2. Po druhé: neurónový stav retikulárnej formácie v bdelom stave a počas spánku sa príliš nelíši.
3. Po tretie: retikulárna formácia nie je jediným centrom bdelosti: sú zastúpené aj v strednom talame a v prednom hypotalame.
Kortikálno-subkortikálna teória
Medzi limbicko-hypotalamickými a retikulárnymi štruktúrami mozgu existujú vzájomné vzťahy. Pri excitácii limbicko-hypotalamických štruktúr mozgu sa pozoruje inhibícia štruktúr retikulárnej formácie mozgového kmeňa a naopak. Počas bdelosti sa vplyvom aferentných tokov zo zmyslových orgánov aktivujú štruktúry retikulárnej formácie, ktoré pôsobia na mozgovú kôru smerom nahor. Neuróny frontálneho kortexu majú zároveň zostupný inhibičný účinok na spánkové centrá zadného hypotalamu, čím sa eliminujú blokujúce účinky hypotalamických spánkových centier na retikulárnu formáciu stredného mozgu. S poklesom toku senzorických informácií klesajú vzostupné aktivačné vplyvy retikulárnej formácie na mozgovú kôru. V dôsledku toho sa eliminujú inhibičné účinky frontálneho kortexu na neuróny spánkového centra zadného hypotalamu, ktoré začnú ešte aktívnejšie brzdiť retikulárnu formáciu mozgového kmeňa. V podmienkach blokády všetkých vzostupných aktivačných vplyvov subkortikálnych útvarov na mozgovú kôru sa pozoruje pomalá vlna spánku.
Hypotalamické centrá môžu vďaka spojeniam s limbickými štruktúrami mozgu vykonávať vzostupne aktivačné vplyvy na mozgovú kôru pri absencii vplyvov z retikulárnej formácie mozgového kmeňa. Tieto mechanizmy tvoria kortikálno-subkortikálnu teóriu spánku (P.K. Anokhin), ktorá umožnila vysvetliť všetky typy spánku a jeho poruchy. Vychádza zo skutočnosti, že stav spánku je spojený s najdôležitejším mechanizmom - poklesom vzostupných aktivačných vplyvov retikulárnej formácie na mozgovú kôru. Spánok nekortikálnych zvierat a novorodencov sa vysvetľuje slabou závažnosťou zostupných vplyvov frontálneho kortexu na hypotalamické spánkové centrá, ktoré sú za týchto podmienok v aktívnom stave a majú inhibičný účinok na neuróny retikulárnej formácie. mozgového kmeňa.
Význam spánku.
Spánok poskytuje telu odpočinok. V pokusoch M.M. Manasseina (1892) ukázal, že dospelí psi s nedostatkom spánku zomreli za 12 až 21 dní. Spánková deprivácia šteniat viedla k ich smrti za 4 - 6 dní. Nedostatok ľudského spánku na 116 hodín sprevádzali poruchy správania, zvýšená podráždenosť a duševné poruchy. Správanie človeka sa najvýraznejšie mení, keď je ho zbavený. pomalý spánok, čo má za následok zvýšenú excitabilitu (človek je neviazaný).
U zvierat, ktoré uhynuli v dôsledku nedostatku spánku, boli zistené krvácania v mozgovej kôre, v trupe a. Existujú prípady, keď jeden 32-ročný Angličan strávil 200 hodín bez spánku a 18-ročný mexický študent nešiel spať 264 hodín.V dôsledku toho sa u takýchto ľudí objavuje emočná nerovnováha, zvýšená únava, bludy, zhoršené videnie, vestibulárna funkcia, po 90 sa objavujú halucinácie po spánkovej deprivácii, o 170 hodín - depersonalizácia osobnosti, do 200. hodiny sa u subjektu prejavujú psychické a psychomotorické poruchy. Pozorovanie takýchto dobrovoľníkov ukázalo, že človek môže zažiť pocit nedostatku spánku aj keď je v hlbokom štádiu spánku. Ale zároveň v hlbokých fázach spánku môže človek navonok vyzerať celkom veselo.
Spánok hrá dôležitá úloha v metabolických procesoch. Predpokladá sa, že pomalý spánok pomáha obnoviť vnútorné orgány, pretože prostredníctvom hypotalamu pôsobia liberíny na hypofýzu, čím prispievajú k uvoľňovaniu rastového hormónu (GH), ktorý sa podieľa na biosyntéze bielkovín v periférnych tkanivách. Naopak, paradoxný spánok obnovuje plastické vlastnosti mozgových neurónov, posilňuje procesy v neurogliových bunkách, ktoré poskytujú neuróny živiny a kyslík. Len počas non-REM spánku sa z hypotalamu do krvi uvoľňuje rastový hormón, ktorý sa podieľa na biosyntéze bielkovín v periférnych tkanivách. Biosyntéza proteínov a RNA neurónov sa zintenzívňuje počas paradoxného spánku. G. Labori poznamenal, že pomalý spánok je spojený s metabolickou aktivitou neuroglií. Ľudia, ktorí málo spia, sú podľa E. Hartmana dobre prispôsobení životu a psychické problémy väčšinou ignorujú. Dlho spiaci ľudia sú zaťažení konfliktmi a sú všestrannejší vo svojich vlastných záujmoch. Predpokladá sa, že pomalý spánok je pre všetkých relatívne rovnaký a potreba paradoxného spánku je iná.
Spánok podporuje asimiláciu informácií. Podľa F. Cricka sú počas paradoxného spánku z pamäte vylúčené všetky sekundárne informácie, t.j. prebieha proces učenia. Boli navrhnuté rôzne zariadenia a techniky, ktoré údajne umožňujú ľuďom učiť sa počas spánku bez akéhokoľvek úsilia. Bohužiaľ, informácie prezentované počas spánku sa nezapamätajú, pokiaľ sa na EEG počas tohto alebo po ňom neobjaví a-rytmus (tj ak sa osoba nezobudí). Ako už bolo spomenuté, zo všetkých prejavov mozgovej aktivity počas spánku sa pamätá len na posledný sen. Spánok zároveň uľahčuje konsolidáciu študovaného materiálu. Ak sa niektoré informácie zapamätajú bezprostredne pred zaspaním, po 8 hodinách sa lepšie zapamätajú. Najmä pod vplyvom spánku sa zlepšuje zapamätanie látky, ktorá nesúvisí sémantickým obsahom. Pamäť sa zlepšuje hlavne po non-REM spánku. Zapamätaný materiál sa lepšie reprodukuje po prvej polovici noci ako po druhej, keď prevláda paradoxný spánok a takmer neexistuje hlboký pomalý spánok. O úlohe REM spánku v pamäti sa diskutuje.
Sen - je adaptácia organizmu na zmeny svetla sti (deň noc). Organizmus sa dokáže vopred pripraviť na očakávaný vplyv vonkajšieho sveta, činnosť všetkých systémov je v určitých hodinách znížená podľa režimu práce a odpočinku. V čase prebudenia a na začiatku bdenia sa aktivita orgánov a systémov zvyšuje a zodpovedá úrovni behaviorálnych reakcií.
Pri dlhšej celkovej deprivácii spánku až do 116 hodín sa pozoruje správanie, duševné procesy, afektívna sféra, výskyt halucinácií (najmä vizuálnych). V prvej zotavovacej noci dominoval non-REM spánok, zatiaľ čo paradoxný spánok (RS) bol pozorovaný ako vymiznutý, no neskôr došlo k zvýšeniu PS a zvýšeniu REM spánku.
Pri deprivácii PS sa vyskytujú poruchy správania, objavujú sa obavy, halucinácie, avšak efekt s depriváciou PS bol menej významný ako s depriváciou non-REM spánku. U jedincov, ktorí mali sny v noci na zotavenie, nedošlo k žiadnemu kompenzačnému zvýšeniu PS. U subjektov, ktoré zažili poruchy správania, halucinácie atď. bolo pozorované zvýšenie PS.
Porucha cyklu spánku a bdenia Ide o skupinu porúch, ktoré boli podrobne skúmané len nedávno. Ich klasifikácia je zatiaľ predbežná, hoci DSM - III - R rozlišuje tri typy: 1) rýchlo sa meniace; 2) zrýchlené alebo spomalené a 3) dezorganizované. Nasledujú diagnostické kritériá pre poruchy cyklu spánku a bdenia.
Nekonzistentnosť s normálnym cyklom spánku a bdenia charakteristickým pre prostredie pacienta, ako aj s jeho cirkadiánnym vzorcom spánku a bdenia, v dôsledku čoho sa vyskytujú sťažnosti na nespavosť (poruchy kritérií A a B vo forme nespavosti) ( pozri Diagnostické kritériá pre poruchu insomnie a udržiavanie spánku, RZPS) alebo hypersomniu (kritériá A a B poruchy vo forme hypersomnie). Typ musí byť definovaný. Zrýchlený alebo oneskorený typ: Porucha cyklu spánku a bdenia, pri ktorej sú výrazne zrýchlené alebo spomalené obdobia zaspávania alebo prebúdzania (pokiaľ cyklus spánku a bdenia nie je narušený liekmi alebo požiadavkami okolia) v porovnaní s periódy, ktoré by boli pre subjekt žiaduce (zvyčajne sú to všeobecne akceptované indikátory vzoru spánku a bdenia).
Dezorganizovaný typ : Porucha cyklu spánku a bdenia jasne spojená s neorganizovanými a premenlivými časmi spánku a bdenia, čo vedie k dlhému obdobiu denný spánok chýba. Často sa meniaci typ: Porucha cyklu spánku a bdenia spôsobená častými zmenami času spánku a bdenia, ako sú časté zmeny pracovného plánu na zmeny alebo zmena časových pásiem. Typickým príznakom u takýchto pacientov je, že nemôžu spať, keď sa im zachce, hoci inokedy môžu spať. Preto nemôžu byť úplne bdelí, keď chcú byť bdelí, ale inokedy môžu udržiavať stav bdelosti. V tomto zmysle nemožno túto poruchu spánku považovať za nespavosť alebo hypersomniu v presnom zmysle tohto pojmu. V praxi sú však prvotné sťažnosti často buď len nespavosťou, alebo len ospalosťou a spomínané črty odhalí až starostlivé vypočúvanie. Všetky nižšie uvedené poruchy cyklu spánku a bdenia možno považovať za nesúlad medzi správaním počas spánku a bdenia.
Časté zmeny v cykle spánku a bdenia . Tento stav, ktorý je v súčasnosti na vzostupe, sa vyskytuje u jedincov, ktorí často lietajú z východu na západ, ako sú posádka lietadiel alebo cestujúci, ktorí často lietajú cez oceán; u osôb, ktoré pravidelne a rýchlo menia pracovný cyklus; niekedy sa vyskytuje so spontánnymi a chaotickými zmenami v cykle. Jeho najčastejšími príznakmi sú prítomnosť zmiešaného obdobia nespavosti a ospalosti; môže však existovať mnoho ďalších symptómov a somatických porúch, vrátane peptického vredu, ktoré sa vyskytujú v rovnakom čase ako základný vzorec. Niektorí dospievajúci a mladí ľudia tento typ zmien znášajú veľmi dobre, s malými odchýlkami, ale starší a precitlivení ľudia týmito poruchami veľmi trpia.
Rýchly alebo pomalý cyklus spánku a bdenia . Syndróm pomalej fázy spánku. Syndróm oneskorenia fázy spánku je charakterizovaný výrazným oneskorením nástupu spánku a bdelosti, ktoré vždy prichádzajú neskôr, ako je žiaduce; skutočný čas spánku sa nemení; nie je problém udržať spánok, ak nastal, ale človek nemôže urýchliť čas nástupu spánku tým, že sa bude snažiť dodržať zvyčajný čas zaspávania a prebúdzania. Syndróm je často sprevádzaný hlavnou sťažnosťou na ťažkosti so zaspávaním v požadovanom zvyčajnom čase a je podobný ako pri RZPS v ranom spánku. Sekundárne sa v dôsledku straty spánku objavujú symptómy charakteristické pre RVFS. Syndróm zrýchlenia fázy spánku. Syndróm zrýchlenia fázy spánku je charakterizovaný oveľa skorším nástupom spánku a bdenia, ako si pacient želá; skutočný čas spánku sa nemení; nie sú žiadne ťažkosti s udržaním spánku, ak spánok prišiel, ale osoba nemôže spomaliť nástup spánku. snaží sa dodržať zvyčajný čas zaspávania a vstávania. Na rozdiel od spomalenia spánku tento stav neprekáža v práci a škole. Najväčšou ťažkosťou je neschopnosť zostať večer hore a spať ráno pred zvyčajným časom prebúdzania. Neorganizovaný typ. Za dezorganizovaný typ sa považuje nepravidelný vzorec spánku a bdenia, ktorý je narušený prejavmi správania v podobe premenlivosti období spánku a bdenia. V tomto prípade sú časté obdobia denného spánku v rôznych časoch a dlhý pobyt v posteli. Trvanie nočného spánku sa mení a porucha môže prebiehať ako RZPS, hoci vo všeobecnosti trvanie spánku počas dňa zostáva v rámci veková norma.
Porušenie cyklu spánok-bdenie. Nespavosť. Narkolepsia. Hypersomnia.
Nespavosť a narkolepsia sú dedičné choroby. Kortikálno-subkortikálna teória spánku vysvetľuje mnohé poruchy spánku. Nespavosť, napríklad sa často vyskytuje v dôsledku nadmernej excitácie kôry pod vplyvom fajčenia, intenzívnej tvorivej práce pred spaním. Súčasne sa zosilňujú zostupné inhibičné účinky neurónov frontálneho kortexu na hypotalamické spánkové centrá a je potlačený mechanizmus ich blokujúceho pôsobenia na retikulárnu formáciu mozgového kmeňa.
Pozorujeme plytký spánok s čiastočnou blokádou mechanizmov vzostupných aktivačných vplyvov retikulárnej formácie na mozgovú kôru. Dlhodobo napr Sopor možno pozorovať, keď sú spánkové centrá zadného hypotalamu podráždené cievnym alebo nádorovým patologickým procesom. Zároveň excitované bunky spánkového centra majú nepretržite blokujúci účinok na neuróny retikulárnej formácie mozgového kmeňa.
Narkolepsia- porucha bdelosti, charakterizovaná dennými záchvatmi neodolateľného spánku. Spája sa s tým, že človek trpiaci narkolepsiou, zo stavu bdelosti, okamžite upadne do paradoxného sna. Symptóm - nekontrolovateľné zaspávanie, svalová slabosť. U mnohých ľudí je narušený cirkadiánny rytmus spánku a bdenia. Slabosť vo svaloch sa objavuje s hnevom, smiechom, plačom a inými faktormi.
hypersomnia- mimoriadna potreba spánku, ktorej príčinou je nerovnováha v systémoch regulácie spánok-bdenie v organizme.
V snoch vidíme rôzne kombinácie toho, čo sa nám stalo počas bdenia: v mozgovej kôre počas povrchového spánku alebo pri prechode spánku z jedného štádia do druhého, pri zaspávaní zostávajú ostrovy - nezabránené oblasti kôry a pod vplyvom z vnútorných či vonkajších podnetov sa z nich „vyťahujú“ akékoľvek informácie, udalosti, ktoré sa nám v skutočnosti stali, čo je základom pre vznik neskutočnej reality.
Počas spánku, v našich snoch, sa vidíme ako chorí a po niekoľkých dňoch skutočne ochorieme; faktom je, že vo sne sa stávame citlivejšími, cítime akútnejšie procesy, ktoré sa vyskytujú v našom tele, ktoré cítime v skutočnosti.
Skutočnosť, že po liekoch proti bolesti sú najbežnejšie používané lieky na svete, sú tabletky na spanie a toniká, naznačuje, že ľudstvo naliehavo potrebuje mať prostriedky na ovplyvnenie systému spánok-bdenie.
Zároveň je potrebné poznamenať, že všetky lieky na spanie a stimulanty, ktoré existujú na trhu, majú veľa vedľajšie účinky a kontraindikácie a čo je najdôležitejšie, nie sú vždy účinné. Práve tento fakt je hybnou silou pri odhaľovaní mechanizmov regulácie spánku s cieľom vytvárať účinnejšie a bezpečnejšie tabletky na spanie a toniká.
História výskumu regulácie spánku nie je taká dlhá. Prvýkrát sa ľudia vážne zamysleli nad príčinami spánku až začiatkom 19. storočia, keď francúzsky filozof a lekár (1757 - 1808) navrhol, že spánok nastáva v dôsledku stagnácie krvi v mozgu v dôsledku horizontálnej polohy tela.
Tak sa zrodila hemodynamika (obehový) teória spánku.
V týchto názoroch sa pokračovalo aj koncom 19. storočia, kedy (1846 - 1910) vynašiel špeciálnu váhu. Na túto posteľ ležal človek a keď zaspal, všimli si, že čelo postele je zdvihnuté.
Toto sa považovalo za odtok krvi z hlavy počas spánku, v dôsledku čoho sa hlava stala ľahšou. Nie všetci súhlasili s výsledkami Mosso: mnohí fyziológovia tvrdili opak, že spánok nastáva v dôsledku prívalu krvi do hlavy, a uviedli svoje argumenty.
Aj keď boli všetky tieto názory mylné, určili správny smer, konkrétne spojili výskyt spánku s krvným obehom v mozgu.
Prvými skutočne vedeckými pokusmi o štúdiu regulácie spánku boli pokusy francúzskeho psychológa na psoch (1881 - 1964) , jedna z klasikov somnológie.
Podstatou experimentu je, že psy boli priviazané krátkym vodítkom k stene, čo zvieratám neumožňovalo zaspať. Na 10. deň (a smrť zvyčajne nastala 11.) niektorí psi boli zabití, zatiaľ čo iní mohli spať a až potom boli zabití.
Mozgové bunky prvej časti psov boli v mimoriadne hroznom stave: pozorovala sa tuková degenerácia nervových centier, cievy hemžilo sa leukocytmi a tí, ktorým dovolili spať, nemali vôbec žiadne zmeny v neurónoch.
Dospelo sa k záveru, že mozgové bunky sú ovplyvnené nejakou endogénnou látkou prenášanou krvou, ktorá vyvoláva spánok - hypnotoxín (ospalý jed). Na potvrdenie svojej hypotézy vykonal Pierron ďalší experiment, v ktorom spiacemu psovi odobrali krv, mozgovomiechový mok a extrakt z mozgu a vstrekli ich do bdelého psa – ten okamžite zaspal.
Tak sa zrodilo chemický (humorálny) teória spánku ktorý v mierne upravenej podobe stále existuje. A hoci sa Pierronovi nepodarilo hypnotoxín izolovať, nikto nepochyboval o jeho existencii. Zdalo sa nemožné otriasť chemickou teóriou spánku. Boli však popísané prípady, na ktoré sa táto teória nedala aplikovať.
Najmä akademik (1898-1974) pozoroval v 40. rokoch 20. storočia siamské dvojičky dievčat, ktoré majú rovnaký obehový systém pre dve, ale rozdielne hlavy a zistili, že dievčatá môžu spať v rôznom čase – fakt, ktorý celú teóriu zničil.
Na testovanie týchto pozorovaní švajčiarsky neurovedec (1907 — 1996) v roku 1965 vytvoril model siamských dvojčiat na psoch. Dvaja psi mali krížový obeh: krv z mozgu jedného psa tiekla do tela druhého a naopak.
Keď bola určitá oblasť mozgu psa podráždená a vyprovokovaná k spánku, zaspal aj druhý pes. V roku 1974 sa Monnierovi dokonca podarilo izolovať z krvi spiacich králikov nepolapiteľný hypnotoxín – polypeptid, ktorého zavedenie u zvierat vždy vyvoláva spánok, neskôr nazývaný delta spánkový peptid. (dsip,Deltaspať-vyvolávajúcipeptid).
V priebehu posledných desaťročí boli okrem delta spánkového peptidu objavené aj ďalšie hypnogénne látky ako adenozín, Papenheimerov faktor, serotonín a iné.
Predpokladalo sa, že spánok spúšťajú chemické látky, ktoré sa hromadia počas bdelosti v tele a po dosiahnutí kritického bodu prepnú stav bdelosti do stavu spánku.
Je zrejmé, že chemická teória je správna, ale čo skutočné siamské dvojčatá, nie modelové? Tento zjavný rozpor bolo možné vyriešiť iba z hľadiska centrálnych mechanizmov regulácie spánku, ktoré boli prvýkrát vyjadrené a vehementne propagované Ivan Petrovič Pavlov (1849 - 1936) vo svojej vertikálnej teórii spánku.
Podľa tejto teórie je rozvoj spánku spojený s rozvíjajúcou sa únavou neurónov, čo vytvára podmienky pre nástup inhibičných procesov. Spánok je podľa Pavlova difúzna generalizovaná inhibícia mozgovej kôry a subkortikálnych štruktúr.
V tomto prípade sú rozhodujúce centrálne nervové mechanizmy a tie humorálne sú sekundárne. Ide o to, že jedna hlava siamských dvojčiat jednoducho nechcela spať kvôli ohniskám excitácie v mozgovej kôre, čo bráni ožiareniu inhibície.
To môže byť prípad, keď existujú podnety, ktoré sa v danom čase zdajú byť významnejšie ako spánok. (Uchtomského dominantný princíp). So zaujímavou knihou môžeme stráviť celú noc bez mihnutia očí, hoci koncentrácia hypnogénnych látok v krvi je už dostatočne vysoká na to, aby naštartovala proces zaspávania.
Podľa moderných koncepcií je regulácia spánku komplexný neurohumorálny proces, ktorý má lokalizovaný anatomický substrát. Medzi faktory navodenie spánku prideliť:
- Endogénne faktory – látky, ktoré sa hromadia v období bdelosti, takzvané hypnogénne látky (serotonín, norepinefrín, adenozín, delta peptid atď.);
- Cirkadiánne faktory regulované biologickými hodinami – látky s cirkadiánnym rytmom ;
- Podmienené reflexné faktory (zvyk ísť spať v určitý čas atď.);
- Nepodmienené reflexné faktory (tma, kľud, určitá poloha tela, teplota okolia, atmosférický tlak, monotónne podnety na zmyslové systémy – čítanie knihy, počúvanie hudby a pod.).
Endogénne faktory spánku
Jeden z výkonných endogénnych regulátorov spánku objavil v roku 1958 profesor (1920 — 2007) hlavný regulátor cirkadiánnych rytmov -.
V noci ho produkuje epifýza. Navyše u denných, nočných a súmrakových živočíchov sa melatonín tvorí iba v tme, teda v noci a na svetle je blokovaný. Jeho produkcia je úplne pod kontrolou suprachiazmatického jadra (SCN) hypotalamu, malého zhluku nervových buniek, ktoré sú našimi „biologickými hodinami“.
Vzťah medzi SCN a epifýzou je obojstranný a melatonín začína produkovať epifýza asi hodinu pred spaním pri slabom svetle. Podľa moderných konceptov sa verí, že melatonín priamo nereguluje spánok, ale vytvára určitú predispozíciu ísť spať, pričom má sedatívny účinok. Preto je užívanie melatonínu ako tabletky na spanie neúčinné.
Produkcia melatonínu počas dňa.
Interakcia aktivačných a deaktivačných štruktúr reguluje cyklus spánku a bdenia. Napriek tomu, že všetky vyššie stavovce spia a človek trávi v spánku minimálne tretinu svojho života, povaha a účel tohto stavu zostali po stáročia neznáme. Známa bola len životne dôležitá potreba spánku. Vedecký výskum spánok sa stal možným až v dvadsiatom storočí, po nástupe výskumných metód, ktoré umožňujú určiť zmenu fyziologických, biochemických parametrov u spiaceho človeka a zaznamenať elektrickú aktivitu mozgu. Spánok, podobne ako bdenie, je aktívny proces spojený s činnosťou špeciálnych somnogénnych mozgových mechanizmov. Funkcie spánku sú rôznorodé – obnova zdrojov, spracovanie informácií, psychická adaptácia, úspora energie a vitalita organizmu.
U človeka je striedanie bdenia a nočného spánku prejavom cirkadiánnych (cirkadiánnych) biologických rytmov. Suprachiazmatické jadrá predného hypotalamu dostávajú informácie o úrovni osvetlenia cez kolaterály zrakových nervov a selektívne ovplyvňujú „centrá spánku“ alebo „centrá bdelosti“. Na regulácii ich činnosti sa podieľa aj epifýza.
Hlavným „centrom bdelosti“ sú retikulárne jadrá mostíka, ktoré prijímajú signály zo všetkých zmyslových systémov; potom sa hodnotí úroveň "zmyslového tlaku" na centrálny nervový systém a čím je väčší, tým je vyššia úroveň aktivity. Neuróny týchto jadier, vrátane acetylcholinergných, majú rozsiahle spojenia s rôznymi štruktúrami CNS. Úroveň bdelosti sa zvyšuje s aktiváciou adrenergných neurónov v locus coeruleus. Nástup spánku je vyvolaný aktivitou serotonergných neurónov v jadrách raphe a centrálnej šedej hmote stredného mozgu. Dochádza k recipročnej inhibícii centier bdelosti, ako aj k zníženiu aktivity talamických glutamínergných neurónov, čo vedie k inhibícii CBP. Činnosť „spánkových centier“ je ovplyvnená zmenami v chemickom zložení krvi: výskytom určitých toxínov, zvýšená koncentrácia„trosky“ obsahujúce dusík, ako aj kolísanie hladiny glukózy zvyšujú excitáciu somnogénnych jadier.
Elektroencefalografické štúdie ukázali, že prirodzený spánok je striedaním fázy pomalého spánku, počas ktorého sa vystrieda 5 štádií, a paradoxného spánku, čiže spánku s rýchlymi pohybmi očí (REM – rapid eyes movement). V každom štádiu sa na EEG zaznamenajú určité rytmy a spánok sa prehĺbi (obr. 23).
Obrázok 23. Rytmy elektroencefalogramu v rôznych štádiách spánku
Bdelosť je charakterizovaná vysokofrekvenčným a nízkoamplitúdovým ά-rytmom (pokojné bdenie, frekvencia 8-12 Hz) a β-rytmom (aktívne bdenie, 15-30 Hz). V štádiu I (A, štádium ospalosti) sa na pozadí ά-rytmu objavujú epizódy q-rytmu (frekvencia 4-8 Hz). V štádiu II (B, najpovrchnejší spánok) prevláda q-rytmus, na konci sa nad precentrálnym gyrusom objavujú zuby s vysokou amplitúdou. Stupeň III (C, povrchový spánok) je charakterizovaný výskytom "spánkových vretien" a K-komplexov. Reakcia na slabé podnety už chýba, pozorujú sa reakcie "úľaku". V štádiu IV (D, stredne hlboký spánok) sú zaznamenané δ-vlny s vysokou amplitúdou, ale ich frekvencia je stále dosť vysoká, až do 3,5 Hz. V štádiu V (E, hlboký spánok) je frekvencia δ-rytmu extrémne nízka - 0,7-1,2 Hz, ale občas sa objavia malé ά-vlny. Počas pomalého spánku sa znižuje svalový tonus, krvný tlak, telesná teplota, srdcová frekvencia a dýchanie. Na pozadí najhlbšieho spánku sa na EEG objavuje rytmus charakteristický pre bdelosť, čo naznačuje nástup paradoxného spánku. Znakom tejto fázy sú rýchle pohyby očí: komplexy 5-50 pohybov s frekvenciou 60-70 za minútu. Ich vzhľad je spojený s excitáciou kmeňových okulomotorických jadier počas aktivácie "centier bdelosti" - obrích bunkových retikulárnych jadier mosta a modrej škvrny. Počas paradoxného spánku sa na pozadí maximálnej svalovej relaxácie zaznamenávajú svalové zášklby, zvýšenie telesnej teploty a kolísanie vegetatívnych parametrov. Pri ochoreniach tráviaceho traktu, kardiovaskulárneho systému počas týchto období spánku sa môže vyskytnúť bolesť a zhoršenie stavu. Po REM fáze zvyčajne nasleduje prechod do štádia II alebo prebudenie.
Celý cyklus spánok trvá 60-90 minút, REM spánok tvorí asi 20%. Za noc je 4-6 cyklov, s každým ďalším cyklom sa trvanie REM spánku zvyšuje. U detí do 3 rokov je spánok s REM až 50 %.
Striedanie spánkových fáz je tiež prejavom biorytmov (ultradiánnych rytmov). Počas bdelosti sú tiež zaznamenané výkyvy aktivity s periódou asi 90 minút. S najväčšou pravdepodobnosťou fázy spánku vykonávajú rôzne funkcie: spánok s pomalými vlnami je viac regeneračný, spánok s REM je informačný a adaptívny. Rozvinutá REM – spánok majú len cicavce. Jeho nedostatok vedie k poruchám pohody a emocionálneho stavu.