Ортостатическая гипотензия - важный клинический синдром, встречающийся при многих неврологических и соматических заболеваниях. При ортостатической гипотензии невролог сталкивается прежде всего с проблемами падений и обмороков.
В основе клинических проявлений этого синдрома лежат ортостатические гемодинамические расстройства в виде постуральной гипотензии и обмороков в положении стоя. Главный симптом ортостатической гипотензии заключается в резком снижении, а иногда и в падении до нуля артериального давления у больных при переходе из горизонтального положения в сидячее или вертикальное. Может наблюдаться различная тяжесть клинических проявлений. В легких случаях вскоре после принятия вертикального положения (вставания) больной начинает ощущать признаки предобморочного состояния. Это состояние, называемое липотимией, проявляется ощущением дурноты, головокружением, предчувствием потери сознания. Больной, как правило, предъявляет жалобы на общую слабость, потемнение в глазах, потливость, шум в ушах и в голове, неприятные ощущения в области эпигастрия, иногда чувство «проваливания», «уплывания почвы из-под ног», «пустоты в голове» и т.п. Отмечаются бледность кожных покровов, иногда с восковым оттенком, кратковременная постуральная неустойчивость. Длительность липотимии - 3-4 с.
В более тяжелых случаях перечисленные симптомы становятся более выраженными, возможно появление негрубых психосенсорных расстройств. Ортостатические нарушения гемодинамики в легких случаях ограничиваются проявлениями липотимического состояния, в более выраженных случаях вслед за стадией липотимии развивается обморок. Длительность бессознательного состояния зависит от вызвавшей его причины. При нейрогенных, рефлекторных обмороках она составляет около 10 с. В тяжелых случаях (например, при синдроме Шая - Дрейджера) она может длиться десятки секунд. Грубые ортостатические расстройства кровообращения способны привести к летальному исходу. Во время бессознательного состояния отмечаются диффузная мышечная гипотония, расширение зрачков, глазные яблоки отведены кверху; вследствие западения языка возможна механическая асфиксия; пульс нитевидный, артериальное давление падает.
При большей длительности бессознательного состояния (более 10 с) возможно появление судорог (так называемый судорожный обморок). Судороги носят преимущественно тонический характер, по интенсивности могут достигать опистотонуса, сопровождаются сжатием кулаков. Зрачки резко расширены, сухожильные рефлексы угнетены, может отмечаться гиперсаливация, при тяжелых и глубоких обмороках - упускание мочи, редко кала, в крайне редких случаях может иметь место прикус языка. Клонические судороги отмечаются редко, обычно в виде изолированных отдельных подергиваний, никогда не принимающих генерализованный характер. После возвращения сознания больные жалуются на общую слабость, потливость, головную боль или тяжесть в голове, иногда отмечается сонливость. Выраженность данных феноменов зависит от глубины и длительности постуральной атаки.
Для оценки тяжести ортостатических нарушений кровообращения, помимо учета клинических проявлений, удобно использовать два показателя: уровень систолического артериальное давление и скорость наступления обморока (или липотимии) после принятия вертикального положения тела. На практике более простым и надежным способом является второй (в связи с индивидуальными различиями в критическом значении артериального давления, при котором возможно развитие обморока). Так, при синдроме Шая - Дрейджера интервал времени от момента перехода больного из горизонтального положения в вертикальное до развития обморока может сокращаться до нескольких минут или даже до 1 мин и меньше. Этот показатель всегда адекватно осознается больным и довольно точно характеризует тяжесть ортостатических нарушений кровообращения. В динамике он отражает и скорость прогрессирования заболевания. В тяжелых случаях обморок может развиться даже в положении сидя. В менее выраженных случаях ортостатических нарушений кровообращения можно использовать пробу 30-минутного стояния (например, при нейрогенных обмороках).
Идиопатическая ортостатическая гипотензия - заболевание нервной системы неизвестной этиологии, ведущим проявлением которого служит ортостатическое падение артериального давления. Течение идиопатической ортостатической гипотензии (или синдрома Шая - Дрейджера) неуклонно прогрессирующее, прогноз неблагоприятный.
Ортостатические расстройства кровообращения при синдроме Шая - Дрейджера создают предпосылки для ишемического повреждения внутренних органов и мозга. Этим объясняют аноксические судороги во время ортостатических обмороков. Известно также, что острые нарушения мозгового кровообращения ишемического характера являются частой причиной смерти при синдроме Шая - Дрейджера.
Ортостатические изменения гемодинамики вынуждают больных приспосабливать позу или походку к этим нарушениям: при отсутствии мозжечковой и сенситивной атаксии больные нередко передвигаются широким, направленным чуть в сторону быстрым шагом на слегка согнутых в коленях ногах, низко наклонив туловище вперед и опустив голову (поза конькобежца). Для продления времени пребывания в вертикальном положении больные нередко напрягают мышцы ног, скрещивают их и т.д. с целью увеличения венозного возврата крови к сердцу.
Причины и патогенез ортостатической гипотензии
В норме при переходе из горизонтального положения в вертикальное развиваются гравитационные перемещения крови с одновременным автоматическим включением компенсаторных реакций сердечно-сосудистой системы, направленных на поддержание адекватного кровообращения мозга. В случае недостаточности компенсаторных реакций в ответ на ортостаз развиваются ортостатические нарушения кровообращения.
Развитие ортостатических нарушений кровообращения может быть обусловлено как патологией центральных механизмов регуляции ортостатических реакций, так и нарушениями исполнительных звеньев сердечно-сосудистой системы (пороки и другие болезни сердца).
В любом случае непосредственной причиной потери сознания является ишемическая аноксия. В ее основе могут лежать следующие механизмы:
- несоответствие обеспечения миокардом достаточного сердечного выброса;
- нарушение сердечного ритма, не обеспечивающего адекватной церебральной перфузии (фибрилляция, резкая брадикардия или аритмия);
- снижение артериального давления вследствие активной периферической вазодилатации, приводящей к недостаточному току крови к мозгу.
При ортостатических нарушениях кровообращения, связанных с патологией вегетативной нерв, чаще наблюдается один из следующих патологических механизмов:
- снижение венозного возврата крови к сердцу, ведущее к уменьшению объема кровообращения;
- нарушение компенсаторной тонической реакции сосудов, обеспечивающих стабильность давления крови в аорте;
- нарушение регионарных механизмов перераспределения сниженного объема кровообращения.
Известную патогенетическую роль может играть также недостаточное учащение сердечных сокращений в ответ на ортостатику (например, фиксированный сердечный ритм при синдроме Шая - Дрейджера или брадикардия при синдроме Адамса - Стокса - Морганьи).
Артериальная гипертензия увеличивает риск церебральной ишемии при быстром снижении кровяного давления (снижается порог к ишемии, в силу чего последняя может развиться даже при кратковременном снижении давления крови.
В основе идиопатической ортостатической гипотензии, впервые описанной S. strongradbury, С. Egglestone в 1925 г., лежит прогрессирующая вегетативная недостаточность, связанная в данном случае с поражением преганглионарных нейронов боковых рогов спинного мозга. Идиопатическая ортостатическая гипотензия и синдром Шая - Дрейджера рассматриваются некоторыми авторами как варианты единой патологии; оба термина нередко употребляются как синонимы.
Развитие ортостатических нарушений кровообращения связывают с дефицитом адренергических влияний на сердечно-сосудистую систему. Снижение тонуса симпатической иннервации проявляется также гипофункцией потовых желез (вплоть до развития ангидроза). Известно, что приступы потери сознания у этих больных отличаются от других обмороков наличием гипо- и ангидроза и отсутствием вагальной реакции замедления ритма сердца. Симпатическая денервация сопровождается развитием гиперчувствительности альфа-адреноблокаторов кровеносных сосудов к норадреналину. В связи с этим даже медленное внутривенное введение норадреналина таким больным чревато развитием тяжелых гипертензивных реакций.
Этиология идиопатической ортостатической гипотензии и синдрома Шая - Дрейджера неизвестна. Морфологическим субстратом являются дегенеративные изменения в структурах мозга, относящихся к сегментарным и стволовым вегетативным (адренергическим) и двигательным системам (черная субстанция, бледный шар, боковые рога спинного мозга, вегетативные ганглии и др.). В зависимости от распространенности патологического процесса в мозге могут развиваться сопутствующие неврологические синдромы (паркинсонизм, реже мозжечковый синдром, амиотрофии, миоклонии и другие факультативные симптомы). В настоящее время синдром Шая - Дрейджера вместе с оливо-понто-церебеллярной и стрионигральной дегенерацией предлагают включать в группу пресенильных прогрессирующих мультисистемных дегенерации (атрофии) мозга (multiple system atrophy). Последний термин постепенно получает все большую популярность в зарубежной литературе.
Диагностика ортостатической гипотензии
Если ортостатические нарушения кровообращения протекают с приступами потери сознания, то перед неврологом возникает задача проведения дифференциального диагноза с широким крутом синдромов и заболеваний, сопровождающихся пароксизмальными расстройствами сознания. Наиболее актуальной является задача разграничения пароксизмальных нарушений сознания (и пароксизмальных состояний вообще) эпилептической и неэпилептической природы. Наличие судорог в картине пароксизма не облегчает дифференциальный диагноз, так как судороги могут появляться через 15-20 с после снижения эффективного церебрального кровотока независимо от его патогенетического механизма. Решающим в диагнозе ортостатических нарушений кровообращения является установление ортостатического фактора в их генезе. Непереносимость длительного стояния (очереди, выжидание транспорта и т. д.), резкого вставания, постепенное развитие приступа с признаками липотимии, выраженная артериальная гипотензия с бледностью, ослабленным пульсом - все эти моменты типичны для обмороков и легко выявляются в анамнезе.
Обмороки очень редки в горизонтальном положении тела и никогда не наступают во сне (в то же время они возможны при вставании с постели ночью). Ортостатическая гипотензия может быть легко выявлена на повротном столе (пассивная смена положения тела). После того как больной находился в горизонтальном положении в течение нескольких минут, его поворачивают в вертикальное положение. В течение короткого времени артериальное давление падает, а ЧСС повышается недостаточно (или не повышается вообще), и больной может упасть в обморок. Результаты диагностических ортостатических проб всегда рекомендуется сопоставлять с другими клиническими данными.
Постуральная гипотензия считается установленной при падении систолического артериального давления не менее чем на 30 мм рт. ст. при переходе из горизонтального положения в вертикальное.
Для уточнения характера обморока необходимо кардиологическое исследование с целью исключения кардиогенной природы синкопа; определенное диагностическое значение имеют проба Атттнера, а также такие приемы, как компрессия каротидного синуса, проведение пробы Вальсальвы, пробы 30-минутного стояния с периодическим измерением артериального давления и ЧСС.
Для исключения эпилептической природы пароксизма необходимо тщательное ЭЭГ-исследование. При этом обнаружение неспецифических изменений на ЭЭГ в межприступном периоде или снижение порога судорожной готовности не являются достаточными основаниями для диагноза эпилепсии. Лишь наличие классических эпилептических феноменов на ЭЭГ в момент приступа (например, комплекс пик - волна) позволяет диагностировать эпилепсию. Выявлению последних может помочь предварительная депривация ночного сна или полиграфическое исследование сна. Необходимо также помнить,что эпилепсия может протекать с бессудорожными эпилептическими пароксизмами. Проба с гипервентиляцией может спровоцировать как простой (нейрогенный) обморок, так и эпилептический припадок. Проба Вальсальвы наиболее информативна у больных с обмороками, возникающими при мочеиспускании, дефекации, беттолепсии (кашлевой обморок, иногда протекающий с судорогами) и других состояниях, сопровождающихся кратковременным повышением внутригрудного давления.
Замедление пульса более чем на 10-12 в 1 мин при пробе Даньини-Ашнера указывает на повышенную реактивность блуждающего нерва (чаще всего у больных с нейрогенными обмороками).
Массаж каротидного синуса помогает выявить гиперсенситивность каротидного синуса (синдром ГКС). У таких больных в анамнезе выявляется плохая переносимость тугих воротничков и галстуков. Компрессия области каротидного синуса рукой врача у таких лиц способна спровоцировать липотимию либо обморок со снижением артериального давления и другими вегетативными проявлениями.
Идиопатическая ортостатическая гипотензия, как уже говорилось выше, может сопровождаться (или не сопровождаться) определенной неврологической симптоматикой (паркинсонизм, синдром Шая-Дрейджера). В любых случаях речь идет о генерализованном поражении симпатической нервной системы. При этом ортостатические нарушения кровообращения занимают центральное место в клинических проявлениях. Симптомы более выражены в утренние часы, а также после приема пищи. Ухудшение наступает при жаркой погоде и после физической нагрузки, а также при всех ситуациях, вызывающих нежелательное перераспределение объема крови.
Ортостатическая гипотензия - главный признак первичной периферической вегетативной недостаточности. Вторично она может наблюдаться при амилоидозе, алкоголизме, сахарном диабете, синдроме Гийена-Барре, хронической почечной недостаточности, порфирии, карциноме бронхов, лепре и других заболеваниях.
Дефицит адренергических влияний и, следовательно, клинические проявления ортостатической гипотензии возможны в картине Аддисоновой болезни, в некоторых случаях применения фармакологических средств (ганглиоблокаторы, гипотензивные препараты, дофаминомиметики типа накома, мадопара, парлодела и т. п.).
Ортостатические нарушения кровообращения возникают также при органической патологии сердца и сосудов. Так, синкоп может быть частым проявлением затрудненного аортального тока при аортальном стенозе, желудочковой аритмии, тахикардии, фибрилляции и т. д. Почти у каждого больного со значительным аортальным стенозом имеется систолический шум и «кошачье мурлыканье» (легче прослушивается в положении стоя или в положении «а ля ваш»).
Симпатэктомия может привести к недостаточному венозному возврату и, как следствие, к ортостатическим нарушениям кровообращения. Такой же механизм развития ортостатической гипотензии имеет место при использовании ганглиоблокаторов, некоторых транквилизаторов, антидепрессантов и антиадренергических агентов. Предрасполагают к обморокам некоторые состояния, связанные со снижением объема крови (анемия, острая потеря крови, гипопротеинемия и низкий объем плазмы, дегидратация). У больных с предполагаемым или имеющимся дефицитом объема крови важное диагностическое значение имеет необычная тахикардия во время сидения в кровати. Вероятность ортостатической гипотензии и синкопа при потере крови зависит от количества потерянной крови и быстроты этой потери, от испуга больного и состояния кардиоваскулярной системы. У профессиональных доноров, у которых нет страха перед венепункцией и кровопотерей, синкоп развивается лишь в том случае, если извлекается от 15 до 20 % объема в течение от 6 до 13 мин. Гораздо чаще синкоп является результатом боли или страха потери крови. Более редкой причиной синкопа является механическое затруднение венозного возврата у беременных женщин, когда растянутая матка может сдавливать нижнюю полую вену при лежачем положении больной. Коррекция позы обычно позволяет устранить симптом. Описаны синкопы при брадикардии вследствие усиления вагального рефлекса. При этом происходит остановка сердца и потеря сознания при отсутствии какого-либо заболевания сердца. Предполагают, что стимулы, способные вызвать такой вегетативный ответ, могут исходить из разных органов, афферентная иннервация которых бывает вагальной, тригеминальной, глоссофарингеальной или спинальной. Синкоп вследствие усиленного вагального рефлекса может развиться при давлении на глазные яблоки, эзофагальной дилатации (например, при глотании содового напитка), растянутой прямой кишке или растянутом влагалище. Общим фактором здесь, вероятно, бывает висцеральная боль. Атропин является эффективным средством предупреждения последствий усиленных вагальных рефлексов.
, , , , , , [Если неврогенный обморок удается успешно лечить с помощью психотропных, вегетотропных и общеукрепляющих средств (транквилизаторы, антидепрессанты, холинолитики, препараты спорыньи, стимуляторы, антигистаминные средства и др.). то лечение идиопатической ортостатической гипотензии всегда является достаточно трудной для врача задачей.
В лечении ортостатической гипотензии существует два принципа. Один заключается в ограничении объема, который может быть занят кровью при принятии вертикального положения, другой - в увеличении массы крови, которая заполняет этот объем. Как правило, используют комплексное лечение. Показаны препараты, способные повысить эндогенную активность симпатической нервной системы и вызвать вазоконстрикцию (альфа-адреномиметики). Их применение, однако, сопряжено с риском появления артериальной гипертензии и других осложнений. Такие препараты назначают осторожно (например, эфедрин), в то же время некоторые больные получают облегчение от комбинации этих препаратов с ингибиторами МАО (например, ниаламид в обычной дозировке) или дигидроэрготамином. Показан бета-адреноблокатор пиндолол (вискен), благотворно влияющий на сердечную мышцу. Используют и обзидан (с целью предупреждения периферической вазодилатации). Таким же свойством обладают нерукал и индометацин. Показана богатая солью диета. Вводят препараты, задерживающие соль (синтетические фторсодержащие кортикостероиды), кофеин, йохимбин, производные тирамина. Описан положительный результат имплантации кардиостимулятора, задающего частоту сердечных сокращений 100 в 1 мин. Используют также тугое бинтование нижних конечностей, тазового пояса и живота, специальные надувные костюмы. Хороший эффект оказывает плавание. Необходимо рекомендовать полноценное 4-разовое питание. Некоторые виды ортостатической гипотензии (например, вызванные дофаминомиметиками) за рубежом успешно предотвращают с помощью блокатора периферических дофаминовых рецепторов - домперидона. Есть также сообщения о благоприятном эффекте комбинации минералокортикоидов (ДОКСА), симпатомиметиков, L-дофы и ингибиторов моноаминоксидазы. Вольному с ортостатической гипотонией рекомендуют спать с чуть приподнятой головой (на 5-20 градусов), что способствует снижению гипертензии в положении лежа, а также ночного диуреза. Поскольку неоднократно описывалось достоверное усиление неврологической симптоматики у больных синдромом Шая - Дрейджера во время курения, таким пациентам следует настоятельно рекомендовать прекратить курение.
Может развиваться вследствие вегетативной недостаточности или при нейрогенных обмороках. При вегетативной недостаточности непереносимость ортостатического положения постоянная и проявляется сразу же после вставания; при нейрогенных (например, вазовагальном) обмороках симптомы возникают пароксизмально, обычно через некоторое время после вставания и, как правило, при воздействии каких-либо дополнительных триггерных факторов.
Клинические проявления в обоих случаях одинаковы: возникают ощущение жара, дискомфорт в животе, чувство «пустоты» или «легкости» в голове, невозможность сконцентрироваться, потемнение или затуманивание зрения, звон в ушах или снижение слуха и в конечном итоге обморок. Часто наблюдают бледность кожных покровов и повышенную потливость. Полное развитие симптомов может занимать от нескольких секунд до 1-2 мин; если пациент успевает принять сидячее или лежачее положение, симптоматика исчезает или уменьшается.
При возникновении обморока сосудистая этиология предшествовавшего головокружения очевидна, но у многих пациентов клиническая картина ограничивается только пресинкопальными симптомами.
Распространенность ортостатической гипотензии увеличивается с возрастом, у пожилых ее частота достигает 5-30%. Это связано как с возрастной дегенерацией вегетативной нервной системы, так и с большей распространенностью в пожилом возрасте некоторых неврологических заболеваний, сопровождающихся нарушением вегетативных функций (идиопатическая вегетативная недостаточность, мультиси-стемная атрофия, болезнь Паркинсона, диабетическая невропатия).
Ортостатическая гипотензия усугубляется некоторыми факторами, которые могут вызывать ее даже в отсутствие вегетативной недостаточности, особенно когда они действуют в комбинации (например, постельный режим, лихорадка и снижение объема циркулирующей крови). У некоторых пациентов ортостатическая гипотензия усиливается после приема пищи. Нейрогенную ортостатическую гипотензию наблюдают во всех возрастных группах, она возникает при воздействии тех или иных факторов, вызывающих падение АД (длительное нахождение в положении стоя, венепункция).
Синдром постуральной тахикардии - вариант ортостатической гипотензии, характеризующийся увеличением ЧСС до 120-170 в минуту в положении стоя. Пациенты жалуются на симптомы ортостатической гипотензии, такие как плохая концентрация внимания и чувство «легкости» в голове, однако ортостатическая проба у них отрицательная (АД снижается незначительно или вообще не снижается). Сопутствующая гипервентиляция, приводящая к сужению сосудов головного мозга, отчасти объясняет это несоответствие.
Характерные особенности головокружения при ортостатической гипотензии
:
1. Анамнез
:
- Кратковременные (от нескольких секунд до нескольких минут) эпизоды несистемного головокружения после перехода в вертикальное положение; головокружение уменьшается при принятии положения сидя или лежа; может сопровождаться обмороком.
- Факторы риска: пожилой возраст; дегидратация; высокая температура окружающей среды; прием пищи, богатой углеводами; длительный постельный режим; прием некоторых лекарственных препаратов
2. Клинические проявления : снижение систолического АД на 20 мм рт.ст. и более при переходе в вертикальное положение
3. Патогенез головокружения при ортостатической гипотензии
:
- Многофакторный; вегетативная недостаточность, снижение объема циркулирующей крови, вазодилатация, сопутствующая анемия.
- При нейрогенных обмороках - рефлекторный механизм
4. Дополнительные исследования : ортостатическая проба; вариабельность сердечного ритма; иногда другие исследования функции вегетативной нервной системы, включая пробу с пассивным ортостазом
5. Лечение головокружения при ортостатической гипотензии
:
- Отмена или снижение дозы препаратов, вызывающих ортостатическую гипотензию; увеличение потребления соли и жидкости; частое дробное питание; сон с приподнятыми головой и туловищем; флудрокортизон, мидодрин, препараты эритропоэтина.
- Обучение пациента медленному вставанию; ортостатические упражнения при нейрогенных обмороках
Патогенез головокружения при ортостатической гипотензии
Для поддержания адекватной перфузии головного мозга в вертикальном положении тела существенное значение имеют периферическая вазоконстрикция, опосредуемая симпатическими нервными волокнами и церебральной ауторегуляцией. Эффективность обоих механизмов снижается с возрастом; в определенных ситуациях эти механизмы могут нарушаться и у лиц молодого возраста. При нейрогенных обмороках снижение АД обычно развивается при длительном нахождении в положении стоя, что связано с депонированием крови в венах нижних конечностей.
Возникающее при этом снижение венозного возврата к сердцу либо другие специфические триггерные факторы вызывают рефлекторное снижение симпатического тонуса, приводящее к периферической вазодилатации.
Головокружение при ортостатической гипотензии связано не с ишемией лабиринта, а с гипоперфузией всего головного мозга. Это приводит к нарушению обработки сенсорных сигналов, что проявляется расстройством пространственной ориентации, снижением уровня внимания и в конечном итоге потерей сознания.
Факторы, вызывающие или усугубляющие ортостатическую гипотензию
:
- Потеря соли, уменьшение объема циркулирующей крови
- Длительный постельный режим
- Лихорадка
- Гипервентиляция
- Лекарственные препараты (диуретики, вазодилататоры, антигипертензивные, дофаминергические, антихолинергические)
- Анемия
- Двусторонний стеноз сонной артерии
Диагностика головокружения при ортостатической гипотензии
Ортостатическую пробу (измерение АД в положении лежа, сразу после перехода в вертикальное положение и затем в течение следующих 3 мин) следует выполнять всем пожилым пациентам с головокружением, а также всем пациентам с жалобами на ортостатическое головокружение. Значимым считают снижение систолического АД на 20 мм рт.ст. и более либо диастолического АД на 10 мм рт.ст. и более. Следует учитывать, что возможны ложноотрицательные результаты, поскольку иногда ортостатическая гипотензия возникает в определенное время, например только по утрам или только после приема пищи.
Повышенное АД в покое не противоречит диагнозу ортостатической гипотензии. Напротив, ортостатическую гипотензию чаще всего наблюдают у пожилых пациентов, получающих антигипертензивные препараты. Более того, у пациентов с вегетативной недостаточностью нередко отмечают артериальную гипертензию в положении лежа. Дополнительную информацию можно получить, оценивая во время ортостатической пробы не только АД, но и ЧСС. Фиксированная ЧСС свидетельствует в пользу вегетативной недостаточности. Расширенное исследование функций вегетативной нервной системы необходимо в редких случаях.
У пациентов с нейрокардиогенными обмороками проведение пробы с пассивным ортостазом позволяет выявить предрасположенность к циркуляторному коллапсу. При типичном анамнезе (возникновение обморока или предобморочного состояния при воздействии специфических триггерных факторов) необходимости в проведении пробы с пассивным ортостазом нет.
Дифференциальная диагностика головокружения при ортостатической гипотензии
Диагноз ортостатического головокружения можно легко поставить на основании анализа анамнеза пациента. Его легко отличить от позиционного головокружения, которое возникает при изменении положения головы относительно вектора силы тяжести, а не при изменении положения тела в пространстве. Например, позиционное головокружение может возникнуть, если пациент садится из положения лежа на спине, но не при вставании из положения сидя, если голова пациента остается в вертикальном положении. Кроме того, позиционное головокружение может возникать при переходе в положение лежа на спине, а связанное с ортостатической гипотензией головокружение при этом исчезает.
Иногда ортостатические симптомы наблюдают и в отсутствие значимого снижения АД в ортостатической пробе, например, при гипервентиляции или синдроме постуральной тахикардии.
Типичные провоцирующие факторы нейрогенных обмороков
:
- Длительное нахождение в положении стоя
- Повышенная температура окружающей среды
- Чувство страха или беспомощности
- Вид крови или инъекционной иглы
- Венепункция или другие инвазивные медицинские процедуры
- Внезапная боль
- Мочеиспускание
Лечение головокружения при ортостатической гипотензии
Прежде всего необходимо отменить препараты (или снизить их дозу), способные вызывать ортостатическую гипотензию. Не менее важное значение имеет увеличение потребления соли (дополнительно 3-6 г) и жидкости (до 3-4 л/сут). Сон с приподнятыми на 30-40° головой и туловищем позволяет избежать артериальной гипертензии в положении лежа и ночного натрийуреза, предотвращая, таким образом, снижение объема циркулирующей крови. Изометрические упражнения, увеличивающие тонус мышц ног, улучшают венозный возврат к сердцу. Эффективно ношение адекватно подобранных эластичных чулок, однако они часто плохо переносятся. Следует избегать горячих ванн.
Рекомендуют медленное вставание с постели (переход в положение сидя на 1 мин, затем медленное вставание). Пациентов с сочетанием артериальной гипертензии и ортостатической гипотензии лечат аналогичным образом, если только у них нет сопутствующей сердечной недостаточности. Для предотвращения гипертензии в положении лежа они должны оставаться в вертикальном положении в течение дня и принимать антигипертензивные препараты на ночь. При постпрандиальной ортостатической гипотензии показаны частые приемы пищи небольшими порциями с ограничением количества углеводов, употребления кофе. При нейрогенных обмороках необходимо выявление и устранение триггерных факторов.
Обморок как клинический синдром характеризуют мышечная слабость, артериальная гипотензия и потеря сознания. Непосредственно перед обмороком больной всегда находится в вертикальном положении. Исключением является обморок вследствие атриовентрикулярной блокады второй и третьей степени (приступы Адамса-Стокса).
Под ортостатической артериальной гипотензией понимают снижение как систолического, так и диастолического артериального давления не меньше, чем на 20 мм рт. ст. при переходе тела в вертикальное положение.
Постуральная артериальная гипотензия - это снижение артериального давления, обусловленное изменением положения тела. Постуральная гипотензия при поздних сроках беременности возникает в положении лежа на спине, в котором матка сдавливает вены таза и брюшной полости.
В результате преднагрузка сердца снижается таким образом, что развивается артериальная гипотензия. При миксоме левого предсердия и тромбе на ножке той же локализации обморок и постуральная гипотензия могут возникнуть в положении сидя, в котором подвижные опухоль и тромб перемещаются и закрывают левое атриовентрикулярное отверстие.
Вне зависимости от происхождения ортостатической артериальной гипотензии ее клиническая картина всегда одна и та же:
Расстройства зрения и речи, а также головокружение при переводе тела в вертикальное положение, вслед за которыми может возникнуть кома.
Бледность кожных покровов, тахикардия и усиленное потоотделение, которые особенно выражены у больных с симпатикотоническим типом ортостатической артериальной гипотензии (см. ниже).
Обратное развитие симптомов при возвращении тела в горизонтальное положение.
При симпатикотоническом типе ортостатической артериальной гипотензии минутный объем кровообращения падает в такой степени, что, несмотря на компенсаторно усиленную адренергическую стимуляцию емкостных и резистивных сосудов, артериальное давление аномально снижается (табл. 3.6).
|
Патологическое состояние и заболевание, которые обуславливают ортастатическую гипотензию |
Основное звено патогенеза ортостатической артериальной гипотеизии |
|
|
Обусловленная снижением общего венозного возврата к сердцу на уровне скелетных мышц, вен и сердца |
Мышечная атрофия |
|
|
Недостаточное развитие произвольных мышц у молодых людей |
Низкое по силе и интенсивности механическое воздействие скелетных мышц на вены как причина снижения объемной скорости продвижения крови по емкостным сосудам |
|
|
Недостаточность венозных клапанов |
Снижение объемной скорости про-движения крови по направлению к сердцу |
|
|
Сдавление вен (при поздних сроках беременности и др.) |
Снижение объемной скорости продвижения крови по направлению к сердцу |
|
|
Тампонада сердца, констриктивный перикардит и шаровидный тромб в правом предсердии |
Блокада диастолического наполне-ния кровью правого желудочка |
Таблица 3.6. Патогенетическая классификация симпатикотонической постуральной артериальной гипотензии
|
Вид симпатикотонической артериальной гипотензии |
Патологическое состояние, которые обусловливают ортостати- ческую артериальную гипотензию |
|
|
Связанна со снижением внут-рисосудистых объемов плазмы и крови |
Побочное действие нитратов Ангиоматоз |
Относительная гиповолемия, то есть несоответствие объема цирку-лирующей крови объему емкостных сосудов из-за их дилятации |
|
Кровопотеря Снижение объема внеклеточной жидкости вследствие рвоты, диареи, избыточного диуреза Патологическая проницаемость капилляров (при сепсисе, системной восплительной реакции, в очаге поражения кожи) Снижение общего содержания в организме натрия и объема внеклеточной жидкости из-за гипоальдостеронизма |
Гиповолемия |
|
|
Вид симпатикотокической apтериальной гипотензии |
Патологическое состояние, которое обуславливают ортостатическую артериальную гипотензию |
Основное звено патогенеза ортостатической артериальной гипотензии |
|
Обусловленная падением насосной функции сердца |
Миокардит Ишемическая болезнь сердца при стенокардии третьего-четвертого функциональных классов |
Низкая сократимость |
|
Брадиаритмия в ответ на изменение положения тела |
Падение минутного объема кровообращения из-за редкого выброса крови в аорту левым желудочком |
|
|
Тахиаритмия в ответ на изменение положения тела |
Падение минутного объема кровообращения из-за снижения суммарной длительности диастолического заполнения левого желудочка |
|
|
Аортальный стеноз Стеноз легочной артерии |
Обструкция кровотоку на уровне аорты и легочной артерии |
Таблица 3.6. (продолжение)
При симпатолитическом типе ортостатической артериальной гипотензии (табл. 3.7) она представляет собой следствие блокады в каком-либо из звеньев рефлекторной дуги симпатических рефлексов, направленных на предотвращение снижения артериального давления вследствие перевода тела в вертикальное положение. Чаще всего у больных симпатолитическая артериальная гипотензия возникает вследствие побочного действия лекарств, блокирующих синаптическую передачу в симпатических ганглиях и возбуждение альфа-один-адренорецепторов, а также влияющих на высвобождение норадреналина из нервных окончаний.
Часто недостаточная эффективность симпатических рефлексов, обеспечивающих постоянство артериального давления вне зависимости от положения тела, обусловлена системными типовыми патологическими процессами, обусловленными длительной гиподинамией (в том числе и в горизонтальном положении), голоданием и др. Следует заметить, что длительная гиподинамия в горизонтальном положении предрасполагает к артериальной гипотензии любого происхождения.
Синдром идиопатической ортостатической артериальной гипотензии составляют ортостатическая артериальная гипотензия, сухость кожи как следствие низкого потооделения, аномальная стабильность частоты сердечных сокращений, усиление периферических рефлексов (элемент денервационного синдрома), нарушение регуляции мочеиспускания (недержание мочи) при нормальных когнитивных функциях. У части больных возникает импотенция. Особенно часто данный синдром сочетается с паркинсонизмом. Морфопатогенез синдрома у части больных составляет дегенерация симпатических нервов и ганглиев. Следствиями низкой системной адренергической стимуляции при данном синдроме является низкий уровень активации ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма и аномально сниженная концентрация катехоламинов в циркулирующей крови.
|
Патологические состояния и заболевание, которые обусловливают артериальную гипотензию |
Основное звено патогенеза ортостатической артериальной гипотензии |
|
|
Вызванная расширением резистивных сосудов |
Васкулиты и амилоидоз, в том числе и как причины денервации сосудов сопротивления. Расширение резистивных сосудов из-за по-бочного действия нитропруссида и нитратов |
Падение общего периферического сосудистого сопротивления |
|
Обусловленная блокадой афферентного звена симпатических рефлексов |
Атрофия спинномозговая (хроническое воспаление и прогрессирующий склероз задних корешков и столбов спинного мозга, бо-лезнь Дюшенна) |
Перерыв центробежной импульсации к эффекторам сим-патических рефлексов |
|
Обновленная блокадой симпатических рефлексов в центральном звене |
Синдром Шая-Дрейджера (прогрессирующая энцефаломиопатия, поражающая вегетативную нервную систему с парезом глаз кнаружи, атрофией радужки, эмоциональной лабильностью, ангидрозом, импотенцией, а также тремором). Атеросклероз сосудов головного мозга (в том числе и как причина паркинсонизма). Синдром Вернике. Сирингомиелия. Миелопатии. Побочное действие нейротропных средств (бензодиазепинов и др.) |
Отсутствие роста адренергической стимуляции резистивных сосудов и емкостных сосудов в ответ на переход тела в вертикальное положение |
|
Вид симпатиколитической артериальной гипотензии |
Патологическое состояние и заболевание, которые обусловливают ортостатическую ар-териальную гипотензию |
Основное звено патогенеза ортостатической артериальной гипотензии |
Таблица 3.7. Симпатиколитическая артериальная гипотензия
|
Обусловленная повреждением эфферентного звена симпатических рефлексов |
Хроническая идиопатическая ортостатическая артериальная гипотензия (см. ниже). Полиневрит, обусловленный сахарным диабетом, порфирией и др. Миелопатии. Ятрогении (последствия симпатэктомии, побочное действие симпатолитических препаратов). Недостаточность секреции гормонов коры надпочечников. |
Дефицит проведения эфферентации по симпатическим проводни-кам Блокада проведения эфферентной симпатической импульсации через ганглии и синапсы. Низкая чувствительность адре-норецепторов, связанная с надпочечниковой недостаточностью. |
Таблица 3.7. Симпатиколитическая артериальная гипотензия (продолжение)
Ортостатическая гипотензия - резкое падение АД (как правило, более чем на 20/10мм рт.ст.) при переходе в вертикальное положение. Это не специфическое заболевание, а скорее проявление нарушенной по разным причинам регуляции АД.
Причины и механизм развития
В нормальных условиях при внезапном вставании действие силы тяжести вызывает скопление крови в венозных (емкостных) сосудах ног и туловища. Обусловленное этим транзиторное уменьшение венозного возврата и СВ ведет к снижению АД. Барорецепторы дуги аорты и каротидных синусов активируют вегетативные рефлексы, быстро нормализующие АД и вызывающие кратковременную тахикардию. Эти изменения в первую очередь отражают подъем уровня катехоламинов в крови, связанный с возбуждением симпатической нервной системы; в результате повышается тонус гладкой мускулатуры емкостных сосудов, возрастает ЧСС и сократимость миокарда и, таким образом, увеличивается сердечный выброс (СВ). Сужение артериальных и венозных сосудов опосредовано сходными механизмами.
Ритм сердца ускоряется также в связи с торможением активности блуждающих нервов. При длительном пребывании в положении стоя секреция антидиуретического гормона и активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы вызывают затем задержку в организме воды и натрия и увеличение объема циркулирующей крови.
Если в результате заболевания или медикаментозной терапии происходят нарушения в афферентном, центральном или периферическом отделе рефлекторной дуги, то при снижении сократимости миокарда или сосудистой реактивности либо при гиповолемии или гормональных расстройствах эти гомеостатические механизмы могут оказаться недостаточными для нормализации АД. Симптомы нарушения мозгового кровообращения представляют собой первичное проявление сниженной тканевой перфузии, однако постуральные изменения АД нельзя считать надежным признаком недостаточности кровоснабжения мозга.
Самая частая причина симптоматической ортостатической гипотензии - гиповолемия, обусловленная избыточным приемом мочегонных средств (например, петлевых диуретиков типа фуросемида, буметанида, этакриновой кислоты), и относительная гиповолемия, связанная с медикаментозным расширением сосудов нитропрепаратами и антагонистами кальция (верапамил, нифедипин, дилтиазем) или ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента. Этиологическим фактором может быть и гиповолемия, вызванная длительным пребыванием в постели. Ортостатическая гипотензия бывает также результатом дилатации сосудов в лихорадочной фазе молниеносной трехдневной малярии.
Значительную частоту ортостатической гипотензии у пожилых людей объясняют снижением чувствительности барорецепторов (наряду с уменьшением растяжимости артериальных сосудов). Хотя есть данные, что ортостатическая гипотензия встречается примерно у 20% не подвергавшихся специальному отбору пожилых людей, ее распространенность у здоровых лиц пожилого возраста, живущих у себя дома (т.е. в обычной социальной среде), гораздо ниже. Однако у обитателей домов для престарелых и аналогичных учреждений нередко наблюдаются сочетания различных расстройств, ведущие к нарушению сердечно-сосудистого гомеостаза.
Часто причиной ортостатической гипотензии бывают лекарственные средства, нарушающие вегетативные рефлекторные механизмы, например избыточные дозы антигипертензивных препаратов (таких, как метилдофа, клонидин, резерпин и ганглиоблокаторы), а также прием большого числа лекарственных препаратов. Бета-блокаторы редко вызывают ортостатическую гипотензию, однако препараты, блокирующие альфа-адренорецепторы (типа празозина), могут быть причиной этого состояния, особенно в самом начале лечения ("эффект первой дозы"). Применение лекарств, способных провоцировать постуральную гипотензию, следует начинать с малых доз.
Важным отрицательным эффектом некоторых лекарственных средств является обратимое нарушение вегетативных рефлексов и снижение АД при переходе в вертикальное положение. Таким действием обладают многие лекарства, используемые для лечения психических расстройств, например ингибиторы моноаминоксидазы (изокарбоксазид, фенелзин, транилципромин), применяемые при депрессивных состояниях; трициклические антидепрессанты (нортриптилин, амитриптилин, дези-прамин, имипрамин и протриптилин), тетрациклические антидепрессанты и фенотиазиновые антипсихотические препараты (хлорпромазин, промазин и тиоридазин). К другим средствам, способным вызывать ортостатическую гипотензию, относятся хинидин, L-дофа, барбитураты и алкоголь. Тяжелую ортостатическую гипотензию вызывает и противоопухолевый препарат винкристин в связи с его нейротоксичностью.
Тяжелая острая или подострая гиповолемия может вызвать ортостатическую гипотензию в результате уменьшения СВ несмотря на сохранность вегетативных рефлексов. Это бывает при кровопотере, рвоте или поносах, чрезмерном потоотделении, а также при осмотическом диурезе в связи с не поддающимся лечению сахарным диабетом. При этих состояниях, если не проводится адеватного возмещения потерь жидкости и/или электролитов, возможны уменьшение объема циркулирующей крови, дегидратация организма и ортостатическая гипотензия. Гипокалиемия нарушает реактивность гладкой мускулатуры сосудистых стенок и может ограничивать рост общего периферического сопротивления в ответ на вставание. К гиповолемической ортостатической гипотензии может привести гипофункция надпочечников при аддисоновой болезни в случае недостаточного поступления в организм натрия.
Неврологические расстройства с поражением вегетативной нервной системы нарушают целостность симпатической рефлекторной дуги, ослабляя адренергические реакции на вставание. Это нередко наблюдается при диабетической невропатии, амилоидозе, порфирии, спинной сухотке, сирингомиелии, поперечном разрыве спинного мозга, пернициозной анемии, алкогольной невропатии, синдроме Гийена-Барре (постинфекционная полиневропатия) и синдроме Райли-Дея (наследственная дисфункция вегетативной нервной системы). Падение АД при вставании может быть результатом хирургической симпатэктомии, нарушений вазоспастических реакций и недостаточности периферических сосудов (в особенности тяжелого варикозноного расширения вен). При многих видах вторичной артериальной гипертензии, когда нормализация АД не достигается с помощью обычных гомеостатических механизмов, переход в вертикальное положение может вызвать ортостатическое падение АД; особенно резко это выражено у большинства больных с феохромоцитомой, а также наблюдается при первичном гиперальдостеронизме. Парадоксально, но эти больные страдают ортостатической гипотензией, имея в положении лежа повышенное АД. Назначение L-дофа может усилить постуральную гипотензию при болезни Паркинсона.
Синдром Шая-Дрейджера и идиопатическая ортостатическая гипотензия - две (вероятно, родственные) первичные невропатии, обычно сопровождаемые тяжелой ортостатической гипотензией. У больных с синдромом Шая-Дрейджера уровень норадреналина в плазме при вставании не повышается; при идиопатической ортостатической гипотензии, по-видимому, истощены запасы норадреналина в симпатических нервных окончаниях. Для этих состояний характерны широко распространенные поражения симпатической и парасимпатической нервной системы, базальных ганглиев и трактов спинного мозга, приводящие не только к нарушению констрикции артериол и вен, но и к другим разнообразным проявлениям вегетативной дисфункции - к угнетению потоотделения, атонии кишечника, мочевого пузыря и желудка, импотенции, уменьшению слюноотделения и слезоотделения, расширению зрачка и ухудшению зрительной аккомодации. В результате утраты как симпатической, так и парасимпатической регуляции сердечнососудистой системы АД в положении лежа может быть парадоксально повышенным даже при тяжелой ортостатической гипотензии.
Внезапное возникновение постуральной гипотензии должно наводить на мысль о недиагностированном инфаркте миокарда или сердечной аритмии. К другим связанным с болезнями сердца причинам постуральной гипотензии (отражающей неспособность к увеличению СВ) относятся тяжелая кардиомиопатия, аортальный стеноз, констриктивный перикардит и далеко зашедшая сердечная недостаточность.
Ред. Н. Алипов
"Ортостатическая гипотензия, причины развития" - статья из раздела
Ортостатическая (постуральная) гипотензия представляет собой резкое падение артериального давления (чаще всего более 20/10 мм рт.ст.) при принятии пациентом вертикального положения. В течение нескольких секунд или более продолжительного периода могут возникать обморок, потеря и спутанность сознания, головокружение, нарушение зрения. У некоторых больных выявляют серийные синкопальные состояния. Физическая нагрузка или обильный прием пищи могут спровоцировать такие состояния. Большинство других проявлений связано с основной причиной. Ортостатическая гипотензия — проявление аномальной регуляции артериального давления, обусловленной различными причинами, а не отдельным заболеванием.
Ортостатическая гипотензия встречается у 20 % пожилых людей. Более часто она может присутствовать у людей с сопутствующими заболеваниями, преимущественно артериальной гипертензией, и у пациентов, длительное время соблюдавших постельный режим. Многие падения происходят из-за нераспознанной ортостатической гипотензии. Проявления гипотензии усугубляются непосредственно после еды и стимуляции блуждающего нерва (например, после мочеиспускания, дефекации).
Синдром постуральной ортостатической тахикардии (СПОТ), или так называемая спонтанная постуральная тахикардия, или хроническая или идиопатическая ортостатическая реакция, представляет собой синдром выраженной склонности к ортостатическим реакциям в молодом возрасте. Вставание сопровождается появлением тахикардии и различных других симптомов (таких как слабость, головокружение, невозможность выполнять физическую нагрузку, помутнение сознания), при этом АД снижается на очень малую величину либо не изменяется. Причина развития синдрома неизвестна.
Патофизиология ортостатической гипотензии
В норме гравитационный стресс из-за быстрого вставания приводит к перемещению некоторого объема крови (от 0,5 до 1 л) в вены нижних конечностей и туловища. Последующее преходящее снижение венозного возврата уменьшает сердечный выброс и, следовательно, АД. Первыми проявлениями могут быть признаки снижения кровоснабжения мозга. В то же время далеко не всегда снижение артериального давления приводит к гипоперфузии мозга.
Барорецепторы дуги аорты и каротидной зоны реагируют на артериальную гипотензию активацией вегетативных рефлексов, направленных на восстановление артериального давления. Симпатическая нервная система повышает ЧСС и сократимость миокарда. Затем повышается тонус накопительных вен. Одновременно кувеличению частоты сердечных сокращений приводит торможение парасимпатических реакций. Если пациент продолжает стоять, происходят активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и секреция антидиуретического гормона (АДГ), следствием чего становится задержка ионов натрия и воды, увеличение объема циркулирующей крови.
Причины ортостатической гипотензии
Механизмы поддержания гомеостаза могут не справляться с восстановлением артериального давления в случае нарушения афферентного, центрального или эфферентного звена вегетативных рефлексов. Это может происходить при приеме некоторых лекарственных средств, в том случае, если угнетены сократимость миокарда или сопротивление сосудов, при гиповолемии и дисгормональных состояниях.
Причины гипотензии
Постоянная артериальная гипотензия может носить характер наследственной. Так называемая эссенциальная гипотензия (первичная гипотензия) является наиболее распространенной формой снижения артериального давления. Первичная гипотензия встречается в основном у молодых женщин с пониженной массой тела, чаще в тех случаях, когда существует семейная предрасположенность. В настоящее время отсутствует четкое объяснение причины стойкой гипотензии. Так или иначе, предрасположенность к низкому уровню артериального давления может переходить из поколения в поколение. Например, гипотензия часто наблюдается в одной семье у матери и у дочери. Если жалобы, связанные с низким уровнем артериального давления, отсутствуют, то эссенциальная гипотензия не причинит вреда организму. Более того, гипотензия способна предупреждать развитие заболеваний, связанных с повышенным уровнем артериального давления. Для лиц с гипотензией характерен меньший риск формирования склероза кровеносных сосудов (артериосклероз), а также его последствий, таких как ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, инсульт и облитерирующий артериит.
Вторичной гипотензией называется снижение артериального давления вследствие заболевания или действия лекарственного препарата.
Причиной развития гипотензии могут быть следующие заболевания:
- Гипофункция щитовидной железы (гипотиреоз)
- Гипофункция коры надпочечников (болезнь Аддисона)
- Гипофункция гипофиза (недостаточность передней доли гипофиза)
- Патология сердца (например, сердечная недостаточность, нарушения сердечного ритма, перикардит)
- Длительный постельный режим
- Дефицит жидкости (гиповолемия)
- Дефицит соли (гипонатриемия)
К лекарственным препаратам, которые могут вызвать развитие гипотензии, относятся:
- Антиаритмические препараты (предназначенные для борьбы с нарушениями сердечного ритма)
- Антигипертензивные препараты (предназначенные для борьбы с повышенным артериальным давлением)
- Диуретики (мочегонные препараты)
- Противоишемические препараты (используются для лечения ишемической болезни сердца; например, нитраты в форме спрея)
- Сосудорасширяющие препараты (вазодилататоры)
Психотропные лекарственные препараты (предназначенные для борьбы с депрессией, тревожностью, бессонницей)
Ортостатическая гипотензия (ортостаз = вертикальное положение тела) развивается в результате того, что кровь устремляется в сосуды нижней половины туловища после того как человек быстро садится или встает. При ортостатической гипотензии в течение непродолжительного периода времени головной мозг снабжается недостаточным количеством крови. Как следствие человек может ощущать головокружение. В худшем случае происходит потеря сознания. Ортостатические эпизоды часто сопровождают вторичную гипотензию. В большинстве случаев причину нарушений кровообращения можно установить при помощи пробы Шеллонга.
К возможным причинам развития ортостатической гипотензии относятся:
- Вторичная гипотензия
- Нарушения функции автономной нервной системы (например, обусловленные сахарным диабетом)
- Повреждение нервных клеток в головном мозге (например, обусловленное некоторыми формами болезни Паркинсона, гидроцефалией, злоупотреблением алкоголем)
- Посттромботический синдром (который развивается после тромбоза глубоких вен нижних конечностей)
- Варикозное расширение вен (варикоз)
Причины
Диагностика
- Анализ анамнеза заболевания и жалоб – когда (как давно) появились головокружения, слабость, затуманивание зрения, с чем пациент связывает возникновение этих симптомов, был ли длительный прием лекарств, постельный режим, потеря жидкости.
- Анамнез жизни и семейный анамнез. При сборе анамнеза жизни обращают внимание на наличие похожих симптомов в ранние периоды жизни, симптомы заболеваний, которые могут вызвать ортостатическую гипотензию.
- Семейный анамнез. Узнают, были ли похожие состояния (головокружения, потемнения в глазах, предобморочные состояния и обмороки при переходе из горизонтального положения в вертикальное), а так же сердечно-сосудистые заболевания у близких родственников.
- Осмотр. Измеряют артериальное давление в положении пациента лежа после 5 минут спокойного лежания, затем после принятия пациентом положения стоя (на первой и третьей минутах). Выявляют шумы в сердце. Кроме того, отмечают цвет кожных покровов, признаки обезвоживания организма, осматриваются вены ног. Осмотр позволяет выявить заболевания, которые могут вызвать резкую гипотензию.
- Общий анализ крови.
Благодаря исследованию у пациентов с артериальной гипотензией можно обнаружить анемию (при кровотечениях, анемиях).
Определяются такие показатели, как креатинин (вещество, образующееся в мышцах, поступающее в кровь, а затем выделяющееся почками. Поэтому уровень креатинина в крови служит показателем деятельности почек), мочевина (конечный продукт метаболизма белка), холестерин (жироподобное вещество, строительный элемент клеток); уровни калия и натрия, являющиеся электролитами и влияющими на водно-солевой баланс в организме.
Для выявления надпочечниковой недостаточности определяется уровень кортизола (гормон надпочечников) для обнаружения патологии (нарушения) щитовидной железы (гипотиреоз - недостаток гормонов щитовидной железы; гипертиреоз – избыток гормонов щитовидной железы).
Лечение ортостатической гипотензии
Лечение зависит от причины заболевания.
- Отмена приема лекарственных препаратов, приводящих к развитию заболевания.
- Легкие физические упражнения, периодически садиться, рекомендуется больным, вынужденным длительное время находиться на постельном режиме.
- Увеличение потребления соли с пищей. Пищевая соль содержит натрий (химический элемент, который задерживает воду в организме и, как следствие, повышает давление). Употребление соли не рекомендуется пожилым пациентам и пациентам с заболеваниями сердечно-сосудистой системы.
- Ношение эластических чулок, если гипотензия связана с расширением мышц ног.
- Рекомендуется медленное и постепенное вставание с постели, особенно пожилым пациентам и беременным.
Если заболевание хроническое, прибегают к назначению лекарственных средств.
- Адаптогены – средства, стимулирующие центральную нервную систему и активность симпатического отдела вегетативной нервной системы (часть нервной системы, регулирующая деятельность органов кровообращения, дыхания, пищеварения, выделения, размножения, а также обмен веществ)
- Адренергические препараты периферического действия (препараты, спазмирующие (суживающие) сосуды для исключения резкого падения артериального давления во время перевода положения тела из горизонтального в вертикальное)
- Минералокортикоиды. Препараты данной группы задерживают ионы натрия в крови, повышают спазм периферических сосудов для исключения резкого падения артериального давления во время перевода положения тела из горизонтального в вертикальное).
- Нестероидные противовоспалительные средства. Оказывают спазмирующее действие на периферические сосуды.
- Бета – адреноблокаторы. Усиливают действие минералокортикоидов (гормоны коры надпочечников, влияющие на водно-солевой баланс и соответственно на уровень артериального давления в организме) и натрия (химический элемент, который задерживает воду в организме и, как следствие, повышает давление) влияют на тонус вегетативной нервной системы, сосуды.