردن سر به عقب ایجاد می شود. سرگیجه با حالت تهوع و نیستاگموس همراه است. حمله از چند ثانیه تا 1 دقیقه طول می کشد، به خودی خود می گذرد. تشنج ممکن است به طور متناوب در طی چند روز یا چند هفته عود کند. شنوایی تحت تأثیر قرار نمی گیرد.

در بیماری منیر، حملات با سرگیجه شدید مشخص می شود که با احساس وزوز و صدا در گوش همراه است. احساس پری گوش، کاهش شنوایی، حالت تهوع و استفراغ. حمله از چند دقیقه تا یک ساعت طول می کشد و بیمار را مجبور می کند در تمام این مدت دراز بکشد. هنگام انجام تست چرخشی یا کالری، نیستاگموس در سمت آسیب دیده افسرده یا وجود ندارد.

نورونیت دهلیزی با یک حمله حاد طولانی مدت (از چند روز تا چند هفته) سرگیجه شدید مشخص می شود.

همراه با استفراغ، عدم تعادل، ترس، نیستاگموس به سمت گوش سالم است. علائم با حرکت دادن سر یا با تغییر وضعیت بدن تشدید می شود. بیماران به سختی این شرایط را تحمل می کنند و تا چند روز از رختخواب خارج نمی شوند.

سر و صدا در گوش و کاهش شنوایی رخ نمی دهد، سردردغایب. هنگام انجام آزمایش کالری، واکنش در سمت آسیب دیده کاهش می یابد.

سرگیجه مداوم، که می تواند شدت آن متفاوت باشد، اما ویژگی تشنج را ندارد، همراه با کاهش شنوایی، آتاکسی مخچه، ضایعات همان طرف جفت های U، UN، IX و X CN ها، مشخصه نورینومای هشتم CN است. جفت

نیستاگموس

نیستاگموس - حرکات ریتمیک غیر ارادی سریع و غیر ارادی کره چشم. دو نوع نیستاگموس وجود دارد: نیستاگموس ناگهانی (کلونیک) که در آن حرکات آهسته کره چشم (فاز آهسته) با حرکات سریع جهت مخالف (فاز سریع) متناوب می شود. جهت چنین نیستاگموسی با جهت فاز سریع آن تعیین می شود. نیستاگموس آونگی شکل (نوسانی) شکل نادر تری است که در آن کره چشم حرکات آونگ مانندی با دامنه و سرعت برابر نسبت به موقعیت وسط انجام می دهد (اگرچه هنگام نگاه کردن به پهلو دو مرحله متفاوت را می توان ردیابی کرد که سریعتر آن به سمت نگاه).

نیستاگموس می تواند هم طبیعی باشد (مثلاً با بیزاری شدید از نگاه)، و هم نشانه ای از آسیب به ساقه مغز، مخچه، سیستم دهلیزی محیطی یا مرکزی. در هر یک از این موارد، نیستاگموس ویژگی های خاص خود را دارد.

ساده ترین راه برای مشاهده نیستاگموس در آزمایش ردیابی صاف است، زمانی که بیمار حرکت انگشت پزشک یا چکش عصبی را دنبال می کند.

به طور معمول، کره چشم باید جسم را دنبال کند و به آرامی و هماهنگ حرکت کند. نیستاگموس کلونیک خفیف (چند حرکت ریتمیک با دامنه کم) که با ربودن شدید کره چشم ظاهر می شود، فیزیولوژیکی است. هنگامی که چشم ها کمی نزدیک تر به خط وسط حرکت می کنند ناپدید می شوند و آسیب شناسی را نشان نمی دهند. شایع ترین علت نیستاگموس کلونیک در مقیاس بزرگ همراه با ربودن شدید کره چشم، استفاده از داروهای آرام بخش یا ضد تشنج است. نیستاگموس کلونیک اپتوکینتیک گونه ای از نیستاگموس رفلکس فیزیولوژیکی است که هنگام ردیابی اجسام از همان نوع که در حال حرکت هستند (به عنوان مثال درختانی که از پنجره قطار چشمک می زنند، ریل های نرده و غیره) رخ می دهد. با حرکات ردیابی آهسته کره چشم مشخص می شود که به طور غیرارادی توسط ساکادهای سریع در جهت مخالف قطع می شود. به عبارت دیگر، چشم ها به جسم متحرک خیره می شوند و به آرامی آن را دنبال می کنند و پس از ناپدید شدن آن از میدان دید، به سرعت به حالت مرکزی باز می گردند و به جسم جدیدی که در میدان دید افتاده است، خیره می شوند. شروع به پیگیری آن و غیره بنابراین، جهت نیستاگموس اپتوکینتیک مخالف جهت حرکت اجسام است.

نیستاگموس دهلیزی محیطی کلونیک خودبخودی (لابیرنت-دهلیزی) در اثر تحریک یا تخریب یک طرفه بخش محیطی آنالایزر دهلیزی (دخمه پرپیچ و خم، بخش دهلیزی جفت VII I CN) ایجاد می شود. این حالت خود به خود، معمولاً افقی یک طرفه، کمتر - نیستاگموس چرخشی است که فاز سریع آن به سمت سالم و فاز آهسته به سمت ضایعه هدایت می شود. جهت نیستاگموس به جهت نگاه بستگی ندارد. نیستاگموس در هر موقعیتی از کره چشم یافت می شود، اما هنگامی که چشم ها به سمت فاز سریع خود چرخانده می شوند، افزایش می یابد، یعنی زمانی که به سمت سالم نگاه می کنید، واضح تر تشخیص داده می شود. معمولاً چنین نیستاگموسی با ثابت کردن نگاه سرکوب می شود.

همراه با حالت تهوع، استفراغ، وزوز گوش، کاهش شنوایی؛ موقت است (بیش از 3 هفته).

نیستاگموس وستیبولار ساقه کلونیک خود به خودی زمانی رخ می دهد که هسته های دهلیزی ساقه مغز، اتصالات آنها با مخچه یا سایر موارد ادارات مرکزیآنالایزر دهلیزی این اغلب چند جهته است، می تواند با سرگیجه، حالت تهوع، استفراغ ترکیب شود. نیستاگموس و سرگیجه با تثبیت نگاه برطرف نمی شود. اغلب، سایر اختلالات عصبی نیز شناسایی می شوند: آتاکسی مخچه، دوبینی، اختلالات حرکتی و حسی.

نیستاگموس دهلیزی تکان دهنده خود به خودی می تواند در اثر آسیب شدید به هسته های دهلیزی و اتصالات دهلیزی چشمی در ساقه مغز ایجاد شود و با سکته ساقه، گلیوم ساقه مغز و مولتیپل اسکلروزیس رخ می دهد. بیمار مبتلا به نیستاگموس تکان دهنده اکتسابی از لرزش و تصاویر تار (اسیلوپسی) شکایت دارد.

نیستاگموس نوری خودبخودی آونگی (نوسانی) برای بیمارانی که از دست دادن بینایی دو طرفه مادرزادی دارند معمول است و باعث اختلال در تثبیت نگاه می شود.

رفلکس های دهلیزی

واکنش های حرکتی چشم ها به تحریک دستگاه دهلیزی (رفلکس چشمی، رفلکس دهلیزی-چشمی) توسط مسیرهایی از طریق ساقه مغز از هسته های دهلیزی بصل النخاع به هسته های ابدکنس و اعصاب حرکتی چشمی انجام می شود. به طور معمول، چرخش سر باعث حرکت اندولنف در کانال های نیم دایره ای در خلاف جهت چرخش می شود. در این مورد، در یک هزارتو، یک جریان اندولنف به سمت آمپول کانال نیم دایره افقی رخ می دهد، و در هزارتوی دیگر - در جهت آمپول کانال، در حالی که تحریک گیرنده های یک کانال افزایش می یابد، و تحریک کانال مقابل کاهش می یابد، به عنوان مثال. عدم تعادل تکانه هایی که به هسته های دهلیزی می آیند وجود دارد. هنگامی که هسته‌های دهلیزی در یک طرف تحریک می‌شوند، اطلاعات بلافاصله به هسته مقابل عصب ابداکنس در پونز مغز منتقل می‌شود، از آنجا که تکانه‌ها از طریق بسته طولی میانی به هسته عصب چشمی در مغز میانی می‌رسند. سمت دستگاه دهلیزی تحریک شده این امر انقباض همزمان عضله رکتوس جانبی چشم مقابل را به لابیرنت تحریک شده و عضله راست میانی چشم به همین نام تضمین می کند که در نهایت منجر به انحراف دوستانه آهسته چشم ها در جهت مخالف جهت سر می شود. چرخش این رفلکس به شما اجازه می دهد تا موقعیت چشم ها را تثبیت کنید و با وجود چرخش سر، نگاه را روی یک جسم ثابت ثابت کنید. در یک فرد سالم و بیدار، به دلیل تأثیر قشر مغز بر ساختارهای ساقه، می توان آن را خودسرانه سرکوب کرد. در یک بیمار که در ذهن روشن است، یکپارچگی ساختارهای مسئول این رفلکس به شرح زیر تعیین می شود. از بیمار خواسته می شود که نگاه خود را بر روی یک شی در مرکز قرار دهد و به سرعت (دو چرخه در ثانیه) سر بیمار را در یک جهت یا جهت دیگر بچرخاند. اگر رفلکس دهلیزی-چشمی حفظ شود، حرکات کره چشم صاف است، آنها متناسب با سرعت حرکات سر هستند و در جهت مخالف هدایت می شوند. برای ارزیابی این رفلکس در یک بیمار در کما، از آزمایش چشم عروسکی استفاده می شود. این به شما امکان می دهد ایمنی عملکردهای ساقه را تعیین کنید. دکتر با دستان خود سر بیمار را ثابت می کند و آن را به چپ و راست می چرخاند، سپس به عقب پرتاب می کند و به جلو پایین می آورد. پلک های بیمار باید بلند شوند (این آزمایش در موارد مشکوک به تروما به ستون فقرات گردن کاملاً منع مصرف دارد).

اگر کره چشم به طور غیرارادی در جهت مخالف چرخش منحرف شود (پدیده "چشم های عروسکی") آزمایش مثبت در نظر گرفته می شود. در صورت مسمومیت و اختلالات دیس متابولیک همراه با آسیب دو طرفه به قشر مغز، آزمایش "چشم عروسکی" مثبت است (کره چشم بیمار در جهت مخالف جهت چرخش سر حرکت می کند). با ضایعات ساقه مغز، رفلکس اکولوسفالیک وجود ندارد، یعنی آزمایش منفی است (کره چشم ها، هنگام چرخش، به طور همزمان با سر حرکت می کنند، گویی در جای خود منجمد شده اند). این آزمایش همچنین در صورت مسمومیت با داروهای خاص (به عنوان مثال، با مصرف بیش از حد فنی توئین، داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای، باربیتورات ها، گاهی اوقات شل کننده های عضلانی، دیازپام) منفی است، اما اندازه طبیعی مردمک ها و واکنش آنها به نور باقی می ماند.

تست های کالری نیز بر اساس مکانیسم های رفلکس هستند. تحریک کانال های نیم دایره ای آب سرد، که در گوش خارجی ریخته می شود، با انحراف دوستانه آرام کره چشم به سمت هزارتوی تحریک شده همراه است. تست کالری سرد به شرح زیر انجام می شود. ابتدا باید مطمئن شوید که پرده گوش هر دو گوش آسیبی ندیده باشد. با کمک یک سرنگ کوچک و یک لوله پلاستیکی نازک کوتاه، 0.2-1 میلی لیتر آب سرد یخ به دقت به کانال شنوایی خارجی تزریق می شود. در این حالت، یک فرد سالم بیدار نیستاگموس خواهد داشت که جزء کند آن (انحراف آهسته کره چشم) به سمت گوش تحریک شده و جزء سریع در جهت مخالف هدایت می شود (نیستاگموس که به طور سنتی توسط جزء سریع تعیین می شود). ، در جهت مخالف هدایت می شود). پس از چند دقیقه، روش را در سمت مخالف تکرار کنید. این تست می تواند به عنوان یک روش سریع برای تشخیص کم کاری دهلیزی محیطی باشد.

در یک بیمار در کما، با ساقه مغز دست نخورده، این آزمایش باعث انحراف هماهنگ تونیک کره چشم به سمت هزارتوی سرد شده می شود، اما هیچ حرکت سریع چشم در جهت مخالف وجود ندارد (یعنی خود نیستاگموس مشاهده نمی شود). . اگر ساختارهای ساقه مغز در بیمار در کما آسیب دیده باشد، آزمایش توصیف شده به هیچ وجه باعث حرکت کره چشم نمی شود (انحراف تونیک کره چشم وجود ندارد).

آتاکسی دهلیزی

آتاکسی دهلیزی با استفاده از تست رومبرگ و مطالعه راه رفتن بیمار تشخیص داده می شود (به او پیشنهاد می کنند با چشمان باز و سپس با چشمان بسته در یک خط مستقیم راه برود). با آسیب شناسی دهلیزی محیطی یک طرفه، بی ثباتی هنگام ایستادن و راه رفتن در یک خط مستقیم با انحراف به سمت هزارتوی آسیب دیده مشاهده می شود. آتاکسی دهلیزی با تغییر در شدت آتاکسی همراه با تغییرات ناگهانی در موقعیت سر و چرخش نگاه مشخص می شود. آنها همچنین یک آزمایش شاخص انجام می دهند: آنها از آزمودنی می خواهند که دست خود را بالای سرش بالا بیاورد و سپس آن را پایین بیاورد و سعی کند انگشت اشاره خود را وارد کند. انگشت اشارهدکتر انگشت پزشک می تواند در جهات مختلف حرکت کند.

ابتدا بیمار با چشمان باز آزمایش را انجام می دهد سپس از او خواسته می شود با چشمان بسته آزمایش را انجام دهد. بیمار مبتلا به آتاکسی دهلیزی با هر دو دست به سمت جزء کند نیستاگموس حرکت می کند.

IX و X جفت. اعصاب گلوفارنکس و واگ (M. GLOSSOPHARYNGEUS AND N. VA GUS)

شاخه حرکتی عصب گلوفارنژیال عضله استیلوفارنژیال (m. stylopharyngeus) را عصب دهی می کند. جفت رویشی شاخه های ترشحی سمپاتیک به گانگلیون گوش می روند که به نوبه خود الیاف را به غده بزاقی پاروتید می فرستد. فیبرهای حساس عصب گلوسوفارنکس یک سوم خلفی زبان یعنی کام نرم را تامین می کنند. گلو پوست گوش خارجی غشای مخاطی گوش میانی (شامل سطح داخلی پرده گوش) و شیپور استاش; آوران های حسی احشایی تکانه هایی را از سینوس کاروتید حمل می کنند. الیاف چشایی حس چشایی را از یک سوم پشتی زبان هدایت می کنند (شکل 1-13).

برنج. 1-13. رساناهای حساسیت طعم: 1 - سلول های تالاموس. 2 - گره عصب سه قلو; 3 - عصب میانی; 4 - اپی گلوت؛ 5- سلول های گره تحتانی عصب واگ. 6 - سلول های گره تحتانی عصب گلوفارنکس. 7 - گره سلولی زانو; 8 - هسته چشایی (pusl. tractus sol itarii nn. intermedii, gl ossopharingei et vagi); 9 - دستگاه بولبوتالامیک؛ 10- شکنج و قلاب پارهیپوکامپ.

عصب واگ عضلات مخطط حلق را عصب دهی می کند (به جز عضله استیلوفارنکس). کام نرم (به جز ماهیچه ای که توسط عصب سه قلو که پرده پالاتین را می کشد تامین می شود)، زبان (m. palato glossus)، حنجره، تارهای صوتی و اپی گلوت. شاخه های رویشی به ماهیچه های صاف و غدد حلق، حنجره، اندام های داخلی قفسه سینه و حفره شکمی. آوران های حسی احشایی تکانه هایی را از حنجره، نای، مری، اندام های داخلی قفسه سینه و حفره شکمی، از گیرنده های فشاری قوس آئورت و گیرنده های شیمیایی آئورت هدایت می کنند. فیبرهای حسی عصب واگ پوست را عصب دهی می کنند سطح بیرونیگوش و مجرای شنوایی خارجی، بخشی از سطح خارجی غشای تمپان، حلق، حنجره، سخت شامه حفره جمجمه خلفی. اعصاب گلوفارنکس و واگ دارای چندین هسته مشترک هستند. بصل النخاعو از نزدیک به یکدیگر عبور می کنند، عملکرد آنها به سختی از هم جدا می شود (شکل 1 - 14)، بنابراین آنها به طور همزمان مورد بررسی قرار می گیرند.

برنج. 1-14. سیر نورون های حرکتی مرکزی به هسته های جفت IX، X و XII CH N: 1 - سلول های هرمی قسمت پایین شکنج پیش مرکزی (ناحیه زبان، حنجره). 2 - مسیر قشر هسته ای; 3 - عضله stylo-pharyngeal; 4 - دو هسته ای؛ 5 - عضلات اپی گلوت؛ 6 - ماهیچه های نرم کام و عضلات منقبض کننده حلق. 7 - عصب حنجره ای عود کننده; 8 - عضلات صوتی; 9 - عضله زبان; 10- هسته عصب هیپوگلوسال.

هنگام جمع آوری خاطرات، متوجه می شوند که آیا بیمار در بلع، گفتار (صدا) مشکل دارد یا خیر.

صدا. به وضوح گفتار، تن و صدای صدا توجه کنید. اگر عملکرد تارهای صوتی مختل شود، صدا خشن و ضعیف می شود (تا آفونیا). به دلیل نقض عملکرد کام نرم، که ورودی حفره نازوفارنکس را در حین فوناسیون نمی پوشاند، سایه صدای بینی (نازوالیا) ایجاد می شود. نقض عملکرد عضلات حنجره (آسیب به عصب واگ) بر تلفظ صداهای بالا (و-و-و) تأثیر می گذارد و نیاز به همگرایی تارهای صوتی دارد. به منظور حذف ضعف عضلات صورت (جفت VII) و عضلات زبان (جفت XII) علت احتمالیاختلالات گفتاری، از بیمار خواسته می شود که صداها یا هجاهای لبیال (p-p-p، mi-mi-mi) و جلو زبانی (la-la-la) را تلفظ کند. بینی صدا هنگام تلفظ هجاهایی که صداهای روده ای در ترکیب خود دارند آشکار می شود (ها-ها-ها، کای-کای-کای). همچنین به بیمار پیشنهاد می شود که به شدت سرفه کند.

بیمار مبتلا به فلج حاد یک طرفه تارهای صوتی قادر به تلفظ صدای «و-و-و» یا سرفه شدید نیست.

پرده پالاتین. زمانی که آزمودنی صداهای "a-a-a" و "uh-uh" را تلفظ می کند، کام نرم بررسی می شود. ارزیابی کنید که کام نرم به طور کامل، قوی و متقارن در طول آواسازی بالا می‌آید. آیا زبان پرده پالاتین به پهلو منحرف می شود. با پارزی یک طرفه ماهیچه های کام نرم، پرده کام هنگام آواسازی در کنار ضایعه عقب می ماند و توسط عضلات سالم در جهت مخالف پارزی کشیده می شود. زبان به سمت سالم منحرف می شود.

رفلکس های کام و حلقی. با یک کاردک چوبی یا یک نوار (لوله) کاغذ، به آرامی غشای مخاطی کام نرم را به طور متناوب از دو طرف لمس کنید. پاسخ طبیعی این است که پرده کام را به سمت بالا بکشید. سپس دیواره پشتی حلق را نیز در سمت راست و چپ لمس می کنند. لمس باعث بلع و گاهی حرکات استفراغ می شود. پاسخ رفلکس به درجات مختلفی بیان می شود (در افراد مسن ممکن است وجود نداشته باشد)، اما به طور معمول همیشه متقارن است. عدم وجود یا کاهش رفلکس در یک طرف نشان دهنده ضایعه محیطی جفت IX و X CN است.

جفت XI: عصب اضافی (N. A CCESSORIUS)

این عصب صرفا حرکتی عضلات استرنوکلیدوماستوئید و ذوزنقه را عصب دهی می کند.

مطالعه عملکرد عصب جانبی با ارزیابی شکل، اندازه و تقارن عضلات استرنوکلیدوماستوئید و ذوزنقه آغاز می شود. معمولاً مقایسه درست و کافی است سمت چپ. هنگامی که هسته یا تنه عصب XI آسیب می بیند، کمربند شانه ای در سمت فلج پایین می آید، کتف کمی به سمت پایین و جانبی جابجا می شود. برای ارزیابی قدرت عضله استرنوکلیدوماستوئید، از بیمار خواسته می شود که سر خود را به شدت به پهلو و کمی به سمت بالا بچرخاند. پزشک با فشار دادن به فک پایین بیمار با این حرکت مقابله می کند. با انقباض یک طرفه، عضله استرنوکلیدوماستوئید سر و گردن را به سمت خود کج می کند و در عین حال سر را در جهت مخالف می چرخاند. بنابراین هنگام آزمایش عضله سمت راست، دست خود را روی نیمه چپ فک پایین بیمار قرار می دهند و بالعکس. به خطوط اطراف نگاه کنید و شکم این عضله را در حین انقباض آن لمس کنید. برای ارزیابی قدرت عضله ذوزنقه ای، از بیمار خواسته می شود که "شانه ها را تا گوش ها بالا بیاورد"). دکتر در مقابل این حرکت مقاومت می کند.

جفت XII: عصب هیپوژنیتال (N. HYPOGLOSSUS)

عصب ماهیچه های زبان را عصب دهی می کند (به استثنای m. palatoglossus که توسط X با یک جفت CN تامین می شود). مطالعه با معاینه زبان در حفره دهان و زمانی که بیرون زده شروع می شود. به وجود آتروفی و ​​فاسیکولاسیون توجه کنید. فاسیکولاسیون ها انقباضات عضلانی کرم مانند، سریع و نامنظم هستند. آتروفی زبان با کاهش حجم آن، وجود شیارها و چین های غشای مخاطی آن آشکار می شود. انقباضات فاسیکولار در زبان نشان دهنده درگیری هسته عصب هیپوگلوسال در فرآیند پاتولوژیک است. آتروفی یک طرفه ماهیچه های زبان معمولاً با یک تومور، ضایعه عروقی یا تروماتیک تنه عصب هیپوگلوسال در سطح پایه جمجمه یا زیر آن مشاهده می شود. به ندرت با یک فرآیند داخل مدولاری همراه است. آتروفی دو طرفه بیشتر با بیماری نورون حرکتی [اسکلروز جانبی آمیوتروفیک (ALS)] و سیرنگوبولبیا رخ می دهد. برای ارزیابی عملکرد ماهیچه های زبان، از بیمار خواسته می شود که زبان را بیرون بیاورد. به طور معمول، بیمار به راحتی زبان را نشان می دهد. وقتی بیرون زده است، در خط وسط قرار دارد. پارزی ماهیچه های نیمی از زبان منجر به انحراف آن به سمت ضعیف می شود (m. genioglossus سمت سالم زبان را به سمت عضلات پارتیک هل می دهد). زبان همیشه به سمت نیمه ضعیف تر منحرف می شود، صرف نظر از اینکه پیامد هر ضایعه ای - فوق هسته ای یا هسته ای - ضعف عضله زبان باشد. باید مطمئن شوید که انحراف زبان درست است و خیالی نیست. تصور نادرست از وجود انحراف زبان می تواند با عدم تقارن صورت به دلیل ضعف یک طرفه عضلات صورت رخ دهد. از بیمار خواسته می شود که حرکات سریع زبان را از سمتی به سمت دیگر انجام دهد. اگر ضعف زبان کاملاً مشخص نیست، از بیمار بخواهید که زبان را روی سطح داخلی گونه فشار دهد و قدرت زبان را ارزیابی کند و با این حرکت مقابله کند. نیروی فشار زبان روی سطح داخلی گونه راست منعکس کننده نیروی m سمت چپ است. genioglossus و بالعکس. سپس از بیمار خواسته می شود تا هجاهایی را با صداهای زبانی قدامی تلفظ کند (مثلاً "لا-لا-لا"). با ضعف ماهیچه های زبان، او نمی تواند آنها را به وضوح تلفظ کند. برای شناسایی دیزآرتری خفیف، از آزمودنی خواسته می شود عبارات پیچیده را تکرار کند، به عنوان مثال: "آزمایش اداری"، "دستیار اپیزودیک"، "انگورهای قرمز بزرگ در کوه آرارات رسیده است" و غیره.

شکست ترکیبی هسته، ریشه یا تنه جفت IX، X، XI، CP CN باعث ایجاد فلج یا فلج پیازی می شود. تظاهرات بالینی فلج پیازی دیسفاژی (اختلال بلع و خفگی هنگام غذا خوردن به دلیل فلج عضلات حلق و اپی گلوت) است. نازولالیا (تن صدای بینی همراه با فلج عضلات پرده پالاتین)؛ دیسفونی (از دست دادن سونوریتی صدا به دلیل فلج ماهیچه های درگیر در باریک شدن / انبساط گلوت و تنش / شل شدن طناب صوتی)؛ دیزآرتری (پارزی عضلاتی که مفصل بندی صحیح را فراهم می کنند)؛ آتروفی و ​​فاسیکولاسیون عضلات زبان؛ از بین رفتن رفلکس های پالاتین، حلق و سرفه؛ اختلالات تنفسی و قلبی عروقی؛ گاهی فلج شلعضلات استرنوکلیدوماستوئید و ذوزنقه.

اعصاب IX، X و XI با هم از طریق سوراخ ژوگولار حفره جمجمه را ترک می کنند؛ بنابراین، فلج یک طرفه پیاز معمولاً زمانی مشاهده می شود که این CN ها تحت تأثیر یک تومور قرار گیرند. فلج پیازی دو طرفه می تواند ناشی از فلج اطفال و سایر عفونت های عصبی، ALS، آمیوتروفی بولبو نخاعی باشد.

کندی یا پلی نوروپاتی سمی (دیفتری، پارانئوپلاستیک، با GBS و غیره). شکست سیناپس های عصبی عضلانی در میاستنی گراویس یا آسیب شناسی عضلانی در برخی از اشکال میوپاتی علت همان اختلالات عملکرد حرکتی پیازی است که در فلج پیازی وجود دارد.

از فلج پیازی، که در آن نورون حرکتی تحتانی (هسته‌های CN یا فیبرهای آنها) رنج می‌برد، باید فلج کاذب بلبار را متمایز کرد که با آسیب دو طرفه به نورون حرکتی بالایی مسیرهای قشر هسته‌ای ایجاد می‌شود. فلج کاذب نوعی اختلال عملکرد ترکیبی از جفت‌های IX، X و CN است که در اثر آسیب دو طرفه به دستگاه‌های کورتیکونهسته‌ای منتهی به هسته‌های آنها ایجاد می‌شود. تصویر بالینی شبیه تظاهرات سندرم بولبار است و شامل دیسفاژی، ناسالولیا، دیسفونی و دیس‌آرتری است. در سندرم شبه بلبار، برخلاف سندرم پیاز، رفلکس های حلقی، پالاتین و سرفه حفظ می شوند. رفلکس های اتوماسیون دهان ظاهر می شود، رفلکس فک پایین افزایش می یابد. مشاهده گریه یا خنده شدید (واکنش های هیجانی کنترل نشده)، هیپوتروفی و ​​فاسیکولاسیون ماهیچه های زبان وجود ندارد.

چشم پزشکی در اروپا - وب سایت - 2007

در معاینه شبکیه (فندوس چشم)می توانید در مورد وجود بیماری های خود چشم ها اطلاعات کسب کنید و وجود بیماری های رایج را تشخیص دهید.

استرس، سرماخوردگی، بیماری های ویروسی، اختلالات متابولیک، فعالیت های بینایی و بدنی طولانی مدت، اکولوژی ضعیف و موارد دیگر می تواند باعث ایجاد مشکلاتی در شبکیه شود.

برای مطالعه وضعیت داخلی چشم ها استفاده کنید افتالموسکوپ- ابزاری با لنزهای فوکوس و لامپ شکافی که به شما امکان می دهد چشم را عمیق تر ببینید.

پزشک می تواند از آن برای بررسی وضعیت جسم زجاجیه (توده ژل مانند مایع)، شبکیه چشم، ماکولا و همچنین عصب بینایی و رگ های خونی اطراف استفاده کند. از عدسی‌های دیگر برای بررسی حاشیه دور شبکیه استفاده می‌شود. منبع نور را می توان روی سر پزشک قرار داد یا می تواند یک لامپ شکاف باشد.

برای گشاد کردن مردمک ها از داروهای سریع و کوتاه اثر (میدروم، میدریاسیل، سیکلومد) استفاده می شود.

بنابراین پس از معاینه شبکیه، پزشک می تواند نشانه هایی از مثلا دیابت را پیدا کند. دیابت یکی از شایع ترین بیماری ها است و رتینوپاتی دیابتی رتبه اول را در بین علل کم بینایی و نابینایی دارد.

رتینوپاتی خلفی در حضور این بیماری با خونریزی های اسکنه ای و تکه تکه شبیه پشم همراه است. تغییر در حدت بینایی به دلیل کاهش سطح قند خون در طول روز نیز ممکن است نشان دهنده وجود این بیماری باشد. معاینه چشمی دیابت را در مراحل اولیه تشخیص می دهد.

در حمله قلبی، شبکیه ادم و رنگ پریده به نظر می رسد. ماکولا برجسته و قرمز رنگ (قرمز گیلاسی) به نظر می رسد.

یکی از علائم اولیهفشار خون بالا رگ های خونی ناهموار و باریک هستند، بنابراین معاینه چشم توسط چشم پزشک علاوه بر شناسایی مشکلات احتمالی بینایی، راهی برای تشخیص فشار خون در مراحل اولیه نیز می باشد.

در صورت مشکوک شدن به فشار خون، بیمار تحت معاینه کامل عصبی و همچنین معاینه قرار می گیرد سیستم قلبی عروقیبرای شناسایی منبع ترومبوآمبولی فشار خون اندازه گیری می شود، با لمس نبض، وجود فیبریلاسیون دهلیزی در بیمار مشخص می شود و با سمع قلب و شریان های کاروتید، وجود نویز تشخیص داده می شود.

در بیمار مبتلا به گلوکوم، دیسک بینایی به شکل کاپی به خود می گیرد ( فرورفتگی گلوکوماتوز در دیسک بینایی ).

همچنین ممکن است تغییراتی در فوندوس در افراد میانسال و مسن به دلیل ابتلای تدریجی به تصلب شرایین رخ دهد که در نتیجه گردش خون چشم بدتر می شود.

در طول معاینه چشم پزشکی، پزشک می تواند به موقع متوجه کلسترول بالا در خون شود. چربی ها از داخل به دیواره رگ های شبکیه می چسبند و ساختار آنها را تغییر می دهند. اسکلروز و انسداد رگ های خونی توسط پلاک های چربی منجر به فشار خون بالا، بیماری قلبی و افزایش خطر سکته می شود. تشخیص زود هنگام محتوای بالاکلسترول در خون به جلوگیری از چنین عواقبی کمک می کند و عمر شما را طولانی می کند.

دوبینی، باریک شدن میدان بینایی، انقباضات ناهماهنگ یا غیرارادی چشم ممکن است اولین علائم باشد. اسکلروز چندگانه. البته معاینه چشمی جایگزین معاینه کامل توسط پزشک متخصص نیست، اما چشم ها می توانند چیزهای زیادی در مورد سلامت بیمار بگویند.

سردرد، به خصوص در ناحیه پیشانی و چشم، می تواند نشانه ای از یک بیماری جدی باشد. طیف وسیعی از بیماری ها، که علائم آن سردرد است، بسیار گسترده است - از فرآیندهای التهابی در سینوس ها، تومور یا گلوکوم شناسایی نشده، تا اختلال عملکردی عضلات چشم، به عنوان مثال، به استرابیسم. به همین دلیل باید به اهمیت تشخیص و درمان به موقع علل سردرد توجه داشت.