興奮性組織が従う多くの法則があります。 1. 「力」の法則。 2.「オールオアナッシング」法。 3. 「力 - 時間」の法則。 4.「電流上昇の急峻さ」の法則。 5.「直流の極性作用」の法則。
「力」の法則 刺激が強ければ強いほど、反応の大きさは大きくなります。 たとえば、特定の制限内での骨格筋の収縮量は、刺激の強さに依存します。刺激の強さが大きいほど、骨格筋の収縮量も大きくなります (最大応答に達するまで)。
「オール オア ナッシング」の法則 反応は刺激の強さ (しきい値またはしきい値以上) に依存しません。 刺激の強度が閾値を下回る場合、組織は反応しません (「何もない」) が、強度が閾値に達した場合、反応は最大になります (「すべて」)。 この法則によれば、例えば、心筋は収縮し、それはすでに刺激の閾値（最小）の力に最大の収縮で反応します。
「力 - 時間」の法則 組織の応答時間は刺激の強さに依存します。刺激の強さが強ければ強いほど、組織を興奮させるために作用しなければならない時間は短くなり、逆もまた同様です。
「調節」の法則興奮を引き起こすには、刺激が十分に速く増加する必要があります。 ゆっくりと増加する電流の作用下では、興奮性組織が刺激の作用に適応するため、興奮は起こりません。 この現象は順応と呼ばれます。
直流の「極性作用」の法則 直流の作用下では、回路を開閉する瞬間にのみ励起が発生します。 閉じるときは陰極の下、開くときは陽極の下です。 カソードの下の励起は、アノードの下よりも大きくなります。
生理 神経幹構造によると、有髄神経線維と無髄神経線維が区別されます。 ミエリンでは、興奮が痙攣的に広がります。 無髄 - 局所電流の助けを借りて、膜全体に沿って連続的に。
n / in 1による興奮伝導の法則。 興奮の両側伝導の法則：神経線維に沿った興奮は、その刺激の場所から求心的および遠心的に2方向に広がる可能性があります。 2. 興奮の孤立伝導の法則: 神経の一部である各神経線維は、孤立して興奮を伝導します (PD は、1 つの線維から別の線維に伝達されません)。 3.解剖学的および生理学的完全性の法則 神経繊維: 興奮には、神経線維の解剖学的 (構造的) および生理学的 (機能的) 整合性が必要です。
パラビオシスの教義 N. E. Vvedensky によって 1891 年に開発されました。
神経筋シナプスは、神経線維から筋肉への興奮の伝達を確実にする構造的および機能的な形成です。 シナプスは、次の構造要素で構成されています。1 - シナプス前膜 (これは、筋線維と接触している神経終末膜の一部です)。 2 - シナプス間隙 (幅は 20 ～ 30 nm)。 3 - シナプス後膜（終板）。 多数のシナプス小胞が神経終末にあり、神経から筋肉への興奮の伝達のための化学メディエーター、つまりメディエーターを含んでいます。 神経筋シナプスでは、メディエーターはアセチルコリンです。 各バイアルには、約 10,000 分子のアセチルコリンが含まれています。
神経筋伝達の段階 最初の段階は、シナプス間隙へのアセチルコリン (ACh) の放出です。 それはシナプス前膜の脱分極から始まります。 これにより、Ca チャネルが活性化されます。 カルシウムは濃度勾配に沿って神経終末に入り、エキソサイトーシスによってシナプス小胞からシナプス間隙へのアセチルコリンの放出を促進します。 第 2 段階: メディエーター (ACh) は拡散によってシナプス後膜に到達し、そこでコリン作動性受容体 (XR) と相互作用します。 第三段階は、筋線維の興奮の発生です。 アセチルコリンは、シナプス後膜のコリン作動性受容体と相互作用します。 これにより、化学刺激性 Na チャネルが活性化されます。 シナプス間隙から筋線維への Na+ イオンの流れ (濃度勾配に沿って) は、シナプス後膜の脱分極を引き起こします。 終板電位（EPP）があります。 第 4 段階は、シナプス間隙からの ACh の除去です。 このプロセスは、酵素 - アセチルコリンエステラーゼの作用下で発生します。
ACh の再合成 1 つの AP のシナプスを介した伝達には、ACh を含む約 300 個の小胞が必要です。 したがって、常にAHの在庫を回復する必要があります。 ACh の再合成が行われます: 崩壊生成物 (コリンと 酢酸); 新しいメディエーター合成; 配達 必要なコンポーネント神経線維に沿って。
シナプス伝導の侵害 一部の物質は、神経筋伝達を部分的または完全にブロックできます。 ブロックの主な方法：a）神経線維に沿った興奮の伝導のブロック（局所麻酔薬）。 b) シナプス前神経終末におけるアセチルコリン合成の違反、c) アセチルコリンエステラーゼ (FOS) の阻害。 d) コリン作動性受容体 (-bungarotoxin) の結合または ACh の長期置換 (curare); 受容体の不活性化（サクシニルコリン、デカメトニウム）。
運動単位 各筋繊維には運動ニューロンが付着しています。 原則として、1 つの運動ニューロンが複数の運動ニューロンを支配します。 筋繊維. これがモーター（またはモーター）ユニットです。 運動単位は、運動ニューロン体の体積、軸索の太さ、運動単位に含まれる筋線維の数など、サイズが異なります。
筋肉生理学 筋肉の機能とその意義。 筋肉の生理学的特性。 筋肉収縮の種類. 筋肉が収縮するメカニズム。 仕事、強さと筋肉疲労。
18 筋肉の機能 体内には 3 種類の筋肉 (骨格筋、心臓筋、平滑筋) があり、空間の動き 体の各部位の相互運動 姿勢の維持 (座る、立つ) 熱の発生 (体温調節) 血液、リンパの動き吸入と呼気 消化管内の食物の移動 保護 内臓
19 筋肉の特性 M. には次の特性があります。 2.導電率; 3.収縮性; 4.弾力性; 5. 拡張性。
20 種類の筋肉収縮: 1. 等張性 - 収縮中に筋肉の長さが変化する (短くなる) が、筋肉の緊張 (緊張) は一定のままです。 等尺性収縮は、筋肉の長さは変化しませんが、筋肉の緊張が高まることを特徴としています。 自律緊張性 (混合) - 筋肉の長さと緊張の両方が変化する収縮。
21種類の筋収縮：単発性筋収縮と強縮性筋収縮もあります。 まれな単一の衝動の作用に応答して、単一の収縮が発生します。 刺激的なインパルスの頻度が高いと、筋肉収縮の合計が発生し、それが筋肉の長期にわたる短縮、つまり破傷風を引き起こします。
鋸歯状破傷風 後続の各インパルスが単一の筋肉収縮の弛緩期間に入るときに発生します
平滑破傷風 後続の各インパルスが単一の筋肉収縮の短縮期間に入るときに発生します。
31 筋収縮のメカニズム（滑走理論）：興奮が神経から筋肉へ（神経筋シナプスを介して）移行すること。 筋線維膜 (筋細胞膜) に沿った AP の分布、および T 管 (横細管 - 筋細胞質への筋細胞膜のくぼみ) に沿った筋線維の深部への AP の分布）および筋原線維への拡散。 アクチンフィラメント上に位置するタンパク質 - トロポニンとCa ++の相互作用。 アクチン上の結合部位の解放およびミオシン架橋のこれらのアクチン部位との接触。 ATP エネルギーの放出と、ミオシン フィラメントに沿ったアクチン フィラメントのスライド。 これは、筋原線維の短縮につながります。 さらに、カルシウム ポンプが活性化され、筋形質から筋小胞体への Ca の能動輸送が提供されます。 筋形質内のCa濃度が低下し、その結果、筋原線維の弛緩が起こります。
筋力 筋肉が持ち上げた最大負荷、または収縮中に発生する最大張力は、筋力と呼ばれます。 キログラム単位で測定されます。 筋肉の強さは、筋肉の厚さとその生理学的断面積 (これは、この筋肉を構成するすべての筋繊維の断面積の合計です) によって異なります。 筋線維が縦方向に配置されている筋肉では、生理学的断面は幾何学的断面と一致します。 繊維が斜めに配置された筋肉（羽状の筋肉）では、生理学的断面が幾何学的断面を大幅に上回ります。 それらは強さの筋肉に属します。
筋肉の種類 A - 平行 B - 羽状 C - 紡錘状
筋肉の働き 荷物を持ち上げるとき、筋肉は働きます 機械作業、これは、荷物の質量と上昇の高さの積によって測定され、キログラムメートルで表されます。 A \u003d F x S、ここで、F は荷重の質量、S はその上昇の高さです。
疲労とは、長時間にわたる過度の運動の結果としての筋肉のパフォーマンスの一時的な低下であり、休息後に消失します。 疲労は、主に疲労に関連する複雑な生理学的プロセスです。 神経中枢. 「閉塞」の理論 (E. Pfluger) によると、疲労の発生における特定の役割は、働く筋肉における代謝産物 (乳酸など) の蓄積によって演じられます。 「疲労」の理論 (K. シフ) によると、疲労は、筋肉を動かす際に蓄積されたエネルギー (ATP、グリコーゲン) が徐々に枯渇することによって引き起こされます。 これらの理論はどちらも、孤立した骨格筋の実験で得られたデータに基づいて定式化されており、一方的に単純化された方法で疲労を説明しています。
アクティブなレクリエーションの理論 これまで、疲労の原因と本質を説明する単一の理論はありませんでした。 自然条件下では、身体の運動装置の疲労は多因子プロセスです。 I. M. セチェノフ (1903) は、彼が設計した両手用のエルゴグラフで荷物を持ち上げるときの筋肉のパフォーマンスを調査し、疲れたときのパフォーマンスが 右手積極的な休息、つまり左手の働きを伴う休息の後、より完全かつ迅速に回復します。 そのため、野外活動が多くなりました 効果的なツール単純な休息よりも筋肉疲労と戦う。 アクティブな休息の状態での筋肉のパフォーマンスの回復の理由、セチェノフは、筋肉からの求心性インパルスの中枢神経系への影響、働く筋肉の腱受容体に関連しています。
ナトリウムチャンネルの構造
原形質膜の Na + 電位依存チャネルは、さまざまな組織でさまざまな形態を持つ非常に複雑なタンパク質複合体です。 テトロドトキシン（TTX）やサキシトキシン（CTX）の阻害作用に対して感受性が高いという共通の性質を持ち、αサブユニットとβサブユニットからなる内在性タンパク質（M 260,000～320,000）です。 チャネルの主な特性は、脂質二重層を貫通する疑似対称構造を形成する 6 つの膜貫通ドメインによって表される 4 つの類似したフラグメントを持つ α サブユニットによって決定されます。 このような構造の中心には、ナトリウムイオンが通過するシリンダーに似た細孔があります。 細孔の内側には負電荷を帯びたアミノ酸が並んでおり、電位センサーの役割は正電荷を持つアミノ酸 (アルギニンとリジン) によって行われます。
米。 2. 電位依存性ナトリウム チャネルの 2 次元モデル。 このモデルでは、それぞれがタンパク質の 6 つの膜貫通 α ヘリックスからなる 4 つのドメインの存在を想定しています。 ドメイン IV の α ヘリックスは、膜電位の変化に敏感です。 膜面でのそれらの動き (コンフォメーション) により、チャネルがアクティブな (開いた) 状態になります。 ドメイン III と IV の間の細胞内ループは、閉鎖ゲート機構として機能します。 選択的フィルターは、ドメイン IV のヘリックス 5 と 6 の間の細胞外ループの一部です。
また、αサブユニットは、カルモジュリンなどのCa結合タンパク質の「EFアーム」と相同なアミノ酸配列を構造内に持っています。 制御ゲートには、活性化 (m ゲート) と不活性化 (h ゲート) の 2 種類があります。
米。 3. 細胞膜。 ナトリウムチャネル。
機能的休止状態 (Emp=-80 mV) では、活性化ゲートは閉じていますが、いつでも開く準備ができており、不活性化ゲートは開いています。 膜電位が -60 mV に低下すると、活性化ゲートが開き、チャネルを通って Na + イオンが細胞内に通過できるようになりますが、すぐに不活性化ゲートが閉じ始め、ナトリウム チャネルが不活性化され、イオンが通過します。チャンネル。 しばらくすると、活性化ゲートが閉じ、膜が再分極するときに不活性化ゲートが開き、チャネルは新しい作業サイクルの準備が整います。
パラバイオシスの段階
パラビオシスには 3 つの段階があります。 平等主義的で逆説的で抑制的。
興奮性組織の正常な機能状態では、頻繁でまれな活動電位の再生が変化することなく行われます。 刺激物（変化）に長時間さらされる部位では、ナトリウムチャネルの再活性化に違反するため、活動電位の発生が遅くなります。 その結果、高頻度で発生する活動電位の一部 (強い興奮) が、変化した領域で「消滅」します。 まれな活動電位 (弱い励起) は、パラビオシスの最初の段階でナトリウム チャネルが低周波で再活性化するのに十分な時間がまだあるため、変更されずに再現されます。 したがって、強い興奮と弱い興奮は、ほぼ同じ周波数リズムでパラバイオティック領域を通過します。 - バランス調整段階。
ナトリウムチャネルの不活性化が深まるにつれて、まれな刺激リズムを伴う活動電位が変化の領域を通過する段階が始まり、頻繁な刺激リズムを伴うと、ナトリウムチャネルの再活性化の違反がさらに深くなり、実際にはそうではありません再現 - 来る 逆説的な段階。
米。 4.パラビオシス。 1-バックグラウンド収縮、2-イコライジング フェーズ、3-パラドキシカル フェーズ、4-ブレーキ フェーズ。
最終的に、ナトリウム チャネルの完全な不活性化が発生します。 変質した領域の伝導は完全に消失し、強い励起も弱い励起も通過できなくなります。 制動段階パラビオシス . したがって、パラビオシスの発達に伴い、興奮性組織の興奮性、伝導性、および不安定性が低下し、その調節が増加します。
不安定性（緯度からラビリス - 滑り、不安定）。 機能的可動性、適用されたリズミカルな刺激の周波数を歪みなく再現する興奮性組織の特性。 不安定性の尺度は、特定の構造が歪みなしで単位時間あたりに送信できるインパルスの最大数です。 この用語は N.E. によって提案されました。 1886年のヴヴェデンスキー。 不安定性によると、中枢のさまざまな領域からのニューロン 神経系大きく異なります。 たとえば、運動ニューロン 脊髄通常、200〜300 Hz以下の周波数、および介在ニューロン（最大1000 Hz）を再現します。 原則として、ニューロンの軸索の不安定性は、同じニューロンの本体の不安定性よりもはるかに高くなります。
興奮性- 組織が刺激の影響を認識し、興奮反応で反応する能力。 興奮性は特定の感受性と関連している 細胞膜、イオン透過性と膜電位の変化によって適切な刺激の作用に応答する能力を備えています。 興奮性の定量的な特徴は、刺激の閾値強度によって特徴付けられる興奮の閾値です - 興奮性組織の反応を引き起こすことができる最小の力。 興奮の閾値が高いほど、刺激の閾値強度が高くなり、組織の興奮性が低くなります。
宿泊施設（緯度からの宿泊施設 - 適応）。 ゆっくりと増加する、または絶えず作用する刺激の作用に対する興奮性組織の慣れ。 順応の基礎は、ナトリウムチャネルの不活性化を徐々に深めることです。 順応中の興奮性の閾値が上昇し、それに応じて組織の興奮性が低下します。 ナトリウム チャネルの不活性化は、サブスレッショルド刺激によって引き起こされる長期の脱分極の結果として発生します。 それは、回路が陰極で閉じられているとき、直流の長時間の作用を伴うVerigoの陰極うつ病と同じ法則に従って発生します.
導電率- 興奮性組織が興奮を行う能力。 単位時間 (m/s、km/h など) あたりの励起の伝播速度によって定量的に特徴付けられます。
難治性(French Refractaire - 免疫) - 活動電位中および活動後の神経および筋肉組織の興奮性の短期的な減少。
パラバイオティック プロセスの特徴は、その安定性と継続性と共に、入ってくる励起インパルスの影響下で深化する能力です。 したがって、入ってくるインパルスが強く、頻繁になるほど、パラバイオティック領域の局所励起の状態が深まり、さらなる実装が難しくなります。
パラビオシスは可逆的な現象です。 変更剤が除去されると、この領域の興奮性、不安定性、伝導性が回復します。 この場合、パラビオシスのすべての段階が逆の順序で行われます（抑制、逆説、平準化）。
パラバイオシス理論の医学的側面
たくさんの 生理学的状態人間や動物の睡眠の発達、催眠状態などは、パラビオシスの観点から説明できます。 さらに、パラビオシスの機能的重要性は、いくつかの作用機序によって決定されます。 薬. したがって、この現象は、局所麻酔薬 (ノボカイン、リドカインなど)、鎮痛薬、および吸入麻酔薬の作用の根底にあります。
局所麻酔薬（ギリシャ語から。否定、美学 - 感度）敏感な神経終末の興奮性を可逆的に低下させ、直接適用部位の神経伝導体でのインパルスの伝導をブロックします。 これらの物質は、痛みを和らげるために使用されます。 コカインは、1860 年にアルバート ニーマンによって南アメリカの低木エリスロキシロン コカの葉からこのグループから最初に分離されました。 1879 年に V.K. アンレプ教授 軍事医学アカデミーサンクトペテルブルクは、コカインが麻酔を引き起こす能力を確認しました。 1905 年、E. Eindhorn はノボカインを合成し、局所麻酔に応用しました。 リドカインは 1948 年から使用されています。
局所麻酔薬は、親水性部分と親油性部分で構成されており、エステル結合またはアルキド結合によって結合されています。 生物学的（生理学的）活性部分は、芳香環を形成する親油性構造です。
局所麻酔薬の作用機序の基礎は、高速電位依存性ナトリウムチャネルの透過性の違反です。 これらの物質は、活動電位の間に開いたナトリウム チャネルに結合し、それらの不活性化を引き起こします。 局所麻酔薬は、活動電位の再分極段階の発生中に不活性化された状態にある静止電位およびチャネル中に閉じられたチャネルと相互作用しません。
局所麻酔薬の受容体は、ナトリウム チャネルの細胞内部分の IV ドメインの S 6 セグメントに位置しています。 この場合、局所麻酔薬の作用により、活性化されたナトリウムチャネルの透過性が低下します。 これにより、興奮閾値が上昇し、最終的には組織の興奮性が低下します。 同時に、活動電位の数と興奮の伝導率が減少します。 その結果、局所麻酔薬の適用領域では、神経インパルスの伝導のためにブロックが形成されます。
一説によると、吸入麻酔薬の作用機序もパラビオーシスの観点から説明されています。 いいえ。 Vvedenskyは、吸入麻酔薬が神経系に強い刺激物として作用し、パラビオーシスを引き起こすと信じていました。 同時に変化もある 物理的及び化学的性質膜とイオンチャネルの活動の変化。 これらすべてのプロセスは、不安定性、ニューロンの伝導性、および中枢神経系全体の低下を伴うパラビオシスの発生を引き起こします。
現在、パラビオシスという用語は、特に病理学的および極端な状態を表すために使用されています。
実験的神経症は病的状態の一例です。 それらは、主な大脳皮質の過電圧の結果として発生します 神経プロセス- 興奮と抑制、その強さと可動性。 より高い神経活動の過度の負担が繰り返される神経症は、急性に進行するだけでなく、何ヶ月または何年にもわたって慢性的に進行する可能性があります。
神経症は、通常、刺激と興奮のプロセス間の関係を決定する神経系の基本的な特性の侵害によって特徴付けられます。 その結果、神経細胞のパフォーマンスの低下、不均衡などが発生する可能性があります。さらに、位相状態は神経症の特徴です。 それらの本質は、刺激の作用と反応の間の無秩序にあります。
位相現象は、 病的状態だけでなく、覚醒から睡眠への移行中の数分間、非常に短い時間でもあります。 神経症では、次の段階が区別されます。
1. イコライジング
この段階では、強さに関係なく、すべての条件刺激が同じ反応を示します。
2. 逆説的
この場合、刺激が弱いほど効果が強く、刺激が強いほど効果が小さくなります。
3. 超逆説的
正の刺激が負の刺激として作用し始める段階、またはその逆の段階。 刺激の作用に対する大脳皮質の反応の倒錯があります。
4. ブレーキ
それは、すべての条件反射反応の弱体化または完全な消失によって特徴付けられます。
ただし、位相現象の発生において厳密な順序を常に観察できるとは限りません。 神経症の位相現象は、N.E. によって以前に発見された位相と一致します。 パラバイオティック状態への移行中の神経線維のVvedensky。
パラビオーシスの教義の基礎を形成する実験的事実、N.V. Vvedensky (1901) は、彼の古典的な著作「興奮、抑制、および麻酔」で概説しています。
パラビオシスの研究では、不安定性の研究と同様に、神経筋標本で実験が行われました。
N. E. Vvedensky は、神経の一部が、たとえば中毒や損傷によって変化 (つまり、損傷剤への曝露) を受けると、そのような部分の不安定性が急激に低下することを発見しました。 損傷した領域での各活動電位の後の神経線維の初期状態の回復は遅いです。 この領域が頻繁な刺激にさらされると、与えられた刺激のリズムを再現できなくなり、インパルスの伝導がブロックされます。
神経筋標本を湿ったチャンバーに置き、3対の電極をその神経に適用して、刺激と生体電位の放電を引き起こしました。 さらに、実験では、無傷の領域と変更された領域の間の筋肉と神経の電位の収縮が記録されました。 しかし、刺激電極と筋肉の間の領域が麻薬物質の作用を受け、神経が刺激され続けると、刺激に対する反応はしばらくすると突然消えます。 いいえ。 Vvedenskyは、同様の条件下での薬物の効果を調査し、電話で麻酔下の神経の生体電流を聞いて、刺激に対する筋肉の反応が完全に消える前に、刺激のリズムが変化し始めることに気付きました. この不安定性の低下した状態は、N. E. Vvedenskyパラビオシスによって呼び出されました。 パラビオーシスの状態の発達において、3つの連続した段階に注目することができます：
レベリング、
逆説的で
ブレーキ、
これは、弱い (まれな) 刺激、中程度の刺激、強い刺激 (頻繁な刺激) の神経に適用されると、さまざまな程度の興奮性と伝導性を特徴とします。
もし 麻薬物質抑制期の発生後も作用し続けると、神経に不可逆的な変化が起こり、神経が死ぬ可能性があります。
薬の作用が停止すると、神経はゆっくりと初期の興奮性と伝導性を回復し、回復プロセスは逆説的な段階を経ます。
パラビオシスの状態では、興奮性と不安定性が低下します。
N.E. パラビオシスに関するVvedenskyの教義は、本質的に普遍的です。 神経筋製剤の研究で明らかにされた反応のパターンは、生物全体に固有のものです。 パラビオシスは、さまざまな影響に対する生命体の適応反応の一形態であり、パラビオシスの教義は、細胞、組織、器官だけでなく生物全体のさまざまな応答メカニズムを説明するために広く使用されています。
さらに: Parabiosis - 「近い生活」を意味します。 パラバイオティクス刺激が神経に作用すると発生し（アンモニア、酸、脂肪溶媒、KClなど）、この刺激は不安定性を変化させ、減少させます。 また、段階的に徐々に減らしていきます。
パラビオシスの段階:
1. まず、パラビオシスの均等化フェーズが観察されます。 通常、刺激が強いと反応が強くなり、刺激が小さいと反応が小さくなります。 ここでは、さまざまな強さの刺激に対する同様に弱い反応が観察されます (グラフのデモンストレーション)。
2. 第二段階は、パラビオシスの逆説的な段階です。 刺激が強いと反応が弱くなり、刺激が弱いと反応が強くなります。
3. 第 3 段階は、パラビオシスの抑制段階です。 弱い刺激にも強い刺激にも反応しません。 これは、不安定性の変化によるものです。
第 1 段階と第 2 段階は可逆的です。 パラバイオティック剤の作用が終了すると、組織は正常な状態、つまり元のレベルに戻ります。
第 3 段階は可逆的ではなく、抑制段階は短期間で組織死に移行します。
パラバイオティック相の発生メカニズム
1. パラビオシスの発生は、損傷因子の影響下で、不安定性、機能的可動性が低下するという事実によるものです。 これは、パラビオシスの段階と呼ばれる反応の根底にあります。
2. 通常の状態では、組織は刺激の強さの法則に従います。 刺激の力が大きいほど、反応は大きくなります。 最大の反応を引き起こす刺激があります。 そして、この値を最適な刺激の頻度と強さとします。
刺激のこの頻度または強さを超えると、反応が低下します。 この現象は、刺激の頻度または強さのペシマムです。
3. 最適値は不安定性の値と一致します。 なぜなら 不安定性は、組織の最大能力、組織の最大応答です。 不安定性が変化した場合、最適なシフトの代わりにペシマムが発生する値。 組織の不安定性が変化すると、最適な応答を引き起こした周波数が悲観的なものになります。
パラビオシスの生物学的意義
Vvedensky の実験室条件下での神経筋製剤のパラビオシスの発見は、医学に多大な影響を与えました。
1. 死という現象は瞬間的なものではなく、生と死の間に過渡期があることを示した。
2. この移行はフェーズごとに実行されます。
3. 第 1 段階と第 2 段階は可逆的であり、第 3 段階は可逆的ではありません。
これらの発見は、医学の概念につながりました - 臨床死、生物学的死。
臨床死は可逆的な状態です。
生物学的死- 不可逆的な状態。
「臨床死」という概念が形成されるやいなや、 新しい科学- 蘇生（「re」 - 反射的な前置詞、「anima」 - 人生）。
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生理
一般生理学. 行動の生理学的基盤。 より高い神経活動。 生理学的根拠 精神機能人。 意図的な活動の生理学。 さまざまな存在条件への生物の適応。 生理学的サイバネティックス。 私立生理学。 血液、リンパ液、組織液。 サーキュレーション。 呼吸。 消化。 代謝とエネルギー。 食べ物。 中枢神経系。 研究手法 生理機能. 興奮性組織の生理学と生物物理学。
この資料には次のセクションが含まれます。
生命の本質の弁証法的唯物論的理解における生理学の役割。 生理学と他科学との関係
生理学の発達における主な段階
身体機能の研究への分析的かつ体系的なアプローチ
I.M. セチェノフと I.P. パブロフの生理学の唯物論的基礎の創造における役割
細胞と組織の完全性を保証する身体の保護システム
興奮性組織の一般的性質
膜の構造と機能に関する現代的な考え方。 膜を通過する物質の能動的および受動的輸送
興奮性組織における電気現象。 彼らの発見の歴史
活動電位とそのフェーズ。 活動電位の形成中のカリウム、ナトリウム、およびカルシウムチャネルの透過性の変化
膜電位、その起源
活動電位の段階と単一の収縮による興奮性段階の比率
興奮性組織の刺激の法則
生体組織に対する直流の影響
骨格筋の生理的性質
骨格筋の収縮の種類とモード。 単筋収縮とそのフェーズ
破傷風とその種類. 刺激の最適値と最小値
不安定性、パラビオシスおよびその段階 (N.E. Vvedensky)
筋力と筋肉の働き。 ダイナモメトリー。 エルゴグラフィー。 平均荷重の法則
非肉質の神経線維に沿った興奮の広がり
シナプスの構造、分類、および機能特性。 それらの興奮の伝達の特徴
腺細胞の機能特性
生理学的機能（機械的、体液性、神経）の統合と調節の主な形態
機能のシステム構成。 I.P. パブロフ - 体の機能を理解するための体系的なアプローチの創始者
機能システムと機能の自己調節に関する P.K. Anokhin の教え。 機能システムの節メカニズム
ホメオスタシスとホメオキネシスの概念。 身体の内部環境の恒常性を維持するための自主規制の原則
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副腎の生理学。 身体機能の調節における皮質および髄質のホルモンの役割
性腺。 男性と女性の性ホルモンと、性形成と生殖過程の調節におけるそれらの生理的役割。 胎盤の内分泌機能
筋骨格系の活動と体の自律神経機能の調節過程における脊髄の役割。 脊髄動物の特徴。 脊髄の原則。 臨床的に重要な脊髄反射
神経線維は 不安定- 作用する刺激のリズムに従って、単位時間あたり一定数の興奮サイクルを再現する能力。 不安定性の尺度は、神経線維が刺激リズムの変換なしで単位時間あたりに再現できる興奮サイクルの最大数です。 不安定性は、活動電位のピークの持続時間、すなわち絶対不応期によって決定されます。 神経線維のスパイク電位の絶対不応の持続時間が最も短いので、その不安定性は最も高い。 神経線維は、1 秒間に最大 1000 回のインパルスを再現できます。
現象 パラビオシスロシアの生理学者 N.E. Vvedensky が 1901 年に神経筋製剤の興奮性を研究しているときに発見しました。 パラビオーシスの状態は、さまざまな影響によって引き起こされる可能性があります - 超頻繁で超強力な刺激、毒物、薬物、および正常な状態と病理学的状態の両方におけるその他の影響。 N. E. Vvedensky は、神経の一部が変化 (損傷剤の作用) を受けると、その部分の不安定性が急激に低下することを発見しました。 損傷した領域での各活動電位の後の神経線維の初期状態の回復は遅いです。 この領域が頻繁な刺激にさらされると、与えられた刺激のリズムを再現できなくなり、インパルスの伝導がブロックされます。 この不安定性の低下した状態は、N. E. Vvedenskyパラビオシスによって呼び出されました。 興奮性組織のパラビオシスの状態は、強い刺激の影響下で発生し、伝導と興奮性の位相障害によって特徴付けられます。 3 つのフェーズがあります: 初期、活動が最大のフェーズ (最適)、および活動が減少したフェーズ (悲観)。 第 3 段階では、レベリング (暫定的、変換 - N.E. Vvedensky によると)、逆説的、抑制的の 3 つの段階が連続的に置き換えられます。
第 1 段階 (primum) は、興奮性の低下と不安定性の増加によって特徴付けられます。 第 2 段階 (最適) では、興奮性が最大に達し、不安定性が低下し始めます。 第 3 段階 (ペシマム) では、興奮性と不安定性が並行して低下し、3 段階のパラビオーシスが発生します。 最初の段階 - I.P. パブロフによる平準化 - は、強く、頻繁で、中程度の刺激に対する反応の均等化によって特徴付けられます。 で 等化フェーズ頻繁な刺激とまれな刺激に対する反応の大きさが均等化されます。 神経線維が正常に機能している状態では、それによって神経支配される筋線維の反応の大きさは、力の法則に従います。まれな刺激では反応が小さくなり、頻繁な刺激では反応が大きくなります。 パラバイオティクス エージェントの作用下でまれな刺激リズム (たとえば 25 Hz) を使用すると、前のインパルスの後の興奮性が回復する時間があるため、すべての興奮インパルスはパラバイオティック サイトを介して伝導されます。 高い刺激レート (100 Hz) では、神経線維がまだ前の活動電位によって引き起こされた相対的な不応期にあるときに、後続のインパルスが到達する可能性があります。 したがって、インパルスの一部は実行されません。 4 回ごとの励起のみが実行される場合 (つまり、100 回のうち 25 回のインパルス)、応答の振幅はまれな刺激 (25 Hz) の場合と同じになり、応答は均等化されます。
第 2 段階は、ひねくれた反応が特徴です。強い刺激は、中程度の刺激よりも小さな反応を引き起こします。 これで - 逆説的な段階不安定性がさらに低下する。 同時に、まれで頻繁な刺激に対して反応が起こりますが、頻繁な刺激に対しては、反応がはるかに少なくなります。 したがって、パラドックスがあります。まれな刺激は、頻繁な刺激よりも大きな反応を示します。
で 制動段階不安定性は、まれな刺激と頻繁な刺激の両方が反応を引き起こさない程度まで減少します。 この場合、神経線維膜は脱分極し、再分極の段階には入らず、元の状態には戻りません。 強い刺激も中程度の刺激も目に見える反応を引き起こさず、組織で阻害が発生します。 パラビオシスは可逆的な現象です。 パラバイオティック物質が長時間作用しない場合、その作用が終了した後、神経は同じ段階を経てパラバイオシスの状態を抜けますが、順序は逆になります。 しかし、強力な刺激の作用下では、抑制段階の後、興奮性と伝導性が完全に失われ、その後組織が死に至る可能性があります。
N.E. パラビオシスに関する Vvedensky の研究は、神経生理学と臨床医学の発展に重要な役割を果たし、興奮、抑制、および休息のプロセスの統一を示し、生理学で優勢な力関係の法則を変えました。大きいほど作用刺激が強い。
パラビオシスの現象は、医療用局所麻酔の根底にあります。 麻酔薬の影響は、不安定性の低下と、神経線維に沿って興奮を伝導するメカニズムの違反に関連しています。
パラビオーシス（翻訳：「パラ」-約、「バイオ」-生命）は、薬物、フェノール、ホルマリン、さまざまなアルコール、アルカリ、その他、同様に 長時間作用型電流。 パラビオーシスの教義は、生物の生命活動の根底にある阻害メカニズムの解明に関連しています。
ご存知のように、組織は抑制と興奮という 2 つの機能状態にある可能性があります。 興奮は組織の活動状態であり、臓器やシステムの活動を伴います。 阻害も組織の活動状態ですが、臓器や身体系の活動を阻害することを特徴としています。 Vvedenskyによると、1つの生物学的プロセスが体内で発生し、抑制と興奮という2つの側面があり、パラビオシスの教義を証明しています。
パラビオーシスの研究における Vvedensky の古典的な実験は、神経筋標本で行われました。 この場合、神経に適用された一対の電極が使用され、その間にKCl（カリウムパラビオシス）で湿らせた脱脂綿が置かれました。 パラビオーシスの発達中に、4つの段階が特定されました。
1.興奮性の短期的な増加の段階。 それはめったに捕らえられず、閾値下刺激の作用下で筋肉が収縮するという事実にあります。
2. レベリング フェーズ (変換)。 それは、筋肉が同じ大きさの収縮で頻繁でまれな刺激に反応するという事実に現れています. Vvedensky によれば、KCl の影響下で不安定性が低下するパラバイオティクス部位により、筋肉効果の強さの調整が発生します。 そのため、パラバイオティック領域の不安定性が 50 im/s に減少した場合、この周波数を逃しますが、パラバイオティック領域ではより頻繁なシグナルが遅延します。衝動であり、この点で、それはその効果を発揮しません。
3.逆説的な段階。 頻繁な刺激の作用下で、筋肉の弱い収縮効果が観察されるか、まったく観察されないという事実によって特徴付けられます。 同時に、まれな衝動の行動では、より頻繁な衝動よりも筋肉のやや大きな収縮が起こります。 筋肉の逆説的な反応は、パラバイオティック領域の不安定性のさらに大きな低下と関連しており、実際には頻繁なインパルスを行う能力を失います。
4. ブレーキ段階。 組織の状態のこの期間中、頻繁またはまれなインパルスはパラバイオティクス部位を通過せず、その結果、筋肉は収縮しません。 パラバイオティック領域で組織が死んだのではないでしょうか？ KClの作用を停止すると、神経筋の準備は徐々にその機能を回復し、パラビオシスの段階を逆の順序で通過するか、筋肉がわずかに収縮する単一の電気刺激で作用します。
Vvedensky によると、静止した興奮は、抑制フェーズ中にパラバイオティック領域で発生し、筋肉への興奮の伝導をブロックします。 これは、KCl 刺激によって作成された興奮と、電気刺激の場所から来るインパルスの合計の結果です。 Vvedensky によると、パラバイオティック サイトには、1 つを除いてすべての興奮の兆候があります。それは拡散する能力です。 以下のように、パラビオシスの抑制段階は、興奮と抑制のプロセスの統一性を明らかにします。
現在のデータによると、パラバイオティック領域での不安定性の低下は、ナトリウムの不活性化とナトリウムチャネルの閉鎖の漸進的な発達に明らかに関連しています。 さらに、衝動が頻繁に来るほど、それ自体が現れます。 パラバイオティック阻害は広く行われており、多くの生理学的および特に 病的状態、さまざまな薬物の使用を含む。