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内分泌高血圧：病気の種類と症状。 高血圧とホルモン 内分泌高血圧

内分泌動脈性高血圧症は、高血圧症と診断された全症例の 1 ～ 5% を占めます。 病因として、二次性高血圧（内分泌障害に関連して）には以下のものがあります。 原発性高アルドステロン症、その他のミネラルコルチコイド高血圧症、クッシング症候群、褐色細胞腫、副甲状腺機能亢進症、先端巨大症、甲状腺機能亢進症、甲状腺機能低下症、およびその他のあまり一般的でない内分泌障害. 言及された最初の 3 つの原因要因 高血圧耐性疾患に分類されます。 二次的な発生原因の特定と排除が基本 効果的な治療.

病気の発症の理由

内分泌性高血圧症の最も一般的な原因には、ミネラルコルチコイドの過剰産生によって引き起こされる症候群 - 原発性アルドステロン症（コン症候群）、交感神経系のクロム親和性組織の腫瘍を伴う疾患（褐色細胞腫、傍神経節腫）が含まれます。

よりまれなのは、一部の先天性ステロイド酵素障害 (副腎の 17-α-ヒドロキシラーゼおよび 11-β-ヒドロキシラーゼの遮断を伴う先天性副腎過形成) における内分泌動脈性高血圧症です。

主に高血圧 軽度、多くの他の内分泌障害の二次症状として発生することが多いため、この疾患の主な症状には当てはまりません。 内分泌学的病因のそのような疾患には以下が含まれます：

  • コルチゾール過剰症 (ACTH 依存性および ACTH 非依存性クッシング症候群);
  • 甲状腺中毒症;
  • 甲状腺機能低下症;
  • 副甲状腺機能亢進症;
  • 先端巨大症;
  • レニン分泌腫瘍（ウィルムス腫瘍、通常は小児期に診断されます）。

重要！ 女性の内分泌高血圧症は、ホルモン避妊薬の使用が原因である可能性があります。

病気の症状

内分泌疾患に関連する二次性高血圧症は、必ずしも客観的な症状として現れるとは限らず、偶然に診断されることがよくあります。 非特異的な症状 頭痛そして、さまざまな症状の数。

以下のような場合に内分泌高血圧症が疑われます。

  • 治療抵抗;
  • 若い年齢での病気の症状;
  • 状態の急激な悪化;
  • 重症型の突然の発症;
  • 一般的なクリニックと 実験室の標識二次性高血圧。

基本的な診断および治療措置

内分泌性高血圧症の診断は、徹底した病歴と病歴に基づいています。 客観的研究. この疾患は、他の二次的原因、特に腎血管および腎実質の病因を除外することにより、除外法ごとに診断されます。

実際の検査は、収集条件に従う特定の実験室サンプルに基づいています。 陽性結果の場合 実験室での研究スクリーニング検査が行われます。

治療は、内分泌性高血圧症の診断と血圧上昇のレベルによって異なります。

  • ミネラルコルチコイドの過剰産生および褐色細胞腫を伴う機能亢進性副腎腺腫では、片側副腎摘出術が行われます。
  • 特発性高アルドステロン症では、アルドステロン拮抗薬による薬物療法が処方されます。
  • 先天性副腎過形成では、グルココルチコイドによる抑制治療が推奨されます。

高血圧が主要な疾患ではない他の内分泌疾患では、治療はこの内分泌疾患の治療法に依存します。

  • クッシング病および先端巨大症 - 下垂体腺腫に対する経蝶形骨手術;
  • ACTH非依存性コルチゾール亢進症 - 副腎腺腫の片側副腎摘出術;
  • 甲状腺機能亢進症または甲状腺機能低下症では、主な状態は甲状腺機能障害の治療です。
  • 機能亢進性副甲状腺腺腫で、 原発性副甲状腺機能亢進症- 副甲状腺摘出術。

しかし、成功するための主な条件は 診断アルゴリズムおよび治療の有効性 - 内分泌性高血圧症の潜在的な原因の決定。

成長ホルモンの過剰産生および先端巨大症の発症を伴う下垂体腺腫（または以下に起因する巨人症を伴う） 子供時代骨端板の閉鎖前に成長ホルモンにさらされた結果として）原因因子の約40％を占める 動脈性高血圧内分泌発生、その特徴は、原則として、レニン欠乏です。 長期にわたる過剰な成長ホルモンは、心臓と腎臓の両方に多くの変化を引き起こし、高血圧の発症につながります.

甲状腺中毒症

甲状腺中毒症は、血液中の甲状腺ホルモンの濃度が過剰になることによって引き起こされる状態です。 甲状腺中毒症では、ホルモンが心血管系に影響を与え、加速につながります 心拍数、脈拍、心拍出量の大幅な増加、内腔の狭小化 血管. これらすべてが安定した高血圧の発症を引き起こします。 高血圧には、神経質、過敏症、不眠症、体重減少、発汗が伴います。

褐色細胞腫の頻度は 0.3 ～ 0.5% です。 総数したがって、すべての高血圧患者のうち、比較的まれな患者について話している 二次的な理由内分泌動脈性高血圧。 褐色細胞腫は、過剰な量のカテコールアミンを産生する染色体副腎の腫瘍です。 原則として、褐色細胞腫は典型的な副腎局在に見られ、片側性であり、約10％の症例で両側性である可能性があります。 交感神経系の腫瘍（傍神経節腫）として副腎外に発生することはめったになく、傍大動脈神経節に局在します。 腹腔および縦隔だけでなく、他の場所にもあります（たとえば、周囲の骨盤領域） 膀胱等々。）。 悪性であることが多い。

クッシング症候群の主な特徴は、コルチゾールの過剰な内因性産生です。 これは、高い罹患率と死亡率を伴う深刻な疾患です。 クッシング病 (ACTH 依存性コルチゾール過剰症) は、内因性コルチゾール過剰症患者の約 60 ～ 70% を占めています。 症例の約 5% で、ACTH (副腎皮質刺激ホルモン) の腫瘍随伴性分泌が検出されます。

クッシング病では、下垂体腺腫のコルチコトロピック細胞が生成する ACTH の量が増加し、その刺激効果は両方の副腎の過形成性拡張です。

原発性 ACTH 非依存性過敏症 (患者の約 20%) は、副腎腺腫または副腎癌によるグルココルチコイドの自律的な過剰産生を特徴としています。 この場合のACTHの分泌は抑制されます。つまり、ACTHのホルモン産生の欠乏を伴う内分泌高血圧症について話しています。

原発性高アルドステロン症

内分泌症候群における高血圧の最も一般的な原因には、ミネラルコルチコイドの過剰産生 - 副腎皮質の腺腫における原発性アルドステロン症 (Conn 症候群) または両側副腎過形成が含まれます。

約50%のケース ラボテスト低カリウム血症を示しますが、無塩食またはカリウム節約利尿薬（スピロノラクトン、エプレレノン）の使用によって部分的に逆転する可能性があります。 レニンレベルが最初に抑制され、アルドステロンレベルが上昇します。

原発性高アルドステロン症は、高血圧の全症例の約 0.5 ～ 1% で発生します。 この疾患は、アルドステロンの自律的過剰分泌によって特徴付けられます - レニン活性が阻害され、副腎皮質の腺腫が発生します（症例の約50％）。 まれに、この疾患が副腎皮質のがんを引き起こし、ミネラルコルチコイド、グルココルチコイド、および副腎アンドロゲンに加えて、ステロイドの過剰産生によって臨床的に明らかになります。

甲状腺機能亢進症

甲状腺ホルモンは、顕著な正の変時作用および変力作用を有する。 甲状腺機能亢進症と診断されると、アドレナリン受容体の数が増加し、カテコールアミンに対する感受性が増加します。 の 急性期甲状腺機能亢進症、頻脈が存在し、分時換気量が増加し、高血圧が現れ、主に収縮期で、高い圧力振幅を伴います。

甲状腺機能低下症

甲状腺機能の低下は、拡張期の増加につながります 血圧したがって、収縮期と拡張期の間隔が減少します。 心血管障害の病態生理学は、内皮機能不全、LDL コレステロールの総量の増加によるアテローム性動脈硬化症の発症の加速に関連しています。 その後、この疾患は血行力学的に進行します。症状には、拡張期血圧の上昇、徐脈、労作時の心拍出量の減少、末梢血管抵抗の 50% 以上の増加 (ECHO による)、心拍数の減少などがあります。

重要！ 一般に、甲状腺疾患における高血圧は通常あまり顕著ではありませんが、より重要なのは、甲状腺機能低下症が発生した場合の既存の高血圧の悪化です。 甲状腺ホルモン（レボチロキシン）の投与量を調整しないと、一部の従来の降圧薬の有効性が低下します。

内分泌眼症

これは甲状腺機能障害の合併症です。 内分泌眼症は、 慢性疾患目、主に甲状腺に対する自己免疫反応に関連しています。 この疾患は、眼窩のすべての構造に影響を与える炎症によって特徴付けられます-外眼筋、眼窩結合および脂肪組織、涙腺、眼窩中隔。 結果、ボリュームアップ 眼球、これは、眼窩からの静脈流出の違反、眼窩の筋肉の弾性特性の変化につながります。

治療が必要です 統合的アプローチ. 内分泌眼症にはプレドニゾロン療法が推奨されることが多い。

副甲状腺機能亢進症は、副甲状腺ホルモン (PTH) の長期にわたる増加の結果として生じる、カルシウム、リン酸、および骨代謝の全身性障害です。

副甲状腺機能亢進症は女性でより一般的に診断され（5:1）、多発性内分泌腫瘍の一部である可能性があります。 症例の 85% の原因は、腺腫、多発性腺腫、癌腫、原発性過形成です。

典型的な臨床症状には以下が含まれます：

  • 腎結石;
  • 腎石灰化症;
  • 骨の変化;
  • 心血管疾患（高血圧、左心室肥大、僧帽弁および大動脈弁の石灰化）;
  • 胃潰瘍;
  • 膵炎;
  • 軟骨石灰化症。

動脈性高血圧症の予防

防止 高圧主に準拠することです 健康的な生活様式人生：

  • 無理をしないでください。
  • 太りすぎの場合は、体重を減らします。
  • 十分で質の高い睡眠をとってください。
  • 休息 - 受動的および能動的の両方。
  • 食べ過ぎないでください。
  • 自然の中でより多くの時間を過ごす。
  • 楽観的に考えてください。
  • 喫煙しないでください、アルコールを飲まないでください。
  • さまざまな食事を作成します。

治療の特徴

病気の初期には、薬理学的治療を補完する適切な食事をすることをお勧めします。 これが治療成功の基本です。

  • 塩分摂取量を制限する (1 日 6 g 未満)。
  • 減量;
  • 喫煙制限;
  • アルコール消費量の制限（男性は最大30g、女性は最大20g）;
  • 特定の薬物の摂取を制限する（イブプロフェン、避妊）;
  • ナトリウム摂取量の増加;
  • 高脂血症のタイムリーな治療。

内科的治療には、基礎疾患の治療が含まれます。 収縮期血圧が180を超え、拡張期血圧が110を超える場合、高血圧の薬理学的治療が推奨されます。薬は徐々に開始されます-低用量、単剤療法または ダブルコンビネーション以下の治療群の薬剤：

  • 利尿薬;
  • β遮断薬;
  • ACE阻害剤;
  • カルシウムチャネル阻害剤;
  • アンギオテンシン II 受容体遮断薬。

治療と予防は、危険因子の影響を減らし、血管の状態を改善する民間療法によってサポートできます。 ハーブを使用する:

  • ハイビスカス;
  • ヤドリギ;
  • ホップ;
  • 人参;
  • メリッサ。

結論

診断されていない内分泌高血圧症は、非常に深刻な合併症、臓器損傷の発症につながります さまざまな程度. 早期診断内分泌高血圧症、その原因治療 - 一番いい方法合併症の予防。 タイムリーな標的療法は、病気の完全な治癒につながる可能性があります。 成功の主な条件は、診断中に病気の正確な原因を特定することです。

臨床症状は、アルドステロン合成の増加に関連しています。 同時にカリウムイオンが排泄されます。 低カリウム血症に関連して、筋力低下が観察され、感覚異常、筋肉痛、けいれん性痙攣があります。 不整脈を伴う心筋ジストロフィーが発症する。
血清では、カリウム、マグネシウム、塩素のレベルが低下し、ナトリウムのレベルが上昇します。 血漿レニン活性は非常に低いです。

  1. 筋力低下症候群。
  2. 多尿、夜間頻尿、アルカリ性尿、低血圧。 尿の重さ。
  3. 血液中のカリウムとナトリウムのレベルが低下します。
  4. 血清中のアルドステロン値の上昇。
  5. 血中のレニン活性が低い。
  6. 局所診断：超音波を使用して腫瘍を見つける、 コンピュータ断層撮影、シンチグラフィー。

最終的な診断は、腫瘍の局所診断後に確立されます。

褐色細胞腫. 副腎髄質の良性腫瘍です。
病気の臨床像。 主な症候群は、280 ～ 300 mm Hg までの動脈性高血圧症です。 美術。 120-140mmHgで。 美術。 発作性の危機を特徴とし、血圧の急激な上昇、動悸、頭痛、発汗、神経興奮性の増加を伴います。
発作の最盛期には、高血糖症、白血球増加症が記録されます。 危機は突然やってくる 明らかな理由. 発作の後、患者は多量の発汗、重度の脱力感、多尿がみられます。
発作のピーク時には、肺水腫および脳出血が発生することがあります。

(モジュール direct4)


基本的な診断基準

  1. 動悸、発汗、 神経質な興奮、高血糖。
  2. 血液中のアドレナリンが2〜4 mg / lまで増加し、ノルエピネフリンが1〜1.5 mg / lまで増加します。
  3. カテコールアミンの尿中排泄の増加。
  4. 疾患の機器による確認（ウログラフィー、ニューモレノグラフィー、トモグラフィー）。


甲状腺中毒症（びまん性中毒性甲状腺腫）。甲状腺中毒症の主な徴候は次のとおりです。 甲状腺腫を決定するために、超音波検査、スキャン、サーモグラフィーが使用されます。
びまん性中毒性甲状腺腫は、収縮期、通常は中等度の動脈高血圧症、正常な拡張期圧、および大きな脈拍振幅によって特徴付けられます。
臨床検査のうち、最も有益なのは血液中の甲状腺ホルモンの測定です。

基本的な診断基準

  1. 甲状腺のびまん性肥大。
  2. 頻脈。
  3. 減量。
  4. 指の震え。
  5. 興奮性、涙の増加。
  6. 眼球突出。
  7. 血液中の甲状腺ホルモンのレベルの上昇。

高血圧症とびまん性中毒性甲状腺腫との鑑別診断は、大きな困難をもたらすものではありません。 びまん性中毒性甲状腺腫では、甲状腺中毒症の症状と血液中の甲状腺ホルモンのレベルの上昇が最初に起こり、動脈性高血圧症は収縮期から中程度に顕著になります。

病気 (症候群) Itsenko - クッシング。 Itsenko-Cushing 症候群は、副腎皮質の腺腫によって引き起こされます。 コルチゾール亢進症の原因が下垂体腺腫または視床下部の病状である場合、「イッセンコ・クッシング病」という用語が使用されます。
コルチコステロイド療法の影響下で発症する、医原性イッセンコ・クッシング症候群がより頻繁に観察されます。 グルココルチコイドとミネラルコルチコイドの分泌増加が臨床像を決定します。 「ウシ」型の肥満が特徴的です。 ステロイド糖尿病の発症に伴い、喉の渇きと多尿が現れます。
レントゲンで骨粗鬆症の兆候が見られました。 多くの場合、性機能の障害があります-女性の早期無月経と男性のインポテンス。 17-ヒドロキシコルチコステロイド、アルドステロンの排泄の増加。 下垂体腺腫はトルコ鞍の Rg グラフィーで検出でき、副腎腺腫はコンピューター断層撮影で検出できます。
この疾患における動脈性高血圧症は、患者の 85% で発生し、非常に安定しています。

基本的な診断基準

  1. 肥満「ウシ型」。
  2. 脈理の存在。
  3. ステロイド糖尿病。
  4. 17-ヒドロキシコルチコステロイドの排泄の増加。
  5. 下垂体または副腎の腺腫の存在。

動脈性高血圧症の主な原因の 1 つは、先端巨大症、甲状腺機能亢進症、甲状腺機能低下症、副甲状腺機能亢進症、クッシング症候群、原発性高アルドステロン症、褐色細胞腫、カルチノイド症候群などの内分泌疾患です。

先端巨大症

先端巨大症は通常、下垂体腫瘍による成長ホルモン (GH) の産生に起因し、多くの場合、30 歳から 50 歳の間に現れます。 その他の原因はスモールセル 肺癌、分泌するGH、および膵臓癌。 GH およびインスリン様成長因子-1 (IGF-1) の過剰分泌は、心筋量の増加および両心室肥大を伴う、心拍出量の増加、末梢抵抗の低下を特徴とする心血管症状を引き起こします。 これは、高血圧、拡張機能障害、アテローム性動脈硬化、そして極端な場合には拡張型心筋症につながります。

先端巨大症では、血液中のIGF-1のレベルはほぼ常に上昇していますが、GHは上昇していません. グルコース負荷後にGH抑制試験を実施する必要があります。 GH レベルを<1 нг/мл через 1-2 ч после глюкозотолерантного теста служит основанием для выполнения КТ или МРТ гипофиза с исследованием полей зрения путем количественной периметрии. Если этого недостаточно для выявления опухоли гипофиза, следует провести КТ легких и брюшной полости, чтобы обнаружить опухоли, секретирующие релизинг-гормон ГР.

治療には、手術、放射線療法、薬物療法、またはこれらの方法の組み合わせが含まれます。 顕微手術 - 経蝶形骨切除術 - は良好な結果をもたらしますが、GH のレベルは 2 年かけて徐々に低下します。 場合によっては、追加の放射線療法および/または薬物療法が必要になります。 非外科的治療には、ソマトスタチン類似体（例えば、オクトレオチド）、ドーパミン受容体アゴニスト（例えば、ブロモクリプチン、ペルゴリド、およびカベルゴリン）、およびGH受容体アンタゴニスト（例えば、ペグビソマント）が含まれる。

甲状腺機能亢進症

甲状腺機能亢進症の最も一般的な原因は、びまん性中毒性甲状腺腫 (バセドウ病)、バセドウ病の治療の結果、および甲状腺ホルモン剤の過剰摂取です。 臨床像は、アドレナリン亢進状態に似ています。 症状には、動悸、振戦、息切れ、疲労、狭心症、多動性、不眠症、暑さへの耐性、食欲増進を伴う体重減少、夜間頻尿、下痢、月経困難症、情緒不安定などがあります。 客観的な検査では、頻脈、動脈性高血圧、高体温、皮膚の水分、見下ろしたときの上まぶたの動きの遅れ、活発な反射、および前胸部の脈動を明らかにすることができます。 アイトーンオンのアクセントでアイハートサウンドを増幅 肺動脈、III 心音と収縮期中期の収縮期雑音。 追加の身体的徴候は、体血管抵抗の減少および脈圧の増加を伴う、心拍出量および心筋収縮性の増加です。 患者は、房室結節におけるインパルスの異常な伝導によって引き起こされる、狭心症、心筋梗塞、過収縮性うっ血性心不全、心房細動、または上室性頻脈を呈する可能性があります。

場合によっては、臨床症状がない場合、診断を確定することが困難です。 甲状腺刺激ホルモン (TSH) の低下は、特に無血 T4 または遊離 T4 指数の上昇と組み合わされた場合に、非常に特異的な所見です。 甲状腺機能亢進症の治療戦略の基本は、甲状腺機能の矯正と対症療法です。 ベータアドレナリン遮断薬 (BBA) は、上室性頻脈性不整脈における心拍数 (HR) の上昇、関連する高血圧、およびその他のアドレナリン症状を制御するための最適な薬です。 さらに、心不全や動脈性高血圧症には利尿薬が必要です。 体液貯留が観察された場合、BBA を開始する前に正常な血液量を達成する必要があります。 心臓の働きを強制する薬の使用による用量の増加の可能性。 ジゴキシンも良い代替品です。

根底にある甲状腺疾患の治療は、依然として合併症の予防療法の基礎です。 甲状腺機能亢進症では、放射性ヨウ素または 外科的介入.

甲状腺機能低下症

甲状腺機能低下症の患者の 20% で拡張期動脈性高血圧症が発生し、心筋虚血を引き起こす可能性があります。 甲状腺ホルモンによる補充療法は通常、血圧の正常化に貢献します。 心電図では、これらの患者には、洞性徐脈からQRS群の低電圧、ST-T間隔の非特異的変化まで、さまざまな変化がある可能性があります。 TSH レベルの上昇は、甲状腺機能低下症を判断するための感度の高い検査です。 通常、遊離 T4 のレベルと遊離 T4 指数は低下します。 レボチロキシン甲状腺機能低下症の治療の基本です。 高血圧は通常、甲状腺ホルモンの追加摂取によって是正されます。 血圧を下げることができない患者には、利尿薬、ジヒドロピリジン カルシウム チャネル遮断薬 (CCB)、アンギオテンシン変換酵素阻害薬 (ACE 阻害薬)、またはアンギオテンシン II 受容体遮断薬 (ARB) が非常に効果的です。

副甲状腺機能亢進症

原発性副甲状腺機能亢進症は、通常の血液化学検査で高カルシウム血症を示すことがよくあります。 通常、脱力感、無気力、消化管の不快感、便秘などの非特異的な症状が発生します。 動脈性高血圧が唯一の症状である場合もあります。 副甲状腺機能亢進症における高血圧の根底にある病態生理学的メカニズムは不明ですが、副甲状腺ホルモン (PTH) は血管収縮と腎硬化症の発症において主要な役割を果たしています。

カルシウムレベルの上昇は、血管床に重大な影響を及ぼし、動脈高血圧を引き起こします。 の 近々高血圧患者では、高血圧性副甲状腺ホルモン因子が検出されます。 カルシウム摂取を刺激する PTH は、心筋細胞の壊死、冠循環におけるカルシウム沈着を引き起こし、アテローム性動脈硬化症の初期症状を引き起こす可能性があります。 血中カルシウムレベルが 11 mg/dl を超える高カルシウム血症は、PTH レベルが正常または上昇していることと関連しており、副甲状腺機能亢進症を示唆しています。 高カルシウム血症のほとんどの場合、PTH レベルは低いです。 サイアザイド利尿薬の使用は、副甲状腺機能亢進症の状態を特定するのに役立つ場合があります。 副甲状腺または腺腫の外科的除去は、副甲状腺機能亢進症の決定的な治療法です。 動脈高血圧症は通常、カルシウムと PTH のレベルが正常化するにつれて消失します。 ただし、術前と術後の持続性高血圧は、サイアザイド系利尿薬を除いて、薬物で是正する必要があります。

クッシング症候群

クッシング症候群の有病率は、人口 100 万人あたり 1.4 から 10 の範囲です。 ただし、肥満および非代償性糖尿病の患者では、この数値は 3 ～ 4% です。 症状が特異的でないため、診断を確立することは困難です。 ムーンフェイス、紫がかった線条、および中心性肥満の典型的な症状はまれです。 次の症状のいずれかが特異性の高い順に存在する場合、クッシング症候群は診断的であると見なされるべきです：原因不明の骨粗鬆症、筋力低下、斑状出血、低カリウム血症、中心性肥満、血液量増加、拡張期血圧> 105 mm Hg。 Art.、赤い脈理の存在、 にきび、浮腫、多毛症、乏月経および耐糖能障害。 動脈性高血圧症およびアテローム性動脈硬化症の発症のその他の危険因子が患者の 85% で検出され、その中で最も一般的なのは高血糖症または重度の患者です。 糖尿病そして脂質異常症。 場合によっては、心筋梗塞、脳卒中、心不全を発症します。

レニン-アンギオテンシン機構の活性化は、左心室肥大および拡張機能障害を引き起こす可能性があります。 動脈性高血圧症を引き起こすクッシング症候群の他のメカニズムは、強力な血管拡張剤であるプロスタサイクリンの阻害と、特定のグルココルチコイド受容体へのコルチゾールの結合であり、心臓、腎臓、および血管組織に対するホルモンの影響を開始します。 細胞外液の動きがあり、水分と電解質のバランスの変化はグルココルチコイド高血圧症の特徴ではありません. 偽クッシング様状態は、体性または 精神疾患またはアルコール依存症。 前臨床クッシング症候群は、副腎偶発腫のある人に発生する可能性があります。 クッシング症候群の鑑別診断において重要なのは、グルココルチコイドの使用です。

クッシング症候群の診断を確立するための最初のステップは、臨床症状を評価することです。 高血糖、高血圧および 外部症状低カリウム血症とともにクッシング症候群に固有のものであるため、原因の診断検索の最初のステップに進む必要があります。 一晩のデキサメタゾン抑制試験の感度は 98 ～ 99% ですが、20 ～ 30% の症例で誤った結果が得られます。 したがって、24 時間にわたる尿中の遊離コルチゾールのレベルの測定は、誤った結果の頻度を減らし、非急性疾患の患者で実施した場合、95 ～ 99% の感度と 98% の特異性を示します。 デキサメタゾン抑制テスト後のコルチゾール値が 5 mcg/dL を超え、24 時間の尿中コルチゾール値が 300 mcg/日を超える場合は、クッシング症候群の診断基準です。 副腎皮質刺激ホルモン (ACTH) レベルの依存性と非依存性の病因をさらに区別するには、ACTH を刺激するコルチコトロピック放出ホルモンである ACTH の血漿レベルを決定し、副腎シンチグラフィー、下垂体 MRI を実施し、診断のためにサンプルを採取する必要があります。下錐体洞。 異所性ACTH症候群が疑われる場合はCTが必要 胸そして腹腔。

クッシング症候群の治療には、副腎の外科的除去、化学療法、または下垂体の除去を含む特定の原因療法が含まれます。 医学療法メチラポン、ブロモクリプチン、ケトコナゾールの使用が含まれます。 高血圧の治療には、基礎となる過剰なコルチゾールの制御が含まれます。 レニン-アンギオテンシン系を遮断するカリウム保持性利尿薬および薬物の指定は避けるべきです。

原発性高アルドステロン症

最新のデータによると、原発性アルドステロン症は、動脈性高血圧症患者の 9.1% で検出されます。 原発性高アルドステロン症の有病率は、これまで考えられていたよりもはるかに高くなっています。 血清アルドステロン/血漿レニン活性 (SA/RP) 比の閾値に応じて、プライマリ ケア クリニックの患者は 10 人に 1 人と推定されます。 医療原発性高アルドステロン症と診断されました。 SA/ARP 比を使用すると、この指標の有病率は、正常な血中カリウム濃度と高血圧の選択された患者で 2.7 から 32% の範囲でした。

動脈性高血圧症患者における疾患の検出における不確実性は、古典的な低カリウム血症および代謝性アルカローシスの欠如によるものです。 血圧は徐々に上昇し、制御不能な血圧や悪性高血圧による頭痛を伴うことがあります。 筋力低下、感覚異常、痙攣または麻痺などの低カリウム血症の可能性のある症状。 自然発生的な低カリウム血症、またはこの電解質を含む栄養補助食品を摂取する際に正常なカリウムレベルを維持することが困難な中等度から重度の低カリウム血症がある場合は、高アルドステロン症のスクリーニングを開始する必要があります。 高血圧患者では、オプションが可能なため、副腎偶発腫における原発性アルドステロン症の特定が不可欠です。 特定の治療法. 手術は、片側性アルドステロン産生腺腫の完全な治療法を提供し、それによって高価で潜在的に安全でない降圧薬への生涯の依存を回避します. 特発性高アルドステロン症の患者では、降圧薬にスピロノラクトンを追加すると、高血圧のコントロールが改善され、標的臓器の損傷の可能性が減少します。 血圧指標は、58 人の患者で完全に正常化し、手術を受けた 77 人の患者のうち 18 人で低下しました。

ミネラルコルチコイドの過剰は、多くの病理学的状態によって明らかになります。 それらは、副腎腺腫による原発性高アルドステロン症、癌腫または両側性過形成、11-OH デヒドロゲナーゼ、11-OH-ヒドロキシラーゼおよび 17-OH-ヒドロキシラーゼなどの酵素の不足、ならびに長期の摂取の場合に発症します。甘草。 最も一般的な形態は良性のアルドステロン産生腺腫であり、あまり一般的ではありませんが、両側性過形成、結節性過形成、アルドステロン産生レニン依存性腺腫、およびグルココルチコイド抑制によって引き起こされる高アルドステロン症です。 根底にある病状は独立したアルドステロン分泌に続発するものであり、一過性の発達変異があるという事実にもかかわらず、容積過負荷による動脈高血圧を引き起こします。 病理学的プロセスナトリウム貯留の開始から腫れが目立つようになるまでの期間。

最良のスクリーニング検査は、血漿レニン活性に対するアルドステロン活性の比率を決定することです。 降圧薬のほとんどはアルドステロンまたはレニンのレベルに影響を与える可能性があるため、分析の2週間前に降圧薬の服用を中止することをお勧めします. この期間中は、アルファ遮断薬と交感神経遮断薬を使用して血圧をコントロールできます。 血漿中のレニン活性比の値が 30 を超えると、原発性高アルドステロン症が示されます。 この分析感度は 91%、陽性適中率は 69%、陰性適中率は 98% です。 別のテストは、3 日間の経口ナトリウム負荷試験と 24 時間にわたって収集された尿中のアルドステロンの測定です. 文書化された適切なナトリウム負荷では、毎日の尿中のナトリウム量は > 200 mEq であり、尿中のアルドステロンのレベルは> 14 mcg、高アルドステロン症の存在を示している可能性があります。 さらに、2 L の等張生理食塩水 (塩化ナトリウム) の注入の 4 時間後にアルドステロン産生が抑制され、血漿アルドステロン値が 10 ng/dL を超える場合は、高アルドステロン症の診断と見なされます。

高アルドステロン症の確認後、アルドステロン産生腺腫と特発性高アルドステロン症（両側性副腎過形成）を鑑別するために、副腎のCTを実施する必要があります。 また、コレステロール標識 131I を使用してシンチグラフィー研究を行います。 しかし この研究面倒 - 2 日から 5 日かかり、精度はわずか 72% です。 副腎の静脈からの血液サンプルの違いの決定は、片側性病変を検出するために広く使用されています。 この技術の合併症の中には、副腎梗塞、技術的な制限、および 25% の症例での静脈カテーテルの失敗があります。

腺腫を除去すると、血圧レベルが大幅に低下します。 手術前にスピロノラクトンを使用すると、術後の低アルドステロン症および低カリウム血症の可能性が減少します。 手術の成功率は 70% で、手術後 3 か月の高血圧治療が必要になる場合があります。 他のすべての状況では、ミネラルコルチコイドの過剰産生には 薬物セラピー. 効果的な薬は、1日あたり25〜400mgの用量のスピロノラクトンです。 血圧の正常化には約2か月かかる場合があります。 さらに、他の降圧薬を使用することもできます。 低カリウム血症を引き起こす利尿薬は避けるべきです。

褐色細胞腫

褐色細胞腫- 副腎髄質、交感神経節のクロム親和性細胞、節後交感神経ニューロンから発生する神経内分泌腫瘍。 副腎外クロム親和性組織から発生する腫瘍は、傍神経節腫または副腎外褐色細胞腫と呼ばれます。 これらの腫瘍はカテコールアミンを産生します。 さまざまな症状と 臨床反応. 高血圧患者における褐色細胞腫の有病率は、約 0.1 ～ 6% です。 遺伝性褐色細胞腫は、フォン ヒッペル-リンダウ症候群、I 型多発性内分泌腫瘍、および家族性傍神経節腫で診断されます。 家族の1人に腫瘍が存在する場合、他の家族に腫瘍が発生する可能性は10～15%です。 すべての褐色細胞腫のうち、悪性のものは 10% 未満です。

症状はさまざまで、他の多くの病理学的状態を模倣しています。 動脈性高血圧症の患者では、臨床像は次のものが支配的です：頭痛、 パニック発作、蒼白、頻脈、強い心拍の感覚。 その他の症状には、振戦、吐き気、腹部または胸部の痛み、 起立性低下血圧、耐糖能障害、血圧変動に伴う体重減少、時には血圧上昇。 3 種類以上の薬剤による高血圧治療に反応しない可能性は低いですが、これらの患者では褐色細胞腫を疑うべきであり、特に臨床処置後または三環系抗うつ薬やフェノチアジンを使用しているときに発症する発作性動脈性高血圧症がある場合はそうです。

褐色細胞腫の心血管合併症には、ショック、不整脈、心筋梗塞、心不全、高血圧性脳症、脳卒中、または神経原性肺水腫が含まれます。 迷走神経緊張は、心拍変動に影響を与える可能性があります。 麻酔と腫瘍の操作により、カテコールアミンの放出が増加する可能性があります。 そのような 化学物質グルカゴン、放射線造影剤、メトクロプラミド、チラミンなども、この腫瘍でカテコールアミンの放出を刺激する可能性があります。

褐色細胞腫が疑われるすべての患者では、生化学検査によって褐色細胞腫の存在を確認する必要があります。 最初のステップは、尿と血漿中のカテコールアミンのレベル、尿中のメタネフリンとバニリルマンデル酸のレベルを測定することです。 褐色細胞腫の診断を確立するための最も感度が高く特異的な方法は、血漿中の遊離メタネフリンのレベルを決定するための最近利用可能な分析です。

尿または血漿のカテコールアミン値が陽性であっても、必ずしも褐色細胞腫の存在を示すわけではありません。 多くの臨床状況、薬物使用、および生理学的刺激は、診断が困難な状況をもたらす交絡因子です。 最終的な診断を確立する前に、制御レベルと比較して、調査されたパラメーターの値の増加の大きさを考慮する必要があります。 副腎に 1 cm を超える褐色細胞腫結節を検出するには、腹部 MRI または CT が必要です。 これらの腫瘍の 90% は副腎にあり、98% は腹腔にあります。 副腎外腫瘍を特定するために、ヨウ素を含む薬物であるメタヨードベンジルグアニジンを使用して放射性核種のイメージングを行います。

診断を確定するための検査結果を待っている間、および手術中に注意すべき 2 つの主なリスク要因は、血圧管理と循環血液量増加です。 フェノキシベンザミン、テラゾシン、ドキサゾシンなどのα遮断薬を使用して、慢性的な血管収縮を防ぎ、血液量増加を可能にすることができます. 起立性および術後低血圧を考えると、これらの薬剤を使用する場合は注意が必要です。 CCB は、血圧をコントロールし、血管痙攣を最小限に抑えるのにも役立ちます。 BBAも効果的ですが、α受容体ブロックを介した血管収縮と高血圧の危機を避けるために、十分なα遮断後にのみ使用する必要があります. 外科的切除が最適な治療法であることがわかっています。 約 25% の患者 外科的介入高血圧のままであり、原発性高血圧または腎症に関連している可能性があります。

カルチノイド症候群

カルチノイド症候群は、二次性動脈性高血圧症のまれな原因です。 症例の 60% のカルチノイド腫瘍は、主に以下に局在しています。 小腸虫垂、気管支、睾丸、胆管、膵臓、卵巣など。 転移は通常、腸骨から発生し、肝臓に広がり、 リンパ節. ために 臨床写真体重減少、顔面紅潮、下痢、高血圧、気管支収縮、および心臓の線維性心内膜プラークが特徴です。 これらの症状は結果です カルチノイド腫瘍セロトニン、ブラジキニン、その他の神経ホルモンを大量に分泌します。

心臓の関与を伴うカルチノイド症候群は診断が難しく、患者が右心室の圧力の上昇を伴う右室不全を患っている場合は疑われるべきです。 頸静脈と 大きい波 V および心不全を説明する他の病因を持たない重度の三尖弁不全。 三尖弁逆流に加えて、左胸骨縁に沿った拡張期早期雑音および拡張期振戦を伴う三尖弁狭窄が発生することがある。 肺動脈弁の狭窄および/または機能不全も発症し、収縮期駆出性雑音の増加および/または肺動脈における早期拡張期ブローイング雑音の出現につながる可能性があります。 に 診断方法調査には以下が含まれます 単純X線撮影胸部、心エコー検査、および尿中の5-ヒドロキシインドール酢酸レベルの測定 - セロトニンの主な代謝産物。 の上 単純レントゲン写真胸部では、右心室の拡大、肺幹の正常なサイズ、胸水、および肺結節を伴う心肥大が見られます。 心電図は、通常、左心房拡大、右心室肥大、および頻脈の背景に対する ST-T セグメントの非特異的変化の非特異的変化および徴候を示します。 右心室容量過負荷を伴う三尖弁損傷が疑われる場合、心エコー検査は感度の高い調査方法です。 三尖弁が薄くなり、短くなり、縮小し、完全に閉じなくなり、三尖弁の狭窄および機能不全による可動域の減少が生じます。 肺動脈弁を視覚化すると、同様の変化も見られます。 経食道心エコー検査は、弁尖の菲薄化を評価するのに役立つ場合があります。

心臓カルチノイド症候群は、治療の有無にかかわらず予後が不良です。 治療には、ソマトスタチン類似体、セロトニン拮抗薬、およびα遮断薬の使用が含まれます。 除去 原発腫瘍まれに示されますが、肝転移は時々取り除かれます。 ジゴキシンと利尿薬は右心室不全の治療に効果的な薬ですが、二次性動脈性高血圧症の治療にはα遮断薬が必要です。 対症療法として、三尖弁狭窄症や肺動脈弁狭窄症のバルーン弁形成術を行っています。 疾患が進行した場合には、三尖弁移植および肺動脈弁切開術が推奨されます。 カルチノイド腫瘍の再発は、通常、弁のバイオプロテーゼ中に発生します。 予後が悪く、手術中の死亡率が高いにもかかわらず、この治療法は対症療法に大きなメリットをもたらす可能性があります。

高血圧 - 140/90 mmを超える血圧値の上昇。 rt。 美術。 この理由なら 病的状態不明（検出できない）の場合、これは本態性高血圧です。 しかし、何らかの病気が原因で圧力が上昇した場合、それは症候性または二次性と呼ばれます。 内分泌症候性高血圧症は、罹患率の構造に広く見られます。 それらを特定するのが難しい場合があり、患者の長期にわたる不適切な治療につながります。 これらの高血圧の原因は、ホルモンの産生増加です。

血圧のレベル、その上昇の持続性、および心臓と眼底の変化に応じて、高血圧の重症度は4段階あります。

  1. 一過性。この段階では、圧力レベルの着実な増加は検出されず、目や心臓の血管に変化はありません。
  2. 不安定。この場合、血圧値の上昇が検出され、それらは自然に減少しません。 左心室に変化があり（わずかに増加）、眼球の血管が狭くなっています。
  3. 安定。不屈の精神 高血圧、目の血管の変化。
  4. 悪性。それは急速に発症し、高血圧の数値が大幅に上昇します 拡張期圧）、心臓（心筋肥大）、脳、血管、眼底の変化。

二次性高血圧と一次性高血圧の違い

二次性内分泌高血圧症を効果的に治療するには、その徴候との違いを知る必要があります。 この場合、高血圧に対して行われる標準治療は効果がないため、これは非常に重要です。

  1. 高血圧が突然現れ、血圧は高く安定しています。
  2. 高血圧はかなり急速に進行します。
  3. 年齢も大きく関係します。 内分泌疾患は、若い人（20 歳未満）と高齢者（60 歳以上）に発生します。
  4. 降圧薬を服用しても圧力レベルは低下せず、最大用量では満足のいく結果が得られません（圧力はわずかに短時間低下します）。
  5. 拡張期圧はかなり高いです。
  6. 症候性高血圧は、パニック発作の発症につながります。

二次性内分泌高血圧症の原因

内分泌系は、人体の内部環境のバランスを維持および調節するのに役立ちます。 これは、内分泌腺によって生成されるホルモンによるものです。 次の内分泌腺は、血圧レベルの調節に関与しています。 甲状腺、副腎および下垂体。

内分泌性の疾患における圧力の増加に寄与する2つの主な理由があります。

  • 水分と塩分の保持が体内で発生します。
  • 交感神経系の働きの増加につながるホルモンレベルの増加。

アクティベーション 交感神経部門神経系は変化に寄与します 心臓血管系（血管の内腔の狭窄、急速な心拍、より大きな力での心臓の収縮）。 これらすべての変化は、二次性高血圧の発症に寄与します。

先端巨大症

先端巨大症は、ほとんどの場合、下垂体腫瘍によって引き起こされます。 中高年（30～50歳）に発症します。 この病気では、成長ホルモンのレベルが上昇します。 彼はレンダリングします 大きな影響力体内のナトリウムのレベルで、その増加につながります。 血液中のナトリウムレベルが上昇すると、体液貯留が発生し、それが人体を循環する血液量の増加に寄与します。 これらの違反はすべて、高血圧の持続的な経過につながります。

この病気の人では、外部の特徴的な変化が観察されます：

  • 上部アーチの増加;
  • 指が太くなります。
  • 足のサイズが大幅に増加します。
  • 唇、舌、鼻が大きい。

これらの変化はすべて、成長ホルモンの影響下で発生します。 それらは非常にゆっくりと成長するため、違いは写真を比較するときにのみ確認できます. 別の年.

この診断は、検査、高血圧の存在、検査データに基づいて行われます。 ブドウ糖負荷後の成長ホルモンのレベルを決定するために、必ず人から血液が採取されます。 コンピューター断層撮影と磁気共鳴画像法は、下垂体腫瘍の特定に役立ちます。

先端巨大症は手術で治療します。 鼻腔から下垂体腫瘍を切除する手術が行われます。 それは肯定的な結果をもたらし、成長ホルモンのレベルを徐々に低下させます（2年かけて低下します）. 操作が不可能な場合は、 放射線治療. 薬物治療は補助的であり、手術の前後に行われます。

イッセンコ・クッシング病および症候群

下垂体腫瘍が原因で発生する別の病状は、Itsenko-Cushing 病です。 この症候群は、副腎に腫瘍がある場合に発生します。 これらの疾患では、糖質コルチコステロイドホルモン（コルチゾール）の産生が増加します。 人は高血圧、交感神経系の活性化、精神障害（精神病）を発症します。 この疾患における症候性高血圧は悪性であり、圧力の上昇は持続的です。 この病気の症状は非常に多様です：

  • 体幹、顔、首に脂肪組織が過剰に形成される。
  • 眼の病理（白内障）;
  • 頬は明るい赤面を獲得します。
  • 卵胞の存在;
  • 男性のパターンによる女性の髪の成長（硬くて暗い）の増加。
  • ストレッチマークと腹部の皮膚の張りの減少;
  • 筋肉組織の弱さ;
  • 血腫の存在;
  • 骨のもろさの増加;
  • 糖尿病の発症;
  • 女性の月経周期の問題。

この診断を下すには、ホルモンの血液検査（血液中のコルチゾールのレベルを決定する）、MRI（下垂体腫瘍を検出するため）、およびコンピューター断層撮影と超音波（発見を助けるため）を含む検査を受ける必要があります。副腎腫瘍)。

治療は、下垂体および副腎の腫瘍様形成物を除去することを目的としています。 イッセンコ・クッシング病では、放射線療法が行われます。 薬物治療は十分に効果的ではないため、Itsenko-Cushing 症候群および疾患の治療における補助療法として使用されます。 レントゲン撮影は下垂体腺腫の診断に役立ちます。 この場合、トルコのサドル エリアの写真が撮影されます。

褐色細胞腫

副腎が正常に機能している間、ホルモンのアドレナリンとノルエピネフリンが生成されます。 褐色細胞腫は、制御されていない副腎ホルモンの産生に関連する疾患です。 これは、副腎の腫瘍によって促進されます。 悪性腫瘍 8 ～ 10% の症例で発生します。

褐色細胞腫の高血圧の特徴は、腫瘍によって引き起こされる頻繁な発生です（圧力の急激な上昇に寄与する物質を血液中に放出します）。 危機の間、人は恐怖、パニック発作、吐き気、嘔吐を経験します。

ほとんどの場合、血圧レベルの持続的な上昇はありません。 動脈性高血圧症は、次の症状によって現れます。

  • 頭の痛み;
  • 皮膚の蒼白;
  • 速くて強い鼓動。
  • パニック発作。

病気の症状は多様で、吐き気、腹部と胸部の痛み、手の小さな震え（震え）、体位の急激な変化（腹臥位から垂直位へ）による圧力の低下、そして人間の体重の減少。

以下の場合、褐色細胞腫が疑われます。 動脈性高血圧少なくとも 3 つの降圧薬で進展がありません。

病気の診断は、血液検査と尿検査（大量のカテコールアミンが測定されます）、生化学分析、 超音波および腫瘍検出のためのコンピューター断層撮影。

この病気では高血圧だけでなく、血圧値の変動も激しいため、常に圧力レベルを監視する必要があります。

肯定的な結果をもたらす唯一の治療法は手術です。 実行の難しさ 外科的治療構成する ジャンプ血圧。 腫瘍の除去後、すべての症状が急速に改善し、完全な治癒が得られます。 しかし、外科的治療後の患者の 20 ～ 25% では、圧力レベルが上昇したままです。 この理由は、原発性動脈性高血圧症、腎症の患者に存在する可能性があります。

原発性高アルドステロン症

この場合、副腎でのアルドステロンの産生が増加します。 この病状における高血圧の原因は、体内の水分保持であり、その結果、BCC（循環血液量）が増加します。

高血圧を治療するために使用される従来の薬による矯正が実質的に受け入れられない、永続的な性質の高血圧。 これは、この病状に苦しむ患者の 9% に現れます。

この内分泌疾患は、筋肉組織の衰弱、けいれん、頻繁で多量の排尿によって特徴付けられます。

診断は血液検査に基づいて行われます（血液中のナトリウム、カリウム、アルドステロンの定量的含有量が決定されます）。 超音波とコンピューター断層撮影の助けを借りて、副腎の研究が行われます。

原発性高アルドステロン症は、ベロシピロン（スピロノラクトン）で治療されます。 投与量 医薬品主治医によって決定されます。 病気の原因が腫瘍形成である場合、この場合、外科的治療が行われます。

甲状腺中毒症

この病気は、甲状腺ホルモンの過剰産生が特徴です。 甲状腺中毒症の原因:

  • DTZ (びまん性有毒甲状腺腫);
  • 中毒性腺腫;
  • 甲状腺炎。

これらのホルモンは、心臓や血管に大きな影響を与えます。 これは、頻脈（心拍数の増加）、血管の内腔の狭窄につながります。 これらすべての変化は、持続性の症候性高血圧の発症につながります。 この場合、次の症状が区別されます。

  • 過敏性;
  • 不眠症の形での睡眠障害;
  • 体重変化（その減少）;
  • 発汗の増加;
  • 体内の熱感;
  • 指の震え。

ホルモンTSH、遊離T3、遊離T4の血液検査は、診断の確認に役立ちます.

診断時には、 薬物治療. サイレオスタティックスによる治療が行われます。 非効率で 保存的治療放射性同位体治療または外科的介入が行われます。

甲状腺機能亢進症

甲状腺機能亢進症の発症の理由：

びまん性有毒甲状腺腫。

びまん性有毒甲状腺腫の治療の結果。

甲状腺ホルモンを含む薬物の投与量の誤った計算（過剰摂取）。

甲状腺機能亢進症の診療所は非常に多様です。 人は、動悸、息切れ、疲労感や脱力感の増加を訴えることがあります。 活動亢進、気分のむら、食欲増進、そして同時に体重減少があります。 女性に障害がある 月経周期- 乏月経（月経間隔の増加）。

次の客観的な兆候があります。

  • 心筋;
  • 血圧上昇;
  • 体温の上昇;
  • 肌の水分;
  • 下を見ると上まぶたが遅れる場合があります。
  • 心臓の領域の脈動。

甲状腺機能亢進症の患者は、心筋梗塞、狭心症、心房細動などの合併症を発症する可能性があります。

診断は、苦情、検査、聴診、触診、検査室の血液検査に基づいて行われます。

治療は、内分泌機能の矯正と対症療法の2つの方向で行われます。

甲状腺機能低下症

甲状腺機能低下症の症例の 15 ～ 20% で顕著に観察されます。 この病気を特定するために、特定の変化を決定する心電図検査が行われ、血中のホルモンのレベルも決定されます（TSHレベルの上昇）。

レボチロキシンは、甲状腺機能低下症の治療に処方されています。 甲状腺ホルモンは矯正に使用されます。 処方された治療で血圧レベルが下がらない場合は、利尿薬とアンギオテンシン変換酵素阻害薬を服用することをお勧めします。

病気の原因

二次性動脈性高血圧症の原因のリストは、46 の疾患または状態で構成されています。 提示された分類に含まれないもの: 腎移植後の高血圧 (移植後高血圧)、デオキシコルチコステロン形成腫瘍、副腎生殖器症候群、収縮期心血管高血圧症、多動性心症候群、大動脈半月弁不全、大動脈アテローム性動脈硬化症、重度の徐脈 (完全な A-B 遮断を伴う) 、動静脈瘻、赤血。

病気の発生と発症のメカニズム（病因）

腎性高血圧には以下が含まれます

腎実質;

腎血管;

移植後。

腎実質性高血圧症一番です よくある原因二次性高血圧。 それらは、血液量増加、高ナトリウム血症、末梢血管抵抗の増加、および心拍出量の正常または減少によって特徴付けられます。 血液量増加症および高ナトリウム血症は、ネフロンおよび/または腎臓の間質組織への進行性損傷、ナトリウムおよび水を排泄する能力の低下の結果です。

末梢血管収縮の増加は、主に高アンジオテンシン血症を伴うレニン-アンギオテンシン系の活性化によるものであり、場合によっては、腎および血管抑制系の形成および機能の低下です。

腎実質性高血圧症の診断を加速するために、対称性および非対称性腎疾患が区別されます。

対称: 原発性糸球体腎炎（急性、亜急性、慢性）; 全身性疾患における二次性糸球体腎炎 結合組織および全身性血管炎（全身性エリテマトーデス、強皮症、ウェゲナー肉芽腫症、結節性動脈周囲炎、グッドパスチャー症候群など）; 糖尿病性腎症、間質性鎮痛性腎炎、多発性嚢胞腎。

非対称 : 先天異常腎疾患、逆流性腎症、腎盂腎炎、孤立性腎嚢胞、腎損傷、分節性発育不全、閉塞後腎、片側腎結核（AHはまれ）、片側性放射線腎炎、腎腫瘍、レニン形成腫瘍。

非対称性腎症では、腎摘出術によって高血圧を治療することが可能です。 腎摘出術は、重度の高血圧、影響を受けた腎臓の重大な機能障害、および他の腎臓の正常な機能に適応します。

腎血管性高血圧症（RVH）二次性高血圧の最も管理しやすい形態であり、一般人口の発生率は 0.5% です。

RVG の原因と頻度: アテローム性動脈硬化 - 60-70%、線維筋性異形成 30-40%、まれな原因 (<1%): почечная артериовенозная фистула, аневризма почечной артерии, тромбоз почечной артерии, тромбоз почечных вен. Другие болезни, которые могут быть причиной РВГ (<1%): коарктация аорты, аневризма аорты, узелковый периартериит, болезнь Такаясу, феохромоцитома, рак или метастазы опухоли, нейрофиброматоз (болезнь Реклингаузена), почечные кисты.

RVH の病因では、狭窄側の腎臓の低灌流によるレニン-アンギオテンシン系の慢性的な刺激が最も重要です。 RVH を確認または除外するための詳細な機器および診断検査は、すべての患者に対して行われるわけではなく、臨床的適応がある場合にのみ行われます。

それらは、動脈性高血圧症の全患者の 0.05% に発生し、二次性高血圧症の約 15% を占めます。

褐色細胞腫 - 神経外胚葉組織のカテコールアミン形成腫瘍で、症例の 85% が副腎髄質に、15% が副腎の外側に局在しています。可能だ。

腫瘍は通常良性ですが、悪性褐色細胞腫が 5 ～ 10% の症例で発生します。 10％で、腫瘍に対する遺伝的素因が決定されますが、他の臓器や組織の疾患との組み合わせが特徴的です（甲状腺の過形成、副甲状腺腺腫、神経線維腫症、レックリングハウゼン病、マルファン症候群、消化管の神経節腫症、血管腫症網膜と脳の、甲状腺の髄様癌）​​。

原発性アルドステロン症 . 原発性アルドステロン症は、アルドステロンの自律的な過剰産生によって特徴付けられます。 続発性アルドステロン症は、血漿レニン活性の増加に関連する次の状況にある可能性があります。本態性高血圧症、レニン分泌腫瘍。 腎実質性、腎血管性高血圧; 褐色細胞腫; 利尿薬、避妊薬の服用; うっ血性心不全、急性心筋梗塞。

原発性アルドステロン症は、病因的に異なる形態に従って分類できます。

副腎皮質の原発性過形成;

アルドステロン形成副腎腺腫;

副腎癌;

副腎皮質の特発性両側過形成;

デキサメタゾン抑制性高アルドステロン症;

副腎外アルドステロン形成腫瘍。

デキサメタゾン- 圧倒的 高アルドステロン症

コルチコステロイドの内因性過剰産生または長期にわたる外因性投与による臨床症状の複合体です。 コルチゾール亢進症における高血圧の病因は多因子性です：

ナトリウムおよび体液貯留（カリウム排泄の増加を伴う）を伴う高コルチゾールレベルのミネラルコルチコイド効果;

アンジオテンシノーゲン産生のグルココルチコイド刺激とそれに続くアンギオテンシンII産生の増加;

ステロイド生成のミネラルコルチコイド活性前駆体の産生と放出の増加;

交感神経系の活動の増加;

昇圧剤に対する血管反応性の増加;

抑制因子（キニン、プロスタグランジン）の減少

Itsenko-Cushing 症候群の原因は、ACTH 依存性および ACTH 非依存性である可能性があります。副腎腺腫、癌腫、微小結節または大結節過形成 - 20%、3) 疑似クッシング症候群 (大うつ病性障害、アルコール依存症) - 1%、4) 医原性 - グルココルチコイドの長期使用による皮質亢進症。

先端巨大症 - 動脈性高血圧症は、成長ホルモンの過剰産生によるナトリウム貯留に関連しています。

甲状腺機能低下症 - 高血圧は、末梢抵抗の増加による拡張期血圧レベルの上昇と関連しています。

甲状腺機能亢進症 - 動脈性高血圧症は、収縮期圧の上昇と透析圧の低下によって特徴付けられます。 甲状腺機能亢進症における拡張期血圧の上昇は、高血圧の別の原因を示唆しています。

(PHPT) は一般集団よりも高血圧で 10 倍一般的ですが、一方で、高血圧は原発性副甲状腺機能亢進症 (HPT) 患者の 10-70% で観察されます。 一部の PHPT 患者の高血圧は、副甲状腺で産生される副甲状腺高血圧因子 (PHF) の存在によって説明される可能性がありますが、これまでのところ、PHPT における内分泌関連高血圧の明確な証拠はありません。

血圧上昇の症例によって提示され、その原因は心臓と血管の原発性疾患です。

心血管性高血圧症には以下が含まれます：

1) 心臓の原発性病変 (心拍出量の増加による高血圧);

2) 多動循環;

3) 大動脈の半月弁の機能不全;

4) 完全な房室遮断;

5) 大動脈の原発性病変:

大動脈のアテローム性動脈硬化;

大動脈の縮窄;

大動脈のアーチまたは峡部の狭窄（あまり頻繁ではありません - 胸部または腹部）。

これらの形態の高血圧のうち、大動脈縮窄症は潜在的に可逆的な形態です。

神経因性高血圧

「神経性高血圧症」という用語は、神経疾患によって引き起こされる慢性型の高血圧症を反映しています。

睡眠時無呼吸症候群。 「睡眠または睡眠時無呼吸」という用語は、10 秒以上持続する睡眠中の呼吸の完全な停止の症候群を定義します。 このようなエピソードが睡眠後 1 時間以内に 5 ～ 6 回以上繰り返される場合、「睡眠時無呼吸症候群」と呼ばれます。

中枢性、閉塞性、および混合性無呼吸があります。 中央 -呼吸筋群の中枢活性化の減少、 邪魔な- 胸郭外気道を開く原因となる筋肉群の弛緩または不活性化による上気道の吸気閉塞。 最も一般的なのは混合型で、男性の 4% と女性の 2% に発生します。

通常の睡眠中、人の収縮期血圧は、眠っていない人よりも 5 ～ 14% 低くなります。 無呼吸症候群では、血圧が上昇し、一部の患者では200〜300 mm Hgに達することがあり、無呼吸が頻繁に発生し、一定の夜間高血圧が認められる場合があります。 睡眠時無呼吸症候群の患者では、持続性高血圧（および日中）の高頻度が 30 ～ 50% であることを示します。

睡眠時無呼吸症候群の患者における高血圧の病因の研究では、アドレナリン活性の増加、エイコサノイド、エンドセリン、アデノシン、および心房性ナトリウム利尿因子の産生の増加が確立されました。

睡眠のいびきは、睡眠時無呼吸の疫学的マーカーです。 睡眠時無呼吸症のほとんどの患者は太りすぎであり、上半身の肥満が決定されることがよくあります。 睡眠時無呼吸症候群患者の傾向 心血管死亡率、その説明のために、次の仮定が提唱されています：持続性高血圧、左心室肥大、交感神経緊張症の存在。 無呼吸のエピソード中の低酸素血症は、リズムと伝導障害、急性冠動脈不全、心筋梗塞、および脳卒中を引き起こす可能性があります。

投薬による動脈性高血圧

薬

高血圧のメカニズム

モノアミンオキシダーゼ阻害剤

交感神経刺激薬：点鼻薬。 気管支拡張剤; カテコールアミン

交感神経・副腎系の刺激

三環系抗うつ薬（イミプラミンなど）

交感神経・副腎系の刺激。 ニューロンによるノルエピネフリンの再取り込みの阻害。

甲状腺ホルモン

チロキシン効果

錠剤避妊薬

ナトリウム保持。 レニン-アンギオテンシン系の刺激。

非ステロイド性抗炎症薬

ナトリウム保持。 プロスタグランジン合成の阻害

リキリトン、カルベノキソロン

ナトリウム保持。

グルココルチコイド

ナトリウム貯留、アンギオテンシン II およびノルエピネフリンに対する血管反応性の増加

シクロスポリン

交感神経・副腎系の刺激。 ナトリウム保持。 エンドセリンの合成と放出の増加

エリスロポエチン

知らない

病気の臨床像（症状と症候群）

腎実質。

糸球体腎炎。 動脈性高血圧症は、原則として、「腎トライアド」の他の症状と組み合わされます。 しかし、糸球体腎炎の孤立した高血圧型があり、これは、歴史における頻繁な狭心症、患者の若年、低体温または併発感染中の高血圧の悪化、腎機能の早期発症の低下によって疑われる可能性があります。 診断は腎生検によって確立されます。

腎盂腎炎。 診断 慢性腎盂腎炎難しくありません：増悪時には、一般的な中毒、血尿、細菌尿（1mlの尿中に105個以上の微生物体）、白血球尿症（3カップ検査 - 2番目と3番目の部分の白血球の優位性）の症状があります。尿）。 例外は潜伏型で、機器でしか診断できません。

糖尿病性腎症 （キンメルスティール・ウィルソン症候群）。 糖尿病における動脈性高血圧症は、糸球体高血圧症、微小血管障害および大血管障害、ならびに糖尿病性糸球体硬化症により、疾患の後期段階で発症します。

腎症は、インスリン依存性糖尿病で発症することがはるかに多い. 腎臓の損傷を示す症状は、次の順序で発生します。 糸球体濾過、微量アルブミン尿、タンパク尿、糸球体濾過率の低下、慢性腎不全。

AHはしばしば悪性形態を獲得し、タンパク尿症、ネフローゼ症候群、高血圧、硬化症および糖尿病性血管網膜症、腎機能障害と組み合わされます。

糖尿病の腎臓を背景にした尿と血液中のブドウ糖の減少が特徴的です。 さらに、糖尿病における高血圧は、腎動脈の慢性腎盂腎炎およびアテローム性動脈硬化症による可能性があります。

間質性（鎮痛性）腎炎。 症例の 50% の間質性腎炎は、疾患の後期段階で動脈性高血圧症を合併します。 尿路症候群、0.5 g/日までのタンパク尿、無菌性白血球尿症、非ステロイド性抗炎症薬、抗生物質、シクロスポリン、造影剤を服用している患者における腎臓の集中機能の早期違反 (等低血圧、多尿、夜間頻尿、貧血)、間質性腎炎を示唆する抗腫瘍薬。

腎血管性高血圧症。 RVH を確認または除外するための詳細な機器および診断検査は、すべての患者に対して行われるわけではなく、臨床的適応がある場合にのみ行われます。

重度の高血圧（拡張期血圧 > 120 mmHg）

高血圧の標準治療に抵抗性。

20歳または50歳以上の患者における重度の高血圧の突然の発症

腎動脈の突出部に収縮期雑音が存在する高血圧

中等度の高血圧 (拡張期血圧 > 105 mm Hg)。 喫煙している患者、および血管（脳、冠動脈、末梢）のアテローム性動脈硬化症が確立している患者。

進行性の慢性を伴う重度の高血圧 腎不全または集中治療に難治性（特に喫煙者および末梢閉塞性動脈疾患の患者）

加速性または悪性高血圧 (ステージ III または IV 網膜症)

原因不明または逆にACE阻害薬によって引き起こされるクレアチニンの早期上昇を伴う高血圧

-非対称性腎疾患の証拠を伴う中等度または重度の高血圧

内分泌動脈性高血圧症

褐色細胞腫。 臨床症状褐色細胞腫は非特異的です: 持続性高血圧 (60%)、持続性 + 発作性 (50%)、間欠性 (30%)、頭痛 (80%)、起立性低血圧 (60%)、 大量の発汗(65%)、頻脈、動悸 (60%)、神経衰弱 (45%)、振戦 (35%)、 腹痛(15%)、不安 (40%)、体重減少 (60-80%)、蒼白 (45%)、高血糖 (30%)。

褐色細胞腫の高血圧は、しばしば抵抗性または悪性であり、血管網膜症および 急性病変心臓と脳。 カテコールアミン心筋症は、急性心代償不全（しばしば急性左心室不全）および慢性両心室心不全の両方を伴うことがあります。 さまざまなリズムと伝導障害が特徴的です。 カテコールアミン誘発性末梢血管痙攣はそれ自体が現れる 自律神経症状および末梢動脈閉塞性疾患。 患者の 1/3 で、カテコールアミンによる高血糖、発症時の中毒性白血球増多が観察されます。

原発性アルドステロン症。 クラシック 臨床症状原発性アルドステロン症は、動脈性高血圧症、低カリウム血症、低レニン血症、代謝性アルカローシスです。 原発性アルドステロン症におけるカリウムの喪失は進行し、カリウム-ペニック尿細管症（尿路症候群、多尿症、多飲症、低イソステニア尿症、夜間頻尿、アルカリ性尿反応）、ECGの低カリウム血症症状（トラフ型（トラフ型））などの臨床症状を伴います。 ST 低下、QT 延長、心室性期外収縮)、神経筋症状 (筋力低下、痙攣、頭痛、断続的な麻痺、断続的なテタニー)。

原発性高アルドステロン症の臨床症状は非特異的であるため、鑑別診断にはほとんど使用されません: 高血圧 (100%)、低カリウム血症 (90%)、 心電図の変化(80%)、筋力低下 (80%)、多尿 (70%)、頭痛 (65%)、多飲 (45%)、感覚異常 (25%)、一過性麻痺 (20%)、一過性痙攣 (20%) 、筋肉痛（15％）。

デキサメタゾン- 圧倒的 高アルドステロン症 副腎過形成の存在下で示唆されました。 主な臨床的および生化学的徴候は、デキサメタゾン摂取後の血圧、アルドステロンおよびカリウムレベルの正常化、ハイブリッドステロイド18-ヒドロキシコルチゾールおよび18-ヒドロキシコルチゾールの存在です。

イッセンコ・クッシング症候群 （皮質機能亢進症）。 中枢型肥満、また腹部または内臓肥満、高脂血症は、脂肪代謝に対するグルココルチコイドの効果の特徴である、脂肪分解に対する脂質生成プロセスの優位性を反映しています。 グルココルチコイドのミネラルコルチコイド特性は、ナトリウム保持、カリウムとカルシウムの損失を引き起こし、動脈性高血圧、筋力低下を伴う低カリウム血症、不整脈、カルシウム損失が骨粗鬆症の発症、病的骨折を引き起こします。 筋力低下、倦怠感、疲労は筋萎縮によって引き起こされ、タンパク質異化作用の増加と低カリウム血症に関連しています。 性ホルモンの交換の障害は特徴的です：男性の女性化と女性の男性化。 これに関連して、グルココルチコイドは禁制ホルモンです。 頻繁イッセンコ・クッシング症候群では、耐糖能の低下である「ステロイド糖尿病」が、一方で「メタボリックシンドローム」の発症につながります。

先端巨大症 . 関連セクションを参照してください。

甲状腺機能低下症 関連セクションを参照してください。

甲状腺機能亢進症 関連セクションを参照してください。

原発性副甲状腺機能亢進症。 関連セクションを参照してください。

心血管性高血圧

大動脈縮窄症の臨床症状は非特異的です: 頭痛、四肢の冷え、耐性の低下 身体活動、鼻血。 身体診察では、腕の緊張した脈拍と脚の低血圧（正常な血圧）に注意が向けられます。 下肢 20〜30mmHgで。 美術。 上より高い）。 収縮期雑音が聴診され、最大は胸骨の左側で II-III ミズリブリであり、収縮期 - 拡張期雑音は肩甲骨の間で聞くことができます。

神経因性高血圧

睡眠のいびきは、睡眠時無呼吸の疫学的マーカーです。 睡眠時無呼吸症のほとんどの患者は太りすぎであり、上半身の肥満が決定されることがよくあります。 睡眠時無呼吸患者の心血管死亡率の傾向が確立されており、次の仮定が提唱されていることを説明しています。 低酸素血症、無呼吸エピソードは、リズムと伝導障害、急性冠動脈不全、心筋梗塞、脳卒中を引き起こす可能性があります。

病気の診断

腎動脈性高血圧症

予備診断 腎実質 s 高血圧症には、実験室および機器による研究が含まれます。

研究室の研究。 尿検査の変化 (タンパク尿、血尿、白血球多尿、円柱尿) は、腎実質性高血圧の疑いを引き起こしますが、それらは長期間未治療の原発性高血圧症で発生する可能性があります。 糸球体腎炎の診断は、ミクロ血尿とマクロ血尿、尿沈査中の赤血球円柱、タンパク尿の同時検出に基づいています。 選択的タンパク尿と非選択的タンパク尿の区別が可能です。 細菌尿と組み合わされた優勢な白血球尿は、慢性腎盂腎炎を示します。 の存在下での腎臓の濃度と窒素排泄機能の低下 尿路症候群腎実質性高血圧症の初期の徴候です。

器械的研究方法

放射性核種研究腎臓の部分的な機能の早期違反を明らかにし、対称性または非対称性腎症、腎臓の大きさの変化、腎臓の先天性異常を決定します。

超音波検査片側性または両側性の病変、水腎症、腎盂腎炎における骨盤嚢系の変形、単腎嚢胞、多発性嚢胞腎、腎腫瘍、被包性血腫の詳細。

X線造影法研究は、同様の情報と、両方の腎臓の機能障害に関するデータを提供しています。

CTスキャン疑わしい腫瘍、血腫、多嚢胞に必要です。

臨床検査に基づいて糸球体腎炎が疑われる場合は、腎生検が行われます。

糸球体腎炎。 診断は腎生検によって確立されます。 発熱、白血球増多症、高ESR、泌尿器症候群、炎症の生化学的徴候の存在、2-およびg-グロブリン、フィブリノーゲンの増加を背景に発症した動脈性高血圧症では、考えるべきです 全身疾患結合組織または全身性血管炎（全身性エリテマトーデス、強皮症、結節性動脈周囲炎、ウェゲナー肉芽腫症、高安病、出血性血管炎）および追加の一連の検査を実施します。

腎盂腎炎。 慢性腎盂腎炎の診断は難しくありません：増悪中、一般的な中毒の症状、血尿、細菌尿（1mlの尿中に105以上の微生物体）、白血球尿症（3枚のガラスサンプル - 2番目と3番目の白血球の優位性）尿の一部）が観察されます。 例外は潜伏型で、機器でしか診断できません。

放射性核種法は、腎臓の非対称機能障害、超音波検査 - 解剖学的非対称性を検出します：腎臓のサイズ、骨盤嚢系の変形、および寄与要因（ 尿路結石症、多嚢胞性、腎盂症、先天異常)。

排泄性ウログラフィーは、腎盂腎炎の素因、腎機能（造影剤の放出速度による）、および慢性腎盂腎炎に特徴的な腎臓の形態学的病変を決定します。しわの寄った腎臓。 血管造影により、腎盂腎炎の特徴である「焦げた木の症状」が明らかになります。

腎血管性高血圧症。

RVG が疑われる場合の機器研究:

超音波検査。この方法を使用して、腎臓および実質のサイズが決定され、腎動脈の狭窄または閉塞に関連する虚血性変化を診断することができます。 方法はスクリーニングです。

排泄尿路造影。 静脈尿路造影病変側の腎機能の低下を検出できるため、RVG に関連する骨盤内液系または遠心性尿路の損傷を検出するのに役立ちます。

腎シンチグラフィー。 RVG の可能性を示すシンチグラフィーの結果は、次のとおりです。病変。 腎シンチグラフィーを併用して行います。 ACE阻害剤カプトプリル (「ACE 阻害剤シンチグラフィー」)。 影響を受けた腎臓の狭窄および虚血のある段階で、レニン - アンギオテンシン系がその中で刺激され、アンギオテンシンIIの形成が増加します。 輸出細動脈のアンギオテンシン II 誘発性収縮は、形成不全の腎臓の排泄機能に必要な経毛細管交換をサポートすることを目的としています。 カプトプリルは輸出細動脈の収縮をなくし、糸球体内圧を低下させ、狭窄後の腎臓の糸球体濾過を引き起こします。 シンチグラフィーを実施する場合、これは、狭窄後の腎臓における同位体の吸収の減少、活動の減少とピークの遅延、および排泄の遅延によって証明されます。

ドップラー超音波スキャン。腎動脈の変化の基準は、腹部大動脈と比較した血流の増加によって決定されます。差のレベルは、狭窄の大きさに比例します。 この方法を使用すると、40 ～ 90% の症例で RVG が診断されます。 シンチグラフィーのようにカプトプリルを使用すると、この方法の診断能力が拡張されます。 肥満、大動脈瘤、鼓腸で困難が生じます。

腎動脈造影。以前のすべての方法はスクリーニングと呼ぶことができ、腎動脈の選択的視覚化を伴う血管造影は、RVH、腎動脈の病変の局在化および性質を検出するための「ゴールドスタンダード」です。

内分泌動脈性高血圧症

褐色細胞腫。 褐色細胞腫を確認する生化学検査には、血漿中のアドレナリン、ノルエピネフリンの測定が含まれます。 エピネフリン、ノルエピネフリン、バニリルマンデル酸、総メタネフリン、毎日の尿中のドーパミン。 これらの指標が通常の2倍以上増加すると、褐色細胞腫の可能性が示されます。

抑制テスト。カテコールアミンのレベルが決定的でない場合は、クロニジン (クロフェリン) ストレス テストが推奨されます。 クロニジンは、自律神経系 (腫瘍誘発性) カテコールアミンよりもむしろ生理的カテコールアミンを阻害します。 血液中のカテコールアミンの測定は、0.15 ～ 0.3 ミリグラムのクロニジンを経口摂取する前後に (1 または 0.5 時間間隔で 3 時間) 行われます。 褐色細胞腫のない患者では、カテコールアミンのレベルは少なくとも40％減少し、褐色細胞腫の患者では上昇したままです。 尿中のカテコールアミンの測定は、睡眠後 (夜間の尿中) に 0.15 ～ 0.3 ミリグラムのクロニジンを摂取した後に行われます。 褐色細胞腫がある場合、腫瘍によって放出されるカテコールアミンが抑制されないため、高レベルのカテコールアミンが残ります。

インセンティブテスト。血圧とカテコールアミン値が正常で褐色細胞腫が疑われる場合は、グルカゴン検査が行われます。 グルカゴンの導入により血圧が上昇し、褐色細胞腫患者のカテコールアミンの放出が3倍以上増加します。 α遮断薬またはカルシウム拮抗薬の予備投与は、圧力の上昇を防ぎ、診断を妨げません 著しい増加カテコールアミン。

褐色細胞腫の位置を特定する診断研究:

非侵襲的方法 副腎の腫瘍のサイズが直径 2 cm 以上の場合、超音波検査、コンピューター断層撮影、または MRI を使用して検出できます。 より小さな腫瘍や副腎以外の腫瘍は、これらの方法では検出されないことがよくあります。 このような場合、メタヨウ素-123J-ベンジルグアニジンシンチグラフィーを使用して情報を得ることができます。

カテコールアミンの血液サンプルの侵襲的な方法は、大静脈とその枝から採取され、ホルモン活性腫瘍の局在はカテコールアミンのレベルの違いによって判断されます。

追加調査。 褐色細胞腫の確立された診断により、他の疾患との頻繁な組み合わせについて覚えておく必要があります。 したがって、主に内分泌腫瘍の排除を目的とした多くの研究を実施する必要があります。甲状腺の超音波検査、血液中のカルシトニン、カルシウム、および副甲状腺ホルモンの測定です。

原発性アルドステロン症。 実験室試験。 低カリウム血症の患者では、原発性アルドステロン症を疑うべきです。<3,5 ммоль / л, не спровоцированной диуретиками, потерей жидкости. Вместе с гипокалиемией наблюдается гипернатриемия, анализ электролитов в моче представляет обратное соотношение: гиперкалиурию и гипонатриемию. Диагноз первичного гиперальдостеронизма может быть установлен при значительном увеличении уровня альдостерона в плазме крови или моче наряду со снижением уровня активности ренина. Причиной низкой или неопределяемой активности ренина является увеличение объема циркулирующей крови и гипернатриемия. Тест с фуросемидом обнаруживает увеличение активности ренина плазмы при вторичном (гипонатриемия стимулирует выброс ренина в юкстагломерулярном аппарате) и отсутствие реакции активности ренина плазмы при первичном гиперальдостеронизме.

塩化ナトリウム負荷試験は、二次性高アルドステロン症 (レニン-アンギオテンシン-アルドステロン系の阻害) におけるアルドステロンのレベルを低下させ、腫瘍によるアルドステロンの自律的産生中のアルドステロンのレベルを変化させません。

他のタイプの高血圧症の患者におけるカプトプリルによる試験は、レニン活性の増加とアルドステロンレベルの減少をもたらします. 原発性高アルドステロン症では、レニンとアルドステロンはカプトプリルを服用した後もほとんど変化しません。

腺腫と副腎皮質の特発性過形成との鑑別は、超音波検査、コンピューター断層撮影、MRI断層撮影、シンチグラフィーを使用して行われます。 片側の副腎の 1 cm 以上の拡大は腺腫を示し、両側の副腎皮質のサイズの 1 cm 未満の変化は特発性過形成と定義されます。

副腎の腺腫および癌腫の患者は外科的治療の対象となり、他の場合には、ステロイド18-ヒドロキシコルチゾールおよび18-ヒドロキシコルチゾールによる保存療法が行われます。

イッセンコ・クッシング症候群（皮質機能亢進症）

診断 Itsenko-Cushing症候群は、症候群の確認とその病因の解明という2段階で行われます。 Itsenko-Cushing 症候群の診断は、血漿および/または毎日の尿中の高レベルのコルチゾールの検出によって確認されます。

ために 鑑別診断症候群およびItsenko-Cushing病では、デキサメタゾンによる検査が使用されます。これは通常、ACTHの分泌を抑制し、それに応じて血中のコルチゾールのレベルを低下させます. 高用量のデキサメタゾンによるコルチゾールの抑制および/またはコルチコトロピン放出ホルモンによる ACTH またはコルチゾールの刺激は、下垂体の ACTH 依存性コルチゾール過剰症 (クッシング病) を示唆しています。

異所性 ACTH 形成または副腎皮質刺激ホルモン放出ホルモン形成腫瘍の場合、およびイッセンコ - クッシング症候群の主な副腎の原因の場合、ACTH およびコルチゾールの分泌は、デキサメタゾンまたは副腎皮質刺激ホルモン放出ホルモンの投与後も変化しません。

局所診断。 1) 原発性副腎病変は、CTとMRIを使用して診断されます。2) 下垂体ACTH依存性症候群 (クッシング病) の局在は、CT、MRI、および機能検査の組み合わせを使用して決定されます。

先端巨大症。 関連セクションを参照してください。

甲状腺機能低下症 関連セクションを参照してください。

甲状腺機能亢進症 関連セクションを参照してください。

原発性副甲状腺機能亢進症 関連セクションを参照してください。

心血管性高血圧

放射線学的には、肋骨の使用量が決定されます。これは、過剰な血管と側副血行路の発達の結果です。

心臓の心電図、心エコー検査、X 線により、大動脈の縮窄および動脈性高血圧による左心室肥大が明らかになります。 大動脈縮窄症の診断は、以下によって決定的に確立されます。 大動脈造影。

神経因性高血圧

睡眠時無呼吸症候群の診断は、睡眠パターン、呼吸流（サーミスタ）、呼吸筋機能、血中酸素飽和度、心電図記録を評価するために、睡眠中の脳波、眼電図、筋電図の同時記録を含む睡眠ポリグラフを使用して確立されます。