Основным признаком нефрогенной гипертензии является. Лечение нефрогенной артериальной гипертензии. Что делать при передозировке

Артериальная гипертензия(АГ) - симптом многих заболеваний, но 35-40% пациентов, у которых наблюдается "гипертоническая болезнь", - это больные с поражением почек. Эта разновидность повышения АД получила название нефрогенной (почечной) артериальной гипертензии. Она выделена в отдельную группу гипертензий, не принадлежащих к идиопатической артериальной гипертензии - гипертонической болезни.

АГ довольно часто наблюдается при острых диффузних заболеваниях почек (остром гломерулонефрите, нефротическом синдроме любого происхождения, особенно в начальной стадии). В таких случаях гипертензия сопровождается отечностью и исчезает после падения отеков и значительном уменьшению протеинурии и гематурии. Она обусловлена переполнением сосудов кровью (гиперволемией) и является следствием задержки натрия и воды в организме. Со временем гипертензия может проявиться как осложнение какого-то хронического заболевания почек, в частности гломерулонефрита, пиелонефрита, мочекаменной болезни, туберкулеза и тому подобное.

Нефрогенная артериальная гипертензия наблюдается почти при всех заболеваниях и аномалиях почек - гидронефрозе, туберкулезе, кистах, опухолях, мочекаменной болезни, лучевом поражении и др.. Но чаще всего ей способствует пиелонефрит - первичный или вторичный(развившийся на фоне других заболеваний).

Различают вазоренальную (реноваскулярную) и паренхиматозную (ренопаренхиматозную, нефросклеротическую) нефрогенную артериальную гипертензию.

При вазоренальной гипертензии почка не получает нужного количества крови через уменьшение калибра почечной артерии и ее главных ветвей, при паренхиматозной - внутриорганная сеть сосудов, в силу различных причин, не способна вместить достаточное количество крови. На долю вазоренальной гипертензии приходится 30%, паренхиматозной - 70%.

В основе развития нефрогенной артериальной гипертензии лежат гуморальные механизмы. Венозная кровь, оттекающая из ишемизированной почки, как и гемогенат с такой почки, имеет прессорные свойства, а носителем этого свойства есть ренинтермолабильное вещество. Ренин производится в юкстагломерулярном комплексе (ЮГК) коркового вещества почки, в котором образуются гранулы. При ишемии почки число этих гранул увеличивается или происходит их дезорганизация, в результате которой в обоих случаях начинается гиперпродукция ренина. Избыточного количества ренина в крови еще не достаточно для развития гипертензии. Ренин сочетается с альфа2-глобулиновой фракцией плазмы крови - ангиотензиногена и образуется полипептид – ангиотензин ІІ. Со временем в процесс включаются аминокислоты и образуется антипептид - ангиотензин II, который оказывает вазопресивное действие и поэтому получил название гипертензина.

Мозговое вещество здоровой почки производит фермент ангиотензиназу, который разрушает гипертензин или тормозит проявление его прессорного действия. В патологических условиях продукция ангиотензиназы уменьшена или активность ее не достаточно высока.

Таким образом, нефрогенная артериальная гипертензия развивается по одному из следующих вариантов: а) гиперпродукция ренин-ангиотензина; б) снижение продукции ангиотензиназы; в) инактивация ангиотензиназы под влиянием еще какого либо компонента крови. Возможно сочетание нескольких перечисленных факторов.

Существуют различные теории возникновения нефрогенной артериальной гипертензии. Согласно ренопресорной теории, она является следствием гиперпродукции ренина, а по ренопривной теории - усиленной инактивации ангиотензиназы.

Артериальная гипертензия является и симптомом заболевания почек, и самостоятельной нозологической единицей (нефрогенная гипертензия).

Вазоренальная (реноваскулярная) артериальная гипертензия

Причиной вазоренальной (реноваскулярной) гипертензии могут быть как врожденные аномалии, так и приобретенные заболевания почек (почечных) артерии.

К врожденным аномалиям относятся гипоплазия главного ствола почечной артерии, фибромускулярная гиперплазия ее стенок, что приводит к сужению просвета, аневризма почечной артерии, коарктация аорты. С приобретенных заболеваний у взрослых первое место занимает атеросклероз почечной артерии, у детей - посттравматический склерозирующий паранефрит, аневризма почечной артерии, панартериит, тромбоз или эмболия почечной артерии, то есть инфаркт почки, стеноз почечной артерии при нефроптозе - функциональный или органический, сжатие почечной артерии извне. Сюда же относятся и ятрогенные этиологические факторы: резекция почки, пересечение (дополнительного) кровеносного сосуда, повреждение артерии, питающей ту часть почки, что остается после геминефректомии и др.

Фибромускулярная гиперплазия почечной артерии иногда выражена на незначительном отрезке и имеет циркулярный характер. В некоторых случаях отмечается диффузное или множественное утолщение стенок. При гистологическом исследовании выявляют утолщение мышечного и соединительного слоев как главного ствола почечной артерии, так и ветвей. Гипертензия довольно часто наблюдается при опухолях и кистах почки. Вероятно, в этих случаях она обусловлена давлением опухоли или кисты на сосуды почки. После нефрэктомии или удаления кисты артериальное давление, как правило, нормализуется.

При вазоренальной гипертензии течение болезни зависит от степени сужения почечной артерии. Если сужение умеренное, то гипертензия имеет доброкачественное течение и функция почки сохранена. При значительном сужении почечной артерии гипертензия имеет злокачественное течение и функция почки значительно снижается. При врожденных аномалий характерным признаком вазоренальной АГ в 95% случаев является отсутствие жалоб больных до момента случайного обнаружения болезни.

У детей объективными симптомами вазоренальной гипертензии является систолический шум в области пупка, а в некоторых случаях - отсутствие пульсации на обеих ногах (или низкое артериальное давление), узурация ребер.

В большинстве случаев в моче патологических изменений не наблюдается, хотя и при их наличии гипертензия может быть сосудистого происхождения, пиелонефрит может присоединиться потом.

В периферической крови повышенный уровень ренина (в норме - 0,0066-0,0078 мг / л), нарушенное соотношение выделение почками натрия и креатинина.

Информативным методом исследования является радионуклидная ренография. Снижение сосудистого сегмента ренограмы свидетельствует о поражении. Особенно эффективен этот метод при одностороннем поражении почечной артерии, когда наблюдается асимметричность ренограмм с обеих сторон.

Рентгенологическое исследование обычно проводят после ренографии, когда уже известно, какая сторона поражена. На экскреторных урограммах при сужении почечной артерии наблюдаются замедление появления рентгеноконтрастного вещества в чашечно-лоханочной системе или уменьшение почки вследствие ее атрофии, ранняя и стойкая нефрограма. При урографии нередко обнаруживают "немую" почку или резкое угнетение ее функции.

Большую роль в диагностике вазоренальной гипертензии играет динамическая сцинтиграфия, позволяющая не только выявить функциональную значимость сужения (стеноза) почечной артерии, но и дать количественную оценку функциональных изменений в паренхиме почки.

Окончательный диагноз устанавливают с помощью ангиографии, которая позволяет выявить наличие сужения или иные изменения просвета почечной артерии, обеднение сосудистого рисунка. Кроме того, этот метод исследования имеет решающее значение при выборе способа лечения.

В случае атеросклеротического стеноза атеросклеротическая бляшка обычно расположена в проксимальной трети почечной артерии, ближе к аорте. Процесс чаще бывает односторонним. Сужение (стеноз) почечной артерии вследствие ее фибромускулярной гиперплазии в большинстве случаев развивается с обеих сторон. Оно локализуется в средней и дистальной третях магистральной почечной артерии, распространяясь на ее ветви, а нередко и на внутрипочечные сосуды. Ангиографически это проявляется в виде ожерелья.

Аневризма почечной артерии на аортограмме выглядит мешкообразным сосудом; тромбоз или эмболия почечной артерии - ампутированным окончания сосудистого ствола.

При нефроптозе исследование выполняют в вертикальном и горизонтальном положениях больного. На аортограмме, выполненной в вертикальном положении, артерия резко удлиненная, часто ротирована, диаметр ее малый.

Дифференциальную диагностику вазоренальной артериальной гипертензии проводят с гипертонической болезнью, паренхиматозной нефрогенной и симптоматической гипертензией разных видов.

Лечение. Для лечения больных вазоренальнуй гипертензией используется медикаментозная терапия и оперативное вмешательство. Лекарственная терапия широко применяется в период подготовки к операции и в послеоперационный период. Основная ее цель - постоянно держать артериальное давление под контролем, принимать меры к минимизации поражения органов-мишеней и стараться избегать нежелательных побочных действий лекарственных средств. В случае неэффективности или неприемлемых побочных эффектов терапии ставится вопрос об оперативном лечении. Предложен ряд пластических органосохраняющих вмешательств, цель которых - восстановление магистрального кровообращения в почке. Характер операции зависит от вида, локализации, степени сужения почечных артерий, распространение процесса (одно- или двусторонний), количества и качества сохранившейся паренхимы в пораженной и противоположной почках (черезаортальная эндартерэктомия, удаление участка сужения, замещение дакроновым трансплантатом, аутовеной, селезеночно-почечный артериальный анастомоз, удаление почки и др.). При локализации сосудистой патологии (сужение аневризмы и др.) в глубине почечной паренхимы операцию выполняют экстракорпорально.

Результаты операции зависят от длительности заболевания (до 5 лет), вида поражения артерии - лучшие при фибромускулярний дисплазии почечной артерии. При этом эффективность оперативного лечения не зависит от уровня артериального давления до операции.

Нефрэктомия противопоказана при двустороннем стенозе почечной артерии, атеросклерозе противоположной почки. В таких случаях для выбора метода лечения выполняют пункционную чрезкожную биопсию противоположной почки.

Прогноз при вазоренальной артериальной гипертензии без операции неблагоприятный. Гипертензия прогрессирует и приобретает в большинстве случаев злокачественное течение. Поэтому, чем менее длительная гипертензия до вмешательства, тем лучше послеоперационный результат. При своевременной операции прогноз благоприятный, однако больные должны находиться под диспансерным наблюдением.

П аренхиматозная нефрогенн ая артериальн ая гипертензи я

Чаще всего причиной развития нефрогенной артериальной гипертензии в терапевтической клинике является гломерулонефрит, в урологической - пиелонефрит. Все заболевания почек и мочевых путей, кроме гломерулонефрита, способны вызывать гипертензию только при осложнении пиелонефритом. Исключением являются лишь некоторые аномалии почек (гипоплазия, удвоение, некоторые кисты), которые могут вызвать гипертензию и без пиелонефрита. Гипертензия наблюдается при хроническом пиелонефрите с латентным течением, иногда со стертой клиникой (гипертензивная форма). Он может быть первичным или развиться на фоне различных заболеваний (вторичным). Что касается гломерулонефрита, то гипертензия развивается преимущественно при пролиферативно-склеротической, реже - при мембранозной форме заболевания. Гипертензию могут вызывать амилоидоз почек, нефротический синдром, коллагенозная нефропатия и др.

Частота гипертензии при двустороннем хроническом пиелонефрите достигает 58-65%, при одностороннем - 20-45%. На определенном этапе развития нефрогенная артериальная гипертензия может быть единственным проявлением пиелонефрита, но ее нередко считают эссенциальной.

Значительная часть больных пиелонефритом попадает к врачу только после развития нефрогенной артериальной гипертензии. В 70-78% больных хроническим пиелонефритом гипертензия обнаруживается в возрасте до 40 лет, тогда как больные гипертонической болезнью - это преимущественно (в 75% случаев) люди старше 40 лет.

Зависимость между пиелонефритом и АГ подтверждается тем, что у больных односторонним пиелонефритом АД нормализуется после нефрэктомии. У 12% больных хроническим пиелонефритом старше 40 лет артериальное давление нормализуется после длительного патогенетического лечения.

При артериальной гипертензии, обусловленной хроническим пиелонефритом, повышено как диастолическое (в большей степени), так и систолическое давление. Пульсовое артериальное давление остается низким. В случае прогрессирования болезни более быстрыми темпами растет систолическое давление, чем диастолическое. В 15-20% случаев АГ, что обусловлено пиелонефритом, сопровождается высоким диастолическим давлением, то есть имеет злокачественное течение. Преимущественно это наблюдается при длительном заболевании и выраженном нарушении функции почек.

Проследить связь между степенью и характером гипертензии при пиелонефрите и нарушении функции почек не всегда удается. Нередко у больных бывает нарушена функция почек при нормальном артериальном давлении. При мочекаменной болезни артериальная гипертензия обусловлена ее осложнением, главным образом, хроническим калькулезным пиелонефритом. Частота ее у этого контингента больных колеблется в пределах 12-64%.

При хроническом пиелонефрите гипертензия может быть уходящей, транзиторной, проявляться лишь в период обострения процесса в связи с усилением воспалительного отека тканей почки и ухудшением ее кровоснабжения. Однако чаще всего она стабильная, с тенденцией к увеличению артериального давления. В основе развития паренхиматозной нейрогенной гипертензии лежат гуморальные механизмы. Доказано, что артериальная гипертензия при хроническом пиелонефрите связана с почечной ишемией вследствие склеротических изменений в интерстициальной ткани, сопровождающаяся склерозом сосудов и нарушением вследствие этого внутрипочечной гемодинамики.

Основным гемодинамическим механизмом повышения артериального давления при пиелонефрите является рост внутрипочечного сосудистого давления, которое особенно резко выражено при двустороннем процессе, синдромом злокачественной гипертензии.

Основным механизмом в формировании артериальной гипертензии у больных пиелонефритом является ренопривный, т.е. обусловленный выпадением депрессорной функции. Следовательно, АГ у больных пиелонефритом вызвана преимущественно поражением мозгового вещества почек, затем подавляется продукция. Активность кининов влияет на содержание депрессорных простагландинов в почках. В комплексе они создают функциональную противоположность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы по регулированию как внутрипочечной системной гемодинамики, так и электролитного баланса.

Установлено, что в генезисе нефрогенной артериальной гипертензии участвует не только система ренин-ангиотензин-альдостерон, но и много других биологически активных веществ (продукты активности липоксигеназы и епоксигеназы, цитохром Р450 эндотелиальный релаксинг-фактор и др.). И ряд физиологических механизмов (размер перфузионного давления, объем циркулирующей крови, активность бета-адренергической системы и др.).

Таким образом, возникновение нефрогенной артериальной гипертензии - сложный процесс. В одних случаях она развивается вследствие гиперпродукции ренина, в других - усиленной инактивации ангиотензиназы. По мере развития пиелонефрита в патогенез включаются и другие факторы, которые еще не совсем изучены.

Клиническая картина . Симптоматика артериальной гипертензии при хроническом пиелонефрите во многом отличается от таковой при гипертонической болезни и складывается из симптомов пиелонефрита и повышения артериального давления. При нефрогенной гипертензии давление обычно стабильно, но имеет тенденцию к повышению и неуклонно прогрессирует. Причем повышено как диастолическое, так и систолическое давление, но в большей степени - диастолическое. Транзиторный характер гипертензии не исключает ее почечного происхождения.

Паренхиматозная почечная гипертензия чаще наблюдается у женщин (преимущественно молодых), а гипертоническая болезнь отмечается у людей среднего и пожилого возраста. Артериальная гипертензия при пиелонефрите слабо поддается воздействию гипотензивных средств.

Почти у 30% больных хроническим пиелонефритом проявляется только гипертензия, которую обнаруживают случайно у 6% больных при профилактических осмотрах. Около 7% больных обращаются к врачу по поводу таких проявлений артериальной гипертензии: боли в области лба или затылка, пульсации в области висков, головокружение, снижение остроты зрения и т.д.. Некоторые жалуются на боль в пояснице, гематурию, субфебрильную температуру тела, сухость во рту, жажду, полиурию.

В клиническом течении хронического пиелонефрита выделяют два варианта артериальной гипертензии.

При первом из них о пиелонефрите как источнике гипертензии следует подумать в таких случаях: а) если у больного старше 60-70 лет систолическая гипертензия переходит в систолодиастолическую; б) если прослеживается зависимость между обострением пиелонефрита и ростом диастолического давления, которое снижается в период ремиссии; в) если гипертензия прогрессирует вместе с недостаточностью почек.

Второй вариант гипертензии, обусловленной пиелонефритом, длительное время остается нераспознанным. Артериальное давление неустойчиво. Оно колеблется от высокого до нормального и даже бывает пониженным. Дезориентирует добро-качественный характер гипертензии, иногда полное отсутствие изменений в моче. В таких случаях надо обратить внимание на то, что артериальное давление повышается параллельно со снижением диуреза, отеком век, онемением пальцев рук, чувством озноба при нормальной температуре тела. Надо учитывать также, что нефрогенная артериальная гипертензия чаще всего бывает у молодых людей. Повышается преимущественно диастолическое артериальное давление, нет признаков вегетативного невроза. Заболевание не осложняется гипертоническими кризами, нарушениями мозгового и венечного кровотока. Прослеживается связь между обострением процесса и заболеванием ангиной и острыми вирусными инфекциями.

Диагноз основывается на выявлении артериальной гипертензии, пиелонефрита и установлении этиологической связи между ними. При гипертензии, развившейся на фоне одностороннего пиелонефрита с латентным течением, патологические изменения минимальны или их нет. Это связано с тем, что в пораженной почке функционирует незначительное число нефронов и диурез снижен. В таких случаях надо исследовать не только суммарную функцию обеих почек, но и отдельно каждую из них, особенно при определении содержания в моче креатинина и натрия.

Во время диагностики нефрогенной гипертензии решают две задачи: а) определяют характер патологии почек, степень их поражения и функциональную способность; б) устанавливают последовательность развития нефрогенной гипертензии и гипертонической болезни. Если больной давно страдает артериальной гипертензией, а симптомы поражения почек присоединились позже и наблюдается семейный гипертонический анамнез, можно заподозрить гипертоническую болезнь, которая обусловила вторичные изменения в почке. Для паренхиматозной формы нефрогенной артериальной гипертензии характерны: наличие в анамнезе перенесенных заболеваний или травм почек (или появление изменений в моче, отеков), отсутствие семейного гипертонического анамнеза, внезапное начало, нередко злокачественное течение заболевания, отсутствие или кратковременность эффекта от консервативного лечения, снижение функции одной или обеих почек, повышение активности ренина в периферической крови, гипокалиемия, снижение в моче концентрации натрия и креатинина, снижение АД при лечении больного пиелонефритом.

Диагностическое значение имеют результаты пункционной биопсии почек, теста Говарда-Раппопорта, определение уровня альдостерона и катехоламинов в моче, аортография.

Дифференциальный диагноз проводят с гипертонической болезнью, хроническим гломерулонефритом и различными видами симптоматической артериальной гипертензии. Для дифференциальной диагностики гипертонической болезни и пиелонефрита важны результаты сравнения функции правой и левой почек. В таких случаях, когда воспалительный процесс захватывает обе почки, одна из них поражена больше, чем вторая.

При гипертонической болезни основной задачей является выяснение природы симптоматической гипертензии и уверенность в том, что у больного нет патологии почек.

Лечение больных хроническим пиелонефритом с артериальной гипертензией должно быть комплексным и направленным на устранение основного заболевания, которое обусловило эти нарушения. В случае одностороннего пиелонефрита единственным способом лечения является нефрэктомия. Однако устойчивая нормализация артериального давления после операции наступает лишь в 50-65% больных. Это объясняется тем, что на момент операции процесс сморщивания происходит не только в той почке, которую удаляют, а и в той, что остается. Необратимые вторичные изменения наблюдаются и в сердце и сосудах.

Эффективна нефрэктомия в начальных стадиях заболевания (75-80%). При двустороннем хроническом пиелонефрите процесс сморщивания в одной почке происходит интенсивнее. Поэтому при злокачественной артериальной гипертензии тоже целесообразна нефрэктомия, если вторая почка может обеспечить гомеостаз. При запущенных формах нужна двусторонняя нефрэктомия с последующей пересадкой донорской почки.

У многих больных пиелонефритом после консервативной терапии снижается артериальное давление. Одновременное применение кортикостероидов, антибактериальных и гипотензивных средств при хроническом пиелонефрите не только способствует инактивации воспалительного процесса, но и снижает вероятность развития гипертензии. Перспективно использование диуретиков. Эти препараты блокируют внутриклеточные рецепторы альдостерона. Одно из основных мест в комплексном лечении занимают блокаторы бета-адренорецепторов. Они подавляют активность клеток ЮГК, особенно тогда, когда в патогенезе поддержки АД участвует ренин-ангиотензин-альдостероновая система.

При артериальной гипертензии, обусловленной калькулезным пиелонефритом, целесообразно раннее удаление камня с последующим систематическим комплексным лечением по поводу воспалительного процесса и гипертензии. Больные нуждаются в активном диспансерном наблюдения.

Ранняя диагностика острого и хронического пиелонефрита может обеспечить эффективное и рациональное лечение, а следовательно, профилактику гипертензии.

Прогноз . После нефрэктомии, выполненной до развития необратимых изменений в противоположной почке, а также при одностороннем хроническом пиелонефрите, обусловившим АГ, прогноз благоприятный. В случае двухстороннего поражение почек прогноз неблагоприятный.

Нефрогенная артериальная гипертензия - повышение артериального давления, обусловленное заболеванием почек и почечных сосудов.

Этиология и патогенез. Ведущую роль в патогенезе нефроген-ной гипертензии играет активация ренин-ангиотензивной системы. Ишемия почки и снижение пульсового давления (разности между систолическим и диастолическим давлением) приводит к ишемии юкста-гломерулярного аппарата. Возникают гиперплазия и гипертрофия его клеток и, как следствие, повышается выработка протеолитического фермента - ренина. Он соединяется с а 2 -глобулином, вырабатываемым в печени - ангиотензиногеном, образуя полипептид ангиотензин I. В результате отщепления от ангиотензина I двух аминокислот образуется ангиотензин II, вызывающий, в отличие от ренина и ангиотензина I, мощный прямой вазопрессорный эффект. Наряду с этим образующийся в избытке ангиотензин стимулирует секрецию альдостерона, что приводит к задержке в организме натрия. Натрий накапливается в стенке почечных артерий и артериол, вызывая набухание их стенок, сужение просвета, и повышает чувствительность сосудов к действию катехоламинов.

Мозговое вещество здоровой почки секретирует протеолитический фермент - ангиотензиназу, которая разрушает ангиотензин II и блокирует его прессорное действие. При патологических изменениях почек и почечных сосудов уменьшаются синтез и активность ангиотензиназы.

В патогенезе нефрогенной гипертензии, наряду с активацией прессор-ной ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, большую роль играет и снижение выработки мозговым веществом почек гипотензивных факторов. Простагландин Е 2 и кинины (брадикинин, калликреин) создают противовес ренин-ангиотензин-альдостероновой системе в регуляции внутрипочечной и системной гемодинамики и в электролитном балансе. При поражении мозгового вещества почек нарушается их синтез.

Таким образом, нефрогенная гипертензия развивается в результате увеличения синтеза ренина и снижения активности ангиотензиназы, простагландиновой и калликреин-кининовой систем.

Классификация. Нефрогенные гипертензии подразделяют на три основные группы:

1) паренхиматозную, возникающую в результате одноили двустороннего поражения почечной паренхимы диффузного характера, наблюдаемую при гломеруло- и пиелонефрите, туберкулезе почек, гидронефрозе, поликистозе почек, диабетическом гломерулосклерозе, нефропатии беременных, системных заболеваниях соединительной ткани, амилоидозе;

2) вазоренальную, обусловленную сужением почечных сосудов вследствие атеросклеротического стеноза почечной артерии, фибро-мускулярной дисплазии почечной артерии, тромбоза, эмболии и аневризмы почечной артерии, аномалий развития почечных сосудов и аорты;

3) смешанную - следствие поражения почечной паренхимы и изменений почечных сосудов при нефроптозе, опухолях, кистах почек, сочетаниях аномалий почек и их сосудов.

Симптоматика и клиническое течение. Клиническая картина при нефрогенной артериальной гипертензии складывается из симптомов, характерных для гипертонической болезни, и симптомов поражения почек.

Нефрогенная гипертензия может иметь медленнотекущую (доброкачественную) и быстротекущую (злокачественную) формы.

При доброкачественной гипертензии артериальное давление обычно стабильно, не имеет тенденции к снижению. Повышено как диа-столическое, так и систолическое давление, но более значительно - диастолическое. Больные жалуются на периодические головные боли, головокружение, слабость, быструю утомляемость, сердцебиение, одышку, дискомфорт в области сердца.

Для злокачественной формы гипертензии характерно повышение диастолического давления выше 120 мм рт. ст., внезапное и быстропро-грессирующее нарушение зрения из-за развития ретинопатии, пациенты жалуются на постоянные головные боли, часто в области затылка, головокружение, тошноту, рвоту.

При нефрогенной гипертензии, в отличие от гипертонической болезни, достаточно часто возникают боли в пояснице - как из-за нарушения кровообращения в почке, так и в результате основного урологического заболевания.

Диагностика. Очень важен тщательный сбор анамнеза, на основании данных которого можно заподозрить симптоматический характер гипертензии. Для нефрогенной гипертензии характерны:

Внезапное начало;

Появление гипертензии после острых болей в пояснице, перенесенных заболеваний и травмы почек, хирургического вмешательства на почке;

Возникновение и быстрое прогрессирование гипертензии у лиц молодого возраста;

Злокачественное течение болезни;

Неэффективность стандартной гипотензивной терапии;

Отсутствие наследственной предрасположенности к гипертонической болезни.

При обследовании больных определяется высокое артериальное давление, значительно большее, чем при гипертензии. Повышается диастолическое артериальное давление, за счет чего снижается пульсовое давление (разность между систолическим и диастолическим давлением). При тонометрии следует измерить артериальное давление на правой и левой руке. Значительное различие в значениях артериального давления на руках, а также резкое ослабление пульса и неодинаковая пульсация сонных и периферических артерий характерны для неспецифического аортоартериита (болезни Такаясу).

Один из характерных признаков вазоренальной гипертензии - систолический или диастолический шум в области эпигастрия выше пупка, проводящийся в боковые отделы живота и к реберно-позвоночному углу. Стеноз почечных артерий сопровождается систолическим шумом, который возникает под влиянием ускоренного кровотока через суженный участок. При аневризме почечных артерий возникает турбулентный кровоток, который становится причиной систолодиастолического шума.

При диффузных атеросклеротических изменениях аорты и ее крупных ветвей также возникает шум в области эпигастрия, но он распространяется вдоль подвздошных и бедренных артерий.

У больных с нефрогенной гипертензией большое значение имеет исследование глазного дна. При этом определяются сужения центральной артерии сетчатки, неравномерность диаметра сосудов, арте-риолоспазм, нейроретинопатия с очагами ишемии и экссудации, кровоизлияниями, нарушениями кровообращения в сосудах, питающих зрительный нерв, отеком сетчатки и дисков зрительных нервов и венозным полнокровием. Вследствие этих изменений глазного дна у больных с нефрогенной гипертензией часто происходит быстрое снижение остроты и выпадение полей зрения. Изменение глазного дна при гипертонической болезни наблюдается значительно реже по сравнению с нефрогенной гипертензией.

УЗИ почек можно получить достоверные данные об их размерах и строении, диагностировать аномалии, опухоли, обнаружить признаки пиело- и гломерулонефрита.

Ультразвуковая допплероангиография у больных с нефрогенной гипертензией - важная диагностическая процедура, позволяющая оценить кровоток в сосудах почки, определить размеры, толщину и структуру стенки почечной артерии. Избыточная масса тела больного, метеоризм затрудняют выполнение исследования и правильную интерпретацию результатов.

Важный метод обследования больных с нефрогенной гипертен-зией - экскреторная урография. Для диагностики нефроптоза необходимо делать снимки в вертикальном положении. При нефроптозе в вертикальном положении почка будет смещаться более чем на один поясничный позвонок. При реноваскулярной форме нефрогенной гипертензии определяется замедленное контрастирование чашечно-лоханочной системы в начальные сроки исследования (1-5-я минуты) и усиление ее контрастирования в поздние сроки (на 15-, 25-, 45- и 60-й минутах), уменьшение размера почки на 1 см и более на стороне поражения по сравнению с контралатеральной почкой.

Пациентам с нефрогенной гипертензией необходимо выполнить динамическую и статическую ренографию для оценки раздельной функции почек.

Оценить состояние сосудов почек позволяет динамическая сцин-тиграфия с непрямой радиоизотопной ангиографией (с внутривенным введением радиофармпрепарата). При стенозе почечной артерии наблюдается снижение скорости достижения радиофармпрепаратом почки. Следует помнить, что методом радиоизотопной ангиографии нельзя определить характер и локализацию патологического процесса в почечных сосудах.

Один из важных методов диагностики вазоренальной формы нефрогенной гипертензии - почечная ангиография с рентгеноконт-растным веществом, позволяющая определить характер, локализацию и протяженность поражения почечных артерий. При выполнении исследования пунктируют бедренную артерию по Сельдингеру, вводят катетер в аорту и перемещают его выше устья почечных артерий. Исследование начинают с аортографии и почечной неселективной ангиографии для оценки состояния аорты и ее висцеральных ветвей, диагностики добавочных ветвей почечной артерии. Для более тщательного исследования дистальных отделов почечной артерии выполняют селективную почечную ангиографию.

Это исследование позволяет определить локализацию и степень сужения просвета почечной артерии, сосудистые коллатерали вокруг почек. На стороне поражения отмечаются запаздывание паренхиматозной фазы, снижение интенсивности накопления рентгеноконтрастного вещества и уменьшение размеров почки. При аневризме почечных сосудов или аорты рентгеноконтрастное вещество длительно задерживается в полости аневризмы. Признаки стеноза почечной артерии могут наблюдаться при удлинении почечной артерии вследствие выраженного нефроптоза. При этом наблюдаются натяжение и перегиб почечной артерии, значительное нарушение почечной гемодинамики. В вертикальном положении больного почечная артерия вытягивается и отходит от аорты под острым углом.

При ангиографии возможен рениновый тест - определение уровня ренина в периферической и оттекающей от почек крови, позволяющий доказать зависимость гипертензии от обнаруженного стеноза почечной артерии.

В настоящее время для оценки состояния сосудов почки все чаще используют МРТ и спиральную КТ. По их результатам можно надежно и информативно оценить состояние почечных артерий и вен, внутри-почечную ангиоархитектонику, визуализировать аорту.

Биопсия почек позволяет определить состояние юкстагломеруляр-ного аппарата, интерстициальных клеток, канальцев, внутрипочеч-ных артериол, характер и степень поражения почек и прогнозировать результаты лечения.

Дифференциальная диагностика нефрогенной гипертензии должна проводиться с другими симптоматическими гипертензиями вследствие тиреотоксикоза, феохромоцитомы, опухолей мозгового и коркового слоев надпочечников, гипертонической болезни.

Пароксизмальная мерцательная аритмия и повышение уровня гормонов щитовидной железы свидетельствуют о тиреотоксикозе.

Частые гипертонические кризы (особенно со снижением остроты зрения), повышенное содержание катехоламинов в крови и моче, объемное образование надпочечников указывают на наличие феохро-моцитомы.

При опухолях коркового слоя надпочечников (первичный альдосте-ронизм, синдром Конна) наблюдаются общая слабость, преходящие парезы и параличи, постоянная жажда, полиурия, повышение концентрации альдостерона в моче и крови.

Для гипертонической болезни (эссенциальной гипертензии) характерны появление симптомов поражения почек после повышения арте-

риального давления, наследственная предрасположенность к гипертонической болезни, гипертрофия левого желудочка, доброкачественное течение гипертензии, повышение артериального давления за счет систолического.

Лечение. Нефрогенные артериальные гипертензии, как правило, имеют тяжелое и злокачественное течение с быстрым вторичным поражением мозга, сердца, почек. В связи с этим лечение должно проводиться в кратчайшие сроки от начала заболевания и определяться причиной возникновения гипертензии.

Современная методика лечения вазоренальной гипертензии заключается во внутрисосудистом расширении стенозированных участков почечных артерий с помощью катетера-баллона (баллонная ангиопластика). Показания к баллонной ангиопластике - фибромышечная дис-плазия и атеросклероз почечной артерии; противопоказания - поражение устья почечной артерии или ее окклюзия.

Дилатацию сочетают со стентированием почечной артерии (установкой в ней сосудистого стента - специальной эластичной металлической трубочки) во избежание повторного стенозирования.

Открытые операции у пациентов с реноваскулярной гипертензией проводятся при окклюзии почечной артерии при сохранной функции почек, поражении устья почечной артерии, сложном стенозе и неэффективности баллонной ангиопластики. Основная цель операции - нормализация кровотока и сохранение функции почки. В зависимости от вида поражения сосудов выполняют реконструктивные пластические операции на почечных сосудах, при наличии показаний - в сочетании с аутоили аллопластикой почечной артерии. Оперативное лечение показано при отсутствии пороков развития, паренхиматозного заболевания, выраженного снижения функции и размеров почки на стороне поражения, нарушений мозгового и коронарного кровообращения.

При атеросклеротическом стенозе почечных артерий выполняют чрезаортальную эндартериэктомию - удаляют пораженную внутреннюю оболочку артерии с атеросклеротической бляшкой через просвет аорты для устранения стеноза и нормализации кровотока в почке.

Лечение паренхиматозных нефрогенных гипертензий включает как специфическое воздействие на основное заболевание почек, так и назначение гипотензивных препаратов.

Специфическое, в том числе и хирургическое, лечение паренхиматозной гипертензии вследствие хронического пиело-, гломеруло-нефрита, диабетического гломерулосклероза направлено на снижение

активности воспалительного процесса, восстановление оттока мочи, нормализацию свертывающей системы крови и иммунного статуса.

При нефрогенной гипертензии вследствие нефроптоза методом выбора является нефропексия.

Для лечения нефрогенной гипертензии применяют (в основном как дополнительный метод лечения) и медикаментозную терапию ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (каптоприлом, эналаприлом, рамиприлом и др.) и β-адреноблокаторами, подавляющими активность клеток юкстагломерулярного аппарата (пиндололом, пропранололом).

В некоторых случаях, главным образом при отсутствии паренхимы и функции почки на стороне поражения, а также при невозможности реконструктивных сосудистых операций и баллонной дилата-ции почечной артерии, при односторонних тяжелых паренхиматозных поражениях почки для лечения нефрогенной гипертензии приходится выполнять нефрэктомию.

Прогноз. При нефрогенной артериальной гипертензии прогноз во многом зависит от длительности заболевания и сроков начала этио-тропного и патогенетически обоснованного хирургического лечения. Если оперативное вмешательство оказалось эффективным (привело к снижению артериального давления) и было проведено до развития артериолосклероза в противоположной почке, то прогноз благоприятный. При двустороннем поражении почек прогноз неблагоприятный. Такие осложнения гипертензии, как сердечно-сосудистая недостаточность, инсульты, инфаркты миокарда и прогрессирующая хроническая почечная недостаточность, при отсутствии адекватного, в том числе и хирургического, лечения сравнительно быстро приводят к летальному исходу.

Артериальная гипертензия — симптом многих заболеваний. Исследования последних лет показали, что часть больных так называемой гипертонической болезнью составляют люди, у которых артериальное давление повышено вследствие заболеваний почек. Такую гипертензию называют почечной, ренальной, или нефрогенной. Она входит в группу симптоматических гипертензий, которые отделили от идиопатической (эссенциальной) гипертензии — гипертонической болезни.

Гипертензия довольно часто наблюдается при острых диффузных заболеваниях почек (например, острый гломерулонефрит, нефротический любого происхождения), особенно в их начальной стадии. Как правило, в таких случаях гипертензия сопутствует развитию отеков и исчезает после их спадения и значительного снижения уровня протеинурии и гематурии. Такая гипертензия обусловлена гиперволемией в результате задержки натрия и воды в организме. В дальнейшем гипертензия может появляться уже как осложнение какого-либо хронического заболевания почек — гломерулонефрита, пиелонефрита, почечнокаменной болезни, туберкулеза и др.

Среди лиц с симптоматической гипертензией больные с нефрогенной гипертензией составляют наиболее многочисленную группу, а из общего числа людей с повышенным артериальным давлением на долю нефрогенной гипертензии, по разным авторам, приходится от 2 до 30 %.

Практически нефрогенная гипертензия наблюдается почти при всех заболеваниях почек — различных аномалиях, гидронефрозе, туберкулезе, кистах, опухоли, почечнокаменной болезни, лучевом поражении и др. Но самой частой причиной ее является пиелонефрит: первичный или развившийся на фоне вышеперечисленных и других заболеваний.

Причиной нефрогенной гипертензии могут стать все заболевания, способные вызвать ишемию (гипоксию) почки. Механизм развития нефрогенной гипертензии может быть двояким: в одном случае почка не получает необходимого количества крови из-за уменьшения калибра доставляющих кровь сосудов — реноваскулярная гипертензия; в другом случае внутриорганная сосудистая сеть в силу разных причин неспособна вместить достаточное количество крови — паренхимная, нефросклеротическая гипертензия. Чаще наблюдается нефросклеротическая гипертензия, так как все воспалительные заболевания почки могут привести к сморщиванию почки (почек) — нефросклерозу. По данным литературы, на долю нефросклеротической гипертензии приходится примерно 70 % всех случаев, реноваскулярной — 30 %

В основе развития нефрогенной гипертензии лежат гуморальные механизмы. Установлено, что гипертензия появляется даже при денервации почки. Венозная кровь, оттекающая из ишемизированной почки, равно как и гомогенат из такой почки, обладает прессорными свойствами. Установлено, что носителем этого свойства является ренинтермолабильное вещество, выделенное из почечной ткани еще в 1898 г. В настоящее время известно, что ренин вырабатывается в юкстагломерулярном аппарате коркового вещества почки (ЮГА). В клетках ЮГА образуются гранулы. При ишемии почки число этих гранул возрастает или же происходит их дезорганизация, в результате чего в обоих случаях начинается гиперпродукция ренина. Избытка ренина в крови еще недостаточно для развития гипертензии. Ренин соединяется с аглобулиновой фракцией плазмы крови — ангиотезиногеном, и образуется полипептид — ангиотензин I. В дальнейшем в процесс включаются аминокислоты и образуется актапептид-ангиотезин II, обладающий выраженным вазопрессорным действием и поэтому получивший название гипертензина.

Клиника нефрогенной гипертензии

Клиника нефрогенной гипертензии во многом отличается от клиники гипертонической болезни. При гипертензии, обусловленной патологией почек, повышено и диастолическое, и систолическое давление, но более значительно — диастолическое; пульсовое давление обычно низкое. При прогрессировании заболевания систолическое давление возрастает более быстрыми темпами, чем диастолическое, следовательно, еще более сокращается диапазон между ними — пульсовое давление. Нам приходилось наблюдать детей, у которых систолическое давление было 29,3 кПа (220 мм рт. ст.), диастолическое — 26,7 кПа (220 мм рт. ст.); при минимальном пульсовом давлении — 2,7 кПа (20 мм рт. ст.). Однако такой феномен не является обязательным, у другой группы детей с нефрогенной гипертензией пульсовое давление было 10,7 (80), 13,3 (100), даже 16,0 кПа (120 мм рт. ст.).

При нефрогенной гипертензии обычно давление стабильно, не имеет тенденции к снижению и неуклонно прогрессирует. Но следует отметить, что транзиторный характер гипертензии не исключает ее почечного происхождения.

Нефрогенная гипертензия плохо поддается действию гипотензивных средств; малоэффективен и постельный режим, применение которого обычно дает хорошие результаты при гипертонической болезни.

В части случаев гипертензию выявляют при обследовании больного, страдающего почечным заболеванием. Такие больные обращаются к урологу по поводу боли в поясничной области, гематурии, лейкоцитурии. Другая часть больных подвергается обследованию из-за каких-либо проявлений артериальной гипертензии (головная боль, изменения со стороны органов кровообращения, ухудшение зрения и др.). При диагностике нефрогенной гипертензии необходимо решить две задачи. Первой из них является определение характера патологии почек, степени поражения и их функциональной способности. Для успешного решения этой задачи необходимо применение различных методов диагностики, вдумчивая оценка анамнестических, клинических, лабораторных, радиорентгенологических и других данных.

Более трудная — вторая задача, предусматривающая установление последовательности развития нефрогенной и артериальной гипертензии. Некоторую помощь в этих случаях оказывает анамнез. Так, например, в тех случаях, когда больной давно страдает гипертензией, а симптомы поражения почек присоединились позже, следует думать о гипертонической болезни, которая вызвала вторичное поражение почек. Но если при рентгенологическом исследовании обнаруживают сморщенную почку или какую-то иную ее аномалию, то больше данных в пользу нефрогенной гипертензии.

Предложены различные схемы диагностики нефрогенной гипертензии. В первую очередь необходимо тщательно и придирчиво собрать анамнез. То, что ребенок в прошлом болел гломерулонефритом, пиелонефритом, почечнокаменной болезнью, перенес травму почки, уже дает основание заподозрить наличие нефрогенной гипертензии. Не каждый больной или его родители могут назвать перенесенное заболевание. Но при правильно проведенном опросе можно получить сведения об отеках, изменениях в моче или других признаках патологии почек.

Кроме того, юный возраст больного должен навести на мысль о возможности нефрогенной гипертензии, так как гипертоническая болезнь более характерна для лиц среднего и пожилого возраста.

При гипертензии, развившейся на фоне латентно текущего гломерулонефрита или пиелонефрита, патологические изменения мочи минимальны, так как в больной почке функционирует небольшое количество нефронов, и диурез уменьшен. Поэтому в таких случаях необходимо исследовать не только суммарную функцию почек, но и функцию каждой из них в отдельности, особенно при определении содержания в моче креатингона и натрия (установлено, что уровень их различен не только при одностороннем процессе, но и при диффузных двусторонних процессах). Ценную информацию дают реновазография, пункционная биопсия почки.

Диагностическое значение имеет уровень натрия и калия в эритроцитах и плазме, а также альдостерона и катехоламинов в моче. Для нефрогенной гипертензии характерна гипокалиемия, хотя онанаблюдается и при первичном альдостеронизме и синдроме Иценко — Кушинга.

Особое значение имеет определение активности ренина в периферической крови, которая при реноваскулярной гипертензии повышается.

Для определения функциональной особенности каждой почки в отдельности используют радиоизотопную ренографию и сканирование или сцинтиграфию; эти методы можно применять и при значительном понижении функции почек.

ГЛАВА 14. НЕФРОГЕННАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Этиология и патогенез. Ведущую роль в патогенезе нефрогенной гипертензии играет активация ренин-ангиотензивной системы. Ишемия почки и снижение пульсового давления (разности между систолическим и диастолическим давлением) приводит к ишемии юкстагломерулярного аппарата. Возникают гиперплазия и гипертрофия его клеток и, как следствие, повышается выработка протеолитического фермента - ренина. Он соединяется с а 2 -глобулином, вырабатываемым в печени - ангиотензиногеном, образуя полипептид ангиотензин I. В результате отщепления от ангиотензина I двух аминокислот образуется ангиотензин II, вызывающий, в отличие от ренина и ангиотензина I, мощный прямой вазопрессорный эффект. Наряду с этим образующийся в избытке ангиотензин стимулирует секрецию альдостерона, что приводит к задержке в организме натрия. Натрий накапливается в стенке почечных артерий и артериол, вызывая набухание их стенок, сужение просвета, и повышает чувствительность сосудов к действию катехоламинов.

В патогенезе нефрогенной гипертензии, наряду с активацией прессорной ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, большую роль играет и снижение выработки мозговым веществом почек гипотензивных факторов. Простагландин Е 2 и кинины (брадикинин, калликреин) создают противовес ренин-ангиотензин-альдостероновой системе в регуляции внутрипочечной и системной гемодинамики и в электролитном балансе. При поражении мозгового вещества почек нарушается их синтез.

Классификация. Нефрогенные гипертензии подразделяют на три основные группы:

1) паренхиматозную, возникающую в результате одно- или двустороннего поражения почечной паренхимы диффузного характера, наблюдаемую при гломеруло- и пиелонефрите, туберкулезе почек, гидронефрозе, поликистозе почек, диабетическом гломерулосклерозе, нефропатии беременных, системных заболеваниях соединительной ткани, амилоидозе;

2) вазоренальную, обусловленную сужением почечных сосудов вследствие атеросклеротического стеноза почечной артерии, фибромускулярной дисплазии почечной артерии, тромбоза, эмболии и аневризмы почечной артерии, аномалий развития почечных сосудов и аорты;

Симптоматика и клиническое течение. Клиническая картина при нефрогенной артериальной гипертензии складывается из симптомов, характерных для гипертонической болезни, и симптомов поражения почек.

При доброкачественной гипертензии артериальное давление обычно стабильно, не имеет тенденции к снижению. Повышено как диастолическое, так и систолическое давление, но более значительно - диастолическое. Больные жалуются на периодические головные боли, головокружение, слабость, быструю утомляемость, сердцебиение, одышку, дискомфорт в области сердца.

Для злокачественной формы гипертензии характерно повышение диастолического давления выше 120 мм рт. ст., внезапное и быстропрогрессирующее нарушение зрения из-за развития ретинопатии, пациенты жалуются на постоянные головные боли, часто в области затылка, головокружение, тошноту, рвоту.

Диагностика. Очень важен тщательный сбор анамнеза, на основании данных которого можно заподозрить симптоматический характер гипертензии. Для нефрогенной гипертензии характерны:

Внезапное начало;

Возникновение и быстрое прогрессирование гипертензии у лиц молодого возраста;

Злокачественное течение болезни;

Неэффективность стандартной гипотензивной терапии;

Отсутствие наследственной предрасположенности к гипертонической болезни.

У больных с нефрогенной гипертензией большое значение имеет исследование глазного дна. При этом определяются сужения центральной артерии сетчатки, неравномерность диаметра сосудов, артериолоспазм, нейроретинопатия с очагами ишемии и экссудации, кровоизлияниями, нарушениями кровообращения в сосудах, питающих зрительный нерв, отеком сетчатки и дисков зрительных нервов и венозным полнокровием. Вследствие этих изменений глазного дна у больных с нефрогенной гипертензией часто происходит быстрое снижение остроты и выпадение полей зрения. Изменение глазного дна при гипертонической болезни наблюдается значительно реже по сравнению с нефрогенной гипертензией.

Важный метод обследования больных с нефрогенной гипертензией - экскреторная урография. Для диагностики нефроптоза необходимо делать снимки в вертикальном положении. При нефроптозе в вертикальном положении почка будет смещаться более чем на один поясничный позвонок. При реноваскулярной форме нефрогенной гипертензии определяется замедленное контрастирование чашечно-лоханочной системы в начальные сроки исследования (1-5-я минуты) и усиление ее контрастирования в поздние сроки (на 15-, 25-, 45- и 60-й минутах), уменьшение размера почки на 1 см и более на стороне поражения по сравнению с контралатеральной почкой.

Оценить состояние сосудов почек позволяет динамическая сцинтиграфия с непрямой радиоизотопной ангиографией (с внутривенным введением радиофармпрепарата). При стенозе почечной артерии наблюдается снижение скорости достижения радиофармпрепаратом почки. Следует помнить, что методом радиоизотопной ангиографии нельзя определить характер и локализацию патологического процесса в почечных сосудах.

Один из важных методов диагностики вазоренальной формы нефрогенной гипертензии - почечная ангиография с рентгеноконтрастным веществом, позволяющая определить характер, локализацию и протяженность поражения почечных артерий. При выполнении исследования пунктируют бедренную артерию по Сельдингеру, вводят катетер в аорту и перемещают его выше устья почечных артерий. Исследование начинают с аортографии и почечной неселективной ангиографии для оценки состояния аорты и ее висцеральных ветвей, диагностики добавочных ветвей почечной артерии. Для более тщательного исследования дистальных отделов почечной артерии выполняют селективную почечную ангиографию.

В настоящее время для оценки состояния сосудов почки все чаще используют МРТ и спиральную КТ. По их результатам можно надежно и информативно оценить состояние почечных артерий и вен, внутрипочечную ангиоархитектонику, визуализировать аорту.

Биопсия почек позволяет определить состояние юкстагломерулярного аппарата, интерстициальных клеток, канальцев, внутрипочечных артериол, характер и степень поражения почек и прогнозировать результаты лечения.

Дифференциальная диагностика нефрогенной гипертензии должна проводиться с другими симптоматическими гипертензиями вследствие тиреотоксикоза, феохромоцитомы, опухолей мозгового и коркового слоев надпочечников, гипертонической болезни.

При опухолях коркового слоя надпочечников (первичный альдостеронизм, синдром Конна) наблюдаются общая слабость, преходящие парезы и параличи, постоянная жажда, полиурия, повышение концентрации альдостерона в моче и крови.

Для гипертонической болезни (эссенциальной гипертензии) характерны появление симптомов поражения почек после повышения артериального давления, наследственная предрасположенность к гипертонической болезни, гипертрофия левого желудочка, доброкачественное течение гипертензии, повышение артериального давления за счет систолического.

Лечение. Нефрогенные артериальные гипертензии, как правило, имеют тяжелое и злокачественное течение с быстрым вторичным поражением мозга, сердца, почек. В связи с этим лечение должно проводиться в кратчайшие сроки от начала заболевания и определяться причиной возникновения гипертензии.

Современная методика лечения вазоренальной гипертензии заключается во внутрисосудистом расширении стенозированных участков почечных артерий с помощью катетера-баллона (баллонная ангиопластика). Показания к баллонной ангиопластике - фибромышечная дисплазия и атеросклероз почечной артерии; противопоказания - поражение устья почечной артерии или ее окклюзия.

Открытые операции у пациентов с реноваскулярной гипертензией проводятся при окклюзии почечной артерии при сохранной функции почек, поражении устья почечной артерии, сложном стенозе и неэффективности баллонной ангиопластики. Основная цель операции - нормализация кровотока и сохранение функции почки. В зависимости от вида поражения сосудов выполняют реконструктивные пластические операции на почечных сосудах, при наличии показаний - в сочетании с ауто- или аллопластикой почечной артерии. Оперативное лечение показано при отсутствии пороков развития, паренхиматозного заболевания, выраженного снижения функции и размеров почки на стороне поражения, нарушений мозгового и коронарного кровообращения.

Специфическое, в том числе и хирургическое, лечение паренхиматозной гипертензии вследствие хронического пиело-, гломерулонефрита, диабетического гломерулосклероза направлено на снижение активности воспалительного процесса, восстановление оттока мочи, нормализацию свертывающей системы крови и иммунного статуса.

При нефрогенной гипертензии вследствие нефроптоза методом выбора является нефропексия.

В некоторых случаях, главным образом при отсутствии паренхимы и функции почки на стороне поражения, а также при невозможности реконструктивных сосудистых операций и баллонной дилатации почечной артерии, при односторонних тяжелых паренхиматозных поражениях почки для лечения нефрогенной гипертензии приходится выполнять нефрэктомию.

Прогноз. При нефрогенной артериальной гипертензии прогноз во многом зависит от длительности заболевания и сроков начала этиотропного и патогенетически обоснованного хирургического лечения. Если оперативное вмешательство оказалось эффективным (привело к снижению артериального давления) и было проведено до развития артериолосклероза в противоположной почке, то прогноз благоприятный. При двустороннем поражении почек прогноз неблагоприятный. Такие осложнения гипертензии, как сердечно-сосудистая недостаточность, инсульты, инфаркты миокарда и прогрессирующая хроническая почечная недостаточность, при отсутствии адекватного, в том числе и хирургического, лечения сравнительно быстро приводят к летальному исходу.

Своевременно начатое лечение значительно улучшает прогноз.

Контрольные вопросы

1. Как классифицируют нефрогенную артериальную гипертензию?

2. Каковы основные методы диагностики нефрогенной артериальной гипертензии?

3. Каковы современные методы лечения нефрогенной артериальной гипертензии?

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках (, и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Нефрогенная (почечная) гипертензия - реноваскулярная гипертензия - патологическое состояние, характеризующееся стойким повышением артериального давления.

Из большого числа больных, страдающих артериальной гипертензией, у трети она имеет нефрогенный характер, т.е. обусловлена заболеванием почек и их сосудов.

, , , , , , , ,

Код по МКБ-10

I10-I15 Болезни, характеризующиеся повышенным кровяным давлением

Эпидемиология

Нефрогенная гипертензия занимает одно из первых мест среди вторичных, или симптоматических, артериальных гипертензий и встречается у 5-16% больных. Она приводит к осложнениям, являющимся причиной снижения или утраты трудоспособности и смерти больных.

Вазоренальная гипертензия встречается у 1-7% больных артериальной гипертензией.

, , , , , , , , ,

Причины нефрогенной (почечной) гипертензии

Причины нефрогенной гипертензии - приобретённые и врождённые заболевания или патологические состояния.

, , , , ,

Врождённые причины нефрогенной (почечной) гипертензии

Фибромускулярная дисплазия почечной артерии (наиболее частая врождённая причина), артериовенозная фистула почки, кальциноз, аневризма, тромбоз или эмболия почечной артерии, гипоплазия почечной артерии, аномалии развития аорты и почечной артерии (атрезия и гипоплазия почечных артерий), стенозы, тромбозы вен, травмы сосудов почек, подковообразная, дистопированная и патологически подвижная почка.
Аномалии мочевого пузыря, мочеиспускательного канала и мочеточников.

, , , ,

Приобретённые причины нефрогенной (почечной) гипертензии

Атеросклероз почечной артерии (наиболее распространённая причина вазоренальной гипертензии), нефроптоз, тромбоз почечной артерии или крупных ее ветвей, неспецифический аортоартериит (болезнь отсутствия пульса, болезнь Такаясу) с поражением почечной артерии, узелковый периартериит, аневризма почечной артерии, артериовенозная фистула (чаше всего в результате травмы), сдавление почечной артерии извне (опухолью, кистой почки, спайками, гематомой).

Вазоренальная гипертензия в 99% наблюдений определяется двумя заболеваниями: атеросклеротическим поражением почечной артерии (60-70%) и фибромускулярной ее дисплазией (30-40%). Остальные причины встречаются крайне редко и в совокупности составляют не более 1% случаев.

Тромбоз и эмболия, являясь окклюзионными формами поражения почечных артерий, нередко приводят к артериальной гипертензии. Наконец, вазоренальная гипертензия может развиться вследствие сдавления магистральных почечных артерий опухолью, кистой, спайками, организовавшейся гематомой и т.п.

Паренхиматозная форма почечной артериальной гипертензии может возникать на фоне острых и хронических гломерулонефритов, хронического пиелонефрита, обструктивных нефропатий, поликистоза почек, простых кист почек, в том числе множественных, диабетической нефропатий, гидронефроза, врождённой гипоплазии почек, травмы почек, ренинсекретирующих опухолей, ренопривных состояний, первичной задержки натрия (синдромы Лиддла, Гордона), системных заболеваний соединительной ткани (системная красная волчанка, системная склеродермия), туберкулёза почек. Значительно реже (около 20%) почечная гипертензия выявляется при заболеваниях почек с поражением канальцев и интерстиция (амилоидоз почек, интерстициальный лекарственный нефрит, тубулопатии).

, , , , , ,

Патогенез

В конце XIX в. Тигерштедт и Бергман (1898), экспериментируя с вытяжками из коркового слоя почек, открыли ренин - гормон, который сыграл огромную роль в учении об артериальной гипертензии.

Исследования показали, что любое сужение почечных артерий, приводящее к ишемии паренхимы почек, обусловливает повышение выработки ренина в юкстагломерулярном аппарате (ЮГА) почек. Образование ренина - сложный процесс. Первым звеном этого процесса является синтез препроренина, протеина, состоящего из сигнального пептида и прорениновой структуры. Сигнальный пептид расщепляется в эндоплазматической сети, а гликозилированный проренин проходит через аппарат Гольджи, где превращается в активный ренин. Молекулы ренина образуют гранулы, которые затем выталкиваются в межклеточное пространство. Синтез ренина клетками ЮГА зависит от тонуса афферентных артериол или их интрамурального давления. Секрецию ренина регулирует почечная баро-регуляция. Стеноз почечной артерии, приводя к снижению артериального давления в дистальных по отношению к нему сосудах и уменьшая тонус афферентных артериол стимулирует барорецепторы плотного пятна (macula densa) - тесно связанного с ЮГА канальцевой структуры, в результате чего усиливается синтез ренина.

На синтез ренина ЮГА почек влияет ряд факторов. Стимуляция симпатической нейрогуморальной активности ведет к усилению выработки ренина независимо от почечного кровотока и гломерулярной фильтрации. Этот эффект опосредован воздействием на бета-адренергические рецепторы. Кроме того, в почках существуют ингибиторные альфа-адренорецепторы. Реакция на стимуляцию рецепторов обоих типов зависит от комбинированного влияния изменений перфузионного давления, почечного кровотока и гломерулярной фильтрации, причем все эти показатели могут изменяться под воздействием симпатической активности. Нагрузка натрием тормозит, а истощение его запасов стимулирует экспрессию ренинового гена и секрецию ренина. Уменьшение перфузионного давления стимулирует, а его повышение подавляет секрецию ренина. В то же время на секрецию ренина влияют и многие другие факторы, в частности ангиотензин II - активный продукт метаболизма ренина, фермент, обладающий мощным гипертензивным действием. Ангиотензин II подавляет секрецию ренина по механизму обратной связи.

В настоящее время известно, что синтезированный в почках ренин под влиянием фермента печени ангиотензиногена соединяется с а1-глобулином крови, образуя полипептид ангиотензин, обладающий вазопрессорным действием. Ангиотензин существует в двух формах: неактивный ангиотензин I и обладающий мощным вазопрессорным действием ангиотензин II. Первая форма трансформируется во вторую под влиянием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Он относится к цинксодержащим металлопротеазам. Большая часть АПФ связана с клеточными мембранами. Он существует в двух формах: эндотелиальной и тестикулярной. АПФ широко распространён в большинстве тканей организма. В отличие от ренина АПФ не обладает специфичностью и способен воздействовать на многие субстраты. Один из таких субстратов - брадикинин, вещество, обладающее депрессорными свойствами и относящееся к калликренн-кининовой системе. Снижение активности АПФ, вызывает уменьшение выработки ангиотензина II и одновременно повышает чувствительность сосудов к брадикинину, ведет к снижению АД.

Ангиотензин II оказывает гипертензивное действие как непосредственно, влияя на тонус артериол, так и через стимуляцию секреции альдостерона. Гипертензивное действие альдостерона связано с его влиянием на реабсорбцию натрия. Вследствие этого увеличивается объём внеклеточной жидкости и плазмы, повышается содержание натрия в стенках артериол, что ведёт к их набуханию, повышению тонуса и усилению чувствительности к прессорным влияниям. Взаимодействия ренина, ангиотензина и альдостерона, характеризующиеся как положительными, так и отрицательными обратными связями, получили название ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Установлено, что ткань почки способна продуцировать вещества, обладающие непосредственными или косвенными депрессорными свойствами. Обнаружено депрессорное действие калликреин-кининовой системы, сосудорасширяющее действие простациклина, одновременно стимулирующего секрецию ренина. Между прессорными и депрессорными веществами, вырабатываемыми почками, существует тесная взаимосвязь.

Таким образом, патогенез нефрогенной артериальной гипертензии весьма сложен и связан с несколькими основными факторами: задержка натрия и воды, дизрегуляция прессорных и депрессорных гормонов (повышение активности почечных и непочечных прессорных гормонов и недостаточность депрессорной функции почек), стимуляция секреции вазопрессина, угнетение выделения натрийуретического фактора, повышение образования свободных радикалов, ишемия почки, генные нарушения.

Функция почек при этом может быть в норме, но чаще она медленно, но прогрессивно снижается, достигая 85-90% дефицита при развитии хронической почечной недостаточности..

, , , , , , ,

Симптомы нефрогенной (почечной) гипертензии

Симптомы нефрогенной гипертензии обусловлены нарушением перфузии почечной ткани вследствие заболевания или патологического состояния, ведущего к резкому ограничению почечного кровотока. При этом почки одновременно могут быть причиной артериальной гипертензии и органом-мишенью этого патологического состояния, усугубляя течение и симптомы нефрогенной (почечной) гипертензии. Наиболее частая причина нефрогенной (почечной) гипертензии - атеросклеротическое сужение магистральных почечных артерий. Вазоренальная гипертензия при нефроптозе обычно носит ортостатический характер и обусловлена перегибом или натяжением почечной артерии.

При подозрении на нефрогенную (почечную) артериальную гипертензию диагностический алгоритм сложен и состоит из нескольких этапов, которые завершаются уточнением её причины (вазоренальной или паренхиматозной), определения функциональной значимости выявленных поражений почечной артерии при вазоренальной гипертензии, так как это кардинальным образом влияет на выбор тактики лечения. Для врача-уролога практически это сводится к подтверждению или исключению вазоренальной причины гипертензии. При вазоренальном характере заболевания больной находится под наблюдением уролога (сосудистого хирурга) совместно с терапевтом (кардиологом), в ходе которого решается вопрос о возможности оперативного лечения болезни с целью снижения или стабилизации артериального давления. При отсутствии данных за вазоренальную гипертензию или если состояние больного не позволяет выполнить радикальное оперативное лечение при вазоренальной гипертензии, он передаётся под наблюдение и лечение у терапевта (кардиолога).

На первом этапе предусматривается тщательное общеврачебное обследование, включающее целенаправленное изучение жалоб больного и сбор анамнеза, измерение артериального давления на руках и ногах, аускультацию сердца и крупных сосудов. К сожалению, анамнез и течение вазоренальной гипертензии не обладают чувствительностью и специфичностью для установления диагноза. Некоторые анамнестические данные и симптомы лишь предполагают наличие вазоренальной гипертензии.

Данные физического обследования имеют большую предварительную ценность в выявлении вазоренальной гипертензии, чем анамнестические данные, однако отсутствие таких объективных признаков не исключает диагноза вазоренальной гипертензии. Выявление сосудистых шумов или других проявлений системных сосудистых поражений предполагает наличие вазоренальной гипертензии, но не служит основанием для установления диагноза. Типичные симптомы нефрогенной гипертензии: внезапное и быстрое повышение артериального давления, резистентность артериальной гипертензии к мощному комбинированному лечению или «беспричинная» утрата контроля артериального давления. Стеноз почечных артерий более распространён среди больных с системными, и в особенности с атеросклеротическими, поражениями артерий. Кроме того, методом перкуссии можно выявить выраженную гипертрофию левого желудочка, происходящую от длительной тяжёлой гипертензии.

Для вазоренальной гипертензии не обязателен, но очень характерен симптом, когда у больного очень высокое артериальное давление на фоне нормальной частоты сердечных сокращений, или даже брадикардии.

Проводят клинический и биохимический анализы крови (последний предусматривает определение содержания в крови мочевины, креатинина и электролитов), общий анализ мочи, анализ мочи по Зимницкому, пробу Каковского-Аддиса и бактериологический анализ мочи. Обязательно исследование глазного дна. Выполняется проба с одноразовым приёмом каптоприла.

К инструментальным методам, применяемым на этом этапе, относятся УЗИ и почек, динамическая нефросцинтнграфия с I-гиппураном. На втором этапе для выявления поражений почечных артерий проводят ангиографию (традиционную аортографию, селективную ангиографию почечных артерий или цифровую субтракционную ангиографию).

На третьем этапе для уточнения природы артериальной гипертензии, определения функциональной значимости поражений почечной артерии и оптимизации интраоперационной тактики исследуют центральную гемодинамику, выполняют радиоиммунологическое исследование уровня ренина в крови, полученной из почечных вен и нижней полой вены, а также фармакорадиологическую пробу с каптоприлом.

Формы

Нефрогенная артериальная гипертензия делится на две формы: вазоренальная и паренхиматозная.

Вазоренальная гипертензия - это симптоматическая артериальная гипертензия, возникшая в результате ишемии почечной паренхимы на фоне поражения магистральных почечных артериальных сосудов. Реже вазоренальную гипертензию называют фибромускулярной дисплазией почечных артерий и артериовенозной мальформацией, вазоренальную гипертензию делят на две формы: врождённую и приобретённую.

С паренхиматозной почечной артериальной гипертензией могут протекать чуть ли не все диффузные заболевания почек, при которых гипертензия связана с поражением её клубочков и внутриорганных мелких артериальных сосудов.

Диагностика нефрогенной (почечной) гипертензии

Диагностика нефрогенной гипертензии включает в себя следующие этапы:

, , , ,

Определение уровня ренина в периферической крови

Установлено, что уменьшение потребления и экскреции натрия ведёт к повышению уровня ренина. У человека уровень ренина плазмы резко колеблется в течение суток, и поэтому его однократное измерение неинформативно. Кроме того, практически все антигипертензивные лекарственные средства оказывают значительное влияние на уровень ренина крови. Поэтому их необходимо отменять, по меньшей мере, за 2 нед. до исследования, что опасно для больных тяжёлой гипертензией.

, , , , , , ,

Одноразовая каптоприловая проба

После того как был создан первый экспериментальный ингибитор ангиотензина II, а затем и другие ингибиторы ангиотензина II и АПФ, исследования показали, что под влиянием ингибиторов ангиотензина II при стенозе почечных артерий повышается секреция ренина ишемизированной почкой. Положительный результат одноразовой пробы с каптоприлом указывает на ренинзависимыи характер артериальной гипертензии, но не позволяет установить диагноз вазоренальной гипертензии. Именно поэтому применение только одноразовой каптоприловой пробы для скрининга вазоренальной гипертензии не достаточно.

, , ,

Общий анализ крови

Редко возможен эритроцитоз вследствие избыточной продукции эритропоэтина поражённой почкой.

При этом отмечается изолированная стимуляция красного ростка костного мозга: ретикулоцитоз, чрезмерно большое число эритроцитов, чрезмерно высокий, но соответствующий эритроцитозу уровень гемоглобина, хотя каждый отдельно взятый эритроцит или ретикулоцит совершенно нормален.

Общий анализ мочи

Возможна небольшая протеинурия (до 1 г/сут), эритроцитурия, реже - незначительная лейкоцитурия.

Биохимический анализ крови. При отсутствии выраженной хронической почечной недостаточности изменения могут не выявляться, а у больных с сопутствующими заболеваниями выявляются изменения характерные для этих заболеваний (у больных с распространённым атеросклерозом - высокий уровень липопротеинов низкой и очень низкой плотности, холестерина и т.д.).

Проба Реберга - всем больным с длительной и выраженной гипертонией любого происхождения, в том числе и с подозрением на нефрогенную, для выявления хронической почечной недостаточности.

Суточная экскреция белка исследуется при необходимости дифференциальной диагностики с первичными клубочковыми поражениями.

Определение альдостерона в периферической крови выполняется для исключения или подтверждения вторичного гиперальдостеронизма одновременно с исследованием уровня ренина.

Холтеровское мониторирование артериального давления и ЭКГ показано для дифференциальной диагностики в сложных и неоднозначных случаях.

Инструментальные методы диагностики нефрогенной гипертензии

Задача инструментальных методов исследования - найти поражение почечных сосудов и доказать асимметричный характер нефропатии. Если поражение почек симметрично, то обычно это свидетельствует о паренхиматозной почечной гипертензии вследствие разных нефропатии и первичного симметричного нефросклероза.

Эти методы исследования направлены на изучение строения почек, особенно их васкуляризации, и позволяют судить о функции почек. К структурно-функциональным исследованиям относят экскреторную урографию. ультразвуковые методы исследования, КТ и магнито-резонансную визуализацию мочевой системы.

Обзорная урография и экскреторная урография имеют несколько особенностей их выполнения. Экскреторную урографию обычно выполняют в ходе агиографического исследования для оценки структурного и функционального состояния почек На фоне явной декомпенсации хронической почечной недостаточности введение РКВ противопоказано из-за их нефротоксичносги (опасность резкого обострения хронической почечной недостаточности). кроме того, исследование на таком фоне малоинформативно.

Необходимо воздержаться от экскреторной урографии и при слишком высокой гипертензии и проводить ее только после хотя бы временного снижения артериального давления любым короткодействующим препаратом (например, клонидином).

Первый снимок выполняется немедленно после введения контраста, второй - через 3-5 минут, далее решения принимаются согласно результатам, полученным на первых снимках.

Характерно запаздывание контрастирования почки с поражённой стороны, асимметрия почек, замедленное выделение контрастного вещества на стороне поражения на ранних рентгенограммах, ранняя и стойкая нефрограмма, гиперконцентрация контрастного вещества на поздних урограммах со стороны поражения, а при тяжёлом нефросклерозе поражённая почка вообще может не контрастироваться.

Ультразвуковое исследование почек и почечных артерий

Ультразвуковая оценка размеров почек недостаточно чувствительна. Даже при выраженном стенозе почечной артерии размеры почек остаются нормальными. Кроме того, ультразвуковое определение размеров почек в значительной мере зависит от применяемого метода исследования. Поэтому сравнительные размеры почек оказались бесполезными для скрининга стеноза почечных артерий при вазоренальной гипертензии.

УЗДГ и дуплексное сканирование (сочетание ультразвукового сканирования и допплерографии) - более эффективные методы оценки почечных артерий. Стеноз артерии влияет на характер внутрисосудистого кровотока, увеличивая его скорость в области поражения и создавая турбулентность в области постстенотического расширения. Поскольку дуплексное УЗИ позволяет получить информацию о кровотоке, оно имеет большее значение в выявлении гемодинамических нарушений в почечных артериях, чем в обнаружении стеноза почечных артерий.

Таким образом, УЗИ и допплер-УЗИ могут выявить признаки нарушения кровотока по поражённой почечной артерии, признаки нефросклероза с поражённой стороны и возможную компенсаторную гипертрофию противоположной почки.

Внутрисосудистая ультразвуковая визуализация почечных артерий относится к стандартным методам изучения их анатомических особенностей в клинике. В большинстве случаев она позволяет выявить вазоренальную гипертензию и провести дифференциальную диагностику между двумя основными её причинами - атеросклерозом и фибромускулярной дисплазией. Однако в связи с инвазивным характером метода его нельзя рассматривать как пригодный для целей скрининга.

Радиоизотопная сцинтиграфия почек

Методы радиоизотопной диагностики нефрогенной (почечной) гипертензии определяют секреторную функцию проксимальных канальцев, уродинамику ВМП, а также топографо-анатомические, функциональные и структурные особенности почек. С этой целью используют динамическую нефросцинтиграфию с препаратом, транспорт которого осуществится преимущественно путём секреции в проксимальных канальцах почек -131 I-гиппураном.

Ренография или динамическая нефросцинтиграфия могут выявить асимметрию ренографических кривых или изображений почек. Однако, вполне возможна ситуация, когда уменьшение диаметра почечной артерии полностью компенсируется повышением артериального давления. В этом случае значимой асимметрии может и не быть. Тогда не обойтись без пробы с каптоприлом. Для этого больному снижают артериальное давление каптоприлом (обычно 25-50 мг единовременно), затем повторно выполняют изотопное исследование. Асимметрия кривых или изображений должна появиться или усилит (значимым считается падение фильтрации с поражённой стороны более чем 10% от исходного уровня). Это мероприятие доказывает два факта:

гипертензия является вазоренальной, так как есть значимое падение фильтрации с поражённой стороны в ответ на падение системного артериального давления;
гипертензия является высокорениновой, что характерно для описываемого синдрома и в дальнейшем поможет в назначении схемы терапии.

Однако не всегда вазоренальная гипертензия высокорениновая, иногда она бывает и при нормальном уровне ренина.

Так как основная задача изотопных методов исследования - подтверждение или опровержение симметричности нефропатии, бессмысленно и экономически нецелесообразно выполнять их при единственной почке, когда все вопросы, связанные с функцией почки, разрешаются нефрологическими лабораторными пробами.

Компьютерная томография и магнито-резонансная томография КТ позволяет оценить состояние сосудов брюшной полости, в первую очередь аорты и её ветвей, и выявляет заболевания сосудов почек. Использование внутривенного введения РКВ в минимальных количествах визуализирует стенки сосудов. Данные КТ хорошо коррелируют с результатами ангиографии. Наиболее достоверна в плане выявления причин вазоренальной гипертензии МСКТ, которая в настоящее время практически вытеснила почечную артериографию, выполняемую с этой же целью. Альтернативой ангиографии в некоторых случаях может быть МРТ.

Ангиография в диагностике поражений почечных артерий

Наиболее надёжный метод исследования почечных артерий для диагностики вазоренальной гипертензии - рентгеноконтрастное исследование. Ангиография определяет характер, степень и локализацию поражения почечных сосудов.

Прижизненное рентгенологическое исследование сосудов человека с введением контрастного вещества впервые выполнили Sicard и Forestier в 1923 году. В конце 20-х - начале 30-х годов прошлого столетия аортоартериография благодаря работам Dos Santos и соавт. постепенно входит в клиническую практику, но широкого распространения в диагностике заболеваний артериальной системы не получает. Настороженное отношение к аортографии в то время объясняется высокой токсичностью применявшихся контрастных веществ и тяжёлыми реакциями на их введение, а также опасностью осложнений, обусловленных пункцией аорты и артерий. Кроме того, диагностика многих заболеваний артериальной системы, в том числе поражений артериальной системы почек, в тот период представляла чисто академический интерес, так как большинству больных с вазоренальной гипертензией выполняли нефрэктомию.

Новый этап в развитии ангиографии относится ко второй половине 30-х годов. Этому способствовал синтез относительно малотоксичных РКВ и первые успешные радикальные операции на аорте и крупных артериях. В конце 40-х - начале 50-х годов аортография получает всё большее распространение как высокоинформативный метод диагностики заболеваний артериальной системы, почек, забрюшинного пространства, сердца и головного мозга. В 1953 г. S.J. Seldinger сообщает о разработанной им методике чрескожной катетеризации аорты. Эта методика с использованием специального проводника заменяет иглу, находящуюся в аорте, на полиэтиленовый катетер. Н.А. Лопаткин - первый из отечественных исследователей - выполняет почечную ангиографию в 1955 г.

Немаловажную роль в эволюции метода аортоартериографии играет создание мощных рентгеновских установок для ангиографии с электронно-оптическим усилением и телевизионной системой наблюдения, а также применение трийодистых органических РКВ. Прогресс электроники и вычислительной техники в конце 70-х годов приводит к созданию принципиально нового метода рентгеноконтрастного исследования сосудов - дигитальной (или цифровой) субтракционной ангиографии.

Дальнейшее совершенствование метода возможно благодаря объединению рентгеновской и электронно-вычислительной техники, использующей одновременно принцип усиления изображения сосудов и субтракции (вычитания) изображения мягких тканей и костей. Сущность метода состоит в том, что компьютерная обработка рентгеновского изображения подавляет его фон, т.е. устраняет изображение мягких тканей и костей и одновременно усиливает контрастирование сосудов. Это хорошо визуализирует артерии и вены. Тем не менее, врач должен помнить о возможности технической ошибки в выявлении некоторых форм поражения почечных артерий и при наличии других веских доводов в пользу диагноза вазоренальной гипертензии продолжить исследования.

, , , , , ,

Показания к ангиографии:

высокая стабильная или злокачественная артериальная гипертензия, резистентная к комбинированной антигипертензивной терапии;
повышенное артериальное давление, обусловленное другими заболеваниями;
паренхиматозные болезни почек (диффузный гломерулонефрит или хронический пиелонефрит);
гормонпродуцирующие опухоли надпочечников;
коарктация аорты, особенно у больных молодого возраста;
генерализованные заболевания артерий (атеросклероз, фибромускулярная дисплазия, узелковый периартериит, артериит аорты и её ветвей);
заболевания, характеризующиеся развитием тромбозов и эмболии артерий;
снижение секреторной функции почки по данным динамической нефросцинтиграфии.

Наличие признаков стеноза почечных артерий, выявленных на этапах предыдущего обследования, служит дополнительным критерием целесообразности проведения ангиографии. Ангиография показана больным, потенциально подлежащим восстановительным операциям на сосудах почки, и позволяет установить форму, объём и локализацию поражения почечных сосудов. При этом в ходе исследования возможен забор крови раздельно из каждой почки для последующего определения уровня ренина, что увеличивает достоверность анализа.

Отсутствие у больного с высокой стабильной артериальной гипертензии, рефрактерной к комплексной терапии, каких бы то ни было жалоб не только не ставит под сомнение целесообразность ангиографии почечных артерий, но, напротив, служит дополнительным доводом в пользу её проведения.

Противопоказания к проведению почечной ангиографии немногочисленны и большей частью не носят абсолютного характера. Так, при непереносимости больным препаратов йода возможно применение нейодистых контрастных веществ. Больным с почечной недостаточностью при наличии чётких показаний к ангиографическому исследованию вместо традиционной ангиографии проводят артериальную дигитальную субтракционную ангиографию. Больным, страдающим заболеваниями, сопровождающимися повышенной кровоточивостью, в период подготовки к исследованию проводят специфическую гемостатическую терапию. Ангиографию также не стоит выполнять на фоне высокой гипертензии, так как вероятность возникновения гематомы в месте пункции бедренной артерии во много раз увеличивается.

Абсолютными противопоказаниями являются декомпенсация хронической почечной недостаточности (возможность развития острой почечной недостаточности). терминальная стадия почечной недостаточности и крайне тяжёлое общее состояние больного.

Осложнения ангиографии. Различают лёгкие и тяжёлые осложнения ангиографии. К лёгким осложнениям относят небольшие гематомы в области пункции артерии, головную боль, тошноту, рвоту, кратковременное повышение температуры тела, озноб, непродолжительный спазм артерий и т.п. Большинство этих осложнений обусловлено действием йодистых соединений, используемых в качестве РКВ. С введением в клиническую практику менее токсичных РКВ частота этих осложнений значительно уменьшилась.

Тяжёлые осложнения ангиографии:

острое нарушение мозгового или коронарного кровообращения:
острое почечная недостаточности;
выраженная артериальная гипертензия;
массивная тромбоэмболия;
повреждение интимы артерии, ведущее к расслоению её стенки;
перфорация стенки артерии, сопровождающаяся кровотечением, формированием пульсирующей гематомы и артериовенозного соустья;
отрыв катетера или проводника.

Тяжёлое осложнение может быть причиной смерти больного.

Общий недостаток описанных методов обследования больного косвенный характер информации о поражении почечных артерий при вазоренальной гипертензии. Единственный метод, прижизненно определяющий структурные изменения в почках, - это морфологическое исследование биоптатов почки. Однако биопсия почки небезопасна из-за риска внутреннего кровотечения. Кроме того, в ряде случаев имеются медицинские противопоказания к её проведению.

Показания к консультации другими специалистами

Всем лицам с подозрением на вазоренальный характер гипертензии показана консультация нефролога, а при его отсутствии - кардиолога. Консультация нефролога особенно показана больным с подозрением на двустороннее поражение почечных артерий, поражение почечной артерии единственной или единственно функционирующей почки, хронической почечной недостаточности. Всем больным показана консультация офтальмолога для определения состояния глазного дна и выявления офтальмологических признаков злокачественности гипертензии. На этапе определения тактики лечения - консультация уролога или сосудистого хирурга и анестезиолога.

Дифференциальная диагностика

Вазоренальную гипертензию дифференцировать приходится со всеми остальными хроническими симптоматическими гипертониями, реже с гипертонической болезнью.

Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия. Выполнение радиоизотопного исследования, подтверждающего симметричность поражения почек, позволяет решительно исключить вазоренальную гипертензию. Далее поражение почечных сосудов определяется или отвергается допплер-УЗИ. Последними этапами дифференциальной диагностики являются изотопное исследование с каптоприлом и ангиография.

Первичный гиперальдостеронизм. Обычно состояние этих больных определяется не столько гипертонией, сколько гипокалиемией, а тяжесть состояния не зависит от объёма поражения надпочечников. Характерны жалобы на мышечную слабость, причём непостоянную во времени и иногда крайней степени выраженности, могут быть отёки, а от мочегонных (петлевых и тиазидных) их состояние ухудшается. Гипотензивную терапию трудно подбирать. Возможны нарушения ритма (с соответствующими изменениями на электрокардиограмме) и полиурия в результате гипокалиемической нефропатии. Повышенный уровень ренина, выявленный на фоне отмены терапии, позволяет однозначно исключить первичный гиперальдостеронизм.

Синдром и болезнь Иценко-Кушинга. При этих заболеваниях у больных имеется характерный внешний вид, дистрофия кожи, поражение костей и стероидный диабет. Может выявляться задержка натрия и низкий ренин. Диагноз подтверждается определением повышенного уровня кортикостероидов в крови.

Опухоль почки, продуцирующая ренин. Происхождение гипертонии у этих больных такое же, как и при вазоренальной форме, однако отсутствуют изменения магистральных почечных артерий.

Феохромоцитома и другие опухоли, продуцирующие катехоламины. Примерно в половине случаев заболевание проявляется типичными катехоламиновыми кризами с соответствующими жалобами и отсутствием признаков поражения почек. Криз может купироваться внутривенным введением альфа-блокатора фентоламина, однако ввиду редкости таких больных и крайне узкого спектра применения фентоламина обычно применяют нитропруссид натрия. Диагностика феохромоцитом не должна основываться на сведениях об эффективности каких-либо препаратов.

В половине остальных случаев гипертония протекает относительно лабильно с некоторым вегетативным компонентом. Крайняя вариабельность клинической картины заболевания диктует при обследовании больных с подозрением на симптоматическую артериальную гипертензию включать анализ экскреции продуктов метаболизма катехоламинов с мочой, который можно выполнять на фоне терапии.

Коарктация аорты. Обычно больные молодого возраста, несмотря на вы кую гипертензию, с хорошим самочувствием и вызывающей недоверие превосходной физической выносливостью, имеют отлично развитую мускулатуру верхних конечностей и гипотрофию мышц (особенно икроножных) ног. Высокое артериальное давление выявляется только в артериях верхних конечностей. Грубый систолический шум, определяемый при обычной аускультации сердца и крупных сосудов, выслушивается также и между лопаток.

Гипертоническая болезнь - заболевание, начинающееся медленно в молодом возрасте и, как правило, протекающее доброкачественно. Чётко видна зависимость повышенного артериального давления от физических и эмоциональных нагрузок, потребления жидкости, характерны гипертонические кризы. Выявление асимметричности нефропатии решительно противоречит даже самому злокачественному течению гипертонической болезни.

Тиреотоксикоз. Внешне эти больные выглядят полной противоположностью больным с вазоренальной гипертензией. При вазоренальной гипертензии пациент независимо от возраста не похож на тяжелобольного, он адекватен, иногда слегка заторможен, может иметь нарушение памяти вследствие энцефалопатии от длительной тяжёлой гипертонии. При выраженном тиреотоксикозе пациентки (чаще молодые женщины) производят впечатление глубоко нездоровых физически или психически лиц. Их действия, суждения и речь слишком быстры и малопродуктивны, мысли тяжело формулируются. При обследовании обращает на себя внимание не столько гипертония, сколько сильная, ничем необъяснимая, даже в покое тахикардия и склонность к нарушениям сердечного ритма (в тяжёлых случаях может встречаться постоянная мерцательная аритмия). Для вазоренальной гипертензии нарушения ритма сердца крайне нехарактерны, а свойственна гипертрофия левого желудочка. Диагноз первичного тиреотоксикоза подтверждается выявлением высокого уровня тироксина и крайне низкого уровня тиреотропного гормона.

Эритремия. Обычно эритремией страдают пожилые люди. Цвет лица у них красный, но отёков нет, почти всегда повышенное артериальное давление, которое они переносят хуже, чем лица их возраста при гипертонической болезни. Характерны жалобы на различные по локализации боли (в кистях, стопах, голове, сердце, иногда даже в костях и селезёнке), кожный зуд, из-за которых больные плохо спят по ночам. В общем анализе крови выявляется избыточная активность всех трёх ростков костного мозга, чего никогда не бывает при симптоматических эритроцитозах. Вазоренальной гипертензии противоречат боли в костях, особенно усиливающиеся при перкуссии (признак пролиферации костного мозга), увеличение селезёнки и боль в ней. Выявление изменений при изотопном исследовании почек необязательно отвергает диагноз эритремии, так как из-за неадекватной расторможенности тромбоцитарного ростка и происходящего отсюда тромбоцитоза болезнь может осложниться тромбозом любого сосуда, в том числе и почечного.

Лечение нефрогенной (почечной) гипертензии

Лечение нефрогенной гипертензии заключается в следующем: улучшение самочувствия, адекватный контроль артериального давления, замедление прогрессирования хронической почечной недостаточности, увеличение продолжительности жизни, в том числе без диализа.

Показания к госпитализации при нефрогенной гипертензии

Впервые выявленная нефрогенная гипертензия или подозрение на неё является показанием к госпитализации в стационар для уточнения причинного характера болезни.

В амбулаторных условиях возможна предоперационная подготовка к операции по поводу вазоренального генеза гипертензии, а также ведение больных, у которых выявляется паренхиматозная форма болезни или по тяжести состояния оперативное лечение по поводу вазоренальной гипертензии противопоказано.

Немедикаментозное лечение нефрогенной гипертензии

Роль немедикаментозного лечения невелика. Больным с нефрогенной гипертензией обычно ограничивают употребление поваренной соли и приём жидкости, хотя эффект от этих рекомендаций сомнителен. Они скорее нужны для профилактики гиперволемии, которая возможна при чрезмерном употреблении соли и жидкости.

Необходимость активной тактики лечения больных с поражениями почечных артерий общепризнанна, поскольку оперативное лечение направлено не только на устранение гипертензивного синдрома, но и на сохранение функции почек. Продолжительность жизни больных с вазоренальной гипертензией, перенёсших операцию, существенно больше, чем у больных, которым по тем или иным причинам операция не проводилась. В период подготовки к операции, при её недостаточной эффективности или при невозможности её выполнения приходится проводить больным с вазоренальной гипертензией медикаментозное лечение.

Тактика врача при медикаментозном лечении вазоренальной гипертензии

Оперативное лечение больных с вазоренальной гипертензией не всегда ведёт к снижению или нормализации артериального давления. Более того, у многих больных со стенозом почечных артерий, особенно атеросклеротического генеза, повышение артериального давления обусловлено гипертонической болезни. Именно поэтому окончательный диагноз вазоренальной гипертензии сравнительно часто приходится устанавливать ex juvantibui, ориентируясь на результаты оперативного лечения.

Чем тяжелее протекает артериальная гипертензия у больных атеросклерозом или фибромускулярной дисплазией, тем больше вероятность её вазоренального генеза. Оперативное лечение даёт хорошие результаты у молодых больных с фибромускулярной дисплазией почечных артерий. Эффективность операции на почечных артериях ниже у больных с атеросклеротическим стенозом, поскольку многие из подобных больных находятся в преклонном возрасте и страдают гипертонической болезни.

Возможные варианты течения заболевания, определяющие выбор тактики лечения:

истинная вазоренальная гипертензия, при которой стеноз почечных артерий служит единственной причиной артериальной гипертензии;
гипертоническая болезнь, при которой атеросклеротическое или фибромускулярное поражение почечных артерий не участвует в генезе артериальной гипертензии;
гипертоническая болезнь, на которую «наслоилась» вазоренальная гипертензия.

Цель медикаментозного лечения подобных больных - постоянно держать артериальное давление под контролем, принимать меры к минимизации поражения органов-мишеней стремиться избежать нежелательных побочных действий применяемых лекарственных средств. Современные антигипертензивные средства позволяют контролировать артериальное давление больного с вазоренальной гипертензией и в период подготовки к операции.

Показания к медикаментозной терапии больных с нефрогенной (почечной) артериальной гипертензии, в том числе вазоренального генеза:

преклонный возраст,
выраженный атеросклероз;
сомнительные ангиографические признаки гемодинамически значимого стеноза почечных артерий;
высокий риск операции;
невозможность оперативного лечения из-за технических трудностей;
отказ больного от инвазивных методов лечения.

Медикаментозное лечение нефрогенной гипертензии

Лекарственную антигипертензивную терапию нефрогенной гипертензии следует проводить более агрессивно, добиваясь жёсткого контроля артериального давления на целевом уровне, хотя это трудно осуществимо. Вместе с тем лечение не должно быстро снижать артериальное давление, особенно при вазоренальной гипертензии, независимо от назначенного препарата или их комбинации, так как это приводит к снижению СКФ на стороне поражения.

Обычно для лечения нефрогенной гипертензии, и в первую очередь её паренхиматозной формы, применяются различные комбинации следующих групп препаратов: бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция, ингибиторы АПФ, диуретики, периферические вазодилататоры.

У больных с тахикардией, что нехарактерно для вазоренальной гипертензии, назначаются бета-блокаторы: небиволол, бетаксолол, бисопролол, лабеталол, пропранолол, пиндолол, атенолол, которые требуют жёсткого контроля при хронической почечной недостаточности.

У больных с брадикардией или с нормальной частотой сердечных сокращений бета-блокаторы не показаны и препаратами первого ряда выступают антагонисты кальция: амлодипин, фелодипин (пролонгированные формы), фелодипин, верапамил, дилтиазем, пролонгированные лекарственные формы нифедипина.

Ингибиторам АПФ отводится роль препаратов второго ряда, а иногда и первого: трандолаприл, рамиприл, периндоприл, фозиноприл. Вполне возможно назначение эналаприла, однако дозы препарата, по всей вероятности, будут близкими к максимальным.

При вазоренальном генезе гипертонии, которая в подавляющем большинстве наблюдений является высокорениновой, назначение ингибиторов АПФ имеет свои особенности. Нельзя резко снижать артериальное давление, так как это может повлечь за собой выраженный дефицит фильтрации в поражённой почке, в том числе за счёт снижения тонуса эфферентных артериол, что усиливает дефицит фильтрации за счёт уменьшения градиента фильтрационного давления. Поэтому в связи с опасностью острой почечной недостаточности или обострения хронической почечной недостаточности ингибиторы АПФ противопоказаны при двустороннем поражении почечных артерий или при поражении артерии единственной почки.

При проведении фармакологической пробы прочность связи с ферментом не важна; нужен препарат с наиболее коротким действием и быстрым наступлением эффекта. Этими свойствами среди ингибиторов АПФ обладает каптоприл.

Препараты центрального действия при лечении больных с нефрогенной гипертензией являются препаратами глубокого резерва, но иногда вследствие особенностей их действия, становятся препаратами выбора. Важна основная особенность этих лекарственных средств - возможность их назначения при высокой гипертензии без сопутствующей тахикардии. Они также не снижают почечный кровоток при снижении системного артериального давления и усиливают действие других гипотензивных препаратов. Клонидин не пригоден для постоянного приёма, так как обладает синдромом отмены и вызывает тахифилаксию, но является препаратом выбора при необходимости быстрого и безопасного снижения артериального давления.

Среди имеющихся на рынке агонистов имидазолиновых рецепторов некоторое преимущество имеет рилменидин благодаря более длительному периоду полувыведения.

При выявлении вторичного гиперальдостеронизма необходимо назначить спиронолактон.

Мочегонные препараты при вазоренальной гипертензии являются препаратами глубокого резерва.

Это связано с тем, что причина вазоренальной гипертензии не в задержке жидкости, и назначение диуретиков ради их мочегонного эффекта не имеет большого смысла. Кроме того, гипотензивный эффект диуретиков, обусловленный повышенным выделением натрия, при вазоренальной гипертензии сомнителен, гак как увеличение экскреции натрия условно здоровой почкой приводит к усилению выброса ренина.

Антагонисты рецепторов к ангиотензину II по своим эффектам очень близки к ингибиторам АПФ, однако в механизмах действия есть различия, определяющие показания к их применению. В связи с этим при недостаточном эффекте ингибиторов АПФ необходимо прибегать к назначению антагонистов рецепторов к ангиотензину II: телмисартан, кандесартан, ирбесартан, валсартан. Второе показание к назначению антагонистов рецепторов к ангиотензину II определяется склонностью ингибиторов АПФ провоцировать кашель. В этих ситуациях целесообразно поменять ингибитор АПФ на антагонист рецепторов к ангиотензину II. Ввиду того, что все препараты этой группы по сравнению с ингибиторами АПФ меньше влияют на тонус выносящих кровь артериол и тем самым меньше снижают градиент фильтрационного давления, их можно назначать при двустороннем поражении почечных артерий и при поражении артерии единственной почки под контролем уровня креатинина и калия в крови.

Альфа-адреноблокаторы при нефрогенной гипертензии обычно не назначаются, однако пожилому мужчине с нефрогенной гипертензией на фоне атеросклероза и сопутствующей аденомой простаты возможно дополнительное назначение к основной схеме альфа-блокатора длительного действия.

В крайних случаях можно назначить гидралазин - периферический вазодилататор, нитраты (периферические вазодилататоры) и ганглиоблокаторы. Нитраты и ганглиоблокаторы с целью снижения давления могут применяться только в стационаре.

Необходимо учитывать то, что при рассмотрении препаратов принимался во внимание только факт нефрогенной гипертензии, однако в условиях хронической почечной недостаточности или кардиологических осложнений схема терапии существенно изменяется.

Эффективность блокаторов бета-адренергических рецепторов и особенно ингибиторов АПФ объясняется их специфическим действием на систему «ренин-ангиотензин-альдостерон». играющую ведущую роль в патогенезе нефрогенной гипертензии. Блокада бета-адренергических рецепторов, подавляя высвобождение ренина, последовательно угнетает синтез ангиотензина I и ангиотензина II - основных веществ, вызывающих вазоконстрикцию. Кроме того, бета-адреноблокаторы способствуют снижению артериального давления, уменьшая сердечный выброс, угнетая ЦНС. снижая периферическое сосудистое сопротивление и повышая порог чувствительности барорецепторов к воздействию катехоламинов и стресса. В лечении больных с высокой степенью вероятности нефрогенной гипертензии достаточно эффективны блокаторы медленных кальциевых каналов. Они оказывают непосредственное сосудорасширяющее действие на периферические артериолы. Преимущество препаратов этой группы для лечения вазоренальной гипертензии их более благоприятное влияние на функциональное состояние почек, чем у ингибиторов АПФ.

Осложнения и побочные эффекты медикаментозного лечения вазоренальной гипертензии

В лечении вазоренальной гипертензии имеет значение ряд присущих ей нежелательных функциональных и органических нарушений, таких, как гипо- и гиперкалиемия, острая почечная недостаточность,. снижение перфузии почек, острый отёк лёгких и ишемическое сморщивание почки на стороне стеноза почечных артерий.

Пожилой возраст больного, сахарный диабет и азотемия часто сопровождают гиперкалиемией, которая при лечении блокаторами медленных кальциевых каналов и ингибиторами АПФ может достичь опасной степени. Нередко наблюдают возникновение острой почечной недостаточности при лечении ингибиторами АПФ больных с двусторонним стенозом почечной артерии или с тяжёлым стенозом единственной почки. Описаны приступы отека лёгких у больных с одно- или двусторонним стенозом почечных артерии.

разные варианты операций на открытых сосудах почки, проводимых in situ или экстракорпорально.

Первый вариант, доступный не только хирургам, но и специалистам в области ангиографии, получил в нашей стране название рентгеноэндоваскулярной дилатации или чрескожной транслюминальной ангиопластики.

Термин «рентгеноэндоваскулярная дилатация» более соответствует содержанию вмешательства, включающего не только ангиопластику, но и другие виды рентгенохирургического расширения почечных артерий: транслюминальную, механическую, лазерную или гидравлическую атерэктомию. К этой же области оперативного лечения вазоренальной гипертензии относится рентгеноэндоваскулярная окклюзия приводящей артерии артериовенозных фистул или самих фистул.

Рентгеноэндоваскулярная баллонная дилатация

Впервые рентгеноэндоваскулярную дилатацию при стенозе почечных артерий описали A. Grntzig и соавт. (1978). В дальнейшем C.J. Tegtmeyer и Т.A. Sos упростили и усовершенствовали технику этой процедуры. Сущность метода состоит во введении в артерию катетера с двойным просветом, на дистальном конце которого укреплён эластичный, но труднорастяжимый баллон определённого диаметра. Баллон через артерию вводят в стенозированный участок, после чего нагнетают в него жидкость под большим давлением. При этом баллон несколько раз расправляют, достигая установленного диаметра, и расширяют артерию, раздавливая бляшку или другое образование, суживающее артерию.

К техническим неудачам относят немедленное развитие рестеноза после успешной дилатации почечной артерии. Это может быть обусловлено наличием лоскута ткани, функционирующей как клапан, или попаданием в почечную артерию атероматозного детрита из бляшки, расположенной в аорте в непосредственной близости от места отхождения почечной артерии.

Если нет возможности выполнить рентгеноэндоваскулярную дилатацию из-за технических сложностей, используют медикаментозную терапию, установку стента, шунтирование почечных артерий, атерэктомию, в том числе с применением лазерной энергии. Иногда, при хорошей функции контралатеральной почки, выполняют нефрэктомию или эмболизацию артерии.

Серьёзные осложнения рентгеноэндоваскулярной дилатации:

перфорация почечной артерии проводником или катетером, осложняемая кровотечением:
отслоение интимы;
образование интрамуральной или забрюшинной гематомы;
тромбоз артерии;
микроэмболиия дистальных отделов сосудистого русла почки детритом из повреждённой бляшки;
резкое падение артериального давления вследствие ингибирования выработки ренина в сочетании с отменой предоперационной гипотензивной терапии:
обострение хронической почечной недостаточности.

Чрескожная транслюминальная ангиоплатика достигает эффективности при фибромускулярной гиперплазии у 90% больных и при атеросклеротической реноваскулярной гипертензии у 35% больных.

Суперселективная эмболиэация сегментарной почечной артерии при артериовенозной фистуле почечных сосудов

При отсутствии эффективности медикаментозного лечения артериальной гипертензии приходится прибегать к операциям, которые ранее сводились к резекции почки или даже к нефрэктомии. Успехи, достигнутые в области рентгеноэндоваскулярной хирургии, и, в частности, метода эндоваскулярного гемостаза, позволяют с помощью эндоваскулярной окклюзии редуцировать локальный кровоток, тем самым избавив больного от гематурии и артериальной гипертензии.

Рентгеноэндоваскулярную окклюзию фистулы кавернозного синуса впервые выполнил в 1931 г. Jahren. В последние два десятилетия интерес к методу рентгеноэндоваскулярной окклюзии возрастает, что обусловлено совершенствованием ангиографнческой аппаратуры и инструментария, созданием новых эмболизирующих материалов и устройств. Единственный метод диагностики внутрипочечных артериовенозных фистул - ангиография с использованием селективных и суперселективных методов.

Показанием к рентгеноэндоваскулярной окклюзии приводящей артерии являются артериовенозные фистулы, осложнённые гематурией, артериальной гипертензией, возникшие вследствие:

травматического повреждения почки;
врождённых сосудистых аномалий;
ятрогенных осложнений: чрескожной пункционной биопсии почек или эндоскопической чрескожной хирургии почек.

Противопоказания к рентгеноэндоваскулярной дилатации только крайне тяжёлое состояние больного или непереносимость РКВ.

Открытые оперативные вмешательства при нефрогенной гипертензии

Основное показание для оперативного лечения вазоренальной гипертензии - высокое артериальное давление.

Функциональное состояние почек обычно рассматривают с точки зрения риска вмешательства, поскольку у большинства больных вазоренальной гипертензией суммарная функция почек не выходит за пределы физиологической нормы. Нарушение суммарной функции почек чаще всего наблюдается у больных с двусторонним поражением почечных артерий, а также при выраженном стенозе или окклюзии одной из артерий и нарушении функции контралатеральной почки.

Первые успешные реконструктивные операции на почечных артериях для лечения вазоренальной гипертензии были выполнены в 50-е годы прошлого столетия. Широкое распространение получили прямые реконструктивные операции (трансаортальная эндартерэктомия, резекция почечной артерии с реимплантацией в аорту или анастомозом «конец в конец», спленоренальный артериальный анастомоз и операции с использованием трансплантатов).

Для аорторенального анастомоза используют отрезок vena saphena или синтетический протез. Анастомоз накладывают между инфраренальным отделом аорты и почечной артерией дистальнее стеноза. Эта операция применима, в большей степени, у пациентов с фибромускулярной гиперплазией, но может быть эффективна и у пациентов с атеросклеротическими бляшками.

Тромбоэндартерэктомию выполняют путём артериотомии. Для предотвращения сужения артерии в месте вскрытия обычно накладывают заплату из венозного лоскута.

При выраженном атеросклерозе аорты хирурги используют альтернативную оперативную технику. Например, создание спленоренального анастомоза при операции на сосудах левой почки. Иногда вынуждены выполнять аутотрансплантацию почки.

Одним из методов коррекции вазоренальной гипертензии по-прежнему остаётся нефрэктомия. Оперативное вмешательство может избавить от гипертензии 50% больных и снизить дозировку применяемых гипотензивных препаратов у остальных 40% больных. Увеличение продолжительности жизни, эффективный контроль артериальной гипертензии, защита функции почек свидетельствуют в пользу агрессивной терапии больных с реноваскулярной гипертензией.

Дальнейшее ведение при нефрогенной гипертензии

Независимо от того, выполнялось оперативное лечение или нет, дальнейшее ведение больного сводится к удержанию уровня артериального давления.

Если больной перенёс реконструктивное оперативное лечение на почечных сосудах, с целью предотвращения тромбоза почечной артерии в схему терапии обязательно включается ацетилсалициловая кислота. Побочные эффекты на органы ЖКТ обычно предотвратимы назначением специальных лекарственных форм - шипучих таблеток, буферных таблеток и т.д.

Более выраженным антиагрегационным эффектом обладают блокаторы АДФ-рецепторов тромбоцитов - тиклопидин и клопидогрел. Клопидогрел имеет преимущества вследствие дозозависимого и необратимого действия, возможности применения в монотерапии (из-за дополнительного действия на тромбин и коллаген), быстрого достижения эффекта. Тиклопидин необходимо применять в сочетании с ацетилсалициловой кислотой, так как ангиагрегантный эффект его достигается примерно через 7 суток. К сожалению, широкому назначению современных высокоэффективных антиагрегантов препятствует их высокая стоимость.

Информация для пациента

Необходимо обучить больного самостоятельному контролю уровня артериального давления. Хорошо, когда больной принимает препараты осмысленно, а не механически. В этой ситуации он вполне в состоянии самостоятельно производить незначительную коррекцию схемы терапии.

Прогноз

Выживаемость больных прямо зависит от того, насколько удастся скорректировать артериальное давление. При оперативном устранении причины гипертензии прогноз существенно лучше. Гипотензивный эффект от восстановительных операций по поводу вазоренальной гипертензии составляет около 99%, однако только у 35% больных могут быть полностью сняты гипотензивные препараты. У 20% оперированных больных отмечается существенная положительная динамика функциональных показателей пораженной почки.

Вероятность радикального разрешения ситуации при консервативном лечении невозможна, однако полноценная гипотензивная терапия современными препаратами приводит к снижению артериального давления у 95% больных (без учёта степени коррекции, стойкости эффекта, стоимости лечения и т.д.). Среди нелеченных больных с развёрнутой клинической картиной злокачественной вазоренальной гипертензии годовая выживаемость не превышает 20%.