Сопротивление сосудов. Расчетные показатели сосудистого тонуса и тканевого кровотока в большом круге кровообращения Показатели периферического сопротивления повышены

В норме оно равно 900-2500 дин х с х см- 5 . ПСС (периферическое сосудистое сопротивление) представляет собой суммарное сопротивление крови, наблюдаемое в основном, в артериолах. Этот показатель важен для оценки изменения тонуса сосудов при различных физиологических состояниях. Например, известно, что у здоровых людей под влиянием физической нагрузки (к примеру, проба Мартина: 20 приседаний за 30 с) ПСС снижается при неизменном уровне среднего динамического давления. При гипертонической болезни имеет место значительный рост ПСС: в покое у таких больных ПСС может достигать 5000- 7000 дин х с х см- 5 . Для расчёта необходимо знать объёмную скорость кровотока и величину среднего динамического давления.

12.Плетизмография

Это метод регистрации изменений объема органа или части тела, связанных с изменением его кровенаполнения. Он применяется для оценки сосудистого тонуса. Для получения плетизмограммы используют различного типа плетизмографы - водяной (системы Моссо), электроплетизмограф, фотоплетизмограф. Механическая плетизмография состоит в том, что конечность, например, рука, помещается в сосуд, заполненный водой. Изменения объема, возникающие в руке при кровенаполнении, передаются на сосуд, в нем меняется объем воды, что отражается регистрирующим прибором.

Однако в настоящее время наиболее распространен способ, основанный на изменении сопротивления электрическому току, которое возникает при наполнении ткани кровью. Этот метод получил название реографии или реоплетизмографии, в основе которого лежит применение электроплетизмографа, или, как его теперь называют, - реографа (реоплетизмографа).

13.Реография

В настоящее время в литературе можно встретить различное употребление терминов «реография», «реоплетизмография». В принципе, это означает один и тот же метод. Аналогично, приборы, используемые для этой цели - реографы, реоплетизмографы, - это различные модификации прибора, предназначенного для регистрации изменения сопротивления электрическому току.

Итак, реография - это бескровный метод исследования общего и органного кровообращения, основанный на регистрации колебаний сопротивления ткани организма переменному току высокой частоты (40-500 кГц) и малой силы (не более 10 мА). С помощью специального генератора в реографе создаются безвредные для организма токи, которые подаются через токовые электроды. Одновременно на теле располагаются и потенциальные, или потенциометрические электроды, которые регистрируют проходящий ток. Чем выше сопротивление участка тела, на котором расположены электроды, тем меньше будет волна. При наполнении данного участка кровью его сопротивление снижается, и это вызывает повышение проводимости, т. е. рост регистрируемого тока. Напомним, что полное сопротивление (импеданс) зависит от омического и емкостного сопротивлений. Емкостное сопротивление зависит от поляризации клетки. При высокой частоте тока (40-1000 кГц) величина емкостного сопротивления приближается к нулю, поэтому общее сопротивление ткани (импеданс) в основном зависит от омического сопротивления и от кровенаполнения в том числе.

По своей форме реограмма напоминает сфигмограмму.

Так, для проведения реографкй аорты активные электроды (3x4 см) и пассивные (6x10 см) фиксируют на грудине на уровне 2-го межреберья и на спине в области IV-VI грудных позвонков. Для реографии легочной артерии активные электроды (3x4 см) располагают на уровне 2-го межреберья по правой среднеключичной линии, а пассивные электроды (6х10см) - в области нижнего угла правой лопатки. При реовазографии (регистрации кровенаполнения конечностей) используют прямоугольные или циркулярные электроды, располагаемые на областях, которые подвергаются исследованию. Также используется для определения систолического объёма сердца.

Реакция сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку.

Увеличение доставки кислорода работающим скелетным мышцам в соответствии с их резко возросшими потребностями обеспечивается:

1) увеличением мышечного кровотока в результате: а) увеличения МОС; б) выраженной дилатации артериальных сосудов работающих мышц в со четании с сужением сосудов других органов, в частности органов брюш ной полости (перераспределение кровотока). Поскольку при рабочей ги перемии в сосудах мышц аккумулируется 25-30 % ОЦК, это приводит к уменьшению ОПСС; 2) увеличением экстракции кислорода из притека ющей крови и артериовенозной разницы;

3) активацией анаэробного гликолиза.

Увеличение объема крови в сосудах работающих мышц, а также кожи (для терморегуляции) приводит к временному уменьшению объема эффек тивно циркулирующей крови. Оно усугубляется потерей жидкости вслед ствие усиления потоотделения, и повышения фильтрации плазмы крови в капиллярах мышц при их рабочей гиперемии. Поддержание адекватного венозного возврата и преднагрузки в этих условиях обеспечивается: а) су жением вен (основной адаптационный механизм); б) "мышечной пом пой" сокращающихся скелетных мышц; в) повышением внутрибрюшно- го давления; г) снижением внутригрудного давления при форсированном вдохе.

Увеличение МОС, который у спортсменов может составлять 30 л/мин, достигается путем повышения ЧСС и УОС. Ударный выброс возрастает вслед ствие снижения постнагрузки (ОПСС) и повышения сократимости и со провождается увеличением систолического АД. При этом, благодаря более полному систолическому опорожнению желудочков, КДО либо не изме няется, либо несколько снижается. Лишь при тяжелой физической на грузке присоединяется механизм Франка-Старлинга в результате значи тельного увеличения венозного притока. Изменения основных показате лей гемодинамики при физической нагрузке представлены в табл. 5.

Первоначальные адаптационные изменения функционирования сер дечно-сосудистой системы в ответ на физическую нагрузку обусловлены возбуждением высших корковых и гипоталамических структур, которые повышают активность симпатической части вегетативной нервной систе мы и выброс в кровь адреналина и норадреналина надпочечниками. Это приводит к заблаговременной мобилизации системы кровообращения к предстоящему повышению метаболической активности путем: 1) умень шения сопротивления сосудов скелетных мышц; 2) сужения сосудов прак тически всех остальных бассейнов; 3) повышения частоты и силы сердеч ных сокращений,

С началом физической работы включаются нервные рефлекторные меха низмы и метаболическая саморегуляция сосудистого тонуса работающих мышц.

При легкой и умеренной нагрузке, достигающей 80 % от максималь ной физической работоспособности, имеется практически линейная зависимость между интенсивностью работы и ЧСС, МОС и поглощением кислорода. В дальнейшем ЧСС и МОС выходят на "плато", а дополнительное увеличение потребления кислорода (около 500 мл) обеспечива ется повышением его экстракции из крови. Величина этого плато, отражающая эффективность гемодинамического обеспечения нагрузки, зависит от возраста и составляет для лиц в возрасте 20 лет примерно 200 уд/мин, 65 лет - 170 уд/мин.

Необходимо иметь в виду, что изометрическая нагрузка (например, поднятие тяжестей), в отличие от ритмической (бег), вызывает неадек ватное повышение АД, отчасти рефлекторное, отчасти вследствие механи ческого сдавления сосудов мышцами, что значительно увеличивает пост нагрузку.

Определение реакции сердечно-сосудистой системы на нагрузку по зволяет дать объективную оценку функции сердца в клинике.

Физические тренировки оказывают благоприятное действие на функ цию сердечно-сосудистой системы. В покое они приводят к уменьшению ЧСС, вследствие чего МОС обеспечивается увеличением УОС за счет боль шего КДО. Выполнение стандартной субмаксимальной физической на грузки достигается меньшим приростом ЧСС и систолического АД, что требует меньшего количества кислорода и обусловливает большую эко номичность гемодинамического обеспечения нагрузки. В миокарде увели чиваются калибр коронарных артерий и площадь поверхности капилля ров на единицу массы и возрастает синтез белков, что способствует его *гипертрофии. В миоцитах скелетных мышц возрастает количество мито хондрий. Тренирующий эффект дают регулярные физические упражне ния продолжительностью 20-30 мин не менее 3 раз в неделю, при кото- пых ппстигяется ЧСС не менее 60 % от мяксимяпьнпй

Субмаксимальный тест - РWС 170 . Велоэргометрический вариант. Шаговый вариант.

Тест предназначен для определения физической работоспособности спортсменов и физкультурников. Всемирной организацией здравоохранения этот тест обозначается следующим образом - W170.

Физическая работоспособность в тесте PWC170 выражается в величинах той мощности физической нагрузки, при которой ЧСС достигает 170 уд/мин. Выбор именно этой частоты основан на следующих двух положениях: 1) зона оптимального функционирования кардио-респираторной системы ограничивается диапазоном пульса от 170 до 195-200 уд/мин. Таким образом, с помощью этого теста можно установить ту минимальную интенсивность физической нагрузки, которая «выводит» деятельность сердечно-сосудистой системы, а вместе с ней и всей кардио-респираторной системы в область оптимального функционирования; 2) взаимосвязь между ЧСС и мощностью выполняемой физической нагрузки имеет линейный характер у большинства спортсменов вплоть до пульса, равного 170 уд/мин. При более высокой ЧСС этот характер нарушается.

В практике спорта применяются два варианта теста - в е л о-эргометрический, получивший широкое распространение и принятый Всемирной организацией здравоохранения, и тест, в котором выполняется специфическая нагрузка.

Величину PWC170 находят либо путем графической экстраполяции (рис. 36), либо по специальной формуле. В первом случае испытуемому предлагается выполнить две 5-минутные нагрузки (с 3-минутным перерывом) разной мощности (W1 и W2) . В конце каждой нагрузки определяется ЧСС (соответственно f1 и f2). По этим данным строятся две точки - 1 и 2. Учитывая, что между ЧСС и мощностью физической нагрузки имеется линейная взаимосвязь, через точки 1 и 2 проводится прямая вплоть до пересечения ее с линией, характеризующей ЧСС, равную 170 уд/мин. Из точки пересечения этих двух прямых (точки 3) опускается перпендикуляр на ось абсцисс; место пересечения перпендикуляра и оси абсцисс и соответствует величине PWC170- У этого способа определения величины PWC170 есть определенные недостатки, связанные с неизбежными погрешностями, возникающими в процессе графических работ. В связи с этим было предложено простое математическое выражение, позволяющее определять величину PWC170, не прибегая к чертежу: PWC170 = W1+(W2-W1) * (170 - f1)/(f2 - f1) , где PWC170 - мощность физической нагрузки на велоэргометре (в кг/мин), при которой достигается тахикардия, равная 170 уд/мин; W1 и W2 - мощность 1-й и 2-й нагрузок в кгм/мин; f1 и f2 - ЧСС в конце 1-й и 2-й нагрузок.

При проведении теста PWC170 в лабораторных условиях необходим велоэргометр, с помощью которого задаются две нагрузки. Частота педалирования поддерживается постоянной, равной 60- 70 об/мин (использование для этих целей степ-тестов дает менее надежные результаты).

Для получения воспроизводимых результатов необходимо строго придерживаться описанной процедуры. Дело в том, что предварительная разминка понижает величину PWC170 в среднем на 8%. Если же PWC170 рассчитывается при ступенчато повышающейся нагрузке без интервалов отдыха, эта величина оказывается заниженной на 10%. Если продолжительность нагрузок меньше 5 мин, величина PWC170 оказывается заниженной, если больше 5 мин - завышенной.

Определение физической работоспособности по тесту PWC170 дает обширную информацию, которая может быть использована как при углубленных диспансерных исследованиях, так и при динамических наблюдениях за спортсменами в процессе различных тренировочных циклов. Учитывая, что вес испытуемых может изменяться, а также для нивелирования индивидуальных различий в весе у разных спортсменов величины PWC170 рассчитываются на 1 кг веса тела.

У здоровых молодых нетренированных мужчин величины PWC170 чаще всего колеблются в пределах 700-1100 кгм/мин, а у женщин - 450-750 кгм/мин. Относительная величина PWC170 у нетренированных мужчин составляет в среднем 15,5 кгм/мин/кг, а у женщин - 10,5 кгм/мин/кг. У спортсменов эти величины, как правило, выше и достигают у некоторых 2600 кгм/мин (относительные величины-28 кгм/мин/кг).

Если сравнивать спортсменов разных специализаций, то наибольшие величины общей физической работоспособности отмечаются у тренирующихся на выносливость. У представителей скоростно-силовых видов спорта величины PWC170 относительно невелики (рис. 37). Табл. 24 дает возможность ориентировочно оценивать индивидуальную физическую работоспособность у спортсменов различных специализаций.

Таблица 24. Оценка физической работоспособности по тесту PWC170 (кгм/мин) у квалифицированных спортсменов, тренирующих различные физические качества (с учетом массы тела по 3. Б. Белоцерковскому)

Вес тела, кг	Физическая работоспособность
	ниже средней		выше средней
		1200-1399 1000-1199 700-899	1400-1799 1200-1599 900-1299	1800-1999 1600-1799 1300-1499
		1400-1599 1200-1399 900-1099	1600-1999 1400-1799 1100-1499	2000-2199 1800-1999 1500-1699
		1450-1649 1300-1499 1000-1199	1650-2049 1500-1899 1200-1599	2050-2249 1900-2099 1600-1799

Примечание. Верхняя строка в каждом весовом диапазоне - спортсмены, тренирующиеся на выносливость, средняя строка - специально не тренирующиеся на выносливость, нижняя строка - представители скоростно-силовых и сложнокоор-динационных видов спорта.

Необходимо иметь в виду, что величина PWC170 может быть определена не только путем экстраполяции, но и прямым путем. В последнем случае определяется мощность физической нагрузки, при которой ЧСС реально достигла 170 уд/мин. Для этого спортсмен вращает педали велоэргометра под контролем специального прибора - автокардиолидера (В. М. Зациорский), с помощью которого путем произвольного изменения мощности нагрузки можно увеличить ЧСС до любого заданного уровня (в данном случае до 170 уд/мин). Величины PWC170, определенные прямым путем и путем экстраполяции, практически одинаковы (А. Ф. Синяков).

Большие возможности представляют варианты этого теста, в которых велоэргометрические нагрузки заменены другими видами мышечной работы, по своей двигательной структуре аналогичными нагрузкам, применяемым в естественных условиях спортивной деятельности.

В основу проб со специфическими нагрузками положена та же физиологическая закономерность: между ЧСС и скоростью легкоатлетического бега, езды на велосипеде, плавания, бега на лыжах, гребли и других локомоций наблюдается линейная зависимость. При этом скорость движения изменяется в относительно большом диапазоне, при котором ЧСС не превышает 170 уд/мин. Такая зависимость позволяет применить методические принципы велоэргометрическои пробы PWC170 для определения физической работоспособности на основе анализа величин скорости перемещения спортсмена.

Расчет скорости перемещения при пульсе 170 уд/мин производится по формуле:

PWC170 (v)= v1 + (v2-v1) * (170 - f1)/(f2 - f1) , где PWC170 (v) - физическая работоспособность, выраженная в величинах скорости перемещения (м/с) при пульсе 170 уд/мин; f1 и f2 - ЧСС во время 1-й и 2-й физических нагрузок; v1 и v2 - скорость перемещения (м/с) соответственно во время 1-й и 2-й нагрузок.

Для определения величины PWC170 (v) спортсмену достаточно выполнить две физические нагрузки с умеренной, но различающейся по величине скоростью, которую необходимо замерить. Длительность нагрузки принимается равной 4-5 мин, чтобы сердечная деятельность достигла устойчивого состояния.

Величины PWC170 (v), естественно, сильно отличаются в различных видах спорта циклического характера. Поэтому для объективной оценки полученных данных для сравнения рассчитанной таким способом физической работоспособности в разных видах спорта производится пересчет PWC170 (v) величины мощности физической нагрузки, определяемые при велоэргометрическом тестировании. В табл. 25 приведены линейные выражения, подстановка в которые величин PWC170 (v) и решение этих выражений дает ориентировочные величины PWC170 в кгм/мин.

Таблица 25. Некоторые формулы для ориентировочного пересчета величин PWC170, определенных по скорости перемещения, кгм/мин (по 3. Б. Белоцерковскому)

Вид локомоций		Формулы для пересчета PWC170, кгм/мин
		417 * PWC170(v) - 83
	299 * PWC170(v) - 36
Бег на лыжах		498 * PWC170(v) - 716
	359 * PWC170(v) - 469
Фигурное катание на коньках		388 * PWC170(v) - П38
	173 * PWC170(v) - 309
Плавание		2724 * PWC170(v) - 2115
	1573 * PWC170(v) - 975
Езда на велосипеде		230 * PWC170(v) - 673

Тест PWC170, который относится к субмаксимальным, являясь необременительным для испытуемого, весьма удобен для динамического наблюдения за его работоспособностью (как общей, так и специальной) в тренировочном микроцикле. Он широко применяется также в УМО и ЭКО.

2.Велоэргометрия (ВЭМ) - диагностический метод электрокардиографического исследования для выявления латентной (скрытой)коронарной недостаточности и определения индивидуальной толерантности к физической нагрузке с применением возрастающей ступенчатой физической нагрузки, выполняемой исследуемым на велоэргометре.

В основе данного метода лежит тот факт, что ишемия миокарда, возникающая при физической нагрузке у лиц страдающих ИБС, сопровождается характерными изменениями на ЭКГ (депрессией или элевацией сегмента ST, изменениями зубцов Т и/или R, нарушениями сердечной проводимости и/или возбудимости, связанными с физической нагрузкой). Велоэргометрия относится к пробам с дозированной физической нагрузкой, среди которых известны также степ-тест и тредмил. При выполнение степ-теста больной поочерёдно наступает на две ступеньки, высотой 22,5 см. Проба на тредмиле представляет собой бег на движущейся дорожке с меняющимся углом уклона.

text_fields

arrow_upward

Основными параметрами, характеризующими системную гемодинамику, являются: системное артериальное давление, общее периферическое сопротивление сосудов, сердечный выброс, работа сердца, венозный возврат крови к сердцу, центральное венозное давление, объем циркулирующей крови

Системное артериальное давление

Внутрисосудистое давление крови является одним из основных параметров, по которому судят о функционировании сердечно-сосудистой системы. Артериальное давление есть интегральная величина, составляющими и определяющими которую являются объемная скорость кровотока (Q) и сопротивление (R) сосудов. Поэтому системное артериальное давление (САД) является результирующей величиной сердечного выброса (СВ) и обшего периферического сопротивления сосудов (ОПСС):

САД = СВ x ОПСС

Равным образом давление в крупных ветвях аорты (собственно артериальное) определяется как

АД = Q x R

Применительно к артериальному давлению различают систолическое, диастолическое, среднее и пульсовое давления. Систоличес кое - определяется в период систолы левого желудочка сердца, диа столическое - в период его диастолы, разница между величиной систолического и диастолического давлений характеризует пульсовое давление, а в упрощенном варианте среднее арифметическое между ними - среднее давление (рис.7.2).

Рис.7.2. Систолическое, диастолическое, среднее и пульсовое давления в сосудах.

Величина внутрисосудистого давления при прочих равных условиях определяется расстоянием точки измерения от сердца. Различают, поэтому, аортальное давление, артериальное давление, артериоляр- ное, капиллярное, венозное (в мелких и крупных венах) и центральное венозное (в правом предсердии) давление.

В биологических и медицинских исследованиях общепринятым является измерение артериального давления в миллиметрах ртутного столба (мм рт.ст.), а венозного - в миллиметрах водного столба (мм вод.ст.).

Измерение давления в артериях производится с помощью прямых (кровавых) или косвенных (бескровных) методов. В первом случае, катетер или игла вводятся непосредственно в просвет сосуда, а регистрирующие установки могут быть различные (от ртутного манометра до совершенных электроманометров, отличающихся большой точностью измерения и разверсткой пульсовой кривой). Во втором случае, используются манжеточные способы сдавливания сосуда конечности (звуковой метод Короткова, пальпаторный - Рива-Роччи, осциллографический и др.).

У человека в покое наиболее усредненным из всех средних величин считается систолическое давление - 120-125 мм рт.ст., диа-столическое - 70-75 мм рт.ст. Эти величины зависят от пола, возраста, конституции человека, условий его работы, географического пояса проживания и т.д.

Являясь одним из важных интегральных показателей состояния системы кровообращения, уровень АД, однако, не позволяет судить о состоянии кровоснабжения органов и тканей или объемной скорости кровотока в сосудах. Выраженные перераспределительные сдвиги в системе кровообращения могут происходить при неизменном уровне АД благодаря тому, что изменения ОПСС могут компенсироваться противоположными сдвигами СВ, а сужение сосудов в одних регионах сопровождается их расширением в других. При этом одним из важнейших факторов, определяющих интенсивность кровоснабжения тканей, является величина просвета сосудов, количественно определяемая через их сопротивление кровотоку.

Общее периферическое сопротивление сосудов ОПСС

text_fields

arrow_upward

Под этим термином понимают общее сопротивление всей сосудистой системы выбрасываемому сердцем потоку крови. Это соотношение описывается уравнением:

ОПСС = САД / СВ

которое используется в физиологической и клинической практике для расчета величины этого параметра или его изменений. Как следует из этого уравнения, для расчета ОПСС необходимо определить величину системного артериального давления и сердечного выброса.

Прямых бескровных методов измерения общего периферического сопротивления пока не разработано, и его величина определяется из уравнения Пуазейля для гидродинамики:

R = 8lη / πr 4

где R - гидравлическое сопротивление, l - длина сосуда, η - вязкость крови, r - радиус сосудов.

Поскольку при исследовании сосудистой системы животного или человека радиус сосудов, их длина и вязкость крови остаются обычно неизвестными, Франк, используя формальную аналогию между гидравлической и электрической цепями, привел уравнение Пуазейля к следующему виду:

R = (P 1 – P 2)/Q x 1332

где P 1 — P 2 - разность давлений в начале и в конце участка сосудистой системы, Q - величина кровотока через этот участок, 1332 - коэффициент перевода единиц сопротивления в систему CGS .

Уравнение Франка широко используется на практике для определения сопротивления сосудов, хотя оно во многих случаях не отражает истинных физиологических взаимоотношений между объемным кровотоком, АД и сопротивлением сосудов кровотоку у теплокровных. Другими словами, эти три параметра системы действительно связаны приведенным соотношением, но у разных объектов, в разных гемодинамических ситуациях и в разное время изменения этих параметров могут быть в разной мере взаимозависимыми. Так, в определенных условиях уровень САД может определяться преимущественно величиной ОПСС или СВ.

В обычных физиологических условиях ОПСС может составлять от 1200 до 1600 дин.с.см -5 ; при гипертонической болезни эта величина может возрастать в два раза против нормы и составлять от 2200 до 3000 дин.с.см -5 .

В соответствии со степенью повышения сопротивления сосудов этих бассейнов прирост кровотока (по отношению к его исходной величине) в плече-головной артерии будет относительно больше, чем в грудной аорте. На этом механизме построен так называемый эффект «централизации» кро вообращения, обеспечивающий в тяжелых или угрожающих организму условиях (шок, кровопотеря и др.) направление крови, прежде всего, к головному мозгу и миокарду.

В практической медицине нередко делаются попытки отождествлять уровень артериального давления (или его изменения) с вели деленным термином «тонус» сосудов).

Во-первых , это не следует из уравнения Франка, где показана роль в поддержании и изменении артериального давления и сердечного выброса (Q).
Во-вторых , специальные исследования показали, что между изменениями АД и ОПСС не всегда имеет место прямая зависимость. Так, нарастание величин этих параметров при нейрогенных влияниях может идти параллельно, но затем ОПСС возвращается к исходному уровню, а артериальное давление оказывается еще повышенным (рис.7.4), что указывает на роль в его поддержании и сердечного выброса.

Рис. 7.4. Повышение суммарного сопротивления сосудов большого круга кровообращения и аортального давления при прессорном рефлексе.

Сверху вниз:
аортальное давление,
перфузионное давление в сосудах большого круга (мм рт.ст.),
отметка нанесения раздражения,
отметка времени (5 с).

Общее периферическое сопротивление (ОПС) - это сопротивление току крови, присутствующее в сосудистой системе организма. Его можно понимать как количество силы, противодействующей сердцу по мере того, как оно перекачивает кровь в сосудистую систему. Хотя общее периферическое сопротивление играет важнейшую роль в определении кровяного давления, оно является исключительно показателем состояния сердечно-сосудистой системы и его не следует путать с давлением, оказываемым на стенки артерий, которое служит показателем кровяного давления.

Составляющие сосудистой системы

Сосудистая система, которая отвечает за ток крови от сердца и к сердцу, может быть подразделена на две составляющие: системное кровообращение (большой круг кровообращения) и легочную сосудистую систему (малый круг кровообращения). Легочная сосудистая система доставляет кровь к легким, где та обогащается кислородом, и от легких, а системное кровообращение отвечает за перенос этой крови к клеткам организма по артериям, и возвращение крови обратно к сердцу после кровоснабжения. Общее периферическое сопротивление влияет на работу этой системы и в итоге может в значительной степени воздействовать на кровоснабжение органов.

Общее периферическое сопротивление описывается посредством частного уравнения:

ОПС = изменение давления / сердечный выброс

Изменение давления - это разность среднего артериального давления и венозного давления. Среднее артериальное давление равняется диастолическому давлению плюс одна треть разницы между систолическим и диастолическим давлением. Венозное кровяное давление может быть измерено при помощи инвазивной процедуры с применением специальных инструментов, которая позволяет физически определять давление внутри вены. Сердечный выброс - это количество крови, перекачиваемой сердцем за одну минуту.

Факторы влияющие на компоненты уравнения ОПС

Существует ряд факторов, которые могут значительно влиять на компоненты уравнения ОПС, таким образом, изменяя значения самого общего периферического сопротивления. Эти факторы включают диаметр сосудов и динамику свойств крови. Диаметр кровеносных сосудов обратно пропорционален кровяному давлению, поэтому меньшие кровеносные сосуды повышают сопротивление, таким образом, повышая и ОПС. И наоборот, более крупные кровеносные сосуды соответствуют менее концентрированному объему частиц крови, оказывающих давления на стенки сосудов, что означает более низкое давление.

Гидродинамика крови

Гидродинамика крови также может существенно способствовать повышению или понижению общего периферического сопротивления. За этим стоит изменение уровней факторов свертывания и компонентов крови, которые способны менять ее вязкость. Как можно предположить, более вязкая кровь вызывает большее сопротивление кровотоку.

Менее вязкая кровь легче перемещается через сосудистую систему, что приводит к понижению сопротивления.

В качестве аналогии можно привести разницу в силе, необходимой для перемещения воды и патоки.

Используется для расчета величины этого параметра или его изменений. Для расчета ОПСС необходимо определить величину системного артериального давления и сердечного выброса.

Величина ОПСС состоит из сумм (не арифметических) сопротивлений регионарных сосудистыхотделов. При этом в зависимости от большей или меньшей выраженности изменений регионарного сопротивления сосудов в них соответственно будет поступать меньший или больший объем крови, выбрасываемый сердцем.

На этом механизме базируется эффект «централизации» кровообращения у теплокровных, обеспечивающий в тяжелых или угрожающих организму условиях (шок, кровопотеря и др.) перераспределение крови, прежде всего, к головному мозгу и миокарду.

Сопротивление, разность давления и поток связаны основным уравнением гидродинамики: Q=AP/R. Так как поток (Q) должен быть идентичен в каждом из последовательно расположенных отделов сосудистой системы, то падение давления, которое происходит на протяжении каждого из этих отделов, является прямым отражением сопротивления, которое существует в данном отделе. Таким образом, существенное падение артериального давления, при прохождении крови через артериолы, указывает, что артериолы обладают значительным сопротивлением кровотоку. Среднее давление незначительно снижается в артериях, так как они обладают незначительным сопротивлением.

Аналогично умеренное падение давления, которое происходит в капиллярах, является отражением того, что капилляры обладают умеренным сопротивлением по сравнению с артериолами.

Поток крови, протекающий через отдельные органы, может изменяться в десять и более раз. Так как среднее артериальное давление является относительно устойчивым показателем деятельности сердечно-сосудистой системы, существенные изменения кровотока органа являются следствием изменения его общего сосудистого сопротивления кровотоку. Последовательно расположённые сосудистые отделы объединены в определенные группы в пределах органа, и общее сосудистое сопротивление органа должно равняться сумме сопротивлений его последовательно соединенных сосудистых отделов.

Так как артериолы обладают значительно большим сосудистым сопротивлением по сравнению с другими отделами сосудистого русла, то общее сосудистое сопротивление любого органа определяется в значительной степени сопротивлением артериол. Сопротивление артериол, конечно, в значительной степени определяется радиусом артериол. Следовательно, кровоток через орган в первую очередь регулируется изменением внутреннего диаметра артериол за счет сокращения или расслабления мышечной стенки артериол.

Когда артериолы органа изменяют свой диаметр, то меняется не только кровоток через орган, но претерпевает изменения и падение артериального давления, происходящее в данном органе.

Сужение артериол вызывает более значительное падение давления в артериолах, что приводит к увеличению артериального давления и одновременному снижению изменений сопротивления артериол на давление в сосудах.

(Функция артериол в какой-то степени напоминает роль дамбы: в результате закрытия ворот дамбы снижается поток и повышается ее уровень в резервуаре позади плотины и снижается уровень после нее).

Напротив, увеличение органного кровотока, вызванное расширением артериол, сопровождается снижением артериального давления и увеличением капиллярного давления. Из-за изменений гидростатического давления в капиллярах сужение артериол ведет к транскапиллярной реабсорбции жидкости, в то время как расширение артериол способствует транскапиллярной фильтрации жидкости.

Определение основных понятий в интенсивной терапии

Основные понятия

Артериальное давление характеризуется показателями систолического и диастолического давления, а также интегральным показателем: среднее артериальное давление. Среднее артериальное давление рассчитывается как сумма одной трети пульсового давления (разницы между систолическим и диастолическим) и диастолического давления.

Среднее артериальное давление само по себе не описывает адекватно функцию сердца. Для этого используются следующие показатели:

Сердечный выброс: объем крови, изгоняемой сердцем за минуту.

Ударный объём: объем крови, изгоняемой сердцем за одно сокращение.

Сердечный выброс равен ударному объёму, умноженному на ЧСС.

Сердечный индекс - это сердечный выброс, с коррекцией на размеры пациента (на площадь поверхности тела). Он точнее отражает функцию сердца.

Ударный объём зависит от преднагрузки, постнагрузки и сократимости.

Преднагрузка - это мера напряжения стенки левого желудочка в конце диастолы. Она трудно поддаётся прямому количественному определению.

Непрямыми показателями преднагрузки служат центральное венозное давление (ЦВД), давление заклинивания лёгочной артерии (ДЗЛА) и давление в левом предсердии (ДЛП). Эти показатели называют «давлениями наполнения».

Конечно-диастолический объём левого желудочка (КДОЛЖ) и конечно-диастолическое давление в левом желудочке считаются более точными показателями преднагрузки, однако они редко измеряются в клинической практике. Ориентировочные размеры левого желудочка могут быть получены с помощью трансторакального или (точнее) чреспищеводного УЗИ сердца. Кроме того, конечно-диастолический объём камер сердца высчитывается с помощью некоторых методов исследования центральной гемодинамики (PiCCO).

Постнагрузка - это мера напряжения стенки левого желудочка во время систолы.

Она определяется преднагрузкой (которая обусловливает растяжение желудочка) и сопротивлением, которое встречает сердце при сокращении (это сопротивление зависит от общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС), податливости сосудов, среднего артериального давления и от градиента в выходном тракте левого желудочка).

ОПСС, которое, как правило, отражает степень периферической вазоконстрикции, часто используется как непрямой показатель постнагрузки. Определяется при инвазивном измерении параметров гемодинамики.

Сократительная способность и комплайнс

Сократимость - это мера силы сокращения миокардиальных волокон при определённых пред- и постнагрузке.

Среднее артериальное давление и сердечный выброс часто используются как непрямые показатели сократимости.

Комплайнс - это мера растяжимости стенки левого желудочка во время диастолы: сильный, гипертрофированный левый желудочек может характеризоваться низким комплайнсом.

Комплайнс трудно количественно измерить в клинических условиях.

Конечно-диастолическое давление в левом желудочке, которое можно измерить во время предоперационной катетеризации сердца или оценить по данным эхоскопии, является непрямым показателем КДДЛЖ.

Важные формулы расчета гемодинамики

Сердечный выброс = УО * ЧСС

Сердечный индекс = СВ/ППТ

Ударный индекс = УО/ППТ

Среднее артериальное давление = ДАД + (САД-ДАД)/3

Общее периферическое сопротивление = ((СрАД-ЦВД)/СВ)*80)

Индекс общего периферического сопротивления = ОПСС/ППТ

Сопротивление лёгочных сосудов = ((ДЛА — ДЗЛК)/СВ)*80)

Индекс сопротивления лёгочных сосудов = ОПСС/ППТ

CВ = сердечный выброс, 4,5-8 л/мин

УО = ударный объем, 60-100 мл

ППТ = площадь поверхности тела, 2- 2,2 м 2

СИ = сердечный индекс, 2,0-4,4 л/мин*м2

ИУО = индекс ударного объема, 33-100 мл

СрАД = Среднее артериальное давление, 70- 100 мм рт.

ДД = Диастолическое давление, 60- 80 мм рт. ст.

САД = Систолическое давление, 100- 150 мм рт. ст.

ОПСС = общее периферическое сопротивление, 800-1 500 дин/с*см 2

ЦВД = центральное венозное давление, 6- 12 мм рт. ст.

ИОПСС = индекс общего периферического сопротивления, 2000-2500 дин/с*см 2

СЛС = сопротивление лёгочных сосудов, СЛС = 100-250 дин/с*см 5

ДЛА = давление в лёгочной артерии, 20- 30 мм рт. ст.

ДЗЛА = давление заклинивания лёгочной артерии, 8- 14 мм рт. ст.

ИСЛС = индекс сопротивления лёгочных сосудов = 225-315 дин/с*см 2

Оксигенация и вентиляция

Оксигенация (содержание кислорода в артериальной крови) описывается такими понятиями, как парциальное давление кислорода в артериальной крови (P a 0 2) и сатурация (насыщение) гемоглобина артериальной крови кислородом (S a 0 2).

Вентиляция (движение воздуха в лёгкие и из них) описывается понятием минутный объём вентиляции и оценивается путём измерения парциального давления углекислого газа в артериальной крови (P a C0 2).

Оксигенация, в принципе, не зависит от минутного объёма вентиляции, если только он не очень низкий.

В послеоперационном периоде основной причиной гипоксии являются ателектазы лёгких. Их следует попытаться устранить до того, как увеличивать концентрацию кислорода во вдыхаемом воздухе(Fi0 2).

Для лечения и профилактики ателектазов применяются положительное давление в конце выдоха (РЕЕР) и постоянное положительное давление в дыхательных путях (СРАР).

Потребление кислорода оценивается косвенно по сатурации гемоглобина смешанной венозной крови кислородом (S v 0 2) и по захвату кислорода периферическими тканями.

Функция внешнего дыхания описывается четырьмя объёмами (дыхательный объём, резервный объём вдоха, резервный объём выдоха и остаточный объём) и четырьмя ёмкостями (ёмкость вдоха, функциональная остаточная ёмкость, жизненная ёмкость и общая ёмкость лёгких): в ОИТР в повседневной практике используется только измерение дыхательного объёма.

Уменьшение функциональной резервной ёмкости вследствие ателектазов, положения на спине, уплотнения лёгочной ткани (застойные явления) и коллапса лёгких, плеврального выпота, ожирения приводят к гипоксии.СРАР, РЕЕР и физиотерапия направлены на ограничение этих факторов.

Общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС). Уравнение Франка.

Под этим термином понимают общее сопротивление всей сосудистой системы выбрасываемому сердцем потоку крови. Это соотношение описывается уравнением .

Как следует из этого уравнения, для расчета ОПСС необходимо определить величину системного артериального давления и сердечного выброса.

Прямых бескровных методов измерения общего периферического сопротивления не разработано, и его величина определяется из уравнения Пуазейля для гидродинамики:

где R - гидравлическое сопротивление, l - длина сосуда, v - вязкость крови, r - радиус сосудов.

Поскольку при исследовании сосудистой системы животного или человека радиус сосудов, их длина и вязкость крови остаются обычно неизвестными, Франк . используя формальную аналогию между гидравлической и электрической цепями, привел уравнение Пуазейля к следующему виду:

где Р1-Р2 - разность давлений в начале и в конце участка сосудистой системы, Q - величина кровотока через этот участок, 1332- коэффициент перевода единиц сопротивления в систему CGS.

Уравнение Франка широко используется на практике для определения сопротивления сосудов, хотя оно не всегда отражает истинные физиологические взаимоотношения между объемным кровотоком, АД и сопротивлением сосудов кровотоку у теплокровных. Эти три параметра системы действительно связаны приведенным соотношением, но у разных объектов, в разных гемодинамических ситуациях и в разное время их изменения могут быть в разной мере взаимозависимыми. Так, в конкретных случаях уровень САД может определяться преимущественно величиной ОПСС или в основном СВ.

Рис. 9.3. Более выраженная величина повышения сопротивления сосудов бассейна грудной аорты по сравнению с его изменениями в бассейне плечеголовной артерии при прессорном рефлексе.

В обычных физиологических условиях ОПСС составляет от 1200 до 1700 дин с ¦ см. при гипертонической болезни эта величина может возрастать в два раза против нормы и быть равной 2200-3000 дин с см-5.

Величина ОПСС состоит из сумм (не арифметических) сопротивлений регионарных сосудистых отделов. При этом в зависимости от большей или меньшей выраженности изменений регионарного сопротивления сосудов в них соответственно будет поступать меньший или больший объем крови, выбрасываемый сердцем. На рис. 9.3 показан пример более выраженной степени повышения сопротивления сосудов бассейна нисходящей грудной аорты по сравнению с его изменениями в плечеголовной артерии. Поэтому прирост кровотока в плечеголовной артерии будет больше, чем в грудной аорте. На этом механизме базируется эффект «централизации» кровообращения у теплокровных, обеспечивающий в тяжелых или угрожающих организму условиях (шок, кровопотеря и др.) перераспределение крови, прежде всего, к головному мозгу и миокарду.

Системное артериальное давление. Внутрисосудистое давление крови является одним из основных параметров, по которому судят о функционировании сердечно-сосудистой системы. Артериальное давление есть интегральная величина, составляющими и определяющими которую являются объемная скорость кровотока (Q) и сопротивление (R) сосудов. Поэтому системное артериальное давление (САД) является результирующей величиной сердечного выброса (СВ) и обшего периферического сопротивления сосудов (ОПСС):

САД = СВ ОПСС

Равным образом давление в крупных ветвях аорты (собственно артериальное) определяется как

АД = Q R

Рис.7.2. Систолическое, диастолическое, среднее и пульсовое давления в сосудах.

Общее периферическое сопротивление сосудов. Под этим термином понимают общее сопротивление всей сосудистой системы выбрасываемому сердцем потоку крови. Это соотношение описывается уравнением:

ОПСС = САД

где R - гидравлическое сопротивление, / - длина сосуда, /; - вязкость крови, r - радиус сосудов.

где P 1 - P 2 - разность давлений в начале и в конце участка сосудистой системы, Q - величина кровотока через этот участок, 1332 - коэффициент перевода единиц сопротивления в систему CGS .

Величина ОПСС состоит из сумм (не арифметических) сопротивлений регионарных отделов. При этом в зависимости от большей или меньшей выраженности изменений регионарного сопротивления сосудов в них будет поступать меньший или больший объем крови, выбрасываемый сердцем. На рис.7.3 показана более выраженная степень повышения сопротивления сосудов бассейна нисходящей грудной аорты по сравнению с его изменениями в плече-головной артерии при прессорном рефлексе. В соответствии со степенью повышения сопротивления сосудов этих бассейнов прирост кровотока (по отношению к его исходной величине) в плече-головной артерии будет относительно больше, чем в грудной аорте. На этом механизме построен так называемый эффект "централизации" кро вообращения, обеспечивающий в тяжелых или угрожающих организму условиях (шок, кровопотеря и др.) направление крови, прежде всего, к головному мозгу и миокарду.

В практической медицине нередко делаются попытки отождествлять уровень артериального давления (или его изменения) с вели-

Рис.7.3. Более выраженная величина повышения сопротивления сосудов бассейна грудной аорты по сравнению с его изменениями в бассейне плече-головной артерии при прессорном рефлексе.

Сверху вниз: аортальное давление, перфузионное давление в пле-че-головной артерии, лерфузионное давление в грудной аорте, отметка времени (20 с), отметка стимуляции.

деленным термином "тонус" сосудов). Во-первых, это не следует из уравнения Франка, где показана роль в поддержании и изменении артериального давления и сердечного выброса (Q). Во-вторых, специальные исследования показали, что между изменениями АД и ОПСС не всегда имеет место прямая зависимость. Так, нарастание величин этих параметров при нейрогенных влияниях может идти параллельно, но затем ОПСС возвращается к исходному уровню, а артериальное давление оказывается еще повышенным (рис.7.4), что указывает на роль в его поддержании и сердечного выброса.

Рис.7.4. Повышение суммарного сопротивления сосудов большого круга кровообращения и аортального давления при прессорном рефлексе.

Сверху вниз: аортальное давление, перфузионное давление в сосудах большого круга (мм рт.ст.), отметка нанесения раздражения, отметка времени (5 с).

Сердечный выброс. Под сердечным выбросом понимают количество крови, выбрасываемой сердцем в сосуды в единицу времени. В клинической литературе используют понятия - минутный объем кровообращения (МОК) и систолический, или ударный, объем крови.

Минутный объем кровообращения характеризует общее количество крови, перекачиваемое правым или левым отделом сердца в течение одной минуты в сердечно-сосудистой системе. Размерность минутного объема кровообращения - л/мин или мл/мин. С тем, чтобы нивелировать влияние индивидуальных антропометрических различий на величину МОК, его выражают в виде сердечного индекса. Сердечный индекс - это величина минутного объема кровообращения, деленная на площадь поверхности тела в м 2 . Размерность сердечного индекса - л/(мин-м 2).

В системе транспорта кислорода аппарат кровообращения является лимитирующим звеном, поэтому соотношение максимальной величины МОК, проявляющейся при максимально напряженной мышечной работе, с его значением в условиях основного обмена дает представление о функциональном резерве всей сердечно-сосудистой системы. Это же соотношение отражает и функциональный резерв самого сердца по его гемодинамической функции. Гемодинамичес-кий функциональный резерв сердца у здоровых людей составляет 300-400%. Это означает, что МОК покоя может быть увеличен в 3-4 раза. У физически тренированных лиц функциональный резерв выше - он достигает 500-700%.

Для условий физического покоя и горизонтального положения тела испытуемого нормальные величины МОК соответствуют диапазону 4-6 л/мин (чаще приводятся величины 5-5.5 л/мин). Средние величины сердечного индекса колеблются от 2 до 4 л/(мин.м 2) - чаще приводятся величины порядка 3-3.5 л/(мин*м 2).

Поскольку объем крови у человека составляет только 5-6 л, полный кругооборот всего объема крови происходит примерно за 1 мин. В период тяжелой работы МОК у здорового человека может увеличиться до 25-30 л/мин, а у спортсменов - до 35-40 л/мин.

Для крупных животных установлено наличие линейной связи между величиной МОК и весом тела, в то время как связь с площадью поверхности тела имеет нелинейный вид. В связи с этим, при исследованиях у животных расчет МОК ведется в мл на 1 кг веса.

Факторами, определяющими величину МОК, наряду с упоминавшимся выше ОПСС, являются систолический объем крови, частота сердечных сокращений и венозный возврат крови к сердцу.

Систолический объем крови. Объем крови, нагнетаемый каждым желудочком в магистральный сосуд (аорту или легочную артерию) при одном сокращении сердца, обозначают как систолический, или ударный, объем крови.

В покое объем крови, выбрасываемый из желудочка, составляет в норме от трети до половины общего количества крови, содержащейся в этой камере сердца к концу диастолы. Оставшийся в серд-

ue после систолы резервный объем крови является своеобразным депо, обеспечивающим увеличение сердечного выброса при ситуациях, в которых требуется быстрая интенсификация гемодинамики (например, при физической нагрузке, эмоциональном стрессе и др.).

Величина резервного объема крови является одним из главных детерминантов функционального резерва сердца по его специфической функции - перемещению крови в системе. При увеличении резервного объема, соответственно, увеличивается максимальный систолический объем, который может быть выброшен из сердца в условиях его интенсивной деятельности.

При адаптационных реакциях аппарата кровообращения изменения систолического объема достигаются с помощью механизмов саморегуляции под влиянием экстракардиальных нервных механизмов. Регуляторные влияния реализуются в изменения систолического объема путем воздействия на сократительную силу миокарда. При уменьшении мощности сердечного сокращения систолический объем падает.

У человека при горизонтальном положении тела в условиях покоя систолический объем составляет от 70 до 100 мл.

Частота сердечных сокращений (пульса) в покое составляет от 60 до 80 ударов в минуту. Влияния, вызывающие изменения частоты сердечных сокращений, называются хронотропными, вызывающие изменения силы сокращений сердца - инотропными.

Повышение частоты сердечных сокращений является важным адаптационным механизмом увеличения МОК, осуществляющим быстрое приспособление его величины к требованиям организма. При некоторых экстремальных воздействиях на организм сердечный ритм может повышаться в 3-3.5 раза по отношению к исходному. Изменения сердечного ритма осуществляются, главным образом, благодаря хронотропному влиянию на синоатриальный узел сердца симпатических и блуждающих нервов, причем, в естественных условиях хронотропные изменения деятельности сердца обычно сопровождаются инотропными влияниями на миокард.

Важным показателем системной гемодинамики является работа сердца, которая вычисляется как произведение массы крови, выброшенной в аорту за единицу времени, на среднее артериальное давление за этот же промежуток. Рассчитанная, таким образом, работа характеризует деятельность левого желудочка. Считается, что работа правого желудочка составляет 25% от этой величины.

Сократимость, характерная для всех разновидностей мышечной ткани, реализуется в миокарде благодаря трем специфическим свойствам, которые обеспечиваются различными клеточными элементами сердечной мышцы. Этими свойствами являются: автоматизм - способность клеток водителей ритма генерировать импульсы без каких-либо внешних воздействий; проводимость - способность элементов проводящей системы к электротонической передаче возбуждения; возбудимость - способность кардиомиоцитов возбуждаться в естественных условиях под влиянием импульсов, передаваемых по волокнам Пуркине. Важной особенностью возбудимости сердечной

мышцы является также длительный рефрактерный период, гарантирующий ритмический характер сокращений.

Автоматизм и проводимость миокарда. Способность сердца сокращаться в течение всей жизни, не обнаруживая признаков утомления, т.е. автоматизм сердца, связывали вначале с влияниями нервной системы. Однако, постепенно накапливались факты в пользу того, что нейрогенная гипотеза автоматизма сердца, справедливая в отношении многих беспозвоночных животных, не объясняет свойств миокарда у позвоночных. Особенности сокращения сердечной мышцы у последних связывали с функциями атипической ткани миокарда. В 50-х годах XIX века в опытах Станниуса было показано, что перевязка сердца лягушки на границе между венозным синусом и предсердиями приводит к временной остановке сокращений остальных отделов сердца. Через 30-40 минут сокращения восстанавливаются, однако ритм сокращений области венозного синуса и остальных отделов сердца становится рассогласованным. После наложения второй лигатуры по ат-риовентикулярной линии прекращается сокращение желудочков с последующим его восстановлением в ритме, не совпадающим, однако, с ритмом сокращений предсердий. Наложение третьей лигатуры в области нижней трети сердца приводит к необратимой остановке сокращений сердца. В дальнейшем было показано, что охлаждение сравнительно небольшого участка в области устья полых вен приводит к остановке сердца. Результаты этих опытов указывали на то, что в области правого предсердия, а также на границе предсердий и желудочков располагаются участки, ответственные за возбуждение сердечной мышцы. Удалось показать, что сердце человека, извлеченное из трупа и помещенное в теплый физиологический раствор, в результате массажа восстанавливает сократительную активность. Доказано, что автоматизм сердца имеет миогенную природу и обусловлен спонтанной активностью части клеток его атипической ткани. Указанные клетки образуют скопления в определенных участках миокарда. Наиболее важным в функциональном отношении из них является синусный или синоатриальный узел, расположенный между местом впадения верхней полой вены и ушком правого предсердия.

В нижней части межпредсердной перегородки, непосредственно над местом прикрепления септальной створки трехстворчатого клапана, располагается атриовентрикулярный узел. От него отходит пучок атипических мышечных волокон, который пронизывает фиброзную перегородку между предсердиями и переходит в узкий длинный мышечный тяж, заключенный в межжелудочковую перегородку. Он называется атриовентрикулярным пучком или пучком Гиса. Пучок Гиса разветвляется, образуя две ножки, от которых приблизительно на уровне середины перегородки отходят волокна Пуркине, также образованные атипической тканью и формирующие субэндо-кардиальную сеть в стенках обоих желудочков (рис.7.5).

Функция проводимости в сердце имеет электротоническую природу. Она обеспечивается низким электрическим сопротивлением ще-левидных контактов (нексусов) между элементами атипического и

Рис.7.5. Проводящая система сердца.

рабочего миокарда, а также в области вставочных пластинок, разделяющих кардиомиоциты. В результате, сверхпороговое раздражение любого участка вызывает генерализованное возбуждение всего миокарда. Это позволяет считать ткань сердечной мышцы, морфологически разделенную на отдельные клетки, функциональным синцитием. Возбуждение миокарда зарождается в синоатриальном узле, который называют водителем ритма, или пейсмекером первого порядка, и далее распространяется на мускулатуру предсердий с последующим возбуждением атриовентрикулярного узла, который является водителем ритма второго порядка. Скорость распространения возбуждения в предсердиях составляет в среднем 1 м/с. При переходе возбуждения на атриовентрикулярный узел имеет место так называемая атриовентрикулярная задержка, составляющая 0.04-0.06 с. Природа атриовентрикулярной задержки состоит в том, что проводящие ткани синоатриального и атриовентрикулярного узлов контактируют не непосредственно, а через волокна рабочего миокарда, для которых характерна более низкая скорость проведения возбуждения. Последнее распространяется далее по ножкам пучка Гиса и волокнам Пуркине, передаваясь на мускулатуру желудочков, которую оно охватывает со скоростью 0.75-4.0 м/с. В силу особенностей расположения волокон Пуркине, возбуждение сосочковых мышц происходит несколько раньше, чем оно охватывает стенки желудочков. Благодаря этому, нити, удерживающие трехстворчатый и митральный клапаны, оказываются натянутыми раньше, чем на них начинает дей-

ствовать сила сокращения желудочков. По той же причине наружная часть стенки желудочков у верхушки сердца возбуждается несколько раньше участков стенки, прилежащих к ее основанию. Указанные сдвиги во времени крайне невелики и обычно принимается, что весь миокард желудочков охватывается возбуждением одновременно. Таким образом, волна возбуждения последовательно охватывает различные отделы сердца в направлении от правого предсердия к верхушке. Данное направление отражает градиент автоматии сердца.

Мембранная природа автоматии сердца. Возбудимость клеток проводящей системы и рабочего миокарда имеет ту же биоэлектрическую тгрироду, что и в поперечнополосатых мышцах. Наличие заряда на мембране здесь также обеспечивается разностью концентраций ионов калия и натрия возле ее внешней и внутренней поверхности и избирательной проницаемостью мембраны для этих ионов. В покое мембрана кардиомиоцитов проницаема для ионов калия и почти непроницаема для натрия. В результате диффузии ионы калия выходят из клетки и создают положительный заряд на ее поверхности. Внутренняя сторона мембраны становится электроотрицательной по отношению к наружной.

В клетках атипического миокарда, обладающих автоматией, мембранный потенциал способен спонтанно уменьшаться до критического уровня, что приводит к генерации потенциала действия. В норме ритм сердечных сокращений задается всего несколькими наиболее возбудимыми клетками синоатриального узла, которые называются истинными водителями ритма или пейсмекерными клетками. В этих клетках во время диастолы мембранный потенциал, достигнув максимального значения, соответствующего величине потенциала покоя (60-70 мВ), начинает постепенно снижаться. Этот процесс называется медленной спонтанной диастолической деполяризацией. Она продолжается до того момента, когда мембранный потенциал достигает критического уровня (40-50 мВ), после чего возникает потенциал действия.

Для потенциала действия пейсмекерных клеток синоатриального узла характерны малая крутизна подъема, отсутствие фазы ранней быстрой реполяризации, а также слабая выраженность "овершута" и фазы "плато". Медленная реполяризация плавно сменяется быстрой. Во время этой фазы мембранный потенциал достигает максимальной величины, после чего вновь возникает фаза медленной спонтанной деполяризации (рис.7.6).

Частота возбуждения пейсмекерных клеток у человека составляет в покое 70- 80 в минуту при амплитуде потенциала действия 70- 80 мВ. Во всех остальных клетках проводящей системы потенциал действия в норме возникает под влиянием возбуждения, приходящего из синоатриального узла. Такие клетки называют латентными водителями рит ма. Потенциал действия в них возникает раньше, чем их собственная медленная спонтанная диастолическая деполяризация достигает критического уровня. Латентные водители ритма принимают на себя ведущую функцию только при условии разобщения с синоатриальным узлом. Именно этот эффект наблюдается в упоминавшихся выше

Рис.7.6. Развитие потенциала действия истинного водителя ритма автоматии.

Во время диастолы спонтанная деполяризация уменьшает мембранный потенциал (Е мах) до критического уровня (Е кр) и вызывает потенциал действия.

Рис.7.7. Развитие потенциала действия истинного (а) и латентного (б) водителей ритма автоматии.

Скорость медленной диастолической деполяризации истинного водителя ритма (а) больше, чем у латентного (б).

опытах Станниуса. Частота спонтанной деполяризации таких клеток у человека составляет 30-40 в минуту (рис.7.7).

Спонтанная медленная диастолическая деполяризация обусловлена совокупностью ионных процессов, связанных с функциями плазматических мембран. Среди них ведущую роль играют медленное уменьшение калиевой и повышение натриевой и кальциевой проводимости мембраны во время диастолы, параллельно чему происходит

падение активности электрогенного натриевого насоса. К началу диастолы проницаемость мембраны для калия на короткое время повышается, и мембранный потенциал покоя приближается к равновесному калиевому потенциалу, достигая максимального диасто-лического значения. Затем, проницаемость мембраны для калия уменьшается, что и приводит к медленному снижению мембранного потенциала до критического уровня. Одновременное увеличение проницаемости мембраны для натрия и кальция приводит к поступлению этих ионов в клетку, что также способствует возникновению потенциала действия. Снижение активности электрогенного насоса дополнительно уменьшает выход натрия из клетки и, тем самым, облегчает деполяризацию мембраны и возникновение возбуждения.

Возбудимость сердечной мышцы. Клетки миокарда обладают возбудимостью, но им не присуща автоматия. В период диастолы мембранный потенциал покоя этих клеток стабилен, и его величина выше, чем в клетках водителей ритма (80-90 мВ). Потенциал действия в этих клетках возникает под влиянием возбуждения клеток водителей ритма, которое достигает кардиомиоцитов, вызывая деполяризацию их мембран.

Потенциал действия клеток рабочего миокарда состоит из фазы быстрой деполяризации, начальной быстрой реполяризации, переходящей в фазу медленной реполяризации (фаза плато) и фазы быстрой конечной реполяризации (рис.7.8). Фаза быстрой деполяриза-

Рис.7.8. Потенциал действия клетки рабочего миокарда.

Быстрое развитие деполяризации и продолжительная реполяризэ-ция. Замедленная реполяризация (плато) переходит в быструю реполяризацию.

ции создается резким повышением проницаемости мембраны для ионов натрия, что приводит к возникновению быстрого входящего натриевого тока. Последний, однако, при достижении мембранного потенциала 30-40 мВ, инактивируется и в последующем, вплоть до инверсии потенциала (около +30 мВ) и в фазу "плато", ведущее значение имеют кальциевые ионные токи. Деполяризация мембраны вызывает активацию кальциевых каналов, в результате чего возникает дополнительный деполяризующий входящий кальциевый ток.

Конечная реполяризация в клетках миокарда обусловлена постепенным уменьшением проницаемости мембраны для кальция и повышением проницаемости для калия. В результате входящий ток кальция уменьшается, а выходящий ток калия возрастает, что обеспечивает быстрое восстановление мембранного потенциала покоя. Длительность потенциала действия кардиомиоцитов составляет 300-400 мс, что соответствует длительности сокращения миокарда (рис.7.9).

Рис.7.9. Сопоставление потенциала действия и сокращение миокарда с фазами изменения возбудимости при возбуждении.

1 - фаза деполяризации; 2 - фаза начальной быстрой реполя-ризации; 3 - фаза медленной реполяризации (фаза плато); 4 - фаха конечной быстрой репопяризации; 5 - фаза абсолютной рефрактерности; 6 - фаза относительной рефрактерности; 7 - фаза супернормальной возбудимости. Рефрактерность миокарда практически совпадает не только с возбуждением, но и с периодом сокращения.

Сопряжение возбуждения и сокращения миокарда. Инициатором сокращения миокарда, как и в скелетной мышце, является потенциал действия, распространяющийся вдоль поверхностной мембраны кардиомиоцита. Поверхностная мембрана волокон миокарда образует впячивания, так называемые поперечные трубочки (Т- система), к которым примыкают продольные трубочки (цистерны) саркоплазма-тического ретикулюма, являющиеся внутриклеточным резервуаром кальция (рис.7.10). Саркоплазматический ретикулюм в миокарде выражен в меньшей степени, чем в скелетной мышце. Нередко к поперечной Т- трубочке примыкают не две продольные трубочки, а одна (система диад, а не триад, как в скелетной мышце). Считается, что потенциал действия распространяется с поверхностной мембраны кардиомиоцита вдоль Т-трубочки в глубь волокна и вызывает деполяризацию цистерны саркоплазматического ретикулюма, что приводит к освобождению из цистерны ионов кальция.

Рис.7.10. Схема соотношений между возбуждением, током Са 2+ и активацией сократительного аппарата. Начало сокращения связано с выходом Са 2+ из продольных трубочек при деполяризации мембраны. Са 2+ , входящий через мембраны кардиомиоцита в фазу плато потенциала действия, пополняет запасы Са 2+ в продольных трубочках.

Следующим этапом электромеханического сопряжения является перемещение ионов кальция к сократительным протофибриллам. Сократительная система сердца представлена сократительными белками - актином и миозином, и модуляторными белками - тропо-миозином и тропонином. Молекулы миозина формируют толстые нити саркомера, молекулы актина - тонкие нити. В состоянии диастолы тонкие актиновые нити входят своими концами в промежутки между толстыми и более короткими миозиновыми нитями. На толстых нитях миозина располагаются поперечные мостики, содержащие АТФ, а на нитях актина - модуляторные белки - тро-помиозин и тропонин. Эти белки образуют единый комплекс, блокирующий активные центры актина, предназначенные для связывания миозина и стимуляции его АТФазной активности. Сокращение волокон миокарда начинается с того момента, когда тропонин связывает вышедший из саркоплазматического ретикулюма в межфибриллярное пространство кальций. Связывание кальция вызывает изменения конформации тропонин-тропомиозинового комплекса. В результате этого открываются активные центры и происходит взаимодействие актиновых и миозиновых нитей. При этом стимулируется АТФазная активность миозиновых мостиков, происходит распад АТФ и выделяющаяся энергия используется на скольжение нитей друг относительно друга, приводящее к сокращению миофибрилл. В отсутствие ионов кальция тропонин препятствует образованию акто-миозинового комплекса и усилению АТФазной активности миозина. Морфологические и функциональные особенности миокарда свидетельствуют о тесной связи между внутриклеточным депо кальция и внеклеточной средой. Так как запасы кальция во внутриклеточных депо невелики, большое значение имеет вход кальция в клетку во время генерации потенциала действия (рис.7.10)". Потенциал действия и сокращение миокарда совпадают во времени. Поступление кальция из наружной среды в клетку создает условия для регуляции силы сокращения миокарда. Большая часть входящего в клетку кальция, очевидно, пополняет его запасы в цистернах саркоплазматического ретикулюма, обеспечивая последующие сокращения.

Удаление кальция из межклеточного пространства приводит к разобщению процессов возбуждения и сокращения миокарда. Потенциалы действия при этом регистрируются почти в неизменном виде, но сокращения миокарда не происходит. Вещества, блокирующие вход кальция во время генерации потенциала действия, вызывают аналогичный эффект. Вещества, угнетающие кальциевый ток, уменьшают длительность фазы плато и потенциала действия и понижают способность миокарда к сокращению. При повышении содержания кальция в межклеточной среде и при введении вешеств, ивающих вход этого иона в клетку, сила сердечных сокращений увеличивается. Таким образом, потенциал действия выполняет роль звого механизма, вызывая освобождения кальция из цистерн саркоплазматического ретикулюма, регулирует сократимость миокарда, а также пополняет запасы кальция во внутриклеточных депо.

Сердечный цикл и его фазовая структура. Работа сердца представляет собой непрерывное чередование периодов сокращения (систола) и расслабления (диастола). Сменяющие друг друга, систола и диастола составляют сердечный цикл. Поскольку в покое частота сокращений сердца составляет 60- 80 циклов в минуту, то каждый из них продолжается около 0.8 с. При этом 0.1 с занимает систола предсердий, 0.3 с - систола желудочков, а остальное время - общая диастола сердца.

К началу систолы миокард расслаблен, а сердечные камеры заполнены кровью, поступающей из вен. Атриовентрикулярные клапаны в это время раскрыты и давление в предсердиях и желудочках практически одинаково. Генерация возбуждения в синоатриальном узле приводит к систоле предсердий, во время которой за счет разности давлений конечнодиастолический объем желудочков возрастает приблизительно на 15%. С окончанием систолы предсердий давление в них понижается.

Поскольку клапаны между магистральными венами и предсердиями отсутствуют, во время систолы предсердий происходит сокращение кольцевой мускулатуры, окружающей устья полых и легочных вен, что препятствует оттоку крови из предсердий обратно в вены. В то же время систола предсердий сопровождается некоторым повышением давления в полых венах. Важное значение в систоле предсердий имеет обеспечение турбулентного характера потока крови, поступающего в желудочки, что способствует захлопыванию атриовентрикулярных клапанов. Максимальное и среднее давление в левом предсердии во время систолы составляют соответственно 8-15 и 5-7 мм рт.ст., в правом предсердии - 3-8 и 2-4 мм рт.ст. (рис.7.11).

С переходом возбуждения на атриовентрикулярный узел и проводящую систему желудочков начинается систола последних. Ее начальный этап (период напряжения) продолжается 0.08 с и состоит из двух фаз. Фаза асинхронного сокращения (0.05 с) представляет собой процесс распространения возбуждения и сокращения по миокарду. Давление в желудочках при этом практически не меняется. В ходе дальнейшего сокращения, когда давление в желудочках возрастает до величины, достаточной для закрытия атриовентрикулярных клапанов, но недостаточной для открытия полулунных, наступает фаза изоволюмического или изометрического сокращения.

Дальнейшее повышение давления приводит к раскрытию полулунных клапанов и началу периода изгнания крови из сердца, общая длительность которого составляет 0.25 с. Этот период состоит из фазы быстрого изгнания (0.13 с), во время которой давление продолжает расти и достигает максимальных значений (200 мм рт.ст. в левом желудочке и 60 мм рт.ст. в правом), и фазы медленного изгнания (0.13 с), во время которой давление в желудочках начинает снижаться (соответственно до 130-140 и 20-30 мм рт.ст.), а после окончания сокращения оно резко падает. В магистральных артериях давление снижается значительно медленнее, что обеспечивает захлопывание полулунных клапанов и предотвращает обратный ток крови. Промежуток времени от начала расслабления желудочков

Рис.7.11. Изменения объема левого желудочка и колебания давления в левом предсердии, левом желудочке и аорте в течение сердечного цикла.

I - начало систолы предсердий; II - начало систолы желудочков и момент захлопывания атриовентрикулярных клапанов; III - момент раскрытия полулунных клапанов; IV - конец систолы желудочков и момент закрытия полулунных клапанов; V - раскрытие атриовентрикупярных клапанов. Опускание пинии, показывающей объем желудочков, соответствует динамике их опорожнения.

до закрытия полулунных клапанов называется протодиастолическим периодом.

После окончания систолы желудочков возникает начальный этап диастолы - фаза изоволюмического (изометрического) расслабления, проявляющаяся при закрытых еше клапанах и продолжающаяся примерно 80 мс, т.е. до того момента, когда давление в предсердиях оказывается выше давления в желудочках (2-6 мм рт.ст.), что приводит к открытию атриовентрикулярных клапанов, вслед за которым кровь в течение 0.2-0.13 с переходит в желудочек. Этот период называется фазой быстрого наполнения. Перемещение крови в этот период обусловлено исключительно разностью давлений п предсердиях и желудочках, в то время как его абсолютная величина во всех сердечных камерах продолжает снижаться. Заканчивается диастола фазой медленного наполнения (диастазиса), который продолжается около 0.2 с. В течение этого времени происходит непрерывное поступление крови из магистральных вен как в предсердия, так и в желудочки.

Частота генерации возбуждения клетками проводящей системы и, соответственно, сокращений миокарда определяется длительностью

рефрактерной фазы, возникающей после каждой систолы. Как и в других возбудимых тканях, в миокарде рефрактерность обусловлена инактивацией натриевых ионных каналов, возникающей в результате деполяризации (рис.7.8). Для восстановления входящего натриевого тока необходим уровень реполяризации около - 40 мВ. До этого момента имеет место период абсолютной рефрактерности, который продолжается около 0.27 с. Далее следует период относительной рефрактерности, в течение которого возбудимость клетки постепенно восстанавливается, но остается еще сниженной (длительность 0.03 с). В этот период сердечная мышца может ответить дополнительным сокращением, если стимулировать ее очень сильным раздражителем. За периодом относительной рефрактерности следует короткий период супернормальной возбудимости. В этот период возбудимость миокарда высока и можно получить дополнительный ответ в виде сокращения мышцы, нанося на нее подпороговый раздражитель.

Длительный рефрактерный период имеет для сердца важное биологическое значение, т.к. он предохраняет миокард от быстрого или повторного возбуждения и сокращения. Этим исключается возможность тетанического сокращения миокарда и предотвращается возможность нарушения нагнетательной функции сердца.

Частота сердечных сокращений определяется длительностью потенциалов действия и рефрактерных фаз, а также скоростью распространения возбуждения по проводящей системе и временными характеристиками сократительного аппарата кардиомиоцитов. К те-таническому сокращению и утомлению, в физиологическом понимании этого термина, миокард не способен. При сокращении сердечная ткань ведет себя, как функциональный синцитий, и сила каждого сокращения определяется по закону "все или ничего", согласно которому при возбуждении, превышающем пороговую величину, сокращающиеся волокна миокарда развивают максимальную силу, не зависящую от величины надпорогового раздражителя.

Механические, электрические и физические проявления деятельности сердца. Запись сокращений сердца, выполненная каким-либо инструментальным способом, называется кардиограммой.

При сокращении сердце изменяет свое положение в грудной клетке. Оно несколько поворачивается вокруг своей оси слева направо, плотнее прижимаясь изнутри к грудной стенке. Запись сердечного толчка называется механокардиограчмой (апекс-кардиограммой) и находит некоторое, хотя и весьма ограниченное, использование на практике.

Неизмеримо более широкое применение в клинике и, в меньшей степени, в научных исследованиях находят различные модификации электрокардиографии. Последняя представляет собой метод исследования сердца, основанный на регистрации и анализе электрических потенциалов, возникающих при деятельности сердца.

В норме возбуждение охватывает все отделы сердца последовательно и поэтому на его поверхности возникает разность потенциалов между возбужденными и еше не возбужденными участками, достигающая 100

25 S

мВ. Благодаря электропроводности тканей организма, эти процессы можно регистрировать и при размещении электродов на поверхности тела, где разность потенциалов составляет 1-3 мВ и образуется, благодаря асимметрии в расположении сердца,

Были предложены три так называемые двуполюсные отведения (I: правая рука - левая рука; II - правая рука - левая нога; III - левая рука - левая нога), которые под названием стандартных используются и в настоящее время. В дополнение к ним обычно регистрируют 6 грудных отведений, для чего один электрод размещают в определенных точках грудной клетки, а другой - на правой руке. Такие отведения, фиксирующие биоэлектрические процессы строго в точке наложения грудного электрода, называют однополюс ными или униполярными.

При графической записи электрокардиограммы в любом отведении в каждом цикле отмечается совокупность характерных зубцов, которые принято обозначать буквами Р, Q, R, S и Т (рис.7.12). Эмпирически считается, что зубец Р отражает процессы деполяризации в области предсердия, интервал P-Q характеризует процесс распространения возбуждения в предсердиях, комплекс зубцов QRS - процессы деполяризации в желудочках, а интервал ST и зубец Т - процессы реполяризации в желудочках, Таким образом, комплекс зубцов QRST характеризует распространение электрических процессов в миокарде или электрическую систолу. Важное диагностическое значение имеют временные и амплитудные характеристики составляющих электрокардиограммы. Известно, что во втором стандартном отведении в норме амплитуда зубца R составляет 0.8-1.2 мВ, а амплитуда зубца Q не должна превышать 1/4 этой величины. Длительность интервала PQ в норме составляет 0.12-0.20 с, комплекса QRS - не более 0.08 с, а интервала ST - 0.36-0.44 с.

Рис.7.12. Двуполюсные (стандартные) отведения электрокардиограммы.

Концы стрелок соответствуют участкам тела, соединяемыми с кардиографом в первом (вверху), втором.. (посередине) и третьем (внизу) отведении. Справа приведено схематическое изображение электрокардиограммы в каждом из этих отведений.

Развитие клинической электрокардиографии пошло по линии сопоставления кривых различных отведений электрокардиограммы в норме с клиническими и патологоанатомическими исследованиями. Были найдены сочетания признаков, позволяющие производить диагностику различных форм патологии (повреждения при инфаркте, блокаду проводящих путей, гипертрофию различных отделов) и определять локализацию этих изменений.

Несмотря на то, что электрокардиография в значительной степени является эмпирическим методом, она и в настоящее время, благодаря доступности и технической простоте, представляет собой широко распространенный способ диагностики в клинической кардиологии.

Каждый сердечный цикл сопровождается несколькими раздельными звуками, которые называются тонами сердца. Их можно зарегистрировать, приложив стетоскоп, фонендоскоп или микрофон к поверхности грудной клетки. Первый тон, более низкий и протяжный, возникает в области атриовентрикулярных клапанов одновременно с началом систолы желудочков. Его начальная фаза связана со звуковыми явлениями, сопровождающими систолу предсердий и вибрацию атриовентрикулярных клапанов, включая их сухожильные струны, но основное значение в возникновении первого тона имеет сокращение мускулатуры желудочков. Первый тон называют систо лическим, его общая продолжительность составляет приблизительно 0.12 с, что соответствует фазе напряжения и началу периода изгнания крови.

Второй тон, более высокий и короткий, продолжается около 0.08 с, его возникновение связано с захлопыванием полулунных клапанов и наступающей при этом вибрацией их стенок. Этот тон называют диастолическим. Принято считать, что интенсивность первого тона зависит от крутизны нарастания давления в желудочках во время систолы, а второго - от давления в аорте и легочной артерии. Известны также, установленные опытным путем, акустические проявления различных нарушений в работе клапанного аппарата. Так, например, при дефектах митрального клапана частичный отток крови во время систолы обратно в левое предсердие приводит к возникновению характерного систолического шума; крутизна нарастания давления в левом желудочке при этом ослаблена, что ведет к снижению выраженности первого тона. При недостаточности аортального клапана часть крови во время диастолы возвращается в сердце, что приводит к появлению диастолического шума.

Графическая запись тонов сердца называется фонокардиограммой. Фонокардиография позволяет выявить третий и четвертый тоны сердца: менее интенсивные, чем первый и второй, и поэтому неслышные при обычной аускультации. Третий тон отражает вибрацию стенок желудочков вследствие быстрого поступления крови в начале фазы наполнения. Четвертый тон возникает во время систолы предсердий и продолжается до начала их расслабления.

Процессы, протекающие в ходе сердечного цикла, находят отражение в ритмических колебаниях стенок крупных артерий и вен.

Рис.7.13. Графическая запись пульсового колебания давления крови в артерии.

А - анакрота; К - катакрота;

ДП - дикротический подъем.

Кривую записи артериального пульса называют сфигмограм мой (рис.7.13). На ней отчетливо проявляется восходящий участок - анакрота и нисходящий - катакрота, на котором имеется зубец, называемый вто ричным или д и кро- тическим подъемом. Выемка, разделяющая на сфигмограмме два пульсовых цикла, называется инцизурой. Анакрота возникает как результат резкого повышения давления в артериях при систоле, а катакрота - как результат постепенного (вследствие эластичности стенок крупных артерий) снижения давления во время диастолы. Дикротический подъем возникает в результате отраженного удара гидравлической волны о замкнутые створки полулунных клапанов в конце систолы. В некоторых условиях (при слабом растяжении артериальных стенок) дикротический подъем бывает настолько резким, что при пальпации его можно принять за дополнительное пульсовое колебание. Ошибка легко устранима при подсчете истинной частоты пульса по сердечному толчку.

Рис.7.14. Графическая запись венозного пульса (флебограмма). Объяснение в тексте.

Графическую записьвенозного пульса называют флебограммой (рис.7.14). На этой кривой каждому пульсовому циклу соответствуют три пика венозного давления, которые называют волнами флебограммы. Первая волна (а) - соответствует систоле правого предсердия, вторая волна (с) - возникает во время фазы изоволюмического сокращения, когда повышение давления в правом желудочке механически передается через закрытый ат-риовентрикулярный клапан на давление в правом

предсердии и магистральных венах. Последующее резкое снижение венозного давления отражает падение давления в предсердиях во время желудочковой фазы изгнания. Третья волна флебограммы (v) соответствует фазе изгнания систолы желудочков и характеризует динамику притока крови из вен в предсердия. Следующее за этим падение давления отражает динамику поступления крови из правого предсердия трехстворчатого клапана во время обшей диастолы сердца.

Регистрацию сфигмограммы обычно производят на сонной, лучевой или пальцевой артерии; флебограмму, как правило, регистрируют в яремных венах.

Общие принципы регуляции сердечного выброса. Рассматривая роль сердца в регуляции кровоснабжения органов и тканей, необходимо иметь в виду, что от величины сердечного выброса могут зависеть два необходимых условия для обеспечения адекватной текущим задачам нутритивной функции системы кровообращения: обеспечение оптимальной величины общего количества циркулирующей крови и поддержание (совместно с сосудами) определенного уровня среднего артериального давления, необходимого для удержания физиологических констант в капиллярах. При этом обязательным условием нормальной работы сердца является равенство притока и выброса крови. Решение этой задачи обеспечивается, в основном, механизмами, обусловленными свойствами самой сердечной мышцы. Проявления этих механизмов называют миогенной ауторе-гуляцией насосной функции сердца. Существуют два способа ее реализации: гетерометрическая - осуществляется в ответ на изменение длины волокон миокарда, гомеометрическая - осуществляется при их сокращениях в изометрическом режиме.

Миогенные механизмы регуляции деятельности сердца. Изучение зависимости силы сокращений сердца от растяжения его камер показало, что сила каждого сердечного сокращения зависит от величины венозного притока и определяется конечной диастолической длиной волокон миокарда. В результате было сформулировано правило, вошедшее в физиологию как закон Старлинга: "Сила сокра щения желудочков сердца, измеренная любым способом, является функцией длины мышечных волокон перед сокращением".

Гетерометрический механизм регуляции характеризуется высокой чувствительностью. Его можно наблюдать при введении в магистральные вены всего 1-2% общей массы циркулирующей крови, тогда как рефлекторные механизмы изменений деятельности сердца реализуются при внутривенных введениях не менее 5-10% крови.

Инотропные влияния на сердце, обусловленные эффектом Франка- Старлинга, могут проявляться при различных физиологических состояниях. Они играют ведущую роль в увеличении сердечной деятельности при усиленной мышечной работе, когда сокращающиеся скелетные мышцы вызывают периодическое сжатие вен конечностей, что приводит к увеличению венозного притока за счет мобилизации резерва депонированной в них крови. Отрицательные инотропные влияния по указанному механизму играют существенную роль в

изменениях кровообращения при переходе в вертикальное положение (ортостатическая проба). Эти механизмы имеют большое значение для согласования изменений сердечного выброса и притока крови по венам малого круга, что предотврашает опасность развития отека легких. Гетерометрическая регуляция сердца может обеспечить компенсацию циркуляторной недостаточности при его пороках.

Термином "гомеометрическая регуляция" обозначают миогенные механизмы, для реализации которых не имеет значения степень конечно- диастолического растяжения волокон миокарда. Среди них наиболее важным является зависимость силы сокращения сердца от давления в аорте (эффект Анрепа). Этот эффект состоит в том, что увеличение давления в аорте первоначально вызывает снижение систолического объема сердца и увеличение остаточного конечного диастолического объема крови, вслед за чем происходит увеличение силы сокращений сердца и сердечный выброс стабилизируется на новом уровне силы сокращений.

Таким образом, миогенные механизмы регуляции деятельности сердца могут обеспечивать значительные изменения силы его сокращений. Особенно существенное практическое значение эти факты приобрели в связи с проблемой трансплантации и долгосрочного протезирования сердца. Показано, что у людей с пересаженным и лишенным нормальной иннервации сердцем в условиях мышечной работы имеет место увеличение ударного объема более чем на 40%.

Иннервация сердца. Сердце представляет собой обильно иннер-вированный орган. Большое количество рецепторов, расположенных в стенках сердечных камер и в эпикарде, позволяет говорить о нем как о рефлексогенной зоне. Наибольшее значение среди чувствительных образований сердца имеют две популяции механорецепто-ров, сосредоточенных, главным образом, в предсердиях и левом желудочке: А-рецепторы реагируют на изменение напряжения сердечной стенки, а В-рецепторы возбуждаются при ее пассивном растяжении. Афферентные волокна, связанные с этими рецепторами, идут в составе блуждающих нервов. Свободные чувствительные нервные окончания, расположенные непосредственно под эндокардом, представляют собой терминали афферентных волокон, проходящих в составе симпатических нервов. Считается, что именно эти структуры участвуют в развитии болевого синдрома с сегментарной иррадиацией, характерного для приступов ишемической болезни сердца, включая инфаркт миокарда.

Эфферентная иннервация сердца осуществляется при участии обоих отделов вегетативной нервной системы (рис.7.15). Тела симпатических преганглионарных нейронов, участвующих в иннервации сердца, располагаются в сером веществе боковых рогов трех верхних грудных сегментов спинного мозга. Преганглионарные волокна направляются к нейронам верхнего грудного (звездчатого) симпатического ганглия. Постганглионарные волокна этих нейронов вместе с парасимпатическими волокнами блуждающего нерва образуют верхний, средний и нижний сердечные нервы. Симпатические волокна

Рис.7.15. Электрическое раздражение эфферентных нервов сердца.

Вверху - уменьшение частоты сокращений при раздражении блуждающего нерва; внизу - увеличение частоты и силы сокращений при раздражении симпатического нерва. Стрелками отмечены начало и конец раздражения.

пронизывают весь орган и иннервируют не только миокард, но и элементы проводящей системы.

Тела парасимпатических преганглионарных нейронов, участвующих в иннервации сердца, располагаются в продолговатом мозге. Их аксоны идут в составе блуждающих нервов. После вхождения блуждающего нерва в грудную полость от него отходят веточки, которые включаются в состав сердечных нервов.

Дериваты блуждающего нерва, проходящие в составе сердечных нервов, представляют собой парасимпатические преганглионарные волокна. С них возбуждение передается на интрамуральные нейроны и далее - преимущественно на элементы проводящей системы. Влияния, опосредованные правым блуждающим нервом, адресованы, в основном, клетками синоатриального, а левым - атриовентрику-лярного узла. Прямого влияния на желудочки сердца блуждающие нервы не оказывают.

В сердце располагаются многочисленные интрамуральные нейроны, как одиночно расположенные, так и собранные в ганглии. Основная масса этих клеток расположена непосредственно вблизи атриовентрикулярного и синоатриального узлов, образуя вместе с массой эфферентных волокон, лежащих внутри межпредсердной перегородки, внутрисердечное нервное сплетение. В последнем имеются все элементы, необходимые для замыкания местных рефлекторных дуг, поэтому интрамуральный нервный аппарат сердца иногда относят к метасимпатической системе.

Иннервируя ткань водителей ритма, вегетативные нервы способны менять их возбудимость, тем самым вызывая изменения частоты генерации потенциалов действия и сокращений сердца {хронотроп- ный эффект). Нервные влияния могут изменять скорость электротонической передачи возбуждения и, следовательно, длительности фаз сердечного цикла. Такие эффекты называют дромотропными.

Поскольку действие медиаторов вегетативной нервной системы заключается в изменении уровня циклических нуклеотидов и энергетического обмена, вегетативные нервы в целом способны влиять и на силу сердечных сокращений (инотропный эффект). В лабораторных условиях получен эффект изменения величины порога возбуждения кардиомиоцитов под действием нейромедиаторов, его обозначают как батмотропный.

Перечисленные пути воздействия нервной системы на сократительную активность миокарда и насосную функцию сердца представляют собой хотя и исключительно важные, но вторичные по отношению к миогенным механизмам, модулирующие влияния.

Подробно изучено влияние на сердце блуждающего нерва. Результатом стимуляции последнего является отрицательный хроно-тропный эффект, на фоне которого проявляются также отрицательные дромотропный и инотропный эффекты (рис.7.15). Существуют постоянные тонические влияния на сердце со стороны бульбарных ядер блуждающего нерва: при его двусторонней перерезке частота сердцебиений возрастает в 1.5-2.5 раза. При длительном сильном раздражении влияние блуждающих нервов на сердце постепенно ослабевает или прекращается, что получило название "эффекта ус кользания" сердца из-под влияния блуждающего нерва.

Симпатические влияния на сердце были впервые описаны в форме положительного хронотропного эффекта. Несколько позднее показана возможность и положительного инотропного эффекта стимуляции симпатических нервов сердца. Сведения о наличии тонических влияний симпатической нервной системы на миокард касаются, в основном, хронотропных эффектов.

Менее изученным остается участие в регуляции сердечной деятельности интракардиальных ганглиозных нервных элементов. Известно, что они обеспечивают передачу возбуждения с волокон блуждающего нерва на клетки синоатриального и атриовентрикуляр-ного узлов, выполняя функцию парасимпатических ганглиев. Описаны инотропные, хронотропные и дромотропные эффекты, полученные при стимуляции этих образований в условиях эксперимента на изолированном сердце. Значение этих эффектов в естественных условиях остается неясным. Поэтому основные представления о ней-рогенной регуляции сердца основаны на данных экспериментальных исследований эффектов стимуляции эфферентных сердечных нервов.

Электрическая стимуляция блуждающего нерва вызывает урежение или прекращение сердечной деятельности вследствие торможения автоматической деятельности водителей ритма синоатриального узла. Выраженность этого эффекта зависит от силы и частоты раздражения блуждающего нерва. По мере увеличения силы раздражения

отмечается переход от небольшого замедления синусового ритма до полной остановки сердца.

Отрицательный хронотропный эффект раздражения блуждающего нерва связан с угнетением (замедлением) генерации импульсов в водителе ритма сердца синусного узла. При раздражении блуждающего нерва в его окончаниях выделяется медиатор - ацетилхолин. В результате взаимодействия ацетилхолина с мускариночувствительными рецепторами сердца повышается проницаемость поверхностной мембраны клеток водителей ритма для ионов калия. Как следствие этого, возникает гиперполяризация мембраны, которая замедляет (подавляет) развитие медленной спонтанной диастолической деполяризации, и поэтому мембранный потенциал позже достигает критического уровня. Это приводит к урежению ритма сокращений сердца.

При сильных раздражениях блуждающего нерва диастолическая деполяризация подавляется, возникает гиперполяризация водителей ритма и полная остановка сердца. Развитие гиперполяризации в клетках водителя ритма снижает их возбудимость, затрудняет возникновение очередного автоматического потенциала действия и, тем самым, приводит к замедлению или даже остановке сердца. Стимуляция блуждающего нерва, усиливая выход калия из клетки, увеличивает мембранный потенциал, ускоряет процесс реполяризации и при достаточной силе раздражающего тока укорачивает длительность потенциала действия клеток водителя ритма.

При вагусных воздействиях имеет место уменьшение амплитуды и длительности потенциала действия кардиомиоцитов предсердия. Отрицательный инотропный эффект связан с тем, что уменьшенный по амплитуде и укороченный потенциал действия не способен возбудить достаточное количество кардиомиоцитов. Кроме того, вызванное ацетилхолином повышение калиевой проводимости противодействует потенциалзависимому входящему току кальция и проникновению его ионов внутрь кардиомиоцита. Холинергический медиатор ацетилхолин может также угнетать АТФ-фазную активность миозина и, таким образом, уменьшать величину сократимости кардиомиоцитов. Возбуждение блуждающего нерва приводит к повышению порога раздражения предсердий, подавлению автоматии и замедлению проводимости атриовентрикулярного узла. Указанное замедление проводимости при холинергических влияниях может вызвать частичную или полную атриовентрикулярную блокаду.

Электрическая стимуляция волокон, отходящих от звездчатого ганглия, вызывает ускорение ритма сердца, увеличение силы сокращений миокарда (рис.7.15). Под влиянием возбуждения симпатических нервов скорость медленной диастолической деполяризации повышается, снижается критический уровень деполяризации клеток водителей ритма синоатриального узла, уменьшается величина мембранного потенциала покоя. Подобные изменения увеличивают скорость возникновения потенциала действия в клетках водителей ритма сердца, повышают его возбудимость и проводимость. Эти изменения электрической активности связаны с тем, что выделяющийся из окончаний симпатических волокон медиатор норадреналин взаимодействует с В 1 ,-адренорецепто-

рами поверхностной мембраны клеток, что приводит к повышению проницаемости мембран для ионов натрия и кальция, а также уменьшению проницаемости для ионов калия.

Ускорение медленной спонтанной диастолической деполяризации клеток водителя ритма, увеличение скорости проведения в предсердиях, атриовентрикулярном узле и желудочках приводит к улучшению синхронности возбуждения и сокращения мышечных волокон и к увеличению силы сокращения миокарда желудочков. Положительный инотропный эффект связан также с повышением проницаемости мембраны кардиомиоцитов для ионов кальция. При увеличении входящего тока кальция возрастает степень электромеханического сопряжения, в результате чего увеличивается сократимость миокарда.

Рефлекторные влияния на сердце. Воспроизвести рефлекторные изменения деятельности сердца, в принципе, можно с рецепторов любого анализатора. Однако, далеко не каждая воспроизводимая в условиях эксперимента нейрогенная реакция сердца имеет реальное значение для его регуляции. Кроме того, многие висцеральные рефлексы оказывают на сердце побочное или неспецифическое действие. Соответственно, выделены три категории кардиальных рефлексов: собственные, вызываемые раздражением рецепторов сердечно-сосудистой системы; сопряженные, обусловленные активностью любых других рефлексогенных зон; неспецифические, которые воспроизводятся в условиях физиологического эксперимента, а также в патологии.

Наибольшее физиологическое значение имеют собственные рефлексы сердечно-сосудистой системы, которые возникают чаще всего при раздражении барорецепторов магистральных артерий в результате изменения системного давления. Так, при снижении давления в аорте и каротидном синусе происходит рефлекторное увеличение частоты сердцебиения.

Особую группу собственных кардиальных рефлексов представляют те из них, которые возникают в ответ на раздражение артериальных хеморецепторов изменением напряжения кислорода в крови. В условиях гипоксемии развивается рефлекторная тахикардия, а при дыхании чистым кислородом - брадикадия. Эти реакции отличаются исключительно высокой чувствительностью: у человека увеличение частоты сердцебиения наблюдается уже при снижении напряжения кислорода всего на 3%, когда никаких признаков гипоксии в организме обнаружить еще невозможно.

Собственные рефлексы сердца проявляются и в ответ на механическое раздражение сердечных камер, в стенках которых находится большое количество барорецепторов. К их числу относят рефлекс Бейнбриджа, описанный как тахикардия, развивающаяся в ответ на внутривенное введение крови при неизменном артериальном давлении. Считается, что эта реакция является рефлекторным ответом на раздражение барореиепторов полых вен и предсердия, поскольку она устраняется при денервации сердца. В то же время доказано существование отрицательных хронотропных и инотропных реакций серд-

ца рефлекторной природы, возникающих в ответ на раздражение механорецепторов как правого, так и левого сердца. Показана также физиологическая роль интракардиальных рефлексов. Суть их состоит в том, что увеличение исходной длины волокон миокарда приводит к усилению сокращений не только растягиваемого отдела сердца (в соответствии с законом Старлинга), но и к усилению сокращений других отделов сердца, не подвергавшихся растяжению.

Описаны рефлексы с сердца, оказывающие влияние на функцию других висцеральных систем. К их числу относят, например, карди-оренальный рефлекс Генри- Гауэра, который представляет собой увеличение диуреза в ответ на растяжение стенки левого предсердия.

Собственные кардиальные рефлексы составляют основу нейроген-ной регуляции деятельности сердца. Хотя, как следует из представленного материала, реализация его насосной функции возможна и без участия нервной системы.

Сопряженные кардиальные рефлексы представляют собой эффекты раздражения рефлексогенных зон, не принимающих прямого участия в регуляции кровообращения. К числу таких рефлексов относят рефлекс Гольца, который проявляется в форме брадикардии (до полной остановки сердца) в ответ на раздражение механорецепторов брюшины или органов брюшной полости. Возможность проявления такой реакции учитывается при проведении оперативных вмешательств на брюшной полости, при нокауте у боксеров -и т.д. Сходные с упомянутыми изменения сердечной деятельности наблюдаются при раздражении некоторых экстерорецепторов. Так, например, рефлекторная остановка сердца может иметь место при резком охлаждении кожи области живота. Именно такую природу нередко имеют несчастные случаи при нырянии в холодную воду. Характерным примером сопряженного соматовисцерального кардиального рефлекса является рефлекс Данини-Ашнера, который проявляется в виде брадикардии при надавливании на глазные яблоки. К числу сопряженных кардиальных рефлексов относят также все без исключения условные рефлексы, влияющие на сердечную деятельность. Таким образом, сопряженные рефлексы сердца, не являясь составной частью общей схемы нейрогенной регуляции, могут оказывать существенное влияние на его деятельность.

Определенное влияние на сердце могут оказывать и эффекты неспецифического раздражения некоторых рефлексогенных зон. В эксперименте особенно изученным является рефлекс Бецольда- Яриша, который развивается в ответ на внутрикоронарное введение никотина, алкоголя и некоторых растительных алкалоидов. Сходную природу имеют так называемые эпикардиальный и коронарный хеморефлексы. Во всех этих случаях возникают рефлекторные ответы, получившие название триады Бецольда-Яриша (брадикардия, гипотензия, апноэ).

Замыкание большинства кардиорефлекторных дуг происходит на уровне продолговатого мозга, где находятся: 1) ядро солитарного тракта, к которому подходят афферентные пути рефлексогенных зон сердечно-сосудистой системы; 2) ядра блуждающего нерва и 3) вставочные нейроны бульбарного кардиоваскулярного центра. В то

же время реализация рефлекторных влияний на сердце в естественных условиях всегда происходит при участии вышележащих отделов центральной нервной системы (рис.7.16). Существуют различные по знаку инотропные и хронотропные влияния на сердце со стороны мезенцефальных адренергических ядер (голубое пятно, черная субстанция), гипоталамуса (паравентрикулярное и супраоптическое ядра, мамиллярные тела) и лимбической системы. Имеют место и кортикальные влияния на сердечную деятельность, среди которых особое значение имеют условные рефлексы - такие, например, как положительный хронотропный эффект при предстартовом состоянии. Достоверных данных о возможности произвольного управления человеком сердечной деятельностью получить не удалось.

Рис.7.16. Эфферентная иннервация сердца.

Сц - сердце; Гф - гипофиз; Гт - гипоталамус; Пм - продолговатый мозг; Цсд - бульбарный центр сердечно-сосудистой системы; К - кора больших полушарий; Гл - симпатические ганглии; См - спинной мозг; Th - грудные сегменты.

Воздействия на все перечисленные структуры ЦНС, особенно имеющие стволовую локализацию, могут вызывать выраженные изменения сердечной деятельности. Такую природу имеет, например, цереброкардиальный синдром при некоторых формах нейрохирургической патологии. Нарушения сердечной деятельности могут иметь место и при функциональных расстройствах высшей нервной деятельности по невротическому типу.

Гуморальные влияния на сердце. Прямое или опосредованное действие на сердце оказывают практически все биологически активные вещества, содержащиеся в плазме крови. В то же время круг

фармакологических агентов, осуществляющих гуморальную регуляцию сердца, в подлинном смысле этого слова, достаточно узок. Такими веществами являются катехоламины, выделяемые мозговым веществом надпочечников - адреналин, норадреналин и дофамин. Действие этих гормонов опосредуется бета-адренорецепторами карди-омиоцитов, что и определяет конечный результат их влияний на миокард. Он аналогичен симпатической стимуляции и заключается в активации фермента аденилатциклазы и усилении синтеза циклического АМФ (3,5-циклического аденозинмонофосфата), с последующей активацией фосфорилазы и повышением уровня энергетического обмена. Такое действие на пейсмекерную ткань вызывает положительный хронотропный, а на клетки рабочего миокарда - положительный инотропный эффекты. Побочным действием катехоламинов, усиливающим инотропный эффект, является повышение проницаемости мембран кардиомиоцитов к ионам кальция.

Действие других гормонов на миокард неспецифическое. Известен инотропный эффект действия глюкагона, реализуемый через активацию аденилатциклазы. Положительное инотропное действие на сердце оказывают также гормоны коры надпочечников (кортикостерои-ды) и ангиотензин. Иодсодержащие гормоны щитовидной железы увеличивают частоту сердечных сокращений. Действие перечисленных (как и других) гормонов может реализовываться опосредованно, например, через влияния на активность симпатоадреналовой системы.

Сердце проявляет чувствительность и к ионному составу протекающей крови. Катионы кальция повышают возбудимость клеток миокарда как за счет участия в сопряжении возбуждения и сокращения, так и за счет активации фосфорилазы. Повышение концентрации ионов калия по отношению к норме, составляющей 4 ммоль/ л, приводит к снижению величины потенциала покоя и увеличению проницаемости мембран для этих ионов. Возбудимость миокарда и скорость проведения возбуждения при этом возрастают. Обратные явления, часто сопровождающиеся нарушениями ритма, имеют место при недостатке в крови калия, в частности, в результате применения некоторых диуретических препаратов. Такие соотношения характерны для сравнительно небольших изменений концентрации катионов калия, при ее увеличении более чем в два раза возбудимость и проводимость миокарда резко снижаются. На этом эффекте основано действие кардиоплегических растворов, которые используются в кардиохирургии для временной остановки сердца. Угнетение сердечной деятельности наблюдается и при повышении кислотности внеклеточной среды.

Гормональная функция сердца. Вокруг миофибрилл предсердий обнаружены гранулы, подобные тем, которые имеются в щитовидной железе или аденогипофизе. В этих гранулах образуется группа гормонов, которые высвобождаются при растяжении предсердий, стойком повышении давления в аорте, нагрузке организма натрием, повышении активности блуждающих нервов. Отмечены следующие эффекты предсердных гормонов: а) снижение ОПСС, МОК и АД, б)

увеличение гематокрита, в) увеличение клубочковой фильтрации и диуреза, г) угнетение секреции ренина, альдостерона, кортизола и вазопрессина, д) снижение концентрации в крови адреналина, е) уменьшение освобождения норадреналина при возбуждении симпатических нервов. Подробнее см.главу 4.

Венозный возврат крови к сердцу. Этим термином обозначают объем венозной крови, протекающей по верхней и нижней (у животных, соответственно, по передней и задней) полым венам и частично по непарной вене к сердцу.

Количество крови, протекающей за единицу времени через все артерии и вены, в устойчивом режиме функционирования системы кровообращения остается постоянным, поэтому в норме величина венозного возврата равна величине минутного объема крови, т.е. 4-6 л/мин у человека. Однако вследствие перераспределения массы крови от одной области к другой это равенство может временно нарушаться при переходных процессах в системе кровообращения, вызываемых различными воздействиями на организм как в норме (например, при мышечных нагрузках или перемене положения тела), так и при развитии патологии сердечно-сосудистой системы (например, недостаточности правых отделов сердца).

Исследование распределения величины общего или суммарного венозного возврата между полыми венами свидетельствует о том, что как у животных, так и у человека примерно 1/3 этой величины осуществляется по верхней (или передней) полой вене и 2/3 - по нижней (или задней) полой вене. Кровоток по передней полой вене у собак и кошек составляет от 27 до 37% величины общего венозного возврата, остальная его часть приходится на долю задней полой вены. Определение величины венозного возврата у людей показало несколько иные соотношения: кровоток в верхней полой вене составляет 42.1%, а в нижней полой вене - 57.9% общей величины венозного возврата.

Весь комплекс факторов, участвующих в формировании величины венозного возврата, условно разделяют на две группы в соответствии с направлением действия сил, способствующих продвижению крови по сосудам большого круга кровообращения.

Первую группу представляет сила "vis a tergo" (т.е. действующая сзади), сообщаемая крови сердцем; она продвигает кровь по артериальным сосудам и участвует в обеспечении ее возврата к сердцу. Если в артериальном русле эта сила соответствует давлению 100 мм рт.ст., то в начале венул общее количество энергии, которой обладает кровь, прошедшая через капиллярное русло, составляет около 13% от ее начальной энергии. Именно последняя величина энергии и образует "vis a tergo" и расходуется на приток венозной крови к сердцу. К силе, действующей "vis a tergo", относят также ряд других факторов, способствующих продвижению крови к сердцу: констрик-торные реакции венозных сосудов, проявляющиеся при действии на систему кровообращения нейрогенных или гуморальных стимулов; изменения транскапиллярного обмена жидкости, обеспечивающие ее

переход из интерстиция в кровоток вен; сокращения скелетной мускулатуры (так называемый "мышечный насос"), способствующие "выжиманию" крови из вен; функционирование венозных клапанов (препятствующих обратному току крови); влияние уровня гидростатического давления в системе кровообращения (особенно в вертикальном положении тела).

Ко второй группе факторов, участвующих в венозном возврате, относят силы, действующие на кровоток "vis a fronte" (т.е. спереди) и включающие присасывающую функцию грудной клетки и сердца. Присасывающая функция грудной клетки обеспечивает поступление крови из периферических вен в грудные вследствие существования отрицательного давления в плевральной полости: во время вдоха отрицательное давление еще более снижается, что приводит к ускорению кровотока в венах, а во время выдоха давление, напротив, относительно исходного несколько возрастает и кровоток замедляется. Для присасывающей функции сердца характерно то, что силы, способствующие поступлению в него крови, развиваются не только во время диастолы желудочков (вследствие понижения давления в правом предсердии), но также и во время их систолы (в результате смещения атриовентрикулярного кольца увеличивается объем предсердия и быстрое падение в нем давления способствует наполнению сердца кровью из полых вен).

Воздействия на систему, приводящие к повышению артериального давления, сопровождаются возрастанием величины венозного возврата. Это наблюдается при прессорном синокаротидном рефлексе (вызываемом снижением давления в каротидных синусах), электрической стимуляции афферентных волокон соматических нервов (седалищного, бедренного, плечевого сплетения), увеличении объема циркулирующей крови, внутривенном введении вазоактивных веществ (адреналин, норадреналин, простагландин Р 2 , ангиотензин II). Наряду с этим, гормон задней доли гипофиза вазопрессин вызывает на фоне повышения артериального давления уменьшение венозного возврата, которому может предшествовать его кратковременное увеличение.

В противоположность прессорным системным реакциям, депрес-сорные реакции могут сопровождаться как уменьшением венозного возврата, так и возрастанием его величины. Совпадение направленности системной реакции с изменениями венозного возврата имеет место при депрессорном синокаротидном рефлексе (повышении давления в каротидных синусах), в ответ на ишемию миокарда, уменьшение объема циркулирующей кропи. Наряду с этим, системная депрессорная реакция может сопровождаться и возрастанием притока крови к сердцу по полым венам, как это наблюдается, например, при гипоксии (дыхание газовой смесью с пониженным до 6-10% содержанием в ней О 2), гиперкапнии (6% СО 2), введении в сосудистое русло ацетилхолина (изменения могут быть двухфазными - увеличение с последующим уменьшением) или стимулятора бета-адренорецепторов изопротеренола, местного гормона брадикинина, простагландина Е 1 .

Степень увеличения венозного возврата при применении различных препаратов (или нервных влияниях на систему) определяется не только величиной, но и направленностью изменений кровотока в каждой из полых вен. Кровоток по передней полой вене у животных в ответ на применение вазоактивных веществ (любой направленности действия) или нейрогенных влияниях всегда увеличивается. Различная направленность изменений кровотока отмечена только в задней полой вене (рис.7.17). Так, катехоламины вызывают как увеличение, так и уменьшение кровотока в задней полой вене. Анги-отензин всегда приводит к разнонаправленным изменениям кровотока в полых венах: увеличение в передней полой вене и уменьшение - в задней. Эта разнонаправленность изменений кровотока в полых венах в последнем случае и является фактором, обуславливающим относительно небольшое увеличение общего венозного возврата сравнительно с его изменениями в ответ на действие ка-техоламинов.

Рис.7.17. Разнонаправленные изменения венозного возврата по передней и задней полым венам при прессорном рефлексе.

Сверху вниз: системное артериальное давление (мм рт.ст.), отток крови из передней полой вены, отток крови из задней полой вены, отметка времени (10 с), отметка раздражения. Исходная величина кровотока в передней полой вене - 52 мл/мин, в задней - 92,7 мл/мин.

Механизм разнонаправленных сдвигов кровотока в полых венах при этом состоит в следующем. В результате преобладающего влияния ангиотензина на артериолы имеет место большая степень увеличения сопротивления сосудов бассейна брюшной аорты по сравнению с изменениями сопротивления сосудов бассейна плечеголов-ной артерии. Это приводит к перераспределению сердечного выброса между указанными сосудистыми руслами (увеличение доли сердечного выброса в направлении сосудов бассейна плечеголовной артерии и уменьшение - в направлении бассейна брюшной аорты) и вызывает соответствующие разнонаправленные изменения кровотока в полых венах.

Помимо вариабельности кровотока в задней полой вене, зависящей от гемодинамических факторов, на его величину оказывают существенное влияние другие системы организма (дыхательная, мышечная, нервная). Так, перевод животного на искусственное дыхание почти в 2 раза уменьшает кровоток по задней полой вене, а наркоз и открытая грудная клетка еще в большей степени снижают его величину (рис.7.18).

Рис.7.18. Величины кровотока по задней полой вене при различных условиях.

Спланхническое сосудистое русло (по сравнению с другими регионами системы кровообращения) в результате изменений находящегося в нем объема крови вносит наибольший вклад в величину венозного возврата. Так, изменение давления в синокаротидных зонах в диапазоне между 50 и 250 мм рт.ст. вызывает сдвиги абдоминального объема крови в пределах 6 мл/кг, что составляет 25% его исходной емкости и большую часть емкостной реакции сосудов всего тела; при электрической стимуляции левого грудного симпатического нерва мобилизуется (или изгоняется) еще более выраженный объем крови - 15 мл/кг. Изменения емкости отдельных сосудистых регионов спланхнического русла неодинаковы, и их вклад в обеспечение венозного возврата различен. Например, при прессор-ном синокаротидном рефлексе имеет место уменьшение объема селезенки на 2,5 мл/кг массы тела, объема печени - на 1,1 мл/кг, а кишечника - лишь на 0,2 мл/кг (в целом спланхнический объем уменьшается на 3,8 мл/кг). Во время умеренной геморрагии (9 мл/ кг) выброс крови из селезенки составляет 3,2 мл/кг (35%), из печени - 1,3 мл/кг (14%) и из кишечника - 0,6 мл/кг (7%), что в

сумме составляет 56% величины изменений общего объема крови в организме.

Указанные изменения емкостной функции сосудов органов и тканей организма определяют величину венозного возврата крови к сердцу по полым венам и, тем самым, преднагрузку сердца, и в результате оказывают существенное влияние на формирование величины сердечного выброса и уровня системного артериального давления.

Доказано, что купирование коронарной недостаточности или приступов ишемической болезни у человека с помощью нитратов обусловлено не столько расширением просвета коронарных сосудов, сколько значительным увеличением венозного возврата.

Центральное венозное давление. Уровень центрального венозного давления (ЦВД), т.е. давления в правом предсердии, оказывает существенное влияние на величину венозного возврата крови к сердцу. При понижении давления в правом предсердии от 0 до -4 мм рт.ст. приток венозной крови возрастает на 20-30%, но когда давление в нем становится ниже -4 мм рт.ст., дальнейшее снижение давления не вызывает уже увеличения притока венозной крови. Это отсутствие влияния сильного отрицательного давления в правом предсердии на величину притока венозной крови объясняется тем, что в случае, когда давление крови в венах становится резко отрицательным, возникает спадение вен, впадающих в грудную клетку. Если снижение ЦВД увеличивает приток венозной крови к сердцу по полым венам, то его повышение на 1 мм рт.ст. снижает венозный возврат на 14%. Следовательно, повышение давления в правом предсердии до 7 мм рт.ст. должно снизить приток венозной крови к сердцу до нуля, что привело бы к катастрофическим нарушениям гемодинамики.

Однако в исследованиях, в которых сердечно-сосудистые рефлексы функционировали, а давление в правом предсердии повышалось медленно, приток венозной крови к сердцу продолжался и при повышении давления в правом предсердии до 12- 14 мм рт.ст. (рис.7.19). Снижение притока крови к сердцу в этих условиях приводит к проявлению в системе компенсаторных рефлекторных реакций, возникающих при раздражении барорецепторов артериального русла, а также возбуждению сосудодвигательных центров в условиях развивающейся ишемии центральной нервной системы. Это вызывает увеличение потока импульсов, генерируемых в симпатических сосудосуживающих центрах и поступающих к гладким мышцам сосудов, что определяет повышение их тонуса, уменьшение емкости периферического сосудистого русла и, следовательно, увеличение количества крови, подаваемой к сердцу, несмотря на рост ЦВД до уровня, когда теоретически венозный возврат должен быть близким к 0.

На основании зависимости величин минутного объема сердца и развиваемой им полезной мощности от давления в правом предсердии, обусловленного изменением венозного притока, сделан вывод о существовании минимального и максимального пределов изменений ЦВД, ограничивающих область устойчивой работы сердца. Мини-

мальное допустимое среднее давление в правом предсердии составляет 5-10, а максимальное - 100-120 мм вод.ст., при выходе за эти пределы ЦВД зависимость энергии сокращения сердца от величины притока крови не наблюдается из- за необратимого ухудшения функционального состояния миокарда.

Рис.7.19. Венозный возврат крови к сердцу при медленном

подъеме давления в правом предсердии (когда успевают развиться компенсаторные механизмы).

Средняя величина ЦВД у здоровых людей составляет в условиях мышечного покоя от 40 до 120 мм вод.ст. и в течение дня меняется, нарастая днем и особенно к вечеру на 10-30 мм вод.ст., что связано с ходьбой и мышечными движениями. В условиях постельного режима суточные изменения ЦВД отмечаются редко. Увеличение внутриплеврального давления, сопровождаемое сокращением мышц брюшной полости (кашель, натуживание), приводит к кратковременному резкому возрастанию ЦВД до величин, превосходящих значение 100 мм рт.ст., а задержка дыхания на вдохе - к его временному падению до отрицательных величин.

Ври вдохе ЦВД уменьшается за счет падения плеврального давления, что вызывает дополнительное растяжение правого предсердия и более полное заполнение его кровью. При этом возрастает скорость венозного кровотока и увеличивается градиент давления в венах, что приводит к дополнительному падению ЦВД. Так как давление в венах, лежащих вблизи грудной полости (например, в яремных венах) в момент вдоха является отрицательным, их ранение опасно для жизни, поскольку при вдохе в этом случае возможно проникновение воздуха в вены, пузырьки которого, разносясь с кровью, могут закупорить кровеносное русло (развитие воздушной эмболии).

При выдохе ЦВД растет, а венозный возврат крови к сердцу уменьшается. Это является результатом повышения плеврального давления, увеличивающего венозное сопротивление вследствие спа-

дения грудных вен и сдавливающего правое предсердие, что затрудняет его кровенаполнение.

Оценка состояния венозного возврата по величине ЦВД имеет также значение при клиническом использовании искусственного кровообращения. Роль этого показателя в ходе перфузии сердца велика, так как ЦВД тонко реагирует на различные нарушения оттока крови, являясь, таким образом, одним из критериев контроля адекватности перфузии.

Для увеличения производительности сердца используют искусственное повышение венозного возврата за счет увеличения объема циркулирующей крови, которая достигается путем внутривенных вливаний кровозаменителей. Однако, вызываемое этим повышение давления в правом предсердии эффективно только в пределах соответствующих величин средних давлений, приведенных выше. Чрезмерное повышение венозного притока и, следовательно, ЦВД не только не способствует улучшению деятельности сердца, но может принести и вред, создавая перегрузки в системе и приводя в конечном итоге к чрезмерному расширению правой половины сердца.

Объем циркулирующей крови. Объем крови у мужчины массой 70 кг составляет примерно 5,5 л (75-80 мл/кг), у взрослой женщины он несколько меньше (около 70 мл/кг). Этот показатель в условиях физиологической нормы у индивидуума весьма постоянен. У различных субъектов в зависимости от пола, возраста, телосложения, условий жизни, степени физического развития и тренированности объем крови колеблется и составляет от 50 до 80 мл на 1 кг массы тела. У здорового человека, находящегося в лежачем положении 1-2 недели, объем крови может снизиться на 9- 15% от исходного.

Из 5,5 л крови у взрослого мужчины 55-60%, т.е. 3.0-3.5 л, приходится на долю плазмы, остальное количество - на долю эритроцитов. В течение суток по сосудам циркулирует около 8000-9000 л крови. Из этого количества приблизительно 20 л выходит в течение суток из капилляров в ткань в результате фильтрации и возвращается вновь (путем абсорбции) через капилляры (16- 18 л) и с лимфой (2-4 л). Объем жидкой части крови, т.е. плазмы (3-3.5 л), существенно меньше, чем объем жидкости во внесосудистом интерстициальном пространстве (9- 12 л) и во внутриклеточном пространстве тела (27-30 л); с жидкостью этих "пространств" плазма находится в динамическом осмотическом равновесии (подробнее см.главу 2).

Общий объем циркулирующей крови (ОЦК) условно делят на его часть, активно циркулирующую по сосудам, и часть, которая не участвует в данный момент в кровообращении, т.е. депонированную (в селезенке, печени, почке, легких и др.), но быстро включаемую в циркуляцию при соответствующих гемодинамических ситуациях. Считается, что количество депонированной крови более чем в два раза превышает объем циркулирующей. Депонированная кровь не находится в состоянии полного застоя, некоторая ее часть все время включается в быстрое передвижение, а соответствующая часть быстро движущейся крови переходит в состояние депонирования.

Уменьшение или увеличение объема циркулирующей крови у нормоволюмического субъекта на 5- 10% компенсируется изменением емкости венозного русла и не вызывает сдвигов ЦВД. Более значительное увеличение ОЦК обычно сопряжено с увеличением венозного возврата и при сохранении эффективной сократимости сердца приводит к увеличению сердечного выброса.

Важнейшими факторами, от которых зависит объем крови, являются: 1) регуляция объема жидкости между плазмой и интерстици-альным пространством, 2) регуляция обмена жидкости между плазмой и внешней средой (осуществляется, главным образом, почками), 3) регуляция объема эритроцитной массы. Нервная регуляция этих трех механизмов осуществляется с помощью предсердных рецепторов типа А, реагирующих на изменение давления и, следовательно, являющихся барореиепторами, и типа В - реагирующих на растяжение предсердий и весьма чувствительных к изменению объема в них крови.

Существенное влияние на объем кропи оказывает инфузия различных растворов. Вливание в вену изотонического раствора хлорида натрия не повышает длительно объем плазмы на фоне нормального объема крови, так как образующийся в организме избыток жидкости быстро выводится путем усиления диуреза. При дегидратации и дефиците солей в организме указанный раствор, введенный в кровь в адекватных количествах, быстро восстанавливает нарушенное равновесие. Введение в кровь 5% растворов глюкозы и декстрозы вначале увеличивает содержание воды в сосудистом русле, однако следующим этапом является усиление диуреза и перемещение жидкости сначала в интерстициальное, а затем в клеточное пространство. Внутривенное введение растворов высокомолекулярных декстранов на длительный период (до 12-24 ч) повышает объем циркулирующей крови.

Соотношение основных параметров системной гемодинамики.

Рассмотрение взаимоотношения параметров системной гемодинамики - системного артериального давления, периферического сопротивления, сердечного выброса, работы сердца, венозного возврата, центрального венозного давления, объема циркулирующей крови - свидетельствует о сложных механизмах поддержания гомеостазиса. Так, снижение давления в синокаротидной зоне вызывает повышение системного артериального давления, учащение сердечного ритма, увеличение общего периферического сопротивления сосудов, работы сердца и венозного возврата крови к сердцу. Минутный и систолический объем крови могут меняться при этом неоднозначно. Повышение давления в синокаротидной зоне вызывает снижение системного артериального давления, замедление частоты сердечных сокращений, снижение общего сосудистого сопротивления и венозного возврата, уменьшение работы сердца. Изменения сердечного выброса при этом выражены, но неоднозначны по направленности. Переход из горизонтального положения человека в вертикальное сопровождается последовательным развитием характерных изменений системной гемодинамики. Эти сдвиги включают в себя как первич-

Таблица 7.3 Первичные и компенсаторные изменения в системе кровообращения человека при переходе из горизонтального положения п вертикальное

Первичные изменения

Компенсаторные изменения

Дилатация сосудистого русла нижней половины тела как результат повышения внутрисосудистого давления.

Уменьшение венозного притока к правому предсердию. Уменьшение сердечного выброса.

Снижение общего периферического сопротивления.

Рефлекторная веноконстрикция, ведущая к уменьшению емкости вен и увеличению венозного притока к сердцу.

Рефлекторное увеличение частоты сердечных сокращений, ведущее к увеличению сердечного выброса.

Повышение тканевого давления в нижних конечностях и насосного действия мышц ног, рефлекторная гипервентиляция и увеличение напряжения брюшных мышц: увеличение венозного притока к сердцу.

Снижение систолического, диастоли-ческого, пульсового и среднего артериального давления.

Снижение сопротивления мозговых сосудов.

Снижение мозгового кровотока.

Увеличение секреции норадреналина, альдостерона, антидиуретического гормона, вызывающих как увеличение сосудистого сопротивления, так и гиперволемию.

ные, так и вторичные компенсаторные изменения в системе кровообращения, которые схематически представлены в табл.7.3.

Важным для системной гемодинамики является вопрос о соотношении между объемом крови, содержащейся в большом круге кровообращения, и объемом крови, находящейся в органах грудной клетки (легкие, полости сердца). Считается, что в сосудах легких содержится до 15%, а в полостях сердца (в фазе диастолы) - до 10% всей массы крови; исходя из сказанного, центральный (внут-ригрудной) объем крови может составлять до 25% общего количества крови в организме.

Растяжимость сосудов малого круга, в особенности легочных вен, позволяет аккумулировать в этой области значительный объем крови

при увеличении венозного возврата к правой половине сердца (если увеличение сердечной отдачи происходит не синхронно с увеличением притока венозной крови в малый круг кровообращения). Аккумуляция крови в малом круге имеет место у людей во время перехода тела из вертикального положения в горизонтальное, при этом в сосуды грудной полости из нижних конечностей может перемещаться до 600 мл крови, из которых примерно половина скапливается в легких. Напротив, при переходе тела в вертикальное положение этот объем крови переходит в сосуды нижних конечностей.

Резерв крови в легких оказывается значимым, когда необходима срочная мобилизация дополнительного количества крови для поддержания необходимой величины сердечного выброса. Это особенно важно в начале интенсивной мышечной работы, когда, несмотря на включение мышечного насоса, венозный возврат к сердцу еще не достиг уровня, обеспечивающего сердечный выброс, в соответствии с кислородным запросом организма, и имеется несоответствие производительности между правым и левым желудочками.

Одним из источников, обеспечивающих резерв сердечного выброса, является также остаточный объем крови в полости желудочков. Остаточный объем левого желудочка (конечно-диастолический объем минус ударный объем) в покое составляет у человека от 40 до 45% конечно-диастолического объема. В горизонтальном положении человека остаточный объем левого желудочка составляет в среднем 100 мл, а в вертикальном - 45 мл. Близкие к этим величины характерны и для правого желудочка. Увеличение ударного объема, наблюдаемое при мышечной работе или действия катехоламинов, не сопровождающееся увеличением размеров сердца, происходит за счет мобилизации, главным образом, части остаточного объема крови в полости желудочков.

Таким образом, наряду с изменениями венозного возврата к сердцу, к числу факторов, определяющих динамику сердечного выброса, относятся: объем крови в легочном резервуаре, реактивность сосудов легких и остаточный объем крови в желудочках сердца.

Совместное проявление гетеро- и гомеометрического типов регуляции сердечного выброса выражается в следующей последовательности: а) увеличение венозного возврата к сердцу, обусловленное констрикцией артериальных и особенно венозных сосудов в системе циркуляции, ведет к увеличению сердечного выброса; б) последнее, наряду с ростом общего периферического сопротивления сосудов, повышает системное АД; в) это, соответственно, ведет к увеличению давления в аорте и, следовательно, кровотока в коронарных сосудах; г) гомеометрическая регуляция сердца, основанная на последнем механизме, обеспечивает преодоление сердечным выбросом возросшего сопротивления в аорте и поддержание сердечного выброса на повышенном уровне; д) увеличение сократительной функции сердца вызывает рефлекторное снижение периферического сопротивления сосудов (одновременно с проявлением рефлекторных влияний на периферические сосуды с барорецепторов синокаротидных зон), что способствует уменьшению работы сердца, затрачиваемой на обеспечение необходимого кровотока и давления в капиллярах.

Следовательно, оба типа регуляции насосной функции сердца - гетеро- и гомеометрический - приводят в соответствие изменения тонуса сосудов в системе и величину кровотока в ней. Выделение изменения сосудистого тонуса в качестве исходного в приведенной цепи событий является условным, так как в замкнутой гемодинами-ческой системе невозможно выделить регулируемую и регулирующие части: сосуды и сердце "регулируют" друг друга.

Увеличение количества циркулирующей крови в организме изменяет минутный объем крови, главным образом, вследствие повышения степени наполнения кровью сосудистой системы. Это вызывает усиление притока крови к сердцу, увеличение его кровенаполнения, повышение центрального венозного давления и, следовательно, интенсивности работы сердца. Изменение количества крови в организме влияет на величину минутного объема крови также путем изменения сопротивления притоку венозной крови к сердцу, которое находится в обратно пропорциональной зависимости от объема крови, притекающей к сердцу. Между объемом циркулирующей крови и величиной среднего системного давления существует прямая пропорциональная зависимость. Однако, повышение последнего, возникающее при остром увеличении объема крови, продолжается около 1 мин, после чего оно начинает снижаться и устанавливается на уровне, лишь немного превышающем норму. Если объем циркулирующей крови уменьшается, величина среднего давления падает и возникающий эффект в сердечно-сосудистой системе прямо противоположен повышению среднего давления при увеличении объема крови.

Возвращение величины среднего давления к исходному уровню является результатом включения компенсаторных механизмов. Известны три из них, которые выравнивают сдвиги, возникающие при изменении объема циркулирующей крови в сердечно-сосудистой системе: 1) рефлекторные компенсаторные механизмы; 2) непосредственные реакции сосудистой стенки; 3) нормализация объема крови в системе.

Рефлекторные механизмы связаны с изменением уровня системного артериального давления, обусловленным влиянием с барорецепторов сосудистых рефлексогенных зон. Однако, удельный вес этих механизмов сравнительно небольшой. В то же время при сильном кровотечении возникают другие очень мощные нервные влияния, которые могут привести к компенсаторным сдвигам этих реакций в результате ишемии центральной нервной системы. Показано, что снижение системного артериального давления ниже 55 мм рт.ст. вызывает изменения гемодинамики, которые в 6 раз превышают сдвиги, возникающие при максимальной стимуляции симпатической нервной системы через сосудистые рефлексогенные зоны. Таким образом, нервные влияния, возникающие при ишемии центральной нервной системы, могут играть чрезвычайно важную роль в качестве "последней линии обороны", предотвращающей резкое снижение минутного объема крови в терминальных состояниях организма после массивной кровопотери и значительного падения артериального давления.

Компенсаторные реакции самой сосудистой стенки возникают вследствие ее способности растягиваться при повышении давления крови и спадаться, когда давление крови снижается. В наибольшей мере этот эффект присущ венозным сосудам. Считается, что указанный механизм является более действенным, нежели нервный, особенно при сравнительно небольших изменениях давления кроки. Главное различие этих механизмов состоит в том, что рефлекторные компенсаторные реакции включаются в действие через 4-5 с и достигают максимума через 30-40 с, в то время как расслабление самой сосудистой стенки, возникающее в ответ на усиление ее напряжения, лишь начинается в этот период, достигая максимума через минуты или десятки минут.

Нормализация объема крови в системе в случае ее изменений достигается следующим образом. После переливания больших объемов крови давление во всех сегментах сердечно-сосудистой системы, включая капилляры, повышается, что приводит к фильтрации жидкости через стенки капилляров в интерстициальные пространства и через капилляры клубочков почек в мочу. При этом величины системного давления, периферического сопротивления и минутного объема крови возвращаются к исходным значениям.

В случае кровопотери возникают противоположные сдвиги. При этом большое количество белка из межклеточной жидкости поступает через лимфатическую систему в сосудистое русло, повышая уровень белков плазмы крови. Кроме того, значительно возрастает количество белков, образующихся в печени, что также приводит к восстановлению уровня белков плазмы крови. Одновременно восстанавливается объем плазмы, компенсирующий сдвиги, возникающие вследствие кровопотери. Восстановление объема крови до нормы является медленным процессом, но тем не менее через 24-48 часов как у животных, так и у человека, объем крови становится нормальным, в результате нормализуется и гемодинамика.

Следует особо подчеркнуть, что ряд параметров системной гемодинамики или их взаимоотношений у человека в настоящее время практически невозможно исследовать, особенно в динамике развития реакций в сердечно-сосудистой системе. Это связано с тем, что человек не может быть объектом экспериментирования, а число датчиков для регистрации величин указанных параметров, даже в условиях торакальной хирургии, явно недостаточно для выяснения этих вопросов, и тем более невозможно в условиях нормального функционирования системы. Поэтому изучение всего комплекса параметров системной гемодинамики возможно в настоящее время только у животных.

В результате сложнейших технических подходов, использования специальных датчиков, применения физических, математических и кибернетических приемов сегодня можно представить изменения параметров системной гемодинамики количественно, в динамике развития процесса у одного и того же животного (рис.7.20). При этом видно, что однократное внутривенное введение норадреналина вызывает значительное повышение артериального давления, не со-

Рис.7.20. Соотношение параметров системной гемодинамики при внутривенном введении норадреналина (10 мкг/кг).

АД - артериальное давление, ВВ - суммарный венозный возврат, ОПС - общее периферическое сопротивление, ПГА - кровоток по плече-головной артерии, ППВ - кровоток по передней полой вене, ЦВД - центральное венозное давление, СВ - сердечный выброс, УО - ударный объем сердца, НГА - кровоток по грудной аорте, ЗПВ - кровоток по задней попой вене.

ответствующее ему по длительности - кратковременное повышение общего периферического сопротивления и соответствующее ему увеличение центрального венозного давления. Сердечный выброс и ударный объем сердца при этом в момент повышения периферическая

кого сопротивления снижаются, а затем - резко возрастают, соответствуя во второй фазе сдвигам артериального давления. Кровоток в плечеголовной и грудной аорте изменяется соответственно сердечному выбросу, хотя в последней эти сдвиги более выражены (очевидно, в связи с высоким исходным кровотоком). Венозный возврат крови к сердцу, естественно, соответствует по фазам сердечному выбросу, однако в передней полой вене он увеличивается, а в задней - вначале снижается, потом несколько возрастает. Вот эти сложные, взаимоподкрепленные сдвиги параметров системной гемодинамики и обуславливают повышение ее интегрального показателя - артериального давления.

Изучение соотношения венозного возврата и сердечного выброса, определяемого с помощью высокочувствительных электромагнитных датчиков, при применении прессорных вазоактивных веществ (адреналин, норадреналин, ангиотензин) показало, что при качественно единообразном изменении венозного возврата, который в этих случаях, как правило, увеличивался, характер сдвигов сердечного выброса варьировал: он мог как увеличиваться, так и уменьшаться. Различная направленность изменений сердечного выброса характерна была для применения адреналина и норадреналина, ангиотензин же вызывал только его увеличение.

Как при однонаправленных, так и при разнонаправленных изменениях сердечного выброса и венозного возврата имели место два основных варианта различий между величинами сдвигов этих параметров: дефицит величины выброса по сравнению с величиной притока крови к сердцу по полым венам и избыток сердечного выброса над величиной венозного возврата.

Первый вариант различий между этими параметрами (дефицит сердечного выброса) мог быть обусловлен одним из четырех факторов (либо их комбинацией): 1) депонированием крови в малом круге кровообращения, 2) увеличением конечнодиастолического объема левого желудочка, 3) увеличением доли коронарного кровотока, 4) шунтированием кровотока через бронхиальные сосуды из малого круга кровообращения в большой. Участием этих же факторов, но действующих в противоположном направлении, можно объяснить второй вариант различий (преобладание величины сердечного выброса над венозным возвратом). Удельный вес каждого из указанных факторов в дисбалансе сердечного выброса и венозного возврата во время осуществления сердечно-сосудистых реакций пока остается неизвестен. Однако, на основании данных о депонирующей функции сосудов малого крута кровообращения можно полагать, что наибольший удельный вес при этом имеют сдвиги гемодинамики малого круга. Поэтому первый вариант различий между сердечным выбросом и венозным возвратом можно считать обусловленным депонированием крови в малом круге, а второй - дополнительным выбросом крови из малого в большой круг кровообращения. Это тем не менее не исключает участия в гемодинамических сдвигах и других указанных факторов.

7.2. Общие закономерности органного кровообращения.

Функционирование органных сосудов. Изучение специфики и закономерностей органного кровообращения, начатое в 50-х годах XX века, связано с двумя основными моментами - разработкой методов, позволяющих количественно оценивать кровоток и сопротивление в сосудах изучаемого органа, и изменением представлений о роли нервного фактора в регуляции тонуса сосудов. Под тонусом любого органа, ткани или клетки понимают состояние длительно поддерживаемого возбуждения, выражающегося специфической для этого образования деятельностью, без развития утомления.

В силу традиционно сложившегося направления исследований о нервной регуляции кровообращения долгое время считалось, что сосудистый тонус в норме создается, благодаря констрикторным влияниям симпатических сосудосуживающих нервов. Эта нейроген-ная теория сосудистого тонуса позволяла рассматривать все изменения органного кровообращения как отражение иннерваиионных отношений, управляющих кровообращением в целом. В настоящее время при возможности получать количественную характеристику органных вазомоторных реакций не вызывает сомнений, что сосудистый тонус создается в своей основе периферическими механизмами, а нервные импульсы корригируют его, обеспечивая перераспределение крови между различными сосудистыми областями.

Регионарное кровообращение - термин, принятый для характеристики движения крови в органах и системе органов, относящихся к одной области тела (региону). В принципе термины "органное кровообращение" и "регионарное кровообращение" не соответствуют сути понятия, поскольку в системе существует только одно сердце, а эта, открытая Гарвеем, циркуляция крови в замкнутой системе и есть кровообращение, т.е. круговорот крови в процессе ее движения. На уровне органа или региона могут быть определены такие параметры, как кровоснабжение; давление в артерии, капилляре, венуле; сопротивление кровотоку в различных отделах органного сосудистого русла; величина объемного кровотока; объем крови в органе и т.д. Именно эти параметры, характеризующие движение крови по сосудам органа, и подразумеваются, когда используют термин "органное кровообращение ".

Как явствует из формулы Пуазейля, скорость кровотока в сосудах определяется (помимо нервных и гуморальных влияний) соотношением пяти местных факторов, упомянутого в начале главы, градиента давления, который зависит от: 1) артериального давления, 2) венозного давления: рассмотренного выше сопротивления сосудов, которое зависит от: 3) радиуса сосуда, 4) длины сосуда, 5) вязкости крови.

Повышение артериального давления ведет к увеличению градиента давления и, следовательно, к увеличению кровотока в сосудах. Снижение артериального давления вызывает противоположные по знаку изменения кровотока.

285

Повышение венозного давления влечет за собой уменьшение градиента давления, в результате чего кровоток уменьшается. При снижении венозного давления градиент давления увеличится, что будет способствовать увеличению кровотока.

Изменения радиуса сосудов могут происходить активно и пассивно. Всякие изменения радиуса сосуда, которые возникают не в результате изменений сократительной активности их гладких мышц, являются пассивными. Последние могут быть следствием как интра-васкулярных, так и экстраваскулярных факторов.

Интрав пекулярным фактором, вызывающим в организме пассивные изменения просвета сосуда, является внутрисосудистое давление. Повышение артериального давления вызывает пассивное расширение просвета сосудов, которое может даже нивелировать активную констрикторную реакцию артериол в случае их малой выраженности. Аналогичные пассивные реакции могут возникать в венах при изменении венозного давления.

Экстраваскулярные факторы, способные вызвать пассивные изменения просвета сосудов, присуши не всем сосудистым областям и зависят от специфической функции органа. Так, сосуды сердца могут пассивно изменить свой просвет в результате: а) изменений частоты сердечных сокращений, б) степени напряжения сердечной мышцы при ее сокращениях, в) изменений внутрижелудочкового давления. Бронхомоторные реакции влияют на просвет легочных сосудов, а двигательная или тоническая активность отделов желудочно-кишечного тракта- или скелетной мускулатуры изменит просвет сосудов этих областей. Следовательно, степень сжатия сосудов внесосудис-тыми элементами может определять величину их просвета.

Активными реакциями сосудов являются те, которые возникают в результате сокращения гладкой мускулатуры стенки сосуда. Этот механизм характерен, в основном, для артериол, хотя макро- и микроскопические мышечные сосуды также способны оказывать влияние на кровоток путем активной констрикции или дилатации.

Имеется много стимулов, которые вызывают активные изменения просвета сосудов. К их числу относятся, прежде всего, физические, нервные и химические влияния.

Одним из физических факторов является внутрисосудистое давление, изменения которого сказываются на степени напряжения (сокращения) гладкой мускулатуры сосудов. Так, повышение внутрисосудистого давления влечет за собой увеличение сокращения гладких мышц сосудов, и, наоборот, его снижение вызывает уменьшение напряжения сосудистых мышц (эффект Остроумова- Бейлисса). Этот механизм обеспечивает, по крайней мере частично, ауторегулянию кровотока в сосудах.

Под ауторегуляцией кровотока понимают тенденцию к сохранению его величины в органных сосудах. Не следует, конечно, понимать, что при значительных колебаниях артериального давления (от 70 до 200 мм рт.ст.) органный кровоток сохраняется постоянным. Речь идет о том, что указанные сдвиги артериального давления вызывают меньшие изменения кровотока, чем они могли бы быть в пассивно- эластической трубке.

2 S 6

Ауторегуляция кровотока высокоэффективна в сосудах почек и мозга (изменения давления в этих сосудах почти не вызывают сдвигов кровотока), несколько меньше - в сосудах кишечника, умеренно эффективна - в миокарде, относительно не эффективна - в сосудах скелетных мышц и весьма слабо эффективна - в легких (табл.7.4). Регуляция указанного эффекта осуществляется местными механизмами в результате изменений просвета сосудов, а не вязкости крови.

Существует несколько теорий, объясняющих механизм ауторегуля-ции кровотока: а) миогенная, признающая за основу передачу возбуждения по гладкомышечным клеткам; б) нейрогенная, предполагающая взаимодействие между гладкомышечными клетками и рецепторами в сосудистой стенке, чувствительными к изменению внутри-сосудистого давления; в) теория тканевого давления, основывающаяся на данных о сдвигах капиллярной фильтрации жидкости при изменении давления в сосуде; г) обменная теория, предполагающая зависимость степени сокращения гладких мышц сосудов от обменных процессов (сосудоактивных веществ, выделяющихся в кровоток в процессе метаболизма).

Близким к эффекту ауторегуляции кровотока является вено-артериальный эффект, который проявляется в виде активной реакции артериолярных сосудов органа в ответ на изменения давления в его венозных сосудах. Этот эффект также осуществляется местными механизмами и наиболее выражен в сосудах кишечника и почек.

Физическим фактором, также способным изменять просвет сосудов, является температура. На повышение температуры крови сосуды внутренних органов отвечают расширением, но на повышение.температуры окружающей среды - сужением, хотя сосуды кожи при этом расширяются.

Длина сосуда в большинстве регионов относительно постоянна, из-за чего этому фактору уделяется сравнительно мало внимания. Однако в органах, выполняющих периодическую или ритмическую деятельность (легкие, сердце, желудочно-кишечный тракт), длина сосуда может играть роль в изменениях сопротивления сосудов и кровотока в них. Так, например, увеличение объема легких (на вдохе) вызывает повышение сопротивления легочных сосудов как в результате их сужения, так и удлинения. Следовательно, изменения длины сосуда могут способствовать дыхательным вариациям легочного кровотока.

Вязкость крови также влияет на кровоток в сосудах. При высоком показателе гематокрита сопротивление кровотоку может быть значительным.

Сосуды, лишенные нервных и гуморальных влияний, как оказалось, сохраняют (хотя и в меньшей мере) способность оказывать сопротивление кровотоку. Денервация сосудов скелетных мышц, например, увеличивает кровоток в них примерно в два раза, но последующее введение ацетилхолина в кровоток этой сосудистой области может вызвать дальнейшее десятикратное увеличение в ней кровотока, свидетельствующее о сохраняющейся в этом случае спо-

Таблица 7.4 Регионарные особенности ауторегуляции кровотока и постокклюзионной (реактивной) гиперемии.

	Ауторегуляция (стабилизация)	Реактивная гиперемия
	кровотока при изменениях артериального давления	пороговая длительность окклюзии	максимальная кратность увеличения кровотока	основной фактор
	Хорошо выражена, Д,-80+160			Механизм реагирования на растяжение.
	Хорошо выражена, 4-75+140			Аденозин, ионы калия и др.
Скелетные мышцы	Выражена при высоком исходном тонусе сосудов, Д=50+100.			Механизм реагирования на растяжение, метаболические факто-ры, недостаток О 2 .
Кишечник	По общему кровотоку не столь четко выра-жена. В слизистой выражена полнее, Д=40+125. Не обнаружена.	30-120 с Не изучена	Слабо выражена. Гиперемия -вторая фаза реакции на окклюзию артерии.	Метаболиты. Местные гормоны. Простагландины. Метаболиты.

Примечание: Д с - диапазон величин артериального давления (мм рт.ст.), в котором стабилизируется кровоток.

собности сосудов к вазодилатации. Для обозначения этой особенности денервированных сосудоз оказывать сопротивление кровотоку введено понятие "базальный" тонус сосудов.

Базальный тонус сосудов определяется структурными и миоген-чыми факторами. Структурная часть его создается жесткой сосудистой "сумкой", образованной коллагеновыми волокнами, которая определяет сопротивление сосудов, если активность их гладких мышц полностью исключена. Миогенная часть базалъного тонуса обеспечивается напряжением гладких мышц сосудов в ответ на растягивающее усилие артериального давления

Следовательно, изменеия сопротивления сосудов под влиянием

нервных или гуморальных факторов наслаиваются на базальный тонус, который для определенной сосудистой области более или менее постоянен. Если нервные и гуморальные влияния отсутствуют, а нейрогенный компонент сопротивления сосудов равен нулю, сопротивление их кровотоку определяется базальным тонусом.

Поскольку одной из биофизических особенностей сосудов является их способность к растяжению, то при активной констрикторной реакции сосудов изменения их просвета находятся в зависимости от противоположно направленных влияний: сокращающихся гладких мыши сосудов, которые уменьшают их просвет, и повышенного давления в сосудах, которое их растягивает. Растяжимость сосудов различных органов значительно отличается. При повышении артериального давления только на 10 мм рт.ст. (со 110 до 120 мм рт.ст.) кровоток в сосудах кишечника увеличивается на 5 мл/мин, а в сосудах миокарда в 8 раз больше - на 40 мл/мин.

На величине реакций сосудов могут сказываться и различия их исходного просвета. При этом обращено внимание на отношение толщины стенки сосуда к его просвету. Считается, что чем. выше указанное отношение (стенка/просвет), т.е. чем больше массы стенки находится внутри "линии силы" укорочения гладких мышц, тем более выражено сужение просвета сосудов. В этом случае,при одной и той же величине сокращения гладких мышц в артериальных и венозных сосудах уменьшение просвета всегда будет более выражено в артериальных сосудах, так как структурные "возможности" уменьшения просвета в большей степени присуши сосудам с высоким отношением стенка/просвет. На этой основе строится одна из теорий развития гипертонической болезни у человека.

Изменения трансмурального давления (разность внутри- и внесо-судистого давлений) влияют на просвет кровеносных сосудов и, следовательно, на их сопротивление кровотоку и содержание в них крови, что особенно сказывается в венозном отделе, где растяжимость сосудов велика и значительные изменения объема содержащейся в них крови могут иметь место при небольших сдвигах давления. Поэтому изменения просвета венозных сосудов будут вызывать соответствующие изменения трансмурального давления, что может привести к пассивно- эластической отдаче крови из этой области.

Следовательно, выброс крови из вен, возникающий при усилении импульсации в вазомоторных нервах, может быть обусловлен как активным сокращением гладкомышечных клеток венозных сосудов, так и их пассивно-эластической отдачей. Относительная величина пассивного выброса крови в этой ситуации будет зависеть от исходного давления в венах. Если исходное давление в них низкое, дальнейшее его уменьшение может вызвать спадение вен, ведущее к весьма выраженному пассивному выбросу крови. Нейрогенная кон-стрикция вен в этой ситуации не вызовет сколько-нибудь значительного выброса из них крови и в результате может быть сделано ошибочное заключение, что нервная регуляция этого отдела незначительна. Напротив, если исходное трансмуральное давление в венах высокое, то уменьшение этого давления не поведет к спадению вен и пассивно-эластическая их отдача будет минимальной. В этом случае активная констрикция вен вызовет значительно больший выброс крови и покажет истинное значение нейрогенной регуляции венозных сосудов.

Доказано, что пассивный компонент мобилизации крови из вен при низком давлении в них очень выражен, но становится весьма малым при давлении 5-10 мм рт.ст. В этом случае вены имеют циркулярную форму и выброс крови из них при нейрогенных влияниях обусловлен активными реакциями указанных сосудов. Однако, при подъеме венозного давления выше 20 мм рт.ст. величина активного выброса крови вновь уменьшается, что является следствием "перенапряжения" гладкомышечных элементов венозных стенок.

Необходимо, однако, отметить, что величины давлений, при которых преобладает активный или пассивный выброс крови из вен, получены в исследованиях на животных (кошках), у которых гидростатическая нагрузка венозного отдела (в силу положения тела и размеров животного) редко превышает 10-15 мм рт.ст. Для человека свойственны, по-видимому, другие особенность, поскольку большинство его вен расположены по вертикальной оси тела и подвержены, поэтому, более высокой гидростатической нагрузке.

Во время спокойного стояния человека объем вен, расположенных ниже уровня сердца, увеличивается примерно на 500 мл и даже больше, если расширены ножные вены. Именно это может быть причиной головокружения или даже обморока при продолжительном стоянии, особенно в тех случаях, когда при высокой температуре окружающей среды имеет место расширение сосудов кожи. Недостаточность венозного возврата при этом обусловлена не тем, что "кровь должна подниматься вверх", а повышенным трансмуральным давлением и обусловленным этим растяжением вен, а также застоем в них крови. Гидростатическое давление в венах тыльной поверхности стопы в этом случае может достигать 80- 100 мм рт.ст.

Однако, уже первый шаг создает наружное давление скелетных мышц на их вены, и кровь устремляется к сердцу, так как клапаны вен препятствуют обратному току крови. Это приводит к опорожнению вен и скелетных мышцах конечностей и снижению в них венозного давления, которое возвращается к первоначальному уровню со скоростью, зависящей от кровотока в этой конечности. В результате одиночного мышечного сокращения изгоняется почти 100% венозной крови икроножной мышцы и только 20% крови бедра, а при ритмических упражнениях опорожнение вен этой мышцы происходит на 65%, а бедра - на 15%.

Растяжение вен органов брюшной полости в положении стоя сводится к минимуму в результате того, что при переходе в вертикальное положение давление внутри брюшной полости повышается.

К числу основных феноменов, присущих органному кровообращению, помимо ауторегуляции кровотока, зависимости реакций сосудов от их исходного тонуса, от силы раздражителя, относятся функциональная (рабочая) гиперемия, а также реактивная (постокклюзион-ная) гиперемия. Эти феномены свойственны регионарному кровообращению во всех областях.

Рабочая (или функциональная) гиперемия - увеличение органного кровотока, сопровождающее усиление функциональной активности органа. Показано возрастание кровотока и кровенаполнения в со-

кращающейся скелетной мышце; саливация также сопровождается резким увеличением кровотока по расширенным сосудам слюнной железы. Известна гиперемия поджелудочной железы в момент пищеварения, а также кишечной стенки в период усиления моторики и секреции. Увеличение сократительной активности миокарда ведет к росту коронарного кровотока, активация зон головного мозга сопровождается усилением их кровоснабжения, усиленное кровоснабжение ткани почки регистрируется при увеличении натрийуреза.

Реактивная (или постокклюзионная) гиперемия - увеличение кровотока в сосудах органа после временного прекращения кровотока. Она проявляется на изолированных скелетных мышцах и в конечности человека и животных, хорошо выражена в почке и в головном мозге, имеет место в коже и кишечнике.

Установлена связь изменений кровотока в органе с химическим составом среды, окружающей внутриорганные сосуды. Выражением этой связи являются местные вазодилататорные реакции в ответ на искусственное введение в сосуды продуктов тканевого обмена (СО 2 , лактат) и веществ, изменения концентрации которых в межклеточной среде сопутствуют сдвигам функции клеток (ионы, аденозин и др.). Отмечена органная специфичность этих реакций: особая активность СО 2 , ионов К в церебральных сосудах, аденозина - в коронарных.

Известны качественные и количественные различия сосудистых реакций органов на раздражения разной силы.

Ауторегуляторная реакция на понижение давления, в принципе, напоминает "реактивную" гиперемию, вызываемую временной окклюзией артерии. В соответствии с этим, данные табл.7.4 свидетельствуют, что наиболее кратковременные пороговые окклюзии артерий регистрируются в тех же самых регионах, где эффективна ауторе-гуляция. Постокклтозионное увеличение кровотока бывает существенно более слабым (в печени) или требует более длительной ишеми-зации (в коже), т.е. оказывается слабее там, где не обнаружена ауторегуляция.

Функциональная гиперемия органов является веским доказательством основного постулата физиологии кровообращения, согласно которому регуляция кровообращения необходима для осуществления нутритивной функции движения крови по сосудам. Табл.7.5 суммирует основные представления о функциональной гиперемии и показывает, что усиление деятельности практически каждого органа сопровождается увеличением кровотока по его сосудам.

В большей части сосудистых регионов (миокард, скелетные мышцы, кишечник, пищеварительные железы) функциональная гиперемия выявляется как существенное увеличение общего кровотока (максимально до 4-10-кратного) при усилении функции органа.

К этой группе относится и мозг, хотя общее увеличение его кровоснабжения при усилении активности "всего мозга" не установлено, локальный кровоток в зонах повышенной нейрональной активности существенно возрастает. Функциональная гиперемия не обнаружена в печени - главном химическом реакторе тела. Воз-

Таблица 7.5 Регионарные особенности функциональной гиперемии

	Показатель усиления функциональной активности	Изменение кровотока	Основной фактор (факторы) механизма
	Локальная нейрональная активация мозговых зон.	Локальное увеличение на 20-60%.	Начальный "быстрый" фактор (нервный или химический: калий, аденозин и др.).
	Общая активация коры.	В коре увеличение в 1.5-2 раза.	Последующий "медленный" фактор (РСО 2 , рН и др.).
	Судороги.	В коре увеличение в 2-3 раза.
	Увеличение частоты и силы сокращений сердца.	Увеличение до 6-кратного.	Аденозин, гиперосмия, ионы калия и др. Гистомеханические влияния.
Скелетные мышцы	Сокращения мышечных волокон.	Увеличение до 10-кратного в двух режимах.	Ионы калия, водорода. Гистомеханические влияния.
Кишечник	Усиление секреции, моторики и всасывания.	Увеличение до 2-4 кратного.	РО 2 , метаболиты, ингести-нальные гормоны, серотонин, местный рефлекс.
Поджелудочная железа	Усиление экзосекреции.	Увеличение.	Метаболиты, интестинальные гормоны, кинины.
Слюнные железы	Усиление слюноотделения.	Увеличение до 5-кратного.	Влияние импульсации парасимпатических волокон, кинины, гисюмеханические влияния.
	Усиление обменных реакций.	Локальное увеличение (?).	Мало исследовано.
	Увеличение реабсорбции натрия.	Увеличение до 2-кратного.	Брадикинин, гиперосмия.
Селезенка	Стимуляция эритропоза.	Увеличение.	Аденозин.
	Ритмическая деформация кости.	Увеличение до 2- кратного.	Механические влияния.
	Нейрогенное усиление липолиза через циклический АМФ.	Увеличение.	Аденозин, адренергические
	Повышение температуры, УФ-облучение, механическая стимуляция.	Увеличение до 5-кратного.	Уменьшение констрикгорной импульсации, метаболиты, активные вещества из дегранулированных тучных клегок, ослабление чувствительности к симпатической импульсации.

можно, это связано с тем, что печень не бывает в функциональном "покое", а возможно - с тем, что она и без того обильно снабжается кровью руслом печеночной артерии и воротной вены. Во всяком случае, в другом химически активном "органе" - жировой ткани - функциональная гиперемия выражена.

Имеется функциональная гиперемия также и в почке, работающей "безостановочно", где кровоснабжение коррелирует со скоростью реабсорбции натрия, хотя диапазон изменений кровотока невелик. Применительно к коже понятие функциональная гиперемия не используется, хотя обусловленные ею изменения кровоснабжения происходят здесь постоянно. Основная функция теплообмена организма со средой обеспечивается кровоснабжением кожи, но и другие (не только нагревание) виды стимуляции кожи (ультрафиолетовое облучение, механические воздействия) обязательно сопровождаются гиперемией.

Таблица 7.5 показывает также, что все известные механизмы регуляции регионарного кровотока (нервные, гуморальные, местные) могут быть причастны и к механизмам функциональных гиперемий, причем, в разной комбинации для различных органов. Отсюда следует и органная специфичность проявлений этих реакций.

Нервные и гуморальные влияния на органные сосуды. Клод Бернар в 1851 г. показал, что односторонняя перерезка шейного симпатического нерва у кролика вызывает ипсилатералъную вазоди-латацию кожи головы и уха, что явилось первым доказательством того, что вазоконстрикторные нервы тонически активны и постоянно несут импульсы центрального происхождения, которые и определяют нейрогенный компонент сопротивления сосудов.

В настоящее время не возникает сомнений, что нейрогенное сужение сосудов осуществляется путем возбуждения адренергических волокон, которые действуют на гладкие мышцы сосудов путем высвобождения в области нервных окончаний медиатора адреналина. В отношении механизмов дилатации сосудов вопрос значительно сложнее. Известно, что симпатические нервные волокна действуют на гладкие мышцы сосудов путем снижения их тонуса, но нет доказательств, что эти волокна обладают тонической активностью.

Парасимпатические вазодилататорные волокна холинергической природы доказаны для группы волокон сакрального отдела, идущих в составе n.pelvicus. Отсутствуют доказательства наличия в блуждающих нервах сосудорасширяющих волокон для органов брюшной полости.

Доказано, что симпатические вазодилататорные нервные волокна скелетных мышц являются холинергическими. Описан внутрйцент-ральный путь этих волокон, начинающийся в моторной зоне коры мозга. Тот факт, что эти волокна могут возбуждаться при стимуляции двигательной области коры мозга, позволяет предположить, что они вовлекаются в системную реакцию, способствующую увеличению кровотока в скелетных мышцах в начале их работы. Гипоталамичес-кое представительство этой системы волокон указывает на их участие в эмоциональных реакциях организма.

293

Возможность существования "дилататорного" центра с особой системой "дилататорных" волокон не допускается. Вазомоторные сдвиги бульбоспинального уровня осуществляются исключительно путем изменения числа возбужденных констрикторных волокон и частоты их разрядов, т.е. сосудодвигательные эффекты возникают только путем возбуждения или торможения констрикторных волокон симпатических нервов.

Адренергические волокна при электрической стимуляции могут передавать импульсацию с частотой 80- 100 в с. Однако, специальная регистрация потенциалов действия с одиночных вазоконстрик-торных волокон показала, что в физиологическом покое частота и«мпульсов в них составляет 1-3 в с и может увеличиваться при прессорном рефлексе только до 12-15 имп/с.

Максимальные реакции артериальных и венозных сосудов проявляются при различной частоте электрической стимуляции адренер-гических нервов. Так, максимальные величины констрикторных реакций артериальных сосудов скелетных мышц отмечены при частоте 16 имп/с, а наибольшие по величине констрикторные реакции вен этой же области возникают при частоте 6-8 имп/с. В то же время "максимальные реакции артериальных и венозных сосудов кишечника отмечены при частоте 4-6 имп/с.

Из сказанного ясно, что практически весь диапазон величин сосудистых реакций, который Можно получить при электрической стимуляции нервов, соответствует увеличению частоты импульсов всего лишь на 1- 12 в с, и что вегетативная нервная система в норме функционирует при частоте разрядов, значительно меньшей 10 имп/с.

Устранение "фоновой" адренергической вазомоторной активности (путем денервации) приводит к уменьшению сопротивления сосудов кожи, кишечника, скелетных мышц, миокарда и мозга. Для сосудов почки подобный эффект отрицается; для сосудов скелетных мышц подчеркивается его нестойкость; для сосудов сердца и мозга указывается слабая количественная выраженность. Вместе с тем, во всех названных органах (кроме почки) другими способами (например, введением ацетилхолина) можно вызвать интенсивную 3-20-кратную (табл.7.6) стойкую вазодилатацию. Таким образом, общей закономерностью регионарных сосудистых реакций является развитие дилататорного эффекта при денервации сосудистой зоны, однако эта реакция невелика в сравнении с потенциальной способностью регионарных сосудов к расширению.

Электрическая стимуляция соответствующих симпатических волокон приводит к достаточно сильному повышению сопротивления сосудов скелетных мышц, кишечника, селезенки, кожи, печени, почки, жира; эффект выражен слабее в сосудах мозга, сердца. В сердце и почке этой вазоконстрикции противостоят местные вазо-дилататорные влияния, опосредованные активацией функций основ-, ных или специальных клеток ткани одновременно запускаемые ней-рогенным адренергическим механизмом. В результате такой суперпозиции двух механизмов выявление адренергической нейрогенной вазоконстрикции в сердце и почке составляет более сложную, чем

для других органов, задачу. Общая закономерность все же состоит в том, что во всех органах стимуляция симпатических адренергичес-ких волокон вызывает активацию гладких мышц сосудов, иногда маскируемую одновременными или вторичными тормозными эффектами.

Таблица 7.6 Максимальное увеличение кровотока в сосудах разных органов.

Орган Почки	Исходный кровоток, Кратность увеличения (мл.мин -1 х (100 г) -1 кровотока при максимальной вазодилатации


Слюнная железа
Кишечник



Скелетная мышца

При рефлекторном возбуждении симпатических нервных волокон,как правило, имеет место повышение сопротивления сосудов всех изученных областей (рис.7.21). При торможении симпатической нервной системы (рефлексы с полостей сердца, депрессорный сино-каротидный рефлекс) наблюдается обратный эффект. Различия между рефлекторными вазомоторными реакциями органов, в основном, количественные, качественные - обнаруживаются значительно реже. Одновременная параллельная регистрация сопротивления в различных сосудистых областях свидетельствует о качественно однозначном характере активных реакций сосудов при нервных влияниях.

Учитывая небольшую величину рефлекторных констрикторных реакций сосудов сердца и мозга, можно полагать, что в естественных условиях кровоснабжения этих органов симпатические вазоконстрик-торные влияния на них нивелируются метаболическими и общими гемодинамическими факторами, в результате чего, конечным эффектом может быть расширение сосудов сердца и мозга. Этот суммарный дилататорный эффект обусловлен сложным комплексом влияний на указанные сосуды, и не только нейрогенных.

Церебральный и коронарный отделы сосудистой системы обеспечивают обмен веществ в жизненно важных органах, поэтому слабость

Рир.7.21. Величины измененийсопротивления сосудов (активные реакции) в различных областях системы кровообращения при прессорном рефлексе у кошки.

По оси ординат - изменения сопротивления в процентах к исходному; по оси абсцисс:

Коронарные сосуды,

Мозговые, 3 - легочные, 4 - таза и задних конечностей,

Задней конечности,

Обеих задних конечностей,

Мышц таза, 8 - почки, 9 - толстой кишки, 10 - се лезенки, 11 - передней конеч ности, 12 - желудка,

Подвздошной кишки,

Печени.

вазоконстрикторных рефлексов в этих органах обычно интерпретируют, имея в виду, что преобладание симпатических констрикгорных влияний на сосуды мозга и сердца биологически нецелесообразно, так как это уменьшает их кровоснабжение. Сосуды легких, выполняющих дыхательную функцию, направленную на обеспечение кислородом органов и тканей и выведение из них углекислоты, т.е. функцию, жизненная важность которой бесспорна, на том же основании "не должны" подвергаться выраженным констрикторным влияниям симпатической нервной системы. Это вело бы к нарушению соответствия их основному функциональному значению. Специфическое строение легочных сосудов и, по-видимому, из-за этого их слабое реагирование на нервные влияния может истолковываться и в качестве залога успешного обеспечения кислородного запроса организма. Можно было бы распространить такое рассуждение на печень и почки, функционирование которых определяет жизненность организма менее "экстренно", но не менее ответственно.

В то же время при вазомоторных рефлексах сужение сосудов скелетных мышц и органов брюшной полости значительно больше, чем рефлекторные реакции сосудов сердца, мозга и легких (рис.7.21). Аналогичная величина вазоконстрикгорных реакций в скелетных мышцах больше, чем в чревной области, а увеличение сопротивления сосудов задних конечностей больше, чем сосудов передних конечностей.

Причинами неодинаковой выраженности нейрогенных реакций отдельных сосудистых зон могут быть: различная степень симпатической иннервированности; количество, распределение в тканях и сосудах и чувствительность а- и В- адренорецепторов; местные фак-

торы (особенно метаболиты); биофизические особенности сосудов; неодинаковая интенсивность импульсов к различным сосудистым областям.

Не только количественная, но и качественная органная специфичность установлена для реакций аккумулирующих сосудов. При прессорном синокаротидном барорефлексе, например, регионарные сосудистые бассейны селезенки и кишечника в одинаковой мере уменьшают емкость аккумулирующих сосудов. Однако, это достигается тем, что регуляторная структура данных реакций значительно различается: вены тонкого кишечника почти полностью реализуют свои эффекторные возможности, тогда как вены селезенки (и скелетных мышц) еще сохраняют 75-90% своей максимальной способ-кости к констрикции.

Итак, при прессорных рефлексах наибольшие изменения сопротивления сосудов отмечены в скелетных мышцах и меньшие - в органах спланхнической области. Изменения емкости сосудов в этих условиях обратны: максимальные в органах спланхнической области и меньшие - в скелетных мышцах.

Применение катехоламинов показывает, что во всех органах активация а- адренорецепторов сопровождается констрикцией артерий и вен. Активация В- адренорецепторов (обычно связь их с симпатическими волокнами существенно менее тесная, чем у а-адренорецепторов) приводит к вазодилатации; для кровеносных сосудов некоторых органов В-адренорецепция не обнаружена. Следовательно, в качественном отношении регионарные адренергические изменения сопротивления кровеносных сосудов первично однотипны.

Большое количество химических веществ вызывает активные изменения просвета сосудов. Концентрация этих веществ определяет выраженность вазомоторных реакций. Небольшое увеличение концентрации ионов калия в крови вызывает дилатацию сосудов, а при более высоком уровне - они суживаются, ионы кальция вызывают артериальную констрикцию, ионы натрия и магния - являются дилататорами, равно как ионы ртути и кадмия. Ацетаты и цитраты также являются активными вазодилататорами, значительно меньшим эффектом обладают хлориды, бифосфаты, сульфаты, лактаты, нитраты, бикарбонаты. Ионы соляной, азотной и других кислот вызывают обычно расширение сосудов. Прямое действие адреналина и норад-реналина на сосуды вызывает, преимущественно, их констрикцию, а гистамина, ацетилхолина, АДФ и АТФ - дилатацию. Ангиотензин и вазопрессин - сильные местные констрикторы сосудов. Влияние же серотонина на сосуды находится в зависимости от их исходного тонуса: если последний высок - серотонин расширяет сосуды и, наоборот, при низком тонусе - действует сосудосуживающе. .Кислород может быть высокоактивным в органах с интенсивным обменом веществ (мозг, сердце) и значительно меньшее действие оказывать на другие сосудистые области (например, конечности). То же относится и к углекислоте. Снижение концентрации кислорода в крови и, соответственно, увеличение углекислоты ведет к расширению сосудов.

На сосудах скелетных мышц и органов чревной области показано, что при действии различных вазоактивных веществ направленность реакций артерий и вен в органе может быть как одинаковой по характеру, так и различной, причем это различие обеспечивается вариабельностью венозных сосудов. В то же время для сосудов сердца и мозга характерны обратные отношения: в ответ на применение катехоламинов сопротивление сосудов этих органов может изменяться различно, а емкость сосудов всегда однозначно уменьшается. Норадреналин в сосудах легких вызывает увеличение емкости, а в сосудах скелетных мышц - оба типа реакций.

Серотонин в сосудах скелетных мышц ведет, в основном, к уменьшению их емкости, в сосудах мозга - ее увеличению, а в сосудах легких имеют место оба типа изменений. Ацетилхолин в скелетных. мышцах и мозге преимущественно уменьшает емкость сосудов, а в легких - - увеличивает ее. Аналогичным образом изменяется емкость сосудов мозга и легких при применении гистамина.

Роль эндотелия сосудов в регуляции их просвета. Эндотелий сосудов обладает способостью синтезировать и выделять факторы, вызывающие расслабление или сокращение гладких мышц сосудов в ответ на разного рода стимулы. Общая масса эндотелиоцитов, мо-нослойно выстилающих кровеносные сосуды изнутри {интима), у человека приближается к 500 г. Общая масса, высокая секреторная способность эндотелиальных клеток как "базальная", так и стимулируемая физиологическими и физико-химическими (фармакологическими) факторами, позволяет рассматривать эту "ткань" как своеобразный эндокринный орган (железу). Распределенный по сосудистой системе, он, очевидно, предназначен для вынесения своей функции непосредственно к гладкомышечным образованиям сосудов. Период полужизни выделяемого эндотелиоцитами инкрета очень мал - 6-25 с (в зависимости от вида и пола животного), но он способен сокращать или расслаблять гладкие мышцы сосудов, не оказывая влияния на эффекторные образования других органов (кишечник, бронхи, матка).

Эндотелиоциты представлены во всех отделах кровеносной системы, однако, в венах эти клетки имеют более округлую форму, чем вытянутые по ходу сосуда эндотелиоциты артерий. Соотношение длины клетки к ее ширине в венах 4.5-2:1, а в артериях 5:1. Последнее связывают с различиями скорости кровотока в указанных отделах органного сосудистого русла, а также со способностью эндотелиальных клеток модулировать напряжение гладких мышц сосудов. Эта способность, соответственно, заметно ниже в венах, по сравнению с артериальными сосудами.

Модулирующее влияние эндотелиальных факторов на тонус гладких мышц сосудов типично для многих видов млекопитающих, включая человека. Имеется больше аргументов в пользу "химической" природы передачи модулирующего сигнала с эндотелия к гладким мышцам сосудов, чем его прямой (электрической) передачи через миоэндотелиальные контакты.

Выделяемые эндотелием сосудов, расслабляющие факторы (ВЭФР) - нестабильные соединения, одним из которых, но далеко не единственным, является оксид азота (No). Природа выделяемых эндотелием факторов сокращения сосудов не установлена, хотя им может быть эндотелии - вазоконстрикторный пептид, выделенный из эндотели-оцитов аорты свиньи и состоящий из 21 аминокислотного остатка.

Доказано постоянное поступление к гладкомышечным клеткам данного "локуса" и в циркулирующую кровь ВЭФР, возрастающее при раапичного рода фармакологических и физиологических воздействиях. Участие эндотелия в регуляции тонуса сосудов общепризнано.

Наличие чувствительности эндотелиоцитов к скорости кровотока, выражающееся в выделении ими расслабляющего гладкие мышцы сосудов фактора, приводящего к увеличению просвета артерий, обнаружено у всех изученных магистральных артерий млекопитающих, включая человека. Выделяемый эндотелием фактор расслабления в ответ на механический стимул - высоколабильное вещество, принципиально не отличающееся по своим свойствам от медиатора эндоте-лийзависимых дилататорных реакций, вызываемых фармакологическими веществами. Последнее положение утверждает "химическую" природу передачи сигнала от эндотелиальных клеток к гладкомышечным образованиям сосудов при дилататорной реакции артерий в ответ на увеличение кровотока. Таким образом, артерии непрерывно регулируют свой просвет соответственно скорости течения по ним крови, что обеспечивает стабилизацию давления в артериях в физиологическом диапазоне изменений величин кровотока. Этот феномен имеет большое значение в условиях развития рабочей гиперемии органов и тканей, когда происходит значительное увеличение кровотока; при повышении вязкости крови, вызывающей рост сопротивления кровотоку в сосудистой сети. В указанных ситуациях механизм эндотелиальной вазодилатации может компенсировать чрезмерное возрастание сопротивления кровотоку, ведущее к уменьшению кровоснабжения тканей, увеличению нагрузки на сердце и уменьшению минутного объема кровообращения. Высказывается мнение, что повреждение механочувстви-тельности сосудистых эндотелиоцитов может быть одним из этиологических (патогенетических) факторов развития облитерирующего эн-доартериита и гипертонической болезни.