Что такое эмболия. Что такое эмболия, виды эмболии и последствия. Эмболия большого круга кровообращения

Эмболия – перенос током крови инородных частиц и закупорка ими просвета сосуда. Сами частицы называются эмболами. Наиболее часто эмболами являются отдельные фрагменты тромбов, которые разносятся кровотоком (тромбоэмболия). Реже материалом эмболии являются другие вещества (табл. 1).

В зависимости от направления движения эмбола различают:

Обыкновенную (ортоградную) эмболию (перемещение эмбола по току крови);

Ретроградную эмболию (движение эмбола против тока крови под действием силы тяжести);

Парадоксальную эмболию (при наличии дефектов в межпредсердной или межжелудочковой перегородке эмбол из вен большого круга, минуя легкие, попадает в артерии).

Патогенез эмболии . Его нельзя свести только к механическому закрытию просвета сосуда. В развитии эмболии огромное значение имеет рефлекторный спазм как основной сосудистой магистрали, так и ее коллатералей, что вызывает тяжелые дисциркуляторные нарушения. Спазм артерий может распространиться на сосуды парного или какого-либо другого органа (например, рено-ренальный рефлекс при эмболии сосудов одной из почек, пульмокоронарный рефлекс при тромбоэмболии легочной артерии).

Локализация эмболии зависит от места возникновения и размера эмбола.

Образование эмбола в венах большого круга кровообращения. Эмболы, которые образуются в венах большого круга кровообращения (в результате тромбоза вен) или в правой половине сердца (например, при инфекционном эндокардите трикуспидального клапана), закупоривают артерии малого круга, за исключением случаев, когда они настолько малы (например, жировые капли, клетки опухоли), что могут проходить через легочный капилляр. Место закупорки в легочных сосудах зависит от размера эмбола. Очень редко эмбол, возникший в венах большого круга, может проходить через дефект в межпредсердной или межжелудочковой перегородке (таким образом, минуя малый круг) и вызывать эмболию в артериях большого круга кровообращения (парадоксальная эмболия).

Эмболы, которые возникают в ветвях портальной вены, вызывают нарушения кровообращения в печени.

Образование эмбола в сердце и артериях большого круга кровообращения: эмболы возникающие в левой половине сердца и артериях большого круга кровообращения (в результате тромбоза сердца или артерий) вызывают эмболию в дистальных отделах большого круга, т.е. в мозге, сердце, почках, конечностях, кишечнике и т.д.

Тромбоэмболия : отрыв фрагмента тромба и перенос его током крови – наиболее частая причина эмболии.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)

Причины и распространенность: наиболее серьезное осложнение тромбоэмболии – это легочная эмболия, которая может вызывать внезапную смерть. Приблизительно у 600000 пациентов за год возникает эмболия легочных артерий в США; приблизительно 100000 из них умирают. Более чем в 90% случаев эмболы возникают в глубоких венах ног (флеботромбоз). Более редко источником тромбов является тазовое венозное сплетение. Легочная эмболия наиболее часто наблюдается при следующих состояниях, которые предрасполагают к возникновению флеботромбоза: 1) приблизительно у 30-50% пациентов после хирургических вмешательств в раннем послеоперационном периоде развивается тромбоз глубоких вен. Однако признаки эмболии легочных артерий возникают лишь у небольшой части этих пациентов; 2) ранний послеродовой период; 3) длительная иммобилизация в кровати; 4) сердечная недостаточность; 5) использование оральных контрацептивов.

Клинические проявления и значение ТЭЛА : размер эмбола – наиболее значимый фактор, определяющий степень клинических проявлений эмболии легочных артерий и ее значение.

Рис. 8. Тромбоэмболия легочной артерии.

Массивные эмболы: большие эмболы (длиной несколько сантиметров и диаметром, как у бедренной вены) могут останавливаться на выходе из правого желудочка или в стволе легочной артерии, где они создают преграду циркуляции крови и внезапную смерть в результате пульмо-коронарного рефлекса. Обтурация эмболом крупных ветвей легочной артерии также может вызывать внезапную смерть в результате тяжелой вазоконстрикции всех сосудов малого круга кровообращения, которая возникает рефлекторно в ответ на появление тромбоэмбола в сосуде, или спазма всех бронхов. Эмболы среднего размера: у здоровых людей бронхиальная артерия кровоснабжает паренхиму легкого, а функция легочной артерии – главным образом обмен газа (не местная оксигенация ткани). Поэтому, легочной эмбол средних размеров приведет к появлению области легкого, которая вентилируется, но не участвует в газообмене. Это вызывает нарушение газообмена и гипоксемию, но инфаркт легкого не всегда развивается. Чаще инфаркт формируется у больных с хронической левожелудочковой сердечной недостаточностью (на фоне хронического венозного полнокровия) или с легочными сосудистыми заболеваниями, у которых к тому же нарушено кровоснабжение по бронхиальным артериям, вследствие чего легкое получает кислород и питательные вещества, в основном, из легочных сосудов. У этих пациентов нарушение кровотока в легочной артерии приводит к инфаркту легкого.

Маленькие эмболы: обтурируют мелкие ветви легочной артерии и могут протекать без клинических симптомов – это зависит от распространенности эмболии. В большинстве случаев эмболы распадаются под влиянием фибринолиза. Если происходит длительное попадание многочисленных маленьких эмболов в малый круг кровообращения, то возникает риск развития легочной гипертензии.

Тромбоэмболия сосудов большого круга кровообращения

Причины: тромбоэмболия в сосудах большого круга кровообращения происходит при образовании эмбола в левой половине сердца или артерии большого калибра. Тромбоэмболия сосудов большого круга кровообращения обычно происходит:

у больных, страдающих инфекционным эндокардитом с тромботическими наложениями на митральном и аортальном клапанах;

у больных, перенесших инфаркт миокарда левого желудочка с пристеночным тромбозом;

у больных ревматизмом и ИБС с тяжелыми нарушениями ритма сердечной деятельности (мерцательная аритмия, фибрилляция предсердий), что ведет к образованию тромба в полости сердца, чаще в левом предсердии;

у больных с аневризмами аорты и левого желудочка, в которых часто формируются пристеночные тромбы. Тромбоэмболы от любого из этих местоположений переносятся в артерии различных органов. Из-за особенностей анатомии аорты сердечные эмболы имеют тенденцию проникать чаще в нижние конечности или в русло правой внутренней сонной артерии, чем в другие артерии большого круга.

Клинические проявления и значение тромбоэмболии большого круга кровообращения определяются размером пораженного сосуда, развитием коллатерального кровообращения и чувствительностью ткани к ишемии. Могут возникать инфаркты мозга, сердца, почек и селезенки. Инфаркт в кишечнике и нижних конечностях развивается только при окклюзии больших артерий или при повреждении коллатерального кровообращения.

Воздушная эмболия : воздушная эмболия наблюдается при проникновении в кровоток достаточного количества воздуха (приблизительно 150 мл).

Хирургические вмешательства или травмы внутренней яремной вены. При повреждениях внутренней яремной вены отрицательное давление в грудной клетке приводит к засасыванию в нее воздуха. Этого не происходит при повреждениях других вен, потому что они отделяются клапанами от отрицательного давления в грудной полости.

Роды и аборты. Очень редко воздушная эмболия может возникнуть при родах или аборте, когда воздух может нагнетаться в разорванные плацентарные венозные синусы при сокращениях матки.

Эмболия при переливании крови, внутривенных инфузиях (капельницы), рентгенконтрастных ангиографических исследованиях. Воздушная эмболия происходит только при нарушении техники манипуляции.

При неадекватно проводимой ИВЛ в условиях гипербарической оксигенации.

Клинические проявления . При попадании воздуха в кровоток он проходит через правый желудочек, где возникает пенистая смесь, которая сильно затрудняет кровоток, закрытие воздухом 2/3 капилляров легких вызывает смерть.

Газовая эмболия азотом (декомпрессионный синдром).

Причины . Декомпрессионный синдром наблюдается у водолазов при быстром поднятии с большой глубины, у летчиков, космонавтов при разгерметизации кабины. Вдыхание воздуха при высоком подводном давлении, увеличенный объем воздуха, главным образом кислород и азот, растворяется в крови и соответственно проникает в ткани. При быстрой декомпрессии газы, которые находятся в тканях, переходят из растворенного состояния в газообразное. Кислород быстро поглощается кровью, а азот не может быть быстро поглощен и образует пузырьки в тканях и крови, которые действуют как эмболы.

Клинические проявления и значение . На пузырьках азота в кровотоке адгезируются тромбоциты и активируют механизм свертывания крови. Возникающий диссеминированный внутрисосудистый тромбоз ухудшает ишемическое состояние тканей, вызванное закупоркой капилляров пузырьками газа. В тяжелых случаях возникает некроз ткани головного мозга, так как азот растворяется в тканях, богатых липидами, что приводит к смерти. В менее тяжелых случаях поражаются в первую очередь мышцы и нервы, их иннервирующие; это вызывает тяжелые спазмам мускулатуры с интенсивной болью. Газовая эмболия азотом в легких является причиной возникновения дыхательной недостаточности и сопровождается альвеолярным отеком и кровоизлияниями.

Жировая эмболия.

Причины . Жировая эмболия возникает при попадании жировых капель в кровоток. При переломах больших костей (например, бедренной кости) в кровоток попадают частицы желтого костного мозга. Редко к жировой эмболии приводит обширное повреждение подкожной жировой клетчатки. Несмотря на то, что жировые капли определяются в кровотоке у 90% пациентов с тяжелыми переломами, клинические признаки жировой эмболии встречаются намного реже.

Хотя механизм попадания жировых капель в кровоток при разрыве жировых клеток кажется простым, есть еще несколько механизмов, от действия которых зависят клинические проявления жировой эмболии. Оказалось, что жировые капли в кровотоке могут увеличиваться в размере. Этим объясняется тот факт, что маленькие частицы жира, проходя свободно через легочные капилляры, затем могут стать причиной эмболии в капиллярах большого круга кровообращения. Предполагается, что выброс катехоламинов в результате травмы приводит к мобилизации свободных жирных кислот, благодаря которым происходит прогрессивное увеличение жировых капель. Адгезия тромбоцитов на жировых частицах ведет к их дальнейшему увеличению в размерах, что также приводит к тромбозу. Когда этот процесс происходит генерализованно, он эквивалентен синдрому диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Клинические проявления и значение. Циркулирующие жировые капли первоначально попадают в капиллярную сеть легких. Большие жировые частицы (> 20мкм) остаются в легких и вызывают дыхательную недостаточность (диспноэ и нарушение обмена газов). Меньшие жировые глобулы проходят через капилляры легких и попадают в большой круг кровообращения. Типичные клинические проявления жировой эмболии: появление на коже геморрагической сыпи и возникновение острых рассеянных неврологических расстройств.

Возможность развития жировой эмболии должна учитываться при появлении дыхательных расстройств, мозговых нарушений и геморрагической сыпи на 1-3 день после травмы. Диагноз может подтверждаться при обнаружении жировых капель в моче и мокроте. Приблизительно 10% пациентов с клиническими признаками жировой эмболии умирают. При аутопсии жировые капли можно обнаружить во многих органах, для чего необходимо специальное окрашивание препаратов на жиры.

Рис.9. Жировая эмболия сосудов легких. Препарат легких экспериментального животного после инъекции масляной суспензии. Окраска суданом III.

Эмболия костным мозгом : фрагменты костного мозга, содержащие жиры и гемопоэтические клетки, могут попадать в кровоток после травматического повреждения костного мозга и могут быть найдены в легочных артериях пациентов, у которых возникают переломы ребер во время проведения реанимационных мероприятий. Эмболия костным мозгом не имеет никакого клинического значения.

Атероматозная эмболия (эмболия холестерином): при изъязвлении больших атероматозных бляшек очень часто холестерин и другие атероматозные вещества могут попадать в кровоток. Эмболия наблюдается в мелких артериях большого круга кровообращения, чаще в головном мозге, что приводит к появлению преходящих ишемических атак, с транзиторным развитием неврологической симптоматики, соответствующей острым нарушениям мозгового кровообращения.

Эмболия амниотической жидкостью : содержимое амниотического мешка может редко (1:80000 родов) проникать через разрывы матки в ее венозные синусы во время сокращения миометрия при родах. Несмотря на редкость, эмболия амниотической жидкостью связана с высоким уровнем смертности и является основной причиной материнской смертности в США (приблизительно 80%).

Амниотическая жидкость содержит большое количество тромбопластических веществ, которые приводят к развитию ДВС-синдрома. Амниотическая жидкость содержит также ороговевающий эпителий плода (слущенный с кожи), эмбриональные волосы, эмбриональные жир, слизь и меконий. Все эти вещества могут стать причиной эмболии легочных артерий, и их обнаружение на аутопсии подтверждает диагноз эмболии околоплодными водами. Роженицы погибают, как правило, от кровотечения, обусловленного фибринолизом вследствие “коагулопатии потребления” при ДВС.

Опухолевая эмболия : раковые клетки, разрушая сосуды, часто проникают в кровоток. Этот процесс лежит в основе метастазирования (от греч. metastasis – перемещение) злокачественных опухолей. Обычно эти отдельные клетки или мелкие группы клеток слишком малы, чтобы нарушить кровообращение в органах. Однако иногда большие фрагменты опухоли могут формировать крупные (несколько сантиметров) эмболы (тканевая эмболия), например, при раке почки может поражаться нижняя полая вена, а при раке печени – печеночные вены.

Эмболия инородными телами возникает при попадании в просвет крупных сосудов пуль, осколков снарядов и других тел. Масса таких тел высокая, поэтому они проходят небольшие отрезки кровеносного пути, например, из верхней полой вены в правое сердце. Чаще такие тела опускаются в сосудах против тока крови (ретроградная эмболия).

Значение . Значение эмболии неоднозначно и определяется видом эмбола, распространенностью эмболий и их локализацией. Огромное клиническое значение имеют тромбоэмболические осложнения и особенно тромбоэмболия легочной артерии, ведущая к внезапной смерти. Тромбоэмболия артерий большого круга кровообращения является частой причиной инфаркта головного мозга, почек, селезенки, гангрены кишечника, конечностей. Не меньшее значение для клиники имеет бактериальная эмболия как механизм распространения гнойной инфекции и одно из ярких проявлений сепсиса.

Эмболия - это закупорка просвета сосуда инородной частицей (эмболом), в результате которой происходит нарушение циркуляции крови через пораженный сосуд. Если закупорка случилась в сосуде небольшого диаметра - капилляре, артериоле или венуле, серьезного нарушения в микроциркуляции не возникнет. Также не будет значимого нарушения в сосудах с хорошо развитым коллатеральным кровообращением. Но если эмболизация произошла в головном мозге, легких, крупных артериях и венах - необходимо медицинское вмешательство для восстановления кровотока.

Показать всё

Классификация

В медицине различают два вида эмболии - экзогенную и эндогенную.

Экзогенные эмболии

Экзогенные виды эмболии - это закупоривание частицей, попавшей в организм из внешней среды.

Воздушная

Попадание в просвет сосуда пузырьков воздуха возможно при медицинских вмешательствах на венах, их ранениях. Особенно этому подвержены вены, расположенные вблизи грудной полости: яремные и подключичные. В них на вдохе создается отрицательное давление, благодаря чему воздух засасывается в вену. Опасности подвергаются и вены матки после родов. Редко воздушная эмболия возникает как осложнение при неправильном выполнении внутривенных инъекций и капельном вливании растворов.

Воздух попадает в сосуды при:

ранениях легкого;
гемодиализе;
пневмоперитонеуме;
распаде легочной ткани;
баротравме.

Масляная

Масляная эмболия развивается при случайном введении медикаментозных препаратов в сосуд при попадании в него иглы во время выполнения внутримышечной инъекции.

Газовая

Возникает при попадании в кровоток газов: азота, гелия. Пузырьки газов образуются при переходе из повышенного давления к нормальному и из нормального к пониженному. При падении давления растворимость газов снижается, образуются пузырьки, которые не успевают выделяться через легкие и попадают в капилляры.

Такая ситуация возможна при водолазных работах, разгерметизации летательных аппаратов, быстром подъеме на высоту. Пузырьки газов возникают в крови при газовой (анаэробной) гангрене.

Эмболия инородными телами

К ней относится закупорка осколками снарядов, мин, пуль, известью. За счет собственной тяжести части боеприпасов могут опускаться (ретроградная эмболия).

Эндогенная эмболия

Эндогенные эмболы образуются в организме человека.

Тромбоэмболия

Плохо прикрепленные к стенке сосуда тромбы могут отрываться и переноситься с током крови. Тромбы из правых отделов сердца попадают в сосуды легочного круга. Туда же переносятся тромбы из вен нижних конечностей. Эмболия, при которой частицы переносятся по направлению тока крови, называется ортоградной. Самой опасной из закупорки легочных сосудов является тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) .

Из левых полостей сердца тромбы транспортируются в большой круг кровообращения. При этом закрытие просвета крупной артерии, питающей орган, приводит к его ишемии, что грозит серьезными осложнениями.

Наличие дефекта в межжелудочковой или межпредсердной перегородках становится причиной парадоксальной эмболии - перемещения тромба из вен большого круга кровообращения в артерии.

Жировая

Ее причиной является перелом трубчатой кости (бедренной, большеберцовой, плечевой), размозжение подкожной жировой клетчатки, жировая дистрофия печени, острый панкреатит, остеомиелит.

Тканевая

Закрытие просвета сосуда клеткой или тканевым кусочком. Наиболее характерно для метастазирования и распада опухолей. Реже к этому приводит травма головы и родовая травма.

Эмболия околоплодными водами случается сразу после родов, когда в зияющие вены матки попадают околоплодные воды.

Признаки

Симптомы нарушения кровотока появляются и нарастают быстро.

Эмболия артерий конечности

Закупорка артерии, снабжающей конечность кровью, клинически проявляется похолоданием этого места, бледностью, отсутствием пульсации. Пострадавшему больно, он испытывает парестезии (чувство ползания мурашек), онемение. Без оказания помощи через 6–8 часов начинаются некротические процессы в тканях конечности.

Легочная

ТЭЛА вызывает инфаркт легкого, который развивается очень быстро. Его симптомами являются боль в грудной клетке, одышка, кашель, кровохарканье, резкая бледность и влажность кожных покровов, снижение артериального давления.

Эмболия – это перенос током крови чужеродных (в норме не встречающихся) частиц и закупорка ими сосудов. Сами частицы называются эмболами.

Классификация

По направлению движения эмбола :

1. ортоградная эмболия – эмбол движется по току крови,

2. ретроградная эмболия – эмол движется против тока крови из-за его тяжести,

3. парадоксальная эмболия – эмбол проходит из вен большого круга кровообращения в артерии большого круга через дефекты в перегородках сердца, исключая малый круг кровообращения (легкие).

По путям эмболии:

1. из вен большого круга и правого сердца в сосуды малого круга (легкие),

2. из левой половины сердца, аорты в артерии большого круга (артерии мозга, почек, нижних конечностей, кишечника),

3. из ветвей портальной системы в воротную вену печени.

По виду эмбола:

1. Тромбоэмболия – наиболее частый вид эмболии. Возникает при отрыве тромба. Тромбы из вен большого круга_попадают в малый круг, что ведет к тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). ТЭЛА может привести к красному инфаркту легкого или к внезапной смерти. Тромбоэмболы большого круга образуются в левом сердце и аорте.

2. Жировая эмболия – эмболами становятся капли жиров. Чаще всего это жиры тела, которые могут выходит в кровоток при множественных травмах, переломах костей. Они попадают в малый круг, где чаще рассасываются. Жировая эмболия мжет привести к смерти если поражается большая часть легочных сосудов (легочная форма) или при эмболии мозговых сосудов (мозговая форма).

3. Воздушная эмболия _- возникает при попадании в кровоток воздуха. Это может быть при ранении вен шеи, при аборте, при внутривенных уколах. Пузырьки воздуха вызывают эмболию малого круга. Для диагностики на вскрытии в полость перикарда наливают воду и делают прокол правого сердца, при этом выходит пенистая кровь.

4. Газовая эмболия – является проявлением декомпрессионной болезни . Это заболевание возникает при быстром переходе из области высокого давления в область низкого давления. Азот выходит из тканей в кровь в виде газа, который вызывает эмболию сосудов. Виды декомпрессионной болезни :

· болезнь водолазов,

· болезнь высотников (летчиков),

· кессонная болезнь (болезнь кессонных рабочих, работающих под водой).

5. Тканевая эмболия – эмболия клетками злокачественных опухолей или метастазирование. Метастазирование – перенос злокачественных клеток, которые способны расти на новом месте.

6. Микробная эмболия – эмболами становятся микробы, которые разносятся по организму. На месте закупорки сосуда бактериальными эмболами образуются метастатические гнойники. Эта эмболия встречается при сепсисе.

7. Эмболия инородными телами – наблюдается при попадании в просвет сосудов осколков инородных тел.

Воспаление. Характеристика понятия. Основные компоненты воспаления, медиаторы воспаления, его местные и общие проявления.

-Воспаление - типовой патологический процесс, направленный на уничтожение, инактивацию или ликвидацию повреждающего агента и восстановление повреждённой ткани.

Воспаление - местный процесс. Однако в его возникновении, развитии и исходах принимают участие практически все ткани, органы и системы организма.

Причины

Экзогенные: инфекционные (бактерии, вирусы) ниенфекционнные (механическая травма, термические).

Эндогенные: продукты тканевого распада, злокачественные опухоли, тромбы, инфаркты.

АЛЬТЕРАЦИЯ

Альтерация как компонент механизма развития воспаления включает изменения: клеточных и внеклеточных структур, обмена веществ, физико-химических свойств, а также образование и реализацию эффектов медиаторов воспаления. При этом различают зоны первичной и вторичной альтерации.

Первичная альтерация реализуется за счёт действия патогенного агента в зоне его внедрения, что сопровождается грубыми, часто необратимыми изменениями.

Вторичная альтерация вызывается и патогенным агентом и, в основном, продуктами первичной альтерации. Позднее вторичная альтерация приобретает относительно самостоятельный характер. Объём зоны вторичного повреждения всегда больше, чем первичного, а длительность может варьировать от нескольких часов до нескольких лет.

Комплекс обменных изменений включает в себя активизацию процессов распада белков, жиров и углеводов, усиление анаэробного гликолиза и тканевого дыхания, разобщение процессов биологического окисления, снижения активности анаболических процессов. Следствием этих изменений являются увеличение теплопродукции, развитие относительного дефицита макроэргов, накопление недоокисленных продуктов обмена.

Комплекс физико-химических изменений включает в себя ацидоз, гиперионию (накопление в очаге воспаления К, С1, НРО, Na), дисионию, гиперосмию, гиперонкию(обусловлена увеличением содержания белка, его дисперсности, и гидрофильности).

Динамика сосудистых изменений и местные изменения кровообращения типичны: вначале возникает кратковременный рефлекторный спазм артериол и прекапилляровс замедлением кровотока, затем последовательно-артериальная гиперемия, венозная гиперемия и развиваются престаз и стаз.

Экссудация – выход жидкой части крови в очаг воспаления вследствие увеличения проницаемости сосудистых мембран для белка. Задержки жидкости в тканях связаны со снижением процесса резорбции из-за увеличения венозного и тканевого коллоидного осмотического давления. Экссудат в отличии от транссудата содержит большое количество белка, ферментов.

Эмиграция – выход лейкоцитов в очаг воспаления и развития фагоцитарной реакции. Выделяют 3 стадии: 1-краевое положение лейкоцитов, продолжающееся несколько десятков минут, 2- перемещение лейкоцитов через сосудистую стенку 3- свободное движение лейкоцитов во внесосудистом пространстве.

Фагоцитоз – эволюционно выработанная защитно-приспособительная реакция, заключающаяся в узнавании, активном захвате и переваривании м\о, разрушенных клеток и инородных частиц фагоцитами. 4 стадии: сближение фагоцита с объектом, прилипание, поглощение фагоцитируемого объекта, внутриклеточное переваривание объекта.

Пролиферация в очаге воспаления заключается в размножении местных тканевых элементов с последующим восстановлением структурной целостности поврежденного органа.

Местные признаки :

Покраснение (связано с развитием артериальной гиперемии и артериализацией венозной крови в очаге воспаления), жар (обусловлен увеличенным притоком крови, активацией метаболизма), припухлость (возникает вследствии развития экссудации и отека), боль (развивается в результате раздражения нервных окончаний бав)

Общие признаки :

Изменение количества лейкоцитов периферической крови: лейкоцитоз, лейкопения,

Лихорадка – повышение температуры тела под влиянием пирогенных факторов,

Изменения белкового состояния крови. При осторой фазе накапливаются боф, для хронического – увеличение гамма глобулинов,

Изменение ферментного состава крови (увеличение активности трансаминаз),

Ускорение СОЭ

Изменение гормонального спектра

Аллергизация организма

Медиаторы воспаления – комплекс физиологически-активных веществ опосредующие первичную альтерацию.

Клеточные (полиморфноядерные лейкоциты, мононуклеарные клетки, тромбоциты, тучные клетки), плазменные (компоненты системы комплемента, хинины,факторы системы гемостаза)

Биогенные амины (гистамин, серотонин)

Активные полипептиды и белки (хинины, ферменты)

Производные полиненасыщенных жк (ПГ, ПЦ, тромбоксаны, лейкотриены)

Под эмболией понимается патологическое состояние, характеризующееся острой закупоркой кровеносных сосудов тромбами, жирами и другими элементами. Это заболевание приводит к нарушению кровотока. Эмболия развивается под влиянием множества факторов.

Закупорка происходит при проникновении эмболов в артерии малого и большого круга кровообращения, например, при кесаревом сечении, при переломах. Последствия заболевания могут нести необратимый характер.

Механизм возникновения

Эмболия характеризуется проникновением в кровяное русло веществ, отличных по своим свойствам от других компонентов: тромбы или эмболы. В результате происходит частичное или полное перекрывание сосуда.

Патогенез заболевания проходит по одному из трех путей:

Закупорка происходит из-за частиц, проникших в кровяное русло из артерий. В данном случае этиология заболевания обусловлена тромбозом сосудов или атеросклерозом, при котором происходит формирование бляшек.
Источником закупорки являются венозные сосуды. Нарушение кровотока происходит вследствие проникновения в систему кровообращения тромбов, частиц воздуха, жировых клеток. В этом случае эмболы изначально проникают в сердце, а в дальнейшем распространяются по внутренних органам, вызывая, например, инфаркт мозга.
Эмболы формируются в сердце. Их появление обусловлено течением соответствующих патологий (аритмии и так далее).

Важно! механизм развития эмболии не сводится только к появлению закупорки. В возникновении патологического состояния важную роль играет рефлекторный спазм сосудов.

Выделяют два основных вида эмболов:

Эндогенные.

К числу эндогенных эмболов относятся:

метастазы злокачественных новообразований;
ткань, проникшая в сосудистое русло при ампутации или травмах;
жировые клетки, попадающие в кровоток при поражении трубчатых костей;
тромбы;
околоплодные воды.

Эндогенные эмболы представляют собой небольшие части органических частиц, присутствующих в человеческом теле. Наиболее частая причина развития закупорки сосудов в данном случае происходит при различных травмах.

Экзогенные.

Экзогенные эмболы – это частицы, проникшие извне. Они имеют следующие виды:

пузырьки воздуха;
бактерии;
инородные тела;
гельминты.

Воздух проникает в кровяное русло при повреждениях вен или при внутривенных инъекциях. Закупорка из-за инородных тел происходит обычно из-за врачебных ошибок, когда после удаления, например, катетера его мелкие части остаются в организме.

Классификация

Классификация эмболии проводится в зависимости от места локализации тромба или эмболы, степени тяжести и других показателей. По характеру нарушения кровотока патологическое состояние подразделяется на следующие виды:

Легкое. Блокируется менее 25% от общего объема сосуда.
Субмассивное. Частицы перекрывают до 25-50% внутреннего пространства.
Массивное. Блокируется более 50%.

В зависимости от происхождения эмболов рассматриваемая патология классифицируется на следующие виды:

Тромбоэмболия, или парадоксальная эмболия.

Причины этой формы заболевания являются тромбы, которые, оторвавшись, путешествуют по кровяному руслу, пока не достигнут тонких сосудов. Парадоксальная эмболия развивается на фоне пороков сердца.

Жировая эмболия.

Источником закупорки сосудов становятся жировые клетки. Часто при такой форме заболевания происходит поражение артерий нижних конечностей.

Эмболия жидкостью.

В основном развивается эмболия околоплодными водами.

Воздушная эмболия.

Характеризуется проникновением воздуха в кровеносную систему. Ряд исследователей относят к этой форме патологии газовую эмболию. Последняя развивается на фоне кессонной болезни.

Проникновение инородного тела.

Ввиду того, что инородные тела имеют относительно большие размеры, они могут двигаться против кровотока, вызывая эмболию нижних конечностей. Также к этой форме заболевания относят закупорку кровеносных сосудов холестерином.

Тканевая (клеточная) эмболия.

Эта форма развивается вследствие проникновения в кровеносную систему небольших кусков тканей различных органов. Подобные явления часто происходят при метастазировании злокачественных опухолей.

Микробная эмболия.

Закупорка происходит вследствие скопления в кровеносном русле:

бактерий;
гельминтов;
грибков.

Выделяют также специфические формы рассматриваемой патологии:

Амниотическая эмболия. Встречается у часто рожающих женщин. Характеризуется превышением амниотического давления над венозным.
Септическая эмболия. При такой форме происходит закупорка сосудов, пролегающих в легких. Патологическое состояние возникает при сердечных заболеваниях, из-за ошибок при внутривенном введении лекарств и других причин.
Медикаментозная эмболия. Развивается из-за несоблюдения требований, предъявляемых к процедуре внутримышечного введения лекарств.

В зависимости от направления движения эмболов патология классифицируется на три вида:

Ортоградная.

Встречается чаще остальных форм заболевания и характеризуется тем, что эмболы двигаются по направлению кровотока.

Ретроградная.

При ретроградной форме инородные тела перемещаются против движения крови. Данный вид заболевания наблюдается только в случаях, когда эмболы проникают в венозную систему.

Парадоксальная.

При парадоксальной форме движение происходит по ортоградному типу. Эта эмболия развивается из-за пороков сердечной перегородки. Инородные тела проникают в большой круг кровообращения, минуя легочные артерии.

Важно! вне зависимости от типа эмболии при возникновении первых симптомов патологии пациенту необходима срочная помощь.

Воздушная эмболия

Воздушная эмболия представляет собой заболевание, при котором происходит частичная или полная закупорка кровеносного сосуда пузырьком воздуха. Последний поражает малый круг кровообращения.

Изначально воздух передвигается по крупным сосудам. Далее он проникает в мелкие капилляры и останавливается в тот момент, когда достигнет участка меньшего размера. Закупорка сосуда, произошедшая из-за проникновения пузырька с воздухом, грозит тяжелыми последствиями.

В случаях, когда поражается сердце, наступает внезапная смерть. Однако если этого не произошло, то пациент относительно быстро выздоравливает, так как воздух самостоятельно растворяется в крови.

Причины

Воздушная эмболия возникает при повреждении артериальных сосудов:

легочной;
подключичной и ее ответвлений;
сонной с ответвлениями;
повздошной и бедренной.

Также пузырьки воздуха скапливаются в висцеральных аортальных ветвях. Кроме того, нередки случаи, когда нарушается кровоток одновременно в нескольких сосудах.

Причины развития патологического состояния бывают двух видов, по которым, в свою очередь, классифицируется воздушная эмболия:

Экзогенные.

Данная форма заболевания характеризуется нарушением целостности кровеносных сосудов, вследствие чего в них проникают пузырьки с воздухом.

Подобные явления возникают по следующим причинам:

травмы различных частей тела (шея, грудная клетка);
проведение операции на органах сердечно-сосудистой системы, головном мозгу и в местах, где пролегают указанные выше артерии;
родовая деятельность (естественная, кесарево сечение);
аборт;
ошибки, совершенные при внутривенных и/или внутримышечных инъекциях.

Эндогенные.

Эндогенные причины связаны с резким изменением уровня давления окружающей среды. Такие явления возникают при погружении под воду, что вызывает кессонную болезнь. Последняя является наиболее распространенной причиной развития воздушной эмболии.

Помимо указанных факторов, к возникновению закупорки может привести несоблюдение правил проведения внутримышечных инъекций. Препараты, используемые при таких манипуляциях, содержат в себе масляные растворы или взвеси, которые не должны попадать в кровяное русло.

Если игла задела сосуд, и медицинский работник ввел лекарственное средство, то его компоненты проникают создают препятствие для движения крови.

Симптоматика

Клиническая картина при воздушной эмболии характеризуется различными проявлениями. Если воздух медленно проникает в кровяное русло, то течение патологии будет бессимптомным.

Признаки заболевания проявляются в виде:

слабости в ногах и руках;
онемения конечностей;
общей слабости;
приступов головокружения;
ощущения покалывания на кончиках пальцев;
кожных высыпаний;
болевых ощущения, локализованных в суставах;
посинении лицевой части головы и конечностей;
нарушения речевого аппарата;
приступов кашля, сопровождающихся выделением сгустков крови;
учащенной работы сердца;
понижения артериального давления;
проблемах с координацией;
снижения подвижности грудной клетки.

Важно! приведенные симптомы характерны для множества других заболеваний. Но ввиду того, что при воздушной эмболии наступают смертельные исходы, при подозрении на закупорку сосудов пациенту требуется незамедлительная и квалифицированная помощь.

Если происходит поражение сосудов головного мозга, то человек может потерять сознание. Данное состояние сопровождается постоянными судорогами. В редких случаях ему сопутствует полный паралич тела.

Методы диагностики

Ввиду того, что эмболия может привести к смертельному исходу, диагностика патологии проводится в срочном порядке.

При обследовании пациента применяются следующие методики:

сбор информации о состоянии больного, текущих симптомах;
внешний осмотр на предмет выявления повреждений;
рентгенография грудной клетки;
артериография, в ходе которых оценивается состояние легких;
сцинтиграфия;
измерение показателей венозного давления.

Справка! наиболее точную информацию можно получить посредством проведения МРТ.

Особенности терапии

При подозрении на воздушную эмболию пациенту необходимо оказать срочную медицинскую помощь. Лечение заболевания проводится исключительно в поликлинике. Подготовка пациента к транспортировке в стационар предполагает выполнение определенного порядка действий:

больной должен лечь на левый бок, свесив голову вниз;
нижние конечности следует приподнять, что позволит предупредить проникновение пузырьков воздуха в артерии головного мозга и сердце;
обеспечить покой больного.

В течение всего пути до поликлиники пациент должен находиться в лежачем положении. В лечении патологического состояния в основном применяется так называемый компрессионный метод.

Он предполагает проведение ряда мероприятий:

Первоначально снижается уровень давления в помещении, где располагается больной.
Организуется поступление кислорода.
В конце повышается уровень давления на более продолжительный отрезок времени.

Во избежание негативных последствий давление повышается постепенно, начиная с низких показателей.

В зависимости от показаний возможно применение лекарственных препаратов:

В случае, если диагностировано низкое артериальное давление, применяются Норадреналин и другие вазопрессоры.
При подозрении (или диагностировании) отека головного мозга назначаются стероиды.

Исход развития патологии зависит от того, насколько своевременно была оказана помощь больному.

Возможные осложнения

Помимо смертельного исхода воздушная эмболия может стать причиной следующих патологий:

легочные заболевания (парез и другие);
отек внутренних органов;
внутреннее кровотечение;
кровоизлияние в мозг.

Профилактика закупорки сосудов воздушными пузырьками заключается в исключении влияния провоцирующих факторов. В частности, рекомендуется отказаться от анестезии в ходе проведения лапароскопии, когда не применяется двуокись углерода.

Жировая эмболия

Жировая эмболия характеризуется закупоркой кровеносных сосудов, возникшей вследствие проникновения в них жировых клеток. Это патологическое состояние развивается обычно при поражении костной структуры: переломы, ампутации конечностей.

Особенности заболевания

Патологическое состояние бывает трех видов:

Молниеносное. Характеризуется тем, что закупорка сосудов происходит в течение нескольких минут после повреждения костной структуры. За этот срок наступает смертельный исход.
Острое. Первые симптомы проявляются в течение нескольких часов после травматизации. Данная форма заболевания легче поддается лечению.
Подострое. От момента получения травмы до появления первых признаков закупорки сосудов проходит до 72 часов.

Чаще при жировой форме заболевания поражаются легочные артерии. Также на фоне поражения костной структуры нарушается работа ЦНС. Реже возникает дисфункция других органов (печень, почки и так далее).