☰

Острые нарушения дыхания. Причины острой дыхательной недостаточности. Формы ОДН. Тема: Острая дыхательная недостаточность. Неотложная помощь при различных видах дыхательной недостаточности Острая дыхательная недостаточность этиология

Дыхательная недостаточность – состояние, при котором газовый состав крови страдает из-за нарушения процессов дыхания, поддерживающих его в норме.

На 10 тысяч населения около 8-10 человек страдают разными формами дыхательной недостаточности. У 60-75% больных с острыми или хроническими заболеваниями органов дыхания она отмечалась хотя бы раз в жизни.

Оглавление:

Причины и классификация дыхательной недостаточности

Это патологическое состояние может сопровождать большинство заболеваний органов дыхания. Но чаще всего оно возникает при таких болезнях, как:

  • кардиогенный (спровоцированный сердечными заболеваниями);
  • респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) – острое повреждение легких, при котором наблюдается набухание и отек их тканей.

Дыхательная недостаточность бывает:

  • вентиляционная – при нарушении проветривания легких; в этом случае в основном страдают дыхательные пути;
  • паренхиматозная – из-за поражения тканей самих легких.

Вентиляционный тип патологии чаще всего встречается при:


Паренхиматозная дыхательная недостаточность возникает при очень многих болезнях легких – это:

Механизмы развития

Дыхательная недостаточность характеризуется:

  • излишком углекислого газа в крови (вентиляционный тип);
  • нехваткой кислорода (паренхиматозный тип ).

По скорости возникновения и развития дыхательная недостаточность бывает:

  • острая;
  • хроническая.

Острая дыхательная недостаточность характеризуется такими признаками:

  • возникает внезапно – в течение нескольких дней или часов, иногда даже минут;
  • быстро прогрессирует;
  • сопровождается нарушениями со стороны кровотока;
  • может угрожать жизни пациента, из-за чего потребуется интенсивная терапия.

Характеристики хронической дыхательной недостаточности:

  • начинается с незаметных или не вызывающих особого субъективного дискомфорта проявлений;
  • может развиваться месяцами и годами;
  • способна развиваться в случае, если больной не полностью восстановился после острой дыхательной недостаточности.

Важно! Даже если пациент страдает хронической дыхательной недостаточностью, на ее фоне может возникнуть ее острая форма – это значит, что организм не справился с хронической дыхательной недостаточностью, она не компенсируется.

Выделяют легкую, среднюю и тяжелую степени дыхательной недостаточности, которые разграничивают по давлению кислорода и насыщенности им крови: при легкой степени давление кислорода составляет 60-79 мм рт. ст., насыщение – 90-94%, при средней – 40-59 мм рт. ст. и 75-89%, при тяжелой – менее 40 мм рт. ст. и менее 75%.

В норме давление кислорода составляет более 80 мм рт. ст., насыщение – более 95%.

Внешнее дыхание (то есть, поступление кислорода через дыхательные пути в легкие) поддерживается многими звеньями одного налаженного механизма – это:


Поломка любого звена приведет к дыхательной недостаточности.

Поражения ЦНС и центра дыхания, которые чаще всего приводят к недостаточности дыхания:

Патологические состояния со стороны нейромышечной системы, провоцирующие дыхательную недостаточность:

  • синдром Гийена-Барре (состояние, при котором иммунная система реагирует на собственные нервные клетки как на чужеродные структуры);
  • миастения (мышечная слабость, которая, в свою очередь, может развиться в силу множества причин);
  • болезнь Дюшена (характеризуется дистрофией мышц);
  • врожденные слабость и быстрая утомляемость дыхательных мышц.

Нарушения со стороны грудной клетки, из-за которых может развиться дыхательная недостаточность:

  • кифосколиоз (искривление позвоночника в двух проекциях);
  • ожирение;
  • состояние после торакопластических операций;
  • пневмоторакс (воздух в плевральной полости);
  • гидроторакс (жидкость в плевральной полости).

Патологические состояния и заболевания дыхательных путей, по причине которых возникает дыхательная недостаточность:

  • ларингоспазм (сужение просвета гортани из-за сокращения ее мышц);
  • отек гортани;
  • обструкция (закупорка) на любом уровне дыхательных путей;
  • хронические обструктивные болезни дыхательной системы (в частности, с астматическим компонентом);
  • (поражение всех желез внешней секреции – в том числе дыхательных путей);
  • облитерирующий бронхиолит (воспаления мелких бронхов с их последующим зарастанием).

Поражения альвеол, ведущие к дыхательной недостаточности:

  • разные виды пневмоний;
  • респираторный дистресс-синдром взрослых;
  • спадение легких (), которое может быть вызвано множеством причин;
  • разнообразного происхождения;
  • альвеолит (воспаление альвеол);
  • фиброз легких (массивное прорастание легочной паренхимы соединительной тканью);
  • саркоидоз (массовое образование в органах своеобразных узелков – в том числе и в легких).

Описанные причины приводят к гипоксемии – снижению уровня кислорода в тканях. Непосредственные механизмы ее возникновения:

  • в порции воздуха, которую вдыхает человек, снижается так называемое парциальное давление кислорода;
  • легкое плохо проветривается;
  • газы плохо проходят между стенками легочных альвеол и стенками сосудов;
  • венозная кровь сбрасывается в артерии (этот процесс носит название шунтирование»);
  • давление кислорода в смешанной венозной крови уменьшается.

Парциальное давление кислорода в порции воздуха, которую вдыхает человек, может снижаться при следующих условиях:

Из-за того, что легкое проветривается плохо, в его альвеолах увеличивается давление углекислого газа, а это приводит к снижению давления кислорода в тех же альвеолах.

Ухудшение прохождения газов в стенках альвеол и сосудов чаще всего возникает при таких болезнях и состояниях, как:

При шунтировании венозная кровь не проходит через сосудистое русло легких, а если проходит, то только в тех участках легких, где газообмен не наблюдается. По этой причине венозная кровь не избавляется от углекислого газа, он продолжает циркулировать в сосудистой системы, тем самым не позволяя крови насыщаться кислородом . Нехватку кислорода, которая возникает при таком шунтировании, очень сложно корректировать кислородотерапией.

Дыхательная недостаточность из-за сброса крови возникает при таких состояниях, как:

Увеличение содержания углекислого газа развивается вследствие:

  • ухудшения проветривания легких;
  • увеличения объема так называемого мертвого пространства (сегментов легкого, которые не принимают участие в газообмене);
  • увеличения содержания углекислого газа во внешней среде.

Процесс проветривания легкого зависит от множества факторов, которые поддерживают его – начиная от нервного обеспечения и заканчивая дыхательными мышцами.

Если увеличивается объем тех участков легкого, которые не принимают участие в газообмене, запускаются компенсаторные механизмы, благодаря которым вентиляция легкого удерживается на нужном уровне. Как только эти механизмы истощаются – наступает ухудшение проветривания.

Увеличение количества углекислого газа может наблюдаться как из-за его чрезмерного поступления из внешней среды, так и в результате его усиленной выработки тканями. Чаще всего это происходит при таких состояниях, как:

  • повышение температуры тела; увеличение ее на 1 градус приводит к усилению выработки углекислого газа на 10-14%;
  • мышечная активность – не только физиологическая (занятия спортом, физический труд), но и та, что в норме не наблюдается ( , конвульсии);
  • усиление парентерального питания – поступления питательных веществ в виде вводимых растворов.

Особенно парентеральное питание сказывается на усилении выработки углекислого газа, если в нем повышено содержание углеводов. Этот механизм не такой значимый для повышенной выработки углекислого газа – но при других сбоях усугубляет их.

Симптомы

Клиническая симптоматика отображает как нехватку кислорода, так и избыток углекислого газа. Самые частые их проявления – это:

  • чувство удушья;
  • посинение кожных покровов и видимых слизистых оболочек;
  • изменения со стороны ЦНС;
  • слабость, а затем утомление мускулатуры, принимающей участие в акте дыхания.

При одышке пациент делает усилия, чтобы сделать вдох, чего в нормальном состоянии не требуется. Степень одышки не является показателем уровня нехватки кислорода или избытка углекислого газа – по ней тяжело сделать вывод, насколько выражена дыхательная недостаточность.

Про уровень гипоксемии и гиперкапнии (избытка углекислого газа) более ярко сигнализируют другие клинические признаки – изменение цвета кожи, нарушение гемодинамики и проявления со стороны центральной нервной системы.

Признаки гипоксемии:

Симптомы, указывающие на увеличение количества углекислого газа – это результат :

Наиболее типичные клинические симптомы, свидетельствующие об избытке углекислого газа, это:

  • нарушения со стороны гемодинамики (движения крови по сосудам);
  • изменения со стороны центральной нервной системы.

При избытке углекислого газа гемодинамика меняется следующим образом:

  • учащаются сердцебиение и пульс;
  • развивается расширение сосудов по всему организму;
  • повышается сердечный выброс крови.

Центральная нервная система реагирует на возрастание уровня углекислого газа следующим образом:

  • появляется тремор (дрожание туловища и конечностей);
  • больные мучаются от , если им удается заснуть – часто просыпаются среди ночи, а днем не могут преодолеть
  • возникают (в основном по утрам);
  • отмечаются приступы , не связанные с приемом пищи или изменения положения тела в пространстве.

Если давление углекислого газа нарастает стремительно, то больной даже может впасть в кому.

Благодаря клиническим проявлениям можно выявить утомление и слабость дыхательных мышц:

  • сначала дыхание учащается (утомление фиксирую в том случае, если частота дыхания составляет 25 актов вдоха-выдоха в минуту);
  • далее при нарастании давления углекислого газа дыхание становится реже. Если частота дыхания составляет менее 12 за 1 минуту, это должно вызвать тревогу медиков: такая ЧД может свидетельствовать о скорой возможной остановке дыхания.

В норме частота дыхания составляет в покое 16-20 актов в минуту.

Организм пытается обеспечить нормальное дыханием тем, что подключает дополнительные мышцы, которые в норме не принимают участия в акте дыхания. Это проявляется сокращением мышц, которые приводят к раздуванию крыльев носа, напряжением мышц шеи, сокращение брюшных мышц.

Если утомление и ослабление дыхательных мышц достигло крайне степени, то начинает проявляется парадоксальное дыхание: во время вдоха грудная клетка будет сужаться и опускаться вниз, выдоха – расширяться и подниматься вверх (в норме все происходит наоборот).

Диагностика

Указанные симптомы позволяют зафиксировать факт дыхательной недостаточности и оценить степень ее развития. Но для ее более точной оценки необходимо исследовать газовый состав крови и кислотно-щелочной баланс. Наибольшее значение имеет изучение таких показателей, как:

  • парциальное давление кислорода;
  • парциальное давление углекислого газа;
  • pH крови (определение кисло-щелочного баланса);
  • уровень бикарбонатов (солей угольной кислоты) в артериальной крови.

При вентиляционной дыхательной недостаточности наблюдается смещение pH крови в кислую сторону, при поражении легочной ткани – в щелочную.

Определение уровня бикарбонатов позволяет судить о запущенности процесса: если их количество составляет более 26 ммоль на литр, то это указывает на длительное повышение уровня углекислого газа в крови.

Для оценки нарушений газового обмена проводят . В ряде случаев рентген-признаки могут быть не зафиксированы, хотя клиника говорит о дыхательной недостаточности. Такое случается при:

  • сбрасывании венозной крови (шунте);
  • хронических обструктивных болезнях;
  • бронхиальной астме;
  • пневмотораксе;
  • ожирении.

С другой стороны 2-сторонние массивные рентгенологические изменения при умеренной клинике могут наблюдаться при:

  • массивной пневмонии;
  • отеке легкого;
  • попадании жидкости в легкие;
  • легочном кровотечении.

Также для исследования дыхания, чтобы понять, какое именно его звено страдает, проводят спирометрию – исследование внешнего дыхания. Для этого больного просят сделать вдохи-выдохи с заданными параметрами (например, с разной интенсивностью). Такие методы помогают проанализировать:

  • насколько проходимы дыхательные пути;
  • в каком состоянии находится ткань легкого, его сосуды и дыхательные мышцы;
  • какова тяжесть дыхательной недостаточности.

Во время проведения таких методов исследования в первую очередь определяют :

  • жизненную емкость легких – объем воздуха, который могут поместить легкие при максимальном вдохе;
  • форсированную жизненную емкость легких – количество воздуха, которое больной может выдохнуть при максимальной скорости выдоха;
  • объем воздуха, который пациент выдыхает в первую секунду выдоха

и другие параметры.

Лечение и неотложная помощь при дыхательной недостаточности

В основе лечения дыхательной недостаточности лежат:

  • устранение причин, которые спровоцировали ее;
  • обеспечение проходимости дыхательных путей;
  • восполнение недостающего кислорода в организме.

Методов устранения причин дыхательной недостаточности очень много, они зависят от причины ее возникновения:


Хроническая дыхательная недостаточность коварна тем, что на ее течение повлиять консервативными методами невозможно. В последнее время такие попытки предпринимаются – благодаря трансплантации легких. Но на данный момент этот метод к распространенным не относится – подавляющее количество больных лечится с помощью устоявшихся консервативных методов, которые могут облегчить ослабить проявления дыхательной недостаточности, но не устранить ее.

Проходимость дыхательных путей обеспечивают методами, которые разжижают мокроту и помогают больному откашлять ее. В первую очередь это:

  • прием бронхолитических и муколитических средств;
  • постуральный дренаж (больной занимает определенное положение и начинает откашливать мокроту);
  • вибромассаж грудной клетки.

Даже не слишком затянувшаяся гипоксемия может привести к летальному исходу, поэтому восполнение недостающего кислорода в организме чрезвычайно важно. С этой целью используют:

  • кислородотерапию;
  • прием медикаментов, улучшающих дыхание;
  • изменение положения тела;
  • улучшение сердечного выброса.

Кислород при оксигенотерапии доставляют в организм разными способами – в первую очередь через:

  • так называемую носовую канюлю (трубку со специальным наконечником);
  • простую лицевую маску;
  • специально разработанную маску Вентури;
  • маску с расходным мешком.

Фармпрепараты, призванные улучшить дыхание, подбирают в зависимости от того, какое звено дыхания поражено.

Несмотря на кажущуюся незатейливость, метод изменения положения тела (с живота на бок) может значительно улучшать поступление кислорода в кровь, а затем в ткани. При этом:

  • под воздействием силы тяжести происходит перераспределение тока крови и уменьшение сброса венозной крови (шунтирование). Пациент может лежать на животе до 20 часов в сутки;
  • за счет того, что уменьшается податливость здорового легкого, усиливается вентиляция в пораженном легком.

Улучшение сердечного выброса осуществляют с помощью препаратов, которые восполняют объем циркулирующей крови.

В тяжелых случаях, когда другие методы не помогают, прибегают к аппаратной искусственной вентиляции легких. Она показана при:

  • нарушениях сознания, что свидетельствует о значительной дыхательной недостаточности;
  • утомлении мышц, задействованных в акте дыхания;
  • нестабильной гемодинамике;
  • полной остановке дыхания.

Эффективной считается ингаляция гелиево-кислородной смеси.

Профилактика

Меры, предупреждающие развитие дыхательной недостаточности – это целый комплекс мероприятий, которые на сегодняшний день можно выделить в отдельный небольшой раздел пульмонологии. Профилактика дыхательной недостаточности сводится к:

  • предупреждению болезней, вызывающих ее;
  • лечению уже наступивших болезней, которые могут быть осложнены дыхательной недостаточностью.

Очень важно не допустить развития хронической дыхательной недостаточности, которую тяжело корректировать.

Прогноз

Даже недлительная гипоксемия может привести к летальному исходу. Оперативные диагностические и лечебные мероприятия при острой дыхательной недостаточности помогают ликвидировать ее без последствий для организма. Действия при хронической дыхательной недостаточности помогают ослабить ее проявления, но не излечивают ее.

Ковтонюк Оксана Владимировна, медицинский обозреватель, хирург, врач-консультант

Острая дыхательная недостаточность — крайне опасное состояние, которое сопровождается резким снижением уровня кислорода в крови. Подобная патология может возникать по разным причинам, но вне зависимости от механизма развития она представляет собой серьезную угрозу для жизни человека. Именно поэтому каждому читателю полезно узнать о том, что же представляет собой подобное состояние. Какими симптомами оно сопровождается? Каковы правила первой помощи?

Что представляет собой дыхательная недостаточность?

Острая дыхательная недостаточность представляет собой патологический синдром, который сопровождает изменение нормального газового состава крови. У пациентов в подобном состоянии наблюдается снижение уровня кислорода с одновременным возрастанием количества углекислого газа в крови. О наличии дыхательной недостаточности говорят в том случае, если парциальное давление кислорода ниже 50 мм рт. ст. При этом парциальное давление углекислого газа, как правило, составляет выше 45 - 50 мм рт. ст.

На самом деле подобный синдром характерен для множества заболеваний дыхательной, сердечно-сосудистой и нервной систем. Развивающаяся гипоксия (кислородное голодание) наиболее опасна для головного мозга и сердечной мышцы — именно эти органы страдают в первую очередь.

Основные механизмы возникновения дыхательной недостаточности

На сегодняшний день существует несколько систем классификации подобного состояния. В основе одной из них лежит механизм развития. Если брать во внимание именно этот критерий, то синдром дыхательной недостаточности может быть двух типов:

  • Дыхательная недостаточность первого типа (легочная, паренхиматозная, гипоксемическая) сопровождается снижением уровня кислорода и парциального давления в артериальной крови. Данная форма патологии тяжело поддается лечению с помощью кислородотерапии. Чаще всего подобное состояние развивается на фоне кардиогенного отека легких, тяжелой формы пневмонии или респираторного дистресс-синдрома.
  • Дыхательная недостаточность второго типа (вентиляционная, гиперкапническая) сопровождается значительным повышением уровня и парциального давления углекислого газа в крови. Естественно, наблюдается снижение уровня кислорода, но это явление легко устраняется с помощью кислородной терапии. Как правило, такая форма недостаточности развивается на фоне слабости дыхательных мышц, а также при нарушении работы дыхательного центра или наличии механических дефектов грудной клетки.

Классификация дыхательной недостаточности по причинам возникновения

Естественно, многие люди интересуются причинами развития столь опасного состояния. И сразу же стоит отметить, что многие заболевания органов дыхания (и не только) могут привести к подобному результату. В зависимости от причины возникновения недостаточность дыхательной системы принято разделять на следующие группы:

  • Обструктивная форма недостаточности связана в первую очередь с затруднением прохождения воздуха по дыхательным путям. Подобное состояние возникает при таких заболеваниях, как воспаление бронхов, попадание в воздухоносные пути инородных веществ, а также патологическое сужение трахеи, спазм или сдавливание бронхов, наличие опухоли.
  • Есть и другие заболевания органов дыхания, которые приводят к недостаточности. Например, рестриктивный тип данного состояния возникает на фоне ограничения способности тканей легких к расширению и спаданию — у пациентов значительно ограничена глубина вдоха. Развивается недостаточность при пневмотораксе, экссудативном плеврите, а также наличии спаек в плевральной полости, пневмосклерозе, кифосколиозе, ограничении подвижности ребер.
  • Соответственно, смешанная (комбинированная) недостаточность сочетает в себе оба фактора (изменение легочных тканей и затруднение потока воздуха). Чаще всего данное состояние развивается на фоне хронических сердечно-легочных заболеваний.
  • Естественно, есть и другие причины. Дыхательная недостаточность гемодинамического типа связана с нарушением нормальной циркуляции крови. Например, подобное явление наблюдается при тромбоэмболиях и некоторых пороках сердца.
  • Существует и диффузная форма недостаточности, которая связана со значительным утолщением капиллярно-альвеолярной стенки. При этом нарушается проникновение газов сквозь ткани.

Степени тяжести дыхательной недостаточности

От тяжести состояния зависит и выраженность симптомов, которыми сопровождается дыхательная недостаточность. Степени тяжести в данном случае выглядят следующим образом:

  • Первая или незначительная степень недостаточности сопровождается одышкой, которая, впрочем, возникает лишь при значительных физических нагрузках. В состоянии покоя пульс пациента составляет около 80 ударов в минуту. Цианоз на этом этапе либо отсутствует вовсе, либо слабо выражен.
  • Вторая или умеренная степень недостаточности сопровождается появлением одышки уже при обычном уровне физической активности (например, при ходьбе). Отчетливо можно увидеть изменение цвета кожных покровов. Пациент жалуется на постоянное учащение сердечных сокращений.
  • На третьей, выраженной степени дыхательной недостаточности одышка появляется даже в состоянии покоя. При этом пульс у пациента резко учащается, цианоз выраженный.

В любом случае стоит понимать, что вне зависимости от степени тяжести подобное состояние требует квалифицированной медицинской помощи.

Особенности и причины возникновения острой дыхательной недостаточности у детей

К сожалению, дыхательная недостаточность у детей в современной медицине не считается редкостью, так как подобное состояние развивается при различных патологиях. Более того, некоторые анатомические и физиологические особенности детского организма повышают вероятность появления подобной проблемы.

Например, ни для кого не секрет, что у некоторых малышей дыхательные мышцы развиты очень слабо, что приводит к нарушению вентиляции легких. Кроме того, дыхательная недостаточность у детей может быть связана с узкими дыхательными путями, физиологическим тахипноэ, а также меньшей активностью сурфактанта. В этом возрасте недостаточная работа дыхательной системы наиболее опасна, ведь организм малыша только начинает развиваться, и нормальный газовый баланс крови для тканей и органов крайне важен.

Основные симптомы острой дыхательной недостаточности

Сразу же стоит сказать, что клиническая картина и интенсивность симптомов напрямую зависят от типа недостаточности и тяжести состояния пациента. Безусловно, есть несколько основных признаков, на которые обязательно стоит обратить внимание.

Первым симптомом в данном случае является одышка. Трудности с дыханием могут появляться как при физических нагрузках, так и в состоянии покоя. Из-за подобных затруднений количество дыхательных движений значительно учащается. Как правило, наблюдается и цианоз. Сначала кожа человека бледнеет, после чего приобретает характерный синюшный оттенок, что связано с дефицитом кислорода.

Острая дыхательная недостаточность первого типа сопровождается резким снижением количества кислорода, что приводит к нарушению нормальной гемодинамики, а также выраженной тахикардии, умеренному снижению артериального давления. В некоторых случаях наблюдается нарушение сознания, например человек не может воссоздать в памяти недавние события.

А вот при гиперкапнии (недостаточность по второму типу) наряду с тахикардией появляются головные боли, тошнота, нарушения сна. Резкое повышение уровня углекислого газа может привести к развитию коматозного состояния. В некоторых случаях наблюдается усиление мозгового кровообращения, резкое повышение внутричерепного давления, а иногда и отек мозга.

Современные методы диагностики

Острая дыхательная недостаточность требует правильной диагностики, которая помогает определить степень тяжести подобного состояния и обнаружить причины его появления. Для начала врач должен осмотреть пациента, измерить давление, определить наличие цианоза, подсчитать количество дыхательных движений и т.д. В дальнейшем потребуется лабораторный анализ газового состава крови.

После того как пациенту будет предоставлена первая помощь, проводятся дополнительные исследования. В частности, врачу обязательно нужно изучить функции внешнего дыхания — проводятся такие тесты, как пикфлоуметрия, спирометрия и прочие функциональные пробы. Рентгенография позволяет обнаружить поражения грудной клетки, бронхов, легочной ткани, сосудов и т.д.

Острая дыхательная недостаточность: неотложная помощь

Нередко подобное состояние развивается неожиданно и очень быстро. Именно поэтому важно знать о том, как выглядит доврачебная помощь при дыхательной недостаточности. В первую очередь нужно придать телу больного правильное положение — с этой целью врачи рекомендуют уложить человека на ровную поверхность (пол), желательно на бок. Кроме того, нужно откинуть голову пациента назад и постараться выдвинуть нижнюю челюсть вперед — это поможет предупредить западание языка и перекрытие дыхательных путей. Естественно, вызовите бригаду скорой помощи, так как дальнейшее лечение возможно только в условиях стационара.

Есть и некоторые другие мероприятия, которых иногда требует острая дыхательная недостаточность. Неотложная помощь может также включать в себя очищение ротовой полости и глотки от слизи и инородных веществ (если у вас есть такая возможность). При остановке дыхательных движений целесообразно провести искусственное дыхание «рот в нос» или «рот в рот».

Хроническая форма дыхательной недостаточности

Безусловно, данная форма патологии также является достаточно распространенной. Хроническая дыхательная недостаточность, как правило, развивается годами на фоне тех или иных заболеваний. Например, причиной могут быть хронические или острые бронхолегочные болезни. Недостаточность может быть результатом поражения центральной нервной системы, легочных васкулитов, а также поражений периферических мышц и нервов. К факторам риска можно отнести и некоторые сердечно-сосудистые болезни, включая гипертензию малого круга кровообращения. Иногда хроническая форма возникает после неправильно проведенного или незавершенного лечения острой недостаточности.

На протяжении довольно длительного времени единственным симптомом подобного состояния может быть одышка, которая возникает при физическом напряжении. По мере прогрессирования патологии признаки становятся более яркими — возникает бледность, а затем и цианоз кожи, наблюдаются частые заболевания дыхательной системы, пациенты жалуются на постоянную слабость и усталость.

Что же касается лечения, то оно зависит от причины развития хронической недостаточности. Например, пациентам рекомендуют пройти терапию тех или иных болезней дыхательной системы, назначают препараты для коррекции работы сердечно-сосудистой системы и т.д.

Помимо этого нужно восстановить нормальный газовый баланс крови — с этой целью применяется оксигенотерапия, специальные препараты, стимулирующие дыхание, а также дыхательные упражнения, специальную гимнастику, санаторно-курортное лечение и т.д.

Современные методы лечения

Синдром дыхательной недостаточности при отсутствии терапии рано или поздно приведет к летальному исходу. Именно поэтому ни в коем случае не стоит отказываться от врачебных назначений или игнорировать рекомендации специалиста.

Лечение дыхательной недостаточности преследует две цели:

  • В первую очередь необходимо восстановить и поддержать нормальную вентиляцию крови и нормализировать газовый состав крови.
  • Кроме того, крайне важно обнаружить первичную причину развития недостаточности и устранить ее (например, назначить соответствующую терапию при пневмонии, плеврите и т.д.).

Техника восстановления вентиляции и оксигенации крови зависит от состояния пациента. Сначала проводится оксигенотерапия. Если человек может дышать самостоятельно, то дополнительное количество кислорода подается через маску или носовой катетер. Если пациент находится в коматозном состоянии, то врач проводит интубацию, после чего подключает аппарат искусственного дыхания.

Дальнейшее лечение напрямую зависит от причины развития недостаточности. Например, при наличии инфекций показана антибактериальная терапия. Для того чтобы улучшить дренажную функцию бронхов, используются муколитические и бронхолитические препараты. Кроме того, терапия может включать в себя массаж грудной клетки, лечебную физкультуру, ультразвуковые ингаляции и прочие процедуры.

Какие осложнения возможны?

Стоит еще раз подчеркнуть, что острая дыхательная недостаточность представляет собой реальную угрозу для жизни человека. При отсутствии своевременной медицинской помощи высока вероятность летального исхода.

Кроме того, имеются и другие опасные осложнения. В частности, при дефиците кислорода страдает в первую очередь центральная нервная система. Повреждения мозга со временем могут привести к постепенному угасанию сознания вплоть до коматозного состояния.

Нередко на фоне дыхательной недостаточности развивается и так называемая полиорганная недостаточность, которая характеризуется нарушением работы кишечника, почек, печени, появлением желудочных и кишечных кровотечений.

Не менее опасной является и хроническая недостаточность, которая в первую очередь сказывается на работе сердечно-сосудистой системы. Ведь при подобном состоянии сердечная мышца не получает достаточного количества кислорода — есть риск развития правожелудочковой сердечной недостаточности, гипертрофии частей миокарда и т.д.

Именно поэтому ни в коем случае не стоит игнорировать симптомы. Более того, крайне важно знать об основных симптомах столь опасного состояния, а также о том, как выглядит первая помощь при острой дыхательной недостаточности — правильные действия могут спасти жизнь человеку.

В отличие от хронической дыхательной недостаточности ОДН - декомпенсированное состояние, при котором быстро прогрессируют гипоксемия или дыхательный ацидоз, снижается рН крови. Нарушения транспорта кислорода и углекислоты сопровождаются изменениями функций клеток и органов. При хронической дыхательной недостаточности рН, как правило, в пределах нормы, дыхательный ацидоз компенсирован метаболическим алкалозом. Непо­средственной угрозы для жизни больного это состояние не представляет.

ОДН является критическим состоянием, при котором даже при своевременном и правильном лечении возможен смертельный исход.

Этиология и патогенез .

Среди общих причин ОДН, с кото­рыми в последние годы связывают учащение этого синдрома, особенно важны следующие:

  • увеличивающийся риск возможных несчастных случаев (дорожно-транспортные происшествия, террористические акты, травмы, отравления и др.);
  • аллергизация организма с иммунореактивным поражением дыхательных путей и паренхимы легких;
  • широкое распространение острых бронхолегочных заболеваний инфекционной природы;
  • многообразные формы наркомании, курение табака, алкоголизм, бесконтрольное применение седативных, снотворных и других пре­паратов;
  • постарение населения.

В отделения интенсивной терапии часто госпитализируются больные с тяжелыми формами ОДН на фоне полиорганной недостаточности, септических осложнений, тяжелых травматических повреждений. Нередко при­чинами ОДН являются обострение хронических обструктивных заболеваний легких (ХОЗЛ), астматический статус, тяжелые формы пневмонии, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ), различные осложне­ния послеоперационного периода.

Причины острой дыхательной недостаточности

Мозг

  • Заболевания (энцефалит, менингит и др.)
  • Нарушения мозгового кровообращения
  • Черепно-мозговая травма
  • Отравления (передозировка) наркотическими, седативными и другими препаратами

Спинной мозг

  • Травма
  • Заболевания (синдром Гийена-Барре, полиомиелит, боковой амиотрофический склероз)

Нейромышечная система

  • Заболевания (миастения, столбняк, ботулизм, периферический неврит, рассеянный склероз)
  • Применение курареподобных препаратов и других блокаторов нейромышечной передачи
  • Отравление фосфорорганическими соединениями (инсектициды)
  • Гипокалиемия, гипомагниемия, гипофосфатемия

Грудная клетка и плевра

  • Травма грудной клетки
  • Пневмоторакс, плевральный выпот
  • Паралич диафрагмы

Дыхательные пути и альвеолы

  • Обструктивное апноэ при бессознательном состоянии
  • Обструкция верхних дыхательных путей (инородные тела, воспалительные заболевания, постинтубационный отек гортани, анафилаксия)
  • Обструкция трахеи
  • Бронхолегочная аспирация
  • Астматический статус
  • Массивная двусторонняя пневмония
  • Ателектазы
  • Обострение хронических легочных заболеваний
  • Ушиб легких
  • Сепсис
  • Токсический отек легких

Сердечно-сосудистая система

Факторы, способствующие развитию ОДН

  • Возрастание давления в системе легочной артерии
  • Избыток жидкости
  • Снижение коллоидно-осмотического давления
  • Панкреатит, перитонит, кишечная непроходимость
  • Ожирение
  • Старческий возраст
  • Курение
  • Дистрофия
  • Кифосколиоз

ОДН возникает в результате нарушений в цепи регуляторных механизмов, включая центральную регуляцию дыхания, нейромышечную передачу и газообмен на уровне альвеол.

Поражение легких, одного из первых «органов-мишеней», обусловле­но как характерными для критических состояний патофизиологическими сдвигами, так и функциональными особенностями легких - их участием во многих метаболических процессах. Эти состояния часто осложняются развитием неспецифической реакции, которая реализуется иммунной системой. Реакцию на первичное воздействие объясняют действием медиаторов - арахидоновой кислоты и ее метаболитов (простагландины, лейкотриены, тромбоксан А 2 , серотонин, гистамин, B -эпинефрин, фибрин и продукты его распада, комплемент, супероксид-радикал, полиморфнонуклеарные лейкоциты, тромбоциты, свободные жирные кислоты, брадикинины, протеолитические и лизосомальные ферменты). Эти факторы в сочетании с первичным стресс-воздействием вызывают повышенную сосу­дистую проницаемость, приводящую к синдрому капиллярного просачива­ния, т.е. отеку легких.

Таким образом, этиологические факторы ОДН можно объединить в две группы - внелегочные и легочные.

Внелегочные факторы:

  • поражения ЦНС (центрогенная ОДН);
  • поражения нейромышечного аппарата (нейромышечная ОДН);
  • поражения грудной клетки и диафрагмы (торакоабдоминальная ОДН);
  • другие экстралегочные причины (левожелудочковая недостаточ­ность, сепсис, дисбаланс электролитов, дефицит энергии, избыток жидкости, уремия и др.).

Легочные факторы:

  • обструкция дыхательных путей (обструктивная ОДН);
  • поражение бронхов и легких (бронхолегочная ОДН);
  • нарушения вентиляции из-за плохой растяжимости легких (рестриктивная ОДН);
  • нарушения процессов диффузии (альвеолокапиллярная, блок-диффузионная ОДН);
  • нарушения легочного кровообращения.

Клиническая картина .

При острых расстройствах дыхания нарушаются оксигенация артериальной крови и выведение углекислоты. В одних случаях преобладают явления артериальной гипоксемии - эту форму нарушений принято называть гипоксемической дыхательной недо­статочностью. Поскольку гипоксемия наиболее характерна для паренхима­тозных легочных процессов, ее также называют паренхиматозной дыха­тельной недостаточностью. В других случаях преобладают явления гиперкапнии - гиперкапническая, или вентиляционная, форма дыхательной недостаточности.

Гипоксемическая форма ОДН.

Причинами этой формы дыхательной недостаточности могут быть: легочный шунт (сброс крови справа налево), несоответствие вентиляции и кровотока, альвеолярная гиповентиляция, нарушения диффузии и изменения химических свойств гемоглобина. Важно выявить причину гипоксемии. Альвеолярную гиповентиляцию легко определить при исследовании РаСО 2 . Артериальная гипоксемия, возникающая при изменениях отношения вентиляция/кровоток или при ограничении диффузии, обычно устраняется дополнительным назначени­ем кислорода. При этом вдыхаемая фракция кислорода (ВФК) не превы­шает 5 %, т.е. равна 0,5. При наличии шунта увеличение ВФК очень незна­чительно влияет на уровень кислорода в артериальной крови. Отравление окисью углерода не приводит к снижению РаО 2 , но сопровождается значи­тельным снижением содержания кислорода в крови, поскольку происхо­дит замена части гемоглобина карбоксигемоглобином, неспособным пере­носить кислород.

Гипоксемическая форма ОДН может возникать на фоне сниженного, нормального или высокого уровня углекислоты в крови. Артериальная гипоксемия ведет к ограничению транспорта кислорода к тканям. Эта форма ОДН характеризуется быстро прогрессирующим течением, невыраженностью клинических симптомов и возможностью летального исхода в течение короткого промежутка времени. Наиболее частые причины гипоксемичес­кой формы ОДН: РДСВ, травмы грудной клетки и легких, нарушения про­ходимости дыхательных путей.

В диагностике гипоксемической формы ОДН следует обращать внимание на характер дыхания: инспираторный стридор - при нарушениях про­ходимости верхних дыхательных путей, экспираторная одышка - при бронхообструктивном синдроме, парадоксальное дыхание - при травме грудной клетки, прогрессирующее олигопноэ (поверхностное дыхание, снижение МОД) с возможностью апноэ. Другие клинические признаки не выражены. Вначале тахикардия с умеренной артериальной гипертензией. С самого начала возможны неспецифические неврологические проявле­ния: неадекватность мышления, спутанность сознания и речи, заторможенность и т.д. Цианоз не выражен, лишь при прогрессировании гипоксии он становится интенсивным, внезапно нарушается сознание, затем насту­пает кома (гипоксическая) с отсутствием рефлексов, падает АД, и наступа­ет остановка сердца. Продолжительность гипоксемической ОДН может колебаться от нескольких минут (при аспирации, асфиксии, синдроме Мен­дельсона) до нескольких часов и дней (РДСВ).

Таким образом, главным в тактике врача является быстрое установление диагноза, причины, вызвавшей ОДН, и проведение неотложных экс­тренных мер по лечению данного состояния.

Гиперкапническая форма ОДН.

К гиперкапнической ОДН относят все случаи острой гиповентиляции легких, независимо от причины возникновения: 1) центрального происхождения; 2) вызванную нейромышечными нарушениями; 3) гиповентиляцию при травме грудной клетки, астма­тическом состоянии, хронических обструктивных заболеваниях легких (ХОЗЛ).

В отличие от гипоксемической гиперкапническая ОДН сопровождает­ся многими клиническими проявлениями, зависящими от стимуляции адренергической системы в ответ на повышение РаСО 2 . Нарастание РСО 2 приводит к стимуляции дыхательного центра, следствием которой должно быть значительное повышение всех параметров внешнего дыхания. Одна­ко этого не происходит из-за патологического процесса. Если при этом осуществляется активная оксигенация, то может наступить апноэ в результате депрессии дыхательного центра. Повышение АД при гиперкапнии обычно более значительно и стойко, чем при гипоксии. Оно может возрас­ти до 200 мм рт.ст. и более, а мозговые симптомы тем более выражены, чем медленнее развивается гиперкапния. При легочном сердце артериальная гипертензия менее выражена и переходит в гипотензию в связи с декомпенсацией правого сердца. Очень характерные симптомы гиперкапнии - значительная потливость и заторможенность. Если помочь больному откашляться и ликвидировать бронхиальную обструкцию, то заторможенность исчезает. Гиперкапнии также свойственна олигурия, которая всегда присутствует при выраженном дыхательном ацидозе.

Декомпенсация состояния наступает в тот момент, когда высокий уровень РСО 2 крови перестает стимулировать дыхательный центр. Признаками декомпенсации служат резкое снижение МОД, расстройство кровооб­ращения и развитие комы, которая при прогрессирующей гиперкапнии представляет собой СО 2 -наркоз. РаСО 2 при этом достигает 100 мм рт.ст., но кома может наступить раньше из-за имеющейся гипоксемии. В этой стадии необходимо не только проводить оксигенацию, но и ИВЛ для эли­минации углекислоты. Развитие шока на фоне коматозного состояния означает начало быстрого повреждения клеточных структур мозга, внутренних органов и тканей.

Клинические признаки прогрессирующей гиперкап­нии:

  • нарушения дыхания (одышка, постепенное уменьшение дыхательно­го и минутного объемов дыхания, олигопноэ, бронхиальная гиперсекреция, невыраженный цианоз);
  • нарастающая неврологическая симптоматика (безразличие, агрессивность, возбуждение, заторможенность, кома);
  • сердечно-сосудистые нарушения (тахикардия, стойкое повышение АД, затем декомпенсация сердечной деятельности, гипоксическая остановка сердца на фоне гиперкапнии).

Диагностика ОДН основана на клинических признаках и изме­нениях газов артериальной крови и рН.

Признаки ОДН:

  • острое нарушение дыхания (олигопноэ, тахипноэ, брадипноэ, апноэ, патологические ритмы);
  • прогрессирующая артериальная гипоксемия (РаO 2 < 50 мм рт.ст. при дыхании воздухом);
  • прогрессирующая гиперкапния (РаСO 2 > 50 мм рт.ст.);
  • рН < 7,3

Все эти признаки выявляются не всегда. Диагноз ставят при наличии хотя бы двух из них.

Дыхательная недостаточность острая (ОДН) - патологическое состояние, при котором даже предельное напряжение механизмов жизнеобеспечения организма оказывается недостаточным для снабжения его тканей необходимым количеством кислорода и выведения углекислого газа. Различают две основные разновидности острой дыхательной недостаточности: вентиляционную и паренхиматозную.
Вентиляционная ОДН - недостаточность вентиляции всей газообменной зоны легких, возникает при различных нарушениях проходимости дыхательных путей, центральной регуляции дыхания недостаточности дыхательной мускулатуры. Характерны артериальная гипоксемия и гиперкапния
Паренхиматозная дыхательная недостаточность острая - несоответствие методу вентиляцией и кровообращением в различных отделах легочной паренхимы, что приводит к артериальной гипоксемии, сочетающейся нередко с гипокапнией, обусловленной компенсаторной гипервентиляцией газообменной зоны легких
Среди наиболее часто встречающихся причин острой дыхательной недостаточности следует назвать заболевания легочной паренхимы, отек легких, продолжительный приступ бронхиальной астмы, астматический статус, пневмоторакс, особенно напряженный, резкое сужение дыхательных путей (отек гортани, инородное тело, сдавление трахеи снаружи), множественные переломы ребер, заболевания, протекающие с поражением дыхательной мускулатуры (миастения гравис, отравления ФОВ, полиомиелит, столбняк, эпилептический статус), бессознательное состояние, обусловленное отравлением снотворными средствами или кровоизлиянием в мозг.
Симптомы . Выделяют три степени острой дыхательной недостаточности.

  1. степень ОДН. Жалобы на нехватку воздуха. Больные беспокойны, эйфоричны. Кожа влажная бледная акроцианоз. Частота дыхания достигает 25-30 в минуту (если нет угнетения дыхательного центра). Тахикардия умеренная артериальная гипертензия.
  2. степень ОДН. Больной возбужден, могут быть бред, галлюцинации. Выраженный цианоз, ЧД 35-40 в минуту. Кожа влажная (может быть профузный пот), ЧСС 120-140 в минуту, нарастает артериальная гипертензия
  3. степень ОДН (предельная). Больной в коматозном состоянии, нередко сопровождающемся клоническими и тоническими судорогами. Пятнистый цианоз кожи. Зрачки расширены. ЧД более 40 в минуту (иногда ЧД 8-10 в минуту), дыхание поверхностное. Пульс аритмичный, частый, едва прощупывается. Артериальная гипотензия

Неотложная помощь . Обеспечить свободную проходимость дыхательных путей (западение языка, инородные тела), боковое положение больного, желательно на правом боку, воздуховод Аспирация патологического секрета, рвотных масс, интубация трахеи или трахеостомия или коникотомия. или вкалывание 1-2 толстых иголок от инфузионных систем (внутренний диаметр 2-2,5 мм) ниже щитовидного хряща. Оксигенотерапия: через носоглоточный катетер или маску подается кислород 4-8 л/мин, при паренхиматозной ОДН - умеренная гипервентиляция до 12 л/мин.
Госпитализация Транспортировка больных с I и II степенями ОДН должна производиться с возвышенным головным концом, на боку, при II-III степенях - обязательное проведение ИВЛ тем или иным способом при транспортировке.

Острая дыхательная недостаточность - ситуация, при которой организм не в состоянии поддерживать напряжение газов в крови, адекватное тканевому метаболизму. В механизме развития острой дыхательной недостаточности ведущую роль играют нарушения вентиляционных и мембранных процессов газообмена. В этой связи острая дыхательная недостаточность подразделяют на следующие виды:

  1. Вентиляционная острая дыхательная недостаточность :
    1. Центральная.
    2. Торакоабдоминальная.
    3. Нейромышечная.
  2. Легочная острая дыхательная недостаточность :
    1. Обструктивно-констриктивная:
      1. верхний тип;
      2. нижний тип.
    2. Паренхиматозная.
    3. Рестриктивная.
  3. Острая дыхательная недостаточность вследствие нарушения вентиляционно-перфузионного соотношения .

Приступая к лечению острой дыхательной недостаточности, необходимо в первую очередь выделить кардинальные критерии, определяющие вид острой дыхательной недостаточности и динамику ее развития. Следует выделить основные симптомы, требующие первоочередной коррекции. Госпитализация при любом виде острой дыхательной недостаточности обязательна.

Общими направлениями терапии любого вида острой дыхательной недостаточности являются:

  1. Своевременное восстановление и поддержание адекватной оксигенации тканей. Необходимо восстановить проходимость дыхательных путей, дать больному воздушно-кислородную смесь (подогрев, увлажнение, адекватная концентрация кислорода). По показаниям его переводят на ИВЛ.
  2. Использование методов респираторной терапии от самых простых (дыхание «изо рта в рот» или «изо рта в нос») до ИВЛ (приставки, приспособления или автоматический респиратор). При этом можно назначить как вспомогательную респираторную терапию - дыхание по Грегори, Мартину-Буйеру (при наличии самостоятельного дыхания), так и заместительную ИВЛ с постоянным положительным давлением (ППД) и положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ).

Верхний обструктивно-констриктивный вид острой дыхательной недостаточности в детском возрасте встречается наиболее часто. Он сопровождает ОРВИ, истинный и ложный круп, инородные тела глотки, гортани и трахеи, острый эпиглотит, заглоточный и паратонзиллярный абсцессы, травмы и опухоли гортани и трахеи. Основной патогенетический компонент острой дыхательной недостаточности этого вида, определяющий тяжесть состояния и прогноз, избыточная работа дыхательных мышц, сопровождающаяся энергетическим истощением.

Клиника стеноза характеризуется изменением тембра голоса, грубым лающим кашлем, «стенотическим» дыханием со втяжением податливых мест грудной клетки, надчревной области. Заболевание начинается внезапно, чаще ночью. В зависимости от выраженности клинической симптоматики, отражающей степень сопротивления дыханию, выделяют 4 степени стеноза. Наибольшее клиническое значение имеют стенозы I, II и III степени, которые соответствуют компенсированной, суб- и декомпенсированной стадиям острой дыхательной недостаточности (IV степень соответствует терминальной стадии).

Стеноз I степени проявляется затруднением дыхания на вдохе, втяжением яремной ямки, которое усиливается при двигательном беспокойстве ребенка. Голос становится сиплым («петушиным»). Цианоза нет, кожные покровы и слизистые оболочки розовые, отмечается небольшая тахикардия.

Стеноз II степени характеризуется участием в дыхании всех вспомогательных мышц. Дыхание шумное, слышится на расстоянии. Голос сиплый, кашель лающий, выраженное беспокойство. В отличие от стеноза I степени, наблюдаются втяжениe межребернй и надчревной области, западение нижнего конца грудины, а также цианоз на фоне бледности кожных покровов, потливость. Тахикардия увеличивается, тоны сердца приглушены, отмечаются гтериоральный цианоз и невыраженный акроцианоз. В крови обнаруживают умеренную гипоксемию. Гиперкапния, как правило, не определяется.

Стеноз III степени соответствует декомпенсированной стадии острой дыхательной недостаточности и характеризуется резкой манифестацией всех вышеуказанных симптомов: шумным дыханием, резким втяжением межреберий, яремной ямки и надчревной области, пролабированием всей грудины, тотальным цианозом и акроцианозом на фоне бледности кожи. Появляется холодный липкий пот. В легких прослушиваются только проводные шумы. Двигательное беспокойство сменяется адинамией. Тоны сердца глухие, появляется парадоксальный пульс. В крови обнаруживают выраженную гипоксемию и гиперкаинию, комбинированный ацидоз с преобладанием респираторного компонента. Развивается выраженная постгипоксическая энцефалопатия. Если больному не будет оказана медицинская помощь, то стеноз переходит в терминальную стадию, которая характеризуется асфиксией, брадикардией и асистолией.

Лечение. Ввиду опасности развития декомпенсированной острой дыхательной недостаточности всех детей со стенозом обязательно госпитализируют в специализированное отделение интенсивной терапии или реанимационное отделение.

На догоспитальном этапе при стенозе I-II степени следует удалить инородные тела или избыточное количество секрета из рото- и носоглотки. Производят ингаляцию кислорода и транспортируют ребенка в стационар. Медикаментозная терапия не требуется. В стационаре назначают ингаляции {увлажненную теплую воздушно-кислородную смесь), проводят санацию полости рта и носовой части глотки, эвакуацию слизи из верхних отделов гортани и трахеи под контролем прямой ларингоскопии. Применяют отвлекающие процедуры: горчичники на стопы, грудную клетку, компрессы на область шеи. Антибиотики назначают но показаниям. Вводят кортикостероиды гидрокортизон, нреднизолон. Своевременная госпитазация, проведение физиотерапевтических процедур, адекватная санация верхних дыхательных путей, как правило, позволяют избежать прогрессирования стеноза и соответственно острой дыхательной недостаточности.

При стенозе III степени - обязательно проводят интубацию трахеи термопластической трубкой заведомо меньшего диаметра и немедленно госпитализируют ребенка в стационар. Интубацию осуществляют под местной анестезией (аэрозольное орошение входа в гортань 2 % раствором лидокаина). При транспортировке больного обязательно проводят ингаляцию кислорода. При развитии острого неэффективного сердца или его остановке проводят сердечно-легочную реанимацию. Трахеостомию при стенозе III - IV степени применяют только как вынужденную меру при невозможности обеспечить адекватную вентиляцию через интубационную трубку.

Лечение в стационаре в основном должно быть направлено на адекватную санацию трахеобронхиального дерева и профилактику вторичного инфицирования.

Нижний обструктивно - констриктивный тип острой дыхательной недостаточности развивается при астматическом состоянии, астматическом бронхите, бронхообструктивных заболеваниях легких. По анамнестическим данным, возникновение синдрома может быть связано с предшествующей сенсибилизацией инфекционными, бытовыми, пищевыми или лекарственными аллергенами. В сложных механизмах аэродинамических нарушений определяющее значение имеет функциональная дезинтеграция центральных и периферических воздухоносных путей вследствие уменьшения их просвета, обусловленного мышечным спазмом, отеком слизистой оболочки и повышением вязкости секрета. Это нарушает вентиляционно-перфузионные процессы в легких.

Клиника заболевания характеризуется наличием предвестников: беспокойством, нарушением аппетита, вазомоторным ринитом, кожным зудом. Затем наблюдается развитие «дыхательного дискомфорта» - кашля, свистящих хрипов, которые слышны на расстоянии (так называемые дистанционные хрипы), с экспираторной одышкой, цианозом. В легких прослушиваются тимпанит, ослабленное дыхание, удлиненный выдох, сухие и влажные хрипы. Неадекватное или несвоевременное лечение могут пролонгировать это состояние, которое может перейти в астматический статус. Различают три стадии развития астматического статуса.

Первая - стадия субкомпенсации, при которой на фоне общего тяжелого состояния, выраженного удушья и хрипов в легких развиваются тахикардия и артериальная гипертензия. Цианоз периоральный либо не выражен. Ребенок в сознании, возбужден.

Вторая - стадия декомпенсации (синдром тотальной легочной обструкции). Сознание спутано, ребенок крайне возбужден, дыхание частое и поверхностное. Появляются развитой цианоз и выраженный акроцианоз. При аускультации в нижних отделах легких обнаруживают «зоны молчания», над остальной поверхностью легких прослушиваются значительно ослабленное дыхание, сухие хрипы. Тахикардия резко усиливается, артериальная гипертензия нарастает.

Третья - коматозная стадия. Эта стадия характеризуется утратой сознания, мышечной атонией, парадоксальным типом дыхания, значительным снижением артериального давления, аритмией (единичными или групповыми экстрасистолами). Может наступить остановка сердца.

При субкомпенсированной и декомпенсированной стадиях лечение на догоспитальном этапе включает использование немедикаментозных средств: ингаляций кислорода, горячих ножных и ручных ванн, горчичников на грудную клетку (если ребенок переносит эту процедуру). Необходимо изолировать ребенка от потенциально возможных аллергенов: домашней пыли, домашних животных, шерстяной одежды.

При отсутствии эффекта применяют симпатомиметики - ß-адреностимуляторы (новодрин, изадрин, эуспиран), ß 2 - адреностимуляторы (алупент, салбутамол, бриканил) в виде ингаляционных аэрозолей - по 2 - 3 капли указанных препаратов растворяют в 3 - 5 мл воды или изотоническом растворе натрия хлорида.

При гормонозависимой форме заболевания и неэффективности вышеуказанной терапии назначают гидрокортизон (по 5 мг/кг) в сочетании с преднизолоном (по 1 мг/кг) внутривенно.

Из бронходилататоров препаратом выбора является 2,4 % раствор эуфиллина (аминофиллина, диафиллина). Ударную дозу (20 - 24 мг/кг) вводят внутривенно в течение 20 мин, затем вводят поддерживающую дозу - 1 - 1,6 мг/кг в 1 ч. Сальбутамол вдыхают.

Антигистаминные (пииольфен, димедрол, супрастин и др.) и адреномиметические средства типа адреналина и эфедрина гидрохлорида назначать нецелесообразно.

Лечение в стационаре является продолжением догоспитальной терапии. При отсутствии эффекта от применяемой терапии и прогрессировании синдрома обязательно производят интубацию трахеи и трахеобронхиальный лаваж. При необходимости применяют ИВЛ. Детей в состоянии субкомпенсации и декомпенсации и в коматозном состоянии госпитализируют в реанимационное отделение.

Паренхиматозная острая дыхательная недостаточность может сопровождать тяжелые и токсические формы пневмонии, аспирационный синдром, жировую эмболию ветвей легочной артерии, «шоковое» легкое, обострение муковисцидоза, дыхательный дистресс-синдром у новорожденных и младенцев, бронхолегочную дисплазию. Несмотря на различные этиологические факторы, основное значение в механизмах развития острой дыхательной недостаточности этого типа имеют нарушения трансмембранного транспорта газов.

Клинику характеризуют такие основные симптомы, как частота дыхания и пульса, их соотношение, степень участия в акте дыхания вспомогательных мышц, характер цианоза. Врач скорой помощи должен диагностировать дыхательную недостаточность и определить ее стадию (компенсации и декомпенсации).

Компенсированная форма паренхиматозной острой дыхательной недостаточности характеризуется невыраженной одышкой - дыхание учащается сверх возрастной нормы на 20 - 25%. Наблюдаются периоральный цианоз, раздувание крыльев носа.

При декомпенсированной форме одышка резко усиливается частота дыхания увеличивается на 30 - 70 % по сравнению с возрастной нормой. Увеличивается также дыхательная амплитуда грудной клетки, а значит и глубина дыхания. Отмечаются раздувание крыльев носа, в акте дыхания активно участвуют все вспомогательные мышцы. Резко выражен цианоз кожи и слизистых оболочек, появляется акроцианоз.

Психомоторное возбуждение сменяется заторможенностью и адинамией. Возникает тахипноэ на фоне урежения ЧСС.

Дополнительная симптоматика - лихорадка, гемодинамические расстройства, изменение газового состава крови (гипоксемия и гиперкапния) определяют тяжесть состояния ребенка.