Психические расстройства при черепно-мозговых травмах. Травма мозга чмт Психические последствия травм головного мозга

Психиатр, по всей вероятности, встречается с двумя основными типами больных, перенесших черепно-мозговую травму. Первая группа невелика; к ней относятся пациенты с серьезными и длительно сохраняющимися психическими осложнениями, такими как стойкое нарушение памяти. Вторая - более многочисленная-группа включает в себя больных с эмоциональными симптомами и анергией; эти симптомы менее очевидны, их легко не заметить, но они часто приводят к длительной нетрудоспособности. (См.: Brooks 1984 - общий обзор, посвященный травмам черепа.)

ОСТРЫЕ ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ, ВОЗНИКАЮЩИЕ ВСЛЕДСТВИЕ ТРАВМЫ

Нарушение сознания наблюдается после любых (за исключением самых легких) закрытых черепно-мозговых травм, тогда как при проникающих ранениях это происходит реже. Причина неясна, но она, вероятно, связана с ротационным давлением в головном мозге. После восстановления сознания обычно обнаруживаются дефекты памяти. Период посттравматической амнезии охватывает промежуток времени между моментом травмы и возобновлением нормальной долгосрочной памяти. Продолжительность посттравматической амнезии тесно коррелирует: во-первых, с неврологическими осложнениями, такими как двигательные нарушения, дисфазия, стойкие поражения памяти и счета; во-вторых, с психическими нарушениями и генерализованным снижением интеллекта; в-третьих, с изменением личности после черепно-мозговой травмы. Период ретроградной амнезии включает в себя промежуток времени между травмой и последним ясно припоминаемым событием До Травмы. Этот признак не является надежным предиктором исхода. После тяжелой черепно-мозговой травмы часто наблюдается пролонгированная фаза делирия, иногда нарушенное поведение, расстройства настроения, бред и дезориентировка.

ХРОНИЧЕСКИЕ ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ

Хронические психические последствия травмы определяются в первую очередь повреждением мозга. Важную роль играют также другие факторы, особенно тип преморбидной личности и факторы окружающей среды, в частности род занятий, степень доступной социальной помощи; в случаях, когда предъявляется иск о компенсации, определенное влияние могут оказать волнения, связанные с судебным разбирательством.

Lishman (1968) обнаружил, что локализацией и степенью повреждения головного мозга при проникающем ранении черепа в значительной степени определяется психическое состояние больного в течение длительного периода - от одного до пяти лет после травмы. Выявлена зависимость снижения интеллекта и «органических» психопатологических симптомов, таких как апатия, эйфория, расторможенность и нарушение способности логично рассуждать, от степени повреждения тканей мозга. В то же время невротические симптомы не соотносятся со степенью повреждения. Данные исследования, проведенного Lishman, указывают на то, что когнитивные нарушения связаны в основном с повреждением теменной и височной долей мозга (особенно с левой стороны). Аффективные нарушения более характерны для повреждения лобной доли.

Длительно сохраняющиеся посттравматические когнитивные нарушения

Если травма головы сопровождается посттравматической амнезией длительностью более 24 часов, это указывает на вероятность стойких когнитивных нарушений, степень которых пропорциональна тяжести повреждения мозга. При закрытой черепно-мозговой травме поражение обычно глобальное и варьирует по степени тяжести от явной деменции до легких нарушений, проявляющихся только при напряженной интеллектуальной деятельности. Последствия проникающего ранения черепа или другого локального повреждения мозга могут выражаться в очаговых дефектах когнитивных функций, но при этом обычно выявляются и некоторые признаки общего поражения. Менее серьезные черепно-мозговые травмы, сопровождающиеся только кратковременной потерей сознания, нередко вызывают диффузное повреждение мозга с последующим поражением когнитивной сферы (см.: Boll, Barth 1983). Улучшение обычно наступает медленно - этот процесс продолжается месяцами или даже годами. Например, Miller и Stern (1965), в среднем в течение 11 лет наблюдая за 100 больными, перенесшими серьезные черепно-мозговые травмы, обнаружили, что за этот срок произошло существенное улучшение. Состояние некоторых больных улучшилось весьма значительно, несмотря на пессимистические прогнозы специалистов, зафиксированные через три года после травмы. Вероятно, эти данные отражают медленное развитие компенсаторных возможностей здоровой ткани мозга. Деменция, не соответствующая тяжести повреждения мозга, дает основания для предположений о субдуральной гематоме, гидроцефалии с нормальным давлением или о совпавшем по времени с травмой дегенеративном процессе.

Изменение личности

После тяжелых черепно-мозговых травм, особенно связанных с повреждением лобной доли, изменение личности представляет собой обычное явление. В таких случаях больной нередко становится раздражительным, отмечаются потеря спонтанности и мотивации, некоторое огрубление поведения, а иногда - ослабление контроля за агрессивными импульсами. Все это зачастую серьезно осложняет жизнь больного и его семьи, хотя со временем подобные черты личности могут постепенно смягчаться.

Эмоциональные симптомы

Эмоциональными симптомами может сопровождаться любая травма. Неясно, обусловлена ли подобная симптоматика после травмы черепа неспецифической реакцией или же это специфический результат поражения мозга. Основными факторами, определяющими вероятность развития эмоционального дистресса, являются степень поражения, личность больного и социальные условия (см.: Brooks 1984). Могут также иметь значение любые юридические процедуры, связанные с получением компенсации, судебные тяжбы, разбирательства (см. гл. 12, раздел о рентном неврозе). Меньшинство больных описывают , основными чертами которого являются тревога, депрессия и раздражительность, часто сопровождающиеся головной болью, головокружением, усталостью, плохой концентрацией внимания и бессонницей. Lewis (1942) исследовал пролонгированные невротические реакции у солдат с травмами черепа и пришел к выводу, что они в большинстве случаев наблюдаются «у тех, у кого все равно так или иначе развился бы психопатологический синдром». При изучении больных, предъявляющих требования на получение компенсации, Miller (1961) не выявил соответствия между степенью тяжести черепно-мозговой травмы и выраженностью невротических симптомов. Lishman (1968) в своем исследовании проникающих ранений черепа не обнаружил сколько-нибудь заметной связи между степенью повреждения мозга и основными симптомами . Можно сделать заключение, что предрасположенная («уязвимая») личность является основным этиологическим фактором, обусловливающим эмоциональные проблемы после травмы черепа (см.: Trimble 1981 - обзор).

Шизофренополобные и аффективные синдромы

Трудно прийти к определенным выводам относительно распространенности шизофреноподобного синдрома среди перенесших черепно-мозговую травму. При обследовании 3552 финских солдат в возрасте 22-26 лет, перенесших такую травму, оказалось, что среди них частота шизофреноподобных синдромов гораздо выше ожидаемой (Achte et al. 1969). В обширном обзоре, посвященном шизофреноподобным синдромам, связанным с органическими поражениями центральной нервной системы, Davison и Bagley (1969) подтвердили результаты своих финских коллег и сделали заключение, что полученные данные нельзя объяснить простым совпадением. Эти авторы предположили, что травма иногда может иметь прямое этиологическое значение, а не просто выступать в роли преципитирующего фактора. По некоторым сведениям (см., например, Achte et al. 1969), существует связь между травмой черепа и параноидными, а также аффективными психозами, но это мнение не подкреплено убедительными доказательствами. Общепризнано, что среди больных, перенесших черепно-мозговую травму, значительно повышен риск самоубийства, хотя причина этого неясна.

Социальные последствия черепно-мозговой травмы

Физические и психологические последствия черепно-мозговой травмы часто тяжким бременем ложатся на плечи близких больного. Многие родственники глубоко переживают все это, испытывают серьезные трудности, порой бывают вынуждены в корне менять привычный образ жизни. Особенно страдает семейная жизнь, если у больного развивается изменение личности. При разработке плана реабилитационной работы следует учитывать нагрузку, которую несут члены семьи пациента, и предусматривать оказание им соответствующей помощи (см.: Brooks 1984; Livingston et al. 1985).

Всякая травма голова таит в себе опасность будущих осложнений. В настоящее время черепно-мозговая занимает одно из ведущих мест в поражении головного мозга и наиболее широко распространена в молодом трудоспособном возрасте, а тяжелые формы нередко приводят к летальному исходу или инвалидности.

В связи с ускорением темпа жизни проблема черепно-мозговых травм вообще и психических расстройств при них в частности становится все более актуальной. Наиболее частая причина этой группы расстройств – морфологические структурные повреждения головного мозга в результате черепно-мозговой травмы.

Вследствие повреждения головного мозга изменяются физико-химические свойства головного мозга и процессы метаболизма, в целом расстраивается нормальная жизнедеятельность всего организма. Среди всех экзогенно – органических заболеваний черепно-мозговая травма занимает первое место, при этом зарытые черепно-мозговые травмы составляют около 90%. Психические расстройства, обусловленные травмой, определяются характером травмы, условиями ее получения, преморбидным фоном. Черепно-мозговые травмы подразделяются на закрытые и открытые. При закрытых травмах черепа не нарушена целостность мягких покровов и сохранена замкнутость черепной травмы черепа делятся на проникающие и не проникающие: нарушение целостности только мягких покровов и костей черепа, и сопровождающиеся повреждение твердой мозговой оболочки и вещества мозга. Закрытые черепно–мозговые травмы как правило остаются асептическими, открытые черепно–мозговые травмы могут осложниться инфекцией.

Классификация закрытых черепно–мозговых травм выделяет:

Коммоции - сотрясение головного мозга

Контузии - ушибы головного мозга и травмы взрывной волной

Психические расстройства, непосредственно обусловленные черепно-мозговой травмой, формируются поэтапно, характеризуются полиморфизмом психических синдромов и, как правило, регрессивным их развитием.

Выявляют четыре этапа развития психических расстройств после черепно-мозговой травмы: начальный, острый, реконвалесценции и отдаленных последствий.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Патологические проявления при черепно-мозговой травме зависят от характера повреждения, сопутствующей патологии, возраста и преморбидного фона. Выделяют три степени тяжести черепно-мозговой травмы – легкая, средняя, тяжелая; и четыре периода развития травматического процесса.

1. Начальный период, период острых проявлений. Острый период наступает непосредственно за травмой, продолжительность 7 – 10 дней. В большинстве случаев сопровождается утратой сознания, различной глубины и продолжительности. Длительность бессознательного состояния свидетельствует о тяжести состояния. Однако потеря сознания не обязательный симптом. Отмечаются различной степени фиксационные амнезии охватывающие незначительный период до травмы и сам факт травмы, отмечается ухудшение зрительной памяти. Выраженность и характер мнестических расстройств – показатель тяжести травмы. Постоянный симптом острого периода – астения, с выраженным адинамическим компонентом. Пониженное настроение, обидчивость, капризность, слабодушие и соматические жалобы - свидетельствуют о менее выраженной астении. Явление гиперстезии. Нарушено засыпание, сон поверхностный. Постоянны вестибулярные расстройства, резко усиливающиеся при перемене положения тела – головокружения. Может сопровождаться тошнотой и рвотой. При пробеле на конвергенцию и движения глазных яблок у больного кружиться голова и он падает - окулостатический феномен. Может наблюдаться преходящая анизокоррия, легкая пирамидная недостаточность в виде асимметрии глубоких рефлексов. Постоянны вазомоторно - вегетативные расстройства: лабильность пульса с преобладанием брадикардии, колебания артериального давления, потливость и акроцианоз, расстройства терморегуляции с повышенной зябкостью дермографизм - стойкий и разлитой, покраснение лица, усиливающиеся при незначительных физических нагрузках. Повышенное слюноотделение или наоборот сухость во рту. Возможны локальные неврологические симптомы, двигательные нарушения в виде парезов и параличей, встречаются избирательные нарушения чувствительности. При переломах костей основания черепа выявляются признаки поражения черепных нервов - паралич половины мышц лица, нарушения движений глаз - диплопия, косоглазие. Могут проявляться менингиальные симптомы - ригидность затылочных мышц, симптом Кернига. Восстановление сознания происходит постепенно. В период восстановления сознания наблюдается сонливость, резкая общая заторможенность, невнятная речь, отсутствие ориентировки в месте, времени, ослабление памяти, амнезия - объясняется динамикой запредельного торможения, после травмы претерпевает медленное обратное развитие, дольше всего идет восстановление второй сигнальной системы.

2. Острый, вторичный период от нескольких дней до 1 месяца. Начинается по мере ликвидаций выключения сознания. Затрудненно осмысление происходящего, отмечаются мнестические нарушения на фоне церебростенических проявлений, неустойчивость настроения, гиперстезии и гиперпатии (усиление восприимчивости к психогенным влияниям). Наряду с психическими расстройствами выявляются неврологические, вегетососудистые, вестибулярные расстройства, возможно появление эпилептиформных припадков и развитие острых психозов. Раздражительность, эмоциональная неустойчивость, быстрая утомляемость - стойкие симптомы, сопровождающие травму головного мозга. В процессе обратного развития психопатологических нарушений травматического генеза возникает период, когда кора еще не полностью освободилась от охранительного торможения, в связи с чем, подкорковые функции начинают преобладать над корковыми. Первая сигнальная система, преобладает над второй сигнальной системой, что создает характерное для истерии состояние – истериодоподобные посттравматические состояния. Существует связь развития травматической астении с преморбидными особенностями личности, конституциональными особенностями высшей нервной деятельности пострадавшего. Неврастенический синдром легче возникает у неуравновешенных лиц - раздражительная слабость, лабильность, быстрая истощаемость. Охранительное торможение способствует регенеративным метаболическим процессам головного мозга, восстанавливая его работоспособность. Появление посттравматической депрессии основано на явлении истощения и разлитого охранного торможения на кору и подкорковые структуры. Возникновение ипохондрии при астении, объясняется образованием очагов застойного возбуждения в ослабленной коре головного мозга - страх болезни, может быть связана с преобладанием подкорковых воздействий и влияний со стороны первой сигнальной системы (опасения, страхи, неприятные ощущения - чувственная прокладка). Клинической основой неврастении являются – слабость, истощаемость корковых клеток, дефицит внутреннего торможения - результатом является невыносимость слабых раздражителей, нарушение сна, превалирование низших структур над высшими, ослабление второй сигнальной системой. Клиническое течение и длительность острого и подострого периода позволяют предполагать возможные последствия черепно-мозговой травмы: чем тяжелее травма, тем тяжелее последствия и тем длиннее будет период ограниченной трудоспособности.

3. Период рековалесценции, длительность до 1 года. Происходит постепенное полное или частичное восстановление нарушенных функций. Наиболее мягкими последствиями будет умеренно выраженная отвлекаемость, неустойчивость произвольного внимания, астенизация, обидчивость, плаксивость, вегето-сосудистая недостаточность. Преобладание в клинической картине общемозговых, сомато-вегетативных и вестибулярных расстройств, желудочно-кишечных дискенизий, колебания артериального давления, метеочувствительность, повышенная потливость.В структуре церебро–астенических проявлений отдельные интелектуально-мнестические расстройства.

4. Отдаленные последствия черепно-мозговой травмы возникают после 1 года, проявляются в виде психоорганического синдрома, характеризуется повышенной истощаемостью и малой продуктивностью всех психических процессов, явлениями недоосмысливания, снижения памяти и интеллекта, недержание аффектов. Возможно формирование патологических свойств личности по астеническому, иппохондрическому, паранояльно-кверулянтного, истерического, эпилептоидного типу. К стойким проявлениям стоит отнести церебральные проявления: головные боли, головокружения, шум и тяжесть в голове, приливы жара или чувство холода в голове. В основе этой симптоматики лежат расстройства кровообращения остающиеся длительный период. Посттравматическая астения выражается в упорных головных болях, невыносимости к шуму, расстройства оптического восприятия и вестибулярных функций. Травма может привести к стойкому травматическому слабоумию, в этом случае стабильное дефектное состояние наступает сразу же после исчезновения острых явлений, в сочетании с нарушением аффективной сферы. Серьезные черепно-мозговые травмы накладывают отпечаток на весь облик больного, его деятельность, делая его неспособным к работе и к компенсации своего дефекта. Аффективно-волевая сфера чрезвычайно лабильна, преобладающее настроение ипохондрическое. Наиболее тяжелое и неподдающееся методам активной терапии проявления апатико – акинетико - абулического синдрома. Сопровождается резким расстройством эмоциональной сферы, явлениями астенизации и нарушения витальных функций. Характерны затяжные реактивные состояния с явлениями сурдомутизма.

СИНДРОМЫ ПОМРАЧНЕНИЯ СОЗНАНИЯ ПРИ черепно-мозговой травме.

Нарушение сознания зависит от обширности повреждения мозговых сосудов. При любом типе нарушения сознания имеется патология корковой деятельности с нарушением корково – подкорковых отношений, что в первую очередь отражается на процессах второй сигнальной системы. Иррадиация запредельного торможения и его распределение на подкорковые, стволовые образования лежат в основе витально - опасных форм бессознательных состояний. Сознание является функцией мозга и находится в прямой зависимости от притока крови к мозгу. Внезапное прекращение притока крови ведет к исчезновению сознания. Нарушение сознания симптом кислородного и энергетического голодания мозга. Потеря активирующего влияния ретикулярной формации ствола головного мозга на кору головного мозга так же приводит к утрате сознания. Известно восходящее действие ретикулярной формации на кору головного мозга, активирующей клеточные системы обеспечения и определенный уровень деятельностного состояния. На основании учения Ясперса и Пенфилда о центрэнцефалической системе, обеспечивающей разные уровни сознания. Паралич мозга, обусловлен поражением полушарных путей, проявляется в утрате сознания, на электро-энцефало-графии проявляется эффектом молчания коры. В условиях разлитого безусловного торможения в коре головного мозга, нарушается взаимодействие специфической и неспецифической систем афферентации - то есть функции ретикулярной формации.

1. Коматозное состояние сопровождается полным отключением сознания, исчезновением реакций на любые раздражители, отсутствует рефлекторное глотание.

2. Сопорозное состояние – сознание отсутствует, реагирует на боль, может глотать, не реагирует на слова.

3. Оглушенное состояние – нарушение замыкательной функции коры, слабость, слабая ориентировочная реакция, гипнотические фазы. Резкое повышение порога для всех внешних раздражителей, затрудненное и медленное образование ассоциаций, нарушение восприятия, недостаточная ориентировка в окружающем. Возможны персеверации, медленность движений, бедность мимики, молчаливость, безучастность, безразличие, легко наступает дремота и сон. Отсутствие ориентировки в месте и времени, заторможенность, апатия, сонливость.

4. Аментивные состояния. Аменция – нарушение осмысливания окружающего, двигательное возбуждение, галлюцинации. Аменция – остро начинающийся психоз, расстройство сознания может в исходе привести к вторичному слабоумию. Аментивное состояние возникает в результате снижения работоспособности нервных клеток – слабость, истощаемость, проявляется в бессвязности мышления и речи больных. В первую очередь угнетаются менее прочные связи, позднее приобретенные, нарушается взаимоотношение сигнальных систем, появляется безусловно-рефлекторная деятельность. Патофизиологический механизм аментивного состояния снижение уровня работоспособности нервных клеток, проявляется на всех уровнях деятельности головного мозга. Основные симптомы это глубокое нарушение ориентировки в окружающем, во времени, месте и в собственной личности, характерна рассеянность – мимика выражает тревогу, недоумение. Поведение беспорядочно, утрачиваются навыки. Возможно агрессивное оборонительное поведение неадекватное обстановке.

5. Делирий. Деятельность первой сигнальной системы преобладает над деятельностью второй сигнальной системы. Корковая деятельность резко заторможена, угнетена не резко. Преобладание оборонительного рефлекса. Физиологической основой делириозного состояния - высвобождение за счет торможения более поздно сформировавшейся автоматизированной деятельности – как во сне. « Поскольку во сне и в горячем бреду может производиться, конечно же в уродливой форме вся психическая жизнь человека» (Сеченов). Делирий нередко возникает в остром периоде черепно-мозговой травмы с потерей сознания: сознание частично проясняется, но больной приходит в состояние двигательного беспокойства и речевого возбуждения. Дезориентировка – все окружающие враги. Преимущественно зрительные галлюцинации, мало спят, к ночи происходит усиление беспокойства. Продолжительность от нескольких дней – до недель, с промежутками прояснения сознания. Психоз заканчивается выздоровлением, травматический делирий является выражением степени общемозговых нарушений.

6. Онейроидные состояния: возникают после острого периода травмы наряду с церебро-астеническим синдромом. В последующим у больных переживших онейроид наблюдаются психопатоподобные черты – грубость, неуживчивость, лживость, склонность к конфликтам. Наблюдаются вегето-сосудистые нарушения. Общую картину неожиданно возникающего онейроидного состояния определяет аффективный фон- преобладание тревоги, страха. Расстроенное самосознание не соответствует ситуации и внешнему поведению. Характерно отсутствие амнезии на состояние. Наблюдаются чувственно образные представления, как сновидения, фантастического содержания. Больной может являться участником или зрителем событий. В период ясного сознания проявляются аффективные расстройства, сопровождающиеся тревогой, раздражительностью, слезливостью. После выхода из психоза отмечаются головные боли, общая слабость, быстрая утомляемость, снижение памяти. Неврологическая симптоматика более выражена, наблюдается травматическое изменение личности, выражены вегетативные и вестибулярные расстройства. Онейроидное состояние может сменять делириозное. Онейроидное состояние менее продолжительнее, чем делириозное. Возникновению психотического состоянию всегда предшествует астеническое состояние.

7. Сумеречные расстройства сознания: встречаются различные клинические варианты. Амбулаторный автоматизм, сомнамбулизм, просоночное сознание, транс. По этиологическому признаку делятся на эпилептогенное, органическое, психогенное. Характерно сужение сознания, оторванность от реального, дезориентировка в месте, времени, утрата способности к абстрактному мышлению. Сумеречное состояние сознания органического происхождения характеризуется – оглушенностью сознания, застойностью психики, затруднение образования ассоциаций, утрата ориентировки во времени, месте, утрата целенаправленности поведения, последующая амнезия, расстройство высших психических функций, может быть бред. Патофизиологическим механизмом заключается в торможении сигнальных инстанций головного мозга, преобладание деятельности низших, распад структуры поведения. Сумеречное состояние наступает внезапно, характеризуется глубокой дезориентировкой в окружающем, злобностью, агрессивностью, неприятными галлюцинаторными переживаниями, психомоторное возбуждение. Воспоминания о переживаниях отсутствуют. Характерна бледность лица. Разнообразные нарушения сознания при черепно-мозговой травме показывают необходимость динамического наблюдения психиатром и другими специалистами. Наличие в анамнезе черепно-мозговой травмы нарушения сознания ставит задачи психопатологического обследования, с целью определения трудоспособности. Различные формы нарушения сознания в остром периоде обратимы, остается лишь проявление астении. Глубина и длительность астении влияют на процесс трудовой реабилитации.

Травматические психозы в период отдаленных последствий черепно-мозговой травмы нередко являются продолжением острых травматических психозов.

Аффективные психозы проявляются в виде периодически возникающих депрессий и маний (продолжительностью 1-3 месяца). Маниакальные приступы бывают чаще депрессивных и встречаются преимущественно у женщин. Депрессии сопровождаются слезливостью или мрачно-злобным настроением, вегетативно-сосудистыми пароксизмами и ипохондрической фиксацией на своем здоровье. Депрессия с тревогой и страхом часто сочетается с помраченным сознанием (легким оглушением, делириозными явлениями). Если депрессии часто предшествует психическая травма, то маниакальное состояние провоцируется приемом алкоголя. Приподнятое настроение то принимает вид эйфории и благодушия, то возбуждения с гневливостью, то дурашливости с напускным слабоумием и детским поведением. При тяжелом течении психоза возникает помрачение сознания типа сумеречного или аментивного, что прогностически менее благоприятно. Приступы психозов обычно похожи один на другой по своей клинической картине, как и другие пароксизмальные расстройства, и склонны к повторяемости.

Галлюцинаторно-бредовой психоз чаще встречается у мужчин после 40 лет, много лет спустя после травмы. Начало его обычно провоцируется оперативным вмешательством, приемом больших доз спиртного. Развивается остро, начинается с помрачения сознания, а затем ведущими становятся обманы слуха ("голоса") и бредовые идеи. Острый психоз обычно переходит в хронический.

Паранойяльный психоз формируется, в отличие от предыдущего, постепенно, в течение многих лет и выражается в бредовой трактовке обстоятельств Получения травмы и последующих событий. Могут развиваться идеи отравления, преследования. У ряда лиц, особенно злоупотребляющих алкоголем, формируется бред ревности. Течение хроническое (непрерывное, либо с частыми обострениями).

Травматическое слабоумие возникает примерно у 5 % лиц, перенесших черепно-мозговую травму. Чаще наблюдается как следствие тяжелых открытых черепно-мозговых травм с поражением лобных и височных долей. Травмы в детском и позднем возрасте вызывают более выраженные дефекты интеллекта. Способствуют развитию слабоумия повторные травмы, частые психозы, присоединяющиеся сосудистые поражения головного мозга, злоупотребление спиртными напитками. Основными признаками слабоумия являются нарушения памяти, снижение интересов и активности, расторможенность влечений, отсутствие критической оценки собственного состояния, назойливость и недопонимание ситуации, переоценка собственных возможностей

РАССТРОЙСТВО ПАМЯТИ ПРИ черепно-мозговой травме

В остром периоде черепно-мозговой травмы у больных возникают грубые расстройства памяти. Функции памяти могут быть нарушены и в отделенный период, поэтому исследование памяти необходимо проводит на протяжении всего периода травматической болезни. Память – сложный процесс, включающий все виды психической деятельности. Травматический Корсаковский синдром включает ретро и антероградные амнезии, приводит к нарушению восприятия. Поражение левого полушария менее благоприятный мнестический прогноз, чем при поражении правого полушария. Происхождение Корсаковского синдрома связано с поражением подкорковых структур, гиппокампа, нарушение функциональных динамических взаимодействий коры с подкорковыми отделами. При поражении подкорковых образований могут нарушаться психические функции, но это не говорит о их локализации в этой области. Наряду с нарушением памяти, проявляются особенности мышления и аффективной сферы. Нарушение памяти может проявляться как следствие нарушения мышления и других сторон психической деятельности. Нарушение произвольности воспроизведения признак регресса психической деятельности, памяти.

Выделяют три степени нарушения памяти у больных с черепно-мозговой травмой: 1) Легкая степень мнестических расстройств – частично сохраняется возможность произвольного воспроизведения. Расторможенность низших механизмов репродукции – стихийное возникновение, преимущественно вечером или ночью ярких чувственно насыщенных переживаний, образов давно забытых переживаний, создается впечатление гипермнезии, обострение памяти.

2) резкое нарушение произвольного воспроизведения и зависимость репродукции от чувственной ситуации. У больных утрачивается память на словесные знаки, отвлеченные понятия при сохранности чувственно-предметного уровня памяти. Страдают отделы памяти относящиеся ко второй сигнальной системе.

3) Глубокие, стойкие мнестические расстройства, сочетаются с глубокими корково-подкорковыми поражениями, с паркинсонизмом, каталепсией и сопровождается безотчетными страхами не имеющими физиологического обоснования.

При сотрясении головного мозга наблюдаются выраженные нарушения памяти на события предшествующие травме. Амнезия может охватывать события предшествующие травме, нечеткость воспоминаний событий на кануне травмы, с нарушением ориентировке во времени и месте, нарушение последовательности событий. Корсаковский синдром связан с повреждением области мамилярных тел и гиппокампа. Клинически описано три типа нарушений памяти при органических поражениях головного мозга: амнестический синдром, частичная амнезия, доброкачественный тип старческого забывания. Эти типы нарушений памяти связаны с нарушением трех фаз процесса запоминания. Амнестический синдром – выражение ухудшения процессов кодирования информации мозгом. Частичная амнезия отражает потерю уже закодированного материала. Доброкачественная старческая забывчивость отражает ухудшение воспроизведения материала, обусловлено замедлением ассоциативного процесса. Но память не только процесс кодировки информации. Исследование способности к воспроизведению сведений полученных до травмы и способности к накоплению новой информации, установило зависимость нарушения памяти от степени тяжести травмы, культурного уровня, социальной и профессиональной принадлежности больных. Нарушение памяти может приводить к вторичным компенсаторным конфабуляциям, депрессии, чувству страха, порождающее агрессивность и похондриче действия. Грубость нарушений памяти не всегда сочетается с повреждением интеллекта. Однако мнестический процесс неотъемлемый компонент и физиологическая предпосылка сознания. Беседа с больным и повседневное наблюдение дает возможность ориентировочно составить представление о его интеллектуальном и мнестическом уровне, учитывается состояние больного, наличие расстройств психики, утомляемость, эмоциональное состояние, интерес к исследованию.

Исследование памяти включает:

исследование опосредованного запоминания

исследование пространственного гнозиса

исследование оптического гнозиса

исследование речевой сферы и фонематического слуха

исследование письма и чтения.

В речевой сфере нарушение памяти является расстройствами взаимодействия второй сигнальной системы с первой сигнальной системой, в основе лежит торможение корковой деятельности, нарушение синтетической работы мозговых систем. Постепенно подобные расстройства памяти уменьшаются и почти исчезают полностью в течение 2-3 месяцев с момента черепно-мозговой травмы. Сохраняются лишь астеническое состояние различной степени тяжести. Тяжесть и длительность психических нарушений в остром периоде травмы влияет на последующую реабилитацию больных. Травматическая астения при травме головного мозга, характеризуется снижением памяти, сужением круга интересов, повышенной возбудимостью и склонностью к аффективным вспышкам. Раздражительность, неустойчивость и повышенная отвлекаемость в работе, особенно при длительном, монотонном напряжении. Колебание настроения часто зависит от ликворо-гемодинамики. При церебральной астении травматического генеза нарушается мобилизация запасов памяти, требующая активности – это явление обратимо.

ТРАВМАТИЧЕСКАЯ ЭПИЛЕПСИЯ И ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ НЕЙ

Наиболее тяжелое осложнение при черепно-мозговой травме – эпилепсия. Больные страдающие частыми судорожными припадками с утратой сознания становятся не трудоспособными, так же у них выявляется ряд психических нарушений препятствующий восстановлению трудоспособности. При травме в мозговой ткани образуются рубцы, эпилептогенные зоны. Патогенез эпилепсии также как следствии повышения ликворного давления и нарушения мозгового кровообращения.

Травма, ослабляя мозг и нарушая в нем нормальное соотношение процессов торможения и возбуждения. Каждая последующая травма головного мозга повышает его судорожную готовность- то есть действует эпилептогенно. В патогенезе травматической эпилепсии выражено поражение высших вегетативных центров. Эпилепсия это патология интегративной деятельности мозга, патогенетическим фактором признается нарушение порога возбудимости, нарушение гематоэнцефалитического барьера. Любой вид травмы головного мозга может привести к возникновению травматической эпилепсии, но не у каждого она возникает.

При эпилепсии может быть прогрессирование психических изменений личности, прогрессирование похондричес, нарушение гематоэнцефалитического барьера, атрофия коры, разрастание глии, серозный менингит- вследствие нейродинамических сдвигов между торможением и возбуждением, непосредственный механизм судорожного разряда. Причиной судорожного припадка в результате травмы является изменение окислительных процессов, обмена некоторых аминокислот, электролитов, гипокальцимией, нарушение функций печени и почек – интоксикация. То есть припатогенезе травматической эпилепсии наглядно проступает единство нервного, гуморального, церебрального, соматического компонентов. У больных отмечается психопатологические нарушения, изменения личности, интеллектуальные нарушения, головные боли, припадки, рассеянность, вспыльчивость, раздражительность, снижение памяти, плохой сон, общая слабость, затруднение осмысления, заторможенность.

Классификация проявлений эпилепсии:

К эпилептиформным синдромам относятся все пароксизмальные состояния протекающие на фоне измененного сознания, после окончания припадков отмечается амнезия. Периодичность расстройства настроения – дисфории протекающие на фоне ясного сознания. Клинические варианты – преходящие судорожные припадки, частые судорожные припадки и сумеречные состояния сознания, эпилептические статусы, сенсорные и висцеральные и психические эквиваленты, кратковременные психотические эпизоды. Состояния сопровождающие травматическую эпилепсию депрессивно-галлюцинаторное, состояние тоски и витального страха смерти, ступорозное состояние. Физические нагрузки и эмоциональное напряжение может провоцировать припадки. В клинике наблюдаются эквиваленты эпиприпадков. Малые психические припадки: дипсоманические нарушения, пароксизмальные похондр, похондрические состояния, зрительные обманы чувств, сумеречные состояния, расстройства сознания аффекта и настроения.

Наблюдается изменение аффективной сферы при травматической эпилепсии. В форме острых переживаний страха, повышенной раздражительности, расстройства настроения, свойственна непереносимость алкоголя – выраженная вазомоторная лабильность, склонность к грубым аффектам, эмоциональная возбудимость.

Различают две формы дистимических приступов: окрашенных в отрицательные либо в положительные аффективные тона. Существует особая форма травматической эпилепсии, для которой характерно постепенное нарастающее ухудшение психического состояния больного, приводящее к стойкому психическому дефекту. Злокачественная форма эпилепсии вызывает умственную деградацию. Нередко первый припадок происходит значительно позже выявленных психических нарушений. Фиксируется быстрое прогрессирование изменений личности. Основные психические нарушения сводятся к затруднению концентрации внимания, ухудшение памяти, неспособность усваивать новые знания. Все психические нарушения – продукт взаимодействия органического процесса и влияний окружающей среды. Распад личности имеет закономерности, главную роль играют органические поражения головного мозга. При изменении настроения назойливость, упрямство, гиперсексуальность, приступы ярости, истерические реакции, замедленность мышления, недостаточность критичности к своему заболеванию.

То есть травматическая эпилепсия проявление нарушения деятельности всего мозга в целом и носит обратимый функциональный характер. Уменьшение изменений, возможность нормализации психических процессов, но сохранность повышенной судорожной готовности.

ОСОБЕННОСТИ ЗАКРЫТОЙ ЧЕРЕПНО–МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ У ДЕТЕЙ

Наиболее часто сотрясение головного мозга наблюдается у детей школьного возраста. В силу анатомо-физиологических особенностей травма в детском возрасте протекает легче, чем у взрослых. Однако осложнения, возникающие у детей серьезнее – водянка головного мозга, эпилепсия. У детей трудно судить о наличии и продолжительности утраты сознания. Могут отрицать факт утраты сознания в связи с ретроградной амнезией. Развивается вялость, сонливость, затем возникает двигательное беспокойство, появление движений напоминающих гиперкинез. Двигательное беспокойство наблюдается в период улучшения общего состояния, регресса болевых ощущений. Мальчики свое беспокойство проявляют в негативизме, недисциплинированности, нарушении постельного режима, в болтливости, эйфоричности, раздражительности и быстрой смене настроения. Вегетативные нарушения встречаются часто, проявляются бледностью, гиперемией или цианозом кожных покровов, особенно лица, разлитым, красным дермографизмом, гипергидрозом, поли или олигоурией, изменением пульса, артериального давления (тахикардия и понижение АД), температура тела субфебрильная (чем меньше возраст тем выше температура).

Неврологически отмечаются общемозговые симптомы – головная боль, рвота, заторможенность, сопорозное состояние в сочетании с очаговыми симптомами, сухожильной асимметрией, речевыми нарушениями, возможны эпилептические припадки. Выявляется менингиальные симптомы разной степени выраженности. Регресс симптомов наблюдается в течение 10 –20 дней. Следует обратить внимание на атипичность острого периода тяжелой травмы у детей, дети находившиеся в коматозном состоянии, если не погибают, то очень быстро выходят из этого состояния и просятся сидеть, ходить. Если у взрослых глубина и длительность потери сознания служат критерием тяжести и прогноза черепно-мозговой травмы, то у детей особенно младшего возраста это положение не соответствует действительности.

СУДЕБНО - ПСИХИАТРИЧЕСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА

Судебно–психиатрическая экспертиза травматического поражения с психопатологическими проявлениями головного мозга неоднозначна и зависит от степени выраженности психопатологической симптоматики.

Подавляющее большинство лиц, у которых обнаружены последствия перенесенной черепно-мозговой травмы, могут осознавать фактический характер и общественную опасность своих действий (бездействий) и руководить ими, что и является определяющим в решении вопроса об их вменяемости в отношении совершенных противоправных действий.

При наличии психотических проявлений (помрачение сознания, бреда, аффективных психозов, галлюцинарно-бредовых психозов), а также выраженного слабоумия больные, как правило, при проведении судебно-психиатрической экспертизы признаются невменяемыми. В силу глубокой дезорганизации психической деятельности они не могут осознавать фактический характер и общественную опасность совершенных ими противоправных поступков. Такие больные по решению суда направляются в психиатрические больницы для проведения принудительного лечения.

При констатировании в структуре декомпенсации нередко выраженных психопатоподобных и аффективных расстройств в сочетании с достаточной критикой в оценке своей личности в своих действий возможно решение о вменяемости.

Еслиже декомпенсация приобретает характер психотического состояния с брутальной эксплозивности, тоскливо – злобным дисфорическим аффектом, сопровождается отрывочными бредовыми идеями и расстройством сознания, то лица, совершившие противоправные действия в такой период, признаются невменяемыми и подлежат направлению в психиатрические больницы для принудительного лечения.

Подобные состояния декомпенсации могут развиваться и после ареста в условиях судебно-следственной ситуации. В этих случаях в соответствии со ст. 18 УК РФ лица, у которых после совершения преступления возникло психическое расстройство, освобождаются от наказания и направляются на принудительное лечение в психиатрическую больницу до выхода из болезненного состояния, после чего они могут подлежать уголовной ответственности и наказанию.

Аналогичные решения может быть принять и в отношении осужденных, отбывающих наказание в исправительно-трудовой колонии. В соответствии с решением врачебной комиссии направляются на лечение в психиатрические больницы мест лишения свободы до выздоровления и выхода из болезненного состояния, после чего могут продолжить отбывание наказания.

Согласно ст. 443 УПК РФ больной освобождается судом от уголовной ответственности и направляется на лечение в психиатрическую больницу. Если же тяжелая и стойкая декомпенсация развилась у осужденного, то он в соответствии с п. 1 ст. 81 УК РФ подлежит досрочному освобождению от дальнейшего отбывания наказания и, исходя из особенностей психического состояния, может быть направлен на принудительное лечение в психиатрическую больницу или передан на попечение органов здравоохранения.

Дееспособность больных с психическими нарушениями, обусловленными черепно-мозговыми травмами, решается исходя из общих клинических критериев с учетом динамики развития заболевания и его прогноза. При наличии слабоумия, затяжного травматического психоза эти лица признаются недепособными. Гражданские акты, совершаемые ими, признаются недееспособными.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Сотрясение головного мозга наиболее часто встречающийся вид травм головного мозга. Полиморфизм клинической картины приводит к разнообразным последствиям, к стойким дефектам личности. Нервная и иммунная и эндокринная система взаимодействуя между собой формируют функциональный буфер, коррегирующий и приспосабливающий организм к изменениям окружающей среды. В результате травмы проявляются вторичные иммунодефицитарные состояния - невротизация, аллергизация, нарушение эндокринного равновесия.

Травма головного мозга может привести к хроническим системным заболеваниям – к ожирению, аллергической бронхиальной астмы, недостаточности желез желудочно-кишечного тракта. Травма головного мозга искажает все уровни адаптивного функционирования организма и является ведущим фактором дисонтогенеза. Довольно часто встречающимся осложнением после травмы головного мозга, является слабость центральной вегетативной нервной системы, проявляющимся в сосудистых дистониях, сосудистых кризах при неблагоприятных условиях. Неполноценное кровоснабжение головного мозга облегчает наступление состояния психофизического утомления при непродолжительных физических нагрузках, при эмоциональном перенапряжении. То есть ишемия головного мозга снижает уровень психической активности индивидуума. Нарушение энергетического обеспечения изменяет нормальную деятельность индивида, снижая возможность обучения и приобретения навыков и трудовой деятельности. Помимо органических изменений, присутствуют изменения психологического облика индивидуума – снижение тонуса протекающей психической деятельности и развития личностной реакции на факт травмы.

Основная задача медико-психолого-социального реабилитирования, это постепенное возвращение в привычные трудовые условия, через введение этапа щадящего режима или же создание новых условий, профессиональная переориентация.

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ:

1) Александровский Ю.А. Пограничные психические расстройства. Москва медицина 2000г.

2) Асауллаев М.М, Трошин В.М, Чирков В.Д. Основы электроэнцефалографии. Ташкент 1994г.

3) Военная психиатрия. ред. Литвинцев С.В, Шамрей В.К. Санкт- Петербург 2001г.

4) Лихтерман Л.Б. ,Корниенко В.Н.,Потапов А.А. Черепно-мозговая травма: прогноз, течение и исходы. М. Книга ЛТД 1993г.

5) Жариков Н.М, Морозов Г.В, Хритинин Д.Ф. Судебная психиатрия. Москва 2004г.

6) Никифоров Б.М. Клинические лекции по неврологии и нейрохирургии. Питер1999г.

7) Справочник по психиатрии. Снежневский А.В. Москва-медицина 1985г.

8) Хрестоматия по анатомии центральной нервной системы. Хлудова Л.К. Москва 1998г.

9) Основы детской психопатологии. Ясман Л.В., Данюков В.Н. Москва 1999г.

Травматическое поражение головного мозга является довольно распространенной патологией. Психические нару-шения при травмах мозга носят полиморфный характер и за-висят от характера поражения, возможных осложнений и стадии. Выделяют следующие стадии последствий черепно-мозговой травмы: начальную (наступает сразу после получе-ния травмы), острую (длительностью до 6 недель), позднюю и отдаленную.

В начальной стадии на первом плане стоят общемоз-говые симптомы и нарушение сознания в виде сопора или комы. Характерен при этом внешний вид больного, выра-женная бледность лица, влажность кожных покровов. Отме-чается расстройство сердечной деятельности центрального генеза: тахикардия со слабым наполнением пульса, реже - аритмия или брадикардия. Зрачки обычно расширены, реак-ция на свет отсутствует. При более легких поражениях эти симптомы могут наблюдаться частично или полностью от-сутствовать.

При травматическом поражении стволовой части моз-га развиваются явления бульбарного паралича (нарушение дыхания, кровообращения, глотания).

В острой стадии происходит постепенное восстанов-ление сознания, однако периоды ясного сознания могут сме-няться его нарушением (вслед за обнубиляцией сознание проясняется, а затем развивается вновь легкое оглушение). Как правило, на этом этапе отмечается ретро-, антеро- или ретроантероградная амнезия. Могут возникать различные психотические состояния: делирий, онейроид, сумеречное помрачение сознания с психомоторным возбуждением, ост-рый галлюциноз. В ряде случаев картина психоза в остром периоде принимает форму аменции с характерной спутанно-стью, инкогерентностью мышления, галлюцинациями и по-следующей амнезией. Реже на этом этапе могут встречаться такие синдромы, как кататоноподобный, маниакальный или депрессивный. Необходимо учитывать, что при наличии тя-желой черепно-мозговой травмы возможно развитие мории - состояния, близкого к эйфории с благодушием, беспечно-стью, с непониманием тяжести болезни (анозогнозия). Это может привести к врачебной ошибке в плане недооценки тя-жести состояния больного и к его гибели. В остром периоде выявляется и определенная неврологическая симптоматика: параличи, парезы, афазии, апраксия. Иногда отмечаются и эпилептиформные припадки.

В поздней стадии вышеуказанная симптоматика рег-рессирует, и на первый план выступают симптомы астении с истощаемостью, аффективной неустойчивостью и вегетатив-ными расстройствами, возможны также мнестические нару-шения.

Особого внимания заслуживают психические нару-шения в отдаленном периоде черепно-мозговой травмы, ко-торые могут быть определены как травматическая болезнь. К этим нарушениям относятся травматическая астения (церебрастения), травматическая энцефалопатия и иногда как последствие - травматическая эпилепсия, а также трав-матическое слабоумие.

Травматическая астения (церебрастения) . Клини-чески эта форма травматической болезни выражается в го-ловных болях, головокружениях, ощущении тяжести в голо-ве, резкой утомляемости, снижении работоспособности, на-личии выраженных вегетативных и вестибулярных рас-стройств, нарушении внимания, снижении сна и аппетита, повышении потливости. Больные обычно плохо переносят жару, изменение барометрического давления, езду на транс-порте. Вся эта симптоматика усиливается при утомлении больного, а также при воздействии дополнительных вредно-стей - травм, инфекций, интоксикаций, соматических забо-леваний и может значительно уменьшаться после отдыха или, в более тяжелых случаях, адекватной терапии. Явления травматической астении иногда сочетаются с психопатоподобными расстройствами в виде эксплозивности, сутяжничества, ипохондрических идей, реже идей отношения.

Травматическая энцефалопатия - более тяжелая форма болезни. Клиническая картина этой формы травмати-ческой болезни выражается теми же, но более выраженными и стойкими психическими нарушениями, что и травматиче-ская астения, но обязательно включает в себя разнообразные очаговые неврологические расстройства, которые развива-ются в результате деструкции мозговой ткани при черепно-мозговой травме (контузия или ранение вещества мозга). Могут при травматической энцефалопатии отмечаться и эпилептиформные припадки. Часто наблюдаются эпизодические состояния нарушения сознания по типу сумеречных и аментивных с психомоторным возбуждением и последующей ам-незией. Иногда отмечаются отчетливые приступы аффектив-ных нарушений в виде тоски, страхов, дисфории, тревоги, которые могут сопровождаться агрессивными или суици-дальными действиями. В целом для больных характерны бо-лее отчетливые нарушения памяти, некоторое снижение ин-теллекта, а также психопатоподобное поведение.

Выделяют три типа изменений личности при травма-тической энцефалопатии: эксплозивный - с взрывчатостью, резкой раздражительностью, грубостью, склонностью к аг-рессии; эйфорический - с повышенным фоном настроения и снижением критики и апатический - с вялостью, аспонтанностью.

Больная Ш., 28 лет, инженер. В детстве развивалась правильно, хорошо училась в школе и институте. Замужем. В возрасте 20 лет во вре-мя занятий альпинизмом получила черепно-мозговую травму, сорвалась со скалы. Около месяца находилась в больнице. После выписки из боль-ницы состояние было удовлетворительным, продолжала учиться в инсти-туте, бросила занятия альпинизмом. Спустя три года, уже после оконча-ния института, стала испытывать постоянные головные боли, «укачива-ло» в транспорте, тошнило, особенно плохо себя чувствовала в душном помещении, в жаркую погоду. От маленькой рюмки алкоголя усилива-лись головные боли. Отмечались периоды очень плохого настроения, возникающего без всякой на то причины, тогда могла накричать на со-трудников, оскорбить их, вытолкать из своего кабинета. В дальнейшем сообщила, что ей стоит большого труда не наброситься с кулаками на «обидчика», особенно на тех, кто курит (так как стала плохо переносить запах табачного дыма). Однажды на работе «как бы отключилась», не-сколько секунд сидела, уставившись на собеседника, на вопросы не отве-чала. После выхода из этого состояния ничего не могла понять, не пом-нила, о чем велась беседа. Малые припадки стали повторяться с частотой 1 раз в два-три месяца. Однажды дома (на глазах мужа) внезапно упала на пол, билась в судорогах, отмечалось непроизвольное мочеиспускание, после прекращения судорог «крепко спала» 4 часа, после чего жаловалась на сильную слабость, головную боль, разбитость во всем теле. Была ста-ционирована в психиатрическую больницу.

Физическое состояние. Без особой патологии. Неврологическое состояние. Правая глазная щель уже левой, нистагм при крайних отведениях. Снижение рефлексов в верхних конеч-ностях. Стойкий красный дермографизм. Гипергидроз ладоней. Тремор пальцев вытянутых рук.

Психическое состояние. Вступает в контакт охотно, подробно с излишней детализацией рассказывает о своих занятиях альпинизмом, о том, как сорвалась со скалы. Детали падения не помнит, очнулась уже в альплагере. Отмечает у себя повышенную раздражительность, «даже злобу», часто бывает такое плохое настроение, что «жить не хочется». О своих припадках знает со слов окружающих. Считает себя больной, пунктуально выполняет все назначения врача. Отмечает у себя значи-тельное ухудшение памяти, (что подтверждается объективно при выпол-нении методики «Заучивание 10 слов»). Интересы сохранены, хотя «прежнего увлечения жизнью нет».

Травматическая эпилепсия чаще встречается при ранениях черепа и проявляется в виде повторяющихся эпи-лептических припадков. Судорожные приступы могут быть генерализованного и джексоновского типа. В отличие от припадков, при эпилептической болезни они обычно начи-наются без предвестников и ауры. При травматической эпи-лепсии могут отмечаться также психические эквиваленты (сумеречное помрачение сознания, дисфории) и формироваться изменения личности по эпилептическому типу. Наря-ду с пароксизмальными расстройствами имеют место все клинические проявления травматической энцефалопатии.

Больной М., 50 лет. Инвалид II группы. В прошлом старший на-учный сотрудник, кандидат физико-математических наук. Около 10 лет назад подвергся нападению со стороны преступников, которые ударили его по голове тяжелым предметом. Получил черепно-мозговую травму. Семь дней был в состоянии комы. Вскоре после выписки из Института скорой помощи у больного начались развернутые судорожные припадки, которые повторялись почти каждый день. Постоянно лечился у невропа-тологов и психиатров, в результате лечения припадки хотя и не прошли полностью, но стали относительно редкими (с частотой один раз в 2 ме-сяца). Одновременно часто отмечались дисфории, во время которых он избивал жену и сына. Чтобы снять состояние «тоски и злобы», стал при-бегать к употреблению алкоголя, который, по словам больного, «делал его добрее». Резко ухудшилась память, не мог вспомнить основных по-ложений своей диссертации, во время чтения (особенно специальной ли-тературы) ничего запомнить не может, хотя перечитывает текст десятки раз. В отделении ничем не занят, не читает, изредка смотрит телепереда-чи. В беседе крайне обстоятелен, вязок, с трудом переключается с одной темы на другую. Все вопросы врача записывает в тетрадь, на следующий день дает развернутые ответы с массой ненужных деталей. Периодически отмечается состояние тоскливо злобного настроения. Жалуется на плохую память. Интеллект снижен.

Травматическое слабоумие формируется на фоне травматической энцефалопатии. При этом наряду с выра-женной астенией, неврологической симптоматикой, вегета-тивными расстройствами, личностными изменениями (экс-плозивный, апатический, эйфорический тип) выявляется зна-чительное снижение интеллекта с грубым нарушением памя-ти и мышления (конкретность, обстоятельность, инертность) при отсутствии критического отношения к своему состоя-нию.

Больной X., 33 лет. В возрасте 30 лет попал в авиакатастрофу. Отмечалось множественное повреждение костей и тканей черепа. Около месяца находился без сознания. Лечился в госпитале в течение года. По-сле выписки больному была оформлена инвалидность I группы. Спустя два месяца был стационирован в психиатрическую больницу.

Неврологическое состояние. Асимметрия лица, выпадение ко-ленных рефлексов, резко снижены ахилловы рефлексы. Правосторонняя гемиплегия.

Психическое состояние. Контакту практически не доступен из за моторной афазии. Вместо речи выдает какой-то неотчетливый набор зву-ков, пытается дать ответы на вопросы в письменном виде, однако писать не может из-за отчетливого гиперкинеза. В отделении ничем не занят, постоянно сидит в постели, ничем не интересуется, не может найти доро-гу в столовую. В постели неопрятен. В туалет самостоятельно не ходит. Не узнает сотрудников по работе, родителей, жену.

Лечение зависит от стадии заболевания, тяжести, вы-раженности психических нарушений, вегетативных и невро-логических расстройств. В лечении заболевания важное ме-сто занимает дегидратационная терапия (25% раствор магне-зии с 40% раствором глюкозы внутривенно), а также другие дегидратационные средства. Широко используются ноотропные препараты (ноотропил, аминалон).

Значительные психопатоподобные расстройства тре-буют применения транквилизаторов, а в особо тяжелых слу-чаях - нейролептиков. В случае развития эпилептиформных припадков используются противосудорожные средства.

Наряду с этим периодически проводится общеукреп-ляющая терапия.

Под редакцией профессора М.В. Коркиной.

ОСТРЫЕ ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ, ВОЗНИКАЮЩИЕ ВСЛЕДСТВИЕ ТРАВМЫ

ХРОНИЧЕСКИЕ ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ

Длительно сохраняющиеся посттравматические когнитивные нарушения

Изменение личности

Эмоциональные симптомы

Эмоциональными симптомами может сопровождаться любая травма. Неясно, обусловлена ли подобная симптоматика после травмы черепа неспецифической реакцией или же это специфический результат поражения мозга. Основными факторами, определяющими вероятность развития эмоционального дистресса, являются степень поражения, личность больного и социальные условия (см.: Brooks 1984). Могут также иметь значение любые юридические процедуры, связанные с получением компенсации, судебные тяжбы, разбирательства (см. гл. 12, раздел о рентном неврозе). Меньшинство больных описывают, основными чертами которого являются тревога, депрессия и раздражительность, часто сопровождающиеся головной болью, головокружением, усталостью, плохой концентрацией внимания и бессонницей. Lewis (1942) исследовал пролонгированные невротические реакции у солдат с травмами черепа и пришел к выводу, что они в большинстве случаев наблюдаются «у тех, у кого все равно так или иначе развился бы психопатологический синдром». При изучении больных, предъявляющих требования на получение компенсации, Miller (1961) не выявил соответствия между степенью тяжести черепно-мозговой травмы и выраженностью невротических симптомов. Lishman (1968) в своем исследовании проникающих ранений черепа не обнаружил сколько-нибудь заметной связи между степенью повреждения мозга и основными симптомами. Можно сделать заключение, что предрасположенная («уязвимая») личность является основным этиологическим фактором, обусловливающим эмоциональные проблемы после травмы черепа (см.: Trimble 1981 - обзор).

Шизофренополобные и аффективные синдромы

Социальные последствия черепно-мозговой травмы

ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ

Психические расстройства, обусловленные травматическим повреждением головного мозга, занимают важное место среди психических заболеваний у детей.

Все травматические повреждения головного мозга принято делить на три группы: внутриутробные, родовые и послеродовые. По локализации различают травмы центральной и периферической нервной системы, т. е. головного и спинного мозга. Для психопатологии наиболее важное значение имеют травмы головного мозга.

По характеру травматического воздействия на головной мозг выделяют открытые и закрытые травмы черепа. Первые характеризуются нарушением целостности костей черепа, которые, в свою очередь, подразделяются на проникающие травмы с повреждением мозговых оболочек и вещества мозга и непроникающие. При закрытой травме кости черепа не повреждены. Встречается она значительно чаще, чем открытая. Поэтому ниже мы рассматриваем психические нарушения при закрытой травме головного мозга у детей и подростков.

Травматизация головного мозга может произойти как внутриутробно, так и в процессе родов. В дальнейшем у детей могут возникать бытовые, игровые, уличные, транспортные и другие ее виды.

Наблюдения показывают, что травмы головы у детей чаще встречаются в пятилетием возрасте, потом их кривая падает, подымаясь снова к десятилетнему возрасту.

Внутриутробная травма, связанная с различными ушибами беременной при падении, подъеме тяжестей, прыжках и другими факторами, приводит к нарушению внутриутробного развития плода.

Родовая травма (длительные, стремительные роды, акушерско- хирургическое вмешательство) может привести к возникновению внутричерепного кровоизлияния. Установлено, что кровоизлияния могут происходить и в результате асфиксии, наблюдающейся при патологических родах, и при нарушении плацентарного кровообращения матери. Нередко последствием родовой травмы является болезнь Литтла, проявляющаяся парезом черепных нервов, спастическим тетрапарезом, различными подкорковыми симптомами и незначительным снижением интеллекта.

Закрытая травма мозга дифференцируется на сотрясение (ком- моция) и ушиб (контузия). При сотрясении поражается преимущественно мозговой ствол (продолговатый мозг, мост, иногда средний мозг). При ушибе страдают в основном полушария большого мозга. Наличие этих двух видов травм обосновано не только клиническими, но и анатомическими данными. Может наблюдаться сочетание сотрясения и ушиба мозга.

При сотрясении грубо нарушается функция мозга, но в то же время выраженных анатомических изменений не наблюдается. Человек при этом мгновенно теряет сознание и падает: лицо его резко бледнеет, взгляд неподвижен, зрачки расширены, не реагируют на свет, дыхание поверхностное, пульс редкий, сухожильные рефлексы не вызываются. Иногда наблюдаются рвота и судороги. В тяжелых случаях может наступить смерть в результате поражения продолговатого мозга. При сотрясении легкой степени сознание через несколько минут возвращается, иногда сразу же после травмы появляются психомоторное возбуждение и ретроградная амнезия. Первые дни наблюдаются головная боль, усиливающаяся при резких движениях, головокружение, шум и звон в ушах, тошнота, лабильность пульса и др. В основе этих явлений лежит нарушение мозгового кровообращения и функции вестибулярного аппарата.

В течение длительного периода после травмы могут наблюдаться головная боль, головокружение, повышенная эмоциональная возбудимость, гипомнезия. В позднем периоде травмы иногда на первый план выступают острые психические расстройства с двигательным возбуждением, спутанностью сознания и последующей амнезией, которые в дальнейшем приводят к существенным изменениям ядра личности.

Контузия легкой степени клинически проявляется лишь состоянием оглушенности, порой нарушение сознания полностью отсутствует. В целом же очаговые и общемозговые симптомы при контузии выражены более резко, чем при сотрясении. Они зависят прежде всего от локализации поражения и обусловлены возникаю" щим при этом разрушением мозгового вещества в результате пропитывания его излившейся кровью, а также ушибом ткани мозга вследствие контрудара. Более тяжелое течение контузии по сравнению с сотрясением мозга вызвано тем, что при контузии помимо мозгового ствола страдают и полушария большого мозга. От интенсивности и локализации повреждения зависит симптоматика психических расстройств.

ПАТОГЕНЕЗ ЗАКРЫТОЙ ТРАВМЫ ЧЕРЕПА

В клинической картине закрытой травмы черепа можно выделить три стадии патофизиологических изменений мозга, подвергшегося травмированию. Для каждой стадии характерны особые как психопатологические, так и неврологические и соматические проявления.

Первая, острая, стадия возникает непосредственно после травмы мозга. При этом в клочках коры большого мозга развивается разлитое охранительное торможение, распространенность и продолжительность которого прямо пропорциональны степени тяжести травмы. Объективно это выражается потерей сознания, нарушением деятельности сердца и дыхания. Постепенно отдельные области коры большого мозга, клетки которых не пострадали, а также подкорковые образования освобождаются от торможения. Сознание восстанавливается, общемозговые симптомы исчезают и появляются признаки очагового поражения головного мозга. Так как слух и речь, особенно в раннем оптогенезе, тесно взаимосвязаны, то в первой стадии закрытой травмы мозга глухота сочетается с немотой.

В том случае, когда охранительное торможение в коре большого мозга длительно не ослабевает, а в подкорке исчезает, развивается клиническая картина травматического психоза с делирием или без него. Вне делириозного состояния психические расстройства проявляются усилением моторики, эйфорией, снижением критичности и нелепым поведением типа пуэрилизма. Может также наблюдаться двигательная заторможенность с апатией, вялостью, доходящей до ступора.

В более тяжелых случаях возникают амнезия, очаговые расстройства в виде афазии и пареза. У детей делириозное состояние при травматическом психозе наблюдается реже, чем при инфекционном. Однако у них чаще наблюдается состояние оглушения и растерянности, недостаточного осмысления окружающего, расстройство анализа и синтеза явлений внешней среды: дети жалуются, что окружающие их предметы изменились. В острой стадии закрытой травмы мозга могут наблюдаться различные по тяжести психические расстройства, при наиболее тяжелых ситуациях в первые же дни после травмы наступает смерть. В большинстве же случаев после окончания острой стадии, продолжительность которой в среднем от 3 до 7 недель, начинается постепенное восстановление функций, уменьшение острых явлений.

Вторая, поздняя, стадия патофизиологических изменений развивается спустя 3-7 недель после травмы. Характеризуется она, главным образом, ослаблением активного торможения, инертностью и слабостью процессов возбуждения. Клинически это проявляется различными астеническими и энцефалопатическими состояниями, преобладанием функции подкорки, резким понижением работоспособности, эмоциональной неустойчивостью в виде повышенной эффективности и лабильности эмоций. По малейшему поводу больной плачет, причем слезы исчезают так же быстро, как и появляются. Наблюдаются выраженные вегетативные нарушения: тахикардия при малейшем волнении, красный дермографизм, гиперемия кожи лица, шеи, груди, повышенная потливость и др. К неврологическим симптомам относятся дрожание век, языка, пальцев вытянутых рук, повышение сухожильных рефлексов. Неблагоприятные биологические микросоциальные факторы среды усиливают эту симптоматику, вплоть до судорог определенных групп мышп, трансформирующихся в эпилептиформные припадки или психические эквиваленты.

Третья, отдаленная, стадия патофизиологических изменений, обусловленных закрытой травмой черепа, наблюдается спустя 2- 3 года после травмы. Педагогам-дефектологам и медицинскому персоналу вспомогательной школы особенно важно знать психопатологическую симптоматику, характерную именно для этой отдаленной стадии, именуемой периодом остаточных явлений. Он знаменуется формированием стойких очаговых или общемозговых нарушений, тяжесть которых может быть весьма различной, и определяется степенью травмирования и лечебно-педагогическими мероприятиями в первой, острой, стадии. При этом действуют две противоположные тенденции: с одной стороны, пластичность растущего организма способствует компенсации нарушенных функций, а с другой - более молодые в онтогенетическом отношении структуры нервной системы подвергаются процессам рубцевания, анато- мически-деструктиипым изменениям.

ХРОНИЧЕСКИЕ ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА

КАК ПОСЛЕДСТВИЯ ТРАВМ МОЗГА

Последствиями травм мозга могут быть как незначительные органические изменения в виде церебрастении, так и грубые органические нарушения, вплоть до травматического слабоумия. Степень тяжести стойких психических расстройств в значительной мере определяется локализацией травмы, ее характером, эффективностью лечебных мероприятий, проведенных в момент травмы, в острой и поздней стадиях, а также условиями среды, в которой проживал больной в промежуток времени между травмой и развитием отдаленных последствий. В значительной мере утяжеляют отдаленные последствия травм даже незначительные повторные травмы черепа, инфекции, интоксикации и другие неблагоприятные воздействия окружающей среды. У большинства детей и подростков, перенесших черепно-мозговую травму, нарушенные функции компенсируются. Дефектологу приходится встречаться со следующими разновидностями необратимых резидуальных психических расстройств.

Травматическая церебрастения наблюдается у детей и подростков, перенесших преимущественно сотрясение мозга, и клинически напоминает неврастению либо астеишо. В клинической картине травматической церебрастеппи выражены эмоциональные расстройства. Долгое время, иногда в течение многих лет, эти больные жалуются па головную боль и головокружение, возникающие спонтанно или при определенных условиях - школьных занятиях, шуме, повороте головы. У таких больных отмечаются раздражительность, неустойчивость настроения, склонность к внезапным аффективным вспышкам; для них характерны ослабление памяти, замедленный тип мышления, снижение внимания. Возможны изменения характера с более выраженными, чем у взрослых, антисоциальными и истерическими реакциями.

Дети с подобным психическим расстройством отличаются непослушанием в школе и дома, агрессивны, склонны к побегам и бродяжничеству. Некоторые из них преувеличивают свое болезненное состояние, демонстрируют неестественное заикание, дрожание, сопровождая это плачем, криком, угрозами. Такое патологическое состояние приводит к отрыву ребенка от школьной жизни, обусловливает своеобразное интеллектуальное и социальное снижение, которое не следует отождествлять с истинным слабоумием, несмотря на некоторую ущербность интеллекта. Обучение подобных детей представляет известные трудности, осложняет работу педагога и воспитателя.

Дети (подростки), страдающие травматической церебрастенией, особенно в начале обучения в школе, чаще других становятся второгодниками, проявляют ипохондрические идеи с тенденциозным истолкованием окружающего: они утверждают, что к ним плохо относятся, против них производят враждебные действия и поэтому они отказываются посещать школу. Благодаря внимательному отношению родителей и педагогов, своевременному лечению, правильному режиму, социальной направленности развития интересов наступает улучшение, больной начинает более критично относиться к окружающему.

Прогноз при подобных психических расстройствах зависит от тяжести травмы и дальнейших условий жизни ребенка после нее. Поскольку указанная патология определяется не столько интеллектуальным дефектом типа слабоумия, сколько ущербностью эмоционально-волевой сферы, то соответствующие лечебно-педагогические мероприятия несомненно способствуют значительной компенсации дефекта.

Травматическая энцефалопатия возникает преимущественно вследствие контузии мозга и характеризуется более выраженными неврологическими и психопатологическими симптомами органического поражения мозга. В этих случаях выражена очаговая (парез черепных нервов, афазия, алексия, аграфия, апраксия) и обгцемоз- говая (необратимые нарушения памяти, мышления, аффективная неустойчивость и др.) неврологическая симптоматика. Прогноз у больных с травматической энцефалопатией более неблагоприятный, чем у больных с травматической церебрастенией, из-за атрофии отдельных участков ткани мозга, рубцовых перерождений, внутренней водянки и других органических изменений. Наблюдаются и вестибулярные расстройства, но они менее выражены, чем при травматической церебрастении.

В одних случаях травматической энцефалопатии в связи с резким ослаблением регулирующего влияния коры большого мозга на подкорковые образования на первый план выступают аффективные расстройства, преобладание примитивных влечений и инстинктов. Больным с этим вариантом травматической энцефалопатии свойственны импульсивные действия, вспышки гнева, склонность к конфликтам с окружающими, ссорам, дракам. Критическое отношение к своему поведению у них снижено, они расторможены и суетливы, настойчивы в достижении своих эгоистических желаний, игнорируют общественные нормы поведения, плохо уживаются в коллективе, проявляют грубость, жестокость, наклонность к бродяжничеству. Подобная гипердинамичность с нарушением интеллектуальной деятельности (без выраженного слабоумия), проявляясь то раздражительностью со вспышками гнева, то эйфорией, клоунадой и дурашливым поведением, влечет за собой неуспеваемость в школе, неспособность к усвоению учебного материала, утрату интереса к учебным занятиям. Гипомпезия, ущербность мыслительных операций, патологический аспект характерологических особенностей, склонность к развитию, при усложнении жизненной ситуации, реактивных психозов, псевдодеменции, ступора и других патологических феноменов приводят к резкому снижению работоспособности таких детей. Семья и школа должны учитывать, что коррекция подобных посттравматических психических расстройств представляет большие трудности. Дети с указанными проявлениями нуждаются в систематическом лечении и обучении специальными методами.

При другом варианте травматической энцефалопатии на первый план в клинической картине выступает неврологическая симптоматика в сочетании с апатией, вялостью, медлительностью, резким снижением активности и двигательной заторможенностью. В этом случае преобладают признаки поражения коры большого мозга и стойкие психические расстройства в виде снижения памяти, резкой истощаемости, утраты прежних знаний и навыков, трудности сосредоточения, значительного снижения или утраты работоспособности. Таким образом, этот апатико-адинамический вариант энцефалопатии характеризуется значительным снижением интеллектуального уровня.

Травматическая эпилепсия, возникающая в отдаленном периоде черепно-мозговой травмы, характеризуется полиморфностью патологических проявлений - судорожными припадками с подкорковым компонентом, вегетативными расстройствами, психическими эквивалентами в виде дисфории, сумеречного состояния сознания. Наблюдаются и истерические припадки с выразительными движениями. Судорожные припадки обусловлены рубцеванием ткани мозга в области моторной и премоторной зон лобной доли полушария. Возможны судорожные припадки типа джексоновских с сохранением сознания. Судороги сперва охватывают ограниченную группу мышц, а затем приобретают генерализованный характер и сочетаются с потерей сознания (так же, как при истинной эпилепсии).

В отличие от истинной, при травматической эпилепсии припадки возникают, во-первых, под воздействием внешних патогенных факторов, во-вторых, не сопровождаются быстрым нарастанием изменений личности по эпилептическому типу. Длительность заболевания, частота судорожных припадков, психические эквиваленты, которые наблюдаются и при травматической эпилепсии, обусловливают снижение интеллекта, преобладание тоскливости и злобности. Но все же в большинстве случаев травматическая эпилепсия не влечет за собой таких выраженных изменений психики, которые характерны для истинной эпилепсии, являющейся самостоятельным заболеванием. Органический характер поражения мозга при травматической эпилепсии дает основание для применения патогенетического лечения, под влиянием которого судорожные припадки у многих больных исчезают.

Травматический паркинсонизм является преимущественно следствием травматического поражения основания мозга (мозгового ствола). На фоне вестибулярных и вегетативных расстройств, особенно в раннем детском возрасте, развиваются расстройства, сходные с паркинсонизмом, обусловленным энцефалитом, При этом расстройства сна и назойливость выражены не так ярко, как при эпидемическом энцефалите. Со стороны психики, наряду с амимией и скованностью, наблюдаются вялость, апатия, отсутствие инициативы, безразличие к окружающему. Неблагоприятные условия окружающей среды способствуют развитию психопатоподобного состояния, ведущими признаками которого являются ограниченность интересов и гневливость.

Травматическое слабоумие представляет собой наиболее тяжелую форму отдаленных последствий черепно-мозговой травмы, преимущественно контузии, особенно при одновременном поражении лобных и теменных долей полушарий большого мозга. Иногда такого же рода слабоумие является следствием сильного сотрясения мозга без повреждения вещества мозга. В клинической картине этого слабоумия обнаруживаются значительные изменения личности и стойкие снижения интеллекта в виде различных вариантов олигофрении. Независимо от возраста ребенка отмечаются трудность образования новых временных связей, невозможность воспроизведения прошлого опыта, что, собственно, и определяет кар тину слабоумия.

Характерно резкое ослабление памяти, особенно способности запоминать текущие события, слабость суждений, снижение сообразительности. У больных отсутствуют целенаправленные интере

сы, снижена критичность, нередко наблюдаются амнестическая афазия и другие формы расстройств речи, письма, счета и др. По мере углубления патологического процесса нарушается осмысление, иногда отмечаются спутанность сознания и галлюцинаторные переживания.

Поздний травматический психоз может возникать через много лет после черепно-мозговой травмы, проявляясь чаще всего в виде эпизодического расстройства сознания по типу делириозного состояния. Возможно появление истерической реакции, кратковременных деспрессивного, маниакального и гебефренического синдромов. Однако у детей они наблюдаются сравнительно редко. Эти острые, эпизодические психические расстройства развиваются в тех случаях, когда больной с остаточными явлениями травмы мозга подвергается воздействию неблагоприятных микросоциальных или биологических факторов (чрезмерная психическая травма, усложненная жизненная ситуация, острая инфекция).

Психические расстройства могут возникать при поражении организма человека (в том числе головного мозга) молнией, электрическим током, длительном или интенсивном воздействии солнечного и теплового (инфракрасного) излучения.

Прохождение через тело сильного электрического тока вызывает оглушенность или потерю сознания, сопровождающуюся возбуждением и аффектами страха с последующей амнезией. Иногда в результате травмы электрическим током наблюдаются резидуальные явления в виде церебрастении, эпилептиформных припадков, гипомнезии и головокружения.

Солнечный удар вызывается длительным или интенсивным воздействием на организм прямых солнечных лучей, тепловой - нарушением терморегуляции организма в результате длительного воздействия высокой температуры воздуха или теплового излучения. Предвестниками солнечного и теплового ударов являются головокружение, шум в ушах, рвота, шаткая походка. Затем наступает делириознос или коматозное состояние, температура тела повышается до 40 °С и более. Прогноз довольно серьезный, в тяжелых случаях возможен летальный исход. Стойкие последствия: длительно наблюдающееся состояние церебрастении, иногда афазия.

Лечение заключается в искусственном дыхании, применении тонизирующих средств (камфары, кофеина, эфира), введении изотонического раствора натрия хлорида, кровопускании; при солнечном или тепловом ударе, кроме того, необходимо охлаждение (обливание холодной водой, холодный компресс и др.).

ЛЕЧЕБНО-ПЕДАГОГИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ

Прогноз закрытой травмы черепа зависит прежде всего от ее тяжести, характера биологической «почвы», которая травмируется, возраста пострадавшего, объема и характера лечебно-педагогических мероприятий в острой и поздней стадиях, а также от воздействующих на организм дополнительных болезнетворных факторов.

Неблагоприятные последствия наблюдаются в тех случаях, когда травмируется уже несколько неполноценный в результате остаточных явлений перенесенных заболеваний или онтогенетически еще полностью несформировавшийся мозг. В этом случае травма задерживает развитие ребенка и приводит к выраженным интеллектуальным расстройствам. При травме у ребенка старшего возраста последствия ее более благоприятные. Активность лечебного вмешательства, устранение дополнительных вредных факторов также имеют прогностическое значение.

Лечение больных с травмой головного мозга в острой стадии прежде всего состоит в соблюдении полного покоя и строгого постельного режима, длительность которого зависит от тяжести повреждения: при легкой травме, отсутствии потери сознания, рвоты и тошноты - до 15 дней, при тяжелой - до 2 месяцев. Если больной находится в бессознательном состоянии, он должен лежать на боку. Для усиления функции органов дыхания и кровообращения применяют стимулирующие лекарственные средства - камфору, кофеин, лобелии и др. В этом периоде целесообразно назначать снотворные, общеукрепляющие и тонизирующие препараты.

Больным, перенесшим травму головного мозга, вводят внутривенно гипертонические растворы и назначают инсулин. При энцефалопатии, сопровождающейся гипердинамичностью и растор- моженностью, применяют лекарственные средства, которые усиливают процесс торможения в коре большого мозга и уменьшают раздражительность. Назначают также препараты, стимулирующие центральную нервную систему (коразол, кордиамин, кофеин и др.). Для снижения внутричерепного давления применяют спинно-мозговую пункцию, но не сразу после травмы, а спустя некоторое время.

Лечебно-педагогические мероприятия в отдаленном периоде после травмы определяются характером резидуальных явлений, индивидуальными и возрастными особенностями больного. Страдающим травматической церебрастенией назначают гипертонические растворы, физиотерапевтические процедуры, гидротерапию, небольшие дозы снотворных средств.

При энцефалопатии хорошие результаты дает лечение биохино- лом, препаратами йода, применение диатермии, ультрафиолетового облучения: при повышении внутричерепного давления - рентгеновское облучение, спинно-мозговая пункция, умеренные дозы наркотических анальгетиков; при расстройствах речи-введение глюкозы, магния сульфата, гексаметилентетрамина, натрия йодида.

При травматической эпилепсии, сопровождаемой упорной головной болью, эффективно внутривенное введение гипертонических растворов. Наряду с применением противосудорожных средств хорошие результаты дает введение воздуха в желудочки мозга (пневмоэнцефалография), способствующее ликвидации спаек, образовавшихся после травмы и восстановлению нормальной циркуляции спинно-мозговой жидкости. При необходимости производят нейрохирургическое вмешательство. Рекомендуется применение лечебной гимнастики.

Профилактика обострения последствий черепно-мозговой травмы заключается в устранении различных факторов, способных усиливать болезненную симптоматику. Необходимо оберегать детей, перенесших травму головного мозга, от охлаждения и перегревания, инфекций и интоксикаций, переутомления и праздного времяпрепровождения. Одним из важнейших профилактических и лечебно-педагогических мероприятий является правильно организованный режим.

Дети и подростки, перенесшие тяжелую травму мозга, должны в течение длительного времени состоять па диспансерном учете и периодически получать предупредительное лечение.

Большое значение имеют педагогические мероприятия, направленные па тренировку способности к интеллектуальному напряжению, выработку навыков по сосредоточению внимания, а также постепенное включение такого учащегося в коллектив, работа по индивидуальному плану. Не менее важным является устранение психической травматизации. Учебная нагрузка должна контролироваться учителем и врачом с целью своевременного предоставления кратковременного отдыха или переключения на другой вид деятельности, не требующий напряжения.

Для учащихся, перенесших травму мозга, характерна поли- морфность психических нарушений: снижение памяти, неполноценность мыслительных операций, расстройства речи, дислексия и др. Настойчивость учащегося в достижении цели далеко не всегда дает необходимые результаты; он начинает ощущать и понимать свою несостоятельность, самолюбие его ущемляется, возникает обида на тех, кто не очень внимателен или очень требователен к нему. Именно в этих случаях важную роль играют психотерапевтические беседы учителя с учащимся, направляющие его эмоции в нужное русло, мобплнзнрующие его силу воли для выработки компенсатор но-и рпспособитсльных механизмов, увеличивающих возможность включения в учебно-трудовую деятельность. Значительная интеллектуальная ущербность является диагностическим критерием перевода такого учащегося из общеобразовательной во вспомогательную школу.

Одним из лечебно-педагогических мероприятий является выбор будущей профессии. При этом следует учитывать характер травмы мозга, степень выраженности стойких остаточных последствий, компенсаторно-приспособительные возможности организма или, наоборот, склонность к рецидивам, дальнейшему усугублению психопатологической симптоматики, а также период времени, прошедший с момента травмы, что при отсутствии грубых деструктивных изменений в ткани мозга является положительно действующим фактором.

Психические расстройства при черепно-мозговых травмах принято соотносить соответствующими этапами развития травматического заболевая:

1) психические нарушения начального периода, проявляющиеся преимущественно расстройствами сознания (оглушение, сопор, кома) и последующей астенией;
2) подострые или затяжные психозы, возникающие непосредственно после травмы головного мола в начальный и острый периоды;
3) подострые или затяжные травматические психозы, являющиеся продолжением острых психозов или впервые появляющиеся спустя несколко месяцев после травмы;
4) психические нарушения отдаленного периода черепно-мозговой травмы (отдаленные, или резидуальные последствия), появляющиеся впервые спустя несколько лет или же вытекающие из более ранних психических расстройств.

Симптомы и течение.

Психичесие нарушения, возникающие во время травмы или сразу после нее, обычно проявляются той или иной степенью выключения созния (оглушение, сопор, кома), что соответствует тяжести черепно-мозговой травмы. Утрата сознания наблюдается обычно при сотрясении и ушибе головного мозга. При возвращении сознания у больного отмечается выпадение из памяти определенного отрезка времени - следующего за травмой, а нередко - - и предшествующего травме. Длительность этого периода различна - от нескольких минут до нескольких месяцев. Воспоминания о событиях восстанавливается не сразу и не полно а в ряде случаев - лишь в результате лечения. После каждой травмы с нарушением сознания отмечается посттравматическая астения с преобладанием либо раздражительности, либо истощаемости. При первом варианте больные становятся легки возбудимыми, чувствительными к различным раздражителям, с жалобами на поверхностный сон с кошмарными сновидениями. Второй вариант характеризуется снижением желаний, активности, работоспособности, вялостью. Часто бывают жалобы на головную боль, тошноту, рвоту, головокружение, шаткость походки, а также колебания АД, сердцебиение, потливость, слюнотечение, очаговые неврологические нарушения.

Острые травматические психозы развиваются в первые дни после перенесенной закрытой черепно-мозговой травмы, чаще при ушибах, чем при сотрясениях мозга. По клинической картине эти психозы сходны с таковыми при соматических болезнях (см.) и проявляются, главным образом, синдромами помрачения сознания, а также расстройствами памяти и вестибулярными нарушениями. Наиболее частой формой травматических психозов является сумеречное помрачение сознания, продолжительность которого может быть от нескольких часов до нескольких дней и даже недель. Возникает, как правило, после кратковременного периода прояснения сознания и действия дополнительных вредностей (прием алкоголя, преждевременная транспортировка и др.). Клиническая картина сумеречного помрачения сознания различна. В одних случаях больной полностью дезориентирован, возбужден, куда-то стремится, мечется, на вопросы не отвечает. Речь отрывочная, непоследовательная, состоит из отдельных слов и выкриков. При галлюцинациях и бреде больной становится злым, агрессивным, может нападать на окружающих. В поведении может отмечаться некоторая детскость и нарочитость. Состояние может протекать с нарушением ориентировки, но без возбуждения Оно проявляется в виде особой стойкой сонливости, из которой можно на некоторое время вывести больного, но как только раздражитель прекращает действовать, больной опять погружается в сон. Описаны сумеречные состояния с внешне упорядоченным поведением больных, которые совершали побеги, правонарушения и в дальнейшем совершенно не помнили о своих действиях.

Второй по частоте формой помрачения сознания является делирий, который развивается через несколько дней после восстановления сознания при воздействии дополнительных вредностей (существует мнение, что делирий обычно возникает у лиц, злоупотребляющих алкоголем). Состояние обычно ухудшается вечером и ночью, а днем появляется ориентировка в месте и времени и даже критическое отношение к своему состоянию (светлые промежутки). Длительность психоза от нескольких дней до 2 недель. Ведущими в клинической картине являются зрительные галлюцинации - надвигающиеся толпы людей, крупные животные, машины. Больной в тревоге, страхе, пытается бежать, спасаться или предпринимает оборонительные действия, нападает. Воспоминания о пережитом фрагментарны. Психоз либо закапчивается выздоровлением после длительного сна, либо переходит в другое состояние с грубыми нарушениями памяти - Корсаковский синдром.

Онейроидное состояние встречается сравнительно редко. Онейроид развивается обычно в первые дни острого периода на фоне сонливости и обездвиженности. Больные наблюдают галлюцинаторные сцены, в которых фантастические события перемежаются с обыденными. Выражение лица либо застывшее, отсутствующее, либо восторженное, отражающее переполнение счастьем. Довольно часто наблюдаются расстройства ощущений типа резкого ускорения или, наоборот, замедления течения времени. Воспоминания о пережитом состоянии сохраняются в большей степени, чем при делирий. По выходе из психоза больные рассказывают о содержании своих переживаний.

Корсаковский синдром - затяжная форма острого травматического психоза, возникает обычно вследствие тяжелых черепно-мозговых травм либо после периода оглушения, либо после делириозного или сумеречного помрачения сознания. Длительность Корсаковского синдрома от нескольких дней до нескольких месяцев. Тяжелее и длительнее он протекает у лиц, злоупотребляющих алкоголем (см. Корсаковский психоз). Основным содержанием этого синдрома являются нарушения памяти, в частности, нарушения запоминания, фиксации текущих событий. Поэтому больной не может назвать дату, месяц, год, день недели. Не знает, где он находится, кто его врач. Пробелы в памяти замещает вымышленными событиями или имевшими место ранее. Сознание при этом не нарушено. Больной доступен контакту, но критика к своему состоянию резко снижена.

Аффективные психозы встречаются реже, чем помрачение сознания, и продолжаются обычно в течение 1-2 недель после травмы. Настроение чаще бывает приподнятым, эйфоричным с болтливостью, беспечностью, непродуктивным возбуждением. Повышенное настроение также может сопровождаться вялостью и бездеятельностью. В такие периоды сознание может быть несколько измененным, из-за чего больные не полностью воспроизводят в памяти события этих дней.

Депрессивные состояния наблюдаются реже, чем возбуждение. Сниженное настроение обычно имеет оттенок недовольства, раздражительности, мрачности или сочетается с тревогой, страхом и фиксацией на своем здоровье.

Пароксизмальные расстройства (приступы) чаще развиваются при ушибах мозга и открытых черепно-мозговых травмах. Преобладают припадки с потерей сознания и судорогами, разной тяжести и продолжительности (от нескольких секунд до 3 минут). Встречаются также симптомы "уже виденного" (при попадании в незнакомое место кажется, что здесь уже был, все знакомо) и наоборот, "никогда не виденного" (в хорошо знакомом месте больной чувствует себя как в совершенно незнакомом, невиденном прежде). Клиническая картина пароксизмов зависит от локализации очага повреждения головного мозга и его величины.

Отдаленные последствия черепно-мозговых травм возникают тогда, когда после перенесенной травмы не наступает полного выздоровления. Это зависит от многих факторов: тяжести травмы, возраста больного в тот момент, состояния его здоровья, особенностей характера, эффективности проводимого лечения и воздействия дополнительных факторов, например, алкоголизации.

Травматическая энцефалопатия- самая распространенная форма психических расстройств в период отдаленных последствий травмы головного мозга. Выделяют несколько ее вариантов.

Травматическая астения (церебрастения) выражается, в основном, в раздражительности и истощаемости. Больные становятся несдержанными, вспыльчивыми, нетерпеливыми, неуступчивыми, сварливыми. Легко вступают в конфликт, потом раскаиваются в содеянном. Наряду с этим для больных характерна быстрая утомляемость, нерешительность, неверие в собственные силы и возможности. Больные жалуются на рассеянность, забывчивость, невозможность сосредоточиться, нарушения сна, а также головные боли, головокружения, усиливающиеся при "плохой" погоде, перемене атмосферного давления.

Травматическая апатия проявляется в сочетании повышенной истощаемости с вялостью, заторможенностью, снижением активности. Интересы ограничиваются узким кругом забот о собственном здоровье и необходимых условиях существования. Память обычно нарушена.

Травматическая энцефалопатия с психопатизацией чаще формируется улиц с патологическими чертами характера в преморбиде (до болезни) и выражается в истерических формах поведения и эксплозивных (взрывчатых) реакциях. У больного с истерическими особенностями личности выражена демонстративность в поведении, эгоизм и эгоцентризм: считает, что все силы близких должны быть направлены на лечение и уход за ним, настаивает, чтобы выполнялись все его желания и прихоти, так как он тяжело болен. У личностей с преимущественно возбудимыми чертами характера отмечаются грубость, конфликтность, злость, агрессивность, нарушения влечений. Такие больные склонны к злоупотреблению алкоголем, наркотиками. В состоянии опьянения устраивают драки, погромы, потом не могут воспроизвести в памяти содеянное.

Циклотимоподобные расстройства сочетаются либо с астенией, либо с психопатоподобными нарушениями и характеризуются колебаниями настроения в виде невыраженных депрессий и маний (субдепрессий и гипоманий). Пониженное настроение обычно сопровождается плаксивостью, жалостью к себе, опасениями за собственное здоровье и упорным стремлением лечиться. Повышенное настроение отличается восторженностью, умиленностью со склонностью к слабодушию. Иногда отмечаются сверхценные идеи переоценки собственной личности и склонность к написанию жалоб в разные инстанции.

Травматическая эпилепсия возникает обычно через несколько лет после травмы. Встречаются большие и малые припадки, абсансы, сумеречное помрачение сознания, нарушения настроения в виде дисфории. При длительном течении болезни формируются эпилептические изменения личности (см. Эпилепсия).

Аффективные психозы проявляются в виде периодически возникающих депрессий и маний (продолжительностью 1-3 месяца). Маниакальные приступы бывают чаще депрессивных и встречаются преимущественно у женщин. Депрессии сопровождаются слезливостью или мрачно-злобным настроением, вегетативно-сосудистыми пароксизмами и ипохондрической фиксацией на своем здоровье. Депрессия с тревогой и страхом часто сочетается с помраченным сознанием (легким оглушением, делириозными явлениями). Если депрессии часто предшествует психическая травма, то маниакальное состояние провоцируется приемом алкоголя. Приподнятое настроение то принимает вид эйфории и благодушия, то возбуждения с гневливостью, то дурашливости с напускным слабоумием и детским поведением. При тяжелом течении психоза возникает помрачение сознания типа сумеречного или аментивного (см. Соматогенные психозы), что прогностически менее благоприятно. Приступы психозов обычно похожи один на другой по своей клинической картине, как и другие пароксизмальные расстройства, и склонны к повторяемости.

Травматическое слабоумие возникает примерно у 5 % лиц, перенесших черепномозговую травму. Чаще наблюдается как следствие тяжелых открытых черепно-мозговых травм с поражением лобных и височных долей. Травмы в детском и позднем возрасте вызывают более выраженные дефекты интеллекта. Способствуют развитию слабоумия повторные травмы, частые психозы, присоединяющиеся сосудистые поражения головного мозга, злоупотребление спиртными напитками. Основными признаками слабоумия являются нарушения памяти, снижение интересов и активности, расторможенность влечений, отсутствие критической оценки собственного состояния, назойливость и недопонимание ситуации, переоценка собственных возможностей.

Лечение.

В остром периоде травматические нарушения лечат нейрохирурги, невропатологи, отоларингологи, офтальмологи, в зависимости от характера и тяжести травмы (см. соответствующие разделы). Психиатры, в свою очередь, вмешиваются в процесс лечения в случае возникновения психических нарушений как в остром периоде, так и Ь стадии отдаленных последствий. Терапия назначается комплексно с учетом состояния и возможных осложнений. В остром периоде травмы необходим постельный режим, полноценное питание и заботливый уход. С целью снижения внутричерепного давления назначают мочегонные препараты (лазикс, мочевину, маннитол), вводят внутривенно сернокислую магнезию (курсовое лечение), в случае необходимости проводят люмбальную пункцию (в области поясницы) и выводят спинномозговую жидкость. Рекомендуется применение поочередно метаболических препаратов (церебролизина, ноотропов), а также средств, улучшающих циркуляцию крови (трентал, стугерон, кавинтон). При выраженных вегетативно-сосудистых нарушениях используют транквилизаторы (седуксен, феназепам), пирроксан, малые дозы нейролептиков (этаперазин). При сильном возбуждении применяют нейролептики в виде внутримышечных инъекций (аминазин, тизерцин). При галлюцинациях и бреде используют галоперидол, трифтазин и др. При наличии припадков и других эпилептических расстройств необходимо применение противосудорожных средств (фенобарбитал, финлепсин, бензонал и др.). Парадельно с лекарственными методами воздействия назначают физиотерапию, иглорефлексотерапию, различные методы психотерапии. В случаях тяжелых травм и длительного восстановительного периода необходима кропотливая работа по восстановлению трудоспособности и проведению профессиональной реабилитации.

Профилактика

психических нарушений при черепно-мозговых травмах заключается в ранней и правильной диагностике травмы, своевременном и адекватном лечении как острых явлений, так и возможных последствий и осложнений.

См.также:

Психические расстройства при поражении сосудов головного мозга
В эту группу объединяются психические нарушения, возникающие при различных формах сосудистой патологии (атеросклероз, гипертоническая болезнь и их последствия - инсульт, инфаркт и др.). Эти заболевания могут протекать и без выраженных психических нарушений, с преобладанием общесоматических и неврологических расстройств...

Психоэндокринные расстройства
Психоэндокринные расстройства - разновидность психосоматических заболеваний. С одной стороны, возникновение эндокринных заболеваний часто провоцируется воздействием психогенных факторов (диабет, тиреотоксикоз). С другой стороны, любая эндокринная патология сопровождается отклонениями в психической сфере, которые составляют психоэндокринный синдpoм или эндокринный психосиндром...

Внимание! Медицинская энциклопедия приведена на сайте исключительно для ознакомительных целей, и не является пособием для самолечения.

Позвонок.Ру не несет ответственности за возможные последствия от применения информации, приведенной в этом разделе. Лечение должно быть назначено врачом!
Все, что можно у нас приобрести Вы можете посмотреть по этой ссылке в интернет-магазине. Пожалуйста, не звоните нам по поводу покупки товаров, которых нет в интернет-магазине.

Ежегодно количество больных с травматическим повреждением головного мозга возрастает на 2%. В структуре травм мирного времени преобладают бытовые, транспортные, производственные, спортивные. Травмы черепа являются более чем в 20% причиной инвалидности по поводу нервно-психических заболеваний. Черепно-мозговые травмы делят на открытые (с повреждением кожных покровов и костей черепа) и закрытые. Открытые травмы в свою очередь подразделяют на проникающие (с повреждением твердой мозговой оболочки) и непроникающие. Они всегда приводят к развитию осложнений в виде менингоэнцефалита, абсцесса, остеомиелита. Среди закрытых травм выделяют сотрясения (коммоции), которые встречаются наиболее часто, а также ушибы (контузии) и сдавления (компрессии). Нередко наблюдается сочетанная травма головного мозга.

Психические нарушения острейшего периода представлены в основном состояниями выключения сознания разной степени: кома, сопор, оглушенность. Глубина нарушения сознания зависит от механизма, локализации и тяжести травмы. Оглушенность характеризуется замедлением мышления больных, их неполной ориентировкой. Больные сонливые, отвечают лишь на сильные раздражители. После выходы из оглушенности возможны фрагментарные воспоминания об этом периоде.

Психические нарушения острого периода представлены непсихотическими расстройствами в форме астенического синдрома и психозами, протекающими в виде состояний измененного сознания: делирия, эпилептиформного возбуждения, сумеречного расстройства сознания, дисфории, которые возникают непосредственно после выхода из бессознательного состояния.

При астеническом синдроме в остром периоде черепно-мозговой травмы наблюдается снижение психической продуктивности, повышенная истощаемость, ощущение усталости, гиперестезия, вегетативные расстройства, снижение двигательной активности. Нередки также жалобы на головные боли, головокружения.

Делирий чаще всего развивается у больных, злоупотреблявших алкоголем, или при развитии токсико-инфекционных осложнений. Больные возбуждены, вскакивают, пытаются куда-то бежать, испытывают устрашающие зрительные галлюцинации. Характерным для травматического делирия является наличие вестибулярных расстройств. Прогностически неблагоприятным является переход делириозного синдрома в аментивный. Сумеречное состояние сознания развивается чаще всего в вечернее время, оно проявляется полной дезориентировкой, отрывочными бредовыми идеями, отдельными галлюцинациями, страхом, двигательным возбуждением. Выход из сумеречного состояния происходит через сон с дальнейшей амнезией болезненных переживаний. Сумеречное состояние сознания может протекать с приступами двигательного возбуждения, ступором, двигательными автоматизмами, пуэрильно-псевдодементным поведением.

В случаях тяжелых черепно-мозговых травм, после выхода больного из комы возможно развитие Корсаковского синдрома с фиксационной, ретро- или антероградной амнезией, конфабуляциями и псевдореминисценциями. Иногда у больных утрачивается способность критически оценить тяжесть своего состояния. Корсаковский синдром может быть преходящим и исчезать через несколько дней, либо протекать длительно и приводить к формированию органического слабоумия.

Длительность острого периода черепно-мозговой травмы колеблется от 2-3 недель до нескольких месяцев. В этот период также возможны аффективные и аффективно-бредовые психозы, в развитии которых важную роль играют экзогенные факторы: физическая нагрузка, утомление, интоксикация, инфекционные заболевания и др. Клиническая картина указанных расстройств представлена маниакальными, депрессивным и аффективно-бредовыми расстройствами, которые сочетаются с конфабуляциями. Депрессивные состояния сопровождаются ипохондрическим бредом. Чаще возникают маниакальные состояния с эйфорией, бредом величия, анозогнозией, умеренно выраженной двигательной активностью с быстро развивающиеся истощаемостью, головной болью, вялостью, сонливостью, проходящими после отдыха. Нередко наблюдается гневливая мания.

В позднем периоде отмечаются непсихотические нарушения: астенический, астено-невротический, эпилептиформный, психопатоподобный (аффективной неустойчивости) синдромы, значительно реже встречаются поздние травматические психозы: галлюцинаторно-параноидный, маниакально-параноидный, депрессивно-параноидный синдромы. Среди отдаленных последствий ЧМТ наблюдаются церебрастения, энцефалопатия, слабоумие, травматическая эпилепсия, посттравматическое развитие личности.

Психические нарушения отдаленного периода характеризуются различными вариантами психоорганического синдрома. Выраженность сформировавшегося дефекта определяется тяжестью черепно-мозговой травмы, объемом повреждений мозга, возрастом, в котором она произошла, качеством проводимого лечения, наследственными и личностными особенностями, дополнительными экзогенными вредностями, соматическим состоянием и др.

Наиболее частым последствием ЧМТ является травматическая церебрастения , которая развивается в 60-75% случаев. В клинической картине заболевания преобладают постепенно нарастающая слабость, снижение умственной и физической продуктивности, в сочетании с раздражительностью и истощаемостью. Отмечаются кратковременные вспышки раздражительности, после которых больные обычно сожалеют о своей несдержанности. Вегетативные расстройства проявляются колебаниями артериального давления, тахикардией, головокружением, головной болью, потливостью, вестибулярными нарушениями, расстройством ритма сон-бодрствование. Больные плохо переносят поездку в транспорте, качели, телевизор. Нередки жалобы на ухудшение самочувствия при изменениях погоды и при нахождении в душном помещении. Характерна торпидность и ригидность нервных процессов. Снижается способность к быстрому переключению с одного вида деятельности на другой, а вынужденная необходимость выполнять такую работу приводит к декомпенсации состояния и нарастанию выраженной церебрастенической симптоматики. Травматическая церебрастения нередко сочетается с различными неврозоподобными симптомами, фобиями, истерическими реакциями, вегетативными и соматическими расстройствами, тревогой и субдепрессивной симптоматикой, вегетативными пароксизмами.

Травматическая энцефалопатия развивается на фоне остаточных явлений органического поражения головного мозга, от локализации и тяжести которых зависят особенности клинической картины. Наиболее часто встречаются аффективные нарушения на фоне психопатоподобных расстройств возбудимого и истерического типов. Больные с апатическим вариантом энцефалопатии характеризуются выраженными астеническими расстройствами с преобладанием истощаемости и утомляемости, они вялые, бездеятельные, отмечается снижение круга интересов, нарушения памяти, затруднение интеллектуальной деятельности. У этих больных эмоциональная возбудимость превалирует над истощаемостью, они грубы, вспыльчивы, склонны к агрессивным действиям. Отмечаются колебания настроения, легко возникают неадекватные вспышки гнева. Продуктивная деятельность может быть затруднена из-за аффективных нарушений, что еще больше вызывает недовольство собой и реакции раздражения. Мышление больных характеризуется инертностью и склонностью к застреванию на неприятных эмоциональных переживаниях. Возможно развитие дисфорий в виде приступов тоскливо-злобного или тревожного настроения, длительностью несколько дней, во время которых больные могут совершать агрессивные и аутоагрессивные поступки, выявляют склонность к бродяжничеству (дромомании).

Эпилептиформные пароксизмальные расстройства (травматическая эпилепсия) могут формироваться в различные сроки после перенесенной черепно-мозговой травмы, чаще всего через несколько лет. Они отличаются полиморфизмом: генерализованные, джексоновские припадки, бессудорожные пароксизмы: абсансы, приступы каталепсии, так называемые эпилептические сны, психосенсорные расстройства (метаморфопсии и расстройства схемы тела). Возможно появление вегетативных пароксизмов с выраженной тревогой, страхом, гиперпатией и общей гиперестезией. Нередко после судорожных припадков возникают сумеречные состояния сознания. Это обычно свидетельствует о неблагоприятном течении заболевания. Они часто обусловлены дополнительными экзогенными факторами и прежде всего алкогольной интоксикацией, а также психической травматизацией. Длительность сумеречных состояний невелика, но иногда достигает нескольких часов.

В отдаленном периоде черепно-мозговой травмы могут наблюдаться так называемые эндоформные психозы: аффективные и аффективно-бредовые. Аффективные психозы протекают в виде монополярных маниакальных или, реже, депрессивных состояний. Они характеризуются острым началом, чередованием эйфории с гневливостью, мориоподобным дурашливым поведением. Нередко маниакальное состояние возникает на фоне экзогенных факторов (интоксикаций, повторных травм, оперативного вмешательства, соматического заболевания).

Аффективно-бредовые психозы характеризуются галлюцинаторно-бредовыми и паранойяльными синдромами. Галлюцинаторно-бредовые психозы как правило возникают остро на фоне симптомов травматической энцефалопатии с преобладанием апатических расстройств. Риск заболевания повышается у больных с соматическими расстройствами, а также после перенесенных оперативных вмешательств. Бред несистематизированный, конкретный, галлюцинации истинные, наблюдается чередование психомоторного возбуждения и заторможенности, аффективные переживания обусловлены бредом и галлюцинациями. Депрессивные состояния могут быть спровоцированы психическими травмами. Кроме тоски, выражена тревога, ипохондрические переживания с дисфорической оценкой своего состояния и окружающего.

Паранойяльные психозы развиваются чаще у мужчин спустя 10 и более лет после черепно-мозговой травмы. Клиническая картина характеризуется наличием сверхценных и бредовых идей ревности с сутяжными и кверулянтскими тенденциями. Паранойяльные идеи ревности могут сочетаться с идеями ущерба, отравления, преследования. Психоз протекает хронически и сопровождается формированием психоорганического синдрома.

Травматическое слабоумие развивается у 3–5% перенесших черепно-мозговую травму. Оно может быть как следствием травматических психозов или прогредиентного течения травматической болезни с повторными травмами, а также возникать в результате развивающегося церебрального атеросклероза. При травматическом слабоумии у больных преобладают нарушения памяти, снижение круга интересов, вялость, слабодушие, иногда назойливость, эйфория, расторможенность влечений, переоценка своих возможностей, отсутствие критики.

Возрастные особенности травматической болезни. Травмы головы у детей встречаются достаточно часто, особенно у детей в возрасте от 6 до 14 лет. Психические нарушения в остром периоде у детей возникают на фоне повышения внутричерепного давления: наблюдаются общемозговые и менингеальные расстройства, выраженные вегетативные и вестибулярные симптомы и признаки локального поражения мозга. Наиболее тяжелые симптомы развиваются через несколько дней после черепно-мозговой травмы. Частым симптомом являются пароксизмальные расстройства, которые наблюдаются как в остром периоде, так и в периоде реконвалесценции. Течение травматической болезни у детей, как правило, доброкачественное, обратному развитию подвергаются даже тяжелые локальные расстройства. Астения в отдаленном периоде выражена слабо, преобладают двигательная расторможенность, эмоциональная лабильность, возбудимость. Иногда после тяжелых черепно-мозговых травм, перенесенных в раннем детстве, обнаруживается интеллектуальный дефект, напоминающий олигофрению.

У детей раннего возраста (до 3 лет) полного выключения сознания обычно не наблюдается, общемозговые расстройства бывают стертыми. Четким признаком черепно-мозговой травмы являются многократная рвота и вегетативные симптомы: повышение температуры тела, гипергидроз, тахикардия, головокружение и др. Характерным является нарушение ритма сна и бодрствования. Ребенок не спит ночью и сонлив днем.

Травматическая церебрастения у детей проявляется головными болями, которые возникают внезапно или при определенных условиях (в душном помещении, при беге, шуме), головокружения и вестибулярные расстройства встречаются реже. Собственно астения бывает очень слабо выражена, преобладает двигательная расторможенность, лабильность эмоций, возбудимость, вегетативно-сосудистые расстройства (усиление вазомоторных реакций, яркий дермографизм, тахикардия, гипергидроз). Апатико-адинамический синдром у детей характеризуется вялостью, апатией, медлительностью, снижением активности и стремления к деятельности, ограничением контактов с окружающими в связи с быстрой истощаемостью, отсутствием интереса. Такие дети не справляются со школьной программой, но не мешают окружающим и не вызывают нареканий у педагогов.

У детей с гипердинамическим синдромом преобладает двигательная расторможенность, суетливость, иногда с повышенным настроением с оттенком эйфории. Дети возбуждены, неусидчивы, бегают, шумят, часто вскакивают, хватают какие-то вещи, но тут же бросают. Настроение характеризуется неустойчивостью и беспечностью. Больные внешне добродушны, внушаемы, иногда дурашливы. Наблюдаются снижение критики, затруднения в усвоении нового материала. Дальнейшее развитие этих расстройств нередко приводит к более дифференцированному психопатоподобному поведению. Дети плохо уживаются в коллективе, не усваивают учебный материал, нарушают дисциплину, мешают окружающим, терроризируют учителей. В связи с тем, что такие больные не предъявляют никаких жалоб на здоровье, неадекватное поведение длительное время не оценивается как болезненное и к ним предъявляются только дисциплинарные требования.

Психические нарушения при черепно-мозговой травме у лиц пожилого возраста обычно сопровождаются потерей сознания. В остром периоде преобладают вегетативные и сосудистые расстройства, головокружение, колебания артериального давления, а тошнота и рвота встречаются относительно редко. В связи с неполноценностью сосудистой системы часто наблюдаются внутричерепные кровоизлияния, которые могут развиваться спустя некоторое время и проявляется клинической картиной, напоминающей опухоль, или эпилептиформными припадками. В отдаленном периоде более постоянны стойкие астенические расстройства, вялость, адинамия и различные психопатологические симптомы.

Патогенез психических нарушений при ЧМТ. Возникновение психических расстройств в остром периоде черепно-мозговой травмы обусловлено механическим повреждением и отеком мозговой ткани, развивающимися гемодинамическими нарушениями и гипоксией мозга. При этом нарушается проведение импульсов в синапсах, возникают нарушения в медиаторном обмене и функциях ретикулярной формации ствола мозга и гипоталамуса. Черепно-мозговые травмы легкой степени сопровождаются незначительным нарушением структуры нервных клеток с последующим восстановлением их функций, тогда как при тяжелых травмах происходит гибель нейронов с формированием глиозных рубцов или кистозных образований. Может наблюдаться нарушение синаптических связей между нервными клетками – травматическая асинапсия.

Патогенез психических нарушений отдаленного периода черепно-мозговой травмы различен, характер и выраженность расстройств обусловлены тяжестью травмы, возрастом больного, дополнительными вредностями. Большое значение имеют повторные травмы, присоединившийся алкоголизм и патологический сосудистый процесс.

Благоприятный прогноз при черепно-мозговых травмах наблюдается при полном стихании основного активного травматического процесса и его осложнений и отсутствии выраженных общемозговых нарушений; локальности поражения и парциальности дефекта психики (изолированные явления выпадения, единственный синдром или нерезко выраженные изменения психики); сравнительной сохранности интеллекта и социально-трудовых установок личности; молодом возрасте больного; отсутствии тяжелых сопутствующих нервных и соматических заболеваний и выраженных черт психопатии у больного до травмы; своевременном привлечении к труду в соответствии с интересами больного и его профессиональными возможностями.

В то же время неблагоприятный прогноз наблюдается при продолжающемся снижении интеллекта с наступлением у некоторых больных органического слабоумия; выраженных стойких или нарастающих изменениях личности по органическому типу; длительных впервые возникающих через многие месяцы и годы после черепно-мозговой травмы психозах с галлюцинаторно-параноидными, ипохондрическими и депрессивными синдромами; учащающихся или впервые возникающих через несколько лет эпилептиформных проявлениях; усиливающейся астенизации больного со снижением работоспособности. Прогноз при последствиях черепно-мозговой травмы ухудшает наличие коморбидного алкоголизма.

Лечение психических расстройств при черепно-мозговых травмах обусловлено стадией заболевания, его тяжестью и выраженностью клинических проявлений. Все лица, перенесшие даже легкую травму головы, должны быть госпитализированы и соблюдать постельный режим в течение 7–10 дней, дети и пожилые люди нуждаются в более длительном пребывании в стационаре. При симптомах, свидетельствующих о повышении внутричерепного давления, рекомендуется дегидратация. Для купирования вегетативных расстройств применяются транквилизаторы, для уменьшения гипоксии мозга рекомендуется оксибаротерапия. При продуктивной психопатологической симптоматике и возбуждении назначают нейролептики, большие дозы сибазона (до 30 мг внутримышечно), оксибутират натрия. В периоде выздоровления рекомендуется общеукрепляющая терапия, ноотропные средства, витамины, при возбуждении – нейролептики.

В отдаленном периоде черепно-мозговой травмы необходим комплекс терапевтических и реабилитационных мероприятий, который состоит из психотерапии, адекватного трудоустройства и социальной реабилитации больного. Лекарственная терапия назначается в зависимости от преобладания в клинической картине той или иной симптоматики. Так, при лечении эпилептиформных расстройств рекомендуется противосудорожная терапия, при аффективных депрессивных расстройствах – антидепрессанты и т. д.

Длительная терапия и правильное трудоустройство является особенно важными при прогредиентном течении травматической болезни, что способствует стабилизации патологического процесса и обратному развитию отдельных болезненных симптомов. Прогноз психических нарушений зависит в значительной степени от того, насколько правильно больной выполняет рекомендации и соблюдает режим.

При сотрясениях головного мозга легкой степени больные могут быть нетрудоспособны не более 1 месяца, средней степени – до 2 месяцев, тяжелой – 4 месяца и более. Экспертиза трудоспособности должна проводится с учетом роли реабилитационных мероприятий. Трудоустройство должно соответствовать состоянию больного и его возможностям. В трудовых рекомендациях следует учитывать наличие инертности нервных процессов, возникающей вследствие черепно-мозговой травмы и сохраняющейся длительное время. Таким больным не рекомендуется работа, требующую быстрого переключения с одного вида деятельности на другой, противопоказаны большие физические и интеллектуальные нагрузки. Наиболее полное восстановление трудоспособности происходит у больных с астеническим синдромом.

Открытые черепномозговые травмы могут быть проникающими с повреждением твердой мозговой оболочки и непроникающими при которых происходит только повреждение мягких тканей и костей черепа. При коммоциях как правило происходит сотрясение массы мозга под действием импульса силы не имеющего приложения к поверхности головы что может произойти вследствие падения на любую часть тела седалище колени и т. При этом многочисленные кровеносные сосуды ликвор лимфа химический состав мозга как известно на 85 состоит из жидкости приходят в...

Поделитесь работой в социальных сетях

Если эта работа Вам не подошла внизу страницы есть список похожих работ. Так же Вы можете воспользоваться кнопкой поиск

Психические нарушения при черепно-мозговых травмах

Черепно-мозговая травма одна из наиболее распространенных форм экзогенного поражения головного мозга. На клинические особенности и исход травматического поражения мозга накладывает отпечаток характер травмы: родовая, бытовая, уличная, спортивная, военная, транспортная, производственная и т.д. Кроме того, черепно-мозговые травмы делятся на открытые и закрытые. Открытые черепно-мозговые травмы могут быть проникающими (с повреждением твердой мозговой оболочки) и непроникающими при которых происходит только повреждение мягких тканей и костей черепа.

Закрытые черепно-мозговые травмы, в свою очередь, делятся на коммоции, контузии и компрессии.

При коммоциях, как правило, происходит сотрясение массы мозга под действием импульса силы, не имеющего приложения к поверхности головы, что может произойти вследствие падения на любую часть тела (седалище, колени и т.д.) или в результате ушиба головы, защищенной шлемом, каской. При этом многочисленные кровеносные сосуды, ликвор, лимфа (химический состав мозга, как известно, на 85% состоит из жидкости) приходят в движение, и происходит травматизация высших вегетативных центров, находящихся в стенках 3 и 4 желудочков и на дне сильвиевого водопровода. Это приводит к нарушению

крово-, лимфо- и ликворообращения и повышению внутричерепного давления. В связи с этим на первый план при коммоциях выступают общемозговые симптомы (вследствие поражения стволовой части мозга).

Контузии это локальное органическое повреждение мозга и его оболочек на месте удара или противоудара (французский король Генрих II получил на рыцарском турнире удар копьём над правой бровью и умер. На вскрытии была найдена гематома твердой мозговой оболочки в левой затылочной области). При контузии тоже, практически всегда, возникает коммоция (сотрясение головного мозга), но клинику заболевания будут определять локальные симптомы повреждения коры головного мозга.

Кроме этого, выделяют воздушную конфузию как особый вид травматического поражения головного мозга, при котором одновременно действуют различные вредности:

· удар взрывной волной, вызывающий ушиб тканей мозга о кости основания черепа;

· резкое колебание барометрического давления в зоне взрывной волны, приводящее к нарушению кровообращения мозга (сходное с изменениями при кессоновой болезни);

· действие звукового раздражителя (взрыва) вызывает травматизацию слухового анализатора;

· кроме того, практически всегда, воздушная черепно-мозговая травма сочетается с вторичной контузией в результате отбрасывания и падения тела.

Несмотря на разнообразие проявлений травматической болезни, существуют общие закономерности, характерные для всех видов травматического поражения головного мозга. К ним относятся:

· внезапность поражения, что вызывает максимум патологических изменений сразу после черепно-мозговой травмы;

· регредиентность дальнейшего развития болезненных явлений (от тяжелых к более легким);

· образование новых симптомов болезни в связи с разрастанием рубца (при контузии) или вовлечением в процесс новых очагов.

Клиническая картина и течение травматической болезни

Выделяются следующие основные периоды в развитии травматического заболевания.

I. Начальный (острейший, первичный или “хаотический”, по Н.Н.Бурденко) период.

Его продолжительность, обычно, “минуты-дни”. Этот период характеризуется выключением сознания (по типу оглушения, сомноленции, сопора или комы). При тяжелой степени коммоции больной падает на месте, при контузиях потеря сознания не моментальная, а спустя несколько секунд (больные успевают даже пройти некоторое расстояние). При отключении сознания по типу комы сухожильные рефлексы отсутствуют, зрачки расширены, не реагируют на свет, появляются патологические рефлексы, пульс резко замедлен, дыхание Чейн-Стокса. Если не наступил летальный исход, происходит обратное развитие: кома сменяется сопором, затем оглушением, постепенно восстанавливается возможность фиксации памяти зрительных образов, в последнюю очередь появляется ориентировка во времени.

II. Острый (вторичный) период.

Его продолжительность “дни-недели”. Этот период характеризуется синдромом церебральной адинамии, при котором преобладают общемозговые симптомы, связанные с повышением внутричерепного давления:

1. диффузные головные боли, усиливающиеся под влиянием внешних раздражителей (шума, яркого света), а также при наклоне головы;

2. головокружение возникает даже спонтанно, в лежачем положении, особенно усиливается при поднимании головы, изменении положения тела;

3. вестибулярные расстройства нистагм, ослабление конвергенции глазных яблок, окулостатический феномен (нарушение статики при наблюдении за движущимися предметами);

4. выраженные астенические расстройства, проявляющиеся сочетанием раздражительности и истощаемости в различных соотношениях. При этом адинамический компонент выражен тем больше, чем тяжелее астения;

5. многообразные вегетативные расстройства, проявляющиеся, в основном, вазомоторными реакциями лабильностью сердечной деятельности и артериального давления, повышенной потливостью, слюнотечением.

При контузиях головного мозга помимо астенической симптоматики выявляются и локальные неврологические очаговые расстройства парезы, различные формы афазии, апраксия, агнозия, аграфия, что может быть результатом как локализованных повреждений в области височной и теменной долей, так и посттравматического отека головного мозга.

Мнестические расстройства острого периода

В остром периоде черепно-мозговых травм встречаются:

1. ретроградная амнезия - в зависимости от тяжести черепно-мозговой травмы может захватывать только момент травмы, либо дни, недели, месяцы и даже годы перед травмой;

2. антероградная амнезия - обычно встречается при тяжелых черепно-мозговых травмах и распространяется на короткие отрезки времени, непосредственно следующие за периодом выключения сознания;

3. антероретроградная (сочетанная) амнезия;

4. ретардированная (запаздывающая) амнезия;

5. фиксационная амнезия

Психозы острого периода

Большая часть психозов развивается в первые дни острого периода, причем при контузиях они встречаются чаще, чем при коммоциях. Следует отметить, что острые травматические психозы отличаются бедностью психопатологической симптоматики и поэтому большую часть таких больных лечат в хирургических травматологических отделениях, а не в психиатрических клиниках. К ним относятся:

1). Сумеречные помрачения сознания.

Возникают обычно после кратковременного периода прояснения сознания. Их продолжительность от нескольких часов до нескольких дней. Как правило, сумеречные состояния возникают в связи с внутричерепной гипертензией или дополнительными вредностями (алкоголизация, соматические заболевания, переутомление, преждевременная транспортировка). Встречаются разнообразные картины возбуждения:

· эпилептиформное с галлюцинациями, бредом, брутальным аффектом, агрессией;

· с преобладанием инкогерентности мышления (близки к аменции);

· с внешне упорядоченными последовательными действиями “ориентированные сумеречные состояния”;

· с преобладанием сонливости, обездвиженности, близкой к ступору.

При всех вариантах сумеречного помрачения сознания после выхода из психоза наблюдается амнезия. В отличие от других психотических форм, сумеречные состояния могут повторяться в других периодах травматической болезни, как правило, после каких-либо дополнительных вредностей.

2) Делирий.

Развивается преимущественно у лиц, злоупотребляющих алкоголем, вслед за исчезновением симптомов оглушения, на фоне астении, под действием дополнительной вредности. Его продолжительность от нескольких часов до 2-3 дней. Характеризуется яркими зрительными галлюцинациями с аффектом страха, тревоги, на основе которых может возникать вторичный бред. Характерны длительные люцидные (светлые) промежутки в дневное время. Воспоминания о периоде психоза, обычно, фрагментарны.

3). Онейроид.

Встречается сравнительно редко, возникает обычно в первые дни острого периода, продолжается от нескольких часов до 5-6 дней. Характеризуется полной дезориентировкой в окружающем с преобладанием эйфорического или экстатического аффекта. Периоды внешней обездвиженности и мутизма прерываются хаотическим возбуждением с отдельными патетическими высказываниями. Часто встречаются метаморфопсии, расстройства «схемы тела», переживания ускорения или замедления течения времени. О содержании переживаний больные сообщают по миновании психоза.

4). Корсаковский синдром.

Одна из наиболее тяжелых форм травматического психоза. Возникает либо сразу после исчезновения симптомов оглушения, либо сменяет сумеречное или делириозное помрачение сознания. Продолжительность Корсаковского синдрома может колебаться от нескольких дней до 1,5-2 месяцев, в зависимости от вида и тяжести травмы. Особенно долго он держится у лиц, злоупотребляющих алкоголем. Характерными признаками этого психоза являются фиксационная амнезия, а также ретроградная и, в меньшей мере, антероградная амнезия, конфабуляции (псевдореминисценции), аффективные расстройства. Содержание псевдореминисценций зависит от доминирующего аффекта при сниженном настроении отмечаются псевдореминисценции ипохондрического содержания, при повышенном экспансивного. В отличие от конфабуляции, при алкогольном Корсаковском психозе больные с травматическим Корсаковским синдромом не продуцируют ничего нового, а лишь смещают воспоминания во времени.

Психические нарушения при Корсаковском синдроме травматической этиологии считаются обратимыми.

5). Аффективные психозы.

В остром периоде развиваются редко. Они характеризуются:

1. дисфорическими состояниями;

2. гипоманиакальными или маниакальными состояниями с эйфорическим оттенком настроения, мориоподобными расстройствами, конфабуляциями экспансивного характера;

3. реже субдепресивными или депрессивными состояниями, окрашенными тревогой, страхом, ипохондрическими переживаниями.

6). Бредовые психозы.

Чаще всего представляют собой острое состояние с чувственным бредом, обильными конфабуляциями, вербальными галлюцинациями, отдельными психическими автоматизмами, возможно импульсивными и агрессивными действиями на фоне преобладающего аффекта тревоги и страха. На высоте бредового психоза возникают эпизоды измененного сознания, явления деперсонализации и дереализации. Психоз продолжается обычно несколько дней и сменяется астенией.

Таким образом, осевыми симптомами всех травматических психозов острого периода служит та или иная форма измененного сознания и астения, остающаяся в постпсихотическом периоде.

7). Пароксизмальные состояния острого периода.

Чаще развиваются при черепномозговых контузиях, чем при коммоциях. К ним относятся следующие разновидности эпилептических припадков:

а). простые парциальные моторные (джексоновские);

б). простые парциальные с нарушением психических функций (припадки метаморфопсии, расстройств «схемы тела», «уже виденного», «уже слышанного», «уже пережитого», эмоционально-аффективные, идеаторные, галлюцинаторные припадки;

в). простые парциальные вторично генерализованные тонико-клонические припадки, которые могут быть единичными и серийными. Иногда развивается эпилептический статус.

III. Поздний период (период реконваленсценции).

Продолжается недели - месяцы (до 1 года). В этом периоде постепенно сглаживаются все явления острого периода, и у значительного числа больных наступает выздоровление. В более тяжелых случаях встречаются пароксизмальные (эпилептиформные) расстройства.

Клиническая картина этого периода характеризуется синдромом посттравматической церебрастении, который включает в себя:

· повышенную истощаемость;

· различные вегетативные расстройства;

· раздражительность;

· головокружение и головные боли;

· гиперестезии (непереносимость яркого света, громких звуков);

· расстройства сна по астеническому типу;

· нарушение концентрации внимания;

· эмоциональную лабильность и другие проявления астении.

Кроме того, также как и в остром периоде в позднем, периоде могут наблюдаться: аффективные психозы, шизофреноподобные бредовые психозы, а также эпилептические припадки.

IV. Период отдаленных последствий (резидуальный, хронический период).

Может продолжаться многие годы, иногда, всю жизнь. К отдаленным последствиям относят те психические нарушения, которые, возникнув в остром или позднем периоде, не подвергаются в последующем полному обратному развитию, а остаются спустя длительное время после черепно-мозговой травмы.

Как правило, психические расстройства этого периода возникают в результате употребления алкоголя, резких изменений погоды и атмосферного давления, переутомления, инфекционных заболеваний, эмоциогенно-стрессовых переживаний.

Травматическая энцефалопатия.

Основным содержанием периода отдаленных последствий является травматическая энцефалопатия (некоторые авторы предпочитают название “психоорганический синдром”).

Выделяется 5 следующих вариантов травматической энцефалопатии (психоорганического синдрома):

1). астенический вариант (травматическая энцефалопатия с астеническим синдромом) представляет собой синдром травматической церебрастении, являющейся наиболее характерным для позднего периода для черепно-мозговых травм (см. выше);

2). эксплозивный вариант (травматическая энцефалопатия с психопатизацией личности) определяется психопатоподобными расстройствами с выраженной возбудимостью, взрывчатостью, брутальными аффективными реакциями, дисфориями, агрессивным поведением, склонностью к противоправным действиям (эксплозивные психопатоподобные изменения). Эксплозивность часто сочетается с истерическими реакциями и истерическим поведением. Отмечается также склонность к злоупотреблению алкоголем.

3). эйфорический вариант определяется повышением настроения с оттенком эйфории и благодушия, бестолковостью, беспечностью, суетливостью, расторможенностью, резким снижением критики своего состояния;

4). апатический вариант характеризуется сужением круга интересов, аспонтанностью, безразличием к окружающему, в том числе, к собственной судьбе и судьбе своих близких. Это сочетается с повышенной истощаемостью, раздражительной слабостью;

5). эпилептиформный вариант травматическая энцефалопатия с эпилептиформным синдромом, симптоматическая травматическая эпилепсия. У ряда больных в отдаленном периоде черепно-мозговых травм появляются эпилептические припадки: простые парциальные моторные (джексоновские), вторично генерализованные судорожные, простые парциальные с нарушением психических функций, простые парциальныевегетативно-висцеральные (диэнцефальные) припадки и так далее. Нередко, возникают транзиторные психические расстройства в виде дисфорических состояний, сумеречных помрачений сознания (“психические эквиваленты эпилептических припадков”).

В отличие от травматической церебрастении, энцефалопатия включает, также, очаговые неврологические расстройства и наблюдается, главным образом, при контузиях.

Травматические эндоформные психозы

В периоде отделанных последствий черепно-мозговых травм эндоформные психозы нередко являются продолжением травматических психозов острого периода. К ним относятся:

А. Аффективные психозы , протекающие в виде монополярных депрессий и маний. Реже встречается биполярный тип течения. Аффективные психозы развиваются спустя 10-20 лет после черепно-мозговой травмы. Обычно им предшествуют астенические или психопатоподобные расстройства с истерическими чертами, эксплозивностью. Депрессии часто провоцируются психогениями, а маниакальные состояния соматическими, инфекционными заболеваниями, алкогольными эксцессами.

В структуре психозов нередко наблюдаются состояния помрачения сознания (сумеречные, делириозные, аментивноподобные). Депрессии сопровождаются дисфорией, слезливостью, а маниакальные состояния благодушием, гневливостью, дурашливостью. Продолжительность приступов от 1 до 3 месяцев. В некоторых случаях приступообразное течение заболевания сменяется непрерывным, с постепенным развитием органического дефекта.

Б. Галлюцинаторно-бредовые психозы возникают после тяжелых черепно-мозговых травм, чаще у мужчин. Психозу предшествуют астенические состояния с вялостью, апатией. Чаще всего психоз дебютирует сумеречным или делириозным помрачением сознания с выраженными галлюцинаторно-бредовыми расстройствами, в которых галлюциноз преобладает над бредом. Психические автоматизмы преходящи, развиваются на высоте вербального галлюциноза и сосуществуют с ним. Болезнь протекает приступами продолжительностью от 2 месяцев до ½ года и более. Со временем психоз может стать хроническим. При этом наблюдается картина истинного вербального галлюциноза или галлюцинаторной парафрении. Органические изменения у этих больных наиболее выражены и достигают степени слабоумия.

В. Паранояльные психозы протекают обычно у мужчин зрелого и среднего возраста в виде сверхценных или бредовых идей ревности, сутяжничества, спустя 10 лет и более после черепно-мозговой травмы. Паранояльный психоз может усложняться паранояльными идеями ущерба, отравления, преследования.

Травматическая деменция

Развивается примерно у 5% перенесших черепно-мозговую травму, чаще при открытых черепно-мозговых травмах и тяжелых контузиях мозга с переломом основания черепа. Преобладает поражение лобных, лобно-базальных и базально-височных областей мозга. В ряде случаев слабоумие является исходом травматических психозов или в связи с присоединившимся алкоголизмом, расстройством церебрального кровообращения. Основными признаками деменции являются прогрессирующие снижения памяти, то есть деменция носит лакунарный характер. В редких случаях, к нарушениям памяти присоединяются эйфория, некритичность, расторможенность влечений, назойливость, переоценка своих возможностей (псевдопаралитический синдром).

Симптоматическая (посттравматическая) эпилепсия

Возникает у лиц, имевших изначально судорожную готовность в периоде отдаленных последствий черепно-мозговой травмы, в результате формирования эпилептогенного очага в области рубцовых изменений, которые чаще локализуются в корковых структурах. По этой причине наблюдающиеся здесь припадки называются простыми парциальными моторными (джексоновскими). Чаще всего они возникают на фоне сохранного сознания и провоцируются внешними воздействиями. Судорожные расстройства носят обычно парциальный характер, охватывая отдельные группы мышц верхних или нижних конечностей, и имеют тенденцию к частичной или полной генерализации. Начинаясь с пальцевых мышц, они распространяются на мышцы кисти или стопы, предплечья или голени, плеча и т.д. В одних случаях припадок может прекратиться на любом уровне, в других наблюдается вторичная генерализация, сопровождающаяся выключением сознания и последующей динамикой, характерной для вторично-генерализованного тонико-клонического припадка.

Посттравматическое развитие личности характеризуется:

· снижением способности справляться с целенаправленной деятельностью, требующей напряжения сил;

· изменениями в эмоциональной сфере: лабильностью аффекта, эйфоричностью, раздражительностью, эксплозивностью, иногда, апатией;

· расстройствами в сфере влечений, антисоциальным поведением;

· подозрительностью, паранояльностью, вязкостью, ригидностью, замедлением темпа мышления.

Лечение

В остром периоде черепно-мозговой травмы необходимо соблюдение постельного режима. Он может продолжаться, в зависимости от тяжести состояния, от 2 до 6 недель. Назначаются средства, поддерживающие сердечно-сосудистую деятельность и дыхание (камфора, кофеин, лобелин и т.п.). При открытых поражениях, во избежание инфицирования, рекомендуются антибиотики и сульфаниламиды. При наличии возбуждения назначают бромиды, транквилизаторы, нейролептики. Для предупреждения и уменьшения отека мозга показано внутривенное введение 40% глюкозы, мочевины, оксибутерата натрия. Также для снижения внутричерепного давления рекомендована люмбальная пункция. Симптоматическая терапия на последующих этапах лечения может потребовать назначения противосудорожных, антидепрессивных, стимулирующих препаратов, а также средств общеукрепляющего действия и нейрометаболиков.

Трудовые ограничения должны определяться конкретными условиями производственной деятельности и тяжестью клинических проявлений заболевания. Наиболее частой причиной инвалидизации больных являются выраженные астенические нарушения, психопатоподобные изменения личности, интеллектуально-мнестическое снижение, наличие пароксизмальных расстройств сознания, судорожных припадков.

Психические расстройства при инфекционных заболеваниях

Инфекционные психозы принято делить на:

а). симптоматические - возникают при общих инфекционных заболеваниях в результате отравления бактериальными или вирусными токсинами

б). интракраниальные - психозы при нейроинфекциях, при которых происходит непосредственное поражение мозга или его оболочек нейротропной инфекцией (энцефалиты, менингиты, арахноидиты). Такое разделение важно для клинической практики, так как психозы при общих инфекциях, как правило, обратимы, а психические нарушения, вызванные нейроинфекцией («органическим поражением головного мозга») отличаются большой стойкостью. В то же время следует понимать и условность данного разграничения, т.к. некоторые общие инфекционные заболевания нередко влекут за собой органическое поражение мозга (грипп) или сопровождаются энцефалитическими явлениями (сыпной тиф). Кроме того, далеко не всегда психоз, возникающий после инфекции, является инфекционным, так как нередко инфекционное заболевание является лишь триггером для возникновения эндогенных психических болезней (шизофрении и биполярного аффективного расстройства)

Симптоматические инфекционные психозы

Симптоматические инфекционные психозы делятся на острые (психозы при острых инфекционных заболеваниях) и затяжные (при затяжном течении инфекционных заболеваний)

Острые симптоматические инфекционные психозы

Психозы при острых инфекциях, независимо от их этиологии, возникают как осложнение основного заболевания и, поэтому, называются симптоматическими. Их этиопатогенез определяется антигенными свойствами инфекционного агента, метаболическими и функциональными нарушениями различных систем организма, а также, интоксикацией, возникающей в связи с аутоиммунными процессами. Клиническая картина этих психозов характеризуется, в основном, острыми состояниями, описанными Бонгеффером под названием “реакции экзогенного типа”. Тем не менее, клиническая картина острых инфекционных психозов нередко отражает особенности, связанные с этиологической специфичностью заболевания. Так, например, при сыпном тифе часто наблюдается характерный симптом “бреда двойника”, гриппозные психозы протекают на фоне выраженной астении.

Острые симптоматические инфекционные психозы обычно протекают с транзиторным помрачением сознания. Расстройства сознания различны по глубине, структуре, продолжительности. Они представлены следующими синдромами: выключения сознания (от оглушения до комы) и помрачения сознания (делириозное, аментивное, сумеречное, особое, онейроидное).

Наиболее распространенным психопатологическим расстройством при инфекционном психозе является делириозное помрачение сознания.

По времени своего возникновения относительно основного заболевания, выделяют следующие динамические варианты делирия:

а). инициальный делирий предшествует симптоматике соматических нарушений и возникает в продромальном периоде. Чаще всего эта форма наблюдается при наличии дополнительных вредностей у астенизированных больных, на фоне общего снижения защитных сил организма.

б). лихорадочный делирий возникает на высоте лихорадки, в период разгара болезни. Ведущими факторами патогенеза в этих случаях является интоксикация, связанная с напряженностью иммунологического конфликта, а также повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера на высоте температурной реакции.

в). коллапс-делирий психоз, который дебютирует в период критического падения температуры. Его патогенез связан с резкими изменениями гомеостатического баланса и нарушениями адаптивных возможностей ЦНС.

В детском возрасте преобладают абортивные симптоматические психозы, возникающие при лихорадочных состояниях во время общих инфекций или токсикоинфекций (“фебрильные психозы” по E.Kraepelin, 1927).

Симптоматическому инфекционному психозу обычно предшествует кратковременный продромальный период с головной болью, вялостью или двигательным беспокойством, эмоциональными расстройствами (тревогой, страхом, подавленностью), нарушениями сна, гиперестезией, т.е. признаками астенического синдрома. В некоторых случаях психические нарушения ограничиваются астеническими жалобами и психоз дальше не развивается.

Период психотических расстройств при острых симптоматических психозах длится от нескольких часов до 2-3 суток. Наиболее типичны для него состояния измененного сознания (от легкой обнубиляции до сомноленции) с кратковременными эпизодами делириозных или предделириозных расстройств, которые возникают только в ночное время и, как правило, однократно, на высоте температуры “лихорадочный делирий”. При тяжелом течении основного заболевания делирий продолжается несколько дней и в особенно неблагоприятных случаях может смениться аменцией.

Психотический период обычно сопровождается выраженными расстройствами сна (нарушением смен фаз сна и бодрствования, чередованием сонливости и бессонницы).

Нередко, встречаются психосенсорные расстройства, особенно в виде нарушений “схемы тела”, метаморфопсии, пространственно-временных и вестибулярных нарушений (“оптическая буря”),входящие в структуру «особых состояний сознания».

При тяжелых интоксикациях в клинической картине преобладает оглушение, которое при нарастании тяжести общего состояния, развитии выраженного отека и гипоксии мозга может перейти в сопор и даже кому, с резким ослаблением безусловных рефлексов (сухожильных, глоточного, зрачкового, корнеального), появлением патологических рефлексов с расстройством дыхания и сердечной деятельности.

При инфекционных заболеваниях, протекающих без выраженного токсикоза (малярия, ревматизм и др.), встречаются онейроидные состояния, которые обычно бывают кратковременными (до нескольких часов), с относительно неглубоким помрачением сознания. Они проявляются яркими сноподобными переживаниями с фантастической, сказочной тематикой, когда больные становятся активными участниками событий или обильных, красочных, панорамических сценоподобных зрительных галлюцинаций. В ряде случаев развиваются состояния, только внешне напоминающие онейроид, с непроизвольным фантазированием, заторможенностью, отрешенностью от окружающего и, одновременно, частичной ориентировкой в месте, времени и собственной личности (онейроидоподобные состояния или, так называемый, “ориентированный онейроид”).

Значительно реже, преимущественно при наличии выраженной соматической ослабленности со сниженной общей реактивностью организма, возникают аментивные состояния, характеризующиеся сочетанием растерянности с истощаемостью и непоследовательностью мышления (“астеническая спутанность” С.С.Мнухин, 1963; Д.Н.Исаев, 1964). При более выраженных формах аментивных состояний возникает бессвязность речи, нецеленаправленное двигательное возбуждение, отрывочные обманы восприятия, бредовые идеи. Длительность аментивных состояний может колебаться от нескольких часов до 1-2 недель и более.

И, наконец, могут встречаться сумеречные состояния сознания, сопровождающиеся резким возбуждением, страхом. Такой психоз обычно возникает и завершается внезапно, продолжительность колеблется от ½ часа до 2 часов, его сменяет глубокий сон, иногда сопор или аменция, что прогностически неблагоприятно.

Таким образом, при острых симптоматических психозах наблюдаются все степени выключения сознания и все варианты помрачения сознания (делирий, аменция, онейроид, сумеречные и особые состояния), которые, как сказано выше, входят в синдромы “экзогенного типа реакций”, описанных K.Bonhoeffer.

Острые симптоматические психозы могут протекать и без помрачения сознания в виде острого вербального галлюциноза. Обычно, это вербальные галлюцинации комментирующего или императивного характера, под влиянием которых больные могут совершать опасные действия в отношении окружающих и себя. Бурный наплыв вербальных галлюцинаций нередко приводит к развитию так называемой галлюцинаторной спутанности.

После выхода из острого симптоматического психоза наблюдаются явления церебрастении (эмоционально-гиперестезическая слабость по K.Bonhoeffer) в виде утомляемости, истощаемости, нарушения концентрации внимания, эмоциональной лабильности, выраженной гиперестезии, нарушений сна.

Затяжные симптоматические инфекционные психозы.

Затяжные (протрагированные) симптоматические психозы возникают при затяжном течении инфекционных заболеваний, продолжаются от 2 недель до 2-3 месяцев и заканчиваются длительным периодом церебрастении или сменяются более тяжелым, малообратимым психоорганическим синдромом.

В клинической картине затяжных симптоматических инфекционных психозов представлены следующие психопатологические синдромы:

а). астено-депрессивный синдром в виде тоскливой, тревожной или апатической депрессии, которая сочетается с выраженной астенизацией, усиливающейся к вечеру. Апатический ступор развивается при крайне тяжелом течении основного заболевания;

б). депрессивно-параноидный синдром характеризуется бредовыми идеями осуждения, самообвинения, нигилистическими бредовыми идеями;

в). галлюцинаторно-параноидный синдром сопровождается вербальными галлюцинациями, иллюзиями, бредовыми идеями преследования, отношения, отравления, обыденного содержания. Возможно развитие отдельных явлений психического автоматизма;

г). астено-маниакальный синдром проявляется непродуктивными маниями с бездеятельностью в сочетании с выраженными астеническими расстройствами, что иногда напоминает легкое алкогольное опьянение;

д). транзиторный Корсаковский синдром характеризуется явлениями фиксационной амнезии, амнестической дезориентировкой, иногда псевдореминесценциями, как правило, обыденного содержания. После выхода из психоза память восстанавливается.

Следует подчеркнуть, что как при острых, так и затяжных симптоматических психозах описанные психопатологические синдромы сочетаются с разнообразными сомато-вегетативными расстройствами: высокая температура, недомогание, головная боль, изменения со стороны крови (увеличение СОЭ, лимфоцитоз, сдвиг формулы крови влево), повышение давления спинномозговой жидкости и т.д., что свидетельствует о соматопсихическом параллелизме и облегчает дифференциальную диагностику с эндогенными психозами. Кроме того, как указывалось выше, выход из симптоматического психоза (как острого, так и затяжного), всегда происходит через этап астенического состояния.

Психические расстройства при нейроинфекциях (интракраниальные инфекционные психозы).

К нейроинфекциям относятся болезни, при которых возбудитель инфекции локализуется преимущественно в центральной нервной системе и имеются клинические признаки поражения каких-либо ее отделов. В настоящее время, изменился спектр симптомов нейроинфекции. Легкие головные и мышечные боли, нарушения сна, чувство “разбитости”, снижение аппетита и трудоспособности и другие проявления астенического синдрома могут быть симптомом как обычной, спонтанно проходящей, инфекции, так и несущей большую опасность нейроинфекции.

К этой группе заболеваний относятся первичные инфекционные заболевания головного мозга (эпидемический, весенне-летний, японский энцефалит), так называемые, параинфекционные энцефалиты, т.е. энцефалиты, возникающие в виде осложнений при общих инфекциях (кори, гриппе, тифе, эпидемическом паротите), нейроревматизм, нейросифилис и т.д.

Психозы при энцефалитах.

Клинические особенности острых мозговых инфекций зависят не только от этиологического фактора, но и от преимущественной локализации воспалительного процесса (в оболочках или самом веществе мозга), первичного или вторичного характера поражения мозга, особенностей патологических процессов в нем (например, гнойное или серозное воспаление оболочек).

В случаях первичных энцефалитов (эпидемический, клещевой, японский), острый период, нередко, сопровождается помрачением сознания в виде делириозного, аментивного, онейроидного синдромов, сумеречного состояния, различными степенями выключения сознания от оглушенности до комы.

В стадии затяжного и хронического течения описываются психосенсорные, галлюцинаторно-бредовые, аффективные, психопатоподобные расстройства с импульсивностью, жестокостью, расторможенностью сексуальных и пищевых влечений. В отдаленном периоде клещевого энцефалита нередко развивается миоклонус эпилепсия (эпилепсия Кожевникова). Хроническая стадия эпидемического энцефалита характеризуется явлениями паркинсонизма, аспонтанностью, брадифренией, замедленностью, затрудненностью движений и психических процессов, а также в некоторых случаях пароксизмами двигательного возбуждения, насильственными действиями (смех, плач).

Среди параинфекционных энцефалитов, возникающих при общих инфекционных заболеваниях в качестве осложнения, наиболее часты энцефалиты при кори, эпидемическом паротите, ветряной оспе. При них обычно не возникает очерченных психотических состояний. Как правило, на высоте температуры развивается состояние оглушения, на фоне которого возможны кратковременные эпизоды деририозных, онейроидных и аментивных расстройств. Нередко возникают фебрильные судорожные припадки.

Психические расстройства при нейроревматизме.

Характер патологического процесса в головном мозге при ревматических психозах оценивали различно на разных этапах их изучения, что в значительной степени обусловлено взглядами на патогенез ревматизма в тот или иной период. Пока дискуссионным остается вопрос о преобладании энцефалитических или сосудисто-воспалительных изменений мозга при ревматизме. Однако большинство авторов считают основной формой поражения мозга васкулит средних и мелких сосудов (ревмоваскулиты).

Общепризнано, что психозы при ревматизме могут возникать в различных фазах заболевания, в том числе и в «холодном» периоде, так как латентное течение ревматизма является активным процессом, протекающим субклинически, что подтверждается биохимическими, иммунологическими и патогистологическими исследованиями. Вместе с тем наблюдается определенная зависимость между фазой ревматического процесса и картиной психоза: при остром течении ревматизма чаще возникают синдромы помрачения сознания, при затяжно-вялом, латентном течении, а также в межприступный период астенические, параноидные, шизофреноподобные картины, вербальный галлюциноз (Н.Я.Дворкина, 1975). Особенно типичны при затяжных ревматических психозах тревожно-депрессивные синдромы с мыслями о неминуемой смерти, ипохондрическими, нигилистическими, бредовыми идеями. Продолжительность затяжных психозов от 2 месяцев до 1 года. По выходе из них наблюдаются длительные церебрастенические состояния.

Психические нарушения при СПИДе.

Психические нарушения при СПИДе весьма разнообразны и могут включать в себя практически весь спектр психического реагирования. К ним относятся:

А. Реакция больных на сам факт заболевания и диагноз ВИЧ-инфекции.

Многие симптомы пограничного круга, выявленные у больных СПИДом, рассматриваются в рамках психологически понятных связей и трактуются как проявление реакции личности на болезнь, что приводит к психологической дезорганизации личности. Важной психологической проблемой, с которой приходится сталкиваться больным СПИДом, является социальная изоляция. Больных как правило, увольняют с работы, у них распадаются семьи, от них отказываются родственники и друзья, их не пускают в рестораны, гостиницы. Особенно тягостным становится положение детей, пораженных СПИДом: их исключают из школ, лишают общения со сверстниками.

Из так называемых функциональных психических нарушений чаще других встречаются симптомы тревоги и депрессии с чувством безысходности, вины, нередко с суицидальными идеями, а также ажитацией и гневом, направленных на врачей. Иногда депрессия является одним из первых симптомов СПИДа. При этом суицидные попытки обычно совершаются теми, кто был свидетелем смерти близких или друзей от СПИДа. Весьма характерны для больных обсессивно-компульсивные расстройства. Они могут возникать вторично, после появления депрессии или самостоятельно как реакция на болезнь. Эти переживания заключаются в многочасовых обследованиях своего тела в поисках специфической сыпи или подозрительных пятен, постоянных мыслей о смерти, самом процессе умирания, навязчивых воспоминаниях о сексуальных партнёрах, от которых могла произойти заражение.

Необходимо отметить, что многие психопатологические симптомы СПИДа похожи на переживания больных раком в терминальной стадии, что свидетельствует об универсальности психопатологического реагирования в условиях тяжелого неизлечимого заболевания.

Б. Психические расстройства могут быть результатом непосредственного поражения ВИЧ-инфекцией головного мозга. Вирус СПИДа поражает клетки нервной системы, что может привести к психическим нарушениям задолго до признаков снижения иммунитета. Так, за несколько месяцев, а иногда и лет до манифестации заболевания, отмечается апатия, чувство изоляции, одиночества, и другие психические расстройства на субклиническом уровне.

Описаны острые психотические нарушения, требующие дифференциальной диагностики с эндогенными заболеваниями (шизофрения, маниакально-депрессивный психоз), а также другими инфекционными психозами. Симптоматика этих расстройств разнообразна и включает в себя как преходящие психические нарушения, являющиеся единственным проявлением заболевания, или входит в структуру бредовых идей отношения, преследования, самоуничижения, вербальных галлюцинаций, депрессивных и маниакальных эпизодов. Чаще других наблюдается синдром помрачения сознания по типу делириозных или аментивных с дезориентировкой в окружающем, зрительными иллюзиями и галлюцинациями, бессвязным мышлением. Эти расстройства обычно провоцируются инфекциями, большими дозами лечебных препаратов, применяющихся для лечения СПИДа (химиотерапия), а также гипоксимией вследствие дыхательной недостаточности и нарушения электролитного баланса при диарее.

Наиболее характерными для ВИЧ-инфекции являются проявления психоорганического синдрома. По мере прогрессирования заболевания примерно у 15% больных СПИДом развиваются симптомы органического поражения головного мозга. При этом постепенно нарастают трудности концентрации внимания, снижение памяти на текущие события, замедление психических процессов, затруднение при чтении, счете, с формированием в дальнейшем лакунарной деменции.

Психические нарушения при опухолях головного мозга

В современных условиях диагностика опухолей головного мозга может быть результатом только комплексного психопатологического, неврологического и общесоматического исследований с привлечением всех доступных вспомогательных методов и специалистов разных областей. Оно включает в себя общую диагностику опухолевого заболевания (нозологическая диагностика), и определение локализации (топическая диагностика), а также выявление природы опухоли (гистологическая диагностика). На этой основе строится прогноз и выбирается тактика лечения.

Психопатологическая симптоматика чаще развивается позднее неврологических признаков опухолевого роста или одновременно с ними. Однако заболевание может начаться и с психических изменений.

Одно из наиболее частых психических изменений при опухолях мозга нарушение сознания от обнубиляции и оглушенности до сопорозных и коматозных состояний. Поскольку расстройства сознания чаще всего обусловлены повышением внутричерепного давления, они возможны при любых мозговых опухолях, но преимущественно при злокачественном росте опухоли.

Клинически оглушение выражается в снижении активного внимания и способность больных к сосредоточению. Больные вялы, апатичны, безучастны к происходящему, все психические процессы замедлены и затруднены, ослабевает память, в первую очередь запоминание и репродукция, нарушается ориентировка, особенно хронологическая. На поздних этапах заболевания при постепенном нарастании признаков повышения внутричерепного давления или дисциркуляторных расстройствах, оглушение переходит в сопор, а затем в коматозное состояние, обычно предшествующее летальному исходу.

При опухолях головного мозга встречаются рудиментарные в синдромальном отношении:

1. делириозные состояния;

2. состояния аментивной спутанности;

3. сумеречные состояния;

4. онирические (сноподобные) состояния;

5. «особые» состояния, сопровождающиеся вестибулярными расстройствами, искажением пространственного восприятия, нарушением «схемы тела» и другими психосенсорными нарушениями.

При опухолях головного мозга нередки пароксизмальные галлюцинаторные расстройства, то есть кратковременные наплывы галлюцинаций (рудиментарные галлюцинозы. К ним относятся: вкусовые и обонятельные галлюцинации, а также состояния изменения сознания со зрительными, слуховыми галлюцинациями, переживаниями «уже виденного», («сновидные состояния» по Джексону “dreamy states”.

При опухолях лобных долей в центре психических нарушений находятся глубокие изменения личности со снижением уровня побуждения, психической, двигательной активности, спонтанности, доходящие до степени акинетически-абулического синдрома с выраженными мнестическими расстройствами. В других случаях при опухолях лобных долей преобладают грубые характерологические и аффективные нарушения со снижением критики, утратой нравственных установок, мориоподобным возбуждением.

К частым проявлениям мозговых опухолей относятся эпилептические расстройства в виде генерализованных и парциальных припадков, дисфорических состояний, экстатических переживаний, включая эпилептические приступы оргазма, а также специфические изменения мышления в виде вязкости, замедленности, патологической обстоятельности.

Следует подчеркнуть, что в клинических, в том числе, психопатологических проявлениях опухолей головного мозга нет ни одного специфического симптома, который бы позволил с высокой достоверностью отличить их от воспалительных, сосудистых, травматических поражений мозга. Клинические синдромы, а также их динамика при данных заболеваниях имеют много общего с опухолевым процессом («экзогенный тип реакции» по K.Bonhoeffer).

Другие похожие работы, которые могут вас заинтересовать.вшм>
8232.		Екстрена медична допомога при механічних травмах	12.1 MB
	Оволодіти навичками діагностики невідкладних станів на місці події у складі бригади екстреної медичної допомоги лідер учасник та відділенні екстреної медичної допомоги багатопрофільної лікарні навчитися розпізнавати невідкладні стани у роботі лікаря амбулаторії загальної практики сімейної медицини поліклініки відділення стаціонару незалежно від профілю; навчитися визначити протокол з медицини невідкладних станів який найбільше відповідає симптомам постраждалого пацієнта; надати екстрену медичну допомогу відповідно до...
18819.		Влияние «мозговых трестов» на принятие политических решений	41.23 KB
	Роль мозговых центров в политической жизни США. Влияние think tnks в политическом процессе на примере стран Запада и США. Список использованных источников Место и роль мозговых трестов в выработке и реализации внешней политики государств Запада VS Мозговые тресты в странах запада: механизм их функционирования и роль в обеспечении внешней политики Актуальность Степень научной разработанности Объектом исследования служат мозговые тресты их роль в современном политическом процессе Предметом исследования служат механизмы...
1299.		Психические состояния. Эмоции. Мотивации. Установки	1.14 MB
	побуждение Побуждение это сила толкающая нас что-то делать но оставляющая нам возможность свободного выбора. считалось что именно душа руководит поведением человека. Что представляет собой психическое состояние беспокойства тревожности Что такое невротическая тревожность по К.
17211.		Психические феномены и их проявление в правоохранительной деятельности	25.48 KB
	Пусковым моментом движения отечественной психологии на качественно новый уровень стали резко возросшие потребности практики в данных о психике человека характеристиках психики психической деятельности психической регуляции поведения которые могли бы учитываться как человеческий фактор в организации деятельностной сферы общества. Правовые нормы как и социальные экономические организационные и иные регуляторы поведения людей действуют в сочетании с психологическими. Для реализации указанной цели планируется решение следующих...
7997.		Основные нервные и психические познавательные процессы	61.2 KB
	Прием первичной информации снабжающий картину субъективного отражения данными обеспечивают органы чувств однако чтобы не смешивать две психологические проблемы ощущения и чувства их вслед за академиком И. являются именно входными воротами информации а не истинным органом зрения. Часто говорят что глаз смотрит а только мозг видит но и мозг без глаза лишается значительного количества информации. Это приводит нас к пониманию идеи цепочки познавательных процессов ощущение не имеет смысла без восприятия восприятие не возможно без...
4989.		Высшие психические функции, их формирование в фило- и онтогенезе	38.8 KB
	Развитие, становление психики человека происходило поэтапно, начиная с возникновения древнего человека и заканчивая homo sapiens sapiens. Рассмотрим две линии формирования ВПФ: в историческом развитии человека, филогенезе, и в развитии человеческой особи, онтогенезе.
11158.		Психические и личностные изменения у детей из семей алкоголиков	293.71 KB
	В условиях реформирования страны становления рыночных отношений десятки тысяч людей пенсионеров инвалидов детей сирот и других нуждаются в социальной помощи и защите. О серьёзности этих проблем свидетельствует рост преступности среди взрослого населения и среди несовершеннолетних детей; растёт число наркоманов и алкоголиков; растёт число детей рождённых вне брака; увеличивается количество детей сирот при живых родителях; распадается каждый второй третий брак и т. Определённые шаги по улучшению положения детей у нас в государстве...
14676.		СОСУДИСТЫЕ НАРУШЕНИЯ	19.22 KB
	На долю гипертонической болезни приходится 9095 общего числа артериальных гипертензий. Возникают при врожденных или приобретенных заболеваниях почек аномалии развития гломерулонефрит пиелонефрит и др. сопровождающихся расстройствами регионарного кровообращения вазоренальная или реноваскулярная артериальная гипертензия и поражением почечной паренхимы ренопаренхиматозная или ренопривная артериальная гипертензия. По этой причине ангиотензинII называют еще ростовым фактором.
20238.		Нарушения личности	36.88 KB
	Прежде всего следует отметить что исследование нарушений личности не носит однозначного характера. Многочисленными исследованиями в области нарушений личности показано что именно практика медицины особенно психоневрологии оказалась плодотворной при разрешении многих вопросов психологии личности ибо как сказал еще в XIX в. Кандинский болезнь есть та же жизнь текущая по тем же закономерностям что и нормальная но только в измененных условиях. Следует отметить что проводя исследование в области даже частных вопросов аномальной...
9550.		НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ	22.69 KB
	Общее острое малокровие - состояние, развивающееся при быстрой большой потере крови, т. е. уменьшении объема циркулирующей крови (ОЦК) в общем круге кровообращения в короткий промежуток времени.