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1. 左心室心筋の拡張機能障害による両心室の拡張機能の違反。 機能不全の外部症状の主な症状

拡張機能障害の定義（または拡張期充填のタイプ）は、いくつかの特徴に基づいています。 すべてではないにしても、ほとんどの心臓病では、心筋弛緩のプロセスが最初に中断されます。 病気が進行し、LA 圧が軽度から中等度に上昇すると、TMP の割合は正常に近づきます (擬似正常化)。 左室心筋コンプライアンスがさらに低下し、左室圧が上昇すると、拡張期充満が制限的になります。

制限のある患者のほとんどでは、 拡張機能障害の種類現在 臨床症状拘束型が治療後に回復する可能性がない限り、予後は不良です。 制限型は不可逆的な場合があり、拡張期 si の最終段階を表します。 したがって、拡張期充填の種類に基づいて、次の程度の拡張期機能不全を区別できます。

グレード 1 (軽度の機能障害) は正常な充填圧力での弛緩が障害されます。
グレード 2 (中等度の機能障害) - TMP の偽正常像。
グレード 3 (重度の可逆的機能不全) - 可逆的な制限 ( 高圧充填）;
グレード 4 (重度の不可逆的な機能不全) - 不可逆的な制限 (高い充填圧力)。

拡張機能障害の場合典型的な1度 常圧心筋弛緩の既存の違反にもかかわらず、充満。 ただし、HCM などの顕著な弛緩障害のある患者では、圧力が上昇する可能性があります (E/A 2 ～ 10 か月)。 この状態はグレード 1a 拡張機能障害と呼ばれます (血行力学的にはグレード 2 拡張機能障害に似ています)。

若い患者の場合 LV の可塑性引力は通常強く顕著であり、これは正常な弛緩と関連しているため、LV の主な充填は拡張期初期に起こります。 その結果、通常は E/A > 1.5、DT = 160 ～ 240 ms (中隔領域)、Ea > 10 cm/秒、E/Ea 50 cm/秒になります。 とても強いリラクゼーション 健康な人それ自体が現れる 活発な動き僧帽弁輪の心尖部から拡張期初期までの、胸骨傍位置ではあるが長軸と心尖部の 4 腔位置を伴う。

通常の状態では 心筋弛緩、拡張期中の僧帽弁輪の長手方向の動きの速度のパターンは次のとおりです。 鏡像正常な伝達血流: 拡張期初期の血流速度 (Ea) は拡張期後期の血流速度 (Aa) よりも高い。 MV リングの側面部分の速度は、中隔部分よりも常に高速です (通常 > 15 cm/秒)。 健康な人の Ea は運動とともに増加しますが、E/Ea 比は安静時と同じままです（通常、< 8).

年齢とともに 起こっている心筋の弛緩速度と弾性引力が徐々に減少し、LV 圧の低下が遅くなります。 その充填が遅くなり、グレード 1 の拡張機能障害に似た症状が出現します。65 歳までに、ピーク E の割合はピーク A の割合に達し、70 歳を超えると E/A 比が高まります。通常は< 1,0.

Ea/Aa比の回復 E/A より 10 ～ 15 年早く発生します。 肺静脈内の血流速度も年齢とともに変化します。心房収縮中に左室が満たされると、順行性拡張期血流速度が低下し、順行性収縮期血流速度がより顕著になります。

拡張機能の研究 CVDの病歴のない1,012人を対象とした二次元心エコー検査では、拡張機能のすべてのパラメーターが年齢と関連していることが示されました。

現代の用語では、収縮期心不全です。 しかし、1970 年代後半から 80 年代にかけて、臨床的心不全患者のかなりの割合が正常な心臓の収縮機能を持っていることが明らかになりました。 正常値左心室駆出率。 この臨床像は、現代の用語では拡張期心不全と呼ばれます。

拡張期とその変化に関連する病気の研究は 1877 年に始まり、フランソワ・フランクは実験に基づいて左心室の血液の最大充填は拡張期初期に起こると結論付けました。 1906 年にヘンドーソンは拡張期の 3 つの段階を説明し、1921 年にウィガーズとカッツは、左心室を血液で満たす際の左心房の寄与が、左室特性が変化した人々では増加する可能性があることを発見しました。 1927 年にミークは、拡張期における心筋の能動的な弛緩段階が心筋の収縮性に影響を与えることを実験的に確立しました。 1949 年にウィガーズは、拡張期の LV 心筋の挙動を説明するために「固有弾性」という用語を導入しました。 は、拡張期の心筋の基本的な状態、つまり弛緩を説明する試みを行いました。

1975 年に W.H. Gaasch は、一連の実験および臨床研究で、次のような拡張期の違いを明らかにしました。 健康な人左室腔内の圧力の変化とその容積の変化を利用して、心臓血管疾患の患者を診断します。 特に、心臓血管疾患の患者では、LV を受動的に充填する際の血液量が減少することが判明しました。 1983年から1984年にかけて。 N.N. エケベリア、A.N. ドハティ、R. スーターが紹介された 臨床実践「拡張期心不全」という用語。

拡張性心不全 (DHF) - 臨床症候群心不全の症状と徴候、正常なLVEFおよび拡張機能障害を伴う。

臨床的には、拡張期心不全は軽度の心不全として現れます。 身体活動(心臓病研究協会のNYHA分類によるFC I)、および安静時症状の存在(FC IV)。

LV の正常な拡張機能は、平均肺静脈圧 (>12 mmHg) を上昇させることなく、適切な心拍出量を維持するために必要な血液量を「受け入れる」能力です。 左室拡張機能障害は、左室がその充満圧を増加させることによってのみ必要な量の血液を受け取ることができる場合、または運動中に充満を増加させて心拍出量を適切に増加させることができない場合に発生する。 左室充満圧の上昇は常に拡張機能障害を示します。 心臓の左心室の収縮期機能不全を患うほぼすべての患者は、拡張期機能に障害を持っています。

拡張期は大動脈弁が閉じてから閉じるまでの時間によって制限されます 僧帽弁。 拡張期には、左室弛緩と左室充満という 2 つの重要なメカニズムが発生します。 左室弛緩は収縮期の後半（ゆっくりとした血液の駆出期間中）にすでに始まり、等容性弛緩期中に最大に達し、急速な充填期と遅い充填期（離散）の段階からなる左室充填中にすでに終了します。そして心房収縮期。

左室拡張機能は心筋の弛緩能力に依存し、それは心筋細胞の筋小胞体の機能に依存します。

左室拡張機能も依存します 機械的性質心筋 - 弾性（長さの変化） 筋繊維加えられる力に応じて）、コンプライアンス（一定の圧力変化に対する心室容積の変化）、および剛性（コンプライアンスの逆特性）です。 心臓の受動的特性は、血液が流入するときに拡張するLVの能力を反映しています。

若い年齢では、左室充満は拡張期の初めに形成される高い圧力勾配によって引き起こされます。 高速心筋の弛緩と弾性の特性。 この状況では、LV は拡張期の前半に主に血液で満たされます。

老化、高血圧、冠動脈疾患は、リラックスプロセスの大幅な減速につながります。 このような状況では、血液によるＬＶの充填は主に拡張期の前半ではなく、左心房の収縮期に起こる。

心筋の拡張機能は、左心房の状態（サイズ、容積）、伝達血流の速度、心臓の収縮の数によって大きく影響されます。

左心房に入る血液の量が変化すると、スターリングの法則に従って収縮性が変化します。 左心房の収縮力の増加によりショックジェットが発生し、LVの充満速度が変化し、時間の経過とともに後続の位相が移動し、心筋の硬さが増加します。これらの変化は、房室ブロック、心拍数の上昇、および血液量の過負荷によって明らかです。左心房。

左胃拡張機能障害の症状と徴候

拡張期心不全患者は、空気不足、疲労感、動悸など、心不全患者と同じ症状を示します。

拡張期心不全患者では、高血圧がより一般的であり、梗塞後の心硬化はあまり一般的ではありません。 このような患者は通常、収縮期心不全患者よりも高齢であり、過体重であることが多い。 拡張期心不全患者の場合、 心房細動（高齢患者の間では最大75％）。

拡張期心不全患者では、症状はあまり一般的ではありません 静脈うっ滞古典的な収縮期型の疾患の患者と比較して、関連症状（肺の腫れ、喘鳴、首の静脈の腫れ、窒息）が見られます。

拡張期心不全患者を聴診すると、多くの場合 4 つの心音が聞こえます。 検出ですが Ⅲトーン心不全は収縮期心不全患者でより一般的です。 重度の拡張機能障害、特に 制限型 LV充填、この兆候は非常に頻繁に検出されます。

最大規模の臨床疫学研究 臨床像循環不全 - 2001年から2002年にロシア連邦(EPOCHA-O-CHF)で実施された研究。

得られたデータは、拡張期心不全の有病率が年々増加する傾向を示しています。 ここ数年。 正常な左室収縮機能は、心不全患者の 35 ～ 40% で記録されます。 拡張期心不全の有病率は年齢によって異なります。 50歳未満の患者では、患者の15％が拡張型と診断され、70歳以上の患者では50％が拡張期と診断されます。

正常な左室収縮機能を伴う心不全の発生率は、検査される患者の重症度および収縮機能を評価する基準によって異なります。 したがって、心代償不全で入院した患者のうち、正常なLVEFは患者の20～30％で記録され、末期心不全では患者の5～10％で記録されます。 同時に、外来診療では、「ソフト」基準（たとえば、40％を超える駆出率に基づく）を使用して診断された、正常な左室収縮機能を伴う心不全の有病率は80％に達しています。 したがって、心不全の重症度が増加するにつれて、心不全の主な原因としての単独の拡張機能障害の寄与は減少します。

拡張期心不全の予後

  • DHF 患者と収縮不全患者の再入院の頻度には違いはなく、年間約 50% です。
  • DHF 患者の死亡率は年間 5 ～ 8% です (収縮期循環不全の場合 - 年間 15%)。 近年、DHFによる死亡率は減少していません。
  • 拡張期心不全の死亡率は心不全の原因によって異なりますが、非虚血性心不全では年間 3% です。

拡張期心不全の診断

拡張機能障害の診断は、患者が 3 つの基準を満たしている場合に検証されます。

  • 心不全の症状または兆候。
  • 正常またはわずかに低下したLV収縮機能(LVEF >45%および拡張末期サイズ指数)<3,2 см/м 2).
  • 機器研究方法を使用して得られた、左心室の弛緩または充填の障害、硬さの増加の兆候。

拡張期心不全の診断の基本は心エコー検査です。

左心室基部の拡張期の上昇。 拡張機能障害では、拡張期初期の LV ベースの上昇の最大速度 (E m) は 8 cm/s 未満です。 さらに、最大透過血流波速度 E と E の比 >15 は、LV の拡張終期圧の上昇 (>12 mm Hg)、E/E m を示します。<8 - о нормальном, а при Е/Е m 8-15 необходимы дополнительные данные.

一般に受け入れられている拡張期心不全の生化学マーカーは、脳ナトリウム利尿ペプチド (NT-pro-BNP) の前駆体です。 拡張期心不全は、このペプチドのレベルの増加によって特徴付けられます。

拡張期心不全の治療

心筋虚血の治療。 IHD は拡張期障害を引き起こす主な要因の 1 つです。 冠状動脈疾患患者の 90% 以上で、いくつかの拡張期障害が検出されます。 冠状動脈疾患の状態における拡張機能の改善は、薬剤（β遮断薬、カルシウム拮抗薬）の使用と心筋の血行再建の手段によって可能です。

動脈性高血圧症の治療。 高血圧患者において、左室拡張機能障害は、特に心筋肥大の段階で、心筋機能障害の初期かつ一般的な症状の 1 つです。 血圧を正常化することは、LV 拡張期充満を改善するための簡単かつ効果的な方法の 1 つです。

LV 充填圧力を下げる (予圧を下げる)。 この状態の治療の最も重要な原則は、左室前負荷を軽減することです (利尿薬の使用)。 前負荷が過度に減少すると、左室充填量が急激に減少し、心拍出量が減少します。 このような場合、LV 前負荷をゆっくりと減らすという戦術が正当化されます。 利尿薬の服用はレニン・アンジオテンシン系の過剰な活性化を伴うため、レニン・アンジオテンシン系の阻害薬（ACE阻害薬、アンジオテンシン受容体拮抗薬、アルドステロン拮抗薬）と併用することが推奨されます。

洞調律の維持および/または回復、左心房の収縮機能の維持。 左心房の収縮機能は、拡張期心不全の状態において正常な運動耐容能を確保する上で重要な役割を果たしており、拡張期心不全の進行により心房細動のリスクが急激に増加します。 心房細動の場合、医師は「リズム制御」または「周波数制御」の戦術を選択します。 選択した戦術の要件を注意深く遵守することで、拡張期心不全の進行を防ぎます。

拡張期心不全患者は、目標心拍数レベルを持つ必要があります: 冠状動脈疾患の場合 - 1 分あたり 55 ～ 60。 CHFでは、初期心拍数（毎分80～84）が16％減少し、死亡リスクも減少します。 心拍数を下げるには、β 遮断薬、フェニルアルキルアミン、および If チャネル遮断薬が使用されます。

それは最も危険なものの一つです。 特に深刻な結果（障害、死亡）につながるもの。 心筋の病状の発症には理由があり、その1つは収縮期障害、つまり血液を大動脈に送り出す心臓の能力の低下です（これは左心室不全や肺高血圧症の発症につながります） ）。 結果として、このような運用上の問題により、血液を介して重要な器官への酸素と栄養素の放出と供給の全体的なレベルが低下します。

拡張期心筋機能不全 - それは何を意味しますか?

機能不全は臓器の機能不全であり、それぞれラテン語から「動作の困難」、心筋の拡張機能不全と翻訳され、これは心筋のプロセスの中断と、心筋の拡張期の血液による左心室の充填の減少です。拡張期（弛緩）。 この病理学的プロセスにより、心筋の左心室が肺動脈からその空洞に血液を送り出す能力が低下し、その結果、弛緩中の心筋の充填が減少します。

左心室心筋の拡張期機能不全は、拡張期中の最終心室圧と最終心室容積の比の増加によって現れます。 この病状の発症には、左心室の壁のコンプライアンスの低下が伴います。

事実！ 心不全患者の 40% には左心室の収縮機能不全はなく、急性心不全は進行性の左心室の拡張機能不全です。

左心室が満たされるまでのプロセスには、主に 3 つの段階があります。

  1. リラクゼーション。 これは心筋の弛緩期間であり、この期間中に糸状筋線維 (アクチン、ミオシン) からカルシウムイオンが積極的に除去されます。 この間に、心筋の収縮した筋細胞が弛緩し、その長さが増加します。
  2. 受動的充填。 この段階は弛緩直後に起こり、このプロセスは心室壁のコンプライアンスに直接依存します。
  3. 心房の収縮によって行われる充填。

面白い！ 心血管疾患は男性の方が罹患することが多いという事実にもかかわらず、 逆に、機能不全の人は女性をもう少し「好み」ます。 年齢カテゴリー – 60歳から。

この病状の種類

現在、この病状は通常次のタイプに分類されます。

  1. 拡張期心筋機能障害1型。 この段階は、拡張期における心臓の左心室の弛緩過程における障害（減速）を特徴とします。 この段階で必要な量の血液は心房収縮中に到着します。
  2. 拡張期心筋機能不全タイプ 2 は、左心房内の圧力の上昇を特徴とし、これにより下部心室の充填は圧力勾配の作用によってのみ可能になります (このタイプは「偽正常」と呼ばれます)。
  3. 拡張期心筋機能障害タイプ 3。 この段階では、心房圧の増加、心室壁の弾性の低下、および剛性の増加が伴います。

病状の重症度に応じて、次のような追加の区分が採用されています。

  • 軽度（I型疾患）;
  • 中等度（II型疾患）;
  • 重度の可逆的および不可逆的（III 型疾患）。

機能不全の外部症状の主な症状

拡張期心筋機能不全は、何年もその存在が明らかにされないまま、無症候的に発生することがよくあります。 病理が現れた場合は、次のような外観に注意を払う必要があります。

  • 心臓のリズム障害。
  • 以前はなかった息切れが、身体活動中に現れ始め、時間が経つと安静時に現れ始めました。
  • 脱力感、眠気、疲労感の増加。
  • 咳（横になると咳が強くなります）。
  • 重度の睡眠時無呼吸症候群（眠りに落ちてから数時間後に現れる）。

病状の発症を引き起こす要因

まず第一に、拡張期心筋機能不全の発症はその肥大によって促進されることに留意すべきである。 心室および心室中隔の壁の肥厚。

心筋肥大の主な原因は高血圧です。 さらに、その発症の危険性は、身体への過度の物理的ストレス（たとえば、激しいスポーツ、重労働）に関連しています。

主な原因である肥大の発症に寄与する要因は個別に特定されており、次のとおりです。

  • 動脈性高血圧;
  • 心臓病;
  • 糖尿病;
  • 肥満;
  • いびき（その影響は、睡眠中の数秒間無意識に呼吸が止まることによって引き起こされます）。

病理を検出する方法

心筋における拡張機能障害などの病態の発症の診断には、次の種類の検査が含まれます。

  • ドプラグラフィーと組み合わせた心エコー検査（この研究により、心筋の正確な画像を取得し、一定期間内の機能を評価することが可能になります）。
  • 心電図;
  • 心室造影（この場合、心臓の収縮機能を測定するために放射性アルブミンも使用されます）。
  • 肺のX線検査。
  • 臨床検査の血液検査。

病理学的障害の現代療法

拡張期心筋機能不全の治療には保存的方法が使用されます。 治療計画は、病状の原因を取り除くことから始まります。 主な発症要因は高血圧の結果発症する肥大であることを考慮すると、降圧薬は必ず処方され、血圧は常に監視されます。

機能不全の治療に使用される薬の中で、次のグループが区別されます。

  • アドレナリン遮断薬。
  • 壁の弾力性を改善し、圧力を軽減し、心筋リモデリングを促進することを目的とした薬剤（アンジオテンシン変換酵素阻害剤）。
  • サイアザイド利尿薬。
  • カルシウム拮抗薬。

原則として、この期間には約0.4秒かかり、心筋の緊張とエネルギー量を完全に回復するには十分です。

病因と病因

LVDD を発症しやすい要因は次のとおりです。

  1. 血圧が急激に上昇する、特に悪性の高血圧。
  2. 左室への負荷の病理学的増加によって引き起こされる肥大型心筋症。

この病気の病因は、心臓の血液充填量の減少、心拍出量の減少、および肺高血圧症に直接関係しています。 体循環に血液を供給する左室の能力が不十分であると、組織虚血が引き起こされます。 さらに、心臓内で拡張期圧の上昇が生じ、その結果、肺静脈系の圧力が上昇します。 重篤な場合の後者は肺水腫の発症につながります。 さらに、末梢血管抵抗が増加し、腫れの発症や体からのカリウム塩の過剰な排泄につながります。

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  • 微熱が続いている
  • 過度の発汗の原因
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症状

この病気は長期間無症状である可能性があります。 その後、患者は、下肢の腫れ、冠状動脈疾患のような発作性の心臓の痛み、安静時でも息切れ、空気不足の感覚、けいれん現象などの兆候に気づき始めます。

処理

機能不全の治療には、患者に ACE 阻害薬を処方することが含まれます。 この場合、選択される薬剤は多くの場合リソノプリルです。 それは錠剤の形で、1日あたりmgで2回に分けて処方されます。

1 型左心室拡張機能障害などの疾患の治療では、カルシウム遮断薬の使用によって良好な結果を達成することもできます。 どちらの薬剤グループも血圧を下げ、心臓組織での酸素の必要性を減らし、左室肥大の停止または軽減に役立ちます。 さらに、それらの摂取の結果として、心臓の拡張機能が改善され、血行動態の正常化につながります。 心臓病薬とカリウム保持性利尿薬を組み合わせた場合に最良の治療結果が観察されました。 必要に応じて、他の降圧薬を使用することもできます。

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左心室拡張機能障害：治療

心臓は、4 つの部分 (それぞれ右心室、左心室、心房) からなる中空の筋肉臓器です。 それはドームの形をしており、子宮内で生きていたときから働き続けており、他の臓器のように休むために休憩することはありません。 このため、心臓に何らかの障害が発生することがあります。

心臓の中で最も重要な心室は左心室です。 肺を除くすべての臓器および組織に酸素を供給する体循環は、左心室から始まります。

左心室の拡張機能と収縮機能

左心室の収縮機能の障害は、血液を大動脈に送り出し、さらにその幹に沿って体循環に血液を送り出す能力の低下です。 この病理は心血管不全の発症の主な原因です。

左心室の拡張機能障害は、肺循環から肺動脈系を通って左心室の空洞に血液を取り込む能力の低下、つまり拡張期充満の低下です。

病気にはいくつかの種類がある

  • タイプ 1 – 弛緩障害。心室に入るのに必要な血液量が減少します。 リラクゼーションの欠如は、心房の仕事量の増加により心房の肥大を引き起こします。
  • タイプ 2 は疑似正常であり、リラックス状態はタイプ 1 よりもさらに悪くなります。 心房の貢献は重要であり、心房は空洞内の圧力の増加の助けを借りて、「兄弟」の不十​​分さを補います。
  • タイプ 3 は制限型であり、病気のより重篤な段階であり、拡張機能の重度の障害を示し、その後の慢性心不全の発症により予後が非常に好ましくありません。

この障害は症候性動脈性高血圧症、つまり二次性の発症につながり、次の症状によって現れます。

  • 拡張機能障害の最初の段階では、以前には観察されなかった、重く中程度の身体活動を行うと息切れが起こり、その後、少し仕事をしたり、時には安静にしていても呼吸困難になります。
  • 心室の機能不全は空咳によって現れることがあり、夜間または日中に横たわって休んでいると咳が激しくなります。
  • 心臓が途切れるような感覚、胸の痛み。
  • 以前の「健康的な」生活と比較して、急速な疲労とパフォーマンスの低下。

45％の心臓の左側に起因する拡張機能障害は、いかなる形でも現れないことを覚えておく価値があります。

左心室拡張期機能障害の原因

  1. IHD (心虚血) 心筋への酸素供給不足により発生し、心筋細胞の死を引き起こします。 ご存知のとおり、体内の血液の役割は非常に大きく、ホルモン、酸素、微量元素などの必要な要素を運びます。
  2. 心臓発作の結果として現れる心臓の硬化（梗塞後心硬化症）。 硬化症は、一般に信じられているような記憶障害ではありません。 これが組織硬化です。 臓器に傷跡ができると、正常な代謝が妨げられるだけでなく、ストレッチ機能も損なわれます。 心筋ですらそのような病気から保護されるわけではありません。 心硬化症を引き起こした疾患の部位に応じて、さまざまな疾患が区別されます。 そしてそのうちの1つは、左心室の拡張機能の障害です。
  3. 肥大型心筋症 - 心臓の左室の肥厚も拡張機能の病状につながります。
  4. 原発性動脈高血圧症。
  5. 大動脈弁の狭窄または不全。
  6. フィブリン糸の形成を伴う心膜（心臓の外膜）の炎症 - 線維性心膜炎。 フィブリンは心筋を締め付け、十分に機能しなくなります。

処理

治療法は病気の段階と重症度によって異なりますが、心臓は重要な臓器であるため、不適切な行為によって健康を害さない方が良いため、自分自身に特定の薬を処方することは厳密に禁忌です。

欠乏症の症状がない場合、医師はアンジオテンシン変換酵素 (ACE) 阻害剤の服用を勧める場合があります。 血圧を調節し、この病気の標的臓器を保護します。

標的臓器とは、主に心血管系の機能不全に苦しむ臓器、つまり、血液不全の経路に沿った最初の「標的」です。 これらには、腎臓、脳、脊髄、心臓、血管、網膜が含まれます。

医師が処方した用量で ACE 阻害剤を毎日服用することで、標的臓器の合併症のリスクを軽減し、慢性心不全の発症を防ぐことができます。 このような薬には、エナラプリル、クアドロプリル、リシノプリルなどがあります。 どちらが良いかを言うのは難しいですが、すべてはセラピストまたは心臓専門医との診察の際に話し合われ、症状と過去の投薬経験に基づいて処方されます。

ACE阻害剤に耐性がない場合、または何らかの客観的な理由でACE阻害剤が役に立たないと医師が判断した場合は、ARA II（アンジオテンシン受容体拮抗薬）が処方されます。 それらはまったく同じ特性を持っています。 これらには、ロサルタン、バルサルタンなどが含まれます。

病気の兆候が顕著な場合は、症状を軽減するためにさらに多くの薬が処方されます。

  • 利尿薬（利尿薬） – 過剰な体液を除去して循環血液量を減らします。
  • ベータブロッカー - 心拍数を遅くし、臓器への負荷を軽減します。
  • 強心配糖体 - 心臓の収縮力を増加させます。
  • アスピリン - 血栓、つまり虚血のリスクを軽減するために処方されます。
  • スタチン – 血管に有害なコレステロール画分を正常化することにより、血中の脂質を制御します。

予報

病気の深刻さを考えると、それを開始することはできません。 医者に行くのを先延ばしにしても、健康を害するだけであることを忘れないでください。 世の中には非常に多くの薬があり、不快な症状を軽減する薬が必ずあります。 健康的なライフスタイルを維持し、正しく食事をし、医師の推奨に従うことで、合併症や症状の悪化のリスクを大幅に軽減できます。

左心室拡張機能障害の概要: 症状と治療

この記事では、左心室拡張機能障害について重要なことをすべて学びます。 その理由、どのような人がこの心臓疾患を患っているのか、この病気がどのような症状を引き起こすのか。 必要な治療、どれくらいの期間行う必要があるのか​​、完治することは可能なのか。

左心室拡張機能障害（LVDDと略す）は、拡張期、つまり心筋が弛緩している期間中に、心室への血液の充填が不十分であることを指します。

この病状は、動脈性高血圧症、慢性心不全（CHFと略す）、またはその他の心臓病に苦しむ退職年齢の女性で診断されることが多くなります。 男性では、左心室機能不全が検出される頻度ははるかに低くなります。

このような機能障害があると、心筋は完全に弛緩できなくなります。 これにより、心室が血液で満たされることが減少します。 この左心室の機能不全は、心臓収縮サイクルの全期間に影響します。拡張期に心室が血液で十分に満たされていない場合、収縮期（心筋収縮）には血液のほとんどが大動脈に押し込まれません。 これは右心室の機能に影響を及ぼし、血液停滞の形成につながり、その後、収縮期障害、心房過負荷、およびCHFの発症につながります。

この病理は心臓専門医によって治療されます。 リウマチ専門医、神経内科医、リハビリテーション専門医など、他の専門家を治療プロセスに関与させることも可能です。

このような障害は、心臓や血管の基礎疾患、または加齢に伴う磨耗によって引き起こされることが多いため、完全に取り除くことはできません。 予後は、機能不全の種類、併発疾患の存在、治療の正確さと適時性によって異なります。

左室拡張機能障害の種類

開発の理由

多くの場合、その理由は次のようないくつかの要因の組み合わせです。

  • 高齢者。
  • 動脈性高血圧;
  • 太りすぎ。
  • 慢性心臓病理：不整脈またはその他のリズム障害、心筋線維症（筋肉組織が収縮して電​​気インパルスを伝導することができない線維組織に置き換わる）、大動脈弁狭窄症。
  • 心臓発作などの急性心疾患。

血流（血行力学）の障害は、次のような原因で引き起こされる可能性があります。

  • 循環系および冠状血管の病理：血栓静脈炎、心虚血。
  • 心臓の外層の肥厚と心腔の圧迫を伴う収縮性心膜炎。
  • 筋線維の萎縮を引き起こす特殊な物質の沈着により心筋の弾性が低下する原発性アミロイドーシス。
  • 梗塞後の心硬化症。

症状

症例の約 45% では、LVDD は長期間無症候性であり、特に肥厚性および偽正常タイプの病状では顕著です。 時間の経過とともに、最も重度の制限的なタイプでは、次のような症状が特徴的になります。

  1. 呼吸困難。 最初は激しい身体活動中にのみ現れ、その後安静時にのみ現れます。
  2. 衰弱、疲労、身体活動に対する耐性の低下。
  3. 心拍リズムの障害、ほとんどの場合、心拍数の増加または心房細動。
  4. 空気の欠乏、胸部の圧迫感。
  5. 心臓性咳嗽、横になると悪化する。
  6. 足首の腫れ。

拡張機能障害の初期段階では、患者は心機能障害の発症に気づいておらず、脱力感や息切れの原因を単なる疲労のせいだと考えています。 この無症状期間の長さは人によって異なります。 医師の診察を受けるのは、安静時の息切れ、足のむくみなど、生活の質に影響を与える具体的な臨床症状が現れた場合のみです。

基本的な診断方法

追加の手段の中には、甲状腺の機能（ホルモンレベルの決定）、胸部X線、冠状動脈造影などを研究することが可能です。

処理

左心室拡張機能障害は、それが心臓外科的病理によって引き起こされている場合にのみ対処可能であり、外科的に完全に除去することができます。 心臓拡張期の問題が薬物療法で改善される場合もあります。

治療は主に循環障害を治すことを目的としています。 彼の将来の生活の質は、適時性、治療の正確さ、そして患者が医学的推奨事項に厳密に従うかどうかに依存します。

治療措置の目標:

  • 心拍リズム障害の除去（脈拍の正常化）。
  • 血圧の安定化。
  • 水塩代謝の補正。
  • 左心室肥大の除去。

予報

左心室の拡張機能の違反を完全に止めることはできませんが、循環障害の薬物治療、基礎疾患の治療、適切な栄養、仕事と休息のスケジュールを適切に行えば、このような障害を持つ患者は長年にわたって充実した生活を送ることができます。

それにもかかわらず、心周期障害は無視できない危険な病状であることを知っておく価値があります。 進行が悪い場合は、心臓発作、心臓と肺の血液の停滞、心臓と肺の腫れを引き起こす可能性があります。 特に重度の機能障害では、血栓症、肺塞栓症、心室細動などの合併症が発生する可能性があります。

適切な治療がなければ、重度のCHFによる重度の機能不全があり、回復の予後は好ましくありません。 これらの場合、ほとんどの場合、患者の死亡に終わります。

定期的な適切な治療、塩分を制限した食事の調整​​、血圧とコレステロールの状態とレベルの管理により、患者は良好な結果、寿命の延長、そして活動的な生活を期待することができます。

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心室心筋機能不全：原因、症状、治療

人体のすべての細胞が必要な酸素を含む血液を受け取るためには、心臓が正しく機能する必要があります。 心臓のポンプ機能は、心筋である心筋の弛緩と収縮を繰り返すことによって行われます。 これらのプロセスのいずれかが中断されると、心室の機能不全が発生し、血液を大動脈に押し出す心臓の能力が徐々に低下し、重要な器官への血液供給に影響を及ぼします。 心筋機能障害または心筋機能不全が発症します。

心室機能不全は、収縮期収縮中に収縮して血管内に血液を排出し、拡張期収縮中に弛緩して心房から血液を受け入れる心筋の能力の違反です。 いずれの場合も、これらのプロセスは、正常な心臓内の血行力学（心腔を通る血液の動き）の破壊と、肺および他の器官における血液の停滞を引き起こします。

どちらのタイプの機能不全も慢性心不全と関係があり、心室機能が損なわれるほど心不全の重症度は高くなります。 CHFが心機能不全なしで起こり得るのであれば、逆に、CHFがなければ機能不全は起こらない。つまり、心室機能不全を有するすべての患者は、症状に応じて初期段階または重篤な段階の慢性心不全を患っている。 患者が薬を飲む必要がないと考える場合、これを考慮することが重要です。 また、患者が心筋機能不全と診断された場合、これは特定して治療する必要がある何らかのプロセスが心臓内で発生していることを示す最初の信号であることも理解する必要があります。

左心室機能不全

拡張機能障害

心臓の左心室の拡張機能障害は、左心室心筋が弛緩して血液を完全に満たす能力の侵害を特徴とします。 駆出率は正常かわずかに高い (50% 以上)。 純粋な形では、拡張機能障害が発生するのは全症例の 20% 未満です。 拡張機能障害には次のタイプが区別されます：弛緩障害型、偽正常型、制限型。 最初の 2 つは症状を伴わない場合がありますが、最後のタイプは重度の症状を伴う重度の CHF に相当します。

原因

  • 心虚血、
  • 心筋リモデリングを伴う梗塞後の心硬化症、
  • 肥大型心筋症 - 壁の肥厚による心室の質量の増加、
  • 動脈性高血圧、
  • 大動脈弁狭窄症、
  • 線維素性心膜炎 - 心臓の外層、心臓の「袋」の炎症。
  • 拘束性心筋病変（心内膜ロフラー病およびデービス心内膜線維症） - 筋肉の正常な構造および心臓の内壁が圧縮され、弛緩または拡張の過程が制限される可能性があります。

標識

拡張機能障害の症例の 45% で無症候性の経過が観察されます。

臨床症状は、左心室の緊張状態が一定であるために十分な量の血液が左心室に流れ込むことができないため、左心房内の圧力が上昇することによって引き起こされます。 肺動脈でも血液が停滞し、次のような症状が現れます。

  1. 息切れ、最初は歩いたり階段を上ったりするときに軽く、その後安静時に悪化します。
  2. 乾いた咳があり、横になっているときや夜に悪化します。
  3. 心臓の働きが中断されたような感覚、心拍リズムの乱れに伴う胸痛、最も多くの場合は心房細動、
  4. 疲労があり、以前は十分耐えられていた身体活動を実行できなくなります。

収縮期機能不全

左心室収縮機能不全は、心筋の収縮性の低下と大動脈に排出される血液量の減少を特徴とします。 CHF患者の約45％がこの種の機能障害を患っています（心筋収縮機能が損なわれていない場合もあります）。 主な基準は、心臓超音波検査の結果による左心室駆出率の減少が 45% 未満であることです。

原因

  • 急性心筋梗塞（心臓発作を起こした患者の78％で、初日に左心室機能不全が発症する）、
  • 拡張型心筋症 - 体内の炎症性、ホルモン異常または代謝異常による心臓の空洞の拡大、
  • ウイルス性または細菌性の心筋炎、
  • 僧帽弁閉鎖不全症（後天性心疾患）、
  • 後期段階では高血圧。

症状

患者は、特徴的な症状の存在とそれらの完全な欠如の両方に気づく場合があります。 後者の場合、彼らは無症候性の機能障害について話します。

収縮機能不全の症状は、大動脈への血液駆出の減少、およびその結果としての内臓や骨格筋の血流の減少によって引き起こされます。 最も特徴的な兆候:

  1. 皮膚が青白くなり、青白く変色し、冷たくなり、下肢のむくみ、
  2. 疲労、原因のない筋力低下、
  3. 脳血流の減少による精神感情領域の変化 - 不眠症、過敏症、記憶障害など。
  4. 腎臓の機能が低下すると、血液や尿の検査値が変化し、高血圧の腎臓のメカニズムが活性化して血圧が上昇し、顔が腫れます。

右心室機能不全

原因

上記の疾患は、依然として右心室機能不全の原因として関連しています。 それらに加えて、単独の右心室不全は、気管支肺系の疾患（重度の気管支喘息、肺気腫など）、先天性心臓欠陥、三尖弁および肺弁の欠陥によって引き起こされる可能性があります。

症状

右心室機能不全は、体循環器官（肝臓、皮膚と筋肉、腎臓、脳）の血液停滞に伴う症状を特徴とします。

  • 鼻、唇、指の爪節骨、耳の先端の皮膚に重度のチアノーゼ（青色）が現れ、重度の場合は顔全体、手、足にも現れます。
  • 下肢の浮腫、夕方に現れ、朝に消える、重度の場合 - 全身の浮腫（アナサルカ）、
  • 後期には心肝硬変に至る肝機能障害、およびその結果として生じる肝臓の肥大、右心季肋部の痛み、腹部の肥大、皮膚と強膜の黄色化、血液検査の変化。

心臓の両心室の拡張機能不全は慢性心不全の発症に決定的な役割を果たしており、収縮期と拡張期の障害は 1 つのプロセスの一部です。

どのような検査が必要ですか?

患者が心室心筋の機能不全の兆候に似た症状を経験した場合は、心臓専門医または療法士に相談する必要があります。 医師は検査を実施し、追加の検査方法のいずれかを処方します。

  1. 日常的な方法 - 血液および尿検査、ヘモグロビンレベルを評価するための生化学的血液検査、内臓（肝臓、腎臓）の機能の指標、
  2. 血液中のカリウム、ナトリウム、ナトリウム尿酸ペプチドの測定、
  3. 心臓に有毒な影響を与える体内のホルモン過剰の疑いがある場合は、ホルモン含有量の血液検査（甲状腺ホルモン、副腎のレベルを測定）。
  4. ECGは、心筋肥大、動脈性高血圧、心筋虚血の兆候があるかどうかを判断するための必須の研究方法です。
  5. ECG の修正 - トレッドミル テスト、自転車エルゴメトリー - これは身体活動後の ECG の記録です。これにより、運動による心筋への血液供給の変化を評価したり、心筋梗塞が発生した場合の運動耐性を評価したりできます。 CHFによる息切れ、
  6. 心エコー検査は 2 番目に必須の機器検査であり、心臓の心室機能不全の診断における「ゴールドスタンダード」であり、駆出率 (通常 50% 以上) の評価、心室のサイズの評価、心臓の欠陥の視覚化、肥大型心筋症または拡張型心筋症。 右心室の機能不全を診断するには、拡張末期容積を測定します（通常は15〜20 mm、右心室の機能不全では著しく増加します）。
  7. 胸腔のX線検査は心筋肥大の補助的な方法であり、心筋肥大が存在する場合には心臓の直径の拡大の程度を判定し、心臓の枯渇（収縮期機能不全を伴う）または強化（拡張期機能不全を伴う）を確認することができます。血管成分による肺パターン、
  8. 冠動脈造影検査は、冠動脈の開存性を評価するために冠動脈に放射線不透過性物質を導入するもので、開存性の違反は冠状動脈性心疾患や心筋梗塞を伴います。
  9. 心臓 MRI は日常的な検査方法ではありませんが、心臓超音波検査よりも情報量が多いため、診断上議論の余地がある場合に処方されることがあります。

いつ治療を開始しますか?

患者と医師の両方が、心室心筋の無症候性機能不全であっても薬の処方が必要であることを明確に認識しなければなりません。 少なくとも 1 日 1 錠を服用するという簡単なルールにより、重度の慢性循環不全の場合に症状の発症を長期間予防し、寿命を延ばすことができます。 もちろん、重篤な症状の段階では、1 錠の錠剤で患者の健康を改善することはできませんが、最も適切に選択された薬の組み合わせにより、症状の進行を大幅に遅らせ、生活の質を向上させることができます。

したがって、機能不全の初期の無症候性段階では、ACE阻害剤、またはそれらが不耐容性の場合にはアンジオテンシン II 受容体拮抗薬 (ARA II) を処方する必要があります。 これらの薬剤には臓器保護特性があります。つまり、持続的な高血圧などの悪影響に対して最も脆弱な臓器を保護します。 これらの臓器には、腎臓、脳、心臓、血管、網膜が含まれます。 医師が処方した用量で薬剤を毎日摂取すると、これらの構造における合併症のリスクが大幅に減少します。 さらに、ACE阻害剤はさらなる心筋リモデリングを防ぎ、CHFの発症を遅らせます。 処方薬の中には、エナラプリル、ペリンドプリル、リシノプリル、クアドリプリル、ARA IIのロサルタン、バルサルタンなどがあります。 それらに加えて、心室の機能不全を引き起こした基礎疾患の治療も処方されます。

たとえば、頻繁な息切れ、夜間の窒息発作、四肢の腫れなどの顕著な症状の段階では、すべての主要なグループの薬が処方されます。 これらには次のものが含まれます。

  • 利尿薬（利尿薬） - ベロシュピロン、ダイバー、ヒドロクロロチアジド、インダパミド、ラシックス、フロセミド、トルセミドは、臓器や肺の血液の停滞を解消します。
  • ベータ遮断薬（メトプロロール、ビソプロロールなど）は心拍数を下げ、末梢血管を弛緩させ、心臓への負荷を軽減します。
  • カルシウムチャネル阻害剤（アムロジピン、ベラパミル） - ベータ遮断薬と同様に作用します。
  • 強心配糖体（ジゴキシン、コルグリコン） - 心臓の収縮の強さを高めます。
  • 薬物の組み合わせ（ノリプレル - ペリンドプリルとインダパミド、アモサルタン - アムロジピンとロサルタン、ロリスタ - ロサルタンとヒドロクロロチアジドなど）、
  • 狭心症に対する舌下および錠剤（モノシンク、ペクトロール）のニトログリセリン、
  • 血管内の血栓形成を防ぐアスピリン（thromboAss、アスピリンカーディオ）、
  • スタチン – アテローム性動脈硬化症および冠状動脈性心疾患における血中コレステロールレベルを正常化します。

心室機能不全の患者はどのようなライフスタイルに従うべきですか?

まず第一に、ダイエットを続ける必要があります。 循環器系への負荷を軽減するために、食品からの食卓塩の摂取を制限し（1 日あたり 1 グラム以下）、飲み物の量を管理する（1 日あたり 1.5 リットル以下）必要があります。 栄養は合理的であり、1日4〜6回の頻度で食事療法に従ってください。 脂肪の多い食べ物、揚げ物、辛い食べ物、塩辛い食べ物は除外されます。 野菜、果物、発酵乳、シリアル、穀物製品の消費を拡大する必要があります。

非薬物療法の2つ目のポイントは生活習慣の矯正です。 すべての悪い習慣をやめ、仕事と休憩のスケジュールを守り、夜の睡眠に十分な時間を費やす必要があります。

3つ目は十分な身体活動です。 身体活動は身体の一般的な能力に対応していなければなりません。 夕方に散歩したり、時々キノコ狩りや釣りに出かけるだけでも十分です。 ポジティブな感情に加えて、この種の休息は、心臓の活動を調節する神経液性構造の良好な機能にも貢献します。 もちろん、代償不全または病気の悪化の期間中は、医師が決定した期間、すべてのストレスを排除する必要があります。

病理の危険性は何ですか?

診断が確定している患者が医師の推奨を無視し、処方された薬を服用する必要があると考えない場合、心筋機能不全が進行し、慢性心不全の症状が現れることになります。 この進行は人によって異なりますが、ゆっくりと、何十年もかけて起こる人もいます。 また、診断から 1 年以内に急速に発症する人もいます。 これは機能不全の危険性、つまり重度のCHFの発症です。

さらに、特に駆出率が 30% 未満の重度の機能不全の場合には、合併症が発生する可能性があります。 これらには、左心室不全（肺水腫）、肺塞栓症、致死的なリズム障害（心室細動）などを含む急性心不全が含まれます。

予報

治療がない場合、および重度の CHF を伴う重大な機能障害の場合、治療なしで進行すると必ず死に至るため、予後は好ましくありません。

左心室拡張機能障害

「休み方を知らない人は、うまく働くことはできない」という有名な格言があります。 そしてその通りです。 休息は、人が体力と精神状態を回復し、フルタイムの仕事に集中するのに役立ちます。

心臓も生産的な働きをするために適切な休息が必要であることを知っている人はほとんどいません。 心室、たとえば左心室の適切な弛緩が起こらないと、左心室の拡張機能障害が発生し、その機能にさらに深刻な障害が生じる可能性があります。 しかし、心臓の働きは休みなく行われているため、いつ休むのでしょうか? 左室拡張機能障害とはどのような病態で、どのような症状があるのでしょうか？ 何が危険なのでしょうか？ この心臓病は治療できるのでしょうか? これらの質問に対する答えは、この記事で紹介します。

1 心臓はどうやって休むの？

心臓の周期

心臓は、働きながら同時に休むという点だけでも、ユニークな臓器です。 問題は、心臓の部屋、心房と心室が交互に収縮するということです。 心房の収縮（収縮）の瞬間に心室の弛緩（拡張）が起こり、逆に心室収縮の順番が来ると心房は弛緩します。

したがって、左心室の拡張期は、左心室が弛緩した状態にあり、血液で満たされている瞬間であり、心筋の収縮がさらに進むと、血液は血管内に排出され、全身に分配されます。 心臓の働きは、完全な弛緩または拡張期がどの程度発生するか（心臓の部屋に入る血液の量、心臓から血管に排出される血液の量）によって異なります。

2 拡張機能障害とは何ですか?

左心室拡張機能障害は、一見すると複雑な医学用語です。 しかし、心臓の構造と働きを理解すれば、それを理解するのは簡単です。 ラテン語では、dis - 違反、function - 活動、機能。 したがって、機能不全とは機能の破壊です。 拡張期機能不全は、拡張期における左心室の機能不全であり、弛緩が拡張期に起こるため、左心室の拡張期機能不全の違反は、この心室の心筋層の弛緩の違反と正確に関連している。 この病状では、心室心筋が適切に弛緩せず、血液の充填が遅くなるか、完全に行われません。

3 機能不全または故障?

拡張機能障害

心臓の下部室に入る血液の量が減少し、心房への負荷が増加し、心房内の代償充満圧が増加し、肺または全身のうっ血が発生します。 拡張機能の障害は拡張不全の発症につながりますが、多くの場合、拡張期心不全は左心室の収縮機能が維持された状態で発生します。

簡単に言うと、心室機能の最も初期の病理学的症状は拡張期における機能不全であり、機能不全を背景とするより深刻な問題は拡張不全である。 後者には常に拡張機能障害が含まれますが、拡張機能障害に常に心不全の症状や臨床徴候があるとは限りません。

4 左心室の弛緩障害の原因

心室心筋の拡張機能の違反は、心筋の質量の増加、つまり肥大、または心筋の弾性とコンプライアンスの低下によって発生する可能性があります。 ほぼすべての心臓病は、多かれ少なかれ左心室の機能に影響を与えることに注意してください。 ほとんどの場合、左心室の拡張機能障害は、高血圧、心筋症、虚血性疾患、大動脈弁狭窄症、さまざまな種類や原因の不整脈、心膜疾患などの疾患で発生します。

自然な老化プロセス中に、心室の筋肉壁の弾性の喪失と剛性の増加が観察されることに注意する必要があります。 60歳を超える女性はこの障害にかかりやすくなります。 高血圧により左心室への負荷が増大し、左心室のサイズが増大し、心筋が肥大します。 そして、変化した心筋は正常に弛緩する能力を失い、そのような障害は最初に機能不全を引き起こし、次に機能不全を引き起こします。

5 違反行為の分類

左心房の拡大

左心室機能障害には 3 つのタイプがあります。

タイプ I - タイプ 1 の左心室拡張機能障害は、重症度が軽度として分類されます。 これは心筋の病理学的変化の初期段階であり、別名は肥大です。 初期段階では無症状であり、患者は心臓の問題を疑わず、医師の助けを求めないため、これがその潜行性です。 タイプ 1 の機能不全では心不全は起こらず、このタイプは心エコー検査の助けを借りてのみ診断されます。

タイプ II - 2 番目のタイプの機能不全は、重症度が中等度であることが特徴です。 II 型では、左心室の弛緩が不十分で左心室から駆出される血液量が減少するため、左心房が代償的な役割を担い、「二人分」働き始め、左心房内の圧力が上昇します。そしてその後その増加。 2 番目のタイプの機能不全は、心不全の臨床症状と肺うっ血の兆候によって特徴付けられる場合があります。

タイプ III - または拘束型の機能不全。 これは重度の疾患であり、心室壁のコンプライアンスの急激な低下、左心房内の圧力の上昇、うっ血性心不全の明確な臨床像を特徴とします。 III 型では、肺水腫や心臓喘息につながる状態の突然の悪化は珍しいことではありません。 これらは生命を脅かす重篤な状態であり、適切な緊急治療がなければ死に至ることがよくあります。

6 症状

身体活動中の息切れ

拡張機能障害の発症の初期段階では、患者は何の不満も持たない場合があります。 拡張機能障害が心エコー検査中の偶発的所見として検出されることは珍しいことではありません。 後期では、患者は次のような症状を心配します。

  1. 呼吸困難。 最初は、この症状は身体活動中にのみ懸念されますが、病気が進行すると、軽い運動で息切れが現れ、安静時にも気になるようになります。
  2. 心臓の鼓動。 この心臓疾患では、心拍数の増加は珍しいことではありません。 多くの患者では、心拍数は安静時でも最大値以下に達し、仕事中、歩行中、興奮中に著しく増加します。

このような症状や苦情が現れた場合、患者は心血管系の総合的な検査を受ける必要があります。

7 診断

拡張機能障害は、主に心エコー検査などの機器検査方法で検出されます。 この方法が臨床医師の診療に導入されたことにより、拡張機能障害の診断が何倍も頻繁に行われるようになりました。 EchoCG およびドップラー EchoCG を使用すると、心筋弛緩中に発生する主な障害、心筋壁の厚さを特定し、駆出率、硬さ、および機能障害の存在と種類を確立できるその他の重要な基準を評価することができます。 胸部 X 線は診断にも使用され、特定の適応症には高度に特異的な侵襲的診断方法である心室造影が使用されます。

8 治療

病気やクリニックの症状がない場合、拡張機能障害を治療する価値はありますか? 多くの患者さんがこの質問をします。 心臓専門医の意見は一致しており、「はい」です。 初期段階では臨床症状がないにもかかわらず、特に患者に他の心臓や血管の病気（高血圧、冠状動脈疾患）の既往がある場合、機能不全が進行して心不全を形成する可能性があります。 薬物療法には、循環器診療において心筋肥大を遅らせ、弛緩を改善し、心室壁の弾力性を高める一連の薬物が含まれます。 そのような薬物には次のようなものがあります。

  1. ACE阻害剤 - このグループの薬剤は、病気の初期段階と後期段階の両方に効果があります。 グループの代表者：エナラプリル、ペリンドプリル、ジロトン。
  2. AK は、心臓の筋肉壁を弛緩させ、肥大を減少させ、心臓の血管を拡張するグループです。 カルシウム拮抗薬にはアムロジピンが含まれます。
  3. β-ブロッカーは心拍数を低下させ、拡張期を延長させ、心臓の弛緩に有益な効果をもたらします。 このグループの薬剤には、ビソプロロール、ネビボロール、ネビレットが含まれます。

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全体的な収縮機能が損なわれているほぼすべての患者は充満圧が上昇しており、その結果拡張機能が損なわれています。 EF が保存されている状態で HF の症状が発生する場合は、いくつかの心エコーパラメータを測定し、統合して LV 充満圧を推定する必要があります (図 1-3)。

米。 1. 正常な EF 患者の LV 充満圧を評価するためのアルゴリズム。 詳細については本文を参照してください。 Ar は肺静脈における逆波の持続時間です。 A - 送信波Aの持続時間; PAP - PA の収縮期血圧 (TV 上の逆流によって推定)。 変更 (許可を得て): Nagueh S.F.、Appleton C.P.、Gillebert T.C. 他。 心エコー検査による左心室拡張機能の評価に関する推奨事項 // Eur. J. Echocardiogr. - 2009年。 - Vol. 10. - P. 165-193。

米。 2. 伝達血流の種類。 A - 正常タイプ（E - 早期拡張期充満波、A - 心房活動性充満波）。 E 波の減速時間は、E 波のピークから終わりまで測定されます。B は「ゆっくりとした緩和」の一種です。 このタイプ (E‹A) は、LV 肥大やその他の心筋疾患とともに発生することがよくあります。 中高年では正常ですが、LA 圧が低い場合にも発生することがあります。 B - 「制限型」 - ピーク E はピーク A の 2 倍の速度であり、波 E の減速時間は <150 ms です。 このタイプは、高い充満圧と重度の LV 疾患を示しますが、収縮性心膜炎や、非常に急速な初期の LV 拡張期弛緩を伴う若い健康な人に発生する可能性があります。

米。 3. 肺静脈内の血流の種類。 A - ノーマルタイプ。 収縮期 (S) および拡張期 (D) の順行性 (つまり LA における) 波と、LA の収縮による小さな逆行性波 (AP) があります。 B - LA 圧力の増加に伴い、S 波は D 波と比較して減少します。 C - LA 圧力が顕著に増加し、顕著な逆収縮期流量と逆 S 波が Ap 波と融合します。 このタイプは、重度の僧帽弁逆流または左心房圧の大幅な上昇を伴います。

  • LPサイズ。 正常な LA サイズ (≤34 ml/m2) では、LV 充満圧の長期にわたる上昇は考慮されません。 ただし、LA は AF などの他の状況でも広がります。
  • E/e 比 (E は拡張期初期の充填の最大速度、e´ は MV リングの中隔部分と側方部分の拡張期初期の変位の平均最大組織速度) 8 という比率では充填圧の増加が除外されます。一方、比率が 15 以上の場合、充満圧は上昇することが多く、他のパラメータを使用して充満圧を評価する必要があります。これには、透過 A 波と比較して肺静脈の逆行性波の持続時間が長くなります。 (図 3 を参照)、肺静脈における収縮期順行性血流の減少 (S)、ピーク E と比較したピーク e" の開始の遅れなど。
  • 制限型の伝達血流（E 波の最大速度は A 波の最大速度の 2 倍、E 波の減速時間は 150 ミリ秒未満、図 2、B を参照）は恐るべき兆候です。予後不良であり、通常は収縮機能不全も伴います。 等容量性弛緩の時間（前負荷に大きく依存する指標であり、大動脈血流の終わりから輸送血流の始まりまでで測定される）が大幅に短縮されます。 偽拘束型は、非常に急速な左室弛緩を伴う完全に健康な若年者に発生する可能性があります。
  • 伝達血流の種類と最大速度の比率 E と A は非常に頻繁に記録されます (図 2、B を参照)。 等容積緩和時間が増加します (>100 ミリ秒)。 60歳以上の患者ではこれが正常であると考えられるが、一部の研究者はこれを加齢に伴う拡張機能障害の現れであると見なしている。 このタイプは「緩徐弛緩」と呼ばれますが、この状態は心エコー検査だけでは診断できません。 ただし、このタイプでは、E/e' 比も増加するはずの充填圧力の大幅な増加が除外されます。 中間値次に、運動を伴う「拡張期負荷試験」と、組織ドップラーパラメーターの評価を伴う伝達血流の測定により、運動に関連した充満圧の大幅な上昇を検出または除外できます。