2. In secondo luogo: lo stato neuronale della formazione reticolare nello stato di veglia e durante il sonno non è molto diverso.
3. Terzo: la formazione reticolare non è l'unico centro di veglia: sono rappresentati anche nel talamo mediale e nell'ipotalamo anteriore.
Teoria corticale-sottocorticale
Esistono relazioni reciproche tra le strutture limbico-ipotalamiche e reticolari del cervello. Quando le strutture limbico-ipotalamiche del cervello sono eccitate, si osserva l'inibizione delle strutture della formazione reticolare del tronco encefalico e viceversa. Durante la veglia, a causa dei flussi afferenti provenienti dagli organi di senso, vengono attivate le strutture della formazione reticolare, che hanno un effetto attivante verso l'alto sulla corteccia cerebrale. Allo stesso tempo, i neuroni della corteccia frontale hanno un effetto inibitorio verso il basso sui centri del sonno dell'ipotalamo posteriore, che elimina gli effetti bloccanti dei centri del sonno ipotalamici sulla formazione reticolare del mesencefalo. Con una diminuzione del flusso di informazioni sensoriali, diminuiscono le influenze attivanti ascendenti della formazione reticolare sulla corteccia cerebrale. Di conseguenza, vengono eliminati gli effetti inibitori della corteccia frontale sui neuroni del centro del sonno dell'ipotalamo posteriore, che iniziano a inibire ancora più attivamente la formazione reticolare del tronco encefalico. In condizioni di blocco di tutte le influenze attivanti ascendenti delle formazioni subcorticali sulla corteccia cerebrale, si osserva uno stadio del sonno a onde lente.
I centri ipotalamici, grazie alle connessioni con le strutture limbiche del cervello, possono esercitare influenze attivanti ascendenti sulla corteccia cerebrale in assenza di influenze dalla formazione reticolare del tronco encefalico. Questi meccanismi costituiscono la teoria corticale-sottocorticale del sonno (P.K. Anokhin), che ha permesso di spiegare tutti i tipi di sonno e i suoi disturbi. Deriva dal fatto che lo stato di sonno è associato al meccanismo più importante: una diminuzione delle influenze attivanti ascendenti della formazione reticolare sulla corteccia cerebrale. Il sonno degli animali non corticali e dei neonati è spiegato dalla debole gravità delle influenze discendenti della corteccia frontale sui centri del sonno ipotalamico, che in queste condizioni sono in uno stato attivo e hanno un effetto inibitorio sui neuroni della formazione reticolare del tronco encefalico.
Il significato del sonno.
Il sonno fornisce riposo al corpo. Negli esperimenti di M.M. Manasseina (1892) dimostrò che i cani adulti privati del sonno morivano in 12-21 giorni. La privazione del sonno dei cuccioli ha portato alla morte in 4-6 giorni. La privazione del sonno umano per 116 ore è stata accompagnata da disturbi comportamentali, aumento dell'irritabilità e disturbi mentali. Il comportamento di una persona cambia in modo più significativo quando viene privato di esso. sonno lento, con conseguente aumento dell'eccitabilità (una persona è slegata).
Negli animali morti a causa della privazione del sonno, sono state riscontrate emorragie nella corteccia cerebrale, nel tronco e. Ci sono casi in cui un inglese di 32 anni ha trascorso 200 ore senza dormire e uno studente messicano di 18 anni non è andato a letto per 264. Di conseguenza, tali persone sperimentano uno squilibrio emotivo, aumento della fatica, delusioni, visione alterata, funzione vestibolare, dopo 90 allucinazioni compaiono dopo la privazione del sonno, entro 170 ore - depersonalizzazione della personalità, entro la 200a ora il soggetto manifesta disturbi mentali e psicomotori. L'osservazione di tali volontari ha mostrato che una persona può provare una sensazione di mancanza di sonno anche quando si trova in una fase di sonno profondo. Ma allo stesso tempo, nelle fasi profonde del sonno, una persona può sembrare esteriormente piuttosto allegra.
Il sonno gioca ruolo importante nei processi metabolici. Si ritiene che il sonno lento aiuti a ripristinare gli organi interni, perché attraverso l'ipotalamo i liberini agiscono sulla ghiandola pituitaria, contribuendo al rilascio dell'ormone della crescita (GH), che è coinvolto nella biosintesi delle proteine nei tessuti periferici. Al contrario, il sonno paradossale ripristina le proprietà plastiche dei neuroni cerebrali, migliora i processi nelle cellule della neuroglia che forniscono neuroni nutrienti E ossigeno. Solo durante il sonno non REM, l'ormone della crescita viene rilasciato nel sangue dall'ipotalamo, che è coinvolto nella biosintesi delle proteine nei tessuti periferici. La biosintesi delle proteine e dell'RNA dei neuroni è intensificata durante il sonno paradossale. G. Labori ha osservato che il sonno lento è associato all'attività metabolica della neuroglia. Secondo E. Hartman, le persone che dormono poco si adattano bene alla vita e di solito ignorano i problemi psicologici. Le persone che dormono a lungo sono gravate da conflitti e sono più versatili nei propri interessi. Si presume che nel sonno lento per tutti sia relativamente lo stesso e la necessità del sonno paradossale sia diversa.
Il sonno favorisce l'assimilazione delle informazioni. Secondo F. Crick, durante il sonno paradossale, tutte le informazioni secondarie sono escluse dalla memoria, ad es. avviene il processo di apprendimento. Sono stati proposti vari dispositivi e tecniche che presumibilmente consentono alle persone di imparare mentre dormono senza alcuno sforzo. Sfortunatamente, le informazioni presentate durante il sonno non vengono ricordate a meno che non appaia un aritmo sull'EEG durante o dopo questo (cioè, se la persona non si sveglia). Come già accennato, di tutte le manifestazioni dell'attività cerebrale durante il sonno, viene ricordato solo l'ultimo sogno. Allo stesso tempo, il sonno facilita il consolidamento del materiale studiato. Se alcune informazioni vengono memorizzate immediatamente prima di addormentarsi, dopo 8 ore vengono ricordate meglio. Soprattutto sotto l'influenza del sonno, migliora la memorizzazione di materiale che non è correlato al contenuto semantico. La memoria migliora principalmente dopo il sonno non REM. Il materiale memorizzato viene riprodotto meglio dopo la prima metà della notte che dopo la seconda, quando prevale il sonno paradossale e non c'è quasi sonno profondo e lento. Il ruolo del sonno REM nella memoria è dibattuto.
Sogno - è un adattamento dell'organismo ai cambiamenti di luce sti (giorno notte). Il corpo è in grado di prepararsi in anticipo all'impatto previsto dal mondo esterno, l'attività di tutti i sistemi è ridotta a determinate ore secondo il regime di lavoro e riposo. Al momento del risveglio e all'inizio della veglia, l'attività di organi e sistemi aumenta e corrisponde al livello delle reazioni comportamentali.
Con una prolungata privazione totale del sonno fino a 116 ore, si osservano comportamento, processi mentali, sfera affettiva, comparsa di allucinazioni (soprattutto visive). La prima notte di recupero è stata dominata dal sonno non REM, mentre è stata osservata la scomparsa del sonno paradosso (RS), ma in seguito si è verificato un aumento del PS e un aumento del sonno REM.
Con la privazione di PS si verificano disturbi comportamentali, compaiono paure, allucinazioni, tuttavia, l'effetto con la privazione di PS è stato meno significativo rispetto alla privazione del sonno non REM. Nei soggetti che hanno avuto sogni durante la notte di recupero, non c'è stato un aumento compensativo di PS. In soggetti che hanno manifestato disturbi comportamentali, allucinazioni, ecc. è stato osservato un aumento di PS.
Disturbo del ciclo sonno-veglia Questo è un gruppo di disturbi che solo di recente sono stati studiati in dettaglio. La loro classificazione è ancora preliminare, sebbene il DSM - III - R ne distingua tre tipi: 1) in rapida evoluzione; 2) accelerato o rallentato e 3) disorganizzato. I seguenti sono criteri diagnostici per i disturbi del ciclo sonno-veglia.
Incoerenza con il normale ciclo sonno-veglia caratteristico dell'ambiente del paziente, così come il suo ritmo sonno-veglia circadiano, a seguito del quale ci sono lamentele di entrambe le insonnia (disturbi dei criteri A e B sotto forma di insonnia) ( vedi Criteri diagnostici per disturbo da insonnia e mantenimento del sonno, RZPS), o ipersonnia (criteri A e B del disturbo sotto forma di ipersonnia). Il tipo deve essere definito. Tipo accelerato o ritardato: un disturbo del ciclo sonno-veglia in cui i periodi di addormentamento o risveglio sono significativamente accelerati o rallentati (a meno che il ciclo sonno-veglia non sia disturbato da farmaci o dalle richieste dell'ambiente) rispetto a quelli periodi che sarebbero desiderabili per il soggetto (di solito Questi sono indicatori generalmente accettati del ritmo sonno-veglia).
Tipo disorganizzato : Un disturbo del ciclo sonno-veglia chiaramente associato a tempi di sonno-veglia disorganizzati e variabili che determinano un ciclo mestruale maggiore sonno quotidiano assente. Tipo che cambia frequentemente: un disturbo del ciclo sonno-veglia causato da frequenti cambiamenti nei tempi di sonno e veglia, come frequenti cambi di programma di lavoro a turni o cambiamenti di fuso orario. Un sintomo tipico in tali pazienti è che non riescono a dormire quando ne hanno voglia, sebbene possano dormire in altri momenti. Di conseguenza, non possono essere completamente svegli quando vogliono essere svegli, ma altre volte possono mantenere uno stato di veglia. In questo senso, questo disturbo del sonno non può essere considerato come insonnia o ipersonnia nel senso esatto del termine. In pratica, tuttavia, le lamentele iniziali sono spesso o solo insonnia o solo sonnolenza, e le suddette caratteristiche vengono rivelate solo da attente domande. Tutti i disturbi del ciclo sonno-veglia elencati di seguito possono essere visti come una discrepanza tra i comportamenti del sonno e della veglia.
Frequenti cambiamenti nel ciclo sonno-veglia . Questa condizione, che è attualmente in aumento, si verifica in individui che volano frequentemente da est a ovest, come equipaggi o viaggiatori che volano frequentemente attraverso l'oceano; nelle persone che periodicamente e rapidamente cambiano il ciclo di lavoro; a volte si verifica con cambiamenti spontanei e caotici nel ciclo. I suoi sintomi più comuni sono la presenza di un periodo misto di insonnia e sonnolenza; tuttavia, possono esserci molti altri sintomi e disturbi somatici, inclusa l'ulcera peptica, che si verificano contemporaneamente al quadro sottostante. Alcuni adolescenti e giovani tollerano molto bene questo tipo di cambiamento, con poche deviazioni, ma gli anziani e le persone ipersensibili soffrono molto di questi disturbi.
Ciclo sonno-veglia veloce o lento . Sindrome della fase di sonno lenta. La sindrome del ritardo della fase del sonno è caratterizzata da un pronunciato ritardo nell'inizio del sonno e della veglia, che arrivano sempre più tardi del desiderato; il tempo di sonno effettivo non cambia; non vi è alcuna difficoltà a mantenere il sonno se è arrivato, ma la persona non può accelerare il tempo di inizio del sonno cercando di aderire al tempo abituale per addormentarsi e svegliarsi. La sindrome è spesso accompagnata dalla principale lamentela di difficoltà ad addormentarsi all'ora abituale desiderata ed è simile a quella osservata nella RZPS del sonno precoce. Secondariamente, come risultato della perdita di sonno, si verificano i sintomi caratteristici della RVFS. Sindrome da accelerazione della fase del sonno. La sindrome da accelerazione della fase del sonno è caratterizzata da un inizio del sonno e della veglia molto più precoce di quanto il paziente desideri; il tempo di sonno effettivo non cambia; non c'è difficoltà a mantenere il sonno se il sonno è arrivato, ma la persona non può rallentare l'inizio del sonno. cercando di attenersi al solito orario di addormentarsi e svegliarsi. A differenza della decelerazione del sonno, questa condizione non interferisce con il lavoro e la scuola. La difficoltà maggiore è l'incapacità di rimanere svegli la sera e dormire la mattina prima del solito orario di risveglio. Tipo disorganizzato. Il tipo disorganizzato è considerato un modello sonno-veglia irregolare, che è disturbato da manifestazioni comportamentali sotto forma di variabilità nei periodi di sonno e veglia. In questo caso ci sono frequenti periodi di sonno diurno in orari diversi e una lunga permanenza a letto. La durata del sonno notturno è cambiata e il disturbo può procedere come RZPS, sebbene in generale la durata del sonno durante il giorno rimanga entro norma di età.
Violazione del ciclo sonno-veglia. Insonnia. Narcolessia. Ipersonnia.
L'insonnia e la narcolessia lo sono malattie ereditarie. La teoria corticale-sottocorticale del sonno spiega molti disturbi del sonno. Insonnia, ad esempio, si verifica spesso a causa della sovraeccitazione della corteccia sotto l'influenza del fumo, intenso lavoro creativo prima di coricarsi. Allo stesso tempo, vengono potenziati gli effetti inibitori discendenti dei neuroni della corteccia frontale sui centri ipotalamici del sonno e viene soppresso il meccanismo della loro azione di blocco sulla formazione reticolare del tronco encefalico.
Si osserva un sonno superficiale con un blocco parziale dei meccanismi di attivazione ascendente delle influenze della formazione reticolare sulla corteccia cerebrale. A lungo termine, per esempio Sopor può essere osservato quando i centri del sonno dell'ipotalamo posteriore sono irritati da un processo patologico vascolare o tumorale. Allo stesso tempo, le cellule eccitate del centro del sonno hanno continuamente un effetto bloccante sui neuroni della formazione reticolare del tronco encefalico.
Narcolessia- un disturbo della veglia, caratterizzato da attacchi diurni di sonno irresistibile. È associato al fatto che una persona che soffre di narcolessia, da uno stato di veglia, cade immediatamente in un sogno paradossale. Sintomo: addormentarsi incontrollabile, debolezza muscolare. Per molte persone, il ritmo circadiano del sonno-veglia è interrotto. La debolezza dei muscoli appare con rabbia, risate, pianti e altri fattori.
ipersonnia- uno straordinario bisogno di sonno, la cui causa è uno squilibrio nei sistemi di regolazione del sonno-veglia nel corpo.
Vediamo nei sogni varie combinazioni di ciò che ci è accaduto durante la veglia: nella corteccia cerebrale durante il sonno superficiale o durante la transizione del sonno da uno stadio all'altro, quando ci addormentiamo, rimangono isole - aree disinibite della corteccia e sotto l'influenza di stimoli interni o esterni qualsiasi informazione, eventi che ci sono accaduti nella realtà vengono “estratti” da essi, che è la base per l'emergere della realtà irreale.
Durante il sonno, nei nostri sogni, ci vediamo malati, e dopo qualche giorno ci ammaliamo davvero; il fatto è che in sogno diventiamo più sensibili, sentiamo più acutamente i processi che avvengono nel nostro corpo, che sentiamo nella realtà.
Il fatto che i farmaci più comunemente usati al mondo dopo gli antidolorifici siano sonniferi e tonici, suggerisce che l'umanità ha urgente bisogno di avere un mezzo per influenzare il sistema sonno-veglia.
Allo stesso tempo, va notato che tutti i sonniferi e gli stimolanti che esistono sul mercato ne hanno molti effetti collaterali e controindicazioni e, soprattutto, non sono sempre efficaci. È questo fatto che è la forza trainante nel rivelare i meccanismi di regolazione del sonno al fine di creare sonniferi e farmaci tonici più efficaci e sicuri.
La storia della ricerca sulla regolazione del sonno non è così lunga. Per la prima volta si pensò seriamente alle cause del sonno solo all'inizio del XIX secolo, quando il filosofo e medico francese (1757 - 1808) ha suggerito che il sonno si verifica a causa del ristagno di sangue nel cervello dovuto alla posizione orizzontale del corpo.
Nacque così l'emodinamica (circolatorio) teoria del sonno
Queste opinioni furono continuate alla fine del XIX secolo, quando (1846 - 1910) ha inventato uno speciale letto in scala. Una persona è stata adagiata su questo letto e, quando si è addormentata, hanno notato che la testata del letto era sollevata.
Questo era considerato come un deflusso di sangue dalla testa durante il sonno, a seguito del quale la testa diventava più leggera. Non tutti erano d'accordo con i risultati di Mosso: molti fisiologi sostenevano il contrario, che il sonno si verifica a seguito di un afflusso di sangue alla testa, e fornivano le loro argomentazioni.
Sebbene tutte queste opinioni fossero errate, stabilirono la giusta direzione, cioè collegarono il verificarsi del sonno con la circolazione del sangue nel cervello.
I primi esperimenti veramente scientifici sullo studio della regolazione del sonno furono esperimenti sui cani di uno psicologo francese (1881 - 1964) , uno dei classici della sonnologia.
L'essenza dell'esperimento è che i cani erano legati al muro con un guinzaglio corto, che non permetteva agli animali di addormentarsi. Il decimo giorno (e la morte di solito avveniva l'11) alcuni cani sono stati uccisi, mentre ad altri è stato permesso di dormire e solo allora sono stati uccisi.
Le cellule cerebrali della prima parte dei cani erano in uno stato estremamente terribile: è stata osservata una degenerazione grassa centri nervosi, vasi sanguigni brulicava di leucociti e quelli a cui era permesso dormire non avevano alcun cambiamento nei neuroni.
Si è concluso che le cellule cerebrali sono influenzate da una sostanza endogena trasmessa dal sangue che induce il sonno - ipnotossina (veleno del sonno). Per confermare la sua ipotesi, Pierron ha condotto un altro esperimento in cui sangue, liquido cerebrospinale ed estratto cerebrale sono stati prelevati da un cane addormentato e iniettati in un cane sveglio: si è immediatamente addormentato.
Così è nato chimico (umorale) teoria del sonno che esiste ancora in una forma leggermente modificata. E sebbene Pierron non sia riuscito a isolare l'ipnotossina, nessuno dubitava della sua esistenza. Sembrava impossibile scuotere la teoria chimica del sonno. Tuttavia, sono stati descritti casi ai quali questa teoria non poteva essere applicata.
In particolare, accademico (1898-1974) osservato negli anni '40 ragazze gemelle siamesi, che hanno lo stesso sistema circolatorio per due, ma teste diverse e ha scoperto che le ragazze possono dormire a orari diversi - un fatto che ha rovinato l'intera teoria.
Per testare queste osservazioni, il neuroscienziato svizzero (1907 — 1996) nel 1965 creò un modello di gemelli siamesi su cani. Due cani avevano una circolazione incrociata: il sangue dal cervello di un cane scorreva nel corpo dell'altro e viceversa.
Quando una certa area del cervello del cane era irritata e provocata ad addormentarsi, anche l'altro cane si addormentava. Nel 1974, Monnier riuscì persino a isolare un'inafferrabile ipnotossina dal sangue dei conigli addormentati, un polipeptide, la cui introduzione invariabilmente induce il sonno negli animali, in seguito chiamato peptide delta del sonno. (sorseggiare,Deltasonno-inducendopeptide).
Negli ultimi decenni, oltre al peptide delta del sonno, sono state scoperte altre sostanze ipnogeniche, come l'adenosina, il fattore di Papenheimer, la serotonina e altre.
È stato ipotizzato che il sonno sia innescato da agenti chimici che si accumulano durante la veglia nel corpo e, raggiungendo un punto critico, commutano lo stato di veglia in stato di sonno.
Ovviamente, la teoria chimica è corretta, ma per quanto riguarda i veri gemelli siamesi, non quelli modello? Era possibile risolvere questa apparente contraddizione solo dal punto di vista dei meccanismi centrali della regolazione del sonno, dapprima espressi e promossi con veemenza Ivan Petrovich Pavlov (1849 - 1936) nella sua teoria verticale del sonno.
Secondo questa teoria, lo sviluppo del sonno è associato allo sviluppo dell'affaticamento dei neuroni, che crea le condizioni per l'inizio dei processi di inibizione. Secondo Pavlov, il sonno è una diffusa inibizione generalizzata della corteccia cerebrale e delle strutture sottocorticali.
In questo caso i meccanismi neurali centrali sono decisivi e quelli umorali sono secondari. Il fatto è che una testa dei gemelli siamesi semplicemente non voleva dormire a causa di focolai di eccitazione nella corteccia cerebrale, impedendo l'irradiazione dell'inibizione.
Questo può accadere quando ci sono stimoli che in un dato momento sembrano essere più significativi del sonno. (principio dominante di Ukhtomsky). Con un libro interessante possiamo passare tutta la notte senza battere ciglio, anche se la concentrazione di sostanze ipnogeniche nel sangue è già abbastanza alta da avviare il processo di addormentamento.
Secondo i concetti moderni, la regolazione del sonno è un complesso processo neuroumorale che ha un substrato anatomico localizzato. Tra i fattori indurre il sonno allocare:
- Fattori endogeni - sostanze che si accumulano durante il periodo di veglia, le cosiddette sostanze ipnogeniche (serotonina, norepinefrina, adenosina, delta peptide, ecc.);
- Fattori circadiani regolati dall'orologio biologico - sostanze con un ritmo circadiano ;
- Fattori riflessi condizionati (l'abitudine di andare a letto a una certa ora, ecc.);
- Fattori riflessi incondizionati (oscurità, riposo, una certa posizione del corpo, temperatura ambiente, pressione atmosferica, stimoli monotoni sui sistemi sensoriali - leggere un libro, ascoltare musica, ecc.).
Fattori endogeni del sonno
Uno dei potenti regolatori endogeni del sonno viene scoperto nel 1958 dal prof (1920 — 2007) il principale regolatore dei ritmi circadiani -.
È prodotto dalla ghiandola pineale durante la notte. Inoltre, negli animali diurni, notturni e crepuscolari, la melatonina viene prodotta solo al buio, cioè di notte e viene bloccata alla luce. La sua produzione è interamente sotto il controllo del nucleo soprachiasmatico (SCN) dell'ipotalamo, un piccolo ammasso di cellule nervose che è il nostro "orologio biologico".
La relazione tra il SCN e la ghiandola pineale è reciproca e la melatonina inizia a essere prodotta dalla ghiandola pineale circa un'ora prima di andare a letto in penombra. Secondo i concetti moderni, si ritiene che la melatonina non regoli direttamente il sonno, ma piuttosto crei una certa predisposizione ad addormentarsi, realizzando un effetto sedativo. Pertanto, l'assunzione di melatonina come sonnifero è inefficace.
Produzione di melatonina durante il giorno.
L'interazione di strutture attivanti e inattivanti regola il ciclo sonno-veglia. Nonostante tutti i vertebrati superiori dormano e l'uomo trascorra almeno un terzo della sua vita nel sonno, la natura e lo scopo di questo stato sono rimasti sconosciuti per secoli. Solo il bisogno vitale di dormire era ben noto. Ricerca scientifica il sonno è diventato possibile solo nel ventesimo secolo, dopo l'avvento di metodi di ricerca che consentono di determinare il cambiamento dei parametri fisiologici e biochimici in una persona che dorme e di registrare l'attività elettrica del cervello. Il sonno, come la veglia, è un processo attivo associato all'attività di speciali meccanismi cerebrali sonnogenici. Le funzioni del sonno sono diverse: ripristino delle risorse, elaborazione delle informazioni, adattamento psicologico, risparmio energetico e vitalità del corpo.
Nell'uomo, l'alternanza di veglia e sonno notturno è una manifestazione di ritmi biologici circadiani (circadiani). I nuclei soprachiasmatici dell'ipotalamo anteriore ricevono informazioni sul livello di illuminazione attraverso i collaterali dei nervi ottici ed esercitano influenze selettive sui "centri del sonno" o "centri della veglia". Anche la ghiandola pineale è coinvolta nella regolazione della loro attività.
Il principale "centro di veglia" sono i nuclei reticolari del ponte, che ricevono segnali da tutti i sistemi sensoriali; poi c'è una valutazione del livello di "pressione sensoriale" sul sistema nervoso centrale, e maggiore è, maggiore è il livello di attività. I neuroni di questi nuclei, compresi quelli acetilcolinergici, hanno estese connessioni con varie strutture del SNC. Il livello di veglia aumenta con l'attivazione dei neuroni adrenergici nel locus coeruleus. L'inizio del sonno è innescato dall'attività dei neuroni serotoninergici nei nuclei del rafe e nella materia grigia centrale del mesencefalo. Si verifica un'inibizione reciproca dei centri di veglia, nonché una diminuzione dell'attività dei neuroni glutaminergici talamici, che porta all'inibizione della CBP. L'attività dei "centri del sonno" è influenzata dai cambiamenti nella composizione chimica del sangue: la comparsa di alcune tossine, maggiore concentrazione Le "scorie" contenenti azoto, così come le fluttuazioni dei livelli di glucosio, aumentano l'eccitazione dei nuclei sonnogenici.
Studi elettroencefalografici hanno dimostrato che il sonno naturale è un'alternanza della fase del sonno ad onde lente, durante la quale vengono sostituite 5 fasi, e del sonno paradossale, o sonno con movimenti oculari rapidi (REM - movimento rapido degli occhi). Ad ogni fase, determinati ritmi vengono registrati sull'EEG e il sonno si approfondisce (Fig. 23).
Figura 23. Ritmi dell'elettroencefalogramma nelle varie fasi del sonno
La veglia è caratterizzata da ritmo ά ad alta frequenza e bassa ampiezza (veglia calma, frequenza 8-12 Hz) e ritmo β (veglia attiva, 15-30 Hz). Allo stadio I (A, stadio di sonnolenza), sullo sfondo del ritmo ά, compaiono episodi del ritmo q (frequenza 4-8 Hz). Nella fase II (B, il sonno più superficiale), predomina il ritmo q; alla fine, sopra il giro precentrale compaiono denti di grande ampiezza. Lo stadio III (C, sonno superficiale) è caratterizzato dalla comparsa di "fusi del sonno" e complessi K. La reazione a stimoli deboli è già assente, si osservano reazioni di "sorpresa". Allo stadio IV (D, sonno moderatamente profondo), si notano onde δ di ampiezza elevata, ma la loro frequenza è ancora piuttosto elevata, fino a 3,5 Hz. Allo stadio V (E, sonno profondo), la frequenza del ritmo δ diventa estremamente bassa - 0,7-1,2 Hz, ma occasionalmente compaiono piccole onde ά. Durante il sonno lento, il tono muscolare, la pressione sanguigna, la temperatura corporea diminuiscono, la frequenza cardiaca e la respirazione rallentano. Sullo sfondo del sonno più profondo, sull'EEG appare un ritmo caratteristico della veglia, che indica l'inizio del sonno paradossale. Un segno di questa fase sono i rapidi movimenti oculari: complessi di 5-50 movimenti con una frequenza di 60-70 al minuto. Il loro aspetto è associato all'eccitazione dei nuclei oculomotori staminali durante l'attivazione dei "centri di veglia" - i nuclei reticolari a cellule giganti del ponte e la macchia blu. Durante il sonno paradossale, sullo sfondo del massimo rilassamento muscolare, si notano contrazioni muscolari, aumento della temperatura corporea e fluttuazioni dei parametri vegetativi. Nelle malattie del tratto gastrointestinale, il sistema cardiovascolare durante questi periodi di sonno, può verificarsi dolore e deterioramento. La fase REM è solitamente seguita da una transizione alla fase II o risveglio.
Ciclo completo il sonno dura 60-90 minuti, il sonno REM rappresenta circa il 20%. Ci sono 4-6 cicli per notte, con ogni ciclo successivo aumenta la durata del sonno REM. Nei bambini di età inferiore a 3 anni, il sonno REM arriva fino al 50%.
L'alternanza delle fasi del sonno è anche una manifestazione di bioritmi (ritmi ultradiani). Durante la veglia si notano anche fluttuazioni dell'attività con un periodo di circa 90 minuti. Con ogni probabilità, le fasi del sonno svolgono funzioni diverse: il sonno a onde lente è più ristoratore, il sonno REM è informativo e adattivo. REM sviluppato: solo i mammiferi dormono. La sua privazione porta a disturbi del benessere e dello stato emotivo.