Патофизиологические механизмы смерти мозга. Смерть ствола мозга и полная смерть мозга. Вегетативное состояние Какие бывают роды смерти

• Отсутствие:
  • сознания, какой-либо речевой активности;
  • целенаправленной реакции на оклик, речь, направленную к пациенту, на болевое раздражение (например, щипок за кожу в области шеи);
  • целенаправленных движений глазных яблок: при этом глаза могут спонтанно открываться, взгляд при этом не фиксируется на чем-либо, глаза совершают “ плавающие” беспорядочные движения.
• Недержание мочи и кала.
• Нарушение дыхания: неритмичность дыхательных движений, редкое дыхание. Это вынуждает применять искусственную вентиляцию легких – метод замещения дыхательной функции.
• Нестабильность артериального (кровяного) давления: слишком низкий уровень либо резкие колебания давления. Для компенсации артериального давления применяются медикаментозные средства (гипертензивные препараты).
• Редкие сокращения сердца: для коррекции сердечного ритма применяются медикаментозные средства (учащающие сердечные сокращения).

Причины

• Смерть мозга развивается под воздействием экстремальных условий на головной мозг, прежде всего на его ствол (область головного мозга, отвечающая за поддержание нормального ритма дыхания и артериального (кровяного) давления):
  • тяжелые черепно-мозговые травмы;
  • острое нарушение мозгового кровообращения (ишемический или геморрагический инсульт);
  • тяжелые отравления;
  • опухоли головного мозга.

• Эти заболевания могут повреждать ствол мозга первично (например, черепно-мозговая травма с переломом основания черепа и нарушением функции ствола) и вторично (путем развития отека головного мозга и возникновением стволового дислокационного синдрома (отекающая ткань мозга выпячивается через большое затылочное отверстие и сильно сдавливает ствол, что приводит к гибели его ткани)).

Диагностика

• Анализ жалоб и анамнеза заболевания:
  • как давно развилось подобное состояние (отсутствие речевой и двигательной активности, отсутствие сознания);
  • какое событие предшествовало возникновению этого состояния (травма головы, диагностирование нарушения мозгового кровообращения или опухоли головного мозга).

• Неврологический осмотр.
  • Оценка уровня сознания.
  • Проверка рефлексов, за осуществление которых отвечает ствол головного мозга (область мозга, в которой находятся центры поддержания жизнедеятельности – дыхательный, сосудодвигательный).
  • Исключение факторов, которые могут вызывать клиническую картину, имитирующую смерть мозга:
    • токсикологический анализ: поиск токсинов, в том числе наркотиков, в крови, которые могут имитировать смерть мозга;
    • измерение температуры тела: для диагностики смерти мозга она должна быть выше 32,2° С (низкая температура тела может вызывать ложную картину смерти мозга);
    • анализ крови: уровень глюкозы, продуктов обмена белка (креатинин, мочевина), а также определение уровня гормонов надпочечников (кортизол), щитовидной железы (тироксин, трийодтиронин). Исключение нарушений обмена веществ, необходимых для диагностики смерти мозга.
• Апноэ-тест: цель проведения этого теста – оценка способности дыхательного центра осуществлять самостоятельную работу, провоцируя спонтанные дыхательные движения. Для этого организм человека насыщают кислородом в режиме синхронизации с аппаратом искусственной вентиляции легких, а затем выключают аппарат. Если при достижении критического уровня углекислого газа в крови спонтанное дыхание не появляется, это трактуется как необратимое нарушение функции дыхательного центра в стволе головного мозга.
• ЭЭГ (электроэнцефалография): метод оценивает электрическую активность разных участков головного мозга, которая может меняться при различных его заболеваниях. При смерти мозга какая-либо организованная активность отсутствует (биоэлектрическое молчание).
• Ангиография головного мозга: метод оценивает проходимость артерий головного мозга и активность кровотока по ним. При смерти мозга обнаруживается отсутствие кровотока по внутричерепным артериям.

Смерть мозга впервые описали в 1959 г. Молларе и Гулон (P. Mollaret, M. Goulon). Они проследили прекращение всех функций головного мозга в условиях длительной искусственной вентиляции легких и назвали такое состояние запредельной комой. В дальнейшем были предложены такие термины, как «диссоциированная смерть», «состояние деанимации», «сердечно-легочный препарат», «искусственно продолженная агония» и др. Патологоанатомы используют также термин «респираторный мозг».

Достоверным морфологическим признаком смерти мозга является некроз полушарий головного мозга, мозжечка, мозгового ствола, С I-II сегментов спинного мозга, не сопровождающийся глиальной реакцией и завершающийся лизисом ткани мозга. В условиях сохраняющейся сердечной деятельности и непрерывной искусственной вентиляции легких вначале нарастает отек мозга. При этом увеличивается его вес, ткань становится дряблой, появляются субарахноидальные кровоизлияния. Ущемленные вследствие отека отделы мозга, например миндалины мозжечка, крючки парагиппокампальных извилин, подвергаются распаду и аутолизу. Повсеместно отмечается некроз нейронов, пропитывание плазмой ткани мозга, распад стенок сосудов. В субарахноидальном пространстве спинного мозга обнаруживаются оторвавшиеся частицы некротизированной коры мозжечка, которые с током цереброспинальной жидкости смещаются иногда до конского хвоста. Некроз C I-II сегментов происходит в результате прекращения кровотока в позвоночных артериях, ветви которых обеспечивают кровоснабжение этих сегментов. Иногда в указанных сегментах спинного мозга наблюдается картина геморрагического инфаркта.

Клиническая, картина характеризуется устойчивым и полным выключением всех функций центральной нервной системы. При этом отсутствует сознание и собственное дыхание, исчезают все двигательные реакции на внешние раздражения, сухожильные, периостальные, кожные рефлексы, отмечается атония мускулатуры, отсутствует реакция зрачков на сильный прямой свет (зрачки сохраняют одинаковый диаметр, превышающий 5 мм), не определяются корнеальные, околовестибулярные рефлексы - не наблюдается калорического нистагма, не выявляются движения в ответ на раздражение мышц глаз, лица, языка, иннервируемых черепно-мозговыми (черепными) нервами. Сильное продвижение эндотрахеальной трубки в трахее, продвижение катетера в бронхах при отсасывании слизи не вызывают глоточного рефлекса, рефлексов со слизистой оболочки носоглотки и кашлевых движений. Сильное давление на глазные яблоки не сопро¬вождается брадикардией, атропиновый тест отрицателен (после внутривенного введения 2 мл 0,1% раствора атропина сульфата не наступает учащения пульса). Также отсутствует спонтанная и вызванная электрическая активность мозга. В момент смерти мозга и выключения функций мозгового ствола наряду с прекращением собственного дыхания развивается коллапс с падением артериального давления до нуля. Прекратившееся собственное дыхание в условиях смерти мозга никогда не восстанавливается, но артериальное давление можно поддержать на нормальном уровне под влиянием прессорных аминов. В редких случаях происходит спонтанное восстановление артериального давления на низких цифрах (80⁄50 мм рт. ст.), что объясняется сохранением спинальной регуляции гемодинамики.

Через 6-48 часов после наступления смерти мозга восстанавливается рефлекторная деятельность спинного мозга, которая сохраняется вплоть до остановки сердца. При этом появляются моносинаптические рефлексы растяжения сухожилий трехглавой, двуглавой мышц, ахилловы и коленные рефлексы. При штриховом раздражении кожи передней поверхности грудной клетки и живота наблюдаются глобальные сокращения мышц туловища, а иногда и конечностей с включением мышц, противоположных по функции. Характерно распространенное сокращение мышц брюшного пресса при штриховом раздражении кожи живота. После восстановления автономных функций спинного мозга несколько повышается АД и температура тела, что обусловлено частичной их регуляцией на спинальном уровне.

Под смертью мозга подразумевают полную и безвозвратную остановку его жизнедеятельности, когда сердце продолжает работать, а дыхание поддерживается посредством искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

К сожалению, число больных, у которых произошли необратимые явления в головном мозге, велико. Их лечением занимаются реаниматологи, обеспечивающие поддержание главных систем жизнеобеспечения - дыхания и кровообращения. С медицинских и этических позиций установить факт необратимости гибели мозга всегда тяжело, ведь это означает признать человека мертвым, хотя его сердце продолжает сокращаться.

Мозг живет после смерти человека около пяти минут, то есть после остановки сердца он еще какое-то время способен поддерживать свою активность. В этот период очень важно успеть провести реанимацию, тогда шансы на полноценную жизнь будут. В противном случае необратимая гибель нейронов станет фатальной.

Для родных и близких вопрос признания больного родственника нежизнеспособным по причине смерти мозга очень труден: многие верят, что случится чудо, другие считают, что врачи прилагают недостаточно усилий для «оживления» пациента.

Нередки случаи судебных разбирательств и споров, когда родственники сочли отключение аппарата вентиляции легких преждевременным или ошибочным. Все эти обстоятельства заставляют объективизировать данные симптоматики, неврологического и иных видов обследований, чтобы ошибка была исключена, а врач, отключивший аппарат ИВЛ, не выступил в роли палача.

В России и большинстве других государств смерть мозга отождествляют с гибелью всего организма, когда поддержание жизнедеятельности других органов посредством медикаментозного и аппаратного лечения нецелесообразно, что отличает мозговую смерть от вегетативного состояния и комы.

Как уже было сказано, при обычных условиях смерть мозга наступает через 5 минут после остановки дыхания и сердцебиения, но при низких температурах и различных заболеваниях этот период может удлиняться или укорачиваться. Кроме того, реанимационные мероприятия и лечение позволяют восстановить сердечную деятельность и обеспечить вентиляцию легких, однако работа мозга не всегда может быть возвращена в исходное состояние - возможны комы, вегетативное состояние либо необратимая гибель нервной ткани, требующие разных подходов со стороны специалистов.

Установленная посредством четких критериев смерть головного мозга служит единственным поводом, когда врач вправе отключить все аппараты жизнеобеспечения без риска быть привлеченным к юридической ответственности. Понятно, что такая постановка вопроса требует соблюдения всех алгоритмов диагностики данного состояния, и ошибка при этом недопустима.

Этапы диагностики гибели мозга

Для точного определения, жив мозг либо в нем уже произошли необратимые и не совместимые с жизнью изменения, разработаны четкие рекомендации, которым должен следовать каждый специалист, столкнувшийся с пациентом в тяжелом состоянии.

Диагностика смерти мозга включает несколько этапов:

• Точное определение причины патологии.
• Исключение других изменений мозга, которые клинически схожи с его смертью, но при определенных условиях могут быть обратимы.
• Установление факта прекращения деятельности всего мозга, а не только отдельных его структур.
• Точное определение необратимости поражения мозга.

Основываясь на клинических данных, врач вправе поставить диагноз смерти головного мозга без привлечения дополнительных инструментальных способов диагностики, поскольку разработанные критерии позволяют определить патологию с абсолютной точностью. Однако в наше время, когда заключение о любом заболевании базируется на множестве объективных результатов, в диагностический процесс вовлекаются инструментальные и лабораторные тесты.

перфузия мозга на МРТ в норме (слева), при смерти мозга (в центре), при вегетативном состоянии (справа)

Дополнительные обследования не исключены из диагностических алгоритмов при смерти мозга, но и не являются строго обязательными. Их назначение - ускорить установление факта гибели мозга, особенно, в клинически сложных случаях, хотя и без них вполне можно обойтись. В России допускается проведение лишь электроэнцефалографии и ангиографии сонных и позвоночных артерий как единственно достоверных при определении признаков необратимости мозговых нарушений.

Особенности и критерии констатации мозговой смерти

В медицине понятия клинической и биологической смерти относятся ко всему организму, подразумевая обратимость или необратимость наступающих изменений. Применяя этот параметр к нервной ткани, о клинической смерти мозга можно говорить первые 5 минут после остановки дыхания, хотя гибель нейронов коры начинается уже на третьей минуте. Биологическая смерть характеризует тотальное расстройство мозговой деятельности, которое невозможно повернуть вспять никакими реанимационными действиями и лечением.

Необходимость в оценке состояния мозга возникает обычно при коматозных и им подобных состояниях, когда пациент находится без сознания, контакт с ним невозможен, гемодинамика и работа сердца могут быть нестабильными, дыхание обычно поддерживается аппаратом, тазовые органы не контролируются, нет движений и чувствительности, рефлексы и мышечный тонус угасают.

Оценка причин смерти мозга

Врач вправе приступить к диагностике биологической смерти мозга только тогда, когда точно известны причинные факторы и механизмы изменений в нервной ткани. Причины необратимых мозговых нарушений могут быть первичными, вызванными непосредственным повреждением органа, и вторичными.

Первичное поражение мозга, повлекшее его гибель, провоцируют:

1. Тяжелые ;
2. , как травматические, так и самопроизвольные;
3. любой природы (атеросклероз, тромбоэмболия);
4. Онкологические заболевания;
5. Острая , ;
6. Перенесенные хирургические операция внутри черепа.

Вторичное необратимое повреждение происходит при патологии других органов и систем - остановка сердца, шоки, выраженная гипоксия на фоне расстройств системного кровообращения, тяжелые инфекционные процессы и др.

Важным диагностическим этапом считается исключение всех других патологических состояний, которые могли бы проявиться похожей со смертью мозга симптоматикой, но которые, тем не менее, потенциально обратимы при правильном лечении. Так, диагноз гибели мозга не должен даже предполагаться, пока специалист не удостоверится в отсутствии таких влияний, как:

• Интоксикации, отравления лекарственными препаратами;
• Гипотермия;
• Гиповолемический шок при , обезвоживании;
• Комы любого происхождения;
• Действие миорелаксантов, наркозных средств.

Иными словами, непреложным условием при диагностике мозговой смерти будет поиск доказательств, что симптоматика не вызвана угнетающими нервную ткань лекарствами, отравлениями, расстройствами метаболизма, инфекциями. При интоксикации, проводится соответствующее лечение, но пока ее признаки не будут ликвидированы, заключение о смерти мозга не рассматривается. Если все возможные причины отсутствия функционирования мозга исключены, то будет поставлен вопрос о его гибели.

При наблюдении за больными, у которых мозговые расстройства потенциально связаны с другими причинами, определяется ректальная температура, которая не должна быть менее 32 С, систолическое артериальное давление не менее 90 мм рт. ст., а если оно ниже - внутривенно вводятся вазопрессоры для поддержания гемодинамики.

Анализ клинических данных

Следующим этапом диагностики смерти головного мозга, который начинается после установления причин и исключения другой патологии, будет оценка клинических данных - коматозное состояние, отсутствие стволовых рефлексов, невозможность спонтанного дыхания (апноэ).

Кома - это полное отсутствие сознания. Согласно современным представлениям, она всегда сопровождается тотальной атонией мышечной системы. В коме пациент не реагирует на внешние раздражители, не ощущает болевых воздействий, изменений температуры окружающих предметов, прикосновений.

Стволовые рефлексы определяются всем без исключения больным при вероятной смерти головного мозга, при этом для верификации диагноза всегда учитывают следующие признаки:

1. Нет ответа на достаточно интенсивные болевые воздействия в зонах выхода ветвей тройничного нерва либо отсутствие иных рефлексов, дуги которых замыкаются выше шейной части спинного мозга;
2. Глаза не двигаются, зрачки на световой раздражитель не реагируют (когда точно установлено, что нет воздействия медикаментов, их расширяющих);
3. Роговичные, окуловестибулярные, трахеальные, фарингеальные и окулоцефальные рефлексы не определяются.

Отсутствие окулоцефалических рефлексов определяют при поворачивании головы больного в стороны с приподнятыми веками: если глаза остаются неподвижными, то и рефлексов нет. Этот симптом не оценивается при травмах шейного отдела позвоночника.

проверка окулоцефалических рефлексов

связь окулоцефалических и окуловестибулярных рефлексов с жизнеспособностью ствола мозга

Для определения окуловестибулярных рефлексов голову пациента приподнимают, а в ушные проходы при помощи тонкого катетера подается холодная вода. Если ствол мозга активен, то глазные яблоки будут отклоняться в стороны. Этот симптом не показателен при травмировании барабанных перепонок с нарушением их целостности. Фарингеальные и трахеальные рефлексы проверяют путем смещения интубационной трубки или введения бронхиального аспирационного катетера.

Одним из важнейших диагностических критериев смерти мозга считают невозможность самостоятельного дыхания (апноэ). Этот показатель является завершающим на этапе клинической оценки функционирования мозга и к его определению можно переходить только после проверки всех вышеперечисленных параметров.

Чтобы определить, способен больной дышать самостоятельно или нет, недопустимо просто отключить его от оборудования для ИВЛ, поскольку резкая гипоксия окажет пагубный эффект на уже страдающие мозг и миокард. Отключение от аппаратуры проводится на основании теста апноэтической оксигенации.

Апноэтический тест включает контроль газового состава крови (концентрация в ней кислорода и углекислоты), для чего в периферические артерии устанавливают катетер. До того, как отсоединить аппарат ИВЛ, на протяжении четверти часа проводится вентиляция легких в условиях нормального содержания СО2 и повышенного давления кислорода. После соблюдения этих двух правил аппарат ИВЛ отключается, а в трахею по интубационной трубке подается увлажненный 100%-ный кислород.

Если самостоятельное дыхание возможно, то нарастание уровня углекислого газа в крови приведет к активации стволовых нервных центров и появлению спонтанных дыхательных движений. Наличие даже минимального дыхания служит поводом к исключению смерти мозга и немедленному возвращению к искусственной вентиляции органов дыхания. Положительный результат пробы, то есть отсутствие дыхания, будет говорить о необратимой гибели стволовых структур головного мозга.

Наблюдение и доказательство необратимости патологии

При отсутствии дыхания можно говорить об утрате жизнедеятельности всего головного мозга, врачу остается установить лишь факт полной необратимости этого процесса. О необратимости мозговых нарушений можно судить через определенное время наблюдения, зависящее от причины патологии, вызвавшей гибель нервной ткани.

Если произошло первичное поражение мозга, то для констатации смерти мозга длительность наблюдения должна составлять не меньше 6 часов от момента, когда симптоматика патологии была только зафиксирована. По истечении этого периода проводится повторный неврологический осмотр, а в апноэтическом тесте уже нет необходимости.

Ранее рекомендовалось наблюдать за больным минимум 12 часов, но сейчас в большинстве стран мира время сокращено до 6 часов, так как этот временной интервал считается достаточным для диагностики смерти головного мозга. Кроме того, сокращение времени наблюдения играет важную роль при планировании пересадки органов от пациента с погибшим мозгом.

При вторичных повреждениях нервной ткани для постановки диагноза гибели мозга необходимо более продолжительное наблюдение - минимум сутки с момента начальных симптомов патологии. Если есть основания подозревать отравления, то время увеличивается до 72 часов, на протяжении которых каждые 2 часа проводится неврологический контроль. При отрицательных результатах через 72 часа производится констатация смерти мозга.

На основании изложенных диагностических критериев в ходе наблюдения за больным фиксируются несомненные признаки смерти мозга - отсутствие рефлекторной, стволовой активности, положительный апноэтический тест. Эти параметры считают абсолютно показательными и надежными, не требующими дополнительного обследования, поэтому используются врачами всего мира.

Дополнительные обследования

Из дополнительных обследований, которые могут повлиять на диагностику, разрешены и . ЭЭГ показана тем пациентам, которым определение рефлексов затруднено - при травмах и подозрении на них шейного отдела позвоночного столба, разрывах барабанных перепонок. ЭЭГ проводят после всех тестов, включая апноэтический. При смерти мозга она показывает отсутствие какой-либо электрической активности в нервной ткани. При сомнительных показателях исследование может быть проведено повторно или с применением раздражителей (свет, боль).

неспавшиеся сосуды мозга на ангиографии в норме

Если ЭЭГ показана в клинически сложных случаях и не влияет на продолжительность общего наблюдения, то панангиография сонных и вертебральных артерий призвана максимально укоротить это время. Она проводится на заключительном диагностическом этапе и подтверждает необратимость остановки жизнедеятельности мозга.

К примеру, при возможной интоксикации пациента следует наблюдать не меньше трех суток, но досрочно определить смерть мозга можно, если сразу же, с появления признаков выпадения его функций, дважды провести исследование магистральных артерий мозга с промежутком минимум в полчаса. При отсутствии контрастирования артерий можно говорить о тотальной и необратимой остановке мозгового кровотока, при этом дальнейшее наблюдение становится нецелесообразным.

Видео: пример проведения ЭЭГ для подтверждения смерти мозга

Клиническая диагностика биологической смерти мозга трудоемка, требует постоянного наблюдения и поддержания витальных функций, поэтому уже много лет ведутся поиски другого метода, который позволил бы с не меньшей, нежели клиника, точностью устанавливать достоверный диагноз. Однако, как бы ни старались специалисты, ни один из предложенных способов не сравним по точности и надежности с клинической оценкой состояния мозга. Более того, другие методики более сложны, менее доступны, инвазивны или недостаточно специфичны, а на результат очень сильно влияют опыт и знания врача.

Стремление ускорить процесс констатации смерти мозга во многом связано с бурным развитием нового направления медицины - трансплантологии. Рассматривая диагноз смерти мозга с этой позиции, можно говорить о том, что ценой заключения о гибели мозга может стать не одна, а несколько жизней - и потенциального донора, и других людей, нуждающихся в пересадке органов, поэтому спешка или несоблюдение алгоритма наблюдения недопустимы.

Принимая решение о констатации мозговой смерти, врач должен помнить об этической стороне вопроса и том, что жизнь любого человека бесценна, поэтому строгое соответствие его действий установленным правилам и инструкциям обязательно. Возможная ошибка увеличивает и без того высокую степень ответственности, заставляя многократно перестраховываться и сомневаться, перепроверять и взвешивать каждый шаг.

Диагноз смерти головного мозга устанавливается коллегиально реаниматологом и неврологом, причем каждый из них должен иметь стаж работы не менее пяти лет. При необходимости дополнительного обследования привлекаются специалисты других профилей. Трансплантологи и иные лица, задействованные в заборе и пересадке органов, не могут и не должны участвовать либо влиять на процесс диагностики смерти мозга.

После установки диагноза…

После того, как смерть мозга подтверждена всеми клиническими данными, у врачей есть три варианта действий. В первом случае они могут пригласить трансплантологов для решения вопроса о заборе органов для пересадки (этот механизм регулируется законодательством конкретной страны). Во втором - поговорить с родными, объяснить суть патологии и необратимость поражения мозга, а затем прекратить искусственную вентиляцию легких. Третий вариант - наиболее экономически невыгодный и нецелесообразный - продолжать поддержание работы сердца и легких до того момента, пока не наступит их декомпенсация и смерть пациента.

Проблема гибели мозга при сохранной сердечной деятельности носит не только медицинский характер. Она имеет существенный морально-этический и юридический аспект. Общество в целом знает, что смерть мозга тождественна смерти больного, но врачам приходится прилагать серьезные усилия, такт и терпение при беседе с родственниками, решении вопросов трансплантации и определении конечного варианта своих действий после установления диагноза.

К сожалению, до сих пор распространены случаи недоверия к врачам, неоправданные подозрения в нежелании продолжать лечение, обвинения в халатном отношении к своим обязанностям. Многие по-прежнему думают, что при поверхностной оценке состояния пациента врач просто отключит аппарат ИВЛ, не убедившись в необратимости патологии. Вместе с тем, вникнув в алгоритмы диагностики, можно представить, насколько длителен и сложен путь к окончательному диагнозу.

Видео: презентация-лекция по смерти мозга

Патофизиологические механизмы смерти мозга

Тяжёлые механические повреждения головного мозга чаще всего возникают в результате травмы, вызванной резким ускорением с противоположно направленным вектором. Такие травмы чаще всего происходят при автомобильных авариях, падениях с большой высоты и т.д. Черепно-мозговая травма в этих случаях обусловлена резким противофазным движением мозга в полости черепа, при котором происходит непосредственное разрушение участков мозга. Критические нетравматические поражения мозга чаще возникают в результате кровоизлияния либо в вещество мозга, либо под мозговые оболочки. Такие тяжёлые формы кровоизлияний, как паренхиматозное или субарахноидальное, сопровождающиеся излитием большого количества крови в полость черепа, запускают сходные с черепно-мозговой травмой механизмы повреждений мозга. К фатальному поражению мозга ведёт также аноксия, возникающая в результате временного прекращения сердечной деятельности.

Показано, что если кровь полностью прекращает поступать в полость черепа в течение 30 мин, это вызывает необратимое поражение нейронов, восстановление которых становится невозможным. Такая ситуация возникает в 2 случаях: при резком повышении внутричерепного давления до уровня систолического артериального давления, при остановке сердечной деятельности и проведении неадекватного непрямого массажа сердца в течение указанного периода времени.

Чтобы полностью понимать механизм развития смерти мозга в результате вторичного поражения в случае преходящей аноксии, необходимо более подробно остановиться на процессе формирования и поддержания внутричерепного давления и механизмах, ведущих к фатальному повреждению тканей мозга в результате его набухания и отёка.

Существует несколько физиологических систем, участвующих в поддержании равновесия объёма внутричерепного содержимого. В настоящее время считают, что объём полости черепа - функция следующих величин:

Vобщ=Vкрови + Vлкв + Vмозга + Vводы + Vх

где V общ - объём содержимого черепа в настоящее время; V крови - объём крови, находящейся во внутримозговых сосудах и венозных синусах; V лкв - объём ликвора; V мозга - объём ткани мозга; V воды - объём свободной и связанной воды; V x - патологический дополнительный объём (опухоль, гематома и т.д.), в норме отсутствующий в полости черепа.

В нормальном состоянии все эти компоненты, образующие объём содержимого черепа, находятся в постоянном динамическом равновесии и создают внутричерепное давление, составляющее 8-10 мм рт.ст. Любое увеличение одного из параметров в правой половине формулы ведёт к неизбежному уменьшению других. Наиболее быстро из нормальных составляющих свой объём меняют V воды и V лкв, в меньшей степени - V крови. Остановимся подробнее на основных механизмах, ведущих к повышению этих показателей.

Ликвор образуют сосудистые (хориоидные) сплетения со скоростью 0,3-0,4 мл/мин, полностью замена всего объёма ликвора происходит за 8 ч, то есть 3 раза в сут. Образование ликвора практически не зависит от величины внутричерепного давления и уменьшается при снижении кровотока по сосудистым сплетениям. В то же время абсорбция ликвора напрямую связана с внутричерепным давлением: при его повышении увеличивается, а при снижении - уменьшается. Установлено, что зависимость между системой образования/абсорбции ликвора и внутричерепным давлением имеет нелинейный характер. Таким образом, постепенно нарастающие изменения объёма и давления ликвора могут не проявляться клинически, а после достижения индивидуально определённой критической величины происходят клиническая декомпенсация и резкий рост внутричерепного давления. Описан также механизм развития дислокационного синдрома, возникающего в результате абсорбции большого объёма ликвора при повышении внутричерепного давления. В то время как большое количество ликвора абсорбировалось на фоне затруднения венозного оттока, может замедляться эвакуация жидкости из полости черепа, что ведёт к развитию дислокации. При этом доклинические проявления нарастающей внутричерепной гипертензии можно успешно определять с помощью ЭхоЭС.

В развитии фатального повреждения мозга важную роль играют нарушение гематоэнцефалического барьера и цитотоксический отёк мозга. Установлено, что межклеточное пространство в ткани мозга чрезвычайно мало, а напряжение внутриклеточной воды поддерживается за счёт функционирования гематоэнцефалического барьера, разрушение любого из компонентов которого ведёт к проникновению воды и различных веществ плазмы в ткани мозга, вызывая его отёк. Компенсаторные механизмы, позволяющие извлекать воду из ткани мозга, также повреждаются при нарушении барьера. Резкие изменения кровотока, содержания кислорода или глюкозы оказывают повреждающее воздействие непосредственно и на нейроны, и на компоненты гематоэнцефалического барьера. При этом изменения происходят очень быстро. Бессознательное состояние развивается уже через 10 с после того, как полностью прекращается поступление крови в мозг. Таким образом, любое бессознательное состояние сопровождается повреждением гематоэнцефалического барьера, что ведёт к выходу воды и компонентов плазмы во внеклеточное пространство, вызывает вазогенный отёк. В свою очередь наличие этих веществ в межклеточном пространстве ведёт к метаболическому повреждению нейронов и развитию внутриклеточного цитотоксического отёка. В сумме эти 2 компонента играют основную роль в повышении внутричерепного объёма и ведут к повышению внутричерепного давления.

Если суммировать всё перечисленное, то механизмы, ведущие к смерти мозга, можно представить следующим образом.

Установлено, что при прекращении мозгового кровотока и начале некротических изменений ткани мозга скорость необратимой гибели разных его участков различна. Так, наиболее чувствительны к недостатку поступления крови нейроны гиппокампа, грушевидные нейроны (клетки Пуркинье), нейроны зубчатого ядра мозжечка, большие нейроны новой коры и базальных ганглиев. В то же время клетки спинного мозга, малые нейроны коры большого мозга и основная часть таламуса значительно менее чувствительны к аноксии. Тем не менее, если кровь абсолютно не поступает в полость черепа в течение 30 мин, это ведёт к полному и необратимому разрушению структурной целостности основных отделов ЦНС.

Итак, смерть мозга наступает, когда артериальная кровь прекращает поступать в полость черепа. Как только прекращается поступление питательных веществ к ткани мозга, начинаются процессы некроза и апоптоза. Наиболее быстро аутолиз развивается в промежуточном мозге и мозжечке. По мере проведения ИВЛ у больного с прекратившимся мозговым кровотоком мозг постепенно некротизируется, появляются характерные изменения, напрямую зависящие от длительности респираторной поддержки. Такие трансформации впервые были выявлены и описаны у больных, более 12 ч находившихся на ИВЛ в запредельной коме. В связи с этим в большинстве англоязычных и русскоязычных публикаций такое состояние обозначают термином «респираторный мозг». По мнению некоторых исследователей, этот термин не совсем адекватно отражает связь некротических изменений именно с проведением ИВЛ, при этом основную роль отводят прекращению мозгового кровотока, однако этот термин получил мировое признание и широко применяется для определения некротических изменений мозга больных, состояние которых соответствует критериям смерти мозга более 12 ч.

В России большую исследовательскую работу по выявлению корреляции между степенью аутолиза мозга и длительностью проведения ИВЛ у больных, соответствующих критериям смерти мозга, провела Л.М. Попова. Длительность проведения ИВЛ до момента развития экстрасистолии составила от 5 до 113 ч. Соответственно длительности пребывания в этом состоянии были выделены 3 стадии морфологических изменений мозга, характерных именно для «респираторного мозга». Картину дополнял некроз 2 верхних сегментов спинного мозга (облигатный признак).

• В I стадии, соответствующей длительности запредельной комы 1-5 ч, классических морфологических признаков некроза головного мозга не отмечают. Однако уже в это время в цитоплазме выявляют характерные липиды и сине-зелёный мелкозернистый пигмент. В нижних оливах продолговатого мозга и зубчатых ядрах мозжечка отмечают некротические изменения. В гипофизе и его воронке развиваются нарушения кровообращения.
• Во II стадии (12-23 ч запредельной комы) во всех отделах головного и I-II сегментах спинного мозга выявляют признаки некроза, однако без выраженного распада и лишь с начальными признаками реактивных изменений в спинном мозге. Головной мозг становится более дряблым, появляются начальные признаки распада перивентрикулярных отделов и гипоталамической области. После выделения мозг распластывается на столе, рисунок строения полушарий мозга сохранён, при этом ишемическое изменение нейронов сочетается с жировой дистрофией, зернистым распадом, кариоцитолизом. В гипофизе и его воронке нарастают расстройства кровообращения с небольшими очагами некроза в аденогипофизе.
• Для III стадии (запредельная кома 24-112 ч) характерны нарастающий распространённый аутолиз некротизированного вещества головного мозга и выраженные признаки демаркации некроза в спинном мозге и гипофизе. Мозг дряблый, плохо удерживает форму. Ущемлённые участки - гипоталамическая область, крючки гиппокамповых извилин, миндалины мозжечка и перивентрикулярные области, а также ствол мозга - в стадии распада. Большинство нейронов в стволе мозга отсутствует. На месте нижних олив располагаются множественные кровоизлияния из некротизированных сосудов, повторяющие их формы. Артерии и вены поверхности мозга расширены и заполнены гемолизированными эритроцитами, что указывает на прекращение в них кровотока. В обобщённом варианте можно выделить 5 патологоанатомических признаков смерти мозга:
  • некроз всех отделов головного мозга с гибелью всех элементов мозгового вещества:
  • некроз I и II шейных сегментов спинного мозга;
  • наличие зоны демаркации в передней доле гипофиза и на уровне III и IV шейных сегментов спинного мозга;
  • остановка кровотока во всех сосудах мозга;
  • признаки отёка и повышения внутричерепного давления.

Весьма характерны в субарахноидальном и субдуральном пространствах спинного мозга микрочастицы некротизированнои ткани мозжечка, разносимые с током ликвора до дистальных сегментов.

Понятие смерти мозга, как правило, неразрывно ассоциируется со смертью всего организма в целом. Причина этого ясна: центральная нервная система, и в первую очередь головной мозг, регулирует все основные процессы жизнедеятельности в человеческом организме, и без него они, казалось бы, невозможны. Однако, в редких случаях, данное правило имеет и некоторые исключения.

Дело в том, что головной мозг является органом, который первым погибает при воздействии ряда экстремальных факторов, и в первую очередь .

Известно, что после остановки дыхания клетки мозга сохраняют жизнь примерно в течении 5-7 минут. И в некоторых случаях бывает так, что на фоне проводимых реанимационных мероприятий удаётся вернуть к жизни другие важнейшие органы, однако головной мозг уже погиб. Лишившись регуляции со стороны мозга, прочие органы могут продолжать функционировать при наличии поддержки извне. Именно это состояние и называется в медицине прижизненной смертью головного мозга.

Если говорить о причинах, могущих привести к развитию данного состояния, то это фактически те же заболевания, которые могут стать причиной тяжелой комы. Среди них можно выделить и , тяжёлые интоксикации и отравления, особо опасные инфекции, тяжёлые , сахарный диабет и некоторые другие состояния.

Характерные симптоматические критерии

Симптоматика, характерная для состояния респи­раторного мозга, во многом сходна с клинической картиной очень глубокой комы, отличаясь от неё своей полной необратимостью.

Вследствие этого, данное состояние иногда называют также “запредельной комой”. Отмечается полная утрата функций ЦНС (сознание, речь, реакция на внешние раздражители) при сохранении сердечной деятельности. Артериальное давление сохранено либо поддерживается медикаментозно.

Функция дыхания обеспечивается за счёт искусственной вентиляции лёгких. Характерны полная утрата тонуса скелетных мышц, тотальная арефлексия, гипотермия, недержание мочи и кала. Очень типичным является симптом кукольных глаз: при повороте головы в любом направлении (вверх, вниз, в стороны) глаза непроизвольно смещаются в противоположную сторону.

Критерии диагностики

Все вышеперечисленные симптомы, хотя и характерны для смерти мозга, но недостаточны для постановки подобного диагноза, поскольку иногда отмечаются и при глубокой коме. Чтобы однозначно диагностировать тотальную смерть нейронов головного мозга, есть несколько диагностических критериев, которые можно разделить на аппаратные и клинические (провокационные).

Из числа аппаратных показателей следует выделить в первую очередь два:

• полное отсутствие биоэлектрической активности мозга (как спонтанной, так и вызванной внешними раздражителями) на ;
• отсутствие кровотока в сосудах головного мозга при .

Провокационных проб и критериев, позволяющих выявить такое состояние, как мозговая смерть, несколько:

1. Проба с атропином . Внутривенно вводится 1 мл 1%-ного раствора атропина сульфата. Если частота сердечных сокращений при этом не усиливается, либо, напротив, замедляется, это подтверждает факт смерти мозга.
2. Проба с бемегридом . Внутривенно вводится 1 мл 0,5%-ного раствора бемегрида. При запредельной коме не будет отмечаться возрастание частоты дыхательных движений, что также является подтверждающим фактором.
3. Холодовая (вестибулярная) проба . В наружный слуховой проход при помощи шприца струйно вводится 5-10 мл ледяной воды. При наличии смерти мозга это не приводит к появлению , а также не вызывает совершенно никаких изменений в мимике больного.
4. Существует и другой вариант провокационной холодовой пробы . Вливая 60-100 мл ледяной воды в левое либо правое ухо больного посредством большого шприца, промывают ею наружный слуховой проход. Поворот глазных яблок в сторону промывания позволяет исключить состояние мозговой смерти.

Медицинское заключение о прижизненной смерти мозга в большинстве стран составляется с участием реаниматолога, невролога, судебно-медицинского эксперта и представителя руководства лечебного учреждения. В некоторых странах, где функционируют развитые институты адвокатской деятельности, обязательным является также присутствие адвоката больного.

Дифференциальный диагноз

Прижизненную смерть мозга следует дифференцировать в первую очередь от тяжелых коматозных состояний. Состояние глубокой комы, хотя и сопровождается гипоксией органов и тканей, однако, благодаря компенсаторным механизмам, в отсутствие полной остановки дыхания, длительно протекает без гибели мозга. Диагностические критерии, по которым можно отличить её от смерти мозга, были приведены выше.

Также следует отличать смерть мозга от хронического , при котором полностью либо частично погибают кора мозга и некоторые связанные с ней зоны, но продолжают функционировать диэнцефальная область и стволовые структуры.

Благодаря этому, при хроническом вегетативном состоянии отмечается феномен утраты психических функций при сохранности вегетативных: больной циклически просыпается и засыпает, у него продолжают функционировать дыхание и сердечно-сосудистая система, но отсутствуют познавательные возможности, понимание, речь, способность восприятия через органы чувств. Если вегетативное состояние по своей сути является декортикацией, то смерть мозга представляет собой полную децеребрацию.

Предупреждение развития прижизненной запредельной комы

Поскольку данное состояние возникает вторично на фоне прочих патологий и заболеваний, то мероприятия по его предотвращению в основном сводятся к своевременному диагностированию и адекватному лечению причинных расстройств.

В ряде случаев, когда есть серьёзные основания опасаться развития угрожающих для жизни состояний, уместным для лечащего врача будет уделить внимание препаратам, активирующим мозговую деятельность (например, ).

Конечно, это не устранит подобную угрозу, но может несколько снизить её, либо увеличить время, в течении которого больному может быть оказана помощь.

Моральные, правовые и другие аспекты

Несомненно, состояние прижизненной смерти мозга тесно связано с рядом морально-этических, правовых, религиозных и других аспектов.

Основных причин этому две:

1. Нередко после смерти мозга жизнедеятельность других органов можно поддерживать в течение длительного времени (иногда месяцы и годы). Однако, с другой стороны, подобное представляется бессмысленным, поскольку человек как личность умер. Следовательно, рано или поздно неизбежно встаёт вопрос об отключении от парентерального питания, систем искусственной вентиляции лёгких и т.д.
2. Органы человека после смерти мозга могут быть использованы для пересадки другим людям . Медицинские законодательства большинства стран признают смерть мозга эквивалентом биологической смерти человека. В частности, Минздрав России утвердил подобную инструкцию приказом под номером 100/30 от 02.04.01. Право согласия на использование органов для трансплантации обычно предоставляется близким родственникам. Что касается отношения к данной проблеме представителей различных религий, то консенсуса здесь нет, однако преобладающим также является мнение, приравнивающее смерть мозга к смерти человека.

Перспективы лечения

Современный этап развития медицины не представляет каких-либо возможностей для излечения пациента после мозговой смерти. В некоторых случаях возможен выход из состояний, похожих на смерть мозга, например из глубокой комы, или из (в случае неполной декортикации).

Что же касается непосредственно гибели мозга, то уже сама терминология подразумевает необратимость данного состояния, поэтому до недавнего времени вообще не было каких-либо исследований в области возможностей терапии.

Чисто гипотетической для современной медицины остаётся и возможность пересадки головного мозга – помимо прочих проблем, почти невозможно представить себе доступность донорского органа для подобной операции.

Лишь в 2016 году исследования в области излечения смерти мозга с применением современных биомедицинских технологий начали проводиться несколькими группами американских учёных, однако успешность таких работ даже в отдалённой перспективе представляется очень сомнительной.