ریتم دهلیزی بطنی در ECG. ریتم دهلیزی بطنی. ویدئو: کار دل

ریتم اتصالی شکل نادری از آریتمی است. در این موارد گره دهلیزی به ضربان ساز قلب تبدیل می شود. تعداد بسیار کمتری از تکانه ها در گره دهلیزی بطنی نسبت به حالت عادی رخ می دهد. به طور معمول، تعداد انقباضات قلب می تواند بین 30-40 در دقیقه در نوسان باشد. تکانه های انقباض می تواند در قسمت بالایی گره دهلیزی، واقع در دهلیز، یا در وسط، واقع در مرز دهلیزها و بطن ها، یا در نهایت، در قسمت بطنی تحتانی گره رخ دهد. هنگامی که تکانه ها در قسمت بالایی گره رخ می دهد، تعداد تکانه ها و انقباضات قلب به 70-80 در هر دقیقه افزایش می یابد، هر چه محل منشأ تکانه ها کمتر باشد، ریتم قلب کاهش می یابد.

تحریک از گره دهلیزی به طور همزمان به دهلیزها و بطن ها هدایت می شود. اگر تکانه‌ها در قسمت پایین گره ایجاد شوند، قبل از اینکه دهلیزها و بطن‌ها زودرس منقبض شوند، به بطن‌ها می‌رسند. تکانه هایی که از قسمت بالایی گره منشا می گیرند ابتدا باعث انقباض دهلیزها می شوند. در طول ریتم گرهی، تکانه ها همیشه به صورت رتروگراد وارد دهلیز می شوند. منبع تکانه ها همیشه در گره دهلیزی قرار ندارد (در کودکان و در بیماران با افزایش تون واگ) از گره دهلیزی به گره سینوسی و برگشت به گره دهلیزی منتقل می شود.

تصویر بالینی بیماری علائم معمولی ندارد. بیماران شکایتی ندارند. نبض آهسته و پر است. ضربه آپیکال و تون اول تا حدودی تقویت شده است.

در تعدادی از موارد، نبض همزمان وریدهای گردن با تکانه و نبض قلبی در شریان رادیال جلب توجه می کند. ضربان به انقباض همزمان دهلیزها و بطن ها بستگی دارد. خون به صورت رتروگراد به سمت ورید اجوف هدایت می شود، گاهی اوقات به کبد می رسد و باعث تپش آن می شود.

نتایج یک مطالعه الکتروکاردیوگرافی تشخیص آریتمی را تایید می کند. اگر تکانه از قسمت دهلیزی فوقانی گره دهلیزی بطنی منشاء بگیرد، آنگاه تحریک زودتر به دهلیز می رسد. در نوار قلب، یک موج P منفی قبل از موج QRS قرار می گیرد. اندازه فاصله P-Q به محل ضربه بستگی دارد. هر چه این مکان پایین تر باشد، فاصله آن کوتاه تر است. هنگامی که تکانه ها از قسمت میانی گره به وجود می آیند، موج P قبل از R نیست، بلکه با موج R ادغام می شود، زیرا تحریک دهلیزها و بطن ها همزمان است. هنگامی که تکانه ها در قسمت پایین گره رخ می دهد، یک موج P منفی از موج R پیروی می کند. تقریباً در همه موارد (به استثنای بالاترین مکان محل ضربه)، موج P منفی می شود، زیرا تکانه ها از گره دهلیزی به دهلیز به صورت رتروگراد حرکت می کنند.

مشاهدات بالینی و تجربی نشان می دهد که ضایعات در ناحیه گره سینوسی عامل اصلی مستعد کننده برای ایجاد ریتم دهلیزی بطنی هستند. ارزش شناخته شدهبه اعصاب خارج قلب نیز داده می شود: هنگامی که عصب سمپاتیک چپ در سگ تحریک می شد، ممکن بود اتوماسیون دهلیزی-بطنی ایجاد شود. ریتم اتصالی در روماتیسم، انفارکتوس میوکارد، تحت تأثیر دیژیتال و کینیدین رخ می دهد.

مهاجرت ضربان ساز به طور معمول، منبع ریتم از گره سینوسی به گره دهلیزی و بطنی حرکت می کند.

با این نوع ریتم، توانایی خودکار بیشتر مراکز مرتبه دوم و سوم، خودکار بودن گره سینوسی را نیز سرکوب می کند. ضربان ساز قلب در چنین مواردی مراکز زیرین مرتبه دوم یا سوم است تا زمانی که توانایی خودکارسازی این مراکز کاهش یابد و اتوماسیون گره سینوسی بازیابی شود.

مهاجرت ضربان ساز می تواند با آسیب به گره سینوسی، افزایش تون واگ، اغلب با روماتیسم، عفونت و مسمومیت با دیژیتال رخ دهد. تکانه های انقباض می تواند علاوه بر گره سینوسی در قسمت های فوقانی، میانی و تحتانی گره دهلیزی رخ دهد.

در نوار قلب، حرکت ضربان ساز بر اساس ماهیت تغییر شکل موج P و فاصله P-Q تعیین می شود. هنگامی که ضربان ساز از گره سینوسی به سمت پایین به گره دهلیزی-بطنی جابجا می شود، فاصله P-Q کاهش می یابد. هنگامی که تکانه ها در قسمت بالایی گره دهلیزی رخ می دهند، موج P قبل از موج R ظاهر می شود، زمانی که منبع ریتم به مرکز گره منتقل می شود، با موج R ادغام می شود، و هنگامی که به قسمت پایین تر منتقل می شود. گره دهلیزی، بعد از آن ظاهر می شود. با تکانه های ناشی از گره دهلیزی، امواج P منفی معمولا در نوار قلب مشاهده می شود.

هزاران بیمار در سراسر جهان به دلایل مختلف یک نوع آریتمی را تجربه می کنند. آریتمی در بیماران بسیار جوان که در آنها ثبت نامنظم ریتم قلب در کاردیوگرام نیز بسیار رایج است، در امان نبوده است. یکی از انواع شایع آریتمی اختلالاتی مانند ریتم خارج رحمی است.

با ریتم نابجای قلب چه اتفاقی می افتد؟

چرخه قلبی طبیعی است - تکانه اولیه فقط از گره سینوسی می آید

که در قلب طبیعیدر انسان، تنها یک مسیر برای هدایت یک تکانه الکتریکی وجود دارد که منجر به تحریک متوالی قسمت‌های مختلف قلب و انقباضات مولد قلبی با انتشار کافی خون در عروق بزرگ می‌شود. این مسیر از زائده دهلیزی راست شروع می شود، جایی که گره سینوسی (پیس میکر مرتبه اول) قرار دارد، سپس از طریق سیستم هدایت دهلیزی به محل اتصال دهلیزی بطنی (دهلیزی) می گذرد و سپس از طریق سیستم His و فیبرهای پورکنژ به دورترین فیبرها می رسد. در بافت بطن ها

اما گاهی اوقات به دلایل مختلف بر روی بافت قلب، سلول‌های گره سینوسی قادر به تولید الکتریسیته و انتشار تکانه‌ها به بخش‌های زیرین نیستند. سپس روند انتقال تحریک از طریق قلب تغییر می کند - از این گذشته، برای اینکه قلب به طور کامل متوقف نشود، باید یک سیستم جبرانی و جایگزین برای تولید و انتقال تکانه ها ایجاد کند. اینگونه است که ریتم های خارج از رحم یا جایگزینی بوجود می آیند.

بنابراین، ریتم نابجا عبارت است از وقوع تحریک الکتریکی در هر بخشی از رشته های رسانای میوکارد، اما نه در گره سینوسی. در لغت، اکتوپی به معنای ظاهر شدن چیزی در مکان نامناسب است.

ریتم نابجا می تواند از بافت دهلیز (ریتم نابجای دهلیزی)، در سلول های بین دهلیز و بطن ها (ریتم از محل اتصال AV)، و همچنین از بافت بطن ها (ریتم idio-ventricular بطنی) منشاء بگیرد.

چرا ریتم نابجا ظاهر می شود؟

ریتم نابجا به دلیل تضعیف عملکرد ریتمیک گره سینوسی یا توقف کامل فعالیت آن رخ می دهد.

به نوبه خود، مهار کامل یا جزئی گره سینوسی نتیجه است بیماری های مختلفو بیان می کند:

التهاب. فرآیندهای التهابی در عضله قلب می تواند سلول های گره سینوسی و فیبرهای عضلانیدر دهلیزها و بطن ها. در نتیجه توانایی سلول ها برای تولید تکانه ها و انتقال آنها به بخش های زیرین مختل می شود. در همان زمان، بافت دهلیزی شروع به ایجاد تحریک شدید می کند که با فرکانس بالاتر یا پایین تر از حد معمول به گره دهلیزی عرضه می شود. چنین فرآیندهایی عمدتاً توسط میوکاردیت ویروسی ایجاد می شود.
ایسکمی. ایسکمی حاد و مزمن میوکارد نیز به اختلال در فعالیت گره سینوسی کمک می کند، زیرا سلول های محروم از اکسیژن کافی نمی توانند به طور طبیعی عمل کنند. بنابراین، ایسکمی میوکارد یکی از مکان های پیشرو در آمار وقوع اختلالات ریتم، از جمله ریتم های نابجا را به خود اختصاص می دهد.
کاردیواسکلروز. جایگزینی میوکارد طبیعی با بافت اسکار در حال رشد به دلیل میوکاردیت و انفارکتوس قبلی، در انتقال طبیعی تکانه ها اختلال ایجاد می کند. در این مورد، برای مثال، در افراد مبتلا به ایسکمی و کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس (PICS)، خطر ریتم نابجای قلب به طور قابل توجهی افزایش می یابد.

علاوه بر آسیب شناسی سیستم قلبی عروقی، دیستونی رویشی-عروقی، و همچنین عدم تعادل هورمونی در بدن - دیابت شیرین، آسیب شناسی غدد فوق کلیوی، می تواند منجر به ریتم نابجا شود. غده تیروئیدو غیره.

علائم ریتم نابجا

تصویر بالینی ریتم های جایگزینی قلب می تواند به وضوح بیان شود یا اصلاً آشکار نشود. معمولاً علائم بیماری زمینه‌ای در ابتدا در تصویر بالینی ظاهر می‌شوند، به عنوان مثال، تنگی نفس هنگام فعالیت، حملات سوزش درد در قفسه سینه، تورم اندام‌های تحتانی و غیره. بسته به ماهیت ریتم نابجا، علائم ممکن است متفاوت باشد:

با ریتم دهلیزی نابجا، زمانی که منبع تولید تکانه به طور کامل در یکی از دهلیزها قرار دارد، در بیشتر موارد هیچ علامتی وجود ندارد و اختلالات توسط کاردیوگرام تشخیص داده می شود.
با ریتمی از محل اتصال AV، ضربان قلب نزدیک به حالت طبیعی - ضربان در دقیقه یا کمتر از حد طبیعی مشاهده می شود. در حالت اول، هیچ علامتی مشاهده نمی شود، اما در مورد دوم، حملات سرگیجه، احساس سبکی سر و ضعف عضلانی مشاهده می شود.
با اکستراسیستول، بیمار احساس محو شدن، ایست قلبی، و به دنبال آن یک تکان شدید در قفسه سینه و عدم وجود بیشتر احساسات در قفسه سینه را مشاهده می کند. قفسه سینه. هرچه دفعات بیشتر یا کمتر اکستراسیستول باشد، علائم از نظر مدت و شدت متفاوت تر است.
با برادی کاردی دهلیزی، به عنوان یک قاعده، ضربان قلب در عرض یک دقیقه خیلی کمتر از حد طبیعی نیست، در نتیجه ممکن است بیمار متوجه هیچ شکایتی نشود. گاهی اوقات او از حملات ضعف و خستگی ناگهانی که ناشی از کاهش جریان خون به عضلات اسکلتی و سلول‌های مغز است، آزار می‌دهد.
تاکی کاردی حمله ای خود را بسیار واضح تر نشان می دهد. در حین پاروکسیسم، بیمار احساس تند و ناگهانی ضربان قلب را تسریع می کند. به گفته بسیاری از بیماران، قلب مانند "دم خرگوش" در قفسه سینه بال می زند. ضربان قلب می تواند به 150 ضربه در دقیقه برسد. نبض ریتمیک است و ممکن است حدود 100 در دقیقه باقی بماند، زیرا همه ضربان‌های قلب به شریان‌های محیطی مچ دست نمی‌رسد. علاوه بر این، احساس کمبود هوا و درد قفسه سینه ناشی از اکسیژن رسانی ناکافی به عضله قلب وجود دارد.
فیبریلاسیون دهلیزی و فلوتر می تواند حمله ای یا دائمی باشد. اساس فیبریلاسیون دهلیزی، انقباض بی نظم و غیر ریتمیک قسمت های مختلف بافت دهلیز است و ضربان قلب در شکل حمله ای بیش از 150 در دقیقه است. با این حال، انواع نرمو و برادیسیستولیک وجود دارد که در آنها ضربان قلب در محدوده طبیعی یا کمتر از 55 در دقیقه است. علائم فرم حمله ایشبیه حمله تاکی کاردی است، فقط با نبض نامنظم، و همچنین احساس ضربان قلب نامنظم و وقفه در عملکرد قلب. فرم برادی سیستولیک ممکن است با سرگیجه و سبکی سر همراه باشد. با شکل دائمی آریتمی، علائم بیماری زمینه ای که منجر به آن شده است، آشکار می شود.
ریتم درون بطنی تقریباً همیشه نشانه ای از آسیب شناسی جدی قلبی، مانند انفارکتوس حاد شدید میوکارد است. در بیشتر موارد، علائم ذکر شده است، زیرا میوکارد در بطن ها قادر به تولید برق با فرکانسی است که بیش از یک دقیقه طول نمی کشد. در این رابطه، بیمار ممکن است اپیزودهای Morgagni-Edams-Stokes (MES) را تجربه کند - حملات از دست دادن هوشیاری چند ثانیه طول می کشد، اما بیش از یک یا دو دقیقه نیست، زیرا در این مدت قلب "روشن می شود". مکانیسم های جبرانی، و دوباره شروع به کوچک شدن می کند. در چنین مواردی، آنها می گویند که بیمار در حال "به هم ریختگی" است. چنین شرایطی به دلیل احتمال ایست کامل قلبی بسیار خطرناک است. بیمارانی که ریتم درون بطنی دارند در معرض خطر مرگ ناگهانی قلبی هستند.

ریتم های نابجا در کودکان

در کودکان، این نوع آریتمی می تواند مادرزادی یا اکتسابی باشد.

بنابراین، ریتم دهلیزی نابجا اغلب با دیستونی رویشی- عروقی، با تغییرات هورمونی در دوران بلوغ (در نوجوانان) و همچنین با آسیب شناسی غده تیروئید رخ می دهد.

در نوزادان و کودکان سن پایینریتم دهلیز راست، دهلیز چپ یا پایین ممکن است نتیجه نارس بودن، هیپوکسی یا آسیب شناسی در هنگام زایمان باشد. علاوه بر این، تنظیم عصبی-هومورال فعالیت قلب در کودکان بسیار خردسال نابالغ است و با رشد کودک، تمام شاخص های ضربان قلب می توانند به حالت عادی برگردند.

اگر کودک هیچ گونه آسیب شناسی قلب یا سیستم عصبی مرکزی نداشته باشد، ریتم دهلیزی باید گذرا در نظر گرفته شود. اختلال عملکردی، اما نوزاد باید به طور منظم توسط متخصص قلب تحت نظر باشد.

اما وجود ریتم‌های نابجای جدی‌تر - تاکی کاردی حمله‌ای، فیبریلاسیون دهلیزی، ریتم‌های دهلیزی و بطنی - نیاز به تشخیص دقیق‌تری دارد، زیرا ممکن است به دلیل کاردیومیوپاتی مادرزادی، نقص‌های قلبی مادرزادی و اکتسابی، تب روماتیسمی، میوکاردیت ویروسی باشد.

تشخیص ریتم نابجا

روش تشخیصی پیشرو الکتروکاردیوگرام است. اگر ریتم نابجا در ECG تشخیص داده شود، پزشک باید یک برنامه معاینه بیشتر را تجویز کند که شامل سونوگرافی قلب (ECHO-CS) و روزانه است. مانیتورینگ ECG. علاوه بر این، برای بیماران مبتلا به ایسکمی میوکارد آنژیوگرافی عروق کرونر (CAG) و برای بیماران مبتلا به سایر آریتمی ها معاینه الکتروفیزیولوژیک ترانس مری (TEPE) تجویز می شود.

علائم ECG برای انواع مختلف ریتم نابجا متفاوت است:

با ریتم دهلیزی، امواج P منفی، بالا یا دو فازی، با ریتم دهلیزی راست - در لیدهای اضافی V1-V4، با ریتم دهلیزی چپ - در V5-V6 ظاهر می شوند، که ممکن است قبل از مجتمع های QRST یا همپوشانی داشته باشند.

تسریع ریتم دهلیزی نابجا

ریتم از محل اتصال AV با حضور یک موج P منفی مشخص می شود که روی کمپلکس های QRST قرار گرفته یا بعد از آنها وجود دارد.

ریتم درون بطنی با ضربان قلب پایین (30-40 در دقیقه) و وجود کمپلکس های QRST تغییر شکل یافته، تغییر شکل یافته و گشاد شده مشخص می شود. موج P وجود ندارد.

ریتم اکتوپیک idio-ventricular (بطنی).

با اکستراسیستول دهلیزی، کمپلکس‌های PQRST زودرس، خارق‌العاده و بدون تغییر ظاهر می‌شوند و با اکستراسیستول بطنی، کمپلکس‌های QRST تغییر یافته و با مکث جبرانی ظاهر می‌شوند.

اکتوپی دهلیزی و بطنی (اکستراسیستول) در ECG

تاکی کاردی حمله ای با یک ریتم منظم با فرکانس بالای انقباضات (در دقیقه) مشخص می شود، امواج P اغلب بسیار دشوار است.
فیبریلاسیون دهلیزی و فلاتر در ECG با ریتم نامنظم مشخص می شود، موج P وجود ندارد و فیبریلاسیون امواج f یا امواج فلاتر F مشخصه است.

درمان ریتم نابجا

در مواردی که بیمار دارای ریتم دهلیزی نابجا است که علائم ناخوشایند ایجاد نمی کند و آسیب شناسی قلب، سیستم هورمونی و عصبی شناسایی نشده است، درمان انجام نمی شود.

در مورد اکستراسیستول متوسط، تجویز آرام بخش و داروهای ترمیم کننده (آداپتوژن ها) اندیکاسیون دارد.

درمان برادی کاردی، به عنوان مثال، با ریتم دهلیزی با فرکانس انقباض کم، با برادی فرم فیبریلاسیون دهلیزی، شامل تجویز آتروپین، داروهای جینسنگ، Eleutherococcus، Schisandra و سایر آداپتوژن ها است. در موارد شدید، با ضربان قلب کمتر از یک دقیقه، با حملات MES، کاشت ضربان ساز مصنوعی (پیس میکر) موجه است.

تسریع ریتم نابجا، به عنوان مثال، حمله تاکی کاردی و فیبریلاسیون دهلیزی - فلوتر نیاز به کمک دارد. کمک های اضطراریبه عنوان مثال، تجویز یک محلول 4٪ از کلرید پتاسیم (panangin) به صورت داخل وریدی، یا یک محلول 10٪ از نووکائین آمید به صورت داخل وریدی. متعاقباً برای بیمار مسدود کننده های بتا یا داروهای ضد آریتمی - Concor، Coronal، وراپامیل، پروپانورم، دیگوکسین و غیره تجویز می شود.

در هر دو مورد - هر دو ریتم آهسته و تند، درمان بیماری زمینه ای، در صورت وجود، نشان داده شده است.

پیش بینی

پیش آگهی در حضور ریتم نابجا با وجود و ماهیت بیماری زمینه ای تعیین می شود. به عنوان مثال، اگر بیمار ریتم دهلیزی در نوار قلب داشته باشد، اما بیماری قلبی تشخیص داده نشود، پیش آگهی مطلوب است. اما ظهور ریتم های تسریع شده حمله ای در برابر پس زمینه انفارکتوس حاد میوکارد ارزش پیش آگهی اکتوپی را در رده نسبتا نامطلوب قرار می دهد.

در هر صورت، پیش آگهی با مشاوره به موقع با پزشک و همچنین با انجام تمام نسخه های پزشکی از نظر معاینه و درمان بهبود می یابد. گاهی اوقات باید داروها را تا آخر عمر مصرف کرد، اما این امر کیفیت زندگی را تا حد زیادی بهبود می بخشد و مدت آن را افزایش می دهد.

ریتم دهلیزی بطنی

ریتم دهلیزی - بطنی وضعیتی که در آن ضربان ساز به محل اتصال دهلیزی (گره) تبدیل می شود و تکانه هایی با فرکانس 1 دقیقه تولید می کند. چنین ریتمی می تواند هم تحت تأثیر تأثیرات خارج قلبی، نوروژنیک و هم زمانی که عضله قلب آسیب می بیند ایجاد شود. ریتم AV تحت تأثیر تأثیرات نوروژنیک و سایر تأثیرات می تواند سریعتر و کندتر شود.

2 گزینه برای ریتم AV وجود دارد:

1. با تحریک و انقباض همزمان دهلیزها و بطن ها.

2. با تحریک قبلی دهلیزها.

در ریتمی با تحریک همزمان دهلیزها و بطن ها، تحریک از گره AV به طور همزمان به دهلیزها و بطن ها می رسد و بنابراین موج P با آن ادغام می شود. مجتمع QRSو در نوار قلب تشخیص داده نمی شود. مسیر تکانه از طریق بطن ها طبیعی است و بنابراین کمپلکس QRS و موج T تغییر نمی کند. انقباضات ریتمیک هستند و R - R یکسان هستند (به ECG مراجعه کنید).

ریتم AV با تحریک بطنی قبلی. تحریک از گره AV زودتر از دهلیزها به بطن ها می رسد، بنابراین کمپلکس QRS زودتر از موج P ثبت می شود. تحریک به صورت رتروگراد به دهلیزها گسترش می یابد و بنابراین موج P منفی است. معمولاً در II، III، aVF منفی و در aVR مثبت است. چنین موجی معمولاً با ST یا T همپوشانی دارد، PQ 0.10 - 0.20 ثانیه است، اگر بلوک AV وجود نداشته باشد. (به نوار قلب مراجعه کنید).

برای افتراق علت ریتم AV، آزمایش با فعالیت بدنی مفید است. در غیاب آسیب میوکارد پس از فعالیت بدنیریتم مکرر می شود یا حتی انتقال به ریتم سینوسی مشاهده می شود، در حالی که این اتفاق در زمانی که عضله قلب آسیب می بیند اتفاق نمی افتد.

گاهی اوقات ریتم AV باید از تاکی کاردی غیر حمله ای و حمله ای AV افتراق داده شود. اگر فرکانس انقباض ریتم AV باشد، تاکی کاردی غیر حمله ای، تاکی کاردی حمله ای بیشتر.

با ریتم AV با تحریک قبلی بطن‌ها، هدایت AV ممکن است به طور همزمان مختل شود، و مانند انسداد معمولی AV، چندین درجات از آن را می‌توان مشاهده کرد، از طولانی شدن PQ تا دوره‌های Weckebach (به بخش "اختلالات هدایت" مراجعه کنید).

با هر دو نوع ریتم، کمپلکس های بطنی نابجا امکان پذیر است.

ریتم گرهی دهلیزی بطنی

با ریتم دهلیزی، قلب برای مدت طولانی تحت تأثیر تکانه های فعال غیرفعال از سیستم دهلیزی با فرکانس 40-60 در دقیقه منقبض می شود. تکانه‌هایی که از سیستم دهلیزی و بطنی نشات می‌گیرند به سمت بالا، رتروگراد به دهلیزها و به سمت پایین به بطن‌ها منتشر می‌شوند. ریتم دهلیزی به عنوان وجود شش یا چند انقباض گره گریز متوالی تعریف می شود.

ریتم دهلیزی نتیجه یک مکانیسم جایگزینی غیرفعال است. زمانی اتفاق می‌افتد که تکانه‌های گره سینوئولوریک یا سایر تکانه‌های نابجای دهلیزی در زمان معینی به سیستم دهلیزی-بطنی نمی‌رسند. خودکار بودن سیستم دهلیزی به عنوان یک مکانیسم فیزیولوژیکی برای ایجاد انقباضات بطنی در مواردی که سایر تکانه های فوق بطنی به سیستم دهلیزی نمی رسند گنجانده شده است.

ریتم دهلیزی شروع می شود:

1. با تکانه های سینوسی آهسته - برادی کاردی سینوسی و (یا) آریتمی سینوسی

2. هنگامی که تکانه های سینوسی به گره دهلیزی نمی رسد به دلیل:

الف) شکست گره سینوسی

ب) بلوک سینوس گوش

ج) بلوک دهلیزی بطنی II یا III درجه 3. هنگامی که تکانه های دهلیزی نابجا در طول فیبریلاسیون، فلوتر دهلیزی یا تاکی کاردی به گره دهلیزی نمی رسد به دلیل:

الف) بلوک دهلیزی بطنی درجه بالا یا کامل

ب) بلوک خروج طولانی مدت ("بلوک خروج") در نزدیکی کانون خارج رحمی در دهلیز

بیشتر اوقات، ریتم دهلیزی با برادی کاردی سینوسی همراه با آریتمی سینوسی و با بلوک دهلیزی بطنی جزئی یا کامل مشاهده می شود.

همودینامیک. تغییرات همودینامیک به آریتمی قلبی که باعث ریتم دهلیزی بطنی، ضربان بطنی و بیماری قلبی زمینه ای می شود بستگی دارد. هنگامی که ریتم اتصالی همراه با برادی کاردی سینوسی، بلوک متناوب گره سینوسی، یا بلوک کوتاه مدت سینوسی گوش رخ دهد، معمولاً هیچ اختلال همودینامیک وجود ندارد. در مقابل، ریتم گره در طول بلوک دهلیزی، به ویژه در حضور فیبریلاسیون دهلیزی، با اختلالات همودینامیک قابل توجهی همراه است. هرچه سرعت انقباض بطن در طول ریتم اتصالی در نتیجه بلوک کامل دهلیزی آهسته تر باشد، اختلالات همودینامیک بارزتر است. با یک ریتم اتصالی با انقباض همزمان دهلیزها و بطن ها، مقدار سیستول دهلیزی در هنگام پر شدن بطن ها از بین می رود و حجم ضربه کاهش می یابد.

علت ریتم دهلیزی همزمان با علت آریتمی زمینه ای است که باعث بروز آن می شود: برادی کاردی سینوسی، بلوک سینوسی گوش، نارسایی گره سینوسی، بلوک دهلیزی با یا بدون فیبریلاسیون دهلیزی.

سه اصلی وجود دارد احتمالات اتیولوژیکی:

واگوتونی در افراد سالم، به ویژه پس از تحریک عصب واگ با فشار دادن روی سینوس کاروتید یا کره چشم، همراه با تنفس عمیق.

اثرات دارو و اختلالات متابولیک - مسمومیت با داروهای دیژیتال، استروفانتین، کینیدین، پروکائین آمید، مورفین، رزرپین، گوانتیدین، هیپرکالمی، اسیدوز، هیپوکسی

بیماری های ارگانیک قلب - انفارکتوس حاد میوکارد، به ویژه با موضع گیری خلفی- تحتانی آن و (یا) انفارکتوس دهلیزی، بیماری عروق کرونر با میوکاردیواسکلروز آترواسکلروتیک، فشار خون بالا، نقایص روماتیسمی قلب، کاردیت روماتیسمی، میوکاردیت و کاردیومیوپاتی، نارسایی قلبی، آسیب های مختلف در طول جراحی قلب، پس از الکترودفیبریلاسیون

در افراد سالم، ما اغلب در مورد برادی کاردی سینوسی با بروز سیستول های جایگزین یا دوره های کوتاه ریتم گره جایگزینی صحبت می کنیم. افراد مسن مبتلا به بیماری عروق کرونر اغلب دارای بلوک دهلیزی با درجه بالا با دوره های طولانی ریتم اتصالی یا بلوک دهلیزی کامل با ریتم اتصالی ثابت هستند. در بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی، مسمومیت با داروهای دیژیتال اغلب باعث بلوک دهلیزی بطنی با درجه بالا با ظهور دوره‌های طولانی ریتم اتصالی فرار می‌شود. ریتم اتصالی اغلب در مرحله برادی کاردی سندرم برادی تاکی کاردیال تشخیص داده می شود. در هر مورد منشأ نامشخص ریتم اتصالی، باید به هیپرکالمی و اسیدوز فکر کرد.

تصویر بالینی. افراد سالمبا برادی کاردی سینوسیو با ریتم گره ای کوتاه شکایت نمی کنند. بیماران با ریتم اتصالی طولانی مدت اغلب علائم ذهنی دارند که به شدت بیماری زمینه ای و میزان کاهش فعالیت قلبی بستگی دارد. با یک ریتم اتصالی با یک انفارکتوس میوکارد تازه و (یا) نارسایی قلبی و (یا) مسمومیت با داروهای دیژیتال، وضعیت عمومی بیمار جدی است. غش، حملات سندرم مورگانی-ادمز-استوکس، آنژین صدری و غیر قابل درمان دارودرمانینارسایی قلبی.

سه اصلی وجود دارد علائم فیزیکی،وجود آنها در ترکیب نشان می دهد که ریتم دهلیزی وجود دارد:

برادی کاردی با ریتم منظم (نرخ بین 40 تا 60 در دقیقه)

افزایش صدای قلب اول

افزایش ضربان وریدهای گردن غرق در خون

اولین صدای تشدید شده در ریتم گره فوقانی به این دلیل است که سیستول بطنی که بلافاصله پس از سیستول دهلیزی رخ می دهد، فلپ های دریچه بین دهلیزها و بطن ها را کاملا باز می یابد، در نتیجه آنها با نیروی قابل توجهی بسته می شوند. افزایش ضربان وریدهای گردن به دلیل این واقعیت است که انقباض دهلیزها زمانی رخ می دهد که دریچه سه لتی به دلیل انقباض همزمان یا تقریباً همزمان دهلیزها و بطن ها بسته می شود و خون از دهلیز راست به داخل باز می گردد. جهت عکسبه رگهای گردن ضربان وریدهای گردن همزمان با سیستول است. آنها با اولین صدای قلب و نبض در شریان رادیال همزمان هستند. ونوگرافی وریدهای گردن به تشخیص کمک می کند. دامنه بالایی از موج "a" دهلیزی را ایجاد می کند که همزمان با کمپلکس QRS در ECG است.

یافتن هر سه علامت بسیار نادر است. بنابراین تشخیص ریتم دهلیزی بدون الکتروکاردیوگرام غیرممکن است. معمولاً تنها علامت فیزیکی که مشکوک به وجود ریتم دهلیزی را ایجاد می کند، برادی کاردی با سرعت انقباض 40-60 ضربه در دقیقه با ریتم منظم است.

ریتم دهلیزی بطنی

مشاهدات بالینی و تجربی نشان می دهد که ضایعات در ناحیه گره سینوسی عامل اصلی مستعد کننده برای ایجاد ریتم دهلیزی بطنی هستند. به اعصاب خارج قلب نیز اهمیت خاصی داده می شود: با تحریک عصب سمپاتیک چپ در سگ، می توان اتوماسیون دهلیزی را القا کرد. ریتم اتصالی در روماتیسم، انفارکتوس میوکارد، تحت تأثیر دیژیتال و کینیدین رخ می دهد.

مهاجرت ضربان ساز به طور معمول، منبع ریتم از گره سینوسی به گره دهلیزی و بطنی حرکت می کند.

ریتم دهلیزی بطنی

ریتم دهلیزی. مراکز خودکار در دهلیزها می توانند ریتم های نابجا را هنگامی که اتوماسیون مراکز دهلیزی کاهش می یابد یا خودکار بودن مراکز دهلیزی افزایش می دهد، ایجاد کنند. فرکانس انقباض ریتم های دهلیزی معمولاً نزدیک به فرکانس ریتم سینوسی است، اما ممکن است برادی کاردی دهلیزی (کمتر از 50 انقباض در دقیقه) و تاکی کاردی دهلیزی (بیش از 90 انقباض در دقیقه) وجود داشته باشد. گاهی اوقات تاکی کاردی دهلیزی غیر حمله ای به فرکانس بالایی می رسد (تا 150 انقباض یا بیشتر در دقیقه).

علامت اصلی الکتروکاردیوگرافی ریتم دهلیزی، تغییر در شکل، دامنه یا جهت موج P (در مقایسه با سینوس P) زمانی است که در جلوی کمپلکس QRS قرار دارد و مدت زمان فاصله P-Q نسبتاً کوتاه شده است. کمپلکس بطنی معمولاً تغییر نمی کند. با این نوع ریتم دهلیزی در لیدهای استاندارد و قفسه سینه، موج P می تواند مثبت یا منفی باشد.

با ریتم قدامی بالایی دهلیز راست، موج منفی Pv1-4 مشخص می شود. بردار P به سمت پایین، چپ و خلف جهت دارد.

اگر منبع قسمت های خلفی دهلیز راست باشد، موج P منفی در لیدهای II، III، aVF و در aVR دو فازی (-، +) خواهد بود. بردار P به سمت بالا، سمت چپ و کمی به سمت جلو هدایت می شود. این ریتم دهلیز راست تحتانی خلفی نامیده می شود.

هنگامی که منبع ریتم از قسمت های پایین دیواره قدامی دهلیز راست باشد، موج P در لیدهای II، III، aVF و همچنین در V1، 2 منفی است. بردار P به سمت بالا، چپ و خلف هدایت می شود. این نوع ریتم نابجا به عنوان دهلیز راست قدامی تحتانی تعیین می شود.

ریتم سینوسی کرونری با کوتاه شدن فاصله P-Q کمتر از 0.12 ثانیه مشخص می شود. موج P در لیدهای aVF، II و III منفی است.

ریتم دهلیز چپ می تواند از قسمت پایین دیواره خلفی دهلیز چپ باشد و با وجود موج P منفی در aVF، لیدهای II و III و همچنین در لیدهای پیش کوردیال V1-6 مشخص می شود. در این حالت، سرب V1 شکل خاصی از موج P مثبت خواهد داشت - "سپر و شمشیر" یا "کمان و تیر". بردار P به سمت راست، بالا و جلو هدایت می شود.

با ریتم خلفی دهلیز چپ، موج منفی P1، aVL، PII مثبت، III و Pv1 مثبت از نوع "سپر و شمشیر" مشخص می شود.

ریتم دهلیزی (ریتم از محل اتصال دهلیزی). دهلیزی ریتمی است که در آن مرکز اتوماسیون قلبی، یعنی کنترل کل ریتم قلب، به طور موقت از گره سینوسی دهلیزی به اصطلاح "اتصال دهلیزی بطنی" (قسمت پایین گره دهلیزی و قسمت بالابسته نرم افزاری دهلیزی بطنی). دومی در این موارد به ضربان ساز تبدیل می شود. علت ریتم دهلیزی اغلب ضایعه گره سینوسی دهلیزی با طبیعت عملکردی یا ارگانیک است. طبق کارهای تجربی I.A. Chernogorov (1961)، ریتم گرهی در نتیجه مهار عملکرد گره سینوسی دهلیزی با تظاهر بعدی اتوماسیون اتصال دهلیزی و یا در نتیجه تأثیر دور الکتروتونیک از این گره در طول گره ایجاد می شود. دوره مهار آن (به عنوان مثال، در طول بلوک سینوسی). با این حال، ممکن است افزایش در خودکار بودن اتصال دهلیزی نیز وجود داشته باشد.

خودکار بودن اتصال دهلیزی یا به صورت انقباضات پرش فردی یا به صورت ریتم دهلیزی بطنی طولانی تر بیان می شود.

ماهیت این ریتم نابجا این است که تحریک، که در محل اتصال دهلیزی - بطنی ایجاد شده است، به طور همزمان به سمت بالا به دهلیزها و به سمت پایین به سمت بطن ها هدایت می شود. در بطن‌ها، این تکانه در جهت طبیعی (متعامد) از طریق بسته‌های دهلیزی از بالا به پایین هدایت می‌شود و در دهلیزها در جهت مخالف (پس‌رونده) از پایین به بالا منتشر می‌شود و در نتیجه موج P منفی ظاهر می‌شود. ECG در لیدهای II، III، aVF (به منهای محورهای لیدهای II، III). بسته به سرعت انتشار رتروگراد و متعامد تحریک، در برخی موارد تکانه دهلیزی به طور همزمان به دهلیزها و بطن ها می رسد، در برخی دیگر تکانه ابتدا به بطن ها و سپس دهلیزها می رسد.

این یک یا دیگر توالی انقباضات آنها را تعیین می کند. در حالت اول، موج P در ECG وجود ندارد، زیرا در زمان با کمپلکس QRS منطبق است. به این ریتم ریتم دهلیزی و بطنی با تحریک همزمان دهلیزها و بطن ها می گویند. در حالت دوم، موج P منفی بعد از کمپلکس QRS قرار دارد - بین این کمپلکس و موج T وارونگی موج P به دلیل تحریک رتروگراد دهلیزها از پایین به بالا، یعنی به سمت قطب منفی رخ می دهد. لیدهای II، III، aVF. در این لیدها است که موج P منفی می شود. این ریتم دهلیزی بطنی همراه با تحریک اولیه بطن ها و سپس تحریک دهلیزها نامیده می شود. تفاوت در موقعیت موج P و کمپلکس QRS توسط M.G. Udelny (1964) با ویژگی های شرایط هدایت رتروگراد بین گره دهلیزی و دهلیز توضیح داده شده است.

تصویر الکتروکاردیوگرافی از ریتم دهلیزی با عدم وجود موج P یا وجود موج P منفی پس از کمپلکس QRS تعیین می شود. مجتمع بطنی اغلب تغییر نمی کند (QRS با شکل و عرض طبیعی - فرم فوق بطنی)، زیرا تحریک به بطن ها از محل اتصال دهلیزی به سمت پایین، در جهت فیزیولوژیکی طبیعی، به طور همزمان در امتداد تمام شاخه های اصلی بسته دهلیزی گسترش می یابد. با این حال، اغلب کمپلکس بطنی می تواند به دلیل مسدود شدن ناقص یا کامل شاخه های بسته دهلیزی بطنی (شکل نابجای QRS) کمی یا به طور قابل توجهی تغییر شکل دهد.

ما از سوالات و نظرات شما استقبال می کنیم:

لطفا مطالب ارسالی و خواسته ها را به آدرس زیر ارسال کنید:

با ارسال مطالب برای ارسال، موافقت می کنید که تمام حقوق مربوط به آن متعلق به شما است

هنگام نقل قول هر گونه اطلاعات، یک بک لینک به MedUniver.com مورد نیاز است

تمام اطلاعات ارائه شده منوط به مشاوره اجباری با پزشک معالج است.

مدیریت حق حذف هرگونه اطلاعات ارائه شده توسط کاربر را برای خود محفوظ می دارد

ریتم گره دهلیزی - واکنش جایگزینی از فعالیت قلبی

اختلالات ریتم باعث بیماری های مختلف و نارسایی های عملکردی می شود. این می تواند یک پدیده ظریف یا باعث بیماری جدی شود. در صورت احساس ناخوشی باید سلامت قلب را در نظر گرفت، اقدام درستشما باید با یک متخصص قلب مشورت کنید.

ویژگی های پدیده

طبیعت برنامه ریزی کرده است که ضربان قلب توسط گره سینوسی تنظیم می شود. پالس ها از طریق یک سیستم رسانا که در امتداد دیواره های اتاقک منشعب می شود حرکت می کنند. گره دهلیزی در سیستمی قرار دارد که تکانه ها را در زیر گره سینوسی در دهلیز هدایت می کند.

وظیفه گره دهلیزی کاهش سرعت تکانه هنگام انتقال آن به بطن ها است. این اتفاق می افتد به طوری که سیستول بطنی همزمان با انقباض دهلیزها نیست، بلکه بلافاصله پس از دیاستول آنها ایجاد می شود. اگر در ایجاد ریتم قلب اختلال ایجاد شود دلایل مختلف، سپس گره دهلیزی بطنی قادر است، به یک معنا، مأموریت تنظیم ریتم قلب را بر عهده بگیرد. این پدیده ریتم گره دهلیزی بطنی نامیده می شود.

در این حالت قلب تحت هدایت تکانه های سیستم دهلیزی 60 بار در دقیقه 40 ÷ منقبض می شود. تکانه های غیرفعال برای مدت طولانی دوام می آورند. ریتم گره دهلیزی بطنی قلب زمانی تشخیص داده می شود که شش ضربه یا بیشتر مشاهده شود که به عنوان انقباضات جایگزین بعدی قلب تعریف می شود. چگونه تکانه ناشی از گره دهلیزی بطنی تحریک می شود: با یک حرکت رتروگراد به سمت بالا به دهلیزها و یک حرکت طبیعی به سمت پایین عبور می کند و بر بطن ها تأثیر می گذارد.

مشاهدات نشان می دهد که اختلالات گردش خون در طول ریتم دهلیزی - بطنی اگر ضربان قلب در دقیقه کمتر از چهل یا بیشتر از صد و چهل ضربه باشد، رخ می دهد. تظاهرات منفی در خون رسانی ناکافی به قلب، کلیه ها و مغز منعکس می شود.

اشکال و انواع

ریتم دهلیزی بطنی رخ می دهد:

ریتم گره ای AV تسریع شده - انقباضات در دقیقه در 70 ÷ 130 ضربه. نقض در نتیجه موارد زیر رخ می دهد:
- میوکاردیت،
- مسمومیت با گلیکوزید،
- حمله روماتیسمی،
- انفارکتوس میوکارد،
- عمل های قلب
ریتم آهسته با فراوانی انقباضات در دقیقه از 35 تا 60 بار مشخص می شود. این نوع ریتم دهلیزی به دلیل اختلالات زیر رخ می دهد:
- واکنش منفی به مصرف داروها،
- با بلوک AV،
- اگر گره سینوسی وظایف خود را انجام ندهد،
- در نتیجه افزایش تون پاراسمپاتیک.

ریتم AV در تظاهرات زیر رخ می دهد:

هنگامی که تحریک دهلیزی برای اولین بار رخ می دهد،
بطن ها و دهلیزها به طور همزمان تکانه ها را دریافت می کنند و انقباض آنها نیز همزمان اتفاق می افتد.

در زیر در مورد دلایل ظهور نابجا و سایر انواع ریتم گره AV بخوانید.

علل ریتم گره دهلیزی بطنی

گره دهلیزی در شرایط زیر در ایجاد ریتم نقش دارد:

اگر ریتم سینوسی وارد گره دهلیزی بطنی نشود. این ممکن است به دلیل:
- بلوک سینوس گوش،
- گره سینوسی با عملکرد خود مقابله نمی کند،
- بلوک دهلیزی؛
- آریتمی با ریتم آهسته سینوسی - برادی کاردی،
- اگر تکانه های ناشی از کانون های نابجا واقع در دهلیز فرصت ورود به گره دهلیزی را نداشته باشند.
ریتم دهلیزی می تواند ناشی از بیماری های زیر باشد:
- میوکاردیت،
- انفارکتوس دهلیزی،
- انفارکتوس حاد میوکارد،
- نقایص قلبی،
- فشار خون.
اختلالات ریتم می تواند ناشی از مسمومیت های ناشی از مصرف داروها باشد:
- مورفین
- آماده سازی دیجیتالیس،
- گوانتیدین،
- رزرپین،
- کینیدین،
- استروفانتین

ویدیوی النا مالیشوا در مورد دلایل ظهور ریتم AV در کودک به شما می گوید:

علائم

تظاهرات ریتم دهلیزی با علائم آریتمی که آغازگر بروز این مشکل است، همزمان است. شدت بیماری بستگی به شدت تظاهرات بیماری زمینه ای دارد.

سه نشانه اصلی وجود دارد:

اولین صدای قلب دارای صدای تقویت شده است،
نبض قابل توجهی در رگهای گردن وجود دارد،
برادی کاردی که دارای ریتم صحیح است (تعداد انقباضات در دقیقه: 40 ÷ 60 ضربه).

با ریتم دهلیزی بطنی طولانی مدت، بیماری قلبی ممکن است منجر به موارد زیر شود:

تشخیص

روش اصلی برای تعیین ریتم های AV الکتروکاردیوگرام است - ضبط تکانه های الکتریکی قلب بر روی کاغذ. نتایج مطالعه ECG نشان دهنده نقض ریتم گره یا عدم وجود مشکلات است.

رفتار

اگر برادی کاردی سینوسی مشاهده شود و ریتم اتصالی برای مدت کوتاهی خود را نشان دهد، این پدیده درمان نمی شود.

در صورتی که اختلال ریتم به وضوح خود را نشان دهد و منجر به بدتر شدن گردش خون شود، اقدامات درمانی ارائه می شود.

درمانی

درمان اختلالات ریتم شامل اقداماتی است که ریتم دهلیزی و بطنی را به سینوسی تبدیل می کند. آنها بیماری های عمده را درمان می کنند و بر سیستم اتونوم تأثیر می گذارند.

عادات سالم همیشه به سلامت قلب کمک می کند:

در هوای آزاد قدم می زند،
بارها باید متوسط باشند،
ترک سیگار،
مثبت اندیشی

دارو

متخصص ممکن است داروهای زیر را تجویز کند:

ایزوپرنالین - به صورت داخل وریدی، ترکیب دارو با محلول گلوکز یا استفاده می شود
آتروپین - به صورت داخل وریدی استفاده می شود.

داروها ممکن است عوارض ناخواسته ایجاد کنند:

اگر این داروها برای بیمار مناسب نیستند، پزشک ممکن است به جای آن از آمینوفیلین به صورت داخل وریدی یا به شکل قرص استفاده کند.

اگر قبل از درمان ریتم دهلیزی بطنی از داروهایی استفاده می‌شد که می‌توانند باعث اختلال در ریتم شوند، باید قطع شوند. این:

عمل

در صورت بروز اختلالات ریتم ناشی از بیماری جدی قلبی، اقدامات لازم برای بازیابی و حفظ ریتم صحیح قلب ضروری است. برای انجام این کار، یک عمل ساده برای وارد کردن ضربان ساز به بدن بیمار انجام می شود.

داروهای مردمی

می توانید دم کرده و جوشانده گیاهان بنوشید. نسخه ها باید حتما با دکتری که بیمار را تحت نظر دارد در میان گذاشته شود.

دستور شماره 1

در یک لیوان آب جوش، گیاهان و دانه ها را به مقدار مساوی (20 گرم) دم کنید:

چمن میله طلایی،
دانه کتان (زمین شده)،
علف مادر،
ریشه سنبل الطیب،
ویبرنوم شاخه می‌زند.

دم کرده به مدت یک ماه جرعه جرعه نوشیده می شود.

دستور شماره 2

دمنوشی را با اجزای مصرف شده در مقادیر مساوی (40 گرم) تهیه کنید و آنها را با یک لیوان آب جوش مخلوط کنید:

بادرنجبویه،
علف مادر،
گل گندم سیاه،
چمن میله طلایی

جوشانده را به مدت چهارده روز جرعه جرعه می نوشند. پس از یک هفته استراحت، مصرف عرقیات گیاهی را مانند بار اول تکرار کنید.

پیشگیری از بیماری

برای اینکه با جایگزینی تأثیر ضربان ساز اصلی روی تکانه های دهلیزی، پیش شرطی برای اختلالات ریتم ایجاد نکنید، باید قوانین زیر را رعایت کنید:

از داروها با احتیاط استفاده کنید:
- رزرپین،
- دیگوکسین،
- مورفین،
- استروفانتین،
- ضد آریتمی ها
درمان سریع بیماری های قلبی که می توانند باعث این اختلالات شوند،
انجام اقدامات درمانی و پیشگیرانه برای پیشگیری از:
- اسیدوز - تغییر در تعادل اسید و باز به سمت یک واکنش اسیدی می تواند باعث اختلال در عملکرد قلب شود. برای درمان بیماری هایی که باعث افزایش محیط اسیدی می شوند، با استفاده از مشاوره با متخصصان، رژیم غذایی مناسب را انتخاب کنید.
- هیپرکالمی – زمانی رخ می دهد که افزایش محتوادر خون کاتیون های پتاسیم. پتاسیم یک ماده معدنی ضروری برای کلیه، قلب و سلامت کلی است. اگر محتوای آن به طور قابل توجهی از حد لازم فراتر رود، می تواند خطر اختلالات ریتم قلب و سایر مشکلات را ایجاد کند. این در صورتی اتفاق می‌افتد که بدن به خوبی با دفع این ماده مقابله نکند، یا استفاده از پتاسیم در مکمل‌ها و داروها در دوزهای بیش از نیاز به این ماده رخ دهد.
- هیپوکسی وضعیتی است که در آن بافت ها از کمبود اکسیژن رنج می برند. باید علت این پدیده را بررسی کرد و توصیه های متخصص را رعایت کرد.

عوارض

عواقب اختلالات ریتم قلب توسط بیماری زمینه ای که باعث این اختلالات شده است تعیین می شود.

پیش بینی

اگر ریتم دهلیزی بطنی برای مدت کوتاهی در حین برادی کاردی سینوسی یا مهاجرت ریتم عمل کند، می توانیم در مورد پیش آگهی خوب صحبت کنیم. اگر ریتم گره ناشی از اختلالات خطرناک باشد، مسئله دیگری است، به عنوان مثال:

بیماری قلبی جدی،
بلوک دهلیزی،
در هنگام مسمومیت

ریتم گرهی پایین منجر به تظاهرات جدی می شود. به عنوان مثال، اگر وضعیت اختلال ریتم منجر به نارسایی قلبی شود، این پدیده غیرقابل برگشت است.

از آنجایی که ریتم دهلیزی در نتیجه مجموعه ای از بیماری ها و اختلالات ظاهر می شود، پیش آگهی دقیقاً به آن دلایل اولیه بستگی دارد که باعث آریتمی قلبی شده است.

ویدیوی زیر بیشتر در مورد بلوک AV به عنوان یک علت اختلالات ریتم اتصال به شما می گوید.

باعث بیماری های مختلف و نارسایی های عملکردی شود. این می تواند یک پدیده ظریف یا باعث بیماری جدی شود. در صورت بروز بیماری، سلامت قلب باید با دقت درمان شود.

ویژگی های پدیده

وظیفه گره دهلیزی کاهش سرعت تکانه هنگام انتقال آن به بطن ها است. این اتفاق می افتد به طوری که سیستول بطنی همزمان با انقباض دهلیزها نیست، بلکه بلافاصله پس از دیاستول آنها ایجاد می شود. اگر به دلایل مختلف اختلالاتی در ایجاد ریتم قلب رخ دهد، گره دهلیزی بطنی قادر است به یک معنا مأموریت تنظیم ریتم قلب را بر عهده بگیرد. این پدیده ریتم گره دهلیزی بطنی نامیده می شود.

ریتم طبق ICD-10 بسته به مشکلاتی که باعث ریتم دهلیزی شده طبقه بندی می شود: 149.8.

اشکال و انواع

ریتم دهلیزی بطنی رخ می دهد:

ریتم گره ای AV تسریع شده - انقباضات در دقیقه در 70 ÷ 130 ضربه. نقض در نتیجه موارد زیر رخ می دهد:
- مسمومیت با گلیکوزید،
- حمله روماتیسمی،
- عمل های قلب
ریتم آهسته با فرکانس انقباضات در دقیقه از 35 تا 60 بار مشخص می شود. این نوع ریتم دهلیزی به دلیل اختلالات زیر رخ می دهد:
- واکنش منفی به مصرف داروها،
- با بلوک AV،
- اگر،
- در نتیجه افزایش تون پاراسمپاتیک.

ریتم AV در تظاهرات زیر رخ می دهد:

هنگامی که تحریک دهلیزی برای اولین بار رخ می دهد،
بطن ها و دهلیزها به طور همزمان تکانه ها را دریافت می کنند و انقباض آنها نیز همزمان اتفاق می افتد.

در زیر در مورد دلایل ظهور نابجا و سایر انواع ریتم گره AV بخوانید.

علل ریتم گره دهلیزی بطنی

گره دهلیزی در شرایط زیر در ایجاد ریتم نقش دارد:

اگر ریتم سینوسی وارد گره دهلیزی بطنی نشود. این ممکن است به دلیل:
- گره سینوسی با عملکرد خود مقابله نمی کند،
- بلوک دهلیزی؛
- آریتمی با ریتم آهسته سینوسی -
- اگر تکانه های ناشی از کانون های نابجا واقع در دهلیز فرصت ورود به گره دهلیزی را نداشته باشند.
ریتم دهلیزی می تواند توسط بیماری های زیر ایجاد شود:
- میوکاردیت،
- انفارکتوس دهلیزی،
- انفارکتوس حاد میوکارد،
اختلالات ریتم می تواند ناشی از مسمومیت های ناشی از مصرف داروها باشد:
- مورفین
- آماده سازی دیجیتالیس،
- گوانتیدین،
- رزرپین،
- کینیدین،
- استروفانتین

ویدیوی النا مالیشوا در مورد دلایل ظهور ریتم AV در کودک به شما می گوید:

علائم

سه نشانه اصلی وجود دارد:

اولین صدای قلب دارای صدای تقویت شده است،
نبض قابل توجهی در رگهای گردن وجود دارد،
برادی کاردی که دارای ریتم صحیح است (تعداد انقباضات در دقیقه: 40 ÷ 60 ضربه).

با ریتم دهلیزی بطنی طولانی مدت، بیماری قلبی ممکن است منجر به موارد زیر شود:

شرایط حاد مرتبط با سندرم مورگانی-ادمز-استوکس،
غش کردن،

تشخیص

رفتار

اگر برادی کاردی سینوسی مشاهده شود و ریتم اتصالی برای مدت کوتاهی خود را نشان دهد، این پدیده درمان نمی شود.

در صورتی که اختلال ریتم به وضوح خود را نشان دهد و منجر به بدتر شدن گردش خون شود، اقدامات درمانی ارائه می شود.

درمانی

عادات سالم همیشه به سلامت قلب کمک می کند:

در هوای آزاد قدم می زند،
بارها باید متوسط باشند،
مثبت اندیشی

دارو

متخصص ممکن است داروهای زیر را تجویز کند:

ایزوپرنالین - به صورت داخل وریدی، ترکیب دارو با محلول گلوکز یا استفاده می شود
آتروپین - به صورت داخل وریدی استفاده می شود.

داروها ممکن است عوارض ناخواسته ایجاد کنند:

آنژین صدری
کاهش فشار،
آریتمی های بطنی

آماده سازی دیجیتالیس،
گوانتیدیم،
کینیدین،
ضد آریتمی ها
و دیگران.

عمل

داروهای مردمی

دستور شماره 1

در یک لیوان آب جوش، گیاهان و دانه ها را به مقدار مساوی (20 گرم) دم کنید:

چمن میله طلایی،
دانه کتان (زمین شده)،
علف مادر،
ریشه سنبل الطیب،
ویبرنوم شاخه می‌زند.

دم کرده به مدت یک ماه جرعه جرعه نوشیده می شود.

دستور شماره 2

دمنوشی را با اجزای مصرف شده در مقادیر مساوی (40 گرم) تهیه کنید و آنها را با یک لیوان آب جوش مخلوط کنید:

بادرنجبویه،
علف مادر،
گل گندم سیاه،
چمن میله طلایی

پیشگیری از بیماری

از داروها با احتیاط استفاده کنید:
- رزرپین،
- دیگوکسین،
- مورفین،
- استروفانتین،
- ضد آریتمی ها
درمان سریع بیماری های قلبی که می توانند باعث این اختلالات شوند،
انجام اقدامات درمانی و پیشگیرانه برای پیشگیری از:
- اسیدوز - تغییر در تعادل اسید و باز به سمت یک واکنش اسیدی می تواند باعث اختلال در عملکرد قلب شود. برای درمان بیماری هایی که باعث افزایش محیط اسیدی می شوند، با استفاده از مشاوره با متخصصان، رژیم غذایی مناسب را انتخاب کنید.
- هیپرکالمی - زمانی رخ می دهد که سطح کاتیون های پتاسیم در خون افزایش یابد. پتاسیم یک ماده معدنی ضروری برای کلیه، قلب و سلامت کلی است. اگر محتوای آن به طور قابل توجهی از حد لازم فراتر رود، می تواند خطر اختلالات ریتم قلب و سایر مشکلات را ایجاد کند. اگر بدن به خوبی با دفع این ماده مقابله نکند، یا استفاده از پتاسیم در مکمل ها و داروها در دوزهای بیش از نیاز به این ماده اتفاق بیفتد.
- هیپوکسی وضعیتی است که در آن بافت ها از کمبود اکسیژن رنج می برند. باید علت این پدیده را بررسی کرد و توصیه های متخصص را رعایت کرد.

عوارض

عواقب اختلالات ریتم قلب توسط بیماری زمینه ای که باعث این اختلالات شده است تعیین می شود.

پیش بینی

بیماری قلبی جدی،
بلوک دهلیزی،
در هنگام مسمومیت

ویدئوی زیر در مورد بلوک AV به عنوان یک علت اختلالات ریتم اتصالی به شما می گوید:

درمان ریتم اتصالی بستگی به آریتمی قلبی ایجاد کننده آن دارد. هنگامی که یک ریتم اتصال کوتاه با برادی کاردی سینوسی وجود دارد، معمولاً نیازی به درمان نیست.

برعکس، یک ریتم اتصالی با بلوک دهلیزی بطنی کامل با اختلالات همودینامیک و علائم قابل توجه معمولاً نیاز به استفاده از یک ضربان ساز مصنوعی (محرک الکتریکی) دارد. داروهای اصلی برای ریتم دهلیزی آتروپین، ایزوپرنالین و اورسیپرنالین (آلوپنت) در دوزهای مورد استفاده برای برادی کاردی سینوسی هستند.

اگر وقوع ریتم دهلیزی با درمان با دیژیتال، کینیدین، رزرپین، گوانتیدین همزمان باشد، این داروها باید قطع شوند. داروهای ضد آریتمی - کینیدین، پروکائین آمید، اجمالین و مسدود کننده های بتا منع مصرف دارند. درمان ریتم پیوندی با هیپرکالمی و (یا) اسیدوز باید با تجویز 3-1 آمپول بی کربنات سدیم (یک آمپول حاوی 44.6 میلی‌اکی‌والان) و 25 درصد گلوکز 250 میلی‌لیتر با 20 واحد بین‌المللی انسولین، برای انفوزیون داخل وریدی قطره‌ای و 30 دقیقه انجام شود. سپس 1000 میلی لیتر گلوکز 10 درصد را به صورت قطره ای داخل وریدی طی 6-8 ساعت مصرف کنید.

پیش آگهی ریتم دهلیزی به آریتمی قلبی که باعث ریتم، وجود یا عدم وجود بیماری قلبی و ضربان بطنی شده است بستگی دارد.

پیش آگهی در افراد سالم با برادی کاردی سینوسی و دوره های کوتاه ریتم دهلیزی بطنی بسیار خوب است. پیش آگهی زمانی جدی است که ریتم اتصالی نتیجه بلوک کامل دهلیزی و با بیماری قلبی و نارسایی قلبی باشد. ریتم اتصالی در فیبریلاسیون دهلیزی همراه با مسمومیت با داروهای دیژیتال باعث پیش آگهی جدی می شود. هر چه میزان اتصال کمتر باشد، احتمال ابتلا به سندرم مورگانی-ادمز-استوکس و نارسایی قلبی مقاوم به دارو بیشتر می شود.

این اطلاعات فقط برای اطلاع شماست.

ریتم گره دهلیزی - واکنش جایگزینی از فعالیت قلبی

اختلالات ریتم باعث بیماری های مختلف و نارسایی های عملکردی می شود. این می تواند یک پدیده ظریف یا باعث بیماری جدی شود. در صورت بروز بیماری، سلامت قلب باید با دقت درمان شود.

ویژگی های پدیده

وظیفه گره دهلیزی کاهش سرعت تکانه هنگام انتقال آن به بطن ها است. این اتفاق می افتد به طوری که سیستول بطنی همزمان با انقباض دهلیزها نیست، بلکه بلافاصله پس از دیاستول آنها ایجاد می شود. اگر به دلایل مختلف اختلالاتی در ایجاد ریتم قلب رخ دهد، گره دهلیزی بطنی قادر است به یک معنا مأموریت تنظیم ریتم قلب را بر عهده بگیرد. این پدیده ریتم گره دهلیزی بطنی نامیده می شود.

اشکال و انواع

ریتم دهلیزی بطنی رخ می دهد:

ریتم گره ای AV تسریع شده - انقباضات در دقیقه در 70 ÷ 130 ضربه. نقض در نتیجه موارد زیر رخ می دهد:
- میوکاردیت،
- مسمومیت با گلیکوزید،
- حمله روماتیسمی،
- انفارکتوس میوکارد،
- عمل های قلب
ریتم آهسته با فراوانی انقباضات در دقیقه از 35 تا 60 بار مشخص می شود. این نوع ریتم دهلیزی به دلیل اختلالات زیر رخ می دهد:
- واکنش منفی به مصرف داروها،
- با بلوک AV،
- اگر گره سینوسی وظایف خود را انجام ندهد،
- در نتیجه افزایش تون پاراسمپاتیک.

ریتم AV در تظاهرات زیر رخ می دهد:

هنگامی که تحریک دهلیزی برای اولین بار رخ می دهد،
بطن ها و دهلیزها به طور همزمان تکانه ها را دریافت می کنند و انقباض آنها نیز همزمان اتفاق می افتد.

در زیر در مورد دلایل ظهور نابجا و سایر انواع ریتم گره AV بخوانید.

علل ریتم گره دهلیزی بطنی

گره دهلیزی در شرایط زیر در ایجاد ریتم نقش دارد:

اگر ریتم سینوسی وارد گره دهلیزی بطنی نشود. این ممکن است به دلیل:
- بلوک سینوس گوش،
- گره سینوسی با عملکرد خود مقابله نمی کند،
- بلوک دهلیزی؛
- آریتمی با ریتم آهسته سینوسی - برادی کاردی،
- اگر تکانه های ناشی از کانون های نابجا واقع در دهلیز فرصت ورود به گره دهلیزی را نداشته باشند.
ریتم دهلیزی می تواند ناشی از بیماری های زیر باشد:
- میوکاردیت،
- انفارکتوس دهلیزی،
- انفارکتوس حاد میوکارد،
- نقایص قلبی،
- فشار خون.
اختلالات ریتم می تواند ناشی از مسمومیت های ناشی از مصرف داروها باشد:
- مورفین
- آماده سازی دیجیتالیس،
- گوانتیدین،
- رزرپین،
- کینیدین،
- استروفانتین

ویدیوی النا مالیشوا در مورد دلایل ظهور ریتم AV در کودک به شما می گوید:

علائم

سه نشانه اصلی وجود دارد:

با ریتم دهلیزی بطنی طولانی مدت، بیماری قلبی ممکن است منجر به موارد زیر شود:

تشخیص

رفتار

اگر برادی کاردی سینوسی مشاهده شود و ریتم اتصالی برای مدت کوتاهی خود را نشان دهد، این پدیده درمان نمی شود.

در صورتی که اختلال ریتم به وضوح خود را نشان دهد و منجر به بدتر شدن گردش خون شود، اقدامات درمانی ارائه می شود.

درمانی

عادات سالم همیشه به سلامت قلب کمک می کند:

در هوای آزاد قدم می زند،
بارها باید متوسط باشند،
ترک سیگار،
مثبت اندیشی

دارو

متخصص ممکن است داروهای زیر را تجویز کند:

ایزوپرنالین - به صورت داخل وریدی، ترکیب دارو با محلول گلوکز یا استفاده می شود
آتروپین - به صورت داخل وریدی استفاده می شود.

داروها ممکن است عوارض ناخواسته ایجاد کنند:

عمل

داروهای مردمی

دستور شماره 1

در یک لیوان آب جوش، گیاهان و دانه ها را به مقدار مساوی (20 گرم) دم کنید:

چمن میله طلایی،
دانه کتان (زمین شده)،
علف مادر،
ریشه سنبل الطیب،
ویبرنوم شاخه می‌زند.

دم کرده به مدت یک ماه جرعه جرعه نوشیده می شود.

دستور شماره 2

دمنوشی را با اجزای مصرف شده در مقادیر مساوی (40 گرم) تهیه کنید و آنها را با یک لیوان آب جوش مخلوط کنید:

بادرنجبویه،
علف مادر،
گل گندم سیاه،
چمن میله طلایی

پیشگیری از بیماری

از داروها با احتیاط استفاده کنید:
- رزرپین،
- دیگوکسین،
- مورفین،
- استروفانتین،
- ضد آریتمی ها
درمان سریع بیماری های قلبی که می توانند باعث این اختلالات شوند،
انجام اقدامات درمانی و پیشگیرانه برای پیشگیری از:
- اسیدوز - تغییر در تعادل اسید و باز به سمت یک واکنش اسیدی می تواند باعث اختلال در عملکرد قلب شود. برای درمان بیماری هایی که باعث افزایش محیط اسیدی می شوند، با استفاده از مشاوره با متخصصان، رژیم غذایی مناسب را انتخاب کنید.
- هیپرکالمی - زمانی رخ می دهد که سطح کاتیون های پتاسیم در خون افزایش یابد. پتاسیم یک ماده معدنی ضروری برای کلیه، قلب و سلامت کلی است. اگر محتوای آن به طور قابل توجهی از حد لازم فراتر رود، می تواند خطر اختلالات ریتم قلب و سایر مشکلات را ایجاد کند. اگر بدن به خوبی با دفع این ماده مقابله نکند، یا استفاده از پتاسیم در مکمل ها و داروها در دوزهای بیش از نیاز به این ماده اتفاق بیفتد.
- هیپوکسی وضعیتی است که در آن بافت ها از کمبود اکسیژن رنج می برند. باید علت این پدیده را بررسی کرد و توصیه های متخصص را رعایت کرد.

عوارض

عواقب اختلالات ریتم قلب توسط بیماری زمینه ای که باعث این اختلالات شده است تعیین می شود.

پیش بینی

بیماری قلبی جدی،
بلوک دهلیزی،
در هنگام مسمومیت

ویدئوی زیر در مورد بلوک AV به عنوان یک علت اختلالات ریتم اتصالی به شما می گوید:

ریتم گره در ECG

ویرایش شده توسط آکادمیک E. I. Chazov

I. تعیین ضربان قلب. برای تعیین ضربان قلب، تعداد سیکل های قلبی (بازه های RR) در هر 3 ثانیه در 20 ضرب می شود.

الف- ضربان قلب< 100 мин –1: отдельные виды аритмий - см. также рис. 5.1.

1. ریتم سینوسی طبیعی. ریتم صحیح با ضربان قلب 60-100 دقیقه -1. موج P در لیدهای I، II، aVF مثبت و در aVR منفی است. هر موج P توسط یک کمپلکس QRS (در صورت عدم وجود بلوک AV) دنبال می شود. فاصله PQ 0.12 ثانیه (در صورت عدم وجود مسیرهای هدایت اضافی).

2. برادی کاردی سینوسی. ریتم مناسب. ضربان قلب< 60 мин –1 . Синусовые зубцы P. Интервал PQ 0,12 с. Причины: повышение парасимпатического тонуса (часто - у здоровых лиц, особенно во время сна; у спортсменов; вызванное рефлексом Бецольда-Яриша; при нижнем инфаркте миокарда или ТЭЛА); инфаркт миокарда (особенно нижний); прием лекарственных средств (бета-адреноблокаторов, верапамила, дилтиазема, сердечных гликозидов, антиаритмических средств классов Ia, Ib, Ic, амиодарона, клонидина, метилдофы, резерпина, гуанетидина, циметидина, лития); гипотиреоз, гипотермия, زردی انسدادی، هیپرکالمی، افزایش ICP، سندرم سینوس بیمار. در پس زمینه برادی کاردی، آریتمی سینوسی اغلب مشاهده می شود (محدوده فواصل PP بیش از 0.16 ثانیه است). درمان - به فصل مراجعه کنید. 6، بند III.B.

3. ریتم دهلیزی نابجا. ریتم مناسب. ضربان قلب 50-100 دقیقه -1. موج P معمولاً در لیدهای II، III، aVF منفی است. فاصله PQ معمولاً 0.12 ثانیه است. در افراد سالم و با ضایعات ارگانیک قلبی مشاهده می شود. معمولاً زمانی اتفاق می‌افتد که ریتم سینوسی کند می‌شود (به دلیل افزایش صدای پاراسمپاتیک، داروها یا اختلال عملکرد غدد سینوسی).

4. مهاجرت پیس میکر. ریتم درست یا نادرست. ضربان قلب< 100 мин –1 . Синусовые и несинусовые зубцы P. Интервал PQ варьирует, может быть < 0,12 с. Наблюдается у здоровых лиц, спортсменов при органических поражениях сердца. Происходит перемещение водителя ритма из синусового узла в предсердия или АВ -узел. Лечения не требует.

5. ریتم AV-nodal. ریتم منظم آهسته با کمپلکس های QRS باریک (< 0,12 с). ЧСС 35-60 мин –1 . Ретроградные зубцы P (могут располагаться как до, так и после комплекса QRS, а также наслаиваться на него; могут быть отрицательными в отведениях II, III, aVF). Интервал PQ < 0,12 с. Обычно возникает при замедлении синусового ритма (вследствие повышения парасимпатического тонуса, приема лекарственных средств или дисфункции синусового узла) или при АВ -блокаде. Ускоренный АВ -узловой ритм (ЧСС 70-130 мин –1) наблюдается при гликозидной интоксикации, инфаркте миокарда (обычно нижнем), ревматической атаке, миокардите и после операций на сердце.

6. ریتم idioventricular تسریع شده. ریتم منظم یا نامنظم با کمپلکس های گسترده QRS (> 0.12 ثانیه). ضربان قلب 60-110 دقیقه -1. امواج P: غایب، رتروگراد (بعد از کمپلکس QRS رخ می دهد) یا با کمپلکس های QRS مرتبط نیستند (تفکیک AV). علل: ایسکمی میوکارد، وضعیت پس از ترمیم پرفیوژن کرونر، مسمومیت با گلیکوزید، گاهی اوقات در افراد سالم. با ریتم آهسته درون بطنی، کمپلکس های QRS یکسان به نظر می رسند، اما ضربان قلب 30-40 دقیقه -1 است. درمان - به فصل مراجعه کنید. 6 بند V.D.

ب. ضربان قلب > 100 دقیقه – 1: انواع خاصی از آریتمی - همچنین به شکل. 5.2.

1. تاکی کاردی سینوسی. ریتم مناسب. امواج سینوسی P پیکربندی طبیعی دارند (دامنه آنها را می توان افزایش داد). ضربان قلب 100-180 دقیقه - 1، در افراد جوان - تا 200 دقیقه - 1 است. شروع و قطع تدریجی. علل: واکنش فیزیولوژیکی به استرس، از جمله احساسی، درد، تب، هیپوولمی، افت فشار خون شریانی، کم خونی، تیروتوکسیکوز، ایسکمی میوکارد، انفارکتوس میوکارد، نارسایی قلبی، میوکاردیت، آمبولی ریه، فئوکروموسیتوم، فیستول شریانی وریدی، اثر داروها و سایر داروها (کافئین، الکل، نیکوتین، کاتکول آمین ها، هیدرالازین، هیدرالازین، هورمون تیروئید). تاکی کاردی با ماساژ سینوس کاروتید از بین نمی رود. درمان - به فصل مراجعه کنید. 6، بند III.A.

2. فیبریلاسیون دهلیزی. ریتم "اشتباه اشتباه" است. عدم وجود امواج P، نوسانات ایزولین موج بزرگ یا کوچک نامنظم. فرکانس امواج دهلیزی 350-600 دقیقه -1 است. در غیاب درمان، سرعت بطنی 100-180 دقیقه -1 است. علل: نقایص میترال، انفارکتوس میوکارد، تیروتوکسیکوز، آمبولی ریه، وضعیت پس از عمل، هیپوکسی، COPD، نقص تیغه دهلیزی، سندرم WPW، سندرم سینوس بیمار، مصرف دوزهای زیاد الکل نیز در افراد سالم قابل مشاهده است. اگر در غیاب درمان، فرکانس انقباضات بطنی کم باشد، می توان به اختلال در هدایت فکر کرد. با مسمومیت با گلیکوزید (تسریع ریتم گره AV و بلوک کامل AV) یا در برابر پس زمینه ضربان قلب بسیار بالا (به عنوان مثال، با سندرم WPW) ممکن است ریتم انقباضات بطنی صحیح باشد. درمان - به فصل مراجعه کنید. 6، بند IV.B.

3. فلوتر دهلیزی. ریتم منظم یا نامنظم با امواج دهلیزی دندان اره ای (f)، که در لیدهای II، III، aVF، یا V1 برجسته تر است. ریتم اغلب با هدایت AV از 2:1 تا 4:1 صحیح است، اما اگر هدایت AV تغییر کند ممکن است نامنظم باشد. فرکانس امواج دهلیزی 250-350 دقیقه با فلاتر نوع I و 350-450 دقیقه با فلاتر نوع II است. دلایل: به فصل مراجعه کنید. 6، بند IV. با هدایت AV 1:1، فرکانس انقباضات بطنی می تواند به 300 دقیقه-1 برسد و به دلیل هدایت نابجا، کمپلکس QRS ممکن است بزرگ شود. ECG در این مورد شبیه تاکی کاردی بطنی است. این امر به ویژه هنگام استفاده از داروهای ضد آریتمی کلاس Ia بدون تجویز همزمان مسدود کننده های هدایت AV و همچنین با سندرم WPW مشاهده می شود. فیبریلاسیون دهلیزی - فلاتر با امواج دهلیزی آشفته با اشکال مختلف با فلاتر یک دهلیز و سوسو زدن دهلیز دیگر امکان پذیر است. درمان - به فصل مراجعه کنید. 6، بند III.G.

4. تاکی کاردی متقابل AV-nodal حمله ای. تاکی کاردی فوق بطنی با کمپلکس های باریک QRS. ضربان قلب 150-220 دقیقه -1، معمولاً 180-200 دقیقه -1. موج P معمولاً همپوشانی دارد یا بلافاصله پس از کمپلکس QRS (RP< 0,09 с). Начинается и прекращается внезапно. Причины: обычно иных поражений сердца нет. Контур обратного входа волны возбуждения - в АВ -узле. Возбуждение проводится антероградно по медленному (альфа) и ретроградно - по быстрому (бета) внутриузловому пути. Пароксизм обычно запускается предсердными экстрасистолами. Составляет 60-70% всех наджелудочковых тахикардий. Массаж каротидного синуса замедляет ЧСС и часто прекращает пароксизм. Лечение - см. гл. 6, п. III.Д.1.

5. تاکی کاردی فوق بطنی ارتودرومیک در سندرم WPW. ریتم مناسب. ضربان قلب 150-250 دقیقه -1. فاصله RP معمولاً کوتاه است، اما می تواند با هدایت رتروگراد آهسته از بطن ها به دهلیزها طولانی شود. شروع می شود و ناگهان متوقف می شود. معمولاً توسط اکستراسیستول دهلیزی تحریک می شود. علل: سندرم WPW، مسیرهای اضافی پنهان (به فصل 6، پاراگراف XI.G.2 مراجعه کنید). معمولاً ضایعات قلبی دیگری وجود ندارد، اما ترکیبی با ناهنجاری ابشتاین، کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک، پرولاپس امکان پذیر است. دریچه میترال. ماساژ سینوس کاروتید اغلب موثر است. در فیبریلاسیون دهلیزی در بیمارانی که مسیر جانبی واضحی دارند، تکانه‌های به بطن‌ها می‌توانند بسیار سریع انجام شوند. کمپلکس های QRS گسترده هستند، همانطور که در تاکی کاردی بطنی، ریتم نادرست است. خطر فیبریلاسیون بطنی وجود دارد. درمان - به فصل مراجعه کنید. 6، بند XI.G.3.

6. تاکی کاردی دهلیزی (داخل دهلیزی خودکار یا متقابل). ریتم مناسب. ریتم دهلیزی 100-200 دقیقه -1. امواج P غیر سینوسی معمولاً فاصله RP طولانی می شود، اما با بلوک AV درجه 1 می توان آن را کوتاه کرد. علل: تاکی کاردی دهلیزی ناپایدار در غیاب ضایعات ارگانیک قلب امکان پذیر است، پایدار - با انفارکتوس میوکارد، کور pulmonale و سایر ضایعات ارگانیک قلب. مکانیسم یک کانون نابجا یا بازگشت موج تحریک داخل دهلیز است. 10 درصد از کل تاکی کاردی های فوق بطنی را تشکیل می دهد. ماساژ سینوس کاروتید باعث کاهش سرعت هدایت AV می شود، اما آریتمی را از بین نمی برد. درمان - به فصل مراجعه کنید. 6، بند III.D.4.

7. تاکی کاردی متقابل سینوسی دهلیزی. ECG - در مورد تاکی کاردی سینوسی (به فصل 5، بند II.B.1 مراجعه کنید). ریتم مناسب. فواصل RP طولانی است. شروع می شود و ناگهان متوقف می شود. ضربان قلب 100-160 دقیقه -1. شکل موج P از موج سینوسی قابل تشخیص نیست. علل: می توان به طور معمول مشاهده کرد، اما اغلب - با ضایعات ارگانیک قلب. مکانیسم ورود معکوس موج تحریک به داخل گره سینوسی یا در ناحیه سینوسی دهلیزی است. 5 تا 10 درصد از تاکی کاردی های فوق بطنی را تشکیل می دهد. ماساژ سینوس کاروتید باعث کاهش سرعت هدایت AV می شود، اما آریتمی را از بین نمی برد. درمان - به فصل مراجعه کنید. 6، بند III.D.3.

8. فرم آتیپیک تاکی کاردی متقابل AV-nodal حمله ای. ECG - مانند تاکی کاردی دهلیزی (به فصل 5، بند II.B.4 مراجعه کنید). مجتمع های QRS باریک هستند، فواصل RP طولانی هستند. موج P معمولاً در لیدهای II، III، aVF منفی است. مدار ورودی برگشت موج تحریک در گره AV است. تحریک به صورت قدامی در طول مسیر سریع (بتا) درون گرهی و به صورت رتروگراد در طول مسیر آهسته (آلفا) انجام می شود. تشخیص ممکن است نیاز به آزمایش الکتروفیزیولوژیک قلب داشته باشد. 5-10٪ از تمام موارد تاکی کاردی های متقابل AV-nodal را تشکیل می دهد (2-5٪ از تمام تاکی کاردی های فوق بطنی). ماساژ سینوس کاروتید می تواند تشنج را متوقف کند.

9. تاکی کاردی فوق بطنی ارتودرومیک با هدایت رتروگراد آهسته. ECG - مانند تاکی کاردی دهلیزی (به فصل 5، بند II.B.4 مراجعه کنید). مجتمع های QRS باریک هستند، فواصل RP طولانی هستند. موج P معمولاً در لیدهای II، III، aVF منفی است. تاکی کاردی فوق بطنی ارتودرومیک با هدایت رتروگراد آهسته در امتداد یک مسیر جانبی (معمولاً محلی سازی خلفی). تاکی کاردی اغلب پایدار است. تشخیص آن از تاکی کاردی دهلیزی خودکار و تاکی کاردی فوق بطنی داخل دهلیزی متقابل دشوار است. تشخیص ممکن است نیاز به آزمایش الکتروفیزیولوژیک قلب داشته باشد. گاهی اوقات ماساژ سینوس کاروتید باعث توقف حمله می شود. درمان - به فصل مراجعه کنید. 6، بند XI.G.3.

10. تاکی کاردی دهلیزی چند توپی. ریتم اشتباه ضربان قلب > 100 دقیقه -1. امواج P غیر سینوسی با سه یا چند پیکربندی مختلف. فواصل مختلف PP، PQ و RR. علل: در سالمندان مبتلا به COPD، با کور pulmonale، درمان با آمینوفیلین، هیپوکسی، نارسایی قلبی، پس از جراحی، با سپسیس، ادم ریوی، دیابت شیرین. اغلب به اشتباه فیبریلاسیون دهلیزی تشخیص داده می شود. ممکن است به فیبریلاسیون/فلاتر دهلیزی پیشرفت کند. درمان - به فصل مراجعه کنید. 6، بند III.G.

11. تاکی کاردی دهلیزی حمله ای با بلوک AV. ریتم نامنظم با فرکانس امواج دهلیزی 150-250 دقیقه -1 و مجتمع های بطنی 100-180 دقیقه -1. امواج P غیر سینوسی علل: مسمومیت با گلیکوزید (75%)، آسیب ارگانیک قلب (25%). ECG معمولاً تاکی کاردی دهلیزی را با بلوک AV درجه 2 (معمولاً موبیتز نوع I) نشان می دهد. ماساژ سینوس کاروتید باعث کاهش سرعت هدایت AV می شود، اما آریتمی را از بین نمی برد.

12. تاکی کاردی بطنی. معمولا - ریتم صحیح با فرکانس 110-250 دقیقه -1. کمپلکس QRS > 0.12 ثانیه، معمولا > 0.14 ثانیه. قطعه ST و موج T با کمپلکس QRS ناسازگار هستند. علل: آسیب ارگانیک قلب، هیپوکالمی، هیپرکالمی، هیپوکسی، اسیدوز، داروها و سایر داروها (مسمومیت با گلیکوزید، داروهای ضد آریتمی، فنوتیازین ها، داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای، کافئین، الکل، نیکوتین)، افتادگی دریچه میترال، در موارد نادر - در افراد سالم. تجزیه AV (انقباضات مستقل دهلیزها و بطن ها) ممکن است مشاهده شود. محور الکتریکی قلب اغلب به سمت چپ منحرف می شود و مجتمع های زهکشی ثبت می شوند. این می تواند ناپایدار (3 یا بیشتر کمپلکس QRS، اما پاروکسیسم کمتر از 30 ثانیه طول بکشد) یا پایدار (بیش از 30 ثانیه)، یک شکل یا چند شکل باشد. تاکی کاردی بطنی دو طرفه (با جهت مخالف مجتمع های QRS) عمدتاً با مسمومیت با گلیکوزید مشاهده می شود. تاکی کاردی بطنی با کمپلکس های QRS باریک توصیف شده است (< 0,11 с). Дифференциальный диагноз желудочковой и наджелудочковой тахикардии с аберрантным проведением - см. рис. 5.3. Лечение - см. гл. 6, п. VI.Б.1.

13. تاکی کاردی فوق بطنی با هدایت نابجا. معمولا ریتم درست است. مدت زمان کمپلکس QRS معمولاً 0.12-0.14 ثانیه است. هیچ کمپلکس تفکیک و همجوشی AB وجود ندارد. انحراف محور الکتریکی قلب به چپ معمولی نیست. تشخیص افتراقی تاکی کاردی بطنی و فوق بطنی با رسانایی نابجا - به شکل. 5.3.

14. Torsades de pointes. تاکی کاردی با ریتم نامنظم و کمپلکس های بطنی چند شکلی گسترده. یک الگوی سینوسی معمولی مشخص است که در آن گروه هایی از دو یا چند مجتمع بطنی با یک جهت با گروه هایی از کمپلکس ها با جهت مخالف جایگزین می شوند. با طولانی شدن فاصله QT مشاهده می شود. ضربان قلب - 150-250 دقیقه -1. دلایل: به فصل مراجعه کنید. 6 بند سیزدهم الف. حملات معمولاً کوتاه مدت هستند، اما خطر پیشرفت به سمت فیبریلاسیون بطنی وجود دارد. قبل از پاروکسیسم، چرخه های طولانی و کوتاه RR متناوب می شوند. در غیاب طولانی شدن فاصله QT، چنین تاکی کاردی بطنی پلی مورفیک نامیده می شود. درمان - به فصل مراجعه کنید. 6 بند سیزدهم الف.

15. فیبریلاسیون بطنی. ریتم نامنظم آشفته، کمپلکس های QRS و امواج T وجود ندارد. دلایل: به فصل مراجعه کنید. 5، بند II.B.12. در غیاب CPR، فیبریلاسیون بطنی به سرعت (در عرض 4-5 دقیقه) منجر به مرگ می شود. درمان - به فصل مراجعه کنید. 7، بند IV.

16. هدایت نابجا. خود را با کمپلکس های QRS گسترده به دلیل انتقال آهسته تکانه ها از دهلیزها به بطن ها نشان می دهد. اغلب این حالت زمانی مشاهده می شود که تحریک اکستراسیستولیک به سیستم His-Purkinje در مرحله نسبی مقاومت می رسد. طول دوره نسوز سیستم His-Purkinje با ضربان قلب نسبت معکوس دارد. اگر در پس زمینه فواصل طولانی RR یک اکستراسیستول رخ دهد (فاصله کوتاه RR) یا تاکی کاردی فوق بطنی شروع شود، هدایت ناهنجار رخ می دهد. در این حالت، تحریک معمولاً در امتداد شاخه سمت چپ باندل هیس انجام می‌شود و کمپلکس‌های نابجا مانند محاصره شاخه سمت راست باندل هیس به نظر می‌رسند. گاهی اوقات، کمپلکس های نابجا شبیه بلوک شاخه سمت چپ هستند.

17. ECG برای تاکی کاردی با کمپلکس های گسترده QRS ( تشخیص های افتراقیتاکی کاردی بطنی و فوق بطنی با رسانایی نابجا - به شکل مراجعه کنید. 5.3). معیارهای تاکی کاردی بطنی:

ب انحراف محور الکتریکی قلب به چپ.

ب- انقباضات نابجا و جایگزینی

1. اکستراسیستول دهلیزی. یک موج P غیر سینوسی خارق‌العاده که با کمپلکس QRS طبیعی یا نابجا همراه است. فاصله PQ - 0.12-0.20 ثانیه. فاصله PQ اکستراسیستول اولیه می تواند بیش از 0.20 ثانیه باشد. علل: در افراد سالم، با خستگی، استرس، در افراد سیگاری، تحت تاثیر کافئین و الکل، با آسیب ارگانیک قلب، کور ریوی رخ می دهد. مکث جبرانی معمولاً ناقص است (فاصله بین امواج P قبل و بعد از اکستراسیستولیک کمتر از دو برابر فاصله PP طبیعی است). درمان - به فصل مراجعه کنید. 6، بند III.B.

2. اکستراسیستول دهلیزی مسدود شده. یک موج P غیر سینوسی خارق العاده که توسط یک کمپلکس QRS دنبال نمی شود. اکستراسیستول دهلیزی از طریق گره AV که در دوره نسوز است انجام نمی شود. موج P اکستراسیستولیک گاهی اوقات با موج T همپوشانی دارد و تشخیص آن دشوار است. در این موارد، اکستراسیستول دهلیزی مسدود شده با بلوک سینوسی دهلیزی یا ایست گره سینوسی اشتباه گرفته می شود.

3. اکستراسیستول های گرهی AV. یک کمپلکس QRS فوق‌العاده با موج P رتروگراد (منفی در لیدهای II، III، aVF)، که می‌توان قبل یا بعد از کمپلکس QRS ثبت کرد یا روی آن قرار داد. شکل کمپلکس QRS طبیعی است. با هدایت ناهنجار ممکن است شبیه یک اکستراسیستول بطنی باشد. علل: در افراد سالم و در موارد آسیب ارگانیک قلب رخ می دهد. منبع اکستراسیستول گره AV است. مکث جبرانی می تواند کامل یا ناقص باشد. درمان - به فصل مراجعه کنید. 6 بند V.A.

4. اکستراسیستول بطنی. مجتمع QRS فوق‌العاده، گسترده (> 0.12 ثانیه) و تغییر شکل یافته است. قطعه ST و موج T با کمپلکس QRS ناسازگار هستند. دلایل: به فصل مراجعه کنید. 5، بند II.B.12. موج P ممکن است با اکستراسیستول (تفکیک AV) همراه نباشد یا ممکن است منفی باشد و از کمپلکس QRS (موج P رتروگراد) پیروی کند. مکث جبرانی معمولاً کامل است (فاصله بین امواج P قبل و بعد از اکستراسیستولیک برابر با دو برابر فاصله PP طبیعی است). درمان - به فصل مراجعه کنید. 6، بند V.V.

5. جایگزینی انقباضات گرهی AV. آنها شبیه اکستراسیستولهای گرهی AV هستند، با این حال، فاصله تا کمپلکس جایگزین کوتاه نمی شود، بلکه طولانی می شود (مطابق با ضربان قلب 35-60 دقیقه -1). علل: در افراد سالم و در موارد آسیب ارگانیک قلب رخ می دهد. منبع تکانه جایگزین، ضربان ساز نهفته در گره AV است. اغلب زمانی که سرعت سینوسی در نتیجه افزایش تون پاراسمپاتیک، داروها (مانند گلیکوزیدهای قلبی) و اختلال عملکرد غدد سینوسی کند می شود، مشاهده می شود.

6. جایگزینی انقباضات داخل بطنی. آنها شبیه اکستراسیستول های بطنی هستند، اما فاصله قبل از انقباض جایگزین کوتاه نمی شود، بلکه طولانی تر می شود (مطابق با ضربان قلب 20-50 دقیقه -1). علل: در افراد سالم و در موارد آسیب ارگانیک قلب رخ می دهد. تکانه جایگزینی از بطن ها می آید. انقباضات جایگزینی داخل بطنی معمولاً زمانی مشاهده می شود که ریتم های گره سینوسی و AV کند می شوند.

1. بلوک سینوسی دهلیزی. بازه PP توسعه یافته مضربی از یک بازه معمولی است. علل: داروهای خاص (گلیکوزیدهای قلبی، کینیدین، پروکائین آمید)، هیپرکالمی، اختلال عملکرد غدد سینوسی، انفارکتوس میوکارد، افزایش تون پاراسمپاتیک. گاهی اوقات تناوب Wenckebach مشاهده می شود (کوتاه شدن تدریجی فاصله PP تا از دست دادن چرخه بعدی).

2. بلوک AV درجه 1. فاصله PQ > 0.20 ثانیه. هر موج P مربوط به یک کمپلکس QRS است. علل: مشاهده شده در افراد سالم، ورزشکاران، با افزایش تن پاراسمپاتیک، مصرف برخی داروها (گلیکوزیدهای قلبی، کینیدین، پروکائین آمید، پروپرانولول، وراپامیل)، حمله روماتیسمی، میوکاردیت، نقایص مادرزادی قلب (نقص سپتوم دهلیزی، باز). مجرای شریانی). با کمپلکس‌های QRS باریک، محتمل‌ترین سطح مسدود شدن گره AV است. اگر کمپلکس های QRS گسترده باشند، اختلالات هدایت هم در گره AV و هم در بسته His امکان پذیر است. درمان - به فصل مراجعه کنید. 6، بند VIII.A.

3. بلوک AV درجه 2 موبیتز نوع I (با تناوب ونک باخ). افزایش افزایش فاصله PQ تا از بین رفتن کمپلکس QRS. علل: در افراد سالم، ورزشکاران، هنگام مصرف برخی داروها (گلیکوزیدهای قلبی، بتابلوکرها، آنتاگونیست‌های کلسیم، کلونیدین، متیل دوپا، فلکائینید، انکاینید، پروپافنون، لیتیوم)، انفارکتوس میوکارد (به خصوص پایین)، حمله روماتیسمی، میوکارد مشاهده شده است. با کمپلکس‌های باریک QRS، محتمل‌ترین سطح مسدود شدن گره AV است. اگر کمپلکس های QRS گسترده باشند، اختلال در هدایت ضربه هم در گره AV و هم در بسته هیس امکان پذیر است. درمان - به فصل مراجعه کنید. 6، بند VIII.B.1.

4. بلوک AV درجه 2 نوع Mobitz II. از دست دادن دوره ای کمپلکس های QRS. فواصل PQ یکسان است. علل: تقریباً همیشه در پس زمینه آسیب ارگانیک قلب رخ می دهد. تأخیر ضربه در بسته او رخ می دهد. بلوک AV 2:1 می تواند Mobitz نوع I یا Mobitz II باشد: کمپلکس های QRS باریک برای بلوک AV نوع موبیتز I معمولی تر هستند، کمپلکس های QRS گسترده برای بلوک AV نوع موبیتز II معمولی تر هستند. با بلوک AV درجه بالا، دو یا چند کمپلکس بطنی متوالی از بین می روند. درمان - به فصل مراجعه کنید. 6، بند VIII.B.2.

5. بلوک AV را کامل کنید. دهلیزها و بطن ها مستقل از یکدیگر برانگیخته می شوند. فراوانی انقباض دهلیزها از فراوانی انقباضات بطن ها بیشتر است. فواصل PP یکسان و فواصل RR یکسان، فواصل PQ متفاوت است. علل: بلوک کامل AV می تواند مادرزادی باشد. شکل اکتسابی بلوک کامل AV با انفارکتوس میوکارد، بیماری مجزای سیستم هدایت قلبی (بیماری لنگرا)، نقص آئورت، مصرف برخی داروها (گلیکوزیدهای قلبی، کینیدین، پروکائین آمید)، اندوکاردیت، بیماری لایم، هیپرکالمی، بیماری های ارتشاحی (آمیلوئیدوز) رخ می دهد. ، سارکوئیدوز)، کلاژنوز، تروما، حمله روماتیسمی. مسدود کردن رسانش ضربه در سطح گره AV (به عنوان مثال، با بلوک مادرزادی کامل AV با کمپلکس های باریک QRS)، بسته هیس یا فیبرهای دیستال سیستم His-Purkinje امکان پذیر است. درمان - به فصل مراجعه کنید. 6، بند VIII.B.

III. تعیین محور الکتریکی قلب. جهت محور الکتریکی قلب تقریباً با جهت بزرگترین بردار کل دپلاریزاسیون بطنی مطابقت دارد. برای تعیین جهت محور الکتریکی قلب، لازم است مجموع جبری امواج دامنه مختلط QRS در لیدهای I، II و aVF محاسبه شود (دامنه قسمت منفی مجموعه را از دامنه مثبت کم کنید. بخشی از مجموعه) و سپس جدول را دنبال کنید. 5.1.

الف. دلایل انحراف محور الکتریکی قلب به راست: COPD، کور pulmonale، هیپرتروفی بطن راست، بلوک شاخه راست، انفارکتوس میوکارد جانبی، بلوک شاخه خلفی چپ، ادم ریوی، دکستروکاردی، سندرم WPW. به طور معمول اتفاق می افتد. هنگامی که الکترودها به طور نادرست اعمال می شوند، تصویر مشابهی مشاهده می شود.

ب- علل انحراف محور الکتریکی قلب به چپ: انسداد شاخه قدامی شاخه چپ، انفارکتوس میوکارد تحتانی، انسداد شاخه چپ، هیپرتروفی بطن چپ، نقص سپتوم دهلیزی مانند استیوم پریموم. COPD، هیپرکالمی. به طور معمول اتفاق می افتد.

ب- دلایل انحراف شدید محور الکتریکی قلب به راست: انسداد شاخه قدامی شاخه چپ در پس زمینه هیپرتروفی بطن راست، انسداد شاخه قدامی شاخه چپ با انفارکتوس میوکارد جانبی. ، هیپرتروفی بطن راست، COPD.

IV. تجزیه و تحلیل دندان ها و فواصل. فاصله ECG فاصله بین شروع یک موج تا شروع موج دیگر است. قطعه ECG فاصله بین انتهای یک موج تا شروع موج بعدی است. با سرعت ضبط 25 میلی متر بر ثانیه، هر سلول کوچک روی نوار کاغذی معادل 0.04 ثانیه است.

الف. ECG 12 لید طبیعی

1. موج P. مثبت در لیدهای I، II، aVF، منفی در aVR، می تواند منفی یا دو فازی در لیدهای III، aVL، V 1، V 2 باشد.

3. کمپلکس QRS. عرض - 0.06-0.10 ثانیه. موج Q کوچک (عرض< 0,04 с, амплитуда < 2 мм) бывает во всех отведениях кроме aVR, V 1 и V 2 . Переходная зона грудных отведений (отведение, в котором амплитуды положительной и отрицательной части комплекса QRS одинаковы) обычно находится между V 2 и V 4 .

4. قطعه ST. معمولا روی ایزولاین. در لیدهای اندام، فرورفتگی تا 0.5 میلی متر و ارتفاع تا 1 میلی متر به طور معمول امکان پذیر است. در لیدهای پیش کوردیال، ارتفاع ST تا 3 میلی متر با تحدب رو به پایین امکان پذیر است (سندرم رپلاریزاسیون اولیه بطن، به فصل 5، بند IV.3.1.d مراجعه کنید).

5. موج T. مثبت در لیدهای I, II, V 3 -V 6. منفی در aVR، V 1. ممکن است در لیدهای III، aVL، aVF، V1 و V2 مثبت، مسطح، منفی یا دو فازی باشد. جوانان سالم دارای موج T منفی در لیدهای V 1 -V 3 (نوع نوجوانان مداوم ECG) هستند.

6. فاصله QT. مدت زمان با ضربان قلب نسبت معکوس دارد. معمولا بین 0.30-0.46 ثانیه در نوسان است. QT c = QT/ C RR، که در آن QT c فاصله QT اصلاح شده است. QTc طبیعی در مردان 0.46 و در زنان 0.47 است.

در زیر برخی از شرایط وجود دارد که برای هر یک از آنها علائم ECG مشخص شده است. با این حال، باید در نظر داشت که معیارهای ECG حساسیت و ویژگی 100٪ ندارند، بنابراین علائم ذکر شده را می توان به طور جداگانه یا در ترکیب های مختلف تشخیص داد و یا به طور کلی وجود ندارد.

1. P نوک تیز در سرب II: بزرگ شدن دهلیز راست. دامنه موج P در سرب II > 2.5 میلی متر است (P pulmonale). ویژگی تنها 50% است. در COPD، نقایص مادرزادی قلب، نارسایی احتقانی قلب، و بیماری عروق کرونر ذکر شده است.

2. P منفی در سرب I

آ. دکستروکاردیا. امواج P و T منفی، کمپلکس QRS معکوس در سرب I بدون افزایش دامنه موج R در لیدهای قفسه سینه. دکستروکاردی ممکن است یکی از تظاهرات وضعیت معکوس (آرایش معکوس) باشد اعضای داخلی) یا جدا شده است. دکستروکاردی جدا شده اغلب با سایر نقایص مادرزادی، از جمله جابجایی تصحیح شده شریان های بزرگ، تنگی ریه، نقایص سپتوم بطنی و دهلیزی ترکیب می شود.

ب الکترودها به درستی اعمال نمی شوند. اگر الکترود در نظر گرفته شده برای دست چپ به سمت راست اعمال شود، امواج P و T منفی و یک کمپلکس QRS معکوس با محل طبیعی منطقه انتقال در لیدهای قفسه سینه ثبت می شود.

3. P منفی عمیق در سرب V 1: دهلیز چپ بزرگ شده است. P mitrale: در لید V 1، قسمت نهایی (زانو صعودی) موج P گسترده شده است (> 0.04 ثانیه)، دامنه آن > 1 میلی متر است، موج P در لید II (> 0.12 ثانیه) گسترده می شود. با نقص میترال و آئورت، نارسایی قلبی، انفارکتوس میوکارد مشاهده می شود. ویژگی این علائم بالای 90 درصد است.

4. موج P منفی در سرب II: ریتم دهلیزی نابجا. فاصله PQ معمولا> 0.12 ثانیه است، موج P در لیدهای II، III، aVF منفی است. به فصل مراجعه کنید. 5، بند II.A.3.

1. طولانی شدن فاصله PQ: بلوک AV درجه 1. فواصل PQ یکسان است و از 0.20 ثانیه بیشتر است (به فصل 5، بند II.G.2 مراجعه کنید). اگر مدت زمان فاصله PQ متفاوت باشد، بلوک AV درجه 2 امکان پذیر است (به فصل 5، بند II.D.3 مراجعه کنید).

2. کوتاه کردن فاصله PQ

آ. کوتاه شدن عملکردی فاصله PQ. پی کیو< 0,12 с. Наблюдается в норме, при повышении симпатического тонуса, فشار خون شریانی، گلیکوژنوز

ب سندرم WPW پی کیو< 0,12 с, наличие дельта-волны, комплексы QRS широкие, интервал ST и зубец T дискордантны комплексу QRS. См. гл. 6, п. XI.

V. AV - ریتم گره ای یا دهلیزی تحتانی. پی کیو< 0,12 с, зубец P отрицательный в отведениях II, III, aVF. см. гл. 5, п. II.А.5.

3. افسردگی بخش PQ: پریکاردیت. فرورفتگی بخش PQ در تمام لیدها به جز aVR در لیدهای II، III و aVF بیشتر آشکار است. در انفارکتوس دهلیزی نیز فرورفتگی قطعه PQ مشاهده می شود که در 15 درصد موارد انفارکتوس میوکارد رخ می دهد.

D. عرض کمپلکس QRS

آ. بلوک شاخه قدامی شاخه چپ. انحراف محور الکتریکی قلب به چپ (از -30 درجه تا -90 درجه). موج R پایین و موج S عمیق در لیدهای II، III و aVF. امواج R بلند در لیدهای I و aVL. ممکن است یک موج Q کوچک ثبت شود. تغییر ناحیه انتقال به چپ در لیدهای پیش کوردیال مشخص است. در نقایص مادرزادی و سایر ضایعات ارگانیک قلب و گاهی در افراد سالم مشاهده می شود. نیازی به درمان ندارد.

ب بلوک شاخه خلفی شاخه چپ. انحراف محور الکتریکی قلب به راست (>+90 درجه). موج R پایین و موج S عمیق در لیدهای I و aVL. یک موج Q کوچک ممکن است در لیدهای II، III، aVF ثبت شود. در بیماری عروق کرونر، گاهی اوقات در افراد سالم مشاهده می شود. به ندرت رخ می دهد. لازم است سایر علل انحراف محور الکتریکی قلب به راست را حذف کنید: هیپرتروفی بطن راست، COPD، کور pulmonale، انفارکتوس میوکارد جانبی، موقعیت عمودی قلب. اعتماد کامل به تشخیص تنها با مقایسه با ECGهای قبلی بدست می آید. نیازی به درمان ندارد.

V. نه محاصره کاملشاخه سمت چپ. ناهمواری موج R یا وجود موج R دیررس (R’) در لیدهای V5، V6. موج S عریض در لیدهای V 1، V 2. عدم وجود موج Q در لیدهای I, aVL, V 5, V 6.

د. انسداد ناقص شاخه سمت راست. موج R اواخر (R’) در لیدهای V 1، V 2. موج S گسترده در لیدهای V 5، V 6.

آ. بلوک شاخه سمت راست. موج R اواخر در لیدهای V 1، V 2 با یک قطعه مایل ST و یک موج T عمیق در لیدهای I، V 5، V 6. در ضایعات ارگانیک قلب مشاهده می شود: کور pulmonale، بیماری Lenegra، بیماری عروق کرونر، گاهی اوقات - طبیعی. بلوک شاخه راست ماسک شده: شکل کمپلکس QRS در لید V 1 با بلوک شاخه سمت راست مطابقت دارد، اما کمپلکس RSR در لیدهای I، aVL یا V 5، V 6 ثبت می شود. این معمولاً به دلیل مسدود شدن شاخه قدامی شاخه چپ، هیپرتروفی بطن چپ و انفارکتوس میوکارد ایجاد می شود. درمان - به فصل مراجعه کنید. 6، بند VIII.E.

ب بلوک شاخه سمت چپ. موج R دندانه دار عریض در لیدهای I، V 5، V 6. موج عمیق S یا QS در لیدهای V 1، V 2. عدم وجود موج Q در لیدهای I، V 5، V 6. در موارد هیپرتروفی بطن چپ، انفارکتوس میوکارد، بیماری لنگرا، بیماری عروق کرونر و گاهی اوقات طبیعی مشاهده می شود. درمان - به فصل مراجعه کنید. 6، بند VIII.D.

V. انسداد شاخه باندل سمت راست و یکی از شاخه های شاخه چپ. ترکیب یک بلوک دو فاسیکلی با بلوک AV درجه 1 نباید به عنوان یک بلوک سه فاسیکلی در نظر گرفته شود: طولانی شدن فاصله PQ ممکن است به دلیل کاهش سرعت هدایت در گره AV باشد و نه انسداد گره سوم. شاخه از بسته نرم افزاری او. درمان - به فصل مراجعه کنید. 6، بند VIII.G.

د. نقض هدایت داخل بطنی. گشاد شدن کمپلکس QRS (> 0.12 ثانیه) در غیاب علائم بلوک شاخه راست یا چپ. با ضایعات ارگانیک قلب، هیپرکالمی، هیپرتروفی بطن چپ، مصرف داروهای ضد آریتمی کلاس Ia و Ic و با سندرم WPW مشاهده می شود. معمولاً نیازی به درمان ندارد.

D. دامنه کمپلکس QRS

1. دامنه کم دندان ها. دامنه کمپلکس QRS< 5 мм во всех отведениях от конечностей и < 10 мм во всех грудных отведениях. Встречается в норме, а также при экссудативном перикардите, амилоидозе, ХОЗЛ, ожирении, тяжелом гипотиреозе.

2. کمپلکس QRS با دامنه بالا

آ. هیپرتروفی بطن چپ

1) معیار کرنل: (R در aVL + S در V3) > 28 میلی متر در مردان و > 20 میلی متر در زنان (حساسیت 42٪، ویژگی 96٪).

3) معیارهای Sokolov-Lyon: (S در V 1 + R در V 5 یا V 6) > 35 میلی متر (حساسیت 22٪، ویژگی 100٪، معیار معتبر برای افراد بالای 40 سال).

4) هیچ معیار قابل اعتمادی برای بلوک شاخه سمت راست وجود ندارد.

5) برای بلوک شاخه چپ: (S در V 2 + R در V 5) > 45 میلی متر (حساسیت 86٪، ویژگی 100٪).

3. موج R بلند در سرب V 1

آ. هیپرتروفی بطن راست. انحراف محور الکتریکی قلب به سمت راست؛ R/S 1 در V 1 و/یا R/S 1 در V 6. بسته به شکل کمپلکس QRS در سرب V 1، سه نوع هیپرتروفی بطن راست متمایز می شود.

1) نوع A. R بالا در سرب V1 (qR, R, rSR')، اغلب با فرورفتگی مورب قطعه ST و موج T منفی، معمولاً تلفظ می شود (با تنگی ریوی، فشار خون ریوی، سندرم آیزنمنگر).

2) نوع B. نوع پیچیده RS یا Rsr’ در لید V 1. مشاهده شده با نقص سپتوم دهلیزی، تنگی میترال.

3) نوع C. نوع پیچیده rS یا rSr’ با موج S عمیق در لیدهای پیش کوردیال سمت چپ (V 5, V 6). اغلب - با COPD.

4. مجتمع های با دامنه متغیر: تناوب الکتریکی. تناوب مجتمع QRS: تناوب کمپلکس ها در جهت ها و دامنه های مختلف. این بیماری با پریکاردیت اگزوداتیو، ایسکمی میوکارد، کاردیومیوپاتی متسع و سایر ضایعات ارگانیک قلب مشاهده می شود. جایگزین های کامل: متناوب موج P، کمپلکس QRS و موج T معمولاً با افیوژن پریکاردیت، اغلب در پس زمینه تامپوناد قلبی مشاهده می شود.

1. انفارکتوس میوکارد. عرض > 0.04 ثانیه (> 0.05 ثانیه در لید III). دامنه > 2 میلی متر یا 25 درصد از دامنه موج R (50 درصد در سرب aVL، 15 درصد در لیدهای V 4 -V 6).

2. منحنی شبه انفارکتوس. موج Q پاتولوژیک در غیاب انفارکتوس میوکارد. علل: ضایعات ارگانیک قلب (به ویژه کاردیومیوپاتی گشاد شده و کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک، آمیلوئیدوز، میوکاردیت)، بیماری های سیستم اسکلتی عضلانی، هیپرتروفی بطن چپ یا راست، COPD، کور ریوی، آمبولی ریوی، انسداد پنوموتوراکس، انسداد شاخه چپ. شاخه قدامی پای چپ او بسته نرم افزاری، سندرم WPW، بیماری های سیستم عصبی مرکزی، هیپرکلسمی، شوک، هیپوکسی، پانکراتیت، عمل جراحی، آسیب های قلبی.

1. تغییر منطقه انتقال به راست. R/S > 1 در لید V 1 یا V 2. به طور طبیعی، با هیپرتروفی بطن راست، انفارکتوس میوکارد خلفی، میوپاتی دوشن، بلوک شاخه راست، سندرم WPW رخ می دهد.

2. تغییر منطقه انتقال به چپ. منطقه انتقال به V 5 یا V 6 منتقل می شود. R/S< 1 в отведениях V 5 , V 6 . Встречается в норме, при передне-перегородочном и переднем инфаркте миокарда, дилатационной кардиомиопатии и гипертрофической кардиомиопатии, гипертрофии левого желудочка, ХОЗЛ, легочном сердце, гипертрофии правого желудочка, блокаде передней ветви левой ножки пучка Гиса, синдроме WPW .

3. موج دلتا (موج اضافی در قسمت اولیه کمپلکس بطنی): سندرم WPW. پی کیو< 0,12 с; расширенный комплекс QRS с дельта-волной. Лечение - см. гл. 6, п. XI.Ж. Локализацию дополнительного пути можно установить по отведениям, в которых зарегистрирована отрицательная дельта-волна:

آ. II، III، aVF - مسیر جانبی خلفی.

ب I، aVL - مسیر سمت چپ؛

V. V 1 با انحراف محور الکتریکی قلب به سمت راست - مسیر سپتوم قدامی راست.

V 1 با انحراف محور الکتریکی قلب به سمت چپ - راست مسیر جانبی.

4. بریدگی روی اندام نزولی موج R (موج آزبورن). موج مثبت دیررس در قسمت انتهایی کمپلکس بطنی. مشاهده شده در طول هیپوترمی (درمان - به فصل 8، بند IX.E مراجعه کنید). با کاهش دمای بدن، دامنه موج آزبورن افزایش می یابد.

1. ارتفاع قطعه ST

آ. آسیب میوکارد. در چندین لید - ارتفاع قطعه ST با تحدب به سمت بالا با انتقال به موج T در لیدهای متقابل - فرورفتگی قطعه ST. موج Q اغلب ثبت می شود. قبل از اینکه قطعه ST به خط پایه بازگردد، موج T منفی می شود.

ب پریکاردیت. ارتفاع قطعه ST در بسیاری از لیدها (I-III، aVF، V3 -V6). عدم وجود افسردگی ST در لیدهای متقابل (به جز aVR). عدم وجود موج Q افت قطعه PQ. تغییرات پویا هستند. موج T پس از بازگشت قطعه ST به خط پایه منفی می شود.

V. آنوریسم بطن چپ. ارتفاع قطعه ST، معمولاً با موج Q عمیق یا شکلی از کمپلکس بطنی - نوع QS. تغییرات در بخش ST و موج T دائمی هستند.

د. سندرم رپلاریزاسیون زودرس بطن. بالا بردن قطعه ST با یک انتقال محدب به سمت پایین به یک بریدگی A در زانو نزولی موج T. تغییرات در بخش ST و موج T دائمی هستند. نوع هنجار.

د. علل دیگر افزایش قطعه ST. هیپرکالمی، کورپولمونال حاد، میوکاردیت، تومورهای قلبی.

2. فرورفتگی قطعه ST

آ. ایسکمی میوکارد. افسردگی ST افقی یا رو به پایین.

ب اختلال در رپلاریزاسیون فرورفتگی مورب قطعه ST با تحدب به سمت بالا (با هیپرتروفی بطن چپ). موج T منفی در لیدهای V 5، V 6، I، aVL بارزتر است.

V. مسمومیت با گلیکوزید فرورفتگی فرورفتگی قطعه ST. موج T دو فازی یا منفی در لیدهای پیش کوردیال سمت چپ بارزتر است.

د. تغییرات غیر اختصاصی در بخش ST. آنها به طور معمول، با افتادگی دریچه میترال، مصرف برخی داروها (گلیکوزیدهای قلبی، دیورتیک ها، داروهای روانگردان)، با اختلالات الکترولیت، ایسکمی میوکارد، هیپرتروفی بطن چپ و راست، بلوک شاخه ای، سندرم WPW، تاکی کاردی، هیپرونتیلاسیون، پانکراتیت، شوک.

1. دامنه موج T بلند > 6 میلی متر در لیدهای اندام. در قفسه سینه لیدهای > 12-10 میلی متر (در مردان) و > 8 میلی متر در زنان. به طور معمول، با هیپرکالمی، ایسکمی میوکارد، در اولین ساعات انفارکتوس میوکارد، با هیپرتروفی بطن چپ، ضایعات CNS، کم خونی مشخص می شود.

2. موج T منفی عمیق، با ضایعات سیستم عصبی مرکزی، به ویژه با خونریزی زیر عنکبوتیه، یک موج عمیق عمیق T ثبت می شود. موج T منفی عمیق باریک - با بیماری ایسکمیک قلب، هیپرتروفی بطن چپ و راست.

3. تغییرات غیراختصاصی در موج T مسطح یا کمی معکوس در هنگام مصرف برخی داروها، با اختلالات الکترولیتی، هیپرونتیلاسیون، پانکراتیت، ایسکمی میوکارد، هیپرتروفی بطن چپ، مشاهده می شود. نوع جوانی پایدار ECG: موج T منفی در لیدهای V 1 - V 3 در جوانان.

1. طولانی شدن فاصله QT. QT c > 0.46 برای مردان و > 0.47 برای زنان. (QT c = QT/Ts RR).

آ. طولانی شدن مادرزادی فاصله QT: سندرم رومانو وارد (بدون نقص شنوایی)، سندرم جرول-لانژ-نیلسن (با ناشنوایی).

ب طولانی شدن فاصله QT اکتسابی: مصرف برخی داروها (کینیدین، پروکائین آمید، دیسوپیرامید، آمیودارون، سوتالول، فنوتیازین ها، داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای، لیتیوم)، هیپوکالمی، هیپومنیزیمی، برادی آریتمی شدید، میوکاردیت، هیپوتروئیدی دریچه میترال، هیپوتروئیدی، هیپوتروئیدی، هیپوتروئیدی، هیپوتروئیدی، پرواکلاردمی پایین دریچه میترال. -مایعات کالری بدون رژیم های پروتئینی.

2. کوتاه شدن فاصله QT. QT< 0,35 с при ЧСС 60-100 мин –1 . Наблюдается при гиперкальциемии, гликозидной интоксикации.

1. افزایش دامنه موج U بیشتر از 1.5 میلی متر است. با هیپوکالمی، برادی کاردی، هیپوترمی، هیپرتروفی بطن چپ و مصرف برخی داروها (گلیکوزیدهای قلبی، کینیدین، آمیودارون، ایزوپرنالین) مشاهده می شود.

2. موج U منفی با ایسکمی میوکارد و هیپرتروفی بطن چپ مشاهده شد.

V. ایسکمی و انفارکتوس میوکارد

الف. ایسکمی میوکارد در ECG معمولاً به صورت فرورفتگی قطعه ST (افقی یا شیب دار) و تغییرات موج T (موج T متقارن، معکوس، اوج بلند یا شبه طبیعی) ظاهر می شود. شبه نرمال سازی تبدیل یک موج T معکوس به یک موج معمولی است. تغییرات غیراختصاصی قطعه ST و موج T (فروپاشی خفیف قطعه ST، موج T مسطح یا کمی معکوس) نیز ممکن است مورد توجه قرار گیرد.

1. دینامیک انفارکتوس میوکارد

آ. دقیقه-ساعت. افزایش دامنه موج T (موج T اوج گرفته) معمولا در 30 دقیقه اول مشاهده می شود. ارتفاع قطعه ST در چندین لید. فرورفتگی بخش ST در لیدهای متقابل - به عنوان مثال، فرورفتگی بخش ST در لیدهای V 1 - V 4 با انفارکتوس میوکارد تحتانی. افسردگی ST در لیدهای II، III، aVF در انفارکتوس قدامی میوکارد. گاهی اوقات یک موج T معکوس مشاهده می شود.

ب ساعت-روز. قطعه ST به ایزولاین نزدیک می شود. موج R کاهش یا ناپدید می شود. موج Q ظاهر می شود. موج T وارونه می شود.

V. هفته ها-سال ها نرمال شدن موج T معمولاً حفظ می شود، اما پس از یک سال پس از انفارکتوس میوکارد، در 30٪ موارد، امواج Q پاتولوژیک تشخیص داده نمی شود.

2. انفارکتوس میوکارد با امواج Q پاتولوژیک و بدون امواج Q پاتولوژیک به طور ضعیفی با وجود ضایعه ترانس مورال ارتباط دارد. بنابراین بهتر است در مورد انفارکتوس میوکارد ترانس مورال و غیر ترانس مورال صحبت نکنیم، بلکه در مورد انفارکتوس میوکارد با امواج کیو پاتولوژیک و انفارکتوس میوکارد بدون امواج کیو پاتولوژیک صحبت کنیم.

4. تشخیص انفارکتوس میوکارد با بلوک شاخه چپ. چهار معیار برای انفارکتوس میوکارد:

آ. پویایی بخش ST در 2-5 روز اول انفارکتوس میوکارد.

ب ارتفاع قطعه ST (بیش از 2 میلی متر مطابق با کمپلکس QRS یا > 7 میلی متر ناسازگار با کمپلکس QRS).

V. امواج Q پاتولوژیک در لیدهای I، aVL، V6 یا III، aVF.

د. یک بریدگی روی اندام صعودی موج S در لیدهای V 3 یا V 4 (علامت کابررا).

حساسیت این معیارها کم است (Cardiology Clinics 1987; 5:393).

5. تشخیص ECGبرخی از عوارض انفارکتوس میوکارد

آ. پریکاردیت. ارتفاع بخش ST و فرورفتگی بخش PQ در بسیاری از لیدها (به فصل 5، بند IV.3.1.b مراجعه کنید).

ب آنوریسم بطن چپ. ارتفاع طولانی مدت (بیش از 6 هفته) قطعه ST در لیدهایی که در آنها امواج Q پاتولوژیک ثبت شده است (به فصل 5، بند IV.3.1.c مراجعه کنید).

V. اختلالات هدایت بلوک شاخه قدامی شاخه چپ، بلوک شاخه خلفی شاخه باندل چپ، بلوک کامل شاخه باندل چپ، بلوک شاخه باندل راست، بلوک AV درجه 2 و بلوک کامل AV.

الف- هیپوکالمی. طولانی شدن فاصله PQ. گشاد شدن کمپلکس QRS (نادر). موج U تلفظ شده، موج T معکوس مسطح، فرورفتگی قطعه ST، طولانی شدن جزئی فاصله QT.

1. خفیف (5.5-6.5 meq/l). موج T متقارن اوج بلند، کوتاه شدن فاصله QT.

2. متوسط (6.5-8.0 meq/l). کاهش دامنه موج P. طولانی شدن فاصله PQ گشاد شدن کمپلکس QRS، کاهش دامنه موج R یا بالا رفتن قطعه ST. اکستراسیستول بطنی.

3. شدید (9-11 meq/l). عدم وجود موج P گسترش کمپلکس QRS (تا کمپلکس های سینوسی). ریتم درون بطنی آهسته یا تند، تاکی کاردی بطنی، فیبریلاسیون بطنی، آسیستول.

ب- هیپوکلسمی. طولانی شدن فاصله QT (به دلیل طولانی شدن قطعه ST).

د. هیپرکلسمی. کوتاه شدن فاصله QT (به دلیل کوتاه شدن قطعه ST).

VII. اثر داروها

1. اثر درمانی. طولانی شدن فاصله PQ. فرورفتگی مورب قطعه ST، کوتاه شدن فاصله QT، تغییرات در موج T (مسطح، معکوس، دو فازی)، کاهش ضربان قلب با فیبریلاسیون دهلیزی.

2. اثر سمی. اکستراسیستول بطنی، بلوک AV، تاکی کاردی دهلیزی با بلوک AV، ریتم گرهی AV تسریع شده، بلوک سینوسی دهلیزی، تاکی کاردی بطنی، تاکی کاردی بطنی دو طرفه، فیبریلاسیون بطنی.

1. اثر درمانی. طولانی شدن جزئی فاصله PQ. طولانی شدن فاصله QT، فرورفتگی قطعه ST، صاف شدن یا وارونگی موج T، موج U تلفظ می شود.

2. اثر سمی. گسترش مجتمع QRS. طولانی شدن قابل توجه فاصله QT. بلوک AV، اکستراسیستول بطنی، تاکی کاردی بطنی، تورساد د پوینت، برادی کاردی سینوسی، بلوک سینوسی دهلیزی.

ب- داروهای ضد آریتمی کلاس Ic. طولانی شدن فاصله PQ. گسترش مجتمع QRS. طولانی شدن فاصله QT

G. آمیودارون. طولانی شدن فاصله PQ. گسترش مجتمع QRS. طولانی شدن فاصله QT، برادی کاردی سینوسی مشخص.

هشتم. بیماری های قلبی منتخب

الف. کاردیومیوپاتی متسع. علائم بزرگ شدن دهلیز چپ، گاهی اوقات سمت راست. دامنه کم امواج، منحنی شبه انفارکتوس، انسداد شاخه چپ، شاخه قدامی شاخه چپ. تغییرات غیر اختصاصی در بخش ST و موج T، فیبریلاسیون دهلیزی.

ب. کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک. علائم بزرگ شدن دهلیز چپ، گاهی اوقات سمت راست. علائم هیپرتروفی بطن چپ، امواج Q پاتولوژیک، منحنی شبه انفارکتوس. تغییرات غیراختصاصی در بخش ST و موج T با هیپرتروفی آپیکال بطن چپ - امواج T منفی غول پیکر در لیدهای پیش کوردیال چپ. فوق بطنی و اختلالات بطنیریتم.

ب- آمیلوئیدوز قلبی. دامنه کم امواج، منحنی شبه انفارکتوس. فیبریلاسیون دهلیزی، بلوک AV، آریتمی بطنی، اختلال عملکرد گره سینوسی.

D. میوپاتی دوشن. کوتاه کردن فاصله PQ موج R بالا در لیدهای V 1, V 2; موج Q عمیق در لیدهای V 5، V 6. تاکی کاردی سینوسی، اکستراسیستول دهلیزی و بطنی، تاکی کاردی فوق بطنی.

د. تنگی میترال. علائم بزرگ شدن دهلیز چپ هایپرتروفی بطن راست و انحراف محور الکتریکی قلب به راست مشاهده می شود. اغلب - فیبریلاسیون دهلیزی.

E. افتادگی دریچه میترال. امواج T مسطح یا منفی هستند، به خصوص در سرب III. فرورفتگی بخش ST، طولانی شدن جزئی فاصله QT. اکستراسیستول بطنی و دهلیزی، تاکی کاردی فوق بطنی، تاکی کاردی بطنی، گاهی اوقات فیبریلاسیون دهلیزی.

G. پریکاردیت. فرورفتگی بخش PQ، به ویژه در لیدهای II، aVF، V2 -V 6. ارتفاع پراکنده قطعه ST با تحدب به سمت بالا در لیدهای I، II، aVF، V3 -V6. گاهی اوقات - فرورفتگی بخش ST در سرب aVR (در موارد نادر - در لیدهای aVL، V 1، V 2). تاکی کاردی سینوسی، اختلالات ریتم دهلیزی. تغییرات ECG در 4 مرحله انجام می شود:

1. ارتفاع قطعه ST، موج T نرمال.

2. قطعه ST به سمت ایزولاین پایین می آید، دامنه موج T کاهش می یابد.

3. قطعه ST در ایزولین، موج T معکوس.

4. قطعه ST در ایزولین، موج T طبیعی است.

H. افیوژن پریکارد بزرگ. دامنه موج کم، تناوب کمپلکس QRS. علامت پاتگنومونیک آلترنانس های الکتریکی کامل (P، QRS، T) است.

I. دکستروکاردیا. موج P در سرب I منفی است. کمپلکس QRS در سرب I، R/S معکوس شده است< 1 во всех грудных отведениях с уменьшением амплитуды комплекса QRS от V 1 к V 6 . Инвертированный зубец T в I отведении.

K. نقص دیواره بین دهلیزی. علائم بزرگ شدن دهلیز راست، کمتر در سمت چپ؛ طولانی شدن فاصله PQ RSR' در لید V 1; محور الکتریکی قلب با نقص از نوع ostium secundum به سمت راست منحرف می شود - با نقص از نوع ostium primum به سمت چپ. موج T معکوس در لیدهای V 1، V 2. گاهی اوقات فیبریلاسیون دهلیزی.

L. تنگی شریان ریوی. علائم بزرگ شدن دهلیز راست هیپرتروفی بطن راست با موج R بالا در لیدهای V 1, V 2. انحراف محور الکتریکی قلب به سمت راست. موج T معکوس در لیدهای V 1، V 2.

M. سندرم سینوس بیمار. برادی کاردی سینوسی، بلوک سینوسی دهلیزی، بلوک AV، ایست سینوسی، سندرم برادی کاردی-تاکی کاردی، تاکی کاردی فوق بطنی، فیبریلاسیون/فلاتر دهلیزی، تاکی کاردی بطنی.

A. COPD. علائم بزرگ شدن دهلیز راست انحراف محور الکتریکی قلب به سمت راست، جابجایی منطقه انتقال به سمت راست، علائم هیپرتروفی بطن راست، دامنه کم امواج. ECG نوع S I -S II -S III. وارونگی موج T در لیدهای V 1، V 2. تاکی کاردی سینوسی، ریتم گره AV، اختلالات هدایت، از جمله بلوک AV، کند شدن هدایت داخل بطنی، بلوک شاخه ای.

B. TELA. سندرم S I -Q III -T III، علائم اضافه بار بطن راست، انسداد کامل یا ناقص گذرا شاخه راست، جابجایی محور الکتریکی قلب به سمت راست. وارونگی موج T در لیدهای V 1, V 2; تغییرات غیر اختصاصی در بخش ST و موج T، تاکی کاردی سینوسی، گاهی اوقات اختلالات ریتم دهلیزی.

ب- خونریزی زیر عنکبوتیه و سایر ضایعات سیستم عصبی مرکزی. گاهی اوقات - موج Q پاتولوژیک زیاد مثبت یا عمیق T، ارتفاع یا فرورفتگی بخش ST، موج U تلفظ، طولانی شدن فاصله QT. برادی کاردی سینوسی، تاکی کاردی سینوسیریتم AV-nodal، اکستراسیستول بطنی، تاکی کاردی بطنی.

ز. کم کاری تیروئید. طولانی شدن فاصله PQ. دامنه کم کمپلکس QRS. برادی کاردی سینوسی پهن شده.

D. CRF. طولانی شدن قطعه ST (به دلیل هیپوکلسمی)، امواج T متقارن بلند (به دلیل هیپرکالمی).

E. هیپوترمی. طولانی شدن فاصله PQ. یک بریدگی در قسمت نهایی مجتمع QRS (موج آزبورن - به فصل 5، پاراگراف IV.G.4 مراجعه کنید). طولانی شدن فاصله QT، برادی کاردی سینوسی، فیبریلاسیون دهلیزی، ریتم گرهی AV، تاکی کاردی بطنی.

X. EX. انواع اصلی ضربان سازها با یک کد سه حرفی توصیف می شوند: حرف اول نشان می دهد که کدام حفره قلب تحریک شده است (A - دهلیز، V - بطن، D - دوتایی - هم دهلیز و هم بطن)، حرف دوم نشان دهنده فعالیت است. که محفظه آن حس می شود (A، V یا D)، حرف سوم نوع پاسخ به فعالیت درک شده را نشان می دهد (I - Inhibition - blocking، T - Triggering - launch، D - Dual - هر دو). بنابراین، در حالت VVI، هر دو الکترود محرک و حسگر در بطن قرار دارند و هنگامی که فعالیت خود به خودی بطن رخ می دهد، تحریک آن مسدود می شود. در حالت DDD، دو الکترود (محرک و حسگر) در هر دو دهلیز و بطن قرار دارند. نوع پاسخ D به این معنی است که وقتی فعالیت خود به خود دهلیزی رخ می دهد، تحریک آن مسدود می شود و پس از یک دوره زمانی برنامه ریزی شده (فاصله AV) یک محرک به بطن صادر می شود. هنگامی که فعالیت خود به خودی بطن رخ می دهد، برعکس، تحریک بطن مسدود می شود و تحریک دهلیزی پس از فاصله برنامه ریزی شده VA شروع می شود. حالت های ضربان ساز تک محفظه معمولی VVI و AAI هستند. حالت های معمول یک ضربان ساز دو حفره ای DVI و DDD هستند. حرف چهارم R (تطبیقی با سرعت) به این معنی است که پیس میکر قادر است در پاسخ به تغییرات در فعالیت بدنی یا پارامترهای فیزیولوژیکی وابسته به بار (به عنوان مثال، فاصله QT، دما) سرعت ضربان را افزایش دهد.

الف. اصول کلی تفسیر ECG

1. ماهیت ریتم را ارزیابی کنید (ریتم خود با فعال سازی دوره ای محرک یا تحمیلی).

2. تعیین کنید که کدام اتاقک (ها) در حال تحریک هستند.

3. مشخص کنید که محرک کدام اتاقک (ها) را درک می کند.

4. فواصل ضربان ساز برنامه ریزی شده (فاصله های VA، VV، AV) را بر اساس آرتیفکت های ضربان دهلیزی (A) و بطنی (V) تعیین کنید.

5. حالت ضربان ساز را تعیین کنید. باید به خاطر داشت که علائم ECG یک ضربان ساز تک حفره ای امکان حضور الکترودها در دو محفظه را رد نمی کند: بنابراین، انقباضات تحریک شده بطن ها را می توان در ضربان ساز تک محفظه و دو حفره ای مشاهده کرد که در آن ها تحریک بطن در یک فاصله زمانی مشخص پس از موج P (حالت DDD) دنبال می شود.

6. حذف نقض تحمیل و کشف:

آ. اختلالات تحمیلی: مصنوعات تحریکی وجود دارد که مجتمع های دپلاریزاسیون محفظه مربوطه را دنبال نمی کنند.

ب اختلالات تشخیص: آرتیفکت‌های ضربان‌دار وجود دارند که برای تشخیص طبیعی دپلاریزاسیون دهلیزی یا بطنی باید مسدود شوند.

ب. حالت های ضربان ساز را جدا کنید

1.AAI. اگر فرکانس ریتم طبیعی کمتر از فرکانس ضربان ساز برنامه ریزی شده شود، ضربان دهی دهلیزی در یک بازه ثابت AA شروع می شود. هنگامی که دپلاریزاسیون دهلیزی خود به خود (و تشخیص طبیعی آن) اتفاق می افتد، شمارنده زمان ضربان ساز تنظیم مجدد می شود. اگر دپلاریزاسیون دهلیزی خود به خودی پس از فاصله AA مشخص شده عود نکند، ضربان دهلیزی شروع می شود.

2. VVI. هنگامی که دپلاریزاسیون خود به خودی بطن (و تشخیص طبیعی آن) رخ می دهد، شمارنده زمان ضربان ساز تنظیم مجدد می شود. اگر پس از یک فاصله VV از پیش تعیین شده، دپلاریزاسیون خود به خودی بطنی عود نکرد، ضربان‌سازی بطنی آغاز می‌شود. در غیر این صورت، شمارشگر زمان دوباره تنظیم مجدد می شود و کل چرخه از نو شروع می شود. در ضربان سازهای VVIR تطبیقی، فرکانس ریتم با افزایش سطح فعالیت بدنی افزایش می یابد (تا حد بالایی ضربان قلب).

3. DDD. اگر ضربان ذاتی کمتر از نرخ ضربان ساز برنامه ریزی شده باشد، ضربان دهی دهلیزی (A) و بطنی (V) در فواصل مشخص بین پالس های A و V (فاصله AV) و بین یک پالس V و پالس A بعدی (فاصله VA) شروع می شود. . هنگامی که دپلاریزاسیون خود به خود یا القایی بطنی (و تشخیص طبیعی آن) اتفاق می افتد، شمارنده زمان ضربان ساز تنظیم مجدد می شود و فاصله VA شروع به شمارش می کند. اگر دپلاریزاسیون دهلیزی خود به خود در این فاصله رخ دهد، ضربان دهلیزی مسدود می شود. در غیر این صورت، یک تکانه دهلیزی صادر می شود. هنگامی که دپلاریزاسیون دهلیزی خود به خود یا القا شده (و تشخیص طبیعی آن) رخ می دهد، شمارنده زمان ضربان ساز تنظیم مجدد می شود و فاصله AV شروع به شمارش می کند. اگر دپلاریزاسیون خود به خودی بطنی در این فاصله رخ دهد، ضربان بطنی مسدود می شود. در غیر این صورت، یک تکانه بطنی صادر می شود.

ب- اختلال در عملکرد ضربان ساز و آریتمی

1. نقض تحمیل. آرتیفکت تحریک با کمپلکس دپلاریزاسیون دنبال نمی‌شود، اگرچه میوکارد در مرحله نسوز نیست. علل: جابجایی الکترود تحریک کننده، سوراخ شدن قلب، افزایش آستانه تحریک (با انفارکتوس میوکارد، مصرف فلکائینید، هیپرکالمی)، آسیب به الکترود یا نقض عایق آن، اختلال در تولید پالس (پس از دفیبریلاسیون یا به دلیل تخلیه منبع تغذیه) و همچنین تنظیم نادرست پارامترهای ضربان ساز.

2. تشخیص شکست. زمانی که دپلاریزاسیون خود یا تحمیلی محفظه مربوطه اتفاق می افتد، شمارنده زمان ضربان ساز تنظیم مجدد نمی شود، که منجر به وقوع یک ریتم نادرست می شود (ریتم تحمیلی به خودی خود روی هم قرار می گیرد). دلایل: دامنه کم سیگنال درک شده (به ویژه با اکستراسیستول بطنی)، حساسیت تنظیم نادرست ضربان ساز، و همچنین دلایل ذکر شده در بالا (به فصل 5، پاراگراف X.B.1 مراجعه کنید). اغلب کافی است حساسیت ضربان ساز را دوباره برنامه ریزی کنید.

3. حساسیت بیش از حد ضربان ساز. در نقطه زمانی مورد انتظار (پس از سپری شدن فاصله زمانی مناسب)، هیچ تحریکی رخ نمی دهد. امواج T (امواج P، میوپتانسیل) به اشتباه به عنوان امواج R تعبیر می شوند و تایمر ضربان ساز تنظیم مجدد می شود. اگر موج T نادرست تشخیص داده شود، بازه VA شروع به شمارش از آن می کند. در این حالت، حساسیت یا دوره نسوز تشخیص باید دوباره برنامه ریزی شود. همچنین می توانید فاصله VA را برای شروع از موج T تنظیم کنید.

4. مسدود کردن توسط myopotentials. پتانسیل‌های میوکاردیوم ناشی از حرکات بازو ممکن است به‌عنوان پتانسیل‌های ناشی از میوکارد و تحریک بلوک تعبیر شود. در این صورت فواصل کمپلکس های تحمیلی متفاوت می شود و ریتم نادرست می شود. اغلب، چنین اختلالاتی هنگام استفاده از ضربان سازهای تک قطبی رخ می دهد.

5. تاکی کاردی دایره ای. یک ریتم تحمیلی با حداکثر فرکانس برای پیس میکر. زمانی رخ می‌دهد که تحریک دهلیزی پس‌رونده پس از تحریک بطنی توسط الکترود دهلیزی حس شود و تحریک بطنی را تحریک کند. این برای یک ضربان ساز دو حفره ای با تشخیص تحریک دهلیزی معمول است. در چنین مواردی، ممکن است افزایش دوره نسوز تشخیص کافی باشد.

6. تاکی کاردی ناشی از تاکی کاردی دهلیزی. ریتم تحمیلی با حداکثر فرکانس برای پیس میکر. اگر تاکی کاردی دهلیزی (به عنوان مثال، فیبریلاسیون دهلیزی) در بیماران دارای ضربان ساز دو حفره ای رخ دهد، مشاهده می شود. دپلاریزاسیون دهلیزی مکرر توسط پیس میکر حس می شود و باعث ایجاد ضربان قلب بطنی می شود. در چنین مواردی، آنها به حالت VVI تغییر می کنند و آریتمی را از بین می برند.

سازوکار

ریتم دهلیزی شروع می شود:

1. با تکانه های سینوسی آهسته - برادی کاردی سینوسی و (یا) آریتمی سینوسی

2. هنگامی که تکانه های سینوسی به گره دهلیزی نمی رسد به دلیل:

الف) شکست گره سینوسی

ب) بلوک سینوس گوش

الف) بلوک دهلیزی بطنی درجه بالا یا کامل

ب) بلوک خروج طولانی مدت ("بلوک خروج") در نزدیکی کانون خارج رحمی در دهلیز

همودینامیک.تغییرات همودینامیک به آریتمی قلبی که باعث ریتم دهلیزی بطنی، ضربان بطنی و بیماری قلبی زمینه ای می شود بستگی دارد. هنگامی که ریتم اتصالی همراه با برادی کاردی سینوسی، بلوک متناوب گره سینوسی، یا بلوک کوتاه مدت سینوسی گوش رخ دهد، معمولاً هیچ اختلال همودینامیک وجود ندارد. در مقابل، ریتم گره در طول بلوک دهلیزی، به ویژه در حضور فیبریلاسیون دهلیزی، با اختلالات همودینامیک قابل توجهی همراه است. هرچه سرعت انقباض بطن در طول ریتم اتصالی در نتیجه بلوک کامل دهلیزی آهسته تر باشد، اختلالات همودینامیک بارزتر است. با یک ریتم اتصالی با انقباض همزمان دهلیزها و بطن ها، مقدار سیستول دهلیزی در هنگام پر شدن بطن ها از بین می رود و حجم ضربه کاهش می یابد.

اتیولوژی

سه اصلی وجود دارد احتمالات اتیولوژیکی:

تصویر بالینی.افراد سالم با برادی کاردی سینوسی و ریتم اتصال کوتاه شکایت نمی کنند. بیماران با ریتم اتصالی طولانی مدت اغلب علائم ذهنی دارند که به شدت بیماری زمینه ای و میزان کاهش فعالیت قلبی بستگی دارد. با یک ریتم اتصالی با یک انفارکتوس میوکارد تازه و (یا) نارسایی قلبی و (یا) مسمومیت با داروهای دیژیتال، وضعیت عمومی بیمار جدی است. غش، حملات سندرم مورگانی-ادمز-استوکس، آنژین صدری و نارسایی قلبی مقاوم به درمان دارویی اغلب مشاهده می شود.

سه اصلی وجود دارد علائم فیزیکی،وجود آنها در ترکیب نشان می دهد که ریتم دهلیزی وجود دارد:

برادی کاردی با ریتم منظم (نرخ بین 40 تا 60 در دقیقه)

افزایش صدای قلب اول

افزایش ضربان وریدهای گردن غرق در خون

اولین صدای تشدید شده در ریتم گره فوقانی به این دلیل است که سیستول بطنی که بلافاصله پس از سیستول دهلیزی رخ می دهد، فلپ های دریچه بین دهلیزها و بطن ها را کاملا باز می یابد، در نتیجه آنها با نیروی قابل توجهی بسته می شوند. افزایش ضربان وریدهای گردن به دلیل این واقعیت است که انقباض دهلیزها زمانی رخ می دهد که دریچه سه لتی به دلیل انقباض همزمان یا تقریباً همزمان دهلیزها و بطن ها بسته می شود و خون از دهلیز راست در جهت مخالف به گردن باز می گردد. رگها ضربان وریدهای گردن همزمان با سیستول است. آنها با اولین صدای قلب و نبض در شریان رادیال همزمان هستند. ونوگرافی وریدهای گردن به تشخیص کمک می کند. دامنه بالایی از موج "a" دهلیزی را ایجاد می کند که همزمان با کمپلکس QRS در ECG است.

الکتروکاردیوگرام

دو نوع اصلی ریتم دهلیزی وجود دارد:

الف. ریتم اتصالی با موج رتروگراد R"

ب- ریتم اتصالی با تفکیک دهلیزی و بدون موج رتروگراد R"

ریتم اتصالی با موج P رتروگراد(شکل جدا شده یا "خالص" ریتم دهلیزی بطنی)

این شکل از ریتم دهلیزی بطنی نسبتا نادر است. این بیماری با نارسایی طولانی مدت گره سینوسی یا بلوک سینوسی رخ می دهد تا زمانی که تکانه های غیر از تکانه های گرهی رتروگراد به دهلیزها برسند و دهلیزها را فعال کنند. موج P در لیدهای 2، 3 و aVF منفی است و محور الکتریکی آن (ap) بین 60- تا 90 درجه است R"مثبت در I، aVL و لیدهای پره کوردیال چپ اوراق قرضه-Ve- موقعیت موج P نسبت به کمپلکس بطنی بستگی به محل کانون نابجا در سیستم دهلیزی و (یا) وضعیت هدایت دهلیزی قدامی و رتروگراد دارد ، روی یا پشت مجتمع QRS. فاصله P"-R کوتاه شده است<0,12 секунды, а интервал R-Р" в пределах 0,10 и 0.20 секунды при условии, что нет замедленной атроивентрикулярной проводимости ретроградным или антероградным путем. Частота атровентрикулярного ритма чаще всего бывает между 40 и 60 ударов в минуту и редко между 30 и 40 в минуту. В большинстве случаев атриовентрикулярный ритм бывает правильным и редко колебания его выше 0,04 секунды. При атриовентрикулярном ритме возбуждение желудочков происходит нормальным путем и поэтому желудочковые комплексы имеют нормальные форму и ширину или же отмечается незначительная деформация их. Желудочковые комплексы уширены и расщеплены, когда узловой ритм сочетается с предшествующей блокадой ножек пучка Гиса или аберрантной желудочковой проводимостью. Такие деформированные комплексы QRS трудно отличают от комплексов идиовентрикулярного ритма.

ریتم دهلیزی بطنی با موج P منفی قبل از کمپلکس بطنی (ریتم گرهی "بالا")

نارسایی گره سینوس گوش یا بلوک سینوگولی طولانی مدت وجود دارد. تحریک در سیستم دهلیزی و بطنی منشأ می گیرد. دهلیزها به صورت رتروگراد و قبل از بطن ها فعال می شوند. موج P بسیار نزدیک به کمپلکس بطنی ظاهر می شود (فاصله P-R کمتر از 0.12 ثانیه در لیدهای II, III, aVF منفی و در لیدهای aVR, I) مثبت است و aVL B V1 و V2 موج P" دو فاز با اولین فاز منفی است. ریتم با فرکانس 52 ضربه در دقیقه درست است. عرض و شکل کمپلکس بطنی طبیعی است

ریتم دهلیزی بطنی با موج P در کمپلکس بطنی (ریتم گرهی "متوسط")

نارسایی گره سینوسی یا بلوک سینوس گوش طولانی مدت وجود دارد. تحریک در سیستم دهلیزی و بطنی به طور همزمان به دهلیز و بطن می رسد. موج P در کمپلکس QRS پنهان است

ریتم دهلیزی بطنی با موج P منفی که بعد از کمپلکس بطنی قرار دارد (ریتم گرهی "پایین تر")

نارسایی گره سینوسی یا بلوک سینوس گوش طولانی مدت وجود دارد. تحریک در سیستم دهلیزی و بطنی منشأ می گیرد. تحریک بطن ها قبل از دهلیزها اتفاق می افتد. امواج "P" مستقیماً در پشت کمپلکس بطنی قرار دارند و در ابتدای بازه ST قرار دارند و در لیدهای aVR، I و aVL منفی هستند شکل و عرض کمپلکس بطنی طبیعی است

ریتم اتصالی با تفکیک دهلیزی و بطنی بدون موج P رتروگراد

این شکل از ریتم دهلیزی بسیار رایج است و در فصل تفکیک دهلیزی به تفصیل مورد بحث قرار خواهد گرفت. ریتم اتصالی با تفکیک دهلیزی و بدون تحریک رتروگراد دهلیزها در سه حالت ظاهر می شود:

1. هنگامی که دهلیزها توسط یک تکانه سینوسی درست قبل از رسیدن تکانه دهلیزی به دهلیز برانگیخته می شوند. دهلیزها دارای ریتم سینوسی و بطن ها دارای ریتم گرهی هستند. ریتم دهلیزی سینوسی و بطن گرهی مستقل از یکدیگر هستند.

2. هنگامی که بلوک دهلیزی بطنی کامل با انسداد رتروگراد تکانه های گرهی وجود دارد. در این حالت ریتم سینوسی دهلیزها و ریتم گرهی بطن ها که مستقل از یکدیگر هستند نیز مشاهده می شود.

3. هنگامی که فیبریلاسیون دهلیزی یا فلوتر همراه با بلوک دهلیزی بطنی درجه بالا یا کامل وجود دارد. در این حالت، ریتم دهلیزی نابجا مستقل از ریتم گرهی است. این وضعیت مشخصه مسمومیت با داروهای دیژیتالیس است.

ریتم دهلیزی بطنی با بلوک کامل دهلیزی

به دلیل مسدود شدن تکانه های گرهی توسط مسیر رتروگراد، امواج رتروگراد وجود ندارد. R".دهلیزها تحت تأثیر تکانه های سینوسی منقبض می شوند. امواج P مثبت هستند

ضربان قلب کمتر از 40 ضربه در دقیقه.

کمپلکس های بطنی بدون تغییر هستند. آنها به انقباضات بطنی که تحت تأثیر تکانه های گرهی رخ می دهند بستگی ندارند. ریتم گره درست است، فرکانس آن 38 در دقیقه است

شکل و عرض کمپلکس های بطنی طبیعی است

تشخیص های افتراقی.بدون الکتروکاردیوگرام، تشخیص ریتم دهلیزی بطنی از برادی کاردی سینوسی معمولا غیرممکن است. باید در نظر داشت که ریتم دهلیزی بطنی ممکن است پس از اعمال فیزیکی، احساسات یا استفاده از آتروپین کمی افزایش یابد، اما معمولاً به میزان بسیار کمتری نسبت به ذاتی برادی کاردی سینوسی. تمایز ریتم پیوندی با بلوک شاخه قبلی یا هدایت نابجا از ریتم idio-ventricular دشوار است. به طور معمول، فرکانس ریتم دهلیزی بیشتر است (40-60 در دقیقه) از ریتم idio-ventricular (30-40 در دقیقه). کمپلکس های نابجای QRS اغلب شبیه کمپلکس های بطنی طبیعی هستند و در بیشتر موارد به شکل بلوک شاخه راست هستند. ضربان بطنی در طول فیبریلاسیون دهلیزی می تواند کمتر از 60 در دقیقه بدون حضور ریتم پیوندی جایگزین باشد. در چنین مواردی، فعالیت بطن ها بسیار نامنظم و کند است (برادی آریتمی همراه با فیبریلاسیون دهلیزی). در تفکیک دهلیزی، هنگامی که ریتم سینوسی برای دهلیزها و ریتم گرهی برای بطن ها وجود دارد، امواج سینوسی P ممکن است نزدیک به کمپلکس QRS بیفتند و سپس ریتم مانند برادی کاردی سینوسی معمولی به نظر برسد. برای شناسایی ریتم گرهی در چنین مواردی، فواصل کوتاه (کمتر از 0.12 ثانیه) P-R مهم است.

برخلاف ریتم اتصالی، با ریتم دهلیز چپ یک موج P مثبت در لید V1 وجود دارد که شکل "گنبد و نیزه" دارد و یک موج P منفی در لید I و (یا) V6 است.

تاکی کاردی پیوندی با درجات مختلف بلوک خروجی شبیه ریتم فرار دهلیزی و بطنی است. فواصل طولانی R-R در تاکی کاردی جانکشنال با بلوک خروجی معمولاً مضرب فواصل R-R کوتاه است.

درمان ریتم اتصالی بستگی به آریتمی قلبی ایجاد کننده آن دارد. هنگامی که یک ریتم اتصال کوتاه با برادی کاردی سینوسی وجود دارد، معمولاً نیازی به درمان نیست. برعکس، یک ریتم اتصالی با بلوک دهلیزی بطنی کامل با اختلالات همودینامیک و علائم قابل توجه معمولاً نیاز به استفاده از یک ضربان ساز مصنوعی (محرک الکتریکی) دارد. داروهای اصلی برای ریتم دهلیزی آتروپین، ایزوپرنالین و اورسیپرنالین (آلوپنت) در دوزهای مورد استفاده برای برادی کاردی سینوسی هستند. اگر وقوع ریتم دهلیزی با درمان با دیژیتال، کینیدین، رزرپین، گوانتیدین همزمان باشد، این داروها باید قطع شوند. داروهای ضد آریتمی - کینیدین، پروکائین آمید، اجمالین و مسدود کننده های بتا منع مصرف دارند. درمان ریتم پیوندی با هیپرکالمی و (یا) اسیدوز باید با تجویز 3-1 آمپول بی کربنات سدیم (یک آمپول حاوی 44.6 میلی‌اکی‌والان) و 25 درصد گلوکز 250 میلی‌لیتر با 20 واحد بین‌المللی انسولین، برای انفوزیون داخل وریدی قطره‌ای و 30 دقیقه انجام شود. سپس 1000 میلی لیتر گلوکز 10 درصد را به صورت قطره ای داخل وریدی طی 6-8 ساعت مصرف کنید.

پیش آگهی ریتم دهلیزی به آریتمی قلبی که باعث ریتم، وجود یا عدم وجود بیماری قلبی و ضربان بطنی شده است بستگی دارد. پیش آگهی در افراد سالم با برادی کاردی سینوسی و دوره های کوتاه ریتم دهلیزی بطنی بسیار خوب است. پیش آگهی زمانی جدی است که ریتم اتصالی نتیجه بلوک کامل دهلیزی و با بیماری قلبی و نارسایی قلبی باشد. ریتم اتصالی در فیبریلاسیون دهلیزی همراه با مسمومیت با داروهای دیژیتال باعث پیش آگهی جدی می شود. هر چه میزان اتصال کمتر باشد، احتمال ابتلا به سندرم مورگانی-ادمز-استوکس و نارسایی قلبی مقاوم به دارو بیشتر می شود.