La sifilide colpisce spesso il bulbo oculare
Cheratite parenchimale- lo stadio estremo della sifilide congenita.
La malattia si manifesta anche dopo 2 o 3 generazioni. A rischio sono bambini e giovani sotto i 20 anni. Nella mezza età e nella vecchiaia, la forma parenchimale della cheratite praticamente non si verifica.
In questo articolo spiegheremo come e perché si manifesta. cheratite parenchimale. Imparerai metodi di diagnosi e trattamento.
La patogenesi della cheratite interstiziale
L'origine della cheratite parenchimale genera molte polemiche tra gli oftalmologi. Ma i medici sono già vicini alla verità.
Danno al bulbo oculare da una spirocheta
Fatto: I batteri sono costantemente presenti negli occhi, ma non si rilevano per molto tempo. Quando l'immunità di una persona diminuisce, iniziano a moltiplicarsi rapidamente.
L'agente eziologico della cheratite interstiziale è una spirocheta.
I batteri entrano nella cornea quando il feto è nel grembo materno. Dopo la nascita di un bambino, le spirochete muoiono. Tracce del loro decadimento ostruiscono le cellule dell'occhio del bambino e portano a processi infiammatori.
Sviluppo di cheratite parenchimale causato dai seguenti fattori:
- lesioni agli occhi;
- disfunzione del sistema endocrino;
- infezioni infettive;
- attività fisica eccessiva.
Interessante: Alcuni scienziati associano la comparsa di cheratite interstiziale a una reazione allergica.
Quadro clinico nella cheratite parenchimale
La malattia non si manifesta allo stesso modo. Ha una varietà di forme caratteristiche della sifilide.
Grave grado di sifilide oculare
I medici distinguono tale caratteristiche tipiche della cheratite interstiziale:
- ciclicità;
- sconfitta bilaterale;
- la diffusione della malattia alla coroide;
- l'ulcera corneale è assente;
- l'esito è relativamente favorevole.
Fasi di sviluppo
Come il cheratite parenchimale passa 3 fasi:
- Infiltrazione.
- Vascolarizzazione.
- Riassorbimento.
Infiltrazione
Nella fase di infiltrazione, i sintomi sono lievi
Lo stadio di infiltrazione è caratterizzato da lieve fotofobia e debole lacrimazione.
Importante: sulla cornea appare un infiltrato grigio ruvido sotto forma di tratti o punti. La sezione ottica si ispessisce.
Entro 4 settimane, la malattia progredisce e si diffonde in aree distanti.
Vascolarizzazione
I vasi crescono nella membrana oculare e causano una grave infiammazione
Nella seconda fase del decorso della malattia si nota la crescita vascolare. C'è un profondo grado di vascolarizzazione. Appare il gonfiore, il tessuto si ispessisce in modo significativo.
Importante: l'occhio diventa come un vetro colorato con un ruvido rilievo punteggiato. C'è una sindrome del dolore crescente.
L'acuità visiva diminuisce, la pupilla si restringe.
Un corso spiacevole dura fino a 2 mesi. Le reti vascolari intrappolano così tanto il bulbo oculare forma generale ricorda visivamente il manzo marcio.
Con l'aiuto di dispositivi speciali, l'oftalmologo osserva la conseguenza processo infiammatorio. È chiaramente visibile un forte rigonfiamento delle cellule.
Si trovano pieghe e depositi di colesterolo che distruggono l'endotelio. Umidità e microbi entrano nell'occhio.
riassorbimento
Il riassorbimento è un processo lungo
La fase di riassorbimento dura fino a 24 mesi.
L'irritazione diminuisce. Il processo di riassorbimento inizia ad apparire dai bordi e si diffonde al centro:
- l'ispessimento si scioglie gradualmente;
- le rughe sono levigate;
- i precipitati vengono eliminati;
- ripristinare chiarezza e lucidità.
Importante: richiedono forme avanzate della malattia trattamento a lungo termine. L'illuminazione non viene da sola, la nuvolosità rimane.
Caratteristiche associate
La malattia colpisce non solo gli occhi, ma anche i denti.
Fino al 70% delle persone colpite ha segni concomitanti di sifilide congenita:
- dentatura anteriore sottosviluppata con una tacca semicircolare;
- naso a sella;
- fronte con rilievo irregolare e tubercoli nettamente sporgenti;
- le ali della zona nasale e gli angoli delle labbra sono segnate da particolari pieghe;
- nessun processo xifoideo;
- osteomielite;
- sordità.
Diagnosi di cheratite parenchimale
Svelare cheratite interstiziale non difficile.
L'esame deve essere eseguito solo da un medico
La diagnosi corretta è stabilita dal seguente criteri:
- presenza di tipico Segni clinici;
- reazioni sierologiche con un indicatore positivo;
- storie di famiglia.
Insieme all'identificazione della malattia reale, deve essere considerata la possibilità di ulteriori eventi ricorrenti.
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Trattamento della cheratite interstiziale
La pratica medica conferma la correttezza della terapia eziologica. Trattamento tradizionale influisce favorevolmente sull'efficacia dell'esito della malattia nel suo insieme e sulla sua manifestazione locale.
La terapia viene eseguita in un complesso
La guarigione complessa inizia con i preparati di iodio. Dopo la loro applicazione, è obbligatorio un ciclo di iniezioni di biochinolo. Una preparazione seria dà il diritto di prendere una soluzione di penicillina per 2 settimane.
Localmente nominato:
- midriatici;
- unguento giallo al mercurio;
- soluzione dionina;
- colliri corticosteroidi.
Importante: Prima di andare a letto, l'unguento all'idrocortisone viene iniettato sotto la palpebra. Gli ormoni affrontano bene i forti processi infiammatori.
L'intero periodo di trattamento viene effettuato tenendo conto della pressione intraoculare.
Gli impacchi di paraffina combattono la cheratite
- applicazioni di paraffina;
- fisioterapia sotto forma di UHF, solux, elettroforesi;
- l'uso della dionina;
- uso di una soluzione di ioduro di potassio.
È importante ricordare le vitamine. Completano il trattamento di base e aiutano a rafforzare il corpo.
Cheratite sifiliticaè un tipo di cheratide che si verifica con la sifilide e in cui si forma un'opacità anulare al centro della cornea.
La cheratite sifilitica può essere congenita o acquisita. L'infiammazione si verifica negli strati posteriori della cornea, nel suo stroma (parenchima). Di solito colpisce i bambini dai 5 anni in su. La cheratite è spesso uno dei segni della triade di Hutchinson. Si ritiene che la cheratite nella sifilide congenita (lues) non sia causata dai treponemi stessi, ma dai loro prodotti di decadimento. Questi metaboliti sensibilizzano il tessuto corneale e, in condizioni appropriate, in caso di contatto con la cornea di prodotti di scarto o di rottura del treponema, può verificarsi cheratite, che conferma la natura allergica della cheratite. Secondo un altro punto di vista, la cheratite parenchimale nella sifilide si verifica metastaticamente, cioè a causa dell'ingresso del treponema stesso dal sangue nella cornea. Ciò è in una certa misura confermato dalla caratteristica localizzazione del processo infiammatorio negli strati posteriori della cornea, nonché dal rilevamento di agenti patogeni in esso contenuti.
Sintomi di cheratite sifilitica
Durante la cheratite parenchimale si distinguono tre periodi: progressivo, vascolare e regressivo. La cheratite inizia con la comparsa nel limbus di infiltrati situati negli strati medio e posteriore. Appare iperemia pericorneale e mista dell'occhio. Gli infiltrati aumentano gradualmente e si diffondono alla cornea; i singoli infiltrati si fondono tra loro, gradualmente l'opacità raggiunge il centro e infine l'intera cornea diventa torbida, come vetro smerigliato. La superficie della cornea sopra l'opacità è ruvida. I fenomeni di irritazione sono dapprima espressi in modo brusco, tuttavia, con l'aumentare dell'infiltrazione, compaiono fotofobia, blefarospasmo, lacrimazione e dolore. La coroide è coinvolta nel processo e l'iridociclite si verifica dopo 3-4 settimane. Come risultato della germinazione dal limbus nella cornea dei vasi, si verifica la vascolarizzazione. I vasi si trovano negli strati profondi, vanno dritti, non si ramificano, non si anastomizzano e sembrano pennelli. Il numero di vasi a volte può essere così grande che la cornea vascolarizzata ricorda una ciliegia matura. In media, questo periodo dura 6-8 settimane. La regressione della cheratite è caratterizzata da una graduale diminuzione dei segni di irritazione e infiammazione, riassorbimento delle opacità. La periferia della cornea si schiarisce lentamente, poi si risolvono le opacità nella parte centrale. Il dolore, la fotofobia, l'iniezione oculare sono ridotti. Se al culmine della malattia la vista si deteriora bruscamente, fino alla percezione della luce, allora in questo periodo, man mano che le opacità si dissolvono, la vista viene gradualmente ripristinata. Il riassorbimento è molto lento e può durare più di un anno. In genere, entrambi gli occhi sono colpiti. Tuttavia, più spesso il secondo occhio è coinvolto nel processo dopo settimane, mesi e talvolta dopo. Potrebbero esserci ricadute della malattia, ma non prima di un anno dopo. La cheratite sifilitica può manifestarsi non solo nella forma descritta, cosiddetta limbare, ma anche nella forma centrale, quando compaiono infiltrati nella parte centrale degli strati profondi della cornea, nonché nella forma anulare e avascolare (avascolare).
La diagnosi di cheratite sifilitica si basa sul fatto che con questa lesione sono positive reazioni sierologiche specifiche (Wassermann, Nonne-Apelt, ecc.) e sono presenti anche cinque segni clinici caratteristici: ciclicità, bilateralità, assenza di ulcerazione corneale, irite concomitante o iridociclite, recupero di alta acuità visiva. Diagnosi differenziale la cheratite sifilitica viene eseguita principalmente con cheratite metastatica tubercolare. La cheratite sifilitica acquisita è più spesso unilaterale e il suo decorso è più facile e veloce. La prognosi per la cheratite sifilitica è generalmente favorevole. Nel 70% dei casi, la vista viene ripristinata in una certa misura, ma a volte possono rimanere opacità persistenti (spine) sulla cornea nella zona ottica.
Trattamento della cheratite sifilitica
Primo assistenza medica nella cheratite sifilitica non differisce da quella nella cheratite di altra eziologia e comprende impianti di novocaina, dimexide, antibiotici, sulfamidici e agenti midriatici. Il trattamento della cheratite parenchimale viene effettuato in un dispensario dermatovenerologico. Va ricordato che la malattia principale è la sifilide congenita, e quindi viene alla ribalta una specifica terapia antisifilitica con antibiotici, e poi mercurio, arsenico, ecc. Trattamento locale dovrebbe mirare principalmente al riassorbimento dell'infiltrato e all'inattivazione dell'irite e dell'iridociclite. A tale scopo è necessaria una vigorosa atropinizzazione (soluzione all'1% di atropina solfato in gocce, in unguento, elettroforesi). Se non è possibile espandere la pupilla il più possibile con l'atropina, aggiungere: soluzione all'1% di cocaina cloridrato in gocce e una soluzione di adrenalina cloridrato (1: 1000) sotto forma di applicazioni in sacco congiuntivale per 10 min. Mostrando le sanguisughe nell'area del tempio, caldo secco sull'occhio in qualsiasi forma (paraffina, lampsollux, termoforo). Un posto speciale è occupato dall'appuntamento anticipato del cortisone. Le sue iniezioni subcongiuntivali e le frequenti inserzioni accelerano notevolmente il miglioramento della cornea in molti casi. In alcuni casi, l'uso del cortisone provoca un decorso abortivo del processo: l'infiltrazione nella cornea scompare rapidamente ei vasi si svuotano ("raggi in una ruota"). Quando i fenomeni infiammatori si attenuano, per il riassorbimento delle opacità può essere prescritta la fonoforesi con cloridrato di etilmorfina, lidasi, aloe, ecc.
La cheratite parenchimale o interstiziale è una manifestazione tardiva della sifilide congenita, che a volte si verifica dopo 2-3 generazioni. La malattia di solito si manifesta durante l'infanzia e l'adolescenza (6-20 anni), estremamente raramente nelle persone di mezza età e negli anziani. L'eziologia sifilitica è confermata da reazioni sierologiche in quasi l'80-100% dei pazienti. La cheratite parenchimale nel 60-70% dei pazienti è accompagnata da altri segni di sifilide congenita: denti di Hutchinson (una tipica tacca semilunare al centro dei denti anteriori superiori poco sviluppati), naso a sella, tubercoli frontali fortemente sporgenti, cicatrici peculiari sulle ali del naso e degli angoli della bocca, osteoperiostite tibia, la cosiddetta tibia a sciabola, l'assenza del processo xifoideo, l'osteomielite gommosa, la sordità.
La patogenesi della cheratite parenchimale è ancora oggetto di discussione. Un certo numero di autori ritiene che le spirochete nella cornea siano in uno stato latente. In condizioni sfavorevoli, passano in una forma attiva filtrabile. Le spirochete nella cornea sono presenti solo nella vita fetale e poi muoiono, mentre i loro prodotti di decadimento sensibilizzano la cornea. In determinate situazioni, questi prodotti vengono portati al suo interno, il che porta all'infiammazione. Un fattore provocatorio che contribuisce allo scoppio della malattia può essere una lesione agli occhi (fino al 20%), infezioni acute, disturbi endocrini, sovraccarico fisico.
Teoria allergica in l'anno scorso ricevuto ampia distribuzione.
Il quadro clinico della cheratite parenchimale è eterogeneo, le sue forme sono diverse, che è generalmente caratteristica della sifilide, ma si possono distinguere le caratteristiche più tipiche.
La malattia è caratterizzata da ciclicità, lesioni bilaterali, frequente coinvolgimento nel processo coroide, assenza di ulcerazione corneale, recidiva, esito relativamente favorevole ( pieno recupero trasparenza nel 70% dei pazienti). Ci sono tre periodi durante la cheratite parenchimale: infiltrazione, vascolarizzazione e riassorbimento.
Nel primo periodo, il paziente sviluppa una lieve fotofobia con moderata lacrimazione. SU bulbo oculare- Iniezione pericorneale minore. Nello stroma della cornea vicino al limbus appare un'infiltrazione diffusa di colore bianco-grigiastro in una qualsiasi delle sue aree. L'infiltrato è costituito da singoli punti, trattini, tratti. La superficie sopra l'infiltrato è ruvida a causa della diffusione dell'edema all'epitelio. Biomicroscopicamente si osserva un ispessimento della sezione ottica corrispondente all'area infiltrata. A poco a poco, l'infiltrazione diventa più satura, si diffonde in tutta la cornea, aumentano i sintomi soggettivi e l'iniezione pericorneale. Il periodo di infiltrazione dura 3-4 settimane.
Alla quinta settimana, i vasi iniziano a crescere nella cornea, si osserva una profonda vascolarizzazione. Il limbus diventa edematoso e, per così dire, si sposta verso la cornea. Una sezione ottica ottenuta mediante biomicroscopia mostra un ispessimento della cornea di 1,5 volte. L'intera cornea ricorda un vetro smerigliato con una superficie ruvida. L'acuità visiva diminuisce drasticamente, il dolore agli occhi aumenta. La pupilla si restringe. Questi sintomi indicano il coinvolgimento della coroide nel processo. Segni di uveite nel secondo periodo si riscontrano nel 90% dei pazienti. Secondo alcuni ricercatori, l'uveite si verifica inizialmente e la cheratite è solo un fenomeno secondario.
Il periodo di vascolarizzazione dura 6-8 settimane. I vasi permeano l'intera cornea, conferendole il colore della carne raffermo. Nonostante l'intensa infiltrazione e vascolarizzazione, con l'aiuto di una lampada a fessura è possibile vedere un forte rigonfiamento della membrana limitante interna, la comparsa di pieghe in essa, che vanno dalla periferia al centro, e precipitati sebacei (depositi su superficie posteriore cornea). I precipitati hanno proprietà litiche, distruggono l'endotelio, che a sua volta contribuisce alla penetrazione dell'umidità nello stroma della cornea.
Il periodo di riassorbimento, o periodo regressivo, dura 1-2 anni. L'irritazione degli occhi è ridotta. Il riassorbimento dell'infiltrato inizia dal limbus e si sposta gradualmente verso il centro nella stessa sequenza in cui si diffonde l'infiammazione. Innanzitutto, viene pulita la parte perilimbare della cornea, successivamente il suo centro. La regressione è lenta. Quando l'infiltrato si risolve, la cornea si assottiglia, le pieghe della membrana interna si raddrizzano e i precipitati scompaiono. La cornea diventa di nuovo trasparente. Nei casi più gravi, non si verifica la completa illuminazione della cornea e l'opacizzazione centrale rimane in essa. I vasi si svuotano gradualmente, ma biomicroscopicamente possono essere visti a lungo termine sotto forma di grigio fili sottili come prova di cheratite sifilitica congenita trasferita.
Dopo il chiarimento della cornea, esaminando l'occhio con una lampada a fessura, si possono trovare tracce nell'iride precedente processo: aree atrofiche, dispersione del pigmento, sinechia posteriore o loro resti, nel caso dell'occhio - focolai coroideali singoli e multipli.
La diagnosi è relativamente semplice. La combinazione di segni clinici tipici, reazioni sierologiche positive e anamnesi familiare consente di stabilire precocemente la corretta diagnosi. Dovrebbe essere differenziato dalla cheratite tubercolare.
Allo stesso tempo, va tenuta presente la possibilità di sviluppare cheratite sifilitica avascolare soggetta a recidiva.
Il trattamento dovrebbe essere eziologico, che ha un effetto benefico sull'esito malattia comune e processo locale. Il complesso di procedure mediche è offerto.
Il trattamento generale inizia con i preparati di iodio. Dopo un ciclo di trattamento con preparati di iodio (3 settimane), vengono prescritte iniezioni di biochinolo da 2 ml per via intramuscolare a giorni alterni fino a una dose totale di 25 ml. Solo dopo tale preparazione vanno somministrati sali solubili di penicillina a 200.000 UI ogni 3 ore (1.600.000 UI/die) per 14-16 giorni. La somministrazione simultanea di penicillina e preparazioni di bismuto e mercurio non è pratica. A livello locale è necessario prescrivere midriatici, soluzioni di dionina in concentrazione crescente, pomata al mercurio giallo all'1%. Metodi moderni il trattamento della cheratite parenchimale prevede l'uso di corticosteroidi sotto forma di collirio fino a 6 volte al giorno e le loro iniezioni subcongiuntivali e parabulbari. Di notte, l'unguento all'idrocortisone può essere posto nel sacco congiuntivale. In considerazione del fatto che gli ormoni da soli non curano il paziente, ma sopprimono solo la risposta infiammatoria, il trattamento con questi farmaci deve essere effettuato a piccole dosi, secondo il decorso naturale della malattia da 18 mesi a 2 anni. Il trattamento viene effettuato sotto il controllo della pressione intraoculare. Sono utili le applicazioni di paraffina, la terapia UHF, il solux, l'elettroforesi di una soluzione di dionina all'1-2% e una soluzione di ioduro di potassio al 3%.
Il trattamento è integrato con l'uso di vitamine B1, C, D. Se dopo il trattamento permangono opacità corneali persistenti, riducendo l'acuità visiva a 0,1-0,3, è indicata la cheratoplastica penetrante, che dà buoni risultati.
La cheratite di eziologia tubercolare è suddivisa in tubercolare-allergica, come manifestazione locale in condizioni di sensibilizzazione del corpo, e vera cheratite tubercolare ematogena, causata dall'esposizione a micobatteri tubercolari.
Cheratite tubercolare-allergica sono la forma più comune di tubercolosi corneale. Questa malattia ha diversi nomi: cheratite flittenulare, scrofolosa, eczematosa. La malattia è più comune in infanzia, ma può anche essere osservato negli adulti, di regola, sullo sfondo della tubercolosi primaria inattiva dei polmoni e dei linfonodi periferici.
Focolai traslucidi grigiastri di forma arrotondata compaiono sulla cornea, aspetto simile a una fiala (conflitto), da cui deriva il nome della malattia, proposto da Ippocrate. Nonostante sia stato dimostrato che il conflitto non è una vescicola, ma un nodulo costituito da linfociti e cellule epitelioidi, il termine "cheratite flittenulare" è entrato saldamente nella pratica clinica degli oftalmologi.
Il numero, la dimensione e la localizzazione dei fuochi possono essere diversi. I piccoli conflitti (miliari), di dimensioni inferiori a un chicco di miglio, sono, di regola, multipli. I conflitti singoli (solitari) possono raggiungere i 3-4 mm di diametro. I conflitti si trovano sempre negli strati superficiali della cornea, ma possono anche catturare strati profondi. In seguito alla comparsa di conflitti, nella cornea vengono introdotti vasi superficiali, che sotto forma di fasci si estendono fino al fuoco. La comparsa di conflitti nella cornea è accompagnata da una forte fotofobia, che raggiunge un grado così elevato che le palpebre del bambino sono convulsamente compresse. Blefarospasmo, lacrimazione abbondante portano alla macerazione della pelle delle palpebre e al loro gonfiore. Anche il naso e le labbra si gonfiano. Possono comparire crepe agli angoli della bocca. Il quadro è così tipico che la diagnosi di cheratite flittenulare può essere fatta a distanza. La malattia è soggetta a recidiva. In alcuni casi si ha una disgregazione del conflitto con la distruzione dello stroma, fino alla comparsa di un descemetocele o addirittura di una perforazione corneale.
Insieme a forma tipica cheratite flittenulare (Figura 8.11, vedi inserto), ne esistono altre varietà: cheratite fascicolare, panno flittenulare.
Diagnosi la cheratite tubercolare-allergica viene posta sulla base dei segni clinici della malattia e dei dati sondaggio generale(test della tubercolina, esame radiografico, analisi del sangue). Nel 97% dei bambini piccoli, i test alla tubercolina sono positivi. Un esame radiografico nell'82% dei casi rivela nuove forme di tubercolosi, danni alle ghiandole paratracheali, meno spesso - polmonite infiltrativa.
Trattamento la cheratite flittenulare dovrebbe essere complessa, compresi gli effetti generali e locali. Il trattamento generale viene effettuato in contatto con un phthisiatrician. Corticosteroidi in gocce per applicazione topica e subcongiuntivale, midriatici, magnetoforesi con miscela antinfiammatoria, irradiazione laser elio-neon.
Cheratite tubercolare ematogena
Nel loro sviluppo grande ruolo assegnato al tratto vascolare, che è principalmente interessato. Il processo può passare alla cornea direttamente dal corpo ciliare attraverso l'umidità della camera anteriore. La lesione può diffondersi alla cornea e fuori dalla sclera.
Tre forme sono le più comuni: cheratite diffusa profonda; infiltrato corneale profondo; cheratite sclerosante.
Con cheratite diffusa profonda (Figura 8.12, vedi inserto), la cornea diventa torbida negli strati profondi e medi, grandi focolai non confluenti grigio-giallastri risaltano sullo sfondo dell'opacità generale. La vascolarizzazione della cornea è superficiale e profonda, moderata. Di solito è interessato un occhio. Le remissioni si alternano a periodi di esacerbazione, che ritardano significativamente il corso. L'esito è sfavorevole.
Un infiltrato corneale profondo è caratterizzato da un focolaio infiammatorio profondo con scarsa vascolarizzazione profonda. Con un decorso favorevole, gli infiltrati subiscono il riassorbimento, a volte può verificarsi necrotizzazione con ulcerazione della cornea.
La cheratite sclerosante si sviluppa in presenza di sclerite profonda. L'infiltrazione degli strati profondi avviene prima al limbus in un'area limitata, poi il processo si diffonde verso il centro. Le aree infiltrate hanno la forma di una lingua o di una mezzaluna. L'epitelio sopra l'area interessata è edematoso, ma non si verifica mai ulcerazione. Vascularization è assente o male espresso. La massima intensità di torbidità si osserva nel limbus. La malattia dura a lungo, l'iride e il corpo ciliare sono coinvolti nel processo, le remissioni vengono sostituite da nuove esacerbazioni. La prognosi è infausta, poiché il tessuto corneale infiltrato è sostituito da una cicatrice.
Un criterio affidabile per la cheratite metastatica tubercolare è una reazione focale nell'occhio colpito all'iniezione sottocutanea di tubercolina (reazione di Mantoux). Una reazione focale può essere espressa in un'eruzione di conflitti, aumento dell'iniezione pericorneale e della vascolarizzazione e aumento dell'essudazione.
Trattamento la cheratite metastatica tubercolare viene eseguita in collaborazione con un phthisiatrician. Vengono eseguite instillazioni di soluzione al 3% di tubazide, soluzione di saluzide al 5%, iniezioni sottocongiuntivali di soluzione di saluzide al 5%. Inoltre, vengono utilizzati corticosteroidi locali, midriatici. Magnetoterapia utile, irradiazione con laser elio-neon.
cheratite sifilitica
La cheratite sifilitica parenchimale o interstiziale è una manifestazione tardiva della sifilide congenita, che a volte si manifesta dopo due o tre generazioni. La malattia di solito si manifesta durante l'infanzia e l'adolescenza (6-20 anni), estremamente raramente nelle persone di mezza età e negli anziani. L'eziologia sifilitica è confermata da reazioni sierologiche in quasi l'80-100% dei pazienti. La cheratite parenchimale nel 60-70% è accompagnata da altri segni di sifilide congenita: denti di Hutchinson, naso a sella e altri.
Clinica la cheratite parenchimale non è dello stesso tipo, le sue forme sono diverse, che è generalmente caratteristica della sifilide, ma si possono distinguere le caratteristiche più tipiche. La malattia è caratterizzata da ciclicità, lesioni bilaterali, frequente coinvolgimento del tratto vascolare nel processo, assenza di recidive e un esito relativamente favorevole. Ci sono tre periodi durante la cheratite parenchimale: lo stadio di infiltrazione, vascolarizzazione e riassorbimento. Nel primo periodo, nello stroma della cornea vicino al limbus appare un'infiltrazione diffusa di un colore bianco-grigiastro, costituita da singoli punti, trattini, tratti. La superficie sopra l'infiltrato è ruvida a causa della diffusione dell'edema all'epitelio. A poco a poco, l'infiltrazione diventa più satura, si diffonde in tutta la cornea e si ispessisce una volta e mezza. Questo periodo dura 3-4 settimane, alla quinta settimana i vasi profondi iniziano a crescere nella cornea. Il limbus diventa edematoso, come se si avvicinasse alla cornea. L'intera cornea assomiglia a un vetro smerigliato con una superficie ruvida (Figura 8.13, vedi inserto). Durante questo periodo, il 90% dei pazienti mostra segni di iridociclite. Il periodo di vascolarizzazione dura 6-8 settimane. A poco a poco, arriva un periodo di riassorbimento, o un periodo regressivo, che dura 1-2 anni. L'irritazione degli occhi è ridotta. Il riassorbimento dell'infiltrazione parte dal limbus e si sposta gradualmente verso il centro nella stessa sequenza in cui si è diffuso. Lo spessore della cornea ritorna normale, le pieghe della membrana di Descemet si raddrizzano, i precipitati scompaiono. Nei casi più gravi, non si verifica la completa illuminazione della cornea. I vasi si svuotano gradualmente.
La diagnosi di cheratite sifilitica è relativamente semplice. La combinazione di segni clinici tipici, reazioni sierologiche positive e anamnesi familiare consente di stabilire precocemente la corretta diagnosi. Dovrebbe essere differenziato dalla cheratite tubercolare.
Trattamento dovrebbe mirare all'eliminazione della causa sottostante, che ha un effetto benefico sull'esito della malattia generale e sul processo locale. Il trattamento generale viene eseguito in collaborazione con un dermato-venereologo. Corticosteroidi, midriatici, magnetoterapia, irradiazione laser elio-neon vengono applicati localmente.