臨床的および生物学的死における光に対する瞳孔の反応。 臨床的および生物学的死における光に対する瞳孔の反応 光に対する瞳孔の反応は正常です

臨床死は、多くの理由で発生する可能性があります。 たとえば、感電、窒息、中毒、多数の 危険な病理

医師にとって、意識喪失と死を区別できる徴候を知ることは非常に重要です。

適切な蘇生により、人はすぐに救出することができます 臨床死.

重要! この状態の徴候の 1 つは、生徒からの反応の欠如です。 それらは拡大したままであり、外部刺激に反応しません。

構造

多くの人は、虹彩の中央部分にある穴を瞳孔と考えています。 実際、彼の体質はもっと複雑です。 それはで構成されています 筋肉組織、虹彩を透過する光の望ましい流れを確保するために必要です。

これらの筋肉は次のように呼ばれます。

  • 括約筋
  • 拡張器。

括約筋開口部の周りにあり、瞳孔の収縮に関与しています。

括約筋は繊維でできています。 括約筋の厚さは、0.07 ~ 0.17 mm の範囲の一定値です。 層の幅は 0.6 ~ 1.2 mm です。

拡張器瞳孔を拡張するのに役立ちます。 それは、内核を持つ紡錘形の上皮組織で構成されています。 拡張器には、前部と後部の 2 つの筋肉層があり、虹彩と瞳孔の開口部と密接に絡み合っています。

瞳孔反射の疾患では、次の診断が行われます。

  1. 両眼の瞳孔の大きさと非対称性を明らかにする外部検査。
  2. 光放射に対する生徒の直接的でフレンドリーな反応が評価されます。
  3. コンバージェンスやアコモデーションなどのコンポーネントのチェック。

ビデオでは、人間の目がどのように配置されているかが説明されています。

光への反応

リサーチ、光の流れに対する瞳孔の反応を明らかにします。

  1. 直接反応。
  2. 反応はフレンドリーと呼ばれます。
  3. 収束と宿泊。

ダイレクト レスポンスは次のようにテストされます。

  1. 人が光源に向かって座っています。
  2. 片方の目は手で覆われ、もう一方の目は遠くを見つめています。
  3. 医師が瞳孔の反応を観察しながら、目の開閉を交互に行います。
  4. ずれがない場合、瞳孔は暗い場所では狭くなり、明るい場所では広くなります。

友好的な反応で診断すると、片方の目が暗くなり、次に明るくなります。 同時に、眼科医は2番目の目の瞳孔の反応を監視します。 通常、光がある場合は拡大し、光がない場合は狭くなります。

もう 1 つの方法は、収束と順応への反応であり、オブジェクトの追跡を伴います。 目の近くに物体があると、瞳孔は収縮します。 観察対象が遠ければ遠いほど、瞳孔は広くなります。

参照! 時々医者は彼の 人差し指. 患者は、近づいているか後退している先端を見ます。

たとえば、目の瞳孔の反応に違反することがあります。

  • 視神経の病状による;
  • 眼球運動を司る神経
  • エディー症候群で。

光に対する瞳孔の反応に加えて、瞳孔の直径は次の場合に変更できます。

  1. 収束すると、瞳孔が鼻に縮小すると、目の内部の筋肉の緊張が高まります。
  2. 遠近調節があると、視線が近くから遠くに移動すると、毛様体筋の緊張が変化します。

瞳孔領域の拡大は、次のような状況でも観察できます。

  1. おびえたとき、おそらくこの理由で、「恐怖は大きな目をしている」という表現が生まれました。
  2. 痛みを伴います。
  3. 強い感情や神経質な興奮の間。

そのボリュームの瞳孔は、特定の使用によっても変化する可能性があります 目の筋肉の固有受容体に作用します。

脳細胞の死の際の様子

臨床死このプロセスは、体内の血液循環が停止し、呼吸が停止し、脈拍が聞こえなくなったときに呼び出されます。 しかし同時に、中枢神経系や人間系の他の臓器には壊死性変化がないため、これらすべてのプロセスは可逆的です。

臨床的オリエンテーションの死は、脳の一部が低酸素状態で生存能力を失うまで、3分から6分続くことがあります。 必須 できるだけ早く蘇生を実行するには、この場合にのみ、その人には生命のチャンスがあります。

重要! 臨床的死により、瞳孔の光反応は保存されます。 しかし、人間の生命の兆候はすべて欠けています。

これらの状況では、これは最高の反射であり、脳の大脳皮質の領域で閉じます. このことから、これらの大きな半球が機能している限り、瞳孔は光に反応する能力を失うことはないと結論付けることができます。

生物学的死が起こると、瞳孔も最初の瞬間に散大します。これは、体のけいれんと苦痛の状態によるものです。

臨床死の間、瞳孔の開口部は、照明に関係なく拡張されます。 肌が青白くなり、生気のない色合いになり、筋肉がリラックスし、わずかな緊張の兆候さえありません。

散大した瞳孔と照明に対する無反応は、脳の低酸素症の徴候です。この状態は、循環停止の 40 ~ 60 秒で発症し、臨床的死が始まります。

その他の兆候

臨床的死亡時に瞳孔が散大しているという事実に加えて、 他の 特徴的な機能状態:

  1. 脈拍はなく、頸動脈または大腿動脈だけが人が生きていると判断できます。 これを行うには、鼓動が聞こえる心臓に耳を当てます。
  2. 循環停止があります。
  3. その人は完全に意識を失います。
  4. 反射神経はありません。
  5. 呼吸は非常に弱く、吸入または呼気を詳しく調べると見ることができます。
  6. 皮膚の青みと蒼白。
  7. 瞳孔は散大し、光に対する反応はありません。

参照! 発症時 生物学的死瞳孔の形は「キャッツアイ」と呼ばれます。つまり、死後60分以内に眼球に圧力がかかると、瞳孔は狭いスリットの形になります。

このビデオでは、臨床死の兆候について説明しています。

レンダリングするには 最大の助け臨床死の状態にある人を救うには、救急車が到着する前に蘇生に必要なすべてを行い、人工呼吸と心臓マッサージを行う必要があります。


瞳孔と眼瞼裂の反応は、眼球運動神経の機能だけでなく、光に対する瞳孔の反応の反射弓の求心性部分を構成する網膜と視神経の状態によっても決定されます。 、 としても 交感神経の影響目の平滑筋に。 それにもかかわらず、瞳孔反応は、CN の III ペアの状態を評価するときに調べられます。

正常な瞳孔は円形で、直径は同じです。 通常の部屋の照明下では、瞳孔の直径は 2 ~ 6 mm の範囲で変化します。 瞳孔サイズの差 (瞳孔不同) が 1 mm 未満であれば、正常と見なされます。 光に対する瞳孔の直接的な反応を確認するために、患者は遠くを見て、すぐに懐中電灯をオンにして、この目の瞳孔収縮の程度と安定性を評価するように求められます。 スイッチを入れた電球は、瞳孔の調節反応(物体の接近に応じて狭くなる)を排除するために、側面から、側頭側から目に近づけることができます。 通常、照明が当たると瞳孔は収縮しますが、この収縮は安定しています。つまり、光源が目の近くにある間は常に持続します。 光源を取り除くと、瞳孔が拡大します。 次に、検査中の眼の照射に応答して発生する、もう一方の瞳孔の友好的な反応が評価されます。 したがって、片目の瞳孔を 2 回照明する必要があります。最初の照明では、照明された瞳孔の光に対する反応を観察し、2 回目の照明では、もう一方の目の瞳孔の反応を観察します。 照射されていない目の瞳孔は、通常、照射されている目の瞳孔とまったく同じ速度で同じ程度収縮します。つまり、通常、両方の瞳孔が同じように同時に反応します。 瞳孔の交互照明のテストは、光に対する瞳孔反応の反射弓の求心性部分の敗北を明らかにします。 片方の瞳孔が照らされ、光に対するその反応が記録されます。次に、バルブがすぐにもう一方の目に移動され、その瞳孔の反応が再評価されます。 通常、最初の目が照らされると、最初に2番目の目の瞳孔が収縮しますが、電球を移動する瞬間に、わずかに拡大します(最初の目に優しい照明の除去に対する反応)そして、最後に、光線がそれに向けられると、再び狭くなります (光への直接反応) . このテストの第 2 段階で、2 番目の眼を直接照明すると、その瞳孔が狭くならずに拡大し続ける場合 (逆説的な反応)、これは、この眼の瞳孔反射の求心性経路への損傷を示します。 、網膜または視神経の損傷。 この場合、2番目の瞳孔(盲目の瞳孔)の直接照明はその収縮を引き起こしません。 しかし同時に、後者の照明の停止に応じて、最初の瞳孔と友好的に拡大し続けます.

縮瞳は狭い瞳孔です。 この症状は、多くの場合、脳幹 (「ブリッジ」瞳孔) の出血で検出されます。 患者が昏睡状態にある場合、眼球が不均一に立っている場合、および核間眼筋麻痺の兆候がある場合に、診断を行うことができます。 縮瞳は代謝性昏睡の特徴です。 どうやって 成分ホルネル症候群、内部のカテーテル挿入後に発生する可能性があります 頸静脈、 後 外科手術の上 腕神経叢そして胸部外科。

散瞳 - 瞳孔の両側拡張。 散瞳の突然の発症は、筋弛緩薬を服用している患者で正常な光反応を維持しながら、痛み、恐怖、 発作、せん妄。 薬物誘発性の散瞳では、原則として、光に対する瞳孔の反応は維持されます。 場合によっては、これは虫眼鏡でしか見ることができません。 強心薬(例えば、ドーパミンなど)は瞳孔散大を引き起こしますが、ほとんどの場合、散大した瞳孔の光に対する反応は、ドーパミンの投与量に関係なく持続します。 CPR 中のアトロピン、ドーパミンの使用は、成功した完了後最初の数時間で瞳孔の拡大につながりますが、光反応はこの状況で捉えることができます。

生徒の状態の特徴は、脳の損傷のレベルにも依存します。

a) 視床下部への損傷の徴候

小さい反応性の瞳孔。

ホルネル症候群は、多くの場合、初期のテント間ヘルニアの最初の徴候であり、内部の閉塞の徴候です。 頚動脈.

b) 中脳への損傷の徴候

固定された中程度の瞳孔 (テント間ヘルニアによる中脳の損傷)。

中程度の大きさの非反応性瞳孔、サイズが自然に変化する(蓋蓋および蓋前領域の病変)。

c) ブリッジタイヤの損傷の兆候

ドット生徒。

d) 敗北 動眼神経

病変の側にある広く固定された瞳孔 (海馬のフックのくさび)。

e) 代謝障害の徴候 - 光に反応する狭い瞳孔。

目の検査に基づいてのみ、彼らの抑圧があるかどうかを判断することは不可能です 交感神経支配 破壊的なプロセスまたは影響 薬理学的製剤; 上記のものを除いて、最も重要な兆候は、代謝性昏睡状態の光に対する瞳孔の反応がほぼ最大で保存されることです。 端末状態. このため、脳の中脳部分の機能の深い阻害の兆候がある場合でも、光に対する瞳孔の反応が維持されていることは、この疾患の代謝的性質を示しています。

15-10-2012, 14:25

説明

瞳孔の大きさは、括約筋と虹彩独裁者のバランス、交感神経系と副交感神経系のバランスによって決まります。 交感神経線維 神経系虹彩拡張器を刺激します。 繊維は、内頸動脈の交感神経叢から、上眼窩裂を通って眼窩に入り、長い毛様体動脈の一部として、虹彩拡張器を刺激します。 瞳孔の大きさの大部分は、虹彩括約筋を支配する副交感神経系によって維持されます。 光に対する瞳孔の反応を維持するのは副交感神経支配です。 動眼神経の一部としての遠心性瞳孔線維は、眼窩に入り、毛様体神経節に接近します。 短い毛様体神経の組成におけるシナプス後副交感神経線維は、瞳孔括約筋に接近します。

さまざまな著者によると、通常の瞳孔サイズは 2.5 ~ 5.0 mm、3.5 ~ 6.0 mm の範囲です。 このような変動は、被験者の年齢だけでなく、調査方法にも起因する可能性があります。 新生児や高齢者は瞳孔が狭くなる傾向があります。 近視では、虹彩が明るい目は瞳孔が広くなります。 一般集団の症例の25%で、瞳孔不同が検出されます-一方の眼と他方の眼の瞳孔の直径の違い。 ただし、直径の差は 1 mm を超えてはなりません。 1 mmを超える異方性は病的と見なされます。 エディンガー ウェストファール核からの瞳孔の副交感神経支配は両側性であるため、光に対する直接的かつ合意的な反応が評価されます。

光に対する瞳孔の直接的な反応は、照明された目の側にあり、光に対する友好的な反応は、もう一方の目の反応です。 光に対する瞳孔の反応に加えて、輻輳に対する反応が評価されます。

根拠

瞳孔の大きさ、光に対する反応、および収束は、交感神経の状態を反映し、 副交感神経支配、動眼神経の状態であり、脳幹の機能的活動、網様体形成の重要な指標として機能します。

適応症

脳腫瘍、水頭症、外傷性脳損傷、脳動脈瘤の診断に、 炎症過程脳とその膜、中枢神経系の梅毒、眼窩の外傷と空間占有形成、首の外傷と頸動脈血管造影の結果、肺の頂点の腫瘍。

方法論

両眼の瞳孔の状態を拡散照明で同時に評価し、患者の顔に平行に光を当てる必要があります。 この場合、患者は遠くを見る必要があります。 このような照明は、瞳孔、その直径、形状の評価だけでなく、異方性の検出にも貢献します。 瞳孔サイズは、瞳孔計またはミリメートル定規を使用して測定されます。 平均して、それは2.5-4.5mmです。 一方の眼と他方の眼の瞳孔の大きさの差が 0.9 ~ 1.0 mm を超える場合は、病的不等瞳症と見なされます。 光に対する瞳孔の反応を研究するには、暗い部屋または暗い部屋で行うのが最適です。光源 (懐中電灯、ハンドヘルド検眼鏡) で各目を交互に照らします。 直接瞳孔反応(照明された目)と友好的瞳孔反応(もう一方の目)の速度と振幅が決定されます。

通常、光に対する直接的な反応は、友好的なものと同じか、やや活発です。 光に対する瞳孔の反応を評価するために、通常、活発、満足、鈍い、反応なしの 4 つの段階が使用されます。

光に対する反応に加えて、収束の行為に対する瞳孔の反応が評価されます(または、彼らが言うように 外国文学、至近距離で)。 通常、瞳孔は、眼球が収束するときに収縮します。

瞳孔の評価、光に対する瞳孔の反応、および収束を与えるために、虹彩と瞳孔の縁から病理を除外する必要があります。 この目的のために、眼の前眼部の生体顕微鏡が示されています。

解釈

光に対する瞳孔の無反射を伴う片側性散瞳(クリブスエッジの症状)は、動眼神経への損傷の徴候です。 眼球運動障害がない場合、その瞳孔運動線維は、脳幹 (神経根) のレベルまたは脳幹からの出口点の神経幹で主に影響を受けます。 これらの症状は、病変側の血腫の形成または脳浮腫の増加を示しているか、別の病因による脳脱臼の徴候である可能性があります。

光に対する直接的および友好的な反応の障害を伴う散瞳症可動性が制限されているか、まったくない 眼球上、下、内側は、眼球運動神経の根元または幹への損傷を示します (眼球運動神経 - III 脳神経)。 内部の眼球の可動性の制限により、麻痺性発散性斜視が発生します。 眼球運動障害に加えて、部分的(半眼瞼下垂)または完全眼瞼下垂が観察されます。 上まぶた.

視神経の損傷発生を伴うあらゆる病因 視覚障害視力のわずかな低下から黒内障までは、マーカス・ガン症状(求心性瞳孔欠損)の発現を伴う片側散瞳の原因になることもあります。 同時に、眼球運動神経の損傷の場合とは対照的に、異方性は軽度に顕著であり、病変側の散瞳は軽度から中程度です。 そのような場合、視神経への損傷の程度に応じて、散瞳側の光に対する瞳孔の直接的な反応を評価するだけでなく、友好的な瞳孔も評価することが重要です。散瞳側ともう一方の目の両方での光に対する瞳孔の反応。 したがって、瞳孔括約筋の損傷によって引き起こされる散瞳では、もう一方の眼の瞳孔の直接的で友好的な反応が維持されますが、求心性瞳孔欠損症(マーカス・ガン症状)の患者では、友好的な反応が維持されます。もう一方の眼の友好的な反応が妨げられても、散瞳側の瞳孔は保存されます。

トニック瞳孔(アディの瞳孔)- 片方の目の広い瞳孔で、光に対する鈍い扇形またはほとんど反応がなく、収束に対する反応がより無傷です。 緊張性瞳孔は、毛様体神経節および/または節後副交感神経線維の損傷の結果として発生すると考えられています。

アディー症候群- その散瞳の背景に対する瞳孔の無反射。 で開発 健康な人、20〜50歳の女性に多く発生します。 症例の 80% では、それは片側性であり、光恐怖症の訴えを伴うことがあります。 患者は遠くも近くもよく見えますが、遠近調節の動作は遅いです。 時間が経つにつれて、瞳孔は自発的に収縮し、調節が改善されます。

両側散瞳光に対する瞳孔反応なし 視神経および両側性黒内障、動眼神経への両側性損傷(脳幹のレベルで - 脳の基部にある動眼神経の核、根または幹への損傷)。

光に対する瞳孔の反応(直接的および友好的)の違反両方の目でその不在まで 通常の直径瞳孔は、水頭症、第三脳室、中脳の腫瘍で観察される前蓋帯が影響を受けると発生します。 不活化 副交感神経系例えば、失血を伴う二次性低血圧が原因で起こり得る不十分な脳血管灌流の結果として、両側の散瞳につながる可能性もあります。

片側性縮瞳交感神経よりも副交感神経支配が優勢であることを示します。 通常、片側性縮瞳はホルネル症候群に由来します。 縮瞳に加えて、この症候群は眼瞼下垂および眼球陥凹(ミュラー筋の神経支配の低下の結果として)およびわずかな結膜刺激を発症します。 光に対する瞳孔の反応は実質的に変化しません。

両側縮瞳、散瞳薬の点眼中に実際には拡張せず、光に対する反応が鈍く、収束に正常です-アーガイルロバートソン症候群の症状は、 梅毒病変中枢神経系。

光に対する反応が保存された両側縮瞳脳幹への損傷を示し、視床下部から 網状構造. さらに、両側性縮瞳は、代謝性脳症または薬物使用を示唆している可能性があります。

鑑別診断

求心性瞳孔欠損(Marcus-Gunn の瞳孔) は、一方的な散瞳、病変側の光に対する直接反応の違反、およびもう一方の目における光に対する合意反応の違反によって特徴付けられます。 動眼神経への損傷の徴候としての散瞳は、通常、上、下、および内側の眼の可動性の侵害、ならびに上まぶたのさまざまな程度の半眼瞼下垂または眼瞼下垂と組み合わされます。 動眼神経の瞳孔運動線維のみの障害は、影響を受けた眼では光に対する直接的で友好的な反応が損なわれ、もう一方の眼では正常な光反応を伴う片側散瞳によって明らかになります。 中脳の構造に損傷があると、光に対する瞳孔反応の違反は両眼で対称的です。 この場合、ほとんどの場合、瞳孔の直径は変化せず、収束に対する瞳孔収縮反応(光近解離)は維持されます。

トニック瞳孔(Adie "spupil) は、片側性散瞳に加えて、光に対する鈍い扇形反応 (直接的で友好的) によって特徴付けられます。これは、細隙灯による検査によってよりよく判断され、収束に対する比較的無傷の瞳孔反応です。しかし、それは散瞳および違反瞳孔の光反応は、瞳孔括約筋の損傷および虹彩の病状が原因である可能性があることを覚えておく必要があります。

虹彩炎の縮瞳と比較したホルネル症候群の片側縮瞳の際立った特徴は、光反応の保存と、部分的な眼瞼下垂および眼球陥凹を伴う縮瞳の組み合わせです。

鑑別診断特定の役割は、薬理学的試験(ピロカルピン、コカイン)によって果たされています。

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視覚の間、瞳孔は実行します 重要な機能ダイヤフラムとして機能します。 おかげで 解剖学的構造、光の影響下で伸縮することができます。 眼科における瞳孔散大のメカニズムは散瞳と呼ばれ、特定の要因の影響により、正常な生理学的または病理学的になる可能性があります。

症状の定義

「散瞳」という用語は、ラテン語の「amydros」に由来すると考えられており、これは暗いまたはあいまいと解釈されます. 通常、瞳孔径は、照明のレベルまたは生理学的状態に応じて 2 ~ 5 mm の範囲で変化する可能性がありますが、そのサイズが許容限界を超えると、偏差について話すことができます。 原則として、病状には、光への曝露に対する反応の欠如または減少、楕円形から球形への変化、あまり洋ナシ形への変化、および1つ以上の平面での眼球運動の困難が伴います。

散瞳の症状

その性質上、この疾患は身体的または病理学的であり、片側性または両側性でもあります。 臨床症状散瞳はその出現の原因によって決定されるため、起源に応じていくつかのタイプの異常が区別されます。 光への曝露によって生理学的散瞳と病的散瞳を区別することが可能です。 通常、強い光の下では、ほぼ瞬時に瞳孔の収縮が起こり、病的な形では、瞳孔は散大したままです。

一部の人々では、瞳孔が自然に拡大します。 解剖学的特徴眼球の構造、この場合、散瞳は病状ではありません。

種類

病因に応じて、次のタイプの散瞳が区別されます。

  • 生理的。 一般的な低照度で明るい光にさらされたとき、および 重度のストレスまたは、交感神経系の活動の兆候である過度の興奮を伴います。 そのような徴候は常に対称的で両側性です。
  • 医学。 次のように表示されます 副産物たとえば、特定の薬を服用している間、散瞳は多くの点眼の結果です 目薬. 多くの場合、瞳孔散大は、例えば、眼科手術中または手術中に特に引き起こされます。 診断手順. さらに、眼の運動機能の持続性けいれんの治療の過程を通して、長期の散瞳が必要です。
  • 麻痺。 瞳孔括約筋の麻痺中に現れ、深刻な神経学的症状の可能性があります。 感染症(動眼神経の損傷、てんかん、 複雑な形状髄膜炎など)。 この形態の散瞳は、神経系に対する有毒物質の影響により、中毒中にも発生します。 瞳孔の麻痺性拡張は、その時点で提供されていない場合、緑内障の発作中に現れます 健康管理、病理は部分的な形で永遠に残ることができます。
  • けいれん。 この形態の散瞳は、刺激中に瞳孔の筋肉がけいれんしたときに発生します。 頸部 脊髄またはアドレナリン薬にさらされたとき。 それは、脳や内臓の病気の徴候であるだけでなく、低酸素症の副次的な症状である可能性があります。 痙性形態は、瞳孔の光に対する反応の保存によって特徴付けられます。
  • 外傷性。 瞳孔の病理は筋肉の麻痺によって引き起こされるため、これは一種の麻痺性散瞳です。 違いは病因だけで、この場合の異常な拡大は引き起こされます 機械的損傷目(打撲)、合併症 外科的介入. ほとんどの場合、一時的ですが、その後 複雑な操作、例えば、角膜移植は、数年まで観察することができます。
  • Edie のシンドロームの散瞳。 この病気の瞳孔径の増加は、毛様体神経節の機能不全によって引き起こされます。 二次症状やや難しい ウイルス性疾患. 原則として、症状は一方的なものであり、光に対する反応は存在しないか、まったく重要ではありません。 異常は、毛様体筋の機能の低下による視覚機能の低下を伴う場合があります。 Edie 症候群の瞳孔の回復には長い時間がかかります。

いくつかのための 神経疾患光に対する瞳孔の異常な反応が発生する可能性があり、光の中で散大が起こり、暗闇の中で収縮が起こります。 これは、光感受性だけでなく、屈折の減少にもつながります。

原因

瞳孔の拡大に寄与する多くの要因があります。 それらは通常、散瞳の性質に応じて2つの大きなグループに分けられます。

生理学的

この場合、瞳孔の直径の変化は体の正常な反応です。 両側散瞳につながる 2 つの理由があります。

  • 暗い場所での光への露出。 瞳孔拡張は、網膜への完全な画像伝送のための目の光学系のスループットを向上させます。
  • 精神的感情体験。 強い感情やストレス、恐怖を感じた時、 交感神経系活発に働き始め、散瞳につながります。

病的

瞳孔の異常な拡張は、多くの理由で発生する可能性があります。原則として、それらは目の健康や病気の存在に関連しています。

  • 受信 医療機器任意の形式;
  • 有毒物質による中毒または 、特にバルビツール酸誘導体およびアセチルコリンエステラーゼ阻害剤。
  • 被害につながる感染症 ガングリオン目の筋肉に関連する(インフルエンザ、ポリオ、髄膜炎);
  • 低酸素;
  • 動眼神経終末の損傷または伝導障害。 外傷性脳損傷、眼窩骨折、腫瘍、または脳の動脈瘤によって引き起こされる可能性があります。
  • 通常、鈍的外傷によって引き起こされる目の挫傷。
  • 影響を及ぼすいくつかの全身性疾患 内臓内分泌系、例えば、真性糖尿病;
  • 橈骨筋のけいれんを引き起こす神経疾患;
  • 目の操作の結果;
  • 重篤な眼科疾患(緑内障、虹彩コロボーマ、上まぶたの眼瞼下垂)。

瞳孔の自然な拡張は病気の症状ではなく、病的な散瞳とは異なり、常に一時的なものです。

診断

病理が現れた場合 長い時間の場合は、まずそれを引き起こした原因を特定する必要があります。 このために、次の診断方法が使用されます。

  • 目視検査と病歴聴取により、散瞳の期間を決定できます。 外部症状異常;
  • 神経学的検査は、患者の意識レベルを評価し、光反応を決定し、神経系の病気を除外するために必要です。
  • 眼科検査は補助的な手順であり、他の視覚障害(視力の低下、虹彩の破裂、強膜充血など)の有無を識別することができます。
  • 血液の臨床的および生物学的分析。 健康の一般的なレベルを判断し、感染症または構造的疾患の存在を診断するのに役立ちます。
  • 脳のCTとMRI。 それらを使用して状態を判断できます 血管、眼装置および脳構造における出血の存在。 さらに、これらの方法は、脳腫瘍または動脈瘤が疑われる場合に必要です。

眼科医の診察

散瞳が長引くと、他の専門家の相談が必要になる場合があります。ほとんどの場合、それは神経外科医と感染症の専門家です。

処理

治療の手段と方法は、生徒の長期的かつ強力な拡張でのみ選択されます。 さらに、薬剤性散瞳の治療は必要ありません。 このような状況では、使用することをお勧めします サングラス光感度を下げる。 他のすべての形態では、まず第一に、病状を引き起こした原因を排除する必要があります。 病的散瞳のほとんどの種類は、次の薬でうまく治療されます。

  • 毛様体筋の緊張を強化し、橈骨筋を弱めることを目的としています。 これらは、コリン模倣薬 (N および M) およびアルファ遮断薬のいくつかのグループです。
  • 栄養と脳機能を改善する(向知性薬と神経保護剤);
  • 血流の改善(抗血小板薬および血管作用薬)。

他のすべてのケースでは、治療戦略は基礎疾患に完全に依存します。 たとえば、脳浮腫では、利尿療法が処方され、インスリン投与が行われます 糖尿病、ボツリヌス症の抗ボツリヌス血清を服用しています。 選択 同時に、散瞳の発現の程度や、症状の片側性または両側性には依存しません。

ビデオ

結論

散瞳は、瞳孔への曝露に対する自然または病理学的反応です。 外部要因. この症状が長引く場合は、専門家に相談する必要があります。これは、診断が隠されたものを明らかにするのに役立つ可能性があるためです。 深刻な病気. いいえ 効果的な予防ただし、この違反は、頭と目の怪我を避け、すべての病気を時間通りに治療し、薬を服用する前に常に指示を注意深く読んで、起こりうる副作用を知ることをお勧めします.

瞳孔が狭い原因は? 収縮した生徒の一般的な原因

眼科における瞳孔の収縮は縮瞳と呼ばれます。

この状態は病的である可能性がありますが、小さな瞳孔が視覚障害のない健康な人に現れることがあります。

通常の状態では、人の瞳孔は日中同じ大きさに保たれることはなく、日中に数十回伸縮することがあります。

ただし、これがいつ発生するかを判断する必要があります。 自然の原因そして、いつ病的障害です。

人間の収縮した瞳孔

しかし、これは麻薬や向精神薬の使用により常に起こるとは限りません。

瞳孔自体は、虹彩の中心にある穴です。

その主な機能は、網膜を光への暴露から保護することです。

この場合、網膜が十分な数の粒子を捕捉し、適切な信号を脳に送信できるように、瞳孔は特定の数の光線を同時に送信する必要があります。

したがって、光の透過を「調整」し、照明に応じてそのサイズを変更します。

また、最大の焦点を確保するために、人が狭い間隔のオブジェクトに焦点を合わせると、瞳孔が狭くなります.

正常な瞳孔サイズはどれくらいですか?

正常な状態の瞳孔は黒い丸い点です(ただし、アルビノではその色は赤です)。

暗い環境では、光線をよりよく捉えるために、瞳孔は 4 ~ 8 mm のサイズに拡大できます。

人の両目の瞳孔の大きさの違いは、最大1ミリメートルです。

しかし同時に、照明条件の変化に応じて、狭窄は依然として均一かつ同時に発生します。

瞳孔の大きさが変わると、そのような変化が起こっているという感覚がまったくないわけではありません。

健康な目の瞳孔収縮の原因

眼科のラインに問題がない場合、瞳孔の収縮は次の理由による可能性があります。

比較的正常な場合は、撮影時に瞳孔収縮と呼ぶことができます 薬物喫煙中、飲酒中。

病気としての瞳孔狭窄の原因

縮瞳は、特定の病理学的または痛みを伴う状態で症状が現れた場合に診断に変わる可能性があります。

場合によっては、縮瞳の原因が甲状腺の機能不全になることがあります。

しかし、この場合、 随伴症状(爪がもろくなり、皮膚が乾燥し、髪が抜け始め、人は常に衰弱と眠気を示します)。

どのような悪い習慣が症状を引き起こす可能性がありますか?

喫煙やアルコール、コーヒーの過剰摂取は、 一般的な原因生徒の収縮。

縮瞳の別の作用メカニズムは、オピオイド群の薬物(マリファナ、ポピー、その他の天然物)の使用で観察されます。

これらの場合、薬物に含まれるアヘン アルカロイドが瞳孔括約筋の平滑筋組織に直接作用し、急激な収縮とけいれんを引き起こします。

そのような状況では、瞳孔は「ポイントまで」狭くなり、光はけいれんの強化にも弱体化にも寄与しないため、薬物を使用した人の瞳孔は暗闇でも明るい光でも狭められたままになります。

瞳孔を 1 つしか狭められないのはなぜですか?

1 人の目の瞳孔のサイズが最大 1 mm までの通常の不一致により、この値が大幅に増加することがあります。

その違いは非常に大きくなり、そのような変化は他の人や本人にも見えるようになります。

通常、これは視覚器官の新しい生活条件への適応によるものであり、それぞれの目にはそのような中毒が独立して発生します。

ほとんどの場合、生徒間のこれらの違いは時間の経過とともに横ばいになります。

でも生徒が残っていても 異なるサイズ- 視力に影響がない場合は、アラームを鳴らさないでください。

このような違反は、次の結果として取得することもできます。

  • 頭のけが;
  • 伝染病;
  • 視覚器官の損傷;
  • 近視の発症。

後者の場合、瞳孔は、近視の程度が大きい目の方が大きくなります。

1 つの瞳孔が狭くなるもう 1 つの理由は、Adie-Holmes 症候群です。

治療オプション

治療法は、そのような病気の原因によって異なります。

特定の眼科用薬の点眼の結果として縮瞳が発生した場合(それらのいくつかにはそのような副作用があります)、散瞳薬(ミドラム、サイクロメッド、フェニレフリン、イリフレン)を使用して瞳孔を拡大できます。

しかし、眼科医と相談した後にのみ使用する必要があり、その上、これは必ずしも必要ではありません。

この現象が痛みや不快感を引き起こさない場合は、それまで待つことをお勧めします 正常な状態生徒は自力では回復しません。

病理学的起源の縮瞳では、まず眼科医による検査を受ける必要があり、眼科医は理由に応じて処方します さらなる治療他の専門家から。

症候群の予防

瞳孔狭窄症候群を解消するのに役立つ明確な予防処方箋はありません。縮瞳の原因はあまりにも多様で予測不可能です。

ただし、次の方法で、このような違反の可能性を減らすことができます。

お役立ち動画

このビデオから、生徒が判断できる病気について学びます。

縮瞳が検出されたら、すぐに治療を開始する必要はありません。 4~5日間目の状態を観察し、瞳孔の状態がどのように変化するかを確認できます。

これは常に同じ位置にある静的な器官ではなく、その大きさの変化と関連する外的要因を比較すると、ほとんどの場合、狭くなっていることがわかります。 自然な反応健康な目。

患者が光刺激に対して眼反応を示さない場合、多くの問題が生じます。 まず第一に、症状の原因を理解する必要があります。 先天性疾患または外傷。 医師は、症状が深刻な病気と混同される可能性があるという事実に注意を払います。 視神経の診断を割り当ててから適用します 複雑な治療原因を取り除くために。

瞳孔は、怪我、特に頭蓋脳の損傷、薬物、アルコールの摂取、および眼病のために拡大します。 慢性病状他の器官およびシステム。

病理の原因

患者が周囲の光の変化に対する瞳孔の反応の欠如の問題に直面している場合、これは緊急に専門家に頼る機会です. このような症状は、主に次の理由で発生する可能性があります。

  • 運動を司る損傷した神経 視覚器官;
  • 異なる瞳孔として視覚化される毛様体神経節の構造の違反。
  • 瞳孔括約筋の損傷;
  • 長期投薬の効果。

生徒の収縮は、恐怖の攻撃によって引き起こされる可能性があります。

瞳孔が収縮しない 十分な結果として 年齢の特徴. これは部分的に感度の低下によるものです。 医師はまた、目の狭い瞳孔が常に病気の発症を示すとは限らないと言います. これは、次の要因により発生します。

  • 視覚器官が過剰な光からの保護を必要としない低照度。
  • 人が強い感情を経験したとき:恐怖、​​パニック、怒り。
  • 交感神経系が活性化され、散瞳を引き起こしている間、患者が愛または強い同情を持って見ているとき。

病気と区別する方法:症状

広い瞳孔から明るい光にさらされると、すぐに狭くて小さくなることに注意してください。 病気がないことは、感情が現れたときの顔の正しい対称性によって示されます。 通常、そのような場合、病状を背景に、笑うと、人が歯を見せたり、頬を膨らませたり、唇を広げすぎたりするような感覚が生まれます。 生理的散瞳では、痛みは感じられず、粘液や膿は目から放出されません。 体温は正常で、手足の感度は正常で、吐き気や嘔吐はありません。これは、病状がないことを示しています。


昏睡状態の患者は瞳孔が散大しています。

不自然に広い瞳孔と他の生命の兆候の欠如は、臨床的または生物学的死を示している可能性があります。 ただし、表に示されているいくつかの違いがあります。

不均一な瞳孔拡張により、彼らは、神経系の疾患、頸胸郭帯の骨軟骨症、肺結核、胸膜炎、および大動脈の病状の結果として現れるアニソコリアについて話します。 それは健康な人に発生する可能性があり、違いは特徴的です-左目は右目よりも狭いです。