Ossitocina e campanilismo Certo, l'altruismo campanilistico non è caduto nell'oblio: rimane molto tratto caratteristico psiche e comportamento umano. Molte persone sono pronte a sacrificare i propri interessi (cioè a commettere un atto altruistico) per il bene di

9.3. Questioni sociali di genere L'analisi del ruolo del comportamento sessuale nell'evoluzione umana dimostra chiaramente l'importanza delle origini filogenetiche. La lunga infanzia e l'impotenza dell'uomo durante questo periodo furono la causa di molti cambiamenti radicali nella sua anatomia, fisiologia e

4.2. Relazioni sociali Un attributo integrale di un sistema sociale chiuso, che ne determina la struttura, è la gerarchia di dominanza. Come patrimonio filogenetico, è un prodotto dell'evoluzione sociale e, come adattamento, è una specie di

Relazioni sociali nelle scimmie: differenze tra i sessi L'ipotesi della stampa predatoria e la competizione tra gruppi per le risorse alimentari convergono su un punto importante: riconoscono che le specie differiscono in modo significativo, principalmente nella natura delle interazioni all'interno del gruppo.

Relazioni sociali nelle scimmie: differenze tra i sessi Attualmente vengono proposte due ipotesi per spiegare la socialità nei primati: l'ipotesi della stampa predatoria e l'ipotesi della competizione intergruppo per le risorse alimentari. Entrambe le ipotesi concordano su un punto importante: loro

Entrambi gli ormoni sono peptidi di 9 aminoacidi prodotti dai neuroni ipotalamici, principalmente i nuclei sopraottico e paraventricolare (ipotalamo anteriore). L'ADH e l'ossitocina sono immagazzinati nella neuroipofisi nei corpi di deposito dell'aringa, da cui entrano nella circolazione generale. I neuroni ossitocinergici e vasopressinergici iniziano a secernere intensamente questi ormoni e allo stesso tempo influenzano i processi del loro rilascio dai corpi di deposito sotto l'influenza dell'eccitazione - per questo è necessario che i neuroni generino almeno 5 impulsi / s e la frequenza ottimale di eccitazione (alla quale viene rilasciata la massima quantità di secrezione) è di 20-50 imp/s.

Il trasporto di ADH e ossitocina viene effettuato sotto forma di granuli in cui questi ormoni sono in combinazione con la neurofisina. Quando viene rilasciato nel sangue, il complesso "ormone + neurofisina" si rompe e l'ormone entra nel sangue. ADH o vasopressina è per

regolazione della pressione osmotica. La sua secrezione aumenta sotto l'influenza di fattori quali: 1) aumento dell'osmolarità del sangue, 2) ipokaliemia, 3) ipocalcemia, 4) aumento del contenuto di sodio in liquido cerebrospinale, 5) una diminuzione del volume di acqua extracellulare e intracellulare, b) una diminuzione della pressione sanguigna, 7) un aumento della temperatura corporea, 8) un aumento dell'angiotensina II nel sangue (con attivazione del sistema renina-angiotensina) , 9) con attivazione del sistema simpatico (processo beta-adrenergico).

L'ADH rilasciato nel sangue raggiunge l'epitelio dei dotti collettori del rene, interagisce con i recettori della vasopressina (ADH-), questo provoca l'attivazione dell'adenilato ciclasi, aumenta la concentrazione intracellulare di cAMP e porta all'attivazione della protein chinasi, che alla fine provoca l'attivazione di un enzima che riduce la connessione tra le cellule epiteliali dei dotti collettori. Secondo A. G. Ginetsinsky, un tale enzima è la ialuronidasi, che scompone il cemento intercellulare - acido ialuronico. Di conseguenza, l'acqua dai dotti collettori va nell'interstizio, dove, per effetto del meccanismo rotante-moltiplicatore (vedi Reni), si crea un'elevata pressione osmotica che provoca l'“attrazione” dell'acqua. Pertanto, sotto l'influenza dell'ADH, il riassorbimento dell'acqua aumenta in larga misura. Con un rilascio insufficiente di ADH, il paziente sviluppa diabete insipido o diabete: il volume di urina al giorno può raggiungere i 20 litri. E solo l'uso di farmaci contenenti questo ormone porta a un parziale ripristino della normale funzione renale.

Questo ormone ha preso il nome - "vasopressina" a causa del fatto che quando viene utilizzato in concentrazioni elevate (farmacologiche), l'ADH provoca un aumento della pressione sanguigna a causa di un effetto diretto sulle cellule muscolari lisce vascolari.

L'ossitocina nelle donne svolge il ruolo di regolatore dell'attività uterina ed è coinvolta nei processi di allattamento come attivatore delle cellule mioepiteliali. Durante la gravidanza, il miometrio delle donne diventa sensibile all'ossitocina (già all'inizio della seconda metà della gravidanza si raggiunge la massima sensibilità del miometrio all'ossitocina come stimolante). Tuttavia, in condizioni dell'intero organismo, l'ossitocina endogena o esogena non è in grado di aumentare l'attività contrattile dell'utero delle donne durante la gravidanza, poiché il meccanismo esistente di inibizione dell'attività uterina (meccanismo inibitorio beta-adrenergico) non consente la stimolazione effetto dell'ossitocina a manifestarsi. Alla vigilia del parto, quando c'è la preparazione all'espulsione fetale, il meccanismo inibitorio viene rimosso e l'utero diventa sensibile per aumentare la sua attività sotto l'influenza dell'ossitocina.

Un aumento della produzione di ossitocina da parte dei neuroni ossitocinergici dell'ipotalamo si verifica sotto l'influenza di impulsi provenienti dai recettori della cervice (ciò si verifica durante il periodo di dilatazione cervicale nel 1 ° periodo di travaglio normale), che è chiamato "riflesso di Fergusson ", così come sotto l'influenza dell'irritazione dei meccanocettori dei capezzoli delle ghiandole del torace, che si verifica durante l'allattamento. Nelle donne in gravidanza (prima della zuppa di cavolo), l'irritazione dei meccanorecettori dei capezzoli della ghiandola mammaria provoca anche un aumento del rilascio di ossitocina, che (in presenza di prontezza al parto) si manifesta con un aumento dell'attività contrattile di l'utero. Questo è il cosiddetto test mammario utilizzato in una clinica ostetrica per determinare la prontezza del corpo della madre per il parto.

Durante l'alimentazione, l'ossitocina secreta favorisce la contrazione delle cellule mioepiteliali e il rilascio di latte dagli alveoli.

Tutti gli effetti descritti dell'ossitocina sono realizzati grazie alla sua interazione con i recettori dell'ossitocina situati sulla membrana superficiale delle cellule. In futuro, c'è un aumento della concentrazione intracellulare di ioni calcio, che provoca il corrispondente effetto contrattile.

Nella letteratura ostetrica, nei manuali di farmacologia, si può ancora trovare una descrizione errata del meccanismo d'azione dell'ossitocina: si presumeva che l'ossitocina stessa non agisse sulle SMC o sulle cellule mioepiteliali, ma le colpisse indirettamente, a causa del rilascio di acetilcolina , che attraverso i recettori M-colinergici provoca l'attivazione

cellule. Tuttavia, è stato ora dimostrato che l'ossitocina agisce attraverso i propri recettori dell'ossitocina e, inoltre, è stato stabilito che l'acetilcolina nelle donne in gravidanza non è in grado di attivare il miometrio, poiché l'SMC dell'utero durante la gravidanza e il parto è refrattario a acetilcolina.

Per quanto riguarda la funzione dell'ossitocina negli uomini, ci sono pochi dati. Si ritiene che l'ossitocina sia coinvolta nella regolazione del metabolismo del sale marino, agendo come antagonista dell'ADH. Esperimenti su ratti e cani hanno dimostrato che in dosi fisiologiche l'ossitocina agisce come un diuretico endogeno, liberando il corpo dall'acqua "in eccesso". L'ossitocina è in grado di bloccare la produzione di pirogeno endogeno nelle cellule mononucleari, fornendo un effetto antipirogeno, cioè bloccando un aumento della temperatura corporea sotto l'influenza dei pirogeni.

Quindi, senza dubbio, ulteriori ricerche chiariranno il ruolo dell'ossitocina prodotta dai neuroni dell'ipotalamo e, come è ormai noto, anche da altre cellule situate, ad esempio, nelle ovaie e nell'utero.

ORMONI PANCREATICI

Le cellule che producono ormoni sono concentrate nel pancreas sotto forma di isole, scoperte nel 1869 da P. Langerhans. Ci sono da 110mila a 2 milioni di tali isolotti in un adulto, ma la loro massa totale non supera l'1,5% della massa dell'intera ghiandola. Tra le celle degli isolotti se ne distinguono sei tipi diversi; ognuno di essi svolge probabilmente una funzione specifica:

Tabella 4

La questione della produzione di altri ormoni (lipocaina, vagotonina, centropneina) è ancora aperta. Il pancreas attira grande attenzione di fisiologi e medici, principalmente per il fatto che produce insulina, uno degli ormoni più importanti del corpo che regola i livelli di zucchero nel sangue. La mancanza di questo ormone porta allo sviluppo del diabete mellito, una malattia che colpisce circa 70 milioni di persone ogni anno.

Insulina. Le prime informazioni su di lui furono ottenute nel 1889: dopo aver rimosso il pancreas dal cane, Mehring e Minkowski scoprirono che la mattina dopo l'operazione l'animale era coperto di mosche. Hanno indovinato che l'urina del cane contiene zucchero. Nel 1921, Banting e Best isolarono l'insulina, che fu successivamente utilizzata per somministrare ai pazienti. Per questi lavori, gli scienziati hanno ricevuto il premio Nobel. Nel 1953 fu decifrata la struttura chimica dell'insulina.

L'insulina è costituita da 51 residui di aminoacidi, combinati in due subunità (A e B), che sono interconnesse da due ponti di solfuro. L'insulina di maiale è la più vicina nella composizione di aminoacidi all'insulina umana. La molecola di insulina ha strutture secondarie e terziarie e contiene zinco nella sua composizione. Il processo di sintesi dell'insulina è descritto in dettaglio sopra. Attività secretoria delle cellule B delle isole di Langerhans

aumenta sotto l'influenza delle influenze parasimpatiche (nervo vago), nonché con la partecipazione di sostanze come glucosio, amminoacidi, corpi chetonici, acido grasso, gastrina, secretina, colecistochinina-pancreozimina, che esercitano la loro azione attraverso i corrispondenti recettori specifici delle cellule B. La produzione di insulina è inibita da effetti simpatici, adrenalina, norepinefrina (a causa dell'attivazione di (cellule B 3-adrenergiche) e ormone della crescita. Il metabolismo dell'insulina avviene nel fegato e nei reni sotto l'influenza dell'enzima glutatione-insulina transidrolasi.

I recettori dell'insulina si trovano sulla membrana superficiale delle cellule bersaglio. Quando l'insulina interagisce con il recettore, si forma un complesso “ormone + recettore”; è immerso nel citoplasma, dove viene scisso sotto l'influenza degli enzimi lisosomiali; il recettore libero ritorna sulla superficie cellulare e l'insulina esercita il suo effetto. Le principali cellule bersaglio dell'insulina sono epatociti, miocardiociti, miofibrille, adipociti, cioè L'ormone esercita la sua azione principalmente nel fegato, nel cuore, nel muscolo scheletrico e nel tessuto adiposo. L'insulina aumenta la permeabilità delle cellule bersaglio per il glucosio e un certo numero di amminoacidi di circa 20 volte e quindi promuove l'utilizzo di queste sostanze da parte delle cellule bersaglio. Ciò aumenta la sintesi del glicogeno nei muscoli e nel fegato, la sintesi delle proteine ​​nel fegato, nei muscoli e in altri organi, la sintesi dei grassi nel fegato e nel tessuto adiposo. È importante sottolineare che i neuroni cerebrali non sono cellule bersaglio per l'insulina. I meccanismi specifici attraverso i quali l'insulina aumenta la permeabilità delle cellule bersaglio al glucosio e agli amminoacidi non sono ancora chiari.

Pertanto, la funzione principale dell'insulina è la regolazione dei livelli di glucosio nel sangue, prevenendone l'eccessivo aumento, ad es. iperglicemia. È generalmente accettato che il normale livello di glucosio nel sangue possa variare da 3,9 a 6,7 ​​mmol/l (in media 5,5 mmol/l) o da 0,7 a 1,2 g/l. Con carenza di insulina, il livello di glucosio nel sangue supera i 7 mmol / lo 1,2 g / l, che è considerato un fenomeno di iperglicemia. Se la concentrazione di glucosio nel sangue diventa superiore a 8,9 mmol/l o superiore a 1,6 g/l, si verifica glicosuria, poiché i reni non sono in grado di riassorbire completamente il glucosio rilasciato nell'urina primaria. Ciò comporta un aumento della diuresi: nel diabete mellito (diabete), la diuresi può raggiungere i 5 litri al giorno, e talvolta gli 8-9 litri al giorno.

Se la produzione di insulina aumenta, ad esempio, con insulinoma o con un'assunzione eccessiva di farmaci insulinici, il livello di glucosio nel sangue può scendere al di sotto di 2,2 mmol / lo 0,4 g / l, che è considerato ipoglicemia; in questo caso si sviluppa spesso il coma ipoglicemico. Si manifesta con sintomi come vertigini, debolezza, affaticamento, irritabilità, comparsa di una pronunciata sensazione di fame, rilascio di sudore freddo. Nei casi più gravi, c'è una violazione della coscienza, della parola, delle pupille dilatate, un forte calo della pressione sanguigna, indebolimento del cuore. Uno stato ipoglicemico può verificarsi anche sullo sfondo della normale attività del pancreas in condizioni di attività fisica intensa e prolungata, ad esempio durante gare di corsa su lunghe ed extra lunghe distanze, durante una maratona di nuoto, ecc.

Il diabete mellito merita un'attenzione speciale. Nel 30% dei casi è causata da un'insufficiente produzione di insulina da parte delle cellule B pancreatiche (diabete mellito insulino-dipendente). In altri casi (diabete mellito non insulino-dipendente), il suo sviluppo è dovuto a un controllo alterato della secrezione di insulina in risposta a stimolatori naturali del rilascio di insulina oa causa di una diminuzione della concentrazione dei recettori dell'insulina nelle cellule bersaglio, ad esempio , come risultato della comparsa di autoanticorpi contro questi recettori. Il diabete mellito insulino-dipendente si verifica a seguito della formazione di anticorpi contro gli antigeni delle isole pancreatiche, che è accompagnata da una diminuzione del numero di cellule B attive e, quindi, da una diminuzione del livello di produzione di insulina. Un'altra causa potrebbe essere il virus dell'epatite Coxsackie che danneggia le cellule. La comparsa di diabete mellito non insulino-dipendente è solitamente associata a un consumo eccessivo di

carboidrati, grassi: l'eccesso di cibo provoca inizialmente l'ipersecrezione di insulina, una diminuzione della concentrazione dei recettori dell'insulina nelle cellule bersaglio e alla fine porta all'insulino-resistenza. Esiste anche una forma della malattia come il diabete gestazionale. Tendiamo a vederlo come il risultato di una disregolazione della produzione di insulina. Secondo i nostri dati, durante la gravidanza aumenta il contenuto ematico di endogeni (agonisti 3-adrenergici) che, a causa dell'attivazione dei recettori beta-adrenergici delle cellule B delle isole di Langerhans, possono inibire la secrezione di insulina ESBAR), cioè un fattore che aumenta (reattività 3-adrenergica delle cellule bersaglio centinaia di volte.

In qualsiasi forma di diabete mellito, i carboidrati non possono essere utilizzati per il fabbisogno energetico del fegato, dei muscoli scheletrici e del cuore. Pertanto, il metabolismo del corpo cambia in modo significativo: per il fabbisogno energetico vengono utilizzati principalmente grassi e proteine. Ciò porta all'accumulo di prodotti di ossidazione incompleta dei grassi - acido idrossibutirrico e acido acetoacetico (corpi chetonici), che possono essere accompagnati dallo sviluppo di acidosi e coma diabetico. Un cambiamento nel metabolismo porta a danni ai vasi sanguigni, ai neuroni del cervello, a alterazioni patologiche in vari organi e tessuti, e quindi a una significativa diminuzione della salute umana e una riduzione dell'aspettativa di vita. La durata del decorso della malattia, il trattamento complesso e non sempre efficace: tutto ciò indica la necessità di prevenire il diabete mellito. Un'alimentazione razionale e uno stile di vita sano sono le componenti più importanti di tale prevenzione.

Glucagone. La sua molecola è composta da 29 residui di aminoacidi. Prodotto dalle cellule A delle isole di Langerhans. La secrezione di glucagone aumenta durante le reazioni allo stress, così come sotto l'influenza di ormoni come la neurotensina, la sostanza P, la bombesina, l'ormone della crescita. Inibisce la secrezione di glucagone secretina e lo stato iperglicemico. Gli effetti fisiologici del glucagone sono in gran parte identici agli effetti dell'adrenalina: sotto la sua influenza si attivano la glicogenolisi, la lipolisi e la gluconeogenesi. È noto che negli epatociti sotto l'influenza del glucagone (glucagone + recettori del glucagone) aumenta l'attività dell'adenilato ciclasi, che è accompagnata da un aumento del livello di cAMP nella cellula; sotto la sua influenza aumenta l'attività della protein chinasi, che induce la transizione della fosforilasi nella forma attiva; di conseguenza, aumenta la scomposizione del glicogeno e, quindi, aumenta il livello di glucosio nel sangue.

Pertanto, il glucagone, insieme all'adrenalina e ai glucocorticoidi, contribuisce ad aumentare il livello dei substrati energetici nel sangue (glucosio, acidi grassi), necessario in varie condizioni estreme del corpo.

Somatostatina.È prodotto dalle cellule D (delta) delle isole di Langerhans. Molto probabilmente, l'ormone agisce in modo paracrino, cioè colpisce le cellule vicine delle isole, inibendo la secrezione di glucagone e insulina. Si ritiene che la somatostatina riduca il rilascio di gastrina, pancreozimina, inibisca i processi di assorbimento nell'intestino e inibisca l'attività della cistifellea. Considerando che molti ormoni intestinali attivano la secrezione di somatostatina, si può sostenere che questa somatostatina serva a prevenire un'eccessiva produzione di ormoni che regolano le funzioni del tratto gastrointestinale.

Negli ultimi anni sono emerse prove che indicano che l'insulina, il glkjagon e la somatostatina sono prodotti non solo nelle isole di Langerhans, ma anche al di fuori della ghiandola pancreatica, il che indica ruolo importante questi ormoni nella regolazione dell'attività dei sistemi viscerali e del metabolismo tissutale.

ORMONI TIROIDEI

La ghiandola produce ormoni contenenti iodio - tiroxina (T4) e triiodotironina (T3), nonché -tirocalcitonina, che è correlata alla regolazione dei livelli di calcio nel sangue. Questa sezione si concentra sugli ormoni contenenti iodio. ghiandola tiroidea.

Già nel 1883, il famoso chirurgo svizzero Kocher descrisse i segni dell'insufficienza mentale con l'ipotiroidismo e nel 1917 Kendall isolò la tiroxina. Un anno prima del totale - nel 1916 fu proposto un metodo per la prevenzione dell'ipotiroidismo - l'assunzione di iodio (A. Merrinet e D. Kimbal), che fino ad oggi non ha perso la sua rilevanza.

La sintesi di T3 e T4 avviene nei tireociti dall'aminoacido tirosina e iodio, le cui riserve sono in ghiandola tiroidea, grazie alla sua straordinaria capacità di catturarlo dal sangue, vengono creati per circa 10 settimane. Con una mancanza di iodio nei prodotti alimentari, si verifica una proliferazione compensatoria del tessuto ghiandolare (gozzo), che consente di catturare anche tracce di iodio dal sangue. La conservazione delle molecole T3 e T4 già pronte viene effettuata nel lume del follicolo, dove gli ormoni vengono rilasciati dai tireociti in combinazione con la globulina (questo complesso è chiamato tireoglobulina). Il rilascio di ormoni tiroidei nel sangue è attivato dall'ormone stimolante la tiroide (THH) dalla ghiandola pituitaria, il cui rilascio è controllato dalla tiroliberina dell'ipotalamo. Sotto l'influenza del TSH (attraverso il sistema dell'adenilato ciclasi), le tireoglobuline vengono catturate dai tireociti dal lume del follicolo; nel tireocita, con la partecipazione degli enzimi lieosomiali, T3 e T4 vengono scissi da essi, che poi entrano nel flusso sanguigno, vengono catturati dalla globulina legante la tiroxina e consegnati alle cellule bersaglio, dove hanno gli effetti fisiologici appropriati. Con un'eccessiva produzione di T3 e T4, la secrezione di tiroliberina e TSH viene inibita e con una diminuzione del livello di ormoni contenenti iodio nel sangue, al contrario, aumenta, il che porta al ripristino della concentrazione richiesta di T3 e T4 nel sangue (mediante un meccanismo di feedback). Il rilascio di tiroliberina può aumentare durante le reazioni di stress, con diminuzione della temperatura corporea; l'inibizione della secrezione di tiroliberina è causata da T3, T4, ormone della crescita, corticoliberina e norepinefrina (con attivazione dei recettori α-adrenergici).

Gli ormoni tiroidei contenenti iodio sono necessari per il normale sviluppo fisico e intellettuale del bambino (a causa della regolazione della sintesi di varie proteine). Regolano la sensibilità dei tessuti alle catecolamine, compreso il mediatore norepinefrina (a causa dei cambiamenti nella concentrazione dei recettori a- e P-adrenergici); questo si manifesta nel rafforzamento dell'influenza del sistema simpatico sull'attività del sistema cardiovascolare e di altri organi. T3 e T4 aumentano anche il livello del metabolismo basale - aumentano la termogenesi, che è probabilmente dovuta al disaccoppiamento della fosforilazione ossidativa nei mitocondri.

Il principale meccanismo d'azione di T3 e T4 è spiegato come segue. L'ormone passa nella cellula bersaglio, si collega al tirorecettore, formando un complesso. Questo complesso penetra nel nucleo cellulare e provoca l'espressione dei geni corrispondenti, a seguito dei quali viene attivata la sintesi delle proteine ​​​​necessarie per lo sviluppo fisico e intellettuale, nonché la sintesi dei recettori P-adrenergici e di altre proteine.

La patologia della ghiandola tiroidea è un fenomeno abbastanza comune. Può manifestarsi con un'eccessiva secrezione di ormoni contenenti iodio (ipertiroidismo o tireotossicosi) o, al contrario, con una loro insufficiente secrezione (ipotiroidismo). L'ipertiroidismo si verifica con varie forme di gozzo, con adenoma tiroideo, tiroidite, cancro alla tiroide e durante l'assunzione di ormoni tiroidei. Si manifesta con sintomi come temperatura corporea elevata, emaciazione, tachicardia, aumento dell'attività mentale e fisica, occhi sporgenti, fibrillazione atriale e aumento del metabolismo basale. È importante notare che tra le cause dell'ipertiroidismo, un'ampia percentuale è occupata dalla patologia del sistema immunitario, compresa la comparsa di anticorpi stimolanti la tiroide, che sono simili nel loro effetto al TSH), così come la comparsa di autoanticorpi contro la tireoglobulina.

L'ipotiroidismo si verifica nella patologia della ghiandola tiroidea, con produzione insufficiente di TSH o tiroliberina, con la comparsa nel sangue di autoanticorpi contro T3 e T4, con una diminuzione della concentrazione di tirorecettori nei polmoni - bersagli. IN infanzia questo si manifesta in demenza (cretinismo), bassa statura (nanismo), i.e. in grave ritardo dello sviluppo fisico e mentale. In un adulto, l'ipotiroidismo si manifesta con sintomi quali diminuzione del metabolismo basale, temperatura, produzione di calore, accumulo di prodotti metabolici

cambiamenti nei tessuti (questo è accompagnato da una compromissione della funzione del sistema nervoso centrale, del sistema endocrino, del tratto gastrointestinale), edema mucoso di tessuti e organi, debolezza, affaticamento, sonnolenza, perdita di memoria, letargia, letargia, interruzione del cuore, compromissione della fertilità . A forte calo nel sangue del livello di ormoni contenenti iodio, può svilupparsi un coma ipotiroideo, che si manifesta con una pronunciata diminuzione della funzione del sistema nervoso centrale, prostrazione, insufficienza respiratoria e attività del sistema cardiovascolare.

In quelle regioni in cui il contenuto di iodio nel suolo è ridotto e lo iodio viene fornito con il cibo in piccole quantità (meno di 100 mcg / giorno), spesso si sviluppa il gozzo - una crescita eccessiva del tessuto tiroideo, ad es. aumento compensativo. Questa malattia è chiamata gozzo endemico. Può verificarsi sullo sfondo della normale produzione di T3 e T4 (gozzo eutiroideo), o sullo sfondo dell'iperproduzione (gozzo tossico) o in condizioni di carenza di T3-T4 (gozzo ipotiroideo). È generalmente accettato che l'uso di sale iodato negli alimenti (per ottenere una dose giornaliera di iodio pari a 180-200 mcg) sia un metodo abbastanza affidabile per prevenire il gozzo endemico.

ORMONI REGOLATORI DI KALYSCH

Paratormone prodotto nelle ghiandole paratiroidi. Consiste di 84 residui di aminoacidi. L'ormone agisce sulle cellule bersaglio situate nelle ossa, nell'intestino e nei reni, per cui il livello di calcio nel sangue non scende al di sotto di 2,25 mmol / l. È noto che l'interazione dell'ormone paratiroideo con i corrispondenti recettori degli osteoclasti aumenta l'attività dell'adenilato ciclasi, che porta ad un aumento della concentrazione intracellulare di cAMP, all'attivazione della protein chinasi e, quindi, ad un aumento dell'attività funzionale degli osteoclasti . Come risultato del riassorbimento, il calcio lascia l'osso, con conseguente aumento del suo contenuto nel sangue. Negli enterociti, l'ormone paratiroideo, insieme alla vitamina D3, migliora la sintesi della proteina di trasporto del calcio, che facilita l'assorbimento del calcio nell'intestino. Agendo sull'epitelio dei tubuli renali, l'ormone paratiroideo aumenta il riassorbimento del calcio dall'urina primaria, che contribuisce anche ad aumentare il livello di calcio nel sangue. Si presume che la regolazione della secrezione dell'ormone paratiroideo avvenga mediante un meccanismo di feedback: se il livello di calcio nel sangue è inferiore a 2,25 mmol / l, la produzione di ormoni aumenterà automaticamente, se è superiore a 2,25 mmol / l, sarà inibito.

Sono noti i fenomeni di iperparatiroidismo e ipoparatiroidismo. L'iperparatiroidismo è un aumento della produzione di ormone paratiroideo che può verificarsi con i tumori paratiroidei. Manifestato da decalcificazione ossea, eccessiva mobilità articolare, ipercalcemia, sintomi di urolitiasi. Il fenomeno opposto (produzione ormonale insufficiente) può verificarsi a seguito della comparsa di autoanticorpi contro la ghiandola paratiroidea, o si verifica dopo Intervento chirurgico sulla ghiandola tiroidea. Si manifesta con una forte diminuzione del livello di calcio nel sangue, disfunzione del sistema nervoso centrale, convulsioni, fino alla morte.

Calcitonina o tirocalcitonina, costituita da 32 residui di aminoacidi, è prodotta nella ghiandola tiroidea, così come nella ghiandola paratiroidea e nelle cellule del sistema APUD. Il suo significato fisiologico sta nel fatto che non "consente" al livello di calcio nel sangue di superare i 2,55 mmol / l. Il meccanismo d'azione di questo ormone è che nelle ossa inibisce l'attività degli osteoblasti, e nei reni inibisce il riassorbimento del calcio e, quindi, essendo un antagonista dell'ormone paratiroideo, previene un aumento eccessivo del livello di calcio nel sangue .

1,25-diidrossicolecalciferolo- Un altro ormone coinvolto nella regolazione dei livelli di calcio nel sangue. È formato dalla vitamina D3 (colecalciferolo). Al primo stadio (nel fegato), il 25-idrossicolecalciferolo si forma dalla vitamina D3 e al secondo stadio (nei reni) si forma l'1,25-diidrossicolecalciferolo. L'ormone favorisce la formazione di proteine ​​​​che trasportano il calcio nell'intestino, necessarie per l'assorbimento del calcio nell'intestino, e attiva anche i processi di mobilizzazione del calcio dalle ossa. Pertanto, il metabolita della vitamina D3 è un sinergico dell'ormone paratiroideo.

L'uomo appartiene a una specie biologica, quindi obbedisce alle stesse leggi degli altri rappresentanti del regno animale. Questo vale non solo per i processi che si verificano nelle nostre cellule, tessuti e organi, ma anche per il nostro comportamento, sia individuale che sociale. È studiato non solo da biologi e medici, ma anche da sociologi e psicologi, nonché da rappresentanti di altre discipline umanitarie. Utilizzando il materiale più vasto, confermandolo con esempi tratti dalla medicina, dalla storia, dalla letteratura e dalla pittura, l'autore analizza questioni che si trovano all'intersezione di biologia, endocrinologia e psicologia e mostra che il comportamento umano si basa su meccanismi biologici compresi quelli ormonali. Il libro tratta argomenti come stress, depressione, ritmi di vita, tipi psicologici e differenze sessuali, ormoni e olfatto nel comportamento sociale, nutrizione e psiche, omosessualità, tipi di comportamento genitoriale, ecc. Grazie al ricco materiale illustrativo, alla capacità dell'autore di parlare semplicemente di cose difficili e al suo umorismo, il libro viene letto con instancabile interesse.

Il libro “Fermati, chi guida? Biology of Human Behavior and Other Animals” ha ricevuto il premio “Illuminatore” nella nomination “Scienze naturali ed esatte”.

Paziente B., 33 anni, ing.

Reclami di irritabilità, lieve eccitabilità e quasi costante sentimento di rabbia nei confronti del figlio di nove anni. Questa malizia si manifesta in irragionevoli pignoli e punizioni per sciocchezze. E sebbene la paziente comprenda l'inadeguatezza del suo comportamento, non può fare nulla con se stessa. Spiega il motivo di questo atteggiamento nei confronti del bambino dal fatto che lo ha partorito da un uomo che le ha causato molto dolore e per il quale prova ancora odio. Il paziente non è in grado di liberarsi di questa sensazione. “Capisco intellettualmente che il bambino non c'entra niente. Amo mio figlio, ma la rabbia mi sopraffà. Il paziente è particolarmente sfrenato nel periodo premestruale.

È stata curata con quasi tutti i tranquillanti. L'effetto è stato solo nei primi giorni di assunzione del farmaco. Ho fatto l'ipnoterapia. Anche senza successo. "Voglio dimenticare il passato, ma non posso."

Iniziato il trattamento con ossitocina 3 UI per via sottocutanea due volte al giorno per due settimane.

Il quarto giorno mi sono sentito più calmo. Era sorpresa che le sue condizioni fossero migliorate. "Qualcosa di animale è uscito dalla mia mente." "... Con paura, penso che l'incubo possa tornare."

Il miglioramento è durato oltre due mesi. Poi, durante il periodo premestruale, la paziente ha nuovamente provato un sentimento di rabbia immotivata, anche se non così vivida come prima. Lei stessa è venuta dal medico con la richiesta di ripetere il corso del trattamento con ossitocina. Il secondo, e poi, quattro mesi dopo, il terzo ciclo di trattamento ha migliorato significativamente le condizioni del paziente. Apparve una sensazione di "benessere" precedentemente sconosciuta.

È importante che l'introduzione dell'ossitocina sia efficace non da sola, ma solo in combinazione con la psicoterapia. I pazienti hanno detto: "Improvvisamente tutto ciò che i medici hanno detto e ci siamo ispirati è diventato realtà"; "Le parole del dottore che dobbiamo dimenticare quell'episodio hanno assunto improvvisamente un significato reale." Pertanto, l'ossitocina non potrebbe indurre un atteggiamento amichevole nella psiche umana, non potrebbe di per sé cancellare il ricordo di ricordi dolorosi o renderli soggettivamente insignificanti. Solo dopo che le condizioni dei pazienti erano leggermente cambiate a seguito di misure psicoterapeutiche, l'ossitocina ha aumentato la loro serenità e indebolito la loro memoria. È possibile, tuttavia, che l'introduzione dell'ossitocina abbia aumentato la fiducia nel medico, in particolare in ciò che dice. Di conseguenza, c'è stata una razionalizzazione della situazione: i pazienti si sono resi conto che ciò che è accaduto o ciò che sta accadendo loro non è una catastrofe. Pertanto, ossitocina modula atteggiamento amichevole di una persona e modula memoria - in altre parole, influenza queste funzioni mentali solo in un certo stato di una persona. indurre questi processi l'ossitocina non può.

Un altro punto importante è che l'ossitocina ha rafforzato il legame non solo tra madre e figlio, ma anche tra il paziente e il medico, di cui la donna (vedi l'esempio di un paziente di 33 anni) ha iniziato a fidarsi di più. Pertanto, l'ossitocina migliora gli atteggiamenti amichevoli non solo nelle coppie genitoriali e sposate, ma anche in altri gruppi sociali, come è stato ripetutamente dimostrato di recente. Ad esempio, se applicata per via intranasale (iniettando un aerosol nel naso), l'ossitocina ha aumentato la fiducia tra le persone. In questo esperimento, 124 studenti hanno partecipato a un gioco di economia, fingendosi investitori o gestori di investimenti. I fondi che hanno investito sono stati misurati in unità convenzionali e avevano un reale equivalente monetario. Alla fine del gioco, tutti i giocatori hanno ricevuto i soldi vinti, oltre a una quota fissa per la partecipazione all'esperimento stesso.

L'investitore potrebbe destinare diverse somme alla gestione, e il gestore potrebbe seguire una delle due strategie: disporre del deposito in buona fede o abusare della fiducia dell'investitore. Nel primo caso, entrambi i partecipanti hanno ricevuto un profitto proporzionale al contributo, e nel secondo l'investitore ha perso il suo contributo, ma il gestore ha ricevuto un profitto molto maggiore rispetto al primo caso. Una coppia di giocatori si è incontrata solo una volta, ma con il progredire del gioco, tutti i giocatori si sono scambiati opinioni sull'integrità degli allenatori.

Si è scoperto che gli "investitori" che hanno ricevuto 12 UI di ossitocina in ciascuna narice hanno affidato ai loro "manager" importi significativamente maggiori rispetto agli "investitori" che hanno ricevuto il placebo. Allo stesso tempo, l'introduzione dell'ossitocina non ha influenzato il comportamento a rischio, che non era associato alle relazioni interpersonali, cioè al fattore umano. La coscienziosità dei “manager” non dipendeva dalla somministrazione loro di ossitocina. Allo stesso modo, gli indicatori di "umore" e "calma" (i termini sono usati dagli autori dell'articolo), determinati mediante test psicologici e questionari, non dipendevano da esso.

Riso. 7.21. Si può presumere che Pinocchio avesse una maggiore attività del sistema dell'ossitocina, che lo spinse ad affidare i suoi soldi a estranei sospettosi.

L'introduzione dell'ossitocina aumenta la buona volontà delle valutazioni degli estranei le cui fotografie sono state presentate ai volontari. Coloro che hanno ricevuto ossitocina hanno valutato i loro parenti più alti di quelli che hanno ricevuto una soluzione acquosa e le valutazioni medie di persone non familiari erano le stesse in entrambi i gruppi di soggetti.

Pertanto, l'ossitocina aumenta la fiducia tra le persone allo stesso modo della quantità di contatto sociale e cordialità tra animali (Fig. 7.21).

Rafforzare l'affiliazione, cioè un atteggiamento amichevole nei confronti delle altre persone, sotto l'influenza dell'ossitocina ha dato motivo ai giornalisti scientifici di chiamare l'ossitocina "l'ormone dell'amore", "l'ormone della fiducia" e persino la "molecola morale" . Tali metafore sollevano dubbi, poiché il meccanismo principale dell'effetto dell'ossitocina sul comportamento è sconosciuto. Prima del 2000, era più comunemente indicato come "ormone amnesico" perché altera la memoria.

Riso. 7.22. Le donne che allattano non ricordano quello che leggono. Ciò è in parte dovuto all'elevata secrezione di ossitocina durante l'allattamento.

L'ossitocina è stata efficace nel trattamento di una serie di casi di nevrosi con disforia (umore cupo, cupo, arrabbiato-irritabile). È importante che tutti i pazienti abbiano una combinazione di ricordi spiacevoli associati a una determinata persona. Pertanto, l'effetto terapeutico dell'ossitocina era che aumentava la cordialità, indeboliva la memoria e riduceva l'ansia. Negli esperimenti sugli animali, è stato ripetutamente dimostrato che l'ossitocina compromette la memorizzazione e rende difficile l'estrazione di una traccia di memoria.

Inoltre, l'ossitocina ha dimostrato di ridurre l'ansia negli studi sia sugli animali che sull'uomo. Livelli ridotti di ossitocina sono associati ad alta ansia, non solo in condizioni nevrotiche. Ad esempio, nel determinare il livello di ossitocina negli studenti, si è scoperto che coloro che lo avevano alto, superavano la sessione molto peggio di quelli il cui contenuto di questo ormone era basso. È possibile che l'elevata concentrazione di ossitocina abbia causato una bassa ansia e, di conseguenza, una bassa motivazione degli studenti, che ha influito sulla qualità della loro preparazione agli esami (Fig. 7.22).

In precedenza abbiamo detto che l'ossitocina è uno degli ormoni che riducono lo stress mentale a seguito di eventi stressanti (vedi capitolo 5). Si è scoperto che l'ossitocina è efficace solo per lo stress causato dai cambiamenti nell'ambiente sociale. I ratti venivano sottoposti a dolore o causavano stress perturbando l'ambiente sociale: venivano messi in una gabbia con individui sconosciuti. La somministrazione di ossitocina ha impedito cambiamenti comportamentali indotti solo da influenze sociali, ma non fisiche. Ciò significa che l'ossitocina non è coinvolta nella regolazione di alcun comportamento stressante, ma solo del comportamento associato all'interazione sociale.

La vasopressina è caratterizzata dall'effetto opposto dell'ossitocina: potenziamento della memoria, cioè comportamento associato all'interazione sociale. Introdotto prima dell'apprendimento, migliora la memorizzazione. Questo effetto della vasopressina non appare in tutti i test. Aumenta l'ansia sia in relazione ai cambiamenti ambientali che nei contatti sociali. A riposo, la vasopressina migliora le forme attive di comportamento - movimento, manipolazione con oggetti, ma in un ambiente stressante stimola la manifestazione della reazione di nascondersi. La vasopressina è spesso vista come un ormone di adattamento passivo: un animale privato di essa perde anche la capacità di congelare. La vasopressina è efficace come agente terapeutico per i pazienti con ictus, aterosclerosi cerebrale, lesioni craniocerebrali con problemi di memoria, orientamento spaziale e attenzione.

Se in relazione alla memoria la vasopressina è un antagonista funzionale dell'ossitocina, allora in relazione al comportamento affiliativo i due ormoni agiscono in sinergia. La vasopressina, come l'ossitocina, si trova in concentrazioni significativamente più elevate nelle specie monogame rispetto a quelle poligame. La manipolazione del suo livello cambia il comportamento sociale più o meno allo stesso modo della manipolazione del livello di ossitocina.

Inoltre, la vasopressina e l'ossitocina svolgono un ruolo in vari disturbi mentali. Nell'anoressia nervosa vi è un'elevata attività dei sistemi vasopressinergici centrali e una bassa attività di quelli ossitocinergici. Nella schizofrenia, l'attività dei sistemi di ossitocina è aumentata e l'attività dei sistemi di vasopressina è ridotta. Questo fatto è coerente con l'effetto terapeutico osservato della vasopressina su una serie di sintomi schizofrenici. L'ossitocina può essere associata a una serie di sintomi positivi della schizofrenia, come le allucinazioni. Probabilmente gioca un ruolo nella formazione di stati ossessivi.

Se l'ossitocina (con certe esagerazioni) può essere chiamata "ormone dell'amore", "ormone amnesico", ecc., Allora per la vasopressina tale determinismo della funzione psicotropa è difficilmente possibile. Il fatto è che lo scopo principale della vasopressina è la regolazione del metabolismo del sale marino. Di conseguenza, la sua secrezione e sintesi sono regolate principalmente dalla concentrazione di ioni nel sangue. La produzione di vasopressina varia a seconda dei fattori fisici che influenzano il corpo, come la posizione del corpo - sdraiato o in piedi. Pertanto, per l'effetto psicotropo, non è tanto la sua concentrazione nel sangue circolante che è importante, ma lo stato del sistema del recettore della vasopressina nelle strutture cerebrali che organizzano il comportamento sociale.

Anche altri ormoni svolgono un ruolo nella formazione dei legami sociali, in particolare quelli parentali e coniugali. Se una donna sana ha un alto livello di cortisolo a riposo, allora questa è la base per prevedere un comportamento genitoriale intenso. La concentrazione di cortisolo nel sangue durante la gravidanza aumenta in tutte le donne. Ma è aumentato più fortemente in quelli di loro che successivamente hanno mostrato un comportamento materno più pronunciato. Oltre al cortisolo, la propensione all'affiliazione parentale si riflette nel rapporto tra estradiolo e progesterone. Il graduale aumento di questo rapporto dall'inizio alla fine della gravidanza è la base per prevedere il comportamento materno pronunciato.

Si sa molto poco sulla regolazione ormonale del comportamento paterno, cioè parentale, maschile. Ci sono prove che questo comportamento è più pronunciato negli uomini con bassi livelli di testosterone e alti livelli di prolattina. Gli uomini che trascorrono molto tempo con i propri figli di età inferiore a un anno hanno livelli di cortisolo e prolattina nel sangue più elevati rispetto a quelli che dedicano poco tempo a tale comunicazione, ma le differenze non raggiungono il livello di significatività statistica.