炭水化物代謝の調節は、神経系とホルモンによってすべての段階で行われます。 また、活動 酵素炭水化物代謝の別の経路は、酵素とエフェクターの相互作用のアロステリック機構に基づく「フィードバック」原理によって調節されます。 炭水化物代謝の調節は、神経系とホルモンによってすべての段階で行われます。 また、活動 酵素炭水化物代謝の別の経路は、酵素とエフェクターの相互作用のアロステリック機構に基づく「フィードバック」原理によって調節されます。 アロステリック エフェクターには以下のものがあります。 最終製品反応、基質、いくつかの代謝産物、アデニルモノヌクレオチド。 で最も重要な役割 集中炭水化物代謝（炭水化物の合成または分解）は、補酵素NAD + / NADH・H +の比率と細胞のエネルギーポテンシャルによって行われます。
血糖値の維持 必須条件体の正常な機能を維持します。 正常血糖は協調作業の結果です 神経系、ホルモン、肝臓。
肝臓- 生物全体の必要に応じてグルコースを (グリコーゲンの形で) 貯蔵する唯一の器官。 グルコース-6-リン酸の活性ホスファターゼにより、肝細胞は形成することができます 自由ブドウ糖は、それとは異なり、 リン酸化フォームは、細胞膜を通って全身循環に浸透できます。
ホルモンの中で顕著な役割を果たしているのは、 インスリン. インスリンは、インスリン依存性組織、主に筋肉と脂肪にのみ効果があります。 脳、リンパ組織、赤血球はインスリン非依存性です。 他の臓器とは異なり、インスリンの作用は、肝細胞の代謝に対する効果の受容体メカニズムとは関連していません。 グルコースは自由に肝細胞に入りますが、これは血中濃度が上昇した場合にのみ可能です。 逆に、低血糖では、肝臓がブドウ糖を血中に放出します（たとえ 上級血清インスリン）。
体に対するインスリンの最も重要な効果は、正常または 上級レベル血糖 - 導入による低血糖ショックの発症まで 高用量インスリン。 血液中のブドウ糖のレベルは、次の結果として低下します。 1. グルコースの細胞への侵入を加速します。 2.細胞によるグルコースの使用を増やす。
1. インスリンは、単糖、特にグルコース (および C 1 ～ C 3 の位置にある同様の構成の糖) のインスリン依存性組織への侵入を加速しますが、フルクトースは加速しません。 原形質膜上の受容体にインスリンが結合すると、貯蔵グルコース輸送タンパク質が移動します ( 食いしん坊 4) 細胞内デポとそれらの膜への取り込みから。
2. インスリンは、細胞によるグルコースの使用を活性化します。
解糖の重要な酵素（グルコキナーゼ、ホスホフルクトキナーゼ、ピルビン酸キナーゼ）の活性化と合成の誘導。
· ペントースリン酸経路へのグルコースの取り込みの増加 (グルコース-6-リン酸および 6-ホスホグルコン酸デヒドロゲナーゼの活性化)。
グルコース-6-リン酸の形成を刺激し、グリコーゲンシンターゼを活性化することによるグリコーゲン合成の増加 (同時に、インスリンはグリコーゲンホスホリラーゼを阻害します)。
糖新生の重要な酵素 (ピルビン酸カルボキシラーゼ、ホスホエノール PVA カルボキシキナーゼ、ビホスファターゼ、グルコース-6-ホスファターゼ) の活性の阻害およびそれらの合成の抑制 (ホスホエノール PVA カルボキシキナーゼ遺伝子の抑制の事実が確立された)。
他のホルモンは血糖値を上昇させる傾向があります。
グルカゴンそして アドレナリン肝臓でのグリコーゲン分解（グリコーゲンホスホリラーゼの活性化）を活性化することにより、血糖値の上昇につながりますが、アドレナリンとは異なり、グルカゴンはグリコーゲンホスホリラーゼに影響を与えません 筋肉. さらに、グルカゴンは肝臓の糖新生を活性化し、血中のブドウ糖濃度を上昇させます。
グルココルチコイド糖新生を刺激することにより、血糖値の上昇に寄与します（筋肉およびリンパ組織のタンパク質の異化作用を加速し、これらのホルモンは血液中のアミノ酸の含有量を増加させ、肝臓に入ると糖新生の基質になります）. さらに、グルココルチコイドは、体細胞によるグルコースの利用を妨げます。
成長ホルモン間接的に血糖値の上昇を引き起こします。脂質の分解を刺激することにより、血中および細胞中の脂肪酸レベルが上昇し、後者のグルコースの必要性が減少します ( 脂肪酸- 細胞によるグルコースの使用の阻害剤)。
サイロキシン、特に機能亢進で過剰生産される 甲状腺、血糖値の上昇にも寄与します（グリコーゲン分解の増加による）。
通常のグルコースレベルで血液中、腎臓はそれを完全に再吸収し、尿中の糖は検出されません. ただし、血糖値が9～10mmol/lを超える場合( 腎閾値 )、次に表示されます 糖尿 . 腎障害があると、尿中にブドウ糖が検出され、正常血糖になります。
血糖を調節する体の能力をテストする ( 耐糖能 ) を使用して診断します 糖尿病経口投与する場合 耐糖能試験：
最初の血液サンプルは、一晩絶食した後の空腹時に採取されます。 その後、患者は 5 分間。 ブドウ糖溶液（300mlの水に75gのブドウ糖を溶かしたもの）を飲む。 以降30分毎。 2時間、血中のブドウ糖の含有量を決定します
生物化学で
_____医学_____学部の_____2年_____の学生向け
トピック: ___ 炭水化物 4. 炭水化物代謝の病理
時間__90分________________________________
学習目標:
1. アイデアを形にする 分子メカニズム炭水化物代謝の主要な障害。
文学
1. Human biochemistry:, R. Murray, D. Grenner, P. Meyes, V. Rodwell. - M. book, 2004. - v. 1. p.
2. 生化学の基礎: A. White、F. Handler、E. Smith、R. Hill、I. Leman.-M. 本、
１９８１年、ｖｏｌ． -.2,.s. 639-641、
3. 視覚生化学: Kolman., Rem K.-G-M.book 2004.
4.生化学の基礎…下。 編。 対応メンバー RAS E.S. セヴェリン。 M. 医学、2000.-p. 179-205。
材料サポート
1.マルチメディアプレゼンテーション
学習時間の計算
炭水化物体内にはエネルギー物質の価値があります。 体のエネルギーにおけるそれらの重要な役割は、それらの崩壊と酸化の速度によるものであり、それらはデポからすぐに取り除かれ、体が追加の急速に増加するエネルギーコストを必要とする場合に使用できるという事実によるものです。たとえば、感情的な興奮（怒り、恐怖、痛み）、激しい筋肉運動、痙攣、体温の急激な低下を引き起こす状況などです。 における炭水化物の役割 代謝筋肉。
エネルギー源としての炭水化物の重要性は、いわゆる低血糖症を伴う血糖値の低下に伴い、疲労感を伴う体温の低下と筋肉の衰弱があるという事実から見ることができます. 重度の低血糖は死に至る可能性があります。
炭水化物は、中枢神経系の代謝においても重要です。 これは、血液中の糖の量が平均100 mg％に等しい通常の含有量ではなく40 mg％に減少した場合、通常の活動に急激な障害があるという事実によって示されます中枢神経系。 その結果、痙攣、せん妄、意識喪失、自律神経系によって神経支配される臓器の状態の変化が起こります。皮膚の白化または発赤、発汗、心臓活動の変化などです。
ブドウ糖溶液を皮膚の下または血液に注入し、通常の食用砂糖を飲んだり食べたりするだけで十分です。 短時間低血糖の悪影響はすべて解消されました。
炭水化物代謝の調節
神経系の影響 炭水化物代謝 Claude Vernard によって最初に発見されました。 彼はその注射を発見した. 延髄 IV 心室の底部の領域で (「砂糖注射」) は、肝臓の炭水化物貯蔵の動員を引き起こし、高血糖と糖尿が続きます。 より高いセンター炭水化物代謝の調節は視床下部にあります。 それが刺激されると、IV 心室の底部への注射と同じ炭水化物代謝の変化が起こります。
周辺の炭水化物代謝センターの影響は、主に交感神経系を介して行われます。 重要な役割アドレナリンは、交感神経系の興奮時に形成され、肝臓や筋肉に作用し、グリコーゲンの動員を引き起こす、炭水化物代謝に対する神経系の影響のメカニズムで役割を果たします。
炭水化物の代謝は大脳皮質の影響を受けます。 この証拠は、血糖値の上昇と、難しい試験の後の学生、フットボールの試合の観客、試合に参加しなかった代わりのフットボール選手の尿中への少量の排泄でさえあります。彼らのチームの成功を心配しています。
炭水化物代謝の体液性調節は非常に複雑です。 アドレナリンに加えて、膵臓ホルモン - インスリンとグルカゴン - が関与しています。 ある程度の効果 炭水化物代謝下垂体、副腎、甲状腺のホルモンも含まれています。
エネルギー恒常性は、さまざまな基質を使用して組織のエネルギー需要を提供します。 なぜなら 炭水化物は、多くの組織の主要なエネルギー源であり、嫌気性組織の唯一のエネルギー源です; 炭水化物代謝の調節は、体のエネルギー恒常性の重要な要素です.
炭水化物代謝の調節は、次の 3 つのレベルで行われます。
中央。
臓器間。
細胞（代謝）。
1.炭水化物代謝の中央レベルの調節
中枢レベルの調節は、神経内分泌系の関与によって行われ、血糖恒常性と組織内の炭水化物代謝の強度を調節します。 正常な血糖値を 3.3 ～ 5.5 mmol/l に維持する主なホルモンには、インスリンとグルカゴンが含まれます。 グルコースのレベルは、適応ホルモン - アドレナリン、糖質コルチコイド、その他のホルモン (甲状腺、SDH、ACTH など) の影響も受けます。
2. 糖質代謝調節の臓器間レベル
グルコース-乳酸サイクル (Cori サイクル) グルコース-アラニンサイクル
グルコース - 乳酸サイクル 酸素の存在を必要とせず、常に機能し、以下を提供します。 2) グルコース合成 (肝臓)。
グルコースアラニンサイクル 断食中の筋肉の働き。 グルコースが不足すると、有酸素条件下でのタンパク質の分解とアミノ酸の異化作用によりATPが合成されますが、グルコース - アラニンサイクルは次のことを提供します。1）非毒性の形で筋肉から窒素を除去します。 2) グルコース合成 (肝臓)。
3.炭水化物代謝の調節の細胞（代謝）レベル
炭水化物代謝の調節の代謝レベルは、代謝産物の関与によって実行され、細胞内の炭水化物の恒常性を維持します。 過剰な基質はそれらの使用を刺激し、製品はそれらの形成を阻害します. たとえば、過剰なグルコースは糖新生、脂質生成、およびアミノ酸合成を刺激しますが、グルコース欠乏は糖新生を刺激します。 ATP 欠乏はグルコース異化作用を刺激し、過剰はそれを阻害します。
Ⅳ. ペドファク. PFSHとGNGの年齢的特徴、意義。
州立医科大学
生化学科
承認します
頭 カフェ 教授、d.m.s.
メシュチャニノフ V.N.
______''_____________2005年
講義＃10
トピック: インスリンの構造と代謝、その受容体、グルコース輸送。
インスリンの作用機序と代謝効果。
学部：医学と予防、医学と予防、小児科。 2コース。
膵臓ホルモン
膵臓は体内で 2 つの機能を果たします 必須機能：外分泌と内分泌。 外分泌機能は膵臓の腺房部分によって実行され、膵液を合成して分泌します。 内分泌機能は、体内の多くのプロセスの調節に関与するペプチド ホルモンを分泌する膵島装置の細胞によって実行されます. 100 万から 200 万のランゲルハンス島が膵臓の質量の 1 から 2% を占めています.
膵島では、異なるホルモンを分泌する 4 種類の細胞が分離されています。または δ- ) 細胞 (<5%) - соматостатин, F-клетки (следовые количества) секретируют панкреатический полипептид. Глюкагон и инсулин в основном влияют на углеводный обмен, соматостатин локально регулирует секрецию инсулина и глюкагона, панкреатический полипептид влияет на секрецию пищеварительных соков. Гормоны поджелудочной железы выделяются в панкреатическую вену, которая впадает в воротную. Это имеет большое значение т.к. печень является главной мишенью глюкагона и инсулина.
インスリンの構造
インスリンは、2 本の鎖からなるポリペプチドです。 A 鎖は 21 アミノ酸残基、B 鎖は 30 アミノ酸残基を含みます。 インスリンには 3 つのジスルフィド架橋があり、2 つは A 鎖と B 鎖を接続し、1 つは A 鎖の 6 残基と 11 残基を接続します。
インスリンは、単量体、二量体、および六量体の形で存在できます。 インスリンの六量体構造は亜鉛イオンによって安定化されており、亜鉛イオンは 6 つのサブユニットすべての B 鎖の 10 位にある His 残基によって結合されています。
一部の動物のインスリンは、一次構造がヒトのインスリンと非常に似ています。 ウシのインスリンはヒトのインスリンと 3 つのアミノ酸が異なりますが、ブタのインスリンは 1 つのアミノ酸だけ異なります ( アラ それ以外の トレ B 鎖の C 末端で）。
鎖の多くの位置AおよびBには、ホルモンの生物学的活性に影響を与えない置換があります. ジスルフィド結合、B 鎖の C 末端領域および A 鎖の C および N 末端残基の疎水性アミノ酸残基の位置では、置換は非常にまれです。 これらの部位は、インスリンの活性中心の形成を提供します。
インスリンの生合成プレプロインスリンとプロインスリンの 2 つの不活性な前駆体の形成が含まれ、これらは連続的なタンパク質分解の結果として、活性なホルモンに変換されます。
1. プレプロインスリン (L-B-C-A、110 アミノ酸) は ER リボソームで合成され、その生合成は疎水性シグナルペプチド L (24 アミノ酸) の形成から始まり、成長中の鎖を ER 内腔に誘導します。
2. ER の内腔では、エンドペプチダーゼ I によるシグナルペプチドの切断により、プレプロインスリンがプロインスリンに変換されます。 プロインスリンのシステインは、3 つのジスルフィド架橋の形成によって酸化され、プロインスリンは「複合体」になり、インスリンの活性の 5% を持ちます。
3. 「複合体」プロインスリン (B-C-A、86 アミノ酸) はゴルジ装置に入り、そこでエンドペプチダーゼ II の作用で切断されて、インスリン (B-A、51 アミノ酸) と C-ペプチド (31 アミノ酸) を形成します。
4. インスリンと C-ペプチドは、インスリンが亜鉛と結合して二量体と六量体を形成する分泌顆粒に取り込まれます。 分泌顆粒では、インスリンとC-ペプチドの含有量は94％、プロインスリン、中間体、亜鉛 - 6％です。
5. 成熟した顆粒が原形質膜と融合し、インスリンと C-ペプチドが細胞外液に入り、血液に入ります。 血中では、インスリンオリゴマーが分解されます。 日中、40-50単位が血中に分泌されます。 インスリン、これは膵臓の総ストックの 20% です。 インスリン分泌は、微小管 - 絨毛系の関与により発生するエネルギー依存プロセスです。
ランゲルハンス島β細胞におけるインスリン生合成のスキーム
EPR - 小胞体。 1 - シグナルペプチド形成。 2 - プレプロインスリンの合成。 3 - シグナルペプチド切断。 4 - ゴルジ装置へのプロインスリンの輸送。 5 - プロインスリンからインスリンおよびC-ペプチドへの変換、ならびにインスリンおよびC-ペプチドの分泌顆粒への取り込み; 6 - インスリンと C-ペプチドの分泌。
インスリン遺伝子は11番染色体にあります。 この遺伝子には 3 つの変異が確認されており、保因者はインスリン活性が低く、高インスリン血症が認められ、インスリン抵抗性はありません。
インスリンの合成と分泌の調節
インスリン合成は、グルコースとインスリンの分泌によって誘導されます。 脂肪酸の分泌を抑えます。
インスリン分泌は以下によって刺激されます: 1. グルコース (主な調節因子)、アミノ酸 (特に leu と arg); 2. 消化管ホルモン (β-アドレナリン アゴニスト、cAMP 経由): GUI 、セクレチン、コレシストキニン、ガストリン、エンテログルカゴン; 3. 長期にわたる高濃度の成長ホルモン、コルチゾール、エストロゲン、プロゲスチン、胎盤ラクトゲン、TSH、ACTH; 4.グルカゴン; 5. 血中の K + または Ca 2+ の増加; 6. 医薬品、スルホニル尿素誘導体（グリベンクラミド）。
ソマトスタチンの影響下で、インスリン分泌が減少します。 β細胞も自律神経系の影響下にあります。 副交感神経部分 (迷走神経のコリン作動性終末) は、インスリンの放出を刺激します。 交感神経部分 (α 2 アドレナリン受容体を介したアドレナリン) は、インスリンの放出を抑制します。
インスリン分泌は、Ca 2+ と cAMP が主な役割を果たすいくつかのシステムが関与して行われます。
入場料 サ 2+ 細胞質への移行は、いくつかのメカニズムによって制御されます。
1）。 血液中のグルコース濃度が6〜9mmol / lを超えると、GLUT-1とGLUT-2が関与してβ細胞に入り、グルコキナーゼによってリン酸化されます。 細胞内のグルコース-6phの濃度は、血中のグルコース濃度に正比例します。 グルコース-6f は酸化されて ATP を形成します。 ATPは、アミノ酸と脂肪酸の酸化中にも形成されます。 β細胞内のグルコース、アミノ酸、脂肪酸が多いほど、それらからより多くのATPが形成されます。 ATPは膜上のATP依存性カリウムチャネルを阻害し、カリウムは細胞質に蓄積し、細胞膜の脱分極を引き起こし、電位依存性Ca 2+ チャネルの開口とCa 2+ の細胞質への侵入を刺激します。
2)。 イノシトール三リン酸系 (TSH) を活性化するホルモンは、ミトコンドリアと ER から Ca 2+ を放出します。
キャンプ 胃腸管のホルモン、TSH、ACTH、グルカゴン、Ca 2+ -カルモジュリン複合体によって活性化されるACの関与によりATPから形成されます。
cAMP と Ca 2+ は、サブユニットの微小管 (微小管) への重合を刺激します。 微小管系に対する cAMP の効果は、PC A 微小管タンパク質のリン酸化によって媒介されます。 微小管は収縮と弛緩が可能で、顆粒を原形質膜に向かって動かし、エキソサイトーシスを提供します。
グルコース刺激に応答したインスリン分泌は、分泌の第 1 段階 (1 分後に開始し、5 ～ 10 分続く) と呼ばれる急速で早期のインスリン放出の段階と、第 2 段階 (その所要時間は最大 25 ～ 30 分です）。
インスリンの輸送。インスリンは水溶性で、血漿中にキャリアタンパク質を持ちません。 血漿中のインスリンのT 1/2は3〜10分、Cペプチドは約30分、プロインスリンは20〜23分です。
インスリンの破壊標的組織でインスリン依存性プロテイナーゼおよびグルタチオン-インスリン-トランスヒドロゲナーゼの作用下で発生します: 主に肝臓 (肝臓を 1 回通過するだけでインスリンの約 50% が破壊されます)、腎臓および胎盤ではより少ない程度です。
26 . 05.2017
人体の炭水化物代謝、体の障害の原因、炭水化物代謝を改善する方法、およびこの障害を錠剤で治療できるかどうかについての話。 この記事ですべてをカバーしました。 行け！
-あなた、イワン・ツァレビッチ、私を見ないでください。 私はオオカミです。 肉だけ食べればいいのに。 あらゆる種類のハーブ、果物、野菜は人にとって重要です。 それらがなければ、力も健康もありません...
皆さん、こんにちは！ 人体における炭水化物代謝の重要性については多くのことが語られてきましたが、一般的な真実ほど忘れられているものはありません。 したがって、複雑な生化学について説明することなく、決して頭から放り出してはならない主なことを簡単に説明します。 だから、私のプレゼンテーションを読んで覚えておいてください！
便利な品種
他の記事で、すべてが単糖、二糖、三糖、オリゴ糖、多糖に分けられることをすでに報告しました。 腸管から吸収できるのは単純なものだけであり、複雑なものは最初に構成要素に分割する必要があります。
純粋な単糖はブドウ糖です。 私たちの血中の糖レベル、筋肉や肝臓の「燃料」としてのグリコーゲンの蓄積に責任があるのは彼女です. それは筋肉に力を与え、脳の活動を提供し、ATPエネルギー分子を形成し、酵素の合成、消化プロセス、細胞の再生、および腐敗生成物の除去に費やされます.
さまざまな病気の食事療法には炭水化物の完全な拒絶が含まれることがありますが、そのような効果は治療効果が得られるまでの短期的なものにすぎません. しかし、食物中の炭水化物を減らすことで、体重を減らすプロセスを調整することができます。
人体における糖質代謝：変化の連鎖
人体の炭水化物代謝（CA）は、炭水化物を口に入れて噛むことから始まります。 口の中には有用な酵素、アミラーゼがあります。 でんぷんの分解を開始します。
食物は胃に入り、次に十二指腸に入り、そこで集中的な分裂プロセスが始まり、最後に小腸に入り、そこでこのプロセスが続き、既製の単糖が血液に吸収されます.
そのほとんどは肝臓に落ち着き、グリコーゲンに変換されます。これは私たちの主なエネルギー貯蔵庫です. グルコースは問題なく肝細胞に入ります。 蓄積しますが、程度は低くなります。 筋炎内の細胞膜を貫通するには、いくらかのエネルギーを費やす必要があります. はい、十分なスペースがありません。
しかし、筋肉の負荷は浸透を助けます。 興味深い効果が判明しました。筋肉のグリコーゲンは身体活動中に急速に生成されますが、同時に、新しい補充が細胞膜に浸透してグリコーゲンの形で蓄積しやすくなります.
このメカニズムは、スポーツをする過程での筋肉の発達を部分的に説明しています. 筋肉を訓練するまで、筋肉は「予備」で多くのエネルギーを蓄積することができません.
タンパク質代謝（BO）の違反について、私は書きました。
なぜ一方を選択してもう一方を無視することができないのかについての話
そのため、最も重要な単糖はブドウ糖であることがわかりました。 私たちの体にエネルギーの蓄えを提供するのは彼女です。 では、なぜそれだけを食べて、他のすべての炭水化物を吐き出すことができないのでしょうか? これにはいくつかの理由があります。
- 純粋な形では、すぐに血流に吸収され、糖分が急激に増加します。 視床下部は「正常に戻せ！」という合図を出します。 膵臓はインスリンの一部を放出し、余剰分をグリコーゲンの形で肝臓や筋肉に送ることでバランスを回復します. そして何度も何度も。 非常に急速に、腺の細胞がすり減り、正常に機能しなくなり、他の深刻な合併症につながり、修正が不可能になります.
- 捕食者は消化管が最も短く、タンパク質分子の同じ残基からエネルギー補給に必要な炭水化物を合成します。 彼はそれに慣れています。 私たちの人間は多少異なって配置されています。 蠕動運動を助け、厚い部分の有益なバクテリアのエサとなる、日本酒を含むすべての栄養素の約半分の量の炭水化物食品を摂取する必要があります。 そうでなければ、有毒廃棄物の形成を伴う便秘および腐敗プロセスが保証されます。
- 脳は筋肉や肝臓のようにエネルギーを蓄えることができない臓器です。 その働きには、血液からのブドウ糖の絶え間ない供給が必要であり、肝臓グリコーゲンの総供給量の半分以上がそれに行きます。 このため、重大な精神的ストレス（科学的活動、試験の合格など）があると、それが可能になります。 これは正常な生理学的プロセスです。
- 体内でのタンパク質の合成には、グルコースだけが必要ではありません。 多糖分子の残骸は、私たちが必要とする「構成要素」の形成に必要な断片を提供します。
- 植物性食品と一緒に、他の有用な物質が私たちにもたらされます。これは動物性食品からも得られますが、食物繊維は含まれていません. そして、それらが私たちの腸にとって非常に必要であることはすでにわかっています.
単糖だけでなく、すべての糖が必要な理由は他にもあります。
人体における糖質代謝とその疾患
炭水化物代謝のよく知られた障害の 1 つは、特定の糖 (グルコゲノース) に対する遺伝的不耐性です。 そのため、子供の乳糖不耐症は、酵素であるラクターゼの欠如または不足のために発症します。 腸の感染症の症状が現れます。 診断を混乱させると、赤ちゃんに抗生物質を与えることで、赤ちゃんに取り返しのつかない害を及ぼす可能性があります。 このような違反がある場合、治療は飲む前に牛乳に適切な酵素を加えることから成ります。
小腸または大腸に適切な酵素が不足しているため、個々の糖の消化に他の失敗があります. 状況を改善することは可能ですが、違反に対する丸薬はありません。 原則として、これらの病気は食事から特定の糖分を取り除くことによって治療されます。
もう 1 つのよく知られている障害は糖尿病です。糖尿病は、先天性または不適切な食生活 (リンゴの形) の結果として後天的に発生する可能性があり、膵臓に影響を与えるその他の病気です。 インスリンは血糖値を下げる唯一の因子であるため、その欠乏は高血糖を引き起こし、糖尿病につながります - 大量のブドウ糖が腎臓を通して体から排泄されます.
血糖値が急激に低下すると、まず脳が苦しみます。 けいれんが起こり、患者は意識を失い、低血糖性昏睡状態に陥ります。ブドウ糖の静脈内注入が行われると、そこから取り出すことができます。
UOの違反は、関連する脂肪代謝の違反、血液中の低密度リポタンパク質のトリグリセリドの形成の増加につながり、その結果、腎症、白内障、組織の酸素欠乏につながります.
人体の炭水化物代謝を正常化する方法は？ 体のバランスが整います。 私たちが遺伝性の痛みや病気について話しているのでなければ、私たち自身が意識的にすべての違反に責任があります. 議論された物質は主に食べ物に付属しています.
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炭水化物の最も重要な機能の 1 つは、全身にエネルギーを供給することです。 炭水化物のすべての代表の中で、主な値はグルコースに属します。これは、体内のほぼすべての炭水化物変換の主な初期生成物です。 血液中のその含有量は、通常、著しく一定であり、診療所での炭水化物代謝の性質は、グルコース レベルの変化によって判断されます。 したがって、このプロセスを担う規制メカニズムを研究することが重要です。
炭水化物代謝の調節は、多くの身体システムによって実行されます。 主な値は中枢神経系に属します。 外的要因（感情状態：恐怖感、恐れ、喜びなど）と調節メカニズムの内的刺激は、中枢神経系に固定され、即座に反応します。 炭水化物代謝の調節の古典的な例は、いわゆる「砂糖注射」です。これは、最初に生成された IV 大脳室の下部の刺激です。 K.バーナード。脳のこの部分が刺激されると、すぐに血糖値が上昇します。 体内では、そのような刺激物は、基準に反する血糖値の低下（低血糖）です。 この場合、神経系からの衝動が副腎に送られ、髄質によるアドレナリンホルモンの産生を刺激します。 後者は、グリコーゲンの分解を触媒する酵素ホスホリラーゼを活性化します。 その結果、グルコースの量が増加し、それに応じて血中濃度が正常に上昇し、そのような刺激物の除去につながります。
ホルモン調節は、多くのホルモンによって行われます。 最も重要なのは、以下に挙げるホルモンです。
インスリンは、体細胞によるグルコースの使用に関与する酵素を活性化することによって血糖を低下させる膵臓ホルモンです (図 53)。
図上。 インスリンの作用機序を示す。 インスリンが関与する血糖は体の細胞に入り、その結果、血中のそのレベルが低下します（低血糖効果）。 細胞内で、グルコースはグルコース-6-リン酸エステル (G-6-P) に変換され、解糖または好気的条件下 (ペントースサイクル) で分解されます。 解糖中、クレブス回路に入る中間生成物からグリセロールと少量のアセチル-CoAが形成される可能性があります。 ペントースサイクルでは、グルコースは大量の CO 2 (1 つのグルコース分子から 6 つの CO 2 分子が形成される) と脂肪酸を合成できる多くの中間化合物を放出して完全に酸化されます。
血糖値の調節に関与する他のホルモンのうち、副腎髄質のホルモンであるアドレナリンが興味深い. アドレナリンは、グリコーゲン (酵素ホスホリラーゼ) のグルコースへの分解を活性化し、血液中に放出することによって血糖値を上昇させます。 さらに、エピネフリンは解糖系を適度に活性化します。 この場合、より多くのアセチルCoAが形成されるため、より多くのエネルギーが生成されます。
グルカゴンは、アドレナリンと同様に作用する膵臓ホルモンです。
グルココルチコイド - 副腎皮質のホルモンで、脂肪とタンパク質を炭水化物に変換するプロセスを活性化します - 糖新生。
下垂体で産生される副腎皮質刺激ホルモン (ACTH) は、グルココルチコイドの産生を刺激します。つまり、糖新生を活性化することによって間接的に血糖値を上昇させます。 同様に、血糖値と成長ホルモンを増加させます。
したがって、インスリンのみが血糖値を下げるのに役立ち、他のホルモンは血糖値を上昇させます。 一方のインスリンと他方の他のホルモンとの間のこれらの一見拮抗的な関係は、実際には、生物全体の中で生理学的に好都合である. したがって、アドレナリンやその他のホルモンは、炭水化物の予備形態であるグリコーゲンをグルコースに分解し、その血中への侵入を確実にします。 インスリンは、体の細胞によるこのブドウ糖の使用も促進します。
他の調節メカニズムのうち、グリコーゲンの分解と合成のプロセスが発生する細胞内で肝臓を特定する必要があります。 したがって、肝臓を流れる血液は、血液中にブドウ糖が不足すると飽和状態になり、過剰になると血液中の糖レベルが低下します。
したがって、さまざまな要因が炭水化物代謝の調節に関与し、それらの複合作用が細胞に必要なエネルギーと栄養素を提供します。これは、生物全体の炭水化物代謝の指標として血糖値を明確に定義されたレベルに維持することによって特徴付けられます.