Поскольку в стволе мозга в непосредственной близости друг от друга располагается много различных нейрональных систем, при его ишемии может возникнуть множество клинических синдромов. Наиболее значимыми с этой точки зрения системами являются кортико-спинальные и кортико-бульбарные пути, средние и верхние ножки мозжечка, спиноталамические пути и ядра черепных нервов. На рисунке проиллюстрированы некоторые из сосудистых синдромов, включая и такие, которые ждут клинико-патологоанатомического определения.
К сожалению, по симптомам преходящей ишемии или инсульта в бассейне основной артерии зачастую не удаётся установить, поражена ли сама основная артерия или её ветви, а между тем различия в локализации поражения имеют важное значение для выбора адекватного лечения. Однако распознать полную картину базилярной недостаточности несложно. Подтверждением данному диагнозу служат сочетание двусторонних симптомов поражения длинных проводников (чувствительных и двигательных), симптомов поражения черепных нервов, мозжечковой дисфункции.
Состояние «бодрствующей комы», сопровождающееся тетраплегией (паралич рук и ног), наблюдается при двустороннем инфаркте основания моста. При этом кома будет обусловлена дисфункцией активирующей системы ретикулярной формации. Тетраплегия с симптомами поражения черепных нервов заставляют предполагать полный, с тяжёлыми расстройствами инфаркт (инсульт) моста и среднего мозга.
Цель диагностики состоит в том, чтобы распознать угрожающую окклюзию основной артерии задолго до развития такого разрушительного по своим последствиям инфаркта головного мозга (инсульта). Поэтому серийные транзиторные ишемические атаки (ТИА, микроинсульты) или медленно прогрессирующий, с волнообразным течением инсульт становятся исключительно значимыми, если знаменуют собой атеросклеротический тромбоз дистально позвоночных артерий или проксимально окклюзию основной артерии.
Синдромы поражения верхних структур моста :
Клинические синдромы |
Пораженные структуры |
| 1. Синдром медиального верхнего поражения моста (парамедианные ветви верхней части основной артерии): | |
| На стороне поражения: | |
| Мозжечковая атаксия (возможна) | Верхняя и/или средняя ножка мозжечка |
| Интернуклеарная офтальмоплегия | Задний продольный пучок |
| Миоклонический синдром с вовлечением мускулатуры мягкого неба, глотки, голосовых связок, дыхательного аппарата, лица, глазодвигательного аппарата и т. д. | Локализация неясна — центральный пучок покрышки, зубчатый выступ, ядро нижней оливы |
| Паралич лица, руки и ноги | |
| Иногда страдают тактильная, вибрационная, мышечно-суставная чувствительность | Медиальная петля |
| 2. Синдром латерального верхнего поражения моста (синдром верхней мозжечковой артерии) | |
| На стороне поражения: | |
| Атаксия в конечностях и при ходьбе, падение в сторону очага поражения | Средняя и верхняя ножки мозжечка, верхняя поверхность мозжечка, зубчатое ядро |
| Головокружение, тошнота, рвота; горизонтальный нистагм | Вестибулярное ядро |
| Парез взора по горизонтали (ипсилатеральный) | Мостовой центр взора |
| Косая девиация | Не установлена |
| Миоз, птоз, снижение потоотделения в области лица (синдром Горнера) | Нисходящие симпатические волокна |
| Статический тремор (описан в одном случае) | Зубчатое ядро, верхняя ножка мозжечка |
| На стороне, противоположной поражению: | |
| Расстройства болевой и температурной чувствительности в области лица, конечностей, туловища | Спиноталамический путь |
| Расстройства тактильной, вибрационной и мышечно-суставной чувствительности больше в ноге, чем в руке (отмечают тенденцию к несоответствию между нарушениями болевой и тактильной чувствительности) | Медиальная петля (латеральная часть) |
Синдром поражения средних структур моста :
Клинические синдромы |
Пораженные структуры |
| 1. Синдром медиального среднемостового поражения (парамедианная ветвь среднего участка основной артерии) | |
| На стороне поражения: | |
| Атаксия конечностей и походки (более выраженная при двустороннем вовлечении) | Средняя ножка мозжечка |
| На стороне, противоположной поражению: | |
| Кортикобульбарный и кортикоспинальный путь | |
| Различная степень расстройств тактильной и проприоцептивной чувствительности при распространении поражения в направлении назад | Медиальная петля |
| 2. Синдром латерального среднемостового поражения (короткая огибающая артерия) | |
| На стороне поражения: | |
| Атаксия в конечностях | Средняя ножка мозжечка |
| Паралич жевательных мышц | Двигательные волокна или ядро тройничного нерва |
| Расстройства чувствительности на половине лица | Чувствительные волокна или ядро тройничного нерва |
| На стороне, противоположной поражению: | |
| Расстройства болевой и температурной чувствительности на конечностях и туловище | Спиноталамический путь |
Синдромы поражения нижних структур моста :
Клинические синдромы |
Пораженные структуры |
| 1. Синдром медиального нижнего поражения моста (окклюзия парамедианной ветви основной артерии) | |
| На стороне поражения: | |
| Паралич взора в сторону поражения (при сохранности конвергенции) | Центр взора по горизонтали |
| Нистагм | Вестибулярное ядро |
| Атаксия конечностей и походки | Средняя ножка мозжечка |
| Двоение при взгляде в сторону | Отводящий нерв |
| На стороне, противоположной поражению: | |
| Паралич мышц лица, руки и ноги | Кортико-бульбарный и кортико-спинальный путь в нижних отделах моста |
| Расстройства тактильной и проприоцептивной чувствительности в половине тела | Медиальная петля |
| 2. Синдром латерального нижнего поражения моста (окклюзия передней нижней мозжечковой артерии) | |
| На стороне поражения: | |
| Горизонтальный и вертикальный нистагм, головокружение, тошнота, рвота, осциллопсия | Вестибулярный нерв или его ядро |
| Паралич мышц лица | VII черепной нерв |
| Паралич взора в сторону поражения | Центр взора по горизонтали |
| Глухота, шум в ушах | Слуховой нерв или кохлеарное ядро |
| Атаксия | Средняя ножка мозжечка и полушарие мозжечка |
| Расстройства чувствительности в области лица | Нисходящий путь и ядро V нерва |
| На стороне, противоположной поражению: | |
| Расстройства болевой и температурной чувствительности на половине тела (может охватывать также лицо) | Спиноталамический путь |
Транзиторные ишемические атаки (ТИА, микроинсульт) в бассейне основной артерии головного мозга
Транзиторным ишемическим атакам (ТИА, микроинсультам) в бассейне основной артерии как правило предшествует хроническая вертебро-базиллярная недостаточность (ВБН). Когда транзиторные ишемические атаки представляют собой проявления закупорки (окклюзии) нижележащего (проксимального) участка основной артерии, то в патологический процесс могут быть вовлечены продолговатый мозг, а также мост. Больные часто жалуются на головокружение , и когда их просят описать испытанные ощущения, то они сообщают о том, что «плывут», «качаются», «перемещаются», «чувствуют неустойчивость». Они могут пожаловаться на то, что «комната переворачивается вверх дном», «пол плывёт под ногами» или «приближается к ним».
Патофизиология ишемического инсульта в бассейне верхней мозжечковой артерии
Окклюзия (закупорка) верхней мозжечковой артерии приводит к грубой мозжечковой атаксии на стороне закупорки (за счёт поражения средней и/или верхней ножек мозжечка), тошноте и рвоте, дизартрии, контралатеральному выпадению болевой и температурной чувствительности на конечностях, туловище и лице (вовлечение спино- и тригеминоталамического пути). Иногда возможны частичная потеря слуха, атактический тремор в верхней конечности на стороне поражения, синдром Горнера и миоклонус мягкого нёба. Чаще при окклюзии (закупорке) верхней мозжечковой артерии встречаются частичные неврологические синдромы инсульта.
Патофизиология ишемического инсульта в бассейне передней нижней мозжечковой артерии
Окклюзия (закупорка) передней нижней мозжечковой артерии приводит к развитию инфарктов головного мозга различной выраженности, поскольку размеры этой артерии и кровоснабжаемая ею территория варьируют в отличие от таковых для задней нижней мозжечковой артерии. Основные неврологические симптомы включают глухоту на стороне поражения, слабость мимических мышц, истинное головокружение (системное), тошноту и рвоту, нистагм, шум в ушах и мозжечковую атаксию, синдром Горнера, парез взора по горизонтали. В противоположной стороне тела при этом утрачивается болевая и температурная чувствительность. Окклюзия (закупорка) вблизи начала передней нижней мозжечковой артерии может сопровождаться симптомами поражения кортико-спинального пути.
Закупорка одной из 5-7 коротких огибающих ветвей основной артерии вызывает ишемию специфической области в латеральных 2/3 моста и/или средней или верхней ножке мозжечка, тогда как окклюзия одной из 7-10 парамедианных ветвей основной артерии сопровождается ишемией в особом клиновидном участке с той и другой сторон в медиальной части ствола мозга.
Описано множество синдромов поражения ствола мозга, которые получили эпонимические названия, в том числе синдромы Вебера, Клода, Бенедикта, Фовиля, Реймона-Сестана, Мийяра-Жюбле. В мосту располагается так много нейрональных структур, что даже небольшие различия в бассейнах кровоснабжения каждой артериальной ветви и в перекрывании между сосудистыми бассейнами приводят к изменениям клинической картины:
- дизартрия в сочетании с неловкостью в кистях позволяет думать о малом инфаркте в основании моста мозга
- наличие изолированного гемипареза не позволяет дифференцировать ишемию основания моста от ишемии кортико-спинального пути в супратенториальной его части, т. е. в области заднего колена внутренней капсулы
- гемипарез в сочетании с потерей чувствительности на той же стороне позволяет думать о супратенториальной локализации очага поражения при инсульте
- диссоциированные расстройства чувствительности (потеря лишь болевой и температурной чувствительности) на лице и половине тела свидетельствуют об ишемии ствола мозга
- утрата чувствительности с вовлечением всех модальностей, в том числе болевой и температурной, а также тактильной и мышечно-суставной, указывает на локализацию поражения в вентрально-заднем отделе зрительного бугра или в глубинном белом веществе теменной доли и прилежащей к нему поверхности коры
Симптомы нарушения функций черепных нервов, в том числе глухота, периферический парез лицевого нерва, парез отводящего нерва, паралич глазодвигательного нерва, имеют исключительно важное значение для установления сегментарного уровня поражения моста или среднего мозга.
Лабораторное обследование при ишемическом инсульте в бассейне основной артерии головного мозга
Хотя компьютерная томография (КТ) в большинстве случаев позволяет установить локализацию очага поражения при инсульте через 48 ч после его начала, этот метод даёт менее надёжные результаты при выявлении и локализации острого нарушения мозгового кровообращения в задней черепной ямке. Артефакты от костей черепа часто приводят к «стиранию» деталей изображения. Слабая разрешающая способность компьютерной томографии (КТ) головного мозга при визуализации стволовых инфарктов (инсультов) обусловливается также частичными объёмными артефактами и ограничениями срезов.
МРТ) головного мозга лишена многих из этих недостатков. Магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга позволяет выявить малые (лакунарные) инфаркты (инсульты) в основании моста, возникающие при окклюзии парамедианных ветвей основной артерии, как и инфаркты более значительных размеров, развивающиеся при поражении непосредственно основной артерии или более крупных её ветвей. Кроме того, магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга даёт возможность обнаружить ишемический инфаркт раньше, чем компьютерная томография (КТ). С другой стороны, компьютерная томография (КТ) по сравнению с магнитно-резонансной томографией (МРТ) головного мозга лучше выявляет мелкие гематомы моста и тем самым позволяет дифференцировать их с острыми ишемическими инсультами.
Магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга более чувствительна при определении глиомы моста или бляшки рассеянного склероза, что помогает проводить дифференциальную диагностику инфаркта (инсульта) головного мозга с данными заболеваниями.
Визуализировать атеросклероз с тромбозом , поражающий основную артерию головного мозга позволяет селективная церебральная ангиография. Поскольку проведение ангиографии требует введения контраста внутрь артерии, эта процедура сопряжена с потенциальным риском и может привести к возникновению инсульта, что необходимо предотвратить. Подобную селективную ангиографию с внутрисосудистым контрастированием нужно рекомендовать лишь в тех случаях, когда получаемые благодаря ему данные помогут в лечении больного.
В редких случаях попадание ангиографического контрастного вещества в вертебрально-базилярную систему головного мозга может спровоцировать нарушение сознания у пациента (делириозное состояние), иногда сопровождающееся корковой слепотой. Такое состояние после диагностической процедуры с внутрисосудистым введением контраста может продолжаться 24-48 ч, иногда до нескольких дней. Цифровая артериальная рентгенологическая ангиография обладает достаточной разрешающей способностью для диагностики атеросклеротического сужения в дистальных участках позвоночных и основной артериях. Внутривенная цифровая рентгенологическая ангиография не обеспечивает адекватного разрешения.
В последнее время на замену селективной церебральной ангиографии с диагностической целью приходит мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ или КТ ангиография) с внутривенным контрастированием. Абсолютных противопоказаний к проведению мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) сосудов головного мозга не существует. К относительным противопоказаниям к проведению подобной диагностики с внутривенным контрастированием сосудов (артерий и вен) головного мозга можно отнести:
- общее тяжёлое состояние пациента (соматическое, психическое), делающее невозможным сохранение им неподвижности во время исследования сосудов головного мозга
- беременность
- избыточную массу тела пациента, превышающую максимально допустимую нагрузке на стол для данной модели компьютерного томографа
Лечение ишемического инсульта в бассейне основной артерии головного мозга
При подозрении на угрожающую окклюзию основной артерии головного мозга, проявляющуюся преходящими или флюктуирующими неврологическими симптомами, следует назначить короткий курс лечения антикоагулянтами и внутривенное введение гепарина после того, как при магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга или компьютерной томографии (КТ) головного мозга исключено внутримозговое кровоизлияние. Вопрос о проведении пациенту ангиографии встаёт в тех случаях, когда диагноз сомнительный, но исследование проводится лишь после стабилизации состояния больного.
Когда стеноз или окклюзия основной артерии головного мозга сопровождаются малым или регрессирующим инсультом, рекомендуют длительную терапию антикоагулянтами (варфарин натрия). Если же причиной заболевания служит поражение ветви основной артерии, варфарин натрия назначать вряд ли целесообразно. При эмболиях из сердца или атеросклеротической бляшке, локализующейся в вышележащем (дистальном) отделе вертебрально-базилярной системы и закупоривающей пенетрирующую ветвь основной артерии, такое лечение антикоагулянтами не показано.
Поэтому в качестве профилактических мер при лечении больных с поражениями мелких ветвей основной артерии головного мозга следует рекомендовать:
- постоянный контроль над артериальным давлением
- антиагрегантную терапию (аспирин, трентал)
- ноотропную терапию (церебролизин, пирацетам, инстенон)
- в реабилитационном периоде — активный или подвижный образ жизни
Следует помнить, что длительное лечение антикоагулянтами сопряжено со значительным риском для пациента. Его обычно проводят при атеросклерозе с тромбозом более крупных сосудов, и прежде всего дистальных вышележащих участков позвоночных и проксимального нижележащего сегмента основной артерии.
МОЗГОВОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ - кровообращение по системе сосудов головного мозга. Кровоснабжение головного мозга более интенсивно, чем любых других органов: ок. 15% крови, поступающей в большой круг кровообращения при сердечном выбросе, протекает по кровеносным сосудам головного мозга (вес его составляет всего 2% от веса тела взрослого человека). Чрезвычайно высокий мозговой кровоток обеспечивает наибольшую интенсивность метаболических процессов в ткани мозга. Такое кровоснабжение мозга поддерживается и во время сна. Об интенсивности обмена веществ в головном мозге свидетельствует и то, что 20% кислорода, поглощаемого из окружающей среды, потребляется головным мозгом и используется на протекающие в нем окислительные процессы.
ФИЗИОЛОГИЯ
Кровеносная система головного мозга обеспечивает совершенное регулирование кровоснабжения его тканевых элементов, а также компенсацию нарушений мозгового кровотока. Головной мозг (см.) человека снабжается кровью одновременно четырьмя магистральными артериями - парными внутренними сонными и позвоночными, к-рые объединены между собой широкими анастомозами в области артериального (виллизиева) круга большого мозга (цветн. рис. 4). В нормальных условиях кровь здесь не смешивается, поступая ипсилатерально из каждой внутренней сонной артерии (см.) в полушария большого мозга, а из позвоночных - преимущественно в отделы мозга, расположенные в области задней черепной ямки.
Мозговые артерии являются сосудами не эластического, а мышечного типа с обильной адрен- и холинергической иннервацией, поэтому, меняя свой просвет в широких пределах, они могут участвовать в регулировании кровоснабжения мозга.
Парные передние, средние и задние мозговые артерии, отходящие от артериального круга, ветвясь и анастомозируя между собой, образуют сложную систему артерий мягкой мозговой оболочки (пиальных артерий), обладающую рядом особенностей: ветвления этих артерий (вплоть до мельчайших, диам. 50 мкм и менее) располагаются на поверхности мозга и регулируют кровоснабжение чрезвычайно малых областей; каждая артерия лежит в сравнительно широком канале подпаутинного пространства (см. Мозговые оболочки), и потому ее диаметр может меняться в широких пределах; артерии мягкой мозговой оболочки лежат поверх анастомозирующих вен. От мельчайших артерий мягкой мозговой оболочки отходят радиальные артерии, ветвящиеся в толще мозга; они не имеют вокруг стенок свободного пространства и, согласно экспериментальным данным, наименее активны с точки зрения изменения диаметра при регулировании М. к. Межартериальные анастомозы в толще мозга отсутствуют.
Капиллярная сеть в толще мозга непрерывная. Ее густота тем больше, чем интенсивнее обмен веществ в тканях, поэтому в сером веществе она значительно гуще, чем в белом. В каждой части мозга капиллярная сеть характеризуется специфической архитектоникой.
Венозная кровь поступает из капилляров мозга в широко анастомозирующую венозную систему как мягкой мозговой оболочки (пиальные вены), так и в большую мозговую вену (вену Галена). В отличие от других частей тела венозная система мозга не выполняет емкостной функции.
Более подробно анатомию и гистологию кровеносных сосудов головного мозга - см. Головной мозг .
Регулирование мозгового кровообращения осуществляется совершенной физиологической системой. Эффекторами регулирования являются магистральные, внутримозговые артерии и артерии мягкой мозговой оболочки, к-рые характеризуются специфическими функ. особенностями.
Четыре вида регуляции М. к. изображены на схеме.
При изменении уровня общего АД в определенных пределах интенсивность мозгового кровотока остается постоянной. Регуляция постоянного кровотока в мозге при колебаниях общего АД осуществляется благодаря изменению сопротивления в артериях мозга (цереброваскулярного сопротивления), к-рые сужаются при повышении общего АД и расширяются при его понижении. Первоначально предполагали, что сосудистые сдвиги обусловлены реакциями гладких мышц артерий на разную степень растяжения их стенок внутрисосудистым давлением. Этот вид регулирования получил название ауторегуляции или саморегуляции. Уровень повышенного или пониженного АД, при к-ром мозговой кровоток перестает быть постоянным, называют соответственно верхней или нижней границей ауторегуляции мозгового кровотока. Экспериментальные и клин, работы показали, что ауторегуляция мозгового кровотока находится в тесной взаимосвязи с неврогенными влияниями, к-рые могут смещать верхнюю и нижнюю границы его ауторегуляции. Эффекторами этого вида регуляции в артериальной системе мозга являются магистральные артерии и артерии мягкой мозговой оболочки, активные реакции к-рых поддерживают постоянный кровоток в мозге при изменении общего АД.
Регуляция М. к. при изменении газового состава крови заключается в том, что мозговой кровоток усиливается при увеличении содержания CO 2 и при уменьшении содержания O 2 в артериальной крови и уменьшается при их обратном соотношении. Влияние газов крови на тонус артерий мозга, по мнению ряда авторов, может осуществляться гуморальным путем: при гиперкапнии (см.) и гипоксии (см.) в ткани мозга возрастает концентрация H + , изменяется соотношение между HCO 3 - и CO 2 , что вместе с другими биохим, сдвигами во внеклеточной жидкости непосредственно влияет на метаболизм гладких мышц, вызывая дилатации) артерий. Важную роль в действии этих газов на сосуды мозга играет и нейрогенный механизм, в к-ром участвуют хеморецепторы каротидного синуса и, по-видимому, других мозговых сосудов.
Устранение избыточного объема крови в сосудах мозга необходимо, т. к. мозг расположен в герметически закрытом черепе и его излишнее кровенаполнение ведет к повышению внутричерепного давления (см.) и к сдавлению мозга. Избыточный объем крови может возникать при затруднении оттока крови из вен мозга и при избыточном притоке крови вследствие расширения артерий мягкой мозговой оболочки, напр, при асфиксии (см.) и при постишемической гиперемии (см. Гиперемия). Имеются данные, что эффекторами регулирования при этом являются магистральные артерии мозга, к-рые суживаются рефлекторно вследствие раздражения барорецепторов мозговых вен или артерий мягкой мозговой оболочки и ограничивают приток крови в мозг.
Регуляция адекватного кровоснабжения ткани мозга обеспечивает соответствие между интенсивностью кровотока в системе микроциркуляции (см.) и интенсивностью обмена веществ в ткани мозга. Эта регуляция имеет место при изменении интенсивности обмена веществ в ткани мозга, напр, резком усилении его активности, и при первичном изменении притока крови в ткань мозга. Регуляция осуществляется местно, причем ее эффектором являются мелкие артерии мягкой мозговой оболочки, к-рые осуществляют контроль за кровотоком в ничтожно малых участках мозга; роль при этом более мелких артерий и артериол в толще мозга не установлена. Уп-равление просветом артерий-эффекторов при регулировании мозгового кровотока, по мнению большинства авторов, осуществляется гуморальным путем, т. е. при непосредственном действии метаболических факторов, накапливающихся в ткани мозга (ионов водорода, калия, аденозина). Нек-рые экспериментальные данные свидетельствуют о нейрогенном механизме (местном) вазодилатации в мозге.
Виды регуляции мозгового кровообращения. Регуляция мозгового кровотока при изменении уровня общего артериального давления (III) и при избыточном кровенаполнении сосудов головного мозга (IV) осуществляется магистральными артериями мозга., При изменении содержания кислорода и углекислого газа в крови (II) и при нарушении адекватности кровоснабжения ткани мозга (I) в регуляцию включаются мелкие артерии мягкой мозговой оболочки.
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ МОЗГОВОГО КРОВОТОКА
Метод Кети - Шмидта позволяет определить кровоток в целом мозге человека посредством измерения скорости сатурации (насыщения) ткани мозга инертным газом (обычно после вдыхания небольших количеств закиси азота). Насыщение ткани мозга устанавливают путем определения концентрации газа в пробах венозной крови, взятой из луковицы яремной вены. Этот метод (количественный) позволяет определить усредненный кровоток целого мозга лишь дискретно. Было установлено, что интенсивность мозгового кровотока у здорового человека равна примерно 50 мл крови на 100 г ткани мозга в 1 мин.
В клинике используют прямой метод, позволяющий получать количественные данные о мозговом кровотоке в небольших областях мозга с помощью клиренса (скорость очищения) радиоактивного ксенона (133 Xe) или газообразного водорода. Принцип метода заключается в том, что ткань мозга насыщается легко диффундирующими газами (р-р 133 Xe обычно вводят во внутреннюю сонную артерию, а водород вдыхают). С помощью соответствующих детекторов (для 133Xe их устанавливают над поверхностью интактного черепа, для водорода платиновые или золотые электроды вводят в любые области мозга) определяют скорость очищения ткани мозга от газа, к-рая пропорциональна интенсивности кровотока.
К прямым (но не количественным) методам относится метод определения изменений объема крови в поверхностно расположенных сосудах головного мозга с помощью радионуклидов, к-рыми метят белки плазмы крови; при этом радионуклиды не диффундируют через стенки капилляров в ткань. Особое распространение получили меченные радиоактивным йодом альбумины крови.
Причиной снижения интенсивности мозгового кровотока является уменьшение артериовенозной разности давлений вследствие понижения общего АД или повышения общего венозного давления (см.), при этом главную роль играет артериальная гипотензия (см. Гипотензия артериальная). Общее АД может резко понижаться, а общее венозное давление повышается реже и менее значительно. Уменьшение интенсивности мозгового кровотока может быть обусловлено также увеличением сопротивления в сосудах головного мозга, что может зависеть от таких причин, как атеросклероз (см.), тромбоз (см.) или ангиоспазм (см.) тех или иных артерий головного мозга. Снижение интенсивности мозгового кровотока может зависеть от внутрисосудистой агрегации форменных элементов крови (см. Агрегация эритроцитов). Артериальная гипотензия, ослабляя кровоток во всем мозге, вызывает наибольшее снижение его интенсивности в так наз. зонах смежного кровоснабжения, где внутрисосудистое давление падает сильнее всего. При сужении или окклюзии отдельных артерий мозга выраженные изменения кровотока наблюдаются в центре бассейнов соответствующих артерий. Большое значение имеют при этом вторичные патол, изменения в сосудистой системе мозга, напр, изменение реактивности мозговых артерий при ишемии (констрикторные реакции в ответ на вазодилататорные воздействия), невосстановленный кровоток.в ткани мозга после ишемии или спазм артерий в области экстравазации крови, в частности субарахноидальных кровоизлияний. Повышение венозного давления в мозге, играющее менее значительную роль в ослаблении интенсивности мозгового кровотока, может иметь самостоятельное значение, когда оно обусловлено, помимо увеличения общего венозного давления, местными причинами, приводящими к затруднению оттока венозной крови из черепа (тромбозом или опухолью). При этом возникают явления венозного застоя крови в головном мозге, к-рые приводят к увеличению кровенаполнения мозга, способствующему повышению внутричерепного давления (см. Гипертензивный синдром) и развитию отека мозга (см. Отек и набухание головного мозга).
Патол, усиление интенсивности мозгового кровотока может зависеть от повышения общего АД (см. Гипертензия артериальная) и может быть обусловлено первичной дилатацией (патол, вазодилатацией) артерий; тогда оно происходит лишь в тех областях мозга, где артерии расширены. Патол, увеличение интенсивности мозгового кровотока может привести к повышению внутрисосудистого давления. Если стенки сосудов патологически изменены (см. Артериосклероз) или же имеются артериальные аневризмы, то внезапное и резкое повышение общего АД (см. Кризы) может привести к кровоизлиянию. Патол, усиление интенсивности мозгового кровотока может сопровождаться регуляторной реакцией артерий - их констрикцией, причем при резком повышении общего АД она бывает весьма значительной. Если же функциональное состояние гладких мышц артерий при этом изменено таким образом, что процесс сокращения усилен, а процесс расслабления, наоборот, понижен, то в ответ на повышение общего АД наступает вазоконстрикция патол, типа, т. е. ангиоспазм (см.). Эти явления наиболее выражены при кратковременном повышении общего АД. При нарушениях гемато-энцефалического барьера, при склонности к отеку мозга повышение давления в капиллярах вызывает резкое усиление фильтрации воды из крови в ткань мозга, где она задерживается, в результате чего развивается отек головного мозга. Увеличение интенсивности мозгового кровотока особенно опасно при действии дополнительных факторов (черепно-мозговая травма, тяжелая гипоксия), способствующих развитию отека.
Компенсаторные механизмы - обязательная составная часть симптомокомплекса, к-рый характеризует каждое нарушение М. к. При этом компенсация осуществляется теми же регуляторными механизмами, к-рые функционируют и в нормальных условиях, но они более напряжены.
При повышении или понижении общего АД компенсация осуществляется посредством изменения сопротивления в сосудистой системе мозга, причем главную роль играют крупные мозговые артерии (внутренние сонные и позвоночные артерии). Если они не обеспечивают компенсации, то микроциркуляция перестает быть адекватной и в регуляцию вовлекаются артерии мягкой мозговой оболочки. При быстром повышении общего АД указанные механизмы компенсации могут срабатывать не сразу, и тогда интенсивность мозгового кровотока резко усиливается со всеми возможными последствиями. В нек-рых случаях компенсаторные механизмы могут работать весьма совершенно и даже при хрон, гипертензии, когда общее АД резко повышено (280-300 мм рт. ст.) значительное время; интенсивность мозгового кровотока остается нормальной и неврол, нарушения не возникают.
При понижении общего АД компенсаторные механизмы также могут поддерживать нормальную интенсивность мозгового кровотока, причем в зависимости от степени совершенства их работы пределы компенсации могут быть неодинаковы у разных лиц. При совершенной компенсации нормальная интенсивность мозгового кровотока отмечается при понижении общего АД даже до 30 мм рт. ст., тогда как обычно нижней границей ауторегуляции мозгового кровотока считают АД не ниже 55-60 мм рт. ст.
При увеличении сопротивления в тех или иных артериях головного мозга (при эмболии, тромбозе, ангиоспазме) компенсация осуществляется за счет коллатерального притока крови. Компенсацию в этом случае обеспечивают следующие факторы:
1. Наличие артериальных сосудов, по которым может осуществляться коллатеральный приток крови. Артериальная система мозга содержит большое количество коллатеральных путей в виде широких анастомозов артериального круга, а также многочисленных межартериальных макро- и микроанастомозов в системе артерий мягкой мозговой оболочки. Однако строение артериальной системы индивидуально, нередки аномалии развития, особенно в области артериального (виллизиева) круга. Расположенные в толще ткани мозга мелкие артерии не имеют анастомозов артериального типа, и хотя капиллярная сеть во всем мозге непрерывная, она не может обеспечить коллатеральный приток крови в соседние участки ткани, если приток крови в них со стороны артерий нарушен.
2. Увеличение перепада давления в коллатеральных артериальных путях при возникновении препятствий для кровотока в той или иной мозговой артерии (гемодинамический фактор).
3. Активное расширение коллатеральных артерий и мелких артериальных ветвей к периферии от места закрытия просвета артерии. Эта вазодилатация представляет собой, по-видимому, проявление регулирования адекватного кровоснабжения ткани мозга: как только возникает дефицит притока крови в ткань, начинает работать физиологический механизм, обусловливающий дилатации) тех артериальных ветвей, к-рые являются приводящими для данной микроциркуляторной системы. Вследствие этого сопротивление для кровотока в коллатеральных путях уменьшается, что способствует притоку крови в область с пониженным кровоснабжением.
Эффективность коллатерального притока крови в область пониженного кровоснабжения у разных лиц неодинакова. Механизмы, обеспечивающие коллатеральный приток крови, в зависимости от конкретных условий могут нарушаться (так же, как и другие механизмы регулирования и компенсации). Так, способность коллатеральных артерий к расширению при склеротических процессах в их стенках падает, что препятствует коллатеральному притоку крови в область нарушенного кровоснабжения.
Для механизмов компенсации характерна двойственность, т. е. компенсация одних нарушений вызывает другие циркуляторные расстройства. Напр., при восстановлении в ткани мозга, испытавшей дефицит кровоснабжения, кровотока в ней возможно возникновение постишемической гиперемии, при к-рой интенсивность микроциркуляции может быть значительно выше уровня, необходимого для обеспечения метаболических процессов в ткани, т. е. наступает избыточная перфузия крови, способствующая, в частности, развитию постишемического отека головного мозга.
На адекватные и фармакол, воздействия может наблюдаться извращенная реактивность артерий мозга. Так, в основе синдрома «внутримозгового обкрадывания» лежит нормальная вазодилататорная реакция здоровых сосудов, окружающих очаг ишемии ткани мозга, и отсутствие таковой у пораженных артерий в очаге ишемии, в результате чего кровь перераспределяется из очага ишемии в здоровые сосуды, а ишемия усугубляется.
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ РАССТРОЙСТВ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
Морфол. признаки нарушения М. к. выявляются в виде очаговых и диффузных изменений, тяжесть и локализация к-рых различны и в значительной степени зависят от основного заболевания и непосредственных механизмов развития расстройства кровообращения. Различают три основные формы нарушения
М. к.: кровоизлияния (геморрагический инсульт), инфаркты мозга (ишемический инсульт) и множественные различного характера мелкоочаговые изменения вещества мозга (сосудистая энцефалопатия).
Клин, проявления окклюзирующего поражения экстракраниального отдела внутренней сонной артерии в начальном периоде протекают чаще в виде преходящих нарушений М. к. Неврол, симптоматика разнообразна. Примерно в 1/3 случаев имеет место альтернирующий оптико-пирамидный синдром - слепота или снижение зрения, иногда с атрофией зрительного нерва на стороне пораженной артерии (вследствие дисциркуляции в глазничной артерии), и пирамидные нарушения на противоположной поражению стороне. Иногда эти симптомы возникают одновременно, иногда диссоциированно. Наиболее частыми при окклюзии внутренней сонной артерии являются признаки дисциркуляции в бассейне средней мозговой артерии: парезы конечностей противоположной поражению стороны, обычно кортикального типа с более выраженным дефектом руки. При инфарктах в бассейне левой внутренней сонной артерии часто развивается афазия, обычно моторная. Могут встречаться нарушения чувствительности и гемианопсия. Изредка отмечаются эпилептиформные припадки.
При инфарктах, обусловленных интракраниальным тромбозом внутренней сонной артерии, протекающим с разобщением артериального круга, наряду с гемиплегией и гемигипестезией наблюдаются резко выраженные общемозговые симптомы: головная боль, рвота, нарушение сознания, психомоторное возбуждение; появляется вторичный стволовой синдром.
Синдром окклюзирующего поражения внутренней сонной артерии, помимо интермиттирующей) течения заболевания и указанных неврол, проявлений, характеризуется ослаблением или исчезновением пульсации пораженной сонной артерии, нередко наличием сосудистого шума над ней и снижением ретинального давления на той же стороне. Сдавление непораженной сонной артерии вызывает головокружение, иногда обморок, судороги в здоровых конечностях.
Для окклюзирующего поражения экстракраниального отдела позвоночной артерии характерна «пятнистость» поражения различных отделов бассейна позвоночнобазилярной системы: часто имеют место вестибулярные нарушения (головокружение, нистагм), расстройства статики и координации движений, зрительные и глазодвигательные нарушения, дизартрия; реже определяются двигательные и чувствительные нарушения. У нек-рых больных отмечаются приступы внезапного падения в связи с утратой постурального тонуса, адинамия, гиперсомния. Довольно часто наблюдаются расстройства памяти на текущие события типа корсаковского синдрома (см.).
При закупорке интракраниального отдела позвоночной артерии стойкие альтернирующие синдромы поражения продолговатого мозга сочетаются с преходящими симптомами ишемии оральных отделов мозгового ствола, затылочных и височных долей. Примерно в 75% случаев развиваются синдромы Валленберга - Захарченко, Бабинского-Нажотта и другие синдромы одностороннего поражения нижних отделов мозгового ствола. При двустороннем тромбозе позвоночной артерии возникает тяжелое расстройство глотания, фонации, нарушается дыхание и сердечная деятельность.
Острая закупорка базилярной артерии сопровождается симптомами преимущественного поражения моста с расстройством сознания вплоть до комы, быстрым развитием поражений черепных нервов (III, IV, V, VI, VII пар), псевдобульбарного синдрома, параличей конечностей с наличием двусторонних патол. рефлексов. Наблюдаются вегетативно-висцеральные кризы, гипертермия, расстройство витальных функций.
Диагностика нарушений мозгового кровообращения
Основанием для диагноза начального проявления неполноценности М. к. является: наличие двух или более субъективных признаков, часто повторяющихся; отсутствие при обычном неврол, осмотре симптомов органического поражения ц. н. с. и обнаружение признаков общего сосудистого заболевания (атеросклероза, гипертонической болезни, васкулита, сосудистой дистонии и др.), что особенно важно, т. к. субъективные жалобы больного не являются Патогномоничными для начальных проявлений сосудистой неполноценности мозга и могут отмечаться и при других состояниях (неврастении, астенических синдромах различного генеза). В целях установления у больного общего сосудистого заболевания необходимо проведение разностороннего клин, обследования.
Основанием для диагноза острого нарушения М. к. служит внезапное появление симптомов органического поражения головного мозга на фоне общего сосудистого заболевания со значительной динамикой общемозговых и локальных симптомов. При исчезновении этих симптомов в срок менее 24 час. диагностируется преходящее нарушение М. к., при наличии более стойкой симптоматики - мозговой инсульт. Ведущее значение при определении характера инсульта имеют не отдельные признаки, а их совокупность. Патогномоничных признаков для того или иного вида инсульта не существует. Для диагностики геморрагического инсульта имеют значение высокое АД и церебральные гипертонические кризы в анамнезе, внезапное начало заболевания, быстрое прогрессирующее ухудшение состояния, значительная выраженность не только очаговых, но и общемозговых симптомов, отчетливые вегетативные нарушения, раннее появление симптомов, обусловленных смещением и сдавлением мозгового ствола, быстро наступающие изменения со стороны крови (лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево в лейкоцитарной формуле, повышение индекса Кребса до 6 и выше), наличие крови в цереброспинальной жидкости.
Об инфаркте мозга свидетельствует развитие инсульта во сне или на фоне ослабления сердечно-сосудистой деятельности, отсутствие артериальной гипертензии, наличие кардиосклероза, инфаркта миокарда в анамнезе, относительная устойчивость витальных функций, сохранность сознания при массивной неврол, симптоматике, отсутствие или слабая выраженность вторичного стволового синдрома, относительно медленное развитие заболевания, отсутствие изменений со стороны крови в первые сутки после инсульта.
Помогают в диагностике данные эхоэнцефалографии (см.) - смещение М-эха в сторону контралатерального полушария скорее говорит в пользу интрацеребрального кровоизлияния. Рентгенол, исследование сосудов головного мозга после введения контрастных веществ (см. Вертебральная ангиография , Каротидная ангиография) при внутриполушарных гематомах выявляет бессосудистую зону и смещение артериальных стволов; при инфаркте мозга часто выявляется окклюзирующий процесс в магистральных или внутримозговых сосудах, дислокация артериальных стволов нехарактерна. Ценную информацию при диагностике инсульта дает компьютерная томография головы (см. Томография компьютерная).
Основные принципы терапии нарушения мозгового кровообращения
При начальных проявлениях неполноценности М. к. терапия должна быть направлена на лечение основного сосудистого заболевания, нормализацию режима труда и отдыха, на применение средств, улучшающих метаболизм ткани мозга и гемодинамику.
При острых нарушениях М. к. требуются срочные мероприятия, т. к. не всегда ясно, окажется ли нарушение М. к. преходящим или стойким, поэтому в любом случае необходим полный психический и физический покой. Следует купировать мозговой сосудистый приступ на самых ранних стадиях его развития. Лечение преходящих нарушений М. к. (сосудистых церебральных кризов) должно предусматривать в первую очередь нормализацию АД, сердечной деятельности и мозговой гемодинамики с включением при необходимости антигипоксических, противоотечных и различных симптоматических средств, в т. ч. седативных, в нек-рых случаях применяют антикоагулянты и антиагреганты. Лечение при кровоизлиянии в мозг направлено на остановку кровотечения и предупреждение его возобновления, на борьбу с отеком мозга и нарушением витальных функций. При лечении инфаркта
мозга проводят мероприятия, направленные на улучшение кровоснабжения мозга: нормализацию сердечной деятельности и АД, увеличение притока крови к мозгу путем расширения регионарных мозговых сосудов, уменьшение спазма сосудов и улучшение микроциркуляции, а также нормализацию физ.-хим. свойств крови, в частности на восстановление равновесия в свертывающей системе крови для предупреждения тромбоэмболий и в целях растворения уже образовавшихся тромбов.
Библиография: Акимов Г. А. Преходящие нарушения мозгового кровообращения, Л., 1974, библиогр.; Антонов И. П. и Гиткина Л. С. Вертебрально-базилярные инсульты, Минск, 1977; Б e к о в Д. Б. и Михайлов С. С. Атлас артерий и вен головного мозга человека, М., 1979, библиогр.; Боголепов Н. К. Коматозные состояния, с. 92, М., 1962; о н ж е, Церебральные кризы и инсульт, М., 1971; Ганнушкина И. В. Коллатеральное кровообращение в мозге, М., 1973; К досовский Б. Н. Циркуляция крови в мозгу, М., 1951, библиогр.; К о л т о-верА. Н.идр. Патологическая анатомия нарушений мозгового кровообращения, М., 1975; Минц А. Я. Атеросклероз мозговых сосудов, Киев, 1970; Москаленко Ю.Е. и др. Внутричерепная гемодинамика, Биофизические аспекты, Л., 1975; Мчедлишвили Г. И. Функция сосудистых механизмов головного мозга, Л., 1968; о н же, Спазм артерий головного мозга, Тбилиси, 1977; Сосудистые заболевания нервной системы, под ред. Е. В. Шмидта, с. 632, М., 1975; Ш м и д т Е. В. Стеноз и тромбоз сонных артерий и нарушения мозгового кровообращения, М., 1963; Шмидт Е. В., Лунев Д. К. и Верещагин Н. В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга, М., 1976; Cerebral circulation and stroke, ed. by K. J. Ztilch, B. u. a., 1971; Fisher С. М. The arterial lesions underlying lacunes, Acta neuropath. (Berl.), v. 12, p. 1, 1969; Handbook of clinical neurology, ed. by P. J. Vinken a. G. W. Bruyn, v. 11 -12, Amsterdam, 1975; Jorgensen L. a. Torvik A. Ischemic cerebrovascular diseases in an autopsy series, J. Neurol. Sci., v. 9, p. 285, 1969; Olesen J. Cerebral blood flow, Copenhagen, 1974; P u r v e s M. J. The physiology of the cerebral circulation, Cambridge, 1972.
Д. К. Лунев; A. H. Колтовер, P. П. Чайковская (пат. ан.), Г. И. Мчедлишвили (физ., пат. физ.).
В физиологических условиях каждые 100 г ткани головного мозга в состоянии покоя за 1 мин получают 55 58 мл крови и потребляют 3 5 мл кислорода. Т. е. к головному мозгу, масса которого у взрослого человека составляет только 2 % массы тела, за 1 мин поступает 750 - 850 мл крови, почти 20 % всего кислорода и приблизительно столько же глюкозы. Постоянное поступление кислорода и глюкозы необходимо для сохранения энергетического субстрата мозга, нормального функционирования нейронов, поддержания их интегративной функции.
Головной мозг кровоснабжается двумя парными магистральными артериями головы - внутренними сонными и позвоночными. Две трети крови поставляют в мозг внутренние сонные артерии и одну треть позвоночные. Первые образуют каротидную систему, вторые вертебральнобазилярную. Внутренние сонные артерии являются ветвями общей сонной артерии. Они входят в полость черепа через внутреннее отверстие сонного канала височной кости, вступают в пещеристую пазуху (sinus cavemosus), где образуют S-образный изгиб. Эта часть внутренней сонной артерии получила название сифона, или пещеристой части. Потом она «прободает» твердую мозговую оболочку, после чего от нее отходит первая ветвь - глазная артерия, которая вместе со зрительным нервом через зрительный канал проникает в полость глазницы. От внутренней сонной артерии отходят также задняя соединительная и передняя ворсинчатая артерии. Ла- терально от перекреста зрительных нервов внутренняя сонная артерия разделяется на две конечные ветви: переднюю и среднюю мозговые артерии. Передняя мозговая артерия снабжает кровью передний отдел лобной доли и внутреннюю поверхность полушария, средняя мозговая артерия - значительную часть коры лобной, теменной и височной долей, подкорковые ядра и большую часть внутренней капсулы.
Рис 26.
|
Система мозговых сосудов с наиболее важными анастомозами: |
|
|
I - аорта; 2 - плечеголовной ствол;
II - задняя мозговая артерия;
|
Позвоночные артерии отходят от подключичной артерии. Они входят в череп через отверстия в поперечных отростках CI-CVI позвонков и попадают в его полость через затылочное отверстие. В области мозгового ствола (моста) обе позвоночные артерии сливаются в один спинальный ствол - основную (базилярную) артерию, которая разделяется на две задние мозговые артерии. Они питают кровью средний мозг, мост, мозжечок и затылочные доли полушарий большого мозга. Кроме того, от позвоночной артерии отходят две спинномозговые артерии (передняя и задняя), а также задняя нижняя артерия мозжечка. Передние мозговые артерии соединяет передняя соединительная артерия, а средние и задние мозговые артерии - задняя соединительная артерия. В результате соединения сосудов каротидного и вертебрально-базилярного бассейнов на нижней поверхности полушарий большого мозга образуется замкнутая система - артериальный (вилли- зиев) круг большого мозга (рис. 27).
Рис.27.
Сосуды головного мозга в зависимости от их функций распределяют на несколько групп.
Магистральные, или регионарные, сосуды - это внутренние сонные и позвоночные артерии в экстракраниальном отделе, а также сосуды артериального круга. Основное их назначение - регуляция мозгового кровообращения при наличии изменений системного артериального давления (АД).
Артерии мягкой мозговой оболочки (шальные) - это сосуды с явно выраженной нутритивной функцией. Размер их просвета зависит от обменных потребностей ткани мозга. Главным регулятором тонуса этих сосудов являются продукты метаболизма мозговой ткани, особенно оксид углерода, под воздействием которого сосуды мозга расширяются.
Внутримозговые артерии и капилляры, которые непосредственно обеспечивают одну из основных функций сердечно-сосудистой системы, обмен между кровью и тканью мозга, - это «обменные сосуды».
Венозная система выполняет преимущественно дренажную функцию. Она характеризуется значительно большей емкостью в сравнении с артериальной системой. Поэтому вены мозга называют еще «емкостными сосудами». Они не остаются пассивным элементом сосудистой системы головного мозга, а принимают участие в регуляции мозгового кровообращения. Через поверхностные и глубокие вены мозга из сосудистых сплетений и глубоких отделов мозга происходит отток венозной крови в прямую (через большую мозговую вену) и другие венозные пазухи твердой мозговой оболочки. Из пазух кровь оттекает во внутренние яремные вены, потом в плечеголовные и в верхнюю полую вены.
В нормальных условиях каждые 100 грамм ткани мозга в состоянии покоя получают за 1 минуту 55,6 мл. крови, потребляя 3,5 мл. кислорода. Это значит, что к головному мозгу, масса которого составляет всего 2% от общей массы тела, за минуту поступает 850 мл. крови, 20% кислорода и столько же глюкозы. Бесперебойное поступление кислорода и глюкозы нужно для сохранения здорового субстрата мозга, функционирования нейронов и обеспечения их интегративной функции.
Сонные и позвоночные артерии
Человеческий мозг кровоснабжается, благодаря двум парным магистральным артериям головы - внутренним сонным и позвоночным артериям. Две трети всей крови поставляют в мозг сонные артерии, одну треть - позвоночные. Первые образуют сложную каротидную систему, вторые составляют вертебрально-базилярную. Внутренние сонные артерии - это ветви общей сонной артерии. Входя в полость черепа сквозь внутреннее отверстие сонного канала в височной кости, они вступают в пещеристую пазуху и образуют S-образный изгиб. Такая часть внутренней сонной артерии имеет название сифона. От сонной артерии отходят передняя ворсинчатая и задняя соединительная артерии. От перекреста зрительных нервов сонная артерия делится на две конечные ветви - это передняя и средняя мозговые артерии. Передняя артерия снабжает кровью отдел лобной доли мозга и внутреннюю поверхность полушария, а средняя мозговая артерия обеспечивает кровью значительную часть коры теменной, лобной и височной долей, а также подкорковые ядра и внутреннюю капсулу.
От подключичной артерии отходят позвоночные артерии. Они входят в череп сквозь отверстия в отростках позвонков и попадают в полость через затылочное отверстие. Обе позвоночные артерии в области мозгового ствола сливаются в единый спинальный ствол - базилярную артерию, разделяющуюся на две задние мозговые артерии. Эти артерии питают средний мозг, мозжечок, мост и затылочные доли в полушариях большого мозга. От позвоночной артерии также отходят две спинномозговые артерии и задняя нижняя мозжечковая артерия.
Коллатеральное артериальное кровоснабжение
Оно делится на четыре уровня: систему артериального круга большого мозга, систему анастомозов сверху и внутри мозг, кровоснабжение через капиллярную сеть мозговых артерий, а также на внечерепной уровень анастомозов. Коллатеральное кровоснабжение мозга играет важнейшую роль в компенсации нарушений нормального кровообращения в случае закупорки любой из мозговых артерий. Хотя многочисленные анастомозы между сосудистыми бассейнами играют и негативную роль. Примером этого служат церебральные синдромы обкрадывания. В подкорковой области анастомозов нет, поэтому при поражении артерии наступают необратимые губительный изменения мозговых тканей в области их кровоснабжения.
Сосуды головного мозга
Они, в зависимости от своих функций, подразделяются на несколько групп. Магистральные сосуды - внутренние сонные и позвоночные артерии, расположенные в экстракраниальном отделе, и сосуды артериального круга. Их основное назначение - бесперебойная регуляция мозгового кровообращения в случае изменений у человека системного артериального давления.
Артерии мягких мозговых оболочек - это сосуды с выраженной нутритивной функцией. Размеры их просвета зависят от обменных потребностей мозговой ткани. Главный регулятор тонуса этих сосудов - продукты метаболизма мозговых тканей, особенно оксид углерода, расширяющий сосуды мозга.
Внутримозговые капилляры и артерии непосредственно обеспечивают основную функцию сердечно-сосудистой системы. Это функция обмена между кровью и тканями мозга. Такие сосуды называют «обменными».
Венозная система выполняет дренажную функцию. Её характеризует значительно большая ёмкость по сравнению с артериальной системой. Вот почему вены мозга также называют «ёмкостными сосудами». Они не являются пассивным элементом всей сосудистой системы мозга, а принимают непосредственное участие в регуляции кровообращения.
Через глубокие и поверхностные вены мозга из сосудистых сплетений происходит отток венозной крови. Он идёт напрямую через большую мозговую вену, а также другие венозные пазухи мозговой оболочки. Затем из пазух кровь перетекает во внутренние яремные вены, из них - в плечеголовные. В конце концов кровь попадает в верхнюю полую вену. Так круг кровообращения мозга замыкается.
Кровоснабжение головного мозга представляет собой отдельную функциональную систему кровеносных сосудов, посредством которых, осуществляется поступление питательных веществ к клеткам ЦНС и выведение продуктов их метаболизма. Ввиду того что нейроны крайне чувствительны к недостатку микроэлементов, то даже незначительный сбой в организации этого процесса негативно сказывается на самочувствии и здоровье человека.
На сегодняшний день острое нарушение мозгового кровоснабжения или инсульт – это самая распространенная причина смерти человека, истоки которой находятся в поражении кровеносных сосудов головного мозга. Причиной патологии могут быть сгустки, тромбы, аневризмы, петлеобразования, перегибы сосудов, поэтому крайне важно вовремя провести обследование и заняться лечением.
Как известно, чтобы мозг работал, а все его клетки правильно функционировали, требуется непрерывное поступление определенного количества кислорода и питательных веществ к его структурам независимо от физиологического состояния человека (сон – бодрствование). Ученые подсчитали, что на потребности головного отдела ЦНС уходит около 20 % потребляемого кислорода, при этом его масса по отношению к остальному телу составляет всего лишь 2%.
Питание мозга реализуется за счет кровоснабжения органов головы и шеи посредством артерий, образующих на головном мозге артерии Виллизиева круга и пронизывающих его насквозь. Структурно этот орган имеет самую обширную сеть артериол в организме – ее протяженность в 1 мм3 коры больших полушарий составляет примерно 100 см, в аналогичном объем белого вещества около 22 см.
При этом наибольшее количество располагается в сером веществе гипоталамуса. И это не удивительно, ведь он отвечает за сохранение постоянства внутренней среды организма посредством скоординированных реакций или иными словами является внутренним «штурвалом» всех жизненно важных систем.
Внутреннее строение кровоснабжения артериальных сосудов в белом и сером веществе мозга, также различно. Так, например, артериолы серого вещества обладают более тонкими стенками и вытянуты, по сравнению с аналогичными структурами белого вещества. Это позволяет наиболее эффективно проводить газовый обмен между компонентами крови и клетками мозга, по этой причине недостаточное кровоснабжение в первую очередь отражается на его работоспособности.
Анатомически система кровоснабжения больших артерий головы и шеи не являются замкнутой, а ее составляющие объединены между собой посредством анастомоз – особых соединений, позволяющих кровеносным сосудам сообщаться без формирования сети артериол. В организме человека самое большое количество анастомозов образует основная артерия головного мозга – внутренняя сонная. Такая организация кровоснабжения позволяет поддерживать постоянное перемещение крови по кровеносной системе мозга.
Структурно артерии шеи и головы отличаются от артерий в других частях тела. В первую очередь они не имеют внешней эластичной оболочки и продольных волокон. Такая особенность увеличивает их устойчивость во время скачков кровяного давления и уменьшает силу толчков пульсации крови.
Мозг человека работает так, что он на уровне физиологических процессов регулирует интенсивность кровоснабжения структур нервной системы. Таким образом срабатывает защитный механизм организма – охрана головного мозга от скачков артериального давления и кислородного голодания. Основную роль в этом играет синокартоидная зона, депрессора аорты и кардиоваскулярный центр, который связан с гипоталамо-мезанцефальными и вазомоторными центрами.
Анатомически самыми большими сосудами, приносящими кровь в мозг, считаются следующие артерии головы и шеи:
- Сонная артерия. Представляет собой парный кровеносный сосуд, который берет свое начало в грудной клетке от плечеголовного ствола и дуги аорты соответственно. На уровне щитовидной железы, она, в свою очередь, подразделяется на внутреннюю и внешнюю артерию: первая доставляет кровь к мозговому веществу, а другая ведет к лицевым органам. Основные отростки внутренней сонной артерии образуют каротидный бассейн. Физиологическое значение сонной артерии заключается в снабжении микроэлементами головного мозга– через нее поступает около 70-85 % всего притока крови к органу.
- Позвоночные артерии. В черепной коробке формируют вертебро-базилярный бассейн, который обеспечивает кровоснабжение задних отделов. Они начинаются в грудной клетке и по костному каналу спинного отдела ЦНС следуют в головной мозг, где объединяются в базилярную артерию. По подсчетам кровоснабжение органа по позвоночным артериям поставляет около 15-20 % крови.
Поступление микроэлементов к нервной ткани обеспечивается кровеносными сосудами Виллизиева круга, который формируется из ответвлений главных кровеносных артерий в нижней части черепа:
- двух передних мозговых;
- двух средних мозговых;
- пары задних мозговых;
- передней соединительной;
- пары задних соединительных.
Основная функция Виллизиева круга состоит в обеспечении стабильного кровоснабжения при закупорке ведущих сосудов мозга.
Также в кровеносной системе головы специалисты выделяют круг Захарченко. Анатомически он находится на периферии продолговатого отдела и формируется за счет объединения побочных ветвей позвоночных и спинномозговых артерий.
Наличие отдельных замкнутых систем кровеносных сосудов, к которым относится и Виллизиев круг и круг Захарченко позволяет поддерживать поступление оптимального количества микроэлементов к тканям мозга при нарушении кровотока в основном русле.
Интенсивность кровоснабжения мозга головы контролируется с помощью рефлекторных механизмов, за функционирование которых отвечают нервные прессорецепторы, расположенные в главных узлах кровеносной системы. Так, например, на месте разветвления сонной артерии, располагаются рецепторы, которые при возбуждении способны дать сигнал организму о том, что требуется замедлить сердечный ритм, расслабить стенки артерий и снизить АД.
Венозная система
На ряду с артериями в кровоснабжении мозга участвуют вены головы и шеи. Задача этих сосудов заключается в выведении продуктов метаболизма нервной ткани и контроле артериального давления. По протяженности венозная система головного мозга на много больше артериальной, поэтому ее второе название – емкостная.
В анатомии все вены головного мозга разделяют на поверхностные и глубокие. При этом предполагается, что первый вид сосудов служит дренажом продуктов распада белого и серого вещества конечного отдела, а второй – выводит продукты метаболизма от структур ствола.
Скопление поверхностных вен располагается не только в оболочках мозга, но и проходит в толщу белого вещества вплоть до желудочков, где объединяется с глубокими венами базальных ганглий. При этом последние опутывают не только нервные узлы ствола – они также направляются в белое вещество мозга, где взаимодействуют с внешними сосудами через анастомозы. Таким образом получается, что венозная система головного мозга не является замкнутой.
К поверхностным восходящим венам относятся следующие кровеносные сосуды:
- Лобные вены, получают кровь с верхней части конечного отдела и отправляют ее к продольному синусу.
- Вены центральных борозд. Располагаются на периферии роландовых извилин и следуют в параллельно им. Их функциональное предназначение сводится к сбору крови из бассейнов средней и передней мозговых артерий.
- Вены теменно-затылочной области. Отличаются ветвистостью по отношению к аналогичным структурам головного мозга и формируются из большого количества ответвлений. Являются кровоснабжением задней части конечного отдела.
Вены, отводящие кровь в нисходящем направлении, объединятся в поперечный синус, верхний каменистый синус и в вену Галена. К этой группе сосудов относятся височная вена и задняя височная вена – они отправляют кровь с одноименных частей коры.
При этом кровь с нижних затылочных зон конечного отдела поступает в нижнюю затылочную вену, которая затем впадает в вену Галена. С нижней части лобной доли вены пролегают к нижнему продольному или к пещеристому синусу.
Также большую роль в сборе крови со структур мозга играет средняя мозговая вена, которая не относится ни к восходящим, ни к нисходящим кровеносным сосудам. Физиологически ее ход параллелен линии сильвиевой борозды. При этом она формирует большое количество анастомозов с ответвлениями восходящих и нисходящих вен.
Внутренняя связь посредством анастомоз глубоких и внешних вен позволяет удалять продукты метаболизма клеток окольными путями при недостаточном функционировании одного из ведущих сосудов, то есть другим способом. Например, венозная кровь от верхних роландовых борозд у здорового человека отходит в верхний продольный синус, а от нижней части этих же извилин – в среднюю мозговую вену.
Отток венозной крови подкорковых структур головного мозга идет через крупную вену Галена, кроме этого в нее собирается венозная кровь с мозолистого тела и мозжечка. Затем кровеносные сосуды несут ее в синусы. Они являются своеобразными коллекторами, находящимися между структурами твёрдой мозговой оболочки. Через них она направляется во внутренние яремные (югулярные) вены и через резервные венозные выпускники – на поверхность черепа.
Вопреки тому что синусы являются продолжением вен они отличаются от них анатомическим строением: их стенки образуются из толстого слоя соединительной ткани с незначительным количеством эластичных волокон, из-за чего просвет остается не эластичным. Такая особенность строения кровоснабжения головного мозга способствует свободному передвижению крови между мозговыми оболочками.
Нарушение кровоснабжения
Артерии и вены головы и шеи имеют особенную структуру, которая позволяет организму контролировать кровоснабжение и обеспечивает его постоянство в структурах мозга. Анатомически они устроены так, что у здорового человека при повышении физической активности и соответственно увеличении передвижения крови, давление внутри сосудов головного мозга остается неизменным.
Процессом перераспределения кровоснабжения между структурами ЦНС занимается срединный отдел. Например, при повышении физической активности кровоснабжение в двигательных центрах увеличивается, а в других уменьшается.
Ввиду того что нейроны чувствительны к нехватке питательных веществ, а особенно кислорода, нарушение кровотока головного мозга приводит к сбою в работы отдельных частей головного мозга и соответственно ухудшению самочувствия человека.
У большинства людей снижение интенсивности кровоснабжения вызывает следующие признаки и проявления гипоксии: головную боль, головокружение, аритмию сердца, снижение умственной и физической деятельности, сонливость и иногда даже депрессию.
Нарушение мозгового кровоснабжения может быть хроническим и острым:
- Хроническое состояние характеризуется недостаточным обеспечением клеток мозга питательными веществами на протяжении некоторого количества времени, при плавном течении основного заболевания. Например, эта патология может быть следствием гипертонии или атеросклероза сосудов. Впоследствии это может вызвать постепенное разрушение серого вещества или его ишемию.
- Острое нарушение кровоснабжения или инсульт в отличие от предыдущего вида патологии возникает внезапно с резкими проявлениями симптомов плохого кровоснабжения мозга. Обычно такое состояние длится не более суток. Эта патология является следствием геморрагического или ишемического поражения вещества мозга.
Заболевания при нарушении кровообращения
У здорового человека регуляцией кровоснабжения головного мозга занимается срединный отдел мозга. Также ему подчиняется дыхание человека и эндокринная система. Если он перестает получать питательные вещества, то, то, что у человека нарушено кровообращение головного мозга, можно выявить по следующим симптомам:
- частые приступы головной боли;
- головокружение;
- расстройство концентрации внимания, ухудшение памяти;
- появление болезненности при движении глаз;
- появление тинитуса;
- отсутствие или запоздалая реакция организма на внешние раздражители.
Во избежание развития острого состояния специалисты рекомендуют обратить внимание на организацию артерий головы и шеи некоторых категорий людей, которые гипотетически могут страдать от недостатка кровоснабжения мозга:
- Дети, появившиеся на свет при помощи кесарева сечения и испытавшие гипоксию во время внутриутробного развития или в процессе родовой деятельности.
- Подростки в период полового созревания, так как в это время их организм претерпевает некоторые изменения.
- Люди, занимающиеся повышенным умственным трудом.
- Взрослые, у которых есть заболевания, сопровождающиеся обеднением периферического кровотока, например, атеросклероз, тромбофилия, шейный остеохондроз.
- Пожилые, так как у них стенки сосудов склонны к накапливанию отложений в виде холестериновых бляшек. Также из-за возрастных изменений структура кровеносной системы теряет свою эластичность.
Для восстановления и уменьшения риска развития серьезных осложнений впоследствии нарушения мозгового кровоснабжения, специалисты прописывают препараты, направленные на улучшение кровотока, стабилизацию артериального давления и увеличение гибкости стенок сосудов.
Несмотря на положительный эффект медикаментозной терапии, эти лекарства не стоит принимать самостоятельно, а только по рецепту, так как побочное действие и передозировка грозит ухудшением состояния заболевшего.
Как улучшить кровообращение мозга головы в домашних условиях
Плохое кровообращение головного мозга, может значительно ухудшить качество жизни человека и быть причиной более серьезных заболеваний. Поэтому не стоит пропускать «мимо ушей» основные симптомы патологии и при первых проявлениях нарушения кровоснабжения стоит обратиться к специалисту, который назначит грамотное лечение.
Наряду с применением медикаментозных препаратов он также может предложить дополнительные меры по восстановлению организации кровообращения во всем организме. К ним относятся:
- ежедневная утренняя зарядка;
- несложные физические упражнения, направленные на восстановление тонуса мышц, например при долгом сидении и сгорбленном положении;
- диета, направленная на очищение крови;
- употребление лекарственных растений в виде настоев и отваров.
Несмотря на то, что содержание полезных веществ в растениях ничтожно мало по сравнению с лекарственными препаратами, их не стоит недооценивать. И если заболевший употребляет их самостоятельно в качестве профилактического средства, то об этом обязательно стоит сказать специалисту на приеме.
Народные средства для улучшения мозгового кровоснабжения и нормализации кровяного давления
I. Самым распространенными растениями оказывающим благотворное воздействие на работу кровеносной системы является листья барвинка и боярышника. Для приготовления отвара из них требуется 1 ч. л. смеси залить стаканом кипятка и довести до кипения. После его оставляют настаиваться 2 часа, после чего употребляют по пол стакана за 30 минут до еды.
II. Смесь меда и цитрусовых также применяют при первых симптомах плохого кровоснабжения мозга. Для этого их перемалывают в кашицеобразное состояние, добавляют 2 ст. л. меда и оставляют в прохладном месте на 24 часа. Для хорошего результата принимать такое снадобье требуется 3 раза в день по 2 ст. л.
III. Не менее эффективна при атеросклерозе сосудов смесь чеснока, хрена и лимона. При этом пропорции смешивания ингредиентов могут изменяться. Принимают ее по 0,5 ч. л. за час до еды.
IV. Еще одним верным средством для улучшения плохого кровоснабжения является настой листьев шелковицы. Его готовят следующим образом: 10 листочков заливают 500 мл. кипятка и дают настояться в темном месте. Получившийся настой употребляют вместо чая каждый день на протяжении 2 недель.
V. При шейном остеохондрозе в качестве дополнения к назначенной терапии можно делать растирание шейного отдела позвоночника и головы. Эти меры усиливают кровоток в сосудах и соответственно повышают кровоснабжение структур мозга.
Также полезна гимнастика, включающая упражнения на движения головой: наклоны сторону, круговые движения и задержка дыхания.
Препараты для улучшения кровоснабжения
Плохое кровоснабжение мозга головы является следствием серьезных патологий организма. Обычно тактика лечения зависит от заболевания, вызвавшего затруднение передвижения крови. Чаще всего правильной работе мозга мешают тромбы, атеросклероз, отравления, инфекционные заболевания, гипертоническая болезнь, стрессы, остеохондроз, стеноз сосудов и их дефект.
В ряде случаев для улучшения кровообращения головного мозга используются препараты, действующие на снятие основных проявлений патологии: головную боль, головокружение, излишнюю утомляемость и забывчивость. При этом препарат подбирается так, чтобы он действовал комплексно на клетки мозга, активизировал внутриклеточный метаболизм, восстанавливал деятельность головного мозга.
При лечении плохого кровоснабжения применяются следующие группы препаратов нормализующие и улучшающие организацию деятельности сосудистой системы мозга:
- Сосудорасширяющие. Их действие направлено на устранение спазма, что приводит увеличению просвета сосудов и соответственно прилива крови к тканям мозга.
- Антикоагулянты, антиагреганты. Оказывают антиагрегационное действие на клетки крови, то есть предупреждают формирование тромбов и делают ее более текучей. Такое воздействие способствует повышению проницаемости стенок сосудов и соответственно улучшает качество поступления питательных веществ к нервной ткани.
- Ноотропы. Направлены на активацию работы мозга вследствие усиления клеточного метаболизма, при этом у принимающего подобные препараты отмечается прилив жизненных сил, повышается качество функционирования ЦНС, восстанавливаются межнейрональные связи.
Прием пероральных препаратов у людей с незначительными нарушениями организации кровеносной системы мозга помогает стабилизировать и даже повысить их физическое состояние, при этом больных с тяжелой степенью нарушения кровоснабжения и выраженными изменениями в организации мозга удается вывести в стабильное состояние.
На выбор лекарственной формы медикаментов влияет большое количество факторов. Так у пациентов с выраженными проявлениями патологии мозга для улучшения кровоснабжения предпочтение отдается внутримышечным и внутривенным инъекциям, то есть с помощью уколов и капельниц. При этом для закрепления результата, профилактики и терапии пограничного состояния лекарственные средства употребляют перорально.
На современном фармакологическом рынке основная масса препаратов для улучшения мозгового кровообращения продается в виде таблеток. Ими являются следующие лекарства:
- Сосудорасширяющие:
Вазодилататоры. Их воздействие заключается в расслаблении стенок сосудов, то есть снятии спазма, что приводит к увеличению их просвета.
Корректоры мозгового кровообращения. Эти вещества блокируют усвоение и выведение из клеток ионов кальция и натрия. Такой подход препятствует работе спазматических рецепторов сосудов, которые впоследствии расслабляются. К препаратам такого действия относятся: Винпоцетин, Кавинтон, Телектол, Винпотон.
Комбинированные корректоры мозгового кровообращения. Состоят из совокупности веществ, нормализующих кровоснабжения за счет усиления микроциркуляции крови и активации внутриклеточного метаболизма. Ими являются следующие лекарственные средства: Вазобрал, Пентоксифиллин, Инстенон.
- Блокаторы кальциевых каналов:
Верапамил, Нифедипин, Циннаризин, Нимодипин. Ориентированы на блокировку поступления ионов кальция к тканям сердечной мышцы и их проникновение в стенки сосудов. На практике это способствует снижению тонуса и расслаблению артериол и капилляров в периферических отделах сосудистой системы тела и головном мозге.
- Ноотропы:
Препараты - активизирующие обмен веществ в нервных клетках и улучшающие мыслительные процессы. Пирацетам, Фенотропил, Прамирацетам, Кортексин, Церебролизин, Эпсилон, Пантокальцин, Глицин, Актебрал, Инотропил, Тиоцетам.
- Антикоагулянты и антиагреганты:
Лекарства, предназначенные для разжижения крови. Дипиридамол, Плавикс, Аспирин, Гепарин, Клексан, Урокиназа, Стрептокиназа, Варфарин.
Частым виновником «голода» структур мозга является атеросклероз. Это заболевание характеризуется появлением холестериновых бляшек на стенках сосудов, что ведет к уменьшению их диаметра и проницаемости. Впоследствии они делаются слабыми и теряют свою эластичность.
- статины, препятствуют выработке холестерина организмом;
- секвестранты жирных кислот, блокирующие усвоение жирных кислот, при этом они заставляют печень тратить запасы на усвоение пищи;
- витамин РР - расширяет проток сосудов, улучшает кровоснабжение мозга.
Профилактика
В качестве дополнения к основному лечению, улучшить кровоснабжение мозга поможет профилактика основного заболевания.
Например, если патология была вызвана повышенной коагуляцией крови, то улучшить самочувствие и повысить качество проводимой терапии поможет налаживание питьевого режима. Для достижения положительного эффекта взрослому человеку необходимо потреблять от 1,5 до 2 литров жидкости ежедневно.
Если плохое кровоснабжение ткани мозга было спровоцировано застойными явлениями в области головы и шеи, то в этом случае улучшить самочувствие поможет выполнение элементарных физических упражнений для улучшения кровообращения.
Все приведенные ниже действия требуется делать аккуратно, без лишних движений и рывков. 
- В положении сидя руки кладут на колени, спину держат прямо. Выпрямив шею, наклоняют голову в обе стороны под углом 45%.
- Затем следуют вращения головой влево, а затем в обратном направлении.
- Наклоны головой вперед и назад, так чтобы подбородок в сначала касался груди, а затем смотрел вверх.
Гимнастика позволят мышцам головы и шеи расслабиться, при этом кровь в стволе мозга начинает более интенсивно двигаться по позвоночным артериям, что провоцирует усиление ее притока к структурам головы.
Также стабилизировать кровообращение можно выполнением массажа головы и шеи подручными средствами. Так в качестве подручного «тренажера» можно использовать расческу.
Употребление в пищу продуктов богатых органическими кислотами также способно улучшить кровообращение головного мозга. К таким продутом относятся:
- рыба и морепродукты;
- овес;
- орехи;
- чеснок;
- зелень;
- виноград;
- горький шоколад.
Немаловажную роль в выздоровлении и улучшении самочувствия играет здоровый образ жизни. Поэтому не следует увлекаться употреблением жареной, сильно соленой, копченой пищи, и нужно полностью отказаться от употребления алкоголя и курения. Важно помнить, что только комплексный подход поможет наладить кровоснабжение и улучшить активность головного мозга.
Видео: Валлизиев круг и круг Захарченко