中枢神経系 (CNS) は、周囲の世界の認識と反射、およびシステムの制御を担当する単一の機構です。 内臓そして生地。 最後のポイントは、ニューロンと呼ばれる特別な細胞の助けを借りて、中枢神経系の末梢部分によって実行されます。 それらは、インパルスを伝達する役割を果たす神経組織を構成します。
ニューロン体からのプロセスは、神経線維に栄養を与え、インパルス伝達を促進する保護層で囲まれており、この保護はミエリン鞘と呼ばれます。 神経線維に沿って伝達される信号は電流放電に似ており、その強度の低下を防ぐのは神経線維の外層です。
ミエリン鞘が損傷すると、体のこの部分の完全な知覚が失われますが、細胞は生き残ることができ、損傷は時間の経過とともに治癒します。 怪我がかなり深刻な場合は、ミルガンマ、コパキソンなどの神経線維を修復するように設計された薬が必要になります。 そうしないと、時間の経過とともに神経が死んでしまい、知覚が低下します。 この問題を特徴とする病気には、神経根症、多発性神経障害などが含まれますが、医師は多発性硬化症（MS）が最も危険な病理学的過程であると考えています。 奇妙な名前にもかかわらず、この病気はこれらの言葉の直接の定義とは何の関係もなく、翻訳すると「複数の傷跡」を意味します。 これらは免疫不全により脊髄および脳のミエリン鞘で発生するため、MS は自己免疫疾患として分類されます。 神経線維の代わりに、発生部位に傷跡が現れます。 結合組織、インパルスが正しく通過できなくなります。
損傷した神経組織を何らかの方法で回復させることは可能なのか、それとも永久に不自由な状態のままなのかは、今日に至るまで重要な問題となっている。 医師たちはまだこの質問に正確に答えることができず、神経終末の感受性を回復するための本格的な薬をまだ考え出していません。 その代わりに、脱髄のプロセスを軽減し、損傷した領域の栄養を改善し、ミエリン鞘の再生を活性化できるさまざまな薬剤があります。
ミルガンマは細胞内の代謝を回復するための神経保護剤で、ミエリンの破壊プロセスを遅らせ、再生を開始することができます。 この薬はグループBのビタミン、つまり以下に基づいています。
- チアミン（B1）。 体内で糖を吸収し、エネルギーを生成するのに欠かせません。 急性チアミン欠乏症では、睡眠が妨げられ、記憶力が低下します。 神経質になり、うつ病のように憂鬱になることもあります。 場合によっては、知覚異常の症状（鳥肌、感覚の低下、指先のチクチク感）が観察されます。
- ピリドキシン (B6)。 このビタミンは、アミノ酸や一部のホルモン（ドーパミン、セロトニンなど）の生成に重要な役割を果たします。 体内でピリドキシン欠乏症が起こることはまれですが、その欠乏により、 精神的能力そして免疫防御の弱体化。
- シアノコバロミン（B12）。 神経線維の伝導性を改善し、感度を向上させるとともに、血液合成を改善する働きがあります。 シアノコバラミンが不足すると、幻覚、認知症（認知症）、心臓のリズムの乱れ、感覚異常が観察されます。
この組成のおかげで、ミルガマは、組織や神経終末の感受性の回復に影響を与えるフリーラジカル（反応性物質）による細胞の酸化を止めることができます。 丸薬を服用すると症状が軽減され、改善が見られます 一般的なコンディション、2段階に分けて薬を使用する必要があります。 最初は少なくとも10回の注射が必要で、その後錠剤（ミルガンマ複合剤）に切り替えて1日3回、1.5か月間服用します。
硫酸スタファグラブリンは、組織や神経線維自体の感度を回復するためにかなり長い間使用されてきました。 この薬が根から抽出される植物は、日本、インド、ビルマなどの亜熱帯および熱帯気候にのみ生育し、スムースステファニアと呼ばれます。 実験室条件でスタファグラブリン硫酸塩を入手した例が知られています。 おそらくこれは、ステファニアスムースが懸濁培養、つまり液体とともにガラスフラスコ内で懸濁されて培養できるという事実によるものです。 薬剤自体は硫酸塩であり、 高温融解（240℃以上）。 これはアルカロイド (窒素含有化合物) ステファリンを指し、プロアポルフィンの基礎と考えられています。
硫酸ステファグラブリンは、加水分解酵素（コリンエステラーゼ）の酵素の活性を低下させ、血管、臓器（内部の空洞）、リンパ節の壁に存在する平滑筋の緊張を改善する働きがあります。 この薬はわずかに毒性があり、症状を軽減する可能性があることも知られています。 血圧。 昔、この薬は抗コリンエステラーゼ剤として使用されていましたが、科学者たちは硫酸ステファグラブリンが結合組織の成長活性の阻害剤であるという結論に達しました。 このことから、それはその発達を遅らせ、神経線維に傷跡が形成されないことがわかります。 そのため、この薬はPNSの損傷に積極的に使用され始めました。
研究中、専門家らは末梢神経系でミエリンを生成するシュワン細胞の増殖を観察することができた。 この現象は、薬剤の影響下で、ミエリン鞘が軸索の周りに再び形成され始めるため、患者が軸索に沿ったインパルスの伝導を著しく改善することを意味します。 この結果が得られて以来、この薬は不治の脱髄病変と診断された多くの人々にとって希望となっている。
神経線維を回復するだけでは自己免疫病態の問題を解決することはできません。 結局のところ、どれだけ多くの損傷巣を除去しなければならないとしても、免疫系はミエリンに反応するかのように反応するため、問題は再発します。 異物そしてそれを破壊します。 そのようなものを排除します 病理学的プロセス今ではそれは不可能ですが、神経線維が回復しているかどうかを心配する必要はもうありません。 人々は健康を維持するために免疫系を抑制し、硫酸ステファグラブリンなどの薬物を使用することによって状態を維持するしかありません。
この薬剤は非経口的に、つまり注射などによって腸を通過してのみ使用できます。 投与量は、2回の注射で1日あたり0.25％溶液7〜8mlを超えてはなりません。 時間から判断すると、通常、髄鞘と神経終末は20日後にある程度回復しますが、その後は休憩が必要で、どれくらいの期間続くかは医師に尋ねることでわかります。 最高の結果医師によれば、低用量で達成できるとのことです。 副作用発症頻度がはるかに低くなり、治療の有効性が高まります。
実験室条件では、ラットでの実験中に、薬剤濃度 0.1 ～ 1 mg/kg の硫酸ステファグラブリンを使用すると、それを使用しない場合よりも治療が早く進むことがわかりました。 治療期間は以上で終了しました 早い日程この薬を服用しなかった動物と比較した場合。 2〜3か月後、げっ歯類の神経線維はほぼ完全に回復し、信号は遅滞なく神経に沿って伝達されました。 この薬を使わずに治療を受けた実験被験者の回復は約6か月続きましたが、すべての神経終末が正常に戻ったわけではありませんでした。
コパキソン
薬 多発性硬化症存在しませんが、影響を軽減できる薬はあります 免疫系髄鞘上にあり、コパキソンもその 1 つです。 本質 自己免疫疾患それは、免疫系が神経線維上にあるミエリンを破壊することです。 このため、インパルスの伝導性が低下し、コパキソンは身体の防御システムのターゲットを自分自身に変えることができます。 神経線維は無傷のままですが、体の細胞がすでに髄鞘を腐食し始めている場合、薬はそれらを押しのけることができます。 この現象は、薬物の構造がミエリンと非常に似ているため、免疫系がその薬物に注意を切り替えるために発生します。
この薬は体の防御システムの攻撃に対抗するだけでなく、 特別な細胞病気の重症度を軽減する免疫システムは、Th2 リンパ球と呼ばれます。 その影響と形成のメカニズムはまだ十分に研究されていませんが、さまざまな理論があります。 専門家の間では、表皮の樹状細胞がTh2リンパ球の合成に関与しているという意見があります。
生成されたサプレッサー (変異) リンパ球は血液に入り、すぐに細胞内に浸透します。 神経系炎症の原因はどこにあるのか？ ここで、Th2 リンパ球はミエリンの影響により、サイトカイン、つまり抗炎症分子を産生します。 それらは脳のこの領域の炎症を徐々に軽減し始め、それによって神経終末の感受性が改善されます。
コパキソンは神経保護剤であるため、この薬は病気自体の治療だけでなく、神経細胞自体にも利点があります。 保護効果は、脳細胞の成長を刺激し、脂質代謝を改善することで現れます。 ミエリン鞘は主に脂質で構成されており、神経線維の損傷に関連する多くの病理学的プロセスにおいて脂質が酸化されるため、ミエリンが損傷します。 コパキソンという薬は体の自然な抗酸化物質（尿酸）を増加させるため、この問題を解決できます。 レベルが上がる原因は何ですか？ 尿酸は不明ですが、この事実は多くの実験によって証明されています。
この薬は神経細胞を保護し、重症度や増悪の頻度を軽減する働きがあります。 硫酸ステファグラブリンやミルガンマなどの薬剤と併用できます。
ミエリン鞘は次のような理由で再生を始めます。 成長の増加シュワン細胞とミルガンマは細胞内代謝を改善し、両方の薬の効果を高めます。 自分で使用したり、自分で投与量を変更したりすることは固く禁じられています。
神経細胞の修復が可能かどうか、どのくらいの時間がかかるかは、検査結果に基づいて専門家のみが答えることができます。 組織の感受性を改善するために薬を自分で服用することは禁止されています。薬のほとんどはホルモン性であり、したがって体が許容することが難しいためです。
1.子供を診察するときは、既往歴データを調査する必要があります。 子供の筋骨格系の発達にとって重要、静力学および運動能力（妊娠中の母親の健康状態、栄養の性質、子供の健康状態、摂食および育成体制）。 特徴的な訴え（骨、筋肉、関節の痛み、形状の変化、関節の可動性の制限など）。
2. 点検の際は次の点に注意してください：頭のサイズと形状の変化（小頭症および大頭症、塔状、鞍状、鞍状の頭蓋骨、舟頭症、酸頭症、後頭の平坦化）。 アッパーの開発と 下顎、咬傷の特徴、その性格（ミルク、パーマネント）。 形状 胸（円錐形、円筒形、平坦）およびその変化（ハリソン溝、竜骨形、漏斗形、樽形胸部、心臓のこぶ、胸部の半分の平坦化または片側の突出）。 背骨の形状（病的な後弯症、前弯症、側弯症の歪みの存在）と子供の骨盤（平らな仮骨骨盤）。 四肢の形状（先端巨大症、短指症、無指症、無指指症など）、関節の形状（腫れ、変形）、関節の可動性、皮膚および隣接組織の状態（発疹の有無、 結節や。。など。）; 筋肉の栄養症（弱い、中程度、および良好な発達の程度、萎縮、低萎縮、肥大）、筋緊張の状態（低張性、高張性）。
3. 小児の筋骨格系。頭蓋骨の密度、縫合糸と泉門の状態（頭蓋骨、泉門の端の柔軟性、泉門のサイズ）を測定します。 骨折や変形の存在。 類骨組織過形成の兆候（ラチティックな「ロザリオビーズ」、「ブレスレット」、「真珠の紐」）。 その上 ; 筋肉の強さと緊張、それらの中の圧縮の存在。
4. 栄養と筋力の決定。レベルを特徴付ける筋肉の栄養性 代謝プロセス、個々の筋肉グループの発達の程度と対称性によって評価されます。 評価は安静時および筋肉の緊張時に行われます。 筋肉の発達には、弱い、中程度、良好の 3 つの段階があります。 発達の程度が弱いと、緊張すると体幹と四肢の筋肉が不十分になり、体積の変化がほとんどなくなり、腹部の下部が垂れ下がり、肩甲骨の下の角が胸の後ろに遅れます。 で 中程度の学位発達では、安静時の体幹の筋肉の質量が適度に表現され、筋肉が緊張すると、その形状と体積が変化し、四肢の質量がよく表現されます。 発達段階が良好であれば、体幹と四肢の柔らかい筋肉はよく発達しており、緊張すると筋肉の緩和が明らかに増加します。
子供の筋力は、次の 5 段階評価システムを使用した特別な尺度を使用して評価されます。 0 ポイント - 動きなし。 1 - 活発な動きはありませんが、筋肉の緊張は触診によって判断されます。 2 - 軽微な抵抗を克服した場合に受動的な動きが可能、4 - 中程度の抵抗を克服した場合に受動的な動作が可能、5 - 筋力が正常の範囲内である。
5. 追加のメソッド研究：
a) 血清中のカルシウム、リン、アルカリホスファターゼの含有量の測定。
b) X線検査骨格
c) 筋電図検査
d) クロナキシメトリー
e) 年長児のダイナモメトリー。
f) 筋生検。
g) 濃度測定。
類骨組織過形成の兆候
類骨組織の過形成の兆候には、肋骨の「数珠」、「ブレスレット」、「真珠の紐」、前頭骨、頭頂骨の肥大、 後頭隆起、「鶏の胸肉」、四角い頭。
骨軟化症の兆候
類骨組織の骨軟化症の兆候には、頭蓋骨（側頭骨の軟化、 後頭骨）、後頭部の平坦化、ハリソン溝、X字型およびO字型のすね。
血清中のカルシウムとリンの正常レベル (V. A. Doskin、1997)
総カルシウム - 2.5-2.87 mmol / l。
イオン化カルシウム - 1.25-1.37 mmol / l。
無機リン - 0.65-1.62 mmol / l。
関節炎の症状
関節炎の症状には、腫れ、圧痛、関節に隣接する皮膚や組織の腫れ、関節の可動性や可動範囲の制限などがあります。 活発な動き.
筋緊張障害の種類
低血圧- 筋緊張の低下（くる病、栄養失調、舞踏病、ダウン病、甲状腺機能低下症、脊髄を伴う） 筋萎縮、麻痺の末梢型）。
高血圧 - 筋肉の緊張の増加（ 健康な子供生後 3 ～ 4 か月、中枢性麻痺、髄膜炎、破傷風を伴う）。
筋栄養障害の種類
萎縮- 極度の発達の弱さと発達不全（ シンプルな形）または筋肉の変性（変性型）。
単純型は脳性麻痺、筋肉の病気（進行性筋ジストロフィー、先天性筋ジストロフィー）、関節（若年性関節リウマチ、結核性股関節炎）などで発生します。 変性形態発生するとき 末梢麻痺、ポリオなど。
肥大とは、筋肉量が肥厚して増加することです。 スポーツや肉体労働に携わる子供でより頻繁に検出されます。 偽肥大症では、脂肪の沈着は筋肉の良好な発達を模倣します。
トロフィー(ギリシャのトロフェ栄養) - 組織または器官の構造と機能の保存を保証する一連の細胞栄養プロセス。脊椎動物の組織の大部分には間接的な自律神経支配が与えられており、自律神経系の交感神経部分の栄養的影響は、血流または拡散によってエフェクター細胞に入るメディエーターによって体液性によって行われます。
直接的な影響によって栄養性が確保されている組織があります。 交感神経支配(心筋、子宮、その他の平滑筋形成)。 これは、神経終末から分泌されるメディエーター（アセチルコリン、ノルエピネフリン）を介して行われます。 多くの研究者は、神経系の栄養的影響は、神経分泌と同様のプロセスに関連しており、衝動性がなく一定であると考えています。 信じられている さまざまな物質：神経細胞内で形成されたメディエーター、オリゴペプチド、アミノ酸、酵素、さらにミトコンドリアの粒子、ミクロソーム、核、微小管は、axotokを使用して実行細胞に到達します。
神経線維に沿った軸索質の連続的な近位-遠位の流れ。
交感神経副腎および下垂体副腎ホルモン系は、栄養の影響の実行に関与しています。 1つ目は強調表示が可能です 増加額アドレナリンは、貯蔵庫からのグリコーゲンと脂肪の動員、サイクリックAMPの生成などを刺激します。
下垂体-副腎系は、下垂体による ACTH の放出を増加させることにより、副腎皮質からのコルチコステロイドの放出を刺激し、それによりグリコーゲンの動員も促進されます。 多くの生物の栄養機能は生物学的に証明されている 活性物質、組織や体液に含まれています - アセチルコリン、ヒスタミン。
器官および組織の栄養は、血液循環のダイナミクス、つまり心拍出量の大きさと、この器官の微小循環（微小循環を参照）床の前に位置する血管の緊張に直接依存します。
金額によって 末梢循環さまざまな神経的、体液的、局所的な化学的要因の影響を受けます。
脳血管拡張を引き起こす要因には、細胞内および細胞外空間における O2 圧の低下 (低酸素症) と CO2 圧の増加 (高炭酸ガス血症) が含まれます。 同様のアクション提供する 中程度の増加細胞外空間内のカリウムイオンの含有量と組織内のアデノシン含有量の増加。 これらすべての要因の影響は、血管周囲腔内のカルシウムイオンの含有量が減少すると減少するか完全に排除されます。
心臓への負荷が増加すると、主に局所的要因の影響により、心筋への血液供給の増加として表される栄養の影響が確実になります。 したがって、組織内の酸素分圧の低下（低酸素症）は、血管拡張作用のある物質であるアデノシンの含有量の増加を伴います。 さらに、例えば激しい仕事をしているときなど、心筋への血液供給の増加は、β-アドレナリン受容体の刺激によるものです。
特に血流の増加に関連した、骨格筋に対する栄養的影響のメカニズムは依然として不明である。
筋肉の血流量は最初に増加すると考えられています。 肉体労働コリン作動性交感神経血管拡張因子の興奮と関連しています。 長時間の筋肉作業中の真の（栄養的な）毛細血管の血流は、神経の影響とは無関係に、血管筋の基底緊張を低下させる多くの局所化学因子の作用により増加します。 このような要因としては、細胞外液中のカリウムイオン含有量の増加や細胞外液の浸透圧の増加などが挙げられます。 さらに、筋肉の低酸素状態がさらなる影響を与える可能性があります。
最初の紹介 反射メカニズム栄養の調節（いわゆる栄養反射）は、I.P. によって表現されました。 パブロフ。 LA の学校で得られた多数の実験データ オルベリは、特に交感神経系の適応栄養的影響に関する理論の創設につながりました (自律神経系を参照)。 栄養反射の特徴は、機能的反射よりも実行が遅いことです。
したがって、場合によっては、機能の過剰な負担がその予備力の枯渇を伴う可能性があります。 消費された代謝物質には新しい物質を補充する時間がありません。 身体の機能システムの理論の立場から、P.K. アノーヒン、栄養機能は遠心性合成の不可欠な部分と考えられています（参照。 機能システム）、体に有益な適応結果をもたらすアクチュエーターに必要なレベルの代謝を提供します。 システム的な観点から見ると、いわゆる 発射前の状態、つまり たとえば骨格筋などのエフェクターの代謝が急激に増加し、作業負荷にさらされる前であっても起こります。
身体、器官、組織、細胞の栄養状態を評価すると、彼らは富栄養について話します。 最適な栄養、つまり 通常の構造については、 物理的及び化学的性質および機能、組織を成長、発達、分化させる能力。 肥大 - 栄養の増加。特定の細胞群の質量および（または）数の増加で表され、通常は機能の増加を伴います。 栄養失調 - 細胞群の質量または数の減少、および機能的活動の低下で表される栄養の低下（その極度の程度は萎縮）、ジストロフィー - 質の変化、 栄養不良、につながる 病理学的変化細胞、組織および器官の構造、物理化学的性質および機能、それらの成長、発達および分化において（細胞および組織のジストロフィーを参照）。
栄養障害は、神経因性の起源を持つ、組織または器官の構造と機能の保存に関与する細胞栄養プロセスの障害です。
ほとんどの研究者は、栄養障害を自律神経系、主に交感神経系の形成における機能的変化と関連付けています。 間質性脳、境界線 交感神経幹, 末梢神経、交感神経線維などが豊富。
自律神経系と高次の関係は深い 植物中心内分泌系および体液性活性の調節中枢との連携により、栄養性疾患を栄養性・内分泌性・体液性疾患の複合体として考えることが可能になりました。
自律神経系の原発性病変には栄養障害が存在します。 栄養内分泌装置の一次病変を伴う栄養性障害：栄養体液性装置の複雑な病変を伴う栄養性障害。 さらに、感染性ジストロフィー（敗血症、結核、慢性赤癬、ブルセラ症など）が区別されます。 外因性中毒（化学薬品、工業用毒物）による中毒性ジストロフィー。 内因性栄養性ジストロフィー（ビタミン欠乏症、タンパク質代謝障害、悪性新生物を伴う）。
栄養障害は、中枢神経系のほぼすべての部分の刺激によっても発生しますが、これは辺縁網様体複合体と中枢神経系のさまざまな構造との多様な接続が原因である可能性があります。 脳の非特異的形成の広範な表現、その調節機能の栄養だけでなく中枢神経系の体細胞構造、さらには内分泌・体液性装置への広がりにより、大脳辺縁系について考察することが可能になります。 -単一の栄養系における中央の調整リンクとしての網状複合体。
器官の栄養神経支配の変化は機能の完全な喪失を伴うわけではありませんが、器官が生体全体と環境の要求に従うプロセスを混乱させます。
多くの特定の形態の T. 障害のうち、最も一般的なのは血管運動神経症です。これは血管運動神経障害および臓器や組織の栄養神経支配の動的障害の結果として発症し、血管運動障害、ジストロフィー現象、および内臓疾患として現れます。機能不全。 このグループの疾患には、半萎縮症（体幹、四肢または顔面の片側の縮小、組織の栄養性および代謝プロセスの障害と組み合わされたもの）、半肥大症（体幹、四肢または顔面の半分のサイズの増加）、レイノー症候群、紅斑痛、クインケ浮腫、栄養浮腫など。T.の一般的な疾患には、神経栄養性褥瘡（栄養中枢の大きな変化によって引き起こされる軟組織の壊死、より多くの場合損傷を伴う）も含まれます。 脊髄）、神経栄養性潰瘍（参照。 栄養性潰瘍）、皮膚とその付属器の異栄養性変化、毛髪の成長不良と脆弱性など。
トロフィー(ギリシャのトロフェ栄養) - 組織または器官の構造と機能の保存を保証する一連の細胞栄養プロセス。
脊椎動物の組織の大部分には間接的な自律神経支配が与えられており、自律神経系の交感神経部分の栄養的影響は、血流または拡散によってエフェクター細胞に入るメディエーターによって体液性によって行われます。
直接的な交感神経支配によって栄養が提供される組織があります (心筋、子宮、その他の平滑筋形成)。 これは、神経終末から分泌されるメディエーター（アセチルコリン、ノルエピネフリン）を介して行われます。 多くの研究者は、神経系の栄養的影響は、衝動性がなく、一定であり、次のようなプロセスに関連していると考えています。 神経分泌. 神経細胞内で形成されるメディエーター、オリゴペプチド、アミノ酸、酵素、ミトコンドリアの粒子、ミクロソーム、核、微小管などのさまざまな物質が、axotok を使用して実行細胞に到達すると考えられています。 神経線維に沿った軸索質の連続的な近位-遠位の流れ。
交感神経副腎および下垂体副腎ホルモン系は、栄養の影響の実行に関与しています。 1つ目は、アドレナリンの放出量を増加させることができ、貯蔵庫からのグリコーゲンと脂肪の動員、サイクリックAMPの生成などを刺激します。
下垂体-副腎系は、下垂体による ACTH の放出を増加させることにより、副腎皮質からのコルチコステロイドの放出を刺激し、それによりグリコーゲンの動員も促進されます。 体の組織や体液に含まれる多くの生物学的に活性な物質（アセチルコリン、ヒスタミン）の栄養機能は証明されています。
器官や組織の栄養はダイナミクスに直接依存します。 血液循環: 微小循環の前に位置する心拍出量と血管緊張の大きさ（参照）。 微小循環 ) この臓器のベッド。
末梢血液循環の量は、さまざまな神経因子、体液因子、および局所化学因子の影響を受けます。 脳血管拡張を引き起こす要因には、細胞内および細胞外空間における O 2 圧の低下 (低酸素症) と CO 2 圧の増加 (高炭酸ガス血症) が含まれます。 細胞外空間のカリウムイオン含有量の適度な増加と組織内のアデノシン含有量の増加は、同様の効果をもたらします。 これらすべての要因の影響は、血管周囲腔内のカルシウムイオンの含有量が減少すると減少するか完全に排除されます。
心臓への負荷が増加すると、主に局所的要因の影響により、心筋への血液供給の増加として表される栄養の影響が確実になります。 したがって、組織内の酸素分圧の低下（低酸素症）は、血管拡張作用のある物質であるアデノシンの含有量の増加を伴います。 さらに、例えば激しい仕事をしているときなど、心筋への血液供給の増加は、β-アドレナリン受容体の刺激によるものです。
特に血流の増加に関連した、骨格筋に対する栄養的影響のメカニズムは依然として不明である。 肉体労働の開始時の筋肉血流の主な増加は、コリン作動性交感神経血管拡張物質の興奮に関連していると考えられています。 長時間の筋肉作業中の真の（栄養的な）毛細血管の血流は、神経の影響とは無関係に、血管筋の基底緊張を低下させる多くの局所化学因子の作用により増加します。 このような要因としては、細胞外液中のカリウムイオン含有量の増加や細胞外液の浸透圧の増加などが挙げられます。
さらに、筋肉の低酸素状態がさらなる影響を与える可能性があります。栄養調節の反射メカニズム（いわゆる栄養反射）の考えは、I.P. によって初めて表現されました。 パブロフ。 LA の学校で得られた多数の実験データ オルベリは、特に、交感神経系の適応栄養的影響に関する理論の創設につながりました。 自律神経系 ). 栄養反射の特徴は、機能的反射よりも実行が遅いことです。 したがって、場合によっては、機能の過剰な負担がその予備力の枯渇を伴う可能性があります。 消費された代謝物質には新しい物質を補充する時間がありません。 身体の機能システムの理論の立場から、P.K. アノーヒン、栄養機能は遠心性合成の不可欠な部分と考えられています（参照。 機能システム ), アクチュエーターに必要なレベルの代謝を提供し、身体に有益な適応結果をもたらします。 システム的な観点から見ると、いわゆる打ち上げ前の状態が明らかになります。 たとえば骨格筋などのエフェクターの代謝が急激に増加し、作業負荷にさらされる前であっても起こります。
身体、器官、組織、細胞の栄養状態を評価し、彼らは富栄養、つまり最適な栄養について話します。 正常な構造、物理化学的特性と機能、組織の成長、発達、分化能力について。 肥大 - 栄養の増加。特定の細胞群の質量および（または）数の増加で表され、通常は機能の増加を伴います。 栄養失調 - 細胞群の質量または数の減少、および機能的活動の低下として表される栄養の低下（その極度の程度は 萎縮 ), ジストロフィー - 細胞、組織、器官の構造、物理化学的特性と機能、成長、発達、分化の病理学的変化を引き起こす、質的変化、栄養失調（参照。 細胞と組織のジストロフィー ).
栄養障害- 神経由来の組織または器官の構造と機能の維持に関与する細胞栄養プロセスの障害。
ほとんどの研究者は、栄養障害を自律神経系、主に交感神経系の形成における機能的変化と関連付けています。 間質性脳、境界交感神経幹、交感神経線維が豊富な末梢神経など。
自律神経系、内分泌系との高次自律中枢、および体液性活性の調節中枢の密接な関係により、栄養障害を自律神経-内分泌-体液性障害の複合体として考えることが可能になりました。
自律神経系の原発性病変には栄養障害が存在します。 栄養内分泌装置の一次病変を伴う栄養性障害：栄養体液性装置の複雑な病変を伴う栄養性障害。 さらに、感染性ジストロフィーは区別されます（e、結核、慢性赤癬、ブルセラ症など）。 外因性中毒（化学薬品、工業用毒物）による中毒性ジストロフィー。 内因性栄養性ジストロフィー（ビタミン欠乏症、タンパク質代謝障害、悪性新生物を伴う）。
栄養障害は、中枢神経系のほぼすべての部分の刺激によっても発生しますが、これは辺縁網様体複合体と中枢神経系のさまざまな構造との多様な接続が原因である可能性があります。 非特異的な脳形成の広範な表現、その調節機能の分布は栄養細胞だけでなく、
筋萎縮症
筋萎縮症（筋萎縮症） - 段階的な薄化と変性を伴う、筋栄養の違反 筋繊維、収縮性の低下。 筋萎縮症は、遺伝性神経筋疾患の大規模なグループの主な兆候である遺伝性変性筋萎縮症（筋萎縮症、ミオパチーを参照）である場合もあれば、さまざまな病気、中毒の症状の1つである単純性筋萎縮症である場合もあります。 単純性筋萎縮は、変性性筋萎縮とは対照的に、さまざまな損傷因子に対する筋線維の感受性が高いために発生します。 筋萎縮は、疲労、神経支配障害、低酸素症、筋肉内の微小循環の変化、中毒、新生物、代謝障害、内分泌疾患、および内臓（肝臓、腎臓）の疾患によって発生する可能性があります。 で 組織学的検査筋肉はかなり似ていますが、その構造における特異な変化が検出されます（カラーの図2-9、図1は比較のために示されています）。不活動による筋萎縮は、体の対応する部分が長期間動かなくなることによって起こります（骨折後の手足の固定、 ヒステリー麻痺、さまざまな体性疾患を患う患者の長期にわたる不動状態、 術後期間等々）。 最初に白い線維が萎縮し、続いて赤い線維が萎縮します。 不活動による萎縮は、筋形質の量の減少と筋原線維の軽度の束状萎縮に基づいています。
疲労時や飢餓時の筋線維の萎縮は、筋肉の複雑な代謝異常や運動低下によって引き起こされます。 形態学的変化は、不活動による萎縮の変化と似ています。 組織学的検査により、筋線維の異栄養性変化、つまり凝固壊死、顆粒および空胞の崩壊現象が明らかになります。 筋萎縮にもかかわらず、運動機能はわずかに変化し、細動や電気的興奮性の障害はなく、アセチルコリンに対する感受性がわずかに増加します。 筋電図検査により、筋電位の振幅の減少が明らかになります。 筋萎縮は栄養性ジストロフィーとともに発症する可能性があり、主な臨床症状となります。
長期にわたる慢性感染症（結核、マラリア、慢性赤痢、腸炎）による筋萎縮。 筋肉の組織学的検査により、筋萎縮およびジストロフィー性変化の現象が明らかになります。 筋電図検査では、電位の短縮、個々の運動単位の振幅の減少、多相。 中心部で 筋肉障害慢性感染症は代謝障害と関連しています。
加齢による筋萎縮は、代謝障害などの代謝プロセスの一般的な低下と変化によって引き起こされます。 筋肉組織、運動低下だけでなく。
反射起源の筋萎縮は、関節疾患 (関節炎性筋萎縮) とともに発症する可能性があります。 影響を受けた関節の近位に位置する伸筋が主に影響を受けます。たとえば、膝関節の疾患では大腿四頭筋、手の関節の疾患では骨間筋、さらには骨折や靱帯の炎症性損傷が影響を受けます。 反射筋萎縮は徐々に進行し、ゆっくりと周囲の領域に広がります。 反射は傷と同様に保存され、場合によっては増加します。 I) 場合によっては、電気的興奮性を研究する際に原線維のけいれんを検出することが可能です - 定性的反応筋肉の変性。
反射性萎縮の発症は、反射的に起こる運動活動の制限と、自律神経系の適応栄養的影響の侵害に基づいています。 関節疾患における筋萎縮は、交感神経と神経の障害から生じる複雑な栄養栄養症候群の一部である可能性があります。 副交感神経支配筋肉の代謝プロセスの混乱、筋萎縮、皮膚と爪の栄養状態の変化、発汗障害、組織の親水性として表れます。 皮質起源の筋萎縮は、上部の病理学的プロセスで最も頻繁に発症します。 頭頂葉。 その発生メカニズムはよくわかっていません。 筋萎縮は疼痛感受性障害と同時に発症するため、その反射起源の仮定は合理的です。 中枢麻痺および麻痺時の筋萎縮は、運動低下、血液供給障害、筋栄養性に対する大脳皮質の影響によって引き起こされます。
限定的な筋皮膚萎縮。 この病気は不均一に、局所的に発生します。 さまざまな部門胴体と四肢、皮膚萎縮の領域、 皮下組織そして筋肉。 この病気は良性で進行性ではありません。 一部の著者は、これを片側顔面萎縮症（パリー・ロンバーグ病）に似ていると考えています。 この病気が発達障害であると考えられる概念に加えて、このタイプの萎縮の発生についての神経栄養性病因の理論があります。 特別な治療法はありません。 プロセスが安定化する場合があります。
パリー・ロンバーグの片側顔面萎縮 - 半萎縮を参照。
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新生物による筋萎縮。 悪性新生物は、直接的な損傷、圧迫、隣接領域への浸潤、微小循環の破壊など、さまざまな方法で筋肉系に影響を与える可能性があり、また一般的な代謝変化によってもたらされ、主に筋力低下、疲労、びまん性筋萎縮を引き起こします。 近位セクション手足、原線維のけいれん、深層反射の徐々に消失。
組織学的検査により、萎縮した線維の束状（神経因性）および無秩序な（筋障害性）配列、神経線維の粗大化および膨張など、混合筋損傷の兆候が明らかになり、これにより一部の著者は「がん由来の神経筋症」という用語を導入することができました。 筋電図検査では、「混合」タイプの曲線も明らかになります。
筋線維の減少（単純性萎縮）が検出される癌消耗と、筋肉のジストロフィー性変化を特徴とする癌悪液質は区別されます。
のために 鑑別診断遺伝性の筋萎縮症およびミオパチーを伴う新生物の筋萎縮では、萎縮の急速な進行を考慮する必要があります。 悪性形成物、コリン作動薬に対する弱い反応、電気刺激中の振動の振幅の増加。 予後は不良です。 基礎疾患の治療（肺がん、 甲状腺等々）。
筋萎縮中 内分泌疾患（内分泌性ミオパチー）。 この筋萎縮症のグループを独立したグループに分離することは、病原性治療が成功する可能性があるため、適切であると考えられます。 筋萎縮は、びまん性中毒性甲状腺腫、甲状腺機能低下症、イッセンコ・クッシング症候群、副腎、下垂体、甲状腺の疾患で観察されます。 原発性ミオパチーとは異なり、内分泌性ミオパチーは基礎疾患を背景に発生し、患者の全身状態が改善するにつれて減少または消失します。
筋萎縮は甲状腺中毒症で起こることが多く、病気の進行とともに進行します。 萎縮は最も多くの場合、最初に下半身で観察され、次に 上肢。 筋力低下と萎縮の重症度は、軽度から重度まであります。 肩、骨盤帯、近位四肢の筋肉の萎縮に加えて、筋力低下と病的筋疲労が観察されます。 あまり一般的ではありませんが、遠位肢の筋肉が病理学的過程に関与することもあります。 甲状腺中毒症の特徴は、腱の反射が保たれていることです。
組織学的検査により、筋線維の萎縮、筋線維の異栄養性変化、個々の線維の壊死、筋線維間のリンパ球および組織球の蓄積が明らかになります。 筋電図検査は、ミオパチーに特徴的な変化、つまり頻繁な多相電位、振幅の減少を記録します。
粘液水腫の患者は、近位四肢の筋肉の萎縮、筋肉痛を経験し、これに加えて、筋肥大および多発性神経障害の発症が注目されます。 組織学的検査により、筋線維の構造の変化、筋線維の空胞化と変性、神経線維の浸潤が明らかになります。
甲状腺毒性ミオパチーおよび甲状腺機能低下性ミオパチーにおける筋肉障害のメカニズムは依然として不明です。 甲状腺 2 つの方法で筋肉に影響を与えます。異化作用によるものです。 タンパク質の代謝そして、ミトコンドリアと酸化的リン酸化のプロセスに直接影響を与えることによって。 甲状腺の機能亢進を伴う筋肉疾患の病因では、酸化的リン酸化の障害、クレアチン-クレアチニン代謝、タンパク質分解の増加、ミトコンドリア膜の破壊、高エネルギー化合物の形成などで表される異化プロセスが重要です。 。 甲状腺中毒症の際には神経系に変化があることも知られており、これが筋萎縮の原因であると一部の著者は考えています。
イツェンコ・クッシング症候群の主な症状の 1 つは筋力低下であり、場合によっては上肢、下肢、骨盤、肩帯の筋肉の萎縮を伴います。 筋肉の組織学的検査により、さまざまな程度の筋線維の異栄養性変化、筋線維の萎縮、浸潤物の非存在下での筋鞘核の過形成が明らかになります。 筋電図検査ではミオパシーに特徴的な変化が見られます。 イツェンコ・クッシング症候群におけるミオパシー障害の発生メカニズムの説明については統一見解がありません。
現在、ほとんどの著者は、筋力低下と筋萎縮は、副腎のグルココルチコイドおよびミネラルコルチコイド機能の障害、筋肉に対するホルモンの異化作用、その結果タンパク質分解の増加の結果であると考えています。
膵臓の分泌内機能が障害されると（低血糖性筋萎縮症、高血糖性糖尿病性筋萎縮症）、近位肢の筋力低下と筋萎縮が観察されます。 組織学的検査により、神経原性筋萎縮症の兆候が明らかになり、 筋ジストロフィー。 筋電図検査でも、神経原性筋萎縮症に特徴的な兆候が明らかになります。 ほとんどの著者は、低血糖性筋萎縮症を脊髄前角細胞のジストロフィー性変化の結果、または長期にわたる低血糖が筋肉組織に直接及ぼす影響の結果であると考えています。 高血糖性筋萎縮症は、筋肉組織への直接的な損傷の結果、または二次的な変化として見なされます。 ビタミンBの欠乏、酸化が不十分な炭水化物による中毒、および 脂肪代謝、これは神経線維の脂質含有量の減少につながります。
シモンズ病は、下垂体前葉の重度の機能低下の結果として発生し、筋力低下と全身性萎縮を伴います。 筋線維の組織学的検査により、筋鞘の下にある顆粒状物質の蓄積と筋線維の萎縮が明らかになります。
後期の先端巨大症は、主に遠位四肢における横紋筋のびまん性萎縮、脱力感、および病的疲労を伴うことが多い。 組織学的検査では、神経筋萎縮症の特徴である神経鞘と神経周囲の結合組織の肥厚が明らかになります。
ステロイド筋症は、トリアムシノロン、デキサメタゾン、フルオロコルチゾン、つまりフッ化物を含む薬剤を長期間使用した後に発生します。 骨盤および肩帯の近位筋の筋力低下と萎縮が現れます。 筋電図検査により、筋障害の特徴である最大筋収縮時の低電圧活動と広範囲の多相性電位が明らかになりました。 組織学的検査により、全身性の萎縮、筋線維の異栄養性変化、および一部の筋線維の壊死が明らかになります。 薬物の用量に対する筋萎縮の依存性が特定されていないため、ステロイド筋症の病因の本質は十分に明らかではありません。 筋ステロイド萎縮は可逆的です。 ステロイド薬の中止により、筋萎縮の症状は徐々に軽減します。
膠原病による筋萎縮。 多発性筋炎や皮膚筋炎では、筋萎縮が頻繁に起こります。 筋力低下、萎縮、筋肉痛は、内臓、クレアチン尿、アルドラーゼ活性の増加、タンパク質のグロブリン画分の変化を背景に発生します。
筋電図検査では特定の変化はわかりません。 筋肉の組織学的検査は非常に重要です。 主な組織学的変化には、筋線維の壊死、および主に血管周囲または筋線維崩壊領域に存在するリンパ球や単核球からなる炎症性浸潤が含まれます。
局所的および全身性強皮症における筋萎縮と顕著な 臨床症状強皮症（皮膚の変化）びまん性の筋肉消耗がある 圧倒的な敗北肩甲骨の筋肉、下肢および太ももの筋肉。 組織学的検査により、表皮の萎縮、表面層の剥離を伴う角化症、および結合組織線維の粗大化が明らかになります。 筋肉損傷は、皮下組織の皮膚圧迫と筋肉の炎症性変化（筋線維の萎縮、核の顕著な増殖、リンパ組織球要素の増殖、筋周囲細胞）によって引き起こされます。 筋電図検査では非特異的な変化が明らかになります。
エリテマトーデスにおける筋萎縮は、主に脊髄の前角の細胞への損傷によって引き起こされ、二次性筋萎縮症の性質を持っています。 組織学的検査により、萎縮の束性の性質、筋線維の異栄養性変化、および結合組織の増殖が明らかになります。 筋電図検査では同期した稀な電位が示され、線維束性収縮が検出されます。
筋萎縮中 関節リウマチ主に四肢の遠位部分、手と足の小さな筋肉で観察されます。 組織学的検査では、主にリンパ球からなる結合組織だけでなく、筋内膜や筋ポリジウムにも炎症性浸潤物の蓄積が明らかになります。 形質細胞、組織球、単球、白血球。 浸潤物は主に動脈および静脈の近くに位置し、「結節」を形成します。 血管の消失と筋肉組織の萎縮が認められます。 筋電図検査では、電位の持続時間が減少し、振幅が減少します。
結節性関節周囲炎における筋萎縮は、主に遠位四肢、手および足で観察されます。 筋萎縮に加えて、動脈に沿って位置する結節、ピンポイント出血、腎臓の変化、 動脈性高血圧症。 組織学的検査により、血管壁の壊死、それに伴う炎症反応、血管内での血栓の形成、および放尿性出血が明らかになります。 筋肉では萎縮と異栄養性の変化が検出されます。 筋電図検査により、単純性および神経原性萎縮に特徴的な変化が明らかになります。
中毒、薬物の使用による筋萎縮。 慢性アルコール依存症では、多発性神経炎とともに、主に近位の四肢に筋萎縮が発生します。 組織学的検査により、筋線維の萎縮が明らかになり、その一部では異栄養現象が見られます。 筋電図検査により、疾患の主な筋肉の性質が確認されます。 治療 - 基礎疾患。
で 長期使用コルヒチンは近位四肢の萎縮を引き起こす可能性があります。 薬の中止により萎縮は消失します。
処理。 いかなる病因による筋萎縮の場合も、基礎疾患が治療されます。 代謝を改善する薬（アミノ酸、アデノシン三リン酸、アナボリックホルモン、ビタミン）および抗コリンエステラーゼ薬による治療コースを実行することをお勧めします。 理学療法が使用されます。
筋萎縮に対する治療的運動。 応用 理学療法治療中 様々な形態筋萎縮は、用量トレーニングの影響下での筋肉の機能状態の改善と、その結果としての筋肉の増加に基づいています。 筋肉量。 身体運動による全体的な強化効果も重要です。 次の形式の運動療法が使用されます：治療的運動、朝の衛生運動、水中での運動、マッサージ。
治療的運動は、病気の性質、段階、および症状に応じて処方されます。 臨床像、運動機能障害の程度。 この場合、運動は穏やかに行われ、著しい筋肉疲労を引き起こさないようにする必要があります。 これらの目的のために、筋力低下を伴う運動には軽量の開始位置が使用されます。 運動球の特別な検査と体幹と四肢のすべての筋肉の機能の評価により、治療運動の方法を区別することが可能になります。 受動的な動きが使用され、 異なる種類アクティブなエクササイズ（方法論者の助けを借りて、さまざまな器具を使い、水中で、自由に、力を入れて）、およびアイソメトリックエクササイズ（動きのない筋肉の緊張）。 したがって、最小限の活発な動きで、エクササイズは仰臥位で実行されます。屈筋と伸筋の場合は患者を横向きにして（図1および2）、四肢の外転筋と内転筋の場合は姿勢で行います。仰臥位（図 3 g 4）またはうつ伏せの姿勢。 四肢の重み（矢状面内）を克服して動作できる場合は、患者を仰向け（図5および6）またはうつ伏せにして屈筋と伸筋の運動を行います。外転筋と内転筋の場合 - 側面（図7および8）。 筋肉の機能が十分であれば、他の開始位置を使用することもできます。 姿勢を正す矯正運動が必要です（図9、10）。
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治療的運動は個別に実施し、頻繁に休息や休息をとりながら行う必要があります。 呼吸法、30〜45分間続きます。 治療コースは1日あたり25〜30回の処置です。 将来的には、患者は定期的に運動する必要があります 治療演習誰かの助けがあれば。 水、お風呂、プールなどで運動することをお勧めします。） 影響を受けた手足と背中のマッサージは穏やかな技術を使用して実行され、各手足のマッサージは5〜10分間行われ、手順の所要時間は20分以内です。 手動マッサージのほか、水中シャワーマッサージ、振動ハードマッサージなども利用可能です。 マッサージは、他の理学療法処置が行われない日に隔日で処方されます。 治療コースは15〜18回の手順です。 少なくとも3〜5週間の間隔をあけて、年に3〜4回治療を繰り返すことをお勧めします。 運動療法は、他のすべての治療法とうまく組み合わせることができます。
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