Catad_tema Паркинсонизм - статьи

Алгоритм лечения ранних стадий болезни Паркинсона

Профессор В.Л.Голубев,
зав. кафедрой неврологии ФУВ ММА им. И.М.Сеченова

В медицинской практике нередко встречаются ситуации, когда безуспешное лечение становится следствием неточной или ошибочной диагностики. Распознавание начальных стадий болезни Паркинсона часто осуществляется с большим трудом. Дебют этого заболевания всегда развивается субклинически и проходит немало времени (иногда – не один год), прежде чем ухудшающееся самочувствие заставит больного обраться к врачу. В настоящее время разработаны достаточно чёткие клинические критерии диагностики болезни Паркинсона. Они эффективно «работают» на развёрнутых стадиях заболевания и несомненно полезны для ранней диагностики, хотя в последнем случае их «разрешающая способность» не столь высока. Согласно этим диагностическим критериям, чтобы поставить диагноз болезни Паркинсона, нужно сделать три «шага»: распознать синдром паркинсонизма, исключить другие заболевания и найти симптомы, подтверждающие болезнь Паркинсона.

В целом современная концепция лечения болезни Паркинсона предполагает два стратегических подхода: поиск средств, способных замедлить, задержать или остановить её прогрессирование и создание новых более эффективных способов симптоматической терапии. Последний подход считается в настоящее время основным.

На ранних фазах заболевания врач ещё не видит у пациента тех серьёзных проблем, которые столь характерны для поздних стадий заболевания. Тем не менее уже на первых этапах болезни Паркинсона перед врачом неизбежно встаёт ряд задач, иногда весьма непростых и требующих корректного разрешения.

Поставив диагноз болезни Паркинсона, врач, прежде чем начинать лечение, обычно решает следующий круг вопросов:

• Когда следует начинать лечение и с каких лекарственных средств?
• Это должна быть монотерапия одним антипаркинсоническим препаратом или предпочтительнее сразу начинать комплексное лечение?
• Следует ли применять на самых ранних стадиях болезни дофаминергические средства?
• На каком этапе болезни прибегать к комбинации дофаминергических и недофаминергических препаратов?
• Какое место в схеме лечения должна занимать нефармакологическая терапия болезни Паркинсона?
• Какие проявления этой болезни требуют применения специальных средств симптоматического действия?
• Как преодолевать так называемые ранние побочные эффекты заместительной терапии болезни Паркинсона?

Впервые поставленный диагноз болезни Паркинсона не обязательно требует немедленного начала лекарственной терапии.

Первое обращение пациента за врачебной помощью чаще всего обусловлено непонятным для него ухудшением самочувствия, смутной тревогой за своё состояние здоровья и (или) ухудшением адаптации больного в повседневной бытовой и (или) профессиональной деятельности. Таким образом, пытаясь найти ответ на первый вопрос («когда следует начинать лечение?»), врач должен проанализировать целый ряд обстоятельств, от которых может зависеть ответ на этот вопрос.

К числу таких обстоятельств на всех стадиях заболевания, в том числе и при первом обращении пациента к врачу, относятся следующие факторы, каждый из которых может оказаться значимым для того или иного больного.

• Тяжесть заболевания (выраженность основных симптомов)
• Длительность заболевания и темп его прогрессирования
• Возраст больного
• Сопутствующие заболевания
• «Личная ситуация», которая включает характер профессиональной деятельности; семейное положение и микросоциальное окружение больного в семье, особенности его отношения к своей физической «несостоятельности», к врачу, установка на лекарственное лечение, его ожидания, особенности личности и актуальное психическое состояние

Совокупность перечисленных выше факторов (их можно сгруппировать в объективные и субъективные) позволяет максимально точно ответить на главный вопрос, важный для определения времени начала лечения: «Какова степень функциональных нарушений у данного больного? » или, иными словами, влияет ли она на его социальную адаптацию (профессиональную и повседневную активность). Эти субъективные и объективные факторы в своей совокупности и дают врачу основание для того, чтобы предложить больному лечебную помощь и приступить к лечению, предварительно обсудив её с пациентом.

Основные факторы, влияющие на оценку степени функциональных нарушений:

• Субъективные факторы (особенности личности больного, его самооценка, психологическая установка на то или иное лечение, наличие эмоционально-аффективных расстройств и их характер и пр.)
• Объективные факторы (выраженность основных двигательных симптомов).

Планируя стратегию лечения, врач имеет в своём арсенале потенциально разные варианты медикаментозной терапии, оперативное лечение, нелекарственные терапевтические подходы, социальную поддержку.

Принципы медикаментозной терапии болезни Паркинсона в значительной степени основаны на современных представлениях о функционировании дофаминергического синапса и патогенезе нейродегенеративных заболеваний. Эти принципы нацелены на использование средств, позволяющих: 1)увеличить синтез дофамина (ДА) в мозге; 2)стимулировать выброс ДА из пресинаптической терминали и блокировать его обратное поглощение пресинаптическими структурами; 3) задержать распад (катаболизм) ДА; 4) стимулировать постсинаптические ДА-рецепторы; 5) препятствовать прогрессирующей гибели нейронов и замедлить течение заболевания.

Начальная стадия заболевания сопровождается обычно слабо- или умеренно выраженными клиническими проявлениями, которые вполне можно успешно контролировать не леводопой, а менее сильнодействующими дофаминергическими средствами, не содержащими леводопу. В условиях России на выбор пациентом конкретных препаратов оказывает существенное влияние, помимо их наличия в аптечной сети, его социо-экономический статус (финансовые возможности больного). Достаточно высокая стоимость некоторых из них заставляет иногда учитывать и этот фактор.

К числу таких препаратов относятся: аматантадины (мидантан и ПК-Мерц), селективные ингибиторы МАО (юмекс, селегилин) и, конечно, агонисты дофаминовых (ДА) рецепторов, список которых продолжает пополняться всё новыми и новыми формами. Лечение начальных стадий заболевания указанными средствами возможно как в виде монотерапии (чаще), так и в виде различных комбинаций перечисленных препаратов (реже). Именно этот комплекс фармакологических средств рекомендуется для лечения начальных (I-II) стадий болезни Паркинсона. Целью терапии является восстановление нарушенных функций при минимальных эффективных дозах.

Лечение начальных (I-II по Hoehn и Yarh) стадий заболевания:

• Амантадины (Мидантан или ПК-Мерц)
• Селективные ингибиторы МАО-В (юмекс или его аналоги)
• ДА-агонисты (мирапекс, проноран и другие агонисты)

Что касается ингибиторов КОМТ (комтан, тасмар), то их эффективность на ранних стадиях болезни Паркинсона также показана в специальных исследованиях, но их применение на ранних этапах заболевания ещё не превратилось в традицию и нуждается в дальнейшем накоплении наблюдений.

Все перечисленные лекарственные средства несомненно уступают в своей эффективности дофасодержащим препаратам, но вполне подходят для лечения первых этапов заболевания. Если же их терапевтическую эффективность сравнивать не с леводопой, а между собой, то обнаруживается не столь разительная разница в их антипаркинсоническом действии. Тем не менее, большинство агонистов ДА-рецепторов пусть незначительно, но всё-таки эффективнее амантадинов и ингибиторов МАО, сохраняют дольше способность проявлять антипаркинсоническую активность по сравнению с леводопой и, что ещё важнее, обеспечивают несколько лучшие отдалённые перспективы для пациента. Изучение свойств ДА-агонистов теоретически позволяет предполагать наличие у них и некоторых других преимуществ. Поэтому они пользуются предпочтением у большинства исследователей. Однако практическому врачу не стоит слишком преувеличивать эти преимущества. Они действительно имеют место, но не столь выражены, как того хотелось бы, и, более того, клинически они не всегда заметны.

Некоторые преимущества ДА-агонистов по сравнению с другимиантипаркинсоническими препаратами:

• Возможность получения терапевтического эффекта без применения дофасодержащих препаратов (в том числе и на поздних стадиях)
• Более пролонгированный лечебный эффект (по сравнению с леводопой)
• Наличие нейропротекторных свойств:
• Антиапоптозное
• Антиэксайтотоксичное
• Антиоксидантное

Считается, что потенциально ДА-агонисты способны: на ранних стадиях - отсрочить назначение леводопы (!), на поздних стадиях - уменьшить дозу леводопы(!) На практике же удаётся иногда решить лишь первую задачу и очень редко – вторую. Справедливости ради следует признать, что и этого не так уж и мало.

Таким образом, если при первом визите больного врач видит очень слабо выраженные симптомы с минимальным снижением функциональных возможностей, то ДА-агонисты могут и не назначаться. Мидантан (или юмекс) будет вполне адекватным антипаркинсоническим препаратом, обладающим к тому же и нейропротективным действием. Если же клинические проявления таковы, что требуется более эффективный дофаминергический препарат, то более показанным будет ДА-агонист.

При ухудшении состояния (переход в III стадию), которое рано или поздно, но обязательно наступает независимо от характера лечения, рекомендуется увеличение дозы этих же препаратов, что обычно приводит к улучшению самочувствия, повышает адаптацию и качество жизни больного. И лишь при последующем ухудшении, которое, к сожалению, миновать никому не удаётся и которое характеризуется появлением постуральных расстройств (III-стадия), ставится вопрос о назначении дофасодержащего препарата.

Жёстких критериев, указывающих на оптимальное время начала лечения леводопой или дофасодержащими препаратами, не существует. Известен лишь принцип, согласно которому не следует торопиться с ранним назначением леводопы, как и не следует быстро форсировать её дозу, добиваясь по возможности отсрочки её применения. Полезно ориентироваться при этом и на возраст пациента. Если позволяет состояние больного, лучше не начинать лечение леводопой у лиц моложе 60-70 лет. У пожилых же пациентов с болезнью Паркинсона средством выбора при лечении даже начальных стадий заболевания являются дофасодержащие препараты (обычно мадопар или наком), к которым, в случае такой необходимости, добавляются ДА-агонисты, ингибиторы МАО, ингибиторы КОМТ и другие средства.

Лечение последующих этапов болезни:

• Увеличение дозы мидантана, юмекса и (или) ДА-агонистов.
• Назначение дофасодержащего препарата

Основные ориентиры в выборе дозы дофасодержащего препароата:

• Откликаемость пациента на предложенную (минимальную) дозу
• Улучшение показателей его адаптированности в быту и на работе

Как видно из таблицы, основным ориентиром в выборе дозы дофасодержащего препарата служит откликаемость больного на предложенную минимальную дозу мадопара (накома, дуэллина, сталево и т. д.), а также её переносимость . При выраженной клинической картине слишком низкая доза (например, четверть таблетки мадопара-250) может оказаться настолько недостаточной для данного пациента, что её эффект может остаться просто незамеченным как пациентом, так и врачом. Как правило, первая (стартовая) доза мадопара составляет 125 мг в день (одна капсула или половина таблетки мадопара-250). Иногда этой дозы вполне достаточно, чтобы удовлетворительно компенсировать больного или вернуть ему состояние более или менее приемлемой адаптации. Главный и вполне достаточный повод для любого увеличения дозы дофасодержащего препарата всегда заключается только в ухудшении адаптированности больного на работе и в быту.

Таким образом по мере прогрессирования заболевания арсенал используемых антипаркинсонических средств, как правило, расширяется и большинство больных получает комплексное лечение, которое заключается в той или иной комбинации вышеупомянутых препаратов. Все они не только хорошо сочетаются, но и потенцируют эффект друг друга. Правда при этом повышается стоимость такого лечения.

На ранних и, особенно на последующих этапах течения заболевания полезно учитывать также, какой из кардинальных симптомов паркинсонизма (акинезия, ригидность или тремор) является ведущим в клинической картине. Если составить таблицу, в которой напротив каждого из перечисленных симптомов расположить ряд антипаркинсонических препаратов, начиная с самого эффективного и кончая наименее действенным по отношению к нему, то такие ряды примут весьма характерный вид.

Основные симптомы паркинсонизма и сравнительная эффективность антипаркинсонических препаратов:

Акинезия : леводопа > ДА-агонисты > амантадины > холинолитики > юмекс

Ригидность : леводопа > ДА-агонисты > холинолитики > амантадины > юмекс

Тремор* : леводопа > холинолитики > ДА-агонисты > амантадины > юмекс

* Имеется в виду тремор покоя. По отношению к тремору действия (постуральному и кинетическому) более эффективным препаратом является обзидан. Последний обычно сочетается с другими вышеупомянутыми антипаркинсоническими средствами. В целом все антипаркинсонические препараты менее эффективны по отношению к тремору, чем к акинетико-ригидному синдрому. Тремор – особая проблема, требующая специального обсуждения.

Холинолитики (антихолинергические препараты) становятся менее популярными в лечении Болезни Паркинсона. Их побочные эффекты, ограниченная эффективность и целый ряд серьёзных противопоказаний, в том числе ятрогенное снижение когнитивных функций, делает их применение при болезни Паркинсона весьма ограниченным. Не рекомендуется их назначение у лиц старше 50-60 лет. Лишь у пациентов молодого возраста на ранних этапах заболевания при хорошей откликаемости и переносимости становится оправданным их применение.

Таким образом решение вопроса о сроках начала лечения, стартовой дозе препарата и последующего её титрования, включения в схему лечения других антипаркинсонических средств решается, как уже говорилось выше, строго индивидуально с учётом синдромальных особенностей паркинсонизма, возраста больного, характера его профессиональной деятельности и, что иногда очень важно, отношения самого пациента к своей физической несостоятельности, его психологической реакции на заболевание и действия врача. Описанная выше стратегия лечения ранних стадий болезни Паркинсона допускает, следовательно, возможность выбора в решении обсуждаемых вопросов, что и определяет принципиальную возможность индивидуального подхода к каждому конкретному пациенту, без чего невозможно эффективное лечение и сотрудничество с ним.

Что касается нефармакологического подхода к лечению (социальная поддержка и психотерапия; советы по режиму двигательной активности и профессиональной деятельности; характеру питания и т.д.), то оно уместно на всех стадиях этого заболевания, а некоторые из нефармакологических подходов могут применяться и на самых ранних его этапах. Важно разъяснить больному, что ему одинаково нежелательны как избыточная физическая активность, так и чрезмерное избегание её. Оптимальным будет для него сохранение на прежнем уровне того режима двигательной активности (впрочем как и психической), к которой он привык. Сохранение привычного темпа жизни и тех стереотипов, которые были ему свойственны до болезни, и стремление удержать свою активность на прежнем уровне – вот та стратегия, которой должен придерживаться пациент.

Нефармакологическое лечение:

• Социальная поддержка и психотерапия
• Диета
• ЛФК, массаж, физиотерапия
• Лекарственные каникулы
• Фототерапия
• Депривация сна
• Электросудорожная терапия
• Транскраниальная магнитная стимуляция
• Физическая активность
• Хирургическое лечение
• Приспособления, улучшающие качество жизни
• Психотерапия

Здесь особенно важное значение придаётся рекомендациям по физической активности . На ранних стадиях заболевания применяются физические нагрузки, уровень которых может быть достаточно высоким и «предполагает преодоление внешних препятствий»:

• Ходьба через дверной проём
• Адаптированные занятия карате или другими видами бойцовских искусств
• Танцы (все формы)
• Игры с мячом
• Передвижение по пересечённой местности (в том числе на лыжах)
• Хорошо структурированная, «мягкая» аэробика.

На последующих этапах заболевания физическая нагрузка должна быть дозированной; здесь она уже «не предусматривает преодоления внешних препятствий и значительных усилий»:

• Обычная ходьба
• Ходьба на месте
• Тренажёры, обладающие низким сопротивлением
• Упражнения для стоп и подъём по ступенькам
• Имитация гребли на тренажёре
• Плавание

Основные двигательные симптомы, на которые нацелен тренинг, включают: ригидность, гипокинезию, нарушения походки, нарушения устойчивости и позы, подвижность в постели. Превентивно применяются также дыхательные упражнения (на поздних этапах болезни им свойственна гиповентиляция и пневмония становится опасной для них).

Используется и такие программы физической активности, которые требуют участия специально подготовленного методиста:

• Релаксирующие и мобилизирующие техники
• Групповые занятия
• Тренинг с мультисенсорным воздействием
• Реабилитация нарушений ходьбы (ходьба в толпе, через дверной проём, по разным поверхностям, медленная и быстрая ходьба, ходьба с разной длиной шага и т.д.)
• Упражнения, направленные на тренировку устойчивости

Функциональный тренинг, включающий манипуляции с окружающими предметами, ритмическая физическая нагрузка и т.д. уменьшают не только гипокинезию, ригидность и походку, но и достоверно снижают такие показатели как баллы в шкале UPRDS, улучшают когнитивные функции и настроение.

Широко используются различные приспособления, улучшающие качество жизни. Эти мероприятия в англоязычной литературе получили даже специальное название «модификации окружающей среды в целях безопасности и комфорта»

В некоторых случаях для больного становится особо актуальной симптоматическая терапия других (в том числе недвигательных) симптомов и синдромов. Имеются в виду депрессия, дизартрия, сиалорея, боли, запоры, нарушения поведения во время ночного сна и при пробуждениях, пароксизмы профузного гипергидроза и др. Некоторые из этих симптомов иногда выходят на передний план в клинической картине и становятся главными дезадаптирующими проявлениями, снижающими качество жизни.

Перечень отдельных симптомов и синдромов, которые могут потребовать дополнительного симптоматического лечения:

• Депрессия и (или) тревога
• Дизартрия и (или) дисфагия
• Сиалорея
• Тремор действия
• Болевой синдром
• Запоры
• Расстройства поведения, связанные с быстрым сном
• Пароксизмы профузного гипергидроза
• Дневная сонливость
• Инсомния
• Сонные апноэ
• Синдром беспокойных ног
• Симптомы периферической вегетативной недостаточности*, в том числе сексуальная дисфункция
• Постуральные нарушения и падения*

* Симптомы, которые чаще встречаются на последующих этапах болезни.

Лечение различных проявлений болезни Паркинсона может потребовать привлечения терапевта, психолога, психотерапевта, логопеда и врачей других специальностей. Их усилия могут способствовать более эффективному лечению, улучшению качества жизни и иногда - снижению дозы некоторых лекарственных антипаркинсонических средств.

Наконец, дополнительная фармакотерапия не дофаминергическими средствами, включая препараты с нейропротекторными свойствами; антиглютаматные (NMDA-антагонисты) и антиапоптозные средства; антиоксиданты; средства, улучшающие метаболизм в мозге; нейротрофические факторы; иммуномодуляторы, проводится обычно регулярными повторными курсами как вспомогательная, но стратегически важная лекарственная терапия. И хотя многие представители этих фармакологических групп препаратов по своей эффективности оставляют желать лучшего, именно с ними связывают перспективы более успешной терапии болезни Паркинсона в будущем.

При лечении сопутствующих, в том числе соматических, заболеваний больному нежелательно назначение препаратов с нейролептическими свойствами и блокаторов кальциевых каналов.

Основные направления в выборе недофаминергических препаратов:

Нейропротекторная (помимо мидантана, юмекса и ДА-агонистов), общеукрепляющая (и симптоматическая) терапия:

• Антиглютаматные (антиэксайтотоксические) средства
• Средства, улучшающие метаболизм в мозге
• Антиоксиданты
• Другие (витамины С и Е, альфа-липоевая кислота и др.)

Ранние побочные эффекты дофаминергических средств (тошнота, рвота, анорексия, ортостатическая гипотензия, реже – другие симптомы) преодолеваются изменением (снижением) рекомендованной дозы, советами по диете, реже – сменой препарата или назначением дополнительных лекарственных препаратов. Как правило ранние побочные эффекты не столь трудны для коррекции, как поздние побочные эффекты, и в большинстве случаев удаётся адаптировать к ним пациента, не прибегая к отмене антипаркинсонического средства.

Наиболее часто встречающиеся побочные эффекты дофаминергических препаратов на ранних этапах лечения:

• Тошнота,
• Рвота
• Анорексия
• Ортостатическая гипотензия
• Инсомния
• Другие

Вопросы хирургического лечения болезни Паркинсона с применением конструктивных и деструктивных методов редко становятся актуальными на ранних её стадиях и чаще всего обсуждаются на более поздних этапах, когда фармакотерапия перестаёт справляться с возложенными на неё задачами и теряет свою эффективность.

Оценивая новые терапевтические подходы, всегда полезно помнить о незримом присутствии плацебо-эффекта, который реализуется, как недавно было показано, при участии тех же дофаминергических систем мозга и имеет место при всех заболеваниях, в том числе и при болезни Паркинсона. Эти больные нуждаются в адекватной психотерапии и социальной поддержке, организации специальных обществ и интернет-сайтов, которых уже достаточно много и где они могут получить ответы на свои вопросы.

Патология, вызванная медленной прогрессирующей гибелью у человека нервных клеток, которые отвечают за двигательные функции, носит название болезнь Паркинсона. Первые симптомы заболевания – дрожание (тремор) мышц и неустойчивое положение в состоянии покоя отдельных частей тела (головы, пальцев и кистей рук). Чаще всего они проявляются в 55-60 лет, но в ряде случаев раннее начало болезни Паркинсона фиксировалось у людей до 40 лет. В дальнейшем по мере развития патологии человек полностью утрачивает физическую активность, умственные способности, что приводит к неизбежному затуханию всех жизненных функций и летальному исходу. Это – одно из тяжелейших заболеваний в плане лечения. Сколько при современном уровне медицины могут жить люди с болезнью Паркинсона?

Этиология болезни Паркинсона

Физиология нервной системы.

Все движения человека контролируются центральной нервной системой, в которую входят головной и спинной мозг. Стоит человеку лишь подумать о каком-либо намеренном движении, кора головного мозга уже приводит в готовность все отделы нервной системы, ответственные за это движение. Одним из таких отделов являются так называемые базальные ганглии . Это вспомогательная двигательная система, отвечающая за то, как быстро осуществляется движение, а также за точность и качество этих движений.

Информация о движении поступает из коры головного мозга в базальные ганглии, которые определяют, какие мышцы будут в нем участвовать, и насколько каждая из мышц должна быть напряжена, чтобы движения были максимально точными и целенаправленными.

Базальные ганглии передают свои импульсы с помощью специальных химических соединений – нейромедиаторов. От их количества и механизма действия (возбуждающий или тормозящий) зависит, как будут работать мышцы. Основным нейромедиатором является дофамин, который тормозит избыток импульсов, и тем самым контролирует точность движений и степень сокращения мышц.

Чёрная субстанция (Substantia nigra) участвует в сложной координации движений, поставляя дофамин полосатому телу и передавая сигналы от базальных ганглиев к другим структурам мозга. Черная субстанция потому так и названа, что эта зона мозга имеет темную окраску: нейроны там содержат некоторое количество меланина - побочного продукта синтеза дофамина. Именно недостаточность дофамина в черной субстанции мозга приводит к болезни Паркинсона.

Болезнь Паркинсона – что это такое

Болезнь Паркинсона – это нейродегенеративное заболевание головного мозга, которое у большинства пациентов прогрессирует медленно. Симптомы недуга могут постепенно проявляться в течение нескольких лет.

Заболевание возникает на фоне гибели большого количества нейронов в определённых участках базальных ганглиев и разрушение нервных волокон. Для того, чтобы симптомы болезни Паркинсона начали проявляться, должны утратить свою функцию порядка 80% нейронов. В таком случае она неизлечима и прогрессирует с годами, даже несмотря на предпринимаемое лечение.

Нейродегенеративные заболевания – группа медленно прогрессирующих, наследственных или приобретенных заболеваний нервной системы.

Также характерным признаком этого заболевания является снижение количества дофамина. Его становится недостаточно для торможения постоянных возбуждающих сигналов коры головного мозга. Импульсы получают возможность проходить прямо до мышц и стимулировать их сокращение. Этим объясняются основные симптомы болезни Паркинсона: постоянные мышечные сокращения (тремор, дрожание), скованность мышц из-за чрезмерно увеличенного тонуса (ригидность), нарушение произвольных движений тела.

Паркинсонизм и болезнь Паркинсона, отличия

Различают:

1. первичный паркинсонизм или болезнь Паркинсона, он встречается чаще и носит необратимый характер;
2. вторичный паркинсонизм – эта патология обусловлена инфекционными, травматическими и другими поражениями мозга, как правило, носит обратимый характер.

Вторичный паркинсонизм может возникнуть в абсолютно любом возрасте под воздействием внешних факторов.

Спровоцировать болезнь в этом случае может:
• энцефалит;
• травмы головного мозга;
• отравления токсическими веществами;
• сосудистые заболевания, в частности, атеросклероз, инсульт, ишемическая атака и др.

Симптомы и признаки

Как проявляется болезнь Паркинсона?

Признаки болезни Паркинсона включают в себя устойчивую потерю контроля над своими движениями:
• тремор покоя;
• скованность и сниженная подвижность мышц (ригидность);
• ограниченность объёма и скорости движений;
• снижение способности удерживать равновесие (постуральная неустойчивость).

Тремор покоя – тремор, который наблюдается в состоянии покоя и исчезает при движении. Наиболее характерными примерами тремора покоя могут быть резкие подрагивающие движения рук и колебательные движения головы типа “да-нет”.

Симптомы, не связанные с двигательной активностью:
• депрессия;
• патологическая утомляемость;
• потеря обоняния;
• повышенное слюноотделение;
• избыточная потливость;
• нарушение обмена веществ;
• проблемы с желудочно-кишечным трактом;
• психические расстройства и психозы;
• нарушение умственной деятельности;
• нарушение когнитивных функций.

Наиболее характерными нарушениями когнитивных функций при болезни Паркинсона являются:
1. нарушения памяти;
2. замедленность мышления;
3. нарушения зрительно-пространственной ориентации.

У молодых

Иногда болезнь Паркинсона возникает у молодых людей в возрасте от 20 до 40 лет, что называется ранним паркинсонизмом. По статистике, таких пациентов немного – 10-20%. Болезнь Паркинсона у молодых имеет те же симптомы, но протекает более мягко и прогрессирует медленнее, чем у пожилых пациентов.

Некоторые симптомы и признаки болезни Паркинсона у молодых:
• У половины пациентов болезнь начинается с болезненных мышечных сокращений в конечностях (чаще в стопах или плечах). Данный симптом может затруднять диагностику раннего паркинсонизма, поскольку похож на проявление артрита.
• Непроизвольные движения в теле и конечностях (которые часто возникают на фоне терапии дофаминовыми препаратами).

В дальнейшем становятся заметными признаки, характерные для классического течения болезни Паркинсона в любом возрасте.

У женщин

Симптомы и признаки болезни Паркинсона у женщин не имеют отличий от общей симптоматики.

У мужчин

Аналогично, симптомы и признаки заболевания у мужчин ничем не выделяются. Разве что, что мужчины болеют несколько чаще, чем женщины.

Диагностика

На данный момент не существует лабораторных анализов, по результатам которых можно было бы поставить диагноз болезнь Паркинсона.

Диагноз ставится на основании анамнеза заболевания, результатах физического осмотра и анализов. Врач может назначить определенные анализы, чтобы выявить или исключить другие возможные заболевания, которые вызывают похожие симптомы.

Один из признаков болезни Паркинсона – наличие улучшений после начала приёма противопаркинсонических препаратов.

Существуют также еще один диагностический метод обследования, называемый ПЭТ (позитронно-эмиссионная томография). В некоторых случаях с помощью ПЭТ удается выявить низкий уровень дофамина в головном мозге, что и является главным признаком болезни Паркинсона. Но ПЭТ-сканирование, как правило, не используется для диагностики болезни Паркинсона, поскольку это очень дорогой метод, и многие больницы не оснащены необходимым оборудованием.

Стадии развития болезни Паркинсона по Хен-Яру

Предложили данную систему английские доктора Мелвин Яр и Маргарет Хен в 1967 году.

0 стадия.
Человек здоров, признаков заболевания нет.

1 стадия.
Небольшие двигательные нарушения в одной руке. Проявляются неспецифические симптомы: нарушение обоняния, немотивированная усталость, расстройства сна и настроения. Далее начинают подрагивать пальцы руки при волнении. Позднее тремор усиливается, дрожь появляется и в состоянии покоя.

Промежуточная стадия («полуторная»).
Локализация симптомов в одной конечности или части туловища. Постоянный тремор, который исчезает во сне. Дрожать может вся рука. Затрудняется мелкая моторика и портится почерк. Появляются некоторая скованность шеи и верхней части спины, ограничение маховых движений руки при ходьбе.

2 стадия .
Двигательные нарушения распространяются на обе стороны. Вероятен тремор языка и нижней челюсти. Возможно слюнотечение. Затруднения при движении в суставах, ухудшение мимики лица, замедление речи. Нарушения потоотделения; кожа может быть сухой или наоборот жирной (характерны сухие ладони). Больной иногда способен сдерживать непроизвольные движения. Человек справляется с простыми действиями, хотя они заметно замедляются.

3 стадия.
Нарастают гипокинезия и ригидность. Походка приобретает «кукольный» характер, который выражается мелкими шажками с параллельно ставящимися ступнями. Лицо становится маскообразным. Может отмечаться тремор головы по типу кивательных движений («да-да» или «нет-нет»). Характерно формирование «позы просителя» – согнутая вперед голова, сутулая спина, прижатые к туловищу и согнутые в локтях руки, полусогнутые в тазобедренных и коленных суставах ноги. Движения в суставах – по типу «зубчатого механизма». Прогрессируют нарушения речи – больной «зацикливается» на повторении одних и тех же слов. Человек обслуживает себя, но с достаточными трудностями. Не всегда удается застегивать пуговицы и попасть в рукав (при одевании желательна помощь). Гигиенические процедуры занимают в несколько раз больше времени.

4 стадия.
Выраженная постуральная неустойчивость – больному трудно удержать равновесие при вставании с постели (может упасть вперед). Если стоящего или движущегося человека слегка подтолкнуть, он продолжает движение по инерции в «заданном» направлении (вперед, назад или вбок), пока не встретит препятствие. Нередки падения, которые чреваты переломами. Трудно менять положение тела во время сна. Речь становится тихой, гнусавой, смазанной. Развивается депрессия, возможны суицидальные попытки. Может развиться деменция. Для выполнения простых повседневных дел в большинстве случаев требуется посторонняя помощь.

5 стадия.
Последняя стадия болезни Паркинсона характеризуется прогрессированием всех двигательных нарушений. Больной не может встать или сесть, не ходит. Не может самостоятельно есть, не только из-за тремора или скованности движений, но и из-за нарушений глотания. Нарушается контроль за мочеиспусканием и стулом. Человек полностью зависим от окружающих, его речь трудно понять. Нередко осложняется тяжелой депрессией и деменцией.

Деменция – синдром при котором происходит деградация когнитивной функции (то есть способности мыслить) в большей степени, чем это ожидается при нормальном старении. Выражается в стойком снижении познавательной деятельности с утратой ранее усвоенных знаний и практических навыков.

Причины

Учёным до сих пор не удалось выявить точные причины возникновения болезни Паркинсона, однако некоторые факторы могут спровоцировать развитие этого заболевания:
• Старение – с возрастом количество нервных клеток уменьшается, это приводит и к снижению количества дофамина в базальных ганглиях, что в свою очередь может спровоцировать болезнь Паркинсона.
• Наследственность – ген болезни Паркинсона до сих пор не выявлен, однако у 20% больных есть родственники с признаками паркинсонизма.
• Факторы окружающей среды – различные пестициды, токсины, ядовитые вещества, тяжёлые металлы, свободные радикалы могут спровоцировать гибель нервных клеток и привести к развитию заболевания.
• Лекарственные препараты – некоторые нейролептические препараты (например, антидепрессанты) нарушают обмен дофамина в центральной нервной системе и вызывают побочные эффекты, схожие с симптомами болезни Паркинсона.
• Травмы и заболевания головного мозга – ушибы, сотрясения, а также энцефалиты бактериального или вирусного происхождения могут повредить структуры базальных ганглиев и спровоцировать болезнь.
• Неправильный образ жизни – такие факторы риска, как недосыпание, постоянные стрессы, неправильное питание, авитаминозы и др. могут привести к возникновению патологии.
• Другие заболевания – атеросклероз, злокачественные опухоли, заболевания эндокринных желез могут привести к такому осложнению, как болезнь Паркинсона.

Как лечить болезнь Паркинсона

1. Болезнь Паркинсона на начальных стадиях лечится медикаментозно, путем введения недостающего вещества. Чёрная субстанция является главной целью химической терапии. При таком лечении почти у всех пациентов наблюдается ослабление симптомов, появляется возможность вести образ жизни, близкий к нормальному и вернуться к прежнему жизненному укладу.
2. Однако если по истечении нескольких лет у пациентов не наступает улучшения (несмотря на увеличение дозы и частоты приема препаратов), или появляются осложнения – применяется вариант операции, во время которой имплантируется мозговой стимулятор.

Операция заключается в высокочастотном раздражении базальных ганглий головного мозга электродом, соединенным с электростимулятором:
• Под местным обезболиванием последовательно вводятся два электрода (по заранее намеченному компьютером пути) для глубокой стимуляции мозга.
• Под общим наркозом в области грудной клетки подкожно вшивается электростимулятор, к которому подсоединяются электроды.

Лечение паркинсонизма, препараты

Леводопа. При болезни Паркинсона лучшим лекарством давно считалась леводопа. Этот препарат – химический предшественник дофамина. Однако для него характерно большое количество серьезных побочных эффектов, в том числе, психические нарушения. Лучше всего назначать леводопу в комбинации с ингибиторами периферической декарбоксилазы (карбидопа или бенсеразид). Они увеличивают количество леводопы, достигающей мозга и одновременно снижают выраженность побочных эффектов.

Мадопар – один из таких комбинированных препаратов. Капсула мадопара содержит леводопу и бенсеразид. Мадопар выпускается в разных формах. Так, мадопар ГСС находится в специальной капсуле, плотность которой меньше плотности желудочного сока. Такая капсула находится в желудке от 5 до 12 часов, и высвобождение леводопы идет постепенно. А мадопар диспергируемый имеет жидкую консистенцию, действует быстрее и более предпочтителен для больных с нарушениями глотания.

Амантадин. Одно из лекарственных средств, с которых обычно начинают лечение – амантадин (мидантан). Этот препарат способствует образованию дофамина, уменьшает его обратный захват, защищает нейроны черной субстанции за счет блокады глутаматных рецепторов и обладает другими положительными свойствами. Амантадин хорошо уменьшает ригидность и гипокинезию, на тремор влияет меньше. Препарат хорошо переносится, побочные эффекты при монотерапии возникают редко.

Миралекс. Таблетки от болезни Паркинсона миралекс используют, как для монотерапии в ранних стадиях, так и в комбинации с леводопой в более поздних стадиях. Побочных эффектов у миралекса меньше, чем у неселективных агонистов, но больше, чем у амантадина: возможны тошнота, нестабильность давления, сонливость, отеки ног, повышение уровня печеночных ферментов, у больных с деменцией могут развиваться галлюцинации.

(Ньюпро). Еще один современный представитель агонистов дофаминовых рецепторов – ротиготин. Препарат выполнен в виде пластыря, накладываемого на кожу. Пластырь, называемый трансдермальной терапевтической системой (ТТС), имеет размеры от 10 до 40 см², наклеивается один раз в день. Препарат Ньюпро отпускается по рецепту для монотерапии идиопатической болезни Паркинсона на ранней стадии (без применения леводопы).

Эта форма имеет преимущества перед традиционными агонистами: эффективная доза меньше, побочные эффекты значительно менее выражены.

Ингибиторы МАО. Ингибиторы моноаминооксидазы тормозят окисление дофамина в полосатом теле, за счет чего повышается его концентрация в синапсах. Чаще всего в лечении болезни Паркинсона используют селегилин. На ранних стадиях селегилин применяется в качестве монотерапии, и половина больных при лечении отмечает значительное улучшение. Побочные явления селегилина не часты и не резко выражены.

Терапия селегилином позволяет отсрочить назначение леводопы на 9-12 месяцев. В поздних стадиях можно использовать селегилин в комбинации с леводопой – он позволяет увеличить эффективность леводопы на 30%.

Мидокалм снижает тонус мышц. На этом свойстве основано его применение при паркинсонизме в качестве вспомогательного лекарства. Мидокалм принимают, как внутрь (таблетки), так и внутримышечно или внутривенно.

Витамины группы В активно используются при лечении большинства заболеваний нервной системы. Для трансформации L-Дофа в дофамин необходимы витамин В₆ и никотиновая кислота. Тиамин (витамин В₁) также способствует увеличению дофамина в мозге.

Сколько живут с болезнью Паркинсона?

Имеются данные серьезного исследования британских ученых , говорящие о том, что на продолжительность жизни при болезни Паркинсона влияет возраст начала болезни:
• лица, у которых заболевание началось в возрасте 25-39 лет, живут в среднем 38 лет;
• при возрасте начала 40-65 лет живут около 21 года;
• а те, кто заболел в возрасте старше 65 лет, живут около 5 лет.

Профилактика болезни Паркинсона

На сегодняшний день каких-либо конкретных методов профилактики развития болезни Паркинсона не существует, есть только общие советы на этот счет:
1. хорошо питаться;
2. вести здоровую и полноценную жизнь;
3. ограждать себя от лишних волнений и стрессов;
4. не злоупотреблять алкоголем;
5. чаще двигаться;
6. тренировать память;
7. заниматься активной умственной деятельностью.

Автор статьи: Сергей Владимирович, приверженец разумного биохакинга и противник современных диет и быстрого похудения. Я расскажу, как мужчине в возрасте 50+ оставаться модным, красивым и здоровым, как в свои пятьдесят чувствовать себя на 30. об авторе.

Болезнь Паркинсона – это медленно прогрессирующее заболевание дегенеративного характера, которое характеризуется избирательным поражением нейронов головного мозга.

Клинически оно проявляется двигательными расстройствами: гипокинезией (недостаточной двигательной активностью, ограничением движений), ригидностью мышц и тремором, возникающим в покое.

При болезни Паркинсона, симптомы также характеризуются нарастающими расстройствами психической сферы — снижением умственных способностей и депрессивным состоянием.

Симптомы дрожащего паралича были впервые описаны Джеймсом Паркинсоном в 1817 году, а в 1877 клиническую характеристику заболевания дополнил французский психиатр Шарко. Болезнь Паркинсона является распространенной патологией. Среди людей старше 65 лет она встречается с частотой 1:100.

Причины заболевания

На сегодняшний день медицина владеет многими знаниями в биохимических и молекулярных механизмах этого заболевания, однако истинные причины болезни Паркинсона остаются не известными до сих пор. Основные предположения возникновения недуга следующие:

• Наследственная предрасположенность
• Возрастные изменения
• Внешняя среда — неблагоприятная экология, влияние тяжелых металлов, отравляющие вещества, вирусы, инфекционные заболевания

Возраст считается единственным понятным фактором риска заболевания, чем старше человек, тем выше вероятность, особенно в сочетании с наследственной расположенностью. У 5-10% людей с этим заболеванием симптомы возникают уже после 50 лет — это ранее-исходная форма болезни Паркинсона, которая может быть связана с генными мутациями. При наличии больных родственников БП, риск развития заболевания достигает 25% у населения старше 60 лет, при отсутствии в семейном анамнезе БП — эта цифра составляет 1 — 5%.

• Мужчины страдают болезнью Паркинсона в 1,5 раза чаще женщин.
• В развитых странах (возможно из-за факторов внешней среды), выше уровень заболеваемости — токсины в воздухе из-за развития промышленности, мощное электро-магнитное поле, радиация и пр. неблагоприятные факторы, влияющие на здоровье жителей мегаполисов.
• Ученые, проводя опросы больных паркинсонизмом делают выводы, что работа, связанная с частой или постоянной вибрацией, снижает риск возникновения болезни Паркинсона на 33%, чем профессиональная деятельность, не связанная с ней.
• Ученые также предполагают, что возможным пусковым механизмом заболевания служат вирусные интоксикации, частые травмы головы и различные химические отравления.

Исследователи из Канады (Университет Британской Колумбии) утверждают, что осложнения после гриппа в 2 раза повышают вероятность развития у человека болезни Паркинсона к преклонному возрасту. Также ученые установили, что у переболевших корью, наоборот, снижается риск заболевания на 35%.

Причины болезни также зависят и от вида:

• Первичный паркинсонизм – в 80% случаев вызван генетической предрасположенностью.
• Вторичный паркинсонизм — возникает на фоне различных патологий и имеющихся заболеваний.

Наиболее частые патологии, являющиеся провоцирующими факторами развития вторичного паркинсонизма следующие:

Болезнь Паркинсона происходит из-за разрушения клеток головного мозга, функции которых заключаются в синтезе нейромедиатора допамина, поэтому мозг начинает утрачивать способность передавать импульсы к мышцам тела.

Если вдаваться в глубинные процессы нарушений в мозге, то можно констатировать следующее — развитие заболевания связано со снижением активности тормозных дофаминергических нейронов в «черном веществе» и «полосатом теле» (неостриатуме) — отделах базальных ганглиев мозга, которые отвечают за контроль движений.

В норме нейроны черного вещества посылают свои отростки в полосатое тело. В их синапсах выделяется дофамин, который тормозит неостриатум. Отростки нейронов, идущие в обратном направлении, посредством ГАМК (гамма-аминомасляной кислоты) подавляют активность черного вещества. Эта сложная система представляет собой обоюдные тормозящие пути, «фильтрующие» двигательные импульсы. Дофаминергические нейроны черной субстанции при болезни Паркинсона погибают, что приводит к возникновению двигательных нарушений.

Симптомы болезни Паркинсона

На ранних стадиях развития болезнь Паркинсона диагностировать сложно из-за медленного развития клинических симптомов. Она может манифестировать болью в конечностях, которую ошибочно можно связать с заболеваниями позвоночника. Нередко могут встречаться депрессивные состояния.

Основным проявлением паркинсонизма является акинетико-ригидный синдром, который характеризуется следующими симптомами:

• Тремор

Является довольно динамичным симптомом. Его появление может быть связано как с эмоциональным состоянием пациента, так и с его движениями. Например, может уменьшаться во время осознанных движений, и усиливаться при ходьбе или движении другой рукой. Иногда его может и не быть. Частота колебательных движений небольшая – 4-7 Гц. Они могут наблюдаться в руке, ноге, отдельных пальцах. Помимо конечностей, «дрожание» может отмечаться в нижней челюсти, губах и языке. Характерный паркинсонический тремор в большом и указательном пальцах напоминают «катание пилюль» или «счет монет». У некоторых пациентов он может возникать не только в покое, но и при движении, вызывая дополнительные трудности при приеме пищи или письме.

• Брадикинезия (акинезия)

Представляет собой значительное замедление и обеднение двигательной активности, и является основным симптомом болезни Паркинсона. Она проявляется во всех группах мышц, но больше всего заметна на лице из-за ослабления мимической активности мышц (гипомимия). Из-за редкого мигания глаз, взгляд кажется тяжелым, пронзительным. При брадикинезии речь становится монотонной, приглушенной. Из-за нарушения глотательных движений может появиться слюнотечение. Истощается также мелкая моторика пальцев рук: пациенты с трудом могут совершать привычные движения, такие как застегивание пуговиц. При письме наблюдается преходящая микрография: к концу строки буквы становятся мелкими, неразборчивыми.

• Ригидность

Двигательные расстройства, вызванные акинезией, усиливаются за счет ригидности – повышения мышечного тонуса. При внешнем осмотре пациента она проявляется повышенным сопротивлением пассивным движениям. Чаще всего оно бывает неравномерным, что обуславливает появление феномена «зубчатого колеса» (возникает ощущение, что сустав состоит из зубчатых колес). В норме тонус мышц-сгибателей преобладает над тонусом мышц-разгибателей, поэтому ригидность в них выражена сильнее. Вследствие этого отмечаются характерные изменения позы и походки: туловище и голова таких пациентов наклонены вперед, руки согнуты в локтях и приведены к туловищу, ноги немного согнуты в коленях («поза просителя»).

• Постуральная неустойчивость

Представляет собой особое нарушение координации движений при ходьбе, обусловленное утратой постуральных рефлексов, участвующих в поддержании равновесия. Этот симптом проявляется на поздней стадии заболевания. Такие пациенты испытывают некоторые трудности при изменении позы, смены направления движения и начале ходьбы. Если небольшим толчком вывести больного из равновесия, то он вынужден будет сделать несколько быстрых коротких шагов вперед или назад (пропульсия или ретропульсия), чтобы «догнать» центр тяжести тела и не потерять равновесие. Походка при этом становится семенящей, «шаркающей». Следствием этих изменений являются частые падения. Постуральная неустойчивость сложно поддается терапии, поэтому часто является причиной, по которой пациент с болезнью Паркинсона оказывается прикованным к постели. Двигательные расстройства при паркинсонизме нередко сочетаются и с другими нарушениями:

Вегетативные нарушения:

• Расстройства ЖКТ связаны с нарушением моторики кишечника — запоры, связанные с инертностью, плохим питанием, ограничением питья. Также причиной запоров является прием препаратов от паркинсонизма.
• Ортостатическая гипотензия — снижение артериального давления при смене положения тела (когда человек резко встает), это приводит к снижению кровоснабжения мозга, головокружению и иногда к обмороку.
• Учащение мочеиспускания или наоборот затруднения с процессом опорожнения мочевого пузыря.
• Снижение потоотделения и повышение сальности кожи — кожа на лице становится масляной, особенно в области носа, лба, головы (провоцирует возникновение перхоти). В некоторых случаях может быть наоборот, кожа становится слишком сухой. Обычное дерматологическое лечение улучшает состояние кожи.

Психические нарушения:

• Эмоциональные изменения — депрессия, она является самым первым симптомом болезни Паркенсона. Пациенты теряют уверенность в себе, боятся новых ситуаций, избегают общения даже с друзьями, появляется пессимизм, раздражительность. Возникае повышенная сонливость в дневное время, нарушается сон в ночное время, снятся кошмары, слишком эмоциональные мечты. Недопустимо использовать какие-либо препараты для улучшения сна без рекомендации врача.
• Когнитивные расстройства (деменция) — нарушается память, появляется замедленность взгляда. При тяжелом протекании заболевания возникают серьезные когнитивные проблемы — слабоумие, снижение познавательной деятельности, способность здраво рассуждать, выражать мысли. Эффективного способа замедления развития деменции нет, но клинические исследования доказывают, что применение Ривастигмина, Донепезила несколько снижают такие симптомы.

Прочие характерные симптомы:

• Проблемы с речью — трудности с началом разговора, монотонность речи, повторение слов, слишком быстрая или нечленораздельная речь наблюдается у 50% больных.
• Трудности с приемом пищи — это связано с ограничением двигательной активности мышц, отвечающих за жевание, глотание, происходит повышенное слюноотделение. Задержка слюны в полости рта может приводить к удушью.
• Половая дисфункция — депрессия, прием , ухудшение кровообращения приводят к нарушениям эрекции, снижению сексуального влечения.
• Быстрая утомляемость, слабость — повышенная усталость обычно усиливается к вечеру и связана с проблемами начала и окончания движений, она также может быть связана с депрессией, бессонницей. Установление четкого режима сна, отдыха, сокращение физической активности помогают снизить степень утомления.
• Мышечные спазмы — из-за недостатка движения у больных (ригидностью мышц) возникают мышечные спазмы, чаще в нижних конечностях, для снижения частоты судорог помогает массаж, прогревание, растяжка.
• Мышечные боли — ломота в суставах, мышцах вызваны нарушением осанки и ригидностью мышц, использование леводопы снижают такие боли, также помогают некоторые виды упражнений.

Формы и стадии болезни Паркинсона

Существует 3 формы заболевания:
Ригидно-брадикинетическая. Характеризуется преимущественно повышением тонуса мышц (особенно сгибателей) по пластическому типу. Активные движения замедляются вплоть до обездвиженности. Для этой формы характерна классическая «сгорбленная» поза.

Дрожательно-ригидная . Проявляется тремором дистальных отделов конечностей, к которому со временем присоединяется скованность движений.

Дрожательная . Проявляется постоянным тремором конечностей, нижней челюсти, языка. Амплитуда колебательных движений может быть большой, однако темп произвольных движений всегда сохранен. Тонус мышц, как правило, повышен.

При болезни Паркинсона симптомы и лечение зависят от степеней тяжести заболевания:

нулевая стадия - отсутствие двигательных нарушений
1 стадия - односторонние симптомы
2 стадия - двусторонние проявления без постуральных нарушений
3 стадия - незначительная постуральная неустойчивость, больной еще в состоянии обходится без посторонней помощи
4 стадия - серьезная утрата двигательной активности, больной еще может двигаться сам и в состоянии стоять
5 стадия - больной прикован к постели, креслу, нуждается в постоянной посторонней помощи, становится инвалидом.

Лечение болезни Паркинсона

Это заболевание является неизлечимым, все современные препараты для терапии только облегчают симптомы болезни Паркинсона. Симптоматическое лечение направлено на устранение двигательных нарушений. Как лечить болезнь Паркинсона? На ранних стадиях заболевания показана посильная физическая нагрузка, лечебная физкультура. Лечение препаратами следует начинать как можно позже, поскольку при длительном многолетнем приеме медикаментов у больного развивается привыкание, вынужденное повышение дозировки и как следствие усиление побочных эффектов.

Симптоматическое лечение:

1. Галюцинации, психозы — психоаналептики (Экселон, Реминил), нейролептики (Сероквель, Клозапин, Азалептин, Лепонекс)
2. Вегетативные нарушения – , стимуляторы моторики ЖКТ (Мотилиум), спазмолитики (Детрузитол), антидепрессанты (Амитриптилин)
3. Нарушение сна, боли, депрессия, тревожность – антидепрессанты (ципрамил, иксел, амитриптилин, паксил) золпидем, успокоительные средства
4. Снижение концентрации внимания, нарушения памяти – Экселон, Мемантин-акатинол, Реминил

Во избежании развития привыкания к сильным препаратам должен соблюдаться основной принцип лечения болезни Паркинсона:

• Терапия должна начинаться с мягких лекарственных средств, сдерживая переход на высокие дозы
• Желательно использовать комбинацию препаратов с различным механизмом действия
• Добавлять новый препарат только по необходимости
• Препараты леводопы (самые эффективные) назначать в крайнем случае в последнюю очередь, особенно пациентам не достигшим 65 лет.
• Применение сильных препаратов обосновано только при возникновении двигательных ограничений, сильно препятствующих выполнению бытовых обязанностей, профессиональной деятельности.

При лечении болезни Паркенсона медикаментозная терапия решает 2 задачи: снижение скорости отмирания клеток мозга с дофамином и сокращение симптомов болезни. В комплексное лечение болезни Паркинсона должны входить (к примеру, ), лечебная физкультура. Поскольку заболевание изучено не до конца, ученые еще ведут споры о том, можно ли замедлить неизбежное прогрессирование болезни при уже начавшемся паркинсонизме.

Препараты, повышающие торможение нейронов неостриатума дофамином

Предшественники дофамина (леводопа). Этот препарат представляет собой пространственный изомер диоксифенилаланина (ДОФА). ДОФА – предшественник дофамина, который, в отличие от самого дофамина, хорошо проникает в ЦНС. Под действием фермента ДОФА-декарбоксилазы, леводопа превращается в дофамин, тем самым повышая его уровень в неостриатуме. Симптомы паркинсонизма исчезают в течение короткого промежутка времени. Леводопа эффективна только при поддержании ее постоянной концентрации в организме. С прогрессированием заболевания, и уменьшением количества клеток нейронов черной субстанции, ее эффективность резко снижается. 97-99% леводопы трансформируется в дофамин в периферических тканях, обуславливая множество побочных эффектов препарата. С целью снижения их количества, леводопа применяется в комбинации с ингибиторами ДОФА-декарбоксилазы (карбидопа, бенсеразид), не проникающими в ЦНС. При таком сочетании метаболизм леводопы может происходить только в мозге. Комбинированные препараты леводопы:

• Леводопа + Карбидопа: «Наком» (10:1), «Синемет» (10:1 или 4:1). При использовании комбинаций леводопы и карбидопы возрастает вероятность развития побочных эффектов со стороны ЦНС, таких как дискинезия (до 80% случаев), тревожность, депрессия, бред, галлюцинации.
• Леводопа + Бенсеразид: «Мадопар» (4:1). Сильнодействующий препарат. Применяется для длительного лечения болезни Паркинсона.

Ингибиторы МАО-В (моноаминоксидазы-В): Селегилин, Разагилин. Избирательно ингибируют МАО-В, которая метаболизирует дофамин, повышая его уровень в неостриатуме. Применение этих препаратов вместе с леводопой позволяет снизить дозу последней.

Ингибиторы КОМТ (толкапон, энтакапон). Катехол-О-метилтрансфераза (КОМТ) – фермент, отвечающий за распределение дофамина в нейронах. Применение комбинированных предшественников дофамина приводит к компенсаторной активации этого фермента. Эффективность лечения при этом снижается. Толкапон и энтакапон блокируют действие КОМТ, позволяя снизить дозу леводопы.

Препараты, повышающие высвобождение, и тормозящие обратный захват дофамина:

• Амантадин. Противовирусный препарат. Противопаркинсонический эффект слабее, чем у леводопы. Отмечается снижение ригидности и акинезии. Тремор не устраняет.
• Глудантан. По сравнению с амантадином, сильнее устраняет тремор, но слабее влияет на ригидность и акинезию. Применяется в комплексе с леводопой и тригексифенидилом.

Стимуляторы рецепторов дофамина:

• Бромокриптилин. Частичный агонист рецепторов дофамина (D2).
• Лезурид. Производное алкалоидов спорыньи.
• Перголид. Агонист рецепторов дофамина (D1 и D2).

Препараты, тормозящие возбуждение нейронов неостриатума ацетилхолином

Тригексифенидил (циклодол). Представляет собой антагонист мускарина. Его действие при болезни Паркинсона слабее, чем у леводопы. Хорошо устраняет тремор и ригидность мышц, но не влияет на брадикинезию. Применяется в составе комплексной терапии.

Блокаторы глутаматных рецепторов (NMDA)

Это сравнительно новая группа препаратов. Глутамат является эксайтотоксичным трансмиттером в отношении проводящих путей. Его действие на NMDA-рецепторы индуцирует поступление ионов кальция, что приводит к резкому повышению стимуляции, и последующей гибели нейронов при болезни Паркинсона. Препараты, блокирующие глутаматные рецепторы:

• Производные адамантина (мидантан, симметрел). Снижают токсическое действие, обусловленное стимуляцией NMDA-рецепторов.
• Антихолинергические препараты (проциклидин, этопропазин). Слабые антагонисты глутаминовых рецепторов.

Хирургическое лечение болезни Паркинсона

Ранее для лечения этой патологии применялась таламотомия (разрушение промежуточного вентрального ядра таламуса). В настоящее время это вмешательство уступило место паллидотомии – частичному хирургическому разрушению бледного шара (части базальных ганглиев). Хирургическое лечение применяется только в тех случаях, когда пациенты не отвечают на стандартную медикаментозную терапию. Проведение паллидотомии позволяет снизить гипокинезию в 82% случаев.

Из малоинвазивных хирургических манипуляций все большое распространение получает нейростимуляция. Этот метод заключается в точечном воздействии электрическим током на определенные структуры мозга.

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Болезнь Паркинсона – это очень сложное заболевание центральной нервной системы, которое поражает с одинаковой частотой, как женщин, так и мужчин. До сих пор еще не найдено средство, которое бы смогло полностью избавить человека от этой болезни. Тем не менее, существующие методы лечения помогают больному справиться со многими проявлениями болезни Паркинсона.

Выбор лекарственного средства

Лечение лекарственными препаратами назначается больному болезнью Паркинсона только в случае, когда симптомы этого заболевания дают о себе знать постоянно. Каждый человек по-своему воспринимает тот или иной препарат. Именно поэтому для того, чтобы подобрать необходимый препарат и его дозу для каждого больного этим заболеванием требуется некоторое время. На начальном этапе болезни Паркинсона человеку чаще всего назначают более слабые препараты, такие как - антихолинергетики или амантадин. Такой препарат как леводопа оставляют на лечение более запущенных стадий заболевания.

Леводопа

Леводопа – один из часто употребляемых препаратов при лечении болезни Паркинсона. Однако необходимо отметить, что это не самый совершенный препарат. Современная фармакология обладает и другими препаратами, которые намного эффективнее справляются с некоторыми симптомами заболевания на его различных стадиях.

Антихолинергетики

Например, препараты группы антихолинергетиков были основными при лечении болезни Паркинсона до тех пор, пока не появилась леводопа. Они действительно уступают леводопе во многом, однако одного свойства у них не отнять. Они очень эффективно борются с такими симптомами болезни Паркинсона, как тремор и ригидность. Они обладают свойством блокировать химическое вещество под названием ацетилхолин, которое располагается в нервных клетках больного. Именно через это вещество передается нервный сигнал от одной клетки к другой и так далее.

Антихолинергетики применяются на всех стадиях паркинсонизма. Этот вид препаратов лучше всего принимать в сочетании с более эффективными медикаментами, для достижения более быстрого результата. Однако, эта группа препаратов может дать следующие побочные эффекты: сухость во рту, запор , галлюцинации , нарушение памяти и зрения, задержка мочеиспускания.

Бромокриптин, перголид, прамипексол, ропинирол

Если во время лечения к леводопе присоединить еще применение одного из таких препаратов как - бромокриптин , перголид, прамипексол и ропинирол, тогда они будут «работать» вместо дофамина в клетках мозга больного. Побочными эффектами этих препаратов до сих пор остаются тошнота, рвота, галлюцинации, паранойя , кошмары.

Селегилин

Еще одним нужным препаратом во время лечения болезни Паркинсона является селегилин. Принцип воздействия этого препарата заключается в том, что он препятствует деятельности особого вида фермента , который направлен на разрушение дофамина в клетках мозга человека. Побочными действиями этого препарата являются тошнота , пониженное кровяное давление и бессонница .

Амантадин

Амантадин – препарат, который входит в группу противовирусных лекарств. Очень часто этот препарат используется для лечения самостоятельно. Чаще всего это случается на первых стадиях болезни Паркинсона. Как и все другие препараты амантадин имеет побочные эффекты. Среди них кожная сыпь, отек, ухудшение зрения и депрессия.

Хирургическое лечение

В современной медицине хирургический метод лечения болезни Паркинсона применяется довольно редко. Практически всегда - это случаи поздних стадий заболевания. Иногда хирургический метод применяется и в случае, когда медикаментозное лечение не оказывает никакого действия на состояние больного.

Ученые всего мира до сих пор пытаются найти способ полного излечения больных болезнью Паркинсона. Будем надеяться на то, что все их старания, в конце концов, увенчаются великим успехом.

Первые признаки болезни Паркинсона, современные способы лечения

Болезнь Паркинсона – хроническое дегенеративное заболевание нервной системы, при котором человек теряет способность контролировать свои движения. Заболевание развивается относительно медленно, но имеет склонность к прогрессированию. Она является довольно распространенной проблемой – 4% населения пожилого возраста страдают от проявлений паркинсонизма.

В основе развития болезни лежат изменения, которые происходят в черной субстанции мозга. Клетки этой области отвечают за выработку химического вещества допамина. Оно обеспечивает передачу сигнала между нейронами черного вещества и полосатого тела в мозге. Нарушение этого механизма приводит к тому, что человек теряет способность координировать свои движения.

Что это такое?

Болезнь Паркинсона – это дегенеративные изменения, происходящие в ЦНС, имеющие свойство прогрессировать с небольшой скоростью. Впервые симптомы болезни были описаны врачом Д. Паркинсоном в 1877 году. В то время он определял болезнь, как дрожательный паралич. Это связано с тем, что основные признаки поражения ЦНС проявляются в треморе конечностей, ригидности мышц и замедленности движений.

Эпидемиология

Болезнь Паркинсона составляет 70-80 % случаев синдрома паркинсонизма. Она является наиболее частым нейродегенеративным заболеванием после болезни Альцгеймера.

Заболевание встречается повсеместно. Его частота колеблется от 60 до 140 человек на 100 тысяч населения, число больных значительно увеличивается среди представителей старшей возрастной группы. Удельный вес людей с болезнью Паркинсона в возрастной группе старше 60 лет составляет 1 %, а старше 85 лет - от 2,6 % до 4 %. Чаще всего первые симптомы заболевания появляются в 55-60 лет. Однако в ряде случаев болезнь может развиться и в возрасте до 40 (болезнь Паркинсона с ранним началом) или до 20 лет (ювенильная форма заболевания).

Мужчины болеют несколько чаще, чем женщины. Существенных расовых различий в структуре заболеваемости не выявлено.

Болезнь Паркинсона — причины возникновения

Точные причины возникновения болезни Паркинсона по сей день остаются тайной, однако некоторые факторы, выступая на первый план, все же берут на себя функцию ведущих, поэтому считаются виновниками данной патологии.

К ним относятся:

1. Старение организма, когда число нейронов естественным образом снижается, а, стало быть, уменьшается у выработка дофамина;
2. Некоторые лекарства, используемые для лечения различных болезней и в качестве побочного эффекта имеющие влияние на экстрапирамидные структуры головного мозга (аминазин, препараты раувольфии);
3. Экологические факторы: постоянное проживание в сельской местности (обработка растений веществами, предназначенными для уничтожения вредителей сельского хозяйства), вблизи железных дорог, автострад (перевозка опасных для экологии грузов) и промышленных предприятий (вредное производство);
4. Наследственная предрасположенность (ген болезни не выявлен, однако семейный характер обозначен - у 15% больных родственники страдают паркинсонизмом);
5. Острые и хронические нейроинфекции (например, клещевой энцефалит);
6. Сосудистая церебральная патология;
7. Отравления угарным газом и солями тяжелых металлов;
8. Опухоли и травмы головного мозга.

Вместе с тем, рассматривая причины возникновения болезни Паркинсона, следует отметить интересный факт, радующий курильщиков и «кофеманов». У тех, кто курит «шанс» заболеть снижается в 3 раза. Говорят, это табачный дым оказывает такое «благотворное» воздействие, поскольку содержит вещества, напоминающие ИМАО (ингибиторы моноаминооксидаз), а никотин стимулируют продукцию дофамина. Что касается кофеина, то и его положительное действие заключается в способностях увеличивать продукцию дофамина и других нейромедиаторов.

Формы и стадии заболевания

Выделяют несколько форм заболевания:

Дрожательно-ригидная	в этой ситуации типичным признаком является дрожание. Подобную патологию диагностируют в 37 % случаев.
Ригидно-дрожательная	главными признаками являются общая замедленность движений и повышение тонуса мышц. Данная симптоматика отмечается примерно в 21 % случаев.
Дрожательная	в начале развития главным симптомом является дрожание. При этом мышечный тонус не повышается, а замедленность движений или бедность мимики проявляется незначительно. Этот вид патологии диагностируют в 7 % случаев.
Акинетико-ригидная	дрожание может совершенно отсутствовать или проявляться незначительно – к примеру, в периоды волнения. Этот вид болезни выявляют в 33 % случаев.
Акинетическая	характерно отсутствие произвольных движений. Данный вид патологии встречается всего в 2 % случаев.

Общепринятая градация стадий заболевания, отражающая степень тяжести, такова:

• стадия 0 – отсутствие двигательных нарушений;
• стадия 1 – односторонний характер проявлений заболевания;
• стадия 2 – двусторонние проявления заболевания, способность удерживать равновесие не страдает;
• стадия 3 – умеренно выраженная постуральная неустойчивость, пациент способен передвигаться самостоятельно;
• стадия 4 – выраженная утрата двигательной активности, способность передвигаться сохранена;
• стадия 5 – пациент прикован к постели или инвалидному креслу, передвижение без посторонней помощи невозможно.

Модифицированная шкала Хен и Яр (Hoehn и Yarh, 1967 год) предлагает следующее деление на стадии:

• стадия 0.0 – нет признаков паркинсонизма;
• стадия 1.0 – односторонние проявления;
• стадия 1.5 – односторонние проявления с вовлечением аксиальной мускулатуры (мышц шеи и мышц, расположенных вдоль позвоночника);
• стадия 2.0 – двухсторонние проявления без признаков нарушения равновесия;
• стадия 2.5 – мягкие двухсторонние проявления, пациент способен преодолевать вызванную ретропульсию (ускорение пациента назад при толчке спереди);
• стадия 3.0 – умеренные или средней тяжести двухсторонние проявления, небольшая постуральная неустойчивость, больной не нуждается в посторонней помощи;
• стадия 4.0 – тяжелая обездвиженность, способность пациента ходить или стоять без поддержки сохранена;
• стадия 5.0 – без посторонней помощи пациент прикован к креслу или кровати.

Симптомы болезни Паркинсона

На ранних стадиях развития болезнь Паркинсона диагностировать сложно из-за медленного развития клинических симптомов (см. фото). Она может манифестировать болью в конечностях, которую ошибочно можно связать с заболеваниями позвоночника. Нередко могут встречаться депрессивные состояния.

Основным проявлением паркинсонизма является акинетико-ригидный синдром, который характеризуется следующими симптомами:

1. Тремор . Является довольно динамичным симптомом. Его появление может быть связано как с эмоциональным состоянием пациента, так и с его движениями. Например, тремор в руке может уменьшаться во время осознанных движений, и усиливаться при ходьбе или движении другой рукой. Иногда его может и не быть. Частота колебательных движений небольшая – 4-7 Гц. Они могут наблюдаться в руке, ноге, отдельных пальцах. Помимо конечностей, «дрожание» может отмечаться в нижней челюсти, губах и языке. Характерный паркинсонический тремор в большом и указательном пальцах напоминают «катание пилюль» или «счет монет». У некоторых пациентов он может возникать не только в покое, но и при движении, вызывая дополнительные трудности при приеме пищи или письме.
2. Ригидность . Двигательные расстройства, вызванные акинезией, усиливаются за счет ригидности – повышения мышечного тонуса. При внешнем осмотре пациента она проявляется повышенным сопротивлением пассивным движениям. Чаще всего оно бывает неравномерным, что обуславливает появление феномена «зубчатого колеса» (возникает ощущение, что сустав состоит из зубчатых колес). В норме тонус мышц-сгибателей преобладает над тонусом мышц-разгибателей, поэтому ригидность в них выражена сильнее. Вследствие этого отмечаются характерные изменения позы и походки: туловище и голова таких пациентов наклонены вперед, руки согнуты в локтях и приведены к туловищу, ноги немного согнуты в коленях («поза просителя»).
3. Брадикинезия . Представляет собой значительное замедление и обеднение двигательной активности, и является основным симптомом болезни Паркинсона. Она проявляется во всех группах мышц, но больше всего заметна на лице из-за ослабления мимической активности мышц (гипомимия). Из-за редкого мигания глаз, взгляд кажется тяжелым, пронзительным. При брадикинезии речь становится монотонной, приглушенной. Из-за нарушения глотательных движений может появиться слюнотечение. Истощается также мелкая моторика пальцев рук: пациенты с трудом могут совершать привычные движения, такие как застегивание пуговиц. При письме наблюдается преходящая микрография: к концу строки буквы становятся мелкими, неразборчивыми.
4. Постуральная неустойчивость. Представляет собой особое нарушение координации движений при ходьбе, обусловленное утратой постуральных рефлексов, участвующих в поддержании равновесия. Этот симптом проявляется на поздней стадии заболевания. Такие пациенты испытывают некоторые трудности при изменении позы, смены направления движения и начале ходьбы. Если небольшим толчком вывести больного из равновесия, то он вынужден будет сделать несколько быстрых коротких шагов вперед или назад (пропульсия или ретропульсия), чтобы «догнать» центр тяжести тела и не потерять равновесие. Походка при этом становится семенящей, «шаркающей». Следствием этих изменений являются частые падения. Постуральная неустойчивость сложно поддается терапии, поэтому часто является причиной, по которой пациент с болезнью Паркинсона оказывается прикованным к постели. Двигательные расстройства при паркинсонизме нередко сочетаются и с другими нарушениями.

Психические нарушения:

1. Когнитивные расстройства (деменция) — нарушается память, появляется замедленность взгляда. При тяжелом протекании заболевания возникают серьезные когнитивные проблемы — слабоумие, снижение познавательной деятельности, способность здраво рассуждать, выражать мысли. Эффективного способа замедления развития деменции нет, но клинические исследования доказывают, что применение Ривастигмина, Донепезила несколько снижают такие симптомы.
2. Эмоциональные изменения — депрессия, она является самым первым симптомом болезни Паркенсона. Пациенты теряют уверенность в себе, боятся новых ситуаций, избегают общения даже с друзьями, появляется пессимизм, раздражительность. Возникае повышенная сонливость в дневное время, нарушается сон в ночное время, снятся кошмары, слишком эмоциональные мечты. Недопустимо использовать какие-либо препараты для улучшения сна без рекомендации врача.

Вегетативные нарушения:

1. Ортостатическая гипотензия — снижение артериального давления при смене положения тела (когда человек резко встает), это приводит к снижению кровоснабжения мозга, головокружению и иногда к обмороку.
2. Расстройства ЖКТ связаны с нарушением моторики кишечника — запоры, связанные с инертностью, плохим питанием, ограничением питья. Также причиной запоров является прием препаратов от паркинсонизма.
3. Снижение потоотделения и повышение сальности кожи — кожа на лице становится масляной, особенно в области носа, лба, головы (провоцирует возникновение перхоти). В некоторых случаях может быть наоборот, кожа становится слишком сухой. Обычное дерматологическое лечение улучшает состояние кожи.
4. Учащение мочеиспускания или наоборот затруднения с процессом опорожнения мочевого пузыря.

Прочие характерные симптомы:

1. Трудности с приемом пищи — это связано с ограничением двигательной активности мышц, отвечающих за жевание, глотание, происходит повышенное слюноотделение. Задержка слюны в полости рта может приводить к удушью.
2. Проблемы с речью — трудности с началом разговора, монотонность речи, повторение слов, слишком быстрая или нечленораздельная речь наблюдается у 50% больных.
3. Половая дисфункция — депрессия, прием антидепрессантов, ухудшение кровообращения приводят к нарушениям эрекции, снижению сексуального влечения.
4. Мышечные боли — ломота в суставах, мышцах вызваны нарушением осанки и ригидностью мышц, использование леводопы снижают такие боли, также помогают некоторые виды упражнений.
5. Мышечные спазмы — из-за недостатка движения у больных (ригидностью мышц) возникают мышечные спазмы, чаще в нижних конечностях, для снижения частоты судорог помогает массаж, прогревание, растяжка.
6. Быстрая утомляемость, слабость — повышенная усталость обычно усиливается к вечеру и связана с проблемами начала и окончания движений, она также может быть связана с депрессией, бессонницей. Установление четкого режима сна, отдыха, сокращение физической активности помогают снизить степень утомления.

Стоит отметить, что течение болезни у каждого человека индивидуально. Поэтому одни симптомы могут преобладать, а другие быть выражены слабо. Признаки заболевания поддаются медикаментозной терапии. В некоторых случаях эффективно бороться с болезнью помогает хирургическое вмешательство.

Диагностика

Комплексная диагностика заболевания основана на исследовании неврологического статуса, жалоб больного и сочетания ряда критериев.

Из инструментальных методов исследования достоверным является позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ), при которой внутривенно вводится радиоактивная флюородопа и оценивается степень ее накопления в специфических участках головного мозга. Недостатком метода является его высокая стоимость и малая распространенность. Остальные лабораторные и инструментальные методы не позволяют достоверно выявить причины возникновения болезни и назначить ее лечение, поэтому используются для исключения других заболеваний со схожими симптомами.

Для постановки диагноза необходимо сочетание гипокинезии с одним или несколькими признаками (тремором покоя (частота 4-6 Гц), ригидностью мышц, постуральными нарушениями).

Лечение болезни Паркинсона

Это заболевание является неизлечимым, все современные препараты для терапии только облегчают симптомы болезни Паркинсона. Симптоматическое лечение направлено на устранение двигательных нарушений.

Как лечить болезнь Паркинсона? На ранних стадиях заболевания показана посильная физическая нагрузка, лечебная физкультура. Лечение препаратами следует начинать как можно позже, поскольку при длительном многолетнем приеме медикаментов у больного развивается привыкание, вынужденное повышение дозировки и как следствие усиление побочных эффектов.

• При выраженных клинических проявлениях паркинсонизма в настоящее время базисным препаратом является леводопа, обычно в сочетании с ингибитором декарбоксилазы. Дозы увеличивают медленно, в течение нескольких недель, до получения клинического эффекта. Побочные действия препарата – дистонические нарушения и психозы. Леводопа, попадая в ЦНС, декарбоксилируется в допамин, необходимый для нормальной функции базальных ганглиев. Препарат влияет прежде всего на акинезию и в меньшей степени – на другие симптомы. При сочетании леводопы с ингибитором декарбоксилазы можно уменьшить дозу леводопы и тем самым уменьшить риск развития побочных явлений.
• В арсенале симптоматических антипаркинсонических средств большое место занимают холинолитические препараты, которые, блокируя м– и н-холинорецепторы, способствуют расслаблению поперечнополосатой и гладкой мускулатуры, уменьшают насильственные движения и явления брадикинезии. Это естественные и синтетические атропиноподобные препараты: беллазон (ромпаркин), норакин, комбипарк. Применяют также препараты фенотиазинового ряда: динезин, депаркол, парсидол, дипразин. Основная причина многообразия медикаментозных препаратов, используемых для лечения паркинсонизма, в недостаточной их лечебной эффективности, наличии побочных явлений, индивидуальной непереносимости и быстром привыкании к ним.
• Морфологические и биохимические изменения при болезни Паркинсона настолько сложны, а течение заболевания и его последствия настолько тяжелы, а еще и усугубляются эффектами заместительной терапии — леводопой, что лечение таких больных считается верхом врачебного мастерства и подвластно виртуозам – неврологам. Поэтому открыты и работают специальные центры по лечению паркинсонизма, где уточняется диагноз, ведется наблюдение, подбираются дозы необходимых препаратов и схемы лечения. Самостоятельно назначать и принимать препараты нельзя.

Для заместительной терапии используют леводопу, карбидопу, наком. Стимулирует выброс дофамина адамантин, мемантин, бромкриптин, тормозят процесс обратного захвата допамина – антихолинэстеразные препараты и трициклические антидепрессанты (амитриптиллин), тормозит процесс распада дофамина селегилин, нейропротекторами ДА- нейронов используются антиоксиданты – селегилин, токоферол, блокаторы кальциевых каналов – нифидипин.

На ранних стадиях для сохранения качества жизни доказано применение прамипексола (мирапекса). Он является препаратом первой линии лечения болезни паркинсона с высоким уровнем эффективности и безопасности. В лечении используется юмекс, неомидантан, нейропротекторы, антиоксиданты. Больным необходима лечебная гимнастика по индивидуальной программе – как можно больше двигаться и дольше сохраняться активными.

Нейростимуляция

Нейростимуляция является современным методом лечения, который представляет собой малоинвазивную нейрохирургическую операцию.

Данный метод применяется в следующих случаях:

1. Несмотря на правильно подобранную лекарственную терапию, у пациента не удаётся добиться значительного уменьшения симптомов.
2. Пациент социально активен и боится потерять работу из-за заболевания.
3. Прогрессирование заболевания приводит к необходимости увеличивать дозы лекарственных препаратов, при этом побочные эффекты лекарств становятся непереносимыми.
4. Пациент теряет способность к самообслуживанию и становится зависимым от своей семьи в выполнении повседневных действий.

Результаты операции:

1. Позволяет неинвазивно корректировать настройки стимуляции при прогрессировании заболевания;
2. В отличие от палидотомии и таламотомии, является обратимой;
3. Увеличивается период эффективного контроля над симптомами болезни;
4. Значительно снижается необходимость в антипаркинсонических лекарствах;
5. Может быть билатеральной (то есть эффективна и при симптомах с обеих сторон тела);
6. Легко переносится и является безопасным методом.

Недостатки нейростимуляции:

1. Относительно высокая стоимость;
2. Вероятность смещения электродов или поломки; в этих случаях (15 %) нужна повторная операция;
3. Необходимость замены генератора (через 3-7 лет);
4. Некоторый риск инфекционных осложнений (3-5 %).

Суть метода: лечебный эффект достигается за счёт стимуляции точно рассчитанным небольшим по амплитуде электрическим током определённых структур головного мозга, ответственных за контроль над движениями тела. Для этого пациенту вводятся в головной мозг тонкие электроды, которые соединяются с нейростимулятором (похож на кардиостимулятор), имплантирующимся подкожно в области груди под ключицей.

Лечение с применением стволовых клеток.

Результаты первых испытаний по применению стволовых клеток при болезни Паркинсона были опубликованы в 2009 году. Согласно полученным данным, через 36 месяцев после введения стволовых клеток положительный эффект отмечен у 80% больных . Лечение заключается в трансплантации нейронов, полученных в результате дифференцировки стволовых клеток, в головной мозг. Теоретически они должны заменить погибшие дофаминсекретирующие клетки. Метод на вторую половину 2011 года исследован недостаточно и не имеет широкого клинического применения.

В 2003 году впервые человеку с болезнью Паркинсона в субталамическое ядро были введены генетические векторы, содержащие ген, ответственный за синтез глутаматдекарбоксилазы. Данный фермент снижает активность субталамического ядра. Вследствие этого он оказывает положительное терапевтическое воздействие. Несмотря на полученные хорошие результаты лечения, на первую половину 2011 года методика практически не применяется и находится в стадии клинических исследований .

Лечебная физкультура

У больных могут развиваться суставные контрактуры в результате нарушения тонуса и гипокинезии, например, плече – лопаточный периартроз. Больным рекомендуется низкохолестериновая диета и низкобелковая диета. Для нормального всасывания леводопы белковые продукты нужно принимать не раньше, чем через час после приема лекарства. Показана психотерапия, рефлексотерапия.

Сохранение двигательной активности стимулирует выработку внутренних (эндогенных) нейротрансмиттеров. Ведутся научные изыскания по лечению паркинсонизма: это и стволовые и дофаминпродуцирующие клетки, и вакцина против болезни Паркинсона, хирургическое лечение – таламотомия, паллидотомия, высокочастотная глубинная стимуляция субталамическго ядра или внутреннего сегмента бледного шара и новые фармакологические препраты.

Народные средства

Без медикаментозного лечения больной обойтись не сможет. Методы народной медицины при болезни Паркинсона лишь незначительно облегчат его состояние.

• Пациенты часто страдают от нарушений сна; они могут пробуждаться неоднократно в течение ночи и ходить по комнате в полусонном состоянии. При этом они натыкаются на мебель и могут нанести себе серьезные травмы. Поэтому, пациенту, страдающему паркинсонизмом, следует создать предельно комфортную обстановку для ночного отдыха.
• Пациенту помогут ножные ванны с отваром папоротника. Для приготовления отвара нужно взять 5 ст. л. сухих корневищ, залить 5 литрами воды и кипятить не менее 2 часов. Остудите отвар и приготовьте ванну для ног.
• Уменьшить клинические проявления помогут смесь свежевыжатых соков листьев подорожника, крапивы и сельдерея.
• Травяные чаи готовятся из липового цвета, ромашки, шалфея или чабреца. Растения лучше брать по отдельности, добавляя к 1 ст. л. субстрата 1 ч. л. сухой травы пустырника для седативного эффекта. На 2 ст. л. лекарственного растения берут 500 мл кипятка и настаивают в посуде, укутанной полотенцем.

Перед применением любых средств из данной категории следует проконсультироваться с лечащим врачом!

Прогноз для жизни

Прогноз условно неблагоприятный - болезнь Паркинсона неуклонно прогрессирует. Симптомы нарушения движений развиваются наиболее быстро. Больные, не получающие лечения, в среднем теряют возможность обслуживать себя самостоятельно через 8 лет от начала заболевания, а через 10 лет становятся прикованными к постели.

• На вторую половину 2011 года подавляющее большинство пациентов получает соответствующее лечение. Прогноз в данной группе лучше, по сравнению с больными, не получающими адекватной терапии. Лица, принимающие леводопу, становятся зависимыми от обслуживающих их лиц в среднем через 15 лет. Тем не менее, в каждом конкретном случае скорость прогрессирования заболевания различна. Отмечено, что при относительно раннем развитии болезни Паркинсона быстрее всего прогрессируют симптомы нарушения двигательной активности, а при появлении первых симптомов заболевания у лиц 70 лет и старше на первый план выходят психические расстройства.
• Адекватная терапия замедляет развитие ряда симптомов, ведущих к потере трудоспособности больных (мышечной ригидности, гипокинезии, постуральной неустойчивости и др.). Однако через 10 лет с момента начала заболевания трудоспособность большинства больных значительно снижена.

Продолжительность жизни больных снижена. Трудоспособность у данных больных стойко и необратимо утрачивается, в зависимости от выраженности неврологических нарушений больным назначается группа инвалидности.

Профилактика

Для того, чтобы снизить риски возникновения болезни Паркинсона, следует придерживаться следующих профилактических мероприятий:

1. Своевременно диагностировать и лечить сосудистые патологии головного мозга, связанные с травмами или инфекциями. Таким образом удастся избежать дисфункции выработки дофамина.
2. Соблюдать сроки приема нейролиептических препаратов. Их можно использовать не более 1 месяца без перерыва.
3. Обращаться к врачу при обнаружении малейших признаков болезни Паркинсона.
4. Вещества, которые действительно в состоянии защитить нейроны – это флавоноиды и антоцианы. Их можно найти в яблоках и в цитрусовых.
5. Стоит беречь нервную систему путем избегания стрессов, вести здоровый образ жизни, заниматься физкультурой.
6. Все больше научных доказательств указывают на то, что у курильщиков и любителей кофейных напитков болезнь Паркинсона практически не встречается. Но это довольно специфическая профилактическая мера, которую не следует рассматривать в качестве рекомендации. К тому при обнаружении болезни нет смысла начинать курить или потреблять кофе, так как это никаким образом не влияет на течение патологических процессов. Тем не менее, при отсутствии противопоказаний, можно потреблять минимальные дозы натурального кофе на регулярной основе.
7. Полезно придерживаться диеты, которая богата витаминами группы В и клетчаткой.
8. Избегать контакта с вредными веществами, влияющими на развитие болезни, такими как марганец, угарный газ, опиаты, пестициды.

Новые исследования показывают, что ягоды способны оказать влияние на риски возникновения болезни.