Шоковое состояние – это реакция организма на травмоопасные внешние раздражители, призванная, по сути своей, поддерживать жизнедеятельность пострадавшего. Однако, в зависимости от истории происхождения шокового состояния, а также от индивидуальных особенностей организма, оно может оказать прямо противоположное, губительное действие.
У шокового состояния различают 4 степени.
- Характеризуется заторможенностью реакции пострадавшего и повышением пульса до 100 ударов в минуту.
- Пульс повышается уже до 140 ударов в минуту, а систолическое давление понижается до отметки 90-80 мм. Реакция столь же заторможена, что и при первой степени, но в данной ситуации уже требуется осуществление соответствующих противошоковых действий.
- Человек не реагирует на окружающую обстановку, разговаривает только шепотом, причем его речь, как правило, бессвязна. Кожа бледная, пульс почти не прощупывается, только на сонной и бедренной артерии. Частота ударов в минуту может достигать 180. Для такого состояния характерно повышенное потоотделение и учащенное дыхание. Давление понижается до 70 мм.
- Это терминальное состояние организма, негативные последствия которого необратимы. Биения сердца в таком случае почти невозможно услышать, состояние больше бессознательное, а дыхание сопровождается судорожными сокращениями. Человек не реагирует на внешние раздражители, а кожа имеет трупный оттенок, и хорошо просматриваются сосуды.
Признаки шока
В зависимости от степени, признаки возникновения шокового состояния различны. Но начинается оно всегда одинаково: с понижения систолического давления и учащения пульса. Еще одной неизменной сопровождающей в данном случае является легкая заторможенность реакции. То есть, человек может отвечать на вопросы, но при этом слабо реагировать на происходящее, а иной раз и вообще не понять, где он и что с ним произошло.
Причины шока
В зависимости от причины возникновения шокового состояния, различают его несколько видов.
- Гиповолемический шок. Гиповолемический шок вызывается, как правило, резкой потерей большого количества жидкости организмом.
- Травматический. Травматический обычно является последствием только что полученной травмы, например, авария, удар током и т. п.
- Анафилактический. Анафилактический вызывается попаданием в организм веществ, провоцирующих острейшую аллергическую реакцию.
- Болевой эндогенный. Болевой эндогенный возникает при острой боли, связанной с болезнями внутренних органов.
- Посттрансфузионный. Посттрансфузионный может быть реакцией на введенную инъекцию
- Инфекционно-токсический. Инфекционно-токсический – шок, провоцируемый сильным отравлением организма.
В любом случае, это не исчерпывающий перечень причин возникновения шока. Ведь очень много зависит от самого человека и от обстоятельств, в которых он оказался.
Симптомы
Симптомы шока
Симптоматика шокового состояния зависит не только от степени, но и от его причины. Каждая разновидность проявляется по-разному, у кого-то с меньшими, у кого-то с большими последствиями. Но изначально наступление шокового состояния характеризуется увеличением количества ударов пульса в минуту, понижением систолического давления, побледнением кожи.
В случаях наступления анафилактического шока может возникнуть бронхоспазм, что при несвоевременном оказании первой медицинской помощи может привести к летальному исходу. При гиповолемическом шоке Ярким симптомом будет постоянная и сильная жажда, так как происходит нарушение водно-соляного баланса в организме.
Причем речь здесь идет не только о потере крови: жидкость из организма может активно выводиться со рвотными и жидкими каловыми массами. То есть, любое отравление с его характерными признаками может вызвать гиповолемический шок. Если речь идет о болевом эндогенном шоке, то все зависит от того, какой именно орган страдает. Первичное шоковое состояние может сопровождаться болевыми ощущениями в нем.
Первая помощь
Первая помощь при шоковом состоянии
Прежде всего, необходимо визуально осмотреть пострадавшего и попробовать определить, чем вызвано шоковое состояние. При необходимости задайте ему несколько уточняющих вопросов. Далее, если никаких внешних травм вы не обнаружили, аккуратно придайте больному горизонтальное положение.
Если наблюдается рвота или кровотечение из ротовой полости, поверните его голову набок, чтобы он не захлебнулся. В том случае, если у пострадавшего травма спины, ни в коем случае перемещать или укладывать его нельзя. Нужно оставить его в том положении, в котором он находится на текущий момент. Окажите первую медпомощь при обнаружении открытых ран: перевяжите, обработайте, наложите шину при необходимости.
До приезда бригады скорой помощи следите за основными жизненными показателями, такими как пульс, сердечный ритм, дыхание.
Особенности лечения шоковых состояний
Прежде чем назначать лечение шокового состояния, необходимо выяснить причину его происхождения и. по возможности. устранить ее. При гиповолемическом шоке необходимо компенсировать объем потерянной жидкости с помощью переливаний крови, капельниц и т. п. Такое случается, например, при горной болезни . Для насыщения организма кислородом применяют оксигенотерапию в форме ингаляций.
При анафилактическом шоке в организм вводятся антигистаминные препараты, а если дело дошло до бронхоспазма, применяется метод искусственной вентиляции легких. Травматический шок устраняется введением обезболивающих препаратов. Облегчение может наступить не сразу. Все зависит от степени тяжести полученной травмы.
Шоковое состояние, вызванное отравлением, исправляется путем вывода из организмов ядовитых токсинов. Причем в данном случае действовать надо быстро: если отравление сильное, последствия могут оказаться необратимы. При болевом эндогенном шоке избавиться от него поможет своевременно оказанная помощь, а в дальнейшем – комплексная терапия, направленная на лечение заболевания. ставшего причиной шока.
Сколько длится шоковое состояние
Нет среднего количества часов, свидетельствующих о том, сколько может длиться шоковое состояние. Весьма усредненный показатель говорит о том, что шоковое состояние может длиться до двух суток. Но, как и в случае с лечением, все зависит от вида и степени тяжести травмы или другого недуга. От этого так же зависит,
Ответ: Шок – остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, обусловленный действием на организм сверхсильного раздражителя и характеризующийся нарушением деятельности ЦНС, кровообращения, дыхания, обмена веществ. Шок развивается при тяжёлой травме, ожогах, аллергической реакции, инфаркте миокарда и др. Для шока характерно 2-х фазное изменение ЦНС:
1ст. – эректильная (ст. возбуждения). Эта стадия кратковременная, характеризуется выбросом катехоламинов, увеличением частоты сердечных сокращений, повышением АД.
2ст. – торпидная (ст. торможения). Активность симпатоадреналовой системы снижается, возникает централизация кровообращения, уменьшается кровообращение в почках, желудочно-кишечном тракте,
мышцах, но увеличивается в сердце и головном мозге. Развивается ацидоз, гипоксия. Гипоксия способствует дополнительному повреждению, прежде всего мозга, сердца, почек.
Для шока характерно возникновение так называемых порочных кругов, играющих важную роль в нарастании тяжести шока.
При шоке некоторые органы поражаются особенно часто, и от тяжести их поражения зависит жизнь больного. Такие органы называются шоковые. К ним относятся лёгкие и почки. В шоковом лёгком на-
рушается микроциркуляция, что в конечном итоге приводит к отёку лёгкого. В почках при шоке наступает резкое уменьшение кровообращения в корковом слое, развивается ишемия почек, в кровь выбрасываются вещества, вызывающие спазм артериол. В результате улучшается кровоснабжение в головном мозге и сердце. Однако ишемия самих почек может привести к гибели почечной ткани и Острой почечной недостаточности. Сознание при шоке не утрачивается.
Виды шока:
Траматический шок: впервые описал Н.И. Пирогов. Вначале больной возбуждён, кричит, жестикулирует, мечется, чсс увеличивается, АД повышается. Затем возбуждение сменяется торможением: больной становится вялым, апатичным, кожа лица бледная, покрыта холодным потом. Ад падает.
Ожоговый шок: зависит от глубины и площади ожога. Возникает при поражении более 10% площади тела. Является пусковым механизмом ожоговой болезни.
Анафилактический шок: развивается быстро, эректильная стадия проявляется чувством страха и беспокойства, двигательным возбуждением. Часто появляется удушье из-за спазмабронхиол, возможны судороги.
Гемотрансфузионный шок: возникает при переливании крови, несовместимой по группе и резус-фактору. Развивается быстро. После короткой эректильной фазы, проявляющейся двигательным возбуждением, усилением и затруднением дыхания, болями в пояснице и за грудиной наступает торпидная фаза. На фоне общей обездвиженности падает АД, уменьшается свёртываемость крови, нарушается функция крови. Развивается «токсическая почка», ОПН.
- Кома. Общая характеристика. Виды, механизмы развития, значение.
Ответ: Кома – состояние глубокого угнетения ЦНС, характеризующееся полной утратой сознания и реакции на внешние раздражители. В отличие от шока для комы характерно не 2-х фазное, а прогрессивно нарастающее угнетение деятельности мозга и утрата сознания. Кома в ответ на дейст-
вие патогенных факторов внешней среды называется экзогенной (при черепно-мозговой травме, токсическая, инфекционная и др.). Если причиной комы стало заболевание, то говорят об эндогенной коме (при сахарном диабете, почечной, печёночной недостаточности и др.)
Виды ком:
Уремическая кома – возникает при острой или хронической недостаточности выделительной функции почек. Те токсические продукты обмена, которые в норме должны выводиться с мочой, накапливаются в крови. Это состояние называется уремией (мочекровие). В крови нарастает уровень мочевины. Её начинают выводить потовые железы, кишечник. При этом мочевина выпадает на коже в виде кристаллов, вызывая сильнейший зуд. У больных при уремии наблюдается спутанность сознания, вялость, рвота, понос, приводящие к обезвоживанию и сильной жажде. Утрачивается сознание, появляется патологическое дыхание, наступает смерть.
Печёночная кома – возникает при гибели основной массы печёночных клеток (при тяжёлом вирусном гепатите, отравлении грибами и др). Проявления печёночной комы нарастают постепенно. Спутанность сознания и сонливость сменяются речевым и двигательным возбуждением, нарастает желтуха. В дальнейшем развивается утрата сознания, появляется печёночный запах изо рта, патологическое дыхание и наступает смерть.
Диабетическая кома: является осложнением сахарного диабета. Может протекать в виде гипергликемической или гипогликемической комы.
1. Гипергликемическая кома связана с резким повышением уровня сахара в крови. Начинается постепенно. Вначале наблюдается нарастающая общая слабость, острая головная боль, сильная жажда, выраженная сухость кожи и слизистых, может быть рвота. В дальнейшем наступает потеря сознания, появляется запах ацетона изо рта, глазные яблоки при пальпации мягкие. Резко увеличено отделение мочи, в ней присутствует глюкоза (глюкозурия) и кетоновые тела. Часто наблюдается патологическое дыхание Куссмауля.
2. Гипогликемическая кома. В основе её развития лежит резкое энергетическое голодание мозга из-за недостатка глюкозы при передозировке инсулина. Для неё характерно острое начало, сильная общая слабость, головокружение, звон в ушах, острое чувство голода, дрожание (тремор) пальцев рук, покраснение лица, холодный пот, расширение зрачков. Сознание быстро утрачивается, присоединяются судороги, может наступить смерть.
Гипертермическая кома возникает при перегревании организма. Температура тела становится равной температуре окружающей среды. Происходит угнетение дыхания. Оно становится частым, поверхностным или даже периодическим. Нарушается кровообращение, снижается АД, пульс учащается, угнетается ритм сердца. В тяжёлых случаях появляется гипоксия, возникают судороги. Больные теряют сознание.
При токсической коме нарушаются функции печени и почек, проявляются симптомы действия яда.
- Компенсация и приспособление. Механизмы, стадии развития КПР.
Ответ: Жизнь человека – это приспособление к постоянно меняющимся условиям окружающей среды. приспособление – это комплекс саморегулирующихся процессов, позволяющих организму выжить в изменившихся условиях. Компенсация характеризуется реакцией конкретного человека в условиях болезни. Однако в жизни часто говорят о компенсаторно- приспособительных реакциях, которые возникают при повреждении.
Механизмы КПР :
1. Саморегуляция. «Золотое правило» саморегуляции состоит в том, что отклонение любого показателя жизнедеятельности от нормы является стимулом возвращения к норме.
2. Сигнальность отклонений. При изменении любого показателя внутренней среды специализированные рецепторы сосудов и тканей воспринимают данные отклонения прежде, чем они достигнут опасной для жизни степени.
3. Дублирование физиологических процессов. В поддержании значении какого –либо показателя внутренней среды принимают участие не один орган, а совокупность органов и систем.
Стадии КПР:
1. Становления, когда в поврежденном органе в ответ на новые условия возникает гиперфункция всех его структур.
2. Закрепления. Характеризуется перестройкой всех структур поврежденного органа, чтобы он смог профункционировать еще долгие годы.
Структурно- функциональными основами КПР являются: регенерация, гипертрофия, гиперплазия, организация, инкапсуляция, метаплазия.
- Регенерация, гипертрофия, гиперплазия, организация, инкапсуляция, метаплазия. Определение, причины, виды. Значение для организма.
Ответ: Регенерация – процесс восстановления структур взамен погибших. В организме непрерывно происходит физиологическая регенерация . В условиях патологии развивается репаративная регенерация (репарация). Нередко на месте погибшей ткани восстанавливается идентичная ткань. Такая репаративная регенерация носит название реституция. Иногда на месте разрушенной ткани развивается соединительная ткань с исходом в рубец. Репаративная регенерация обеспечивает не только развитие ткани на месте погибшей, но и восстановление функции. При извращении процесса регенерации развивается патологическая регенерация, которая заключается либо в избыточном, либо в недостаточном образовании регенерирующей ткани. Так, одной из форм патологической регенерации является избыточное образование соединительной ткани в области раны. В этом случае образуется массивный грубый, малоподвижный рубец – келоид. Другой формой является недостаточная регенерация при вялом заживлении ран, трофических язв. Гипорегенерация кости при её переломе способствует возникновению ложного сустава, при котором костная мозоль не образуется (псевдоартроз).
Гипертрофией называется увеличение объёма органа, ткани, сопровождающееся увеличением их функции.
Различают следующие виды гипертрофии: истинная, компенсаторная, викарная (заместительная), регенерационная, нейрогуморальная, ложная.
Гиперплазией называется увеличение количества клеток интерстициальной ткани. Гиперплазия и гипертрофия нередко протекают вместе и имеют приспособительное значение.
Виды гипертрофии:
Истинная гипертрофия: происходит за счёт увеличения массы специализированной ткани, обеспечивающей функцию органа. При ложной гипертрофии объём органа увеличивается за счёт разрастания интерстициальной, чаще жировой ткани. При этом функция органа не компенсируется.
Компенсаторная рабочая гипертрофия. Этот вид гипертрофии развивается в условиях патологии и связан с необходимостью компенсации врождённых и приобретённых дефектов. Например: повышение АД ведёт к увеличению массы сердца и гипертрофии миокарда. Если не ликвидировать причину, то компенсация сменяется декомпенсацией.
Викарная (заместительная) гипертрофия развивается в случае хирургического удаления или гибели одного из парных органов, когда функция утраченного органа компенсируется сохранившимся.
Регенерационная гипертрофия возникает при гибели части органа и обеспечивает его функцию. Так,
регенерационная гипертрофия сохранившейся мышечной ткани возникает при инфаркте миокарда.
Нейрогуморальная гипертрофия и гиперплазия матки и молочных желёз возникает, например, при беременности.
Организацией называется процесс замещения соединительной тканью участков некроза, дефектов ткани, тромба и воспалительного экссудата. Организация носит приспособительный характер и не компенсирует функцию органа.
Метаплазия - переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид. Метаплазия развивается только в эпителиальной и соединительной ткани. При этом один вид эпителия может превращаться лишь в другой вид эпителия, а не в другую ткань. Метаплазия эпителия обычно проявляется в виде перехода призматического или цилиндрического эпителия в многослойный плоский, не способный выполнить специфическую для органа функцию. При метаплазии исходный эпителий уже не восстанавливается. В участках метаплазии нередко развивается злокачественная опухоль.
Первым термин «шок» использовал в своих трудах французский врач Анри Ле Дран в XVIII веке, но это обозначение патосостояния было знакомо ещё со времен Гиппократа, который описывал различные шоковые реакции в своих трудах. Если проводить классификацию видов шока в соответствии с основными механизмами патологического генеза, то можно выделить травматический, анафилактический, дегидратационный (или инфекционно-токсический), кардиогенный, септический и другие типы. Некоторые из них подробно описаны ниже.
Травматический вид шока: симптомы состояния и неотложная помощь
Травматический шок - это остро развивающееся и угрожающее жизни состояние, которое наступает в результате тяжелой травмы и характеризуется прогрессивным нарушением деятельности всех систем организма. Основные факторы патогенеза при травматическом виде шока: боль, токсемия, кровотечение, дефицит ОЦК и плазмы и последующее охлаждение.
При синдроме длительного сдавления и обширных повреждениях мягких тканей одна из причин этого вида шока - ранний токсикоз. Недостаточность функций почек возникает в результате токсического поражения почечного эпителия и закупорки извитых канальцев гиалиновыми и пигментными цилиндрами, содержащими миоглобин. В ряде случаев олигурия и анурия даже при удовлетворительном уровне АД позволяют судить о степени выраженности шока.
При ожоговом шоке, помимо боли и токсемии, важный патогенетический фактор - плазмопотеря с ожоговой поверхности, определяющая белковый и калиевый дефициты.
Выделяют три стадии этого вида шока.
Основные симптомы травматического шока 1-й степени (легкого шока) у человека:
- заторможенность;
- кожа бледная и холодная;
- симптом «белого пятна» резко положительный;
- тахипноэ;
- тахикардия до 100 уд/мин;
- САД 90- 100 мм рт. ст.;
- своевременное начало лечения стабилизирует состояние на догоспитальном этапе.
Признаки развития травматического шока 2-й степени (шока средней тяжести):
- заторможенность и адинамия;
- кожа бледная и холодная, с мраморным рисунком;
- тахикардия до 110- 120 уд/мин;
- САД 80-75 мм рт. ст.;
- диурез снижен;
- требуются значительные усилия и реанимационные мероприятия для стабилизации состояния на догоспитальном этапе.
Клинические симптомы травматического шока 3-й степени (тяжелого шока):
- заторможенность и адинамия, безразличие к окружающему;
- кожа землистого оттенка, холодная;
- тахикардия до 130-140 уд/мин;
- САД 60 мм рт. ст. и ниже, диастолическое АД чаще не определяется;
- анурия;
- требуются реанимационные мероприятия в условиях реанимационного отделения (травмцентр). Прогноз крайне сомнителен.
Для успешного оказания помощи при этом виде шокеа имеют значение:
- ранняя диагностика;
- терапия, опережающая развитие шока;
- соблюдение правила «золотого часа»: шансы пострадавшего на выживание выше, если в пределах часа ему оказана специализированная реанимационно-хирургическая помощь;
- «золотой час» отсчитывается с момента получения травмы, а не начала оказания помощи;
- любые действия на месте происшествия должны носить только жизнеспасающий характер.
У детей симптомы травматического шока выражены ярче, состояние отличается длительной фазой централизации кровообращения, нередко даже при тяжелой травме, а затем переходом к децентрализации.
Диагностика наружных кровотечений не представляет трудностей, сложнее диагностировать внутренние кровотечения. При несложных случаях достаточно определить частоту пульса и величину систолического артериального давления. Имея эти показатели, можно примерно определить объем кровопотери по индексу Альговера.
Определение объема кровопотери основано на отношении частоты пульса к уровню систолического АД. Нормальное отношение (индекс Альговера) равно примерно 0,5 (Р8/АД=60/120).
При индексе, равном 1 (PS/АД = 100/100), объем кровопотери составляет 20% ОЦК, что соответствует 1-1,2 л у взрослого человека.
При индексе, равном 1,5 (PS/АД = 120/80), объем кровопотери составляет 30-40% ОЦК, что соответствует 1,5-2 л у взрослого человека.
При индексе, равном 2 (PS/АД = 120/60), объем кровопотери составляет 50% ОЦК, т.е. более 2,5 л крови.
Существуют данные о зависимости потери крови от характера травмы (у человека средних лет):
- при переломе лодыжки кровопотеря составляет 250 мл;
- при переломе плеча кровопотеря 300-500 мл;
- при переломе голени кровопотеря 300-350 мл;
- при переломе бедра кровопотеря 500- 1000 мл;
- при переломе таза кровопотеря 2500-3000 мл;
- при множественных переломах или сочетанной травме - 3000-4000 мл.
Оказывая первую помощь при этом виде шока, необходимо:
- Провести обследование.
- Вызов реанимационной бригады.
- Временная остановка наружного кровотечения.
- Обеспечение в/в доступа через иглу/канюлю наибольшего диаметра.
- Устранение дефицита ОЦК.
- Коррекция нарушений газообмена.
- Прерывание шокогенной импульсации из места повреждения.
- Транспортная иммобилизация.
- Медикаментозная терапия.
Вторичный осмотр (занимает не более 10 мин, в случае постановки диагноза «травматический шок» выполняется в процессе транспортировки). Целью вторичного осмотра является уточнение диагноза (уточнение характера травматических повреждений, оценка реакции).
Осмотр производится в следующем порядке:
- голова - признаки кровотечения, травмы;
- шея - признаки напряженного пневмоторакса, травмы;
- грудь - признаки напряженного пневмоторакса, травмы, переломов ребер;
- живот - напряжение, болезненность;
- таз - признаки травмы, переломов;
- конечности - признаки травмы, переломов;
- мягкие ткани - признаки травмы;
- ЦНС - оценка активности сознания по шкале комы Глазго.
Неотложная помощь при этом виде шока после вторичного осмотра включает:
- Иммобилизацию при переломах - только после обезболивания.
- Инфузионную терапию - продолжение ранее назначенной инфузионной терапии, коррекция в зависимости от состояния гемодинамики.
- Гормонотерапию - метилпреднизолон взрослым 90-150 мг, детям - 5 мг/кг внутривенно или гидрокортизон - 15-25 мг/кг внутривенно;
- 20-40%-ный раствор глюкозы - 10-20 мл внутривенно.
Внимание!
- Оказывая первую помощь при симптомах травматического шока, не следует добиваться повышения АД (систолического) выше 90-100 мм рт. ст.
- Противопоказано введение прессорных аминов (мезатона, норадреналина и т.д.).
- Наркотические анальгетики нельзя вводить при подозрении на повреждения внутренних органов или внутреннее кровотечение и при уровне систолического АД менее 60 мм рт. ст.
- Не должен применяться дроперидол, обладающий вазодилатирующими свойствами!
Анафилактический вид шока: первые клинические признаки и оказание медицинской помощи
Анафилактический шок
- это аллергическая реакция немедленного типа, при которой антитела реагины (иммуноглобулин Е) фиксированы на поверхности тучных клеток (лаброцитов). Чаще развивается в ответ на парентеральное введение лекарственных препаратов (пенициллин, сульфаниламиды, сыворотки, вакцины, белковые препараты и др.). Возможно возникновение анафилактического шока при укусе насекомых, при употреблении пищи и вдыхании воздуха с аллергенами, контакте с бытовыми аллергенами.
В результате реакции «антиген - антитело» освобождаются медиаторы аллергической реакции (ранняя фаза). Это физиологически активные вещества, воздействующие на гладкую мускулатуру и эндотелий сосудов. При этом развивается коллапс, выраженные нарушения гемодинамики. Однако возможно развитие и поздней фазы, обусловленной повторным выбросом биологически активных веществ из др. клеток, привлеченных к месту действия аллергена.
Анафилактический шок - это самая тяжелая форма аллергической реакции немедленного типа.
Все основные симптомы этого вида шока возникают через несколько секунд или минут после контакта с аллергеном (после инъекции лекарства) или в течение 2 ч после приема пищи. Чем тяжелей реакция - тем быстрее разворачивается симптоматика.
Клинические признаки при анафилактическом шоке зависят от степени тяжести состояния.
При легком течении:
- появляются сыпь и эритема, зуд и покалывание в области кожи лица, рук, головы, языка;
- чувство жжения и жара в теле;
- внезапная головная боль;
- резкое онемение конечностей;
- быстро нарастающая слабость;
- удушье, бронхоспазм;
- боль за грудиной;
- головокружение;
- гипергидроз;
- сильная сухость во рту;
- выраженная инъецированность склер;
- гиперемия лица сменяется бледностью;
- тахипноэ, стридор, свистящее дыхание, одышка или апноэ;
- гипотония, нитевидный пульс;
- ангионевротический отек век, лица, гортани и других частей тела.
При тяжелом течении проявляются такие симптомы шокового состояния, как:
- внезапная потеря сознания;
- резкое снижение АД (не определяется!).
Все симптомы шока при отсроченной реакции (поздняя фаза) на аллерген могут усилится вновь через 2-24 часа, что отмечается у 30% всех больных.
Внимание!
- Во время оказание первой медицинской помощи при этом виде шока обязательно назначается эпинефрин (адреналин) при снижении АД на фоне сохраненного сознания! Нельзя использовать необоснованно малые дозы глкжокортикоидов!
- Недопустимо в/в введение эпинефрина (адреналина)!
- Противопоказано назначение антигистаминных препаратов (прометазина (пипольфена) при сниженном АД!
- Противопоказано применение глюконата кальция и кальция хлорида (неэффективны, их воздействие дает непредсказуемый результат в дальнейшем течении заболевания)!
- Противопоказано назначение диуретиков (при шоке усиливают дефицит ОЦК, гиповолемии и артериальной гипотензии)!
- Обязательно нужно госпитализировать больного после купирования симптомов из-за отсроченной фазы аллергической реакции анафилактического шока!
Инфекционно-токсический шок: клинические симптомы и первая помощь при шоковом состоянии
Инфекционно-токсический или дегидратационный шок (ИТШ) - одно из тяжелейших неотложных состояний, крайнее проявление синдрома интоксикации и обезвоживания развивающееся при различных инфекционных заболеваниях. При каждом заболевании шок имеет свои клинико-патогенетические особенности. Ведущим механизмом инфекционно-токсического шока является острая токсическая сосудистая недостаточность с прогрессирующим снижением венозного возврата крови, дезорганизацией микроциркуляции, сопровождающаяся развитием метаболического ацидоза, синдрома ДВС, полиорганными поражениями.
Клинически выделяют следующие основные стадии этого вида шоковых состояний:
Первые признаки инфекционно-токсического шока I степени:
- температура тела 38,5-40,5 °С;
- умеренная тахикардия;
- АД нормальное или повышенное;
- тахипноэ, гиперпноэ;
- диурез удовлетворительный или несколько снижен (25 мл/ч);
- общая гиперрефлексия;
- сознание сохранено, возможны возбуждение, беспокойство;
- у детей грудного возраста - нередко судорожная готовность.
Основные симптомы инфекционно-токсического шока II степени:
- температура тела нормальная или субнормальная;
- выраженная тахикардия, пульс слабый;
- АД снижено (60-90 мм рт. ст.);
- выраженное тахипноэ;
- диурез снижен (25-10 мл/ч);
- заторможенность, вялость.
Основные признаки инфекционно-токсического шока III степени:
- резкая тахикардия;
- пульс нитевидный или не определяется;
- АД очень низкое или нулевое;
- диурез снижен (менее 10 мл/ч) или анурия;
- резкое тахипноэ;
- сознание помрачено;
- гипертония мышц (маскообразное лицо);
- гиперрефлексия;
- стопные патологические рефлексы;
- зрачки сужены, реакция на свет ослаблена;
- возможны косоглазие, менингеальные симптомы;
- судороги.
Симптомы инфекционно-токсического шока IV степени (агональное состояние):
- сознание отсутствует (кома);
- выраженные нарушения дыхания;
- зрачки расширены, без реакции на свет;
- тонические судороги.
При оказании первой помощи при этом виде шока детям вводят:
- преднизолон 5-10 мг/кг внутривенно (при невозможности - внутримышечно), при положительной динамике - повторное введение через 6 часов, при недостаточной эффективности - повторное введение в полной или половинной дозе с интервалом в 30-40 мин;
- внутривенная инфузионная терапия для восстановления ОЦК - коллоидные растворы (реополиглюкин, альбумин) в дозе 15-20 мл/кг, кристаллоидные растворы в дозе 130-140 мл/кг в сутки;
- оксигенотерапия;
- госпитализация в инфекционное отделение.
Первая помощь при признаках инфекционно-токсического шока взрослым:
- пункция двух периферических вен и инфузия кристаллоидных р-ров в/в со скоростью 80-100 мл/ мин в объеме 10% от исходной массы тела;
- вызов реанимационной бригады.
Нарушение функции клеток, их гибель вследствие нарушения микроциркуляции при шоке могут касаться всех клеток организма, но определенные органы особенно чувствительны к циркуляторному шоку. Такие органы называются шоковыми. К шоковым органам человека относят в первую очередь легкие и почки, во вторую очередь - печень. При этом следует различать изменения этих органов при шоке (легкое при шоке, почки при шоке, печень при шоке), которые прекращаются при выводе больного из шока, и органные нарушения, связанные с разрушением тканевых структур, когда после выхода из шока остается недостаточность или полное выпадение функции органа (шоковое легкое, шоковые почки, шоковая печень).
Легкое при шоке характеризуется нарушением поглощения кислорода и распознается по артериальной гипоксии. Если развивается шоковое легкое, то после устранения шока быстро прогрессирует тяжелая дыхательная недостаточность. Больные жалуются на удушье, у них учащено дыхание, снижается парциальное давление кислорода в артериальной крови, уменьшается эластичность легкого, и оно становится все более неподатливым. Начинает повышаться парциальное давление углекислоты настолько, что становится необходимым все больший объем дыхания. В этой прогрессирующей фазе шока синдром шокового легкого, по-видимому, уже не подвергается обратному развитию: больной погибает от артериальной гипоксии.
Почки при шоке характеризуются резким ограничением циркуляции крови и уменьшением количества гломерулярного фильтрата, нарушением концентрационной способности и уменьшением количества выделяемой мочи. Если эти нарушения после устранения шока не подверглись немедленному обратному развитию, то еще больше снижается диурез и увеличивается количество шлаковых субстанций - развивается шоковая почка, основным проявлением которой является клиническая картина острой почечной недостаточности.
Печень является центральным органом обмена веществ и играет важную роль в течение шока. Развитие шоковой печени можно заподозрить, когда уровень печеночных ферментов возрастает и после купирования шока.
- КЛИНИКА
- ОСНОВНЫЕ СИМПТОМЫ
Наиболее динамично изменяющимися при шоке являются значения частоты пульса и артериального давления. В связи с этим Allgover предложил использовать индекс шока: отношение частоты сердечных сокращений к уровню систолического артериального давления. В норме он примерно равен 0,5, при переходе к выраженному шоку приближается к 1,0, а при развившемся шоке достигает 1,5.
- СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ШОКА
Шок I степени. Сознание сохранено, больной контактен, слегка заторможен. Артериальное давление чуть снижено, но превышает 90 мм рт. ст., пульс слегка учащен. Кожные покровы бледные, иногда появляется мышечная дрожь.
Шок II степени. Сознание сохранено, больной заторможен. Кожные покровы бледные, холодные, липкий пот, небольшой акроцианоз. Артериальное давление 90-70 мм рт. ст. Пульс учащен до 110-120 в минуту, слабого наполнения. ЦВД снижено, дыхание поверхностное. Шок III степени. Состояние больного крайне тяжелое: он адинамичен, заторможен, на вопросы отвечает односложно, не реагирует на боль. Кожные покровы бледные, холодные, с синюшным оттенком. Дыхание поверхностное, частое, иногда урежено. Пульс частый - 130- 140 в минуту. Артериальное давление 50-70 мм рт. ст. ЦВД равно нулю или отрицательное, прекращается диурез.
Шок IV степени. Предагональное состояние и относится уже к критическим, терминальным состояниям.
Шок – это форма критического состояния организма, проявляющаяся множественной органной дисфункцией, каскадно развивающейся на основе генерализованного кризиса циркуляции и, как правило, заканчивающаяся летально без лечения.
Шоковый фактор – это любое воздействие на организм, которое по силе превышает адаптивные механизмы. При шоке изменяются функции дыхания, сердечно-сосудистой системы, почек, нарушаются процессы микроциркуляции органов и тканей и метаболические процессы.
Этиология и патогенез
Шок – это заболевание полиэтиологической природы. В зависимости от этиологии возникновения виды шока могут быть различны.
1. Травматический шок:
1) при механических травмах – переломы костей, раны, сдавление мягких тканей и др.;
2) при ожоговых травмах (термические и химические ожоги);
3) при воздействиях низкой температуры – холодовой шок;
4) при электротравмах – электрический шок.
2. Геморрагический, или гиповолемический, шок:
1) развивается в результате кровотечения, острой кровопотери;
2) в результате острого нарушения водного баланса происходит обезвоживание организма.
3. Септический (бактериально-токсический) шок (генерализованные гнойные процессы, причиной которых является грамотрицательная или грамположительная микрофлора).
4. Анафилактический шок.
5. Кардиогенный шок (инфаркт миокарда, острая сердечная недостаточность). Рассмотрен в разделе неотложные состояния в кардиологии.
При всех видах шока основным механизмом развития является вазодилатация, и в результате этого увеличивается емкость сосудистого русла, гиповолемия – уменьшается объем циркулирующей крови (ОЦК), так как имеют место быть различные факторы: кровопотеря, перераспределение жидкости между кровью и тканями или несоответствие нормального объема крови увеличивающейся емкости сосудистого русла. Возникшее несоответствие ОЦК и емкости сосудистого русла лежит в основе уменьшения сердечного выброса и расстройства микроциркуляции. Последнее приводит к серьезным изменениям в организме, так как именно здесь осуществляется основная функция кровообращения – обмен веществ и кислорода между клеткой и кровью. Наступает сгущение крови, повышение ее вязкости и внутрикапиллярное микротромбообразование. Впоследствии нарушаются функции клеток вплоть до их гибели. В тканях начинают преобладать анаэробные процессы над аэробными, что приводит к развитию метаболического ацидоза. Накопление продуктов обмена веществ, в основном молочной кислоты, усиливает ацидоз.
Особенностью патогенеза септического шока является нарушение кровообращения под действием бактериальных токсинов, что способствует открытию артериовенозных шунтов, и кровь начинает обходить капиллярное русло и устремляется из артериол в венулы. За счет уменьшения капиллярного кровотока и действия бактериальных токсинов именно на клетку, питание клеток нарушается, что приводит к снижению снабжения клеток кислородом.
При анафилактическом шоке под влиянием гистамина и других биологически активных веществ капилляры и вены теряют свой тонус, при этом периферическое сосудистое русло расширяется, увеличивается его емкость, что приводит к патологическому перераспределению крови. Кровь начинает скапливаться в капиллярах и венулах, вызывая нарушение сердечной деятельности. Сформировавшееся при этом ОЦК не соответствует емкости сосудистого русла, соответственно снижается минутный объем сердца (сердечный выброс). Возникший застой крови в микроциркуляторном русле ведет к расстройству обмена веществ и кислорода между клеткой и кровью на уровне капиллярного русла.
Вышеперечисленные процессы приводят к ишемии печеночной ткани и нарушению ее функций, что дополнительно усугубляет гипоксию в тяжелых стадиях развития шока. Нарушается детоксикационная, белковообразующая, гликогенобразующая и другие функции печени. Расстройство магистрального, регионального кровотока и микроциркуляции в почечной ткани способствует нарушению как фильтрационной, так и концентрационной функции почек со снижением диуреза от олигурии вплоть до анурии, что приводит к накоплению в организме больного азотистых шлаков, таких как мочевина, креатинин, и других токсических продуктов обмена веществ. Нарушаются функции коры надпочечников, снижается синтез кортикостероидов (глюкокортикоиды, минералокортикоиды, андрогенные гормоны), что усугубляет происходящие процессы. Расстройство кровообращения в легких объясняет нарушение внешнего дыхания, снижается альвеолярный газообмен, возникает шунтирование крови, формируются микротромбозы, и как следствие – развитие дыхательной недостаточности, которая усугубляет гипоксию тканей.
Клиника
Геморрагический шок представляет собой реакцию организма на возникшую кровопотерю (потеря 25–30 % ОЦК приводит к тяжелому шоку).
В возникновении ожогового шока главенствующую роль играют болевой фактор и массивная плазмопотеря. Быстро развивающаяся олигурия и анурия. Развитие шока и его тяжесть характеризуются объемом и скоростью кровопотери. На основании последнего различают компенсированный геморрагический шок, декомпенсированный обратимый шок и декомпенсированный необратимый шок.
При компенсированном шоке отмечается бледность кожи, холодный липкий пот, пульс становится малого наполнения и частый, артериальное давление остается в пределах нормы или несколько снижено, но незначительно, уменьшается мочеотделение.
При некомпенсированном обратимом шоке кожа и слизистые оболочки приобретают цианотичную окраску, больной становится заторможенным, пульс малый и частый, отмечается значительное снижение артериального и центрального венозного давления, развивается олигурия, индекс Альговера повышен, на ЭКГ отмечается нарушение обеспечения миокарда кислородом. При необратимом течении шока сознание отсутствует, артериальное давление снижается до критических цифр и может не определяться, кожные покровы мраморного цвета, развивается анурия– прекращение мочеотделения. Индекс Альговера высокий.
Для оценки тяжести геморрагического шока большое значение имеет определение ОЦК, объема кровопотери.
Карта анализа тяжести шока и оценка полученных результатов приведены в таблице 4 и таблице 5.
Таблица 4
Карта анализа тяжести шока
Таблица 5
Оценка результатов по сумме баллов
Шоковый индекс, или индекс Альговера, представляет отношение частоты пульса к систолическому давлению. При шоке первой степени индекс Альговера не превышает 1. При второй степени – не более 2; при индексе более 2 – состояние характеризуют как несовместимое с жизнью.
Виды шоков
Анафилактический шок – это комплекс различных аллергических реакций немедленного типа, достигающих крайней степени тяжести.
Различают следующие формы анафилактического шока:
1) сердечно-сосудистая форма, при которой развивается острая недостаточность кровообращения, проявляющаяся тахикардией, часто с нарушением ритма сердечных сокращений, фибрилляцией желудочков и предсердий, снижением артериального давления;
2) респираторная форма, сопровождающаяся острой дыхательной недостаточностью: одышкой, цианозом, стридорозным, клокочущим дыханием, влажными хрипами в легких. Это обусловлено нарушением капиллярного кровообращения, отеком легочной ткани, гортани, надгортанника;
3) церебральная форма, обусловленная гипоксией, нарушением микроциркуляции и отеком мозга.
По тяжести течения различают 4 степени анафилактического шока.
I степень (легкая) характеризуется зудом кожи, появлением сыпи, головной боли, головокружения, чувством прилива к голове.
II степень (средней тяжести) – к ранее указанным симптомам присоединяются отек Квинке, тахикардия, снижение артериального давления, повышение индекса Альговера.
III степень (тяжелая) проявляется потерей сознания, острой дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточностью (одышка, цианоз, стридорозное дыхание, малый частый пульс, резкое снижение артериального давления, высокий индекс Альговера).
IV степень (крайне тяжелая) сопровождается потерей сознания, тяжелой сердечно-сосудистой недостаточностью: пульс не определяется, артериальное давление низкое.
Лечение . Лечение проводят по общим принципам лечения шока: восстановление гемодинамики, капиллярного кровотока, применение сосудосуживающих средств, нормализация ОЦК и микроциркуляции.
Специфические мероприятия направлены на инактивацию антигена в организме человека (например, пенициллиназы или b-лактамазы при шоке, вызванном антибиотиками) или предупреждающие действие антигена на организм – антигистаминные препараты и мембраностабилизаторы.
1. Внутривенно инфузия адреналина до стабилизации гемодинамики. Можно использовать допмин 10–15 мкг/кг/мин, а при явлениях бронхоспазма и b-адреномиметики: алупент, бриканил капельно внутривенно.
2. Инфузионная терапия в объеме 2500–3000 мл с включением полиглюкина и реополиглюкина, если только реакция не вызвана этими препаратами. Натрия бикарбонат 4 %-ный 400 мл, растворы глюкозы для восстановления ОЦК и гемодинамики.
3. Мембраностабилизаторы внутривенно: преднизолон до 600 мг, аскорбиновая кислота 500 мг, троксевазин 5 мл, этамзилат натрия 750 м г, цитохром-С 30 мг (указаны суточные дозы).
4. Бронхолитики: эуфиллин 240–480 мг, ношпа 2 мл, алупент (бриканил) 0,5 мг капельно.
5. Антигистаминные препараты: димедрол 40 мг (супрастин 60 мг, тавегил 6 мл), циметидин 200–400 мг внутривенно (указаны суточные дозы).
6. Ингибиторы протеаз: трасилол 400 тыс. ЕД, контрикал 100 тыс. ЕД.
Травматический шок – это патологическое и критическое состояние организма, возникшее в ответ на травму, при котором нарушаются и угнетаются функции жизненно важных систем и органов. В течение травматологического шока различают торпидную и эректильную фазы.
По времени возникновения шок может быть первичным (1–2 ч) и вторичным (более 2 ч после травмы).
Эректильная стадия или фаза возникновения. Сознание сохраняется, больной бледный, беспокойный, эйфоричный, неадекватен, может кричать, куда-то бежать, вырываться и т. п. В эту стадию происходит выброс адреналина, за счет чего давление и пульс некоторое время могут оставаться в норме. Длительность этой фазы от нескольких минут и часов до нескольких дней. Но в большинстве случаев носит короткий характер.
Торпидная фаза сменяет эректильную, когда больной становится вялым и адинамичным, снижается артериальное давление и появляется тахикардия. Оценки обёма тяжести травмы приведены в таблице 6.
Таблица 6
Оценка объема тяжести травмы
После подсчета баллов получившееся число умножают на коэффициент.
Примечания
1. При наличии повреждений, не указанных в перечне объема и тяжести травмы, начисляется количество баллов по типу повреждения, по тяжести соответствующего одному из перечисленных.
2. При наличии соматических заболеваний, снижающих адаптационные функции организма, найденную сумма баллов умножается на коэффициент от 1,2 до 2,0.
3. В возрасте 50–60 лет сумма баллов умножается на коэффициент 1,2, старше – на 1,5.
Лечение . Основные направления в лечении.
1. Устранение действия травмирующего агента.
2. Устранение гиповолемии.
3. Устранение гипоксии.
Обезболивание осуществляется введением анальгетиков и наркотиков, выполнением блокад. Оксигенотерапия, по необходимости интубация трахеи. Возмещение кровопотери и ОЦК (плазма, кровь, реополиглюкин, полиглюкин, эритромасса). Нормализация обмена веществ, так как развивается метаболический ацидоз, вводится хлористый кальций 10 %-ный – 10 мл, хлористый натрий 10 %-ный – 20 мл, глюкоза 40 %-ная – 100 мл. Борьба с витаминным дефицитом (витамины группы В, витамин С).
Гормонотерапия глюкокортикостероидами – преднизалон внутривенно однократно 90 мл, а в последующем по 60 мл каждые 10 ч.
Стимуляция сосудистого тонуса (мезатон, норадреналин), но только при восполненном объеме циркулирующей крови. В проведении противошоковой терапии участвуют и антигистаминные препараты (димедрол, сибазон).
Геморрагический шок – это состояние острой сердечно-сосудистой недостаточности, которая развивается после потери значительного количества крови и приводит к уменьшению перфузии жизненно важных органов.
Этиология: травмы с повреждением крупных сосудов, острая язва желудка и двенадцатиперстной кишки, разрыв аневризмы аорты, геморрагический панкреатит, разрыв селезенки или печени, разрыв трубы или внематочная беременность, наличие долек плаценты в матке и др.
По клиническим данным и величине дефицита объема крови различают следующие степени тяжести.
1. Не выраженная – клинические данные отсутствуют, уровень артериального давления в норме. Объем кровопотери до 10 % (500 мл).
2. Слабый – минимальная тахикардия, небольшое снижение артериального давления, некоторые признаки периферической вазоконстрикции (холодные руки и ноги). Объем кровопотери составляет от 15 до 25 % (750-1200 мл).
3. Умеренная – тахикардия до 100–120 ударов в 1 мин, снижение пульсового давления, систолическое давление 90-100 мм рт. ст., беспокойство, потливость, бледность, олигурия. Объем кровопотери составляет от 25 до 35 % (1250–1750 мл).
4. Тяжелая – тахикардия более 120 ударов в мин, систолическое давление ниже 60 мм рт. ст., часто не определяется тонометром, ступор, крайняя бледность, холодные конечности, анурия. Объем кровопотери составляет более 35 % (более 1750 мл). Лабораторно в общем анализе крови снижение уровня гемоглобина, эритроцитов и гематокрита. На ЭКГ обнаруживаются неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т, которые обусловлены недостаточной коронарной циркуляцией.
Лечение геморрагического шока предусматривает остановку кровотечения, применение инфузионной терапии для восстановления ОЦК, использование сосудосуживающих средств или сосудорасширяющих средств в зависимости от ситуации. Инфузионная терапия предусматривает внутривенно введение жидкости и электролитов в объеме 4 л (физиологический раствор, глюкоза, альбумин, полиглюкин). При кровотечении показано переливание одногруппной крови и плазмы в общем объеме не менее 4 доз (1 доза составляет 250 мл). Показано введение гормональных препаратов, таких как мембраностабилизаторы (преднизолон 90-120 мг). В зависимости от этиологии проводят специфическую терапию.
Септический шок – это проникновение возбудителя инфекции из его первоначального очага в систему крови и распространение его по всему организму. Возбудителями могут быть: стафилококковая, стрептококковая, пневмококковая, менингококковая и энтерококковая бактерии, а также эшерихии, сальмонеллы и синегнойная палочка и др. Септический шок сопровождается нарушением функции легочной, печеночной и почечной систем, нарушением системы свертывания крови, что приводит к возникновению тромбогеморрагического синдрома (синдром Мачабели), развивающегося во всех случаях сепсиса. На течение сепсиса влияет вид возбудителя, особенно важно это при современных методах лечения. Лабораторно отмечается прогрессирующая анемия (за счет гемолиза и угнетения кроветворения). Лейкоцитоз до 12 109/л, однако в тяжелых случаях, так как формируется резкое угнетение органов кроветворения, может наблюдаться и лейкопения.
Клинические симптомы бактериального шока : озноб, высокая температура, гипотензия, сухая теплая кожа – вначале, а позже – холодная и влажная, бледность, цианоз, нарушение психического статуса, рвота, понос, олигурия. Характерен нейтрофилез со сдвигом лейкоцитарной формулы влево вплоть до миелоцитов; СОЭ увеличивается до 30–60 мм/ч и более. Уровень содержания билирубина крови увеличен (до 35–85 мкмоль/л), что также относится и к содержанию в крови остаточного азота. Свертывание крови и протромбиновый индекс понижены (до 50–70 %), снижено содержание кальция и хлоридов. Общий белок крови снижен, что происходит за счет альбуминов, а уровень глобулинов (альфа-глобулины и b-глобулины) повышается. В моче белок, лейкоциты, эритроциты и цилиндры. Уровень содержания хлоридов в моче понижен, а мочевины и мочевой кислоты – повышен.
Лечение в первую очередь носит этиологический характер, поэтому до назначения антибактериальной терапии необходимо определить возбудитель и его чувствительность к антибиотикам. Антимикробные средства должны использоваться в максимальных дозах. Для терапии септического шока необходимо использовать антибиотики, которые перекрывают весь спектр грамотрицательных микроорганизмов. Наиболее рациональной является комбинация цефтазидима и импинема, которые доказали свою эффективность по отношению к синегнойной палочке. Такие препараты, как клиндамицин, метронидазол, тикарциллин или имипинем применяются как медикаменты выбора при возникновении резистентного возбудителя. Если из крови высеяны стафилококки, нужно обязательно начинать лечение препаратами группы пенициллина. Лечение гипотонии заключается на первом этапе лечения в адекватности объема внутрисосудистой жидкости. Используют кристаллоидные растворы (изотонический раствор хлорида натрия, Рингер-лактат) или коллоиды (альбумин, декстран, поливинилпирролидон). Преимущество коллоидов состоит в том, что при их введении наиболее быстро достигаются нужные показатели давления заполнения и долго остаются такими. Если нет эффекта, то применяют инотропную поддержку и (или) вазоактивные препараты. Допамин является препаратом выбора, поскольку он является кардиоселективным b-адреномиметиком. Кортикостероиды снижают общую реакцию на эндотоксины, способствуют ослаблению лихорадки и дают положительный гемодинамический эффект. Преднизолон в дозе 60к 90 мг в сутки.