Уровень заболеваемости почечными инфекциями не выявляется в должной мере и сельхозпроизводители не получают достаточной информации о причинах падения поголовья
Раннее распознание и лечение болезней почек часто дает возможность ожидать благоприятный исход. Сила этих органов у крупного рогатого скота довольно велика, так что можно долго не замечать никаких признаков заболевания до тех пор пока они не будут поражены на две трети.
Интоксикация почек может возникнуть по множеству причин, но данная статья посвящена именно инфекционным болезням органа, а именно то что ветеринары обобщенно зовут пиелонефритом (инфекцией и гноем в почках).
Инфекция возникает с проникновением бактерий в кровоток, откуда уже они попадают непосредственно в почки. Ведь, преимущественно, функция почек состоит в том, чтобы фильтровать кровь. Другой способ через мочеточники, частичной блокировкой которых поощрается рост и размножение бактерий.
Почечные инфекции скот приобретает индивидуально. Источники могут быть различными (через плаценту матери, вскармливание, после перенесенной пневмонии и т. д.) Эти инфекции снижают иммунитет и позволяют бактериям получить доступ к почкам.
Первейшим признаком заболевания почек у скота — потеря веса. Я (Roy Lewis) видел много подобных случаев при поздней беременности и сразу после отела. На почки беременной коровы ложится двойная нагрузка, они должны фильтровать не только свою кровь, но и кровь будущих телят. Эти повышенные нагрузки сильно влияют на способность почек к фильтрации, поэтому для проникновения инфекции — это идеальное время. У коров, которые вынашивают одновременно двух телят нагрузка на органы удваивается.
Отвести корову к ветеринару после потерь в весе — это не исчерпывающее решение. Ветеринар может пальпировать левую почку и мочеточники (трубки, которые идут от почек к мочевому пузырю). Можно также взять анализ мочи и проверить на кровь, бактерии, отложения гноя и по другим параметрам, которые позволят либо подтвердить либо исключить почечную инфекцию. В анализах крови могут встречаться повышенный уровень лейкоцитов. Другие показатели, такие как азотистая мочевина (BUN) только вырастут и после того как каждая из почек отдельно деформируется и тогда итог будет очень плачевным.
Мой опыт показывает если скот по-прежнему хорошо ест и пьет, то ранняя диагностика и своевременное лечение обещают благоприятный прогноз. Если аппетита нет и показатель BUN высок, то несмотря на интенсивное лечение, включая внутривенные инъекции, то нужно ожидать худшего.
Участились случаи
Существует множество заболеваний почек, гораздо больше, чем мы можем вообразить. Для меня стало очевидным после того как я увидел огромное количество вскрытых коров в рамках исследовательской программы BSE. Обе почки были поражены инфекцией, а левая еле функционировала.
Классический сценарий: фермер заметил, что корова похудела, но не заметил остальных симптомов, после чего корова перестает есть и вскоре умирает.
Большинство из заболевших коров можно спасти и вернуть к нормальной жизни, или хотя бы отправлены на забой загодя. Я убежден, что число коров умерших на фермах по невыявленным почечным болезням невозможно точно установить.
Сельхозпроизводители могут заметить повышение частоты мочеиспусканий или боль при мочеиспускании.
Присмотритесь к моче внимательно, особенно ближе к концу мочеиспускания (на предмет крови и гноя, или просто покраснения).
Это может стать ключом, который продвинет нас вперед в поисках инфекции.
Проявление красноватой мочи у скота может быть ввиду множества причин. Например, из-за бактериальной гемоглабинурии или дефицита фосфора, или же просто-напросто окрашена красным клевером. Все эти и многие другие причины покраснения мочи могут иногда усложнить диагностику.
Лечение
Наиболее распространенная бактерия вызывающая болезнь почек скота хорошо убивается пенициллином. Есть два основных ключа к успешному лечению. Во-первых, необходимо (чем раньше, тем лучше) обнаружить заболевание; прежде чем почки будут сильно повреждены. Во-вторых, длительность лечения должна соответствовать времени полного выздоровления, чтобы избежать повторного заражения.
Это определенно потребует лечения с уколами пенициллина и новокаина в первые дни, до первых заметных улучшений. Затем несколько лекарств длительного действия в последующие две недели.
Распространенной ошибкой также является слишком ранняя остановка лечения, когда положение улучшается и моча очищается.
Это тлеющая инфекция и она может вернуться, если ее полностью не вылечить. Как и любой рецидив это лечится гораздо сложнее более трудно, так как инфекция глубже засела.
Подобный скот подобен бомбе замедленного действия: ослабленные почки делают их неподходящими для размножения, к тому же у них могут отказать почки. Лучше даже забить их, пока их состояние не ухудшилось.
Почечные инфекции периодически можно встретить на пастбищах в зоне прерий.
Каждое стадо периодически сталкивается этими проблемами, однако, внимательное наблюдение за состоянием животных, своевременное вмешательство и верно подобранное лечение будет вознаграждено.
Пенициллин пока наиболее эффективное лекарство, оно проходит через почки, и выводится через мочу.
При потере веса в стаде обратитесь к ветеринару, чтобы он проверил коров и назначил подходящее лечение.
Давайте признаем, что своевременная диагностика и лечение не так уж дороги, эффективны и при текущих ценах на скот — экономически оправданы.
Система органов мочеотделения служит для очищения крови от вредных продуктов (главным образом белкового, солевого обмена, воды) в виде мочи, выведения ее из организма и поддержания постоянного состава крови. К органам мочеотделения относятся почки, мочеточники, мочевой пузырь и мочеиспускательный канал. Почки являются мочеобразующими органами, а остальные составляют мочевыводящие пути. Вместе с мочой из организма выводится свыше 80% конечных продуктов обмена веществ. Почки выполняют и эндокринную функцию. В них синтезируется ряд гормонов: эритропоэтин (стимулирует эритропоэз), простагландины и брадикинин (основная функция этих гормонов - регуляция кровотока в почке), ренин и др.
СТРОЕНИЕ И ТИПЫ ПОЧЕК
ген (перИгоя) - парный орган, бобовидной формы, плотной консистенции, красно-бурого цвета. Почки располагаются в брюшной полости по бокам от позвоночного столба, в поясничном отделе между поясничными мышцами и пристенным листком брюшины. Они лежат в области центра тяжести третьей четверти тела животного, а следовательно, располагаются в центре относительного покоя (рис. 6.1).Почка покрыта плотной фиброзной капсулой, которая рыхло соединяется с паренхимой почки, снаружи окружена жировой капсулой, а с нижней стороны покрыта, кроме того, серозной оболочкой - брюшиной. На внутренней поверхности имеется углубление - ворота почек, через которые в почки входят сосуды и нервы, выходят вены и мочеточники. В глубине ворот находится почечная полость, в ней помешается почечная лоханка.
В почках различают три зоны: корковую (мочеотделительная), пограничную (сосудистая) и мозговую (мочеотводяшая).
Корковая зона темно-красного цвета, расположена на периферии. В ней находятся извитые мочевые канальцы - нефроны - структурные и функциональные единицы почек, где и протекают все процессы очищения крови и образования мочи. Почечное тельце состоит из сосудистого клубочка и двухслойной капсулы, переходящей в извитой каналец. Почечная артерия ветвится на междолевые артерии, от которых отходят дуговые артерии. Эти артерии образуют
Рис. 6.1.
а - крупного рогатого скота; б - свиньи; в - лошади (с мочеточниками и мочевым пузырем);
- 1 - почки; 2 - надпочечник; 3 - брюшная аорта; 4 - мочеточник;
- 5 - верхушка мочевого пузыря; 6 - тело мочевого пузыря;
- 7 - слизистая оболочка пузыря (орган вскрыт); 8 - почечная долька; 9 - почечная пирамида; 10 - мочеотделительная зона;
- 11 - пограничная зона; 12 - мочеотводящая зона;
- 13 - почечный сосочек: 14, 15 - стебельки
[Писменская В.Н., Боев В.И. Практикум по анатомии и гистологии сельскохозяйственных животных. М.: КолосС, 2010. С. 201]
пограничную зону, которая в виде темноокрашеннои полоски отделяет корковую зону. От дуговых артерий в корковую зону отходят радиальные артерии. Вдоль них лежат почечные тельца, ряды которых отделены друг от друга мозговыми лучами. Конечные веточки радиальных артерий образуют сеть артериальных капилляров, формирующих сосудистые клубочки. Мозговая зона лежит в центре почки, она более светлая, разделена на почечные пирамиды. Основания пирамид обращены к периферии. Из них в корковую зону выходят мозговые лучи. Противоположные концы пирамид - вершины - образуют один или несколько почечных сосочков. Проводящие мочу канальцы открываются в почечные чашечки (у жвачных, свиней) или почечную лоханку (у лошадей, овец).
Различают следующие типы почек: множественные, бороздчатые многососочковые, гладкие многососочковые, гладкие однососочковые (рис. 6.2).
Рис. 6.2. Схема строения ночек разных типов: а - множественная почка; 6 - бороздчатая многососочковая почка; в - гладкая многососочковая почка; г - гладкая однососочковая почка;
I - почечка; 2 - стебельки мочеточника; 3 - мочеточник;
- 4 - почечный сосочек; 5 - почечная чашечка; 6 - почечные борозды;
- 7 - лоханка; 8 - общий сосочек; 9 - перерезанные дуговые сосуды;
I - мочеотделительный слой; II - пограничный слой;
III - мочеотводящий слой
[Писменская В.Н., Боев В.И. Практикум по анатомии и гистологии сельскохозяйственных животных. М.: КолосС, 2010. С. 202]
Множественная почка состоит из множества отдельных маленьких почек. От каждой почки отходит полый стебелек. Стебельки соединяются в крупные ветви, которые впадают в общий мочеточник. В области его выхода находится почечная ямка. Такое строение имеют почки плодов крупного рогатого скота.
В бороздчатых многососочковых почках отдельные почки срастаются своими средними участками. Снаружи почка разделена бороздами на отдельные дольки, а на разрезе видны многочисленные сосочки. Почечная лоханка отсутствует, в связи с чем стебельки в почках открываются в два основных хода, а последние образуют общий мочеточник. Такое строение имеют почки у крупного рогатого скота.
В гладких многососочковых почках поверхности гладкие, так как корковая зона слилась полностью, а на разрезе видны почечные пирамиды с сосочком. Почечные чашечки открываются в почечную лоханку, из которой выходит мочеточник. Такие почки имеют свиньи.
Гладкие однососочковые почки характеризуются слиянием корковых и мозговых зон с одним общим сосочком, вдающимся в почечную лоханку. Такие почки у лошади, мелких жвачных, оленя, кролика. Почки относят к субпродуктам I категории.
Содержание статьи
ПОЧКИ, главный выделительный (выводящий конечные продукты метаболизма) орган позвоночных. У беспозвоночных , например у улитки, тоже есть органы, выполняющие сходную выделительную функцию и иногда называемые почками, но они отличаются от почек позвоночных по строению и эволюционному происхождению.
Функция.
Главная функция почек – выведение воды и конечных продуктов обмена веществ из организма. У млекопитающих важнейшим из таких продуктов является мочевина – основной конечный азотсодержащий продукт распада белков (белкового метаболизма). У птиц и рептилий основной конечный продукт белкового обмена – мочевая кислота, нерастворимое вещество, имеющее вид белой массы в экскрементах. У человека мочевая кислота тоже образуется и выводится почками (ее соли называются уратами).
Почки человека выделяют около 1–1,5 л мочи в сутки, хотя эта величина может сильно варьировать. На увеличение потребления воды почки отвечают увеличением продукции более разбавленной мочи, тем самым поддерживая нормальное содержание воды в организме. Если потребление воды ограничено, почки способствуют сохранению ее в организме, используя для образования мочи как можно меньше воды. Объем мочи может уменьшиться до 300 мл в день, а концентрация выводимых продуктов будет соответственно выше. Объем мочи регулируется антидиуретическим гормоном (АДГ), называемым также вазопрессином. Этот гормон секретируется задней доли гипофиза (железы, расположенной в основании мозга). Если организму необходимо сохранить воду, секреция АДГ возрастает и объем мочи уменьшается. Наоборот, при избытке воды в организме АДГ не выделяется и суточный объем мочи может достигнуть 20 л. Выведение мочи, однако, не превышает 1 л в час.
Строение.
Млекопитающие имеют две почки, расположенные в брюшной полости по обеим сторонам позвоночника. Общий вес двух почек у человека составляет около 300 г, или 0,5–1% веса тела. Несмотря на малые размеры, почки имеют обильное кровоснабжение. В течение 1 мин около 1 л крови проходит через почечную артерию и выходит обратно через почечную вену. Таким образом за 5 мин через почки для удаления продуктов обмена веществ проходит объем крови, равный общему количеству крови в организме (около 5 л).
Почка покрыта соединительнотканной капсулой и серозной оболочкой. На продольном разрезе почки видно, что она подразделяется на две части, получившие название коркового и мозгового вещества. Бóльшая часть вещества почки состоит из огромного количества тончайших извитых трубочек, называемых нефронами. В каждой почке содержится более 1 млн. нефронов. Общая их длина в обеих почках равна примерно 120 км. Почки ответственны за образование жидкости, которая в конечном итоге становится мочой. Структура нефрона – ключ к пониманию его функции. На одном конце каждого нефрона имеется расширение – круглое образование, называемое мальпигиевым тельцем. Оно состоит из двуслойной, т.н. боуменовой капсулы, которая охватывает сеть капилляров, образующих клубочек. Остальная часть нефрона делится на три части. Скрученная часть, ближайшая к клубочку, – проксимальный извитой каналец. Дальше – тонкостенный прямой участок, который, круто разворачиваясь, образует петлю, т.н. петлю Генле; в ней различают (последовательно): нисходящий участок, изгиб, восходящий участок. Скрученная третья часть – дистальный извитой каналец, впадающий вместе с другими дистальными канальцами в собирательную трубочку. Из собирательных трубочек моча попадает в почечную лоханку (фактически – расширенный конец мочеточника) и далее по мочеточнику в мочевой пузырь. Из мочевого пузыря по мочеиспускательному каналу моча через определенные промежутки времени выводится наружу. Корковое вещество содержит все клубочки и все извитые части проксимальных и дистальных канальцев. В мозговом веществе лежат петли Генле и располагающиеся между ними собирательные трубочки.
Образование мочи.
В почечном клубочке вода и растворенные в ней вещества под действием артериального давления выходят из крови через стенки капилляров. Поры капилляров настолько малы, что задерживают кровяные клетки и белки. Следовательно, клубочек работает как фильтр, пропускающий жидкость без белков, но со всеми растворенными в ней веществами. Эта жидкость называется ультрафильтратом, клубочковым фильтратом, или первичной мочой; она подвергается обработке, проходя через остальные части нефрона.
В человеческой почке объем ультрафильтрата составляет около 130 мл в минуту или 8 л в час. Поскольку общий объем крови у человека равен приблизительно 5 литрам, очевидно, что большая часть ультрафильтрата должна всосаться обратно в кровь. Если предположить, что в организме образуется 1 мл мочи в минуту, то оставшиеся 129 мл (больше 99%) воды из ультрафильтрата необходимо вернуть в кровоток, пока они не стали мочой и не выведены из организма.
Ультрафильтрат содержит много ценных веществ (соли, глюкозу, аминокислоты, витамины и проч.), которые организм не может терять в значительных количествах. Большинство из них подвергается обратному всасыванию (реабсорбции) по мере того, как фильтрат проходит по проксимальным канальцам нефрона. Глюкоза, например, реабсорбируется до тех пор, пока полностью не исчезнет из фильтрата, т.е. пока ее концентрация не приблизится к нулю. Поскольку перенос глюкозы обратно в кровь, где ее концентрация выше, идет против градиента концентрации, процесс требует дополнительной энергии и называется активным транспортом.
В результате обратного всасывания глюкозы и солей из ультрафильтрата концентрация растворенных в нем веществ падает. Кровь оказывается более концентрированным раствором, чем фильтрат, и «притягивает» воду из канальцев, т.е. вода пассивно следует за активно транспортируемыми солями (см . ОСМОС) . Это называется пассивным транспортом. С помощью активного и пассивного транспорта 7/8 воды и растворенных в ней веществ из содержимого проксимальных канальцев всасываются обратно, причем скорость уменьшения объема фильтрата достигает 1 л в час. Теперь во внутриканальцевой жидкости содержатся в основном «шлаки», такие, как мочевина, но процесс образования мочи еще не окончен.
Следующий сегмент, петля Генле, отвечает за создание очень высоких концентраций солей и мочевины в фильтрате. В восходящем отделе петли происходит активный транспорт растворенных веществ, в первую очередь солей, в окружающую тканевую жидкость мозгового вещества, где в результате создается высокая концентрация солей; благодаря этому из нисходящего колена петли (проницаемого для воды) часть воды отсасывается и сразу поступает в капилляры, тогда как соли постепенно диффундируют в него, достигая наибольшей концентрации в изгибе петли. Этот механизм называется противоточным концентрирующим механизмом. Затем фильтрат поступает в дистальные канальцы, где за счет активного транспорта в него могут перейти и другие вещества.
Наконец, фильтрат попадает в собирательные трубочки. Здесь определяется, какое количество жидкости будет дополнительно выведено из фильтрата, а стало быть, и каков будет окончательный объем мочи, т.е. объем конечной, или вторичной, мочи. Данный этап регулируется наличием или отсутствием АДГ в крови. Собирательные трубочки находятся между многочисленными петлями Генле и идут параллельно им. Под действием АДГ их стенки становятся проницаемыми для воды. Поскольку концентрация солей в петле Генле очень высока, а вода имеет тенденцию следовать за солями, она фактически вытягивается из собирательных трубочек, оставляя раствор с высокой концентрацией солей, мочевины и других растворенных веществ. Этот раствор и есть конечная моча. Если АДГ в крови отсутствует, то собирательные трубочки остаются малопроницаемыми для воды, вода из них не выходит, объем мочи остается большим и она оказывается разведенной.
Почки животных.
Способность концентрировать мочу особенно важна для животных, у которых затруднен доступ к питьевой воде. Кенгуровая крыса, например, живущая в пустыне на юго-западе США, выделяет мочу в 4 раза более концентрированную, чем у человека. Значит, кенгуровая крыса способна выводить шлаки в очень высокой концентрации, используя минимальное количество воды.
Для морских животных отсутствие пресной воды тоже составляет проблему, которая решается по-разному. Если люди, потерпев кораблекрушение и не имея запасов пресной воды, начинают пить морскую воду, они лишь ускоряют свою гибель, так как их почки не могут вывести такое количество солей. Тюлени и киты, которым пресная вода для питья недоступна, имеют очень мощные по своей концентрирующей способности почки, которые выводят избыток солей, получаемых с морской водой. Возможно также, этим животным просто достаточно воды, получаемой с пищей.
Почки морских птиц (чаек, пингвинов, альбатросов и др.) способны концентрировать мочу еще меньше, чем почки человека. Однако эти птицы могут пить морскую воду, так как у них имеются т.н. солевые железы (расположенные на голове), которые выводят избыток соли, в основном хлорид натрия, в виде высококонцентрированного раствора, оставляя достаточно воды на другие физиологические нужды.
Несколько видов рептилий – морские черепахи, морские змеи и галапагосская морская игуана – также живут в морской воде. Их почки не могут выделять мочу, более концентрированную, чем плазма крови. Однако, как и морские птицы, они используют солевые железы.
Основные заболевания почек.
Почечные камни – это отложения солей в почках, образующиеся при высокой концентрации солей в моче или повышении кислотности мочи, т.е. в условиях, способствующих кристаллизации солей. Основные типы камней – оксалаты, фосфаты либо ураты. Мелкие камни (песок) выходят через мочеточники, почти не причиняя вреда. Более крупные могут застревать в мочеточниках, что сопровождается мучительными болями (почечными коликами). Еще более крупные камни остаются в лоханках, вызывая боль, инфицирование и нарушение функции почек. Потребление большого количества воды снижает вероятность образования камней.
Почечные камни удаляют хирургическим путем или методом литотрипсии (применением ультразвуковых волн для раздробления камней на мелкие фрагменты, которые могут быть выведены через мочеточники). Этот метод не наносит ущерба мягким тканям почек.
Почечная недостаточность и гемодиализ.
Множество причин, например почечная инфекция или деструктивный процесс при заболеваниях типа сахарного диабета, может привести к нарушениям функции почек вплоть до почечной недостаточности. При хронической почечной недостаточности происходит нарушение кислотно-щелочного равновесия и накопление азотистых шлаков в крови, в первую очередь мочевины.
Страдающих хронической почечной недостаточностью удается лечить с помощью пересадки почки – сложного хирургического вмешательства, для которого необходимо иметь в распоряжении подходящий донорский материал. После операции проводится длительная иммунодепрессивная терапия, снижающая вероятность отторжения трансплантанта (см. ПЕРЕСАДКА ОРГАНОВ) .
Однако чаще больных с почечной недостаточностью поддерживают с помощью гемодиализа (искусственной почки). Его принцип заключается в том, что кровь из артерии (обычно из предплечья) проходит через аппарат искусственной почки и возвращается в вену больного. В приборе кровь протекает через микроскопические канальцы, окруженные тонкой пластиковой мембраной. С другой стороны мембраны находится диализная жидкость. Если бы вместо диализной жидкости канальцы окружала вода, то все растворенные в крови вещества – соли, сахар и другие – вымывались бы из плазмы крови, т.е. выходили бы через мембрану в воду. Чтобы избежать этого, в качестве диализной жидкости берут раствор, содержащий те же компоненты и в тех же концентрациях, что и плазма крови, однако вещества, подлежащие удалению из плазмы (например, мочевина), в диализной жидкости отсутствуют. Во время гемодиализа эти вещества выходят из плазмы, так что в вену больного возвращается очищенная кровь. Гемодиализ можно проводить годами. Регулярно посещая диализный центр, пациенты продолжают вести нормальную жизнь.
Болезни почек. Клиника, диагностика и лечение у мелких домашних животных.
Анатомо-физиологические особенности строения почек у собак и кошек
Почки - парные органы, расположены в поясничной области под телами позвонков. У собаки почки однососочковые с гладкой поверхностью. Они составляют 0,5-0,71 % массы тела. У кошек почки короткие, толстые и округлые, имеют один сосок конической формы. Масса почек составляет 0,34 массы тела. На их поверхности наблюдаются борозды от вен.
Снаружи почка покрыта соединительнотканной оболочкой - капсулой почки. У кошек капсула фиброзная и очень плотная. На медиальном крае почки расположено углубление, называемое воротами почки. Через них проходят главные кровеносные сосуды, нервы, лимфатические сосуды и мочеточник. Из ворот ход ведет в расширенную полость - почечную лоханку, поверхность которой выстлана слизистой оболочкой с многослойным переходным эпителием.
На продольном разрезе почки видны два слоя с узкой полоской между ними. Наружную часть почки составляет гладкий, красновато-коричневый корковый, или мочеотделительный слой. Он отличается от беловато-серого мозгового вещества, которое тянется от внутренней стороны коры к воротам почки.
Гистологическими исследованиями установлено, что каждая почка состоит приблизительно из 1 млн нефронов, которые являются структурно- функциональными единицами почек. Особенностью строения почек собак и кошек являются очень длинные петли нефрона, чем объясняется выработка у этих животных концентрированной мочи.
Механизм образования мочи
Вся циркулирующая кровь проходит через почки за несколько минут. У свиньи массой 90-100 кг в течение суток через почки протекает до 1,5 тыс. л крови. Такой обильный кровоток обеспечивает интенсивный процесс образования мочи. Мочеобразование рассматривают как сложный процесс, состоящий из двух этапов: фильтрации и реабсорбции.
Клубочковая фильтрация. В капиллярах клубочков почечного тельца происходит фильтрация из плазмы крови воды со всеми растворенными в ней неорганическими веществами, имеющими низкую молекулярную массу. Эта жидкость поступает в капсулу почечного клубочка, а оттуда - в канальцы почек. По химическому составу она сходна с плазмой крови, но почти не содержит белков. Образующийся клубочковый фильтрат называют первичной мочой. Процессу фильтрации способствует высокое гидростатическое давление крови в капиллярах клубочков - 70-90 мм рт.ст. Более высокое гидростатическое давление в капиллярах клубочков по сравнению с давлением в капиллярах других областей организма связано с тем, что почечная артерия отходит от аорты, а приносящая артериола клубочков шире выносящей. Однако из указанной величины 70-90 мм рт. ст. следует вычесть показатели онкотического давления белков плазмы, препятствующего фильтрации, и величину давления жидкости, находящейся в полости клубочка. Вместе обе величины составляют 35-40 мм рт. ст. Следовательно, величина фильтрационного давления в действительности составляет 30-40 мм рт. ст. Фильтрация мочи прекращается, если артериальное давление крови ниже критической величины - 30 мм рт. ст.
Канальцевая реабсорбция . В почечных канальцах происходит обра всасывание (реабсорбция) из первичной мочи в кровь воды, глюкозы, части солей и небольшого количества мочевины. Образуется конечная, вторичная моча, которая по своему составу резко отличается от первичной. В ней нет глюкозы, аминокислот, некоторых солей и резко повышена концентрация мочевины. За сутки в почках образуется 2-2,5 л первичной мочи на 1 кг живой массы. Благодаря обратному всасыванию в канал воды и многих растворенных в ней веществ за сутки почками выделяется конечной мочи около 1% объема первичной мочи.
Обратное всасывание может происходить активно или пассивно. Активная реабсорбция осуществляется благодаря деятельности эпителия почечных1 канальцев при участии специальных ферментов. Активно реабсорбируются глюкоза, аминокислоты, фосфаты, соли натрия. Эти вещества полностью всасываются в канальцах и в конечной моче отсутствуют. За счет акта реабсорбции возможно обратное поступление веществ из мочи в кровь, в том случае, когда их концентрация в крови равна концентрации в жидкости канальцев или выше.
Пассивная реабсорбция происходит без затраты энергии за счет диффузии и осмоса. Большая роль в этом процессе принадлежит разнице онкотического и гидростатического давления в капиллярах канальцев. За счет пассивной реабсорбции осуществляется обратное всасывание воды, хлоридов, мочевины. Удаляемые вещества проходят через стенку канальцев только тогда, когда концентрация их в просвете достигает определенной пороговой величины. Пассивной реабсорбции подвергаются вещества, которые выводятся из организма и всегда встречаются в моче. Среди них наибольшее значение имеет конечный продукт азотистого обмена - мочевина, которая реабсорбируется в незначительном количестве.
Заболевания мочевых органов, в зависимости от локализации поражения (почки, мочевыводящие пути или почки и мочевыводящие пути) могут иметь симптомы, требующие применения различных методов исследования и лечения. Путем последовательного изучения случая должны быть найдены, ответы на следующие вопросы:
- Идет ли речь о первичных или вторичных (симптоматических) заболеваниях мочевых органов?
- Причина заболевания находится в почках или в мочевыводящих путях?
- При заболевании почек возможно ли анатомически более точно установить локализацию: в гломерулах, канальцах, почечной лоханке или в промежуточном пространстве?
- Имеет ли заболевание острый или хронический характер?
- Протекает ли оно легко и имеет обратимый характер или это необратимое поражение?
- Какова этиология поражений?
Из-за больших резервных возможностей почек заболевание долгое время протекает без клинических проявлений. Только после того, как пораженными окажутся 66-75% функциональных элементов почек, обнаруживаются симптомы почечной недостаточности. Поэтому хронические заболевания почек встречаются несравнимо чаще, чем острые.
Почки часто становятся объектом вторичного поражения при системных заболеваниях, таких как инфекции, шок, иммунные заболевания или заболевания органов. Так как заболевания почек отражаются на большинстве функций организма, большое значение для диагностики приобретают лабораторные исследования.
Ведущие симптомы заболевания почек: уремический синдром, анурия, олигурия, полидипсия, полиурия, протеинурия, цилиндрурия, уменьшение почек, неровные контуры почки, боль при пальпации, увеличение почек, анемия.
Сопутствующие симптомы заболеваний мочевых органов: анорексия, рвота, понос, неприятный запах изо рта, слабость, снижение физической активности, истощение, повышенная жажда и мочеотделение, обезвоживание, болезненные ощущения в околопоясничной области, тенезмы, вылизывание вульвы или полового члена, повышенная температура, анемия, обызвествление тканей, ослабление иммунитета, эпилептические припадки, гипертензия, отеки, скопление жидкости в серозныхполостях. Патологические изменения мочеиспускания
Количество. Определение суточного количества мочи (диуреза) является ценным показателем выделительной функции почек и водного обмена. Диурез собаки в норме составляет 24-41 мл/кг в сутки. Полиурия - отделение повышенного количества (60-100 мл/кг-массы тела в сутки) мочи часто становится причиной полидипсии (патологически повышенной жажды) и связано с низким удельным весом мочи. Полиурия отмечается при приеме большого количества жидкости, рассасывании транссудатов и экссудатов, отеков, при сахарном и несахарном диабете, хронических заболеваниях сердца, при нервном возбуждении.
Патогенез полиурии: поражения канальцев и разрушение нефронов повышают скорость протекания первичного фильтрата и уменьшают таким образом обратное всасывание воды и электролитов. Поражение собирательных трубочек снижает воздействие антидиуретического гормона. Остающиеся в просветах канальцев осмотически активные субстанции оказывают вторичный диуретический эффект. Полиурия может независимо от уровня мочевины в сыворотке крови зачастую выступать в качестве раннего симптома почечной недостаточности.
Олигурия - выделение малого количества мочи (< 6 мл/кг массы тела в сутки) может быть связана с недостаточной гидратацией организма, повышенным потоотделением, при лихорадке, рвоте, поносе, гипотензии, токсикозах, недостаточности кровообращения, почечной недостаточности, заболевании почек, некоторых инфекционных заболеваниях (лептоспироз и др.).
Анурия - полное прекращение поступления мочи в мочевой пузырь.
В отличие от острой задержки мочеиспускания при анурии мочевой пузырь пуст; моча не выделяется почками, или не поступает в мочевой пузырь из-за препятствия по ходу верхних мочевых путей. В зависимости от причины различают преренальную, ренальную и постренальную анурию Преренальная анурия возникает вследствие прекращения или недостаточного притока крови к почке, например при шоке, выраженной сердечной недостаточности, при периферических отеках, задержки жидкости в тканях. Ренальная анурия обусловлена заболеванием или травмой почек со значительным повреждением почечной паренхимы. Постренальная анурия является следствием нарушения оттока мочи при обтурации или сдавлении нижних мочевых путей.
Поллакиурия - учащенное мочеиспускание, в основе которого лежит: повышенная в результате воспалительного процесса чувствительность слизистой оболочки стенок мочевого пузыря и задней части уретры. Это симптом разнообразных патологических состояний (простатит, цистит, уретрит, вагинит), а также наблюдается при переохлаждении, при сильном волнении.
Дизурия - болезненное, затрудненное и учащенное мочеиспускание может отмечаться при остром цистите, опухоли, камнях мочевого пузыря, остром простатите, гиперплазии и раке предстательной железы. Наиболее частым проявлением дизурии служит странгурия - мочеиспускание небольшими порциями вследствие резкого его затруднения, которое сопровождается болями, ложными позывами.
Ишурия - задержка мочеиспускания в связи с невозможностьк опорожнения мочевого пузыря, несмотря на наличие в нем мочи. Часто причиной ишурии являются механические препятствия (гиперплазия, опухоль или абсцесс предстательной железы, камни и опухоль мочевого пузыря, сужение уретры в результате воспалительного процесса или травмы и т.д.).
Исследование мочи
Моча - биологическая жидкость, вырабатываемая почками и выделяющаяся по мочевым путям. С мочой из организма удаляются конечные продукты обмена, лекарства и другие чужеродные вещества Исследование мочи позволяет установить заболевания почек и нарушения их функции, а также некоторые изменения обмена веществ, не связанные с поражением других органов. Поэтому оно является обязательным при обследовании больного.
Физические свойства мочи
Цвет мочи в норме от соломенно-желтого до насыщенного желтого и зависит от присутствия пигментов урохрома, уробилина, урозеина и др. Изменение цвета мочи наблюдается при патологии печени, гемолитических процессах при выделении более концентрированной мочи (при поносе, рвоте токсикозах, лихорадке). Слабоокрашенная моча отмечается при выраженной недостаточности концентрационной способности почек (относительная плотность менее 1010), при полиурии. Цвет мочи при билирубинурии - от ярко-желтого до коричневого (при взбалтывании появляется желтая пена), при уробилинурии - янтарный, красновато-желтый, при гематурии - красный или бурый. Некоторые лекарства и пищевые продукты меняют цвет мочи: она становится красной после включения в рацион свеклы и приема амидопирина, ярко-желтой после приема рибофлавина, тетрациклина.
Нормальная моча почти полностью прозрачна. Мутность ее может быть обусловлена обилием форменных элементов, микробов, выпадением солей, слизью.
Реакция мочи (рН) . У собак, питающихся мясом, реакция мочи кислая, а у находящихся на безмясной пище - щелочная. У кошек реакция мочи слабощелочная (рН 7,5). Моча кислой реакции выделяется при сахарном диабете, выраженной недостаточности почек, мочекаменной болезни (оксалатурии).
Относительная плотность (удельный вес) мочи собаки колеблется в пределах 1,016-1,060 (в среднем 1,025), у кошек - в среднем 1,055 и зависит от обмена веществ, содержания в пище белка и солей, количества выпитой жидкости, потоотделения. Заболевания почек, при которых нарушается их способность к концентрированию мочи (хронический нефрит, нефросклероз) приводят к уменьшению ее плотности, внепочечная потеря жидкости - к увеличению. Наиболее высокая плотность мочи наблюдается при гликозурии у больных сахарным диабетом.
Химический состав мочи
Белок . В норме у собак и кошек количество белка в моче находится в пределах 0-0,03 г/л. Протеинурия является наиболее чутким индикатором нефропатии. Следует различать ренальную или собственно протеинурию (белок поступает из нефрона) и ложную или постренальную протеинурию, при которой белки поступают вследствие кровотечений в мочевыводящих путях или образования иммуноглобулина. Ложная протеинурия возникает при воспалениях мочевых путей, предстательной железы или матки. Отличить настоящую протеинурию от ложной можно с помощью центрифугирования и исследования мочевого осадка. Легкая форма протеинурии и большой осадок свидетельствуют о ложной протеинурии как заболевании мочевыводящих путей, большое количество белка и небольшой осадок указывают на наличие заболевания почек. Присутствие гиалиновых цилиндров подтверждает ренальное происхождение протеинурии. Временная протеинурия легкой степени может быть вызвана физиологическими или экстраренальными причинами (большие нагрузки, сердечная недостаточность, гипертермия, анемия, переохлаждение, аллергия, применение пенициллина, сульфаниламидов, ожоги, обезвоживание). Выраженная протеинурия наблюдается при гломерулонефрите (остром и хроническом), амилоидозе, нефротическом синдроме, пиелонефрите, опухолях, гидронефрозе, иммунных заболеваниях. Оценку протеинурии следует проводить с учетом клинических симптомов (скопление жидкости, отеки) и остальных лабораторных показателей.
Глюкоза в нормальной моче не определяется принятыми в клинических лабораториях методами исследований. Гликозурия может быть физиологической и патологической. Физиологическая гликозурия наблюдается при введении с кормом большого количества углеводов. Патологическая гликозурия может быть почечной и внепочечной. Почечная гликозурия обусловлена нарушением реабсорбции глюкозы в канальцах нефронов, причем уровень глюкозы в крови нормальный или несколько понижен. Она наблюдается при хроническом нефрите, острой недостаточности почек. Патологическая внепочечная гликозурия обусловлена чаще всего нарушением обмена веществ и возникает при сахарном диабете, тиреотоксикозе, передозировке кортизона, травме центральной нервной системы. При сахарном диабете следует определить количество глюкозы в суточном объеме мочи.
Билирубин в норме в моче отсутствует, появляется при желтухе (паренхиматозной, механической, гемолитической)
Микроскопичесое исследование осадка мочи.
Лейкоциты могут встречаться в норме до 10 в поле зрения микроскопа. Появление их в большом количестве (более 20 в поле зрения) свидетельствует о воспалительном процессе в мочевых органах (пиурия), но не указывает на место воспаления. Пиурия вызывается воспалениями в почках, мочевом пузыре, уретре, реже в почечной лоханке. Инфицированные выделения из предстательной железы, влагалища или матки также могут становиться причиной пиурии. Локализацию воспалительного процесса выявляют по наличию других форменных элементов с учетом клинических проявлений.
Эритроциты . В норме могут встречаться неизмененные единичные в поле зрения микроскопа эритроциты. Выделение крови с мочой - гематурия. Если наличие крови в моче определяется невооруженным глазом, говорят о макрогематурии; если эритроциты обнаруживаются только при исследовании под микроскопом - микрогематурии. Различают почечную и внепочечную гематурию. Почечная гематурия отмечается при опухолях и туберкулезе почки, гломерулонефрите, пиелонефрите, нефролитиазе. При почечной гематурии эритроциты будут малоизмененные и выщелоченные. Внепочечная гематурия появляется при воспалительных процессах в мочевых путях и при их травмировании. При этом выявляются неизмененные эритроциты. Кроме того, гематурия может быть результатом нарушения свертываемости крови при болезнях печени, крови, при передозировке антикоагулянтов; застойная гематурия - при декомпенсации деятельности сердца, которая с улучшением его функции исчезает.
Цилиндры - это белковые выделения дистальной части мочевых канальцев цилиндрической формы, количество которых увеличивается при повреждениях канальцев и протеинурии. Мочевые цилиндры не содержатся в щелочной моче. Ни количество, ни вид мочевых цилиндров не свидетельствуют о степени тяжести заболевания и не являются специфическими для какого-либо вида поражения почек. Если мочевые цилиндры не наблюдаются, это не может означать отсутствия заболевания почек. Цилиндры легче выявляются в первой утренней моче.
Гиалиновые цилиндры - белковые слепки канальцев нефронов наблюдаются в моче при всех заболеваниях почек, при обезвоживании и протеинурии, но количество их не зависит от тяжести патологического процесса. В нормальной моче встречаются единичные гиалиновые цилиндры в препарате.
Зернистые цилиндры образуются из зернисто-перерожденных клеток эпителия почек. Встречаются при некрозе канальцев, всех острых и хронических заболеваниях почек.
Эпителиальные цилиндры образуются из эпителия канальцев нефронов. Появляются в моче при различных заболеваниях почек.
Буропигментированные цилиндры - это зернистые или эпителиальные цилиндры, пигментированные гемосидерином. Встречаются при гломерулонефрите
Эритроцитарные цилиндры состоят из эритроцитов и встречаются при гломерулонефрите.
Лейкоцитарные цилиндры состоят из лейкоцитов и образуются при гнойном процессе в почках - пиелонефрите.
Жирно-зернистые цилиндры встречаются в моче при нефротической форме хронического гломерулонефрита, липоидном нефрозе.
Восковидные цилиндры свидетельствуют о тяжелом поражении почек и, по-видимому, являются следствием качественного изменения белка.
Гиалиново-капельные цилиндры состоят из капель гиалина и являются следствием его необратимых изменений. Наблюдаются при далеко зашедших патологических процессах в почках (хроническом гломерулонефрите, нефротическом синдроме).
Эпителий. В норме в осадке мочи обнаруживаются единичные клетки эпителия мочевого пузыря. При различных заболеваниях мочевой системы могут появляться эпителиоциты мочеиспускательного канала, мочевого пузыря, почечной лоханки и мочеточника, канальцев нефронов, предстательной железы в значительном количестве и с разной степенью дистрофии.
Бактерии . Наличие бактерий является нормальным для мочи, взятой при спонтанном мочеиспускании или с помощью катетера. Решающим является количество бактерий, которое опять-таки зависит от способа взятия мочи и от пола животного. С помощью количественной оценки культуры бактерий, высеянной из мочи, можно установить концентрацию бактерий. Отклонением от нормы является 100000 бакт./мл в моче, взятой при спонтанном мочеиспускании, подозрения вызывают 1000-10000 бакт./мл в моче, взятой при спонтанном мочеиспускании или с помощью катетера. У сук количество бактерий от 10000 до 100000 бакт./мл может быть нормой. В нативном препарате 1 бактерия в масляном иммерсионном поле зрения соответствует 10000 бакт./мл. При центрифугировании с частотой вращения ниже 3000 об/мин бактерии почти не осаждаются. О наличии инфекции мочевыводящих путей могут сигнализировать одновременно встречающиеся бактериурия, гематурия и пиурия.
Неорганизованный осадок мочи состоит из различных солей. К элементам осадка кислой мочи относят мочевую кислоту и аморфные ураты, щелочной - аморфные фосфаты, трипельфосфаты. Кислый мочекислый аммоний, оксалаты, нейтральные фосфаты и карбонат кальция могут встречаться как в кислой, так и в щелочной моче
Болезни почек
Гломерулонефрит - воспаление почечных клубочков, в меньшей степени канальцев, сопровождающееся нарушениями кровообращения в почках с задержкой в организме воды и соли, нередко развитием артериальной гипертензии. Различают острый и хронический гломерулонефрит. Заболевание может развиваться как самостоятельное (первичный гломерулонефрит) и в связи с другим системным заболеванием (вторичный гломерулонефрит).
Гломерулонефрит остры й - острое диффузное иммунное воспаление почечных клубочков.
Этиология и патогенез . Наряду со стрептококковой инфекцией (нефритогенный бета-гемолитический стрептококк) существенную роль в этиологии острого гломерулонефрита играют и другие инфекционные и инвазионные заболевания (чума, парвовирусный энтерит, инфекционный гепатит, лептоспироз, бабезиоз). Острый гломелуронефрит часто связан с сенсибилизацией к лекарствам (сульфаниламиды, антибиотики, нестероидные противовоспалительные средства), пищевым продуктам, пыльце растений. Заболевание может быть спровоцировано вакцинацией, контактом с органическими растворителями. Охлаждение - важный пусковой фактор острого гломелуронефрита, нередко имеющий самостоятельное значение.
Морфологически обнаруживается картина диффузного иммунокомплексного воспаления клубочков с пролиферацией мезангиальных и эндотелиальных клеток, экссудацией в полость капсулы клубочков лейкоцитов, эритроцитов, фибрина.
Патогенез гломерулонефрита в настоящее время связывают с иммунными нарушениями. В ответ на попадание в организм инфекции к антигенам стрептококка появляются антитела, которые, соединяясь со стрептококковым антигеном, образуют иммунные комплексы, активирующие комплемент. Эти комплексы вначале циркулируют в сосудистом русле, а затем откладываются на наружной поверхности базальной мембраны клубочковых капилляров, а также в мезангии клубочков.
Кроме антигенов бактериального происхождения, в образовании иммунных комплексов могут принимать участие и другие экзогенные антигены (лекарственные препараты, чужеродные белки и пр.) Иммунные комплексы фиксируются на базальной мембране в виде отдельных глыбок.
Фактором, непосредственно вызывающим клубочковое поражение, является комплемент: продукты его расщепления вызывают локальные изменения стенки капилляров, повышают ее проницаемость. К местам отложения иммунных комплексов и комплемента устремляются нейтрофилы, лизосомные ферменты которых усиливают повреждение эндотелия и базальной мембраны, отделяя их друг от друга. Наблюдается пролиферация клеток мезангия и эндотелия, что способствует элиминации иммунных комплексов из организма. Если этот процесс оказывается достаточно эффективным, то наступает выздоровление. В случае, если иммунных комплексов много и базальная мембрана существенно повреждается, то выраженная мезангиальная реакция будет приводить к хронизации процесса и развитию неблагоприятного варианта болезни.
С задержкой натрия и воды за счет развивающегося снижения клубочковой фильтрации и с повышением капиллярной проницаемости связан патогенез симптомов острого гломелуронефрита: отеков, гематурии, протеинурии, объем-, натрийзависимой гипертензии. Иногда наблюдаются и экстраренальные проявления иммунной активности: васкулиты, серозный миокардит.
Клиническая картина складывается из сочетания почечных симптомов с симптомами поражения сердечно-сосудистой, легочной и центральной нервной системы. Острый гломелуронефрит развивается спустя 2-3 недели после перенесенного инфекционного заболевания, вакцинации, тонзиллита, фарингита. Клинически у таких животных отмечают повышенную температуру, бурную рвоту. Внезапное повышение АД сочетается с макрогематурией (моча в виде «мясных помоев»), отеками, олигурией. Гипертензия обычно сопровождается брадикардией и синусовой аритмией. Нередко отмечается болезненность мускулатуры спины при надавливании пальцами, преходящие парезы тазовых конечностей, желание лежать на холодном месте, выгибание дугой спины. Олигурия может быть выраженной вплоть до анурии с развитием преходящей острой почечной недостаточности. Остро развивающаяся гиперволемическая гипертензия, нередко ассоциированная с серозным миокардитом? часто осложняется эклампсией, сердечной недостаточностью. К ранним признакам последней относятся появление тахикардии, ритма галопа, расширение полостей сердца. Нарушение кровообращения чаще развивается в малом круге (сердечная астма, интерстициальный отек легких). Острый гломерулонефрит длится не более двух недель и нередко заканчивается летально.
При гломерулонефрите развивается гипоальбуминемия из-за персистирующей протеинурии. При падении уровня альбумина ниже 15 г/л начинается развитие асцитов, гидроторакса и подкожных отеков. Эти симптомы также зависят от степени гипертензии. Из-за нее и сниженного осмотического давления из крови удаляется жидкость, что снижает общий объем крови и стимулирует механизм ренин-ангиотензин-альдостерон, который, наоборот, увеличивает задержку натрия и воды.
Диагноз острого гломерулонефрита должен быть заподозрен при внезапном развитии олигурии, отеков и артериальной гипертензии у молодых животных вскоре после перенесенного инфекционного заболевания, тонзилита, фарингита, вакцинации. Решающее значение имеет лабораторное исследование крови и мочи. У большинства больных отмечается умеренная нормохромная анемия, значительное увеличение СОЭ, нейтрофилез со сдигом влево, значительное увеличение показателей мочевины и креатинина в сыворотке крови. При исследовании мочи отмечают повышенное содержание эритроцитов (преимущественно выщелоченных), пиурию и бактериурию, наличие всех видов мочевых цилиндров. Протеинурия обычно невелика, однако при циклическом и затянувшемся остром гломерулонефрите она может достигать 10 г/л.
Дифференциальная диагностика. Симптомы острого гломерулонефрита не являются специфичными, в связи с чем при постановке диагноза необходимо дифференцировать острый гломерулонефрит от ряда сходно проявляющихся заболеваний. Острый гломерулонефрит необходимо отличать от хронического гломерулонефрита. Это не представляет сложностей при четком остром начале острого гломерулонефрита и последующем полном обратном развитии симптомов. Чаще всего диагностика осложняется при отсутствии острого начала, а также при длительном сохранении отдельных признаков болезни (прежде всего мочевого синдрома). Трудно дифференцировать острый гломерулонефрит от пиелонефрита вследствие наличия лейкоцитурии при обоих заболеваниях. Однако ОГН сопровождается более массивной протеинурией и в ряде случаев отеками. ОГН необходимо дифференцировать от хронических диффузных заболеваний соединительной ткани, при которых гломерулонефрит представляется как одно из проявлений болезни. Эта ситуация обычно возникает при выраженности мочевого, гипертензивного и отечного синдромов и недостаточной четкости других симптомов заболевания, чаще при системной красной волчанке. При подозрении на лептоспироз серологически исследуют сыворотку крови, но не ранее 7-12 дня заболевания.
Лечение. Животному предоставляют полный покой. Назначают диету с ограничением соли, что помогает уменьшить накопление воды и гипертензию, а в случае почечной недостаточности - белка. Ограничивают потребление жидкости. Общее количество потребленной жидкости за сутки должно равняться объему выделенной за предыдущие сутки мочи плюс 7-10 мл/кг/сутки. Курс антибактериальной терапии следует проводить лишь в том случае, если связь ОГН с инфекцией достоверно установлена и с момента начала заболевания прошло не более 3 нед. Обычно назначают полусинтетические пенициллины в общепринятых дозировках. Мочегонные средства назначают лишь при задержке жидкости, повышении АД и появлении сердечной недостаточности. Наиболее эффективен фуросемид. Для стимуляции диуреза применяют верошпирон, эуфиллин 2?4% раствор 5- 10 мл в 10-20 мл 20-40% раствора глюкозы внутривенно 1-2 раза в сутки. Во избежание гипокалиемии применяют препараты калия. Показано назначение глюкокортикостероидов (преднизолон) в течение 1- 1,5 мес в виде монотерапии или в сочетании с гепарином. Гепарин обладает широким спектром действия: улучшает микроциркуляцию в почках, оказывает противовоспалительное и умеренное иммуносупрессивное влияние. В случаях выраженной олигоурии внутривенно капельно вводят маннит и реополиглюкин. При почечной колике применяют спазмолитики и анальгетики (баралгин, но-шпа, анальгин). При приступах эклампсии показано применение магния сульфата 25% раствора, реланиума, папаверина 2% раствора, эуфиллина 2,4 % раствора внутривенно.
Прогноз при остром гломерулонефрите благоприятен при условии своевременно начатого лечения. Большинство симптомов исчезает при лечении спустя 1-2 мес, и постепенно наступает выздоровление. В исключительных случаях возможен летальный исход в связи с кровоизлиянием в мозг или острой сердечной недостаточностью. Необходимо помнить, что наиболее подходящее лечение каждом отдельном случае проводим непосредственно ветеринарный врач .
Гломерулонефрит хронический (ХГН) - хроническое диффузное иммуновоспалительное поражение клубочков, прогрессирующее и переходящее на всю почечную паренхиму, в результате чего развивается нефросклероз и почечная недостаточность. ХГН может быть самостоятельным заболеванием или одним из проявлений какого-либо другого (например, инфекционного эндокардита, системной красной волчанки). В последнем случае может создаться трудная для правильной диагностики ситуация, когда поражение почек выступает на первый план в картине болезни при отсутствии или минимальной выраженности других признаков системного заболевания. В то же время присоединение почечной патологии может сгладить ранее яркую картину основного заболевания. Эти ситуации могут быть обозначены как «нефритические маски» различных заболеваний. ХГН в 10-20% случаев развивается как исход ОГН при прогрессирующем течении заболевания.
Патогенез . Отмечают два возможных механизма поражения почек: иммунокомплексный и антительный. Иммунокомплексный механизм при ХГН аналогичен описанному при ОГН. ХГН развивается в тех случаях, когда гиперплазия эндотелия и мезангиальных клеток оказывается недостаточной и иммунные комплексы не удаляются из почки, что приводит к хроническому течению воспалительного процесса. Развитие ХГН обусловливается также и антительным механизмом: в ответ на внедрение в организм различных антигенов иммунокомпетентная система вырабатывает антитела, тропные к базальной мембране капилляров, которые фиксируются на ее поверхности. Происходит повреждение мембраны, и ее антигены становятся чужеродными для организма, в результате чего вырабатываются аутоантитела, которые также фиксируются на базальной мембране. Комплемент оседает на мембране в зоне локализации комплекса аутоантиген-аутоантитело. Далее происходит миграция нейтрофилов к базальной мембране. При разрушении нейтрофилов выделяются лизосомные ферменты, усиливающие повреждение мембраны. Одновременно происходит активация свертывающей системы, что усиливает коагулирующую активность и отложение фибрина в зоне расположения антигена и антитела. Выделение тромбоцитами, фиксированными в месте повреждения мембраны, вазоактивных веществ усиливает процессы воспаления. Хроническое течение процесса обусловливается постоянной выработкой аутоантител к антигенам базальной мембраны капилляров. Кроме иммунных механизмов, в процессе прогрессирования ХГН принимают участие и неиммунные механизмы, среди которых следует упомянуть повреждающее действие протеинурии на клубочки канальцев, снижение синтеза простагландинов (ухудшающее почечную гемодинамику), артериальную гипертензию (ускоряющую развитие почечной недостаточности), нефротоксическое действие гиперлипидемии. Длительный воспалительный процесс, текущий волнообразно (с периодами ремиссий и обострений), приводит в конце концов к склерозу, гиалинозу, запустеванию клубочков и развитию хронической почечной недостаточности. Развитие недостаточности почечных клубочков и канальцев приводит к потере концентрационной способности почек. С утратой почками способности выделять мочу постоянного удельного веса появляется полиурия, которая в конечном итоге приводит к дегидратации организма. Поврежденные клубочки уже меньше экскретируют азотистые шлаки, а измененные канальцы меньше реабсорбируют натрий. Из-за большой потери натрия появляются жажда и ацидоз. У собак массой 30-40 кг ежедневная потеря натрия может составлять 1-3 г (соответственно 2,5-7,5 г поваренной соли).
Симптомы болезни выражены слабее, чем при ОГН. Отмечают полидипсию, полиурию и сильную дегидратацию. Почки уменьшены в размерах, уплотнены и бугристы (сморщенная почка - нефросклероз). При прогрессировании склероза почечных клубочков еще больше затрудняется экскреция азотистых шлаков из организма, нарушается реабсорбция кальция и снижается его уровень в плазме. Для поддержания кальциевого баланса происходит вымывание его из костей скелета. Накопление мочевины и продукта ее разложения - аммиака в крови обусловливает хроническое отравление организма с преимущественным поражением нервной системы - уремия. У животного отмечают зловонный аммиачный запах из пасти, апатию, анемию, уменьшение эластичности кожи, рвоту и стойкий понос (гастроэнтерит), остеодистрофию (первый признак - резинообразная консистенция нижней челюсти). Цилиндрурия носит неустойчивый характер. В конечной стадии наблюдают рвоту с кровью, профузный понос, подергивание мышц и тонико-клонические судороги. ХГН протекает длительно, периоды обострений чередуются с временными ослаблениями симптомов.
Диагноз . Хронический гломерулонефрит диагностируют в определенной последовательности:
- Прежде всего необходимо убедиться, что клиническая картина болезни обусловлена именно гломерулонефритом, а не иным поражением почек (пиелонефрит, амилоидоз, опухоль почки, мочекаменная болезнь и пр.), так как мочевой синдром может наблюдаться и при других заболеваниях почек.
- Определяют, хронический или острый гломерулонефрит.
- Диагностировав ХГН, следует установить, что ХГН - самостоятельная болезнь или заболевание почек развилось на фоне какой-то иной болезни.
Опорными признаками при постановке диагноза ХГН являются: стабильно наблюдавшийся мочевой синдром; длительность заболевания - несколько месяцев; отсутствие причин, могущих обусловить появление мочевого синдрома; при наличии артериальной гипертензии и отечного синдрома - исключение прочих причин, их вызывающих.
Наиболее сложно разграничить острый и хронический гломерулонефрит. Диагноз ОГН делает вероятным острое начало заболевания с появлением мочевого синдрома, артериальной гипертензии и отеков. Однако такая клиническая симптоматика может быть и при обострении ХГН, и тогда ХГН можно принять за начало ОГН. Вопрос о диагнозе решается только при динамическом наблюдении за больным; полное исчезновение симптомов свидетельствует в пользу ОГН, сохранение симптомов - в пользу ХГН.
Лечение . Рекомендуется частое кормление и низкобелковая диета с повышенным содержанием поваренной соли. Устраняют очаги хронической инфекции (больные зубы, пиометру и др.). Различают патогенетическую и симптоматическую терапию. Патогенетическая терапия включает применение иммуносупрессивных препаратов. Монотерапия глюкокортикостероидами (преднизолон) в дозе 1мг/кг в течение 2мес. С последующим медленным снижением до поддерживающей дозы рекомендуется на первом году болезни или при рецидивирующем течении нефротического синдрома без гиперволемии. Другими иммуносупрессивными препаратами являются цитостатики, которые назначают по следующим показаниям: неэффективность кортикостероидов; наличие осложнений кортикостероидной терапии; нефриты при системных заболеваниях, когда кортикостероиды недостаточно эффективны и др. Используют азатиоприн, циклофосфан, хлорбутин. Препарат принимают в течение 6 мес. и более. Можно дополнительно назначить преднизолон в небольших дозах.
На процессы гемокоагуляции и агрегации воздействуют гепарином и антиагрегантами. Гепарин назначают при ХГН нефротического типа со склонностью к тромбозам, при обострении ХГН с наличием выраженных отеков в течение 1,5-2 мес. по 20000-40000 ЕД/сут. Вместе с гепарином назначают антиагреганты - курантил (300-600 мг/сут). При высокой активности ХГН используют так называемую четырехкомпонентную схему, включающую цитостатик, преднизолон, гепарин и курантил. Курс лечения может длиться неделями и даже месяцами. При достижении эффекта дозы препаратов снижают.
Симптоматическая терапия включает назначение мочегонных и антибиотиков при инфекционных осложнениях. Мочегонные препараты назначают при ХГН нефротического типа с выраженными отеками как средство, лишь улучшающее состояние больного (но не оказывающее действия на сам патологический процесс в почках)
При дегидратации и ацидозе практикуют внутривенное капельное введение растворов хлорида натрия и гидрокарбоната натрия. При уремии дополнительно назначают витамины группы В, аскорбиновую кислоту.
Прогноз. Длительность жизни больных ХГН зависит от состояния азотовыделительной функции почек. Содержание мочевины в крови больше 35 ммоль/л следует считать неблагоприятным, свыше 50 ммоль/л - как свидетельство неизбежной гибели животного в течение года.
Использованная литература
- Белов А.Д., Данилов Е.П., Дукур И.И. и др. Болезни собак. М., Колос, 1995.
- Георгиевский В.И. Физиология сельскохозяйственных животных. М, Агропромиздат, 1990.
- Западнкж И.П., Западнюк В.И., Захария Е.А. Лабораторные животные. Киев, Вшца школа, 1983.
- Краткая медицинская энциклопедия. Под редакцией В.ИПокровского. Том 1-2. М., Медицинская энциклопедия, 1994.
- Кузьмин А.А. Советы айболита или здоровье вашей собаки. Харьков, ИКП «Паритет», 1995.
- Маколкин В.И., Овчаренко С.И. Внутренние болезни. М., Медицина, 1999.
- Ниманд Х.Г., Сутер П.Ф. Болезни собак. Практическое руководство для ветеринарных врачей. М., Аквариум, 1998.
- Патофизиология Под редакцией П.Ф.Литвицкого. М., Медицина, 1997.
- Пульняшенко П.Р. Анестезиология и реаниматология собак и кошек. Киев, Фауна-сервис, 1997.
- Ю.Симпсон Д.В., Андерсон Р.С., Маркуелл П.Д. Клиническое питание собак и кошек. М, Аквариум, 2000.
- Справочник терапевта. Под редакцией Н.Р.Палеева. Том 1-2. М., Медицина, 1995. Обзор по данным зарубежной и отечественной литературы. Подготовил Пульняшенко П.Р.
Пиелонефрит (Pyelonephritis) – болезнь сопровождающаяся воспалением почечной лоханки и почек с мелкими очагами воспаления и размягчения в корковом слое с возможным распадом почечных сосочков. Заболевание регистрируется преимущественно у крупного и мелкого рогатого скота.
Этиология . Пиелонефрит в основном вызывается микроорганизмами (стрептококками, стафилококками, кишечной палочкой, хламидиями, микоплазмы, сальмонеллы и т.д.) в результате гематогенного распространения инфекции из различных гнойных очагов, имеющихся в организме животного; не исключается лимфогенный путь распространения патогенных микроорганизмов из кишечника, а также урогенно, при наличие гнойных очагов в мочевых путях и половых органах.
У коров пиелонефрит чаще всего регистрируется в последние месяцы стельности, после отела прошедшего в антисанитарных условиях и закончившегося послеродовыми осложнениями: , травмами родовых путей и т.д. Пиелонефрит у коров может возникнуть при грубых нарушениях существующих ветеринарно-санитарных правил искусственного осеменения.
Развитию заболевания у животных способствует повышенное давление в почечной лоханке и мочевыводящих путях, а также имеющиеся нарушения в системе кровообращения почек.
Патогенез . Пиелонефрит у животного развивается в результате нарушения нервной регуляции органов мочеотделения, наличие затруднений оттока мочи, возникающих у животного в результате понижения реактивности организма. Затруднение оттока мочи приводит к растяжению почечных лоханок, создавая при этом благоприятные условия для их инфицирования разнообразными патогенными микроорганизмами и проникновению попавшей инфекции в почечную ткань.
Начавшийся воспалительный процесс поражает сначала межканальцевую интерстициальную ткань с вовлечением в процесс сосудов. Происходит нарушение функции канальцевого аппарата, в котором эпителий уплощается и атрофируется, потом процесс переходит на клубочки. В результате у животного сначала происходит снижение реабсорбции в канальцах и развитие полиурии с гипостенурией и пиурией, в дальнейшем нарушается и концентрационная способность почек, с последующим развитием почечной недостаточности. В том случае, когда острый пиелонефрит переходит в хронический, то последний заканчивается нефросклерозом и смертью животного.
Клиническая картина . В зависимости от того какое поражение (одностороннее или двухстороннее) у животного, клиника бывает разной. Клиническое проявление болезни зависит также от формы ее течения. При остром течении пиелонефрита симптомы болезни у животного проявляются бурно, в то время как при хроническом течении болезнь протекает вяло, в периоды ее обострения и сопровождается небольшим подъемом температуры тела. У крупного рогатого скота регистрируем потерю аппетита, быструю утомляемость и гипотонию преджелудков. Больное животное может горбить спину, старается меньше двигаться.
Пальпация подвздошной области вызывает у животных беспокойство. При ректальном исследовании, опытный ветспециалист может обнаружить утолщение мочеточника со стороны больной почки, а также увеличение почки или ее флюктуацию. Больное животное начинает терять упитанность; у некоторых может быть частое и болезненное мочеиспускание.
При хроническом пиелонефрите у больного животного регистрируем симптомы хронической почечной недостаточности и интоксикации организма: истощение, слабость, рвота, стремление принять боковое положение тела, сильный запах ацетона из ротовой полости и от шерсти.
При вагинальном исследовании слизистая оболочка влагалища припухшая, в полости влагалища, густой гной, а также гнойные корочки на корне хвоста. Моча у таких коров мутная, с примесью крови, имеет вязкую консистенцию и щелочную реакцию, в ней содержится до 2% белка, большое количество свободного аммиака. При исследовании осадка мочи находим почечный эпителий и гнойные тельца, во время обострение пиелонефрита дополнительно в осадке обнаруживаются эритроциты и цилиндры.
При исследовании крови в лейкоцитарной формуле – нейтрофильный лейкоцитоз и повышение СОЭ. В случае снижения концентрационной способности почек удельный вес мочи понижается.
Если пиелонефритом поражена одна почка, то другая – здоровая может длительное время компенсировать работу больной почки. В результате длительного течения пиелонефрита больное животное может погибнуть от уремии.
Течение . Пиелонефрит, как говорилось выше, может быть острыми и хроническими. При остром течение, которое продолжается 10-15дней, заканчивается иногда падежом животного или, что бывает чаще – переходит в хроническую форму. Хроническая форма пиелонефрита, которая длится годами, иногда переходит в нефросклероз.
Патологоанатомические изменения . При вскрытии павших животных пораженные почки увеличены в объеме, визуально имеют пестрый вид, капсула почек прочно срастается с корковым веществом почек. Околопочечная жировая клетчатка отечна, под фиброзной капсулой – серозный экссудат. При разрезе почек в медуллярном слое находим многочисленные гнойники в виде ленточек, гнойные или творожистые фокусы. Пораженная почечная лоханка расширена, в ней содержится желтовато-бурая или грязно-серая вязкая масса, представляющая из себя частички омертвевших тканей, сгустков крови и гноя. Слизистая оболочка почечной лоханки обычно утолщена, покрасневшая, местами имеются изъязвления и серо-желтые наложения. Почечные сосочки покрасневшие с гнойными наложениями. У отдельных павших животных в почках, вместо сосочков, находим кисты, наполненные гноем. Стенки мочеточников утолщены и покрыты язвочками. При вскрытии мочевого пузыря — на слизистой оболочке слизь и кровоизлияния. Проведенным гистологическим исследованием находим расширение мочевых канальцев, которые наполнены эпителиальными клетками, местами видны очаги некробиоза. В случае длительного течения заболевания, имеющиеся некротические участки от здоровой ткани ограничиваются грануляциями. В том случае, когда воспалительный процесс ограничивается мозговым слоем, поверхность почек может быть гладкой. У отдельных павших животных вместо почек иногда находим кисту наполненную гноем.
Диагноз на пиелонефрит ставится на основании собранного ветспециалистом анамнеза болезни, проведенного клинического исследования (частого и болезненного мочеиспускания), утолщения мочеточников, увеличение почки – установленных ректальным исследованием и полученных результатов анализа мочи (протеинурия и пиурия), проведенного бактериологического и микроскопического исследования. У высокоценных и домашних животных дополнительно для постановки диагноза используется УЗИ — исследование почек и мочевого пузыря.
Дифференциальный диагноз . При проведении дифференциальной диагностики ветврач должен исключить , пиелит и уроцистит. При пиелонефрите и пиелите моча от больных животных длительное время остается мутной, в т о время как при уроцистите она быстро разделяется на два слоя. При микроскопией в моче находим клетки желез почечной лоханки. Для хронического нефрита в моче характерно увеличенное количество эритроцитов, цилиндров и отдельных клеток почечного эпителия.
Прогноз . Учитывая, что воспалительный процесс в почечной лоханке необратимый, особенно при хроническом течении прогноз неблагоприятный.
Лечение . Устраняем причины вызвавшие заболевание животного. Больному животному предоставляют покой, назначают щадящую диету из легкоусвояемых углеводистых кормов, обеспечиваем вволю доброкачественной питьевой водой. Плотоядным животным необходимо назначить щадящую диету состоящую из легкоусвояемых углеводистых кормов (нежирные молочнокислые продукты, овощи).
Лечение при пиелонефрите ветспециалистом должно быть в первую очередь направлено на ликвидацию непосредственных причин, вызвавших воспалительный процесс в почечной лоханке.
Для подавления патогенной микрофлоры почек и почечной лоханки проводят курс лечения антибиотиками, в том числе и современными цефалоспоринового ряда и сульфаниламидными препаратами. Антибиотики больному животному назначаются в больших дозах, курс лечения проводят в зависимости от общего состояния больного животного в течение 7-14 дней. После этого на 7дней делают перерыв, после чего курс лечения снова повторяют в течение 2-х недель.
При лечении пиелонефрита больным животным дополнительно необходимо назначать мочегонные (фуросемид, мочегонный сбор и т.д.), фитопрепараты – цистон, канефрон, дезинфицирующие мочевые пути лекарственные препараты, сердечные средства, при необходимости применяют спазмолитики (но-шпа,папаверин, платифилин и др.), болеутоляющие и жаропонижающие. В начале болезни неплохой лечебный эффект оказывает околопочечная новокаиновая блокада.
Профилактика . Владельцы животных должны предохранять своих животных от переохлаждения, простуды и всевозможных интоксикаций, своевременно и в полном объеме проводить лечение животных больных нефритами, уроциститами и гнойно-септическими послеродовыми заболеваниями. Во время проведения катеризации мочевого пузыря, а также при проведении искусственного осеменения животных строго соблюдать установленные правила асептики и антисептики.